Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Занятие 15
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
ТЕМА: ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ
Цель занятия: Сформировать представления об основных синдромах, характерных для патологии почек и механизмах их развития. Определить понятия, используемые для характеристики различных проявлений нарушенных почечных функций. Уяснить принципы анализа результатов исследования почечных функций, имеющих наиболее важное значение в клинике.
Для различных заболеваний почек характерны следующие синдромы: мочевой, гипертензивный, нефротический и отечный (В.А. Алмазов с соавт., 1999).
I. Мочевой синдром
Проявлениями мочевого синдрома являются: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Гематурия – частый симптом заболеваний почек и мочевыводящих путей (непочечная гематурия), но возникает иногда и у практически здоровых лиц после больших физических напряжений, а также у лиц с различными нарушениями тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром, передозировка антикоагулянтов). Гематурия является одним из важнейших признаков гломелуронефрита, с характерным для него нефритическим синдромом, включающим наряду с гематурией гипертензию и отеки.
Для разграничения т.н. гломерулярной и негломерулярной гематурии рекомендуется изучение эритроцитов мочи в фазово-контрастном миуроскопе. Обнаружение более 80% неизмененных правильной формы и одинаковых размеров эритроцитов (изоморфных) - свидетельство негломерулярного происхождения гематурии. Выявление в моче более 80% структурно-измененных деформированных эритроцитов, резко различающихся по величине с разорванной мембраной - признак гломерулярой гематурии (Л.В. Козловская, 1995).
Выделяют следующие виды протеинурии: внепочечного происхождения и почечную протеинурию.
Протеинурия внепочечного происхождения обнаруживается при наличии выраженной лейкоцитурии и, особенно, гематурии и является следствием распада форменных элементов крови при длительном стоянии мочи. Оценивается как патологическая в случае содержания белка в суточной порции мочи более 300 мг.
Почечная протеинурия бывает патологической и функциональной.
Табл.
Характеристика основных типов и механизмов патологической протеинурии
(Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995; J.A Shayman, 1999)
|
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ |
|||
|
Тип |
Механизмы |
Характеристика белков в моче |
Формы патологии |
буминурия |
Гиперперфузия почки? |
Белок в количестве, слегка превышающем норму (50 мг/сутки) за счет повышения альбуминовой фракции |
Ранний признак диабетической нефропатии, отторжения почечного трансплантата |
|
2. Клубочковая селективная |
Потеря барьерных свойств клубочкового фильтра по отношению к заряду белков |
Белки с низкой молекулярной массой (не выше 65000) и с размерами меньше размеров почечного фильтра: альбумины (3,6 нм), трансферрин (4,0 нм), но не Ig G [IgG] / [трансферрин] 0,1 Суточная потеря белка до 20г |
Нефротический синдром с минимальными проявлениями (отсутствие гематурии). 90% - у детей в возрасте от 1 до 6 лет; 10% - у взрослых. При инфекциях, аллергических реакциях, как вторичные проявления у больных с лимфомами или болезнью Ходжкина |
|
3. Клубочковая неселективная |
Потеря барьерных свойств клубочкового фильтра по отношению к размеру частиц |
Альбумины, Ig G, трансферрин, 2 – макроглобулины, - липопротеиды [IgG] / [трансферрин] 0,1 Суточная потеря белка до 20г; при нефротическом синдроме – до 50г |
Нефротический синдром, амилоидоз, системные заболевания, иммунокомплексная патология, гломерулонефрит, гломерулосклероз, опухоли, сахарный диабет |
|
4. Перегрузочная (протеинурия напряжения) |
Присутствие в плазме крови ненормально большого количества определенных белков, которое превышает способность канальцев к их реабсорбции |
Легкие цепи иммуноглобулинов – протеинурия Бенс-Джонса Гемоглобин Миоглобин Лизоцим Суточная потеря белка до 5,0 – 7,0г |
Миеломная болезнь При массивном гемолизе и выходе гемоглобина в количестве, превышающем возможности его связывания гаптоглобином При рабдомиолизе Некоторые формы лейкозов |
|
5. Канальцевая |
Снижение способности проксимальных канальцев к реабсорбции белка |
Все белки низкомолекулярные: Альбумины, лизоцим, 2 – микроглобулины, РНК – аза, легкие цепи иммуноглобулинов [2 – микроглобулины] / [альбумин] 1,0 Суточная потеря белка редко превышает 2,0г |
Интерстициальный нефрит, пиелонефрит, острый канальцевый некроз, хроническое отторжение почечного трансплантата, врожденные тубулопатии (синдром Фанкони), калийпеническая почка |
Табл.
Характеристика основных типов функциональной протеинурии
(Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995; J.A Shayman, 1999)
|
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ |
||
|
Тип |
Механизмы |
Состояния |
|
1. Ортостатическая (чаще клубочковая, неселективная) |
Неясен |
При длительном стоянии или ходьбе. Чаще в юношеском возрасте. Быстрое исчезновение при перемене положения тела на горизонтальное |
|
2. Идиопатическая – преходящая протеинурия |
Неясен |
Обнаруживается при медицинском обследовании у 0,5 % здоровых лиц юношеского возраста (призывники). При повторном исследовании мочи не обнаруживается |
|
3. Протеинурия напряжения (тубулярный характер) |
Перераспределение тока крови и относительная ишемия проксимальных канальцев? |
У 20% здоровых лиц, в том числе и у спортсменов после резкого физического напряжения |
|
4. Лихорадочная протеинурия (преимущественно клубочковая, неселективная) |
Возможная роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами |
У детей и у лиц старческого возраста при высокой температуре |
Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии представлено в табл.
Табл.
Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
(по Л.В. Козловской, 1995)
|
Вид лейкоцитурии |
Формы патологии |
|
Преобладающие клетки мочевого осадка (90-100%). При инфекционно-воспалительных процессах. Более 20% лейкоцитов мочевого осадка. При кризе отторжения, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите; у 50% больных амилоидозом почки. Более 5 % всех лейкоцитов мочи. В сочетании с лимфоцитурией - характерный признак острого лекарственного интерстициального нефрита. Имеет место при быстро прогрессирующем мезангиопролиферативном гломерулонефрите. |
Табл.
Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
(по Л.В. Козловской, 1995)
|
Вид цилиндров |
Формы патологии |
|
Наиболее частый вид цилиндров при патологии почек; обнаруживаются также и у здоровых лиц (не более 100 в 1мл мочи) особенно в утренней концентрированной порции. Обнаруживаются чаще при хронических нефропатиях; могут наблюдаться при остром гломерулонефрите, остром тубулярном некрозе. В моче у здоровых лиц отсутствуют. Обнаруживаются при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты). Могут выявляться при тубулярном некрозе, инфаркте почки, интерстициальном нефрите. Характерны для пиелонефрита. Выявляются только при выраженной протеинурии - при нефротическим синдроме различной этиологии. Как и восковидные - всегда признак органического заболевания почек. Выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме. |
Не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного поражения; при туберкулезе почки цилиндры обнаруживаются крайне редко.
II. Гипертензивный синдром
Диагноз гипертензии ставится в том случае, если давление крови, измеренное на обеих руках индивидуума моложе 50 лет не менее чем при трех посещениях врача превышает 150/95 мм рт. ст. (H. Harter. 1987). Специфическое давление крови определяется величиной сердечного выброса и сопротивлением сосудов и выражается следующей формулой:
Давление крови = СВ ОПС,
где СВ – величина сердечного выброса, а ОПС – общее периферическое сопротивление сосудов.
Значительное влияние на АД оказывает и масса циркулирующей крови, которая принимает участие в формировании величин сердечного выброса. Почечные механизмы гипертензивного синдрома могут быть обусловлены (H. Harter. 1987):
нарушением почечной экскреции натрия;
нарушением функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
нарушением высвобождения вазодепрессоров - простагландинов или калликреинов (рис. ….)
Рис. Нарушение почечных функций, обусловливающих развитие гипертензии (H. Harter. 1987)
В настоящее время в регуляции АД наиболее изучена роль системы ренин-ангиотензин, запуск которой осуществляется при повышенной секреции ренина образующегося в той части афферентных артериол почек, которая прилежит к начальному сегменту дистальных извитых канальцев – плотному пятну.
Активация снижение напряжения стенок афферентных артериол; уменьшение объема ВКЖ; снижение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна - повышение его концентрации в просвете дистальных канальцев (осмотический диурез, натриевая нагрузка, снижение СКФ); активация 1 – адренэргических рецепторов ЮГА; действие арахидоновой кислоты, PgE2, PgI2; гипокалиемия |
Торможение увеличение напряжения стенок афферентных артериол; увеличение объема ВКЖ; повышение активного транспорта хлорида натрия в области плотного пятна – снижение его концентрации в просвете дистальных канальцев; повышение внеклеточной концентрации Ca2+; действие ангиотензина II, вазопрессина, соматостатина; гиперкалиемия; погружение в воду или «подъем» в барокамере (возможно вследствие увеличения центрального давления) |
Рис. Факторы, регулирующие секрецию ренина (по T.A.Kotchen, M.W. Roy, 1987; S. Klahr, 1987)
Рис. Схема ренин-ангиотензиновой системы (по В.А.Алмазову соавт., 1999)
III. Нефротический синдром
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный для разных заболеваний и включающий в себя помимо массивной протеинурии (белка более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию (менее 30 г/л сыворотки), гипопротеинемию и отеки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). По данным А.Robson (1987), Д.Кершоу, Р.К.Виггинса (1999), В.А.Алмазова с соавт. (1999), к признакам нефротического синдрома относят и гиперлипедемию (гипертриглицеринемию). Частым (но не обязательным признаком нефротического синдрома) является гиперхолестеринемия. В детской практике нижней границей содержания белка при нефротической протеинурии считают 50 мг/кг/сутки. Для нефротического синдрома характерно развитие диспротеинемии, проявляющейся на фоне гипопротеинемии увеличением 2-глобулинов (на 50-70%), в основном, за счет гаптоглобина и 2-макроглобулина. Увеличение 2-глобулинов связано с их большей молекулярной массой, некоторым снижение катаболических процессов и стимуляция синтеза. Повышение продукции 2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин (В.А.Алмазов с соавт., 1999).
Хотя у больных с нефротическим синдромом альбумины являются белком, теряющимся с мочой в наибольших количествах, потря с мочой других белков, хотя и в меньших количествах, может привести к значительным клиническим последствиям (Табл. ….).
Таблица
Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
(по R.J.Glassock, 1978 – цитируется по A.Robson, 1987)
|
Дефицит белка |
Физиологический эффект |
Клинические проявления |
|
Альбумин |
Онкотическое давление плазмы Снижение способности к связыванию лекарственных препаратов |
Отек, гиповолемия, ортостатическая гипотония, гиперлипидемия Повышение токсичности препаратов, связывающихся с альбумином. |
|
Антитромбин III |
Нарушение инактивации тромбина |
Тенденция к развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболии |
|
Фактор В системы комплемента |
Снижение альтернативного пути активации комплемента. Нарушение комплементзависимой опсонизации бактерий |
Снижение резистентности к инфекции |
|
Ig G |
Гипогаммаглобулинемия |
Снижение резистентности к инфекции |
|
Липопротеиды высокой плотности |
Нарушение транспорта холестерина |
Ускоренный атерогенез |
|
Белки, связывающие металлы (трансферрин и др.) |
Нарушение транспорта железа. Потеря с мочой Cu2+. Zn2+ |
Дисгевзия, гипохромная микроцитарная анемия (резистентная к препаратам железа); плохое заживление ран; импотенция (?) |
|
Орозомукоид |
Повреждение липопротеидлипазы, нарушение превращения ЛПОНП в ЛПНП |
Гипертриглицеридемия |
|
Белки-прокоагулянты |
Факторы IX, XI, XII. |
Тенденция к кровотечениям |
|
Транскортин |
Свободный кортизол |
Возрастание восприимчивости к синдрому Кушинга (?) |
|
Тироксин-связывающий глобулин |
Свободный тироксин |
Повышение поглощения железой Т3. Падение уровня Т4. Химический гипотиреоидизм |
|
Витамин Д-связывающий белок |
25-оксихолекальциферол 1,25-диоксихолекальциферол всасывание кальция в ЖКТ Вторичная стимуляция секреции паратиреоидного гормона |
Гипокальциемия, остемаляция, вторичный гиперпаратиреоидизм, фиброкистозный остерид, мышечная слабость, импотенция (?) |
IV Отечный синдром
Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.
Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуминемией.
Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше, чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентрацию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинические отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20 г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).
Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся поражением клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек, но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным фактором патогенеза нефритического отека.
Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Нарушения водного обмена».
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:
Методы оценки функционального состояния почек
Исследование функции почек начинается с определения диуреза.
Диурез (синоним - мочевыделение) - общее количество мочи, выделяемое человеком в сутки. Колеблется от 1000 до 1800мл, снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при приеме больших количеств жидкости. Нарушения диуреза проявляются полиурией, олигоурией, анурией.
Полиурия - увеличение выделения мочи (для взрослого человека) свыше 1800мл за сутки. Причинами полиурии могут быть избыточное поступление воды, нарушения водно-солевого обмена и его регуляции (экстраренальная полиурия), патологические процессы в почках (ренальная полиурия). Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах почек профильтрованных веществ и воды, или только воды. В первом случае полиурия обусловлена осмотическим диурезом (или солурезом), во втором - водным диурезом. Полиурия может достигать 10-30 литров и может быть причиной летальной дегидратации (Ю.В. Наточин, 1983).
Олигоурия - выделение мочи менее 500 мл/сутки, т.е. меньше того облигатного количества мочи, которое необходимо для выведения 600-700 мосмолей осмотически активных веществ, образующихся при нормальной диете и метаболизме в условиях максимальной осмолярности мочи, которая у человека редко превышает 1200 мосмоль/кг (S. Klahr, 1987). Патогенетически различают ренальную и экстраренальную олигоурию, которая в свою очередь может быть пре- и постренальной. В клинике олигоурия является одной из стадий развития острой почечной недостаточности и проявляется в терминальном периоде хронической почечной недостаточности.
Анурия – означает снижение суточного объема мочи менее 100мл.
Среди различных почечных функций, исследуемых в клинике, наиболее важное значение имеют (И.М. Кутырина, 1995):
I. Определение СКФ по клиренсу креатинина
Задание 1. Определение клиренса вещества (мочевины)
Клиренс вещества – представляет собой тот объем плазмы, из которого выводится данное вещество в единицу времени. Поэтому значение клиренса выражается в единицах объема в единицу времени (мл/мин). Клиренс вещества зависит от скорости фильтрации и (или) секреции данного вещества в первичную мочу и от последующей реабсорбции в почечных канальцах. Например:
100 мл плазмы содержит 100 мг вещества Х.
Содержание вещества Х в 1 мл плазмы, т.е. его концентрация [X] = 1 мг/мл.
За 1 минуту профильтровалось 100 мл плазмы.
Соответственно, в первичной моче оказалось 100 мг вещества Х.
Подверглось реабсорбции в почечных канальцах 30 мг вещества Х.
Соответственно, с мочой за 1 минуту будет выведено (100-30) = 70 мг вещества Х.
Для определения клиренса вещества Х необходимо выяснить, в каком количестве плазмы содержится 70 мг этого вещества. Поскольку в 1 мл плазмы его содержится 1,0 мг, то для расчета количества плазмы, освобожденного от данного вещества необходимо:
70мг : 1мг/мл = 70 мл
Т.о. клиренс вещества Х при данных условиях равен 70 мл/мин. Или (что одно и то же) 70мл плазмы очищаются от вещества Х за 1 минуту. Исходя из изложенного очевидно, что для определения клиренса вещества необходимо знать 2 параметра:
(Ux V)
Тогда общая формула для определения клиренса любого вещества имеет следующий вид:
Сх = (Ux V) : Рх (1)
Рассчитайте клиренс мочевины если известно, что ее концентрация в крови составляет 140 мг/л, с мочой выводится примерно 50% от общего количества фильтруемой мочевины, а суточное количество мочи составляет 1800 мл.
Решение:
1. Определим суммарное количество мочевины, фильтруемое за сутки, исходя из общего суточного объема гломерулярного фильтрата = 180 л.
140 мг/л 180 л = 25200 мг/сутки = 25,2 г/сутки
2. Определим количество мочевины, экскретируемое за сутки с мочой (50% от фильтруемого количества):
25200 : 2 =12500 мг/сутки = 12,5 г/сутки
3. Определим концентрацию мочевины в моче (Uх)
12500 мг : 1800 мл = 6,9 мг/мл
4. Определим количество мочи (V), выделяемое за 1 минуту, имея в виду, что в сутках (24ч 60 мин) = 1440 мин:
1800 мл : 1440 мин = 1,25 мл/мин
5. Рассчитаем клиренс мочевины Сх = (Ux V) : Рх:
(6,9 мг/мл 1,25 мл/мин) : 0,14 мг/мл 62 мл/мин
Задание 2. Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу креатинина.
СКФ – количество первичной мочи, образовавшейся за 1 минуту в результате ультрафильтрации (по существу – количество плазмы, профильтрованной за 1 минуту. Показатель фильтрационной способности клубочков. В норме 120-125 мл/мин.
Если некое вещество является беспороговым, т.е. не подвергается реабсорбции, очевидно, что его клиренс определяется лишь скоростью поступления в просвет канальцев. И если известно, что такое поступление обеспечивается лишь путем фильтрации, также очевидно, что клиренс данного вещества будет равен скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Таким беспороговым веществом, используемым для определения СКФ, является креатинин. Креатинин образуется в организме в результате обмена креатининфосфата в мышцах, а его количество, в основном, соотносится с массой мышц человека и в меньшей степени (чем, например, мочевина) обусловлено потреблением в этот день мясной пищи. Поэтому количество образующегося креатина для каждого человека изо дня в день представляет собой весьма постоянную величину. В норме концентрация креатинина в крови составляет 0,062-0,123 ммоль/л или около 1мг % (т.е. 1мг в 100мл крови). Ожидаемая скорость нормального выделения креатинина составляет 20-25 мг/кг массы тела в сутки для мужчин и 15-20 мг/кг массы тела в сутки для женщин (D. Kershaw, 1999). Определение СКФ по клиренсу креатинина может проводиться с использованием нагрузочной пробы или по клиренсу эндогенного креатинина.
Рассчитайте СКФ по клиренсу креатинина при проведении нагрузочной пробы Реберга больному, у которого после приема per os 5,0 г креатинина за час собрано 90 мл мочи, содержащей 380 мг креатинина, при его концентрации в крови 6 мг% (0,06 мг/мл).
380 мг : 90 мл = 4,2 мг/мл
90 мл : 60 мин = 1,5 мл/мин
3. Определим клиренс креатинина Сх = (Ux V) : Рх:
(4,2 мг/мл 1,5 мл/мин) : 0,06 мг/мл =105 мл/мин
Но поскольку клиренс креатинина равен СКФ, приходим к заключению, что СКФ, определенное по данному показателю также равно 105 мл/мин.
Рассчитайте СКФ по клиренсу эндогенного креатинина, если известно, что его содержание в суточной порции мочи, равной 1,0л, составляет 1500мг, а его концентрация в плазме крови - 2мг% (0,02 мг/мл).
1500 мг : 1000 мл = 1,5 мг/мл
1000 мл : 1440 мин = 0,7 мл/мин
3. Определим клиренс креатинина Сх = (Ux V) : Рх:
(1,5 0,7) : 0,02 = 52,5 мл/мин
Соответственно, СКФ = 52,5 мл/мин, т.е. значительно снижен, поскольку клиренс эндогенного креатинина составляет 97-137мл/мин х 1,73м2 для мужчин и 18-128мл/мин х 1,73м2 у женщин (И.М. Кутырина, 1995). Патофизиологические механизмы, определяющие снижение СКФ при почечной патологии представлены в табл.
Табл.
Патофизиологические механизмы снижения СКФ при почечной патологии
(по И.М. Кутыриной, 1995)
|
Механизм |
Формы патологии |
|
1. Снижение коэффициента ультрафильтрации* |
В ранней стадии хронического нефрита |
|
2. Уменьшение фильтрующей поверхности клубочка |
В ранней стадии хронического нефрита |
|
3. Снижение почечного кровотока |
Острый канальцевый некроз. ОПН |
|
4. Обструкция почечных канальцев |
Острый канальцевый некроз. ОПН |
|
5. Трансканальцевая "утечка" фильтрата через поврежденный эпителий канальцев |
Острый канальцевый некроз. ОПН |
|
6. Снижение массы действующих нефронов |
Хронический нефрит, артериолонефросклероз, длительная и тяжелая артериальная гипертония, хронический пиелонефрит, амилоидоз |
* Коэффициент ультрафильтрации (К1) представляет собой произведение гидравлической проницаемости почечных мембран и площади поверхности, доступной для фильтрации. Вместе с эффективным фильтрационным давлением этот показатель определяет скорость фильтрации (FR) - J.A. Shayman (1999).
Значительно реже при патологических процессах в почках выявляется повышение СКФ. Его патофизиологическую основу составляют: 1. Увеличение давления ультрафильтрации; 2. Увеличение коэффициента ультрафильтрации; 3. Увеличение почечного кровотока. Эти факторы определяют механизм повышения СКФ на ранних стадиях сахарного диабета, гипертонической болезни, СКВ, в начальном периоде нефротического синдрома, а также в оставшихся нефронах частично резицированной (ремнантной) почки - И.М. Кутырина, 1995.
II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и
разведению мочи
В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек наиболее часто используют метод определения относительной плотности мочи, которая у здорового человека может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. При выявлении плотности мочи более 1,020 в утренней, наиболее концентрированной порции мочи, функциональное состояние почек характеризуется как сохранное. Нарушения относительной плотности мочи определяются понятиями гиперстенурии, гипостенурии, изостенурии и астенурии.
Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи. Гиперстенурия не связана с нарушением концентрационной способности почек и встречается при таких состояниях, как некомпенсированный сахарный диабет, гиперпродукция антидиуретического гормона, лихорадка, потеря больших количеств воды (рвота, понос и т.д.).
Гипостенурия - выделение мочи постоянно низкого удельного веса. В происхождении гипостенурии имеют значение нарушения процессов концентрирования мочи, зависящие от состояния канальцевого аппарата и интерстиция почки, а также от повышенной концентрации осмотически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды (В.В. Сура, Н.А. Мухин, 1977).
Изостенурия - состояние, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при котором удельный вес мочи становится равным относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1,010-1,012). Имеет тот же механизм развития, что и гипостенурия.
Астенурия - состояние, при котором фактически полностью нарушается концентрационная способность почек и удельный вес мочи не превышает 1,001 (В.А. Алмазов с соавт., 1999).
Снижение относительной плотности мочи наблюдается (Л.В. Козловская, 1995) при старении, избыточном потреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при снижении продукции АДГ, при почечных канальцевых дисфункциях (калийпеническая почка, синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, гидронефрозе, поликистозе почек. Длительное выделение мочи относительно низкой плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.
Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
Простота выполнения и доступность способствовали широкому распространению метода определения относительной плотности мочи. Вместе с тем этот метод менее точен по сравнению с исследованием осмолярности мочи, т.к. на значения относительной плотности влияют не только осмотически активные вещества, но и содержание в моче белка, сахара, контрастных веществ, при которых этот показатель значительно возрастает. Поэтому важное диагностическое значение приобретает определение показателей, характеризующих осмолярный клиренс, а также клиренс осмотически свободной воды и реабсорбцию осмотически свободной воды.
Для определения осмолярного клиренса используется приводимая выше формула определения клиренса любых веществ (1):
Сх = (Ux V) : Рх
В данном случае она приобретает вид:
Сосм = (Uосм V) : Росм
Т.е. для определения осмолярного клиренса необходимо знать показатели осмолярности мочи, плазмы крови и объема мочи, выводимого за единицу времени.
Осмолярный клиренс характеризует количество воды, необходимое для выведения всех осмотически активных веществ мочи в связанном с водой состоянии.
Клиренс осмотически свободной воды и реабсорбция осмотически свободной воды рассчитываются как разность между диурезом (в единицу времени) и осмолярным клиренсом.
V – Cосм
При этом возможны три варианта.
Первый из них может характеризоваться отсутствием различий между этими показателями. Это означает, что в почках осуществляется реабсорбция воды только в связанном с осмотическими веществами состоянии и при этом работы по концентрированию или разведению мочи не происходит.
В том случае, если эта величина положительная, она характеризует собой клиренс осмотически свободной воды (СН2О), т.е. воды, не содержащей растворенных веществ или воды, дополнительно выделяемой почками из организма, сверх того объема, который необходим для экскреции осмотически активных веществ, извлекаемых из плазмы. Клиренс осмотически свободной воды характеризует интенсивность процесса разведения мочи в разводящих сегментах нефрона (в кортикальном отделе восходящего колена петли Генле, дистальных извитых канальцах и кортикальных отделах собирательных трубок) в условиях отсутствия секреции АДГ.
В том случае, если эта величина отрицательная, она характеризует собой реабсорбцию осмотически свободной воды (ТсН2О), т.е. удержание почками части свободной воды в организме, при участии антидиуретического гормона (АДГ), сопровождающееся концентрированием осмотически активных веществ (в медулярном отделе собирательных трубок) в выводимом объеме мочи. Иными словами, это тот объем воды, который следовало бы добавить к моче, чтобы осмоляльность последней соответствовала осмоляльности плазмы.
а)Рассчитайте значения осмолярного клиренса и клиренса свободной воды у больного Х, если известно, что Росм = 285 мосм/л, Uосм = 400мосм/л, суточный диурез 1,2 л.
1200 мл : 1440 мин = 0,83 мл/мин
Сосм = (Uосм V) : Росм:
Сосм = (400 мосм/л 0,83 мл/мин) : 285 мосм/л = 1,16 мл/мин
(V-Cосм):
0,83 мл/мин - 1,16 мл/мин = - 0,33 мл/мин
Таким образом, у данного больного клиренс свободной воды отсутствует. Имеет место задержка свободной воды, что характерно в ситуациях, связанных, например, с обезвоживанием организма.
б)Рассчитайте значения осмолярного клиренса и клиренса свободной воды у больного Y, если известно, что Росм = 285 мосм/л, Uосм = 200мосм/л, суточный диурез 1,2 л.
1. Определим величину диуреза (V) за 1 минуту:
1200 мл : 1440 мин = 0,83 мл/мин
2. Определим величину осмолярного клиренса:
Сосм = (Uосм V) : Росм:
Сосм = (200 мосм/л 0,83 мл/мин) : 285 мосм/л = 0,58 мл/мин
3. Определим клиренс свободной воды:
(V-Cосм):
0,83 мл/мин - 0,58 мл/мин = + 0,25 мл/мин
Таким образом, у данного больного имеет место клиренс свободной воды, составляющий 0,25мл/мин. Т.е. происходит дополнительное разведение осмотически активных веществ, извлекаемых из плазмы, что характерно в ситуациях, связанных, например, с гипергидратацией организма (как компенсаторная реакция для освобождения от избытка воды) или при нарушении способности почек к концентрированию мочи.
III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
В клинической практике для оценки этой функции почек исследуют рН мочи, экскрецию гидрокарбоната, титруемую кислотность и экскрецию аммиака.
У здорового человека рН мочи колеблется от 4,5 до 7,5 и находится чаще в пределах от 5,5 до 6,5. Кислотность мочи зависит от особенности питания: снижается при использовании растительной пищи и повышается при употреблении мясной пищи.
Экскреция гидрокарбоната в нормальных условиях невелика и составляет 1-2 ммоль/сутки.
Титруемая кислотность мочи - количество щелочи, пошедшей на титрование мочи при доведении ее рН до значения рН крови. Характеризует процесс ацидогенеза в дистальных канальцах, обеспечивающий связывание нелетучих кислот с НРО42-. В норме составляет 10-30 ммоль/сутки.
Секреция аммиака - отражает функцию аммониегенеза в дистальных канальцах, заключающуюся в связывании NH3 ионов водорода нелетучих кислот и их выведение в виде ионов аммония. У здорового человека этот показатель равен 30-60 ммоль/сутки.
Таким образом, вместе с ацидогенезом общая экскреция почками нелетучих кислот составляет 40-90 ммоль/сутки при отношении суточного выделения аммония к титруемой кислотности мочи, равному 1,0-2,5.
Нарушения участия почек в регуляции КОС могут быть обусловлены:
Контрольные вопросы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек.
2. Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия».
3. Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный, нефротический, отечный.
4. Проявления мочевого синдрома: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия. Определение понятий.
5. Гематурия почечного и непочечного происхождения. Основные причины.
6. Протеинурия. Характеристика основных типов и механизмов развития патологической протеинурии
7. Гипертензивный синдром. Почечные механизмы развития гипертензивного синдрома.
8. Нефротический синдром. Определение понятий. Последствия потери белка при нефротическом синдроме.
9. Отечный синдром. Механизмы его развития при патологии почек. Патогенез отеков при нефротическом синдроме и остром диффузном гломерулонефрите.
10. Нарушение концентрационной способности почек. Понятия «гиперстенурия», «гипостенурия», «изостенурия», «астенурия».
11. Клиренс вещества. Определение понятия. Решение типовых задач по определению СКФ по клиренсу креатинина.
12.Виды патологии кислотно-основного состояния, связанные с нарушением участия почек в его регуляции.
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Цель занятия: Сформировать представления о патогенезе развития острой и хронической почечной недостаточности, сопутствующих им нарушениях водно-электролитного обмена. Уяснить понятие уремии. Определить основные этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе острого диффузного гломерулонефрита.
I. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (В.М. Ермоленко, 1995). Это нарушение распознается по повышению концентрации азота мочевины крови, креатинина и обычно по снижению выделения мочи.
Общепринято подразделять ОПН на преренальную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы и постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.
Табл.
Дифференциально-диагностические признаки преренальной и
ренальной острой почечной недостаточности*
(no J.A. Shayman, 1999; К. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
|
Исследуемые параметры |
Острая почечная |
недостаточность |
|
Преренальная (способность к сохранению натрия и воды выражена) |
Ренальная (способность сохранения натрия и воды нарушена) |
|
|
Осмоляльность мочи (мосмоль/л) |
>450 |
<350 |
|
Концентрация натрия в моче - UNa(мэкв/л) |
<20 |
>20 |
|
Экскретируемая фракция натрия - FENa(%) |
<1 |
>1 |
|
Соотношение концентрации креатинина в моче - UKP (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) |
>20 |
<20 |
|
Соотношение концентрации азота мочевины крови - РМОЧ (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%) |
>20 (преренальная азотемия) |
<20 |
*Диагностическая ценность критериев снижается у престарелых больных, при приеме диуретиков, при циррозе печени, при развитии ОПН на фоне острого гломерулонефрита, васкулита, при использовании некоторых лекарственных препаратов (St.B. Miller, 1995).
Табл.
Стадии развития острой почечной недостаточности
(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
|
Стадии |
Суть нарушений |
Продолжительность |
|
I. Начальная |
От момента начала действия патогенных факторов до развития олигурии. Главный клинический признак - циркуляторный коллапс |
От нескольких часов (при тяжелой ишемии почек) до нескольких дней, или до недели (при отравлении четыреххлористым углеродом) |
|
Стадии |
Суть нарушений |
Продолжительность |
|
II. Олигурическая* |
Развитие олигурии. Рост креатинина и азота мочевины крови. Развернутая клиника |
От нескольких дней до нескольких недель. Средняя продолжительность - около 2 недель |
|
Ш. Диуретическая |
Постепенное yвеличение объема мочи при снижении показателей креатинина и азота мочевины крови. В связи с опережающим восстановлением СКФ по отношению к функции канальцев - развитие полиурии. Возможна резкая дегидратация и калиевое истощение |
Ранняя - 5-10 дней |
|
IV. Выздоровле- Ние** |
Полное восстановление почечных функций |
От нескольких недель до нескольких месяцев |
* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. Поэтому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза канальцев (J.A. Shayman, 1999).
** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персистировать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также ацидогенезу (К. Martin, 1987).
Рис. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности
II. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конечные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в почках. Важнейшим отличием ХПН от ОПH является cnocобность почек при хронической почечной недостаточности поддерживать внешний баланс воды и электролитов, что позволяет организму существовать в условиях нормального уровня поступления пищи и воды (Б.И. Ткаченко, 1999) в течение иногда значительного периода времени.
Табл.
Периоды развития хронической почечной недостаточности
|
Периоды |
Характеристика |
|
|
Кол-во функционирующих нефронов |
Проявления |
|
|
I. ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА |
||
|
• Доклинический период |
Более 50% |
При приведении физиологических нагрузочных проб. Снижение толерантности к водной нагрузке и к водной депривации. Падение концентрационной способности почек - монотонный удельный вес мочи. Снижение толерантности к кислотной нагрузке (NH4Cl) -более выраженное падение гидрокарбоната в крови: при поражении проксимальных канальцев -снижение рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке. |
|
II. ЯВНАЯ ФОРМА |
||
|
• Период компенсации |
Более 25% |
Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипостенурия. Компенсированный метаболический ацидоз Анемия. Артериальная гипертензия. |
|
• Период декомпенсации |
Менее 25% |
Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Развитие отечного синдрома. Артериальная гипертензия Уремия. |
|
• Терминальный период |
СКФ менее 10мл/мин |
Максимальная выраженность клинических проявлений уремического синдрома. Нарастание олигурии вплоть до анурии. Возможность поддержания жизни больного с помощью заместительного лечения в форме диализа или пересадки почки |
Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
Рис. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности
Рис. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
III. Уремический синдром
Уремия - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, pасcтpoйcmва водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (БМЭ. - 1986. - Т.26. - С.224). Уремия - это стадия почечной недостаточности, при которой выявляются симптомы почечной дисфункции (J.A Snayman, 1999).
В зависимости от происхождения, темпа развития, обратимости, уремию, как и почечную недостаточность разделяют на острую и хроническую,
Уремия - это клинико-биохимическое проявление, выраженной острой или хронической почечной недостаточности. Понятие «уремия» не заменяет более широкого в патофизиологическом смысле понятия «почечная недостаточность» и имеет вместе с тем более конкретное клиническое содержание, т.к. картина уремии складываемся не только из прямых признаков почечной недостаточности, но и из многообразных вторичных расстройств деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
Большинство симптомов, указывающих на нарушения почечной функции появляется после снижения СКФ ниже 20мл/мин и становятся более выраженными при значениях СКФ менее 10мл/мин (Р. Hoffsten, S. Klahr, 1987).
Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азотистого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).
Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за счет катаболизма белков ( при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахарного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением выведения (при нарушении функции клубочков).
IV. Острый диффузный гломерулонефрит
Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
(Е.М. Шилов., 1995; Ch. R.W. Christopher, R.W. Edwards, 1994)
1. Связывание антител, направленных против специфических антигенов базальной мембраны клубочков (анти - БМК - гломерулонефрит).
2. Захват циркулирующих иммунных комплексов стенками клубочковых капилляров.
3. Локальное образование иммунных комплексов в стенке клубочковых капилляров, или в мезенхиме, состоящих и циркулирующих антител и фиксированных или встроенных антигенов.
4. Действие сенсибилизированных Т - лимфоцитов в комплексе с макрофагами.
Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунные повреждение является пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса. Гиперклеточность - общая черта многих форм гломерулярного воспаления. Она - следствие двух параллельно протекающих процессов: инфильтрации клубочков циркулирующими мононуклеарными и нейтрофильными лейкоцитами и усиленной пролиферации собственных мезангиальных, эпителиальных и эндотелиальных клеток клубочков.
V. Изменения в челюстно-лицевой области
(для студентов стоматологического факультета)
При развитии уремического синдрома у больных появляются расстройства аппетита, тошнота, рвота. В полости рта нарушаются механизмы естественной резистентности, что приводит к развитию стоматитов. При тяжелых формах патологии (хроническая почечная недостаточность) в слизистой полости рта, желудочно-кишечного тракта формируются язвы. В слюнных железах развивается воспаление (особенно этому подвержены околоушные слюнные железы), снижается количество образования слюны, в слюне обнаруживаются: мочевина, креатинин, аммиак. Характерен аммиачный запах изо рта. Изменения саливации в тяжелых случаях приводят к развитию ксеростомии.
Изменения фосфорно-кальциевого обмена связанные с нарушениями образования активной формы Витамина Д3 в почках , приводят к снижению всасывания кальция. Развивается гипокальцийемия, в свою очередь это обеспечивает увеличение продукции паратгормона. При нарушении функции почек имеет значение задержка фосфатов. Развивается гиперфосфатемия. Со стороны костной системы изменения в виде остеомаляции, остеопороза, нарушается минерализующая функция слюны с последующим развитием кариеса.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:
I. Определение экскретируемой фракции натрия
Определение концентрации вещества в моче и его суммарной экскреции являются существенными, но не всегда достаточными показателями для оценки нарушения функции почек, поскольку, отсутствие изменений этих показателей могут иметь место (иногда в течение длительного времени) и при почечной патологии. В этом случае поддержание их нормальных значений достигается ценой гиперфункции нефронов или включение других компенсаторных механизмов. К числу последних относится и изменение экскретируемой фракции вещества, в первую очередь - натрия, который является наиболее важным регулятором водного баланса в организме
Экскретируемая фракция вещества - это показатель соотношений между выведением вещества в пpocвет канальца (за счет его фильтрации и секреции) и его реабсорбции.
Экскретируемая масса эскретируемого вещества
фракция вещества = ____________________________________________ х 100% (2)
масса фильтруемого вещества
Фактически это соотношение показывает, какая часть вещества, попавшая в просвет нефрона, экскретируется. Поскольку, неэкскретируемая фракция вещества, это та его профильтровавшаяся часть, которая подверглась реабсорбции, то очевидно, что экскретируемая фракция вещества - обратный показатель его реабсорбции. Т.е., чем большая часть вещества экскретируется по отношению к фильтруемому количеству этого вещества, тем меньше его реабсорбция. И наоборот. Таким образом, при нарушенных параметрах фильтрации, можно поддержать общую экскрецию вещества в нормальных пределах, меняя его реабсорбцию.
Расчет экскретируемой фракции натрия проводится на основе представленного выше выражения, подвергнутого следующему преобразованию,
Экскретируемая масса эскретируемого вещества
фракция вещества = ____________________________________________ х 100% (2)
масса фильтруемого вещества
Масса экскретируемого
вещества = (Ux V), где Ux - концентрация вещества в моче,
V - объем мочи за единицу времени
Масса фильтруемого
вещества = (Рх СКФ), где Рх - концентрация вещества в плазме,
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СКФ, определяется по креатинину, в соответствии с выражением (1)
СКФ = (Uкр V) : Ркр, где Uкр - концентрация креатинина в моче,
V - объем мочи за единицу времени,
Ркр - концентрация креатинина в плазме
Подставляя эти значения в выражение (2), преобразуем его и находим:
Экскретируемая Ux Ркр
фракции вещества = ———— х 100% (3)
Рх Uкр
Т.о., для расчета экскретируемой фракции вещества необходимо определить четыре показателя: концентрацию вещества в моче (Ux) и в плазме (Рх) и концентрацию креатинина в моче (Uкр) и в плазме (Ркр).
В нормальных условиях почки фильтруют за сутки около 600г натрия, из них с мочой выводится лишь около 3,0г, что составляет приблизительно 0,5%, а более 99,5% всего фильтруемого натрия реабсорбируются. Т.о. фильтруемая фракция натрия в норме не превышает 1%.
Задание I. Определите экскретируемую фракцию натрия у больного, имеющего следующие показатели крови и мочи: концентрация натрия в плазме - 140 мэкв/л, концентрация натрия в моче - 30 мэкв/л, концентрация креатинина в плазме крови - 1,5 мг%, концентрация креатинина в моче - 120 мг%.
UNa Ркр 30 15
FENa = ———— х 100% = ———— х 100% = =2,7%
РNa Uкр 140 120
Таким образом, экскретируемая фракция натрия существенно превышает норму, что свидетельствует о нарушении способности почек к его сохранению, а, следовательно, - и к сохранению воды. Подобные изменения характерны для хронической почечной недостаточности и для ренальной формы ОПН.
II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
Задание 2. Проведите определение в трех образцах мочи относительную плотность, содержания белка, крови (диурез сообщается преподавателем) и сделайте заключение о возможных формах патологии, для которых характерны соответствующие показатели нарушенных почечных функций.
Данные заносятся в таблицу.
Табл.
|
Образец мочи |
Суточный диурез |
Удельный вес |
Кровь |
Белок |
Заключение |
Контрольные вопросы:
1. Острая почечная недостаточность. Определение понятия. Причины, стадии развития. Патогенез основных нарушений.
2. Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности.
3.Патогенез формирования олигурии при острой почечной недостаточности.
4. Хроническая почечная недостаточность. Определение понятия, причины, стадии развития.
5. Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности.
7. Нарушения баланса воды при хронической почечной недостаточности
8. Уремический синдром. Определение понятия. Основные механизмы патогенеза.
9. Острый диффузный гломерулонефрит. Иммунные механизмы поражения клубочков при гломерулонефрите.
10. Проявления в челюстно-лицевой области при патологии почек ( для студентов сомат.факультета).
Вопросы тестового контроля
* Вопрос № 1.
ПРИЧИНАМИ, СПОСОБСТВУЮЩИМИ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. снижение системного артериального давления
2. уменьшение онкотического давления крови
3. препятствие оттоку мочи
4. спазм приносящих артериол клубочка
5. спазм отводящих артериол клубочка
6. повышенное выделение ренина
* Вопрос № 2
ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. лейкоцитурия
2. азотемия
3. аминоацидурия
4 снижение клиренса креатинина
5. неселективная протеинурия
6. олигурия
7. появление в моче выщелоченных эритроцитов
* Вопрос № 3
ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. снижение клиренса креатинина
2. снижение клиренса фенолрота
3. гипостенурия
4. селективная протеинурия
5. почечная глюкозурия
6. почечная аминоацидурия
Вопрос №4
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА РЕГУЛИРУЕТ
Все правильные ответы:
1. почечный кровоток
2. системное артериальное давление
3. скорость секреции альдостерона
4. секрецию кортизола
5. гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковую систему
Вопрос № 5
ХАРАКТЕРНЫМИ ЭФФЕКТАМИ ДЕЙСТВИЯ АНГИОТЕНЗИНА-2 ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. увеличение продукции альдостерона
2. увеличение продукции ренина
3. резкое изменение тонуса сосудов
4. все верно
5. все неверно
* Вопрос № 6
В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Все правильные ответы:
1. иммунное воспаление базальной мембраны
2. отложение комплексов "антиген - антитело" на фильтрующей поверхности клубочка
3. образование капиллярных микротромбов
4. ни один из перечисленных признаков
5. все перечисленные факторы
Вопрос № 7
НАИБОЛЕЕ РАННИМ СИМПТОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. неселективная протеинурия
2. повышение АД
3. микроальбуминурия
4. рост остаточного азота
снижение плотности мочи
Вопрос № 8
наиболее серьезное электролитное осложнение почечной недостаточности
Один правильный ответ:
1. гипохлоремия
2. гипернатиемия
3. гиперкалиемия
* Вопрос № 9
В КАКОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ
Один правильный ответ:
1. начальном
2. олигурическом
3. начальном полиурическом
4. позднем полиурическом
5. восстановительном
* Вопрос № 10
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ МОЧИ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Один правильный ответ:
1. белка более 3 гр/л
2. белка менее 1 гр/л
3. относительная плотность менее 1005
4. большое количество уратов
* Вопрос № 11
САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХПН ЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. артериальная гипертензия
2. гиперкалиемия
3. повышение уровня креатинина в крови
4. олигурия
5. анемия
* Вопрос № 12
ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
Один правильный ответ:
1. гипоальбуминемии
2. суточная потеря белка более 3 гр/л
3. изостенурия
4. гиперлипидемия
5. отеки
* Вопрос № 13
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ СВЯЗАНА С
Один правильный ответ:
1. гиперволемией
2. гипотонией
3. гиперкалиемией
4. протеинурей
5. артериальной гипертензией
Вопрос № 14
ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ОПН
Один правильный ответ:
1. усилит развитие патологии
2. не повлияет на развитие патологии
3. ограничит пролонгирование олигурической фазы ОПН и облегчит ее течение
Вопрос № 15
ГИПЕРРЕНИНЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. характерным признаком ОПН
2. не встречается при ОПН
Вопрос № 16
ПРИ ХПН С ВЫРАЖЕННЫМ СНИЖЕНИЕМ СКФ (МЕНЕЕ 25 МЛ/МИН) НАБЛЮДАЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. гипофосфатемия и гипокальциемия
2. гиперфосфатемия и гиперкальциемия
гиперфосфатемия и гипокальциемия
Вопрос №17
РЕАЛИЗАЦИЯ ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ РАЗВИТИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ
Все правильные ответы:
1.формирования антител к базальной мембране
2. пассивного отложения иммунных комплексов, сформировавшихся в кровотоке, на клубочковых мембранах и в мезангии
3. локального (in situ) формирования в клубочках ИК в результате взаимодействия антител с предварительно «имплантированным» в капиллярную стенку клубочка антигеном (бактериальным, вирусным, опухолевым, лекарственным гаптенами)
4. вовлечения в иммунопатологический процесс клеточноопосредованных механизмов
5. выработки Ig E
Вопрос №18
Главным гуморальным медиаторОМ иммунологического повреждения клубочков при гломерулонефрите являЕтся
Один правильный ответ:
1. гистамин
2. серотонин
3. кинины
4. комплемент
Вопрос №19
К клеточным факторам иммунологического повреждения клубочков при гломерулонефрите относятся
Все правильные ответы:
1. ФАТ
2. лизосомальные каьтионные белки
3. прокоагулянтные факторы
4. лейкотриены
5. гаптоглобин
6. рибонуклеаза
7. лизосомальные ферменты
8. активные формы кислорода
9. ИЛ-1
Вопрос №20
Источниками клеточных медиаторов иммунного повреждения клубочков при гломерулонефрите являются
Все правильные ответы:
1. базофилы
2. тучные клетки
3. тромбоциты
4. нейтрофилы
5. эозинофилы
6. клетки моноцитарно-макрофагальной системы
Вопрос №21
К типичным проявлениям воспалительной реакции клУбочков на иммунное повреждение при гломерулонефрите относятся
Все правильные ответы:
1. усиленная пролиферация собственных, мезангиальных, эпителиальных и эндотелиальных клеток
2. инфильтрация клебочков мононуклеарными и нейтрофильными лейкоцитами
3. гиперклеточность очага воспаления
4. сужение мезангиального матрикса
5. расширение мезангиального матрикса
6. склерозирование и облитерация клубочков
Вопрос №22
Основными источниками факторов роста, стимулирующих пролиферацию гломерулярных клеток, являются
Все правильные ответы:
1. тромбоциты
2. нейтрофилы
3. моноциты-макрофаги
4. лимфоциты
5. базофилы
6. клетки эндотелия сосудов
Вопрос №23
Протеинурия – выделение белка с мочой, превышающее
Один правильный ответ:
1. 10-20 мг-сутки
2. 30-40 мг-сутки
3. 50 мг-сутки
Вопрос №24
Функциональный барьер почечного фильтра включает
Все правильные ответы:
1. трехслойную базальную мембрану
2. эпителиальные клетки (подоциты)
3. отрицательный заряд базальной мембраны
4. нормальный капиллярный кровоток
5. баланс гидростатического и онкотического давления
6. эндотелиоциты капилляров
Вопрос №25
Протеинурии способствуют
Все правильные ответы:
1. увеличение отрицательного заряда базальной мембраны
2. снижение отрицательного заряда базальной мембраны
3. снижение скорости тока крови в капиляярах
4. гиперперфузия почки
Вопрос №26
Селективной называется протеинурия, характеризующаяся повышением клиренса
Один правильный ответ:
1. белков с низкой молекулярной массой ( до 65000)
2. белков со средней молекулярной массой
3. белков с высокой молекулярной массой
Вопрос №27
Характерными признакАМИ тубулярной нефропатии являются
Все правильные ответы:
1.преобладание бета2-макроглобулина над альбумином
2.преобладание высокомолекулярных белков
3.отсутствие высокомолекулярных белков
4.наличие низкомлекулярных белковых фракций (лизоцим,рибонуклеазы, свободные цепииммуноглобулинов)
Вопрос №28
Канальцевая протеинурия наблюдается при всех названных формах патологии, кроме
Все правильные ответы:
1. интерстициальный нефрит
2. пиелонефрит
3. калийпеническая почка
4. острый канальцевый некроз
5. хроническое отторжение почечного трансплантата
6. врожденные тубулопатии (синдром Фанкони)
7. нефротический синдром
Вопрос №29
Обязательными признаками нефротического синдрома явлются
Все правильные ответы:
1. гипехолестериемия
2. массивная протеинурия (потеря белка с мочой более 3,5 г-сутки)
3. гипоальбуминемия ( белка менее 30г-л)
4. гипопротеинемия
5. повышение АД
отеки
Вопрос №30
К трем наиболее частым причинам нефротического синдрома относятся
Все правильные ответы:
1. лимфогранулематоз
2. рак почки
3. гломерулонефрит
4. первичный и вторичный амилоидоз ( при ревматическом артрите, хронических воспалительных и нагноительных заболеваниях)
5. системные заболевания (СКВ, системная склеродермия, геморрагический васкулит)
6. тромбозы вен и артерий почек
Вопрос №31
Механизмы нефротической протеинурии обусловлены
Все правильные тветы:
1. генерализованным расстройством отрицательного заряда мембран (под влиянием катионных белков нейтрофилов, выделяемых при их активации)
2. повышением сосудистой проницаемости капилляров почечных клубочков (под влиянием цитокинов,продуцируемых Т-лимфоцитами-киллерами и макрофагами)
3. повреждением базальной мембраны почечных клубочков
Анализ мочи № 1
Удельный вес - 1025
Белок - 12,6 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: цилиндры гиалиновые .
Примечание: остаточный азот крови нормальный.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 2 .
Суточное количество - 800 мл
Удельный вес - 1019
Белок - нет
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: 20 - 40 свежих эритроцитов в поле зрения .
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 3 .
Суточное количество - 800 мл
Удельный вес - 1011
Белок - 4 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: единичные эритроциты в поле зрения .
Примечание: остаточный азот крови 1400 мг/л, артериальное давление 175/95 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 4
Суточное количество - 2800 мл
Удельный вес - 1014
Белок - 2 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве.
Примечание: остаточный азот крови 600 мг/л, артериальное давление 185/100 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 5
Суточное количество - 5000 мл
Удельный вес - 1005
Белок - нет
Сахар - нет
Ацетон - нет
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 6
Диурез - 1600 мл
Удельный вес - 1025
Белок - нет
Сахар - положит.
Ацетон - нет
Примечание: сахар крови - 4 ммоль/л.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 7
Диурез - 800 мл
Удельный вес - 1037
Белок - 34 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: эритроциты 5-10 в поле зрения, гиалиновые цилиндры в большом количестве.
Примечание: остаточный азот крови - 35 мг%, артериальное давление 120/65 мм рт. ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 8
Диурез - 1000 мл
Удельный вес - 1019
Белок - 12 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: эритроциты 60-80 в поле зрения,
Примечание: остаточный азот крови - 400 мг/л, артериальное давление 200/105 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 1
Возраст - 5 лет.
Диурез - 1600 мл
Удельный вес - 1014
Белок - 2 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве.
Примечание: остаточный азот крови - 650 мг/л, артериальное давление 165/90 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 2
Возраст - 5 лет.
Диурез - 800 мл
Удельный вес - 1009
Белок - 2 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: единичные эритроциты в поле зрения,
Примечание: остаточный азот крови - 1400 мг/л, артериальное давление 160/95 мм рт. ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 3
Возраст - 10 лет.
Диурез - 800 мл
Удельный вес - 1035
Белок - 33 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: эритроциты 5-10 в поле зрения,гиалиновые и зернистые цилиндры в большом количестве.
Примечание: остаточный азот крови - 35 мг/л, артериальное давление 120/60 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 4
Возраст - 4года.
Диурез - 600 мл
Удельный вес - 1020
Белок - 6 г/л
Сахар - нет
Ацетон - нет
Микроскопия осадка: эритроциты 50-60 в поле зрения,
Примечание: остаточный азот крови - 450 мг/л, артериальное давление 170/90 мм рт.ст.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи №5
Возраст - 16 лет.
Диурез - 4000 мл
Удельный вес - 1040
Белок - нет
Сахар - положит.
Ацетон - положит.
Примечание: сахар крови - 12,5 ммоль/л.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 6
Возраст - 1 год.
Диурез - 700 мл
Удельный вес - 1023
Белок - нет
Сахар - положит.
Ацетон - нет
Примечание: сахар крови - 4 ммоль/л.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Анализ мочи № 7
Возраст - 1 год.
Диурез - 1800 мл
Удельный вес - 1006
Белок - нет
Сахар - нет.
Ацетон - нет
Примечание: сахар; сахар крови - 4 ммоль/л.
Для какой патологии характерен такой анализ?
Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
|
1 –1, 3, 4, 6 |
12 –3 |
23 –3 |
|
2 –2, 4, 5, 6, 7 |
13 –2 |
24 –3, 4, 5 |
|
3 –2, 3, 5, 6 |
14 –3 |
25 –2, 3, 4 |
|
4 –1, 2, 3 |
15 –1 |
26 –1 |
|
5 –1, 3 |
16 –3 |
27 –1, 3, 4 |
|
6 –1, 2, 3 |
17 –1, 2, 3, 4 |
28 –2, 7 |
|
7 - 3 |
18 –4 |
29 –2,3, 4, 6 |
|
8 –3 |
19 –1, 2, 3, 4, 7, 8, 9 |
30 –3, 4, 5 |
|
9 –4 |
20 –3, 4, 6 |
31 –1, 2 |
|
10 -3 |
21 –1, 2, 3, 5, 6 |
|
|
11 –3 |
22 –1, 3 |
Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
1 – нефротический синдром
2 – почечнокаменная болезнь
3 – хронический гломерулонефрит. ХПН –3 стадия
4 – хронический гломерулонефрит. ХПН –2 стадия
5 – несахарный диабет
6 – почечная глюкозурия
7 – нефротический синдром
8 – острый гломерулонефрит
(педиатрический факультет)
1 – хронический гломерулонефрит. ХПН-2 стадия
2 - хронический гломерулонефрит. ХПН-3 стадия
3 - нефротический синдром
4 - острый гломерулонефрит
5 - сахарный диабет
6 - почечная глюкозурия
7 - несахарный диабет
ЛИТЕРАТУРА
3. Зайко Н.Н. (ред). - Патологическая физиология (учебник) /Элиста, 1994. - С. 467-488
4. Фролов В.А. (ред). - Патологическая физиология (учебник) /М., 1999. - С. 513-517.
5. Литвицкий П.Ф. (ред). - Патофизиология (курс лекций) /М., 1995. - С. 574-592.
6. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Лертьева Н.В. - Клиническая патофизиология (учебное пособие) /М., ВУНМЦ.,1999 -.С.304-358.
ГОУ ВПО «Оренбургская государственная
медицинская академия
Министерства по здравоохранению и
социальному развитию»
Кафедра патофизиологии
Беляева Н.М., Панфилова Т.В.
Методическое пособие
для самостоятельной работы студентов
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
Оренбург, 2009
Рецензенты
.
Беляева Н.М., Панфилова Т.В.
Патология мочеобразования и мочеотделения.
Методическое пособие для самостоятельной работы студентов
(под редакцией проф. Б.А.Фролова). Оренбург, 2009.
© Беляева Н.М., Панфилова Т.В., 2009.
© Издательство Оренбургской государственной
медицинской академии, 2009.