Будь умным!

У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

Модуль 3 Метаболізм вуглеводів ліпідів амінокислот та його регуляція Текстові тестові задачі 16

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 9.11.2024

Модуль 3. Метаболізм вуглеводів, ліпідів, амінокислот та його регуляція

Текстові тестові задачі

  1.  1-6 альфа-глюкозидні зв’язки є лише в молекулі: 
  2.  Крохмалю 
  3.  Мальтози 
  4.  Лактози 
  5.  Сахарози 
  6.  * Глікогену 
  7.  Альфа-амілаза слини розщеплює зв’язок: 
  8.  * альфа-1,4-глікозидний 
  9.  складноефірний 
  10.  пептидний 
  11.  дисульфідний 
  12.  альфа-1,6-глікозидний 
  13.  Аеробне окислення глюкози до СО2 та Н2О генерує: 
  14.  2 АТФ 
  15.  1 АТФ 
  16.  6 АТФ 
  17.  12 АТФ 
  18.  * 38 АТФ 
  19.  Аеробний гліколіз –це багатоступінчастий процес перетворення молекули глюкози до пірувату. Вкажіть цей процес на сумарній схемі: 
  20.  С6Н12О6 С3Н4О3 
  21.  С6Н12О6 С5Н10О4 
  22.  С6Н12О6 С2Н5ОН + 2 СО2 
  23.  * С6Н12О6 2С3Н4О3 
  24.  С6Н12О6 2С3Н6О3 
  25.  Активаторами практично всіх реакцій гліколізу є іони: 
  26.  Mо6+ 
  27.  Fe2+ 
  28.  Zn2+ 
  29.  * Mg2+ 
  30.  Cu2+ 
  31.  Активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази знизилась у хворої 45 років, яка протягом тривалого часу приймала аспірин та сульфаніламіди. Дана патологія, ймовірно, зумовлена порушенням синтезу кофермента: 
  32.  ФАД 
  33.  Піридоксальфосфату 
  34.  Убіхінону 
  35.  * НАДФ 
  36.  ФМН 
  37.  Акцептором водню в реакціях дегідрування в пентозофосфатному циклі є: 
  38.  НАД 
  39.  ФАД 
  40.  ФМН 
  41.  НАД і ФМН 
  42.  * НАДФ 
  43.  Акцептором водню в реакціях дегідрування в пентозофосфатному циклі є: 
  44.  ФАД 
  45.  НАД 
  46.  * НАДФ 
  47.  О2 
  48.  ФМН 
  49.  Аліментарна гіперглікемія є наслідком: 
  50.  дії емоційного фактора 
  51.  * споживання переважно вуглеводної їжі 
  52.  порушення стану ендокринної системи 
  53.  вживання великої кількості жирів 
  54.  низького вмісту вуглеводів у їжі 
  55.  Алостеричними активаторами гексокінази є: 
  56.  ацетил-КоА 
  57.  жирні кислоти, ацетил-КоА 
  58.  * АДФ 
  59.  цитрат, АТФ 
  60.  АТФ, глюкозо-6-фосфат 
  61.  Алостеричними активаторами фосфофруктокінази є: 
  62.  АТФ 
  63.  цитрат 
  64.  * АМФ та АДФ 
  65.  глюкокортикоїди 
  66.  креатинфосфат 
  67.  Алостеричними інгібіторами гексокінази вважається: 
  68.  * АТФ, глюкозо-6-фосфат 
  69.  АДФ 
  70.  АМФ, АДФ 
  71.  аланін 
  72.  жирні кислоти 
  73.  Альфа-амілаза гідролізує альфа-1,4-глікозидні зв’язки всіх наступних вуглеводів, за винятком: 
  74.  Крохмалю 
  75.  Еритродекстринів 
  76.  Мальтодекстринів 
  77.  Ахродекстринів 
  78.  * Мальтози 
  79.  Альфа-амілаза не гідролізує альфа-1,4-глікозидний зв’язок в молекулі: 
  80.  * Мальтози 
  81.  Крохмалю 
  82.  Амілодекстринів 
  83.  Еритродекстринів 
  84.  Глікогену 
  85.  Анаеробний гліколіз –це сукупність ферментативних реакцій, в результаті яких молекула глюкози розщеплюється до лактату або пірувату. Вкажіть цей процес на сумарній схемі: 
  86.  С6Н12О6 С2Н5ОН + 2 СО2 
  87.  С6Н12О6 С5Н10О4 
  88.  С6Н12О6 С7Н14О7 
  89.  * С6Н12О6 2С3Н6О3 
  90.  С6Н12О6 2С3Н4О3 
  91.  В анаеробних умовах (або в умовах гіпоксії) реокиснення гліколітичного НАДН відбувається за рахунок дії фермента: 
  92.  Піруваткінази 
  93.  Піруватдегідрогенази 
  94.  * Лактатдегідрогенази 
  95.  Альдолази 
  96.  Енолази 
  97.  В анаеробному гліколізі, який не потребує мітохондріального дихального ланцюга, АТФ утворюється за рахунок: 
  98.  * Двох реакцій субстратного фосфорилювання 
  99.  Однієї реакції субстратного фосфорилювання і окисного фосфорилювання 
  100.  Трьох реакцій субстратного фосфорилювання 
  101.  Однієї реакції субстратного фосфорилювання 
  102.  Реакцій окисного фосфорилювання 
  103.  В біохімічних лабораторіях для визначення глюкози в крові застосовують ферментативний метод: 
  104.  Хагедорна-Ієнсена 
  105.  Ортотолуїдиновий 
  106.  Глюкотест 
  107.  * Глюкозооксидазний 
  108.  Брандберга-Стольнікова 
  109.  В печінці людини і тварин глюкоза може перетворюватись в: 
  110.  Глікоген 
  111.  Глюконову кислоту 
  112.  Глюкуронову кислоту 
  113.  Піровиноградну кислоту 
  114.  * Всі відповіді правильні 
  115.  В процесі спиртового бродіння піруват декарбоксилюється під дією піруватдекарбоксилази в ацетальдегід. Коферментом піруватдекарбоксилази є: 
  116.  * ТДФ 
  117.  НАД 
  118.  ФАД 
  119.  ФМН 
  120.  Ацетил-КоА 
  121.  В процесі спиртового бродіння, яке в організмі людини відбувається в порожнині кишечника, ацетальдегід відновлюється до етанолу за рахунок: 
  122.  НАДФН•Н+ 
  123.  ФАД•Н2 
  124.  ФМН•Н2 
  125.  * НАДН•Н+ 
  126.  КоQ•Н2 
  127.  В умовах гіпоксії (інтенсивна м’язова робота) молочна кислота, яка накопичується в скелетних м’язах, потрапляє в кров і надходить в печінку, де перетворюється безпосередньо в : 
  128.  жирні кислоти 
  129.  цитрат 
  130.  ацетил КоА 
  131.  * піруват 
  132.  глікоген 
  133.  В умовах нормального клітинного дихання для більшості тканин організму найбільш ефективним з точки зору енергетичної цінності метаболізму глюкози є: 
  134.  гліколіз 
  135.  пентозофосфатний шлях 
  136.  перетворення на глюкуронову кислоту 
  137.  * аеробне окислення 
  138.  гліконеогенез 
  139.  В шлунково-кишковому тракті декстрини утворюються під дією: 
  140.  Гамма-амілази 
  141.  Бета-амілази 
  142.  * Альфа-амілази 
  143.  Сахарази 
  144.  Лактази 
  145.  В шлунково-кишковому тракті людини до моносахаридів перетворюються всі вказані вуглеводи, крім: 
  146.  крохмалю 
  147.  мальтози 
  148.  лактози 
  149.  сахарози 
  150.  * целюлози 
  151.  Важливими проміжними продуктами обміну вуглеводів є фосфатні ефіри, окрім: 
  152.  Гліцеральдегід-3-фосфату 
  153.  * Дезоксирибозо-5-фосфату 
  154.  Фосфоенолпірувату 
  155.  Рибозо-5-фосфату 
  156.  Глюкозо-1-фосфату 
  157.  Визначення глюкози в крові є важливим біохімічним дослідженням для діагностики цукрового діабету. Для цього використовують глюкозооксидазний метод, принцип якого полягає у: 
  158.  Відновленні солей важких металів у лужному середовищі 
  159.  Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилася під час взаємодії глюкози з ортотолуїдином 
  160.  * Дії ферменту глюкозооксидази, яка окиснює глюкозу до глюконової кислоти киснем повітря 
  161.  Відновленні двохвалентних іонів міді в одновалентні 
  162.  Фотометруванні забарвленого комплексу, що утворився в процесі взаємодії антрону з вуглеводами 
  163.  Виноградний цукор –це: 
  164.  фруктоза;
  165.  галактоза;
  166.  * глюкоза;
  167.  манноза;
  168.  рибоза. 
  169.  Відновлення ацетальдегіду до етанолу при спиртовому бродінні каталізується: 
  170.  піруватдегідрогеназою 
  171.  лактатдегідрогеназою 
  172.  * алкогольдегідрогеназою 
  173.  транскетолазою 
  174.  сукцинатдегідрогеназою 
  175.  Вкажіть гомополісахарид, який складається тільки з залишків глюкози: 
  176.  гіалуронова кислота;
  177.  гепарин;
  178.  хондроїтинсульфат;
  179.  пектинові речовини;
  180.  * глікоген. 
  181.  Вкажіть кількість молекул АТФ, які утворились за рахунок окиснення в мітохондріях двох молекул гліколітичного НАДН: 
  182.  2 АТФ 
  183.  1 АТФ 
  184.  24 АТФ 
  185.  12 АТФ 
  186.  * 6 АТФ 
  187.  Вкажіть незворотні реакції гліколізу: 
  188.  гексокіназна, альдолазна, піруваткіназна 
  189.  фосфогліцераткіназна 
  190.  * глюкокіназна, фосфофруктокіназна та піруваткіназна 
  191.  лактатдегідрогеназна та глюкокіназна 
  192.  фосфогліцератмутазна 
  193.  Вкажіть реакції гліколізу, в яких витрачаються по одній молекулі АТФ: 
  194.  альдолазна, глюкокіназна 
  195.  фосфогліцераткіназна 
  196.  піруваткіназна 
  197.  тріозофосфатізомеразна 
  198.  * глюкокіназна, фосфофруктокіназна 
  199.  Вкажіть реакцію гліколізу, в якій бере участь неорганічний фосфат: 
  200.  Глюкоза Г глюкозо-6-фосфат 
  201.  Фруктозо-6-фосфат о фруктозо-1,6-дифосфат 
  202.  * Гліцеральдегід-3-фосфат і 1,3-дифосфогліцерат 
  203.  Глюкоза Г глюкозо-1-фосфат 
  204.  Піруват П лактат 
  205.  Вкажіть реакцію гліколізу, яку каталізує фосфоглюкоізомераза: 
  206.  Глюкозо-6-фосфат Г глюкозо-1-фосфат 
  207.  Глюкозо-6-фосфат Г глюкоза 
  208.  Глюкоза Г глюкозо-6-фосфат 
  209.  * Глюкозо-6-фосфат Г фруктозо-6-фосфат 
  210.  Глюкозо-1-фосфат Г фруктозо-6-фосфат 
  211.  Вкажіть рослинні вуглеводи, які не засвоюються в організмі людини: 
  212.  Пектини, целюлоза 
  213.  Лігнін, ксиланин 
  214.  Крохмаль, глікоген 
  215.  Відповіді А і С 
  216.  * Відповіді А і В 
  217.  Вкажіть фактор, за дефіциту якого порушується стійкість еритроцитів, їх здатність до деформації мембран і наступного гемолізу: 
  218.  Кальцій 
  219.  * Рівень активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  220.  Вітамін К 
  221.  Рівень активності глюкокінази 
  222.  Правильної відповіді немає 
  223.  Внаслідок відсутності ферментів, що розщеплюють вуглеводи в шлунково-кишковому тракті, в організмі здорової людини не засвоюються : 
  224.  * целюлоза 
  225.  мальтоза 
  226.  крохмаль 
  227.  глікоген 
  228.  сахароза 
  229.  Вроджена непереносимість фруктози пов’язана з генетичним дефектом фермента: 
  230.  * Фруктозо-1-фосфатальдолази 
  231.  Гексокінази 
  232.  Фосфофруктокінази 
  233.  Фосфоглюкоізомерази 
  234.  Енолази 
  235.  Всі наступні стани супроводжуються гіперлактатемією: 
  236.  Ішемічна хвороба серця 
  237.  Епілепсії 
  238.  Злоякісних новоутворень 
  239.  Гострого гепатиту 
  240.  * Всі відповіді правильні 
  241.  Всмоктування моносахаридів в ШКТ проти градієнту концентрації здійснюється шляхом: 
  242.  полегшеної дифузії 
  243.  піноцитозу 
  244.  фагоцитозу 
  245.  первинного активного транспорту 
  246.  * вторинного активного транспорту 
  247.  Вуглеводи –найважливіші енергетичні субстрати організму, їх перетворення в тканинах здебільшого спрямовані на утворення енергетичних еквівалентів: 
  248.  АТФ, НАДФН 
  249.  АМФ, АДФ 
  250.  АТФ, ФМНН2 
  251.  Всіх вказаних 
  252.  * АТФ, НАДН2 
  253.  Галактоза, яка потрапляє в організм людини з продуктами харчування, включається в метаболізм шляхом перетворення її в: 
  254.  Рибулозо-5-фосфат 
  255.  Фруктозо-1,6-дифосфат 
  256.  Гліцерофосфат 
  257.  Фруктозо-1-фосфат 
  258.  * Глюкозо-1-фосфат 
  259.  Гідроліз глікогену в ШКТ у точках розгалуження каталізується: 
  260.  лактазою 
  261.  сахаразою 
  262.  * ? (1-6)-глікозидазою 
  263.  ?-амілазою 
  264.  мальтазою 
  265.  Гіпоглікемія виникає при наступних патологічних станах , крім: 
  266.  гіпофункції гіпофіза 
  267.  гіпофункції надниркових залоз 
  268.  надмірно високому вмісту інсуліну 
  269.  порушеннях розпаду глікогену в печінці 
  270.  * надмірно низькому синтезі інсуліну 
  271.  Глікоген м’язів не може бути джерелом глюкози в плазмі крові тому, що в м’язах відсутні ферменти: 
  272.  * Глюкозо-6-фосфатаза 
  273.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  274.  Глюкокіназа 
  275.  Глікогенсинтетаза 
  276.  Глікогенфосфорилаза 
  277.  Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворився в результаті цього процесу?
  278.  Фруктоза 
  279.  * Глюкоза 
  280.  Лактоза 
  281.  Галактоза 
  282.  Лактат 
  283.  Глікозамінглікани міжклітинної речовини виконують функцію: 
  284.  енергетичну 
  285.  * структурну 
  286.  адгезивну 
  287.  антигенну 
  288.  знешкоджувальну 
  289.  Гліцеролфосфатна човникова система на одну молекулу цитоплазматичного НАДН забезпечує утворення: 
  290.  15 АТФ 
  291.  12 АТФ 
  292.  8 АТФ 
  293.  * 2 АТФ 
  294.  3 АТФ 
  295.  Глюкоза надходить з крові у клітини головного мозку шляхом: 
  296.  * Полегшеної дифузії 
  297.  Вторинним активним транспортом 
  298.  За допомогою карнітину 
  299.  Первинним активним транспортом 
  300.  Простої дифузії 
  301.  Глюкоза, яка всмоктується в кров у кількості, що перевищує енергетичні потреби організму, відкладається про запас у вигляді: 
  302.  крохмалю 
  303.  декстринів 
  304.  * глікогену 
  305.  гепарину 
  306.  глюкуронової кислоти 
  307.  Глюкуронова кислота є продуктом окиснення глюкози. В печінці людини і тварин вона: 
  308.  Виконує функцію енергетичного депо 
  309.  * Знешкоджує токсичні продукти 
  310.  Бере участь у синтезі пуринових основ 
  311.  Виконує роль антигену 
  312.  Бере участь у згортанні крові 
  313.  Декстрини –це продукти гідролізу в ШКТ під дією ?-амілази: 
  314.  мальтози 
  315.  глюкуронової кислоти 
  316.  ліпідів 
  317.  * крохмалю 
  318.  сахарози 
  319.  Дефіцит активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (ПФЦ) виникає при споживанні їжі, яка містить велику кількість: 
  320.  * Бобів 
  321.  Кукурудзи 
  322.  М’ясної їжі 
  323.  Кави, чаю 
  324.  Безбілкових продуктів 
  325.  Для вирішення кінцевого діагнозу всіх хворих з природженою та ранньою катарактою, необхідно обстежити на наявність: 
  326.  Фруктоземії 
  327.  Гіперурикемії 
  328.  Пентоземії 
  329.  Гіперлактемії 
  330.  * Галактоземії 
  331.  Для всмоктування простих вуглеводів (моносахаридів) в тонкому кишечнику необхідна присутність іонів: 
  332.  Zn 2+ 
  333.  Mg2+ 
  334.  Cl- 
  335.  * Na+ 
  336.  Fe2+ 
  337.  Для забезпечення оптимального всмоктування галактози та фруктози в ентероцити кишечника необхідна присутність іонів: 
  338.  Mg2+ 
  339.  Zn2+ 
  340.  * Na+ 
  341.  Ca2+ 
  342.  H+ 
  343.  Для окиснення цитоплазматичного НАДН існують човникові системи, які транспортують відновлювальні еквіваленти: 
  344.  В пероксисоми 
  345.  * На дихальний ланцюг мітохондрій 
  346.  На дихальні ланцюги хромосом 
  347.  До лізосом 
  348.  До рибосом 
  349.  Для перетворення фруктози у фруктозо-1,6-дифосфат, крім відповідного фермента, необхідний: 
  350.  АДФ 
  351.  НАДФ 
  352.  Коензим А 
  353.  * АТФ 
  354.  Фруктозо-1-фосфат 
  355.  Для підвищення ферментативної активності альфа-амілази слини і підшлункової залози необхідні іони: 
  356.  * Na+ і Cl- 
  357.  H+ і Cl- 
  358.  Ca2+ і Mg2+ 
  359.  Na+ і Mo6+ 
  360.  H+ і Ca2+ 
  361.  Для підрахунку загальної кількості молекул АТФ, що генеруються за умов повного окиснення глюкози до СО2 і Н2О, враховують кількість молекул, які утворились на етапі аеробного гліколізу. Це: 
  362.  * 8 АТФ 
  363.  2 АТФ 
  364.  4 АТФ 
  365.  12 АТФ 
  366.  24 АТФ 
  367.  Для підрахунку загальної кількості молекул АТФ, що утворюються за умов повного окиснення глюкози до СО2 і Н2О, враховують кількість АТФ, які утворились в циклі трикарбонових кислот і дихальному ланцюзі. Це: 
  368.  8 АТФ 
  369.  38 АТФ 
  370.  12 АТФ 
  371.  * 24 АТФ 
  372.  2 АТФ 
  373.  Для підрахунку загальної кількості молекул АТФ, що утворюються за умов повного окиснення глюкози до СО2 і Н2О, враховують кількість АТФ, які утворились на етапі окисного декарбоксилювання двох молекул пірувату. Це: 
  374.  12 АТФ 
  375.  1 АТФ 
  376.  3 АТФ 
  377.  2 АТФ 
  378.  * 6 АТФ 
  379.  Для утворення коферментів НАД (НАДФ), ФАД, АТФ, КоА пентозофосфатний шлях є постачальником: 
  380.  Н3РО4 
  381.  Фруктозо-6-фосфату 
  382.  Глюкозо-6-фосфату 
  383.  Аденіну 
  384.  * Рибозо-5-фосфату 
  385.  До глікозидаз шлунково-кишкового тракту людини відносяться всі наступні ферменти, за винятком: 
  386.  Альфа-амілази 
  387.  * Ліпази 
  388.  Лактази 
  389.  Альфа-декстринази 
  390.  Сахарази 
  391.  До скаду харчових волокон, що потрапляють в організм людини з овочами і фруктами, належить: 
  392.  Целюлоза 
  393.  Геміцелюлоза 
  394.  Лігніни 
  395.  Пектини 
  396.  * Всі відповіді правильні 
  397.  До складу кофермента піруватдегідрогеназного комплексу не входить вітамін: 
  398.  В1 
  399.  В2 
  400.  В3 
  401.  РР 
  402.  * В6 
  403.  Добова потреба організму здорової людини у вуглеводах дорівнює в середньому: 
  404.  120-150 г 
  405.  60-80 г 
  406.  * 450-500 г 
  407.  250-300 г 
  408.  200-250 г 
  409.  Друга стадія ізомерних перетворень рибулозо-5-фосфату в пентозофрсфатному циклі закінчується утворенням: 
  410.  рибулозо-1-фосфату 
  411.  галактозо-6-фосфату 
  412.  * глюкозо-6-фосфату 
  413.  фруктозо-1, 6-фосфату 
  414.  глюкозо-1-фосфату 
  415.  З наведених нижче вуглеводів вкажіть той, який у своєму складі містить галактозу: 
  416.  Глікоген 
  417.  Мальтоза 
  418.  Сахароза 
  419.  Крохмаль 
  420.  * Лактоза 
  421.  За умов аеробного гліколізу НАДН, що утворився в результаті окиснення гліцеральдегід-3-фосфату, використовується наступним чином: 
  422.  Віддає свої відновлювальні еквіваленти для відновлення пірувату 
  423.  Використовується для синтезу жирних кислот 
  424.  Перетворює оксалоацетат в малат 
  425.  * Реокиснюється в мітохондріях 
  426.  Правильної відповіді немає 
  427.  За умов анаеробного гліколізу в інтенсивно працюючих м’язах НАДН віддає свої відновлювальні еквіваленти: 
  428.  Оксалоацетат + НАДН2 малат + НАД+ 
  429.  В дихальний ланцюг 
  430.  На синтез пуринових основ 
  431.  На синтез холестерину 
  432.  * Піруват + НАДН + Н+ L-лактат + НАД+ 
  433.  Завдяки дії транскетолази та трансальдолази утворюються наступні фосфорильовані похідні вуглеводів: 
  434.  Рибулозо-5-фосфат 
  435.  Ксилулозо-5-фосфат 
  436.  * Седогептулозо-7-фосфат 
  437.  Еритрозо-4-фосфат 
  438.  Манозо-6-фосфат 
  439.  Зрілі еритроцити, сітківка ока, сім’яники, мозкова частина нирок використовують енергію в основному гліколітичного розщеплення глюкози у зв’язку з тим, що в клітинах цих органів і тканин: 
  440.  Не функціонує цикл трикарбонових кислот 
  441.  Відсутній ланцюг тканинного дихання 
  442.  Відсутні мітохондрії 
  443.  Висока активність ферментів гліколізу 
  444.  * Всі відповіді правильні 
  445.  Інгібіторами фосфофруктокінази, яка каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату в фруктозо-1,6-дифосфат є: 
  446.  АМФ і АДФ 
  447.  АМФ і лактат 
  448.  АДФ і малонат 
  449.  АДФ і АТФ 
  450.  * АТФ і цитрат 
  451.  Інгібітором глюкокінази –фермента 1-ї реакції гліколізу є: 
  452.  Інсулін 
  453.  Адреналін 
  454.  * Глюкокортикоїди 
  455.  Окситоцин 
  456.  АКТГ 
  457.  Кінцевою речовиною аеробного гліколізу є: 
  458.  1,3-дифосфогліцерат 
  459.  * Піруват 
  460.  Ацетил-КоА 
  461.  Енолфосфопіруват 
  462.  Лактат 
  463.  Клінічіні прояви галактоземії –збільшення печінки, помутніння кришталика, затримка розумового розвитку –є наслідком порушення перетворення галактози в: 
  464.  фруктозу 
  465.  * глюкозу 
  466.  рибозу 
  467.  дезоксирибозу 
  468.  маннозу 
  469.  Концентрація глюкози в крові зростає за рахунок наступних субстратів, за винятком: 
  470.  Амінокислот 
  471.  * Азотових основ 
  472.  Глікогену 
  473.  Пірувату і лактату 
  474.  Вуглеводів їжі 
  475.  Коферментом піруватдекарбоксилази, яка в процесі спиртового бродіння перетворює піруват в етанол, є: 
  476.  НАД 
  477.  ФАД 
  478.  ацетил-КоА 
  479.  * тіаміндифосфат 
  480.  ФМН 
  481.  Коферментом фермента, що каталізує дану реакцію є: 
  482.  ФМН 
  483.  * НАД+ 
  484.  ФАД 
  485.  НАДФ+ 
  486.  ТДФ 
  487.  Крохмаль в тонкому кишечнику людини гідролізується до розгалужених і нерозгалужених олігосахаридів і мальтози під дією ендоглюкозидази: 
  488.  * Альфа-амілази 
  489.  Бета-амілази 
  490.  Гамма-амілази 
  491.  Альфа-1,6-глікозидази 
  492.  Всі відповіді правильні 
  493.  Міжмолекулярний перенос дво- та тривуглецевих карбонільних радикалів в пентозофосфатному циклі (друга стадія) здійснюють: 
  494.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  495.  Фосфоглюконатдегідрогеназа 
  496.  * Транскетолаза і трансальдолаза 
  497.  Лактоназа 
  498.  Глюкокіназа 
  499.  Можливим ускладненням гіперглікемії може бути: 
  500.  Ентероколіт 
  501.  Цироз печінки 
  502.  * Діабетична кома 
  503.  Виразка шлунку 
  504.  Нефрит 
  505.  Молочна кислота при нагріванні з концентрованою сірчаною кислотою перетворюється в оцтовий альдегід, який утворює сполуку червоно-коричневого кольору при взаємодії з: 
  506.  Ортотолуїдином 
  507.  * Гідрохіноном 
  508.  Реактивом Фелінга 
  509.  Аскорбіновою кислотою 
  510.  Реактивом Гесса 
  511.  На активацію молекули глюкози і підготовку її до розщеплення на дві тріози в процесі гліколізу витрачається: 
  512.  1 АТФ 
  513.  5 АТФ 
  514.  * 2 АТФ 
  515.  12 АТФ 
  516.  8 АТФ 
  517.  Надходження глюкози з крові до нейроцитів залежить від: 
  518.  Інсуліну 
  519.  Іонів натрію 
  520.  Протеїнемії 
  521.  Вірно А 
  522.  * Рівня глюкоземії 
  523.  Надходження глюкози у клітини тканин за градієнтом концентрації шляхом пасивного транспорту стимулюється: 
  524.  глюкагоном 
  525.  * інсуліном 
  526.  адреналіном 
  527.  глюкокортикоїдами 
  528.  соматотропним гормоном 
  529.  Назвіть вітамін, небхідний для синтезу кофермента фермента гліколізу гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази: 
  530.  * вітамін РР 
  531.  вітамін В2 
  532.  тіаміндифосфат 
  533.  ліпоєва кислота 
  534.  вітамін В3 
  535.  Назвіть вітамін, що входить до складу кофермента фермента лактатдегідрогенази: 
  536.  * нікотинамід 
  537.  рибофлавін 
  538.  тіамін 
  539.  пантотенова кислота 
  540.  ліпоєва кислота 
  541.  Назвіть реакції гліколізу, в яких має місце процес субстратного фосфорилювання: 
  542.  глюкоза > глюкозо-1-фосфат; фруктозо-6-фосфат > фруктозо-1,6-дифосфат 
  543.  * 1,3-дифосфогліцерат > 3-фосфогліцерат; 2-фосфоенолпіруват > піруват 
  544.  3-фосфогліцерат > 2- фосфогліцерат; глюкоза > глюкозо-6-фосфат 
  545.  диоксиацетонфосфат > гліцеральдегід-3-фосфат; фруктозо-6-фосфат > фруктозо-1,6-дифосфат 
  546.  глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат; піруват > лактат 
  547.  Назвіть реакції синтезу 4 молекул АТФ в процесі анаеробного гліколізу: 
  548.  * 3 дифосфогліцерат > 2 фосфогліцерат; фосфоенолпіруват > піруват 
  549.  глюкоза > глюкозо-6-фосфат; глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат 
  550.  фруктозо-6-фосфат > фруктозо-1,6-дифосфат; фосфоенолпіруват > піруват 
  551.  2 фосфогліцерат > 3 фосфогліцерат; піруват > лактат 
  552.  гліцеральдегід-3-фосфат > 1,3 дифосфогліцерат 
  553.  Найбільш ефективно перистальтику кишківника стимулює: 
  554.  крохмаль 
  555.  глікоген 
  556.  глюкоза 
  557.  фруктоза 
  558.  * целюлоза 
  559.  Найважливішим регуляторним ферментом гліколізу є фосфофруктокіназа, активаторами якої є: 
  560.  АТФ і цитрат 
  561.  * АМФ і АДФ 
  562.  Лактат і АМФ 
  563.  Малонат і АТФ 
  564.  Іони Zn2+ і Na+ 
  565.  Найчутливішими до гіпоглікемії є клітини головного мозку, що пояснюється їх неспроможністю: 
  566.  Накопичувати глюкозу в значних кількостях 
  567.  Синтезувати глюкозу 
  568.  Метаболізувати інші субстрати, крім глюкози і кетонових тіл 
  569.  Отримувати глюкозу із позаклітинної рідини, де вона міститься в низькій концентрації 
  570.  * Всі відповіді правильні 
  571.  Накопичення фосфорильованих моносахаридів у клітинах печінки не призводить до осмотичного надходження води та набухання клітин тому, що глюкозо-6-фосфат перетворюється у нерозчинний: 
  572.  Крохмаль 
  573.  Декстрини 
  574.  * Глікоген 
  575.  Клітковину 
  576.  Триацилгліцерол 
  577.  Неперетравлена в шлунково-кишковому тракті людини клітковина виконує всі наступні функцїї, крім: 
  578.  збільшення об’єму харчової грудочки 
  579.  стимулювання перистальтики шлунково-кишкового тракту 
  580.  формування калових мас 
  581.  сорбції деяких токсичних речовин 
  582.  * створення рН шлункового соку 
  583.  Ознаки захворювання,що виникають у деяких людей при споживанні їжі, багатої на крохмаль, можуть бути наслідком непереносимості: 
  584.  * мальтози 
  585.  сахарози 
  586.  лактози 
  587.  галактози 
  588.  фруктози 
  589.  Окиснення вуглеводів в організмі проходить непрямим і прямим шляхами. До непрямого відносяться наступні процеси, крім: 
  590.  Гліколізу 
  591.  Окисного декарбоксилювання ПВК 
  592.  Циклу Кребса 
  593.  * Пентозо-фосфатного шляху 
  594.  Вірно лише С 
  595.  Окиснювальна стадія пентозофосфатного шляху метаболізму глюкози завершується утворенням: 
  596.  * Рибулозо-5-фосфату 
  597.  6-фосфоглюконату 
  598.  Фруктозо-6-фосфату 
  599.  Еритрозо-4-фосфату 
  600.  6-фосфоглюконолактону 
  601.  Окиснювальне декарбоксилювання пірувату, що утворюється з 1 молекули глюкози, в аеробних умовах генерує: 
  602.  2 АТФ 
  603.  1 АТФ 
  604.  * 6 АТФ 
  605.  12 АТФ 
  606.  8 АТФ 
  607.  Олігосахаридні компоненти гліколіпідів і глікопротеїнів плазматичних мембран виконують функцію: 
  608.  енергетичну 
  609.  * рецепторну 
  610.  структурну 
  611.  знешкоджувальну 
  612.  транспортну 
  613.  ?Основна роль у травленні вуглеводів в травному каналі належить наступним глікозидазам: 
  614.  Альфа-амілаза, гексокіназа, лактаза 
  615.  Мальтаза, сахараза, ентерокіназа 
  616.  * Лактаза, альфа-амілаза, сахараза 
  617.  Сахараза, мальтаза, глікогенфосфорилаза 
  618.  Альдолаза, глюкокіназа, бета-амілаза 
  619.  Основна функція глікогену м’язів полягає в тому, що він: 
  620.  Підтримує постійну концентрацію глюкози в крові 
  621.  Забезпечує адгезію клітин 
  622.  * Є джерелом енергії під час скорочення м’язів 
  623.  Виконує структурну роль 
  624.  Сигналом для скорочення м’язів 
  625.  Основна функція глікогену печінки полягає в тому, що він: 
  626.  Виконує знешкоджувальну функцію 
  627.  * Є резервом глюкози для підтримання її концентрації в крові 
  628.  Входить до складу протеогліканів 
  629.  Є компонентом синовіальної речовини 
  630.  Входить до складу нуклеїнових кислот 
  631.  Основним джерелом енергії для нормального функціонування тканин головного мозку є: 
  632.  сахароза 
  633.  декстрини 
  634.  глікоген 
  635.  жирні кислоти 
  636.  * глюкоза 
  637.  Основним джерелом НАДФН, необхідного для синтезу жирних кислот та холестерину, є: 
  638.  аеробний гліколіз 
  639.  окисне декарбосилювання ПВК 
  640.  * пентозофосфатний цикл 
  641.  цикл трикарбонових кислот 
  642.  анаеробний гліколіз 
  643.  Основним джерелом фруктози в організмі людини є її надходження з продуктами харчування, а деяка кількість цієї гексози синтезується в спеціалізованих тканинах із: 
  644.  Галактози 
  645.  * Глюкози 
  646.  Глюконової кислоти 
  647.  Глюкуронової кислоти 
  648.  Галактонової кислоти 
  649.  Основною реакцією, лімітуючою швидкість гліколізу, є: 
  650.  Альдолазна 
  651.  Енолазна 
  652.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназна 
  653.  * Фосфофруктокіназна 
  654.  Піруваткіназна 
  655.  Остання реакція анаеробного гліколізу: піруват лактат каталізується НАД-залежним ферментом: 
  656.  Піруваткіназою 
  657.  Піруватдегідрогеназою 
  658.  * Лактатдегідрогеназою 
  659.  Лактазою 
  660.  Енолазою 
  661.  Пентози можуть синтезуватись із проміжних продуктів гліколізу: 
  662.  Глюкозо-6-фосфату і пірувату 
  663.  Пірувату і лактату 
  664.  Лактату 
  665.  Гліцеральдегід-3-фосфату 
  666.  * Фруктозо-6-фосфату і гліцеральдегід-3-фосфату 
  667.  Пентозний цикл найбільш активно функціонує в: 
  668.  * еритроцитах 
  669.  скелетних м’язах 
  670.  сітківці ока 
  671.  шкірі 
  672.  кістковій тканині 
  673.  Пентозофосфатний шлях активно функціонує в еритроцитах людини. Його призначення в цих клітинах полягає в генерації речовини, що протидіє перекисному окисненню ліпідів і попереджує гемоліз еритроцитів. Це: 
  674.  АТФ 
  675.  КоА 
  676.  * НАДФ•Н 
  677.  ц АМФ 
  678.  Седогептулозо-7-фосфат 
  679.  Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози відбувається в: 
  680.  * Цитоплазмі клітин 
  681.  Ядрі 
  682.  Зовнішній мембрані мітохондрій 
  683.  Мікросомах 
  684.  Внутрішній мембрані мітохондрій 
  685.  Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози може переходити в гліколіз через утворений в ньому: 
  686.  * Фруктозо-6-фосфат 
  687.  Рибозо-6-фосфат 
  688.  Еритрозо-4-фосфат 
  689.  Ксилулозо-5-фосфат 
  690.  Седогептулозо-7-фосфат 
  691.  Перевага споживання полісахаридів (крохмалю і глікогену) зумовлюється: 
  692.  Повільним темпом травлення 
  693.  Нерізким підйомом концентрації глюкози в крові 
  694.  Меншим перевантаженням системи їх утилізації 
  695.  Відсутністю солодкого смаку, що зменшує переїдання 
  696.  * Всі відповіді правильні 
  697.  Передача відновлювальних еквівалентів цитозольного гліколітичного водню-НАДН, що утворюється в гліцеральдегідній реакції аеробного гліколізу, на внутрішньомітохондріальний НАД, здійснюється за участю: 
  698.  карнітину 
  699.  * малат-аспартатної човникової системи 
  700.  Na+, K+ - АТФ-ази 
  701.  простою дифузією 
  702.  полегшеною дифузією 
  703.  Передача водню з цитоплазматичних НАДН на дихальний ланцюг внутрішньої мембрани мітохондрій відбувається за допомогою: 
  704.  Карнітину 
  705.  Простої дифузії 
  706.  * Малатаспартатної човникової системи 
  707.  Пермеаз 
  708.  Іонофорів 
  709.  Перетворення глюкози в молочну кислоту складається з одинадцяти послідовних реакцій. Майже для всіх реакцій гліколізу потрібні як активатори іони: 
  710.  Zn2+ 
  711.  Ca2+ 
  712.  Сl- 
  713.  Na+ 
  714.  * Mg2+ 
  715.  Перетворення глюкози в рибозо-5-фосфат здійснюється в процесі: 
  716.  Анаеробного гліколізу 
  717.  Аеробного гліколізу 
  718.  Циклу трикарбонових кислот 
  719.  * Пентозофосфатного циклу 
  720.  Глюконеогенезу 
  721.  Перетворення двох молекул фосфотріоз на дві молекули лактату в анаеробних умовах (стадія гліколітичної оксидоредукції) супроводжується генерацією: 
  722.  1 АТФ 
  723.  2 АТФ 
  724.  * 4 АТФ 
  725.  6 АТФ 
  726.  8 АТФ 
  727.  Перетворення лактату в піруват у серцевому м’язі забезпечується ізоферментами: 
  728.  * ЛДГ 1,2 
  729.  ЛДГ 4,5 
  730.  КФК 
  731.  КФК ВВ 
  732.  КФК МВ 
  733.  Перша реакція окисної стадії пентозофосфатного шляху окиснення глюкози каталізується ферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою. Який вітамін входить до складу його кофермента?
  734.  В1 
  735.  В2 
  736.  В3 
  737.  * РР 
  738.  В6 
  739.  Перша стадія пентозофосфатного шляху окиснення глюкози закінчується утворенням фосфорильованої пентози: 
  740.  глюкозо-6-фосфату 
  741.  галактозо-6-фосфату 
  742.  маннозо-6-фосфату 
  743.  фруктозо-6-фосфату 
  744.  * рибулозо-5-фосфату 
  745.  Перший етап гліколізу називається підготовчим етапом і закінчується утворенням: 
  746.  * двох фосфотріоз (гліцеральдегід-3-фосфат та диоксиацетонфосфат)
  747.  фруктозо-1,6-дифосфату 
  748.  1,3 дифосфогліцерату 
  749.  пірувату 
  750.  лактату 
  751.  Під гіперглікемією вважається вміст глюкози крові, визначений глюкозооксидазним методом, що перевищує: 
  752.  4,44 ммоль/л 
  753.  * 5,55 ммоль/л 
  754.  7,66 ммоль/л 
  755.  8,0 ммоль/л 
  756.  3,33 ммоль/л 
  757.  Під гіпоглікемією вважається вміст глюкози крові, визначений глюкозооксидазним методом, нижчий за: 
  758.  2,22 ммоль/л 
  759.  * 3,33 ммоль/л 
  760.  4,44 ммоль/л 
  761.  5,55 ммоль/л 
  762.  6,66 ммоль/л 
  763.  Підвищення вмісту молочної кислоти в сироватці крові називається: 
  764.  гіперглікемія 
  765.  гіперлактоземія 
  766.  гіперпротеїнемія 
  767.  * гіперлактатемія 
  768.  гіперкетонемія 
  769.  Підготовча стадія гліколізу закінчується утворенням гліцеральдегід-3-фосфату та диоксиацетонфосфату. Дану реакцію каталізує фермент: 
  770.  Фосфогліцераткіназа 
  771.  Гексокіназа 
  772.  Енолаза 
  773.  * Альдолаза 
  774.  Фосфогліцератмутаза 
  775.  Повне розщеплення глікогену печінки до глюкози здійснюється за участю всіх нижчеперерахованих факторів, за винятком: 
  776.  Глюкозо-6-фосфатази 
  777.  Фосфорилази 
  778.  Неорганічного фосфату 
  779.  * УТФ 
  780.  Альфа-(1А6)-глікозидази 
  781.  Порушення процесів аеробного гліколізу ймовірні при дефіциті: 
  782.  Вітаміну РР і утворенні коферменту ФАД 
  783.  Вітаміну В1 і утворенні коферменту ТДФ 
  784.  * Вітаміну РР і утворенні коферменту НАД 
  785.  Вітаміну В1 і утворенні коферменту ФАД 
  786.  Вітаміну РР і утворенні коферменту ТДФ 
  787.  Порушення функції головного мозку при гіпоглікемії пояснюється всіма наступними обставинами, за винятком твердження, що: 
  788.  енергетичні потреби головного мозку забезпечуються тільки глюкозою 
  789.  незначними запасами глікогену в головному мозку 
  790.  в клітинах головного мозку глюкоза шляхом глюконеогенезу не синтезується 
  791.  надходження глюкози в мозок шляхом дифузії стає недостатнім 
  792.  * в клітинах головного мозку порушується синтез глюкози з вищих жирних кислот 
  793.  Послідовність реакцій спиртового бродіння така ж, як і послідовність реакцій гліколізу до утворення: 
  794.  * Пірувату 
  795.  Лактату 
  796.  3-фосфогліцерату 
  797.  2-фосфогліцерату 
  798.  Двох тріоз 
  799.  Послідовність реакцій спиртового бродіння, така ж як і послідовність гліколізу до стадії утворення: 
  800.  двох фосфотріоз 
  801.  молочної кислоти 
  802.  * пірувату 
  803.  3-фосфогліцерату 
  804.  1,3-дифосфогліцерату 
  805.  Постачальником рибозо-5-фосфату, який використовується для утворення нуклеотидів нуклеїнових кислот, вважається: 
  806.  цикл Кребса 
  807.  аеробний гліколіз 
  808.  анаеробний гліколіз 
  809.  окиснення жирних кислот 
  810.  * пентозофосфатний цикл 
  811.  При розщепленні глюкози до двох молекул фосфотріоз (гліцеральдегід-3-фосфату та диоксиацетонфосфату) витрачається: 
  812.  1 АТФ 
  813.  * 2 АТФ 
  814.  3 АТФ 
  815.  4 АТФ 
  816.  5 АТФ 
  817.  При споживанні вуглеводної їжі концентрація глюкози в крові зростає до: 
  818.  * 8,0-9,0 ммоль/л 
  819.  3,3-5,5 ммоль/л 
  820.  4,0-6,0 ммоль/л 
  821.  25,0-30,0 ммоль/л 
  822.  2,0-3,0 ммоль/л 
  823.  Пристінкове травлення вуглеводів здійснюється наступними специфічними глікозидазами: 
  824.  Мальтазою 
  825.  Ізомальтазою 
  826.  Лактазою 
  827.  Сахаразою 
  828.  * Всі відповіді правильні 
  829.  Причиною гіпоглікемії можуть бути всі наступні стани за винятком: 
  830.  Інсуліноми 
  831.  Голодування 
  832.  Захворювання нирок 
  833.  Передозування інсуліну 
  834.  * Гіперфункції щитоподібної залози 
  835.  Причиною розвитку катаракти у дітей, хворих галактоземією, є зниження у кришталику активності фермента: 
  836.  Глюкокінази 
  837.  * Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази 
  838.  Галактомутази 
  839.  Альдолази 
  840.  УДФ-глюкуронілтрансферази 
  841.  Продукт окислення глюкози –глюкуронова кислота має здатність: 
  842.  * знешкоджувати продукти гниття білків 
  843.  виконувати адгезивну роль 
  844.  входити до складу нуклеїнових кислот 
  845.  виконувати енергетичну функцію 
  846.  бути компонентом фосфоліпідів 
  847.  Проміжний обмін вуглеводів включає чсельні реакції катаболічного і анаболічного характеру. Серед перечислених вкажіть анаболічні процеси. 
  848.  Гліколіз, тканинне дихання 
  849.  Глікогеноліз, глікогеногенез 
  850.  Пентозофосфатний цикл, гліколіз 
  851.  Глюконеогенез, цикл Кребса 
  852.  * Глікогеногенез, гліконеогенез 
  853.  Процес аеробного окислення глюкози до ацетил-КоА в аеробних умовах генерує: 
  854.  1 АТФ 
  855.  2 АТФ 
  856.  6 АТФ 
  857.  12 АТФ 
  858.  * 14 АТФ 
  859.  Процес аеробного окислення глюкози до ПВК генерує: 
  860.  * 8 АТФ 
  861.  2 АТФ 
  862.  12 АТФ 
  863.  1 АТФ 
  864.  6 АТФ 
  865.  Процес гліколітичної оксидоредукції включає: 
  866.  перетворення 3-фосфогліцерату до молочної кислоти 
  867.  дегідратацію 2-фосфогліцерату з утворенням фосфоенолпірувату 
  868.  взаємоперетворення двох фосфотріоз 
  869.  утворення з фосфоенолпірувату пірувату 
  870.  * окислення гліцеральдегід-3-фосфату до лактату 
  871.  Процес розпаду глікогену до молочної кислоти називається: 
  872.  гліколізом 
  873.  глюконеогенезом 
  874.  * глікогенолізом 
  875.  глюкогенезом 
  876.  глікогеногенезом 
  877.  Реакції гліколізу відбуваються у : 
  878.  матриксі мітохондрій 
  879.  ядрі 
  880.  рибосомах 
  881.  * цитозолі 
  882.  лізосомах 
  883.  Реакції міжмолекулярного переносу дво- та тривуглецевих карбонільних радикалів каталізують: 
  884.  Альфа-глюкозилтрансфераза 
  885.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  886.  Аланінамінотрансфераза 
  887.  Аспартатамінотрансфераза 
  888.  * Правильної відповіді немає 
  889.  Реакції міжмолекулярного переносу дво- та тривуглецевих карбонільних радикалів у пентозофосфатному циклі каталізуються ферментами: 
  890.  ?-глюканфосфорилазою 
  891.  * транскетолазою та трансальдолазою 
  892.  трансамідіназою 
  893.  альдолазою та глюкокіназою 
  894.  ?-глюкозилтрансферазою 
  895.  Реакції спиртового бродіння і гліколізу аналогічні до стадії пірувату, який далі під впливом піруватдекарбоксилази перетворюється в: 
  896.  Етанол 
  897.  Лактат 
  898.  Гліцерат 
  899.  Гліцеральдегід 
  900.  * Ацетальдегід 
  901.  Реакції та ферменти пентозофосфатного шляху окислення глюкози локалізовані в : 
  902.  апараті Гольджі 
  903.  лізосомах 
  904.  мітохондріях 
  905.  * цитозолі 
  906.  ядрі 
  907.  Реакцію утворення етанолу в процесі бродіння каталізує фермент: 
  908.  Піруватдегідрогеназа 
  909.  Енолаза 
  910.  * Алкогольдегідрогеназа 
  911.  Лактатдегідрогеназа 
  912.  Піруватдекарбоксилаза 
  913.  Реакція фосфорилювання глюкози в печінці каталізується ферментом: 
  914.  глюкоізомеразою 
  915.  фосфоглюкомутазою 
  916.  ?-1,4-глікозидазою 
  917.  * глюкокіназою 
  918.  гексозо-1-фосфатуридилтрансферазою 
  919.  Регуляторним ферментом пентозофосфатного шляху окиснення глюкози є: 
  920.  * глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  921.  транскетолаза 
  922.  трансальдолаза 
  923.  6-фосфоглюконатдегідрогеназа 
  924.  гексокіназа 
  925.  Регуляторними ферментами гліколізу з алостеричним механізмом регуляції вважаються: 
  926.  глюкокіназа та альдолаза 
  927.  альдолаза та тріозофосфатізомераза 
  928.  тріозофосфатізомераза та глюкокіназа 
  929.  фосфофруктокіназа та альдолаза 
  930.  * фосфофруктокіназа та піруваткіназа 
  931.  Рослинні волокна, до складу яких входить целюлоза, виконують в організмі наступні функції, крім: 
  932.  збільшують об’єм харчової грудочки 
  933.  стимулюють перистальтику ШКТ 
  934.  * є запасним енергетичним матеріалом 
  935.  формують калові маси 
  936.  сорбують деякі токсичні речовини 
  937.   

С6Н12О6 + 2АДФ + 2Фн>

2СН3СН(ОН)СООН + 2АТФ + 2Н2О. Це сумарна реакція:

  1.  Аеробного гліколізу 
  2.  * Анаеробного гліколізу 
  3.  Пентозофосфатного циклу 
  4.  Спиртового бродіння 
  5.  Правильної відповіді немає 
  6.  Серед наведених вуглеводів гексозою є: 
  7.  рибоза 
  8.  дезоксирибоза 
  9.  арабіноза 
  10.  * глюкоза 
  11.  рибулоза 
  12.  Серед наведених вуглеводів пентозами є: 
  13.  * рибоза, дезоксирибоза 
  14.  глюкоза, галактоза 
  15.  фруктоза, глюкоза 
  16.  сахароза 
  17.  лактоза, мальтоза 
  18.  Синтез ендогенної глюкози і фруктози в організмі людини каталізують альдозоредуктаза і сорбітолдегідрогеназа, коферментом яких є: 
  19.  * НАДФН і НАД+ 
  20.  ФМН і ФАД 
  21.  ФАД і КоА 
  22.  ТДФ і ФМН 
  23.  КоА і ТДФ 
  24.  Скільки молекул відновлювальних еквівалентів у вигляді НАДФН+ акумулюється в окисній стадії пентозофосфатного циклу окиснення глюкози?
  25.  * 2 
  26.  6 
  27.  3 
  28.  12 
  29.  15 
  30.  Спадкова недостатність якого ферменту анаеробного гліколізу зумовлює розвиток гемолітичної анемії?
  31.  фосфорилази 
  32.  фосфофруктокінази 
  33.  альдолази 
  34.  лактатдегідрогенази 
  35.  * піруваткінази 
  36.  Специфічними ферментами другої стадії пентозофосфатного шляху окиснення глюкози є: 
  37.  6-фосфоглюконатдегідрогеназа 
  38.  * Транскетолаза та трансальдолаза 
  39.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  40.  Відповіді А і В 
  41.  Глюкокіназа 
  42.  Сумарний вихід АТФ в результаті анаеробного розщеплення однієї молекули глюкози складає: 
  43.  1 АТФ 
  44.  * 2 АТФ 
  45.  6 АТФ 
  46.  12 АТФ 
  47.  8 АТФ 
  48.  Схильність еритроцитів до гемолізу, особливо в разі прийому аспірину та сульфаніламідів, проявляється особливо у разі спадкової недостатності фермента пентозного циклу: 
  49.  глюкокінази 
  50.  * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  51.  альдолази 
  52.  піруватдегідрогенази 
  53.  трансальдолази 
  54.  Термін „гіпоглікемія” застосовують у тих випадках, коли вміст глюкози в плазмі крові не перевищує: 
  55.  3,3 ммоль/л 
  56.  4,0 ммоль/л 
  57.  5,5 ммоль/л 
  58.  6,2 ммоль/л 
  59.  * 2,5 ммоль/л 
  60.  Травлення вуглеводів в шлунку людини не відбувається внаслідок відсутності ферментів: 
  61.  фосфатаз 
  62.  естераз 
  63.  * глікозидаз 
  64.  тіолаз 
  65.  пептидаз 
  66.  У здорової людини через декілька годин після їди концентрація глюкози в крові повертається до норми і становить: 
  67.  * 3,33-5,55 ммоль/л 
  68.  10,0-12,3 ммоль/л 
  69.  2,2-3,3 ммоль/л 
  70.  8,0-10,0 ммоль/л 
  71.  6,2-8,2 ммоль/л 
  72.  У зрілих еритроцитах відсутні мітотохондрії і тому забезпечення їх енергією АТФ забезпечується роботою: 
  73.  пентозофосфатного циклу 
  74.  аеробного гліколізу 
  75.  бета-окиснення жирних кислот 
  76.  циклу Кребса 
  77.  * анаеробного гліколізу 
  78.  У клітинах печінки, міокарда і нирок малатаспартатна човникова система на одну молекулу цитоплазматичного НАДН забезпечує утворення: 
  79.  1 АТФ 
  80.  * 3 АТФ 
  81.  8 АТФ 
  82.  12 АТФ 
  83.  15 АТФ 
  84.  У клітинах, що не мають мітохондрій (зрілі еритроцити), чи клітинах із зниженою окиснювальною здатністю (сітківка ока, злоякісні пухлини), має місце гліколітичне розщеплення глюкози до: 
  85.  Глікогену 
  86.  Пірувату 
  87.  СО2 і Н2О 
  88.  Ацетил-КоА 
  89.  * Лактату 
  90.  У перетворенні крохмалю в глюкозу в ШКТ беруть участь всі перераховані ферменти, за винятком: 
  91.  Ізомальтази 
  92.  Мальтази 
  93.  Амілази слини 
  94.  Панкреатичної амілази 
  95.  * Сахарази 
  96.  У скелетних м’язах і клітинах мозку перенесення водню з цитоплазматичного НАДН здійснюють: 
  97.  * Гліцеролфосфатна човникова система 
  98.  Іонофори 
  99.  Пермеази 
  100.  Карнітин 
  101.  Малатаспартатна човникова система 
  102.  У скелетних м’язах при інтенсивній фізичній роботі окиснення пірувату в лактат каталізує: 
  103.  ЛДГ1 
  104.  * ЛДГ5 
  105.  ЛДГ2 
  106.  Лактоназа 
  107.  Всі відповіді правильні 
  108.  У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один з них, який безпосередньо перетворюється на лактат: 
  109.  Глюкозо-6-фосфат 
  110.  Оксалоацетат 
  111.  Фруктозо-6-фосфат 
  112.  * Піруват 
  113.  Гліцерофосфат 
  114.  УДФ-галактоза використовується як донор галактози для реакції синтезу: 
  115.  Лактози (в молочній залозі)
  116.  Глікопротеїнів 
  117.  Гліколіпідів 
  118.  Протеогліканів 
  119.  * Всі відповіді правильні 
  120.  Утворення НАДФН і 6-фосфоглюконолактону в пентозофосфатному циклі відбувається під впливом фермента: 
  121.  Глюкокінази 
  122.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  123.  Глюкозо-6-фосфатази 
  124.  Транскетолази 
  125.  Фосфоглюкоізомерази 
  126.  Фермент глюкокіназа активується: 
  127.  Адреналіном 
  128.  * Інсуліном 
  129.  Глюкагоном 
  130.  Тироксином 
  131.  Глюкокортикоїдами 
  132.  Фермент, який поєднує пентозофосфатний цикл з гліколізом: 
  133.  Фосфопентоізомераза 
  134.  Трансаміназа 
  135.  Фосфопентозоепімераза 
  136.  * Транскетолаза 
  137.  Всі відповіді правильні 
  138.  Фосфорилювання фруктози каталізують ферменти: 
  139.  Гексокіназа і енолаза 
  140.  * Фруктокіназа і неспецифічна гексокіназа 
  141.  Фосфофруктокіназа і енолаза 
  142.  Фосфофруктокіназа і фосфоглюкоізомераза 
  143.  Альдолаза фруктозо-1-фосфату і гексокіназа 
  144.  фруктоза фруктозо-1-фосфат + АДФ: 
  145.  Гексокіназа 
  146.  Альдолаза фруктозо-1-фосфату 
  147.  Фосфоглюкоізомераза 
  148.  * Фруктокіназа 
  149.  Енолаза 
  150.  фруктоза фруктозо-6-фосфат + АДФ: 
  151.  Енолаза 
  152.  Альдолаза фруктозо-1-фосфату 
  153.  * Неспецифічна гексокіназа 
  154.  Фруктоізомераза 
  155.  Фруктокіназа 
  156.  Фруктоза в певних концентраціях міститься у кришталику ока, де вона також може утворюватись з глюкози через сорбітол. Активність цього метаболічного шляху збільшується при: 
  157.  * Цукровому діабеті 
  158.  Гіповітамінозі РР 
  159.  Нецукровому діабеті 
  160.  Галактоземії 
  161.  Кон’юнктивіті 
  162.  Фруктоземія –патологія обміну фруктози, що характеризується порушенням клітинної утилізації фруктози без суттєвих клінічних проявів і є наслідком недостатності фермента: 
  163.  гексокінази 
  164.  сорбітолдегідрогенази 
  165.  * фруктокінази 
  166.  фруктозофосфатальдолази 
  167.  фосфогліцеромутази 
  168.  Фруктозо-6-фосфат в м’язах, нирках, жирових клітинах на шляху гліколізу зазнає перетворення під впливом фосфофруктокінази у фруктозо-1,6-дифосфат. Які ще компоненти необхідні для цієї реакції?
  169.  * АТФ і Mg2+ 
  170.  АМФ і Zn2+ 
  171.  ГТФ і Ca2+ 
  172.  УТФ і Na+ 
  173.  ГДФ і Mg2+ 
  174.  Фруктозурія може спостерігатись у людини після споживання нею великої кількості: 
  175.  * Сахарози 
  176.  Лактози 
  177.  Мальтози 
  178.  Крохмалю 
  179.  Глікогену 
  180.  Функцію енергетичного депо в організмі людини виконує: 
  181.  глюкоза 
  182.  гепарин 
  183.  * глікоген 
  184.  крохмаль 
  185.  сахароза 
  186.  Харчові волокна виконують всі наступні функції в організмі людини, окрім: 
  187.  Адсорбують надлишок холестерину 
  188.  Сприяють затримці води в товстій кишці 
  189.  * Є джерелом енергії 
  190.  Не є джерелом глюкозного пулу крові 
  191.  Формують калові маси 
  192.  Яка з наведених функцій не властива гліколізу?
  193.  Забезпечення організму енергією в умовах гіпоксії 
  194.  Утворення дигідроксиацетонмонофосфату, що відновлюється в гліцерофосфат 
  195.  Утворення пірувату та лактату для наступних ферментативних перетворень в аеробних умовах 
  196.  Джерело енергії для ракових клітин 
  197.  * Синтез АТФ шляхом окисного фосфорилювання 
  198.  Яка реакція гліколізу в аеробних умовах генерує додатково 6 молекул АТФ?
  199.  глюкоза > глюкозо-6-фосфат 
  200.  глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат 
  201.  1,3 дифосфогліцерат > 3 фосфогліцерат 
  202.  * гліцеральдегід-3-фосфат > 1,3 дифосфогліцерат 
  203.  фосфоенолпіруват > піруват 
  204.  Який вітамін є необхідним фактором для перетворення глюкози у фруктозу в організмі людини?
  205.  В1 
  206.  В2 
  207.  * РР 
  208.  В6 
  209.  В12 
  210.  Який гормон активує глюкокіназу –фермент першої реакції гліколізу?
  211.  адреналін 
  212.  * інсулін 
  213.  глюкокортикоїди 
  214.  тироксин 
  215.  КТГ 
  216.  Який продукт окиснення глюкози має здатність знешкоджувати продукти гниття білків?
  217.  Галактонова кислота 
  218.  Ідуронова кислота 
  219.  Глутамінова кислота 
  220.  * Глюкуронова кислота 
  221.  Глюконова кислота 
  222.  Який фермент каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату в глюкозо-6-фосфат?
  223.  Фосфофруктокіназа 
  224.  Фосфоглюкомутаза 
  225.  * Фосфоглюкоізомераза 
  226.  Тріозофосфатізомераза 
  227.  Енолаза 
  228.  Який фермент пентозофосфатного циклу у своєму складі в якості кофермента містить фосфорний ефір вітаміну В1: 
  229.  глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  230.  трансальдолаза 
  231.  фосфопентоізомераза 
  232.  * транскетолаза 
  233.  6-фосфоглюконатдегідрогеназа 
  234.  Активатором якого ферменту гліколізу є інсулін?: 
  235.  * Гексокінази, піруваткінази 
  236.  Глюкозо-6-фосфатази, фосфогліцеромутази 
  237.  Глюкозо-6-фосфат-ізомерази, альдолази 
  238.  Альдолаза, лактатдегідрогенази 
  239.  Фосфогліцеромутази, альдолази 
  240.  Активність глікогенсинтази регулюється шляхом фосфорилювання. Який фермент каталізує реакцію фосфорилювання глікогенсинтази?
  241.  цГМФ-залежна кіназа фосфорилази b 
  242.  * цАМФ-залежна протеїнкіназа 
  243.  Фосфорилаза 
  244.  Гідроксилаза 
  245.  1,4-глюкозидаза 
  246.  Активність шунтових ферментів глюконеогенезу (ФЕП-карбоксикінази, фруктозо –, 6 –дифосфатази, глюкозо-6-фосфатази) пригнічує гормон: 
  247.  Глюкагон 
  248.  Адреналін 
  249.  * Інсулін 
  250.  Глюкокортикоїди 
  251.  СТГ 
  252.  Акцептором активованих залишків глюкози (УДФ-глюкози) в процесі синтезу глікогену виступають: 
  253.  АМФ 
  254.  Глюкозо-6-фосфат 
  255.  УТФ 
  256.  * „Глікоген-приманка”
  257.  Н4Р2О7 
  258.  Алостеричним активатором ферменту піруваткарбоксилази служить: 
  259.  ТДФ 
  260.  ФАД 
  261.  НАД 
  262.  * Ацетил КоА 
  263.  ФМН 
  264.  В яких органах чи тканинах глюкоза не синтезується шляхом глюконеогенезу?
  265.  В клітинах головного мозку 
  266.  В м’язах 
  267.  Печінці 
  268.  Нирках 
  269.  * Вірно А і В 
  270.  В якому з перерахованих органів глюкоза не синтезується шляхом глюконеогенезу?
  271.  * Мозку 
  272.  Печінці 
  273.  Корі нирок 
  274.  Вірної відповіді немає 
  275.  Вірні відповіді всі 
  276.  В якому органі найактивніше відбувається процес глюконеогенезу?
  277.  Підшлунковій залозі 
  278.  Шлунку 
  279.  * Печінці 
  280.  Нирках 
  281.  Надниркових залозах 
  282.  В яку групу захворювань об’єднанні спадкові хвороби, пов’язані з дефектом одного з ферментів обміну глікогену?
  283.  Колагенози 
  284.  Ліпідози 
  285.  Гіперліпопротеїнемії 
  286.  Мукополісахаридози 
  287.  * Глікогенози 
  288.  Величина ниркового порогу для глюкози: 
  289.  5-7 ммоль/л 
  290.  * 8-10 ммоль/л 
  291.  10-15 ммоль/л 
  292.  2-3 ммоль/л 
  293.  15-20 ммоль/л 
  294.  Взаємоперетворення глюкозо-1-фосфату і глюкозо-6-фосфату каталізує фермент: 
  295.  Глюкозо-6-фосфатаза 
  296.  Енолаза 
  297.  Альдолаза 
  298.  Фосфоглюкокіназа 
  299.  * Фосфоглюкомутаза 
  300.  Висока концентрація глюкози в крові при цукровому діабеті стимулює зв’язування її з: 
  301.  Жирними кислотами 
  302.  Гліцерином 
  303.  Пуриновими основами 
  304.  Піримідиновими основами 
  305.  * Білками 
  306.  Вихід оксалоацетату і ацетил-КоА з мітохондрій у цитозоль, а з цитозолю в мітохондрії гліколітичного НАДН здійснюється: 
  307.  За допомогою малатної човникової системи 
  308.  Аспартатною човниковою системою 
  309.  Цитратною човниковою системою 
  310.  Карнітином 
  311.  * Відповіді А, В, С 
  312.  Вкажіть вуглевод, до складу якого входить галактоза: 
  313.  Крохмаль 
  314.  Глікоген 
  315.  * Лактоза 
  316.  Сахароза 
  317.  Мальтоза 
  318.  Вкажіть гормон, який стимулює розпад глікогену печінки, але не впливає на глікоген м’язів: 
  319.  * Глюкагон 
  320.  Соматотропін 
  321.  Глюкокортикоїди 
  322.  Інсулін 
  323.  Адреналін 
  324.  Вкажіть першу незворотню стадію глюконеогенезу: 
  325.  Фосфоенолпіруват>піруват>лактат 
  326.  Фосфоенолпіруват>фруктозо-1,6-дифосфат 
  327.  Фруктозо-6-фосфат>глюкозо-6-фосфат 
  328.  Глюкозо-6-фосфат>глюкоза 
  329.  * Піруват>фосфоенолпіруват 
  330.  Вкажіть послідовність ланцюгової реакції, яка забезпечує гормональний контроль розпаду глікогену: 
  331.  * цАМФ> протеїнкіназа> активна фосфорилаза А 
  332.  Протеїнкіназа> активна фосфорилаза В 
  333.  Протеїнкіназа ?цАМФ>активна фосфорилаза А 
  334.  цАДФ>кіназа фосфорилази>активна фосфорилаза А 
  335.  цАТФ> протеїнкіназа>активна фосфорилаза В 
  336.  Вкажіть процес, що збільшує рівень глюкози в крові: 
  337.  Окиснення глюкози в м’язах, мозку 
  338.  Синтез глікогену в печінці, м’язах 
  339.  Ліпогенез в жировій тканині 
  340.  Ліпогенез в печінці 
  341.  * Глюконеогенез в печінці 
  342.  Вкажіть процес, що зменшує рівень глюкоземії: 
  343.  Резорбція глюкози в кишечнику 
  344.  Мобілізація глікогену печінки 
  345.  Глюконеогенез з амінокислот 
  346.  Глюконеогенез з гліцерину 
  347.  * Синтез глікогену в печінці, м’язах 
  348.  Вкажіть, при якому з перерахованих випадків з’являється глюкоза в сечі (глюкозурія) за нормальної або дещо підвищеної концентрації глюкози у плазмі крові: 
  349.  Гіперфункція надниркових залоз 
  350.  Цукровий діабет 
  351.  * Ниркова глюкозурія 
  352.  Нецукровий діабет 
  353.  Гіпофункція надниркових залоз 
  354.  Вкажіть, яка глюкозурія є фізіологічною: 
  355.  Діабетична 
  356.  * Аліментарна 
  357.  Ниркова 
  358.  Гіпофізарна 
  359.  Відповіді А і С 
  360.  Внаслідок тривалого голодування в організмі людини зникають резерви вуглеводів. Який процес метаболізму підтримує при цьому вміст глюкози в крові?
  361.  Анаеробний гліколіз 
  362.  Глікогеноліз 
  363.  Пентозофосфатний цикл 
  364.  * Глюконеогенез 
  365.  Аеробний гліколіз 
  366.  Гіперглікемія –це стан організму, який сприяє активному використанню глюкози клітинами наступних тканин, крім: 
  367.  * Печінки 
  368.  Нирок 
  369.  Жирової тканини 
  370.  Еритроцитів та жирової тканини 
  371.  Головного мозку 
  372.  Гіперглікемія в організмі людини може бути наслідком надмірного виділення всіх наступних гормонів, окрім: 
  373.  * Інсуліну 
  374.  Адреналіну 
  375.  Соматотропіну 
  376.  Глюкокортикоїдів 
  377.  Тироксину 
  378.  Гіперглікемія при цукровому діабеті сприяє використанню глюкози клітинами вказаних нижче інсулінонезалежних тканин, за виключенням клітин: 
  379.  Головного мозку 
  380.  Міокарда 
  381.  * Печінки 
  382.  Еритроцитів 
  383.  Селезінки 
  384.  Гіперглікемія стимулює секрецію гормону, який синтезується в: 
  385.  Альфа-клітинах підшлункової залози 
  386.  * Бета-клітинах підшлункової залози 
  387.  Дельта-клітинах підшлункової залози 
  388.  F-клітинах підшлункової залози 
  389.  Відповіді А і В 
  390.  Глікоген м’язів не забезпечує підтримку концентрації глюкози в крові, тому що в них відсутній фермент: 
  391.  Фосфоглюкомутаза 
  392.  Глюкокіназа 
  393.  * Глюкозо-6-фосфатаза 
  394.  Фосфорилаза 
  395.  Аміло-1,6-глюкозидаза 
  396.  Глікогеноз І типу (хвороба Гірке) пов’язаний з дефіцитом глюкозо-6-фосфатази в печінці, нирках та слизовій оболонці кишечника. Який з перелічених симптомів не характерний для цього захворювання?
  397.  * Гіперглікемія натще 
  398.  Гіперглікемія після прийому їжі 
  399.  Глюкозурія після прийому їжі 
  400.  Гіпоглікемія після фізичного навантаження 
  401.  Гіпоглікемія натще 
  402.  Глікогенози –це спадкові хвороби, які пов’язані з: 
  403.  Порушеннням реакцій гліколізу 
  404.  Послабленням глюконеогенезу з амінокислот 
  405.  * Відсутністю ферментів, що викликають мобілізацію глікогену 
  406.  Порушенням окиснення глюкози до СО2 і Н2О 
  407.  Підвищенням активності ферментів синтезу глікогену 
  408.  Глікогенсинтаза каталізує утворення в молекулі глікогену зв’язки типу: 
  409.  - 1,2-глюкозидний 
  410.  * - 1,4-глікозидний 
  411.  - 1,6-глюкозидний 
  412.  - 1,3-глюкозидний 
  413.  Складноефірний 
  414.  Глікогенфосфорилаза каталізує: 
  415.  Першу реакцію синтезу глікогену 
  416.  Утворення альфа-1,6-глюкозидних зв’язків 
  417.  Перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози 
  418.  Утворення альфа-1,4-глікозидних зв’язків 
  419.  * Першу реакцію розпаду глікогену 
  420.  Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози у крові шляхом активації: 
  421.  Кетогенезу 
  422.  Глікогенолізу 
  423.  Ліполізу 
  424.  * Глюконеогенезу 
  425.  Гліколізу 
  426.  Глюконеогенез –синтез глюкози з невуглеводних метаболічних попередників, до яких належать вказані речовини, за винятком: 
  427.  Пірувату та лактату 
  428.  Глікогенних амінокислот 
  429.  Гліцеролу 
  430.  Проміжних продуктів ЦТК 
  431.  * Нуклеотидів 
  432.  Глюконеогенез в клітинах організму гальмується при: 
  433.  * Зменшенні концентрації ацетил-КоА 
  434.  Накопиченні ацетил-КоА 
  435.  Збільшенні внутрішньоклітинної концентрації глюкози 
  436.  Зменшенні співвідношення АМФ/АТФ 
  437.  Збільшенні вмісту фруктозо-1,6-дифосфату 
  438.  Глюконеогенез в клітині активується за умов: 
  439.  Зменшення концентрації ацетил-КоА 
  440.  Збільшення АМФ 
  441.  Зменшення АТФ 
  442.  * Зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози 
  443.  Зменшення вмісту глутамату 
  444.  Глюконеогенез в організмі людини активується за умов, крім: 
  445.  Збільшення кількості АТФ 
  446.  Збільшення оксалоацетату 
  447.  Зменшення співвідношення АМФ/АТФ 
  448.  * Збільшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози 
  449.  Збільшення концентрації аланіну, цитрату 
  450.  Глюконеогенез в організмі людини гальмується за умов: 
  451.  * Зменшення концентрації ацетил-КоА 
  452.  Збільшення оксалоацетату 
  453.  Збільшення кількості АТФ 
  454.  Збільшення цитрату 
  455.  Збільшення пірувату 
  456.  Гормональна активація реакцій глюконеогенезу здійснюється за участю всіх наступних гормонів, крім: 
  457.  Глюкагону 
  458.  Адреналіну 
  459.  Глюкокортикоїдів 
  460.  * Інсуліну 
  461.  КТГ 
  462.  Дайте визначення терміну ”глюконеогенез“: 
  463.  * Процес синтезу глюкози з невуглеводних субстратів 
  464.  Процес розпаду глюкози 
  465.  Процес обміну глікогену 
  466.  Співвідношення кількості вуглеводів, що надходить в організм до кількості глюкози, що виводиться 
  467.  Процес синтезу глікогену 
  468.  ?Де в організмі людини містяться основні запаси глікогену?
  469.  Легені 
  470.  Кишківник 
  471.  Нирки 
  472.  Шкіра 
  473.  * Печінка і м’язи 
  474.  Дефіцит інсуліну, що є причиною цукрового діабету (І типу), викликає всі вказані порушення вуглеводного обміну, окрім: 
  475.  Посиленого утворення глюкози в гепатоцитах 
  476.  Порушення транспорту глюкози до жирової тканини 
  477.  Порушення транспорту глюкози до м’язів 
  478.  Виділення глюкози з сечею 
  479.  * Зниження ниркового порогу для глюкози 
  480.  Джерелом лактату для печінкового глюконеогенезу є лактат, що утворився переважно в: 
  481.  * Скелетних м’язах 
  482.  Печінці 
  483.  Надходить з кишечника 
  484.  Серцевому м’язі 
  485.  Всі відповіді правильні 
  486.  Для біосинтезу 1,3 дифосфогліцерату необхідні: 
  487.  * Неорганічний фосфат 
  488.  НАДН 
  489.  Альдолаза 
  490.  Фосфогліцератмутаза 
  491.  Фосфогліцераткіназа 
  492.  Для діагностики компенсованого цукрового діабету використовують визначення в крові гемоглобіну. Назвіть його: 
  493.  Нb , зв’язаного з киснем 
  494.  Hb, зв’язаного з СО2 
  495.  * Глікозильованого Нв 
  496.  Відновленого Hb 
  497.  Гідроксильованого Hb 
  498.  Для незворотних реакцій гліколізу необхідним компонентом, окрім ферментів, є: 
  499.  * АТФ 
  500.  АМФ 
  501.  УТФ 
  502.  ГДФ 
  503.  ГМФ 
  504.  Для синтезу біологічно активних речовин необхідним джерелом відновлених еквівалентів є коензим НАДФН. Який із шляхів метаболізму вуглеводів є основним постачальником цього коензиму?
  505.  ЦТК 
  506.  Глікогеногенез 
  507.  Гліколіз 
  508.  * Пентозофосфатний цикл 
  509.  Глюконеогенез 
  510.  Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену глюкозо-6-фосфат спочатку перетворюється у: 
  511.  Глюкозу 
  512.  * Глюкозо-1-фосфат 
  513.  УДФ-глюкозу 
  514.  Глюкозо-6-фосфат 
  515.  Сахарозу 
  516.  Для синтезу чого, крім вільної глюкози, може використовуватись глюкозо-6-фосфат?
  517.  Холестерину 
  518.  * Глікогену 
  519.  Фосфоліпідів 
  520.  Крохмалю 
  521.  Стероїдів 
  522.  Для якого процесу, крім глюконеогенезу, піруваткарбоксилазна реакція постачає оксалоацетат?
  523.  Циклу Корі 
  524.  Пентозофосфатного циклу 
  525.  * Циклу синтезу пальмітату 
  526.  Циклу синтезу сечовини 
  527.  Глікогенолізу 
  528.  До складу коферменту гліколітичного НАДН, який транспортується з цитозолю в мітохондрії, є: 
  529.  Вітамін В1 
  530.  Вітамін В2 
  531.  * Вітамін РР 
  532.  Вітамін В3 
  533.  Вітамін В6 
  534.  До складу якого вуглеводу входить фруктоза?
  535.  Клітковина 
  536.  Мальтоза 
  537.  Крохмаль 
  538.  Глікоген 
  539.  * Сахароза 
  540.  Довготривала гіперглікемія може викликати такі ускладнення, як: 
  541.  Глікозилювання білків 
  542.  Дегідратацію 
  543.  Катаракту 
  544.  Гіперосмію 
  545.  * Всі вказані вище 
  546.  Енергетичні потреби головного мозку у здорової людини забезпечуються за рахунок: 
  547.  Глюконеогенезу 
  548.  Ліполізу 
  549.  Глікогенолізу 
  550.  * Виключно окиснення глюкози 
  551.  Виключно протеолізу 
  552.  За допомогою яких реакцій фосфоенолпіруват зворотньо переходить у фруктозо-1,6-дифосфат?
  553.  Глікогеногенезу 
  554.  Фосфоролізу 
  555.  * Гліколізу 
  556.  Фосфорилювання 
  557.  Декарбоксилювання 
  558.  За умов голодування глікоген печінки підтримує нормальний рівень глюкози не більше: 
  559.  1 год. 
  560.  6 год. 
  561.  * 24 год. 
  562.  Дві доби 
  563.  36 год. 
  564.  За яких умов залишок глюкози із УДФ-глюкози переноситься на гідроксильну групу специфічного білка з наступним нарощуванням вуглеводного ланцюга, при цьому молекули глікогену містять сліди білка?
  565.  При надлишку глікогену у клітинах 
  566.  При відсутності ферменту глікогенсинтази 
  567.  За умов гіпоксії 
  568.  При ожирінні 
  569.  * При тривалому голодуванні 
  570.  Запасна форма глюкози в організмі людини - це: 
  571.  Мальтоза 
  572.  Сахароза 
  573.  * Глікоген 
  574.  Крохмаль 
  575.  Целобіоза 
  576.  Зменшення концентрації глюкози крові до нижньої межі норми ініціює виділення підшлунковою залозою глюкагону, який: 
  577.  Активує фосфорилазу м’язів 
  578.  Активує виділення інсуліну 
  579.  * Активує фосфорилазу печінки 
  580.  Активує глікогенсинтазу 
  581.  Підвищує активність цитратсинтази 
  582.  Інсулін зменшує активність ферментів: 
  583.  Гексокінази (глюкокінази)
  584.  Фосфофруктокінази 
  585.  Піруваткінази 
  586.  * Глюконеогенезу в печінці 
  587.  Синтезу глікогену в печінці і м’язах 
  588.  Інсулін стимулює надходження глюкози у клітини і синтез глікогену. Який при цьому механізм дії даного гормону?
  589.  Інсулін>збільшення цАТФ>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза 
  590.  Інсулін>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза 
  591.  Інсулін>збільшення цАМФ>неактивна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза 
  592.  * Інсулін>зменшення цАМФ>неактивна фосфорилаза і активна глікогенсинтаза 
  593.  Інсулін>зменшення цАМФ>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза 
  594.  Кіназа фосфорилази м’язів може переходити в активну форму без процесу фосфорилювання. Що в даному випадку служить активатором даної реакції?
  595.  * Іони Са2+ 
  596.  Активна протеїнкіназа 
  597.  цАМФ 
  598.  Фосфодіестераза 
  599.  АТФ 
  600.  Класично діагностику цукрового діабету здійснюють на основі реакції пацієнта на цукрове навантаження, при виконанні якого він отримує глюкозу з розрахунку: 
  601.  10 г на 1 кг маси тіла 
  602.  100 г на 1 кг маси тіла 
  603.  * 1 г на 1 кг маси тіла 
  604.  1 мг на 1 кг маси тіла 
  605.  10 мг на 1 кг маси тіла 
  606.  Клітини печінки містять повний набір ферментів для синтезу глюкози з усіх вказаних речовин, крім: 
  607.  Амінокислот 
  608.  Гліцерину 
  609.  Лактату 
  610.  * Ацил-КоА 
  611.  Пірувату 
  612.  Компонентом наступної реакції синтезу глікогену: УДФ –глюкоза + ? ? УДФ + (С6Н10О5)n-1 є: 
  613.  УМФ 
  614.  * „Глікоген-приманка”
  615.  АТФ 
  616.  Н4Р2О7 
  617.  ГТФ 
  618.  Контроль швидкості процесів глюконеогенезу забезпечується за рахунок регуляторних ферментів: 
  619.  Глюкокінази та лактатдегідрогенази 
  620.  Альдолази та фруктозо-1,6-дифосфатази 
  621.  Піруваткінази та фосфогліцераткінази 
  622.  * Піруваткарбоксилази та фруктозо-1,6-дифосфатази 
  623.  Фруктокінази та піруватдегідрогенази 
  624.  Максимальне підвищення глікемічної кривої у здорової людини відмічається після прийому глюкози: 
  625.  На 15 хвилині 
  626.  На 25 хвилині 
  627.  * Між 45 і 60 хвилинами 
  628.  Після 60 хвилини 
  629.  Через 10 хвилин 
  630.  Метаболічно активною формою глюкози, що використовується у формуванні нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів глікогену, є: 
  631.  Глюкоза 
  632.  Глюкозо-6-фосфат 
  633.  Глюкозо-1-фосфат 
  634.  * УДФ-глюкоза 
  635.  УДФ-глюкуронат 
  636.  Можливі ускладнення при гіперглікемії: 
  637.  Нефрит 
  638.  Виразкова хвороба шлунка 
  639.  * Діабетична кома 
  640.  Ентероколіт 
  641.  Цироз печінки 
  642.  На результати глюкозотолерантного тесту впливають всі наступні фактори, що передували аналізу, крім: 
  643.  Емоційного стану 
  644.  Фізичного навантаження 
  645.  Вживання стероїдних фармпрепаратів 
  646.  Характеру дієти 
  647.  * Анемії 
  648.  На синтез глюкози з пірувату в процесі глюконеогенезу витрачається: 
  649.  1 АТФ і 2 ГТФ 
  650.  2 АТФ і 2 ГТФ 
  651.  2 АТФ і 4 ГТФ 
  652.  * 4 АТФ і 2 ГТФ 
  653.  6 АТФ і 1 ГТФ 
  654.  На що вказує наближення дихального коефіцієнта до одиниці?
  655.  Зростання окиснення жирних кислот 
  656.  * Зростання окиснення глюкози 
  657.  Зростання розпаду амінокислот 
  658.  Гальмування окиснення глюкози 
  659.  Гальмування окиснення гліцерину 
  660.  Надлишок глюкози, що не використовується в окиснювальних реакціях аеробного та анаеробного гліколізу, відкладається у вигляді енергетичних депо: 
  661.  Крохмалю, гліколіпідів 
  662.  * Глікогену, триацилгліцеролів 
  663.  Триацилгліцеролів, крохмалю 
  664.  Гліколіпідів, глікопротеїнів 
  665.  Правильні відповіді А і С 
  666.  Надходження глюкози в клітини і синтез глікогену стимулює: 
  667.  Глюкагон 
  668.  Адреналін 
  669.  * Інсулін 
  670.  Глюкокортикоїди 
  671.  Тироксин 
  672.  Назвіть реакції гліколізу, що потребують енергії АТФ: 
  673.  Фосфогліцеромутазна, енолазна 
  674.  Енолазна, піруваткіназна 
  675.  Піруваткіназна, гліцеральдегіддегідрогеназна 
  676.  * Фосфофруктокіназна, гексокіназна 
  677.  Гексокіназна, піруваткіназна 
  678.  Назвіть речовину, яка є основним джерелом енергії для мозку: 
  679.  * Глюкоза 
  680.  Фруктоза 
  681.  Молочна кислота 
  682.  Жирні кислоти 
  683.  Піруват 
  684.  Назвіть фермент і кофермент, який здійснює дане перетворення: СН3 –СНОН –СООН ? СН3СО-СООН: 
  685.  Піруватдегідрогеназа, ТПФ 
  686.  * Лактатдегідрогеназа, НАД 
  687.  Лактатдегідрогеназа, НАДФ 
  688.  Лактатдегідрогеназа, ФАД 
  689.  Піруватдегідрогеназа, НАД 
  690.  Назвіть фермент, що каталізує перетворення піровиноградної кислоти у молочну кислоту: 
  691.  * Лактатдегідрогеназа 
  692.  Піруватдегідрогеназа 
  693.  Сукцинатдегідрогеназа 
  694.  Малатдегідрогеназа 
  695.  Цитратдегідрогеназа 
  696.  Назвіть фермент, який здійснює дане перетворення СН3 –СНОН –СООН ? СН3 –СО - СООН: 
  697.  Піруватдегідрогеназа 
  698.  * Лактатдегідрогеназа 
  699.  Піруватдекарбоксилаза 
  700.  Енолаза 
  701.  Альдолаза 
  702.  Назвіть фермент, який каталізує першу реакцію катаболізму глікогену (розрив ?-1,4-глікозидного зв’язку): 
  703.  Глюкозо-6-фосфатаза 
  704.  Глікозил-(4>6)-трансфераза 
  705.  Глікогенсинтаза 
  706.  Карбомоїлфосфатсинтетаза 
  707.  * Глікоген-фосфорилаза 
  708.  Найчутливішим органом до зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози вважається: 
  709.  Печінка 
  710.  Серце 
  711.  М’язи 
  712.  Кірковий шар наднирників 
  713.  * Головний мозок 
  714.  Неактивна фосфорильована форма глікогенсинтази активується алостерично: 
  715.  АДФ 
  716.  * Глюкозо-6-фосфатом 
  717.  Фосфорною кислотою 
  718.  Глюкозо-1-фосфатом 
  719.  АТФ 
  720.  Ниркова глюкозурія розвивається в результаті дефекту мембрано-транспортного механізму в канальцях нирок у всіх перерахованих випадках, крім: 
  721.  * Цукрового діабету 
  722.  При запальних процесах у канальцях нирок 
  723.  Спадковій недостатності проксимального відділу ниркових канальців 
  724.  Дії на клітини проксимальних канальців солей важких металів 
  725.  Дії на клітини проксимальних канальців органічних розчинників 
  726.  Нирковий поріг для глюкози –це: 
  727.  * Максимальна кількість глюкози, що реабсорбується повністю у проксимальних відділах ниркових канальців 
  728.  Мінімальна концентрація глюкози, що реабсорбується в ниркових канальцях назад у кров 
  729.  Максимальна кількість глюкози, що фільтрується і виводиться із сечею 
  730.  Мінімальна кількість глюкози в сечі, яка визначається глюкотестом 
  731.  Правильна відповідь відсутня 
  732.  Однією з реакцій глюконеогенезу є реакція перетворення: Фруктозо –, 6 –дифосфат + Н2О ? фруктозо-6-фосфат + Н3РО4. Який фермент каталізує цей процес?
  733.  Фруктокіназа 
  734.  Фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза 
  735.  Фруктозо-1-фосфатальдолаза 
  736.  Фосфофруктоізомераза 
  737.  * Фруктозо - 1, 6 –дифосфатаза 
  738.  Перетворення глюкозо-6-фосфату в глікоген через глюкозо-1 фосфат потребує фосфоглюкомутази, глікогену –„приманки”, а також: 
  739.  * Глікогенсинтази 
  740.  Енолази 
  741.  Фосфорилази 
  742.  Глюкозо-6-фосфатази 
  743.  Альдолази 
  744.  Перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози каталізує фермент: 
  745.  Фосфоглюкомутаза 
  746.  Фосфорилаза 
  747.  * Глюкозо-6-фосфатаза 
  748.  Аміло –, 6 –глікозидаза 
  749.  Фосфоглюкомутаза 
  750.  Підвищення концентрації глюкози в крові стимулюють всі вказані гормони, окрім: 
  751.  Гормону росту 
  752.  * Інсуліну 
  753.  Глюкагону 
  754.  Глюкокортикоїдів 
  755.  Адреналіну 
  756.  Підготовча стадія гліколізу закінчується утворенням: 
  757.  * Двох тріоз 
  758.  Глюкозо-6-фосфату 
  759.  Фруктозо-1,6-дифосфату 
  760.  Фосфоенолпірувату 
  761.  Фосфогліцерату 
  762.  Підтримання високої концентрації оксалоацетату, необхідного для процесів глюконеогенезу, забезпечує: 
  763.  * Піруваткарбоксилазна реакція 
  764.  Лактатдегідрогеназна реакція 
  765.  Реакції пентозофосфатного циклу 
  766.  Гліцеролфосфокіназна реакція 
  767.  Глюкокіназна реакція 
  768.  Підтримка сталості концентрації глюкози в крові забезпечується дією всіх наступних гормонів, за винятком: 
  769.  Інсуліну 
  770.  Адреналіну 
  771.  * Паратгормону 
  772.  Глюкагону 
  773.  Глюкокортикоїдів 
  774.  Піруваткарбоксилаза –фермент глюконеогенезу, позитивним регулятором якого є: 
  775.  Цитрат 
  776.  3-фосфогліцерат 
  777.  Глюкозо-6-фосфат 
  778.  Фруктозо-6-фосфат 
  779.  * Ацетил-КоА 
  780.  Повне окиснення однієї молекули глюкози за участю ЦТК в окисненні ацетил КоА, а також малатної човникової системи перенесення позамітохондріального НАДН+ і спряження його з фосфорилюванням дає АТФ: 
  781.  12 АТФ 
  782.  30 АТФ 
  783.  35 АТФ 
  784.  * 38 АТФ 
  785.  100 АТФ 
  786.  Повне розщеплення глікогену до глюкози вимагає всіх нижче вказаних факторів, за винятком: 
  787.  Аміло-1,6 –глікозидази 
  788.  Глюкозо –- фосфатази 
  789.  Неорганічного фосфату 
  790.  * УТФ 
  791.  Фосфорилази 
  792.  Поліурія при цукровому діабеті є результатом виведення із сечею вказаних речовин, крім: 
  793.  Глюкози 
  794.  Іонів Na 
  795.  Іонів Сl- 
  796.  Кетонових тіл 
  797.  * Холестеролу 
  798.  Порушення синтезу якого з ферментів лежить в основі розвитку глікогенозу І типу?
  799.  * Глюкозо-6-фосфатази 
  800.  Гексокінази 
  801.  Альдолази 
  802.  Транскетолази 
  803.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  804.  Постійну концентрацію глюкози в крові у здорової людини забезпечує: 
  805.  Глікоген м’язів 
  806.  Глікозамінглікани 
  807.  Жирні кислоти 
  808.  Протеоглікани 
  809.  * Глікоген печінки 
  810.  При глікогенолізі перетворення глюкозо-1-фосфату в глюкозо-6-фосфат здійснюється під впливом ферменту: 
  811.  Гексокінази 
  812.  Фосфорилази 
  813.  Фосфоглюкомутази 
  814.  Глюкозо-6-фосфатази 
  815.  Альдолази 
  816.  При припиненні надходження вуглеводів з їжею концентрація глюкози в крові протягом декількох днів майже не змінюється завдяки: 
  817.  Циклу Кребса 
  818.  Розпаду глікогену печінки 
  819.  Розпаду глікогену м’язів 
  820.  * Глюконеогенезу 
  821.  Відповіді В і А 
  822.  При тривалому голодуванні головний мозок та інші тканини як джерело енергії використовують: 
  823.  * Кетонові тіла 
  824.  1,3 –дифосфогліцерат 
  825.  2-енолфосфопіруват 
  826.  Холестерин 
  827.  Глікоген 
  828.  При тривалому голодуванні зростає секреція корою надниркових залоз глюкокортикоїдів. Як вказані гормони впливають на вуглеводневий обмін?
  829.  Стимулюють гліколіз 
  830.  Гальмують синтез глікогену 
  831.  Гальмують ліполіз 
  832.  * Посилюють глюконеогенез 
  833.  Гальмують глюконеогенез 
  834.  При феохромоцитомі (пухлині мозкової речовини наднирників) підвищується синтез адреналіну. Яка з перелічених змін при цьому спостерігається?
  835.  Важка гіпоглікемія 
  836.  * Гіперглікемія 
  837.  Нормальний вміст глюкози 
  838.  Гіперпротеїнемія 
  839.  Гіперхолестеринемія 
  840.  Припинення надходження вуглеводів з їжею ініціює виділення гормону: 
  841.  Інсуліну 
  842.  Адреналіну 
  843.  Тироксину 
  844.  * Глюкагону 
  845.  СТГ 
  846.  Причинами гіперглікемій можуть бути всі наступні, крім: 
  847.  * Гіперінсулінізму 
  848.  Надлишкової секреції гормону росту 
  849.  Збільшення синтезу глюкокортикоїдів 
  850.  Захворювання печінки 
  851.  Зменшення секреції інсуліну 
  852.  Причиною інсулінзалежного діабету (І типу) є: 
  853.  * Знижений синтез інсуліну 
  854.  Підвищений синтез інсуліну 
  855.  Підвищений синтез глюкокортикоїдів 
  856.  Підвищений вміст глюкагону 
  857.  Знижений синтез глюкагону 
  858.  Причиною інсулінозалежного діабету (ІІ типу) є: 
  859.  * Порушення структури і функції інсулінових рецепторів 
  860.  Знижений синтез інсуліну 
  861.  Підвищений синтез інсуліну 
  862.  Підвищений синтез адреналіну 
  863.  Знижений синтез адреналіну 
  864.  Про вірогідність цукрового діабету у людини свідчить концентрація глюкози в крові, взятої натщесерце, вища за: 
  865.  3,3 ммоль/л 
  866.  * 5,5 ммоль/л 
  867.  8,0 мкмоль/л 
  868.  5,5 мкмоль/л 
  869.  10 мкмоль/л 
  870.  Процес зв’язування глюкози з білками, що має місце при цукровому діабеті, називається: 
  871.  Гідроксилюванням 
  872.  * Глікозилюванням 
  873.  Глюкозамінуванням 
  874.  Глюконеогенезом 
  875.  Глюкозметилюванням 
  876.  Реакції гліколізу, які є термодинамічно незворотними і потребують обхідних шляхів в процесі глюконеогенезу, - це: 
  877.  Глюкокіназна 
  878.  Фосфофруктокіназна 
  879.  Піруваткіназна 
  880.  Альдолазна 
  881.  * Правильні відповіді А, В, С 
  882.  Реакції глюконеогенезу відбуваються переважно в: 
  883.  * Печінці 
  884.  Корі наднирників 
  885.  М’язах 
  886.  Нирках 
  887.  Відповіді А і В 
  888.  Реакції перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу, а фруктозо-1,6-дифосфату у фруктозо-6-фосфат, пірувату в фосфоенолпіруват є специфічними реакціями для: 
  889.  Гліколізу 
  890.  Глікогенолізу 
  891.  * Глюконеогенезу 
  892.  Циклу трикарбонових кислот 
  893.  Глікогеногенезу 
  894.  Реакцію утворення глюкозо-1-фосфату із глікогену каталізує фермент: 
  895.  Глюкокіназа 
  896.  * Фосфорилаза 
  897.  Фосфатаза 
  898.  Глікогенсинтаза 
  899.  Фосфоглюкомутаза 
  900.  Реакція глюконеогенезу: піруват + СО2 + АТФ здійснюється за участю піруваткарбоксилази. Простетичною групою ферменту є: 
  901.  * Карбоксибіотин 
  902.  Тіаміндифосфат 
  903.  НАД 
  904.  ФАД 
  905.  ФМН 
  906.  Рівень глюкоземії, який є життєвонеобхідним для нормального енергетичного обміну головного мозку становить в ммоль/л: 
  907.  7, 7 –, 8 
  908.  2, 3 –, 3 
  909.  8, 0 –, 0 
  910.  * 3,3 –, 5 
  911.  6, 0 –,0 
  912.  Розпад глікогену печінки підтримує нормальний рівень глюкози в крові не більше, ніж: 
  913.  2 год. 
  914.  12 год. 
  915.  8 год. 
  916.  * 24 год. 
  917.  48 год. 
  918.  Симптом гіпоглікемії характерний для всіх перерахованих випадків, крім: 
  919.  * Гіперфункція надниркових залоз 
  920.  Гіпофункція надниркових залоз 
  921.  Гіпофункція гіпофізу 
  922.  Гіпопродукція глюкагону 
  923.  Пухлина ?-клітин підшлункової залози 
  924.  Скільки грам глюкози необхідно спожити пацієнту натще, щоб провести метод цукрового навантаження з метою виявлення прихованої форми цукрового діабету?
  925.  * 1 г на 1 кг маси 
  926.  100 г 
  927.  20 г 
  928.  50 г 
  929.  10 г 
  930.  Скільки молекул АТФ витрачається в процесі перетворення пірувату у фосфоенолпіруват?
  931.  6 молекул 
  932.  1 молекула 
  933.  * 2 молекули 
  934.  10 молекул 
  935.  5 молекул 
  936.  Скільки сумарно затрачається АТФ для синтезу глюкози з пірувату?
  937.  10 молекул 
  938.  2 молекули 
  939.  6 молекул 
  940.  15 молекул 
  941.  * 4 молекули 
  942.  Соматотропін –гормон аденогіпофіза, який так як і інсулін, збільшує проникність плазматичних мембран міоцитів та адипоцитів для глюкози, але на відміну від інсуліну він: 
  943.  * Активує глюконеогенез в печінці 
  944.  Активує глюконеогенез в печінці і м’язах 
  945.  Стимулює глікогеногенез 
  946.  Гальмує гліколіз 
  947.  Гальмує глюконеогенез в печінці 
  948.  СООН-СН2-СО-СООН + ГТФ, фосфоенолпіруваткарбоксикіназа ? ? + СО2 + ГДФ . Який продукт реакції позначений знаком запитання?
  949.  Піруват 
  950.  * Фосфоенолпіруват 
  951.  Цитрат 
  952.  Лактат 
  953.  Малат 
  954.  У відповідь на які зміни вуглеводного обміну зростає секреція глюкагону підшлунковою залозою?
  955.  Зростання концентрації глюкози у крові 
  956.  * Зниження концентрації глюкози у крові 
  957.  Зниження концентрації глікогену у крові 
  958.  Зростання рівня амінокислот у крові 
  959.  Зниження рівня кетонових тіл у крові 
  960.  У чому полягає функція глікогену печінки в організмі людини?
  961.  Джерело енергії під час скорочення м’язів 
  962.  Підтримує постійну концентрацію амінокислот крові 
  963.  * Забезпечує постійність концентрації глюкози в крові 
  964.  Є джерелом для синтезу жирних кислот 
  965.  Використовується організмом в процесі синтезу холестерину 
  966.  Універсальним методом кількісного визначення глюкози в сечі є: 
  967.  Реакція Фелінга 
  968.  Метод Альтгаузена 
  969.  Глюкозотолерантний тест 
  970.  * Глюкотест 
  971.  Реакція Тромера 
  972.  Уридиндифосфатглюкоза утворюється в процесі двох реакцій. Який фермент бере участь у першій реакції (перетворення глюкозо-6-фосфату у глюкозо-1-фосфат)?
  973.  УДФ-глюкозопірофосфорилаза 
  974.  Глікозил-(4>6)-трансфераза 
  975.  Глікогенсинтаза 
  976.  Карбомоїлфосфатсинтетаза 
  977.  * Фосфоглюкомутаза 
  978.  Утворення в печінці одного з основних субстратів глюконеогенезу - пірувату в реакції L-лактат + НАД+ ? піруват + НАДН + Н+ каталізується ферментом: 
  979.  Лактазою 
  980.  * Лактатдегідрогеназою 
  981.  Піруватдегідрогеназою 
  982.  Лактооксидазою 
  983.  Піруваткіназою 
  984.  Фермент фруктозо-дифосфатаза каталізує гідроліз фруктозо-1,6-дифосфату до: 
  985.  * Фруктозо-6-фосфату 
  986.  Глюкозо-6-фосфату 
  987.  Глюкози 
  988.  Оксалоацетату 
  989.  Пірувату 
  990.  Фермент, що каталізує першу реакцію глікогенолізу: 
  991.  Гексокіназа 
  992.  Глюкозо-6-фосфатаза 
  993.  Фосфорилаза 
  994.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  995.  Амілаза 
  996.  Фермент, що каталізує реакцію перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози: 
  997.  Альдолаза 
  998.  Гексокіназа 
  999.  Фосфоглюкомутаза 
  1000.  * Глюкозо-6-фосфатаза 
  1001.  Оліго-1,6-глікозидаза 
  1002.  Ферментативне окиснення глюкози, що виділяється з сечею, лежить в основі методу її виявлення: 
  1003.  Покровського та Крайко 
  1004.  Хагедорна –Ієнсена 
  1005.  * Глюкозоксидазного методу 
  1006.  Фелінга 
  1007.  Альтгаузена 
  1008.  Ферменти фосфопротеїнфосфатази каталізують реакцію відщеплення фосфатних груп, тобто дефосфорилюють глікогенсинтазу і фосфорилазу шляхом: 
  1009.  * Гідролізу 
  1010.  Гідроксилювання 
  1011.  Відщеплення електронів 
  1012.  Відщеплення атомів водню 
  1013.  Відщеплення іонів водню 
  1014.  Характерною особливістю пентозного циклу розщеплення глюкозо-6-фосфату є: 
  1015.  Повне окиснення глюкози незалежно від ЦТК 
  1016.  Енергетичний ефект ПФЦ вищий, ніж гліколізу 
  1017.  * Утворення НАДФН 
  1018.  Утворення оксалоацетату 
  1019.  Зв’язок з ланцюгом тканинного дихання 
  1020.  Через яку проміжну сполуку проходить перетворення пірувату у фосфоенолпіруват?
  1021.  Глюкозо-6-фосфат 
  1022.  Фруктозо-6-фосфат 
  1023.  Оксалоацетат 
  1024.  * Лактат 
  1025.  Ацетил-КоА 
  1026.  Швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці гальмується: 
  1027.  Адреналіном 
  1028.  Глюкагоном 
  1029.  * Інсуліном 
  1030.  Кортизолом 
  1031.  Соматотропіном 
  1032.  Що є одним з кінцевих продуктів анаеробного розпаду глікогену у м’язах за умови інтенсивного фізичного навантаження?
  1033.  Піруват 
  1034.  Глюкоза 
  1035.  Кетонові тіла 
  1036.  * Лактат 
  1037.  Глюкагон 
  1038.  Як впливає адреналін на депонування глікогену в печінці, скелетних м’язах, міокарді?
  1039.  * Стимулює розпад і гальмує синтез глікогену 
  1040.  Гальмує розпад і синтез глікогену 
  1041.  Стимулює розпад і синтез глікогену 
  1042.  Концентрація глікогену не залежить від рівня адреналіну 
  1043.  Стимулює гліколіз 
  1044.  Як називається процес поєднання анаеробного гліколізу в скелетних м’язах і глюконеогенезу у печінці?
  1045.  * Цикл Корі 
  1046.  Пентозофосфатний цикл 
  1047.  Цикл трикарбонових кислот 
  1048.  Цикл лимонної кислоти 
  1049.  Глікогеноліз 
  1050.  Яка концентрація глюкози у крові здорової людини?
  1051.  2,2-2,5 ммоль/л 
  1052.  6,66-8,88 ммоль/л 
  1053.  8-10 ммоль/л 
  1054.  * 3,33-5,55 ммоль/л 
  1055.  1,11-2,22 ммоль/л 
  1056.  Яка основна функція вуглеводів в організмі людини?
  1057.  * Енергетична 
  1058.  Структурна 
  1059.  Каталітична 
  1060.  Гормональна 
  1061.  Захисна 
  1062.  Яка реакція лежить в основі розриву ?-1,4-глікозидного зв’язку між залишками глюкози в процесі розпаду глікогену?
  1063.  * Фосфоролізу 
  1064.  Декарбоксилювання 
  1065.  Трансамінування 
  1066.  Гідролізу 
  1067.  Дезамінування 
  1068.  Яка речовина утворюється в процесі відновлення оксалоацетату під дією фермента циклу Кребса і дозволяє дифундувати оксалоацетату через мембрану мітохондрій?
  1069.  * Малат 
  1070.  Лактат 
  1071.  Піруват 
  1072.  Фруктозо-6 фосфат 
  1073.  Фруктозо-1,6-дифосфат 
  1074.  Яка речовина утворюється в процесі реакції гідролізу глюкозo-6-фосфату під дією ферменту глюкозо-6-фосфатази?
  1075.  Фруктоза 
  1076.  Галактоза 
  1077.  * Глюкоза 
  1078.  Лактат 
  1079.  Сахароза 
  1080.  Яка фаза глікемічної кривої не характерна для цукрового діабету?
  1081.  Високий вихідний рівень глюкози 
  1082.  Максимальне підвищення кривої на 80 % більше від вихідного рівня глюкози 
  1083.  Зниження кривої протягом 5-6 год. 
  1084.  Повільний підйом кривої до найвищого рівня 
  1085.  * Гіпоглікемічна фаза кривої 
  1086.  Яка фаза глікемічної кривої не характерна для цукрової кривої здорової людини?
  1087.  Підвищення рівня глюкози в крові вже через 15 хв після початку навантаження 
  1088.  Максимальне підвищення кривої менше 80 % від вихідного рівня глюкози 
  1089.  Максимальне збільшення кривої від 30-ї до 60-ї хв. Від початку навантаження 
  1090.  * Зниження кривої протягом 5-6 годин 
  1091.  Можливість гіпоглікемічної фази кривої 
  1092.  Яке з нижчеперерахованих захворювань можна виявити за допомогою методу цукрового навантаження?: 
  1093.  Мікседему 
  1094.  Гепатит 
  1095.  * Цукровий діабет 
  1096.  Тетанію 
  1097.  Анемію 
  1098.  Який гормон стимулює синтез глікогену?
  1099.  Адреналін 
  1100.  Соматотропін 
  1101.  Глюкокортикоїди 
  1102.  * Інсулін 
  1103.  Глюкагон 
  1104.  Який з перерахованих гормонів є антагоністом глюкагону і глюкокортикоїдів у регуляції глюконеогенезу?
  1105.  Статеві гормони 
  1106.  Тироксин 
  1107.  Соматотропін 
  1108.  * Інсулін 
  1109.  Адреналін 
  1110.  Який каскадний процес у печінці забезпечує гальмування розпаду глікогену і стимуляцію його синтезу за умови зростання концентрації глюкози у крові?
  1111.  * Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна глікогенсинтаза 
  1112.  Протеїнкіназа>фосфорилаза А>активна глікогенсинтаза 
  1113.  Фосфорилаза В>фосфорилаза А>неактивна глікогенсинтаза 
  1114.  Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна протеїнкіназа 
  1115.  Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна гідроксилаза 
  1116.  Який механізм лежить в основі стимулюючої дії глюкокортикоїдів на глюконеогенез при тривалому голодуванні?
  1117.  Посилення синтезу фосфоенолпіруват-карбоксикінази 
  1118.  Посилення синтезу глюкозо-6-фосфатази 
  1119.  Перетворення глікогенних амінокислот у піруват 
  1120.  Перетворення глікогенних амінокислот у оксалоацетат 
  1121.  * Все перераховане 
  1122.  Який моносахарид є продуктом повного ферментативного гідролізу глікогену?
  1123.  Д-фруктоза 
  1124.  Глюкозо-1-фосфат 
  1125.  Глюкозо-6-фосфат 
  1126.  * Д-глюкоза 
  1127.  Д-галактоза 
  1128.  Який продукт виступає основним субстратом глюконеогенезу під час тривалого фізичного навантаження?
  1129.  Глюкоза 
  1130.  Піруват 
  1131.  * Лактат 
  1132.  Фруктоза 
  1133.  Амінокислоти 
  1134.  Який продукт вуглеводного метаболізму видаляється з крові в процесі глюконеогенезу?
  1135.  * Лактат 
  1136.  Піруват 
  1137.  Ацетил-КоА 
  1138.  Оксалоацетат 
  1139.  Фосфоенолпіруват 
  1140.  Який процес забезпечує підтримання концентрації глюкози у крові при вуглеводному чи повному голодуванні?
  1141.  * Глюконеогенез 
  1142.  Гліколіз 
  1143.  Глікогеногенез 
  1144.  Протеоліз 
  1145.  Ліполіз 
  1146.  Який процес у м’язах посилює адреналін, що в кінцевому результаті не впливає на рівень глюкози в крові?
  1147.  Синтез глікогену 
  1148.  Розпад білків 
  1149.  Ліполіз 
  1150.  * Глікогеноліз 
  1151.  Гліколіз 
  1152.  Який субстрат глюконеогенезу з перечислених перетворюється в печінці у піруват?
  1153.  * Аланін 
  1154.  Триптофан 
  1155.  Гліцин 
  1156.  Серин 
  1157.  Метіонін 
  1158.  Який субстрат глюконеогенезу утворюється в результаті окиснення молочної кислоти під дією ферменту лактатдегідрогенази?
  1159.  Фруктозо-6-фосфат 
  1160.  Глюкозо-1,6-дифосфат 
  1161.  Глюкозо-6 фосфат 
  1162.  Глікоген 
  1163.  Піруват 
  1164.  Який фермент каталізує АТФ-залежне карбоксилювання пірувату у першій стадії глюконеогенезу?
  1165.  Фосфорилаза 
  1166.  Глікогенсинтаза 
  1167.  * Піруваткарбоксилаза 
  1168.  Фосфатдегідрогеназа 
  1169.  Ізоцитратдегідрогеназа 
  1170.  Який фермент каталізує перенесення залишку глюкози з УДФ-глюкози на кінець молекули глікогену?
  1171.  УДФ-глюкозопірофосфорилаза 
  1172.  Глікозил-(4>6)-трансфераза 
  1173.  * Глікогенсинтаза 
  1174.  Лактатдегідрогеназа 
  1175.  Фосфоглюкомутаза 
  1176.  Який фермент каталізує реакцію: Глюкозо –- фосфат ? ? Глюкоза 
  1177.  Глюкокіназа 
  1178.  * Глюкозо –-фосфатаза 
  1179.  Фосфоглюкомутаза 
  1180.  Фосфоглюкоізомераза 
  1181.  Глюкозо –-фосфатдегідрогеназа 
  1182.  Який шлях забезпечує надходження глюкози з крові у клітини головного мозку?
  1183.  * Проста дифузія 
  1184.  Первинний активний транспорт 
  1185.  Вторинний активний транспорт 
  1186.  Полегшена дифузія 
  1187.  За допомогою інсуліну 
  1188.  Яким методом визначають кількість глюкози в сечі?
  1189.  Гесса 
  1190.  Тромера 
  1191.  Фелінга 
  1192.  Селіванова 
  1193.  * Альтгаузена 
  1194.  Яким ферментом каталізується реакція гідролізу глюкозо-6-фосфату до глюкози у печінці і нирках?
  1195.  * Глюкозо-6-фосфатаза 
  1196.  Глікозил-(4>6)-трансфераза 
  1197.  Глікогенсинтаза 
  1198.  Карбомоїлфосфатсинтетаза 
  1199.  Глікогенфосфорилаза 
  1200.  Якими змінами в сечі може супроводжуватись гіперглікемія?
  1201.  * Появою глюкози 
  1202.  Появою білка 
  1203.  Появою білірубіну 
  1204.  Появою крові 
  1205.  Появою фенілпіровиноградної кислоти 
  1206.  Якими ферментами насичена індикаторна зона, що знаходитьься на смужці „Глюкотесту”?
  1207.  * Глюкозоксидаза, пероксидаза 
  1208.  Глюкозодегідрогеназа, пероксидаза 
  1209.  Глюкозогідроксилаза, каталаза 
  1210.  Глюкозоксидаза, каталаза 
  1211.  Глюкозопероксидаза, каталаза 
  1212.  Які величини глікемії характеризують знижену толерантність організму до глюкози?
  1213.  3,3-5,5 ммоль/л 
  1214.  ?6,1 ммоль/л 
  1215.  5,6-6,1 ммоль/л 
  1216.  * ?3,3 ммоль/л 
  1217.  4,0-5,0 ммоль/л 
  1218.  Які гормони посилюють розпад глікогену?
  1219.  Статеві гормони 
  1220.  Соматотропін 
  1221.  Глюкокортикоїди 
  1222.  Інсулін 
  1223.  * Глюкагон і адреналін 
  1224.  Які два процеси забезпечують підтримання постійного рівня глюкози у крові при припиненні надходження вуглеводів з їжею?
  1225.  Ліполіз і синтез глікогену 
  1226.  Гліколіз і синтез глікогену 
  1227.  Глікогеноліз і кетогенез 
  1228.  Глікогенез і гліколіз 
  1229.  * Глюконеогенез і глікогеноліз 
  1230.  Які з перерахованих метаболітів є субстратами для глюконеогенезу?
  1231.  * Гліцерол, амінокислоти 
  1232.  Крохмаль, глікоген 
  1233.  Глюкоза, сахароза 
  1234.  Фруктоза, галактоза 
  1235.  Мальтоза 
  1236.  Які моносахариди утворюються при ферментативному гідролізі лактози?
  1237.  Два залишки Д-глюкози 
  1238.  * Альфа-Д-глюкоза і бета-Д-галактоза 
  1239.  Д-глюкоза і Д-маноза 
  1240.  Два залишка Д-фруктози 
  1241.  Д-маноза і Д-галактоза 
  1242.  Які послідовні процеси лежать в основі синтезу глікогену при припиненні секреції адреналіну чи глюкагону?
  1243.  Глюкозо-6-ф > Глюкозо-1,6-дифосфат > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1 
  1244.  Глюкозо-1-ф > Глюкозо-6-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1 
  1245.  * Глюкозо-6-ф > Глюкозо-1-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1 
  1246.  Глюкозо-1,6-дифосфат > Глюкозо-1-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1 
  1247.  Глюкозо-6-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1 
  1248.  Яку реакцію забезпечує фосфорилювання в процесі регуляції метаболізму глікогену?
  1249.  * Активацію фосфорилази, інактивацію глікогенсинтази 
  1250.  Інактивацію фосфорилази, активацію глікогенсинтази 
  1251.  Інактивацію фосфорилази, інактивацію глікогенсинтази 
  1252.  Активацію гідроксилази 
  1253.  Інактивацію 1,4-глюкозидази
  1254.  Активація мультиензимного комплексу пальмітатсинтетази алостеричним механізмом здійснюється за умов: 
  1255.  Гіперхіломікронемії 
  1256.  Гіперхолестеринемії 
  1257.  Гіпоглікемії 
  1258.  Гіперкетонемії 
  1259.  * Надлишку фосфорильованих моносахаридів 
  1260.  Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного підсилення. Назвіть за порядком активації месенджери цього процесу: 
  1261.  цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза 
  1262.  Аденілатциклаза, протеїнкіназа, цАМФ 
  1263.  АТФ, аденілаткіназа, протеїнциклаза 
  1264.  * Аденілатциклаза, цАМФ, протеїнкіназа 
  1265.  Аденілаткіназа, АТФ, цАМФ, протеїнкіназа 
  1266.  Активна форма гліцерину –гліцерол-3-фосфат використовується в наступних метаболічних процесах, крім: 
  1267.  * Синтезу церамідів 
  1268.  Окиснення з вилученням енергії 
  1269.  Синтезу фосфатидної кислоти 
  1270.  Синтезу триацилгліцеролів 
  1271.  Синтезу інозитолфосфатидів 
  1272.  Активною формою вугільної кислоти, яка бере участь в утворенні малоніл-КоА, є: 
  1273.  Карбоксипантотеїнат 
  1274.  Карбамоїлфосфат 
  1275.  * Карбоксибіотин 
  1276.  Амід вугільної кислоти 
  1277.  Вугільна кислота не бере участі в цьому процесі 
  1278.  Арахідонова кислота є речовиною, яка необхідна в організмі для синтезу біологічно активних сполук –ейкозаноїдів. Основним джерелом цієї кислоти є: 
  1279.  Дегідрування вищих жирних кислот 
  1280.  Ендогенний синтез 
  1281.  * Аліментарний фактор 
  1282.  Розпад холестерину 
  1283.  Мікросомальне окиснення 
  1284.  Арахідонова кислота є субстратом для синтезу простагландинів. Який фермент каталізує вивільнення цієї кислоти з гліцерофосфоліпідів?
  1285.  Триацилгліцеролліпаза 
  1286.  Диацилгліцеролліпаза 
  1287.  Ліпопротеїнліпаза 
  1288.  * Фосфоліпаза А2 
  1289.  Фосфодіестераза 
  1290.  Ацетил-КоА в організмі зазнає наступних перетворень, за винятком: 
  1291.  Використовується на синтез кетонових тіл 
  1292.  На синтез жирних кислот 
  1293.  На синтез холестерину 
  1294.  * На синтез амінокислот 
  1295.  Окиснюється до СО2і Н2О 
  1296.  Ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитозоль для синтезу жирних кислот транспортується у формі лимонної кислоти. Назвіть фермент, що звільняє ацетил-КоА із цієї сполуки: 
  1297.  Цитратсинтаза 
  1298.  Цитратгідролаза 
  1299.  * Цитратліаза 
  1300.  Цитратдегідрогеназа 
  1301.  Всі відповіді вірні 
  1302.  Ацилтранспортуючий білок пальмітатсинтази має два центри зв’язування у вигляді SH-груп, походження яких: 
  1303.  Залишок цистеїну і таурину 
  1304.  Фосфопантетеїн і залишок цистину 
  1305.  Залишок цистеїну і глутатіону 
  1306.  Фосфопантетеїн і ліпоєва кислота 
  1307.  * Залишок цистеїну і фосфопантетеїну 
  1308.  Базовою молекулярною структурою всіх сфінголіпідів є: 
  1309.  Гангліозид 
  1310.  Цереброзид 
  1311.  * Церамід 
  1312.  Сфінгомієлін 
  1313.  Нейрамінова кислота 
  1314.  Безпосереднім субстратом синтезу жирних кислот є малоніл-КоА. По відношенню до якого ферменту він проявляє гальмівну дію?
  1315.  Цитратсинтетази 
  1316.  Біотин - ферменту 
  1317.  Ацетил –КоА –карбоксилази 
  1318.  Піруваткарбоксилази 
  1319.  * Карнітинацилтрансферази 
  1320.  Більшість жирних кислот зазнає бета-окиснення. Скільки реакцій включає один цикл бета-окиснення і яким енергетичним ефектом він супроводжується?
  1321.  * 4 реакції (5 АТФ)
  1322.  2 реакції (2 АТФ)
  1323.  4 реакції (6 АТФ)
  1324.  6 реакцій (12 АТФ)
  1325.  3 реакції (5 АТФ)
  1326.  Біологічні функції холіну як самостійної сполуки і компонента лецитину та сфінгомієліну заключаються в наступному, крім: 
  1327.  Поповнення запасу біологічно рухливих метильних груп для біосинтетичних процесів 
  1328.  Знешкодження деяких токсичних речовин шляхом метилювання 
  1329.  * Утворення медіатора симпатичної нервової системи 
  1330.  Запобігання жировому переродженню печінки 
  1331.  Запобігання атеросклерозу 
  1332.  Біосинтез жирів активується при переході на вуглеводну дієту. Цьому сприяє активація ферментів, крім: 
  1333.  Ацетил-КоА-карбоксилази 
  1334.  Цитраттранслокази 
  1335.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  1336.  Пальмітатсинтетази 
  1337.  * Триацилгліцеролліпази 
  1338.  Біосинтез пальмітинової кислоти відбувається в цитоплазмі. З допомогою якої сполуки відбувається транспорт ацетил –КоА –вихідного субстрату синтезу –з мітохондрій в цитоплазму?
  1339.  Сукцинату 
  1340.  Ацетоацетату 
  1341.  * Оксалоацетату 
  1342.  Пірувату 
  1343.  Аспартату 
  1344.  В активації і окисненні жирних кислот беруть участь вітаміни у складі відповідних коферментів: 
  1345.  * В3 (НSKoA), В2 (ФАД), В5 (НАД)
  1346.  В5 (НАД), віт.С, В3 (НSKoA)
  1347.  В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД)
  1348.  В3 (НSKoA), В6 (ПАЛФ), віт. С. 
  1349.  Всі вказані вітаміни і коферменти 
  1350.  В елонгації жирних кислот беруть участь дві системи: мікросомальна і мітохондріальна. Мікросомальна використовує як джерело двовуглецевих фрагментів: 
  1351.  Ацетил-КоА 
  1352.  * Малоніл-КоА 
  1353.  Пропіоніл-КоА 
  1354.  Вініл-КоА 
  1355.  Можливий будь-який з них 
  1356.  В жировій тканині і м’язах внаслідок відсутності або дуже низької активності гліцеролкінази утворення активної форми гліцеролу зв’язано з: 
  1357.  * Гліколізом і глікогенолізом 
  1358.  Гліколізом і окисним декарбокислюванням ПВК 
  1359.  Глікогенолізом і глюконеогенезом 
  1360.  ПФЦ і глікогеногенезом 
  1361.  Вірні всі відповіді 
  1362.  В кожному циклі синтезу пальмітату в реакціях редукції використовується: 
  1363.  2 НАДН 
  1364.  * 2 НАДФН 
  1365.  1 НАДФН 
  1366.  2 ФМНН2 
  1367.  2 коензимиQ 
  1368.  В переносі ацилів через мембрани мітохондрій головна роль належить карнітину. Яка його властивість використовується в цьому процесі?
  1369.  Наявність заряду 
  1370.  Кислий характер 
  1371.  Гідрофобність 
  1372.  Невелика молекулярна маса. 
  1373.  * Основний характер, гідрофільність 
  1374.  В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім: 
  1375.  Утворення ЛПДНГ 
  1376.  Синтез жиру, холестеролу 
  1377.  Окиснення жирних кислот 
  1378.  Синтез пальмітинової кислоти 
  1379.  * Синтез ліноленової кислоти 
  1380.  В порівнянні з бета-окисненням біосинтез жирних кислот має наступні особливості, крім: 
  1381.  * Реакції біосинтезу в цитоплазмі є зворотними циклам бета-окиснення 
  1382.  Біосинтез в основному відбувається в цитоплазмі, бета-окиснення - в мітохондріях 
  1383.  Участь в біосинтезі малоніл-КоА 
  1384.  Участь в бета-окисненні вітамінів В2, В3, В5, в біосинтезі –віт. В3, В5, біотину 
  1385.  Участь у біосинтезі АПБ і відновних еквівалентів НАДФ 
  1386.  В процесі бета-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі: 
  1387.  HSКоА (В1), ФАД (В5)
  1388.  ФАД (В2), ТДФ(В1)
  1389.  НАД (В6), цАМФ 
  1390.  * ФАД (В2), НАД (В5 )
  1391.  НАД (В5), ТГФК (В10)
  1392.  В процесі біосинтезу жирних кислот беруть участь наступні вітаміни: 
  1393.  В2, В5, В6 
  1394.  В5, В6, В1 
  1395.  * Н, В3, В5 
  1396.  В10, В12, В6 
  1397.  В3, В2, F 
  1398.  В реакціях синтезу гліцерофосфоліпідів існує ланка, завдяки якій відбуваються наступні перетворення: серин етаноламін холін. Які хімічні реакції супроводжують ці перетворенння?
  1399.  Дезамінування, метилювання 
  1400.  * Декарбоксилювання, метилювання 
  1401.  Декарбоксилювання, кон’югація 
  1402.  Трансамінування, окиснення 
  1403.  Відновлення, амінування 
  1404.  В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?
  1405.  Окисне декарбоксилювання пірувату 
  1406.  Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату 
  1407.  Окиснення глюкози до СО2 і Н2О 
  1408.  * бета-окиснення жирних кислот 
  1409.  Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція 
  1410.  Важливою умовою травлення жиру є його емульгування. В тонкому кишечнику емульгаторами є наступні речовини, за винятком: 
  1411.  Солі жирних кислот (мила)
  1412.  Білки, фосфоліпіди 
  1413.  * Гексози, пентози 
  1414.  Солі жовчних кислот 
  1415.  Моноацилгліцероли, СО2 
  1416.  Важливою умовою травлення і всмоктування ліпідів є наявність жовчних кислот в кишечнику. Їх не потребують для всмоктування наступні продукти травлення: 
  1417.  Гліцерол, інозитол 
  1418.  Коротколанцюгові жирні кислоти 
  1419.  Холін, етаноламін 
  1420.  Фосфорна кислота, сфінгозин 
  1421.  * Всі перечислені сполуки 
  1422.  Виберіть правильну послідовність метаболітів, утворених в процесі одного циклу бета-окиснення жирної кислоти: 
  1423.  * АцилКоАА еноїлКоА ї бета- оксіацил КоА бета-кетоацилКоА ацетилКоА 
  1424.  АцетилКоА А ацетоацетилКоА бета- оксі бета –метилглутаринКоА ацетоацетат 
  1425.  АцетилКоА А ацетоацетилКоА бета- оксі бета –метилглутаринКоА мевалонова кислота 
  1426.  АцилКоАА еноїлКоА бета- кетоацил КоА К бета-оксіацилКоА ацетилКоА 
  1427.  АцилКоА А ацетоацетилКоА ацетоацетат бета-оксібутират 
  1428.  Виберіть правильну послідовність одного циклу бета-окиснення жирних кислот: 
  1429.  * Дегідрування, гідратація, дегідрування, розщеплення 
  1430.  Гідрування, дегідратація, дегідрування, розщеплення 
  1431.  Відновлення, дегідрування, гідратація, розщеплення 
  1432.  Відновлення, гідратація, дегідрування, розщеплення 
  1433.  Дегідрування, дегідратація, гідратація, розщеплення 
  1434.  Виберіть правильну послідовність ферментів, що беруть участь в одному циклі бета-окиснення жирної кислоти: 
  1435.  Ацил-КоА-дегідрогеназа, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, тіолаза 
  1436.  Ацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа 
  1437.  * Ацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза 
  1438.  АцетоацетилКоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацетил-редуктаза, тіолаза 
  1439.  Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацил-КоА-гідролаза 
  1440.  Виберіть фермент, який є регуляторним в процесі біосинтезу вищих жирних кислот: 
  1441.  Ацетилтрансфераза 
  1442.  Малонілтрансфераза 
  1443.  Малонілсинтаза 
  1444.  Ацетоацетилкарбоксилаза 
  1445.  * Ацетил-КоА-карбоксилаза 
  1446.  Вивільнені в результаті ліполізу з жирових депо вільні жирні кислоти транспортуються в крові з допомогою альбумінів і використовуються тканинами для наступних потреб, крім: 
  1447.  Вивільнення енергії 
  1448.  Синтезу триацилгліцеролів і ліпопротеїнів 
  1449.  Синтезу гліцерофосфоліпідів і сфінголіпідів 
  1450.  * Синтезу жовчних кислот 
  1451.  Етерифікації холестеролу 
  1452.  Вихідним метаболітом для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, що потрапляє в цитозоль з мітохондрій у вигляді сполуки з оксалоацетатом (цитрат). Повернення оксалоацетату в матрикс відбувається у вигляді: 
  1453.  * Малату і пірувату 
  1454.  Пірувату і лактату 
  1455.  Аспартату і малату 
  1456.  Малоніл-КоА 
  1457.  Можливий будь-який із цих способів 
  1458.  Вихідними субстратами в ресинтезі жирів в ентероцитах є: 
  1459.  * Моноацилгліцерол, ацил-КоА 
  1460.  Гліцерин, ацетил-КоА 
  1461.  Діоксіацетонфосфат, ацил-КоА 
  1462.  Гліцеральдегідфосфат, ацил-КоА 
  1463.  Вірної відповіді немає 
  1464.  Вищі жирні кислоти в процесі їх метаболізму в організмі руйнуються переважно шляхом: 
  1465.  aльфа-окиснення 
  1466.  Декарбоксилювання 
  1467.  Гідролізу 
  1468.  Відновлення 
  1469.  * бета-окиснення 
  1470.  Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном?
  1471.  Ковалентної модифікації аденілатциклази 
  1472.  Зміни структури Gs білків 
  1473.  * Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою 
  1474.  Модифікації протеїнкінази 
  1475.  Фосфорилювання триацилгліцеринліпази 
  1476.  Вільні жирні кислоти знаходяться в крові і тканинах в невеликих кількостях і в нормі не нагромаджуються, тому їх ендогенний синтез визначається потребами організму в таких сполуках: 
  1477.  Глюкозі і глікогені 
  1478.  Білках і нуклеотидах 
  1479.  * Триацилгліцеролі і фосфоліпідах 
  1480.  Триацилгліцеролі і холестеролі 
  1481.  Гліколіпідах і нуклеїнових кислотах 
  1482.  Вкажіть кількість циклів при повному бета-окисненні стеаринової кислоти: 
  1483.  5 
  1484.  7 
  1485.  * 8 
  1486.  9 
  1487.  6 
  1488.  Вкажіть назву ліпіду, при гідролізі якого отримали гліцерин, жирні кислоти, етаноламін, фосфорну кислоту: 
  1489.  Фосфатидна кислота 
  1490.  Лецитин 
  1491.  * Коламін 
  1492.  Фосфатидилінозит 
  1493.  Церамід 
  1494.  ?Вкажіть назву наступної сполуки: С15Н31СОSКоА 
  1495.  Ацетил КоА 
  1496.  Глутарил КоА 
  1497.  Сукциніл КоА 
  1498.  ПальмітоолеїлКоА 
  1499.  * Пальмітил КоА 
  1500.  Вкажіть правильну послідовність утилізації жирних кислот в клітинах: 
  1501.  * Транспорт в цитоплазму, активація, транспорт в матрикс мітохондрій, дегідрування 
  1502.  Транспорт в матрикс мітохондрій, активація, транспорт у внутрішню мембрану мітохондрій, дегідрування 
  1503.  Транспорт у цитоплазму, зв’язування з карнітином, транспорт в матрикс, дегідрування 
  1504.  Активація, транспорт в цитоплазму, зв’язування з оксалоацетатом, дегідрування 
  1505.  Жоден з цих етапів не відповідає дійсності 
  1506.  Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея: 
  1507.  Підвищення кислотності шлункового соку 
  1508.  Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину 
  1509.  * Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот 
  1510.  Зниження активності шлункової ліпази 
  1511.  Порушення формування холеїнових комплексів 
  1512.  Вкажіть сполуку, попередником синтезу якої в шкірі є похідне холестеролу: 
  1513.  Холева кислота 
  1514.  Холеїнові кислоти 
  1515.  Холін 
  1516.  * Холекальциферол 
  1517.  Ергокальциферол 
  1518.  Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі: 
  1519.  При збільшенні секреції глюкагону 
  1520.  При зменшенні секреції інсуліну 
  1521.  При зниженні концентрації глюкози 
  1522.  * При збільшенні глюкози в організмі 
  1523.  При посиленому білковому харчуванні 
  1524.  Вкажіть, куди спочатку надходять жири, ресинтезовані в ентероцитах і включені в склад хіломікронів: 
  1525.  В кров 
  1526.  В нервові клітини 
  1527.  В печінку 
  1528.  * В лімфу 
  1529.  В жирову тканину 
  1530.  Вкажіть, на скільки атомів вуглецю в процесі біосинтезу подовжується ланцюг жирної кислоти за один цикл: 
  1531.  4 
  1532.  3 
  1533.  1 
  1534.  5 
  1535.  * 2 
  1536.  Вкажіть, який процес обміну ліпідів порушується за відсутності ферменту ацетил-КоА-карбоксилази?
  1537.  Перекисне окиснення 
  1538.  Бета-окиснення 
  1539.  Синтез фосфоліпідів 
  1540.  * Біосинтез жирних кислот 
  1541.  Кетогенез 
  1542.  Вкажіть, які з перечислених жирних кислот зазнають вільнорадикального окиснення?
  1543.  Масляна, лінолева 
  1544.  Капронова, ліноленова 
  1545.  Пальмітоолеїнова, арахідонова 
  1546.  Олеїнова, ліноленова 
  1547.  * Лінолева, арахідонова 
  1548.  Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів: 
  1549.  Плазмалоген 
  1550.  Кардіоліпін 
  1551.  Інозитолфосфатид 
  1552.  Фосфатидна кислота 
  1553.  * Церамід 
  1554.  Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції: 
  1555.  Ацетилювання 
  1556.  Дегідрування 
  1557.  * Фосфорилювання 
  1558.  Гідроксилювання 
  1559.  Кон’югації 
  1560.  Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням: 
  1561.  * Окиснення конституційних ліпідів 
  1562.  Ліполіз резервного жиру 
  1563.  Окиснення жирних кислот 
  1564.  Кетогенез 
  1565.  Біосинтез жирних кислот, холестерину 
  1566.  Всмоктування деяких продуктів гідролізу жиру відбувається у вигляді холеїнових комплексів, в склад яких входять наступні компоненти, крім: 
  1567.  * Коротколанцюгових жирних кислот 
  1568.  Вищих жирних кислот 
  1569.  Моноацилгліцеролів 
  1570.  Кон’югатів жовчних кислот 
  1571.  Холестеролу 
  1572.  Вступаючи в процес катаболізму, жирні кислоти активуються. Як це відбувається?
  1573.  Фосфорилювання за рахунок АТФ 
  1574.  Зміною структури 
  1575.  * Утворенням ацил-КоА за рахунок АТФ 
  1576.  Конденсацією з КоА без затрат АТФ 
  1577.  Взаємодією з біотином 
  1578.  Гідроліз жирів у жировій тканині активується адреналіном. Активність якого ферменту при цьому зростає?
  1579.  ДАГ-ліпази 
  1580.  ТАГ-ліпази 
  1581.  МАГ-ліпази 
  1582.  Протеїнкінази 
  1583.  * Всіх перечислених 
  1584.  Гідроліз жирів у жировій тканині гальмує інсулін. Активність якого ферменту при цьому знижується?
  1585.  Аденілатциклази 
  1586.  Протеїнкінази 
  1587.  ТАГ-ліпази 
  1588.  ДАГ і МАГ-ліпази 
  1589.  * Всіх перечислених 
  1590.  Гліцерин, який утворився при розпаді триацилгліцеринів, незалежно від подальшого його перетворення, зазнає в організмі насамперед: 
  1591.  Окиснення 
  1592.  Відновлення 
  1593.  Метилювання 
  1594.  Ацетилювання 
  1595.  * Фосфорилювання 
  1596.  Гліцерофосфоліпіди і сфінголіпіди складають ліпідний матрикс біологічних мембран. На основі сфінгозину побудовані: 
  1597.  Кардіоліпіни і цераміди 
  1598.  Інозитолфосфатиди і сфінгомієліни 
  1599.  * Цераміди і цереброзиди 
  1600.  Гангліозиди і кардіоліпіни 
  1601.  Фосфатидилхоліни і сфінгомієліни 
  1602.  Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є наступні6 
  1603.  Ліпопротеїни крові 
  1604.  * Триацилгліцероли жирових тканин 
  1605.  Фосфоліпіди 
  1606.  Триацилгліцероли мембран 
  1607.  Цитоплазматичні триацилгліцероли 
  1608.  Джерелами ендогенних жирних кислот є наступні, крім: 
  1609.  Біосинтез з ацетил-КоА і малоніл-КоА 
  1610.  Ліполіз резервних триацилгліцеролів 
  1611.  * Біосинтез з холестеролу 
  1612.  Вивільнення з фосфоліпідів мембран 
  1613.  Розщеплення етерифікованого холестеролу 
  1614.  Джерелами ліпідів плазми крові є наступні, крім: 
  1615.  Ліпідів харчових продуктів 
  1616.  Ліпідів, синтезованих з вуглеводів 
  1617.  Мобілізованих з депонуючих тканин 
  1618.  Ресинтезованих з ацетильних залишків, утворених при розпаді жирних кислот 
  1619.  * Ресинтезованих з кетонових тіл 
  1620.  Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах?
  1621.  Олеїнові кислоти 
  1622.  * Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти 
  1623.  Холін 
  1624.  Кон’югований білірубін 
  1625.  Гідроксильований холестерин 
  1626.  Для забезпечення нормального метаболізму ліпідів на І етапі необхідна взаємодія наступних чинників, за винятком: 
  1627.  * Нормальна кислотність шлункового соку 
  1628.  Достатня секреція підшлунковою залозою естераз 
  1629.  Безперешкодне надходження жовчних кислот у кишечник 
  1630.  Захоплення продуктів травлення ліпідів ентероцитами 
  1631.  Ресинтез ліпідів в ентероцитах, утворення транспортних форм 
  1632.  Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином?
  1633.  Синтез кетонових тіл 
  1634.  * Транспорт жирних кислот у мітохондрії 
  1635.  Окиснення жирних кислот 
  1636.  Травлення і засвоєння ліпідів 
  1637.  Транспорт жирних кислот в крові 
  1638.  До гліцерофосфоліпідів відносяться наступні сполуки, крім: 
  1639.  * Гліколіпідів 
  1640.  Лецитинів 
  1641.  Кефалінів 
  1642.  Плазмалогенів 
  1643.  Кардіоліпінів 
  1644.  До групи яких ліпідів відносяться ланолін, спермацет?
  1645.  Простих. Триацилгліцеролів 
  1646.  * Простих. Восків. 
  1647.  Складних. Восків 
  1648.  Складних. Сфінгомієлінів 
  1649.  Простих. Стеридів 
  1650.  Енергетична ємність жирних кислот значно більша, ніж глюкози. Чим це пояснюється?
  1651.  Жирні кислоти легше проникають через клітинні мембрани 
  1652.  * Високий ступінь відновлення атомів вуглецю у ланцюгу жирних кислот 
  1653.  Жирні кислоти при окисненні оминають реакції гліколізу 
  1654.  Висока швидкість потоку жирних кислот у крові до тканин 
  1655.  Жодне з тверджень не дає відповіді на поставлене питання 
  1656.  Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО2 і Н2О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)?
  1657.  25 
  1658.  * 45 
  1659.  60 
  1660.  15 
  1661.  130 
  1662.  Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез?
  1663.  Збільшення АТФ 
  1664.  Зменшення цАМФ 
  1665.  * Збільшення АДФ 
  1666.  Зменшення ліпідів крові 
  1667.  Збільшення цитрату 
  1668.  Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить: 
  1669.  20 –30 г 
  1670.  100 –120 г 
  1671.  * 70 –90 г 
  1672.  120 –мг 
  1673.  10 –15 г 
  1674.  Жири зазнають емульгування в тонкому кишечнику під впливом наступних речовин: 
  1675.  Жовчних кислот, амінокислот 
  1676.  Солей жирних кислот, моносахаридів 
  1677.  Стеридів, лізофосфоліпідів 
  1678.  * Лізофосфоліпідів, 2-моноацилгліцеролів 
  1679.  Вільних жирних кислот, ліпази 
  1680.  Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім: 
  1681.  Синтезу фосфоліпідів 
  1682.  Синтезу жирів 
  1683.  Етерифікацію холестерину 
  1684.  Окиснення до ацетил-КоА 
  1685.  * На синтез амінокислот 
  1686.  Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім: 
  1687.  Міоцитів гладких м’язів 
  1688.  Кардіоміоцитів 
  1689.  Міоцитів поперечно-смугастих м’язів 
  1690.  Гепатоцитів 
  1691.  * Нейроцитів 
  1692.  Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом: 
  1693.  Печінка 
  1694.  Нирки 
  1695.  М’язи 
  1696.  * Серце 
  1697.  Мозок 
  1698.  Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?
  1699.  * Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ 
  1700.  Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ 
  1701.  Перенесення жирної кислоти на карнітин 
  1702.  Етерифікація жирної кислоти гліцерином 
  1703.  Кон’югація жирної кислоти з таурином 
  1704.  Жирні кислоти, що входять до складу природних ліпідів, мають ряд спільних властивостей, крім: 
  1705.  Мають переважно парну кількість вуглецевих атомів 
  1706.  * Здебільшого є дикарбоновими 
  1707.  Подвійні зв’язки у поліненасичених є спряженими (ізольованими)
  1708.  Ненасичені жирні кислоти перебувають у цис-конфігурації 
  1709.  Довголанцюгові жирні кислоти є нерозчинними 
  1710.  Жовчні кислоти в кишечнику функціонують у вигляді кон’югатів з гліцином чи таурином. Вони утворюються за участю: 
  1711.  * АТФ, коензиму А 
  1712.  цАМФ, коензиму А 
  1713.  Коензиму А, біотину 
  1714.  АТФ, НАД 
  1715.  ЦТФ, коензиму А 
  1716.  З багаточисленних функцій ліпідів в організмі людини їм притаманна в тому числі наступна: 
  1717.  * Регуляторна 
  1718.  Ферментативна 
  1719.  Генетична 
  1720.  Гемостатична 
  1721.  Всі перечислені 
  1722.  З перечислених ліпідів виберіть неполярні: 
  1723.  Вільний холестерол 
  1724.  Вільні жирні кислоти 
  1725.  Гліцерофосфоліпіди 
  1726.  * Стериди, воски 
  1727.  Фосфатидна кислота 
  1728.  З перечислених ліпідів виберіть полярні: 
  1729.  Холестерид 
  1730.  * Стерини 
  1731.  Воски 
  1732.  Триацилгліцероли 
  1733.  Ергостерид 
  1734.  З перечисленних функцій фосфоліпідів в організмі людини вкажіть ту, яка їм не властива: 
  1735.  Ліпотропна дія 
  1736.  Утворення ліпопротеїнів крові 
  1737.  Участь в побудові клітинних мембран 
  1738.  * Участь в біосинтезі білка 
  1739.  Утворення ліпосом 
  1740.  За певних умов мембранні ліпіди можуть зазнавати руйнації через активацію ПОЛ. Які з перечислених сполук проявляють антиоксидну дію на ліпіди?
  1741.  Пальмітоолеїнова кислота 
  1742.  Фосфоліпіди 
  1743.  Вітамін В1 
  1744.  * Вітамін Е 
  1745.  Ацетил КоА 
  1746.  Запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів відбувається за умови „перевантаження” ЦТК метаболічним паливом і створення біохімічних умов для їх синтезу. Найактивніше цьому сприяє: 
  1747.  Дієта, багата тваринними білками 
  1748.  Гіперхолестеринемія 
  1749.  Збільшення в крові ліпопротеїнових компонентів 
  1750.  Недостатнє надходження в організм ліпотропних факторів 
  1751.  * Споживання вуглеводної їжі і нормальної секреції інсуліну 
  1752.  Зниження синтезу жовчних кислот призводить до таких порушень, крім: 
  1753.  Травлення жирів у кишечнику 
  1754.  * Травлення вуглеводів 
  1755.  Всмоктування жирних кислот 
  1756.  Всмоктування вітамінів А і К 
  1757.  Активування ліпаз 
  1758.  Ініціація росту вуглецевого ланцюга вищої жирної кислоти відбувається шляхом: 
  1759.  * Взаємодії ацетил-КоА з малоніл-КоА 
  1760.  Взаємодії 2-х молекул ацетил-КоА 
  1761.  Утворення бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА 
  1762.  Взаємодії ацетилКоА з оксалоацетатом 
  1763.  Всі відповіді вірні 
  1764.  Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів: 
  1765.  * Фосфодіестерази ц АМФ 
  1766.  Аденілатциклази 
  1767.  Протеїнкінази 
  1768.  ТАГ-ліпази 
  1769.  Жодного з названих 
  1770.  Інсулін пригнічує ліполіз, перериваючи каскадний процес на рівні: 
  1771.  Гормон-рецептор –білок Gs 
  1772.  Гормон-рецептор - аденілатциклаза 
  1773.  * цАМФ-фосфодіестераза - АМФ 
  1774.  цАМФ - протеїнкіназа 
  1775.  АТФ - цАМФ 
  1776.  Існують 3 групи ліпідів, що входять здебільшого до складу нервової тканини: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Всі вони в своїй будові не містять: 
  1777.  Жирних кислот 
  1778.  Сфінгозину 
  1779.  * Гліцеролу 
  1780.  Фосфорної кислоти 
  1781.  Азотової основи 
  1782.  Карнітин, виконуючи транспортну функцію, забезпечує: 
  1783.  Всмоктування жирних кислот в кишечнику 
  1784.  Транспорт жирних кислот в крові 
  1785.  * Транспорт жирних кислот з цитоплазми у мітохондрії клітин 
  1786.  Перенесення ацетил - КоА з мітохондрій в цитоплазму клітин 
  1787.  Транспорт триацилгліцеролів у крові 
  1788.  Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім: 
  1789.  Активація шляхом етерифікації НSКоА 
  1790.  бета-окиснення 
  1791.  * Окисне декарбоксилювання ПВК 
  1792.  Цитратний цикл 
  1793.  Мітохондріальне тканинне дихання 
  1794.  Катаболізм жирних кислот до кінцевих продуктів вимагає одночасного окиснення глюкози. Нестача якого метаболіту гальмує окиснення жирних кислот?
  1795.  Піруватдегідрогенази 
  1796.  Піруваткінази 
  1797.  Лактатдегідрогенази 
  1798.  * Оксалоацетату 
  1799.  Ацетоацетату 
  1800.  Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення і засвоєння ліпідів. Назвіть ці продукти: 
  1801.  Холеїнові кислоти 
  1802.  Кетонові тіла 
  1803.  * Холеві кислоти 
  1804.  Білірубін 
  1805.  Холанові кислоти 
  1806.  Ключовим ферментом синтезу жирних кислот є ацетил –КоА –карбоксилаза, що каталізує утворення малоніл –КоА. Гальмівну дію на цей фермент проявляє: 
  1807.  Сукциніл –КоА 
  1808.  * Пальмітил –КоА 
  1809.  Біотин 
  1810.  Ацетоацетил –КоА 
  1811.  Глутарил –КоА 
  1812.  Кожен цикл синтезу пальмітату, що подовжує ланцюг на 2 атоми вуглецю, включає наступну кількість реакцій: 
  1813.  4 
  1814.  2 
  1815.  * 6 
  1816.  Не завжди однакову 
  1817.  5 
  1818.  Лімітуючою реакцією в контролі швидкості біосинтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилазна реакція, позитивним алостеричним модулятором якої є: 
  1819.  Піруват 
  1820.  Ацетил-КоА 
  1821.  * Цитрат 
  1822.  Лактат 
  1823.  Альфа-кетоглутарат 
  1824.  Лінолева та ліноленова кислоти є сполуками, які необхідні в організмі для синтезу фосфоліпідів. Основним джерелом цих кислот є: 
  1825.  Ендогенний синтез 
  1826.  * Харчові продукти 
  1827.  Розпад холестерину 
  1828.  Мікросомальне окиснення 
  1829.  Бета-окиснення жирних кислот 
  1830.  Ліпіди –це різноманітні за будовою сполуки, які мають спільні фізико-хімічні властивості. Назвіть ці властивості: 
  1831.  Гідрофільність 
  1832.  * Гідрофобність 
  1833.  Утворюють колоїдні розчини 
  1834.  Мають оптичну активність 
  1835.  Їм притаманні всі ці властивості 
  1836.  Ліпідний матрикс біологічних мембран –це складні ліпіди, побудовані на основі гліцеролу і сфінгозину. На основі гліцеролу побудовані наступні, крім: 
  1837.  Фосфатидилхоліну 
  1838.  * Фосфатидилацетиламіну 
  1839.  Фосфатидилетаноламіну 
  1840.  Фосфатидилсерину 
  1841.  Кардіоліпіну 
  1842.  Ліпогенез та ліполіз в організмі залежать від дії на клітини жирової тканини та печінки фізіологічних стимулів, що позитивно чи негативно впливають на внутрішньоклітинний рівень цАМФ. Такими факторами є наступні, крім: 
  1843.  Глюкагону 
  1844.  * Альдостерону 
  1845.  Інсуліну 
  1846.  Адреналіну 
  1847.  Соматотропіну 
  1848.  Ліпогенез у жировій тканині має суттєві відмінності від процесу в печінці. Особливості полягають в наступному: 
  1849.  * Відсутність гліцеролфосфокінази, утворення гліцерол-3-фосфату з діоксіацетонфосфату 
  1850.  Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу за участю гліцеролфосфокінази 
  1851.  Утворення гліцерол-3-фосфату з фосфатидної кислоти 
  1852.  Ліпогенез в жировій тканині не відрізняється від процесу в печінці 
  1853.  Гліцерол-3-фосфат в жировій тканині утворюється з допомогою фосфоліпаз 
  1854.  Ліполіз в адипоцитах каталізується тригліцерид-, дигліцерид- та моногліцеридліпазами. Регуляторним ферментом є тригліцеридліпаза, що регулюється багатьма гормонами, зокрема: 
  1855.  Адреналіном 
  1856.  Глюкагоном 
  1857.  Інсуліном 
  1858.  Соматотропіном 
  1859.  * Всіма перечисленими 
  1860.  Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз?
  1861.  Соматотропний 
  1862.  Тироксин 
  1863.  Адреналін 
  1864.  Глюкагон 
  1865.  * Інсулін 
  1866.  Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням: 
  1867.  * Фосфатидної кислоти 
  1868.  Жирних кислот 
  1869.  Моноацилгліцеролів 
  1870.  Диацилгліцеролів 
  1871.  Гліцеролу 
  1872.  Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов: 
  1873.  Зниження температури навколишнього середовища 
  1874.  Короткочасного голодування 
  1875.  * Фізичного напруження 
  1876.  Нестачі вітамінів 
  1877.  Нестачі води в організмі 
  1878.  Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків: 
  1879.  Пептидних 
  1880.  Глікозидних 
  1881.  * Складноефірних 
  1882.  Нуклеозидних 
  1883.  Гідрофобних 
  1884.  Малоніл –КоА є проміжною формою в синтезі пальмітинової кислоти з ацетил –КоА. Яка функція біотину в утворенні малоніл –КоА?
  1885.  * Активація вугільної кислоти 
  1886.  Декарбоксилювання ацетил –КоА 
  1887.  Розщеплення вугільної кислоти 
  1888.  Інгібування карбоангідрази 
  1889.  Активація пальмітатсинтетази 
  1890.  Метаболіти вуглеводів потрібні для нормального перебігу ліпідного обміну, зокрема цитрат бере участь: 
  1891.  В транспорті ацил-КоА з цитоплазми в матрикс мітохондрій 
  1892.  * В транспорті ацетил-КоА з мітохондрій в цитоплазму 
  1893.  В синтезі жирних кислот 
  1894.  В активації жирних кислот 
  1895.  В транспорті жирних кислот в крові 
  1896.  Метаболічним попередником синтезу пальмітату, що є джерелом 14 із 16 атомів вуглецю, є наступний: 
  1897.  Ацетил-КоА 
  1898.  * Малоніл-КоА 
  1899.  Ацетоацетил-КоА 
  1900.  Малонат 
  1901.  Мевалонат 
  1902.  Метаболічними попередниками в біосинтезі триацилгліцеролів є ацил-КоА і гліцерол-3-фосфат. В цьому процесі беруть участь ферменти, за виключенням: 
  1903.  Гліцеролкінази 
  1904.  Гліцерол-3-фосфатацилтрансферази 
  1905.  Ацилгліцерол-3-фосфатацилтрансферази 
  1906.  * Гліцерол-3-фосфатдегідрогенази 
  1907.  Фосфатидат-фосфогідролази 
  1908.  Мітохондріальна система елонгації жирних кислот використовує як джерело двовуглецевих фрагментів: 
  1909.  Малоніл-КоА 
  1910.  Ацетоацетил-КоА 
  1911.  * Ацетил-КоА 
  1912.  Сукциніл-КоА 
  1913.  Пропіоніл-КоА 
  1914.  Мононенасичені жирні кислоти утворюються за рахунок дегідрування насичених і утворення подвійного зв’язку. Процес належить за механізмом до таких систем і потребує: 
  1915.  Мітохондріальних дегідрогеназ, НАД 
  1916.  Мітохондріальних дегідрогеназ, цит. в5 
  1917.  Мікросомальних монооксигеназ, ФАД 
  1918.  * Мікросомальних монооксигеназ, НАДФ, цит.Р-450 
  1919.  Пероксидаз, Н2О2, цит.в 
  1920.  На основі сфінгозину побудовані складні ліпіди, які наявні в мієлінових оболонках нервів. Сфінгозин синтезується із: 
  1921.  * Пальмітил-КоА і серину 
  1922.  Стеарил-КоА і серину 
  1923.  Пальмітоолеїл-КоА і етаноламіну 
  1924.  Пальмітил-КоА і метіоніну 
  1925.  Аміногліцеролу і пальмітату 
  1926.  Наведена схема показує останній етап в бета-окисненні жирної кислоти з непарною кількістю атомів С. Назвіть кінцевий продукт цього процесу і його подальший метаболізм: Пропіоніл-КоА П метилмалоніл-КоА ?
  1927.  Малоніл-КоА М синтез жирних кислот 
  1928.  Ацетил-КоА А цикл Кребса 
  1929.  * Сукциніл-КоА С цикл Кребса 
  1930.  Сукциніл КоА С синтез сечовини 
  1931.  Малоніл КоА М оксалоацетат 
  1932.  Назвіть метаболіти, з яких утворюється гліцерол-3-фосфат в позапечінкових тканинах: 
  1933.  Діоксіацетонфосфат 
  1934.  Гліцеральдегідфосфат 
  1935.  Фосфатидна кислота 
  1936.  З гліцерофосфоліпідів при дії фосфоліпаз 
  1937.  * З усіх перечислених сполук 
  1938.  Назвіть небілковий компонент ацетил-КоА-карбоксилази: 
  1939.  НАД 
  1940.  ФАД 
  1941.  * Біотин 
  1942.  Убіхінон 
  1943.  Коензим А 
  1944.  Назвіть один з кінцевих продуктів деградації жирних кислот при вільнорадикальному окисненні: 
  1945.  Оцтовий альдегід 
  1946.  Гліцеральдегід 
  1947.  Ацетил-КоА 
  1948.  * Малоновий діальдегід 
  1949.  Ацетоацетат 
  1950.  Назвіть попередник гліцерол-3-фосфату, який використовується на синтез жиру в печінці: 
  1951.  Гліцеральдегідфосфат 
  1952.  Моноацилгліцерол 
  1953.  * Гліцерол 
  1954.  Фосфатидна кислота 
  1955.  Диоксиацетонфосфат 
  1956.  Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при цукровому діабеті: 
  1957.  Синтез жирних кислот 
  1958.  Синтез триацилгліцеролів 
  1959.  Синтез фосфоліпідів 
  1960.  Всмоктування ліпідів 
  1961.  * Тканинний ліполіз 
  1962.  Назвіть процес, швидкість якого знижена в міокарді в умовах гіпоксії при ішемічній хворобі серця: 
  1963.  Гліколіз 
  1964.  * Бета - окиснення жирних кислот 
  1965.  Тканинний ліполіз 
  1966.  Кетогенез 
  1967.  Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот 
  1968.  Назвіть речовини, які утворюються в організмі в результаті активації вільнорадикальних процесів?
  1969.  * Ліпопероксиди 
  1970.  Ненасичені жирні кислоти 
  1971.  Кетонові тіла 
  1972.  Біогенні аміни 
  1973.  Ацетил –КоА 
  1974.  Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу реакцію бета-окиснення жирних кислот: 
  1975.  Ацетил-КоА-дегідрогеназа, НАД 
  1976.  * Ацил-КоА-дегідрогеназа, ФАД 
  1977.  Оксиацил-КоА-дегідрогеназа, ФМН 
  1978.  Еноїл-КоА-гідратаза, ТПФ 
  1979.  Ацил-КоА-тіолаза 
  1980.  Назвіть фермент ліполізу, активність якого залежить від рівня адреналіну в крові: 
  1981.  Підшлункова ліпаза 
  1982.  Підшлункові фосфоліпази 
  1983.  * Триацилгліцеролліпази тканин 
  1984.  Ліпопротеїнліпаза 
  1985.  Ацил-КоА-дегідрогеназа 
  1986.  Назвіть ці сполуки: 
  1987.  Холінфосфатид 
  1988.  Етаноламінфосфатид 
  1989.  * Інозитолфосфатид 
  1990.  Сфінгомієліни 
  1991.  Плазмалогени 
  1992.  Назвіть число циклів бета-окиснення для стеаринової кислоти (с17Н35СООН): 
  1993.  9 
  1994.  * 8 
  1995.  7 
  1996.  12 
  1997.  10 
  1998.  Найактивнішою з фосфоліпаз є фосфоліпаза А2, під дією якої в другому положенні відщеплюється жирна кислота від фосфоліпідів. Вона активується: 
  1999.  Ентерокіназою 
  2000.  * Трипсином 
  2001.  Жовчними кислотами 
  2002.  Солями жирних кислот 
  2003.  Пепсином 
  2004.  Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна: 
  2005.  Кахексія (виснаження організму)
  2006.  Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів 
  2007.  * Стеаторея 
  2008.  Нестача стероїдних гормонів 
  2009.  Нестача простагландинів 
  2010.  Негативний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє: 
  2011.  Тироксин 
  2012.  Глюкагон 
  2013.  Соматотропін 
  2014.  * Інсулін 
  2015.  Адреналін 
  2016.  Негативним модулятором (алостеричним інгібітором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА, є пальмітил-КоА. За яким механізмом відбувається інгібування процесу?
  2017.  Конкурентного гальмування 
  2018.  Неконкурентного гальмування 
  2019.  Позитивного зворотного зв’язку 
  2020.  * Негативного зворотного зв’язку 
  2021.  Ізостеричного впливу 
  2022.  Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім: 
  2023.  Гліцеральдегід-3-монофосфат 
  2024.  * Фосфатидна кислота 
  2025.  Ацетил-КоА 
  2026.  Цитрат 
  2027.  Сукциніл –КоА 
  2028.  Обмін ліпідів пов’язаний з обміном вуглеводів і фактично проходить на його фоні. Яку роль у цьому виконує оксалоацетат?
  2029.  Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється при бета-окисненні 
  2030.  Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється з гліцерину 
  2031.  Транспортує ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму 
  2032.  Сприяє окисненню кетонових тіл 
  2033.  * Бере участь у всіх вказаних процесах 
  2034.  Один з ліпідних компонентів мембран є вторинним посередником у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал (подібно до цАМФ). Назвіть цей ліпід: 
  2035.  Триацилгліцерол 
  2036.  * Інозитолфосфат 
  2037.  Лецитин 
  2038.  Холестерол 
  2039.  Церамід 
  2040.  Оксалоацетат є „човником”, що переносить ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму для синтезу жирних кислот. Чим ефективніший спосіб повернення оксалоацетату назад у матрикс малат-піруватним циклом?
  2041.  Не потребує АТФ 
  2042.  ПВК швидше транспортується через мембрану 
  2043.  Оксалоацетат простішим шляхом перетворюється в піруват 
  2044.  * Трансформація малату в піруват супроводжується утворенням НАДФН, що використовується у синтезі жирних кислот 
  2045.  Перетворення малату в піруват супроводжується утворенням малоніл-КоА, що використовується у синтезі жирних кислот 
  2046.  Оптимум рН ферментів підшлункової залози становить: 
  2047.  1,5 –
  2048.  5,0 –,5 
  2049.  2,5 –,0 
  2050.  * 8,4 –,6 
  2051.  9 –
  2052.  Пальмітатсинтетаза є поліферментним комплексом, що включає кілька компонентів. Вкажіть їх кількість: 
  2053.  * 7 
  2054.  5 
  2055.  9 
  2056.  3 
  2057.  12 
  2058.  Перенесення ацетильного радикалу на малонільний на першій стадії синтезу пальмітинової кислоти з допомогою ацилпереносного протеїну (АПП) відбувається за участі ферменту: 
  2059.  Гідроксиацил-АПП-синтази 
  2060.  Ацетоацетил-АПП-дегідрогенази 
  2061.  * Ацетоацетил-АПП-синтази 
  2062.  Ацил-КоА-малоніл-КоА-трансферази 
  2063.  Ацил-КоА-малоніл-КоА-редуктази 
  2064.  Першу реакцію бета-окиснення жирних кислот каталізує ацил-КоА-дегідрогеназа. Який небілковий компонент містить цей фермент?
  2065.  Коензим А 
  2066.  ФМН 
  2067.  * ФАД 
  2068.  НАДФ 
  2069.  Біотин 
  2070.  Підрахуйте кількість циклів, необхідних для синтезу пальмітинової кислоти: 
  2071.  5 
  2072.  8 
  2073.  9 
  2074.  * 7 
  2075.  6 
  2076.  По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?
  2077.  Відновлення 
  2078.  * бета-окиснення 
  2079.  aльфа-окиснення 
  2080.  Перекисне окиснення 
  2081.  Гідролітичне розщеплення 
  2082.  Позитивний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє: 
  2083.  Глюкагон 
  2084.  Адреналін 
  2085.  * Інсулін 
  2086.  Соматотропін 
  2087.  Тироксин 
  2088.  Позитивний фізіологічний стимул ліполізу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляють наступні фактори, крім: 
  2089.  Адреналіну 
  2090.  Глюкагону 
  2091.  Тироксину 
  2092.  * Інсуліну 
  2093.  АКТГ 
  2094.  Позитивним модулятором (активатором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участю якої відбувається утворення малоніл-КоА, є цитрат. Регуляція перебігу реакції здійснюється механізмом: 
  2095.  Ковалентної модифікації 
  2096.  * Алостеричної активації 
  2097.  Посилення синтезу ферменту 
  2098.  Часткового протеолізу 
  2099.  Можлива всіма вказаними механізмами 
  2100.  Поліненасичені вищі жирні кислоти відносяться до незамінних (есенціальних, віт. групи F), тому що вони: 
  2101.  Необхідні в дуже малих кількостях 
  2102.  * Не синтезуються в організмі 
  2103.  Потребують активного всмоктування 
  2104.  Утворюють рідкі жири організму 
  2105.  Всі відповіді узгоджуються з поняттям «вітаміни»
  2106.  Поліненасичені жирні кислоти зазнають перекисного окиснення за ініціації активних форм кисню. Яка сполука є кінцевим продуктом такого процесу?
  2107.  Ацетоацетат 
  2108.  Оцтовий альдегід 
  2109.  Лактат 
  2110.  Оксалоацетат 
  2111.  * Малоновий діальдегід 
  2112.  Поліненасичені жирні кислоти окиснюються в організмі за вільнорадикальним перекисним механізмом. Які фактори є ініціаторами ПОЛ?
  2113.  Солі важких металів 
  2114.  Антибіотики 
  2115.  * Активні форми кисню 
  2116.  Вітаміни 
  2117.  Активні форми жирних кислот 
  2118.  Поліненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шляхом за місцем подвійних зв’язків (перекисне окиснення ліпідів, ПОЛ). Ініціаторами ПОЛ є наступні фактори, крім: 
  2119.  Пероксиду водню (Н2 О2)
  2120.  Супероксидного радикалу 
  2121.  Гідроксильного радикалу 
  2122.  * Глутатіону 
  2123.  Радикалів органічних сполук 
  2124.  Поліферментний комплекс пальмітатсинтетази включає кілька ферментів, за виключенням: 
  2125.  Ацилтрансацилази 
  2126.  Малонілтрансацилази 
  2127.  * Ацил –КоА-карбоксилази 
  2128.  Редуктази 
  2129.  Дегідратази 
  2130.  Постачальником НАДФН, що використовується в біосинтезі пальмітату, є реакції ПФЦ, що перебігають за участі ферменту: 
  2131.  Гліцеральдегіддегідрогенази 
  2132.  Піруватдегідрогенази 
  2133.  Ізоцитратдегідрогенази 
  2134.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  2135.  Глюкозо-6-фосфатоксидази 
  2136.  Постачальником цитозольного НАДФН, що використовується в ліпогенезі, крім ПФЦ, є реакція окиснювального декарбоксилювання: 
  2137.  * Малату до пірувату 
  2138.  Пірувату до ацетил-КоА 
  2139.  Альфа-кетоглутарату до сукциніл-КоА 
  2140.  Оксалоацетату до пірувату 
  2141.  Жодна з цих реакцій не утворює НАДФН 
  2142.  Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі?
  2143.  * Холестеролу, арахідонової кислоти 
  2144.  Гліцеролу, олеїнової кислоти 
  2145.  Сфінгозину, пальмі тату 
  2146.  Інозитолу, гліцеролу 
  2147.  Холіну, стеарату 
  2148.  Пропіоніл-КоА >метилмалоніл КоА > сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу із цих реакцій: 
  2149.  * Пропіоніл - КоА –карбоксилаза, біотин 
  2150.  Пропіоніл –КоА –карбоксилаза, ПАЛФ 
  2151.  Пропіоніл –КоА декарбоксилаза, ПАМФ 
  2152.  Пропіоніл –КоА –дегідрогеназа, НАД 
  2153.  Пропіоніл –КоА –оксидаза, ФАД 
  2154.  Пропіоніл-КоА >метилмалоніл КоА >сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує другу реакцію схеми: 
  2155.  Метилмалоніл-КоА-ізомераза, ТПФ 
  2156.  Метилмалоніл-КоА-мутаза, ФМН 
  2157.  Метилмалоніл-КоА-дегідрогеназа, НАД 
  2158.  * Метилмалоніл-КоА-мутаза, дезоксиаденозинкобаламін 
  2159.  Метилмалоніл-КоА- мутаза, ТГФК 
  2160.  Регуляторним ферментом синтезу пальмітинової кислоти є наступний: 
  2161.  Піруваткарбоксилаза 
  2162.  Малоніл –КоА –декарбоксилаза 
  2163.  * Ацетил –КоА –карбоксилаза 
  2164.  Ацетоацетилдекарбоксилаза 
  2165.  Біотин –фермент 
  2166.  Регуляторну функцію в організмі виконують наступні ліпіди: 
  2167.  Вільні насичені жирні кислоти 
  2168.  * Арахідонова кислота, холестерин 
  2169.  Гліцерол 
  2170.  Лінолева, ліноленова кислоти 
  2171.  Фосфоліпіди 
  2172.  Регуляція перебігу реакції утворення малоніл-КоА під впливом ацетил-КоА-карбоксилази можлива шляхом ковалентної модифікації за участі цАМФ. Це відбувається шляхом: 
  2173.  * Фосфорилювання-дефосфорилювання 
  2174.  Кон’югації 
  2175.  Ацетилювання 
  2176.  Фосфоролізу 
  2177.  Алостеричного впливу 
  2178.  Резервні ліпіди (в основному нейтральні жири) зазнають в організмі постійних змін, але в більшості людей їх кількість від маси тіла становить: 
  2179.  25 –% 
  2180.  5 –% 
  2181.  40 –% 
  2182.  * 10-15 % 
  2183.  20 –% 
  2184.  Результатом травлення ліпідів є утворення різноманітних речовин, винятком серед яких є наступні: 
  2185.  Сфінгозин, вуглеводи 
  2186.  Гліцерин, серин 
  2187.  Інозит, холін 
  2188.  Етаноламін, жирні кислоти 
  2189.  * Метіонін, таурин 
  2190.  Речовини, що гальмують всмоктування холестеролу, можуть запобігати розвитку атеросклерозу та його ускладнень. До цих сполук відноситься: 
  2191.  7-дегідрохолестерол 
  2192.  Ергокальциферол 
  2193.  Гідроксихолестерол 
  2194.  * Ергостерол 
  2195.  Холекальциферол 
  2196.  Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів: 
  2197.  З допомогою жовчних кислот 
  2198.  Шляхом часткового гідролізу 
  2199.  Іонами Na+ 
  2200.  * Фосфорилюванням 
  2201.  Карбоксилюванням 
  2202.  Рослинні олії є обов’язковим компонентом раціону людини. Які незамінні речовини входять до їх складу?
  2203.  Вітаміни С, Р 
  2204.  Вітаміни групи В 
  2205.  Незамінні амінокислоти 
  2206.  Мікроелементи 
  2207.  * Вітаміни групи F 
  2208.  Серед перечислених представників ліпідів лише одні виконують енергетичну функцію. Які це ліпіди?
  2209.  * Ацилгліцероли 
  2210.  Гліцерофосфоліпіди 
  2211.  Ацилхолестерол 
  2212.  Гліколіпіди 
  2213.  Ацилсфінгозин 
  2214.  Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну: 
  2215.  Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою 
  2216.  2 мол. ацетил –КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА 
  2217.  Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД 
  2218.  * В одному циклі b-окиснення утворюється 3 мол. АТФ 
  2219.  З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла 
  2220.  Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну: 
  2221.  * Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат 
  2222.  Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД 
  2223.  Всі жирні кислоти в організмі зазнають b-окиснення 
  2224.  Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД 
  2225.  Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА 
  2226.  Серед перечислених ферментів виберіть той, що бере участь в бета-окисненні жирних кислот: 
  2227.  * Тіолаза 
  2228.  Кіназа 
  2229.  Мутаза 
  2230.  Трансфераза 
  2231.  Синтаза 
  2232.  Серед різноманітних представників ліпідів є полярні і аполярні. Найбільше виражені полярні властивості у наступних сполук: 
  2233.  Вільних жирних кислот 
  2234.  * Фосфогліцеридів 
  2235.  Триацилгліцеролів 
  2236.  Стеринів 
  2237.  Сфінголіпідів 
  2238.  Синтез ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА (лімітуюча стадія біосинтезу жирних кислот), здебільшого індукується за наступних обставин: 
  2239.  * Високовуглеводній дієті 
  2240.  Переважання білків у їжі 
  2241.  Надлишку жирів у харчуванні 
  2242.  Гіпервітамінозі жиророзчинних вітамінів 
  2243.  За всіх вказаних обставин 
  2244.  Синтез мононенасичених жирних кислот відбувається в мікросомах гепатоцитів, адипоцитів з відповідних насичених за участі О2 і оксигеназ. Кисень є акцептором електронів від донаторів: 
  2245.  Ацетил-КоА і НАДФН 
  2246.  Пальмітил-КоА і НАДН 
  2247.  * Стеарил-КоА і НАДФН 
  2248.  Пальмітил-КоА і ФАДН2 
  2249.  Стеарил-КоА і цит. с 
  2250.  Синтез пальмітинової кислоти відбувається: 
  2251.  В мітохондріях 
  2252.  * В цитоплазмі 
  2253.  В рибосомах 
  2254.  В ядрі 
  2255.  В ендоплазматичному ретикулумі 
  2256.  Складні ліпіди мають в своїй будові різноманітні речовини: багатоатомні спирти, аміноспирти, вуглеводи, сірчану кислоту. Серед них є сполука:НО-СН2-СН2-N(CH3)3. Назвіть її: 
  2257.  Серин 
  2258.  Інозитол 
  2259.  Сфінгозин 
  2260.  * Холін 
  2261.  Треонін 
  2262.  Складні ліпіди можуть проявляти антигенні функції. Вкажіть на такі ліпіди серед перечислених: 
  2263.  Серинфосфатиди 
  2264.  Кардіоліпіни 
  2265.  * Цереброзиди 
  2266.  Інозитфосфатиди 
  2267.  Серед перечисленних таких ліпідів немає 
  2268.  Специфічною властивістю всіх ліпідів є наступна з перечислених: 
  2269.  Розчинність у воді 
  2270.  * Утворення з водою емульсій 
  2271.  Амфіфільність 
  2272.  Амфотерність 
  2273.  У ліпідів немає властивостей, які їх об’єднують 
  2274.  Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт: 
  2275.  * Фосфатидна кислота 
  2276.  Моноацилгліцерол 
  2277.  Фосфохолін 
  2278.  Лізолецитин 
  2279.  2-гліцерофосфат 
  2280.  Субстрати для біосинтезу жирних кислот утворюються в результаті наступних перетворень, крім: 
  2281.  ПВК до ацетил КоА 
  2282.  бета-окиснення жирних кислот до ацетил –КоА 
  2283.  * ПВК до оксалоацетату 
  2284.  Амінокислоти до ацетил –КоА 
  2285.  Ацетил –КоА до малоніл –КоА 
  2286.  Сукупність ферментних реакцій, що забезпечують циклічний процес синтезу пальмітату, відома під назвою: 
  2287.  Цикл Корі 
  2288.  Ацетил-транспортний цикл 
  2289.  Орнітиновий цикл 
  2290.  * Цикл Лінена 
  2291.  Бета-цикл 
  2292.  Сумарна кількість субстратів біосинтезу пальмітату з ацетил-КоА становить: 
  2293.  6 малонілКоА, 12 НАДФН 
  2294.  7 малоніл КоА, 14 НАДН 
  2295.  * 7 малоніл КоА, 14 НАДФН 
  2296.  8 малоніл-КоА, 16 НАДФН 
  2297.  1 малоніл КоА, 7 НАДФН 
  2298.  Сфінгомієліни –складні ліпіди, що в значних кількостях входять до складу нервової тканини. В їх складі є наступні сполуки, крім: 
  2299.  Сфінгозину 
  2300.  Холіну 
  2301.  * Гліцерину 
  2302.  Жирних кислот 
  2303.  Фосфорної кислоти 
  2304.  Триацилгліцероли синтезуються із гліцерину і жирних кислот в їх активних формах. За участю яких факторів активується гліцерин?
  2305.  Гліцеролдегідрогеназа, НАД 
  2306.  Гліцеролкіназа, КоА 
  2307.  * АТФ, гліцеролкіназа 
  2308.  цАМФ, гліцеральдегідредуктаза 
  2309.  Альдолаза 
  2310.  У 12-п. кишку виділяються ферменти підшлункової залози в неактивному стані. Вкажіть, який фермент активується трипсином: 
  2311.  Гастриксин 
  2312.  Пепсин 
  2313.  Ентерокіназа 
  2314.  * Ліпаза 
  2315.  Амілаза 
  2316.  У молекулі жиру 5 % енергії припадає на частку гліцерину. З яким процесом пов’язаний специфічний шлях його окиснення?
  2317.  Пентозофосфатним циклом 
  2318.  Бета-окисненням 
  2319.  * Гліколізом 
  2320.  Кетолізом 
  2321.  Мікросомальним окисненням 
  2322.  У пристінковому (мембранному) травленні ліпідів беруть участь ферменти: 
  2323.  Панкреатична триацилгліцеролліпаза 
  2324.  Панкреатичні фосфоліпази 
  2325.  Печінкові холестеролестерази 
  2326.  Кишкові диацилгліцеролліпази 
  2327.  * Кишкові моноацилгліцеролліпази 
  2328.  Утворення жовчних кислот з холестерину на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів є результатом: 
  2329.  * Гідроксилювання 
  2330.  Метилювання 
  2331.  Кон’югації 
  2332.  Дегідрування 
  2333.  Гліколізу 
  2334.  Утворення з водою емульсій різної стійкості є специфічною властивістю всіх ліпідів, що має істотне біологічне значення, крім: 
  2335.  Травлення у шлунково-кишковому тракті 
  2336.  Всмоктування 
  2337.  Транспортування лімфою 
  2338.  * Виведення з організму 
  2339.  Транспортування кров’ю 
  2340.  Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот?
  2341.  Карнітину 
  2342.  Лактату 
  2343.  * Цитрату 
  2344.  Пірувату 
  2345.  Ацил –КоА 
  2346.  Фактором, що регулює послідовність реакцій синтезу пальмітату, є наступний: 
  2347.  * Ацилтранспортуючий протеїн 
  2348.  Ацил-карнітин-трансфераза 
  2349.  Ацил-карнітин-транслоказа 
  2350.  Малоніл-транспортуючий протеїн 
  2351.  Вірної відповіді немає 
  2352.  Ферменти редуктази, що беруть участь у відновних реакціях синтезу пальмітату, містять кофермент: 
  2353.  НАДН 
  2354.  ФАДН2 
  2355.  ФМНН2 
  2356.  * НАДФН 
  2357.  Біотин 
  2358.  Фосфатидна кислота є спільним продуктом, що започатковує синтез триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів. Головний шлях синтезу лецитину відбувається за такою послідовністю реакцій, крім: 
  2359.  Активації холіну за рахунок АТФ-залежного фосфорилювання 
  2360.  Взаємодії фосфохоліну з ЦТФ 
  2361.  Гідролізу фосфатидної кислоти до 1,2-диацилгліцеролу 
  2362.  * Метилювання етаноламіну за участі S-аденозилметіоніну 
  2363.  Взаємодії ЦДФ-холіну з 1,2-диацилгліцеролом 
  2364.  Фосфорильована форма гліцеролу може бути, в залежності від потреб організму, використана для наступних процесів, крім: 
  2365.  Синтезу глюкози 
  2366.  Синтезу фосфоліпідів 
  2367.  * Синтезу гангліозидів 
  2368.  Гліколізу 
  2369.  Синтезу триацилгліцеролів 
  2370.  Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім: 
  2371.  Активація ліпази в кишечнику 
  2372.  Активація фосфоліпаз 
  2373.  Емульгування жирів 
  2374.  Всмоктування жирних кислот 
  2375.  * Участь в ресинтезі жиру 
  2376.  Холестерин має багатогранні функції. Зокрема, з перечислених шляхів використання холестерину в печінці назвіть правильний: 
  2377.  Утворення жовчних кислот 
  2378.  Секреція у жовч і виведення з організму 
  2379.  Транспорт до периферійних тканин 
  2380.  Реставрація мембран гепатоцитів 
  2381.  * Всі шляхи вірні 
  2382.  Холестерин представлений практично в усіх тканинах організму, але найбільше його міститься в наступних, крім: 
  2383.  * Лімфоїдної 
  2384.  Печінки 
  2385.  Нервової тканини 
  2386.  Кори наднирників 
  2387.  Шкіри 
  2388.  Центри зв’язування SH-транспортуючого протеїну пальмітатсинтетази призначені для акцептування: 
  2389.  2 молекул ацетил-КоА 
  2390.  * Ацетил-КоА і малоніл-КоА 
  2391.  2 молекул малоніл-КоА 
  2392.  Ацетоацетил-КоА 
  2393.  Вірні всі відповіді 
  2394.  Цитоплазматичний жир має особливості, що відрізняють його від резервного. Такими особливостями є наступні, крім: 
  2395.  Постійний хімічний склад 
  2396.  Структурний компонент клітини 
  2397.  Постійний вміст у клітині 
  2398.  * Утворює хіломікрони 
  2399.  Біологічні функції обмежуються клітиною 
  2400.  Шляхи використання жирних кислот в організмі наступні, крім: 
  2401.  * Синтезу коферментів 
  2402.  Синтезу триацилгліцеролів 
  2403.  Окиснення з вилученням енергії 
  2404.  Синтезу фосфоліпідів 
  2405.  Утворення ейкозаноїдів 
  2406.  Як впливає цАМФ на активність внутрішньотканинного ліполізу?
  2407.  Не впливає 
  2408.  * Активує 
  2409.  Гальмує 
  2410.  Призупиняє на деякий час 
  2411.  Всі відповіді вірні 
  2412.  Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування?
  2413.  * Ацил-КоА-синтетаза 
  2414.  Ацилтрансфераза 
  2415.  Ацил-КоА-дегідрогеназа 
  2416.  Тіолаза 
  2417.  Тіокіназа 
  2418.  Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?
  2419.  Дезоксихолева 
  2420.  Таурохолева 
  2421.  * Літохолева 
  2422.  Глікохолева 
  2423.  Холанова 
  2424.  Яка жовчна кислота сприяє розчиненню жовчних камінців?
  2425.  Холеїнова 
  2426.  Глікохолева 
  2427.  Дезоксихолева 
  2428.  Тауринова 
  2429.  * Хенодезоксихолева 
  2430.  Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?
  2431.  Карнозин 
  2432.  Креатин 
  2433.  Креатинін 
  2434.  Каротин 
  2435.  * Карнітин 
  2436.  Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу бета-окиснення жирної кислоти?
  2437.  Ацил-КоА 
  2438.  * Ацетил-КоА 
  2439.  Ацетоацетат 
  2440.  Сукциніл-КоА 
  2441.  бета-оксибутират 
  2442.  Який етап біосинтезу триацилгліцеролів не вписується в послідовність реакцій?
  2443.  Утворення лізофосфатидної кислоти 
  2444.  Утворення фосфатидної кислоти 
  2445.  * Утворення фосфатидилколаміну 
  2446.  Гідроліз фосфатидної кислоти до альфа, бета-диацилгліцеролу 
  2447.  Ацилювання альфа, бета-диацилгліцеролу 
  2448.  Який з перечислених факторів спричиняє активацію ПОЛ в організмі?
  2449.  Вібрація, шум 
  2450.  * Іонізуюче випромінювання 
  2451.  Потрапляння в організм нітратів 
  2452.  Отруєння чадним газом 
  2453.  Переохолодження 
  2454.  Який з ферментів внутрішньотканинного ліполізу є регуляторним?
  2455.  * ТАГ-ліпаза 
  2456.  ДАГ-ліпаза 
  2457.  МАГ-ліпаза 
  2458.  Панкреатична ліпаза 
  2459.  Фосфоліпаза А2 
  2460.  Який компонент їжі не проявляє антиоксидних властивостей?
  2461.  * Пантотенова кислота 
  2462.  Холестерол 
  2463.  Токоферол 
  2464.  Аскорбінова кислота 
  2465.  Каротиноїди 
  2466.  Який кофермент необхідний для синтезу вищих жирних кислот?
  2467.  НАДН 
  2468.  * НАДФН 
  2469.  ФМН 
  2470.  ТДФ 
  2471.  ТГФК 
  2472.  Який метаболіт ліпідного обміну може бути використаний для глюконеогенезу, гліколізу, біосинтезу фосфоліпідів, нейтральних жирів?
  2473.  Ацетил-КоА 
  2474.  Малоніл-КоА 
  2475.  Фосфатидна кислота 
  2476.  * Гліцерол-3-фосфат 
  2477.  Альфа, бета-дигліцерол 
  2478.  Якими зв’язками з’єднані складові компоненти гліцерофосфоліпідів?
  2479.  Глікозидними 
  2480.  Пірофосфатними 
  2481.  Пептидними 
  2482.  * Складноефірними 
  2483.  Нековалентними 
  2484.  Які з представників ліпідів є незамінними для організму?
  2485.  Гліцерин 
  2486.  Вищі насичені жирні кислоти 
  2487.  Вищі мононенасичені жирні кислоти 
  2488.  Холестерин 
  2489.  * Поліненасичені жирні кислоти 
  2490.  Які компоненти ліпідів є енергетичними субстратами організму?
  2491.  Сфінгозин 
  2492.  Інозитол 
  2493.  * Гліцерол 
  2494.  Холестерол 
  2495.  Жоден з названих компонентів 
  2496.  Які процеси в організмі супроводжуються гідролізом триацилгліцеролів?
  2497.  Утворення хіломікронів 
  2498.  Розщеплення ЛПДНГ 
  2499.  * Мобілізація резервного жиру 
  2500.  Ресинтез триацилгліцеролів в еритроцитах 
  2501.  Розщеплення конституційного жиру 
  2502.  Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот?
  2503.  Етерифікація коферментом HSКоА 
  2504.  Дегідрування 
  2505.  Гідратація 
  2506.  Тіолазна коферментом HSКоА 
  2507.  * Всі перечислені 
  2508.  Активна форма гліцерину –гліцерол-3-фосфат використовується в наступних метаболічних процесах, крім: 
  2509.  * Синтезу церамідів 
  2510.  Окиснення з вилученням енергії 
  2511.  Синтезу фосфатидної кислоти 
  2512.  Синтезу триацилгліцеролів 
  2513.  Синтезу інозитолфосфатидів 
  2514.  Активність ?-ГОМК-редуктази –регуляторного ферменту біосинтезу холестерину гальмується: 
  2515.  Ацетоацетил-КоА 
  2516.  Скваленом 
  2517.  Ланостерином 
  2518.  Активним ізопреном 
  2519.  * Холестерином 
  2520.  Активність регуляторного ферменту ?-окси-?-метил-глутарил-КоА гальмує: 
  2521.  Активний ізопрен 
  2522.  * Мевалонова кислота 
  2523.  Сквален 
  2524.  Ланостерин 
  2525.  Ацетоацетил-КоА 
  2526.  Активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину ?-окси-?-метил-глутарил-КоА-редуктази підвищується гормоном: 
  2527.  * Інсуліном 
  2528.  Паратгормоном 
  2529.  Глюкагоном 
  2530.  Адреналіном 
  2531.  Тироксином 
  2532.  Антиатерогенні функції ненасичених жирних кислот зумовлені: 
  2533.  гальмуванням синтезу і секреції ЛПДНГ 
  2534.  гальмуванням всмоктування холестерину в кишечнику 
  2535.  стимулюванням виділення холестеролу 
  2536.  гальмуванням синтезу холестеролу 
  2537.  * етерифікацією холестеролу і вилученню його з периферійних тканин в складі ЛПВГ 
  2538.  Антиоксидантами є наступні речовини: 
  2539.  * Каталаза, вітаміни Е, С; холестерин 
  2540.  Вітаміни В1, Д, глюкоза 
  2541.  Амінокислоти, гліцерин 
  2542.  Амілаза, НАД 
  2543.  Крохмаль, НАД 
  2544.  Антиоксиданти мають здатність: 
  2545.  * Зрівноважувати процеси вільнорадикального окислення ліпідів 
  2546.  Пригнічувати ?-окислення жирних кислот 
  2547.  Активізувати розщеплення жиру 
  2548.  Активізувати процеси перекисного окислення 
  2549.  Пригнічувати кетогенез 
  2550.  Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є: 
  2551.  * Бета-ліпопротеїни 
  2552.  Хіломікрони 
  2553.  Альфа-ліпопротеїни 
  2554.  Пре-бета-ліпопротеїни 
  2555.  Альбуміни 
  2556.  Ацетил-КоА в організмі зазнає наступних перетворень, за винятком: 
  2557.  Використовується на синтез кетонових тіл 
  2558.  На синтез жирних кислот 
  2559.  На синтез холестерину 
  2560.  * На синтез амінокислот 
  2561.  Окиснюється до СО2і Н2О 
  2562.  Ацилгліцероли (тригліцериди, нейтральні жири) є складними ефірами жирних кислот та одного з вказаних спиртів, а саме: 
  2563.  * Гліцеролу 
  2564.  Холестерину 
  2565.  Етаноламіну 
  2566.  Сфінгозину 
  2567.  Фосфогліцеролу 
  2568.  Біосинтез жирів активується при переході на вуглеводну дієту. Цьому сприяє активація ферментів, крім: 
  2569.  Ацетил-КоА-карбоксилази 
  2570.  Цитраттранслокази 
  2571.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  2572.  Пальмітатсинтетази 
  2573.  * Триацилгліцеролліпази 
  2574.  В ензимодіагностиці і ензимотерапії використовуються ліпосоми, що є своєрідними: 
  2575.  Глікозаміногліканами 
  2576.  Антитілами 
  2577.  * Фосфоліпідними контейнерами 
  2578.  Глікопротеїнами 
  2579.  Ліпопротеїнами 
  2580.  В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім: 
  2581.  Утворення ЛПДНГ 
  2582.  Синтез жиру, холестеролу 
  2583.  Окиснення жирних кислот 
  2584.  Синтез пальмітинової кислоти 
  2585.  * Синтез ліноленової кислоти 
  2586.  В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. Цей аніон інактивується іонами водню (Н+) за допомогою ферменту: 
  2587.  * Супероксиддисмутази 
  2588.  Пероксидази 
  2589.  Каталази 
  2590.  Глутатіонпероксидази 
  2591.  Глутатіонредуктази 
  2592.  В складі рослинних (рідких) жирів переважають: 
  2593.  * Ненасичені жирні кислоти 
  2594.  Насичені жирні кислоти 
  2595.  Дикарбонові кислоти 
  2596.  Кетокислоти 
  2597.  Гідроксикислоти 
  2598.  В складі тваринних жирів (твердих) переважають: 
  2599.  * Насичені жирні кислоти 
  2600.  Ненасичені жирні кислоти 
  2601.  Дикарбонові кислоти 
  2602.  Кетокислоти 
  2603.  Гідроксикислоти 
  2604.  ?Виберіть правильну послідовність одного циклу бета-окиснення жирних кислот: 
  2605.  * Дегідрування, гідратація, дегідрування, розщеплення 
  2606.  Гідрування, дегідратація, дегідрування, розщеплення 
  2607.  Відновлення, дегідрування, гідратація, розщеплення 
  2608.  Відновлення, гідратація, дегідрування, розщеплення 
  2609.  Дегідрування, дегідратація, гідратація, розщеплення 
  2610.  Виберіть фермент, який є регуляторним в процесі біосинтезу вищих жирних кислот: 
  2611.  Ацетилтрансфераза 
  2612.  Малонілтрансфераза 
  2613.  Малонілсинтаза 
  2614.  Ацетоацетилкарбоксилаза 
  2615.  * Ацетил-КоА-карбоксилаза 
  2616.  Визначення тригліцеридів у крові має діагностичне значення для таких станів, крім: 
  2617.  Гіперліпопротеїнемії 1 типу 
  2618.  Гіпертиреозу 
  2619.  Ожиріння 
  2620.  Ксантоматозу 
  2621.  * Гіпопаратиреозу 
  2622.  Вище якого показника кетонових тіл в сечі можна вважати, що в пацієнта має місце кетонурія?
  2623.  5 мг/добу 
  2624.  80мг/добу 
  2625.  20 мг/добу 
  2626.  * 40 мг/добу 
  2627.  60 мг/добу 
  2628.  Вищі поліненасичені жирні кислоти наділені антиатерогенним ефектом, оскільки їм притаманні властивості: 
  2629.  Обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину 
  2630.  Стимулюють у печінці синтез жовчних кислот 
  2631.  Гальмують синтез ЛДНГ 
  2632.  Гальмують секрецію ЛДНГ 
  2633.  * Сприяють етерифікації холестерину і утворення ЛПВГ 
  2634.  Вільні жирні кислоти в плазмі крові в основному транспортуються: 
  2635.  хіломікронами 
  2636.  ЛНГ 
  2637.  ЛВГ 
  2638.  * альбумінами 
  2639.  ЛДНГ 
  2640.  Вкажіть кількість циклів при повному бета-окисненні стеаринової кислоти: 
  2641.  5 
  2642.  * 7 
  2643.  8 
  2644.  9 
  2645.  6 
  2646.  Вкажіть назву ліпіду, при гідролізі якого отримали гліцерин, жирні кислоти, етаноламін, фосфорну кислоту: 
  2647.  Фосфатидна кислота 
  2648.  Лецитин 
  2649.  * Коламін 
  2650.  Фосфатидилінозит 
  2651.  Церамід 
  2652.  Вкажіть недостаючі субстрати біосинтезу холестерину на перших етапах : ? > ацетоацетил-KoA > ?-гідрокси-?-метилглутарил-КоА(?-ГОМК)
  2653.  Мевалонова кислота 
  2654.  * 2 ацетил-КоА 
  2655.  ?-оксибутирил-КоА 
  2656.  Ацил-КоА 
  2657.  Пропіоніл - КоА 
  2658.  Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея: 
  2659.  Підвищення кислотності шлункового соку 
  2660.  Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину 
  2661.  * Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот 
  2662.  Зниження активності шлункової ліпази 
  2663.  Порушення формування холеїнових комплексів 
  2664.  Вкажіть сполуку, попередником синтезу якої в шкірі є похідне холестеролу: 
  2665.  Холева кислота 
  2666.  Холеїнові кислоти 
  2667.  Холін 
  2668.  * Холекальциферол 
  2669.  Ергокальциферол 
  2670.  Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі: 
  2671.  При збільшенні секреції глюкагону 
  2672.  При зменшенні секреції інсуліну 
  2673.  При зниженні концентрації глюкози 
  2674.  * При збільшенні глюкози в організмі 
  2675.  При посиленому білковому харчуванні 
  2676.  Вкажіть, куди спочатку надходять жири, ресинтезовані в ентероцитах і включені в склад хіломікронів: 
  2677.  В кров 
  2678.  В нервові клітини 
  2679.  В печінку 
  2680.  * В лімфу 
  2681.  В жирову тканину 
  2682.  Вкажіть, на скільки атомів вуглецю в процесі біосинтезу подовжується ланцюг жирної кислоти за один цикл: 
  2683.  4 
  2684.  3 
  2685.  1 
  2686.  5 
  2687.  * 2 
  2688.  Вкажіть, який процес обміну ліпідів порушується за відсутності ферменту ацетил-КоА-карбоксилази?
  2689.  Перекисне окиснення 
  2690.  Бета-окиснення 
  2691.  Синтез фосфоліпідів 
  2692.  * Біосинтез жирних кислот 
  2693.  Кетогенез 
  2694.  Вкажіть, які з перечислених жирних кислот зазнають вільнорадикального окиснення?
  2695.  Масляна, лінолева 
  2696.  Капронова, ліноленова 
  2697.  Пальмітоолеїнова, арахідонова 
  2698.  Олеїнова, ліноленова 
  2699.  * Лінолева, арахідонова 
  2700.  Вміст екзогенного холестерину в організмі залежить від всіх наступних факторів, окрім: 
  2701.  кількості холестерину, який всмоктується в кишечнику 
  2702.  гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот 
  2703.  кількості рослинних стеринів у дієті 
  2704.  активності холестеролестерази 
  2705.  * активності трипсину 
  2706.  Вміст загальних ліпідів в плазмі крові в нормі: 
  2707.  * 4-8 г/л 
  2708.  5-10 г/л 
  2709.  2-3 г/л 
  2710.  15-20 г/л 
  2711.  7-12 г/л 
  2712.  Вміст фосфоліпідів в плазмі крові в нормі: 
  2713.  * 1,5-3,6 г/л 
  2714.  2,0-5,0 г/л 
  2715.  1,2-2,5 г/л 
  2716.  0,7-2,0 г/л 
  2717.  7,0-8,0 г/л 
  2718.  Вміст холестерину в плазмі крові в нормі: 
  2719.  * 3-7 ммоль/л 
  2720.  10-15 ммоль/л 
  2721.  20-25 ммоль/л 
  2722.  1-3 ммоль/л 
  2723.  5-17 ммоль/л 
  2724.  Внутрішньоклітинне утворення ефірів холестерину з наступним транспортом в плазмі крові каталізує фермент: 
  2725.  * Лецитин- холестерин- ацилтрансфераза 
  2726.  ? -окси- ?-метил-глутарил-КоА редуктаза 
  2727.  ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза 
  2728.  холестеролестераза 
  2729.  лецитин-холестерин-гідроксилаза 
  2730.  Всмоктування в кишечнику екзогенного холестерину обмежують: 
  2731.  жовчні кислоти 
  2732.  * рослинні стерини 
  2733.  амінокислоти 
  2734.  насичені вищі жирні кислоти 
  2735.  глюкоза 
  2736.  Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім: 
  2737.  * Надлишкового споживання вуглеводів 
  2738.  Голодування 
  2739.  Цукрового діабету 
  2740.  Довготривалого стресу 
  2741.  Тиреотоксикозу 
  2742.  Гіпохолестеринемія може суттєво вплинути на синтез: 
  2743.  Фосфоліпідів 
  2744.  Триацетилгліцеридів 
  2745.  * Жовчних кислот 
  2746.  Кетонових тіл 
  2747.  Жирних кислот 
  2748.  Гіпохолестеринемія спостерігається при всіх станах крім: 
  2749.  * Цукрового діабету 
  2750.  Голодування 
  2751.  Гіпертиреозу 
  2752.  Гепатиту 
  2753.  Гіперінсулінізму 
  2754.  Гліцерин переходить в активну форму за допомогою ферменту: 
  2755.  * Гліцеролкінази 
  2756.  Фосфатидатфосфатази 
  2757.  Гліцеролфосфатдегідрогенази 
  2758.  Гліцеролфосфатацилтрансферази 
  2759.  Дигліцерид-ацил-трансферази 
  2760.  Гормон, що підвищує активність ліполізу в жировій тканині: 
  2761.  * Адреналін 
  2762.  Паратгормон 
  2763.  Інсулін 
  2764.  Вазопресин 
  2765.  Простагландини 
  2766.  Гормон, що пригнічує ліполіз в жировій тканині: 
  2767.  * Інсулін 
  2768.  Адреналін 
  2769.  Глюкагон 
  2770.  Тироксин 
  2771.  Кортикотропін 
  2772.  Гормон, що сприяє окисненню бокового ланцюга холестерину і виведенню його з жовчю: 
  2773.  * Тироксин 
  2774.  Паратгормон 
  2775.  Адреналін 
  2776.  Інсулін 
  2777.  Вазопресин 
  2778.  Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?
  2779.  * Мітохондріях 
  2780.  Ядрі 
  2781.  Лізосомах 
  2782.  Цитоплазмі 
  2783.  Рибосомах 
  2784.  Де в клітині проходить синтез пальмітинової кислоти?
  2785.  * Цитоплазмі 
  2786.  Лізосомах 
  2787.  Ядрі 
  2788.  Мітохондріях 
  2789.  Мікросомах 
  2790.  Депонований жир людини характеризується переважним вмістом ненасичених жирних кислот, таких як: 
  2791.  стеаринова і олеїнова 
  2792.  пальмітинова і лінолева 
  2793.  стеаринова і пальмітинова 
  2794.  пальмітинова і олеїнова 
  2795.  * олеїнова і лінолева 
  2796.  Джерелом метильних радикалів, необхідних для синтезу холіну, є: 
  2797.  * Метіонін 
  2798.  Триптофан 
  2799.  Цистин 
  2800.  Гістидин 
  2801.  Глутамат 
  2802.  Для лікування атеросклерозу використовують всі вказані засоби, крім : 
  2803.  Дієтотерапія 
  2804.  Інгібітори синтезу холестерину 
  2805.  Стимулятори синтезу жовчних кислот 
  2806.  * Препарати, які гальмують синтез ЛВГ 
  2807.  Препарати поліненасичених жирних кислот 
  2808.  Для синтезу жирних кислот глюкоза служить джерелом: 
  2809.  ацетил-КоА 
  2810.  АТФ 
  2811.  СО2 
  2812.  НАДФН 
  2813.  * всі відповіді правильні 
  2814.  Для синтезу кетонових тіл використовується ацетил-КоА, що утворюється, в основному, з: 
  2815.  * Жирних кислот 
  2816.  Глюкози 
  2817.  Кетогенних амінокислот 
  2818.  Глікогенних амінокислот 
  2819.  Відповіді С і D 
  2820.  Для спадкової сімейної гіперхолестеринемії характерні всі наступні ознаки, за винятком: 
  2821.  зниження поглинання ЛНГ клітинами 
  2822.  * зниження концентрації ліпопротеїнів низької густини в крові 
  2823.  збільшення концентрації холестерину в ЛНГ 
  2824.  порушення синтезу білків-рецепторів до ЛНГ 
  2825.  збільшення концентрації ?-ліпопротеїнів в крові 
  2826.  До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення: 
  2827.  * Гонадотропних гормонів 
  2828.  Окситоцину 
  2829.  Вазопресину 
  2830.  Тиреотропного гормону 
  2831.  Меланотропного гормону 
  2832.  До ліпотропних факторів, що запобігають жировому переродженню печінки, належать всі наступні, окрім: 
  2833.  Холін 
  2834.  Метіонін 
  2835.  Вітамін В6 
  2836.  * Вітамін В1 
  2837.  Вітамін F 
  2838.  До складу резервного жиру в жирових депо входять в основному: 
  2839.  * Триацилгліцерини 
  2840.  Фосфоліпіди 
  2841.  Холестерин 
  2842.  Жирні кислоти 
  2843.  Гліколіпіди 
  2844.  До утворення лізофосфоліпідів в кишківнику призводить дія: 
  2845.  * Фосфоліпази А2 
  2846.  Фосфоліпази А1 
  2847.  Фосфоліпази С 
  2848.  Фосфоліпази Д 
  2849.  Фосфоліпази В 
  2850.  Донором фосфохоліну при біосинтезі фосфатидів є: 
  2851.  Уридиндифосфохолін 
  2852.  Гуанозинфосфохолін 
  2853.  * Цитидиндифосфохолін 
  2854.  Тимідиндифосфохолін 
  2855.  Аденозиндифосфохолін 
  2856.  Емульгування жиру в кишечнику відбувається під впливом: 
  2857.  * Жовчних кислот 
  2858.  Ненасичених жирних кислот 
  2859.  Насичених жирних кислот 
  2860.  Бікарбонатів 
  2861.  Фосфатів 
  2862.  Енергетичний баланс окиснення стеаринової кислоти складає: 
  2863.  * 147 мол. АТФ 
  2864.  38 мол. АТФ 
  2865.  150 мол. АТФ 
  2866.  114 мол. АТФ 
  2867.  130 мол. АТФ 
  2868.  Ефіри холестерину депонуються у: 
  2869.  мітохондріях 
  2870.  * цитоплазмі 
  2871.  ядрі 
  2872.  мікросомах 
  2873.  лізосомах 
  2874.  Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім: 
  2875.  Синтезу фосфоліпідів 
  2876.  Синтезу жирів 
  2877.  Етерифікацію холестерину 
  2878.  Окиснення до ацетил-КоА 
  2879.  * На синтез амінокислот 
  2880.  Жирове переродження печінки відбувається внаслідок накопичення в клітинах печінки: 
  2881.  Ненасичених жирних кислот 
  2882.  Вітаміну F 
  2883.  Холіну 
  2884.  Фосфоліпідів 
  2885.  * Триацилгліцеролів 
  2886.  Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Яка з нижчеперерахованих речовин відноситься до них?
  2887.  * Метіонін 
  2888.  Холестерин 
  2889.  Білірубін 
  2890.  Гліцин 
  2891.  Глюкоза 
  2892.  Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з: 
  2893.  * Гліцином і таурином 
  2894.  Холестерином 
  2895.  Білірубіном 
  2896.  Гліцином і аланіном 
  2897.  Таурином і валіном 
  2898.  Жовчні кислоти є продуктом обміну: 
  2899.  * Холестерину 
  2900.  Фосфоліпідів 
  2901.  Тригліцеринів 
  2902.  Глікогену 
  2903.  Гліколіпідів 
  2904.  З холестерину утворюються наступні жовчні кислоти: 
  2905.  олеїнова і холева 
  2906.  дезоксихолева і ліноленова 
  2907.  * холева і літохолева 
  2908.  хенодезоксихолева і ліноленова 
  2909.  арахідонова і таурохолева 
  2910.  З чого синтезуються кетонові тіла в печінці?
  2911.  * Ацетил-КоА 
  2912.  Бутирил-КоА 
  2913.  Ацил-КоА 
  2914.  Пропіоніл-КоА 
  2915.  Сукциніл-КоА 
  2916.  За добу в організмі дорослої людини синтезується ендогенного холестерину в середньому близько: 
  2917.  * 0,8-2,0г 
  2918.  10-15г 
  2919.  3-8г 
  2920.  15-20г 
  2921.  25-50г 
  2922.  За певних умов мембранні ліпіди можуть зазнавати руйнації через активацію ПОЛ. Які з перечислених сполук проявляють антиоксидну дію на ліпіди?
  2923.  Пальмітоолеїнова кислота 
  2924.  Фосфоліпіди 
  2925.  Вітамін В1 
  2926.  * Вітамін Е 
  2927.  Ацетил КоА 
  2928.  Загальна кількість холестерину в організмі здорової людини становить: 
  2929.  3-5г 
  2930.  8-9г 
  2931.  10-20г 
  2932.  40-50г 
  2933.  * 100-150г 
  2934.  Здатність до синтезу ендогенного холестерину мають всі наступні клітини організму, крім: 
  2935.  Клітин кори наднирників 
  2936.  Клітин печінки 
  2937.  Слизової оболонки кишечника 
  2938.  * Еритроцитів 
  2939.  Клітин головного мозку 
  2940.  Здатністю забирати надлишок холестерину від клітин і інших ліпопротеїнів та переводити його у холестериди володіють: 
  2941.  ЛПНГ 
  2942.  ЛПДНГ 
  2943.  Карнітин 
  2944.  * ЛВГ 
  2945.  Хіломікрони 
  2946.  Кетоз розвивається при всіх наступних станах, за винятком: 
  2947.  цукрового діабету 
  2948.  повного голодування 
  2949.  * в умовах гіпоксії 
  2950.  вживання великої кількості алкоголю 
  2951.  тривалого вживання жирної їжі 
  2952.  Кетонові тіла, що утворюються в печінці, використовуються для: 
  2953.  синтезу холестерину 
  2954.  * є додатковим джерелом енергії 
  2955.  синтезу гліцерину 
  2956.  є субстратом для синтезу жовчних кислот 
  2957.  є субстратом для синтезу стероїдних гормонів 
  2958.  Кислоти, що є незамінними (есенціальними) для організму людини: 
  2959.  * Арахідонова, ліноленова, лінолева 
  2960.  Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова 
  2961.  Олеїнова, лінолева, ліноленова 
  2962.  Пальмітинова, стеаринова, арахідонова 
  2963.  Масляна, олеїнова, лінолева 
  2964.  Клітинами органів і тканин холестерин використовується для наступних процесів, крім: 
  2965.  побудови клітинних мембран 
  2966.  синтезу вітаміну D3 
  2967.  * синтезу вітаміну А 
  2968.  синтезу стероїдних гормонів 
  2969.  синтезу жовчних кислот 
  2970.  Комплекси ЛНГ з рецептором надходять у клітини органів, після чого ліпопротеїнові частинки захоплюються: 
  2971.  мікросомами 
  2972.  рибосомами 
  2973.  * лізосомами 
  2974.  ядром 
  2975.  апаратом Гольджі 
  2976.  Ксантоматоз є результатом: 
  2977.  Накопичення холестерину з наступною клітинною проліферацією в стінках судин 
  2978.  * Накопичення ліпідів в підшкірній клітковині з утворенням жовтих вузликів 
  2979.  Відкладання в підшкірній жировій клітковині жовчних кислот 
  2980.  Гіперкетонурії 
  2981.  Відкладання в суглобах солей сечової кислоти 
  2982.  Лецитин відноситься до: 
  2983.  * Фосфоліпідів 
  2984.  Нейтральних жирів 
  2985.  Восків 
  2986.  Стеридів 
  2987.  Гліколіпідів 
  2988.  Ліпіди –це різноманітні за будовою сполуки, які мають спільні фізико-хімічні властивості. Назвіть ці властивості: 
  2989.  Гідрофільність 
  2990.  * Гідрофобність 
  2991.  Утворюють колоїдні розчини 
  2992.  Мають оптичну активність 
  2993.  Їм притаманні всі ці властивості 
  2994.  Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується: 
  2995.  * Гепарином 
  2996.  Жовчними кислотами 
  2997.  Трипсином 
  2998.  Адреналіном 
  2999.  Іонами Са2+ 
  3000.  Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин виконує функцію: 
  3001.  * Розщеплення хіломікронів 
  3002.  Розщеплення резервного жиру 
  3003.  Реставрації клітинних мембран 
  3004.  Розщеплення ?-ліпопротеїнів 
  3005.  Травлення жиру в кишечнику 
  3006.  ЛХАТ –це фермент вилучення холестерину з периферійних тканин за рахунок перенесення залишку жирної кислоти на холестерин від: 
  3007.  Фосфатидної кислоти 
  3008.  Триацилгліцеролів 
  3009.  Сфінголіпідів 
  3010.  Стеринів 
  3011.  * Фосфоліпідів 
  3012.  На ефективність медикаментів, що приймав хворий з приводу лікування атеросклерозу, вказує: 
  3013.  Зниження концентрації ЛВГ 
  3014.  Підвищення вмісту ЛДНГ 
  3015.  Підвищення вмісту ЛНГ 
  3016.  Гіперальбумінемія 
  3017.  * Зменшення вмісту ЛНГ 
  3018.  На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється: 
  3019.  * Мевалонова кислота 
  3020.  Малонова кислота 
  3021.  Фосфатидна кислота 
  3022.  Молочна кислота 
  3023.  Піровиноградна кислота 
  3024.  Нагромадження кетонових тіл в крові може викликати ускладнення: 
  3025.  анацидітас 
  3026.  набряки 
  3027.  * ацидоз 
  3028.  затримку натрію 
  3029.  ахілію 
  3030.  Надлишок холестерину із клітин різних органів усувають: 
  3031.  * ЛВГ 
  3032.  ЛНГ 
  3033.  ЛДНГ 
  3034.  Хіломікрони 
  3035.  Альбуміни 
  3036.  Надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин забирають: 
  3037.  хіломікрони 
  3038.  ЛНГ 
  3039.  ЛДНГ 
  3040.  * ЛВГ 
  3041.  альбуміни 
  3042.  Назвіть кетонове тіло, яке має таку формулу СН3-СО-СН3 : 
  3043.  Ацетоацетат 
  3044.  * Ацетон 
  3045.  Бета-оксибутират 
  3046.  Ацетат 
  3047.  Ацетальдегід 
  3048.  Назвіть метаболіти, з яких утворюється гліцерол-3-фосфат в позапечінкових тканинах: 
  3049.  Діоксіацетонфосфат 
  3050.  Гліцеральдегідфосфат 
  3051.  Фосфатидна кислота 
  3052.  З гліцерофосфоліпідів при дії фосфоліпаз 
  3053.  * З усіх перечислених сполук 
  3054.  Назвіть наступну сполуку: CH3-CHOH-CH2-COOH: 
  3055.  ацетон 
  3056.  ?-окси-?-метилглутарил 
  3057.  лактат 
  3058.  ацетоацетат 
  3059.  * ?-оксибутират 
  3060.  Назвіть небілковий компонент ацетил-КоА-карбоксилази: 
  3061.  НАД 
  3062.  ФАД 
  3063.  * Біотин 
  3064.  Убіхінон 
  3065.  Коензим А 
  3066.  Назвіть один з кінцевих продуктів деградації жирних кислот при вільнорадикальному окисненні: 
  3067.  Оцтовий альдегід 
  3068.  Гліцеральдегід 
  3069.  Ацетил-КоА 
  3070.  * Малоновий діальдегід 
  3071.  Ацетоацетат 
  3072.  Назвіть попередник гліцерол-3-фосфату, який використовується на синтез жиру в печінці: 
  3073.  Гліцеральдегідфосфат 
  3074.  Моноацилгліцерол 
  3075.  * Гліцерол 
  3076.  Фосфатидна кислота 
  3077.  Диоксиацетонфосфат 
  3078.  Назвіть продукт, що утворюється в результаті наступної реакції під дією фосфоліпази А2: Фосфатидилхолін > ? +жирна кислота 
  3079.  Холін 
  3080.  Ацетилхолін 
  3081.  * Лізолецитин 
  3082.  Цитидиндифосфохолін 
  3083.  Гліцерин 
  3084.  Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при цукровому діабеті: 
  3085.  Синтез жирних кислот 
  3086.  Синтез триацилгліцеролів 
  3087.  Синтез фосфоліпідів 
  3088.  Всмоктування ліпідів 
  3089.  * Тканинний ліполіз 
  3090.  Назвіть процес, швидкість якого знижена в міокарді в умовах гіпоксії при ішемічній хворобі серця: 
  3091.  Гліколіз 
  3092.  * Бета - окиснення жирних кислот 
  3093.  Тканинний ліполіз 
  3094.  Кетогенез 
  3095.  Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот 
  3096.  Назвіть речовини, які утворюються в організмі в результаті активації вільнорадикальних процесів?
  3097.  * Ліпопероксиди 
  3098.  Ненасичені жирні кислоти 
  3099.  Кетонові тіла 
  3100.  Біогенні аміни 
  3101.  Ацетил –КоА 
  3102.  Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу реакцію бета-окиснення жирних кислот: 
  3103.  Ацетил-КоА-дегідрогеназа, НАД 
  3104.  * Ацил-КоА-дегідрогеназа, ФАД 
  3105.  Оксиацил-КоА-дегідрогеназа, ФМН 
  3106.  Еноїл-КоА-гідратаза, ТПФ 
  3107.  Ацил-КоА-тіолаза 
  3108.  Назвіть фермент ліполізу, активність якого залежить від рівня адреналіну в крові: 
  3109.  Підшлункова ліпаза 
  3110.  Підшлункові фосфоліпази 
  3111.  * Триацилгліцеролліпази тканин 
  3112.  Ліпопротеїнліпаза 
  3113.  Ацил-КоА-дегідрогеназа 
  3114.  Наслідком спадкових ліпідозів є: 
  3115.  * Відкладання ліпідів в тканинах 
  3116.  Посилене окислення ліпідів 
  3117.  Гіперхолестеринемія 
  3118.  Гіпокетонемія 
  3119.  Гіперфосфоліпідемія 
  3120.  Одним з провідних патогенетичних ланцюгів у розвитку променевої патології є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення. Які речовини є провідним джерелом утворення вільних радикалів?
  3121.  * Ліпіди 
  3122.  Вода 
  3123.  Вуглеводи 
  3124.  Білки 
  3125.  Іони металів 
  3126.  Однією з тяжких патологій ліпідного обміну є жирова дистрофія печінки. Вкажіть, порушення синтезу яких речовин в печінці може спричинити цю патологію?
  3127.  Триацилгліцеролів 
  3128.  Холевої кислоти 
  3129.  ЛПВГ 
  3130.  Фосфатидної кислоти 
  3131.  * Фосфатидилхоліну 
  3132.  Окиснення кетонових тіл відбувається в: 
  3133.  серцевому м’язі 
  3134.  скелетних м’язах 
  3135.  при дуже тривалому голодуванні в мозку 
  3136.  нирках 
  3137.  * всі відповіді правильні 
  3138.  Окиснення гліцерину в анаеробних умовах до молочної кислоти із врахуванням затрат енергії призводить до утворення: 
  3139.  * 1 мол. АТФ 
  3140.  2 мол. АТФ 
  3141.  9 мол. АТФ 
  3142.  6 мол. АТФ 
  3143.  15 мол. АТФ 
  3144.  Окиснення жирних кислот проходить в: 
  3145.  * Матриксі мітохондрій 
  3146.  Цитоплазмі 
  3147.  Мембрані мітохондрій 
  3148.  Лізосомах 
  3149.  Ендоплазматичній сітці 
  3150.  Основним субстратом для біосинтезу кетонових тіл в організмі людини є ацетил-КоА, що утворюється: 
  3151.  В гліколізі 
  3152.  * В циклі бета-окиснення жирних кислот 
  3153.  В пентозо-фосфатному циклі 
  3154.  В перекисному окисненні жирних кислот 
  3155.  В циклі трикарбонових кислот 
  3156.  Переповнення цитоплазми гепатоцитів триацилгліцеринами призводить до: 
  3157.  * Жирової інфільтрації печінки 
  3158.  Гіперхолестринемії 
  3159.  Ліпідозів 
  3160.  Гіпохолестеринемії 
  3161.  Атеросклерозу 
  3162.  Перша стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення: 
  3163.  * Еноїл-КоА 
  3164.  ?-кето-ацил-КоА 
  3165.  Ацетил-КоА 
  3166.  ?-окисацил-КоА 
  3167.  Ацилкарнітину 
  3168.  Першу реакцію бета-окиснення жирних кислот каталізує ацил-КоА-дегідрогеназа. Який небілковий компонент містить цей фермент?
  3169.  Коензим А 
  3170.  ФМН 
  3171.  * ФАД 
  3172.  НАДФ 
  3173.  Біотин 
  3174.  Першу реакцію синтезу кетонових тіл СН3-COSKoA+CH3-CO-SKoA > CH3-CO-CH2-CO-SKoA каталізує фермент: 
  3175.  ацил-КоА-синтетаза 
  3176.  ацил-КоА-дегідрогеназа 
  3177.  * ацетоацетил-КоА-синтетаза 
  3178.  пропіоніл-КоА-карбоксилаза 
  3179.  метилметіоніл-КоА-мутаза 
  3180.  Підвищений вміст кетонових тіл в організмі при голодуванні спричинений: 
  3181.  збільшенням вмісту оксалоацетату 
  3182.  зменшенням концентрації ацетил-КоА 
  3183.  збільшенням глутамату 
  3184.  посиленням глікогенолізу 
  3185.  * зменшенням вмісту оксалоацетату 
  3186.  Підрахуйте кількість циклів, необхідних для синтезу пальмітинової кислоти: 
  3187.  5 
  3188.  8 
  3189.  9 
  3190.  * 7 
  3191.  6 
  3192.  Полівітамінні препарати з виразною антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е, А, С) суттєво підвищують функціональний стан систем антирадикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму ?
  3193.  * Каталаза 
  3194.  Трансаміназа 
  3195.  Альдолаза 
  3196.  Ацетилхолінестераза 
  3197.  Амілаза 
  3198.  Поліненасичені жирні кислоти окиснюються в організмі за вільнорадикальним перекисним механізмом. Які фактори є ініціаторами ПОЛ?
  3199.  Солі важких металів 
  3200.  Антибіотики 
  3201.  * Активні форми кисню 
  3202.  Вітаміни 
  3203.  Активні форми жирних кислот 
  3204.  Попередити розвиток атеросклерозу можна шляхом: 
  3205.  * Обмеження вуглеводів, тваринних жирів 
  3206.  Надлишкового вживання вуглеводів 
  3207.  Надлишку в їжі тваринних жирів 
  3208.  Обмеження білка в їжі 
  3209.  Обмеження рослинного жиру 
  3210.  Попередником синтезу якої сполуки є Ацетил-КоА?
  3211.  Фосфатидної кислоти 
  3212.  Диацилгліцеролу 
  3213.  Дигідроксиацетонфосфату 
  3214.  * Холестеролу 
  3215.  Гліцеролу 
  3216.  Потужним фактором захисту організму від розвитку атеросклерозу є: 
  3217.  Збільшений вміст в крові ненасичених жирних кислот 
  3218.  * Підвищення концентрації в плазмі крові ЛВГ 
  3219.  Гіперліпідемія 
  3220.  Гіпохіломікронемія 
  3221.  Порушення всмоктування в кишечнику холестерину 
  3222.  При аліментарній гіперліпемії в крові збільшується вміст: 
  3223.  * Хіломікронів 
  3224.  Фосфоліпідів 
  3225.  Ліпопротеїнів 
  3226.  Холестерину 
  3227.  Гліколіпідів 
  3228.  При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого голодування” частково компенсує водну недостатність. Які з наведених речовин при окисненні дають найбільшу кількість води?
  3229.  * Жири 
  3230.  Білки 
  3231.  Глікоген 
  3232.  Глюкоза 
  3233.  Гліцерин 
  3234.  При повному окисненні до кінцевих продуктів 100 г жиру вивільняється ендогенна вода у кількості: 
  3235.  * 107 мл 
  3236.  50 мл 
  3237.  30 мл 
  3238.  150 мл 
  3239.  83 мл 
  3240.  При участі якого ферменту каталізується гідроліз тригліцеридів в порожнині кишківника?
  3241.  * Ліпази 
  3242.  Трансацилази 
  3243.  Фосфоліпази 
  3244.  Ацетилхолінестерази 
  3245.  Моногліцеридліпази 
  3246.  При яких захворюваннях спостерігається гіперхолестеринемія?
  3247.  Обтураційна жовтяниця 
  3248.  Гіпотиреоз 
  3249.  Цукровий діабет 
  3250.  * Всі відповіді правильні 
  3251.  Атеросклероз 
  3252.  Принцип методу кількісного визначення холестерину в сироватці крові методом Ілька полягає у тому, що: 
  3253.  * холестерин при наявності оцтового ангідриду і суміші оцтової і сірчаної кислоти утворює сполуку зеленого кольору 
  3254.  при дії оцтової і сірчаної кислот на холестерин при наявності хлориду заліза спостерігають червоно-фіолетове забарвлення 
  3255.  холестерин в оцтовій кислоті взаємодіє з хлористим цинком і утворює сполуку малинового кольору 
  3256.  хлороформний розчин холестерину при взаємодії з сірчаною кислотою дає забарвлення червоного кольору 
  3257.  відповіді С і D 
  3258.  Принципи лікування атеросклерозу включають наступні заходи, крім: 
  3259.  обмежену калорійність раціону 
  3260.  * активатори синтезу холестерину 
  3261.  стимулятори синтезу ЛВГ 
  3262.  препарати поліненасичених жирних кислот 
  3263.  сорбцію атерогенних ліпопротеїнів на спеціальних полімерах 
  3264.  Провідну роль у розвитку атеросклерозу і пов’язаних з ним захворювань –ішемічної хвороби серця та інсульту відіграє: 
  3265.  Гіперпротеїнемія 
  3266.  Уремія 
  3267.  Гіпер ? –ліпопротеїнемія 
  3268.  Гіпераміноацидемія 
  3269.  * Гіперхолестеринемія 
  3270.  Провідну роль у розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця відіграють всі наступні чинники, за винятком: 
  3271.  гіперхолестеринемії 
  3272.  високого рівня ЛНГ 
  3273.  * високої концентрації ЛВГ 
  3274.  зниження активності ЛХАТ 
  3275.  висококалорійної дієти 
  3276.  Проміжним продуктом синтезу триацилгліцеринів є: 
  3277.  * Фосфатидна кислота 
  3278.  Лимонна кислота 
  3279.  Ацетил-КоА 
  3280.  Малоніл-КоА 
  3281.  Альфа-кетоглютарова кислота 
  3282.  Процес окиснення кетонових тіл активно відбувається у всіх наступних органах і тканинах, крім: 
  3283.  Скелетних м’язів 
  3284.  Серцевого м’яза 
  3285.  Нирок 
  3286.  Мозку 
  3287.  * Лімфоїдної тканини 
  3288.  Прояви порушення ліпідного обміну є наступні, крім: 
  3289.  загального ожиріння 
  3290.  * подагри 
  3291.  жовчно-кам’яної хвороби 
  3292.  ліпідозу 
  3293.  атеросклерозу 
  3294.  Реакції синтезу кетонових тіл і холестерину аналогічні до стадії : 
  3295.  мевалонату 
  3296.  ?-метилмалоніл-КоА 
  3297.  ацетоацетату 
  3298.  * ?-окси-?-метилглутарил-КоА 
  3299.  ацетоацетил-КоА 
  3300.  Регуляторним ферментом синтезу холестерину є: 
  3301.  * ?-ГОМК-редуктаза 
  3302.  ? –ГОМК-трансфераза 
  3303.  ЛХАТ 
  3304.  ? –ГОМК-синтетаза 
  3305.  ? –ГОМК-гідроксилаза 
  3306.  Серед перечислених ферментів виберіть той, що бере участь в бета-окисненні жирних кислот: 
  3307.  * Тіолаза 
  3308.  Кіназа 
  3309.  Мутаза 
  3310.  Трансфераза 
  3311.  Синтаза 
  3312.  Серед продуктів перетворення холестеролу вкажіть жовчні кислоти: 
  3313.  25-гідроксихолекальциферол 
  3314.  Холеїнові кислоти 
  3315.  7-дегідрохолестери 
  3316.  * 3, 7, 12-триоксихоланова кислота 
  3317.  1,25- дигідроксихолекальциферол 
  3318.  Скільки молекул АТФ утворюється в одному циклі бета-окиснення жирних кислот: 
  3319.  * 5 
  3320.  2 
  3321.  7 
  3322.  10 
  3323.  3 
  3324.  Скільки ферментів входить до складу пальмітатсинтазного мультиферментного комплексу?
  3325.  * 7 
  3326.  2 
  3327.  3 
  3328.  10 
  3329.  5 
  3330.  Структурним компонентом лецитину, що синтезується в печінці, є: 
  3331.  * Холін 
  3332.  Ліпоєва кислота 
  3333.  Kоензим Q 
  3334.  Bітамін U 
  3335.  Iнозит 
  3336.  Субстратом для синтезу жирних кислот є: 
  3337.  * Ацетил-КоА 
  3338.  Ацил-КоА 
  3339.  Малоніл-КоА 
  3340.  Пропіоніл-КоА 
  3341.  Сукциніл-КоА 
  3342.  Та частина вільного холестерину, що потрапляє із жовчю в кишечник і виводиться з калом, називається : 
  3343.  * копростанол 
  3344.  стеркобілін 
  3345.  білівердин 
  3346.  урохром 
  3347.  білірубін 
  3348.  Травлення ліпідів починається: 
  3349.  * В шлунку 
  3350.  В ротовій порожнині 
  3351.  Верхній частині тонкого кишківника 
  3352.  В товстому кишківнику 
  3353.  В нижчій частині тонкого кишківника 
  3354.  Транспорт екзогенного холестерину відбувається головним чином: 
  3355.  * хіломікронами 
  3356.  альбумінами 
  3357.  ?-ліпопротеїнами 
  3358.  ?-ліпопротеїнами 
  3359.  у вільному стані 
  3360.  Транспорт холестерину в організмі людини здійснюється нижче наведеними комплексами, за винятком : 
  3361.  ? –ЛП 
  3362.  ?-ЛП 
  3363.  Хіломікронів 
  3364.  * Карнітину 
  3365.  пре-?-ЛП 
  3366.  Триацилгліцеринліпаза жирової тканини активується: 
  3367.  * цАМФ 
  3368.  АТФ 
  3369.  ГТФ 
  3370.  АДФ 
  3371.  ГДФ 
  3372.  У жировій тканині гліцерол-фосфат, необхідний для синтезу жирів, адипоцити отримують із: 
  3373.  гліцерину 
  3374.  * діоксіацетонфосфату 
  3375.  ацетоацетату 
  3376.  екзогенного холестерину 
  3377.  тригліцеридів 
  3378.  У жовчі холестерин утримується в розчиненому стані завдяки утвореню міцел із : 
  3379.  * Жовчними кислотами і фосфоліпідами 
  3380.  Жовчними кислотами і білірубіном 
  3381.  Фосфоліпідами і ліпопротеїнами 
  3382.  Ліпопротеїнами 
  3383.  Бікарбонатами 
  3384.  У комплексі лікування жовчокам’яної хвороби з метою розчинення жовчних камінців лікар призначив пацієнту: 
  3385.  холеву кислоту 
  3386.  холанову кислоту 
  3387.  таурохолеву кислоту 
  3388.  * хенодезоксихолеву кислоту 
  3389.  літохолеву кислоту 
  3390.  У позапечінкових тканинах окиснення кетонових тіл відбувається в: 
  3391.  пентозо-фосфатному циклі 
  3392.  * циклі Кребса 
  3393.  орнітиновому циклі 
  3394.  циклі Корі 
  3395.  гліколізі 
  3396.  У якому класі ліпопротеїнів міститься найбільша кількість фосфоліпідів?
  3397.  ЛПДНГ 
  3398.  ЛПНГ 
  3399.  * ЛПВГ 
  3400.  Всі відповіді правильні 
  3401.  Хіломікронах 
  3402.  Ускладненням кетонемії є: 
  3403.  алкалоз 
  3404.  гіперлактатемія 
  3405.  * ацидоз 
  3406.  гіперглікемія 
  3407.  гіперліпемія 
  3408.  Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) виконує функцію: 
  3409.  * Вилучення холестерину з периферичних тканин і транспорт його до печінки: 
  3410.  Утворення хіломікронів 
  3411.  Утворення ?-ЛП 
  3412.  Ресинтез ліпідів 
  3413.  Формування структури клітинних мембран 
  3414.  Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім: 
  3415.  Активація ліпази в кишечнику 
  3416.  Активація фосфоліпаз 
  3417.  Емульгування жирів 
  3418.  Всмоктування жирних кислот 
  3419.  * Участь в ресинтезі жиру 
  3420.  Холестериди –це складні ефіри холестерину з: 
  3421.  * Жирними кислотами 
  3422.  Жовчними кислотами 
  3423.  Фосфохоліном 
  3424.  Фосфосерином 
  3425.  Фосфоетаноламіном 
  3426.  Холестерин в крові можна визначити в реакції з: 
  3427.  * Оцтовим ангідридом 
  3428.  Молібденовим реактивом 
  3429.  Біуретовим реактивом 
  3430.  Аніліновим реактивом 
  3431.  Діазореактивом 
  3432.  Холестерин виділяється з печінки у складі жовчі в розчинному стані в комплексі з: 
  3433.  глюкуроновою кислотою 
  3434.  * жовчними кислотами 
  3435.  гліцином 
  3436.  сірчаною кислотою 
  3437.  глутатіоном 
  3438.  Холестерин їжі всмоктується в кишечнику в складі міцел із : 
  3439.  жирними кислотами 
  3440.  карнітином 
  3441.  * жовчними кислотами 
  3442.  специфічним білком-переносником 
  3443.  глюкозою 
  3444.  Холестерин має багатогранні функції. Зокрема, з перечислених шляхів використання холестерину в печінці назвіть правильний: 
  3445.  Утворення жовчних кислот 
  3446.  Секреція у жовч і виведення з організму 
  3447.  Транспорт до периферійних тканин 
  3448.  Реставрація мембран гепатоцитів 
  3449.  * Всі шляхи вірні 
  3450.  Холестерин, що потрапляє в печінку, може використовуватися наступними 4 напрямками крім: 
  3451.  Включення у мембрани гепатоцитів 
  3452.  Перетворення в жовчні кислоти 
  3453.  * Окиснення до СО2 і Н2О 
  3454.  Секреція в жовч і кишечник 
  3455.  Секреція в кров у складі ліпопротеїнів 
  3456.  Циклізація сквалену призводить до утворення: 
  3457.  * Ланостерину 
  3458.  ?-окси-?-метилглютарил-КоА 
  3459.  Фосфомевалонату 
  3460.  Ацетоацетил-КоА 
  3461.  Холестерину 
  3462.  Шляхи використання жирних кислот в організмі наступні, крім: 
  3463.  * Синтезу коферментів 
  3464.  Синтезу триацилгліцеролів 
  3465.  Окиснення з вилученням енергії 
  3466.  Синтезу фосфоліпідів 
  3467.  Утворення ейкозаноїдів 
  3468.  Що є основним джерелом НАДФН, необхідного для синтезу холестерину?
  3469.  Анаеробний гліколіз 
  3470.  Аеробний гліколіз 
  3471.  * Пентозофосфатний цикл 
  3472.  Процес окиснення жирних кислот 
  3473.  Процес біосинтезу жирних кислот 
  3474.  Що таке дисліпопротеінемія?
  3475.  Гіпохолестеринемія 
  3476.  Підвищення вмісту в плазмі одного або декількох класів ліпопротеінів 
  3477.  Збільшення ХС і ЛПДНГ у плазмі крові 
  3478.  * Порушення кількісного співвідношення ЛП у плазмі крові 
  3479.  Гіперліпемія 
  3480.  Як називається кетонове тіло, формула якого СН3-CO-CН2-COOH?
  3481.  ацетон 
  3482.  * ацетоацетат 
  3483.  ?-оксибутират 
  3484.  ?-окси-?-метилглутарил 
  3485.  піруват 
  3486.  Яка жовчна кислота сприяє розчиненню жовчних камінців?
  3487.  Холеїнова 
  3488.  Глікохолева 
  3489.  Дезоксихолева 
  3490.  Тауринова 
  3491.  * Хенодезоксихолева 
  3492.  Яка з нижчеперерахованих кислот відноситься до жовчних?
  3493.  * Холева 
  3494.  Лінолева 
  3495.  Арахідонова 
  3496.  Олеїнова 
  3497.  Міристинова 
  3498.  Яка кількість молекул Ацетил-КоА бере участь у біосинтезі однієї молекули холестерину?
  3499.  1 
  3500.  4 
  3501.  * 18 
  3502.  15 
  3503.  24 
  3504.  Яка кількість НАДФН використовується для біосинтезу однієї молекули холестерину 
  3505.  1 
  3506.  3 
  3507.  * 13 
  3508.  5 
  3509.  6 
  3510.  Який гормон знижує активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину ?-окси-?-метил-глутарил-КоА редуктази?
  3511.  Інсулін 
  3512.  Паратгормон 
  3513.  * Глюкагон 
  3514.  Гормон росту 
  3515.  Окситоцин 
  3516.  Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисленні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів: 
  3517.  * Пропіоніл-КоА 
  3518.  Бутирил-КоА 
  3519.  Малоніл-КоА 
  3520.  Еноїл-КоА 
  3521.  Ацетоацетил-КоА 
  3522.  Який з перечислених факторів спричиняє активацію ПОЛ в організмі?
  3523.  Вібрація, шум 
  3524.  * Іонізуюче випромінювання 
  3525.  Потрапляння в організм нітратів 
  3526.  Отруєння чадним газом 
  3527.  Переохолодження 
  3528.  Який компонент їжі не проявляє антиоксидних властивостей?
  3529.  * Пантотенова кислота 
  3530.  Холестерол 
  3531.  Токоферол 
  3532.  Аскорбінова кислота 
  3533.  Каротиноїди 
  3534.  Який продукт бета-окиснення жирних кислот розщеплюється до двох молекул ацетил-КоА?
  3535.  * Бутирил-КоА 
  3536.  Пропіоніл-КоА 
  3537.  Малоніл-КоА 
  3538.  Еноїл-КоА 
  3539.  Ацил-КоА 
  3540.  Який проміжний продукт утворюється на перших етапах біосинтезу холестерину? 2 ацетил-КоА > ? > ?-ГОМК 
  3541.  Альфа-оксибутират 
  3542.  Ацетосукциніл - КоА 
  3543.  Малоноацетат 
  3544.  Мевалонова кислота 
  3545.  * Ацетоацетил - КоА 
  3546.  Яким гормоном активується триацилгліцеринліпаза?
  3547.  * Адреналіном 
  3548.  Інсуліном 
  3549.  Вазопресином 
  3550.  Паратгормоном 
  3551.  Простагландинами 
  3552.  Якими видами клітин утворюються і секретуються в плазму крові ліпопротеїни?
  3553.  Паренхіматозними клітинами печінки 
  3554.  Епітеліальними клітинами тонкого кишківника 
  3555.  * Паренхіматозними клітинами печінки та епітеліальними клітинами тонкого кишківника 
  3556.  Бета-клітинами підшлункової залози 
  3557.  Всі відповіді правильні 
  3558.  Якими зв’язками з’єднані складові компоненти гліцерофосфоліпідів?
  3559.  Глікозидними 
  3560.  Пірофосфатними 
  3561.  Пептидними 
  3562.  * Складноефірними 
  3563.  Нековалентними 
  3564.  Які з перелічених факторів впливають на точність визначення загального холестерину?
  3565.  Використання гемолізованої сироватки 
  3566.  Швидке доливання сироватки до реактиву Ілька 
  3567.  Витримування дослідних проб для розвитку забарвлення при кімнатній температурі 
  3568.  Забір аналізу крові у пацієнта натще 
  3569.  * Всі перелічені 
  3570.  Які ліпіди входять до складу ліпопротеїнів?
  3571.  Холестерин вільний і етерифікований 
  3572.  Нейтральні жири 
  3573.  Фосфоліпіди 
  3574.  * Відповіді А,В,С 
  3575.  Жирні кислоти 
  3576.  Які процеси в організмі супроводжуються гідролізом триацилгліцеролів?
  3577.  Утворення хіломікронів 
  3578.  Розщеплення ЛПДНГ 
  3579.  * Мобілізація резервного жиру 
  3580.  Ресинтез триацилгліцеролів в еритроцитах 
  3581.  Розщеплення конституційного жиру 
  3582.  Азотова рівновага –це стан азотового обміну, який відповідає: 
  3583.  * Здоровому молодому організму 
  3584.  Вагітній жінці 
  3585.  Старіючому організму 
  3586.  Підліткам 
  3587.  Післяопераційному стану 
  3588.  Активність уропепсину в сечі підвищується головним чином при: 
  3589.  Відсутності у шлунковому соці внутрішнього фактора Кастла 
  3590.  * Виразковій хворобі 
  3591.  Раку шлунка 
  3592.  Анацидному гастриті 
  3593.  Гострому панкреатиті 
  3594.  Акцептором аміногруп в реакціях трансамінування служить: 
  3595.  Аланін 
  3596.  Валін 
  3597.  Серин 
  3598.  Гліцин 
  3599.  * Альфа-кетоглутарат 
  3600.  Аланін і аспартат синтезуються в результаті трансамінування відповідно з: 
  3601.  Гліцерину, лактату 
  3602.  Сукцинату й фумарату 
  3603.  * Пірувату й оксалоацетату 
  3604.  Малату й пірувату 
  3605.  Оксалоацетату і ацетил КоА 
  3606.  Амінокислоти після всмоктування використовуються на всі перелічені процеси, крім: 
  3607.  Синтез білків 
  3608.  Утворення креатину, холіну, пуринів 
  3609.  Окиснення та утворення біогенних амінів 
  3610.  * Гліколізу 
  3611.  Глюконеогенезу 
  3612.  Амінотрансферази є ферментами, які переносять аміногрупу з однієї сполуки на іншу. Вкажіть, яка сполука є акцептором аміногруп?
  3613.  Бета-аланін 
  3614.  Серин 
  3615.  * Альфа-кетоглутарова кислота 
  3616.  Ацетон 
  3617.  Аланін 
  3618.  Білки їжі після травлення всмоктуються у вигляді: 
  3619.  * Амінокислот 
  3620.  Дипептидів 
  3621.  Пептонів 
  3622.  Доменів 
  3623.  Денатурованих молекул 
  3624.  Білки покривних тканин, незважаючи на їх оптимальний амінокислотний склад, майже не використовуються як харчові білки, оскільки: 
  3625.  Не мають хорошого смаку 
  3626.  Не здатні набухати, денатуруватись 
  3627.  Потрібні тільки для перистальтики 
  3628.  Пригнічують всмоктування інших білків 
  3629.  * Не гідролізуються протеїназами кишечника 
  3630.  Біогенні аміни в тканинах зазнають дезамінування за участю певного ферменту. Вкажіть його: 
  3631.  Цитохромоксидаза 
  3632.  Дегідрогеназа амінокислот 
  3633.  Трансаміназа аланіну 
  3634.  * МАО 
  3635.  Оксидаза L-амінокислот 
  3636.  Біогенні аміни інактивуються в реакціях окиснювального дезамінування під дією МАО. Яка сполука є їх коферментом?
  3637.  * ФАД 
  3638.  ФМН 
  3639.  НАД 
  3640.  НАДН 
  3641.  Убіхінон 
  3642.  Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та ін. –дуже активні речовини, які впливають на різноманітні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму?
  3643.  * Декарбоксилювання амінокислот 
  3644.  Дезамінування амінокислот 
  3645.  Трансамінування амінокислот 
  3646.  Декарбоксилювання кетокислот 
  3647.  Відновне амінування кетокислот 
  3648.  Біологічна дія гістаміну: 
  3649.  * Вірні відповіді В, С, Е 
  3650.  Посилює секрецію соляної кислоти в шлунку 
  3651.  Розширює судини і знижує АТ 
  3652.  Немає правильної відповіді 
  3653.  Опосередковує алергічні та імунні реакції 
  3654.  Біологічна дія серотоніну: 
  3655.  * Всі відповіді вірні 
  3656.  Медіатор збудження ЦНС 
  3657.  Медіатор алергії 
  3658.  Викликає скорочення мускулатури матки, кишечника, бронхів 
  3659.  Регулює АТ, температуру 
  3660.  Біологічна цінність харчового білка визначається наявністю: 
  3661.  * Незамінних амінокислот 
  3662.  Сірковмісних амінокислот 
  3663.  Замінних амінокислот 
  3664.  Д -Амінокислот 
  3665.  Гідрокси- амінокислот 
  3666.  Біохімічне значення трансамінування полягає у тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?
  3667.  Аспарагінова 
  3668.  * Глутамінова 
  3669.  Валін 
  3670.  Тирозин 
  3671.  Фенілаланін 
  3672.  В організмі людини активно дезамінується: 
  3673.  Гліцин 
  3674.  Аланін 
  3675.  * Глутамінова кислота 
  3676.  Гіпурова кислота 
  3677.  Глюкуронова кислота 
  3678.  В організмі людини амінокислоти після всмоктування зазнають усіх перелічених перетворень, крім: 
  3679.  Дезамінування 
  3680.  Декарбоксилювання 
  3681.  Гідроксилювання 
  3682.  Трансамінування 
  3683.  * Полімеризації 
  3684.  В організмі людини хімотрипсиноген секретується підшлунковою залозою і в просвіті кишечника зазнає часткового протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією: 
  3685.  Амінопептидази 
  3686.  Ентерокінази 
  3687.  Пепсину 
  3688.  * Трипсину 
  3689.  Карбоксипептидази 
  3690.  В результаті декарбоксилювання амінокислот в організмі утворюються: 
  3691.  Аміак, сечовина, креатинін 
  3692.  Індикан 
  3693.  Дипептиди, ксантин 
  3694.  Сечова кислота 
  3695.  * Аміни, диаміни 
  3696.  В результаті декарбоксилювання якої амінокислоти утворюється медіатор ЦНС, що має судинорозширюючу, гіпотензивну дію й одночасно підвищує проникність клітинних мембран і покращує секрецію шлункового соку?
  3697.  Серину 
  3698.  * Гістидину 
  3699.  Тирозину 
  3700.  Аспарагіну 
  3701.  Глутамінової кислоти 
  3702.  В результаті трансамінування аланіну утворюється: 
  3703.  Оксалоацетат 
  3704.  * Піруват 
  3705.  Альфа-кетоглутарат 
  3706.  Глутамат 
  3707.  Аспартат 
  3708.  В товстій кишці декарбоксилюються деякі амінокислоти з утворенням токсичних речовин. Вкажіть яка сполука утворюється з орнітину?
  3709.  Кадаверин 
  3710.  Агматин 
  3711.  Скатол 
  3712.  * Путресцин 
  3713.  Індол 
  3714.  В чому полягає біологічна роль трансамінування?
  3715.  * Вірні відповіді В, С, Е 
  3716.  Утворюються замінні амінокислоти 
  3717.  Дезамінується будь-яка амінокислота 
  3718.  Немає правильної відповіді 
  3719.  Дезамінування відбувається без утворення вільного аміаку 
  3720.  Виберіть вірне твердження: “Незамінними амінокислотами називаються ті, що”: 
  3721.  Позитивно заряджені 
  3722.  Синтезуються в організмі 
  3723.  Негативно заряджені 
  3724.  * Не синтезуються в організмі 
  3725.  Не мають заряду 
  3726.  Виберіть протеолітичний фермент шлунково-кишкового тракту, який одночасно є трипсин- і цинкзалежним: 
  3727.  * Карбоксипептидаза А 
  3728.  Еластаза 
  3729.  Хімотрипсин 
  3730.  Аланінамінопептидаза 
  3731.  Лейцинамінопептидаза 
  3732.  Виберіть трипептид, пептидні зв’язки в якому буде гідролізувати хімотрипсин: 
  3733.  * Фен-тир-трп 
  3734.  Ала-вал-ліз 
  3735.  Мет-ала-ліз 
  3736.  Глі-вал-мет 
  3737.  Вал-сер-цис 
  3738.  Виберіть цифровий показник (в грамах), який відповідає фізіологічному оптимуму білка здорової людини: 
  3739.  45-50 
  3740.  55-70 
  3741.  * 100-120 
  3742.  80-140 
  3743.  140-200 
  3744.  Визначення активності деяких ферментів, які беруть участь у реакціях переамінування, широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів (серця, печінки). Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну: 
  3745.  А 
  3746.  С 
  3747.  Д 
  3748.  Е 
  3749.  * В6 
  3750.  Визначення кислотності шлункового соку важливе для діагностики і правильного вибору методу лікування ряду захворювань, а саме: 
  3751.  Серця 
  3752.  Печінки 
  3753.  12-палої кишки 
  3754.  * Шлунку і 12-палої кишки 
  3755.  Кишечника 
  3756.  Відомо, що вищі рослини можуть синтезувати всі необхідні амінокислоти, використовуючи аміак і нітрати як джерела азоту. Проте рослинні білки є менш повноцінними, що пояснюється: 
  3757.  Відмінністю смаковими якостями від тваринних 
  3758.  Відсутністю специфічних ферментів для їх травлення 
  3759.  Не здатністю їх до денатурації 
  3760.  Відсутністю циклічних амінокислот 
  3761.  * Іншим співвідношенням амінокислот порівняно з тваринними 
  3762.  Відсутність у шлунковому соці вільної соляної кислоти при наявності пепсину носить назву: 
  3763.  Анацидний стан 
  3764.  Ахілія 
  3765.  Гіпоацидний стан 
  3766.  * Ахлоргідрія 
  3767.  Анемія 
  3768.  Вкажіть активатор пепсиногену: 
  3769.  * HCl, пепсин 
  3770.  NaCl, амілаза 
  3771.  HCl, ліпаза 
  3772.  НCl, гастрин 
  3773.  NaCl, пепсин 
  3774.  Вкажіть активатор трипсиногену: 
  3775.  * Ентерокіназа 
  3776.  Карбоксипептидаза 
  3777.  Амінопептидаза 
  3778.  Еластаза 
  3779.  Дипептидаза 
  3780.  Вкажіть активатор хімотрипсиногену: 
  3781.  Бікарбонат 
  3782.  Еластаза 
  3783.  Ренін 
  3784.  * Трипсин 
  3785.  Соляна кислота 
  3786.  Вкажіть амінокислоти, які входять в активний центр трипсину: 
  3787.  * Серин і цистеїн 
  3788.  Метіонін і аланін 
  3789.  Пролін і гістидин 
  3790.  Лізин і аргінін 
  3791.  Гліцин і валін 
  3792.  Вкажіть біологічну роль продукту декарбоксилювання гістидину: 
  3793.  * Активатор секреції шлункового соку 
  3794.  Інгібітор секреції шлункового соку 
  3795.  Активатор секреції бікарбонатів підшлункової залози 
  3796.  Інгібітор секреції бікарбонатів підшлункової залози 
  3797.  Має бактерицидну дію 
  3798.  Вкажіть біологічну роль серотоніну –продукту декарбоксилювання 5-окситриптофану: 
  3799.  * Регулятор артеріального тиску та температури тіла 
  3800.  Інгібітор ферментів протеолізу 
  3801.  Активатор ферментів глюконеогенезу 
  3802.  Регулятор ферментів гліколізу 
  3803.  Активатор ферментів ліполізу 
  3804.  Вкажіть біологічну роль сполуки, яка утворюється за рахунок декарбоксилювання глутамату: 
  3805.  * Метіатор гальмування ЦНС 
  3806.  Кофермент складних ферментів 
  3807.  Медіатор процесу збудження 
  3808.  Вазоактивний медіатор 
  3809.  Інгібітор глюконеогенезу 
  3810.  Вкажіть вітамін, який входить в склад декарбоксилаз амінокислот: 
  3811.  * Піридоксин 
  3812.  Тіамін 
  3813.  Аскорбінова кислота 
  3814.  Холекальциферол 
  3815.  Амід нікотинової кислоти 
  3816.  Вкажіть гормон, який стимулює секрецію панкреатичного соку: 
  3817.  * Секретин 
  3818.  Гастрин 
  3819.  Окситоцин 
  3820.  Вазопресин 
  3821.  Вазотоцин 
  3822.  Вкажіть додатковий компонент шлункового соку, характерний для гіпоацидних станів: 
  3823.  * Молочна кислота 
  3824.  Жовчні кислоти 
  3825.  Піровиноградна кислота 
  3826.  Азотна кислота 
  3827.  Вуглекислота 
  3828.  Вкажіть екзопептидазу кишечника, яка відщеплює з С-кінця молекули пептиду аргінін і лізин: 
  3829.  * Карбоксипептидаза В 
  3830.  Карбоксипептидаза А 
  3831.  Трипептидаза 
  3832.  Дипептидаза 
  3833.  Аланінамінопептидаза 
  3834.  Вкажіть клас ферментів, які беруть участь в процесі травлення харчових білків в ШКТ: 
  3835.  * Гідролази 
  3836.  Оксидоредуктази 
  3837.  Трансферази 
  3838.  Ізомерази 
  3839.  Ліази 
  3840.  Вкажіть локалізацію процесу знешкодження індолу: 
  3841.  * Печінка 
  3842.  Товстий кишечник 
  3843.  Лімфа 
  3844.  Сироватка крові 
  3845.  Плазма крові 
  3846.  Вкажіть локалізацію процесу окисного дезамінування амінокислот в клітинах тканин: 
  3847.  * Цитоплазма 
  3848.  Ядро 
  3849.  Ядерце 
  3850.  Мітохондрії 
  3851.  Апарат Гольджі 
  3852.  Вкажіть механізм активації пепсиногену: 
  3853.  Денатурація 
  3854.  Взаємодія з муцином 
  3855.  * Частковий протеоліз 
  3856.  Переведення в ізоелектичний стан 
  3857.  Взаємодія з реніном 
  3858.  Вкажіть найважливішу біологічну роль процесу трансамінування: 
  3859.  * Отримання оптимального співвідношення аміно- і кетокислот для метаболізму 
  3860.  Активація глюконеогенезу 
  3861.  Активація ліполізу 
  3862.  Активація гліколізу 
  3863.  Активація ЦТК 
  3864.  Вкажіть нетоксичну сполуку, у вигляді якої індол виділяється з сечею: 
  3865.  Гіпурова кислота 
  3866.  Індоксилоцтова кислота 
  3867.  * Індоксилсірчана кислота 
  3868.  Бензойна кислота 
  3869.  Індоксил 
  3870.  Вкажіть обов’язкові компоненти парентерального білкового харчування у вигляді сумішей: 
  3871.  * Незамінних амінокислот 
  3872.  Низькомолекулярних пептидів 
  3873.  D-та L-амінокислот 
  3874.  Замінних амінокислот 
  3875.  Сірковмісних амінокислот 
  3876.  Вкажіть оптимальне значення рН для дії гастриксину: 
  3877.  2,0 
  3878.  5,0 
  3879.  * 3,0 
  3880.  7,0 
  3881.  9,0 
  3882.  Вкажіть оптимальне значення рН для дії протеолітичних ферментів тонкого кишечника: 
  3883.  6,8-7,2 
  3884.  3,0-4,0 
  3885.  1,5-2,0 
  3886.  4,0-5,0 
  3887.  * 7,2-7,8 
  3888.  Вкажіть пару амінокислот в поліпептиді, пептидний зв’язок між якими гідролізує пепсин: 
  3889.  * Фенілаланін-тирозин 
  3890.  Аланін-метіонін 
  3891.  Серин-валін 
  3892.  Лізин-пролін 
  3893.  Лейцин-лейцин 
  3894.  Вкажіть пару амінокислот в поліпептиді, пептидний зв’язок між якими гідролізує трипсин: 
  3895.  * Арг-ліз 
  3896.  Мет-ліз 
  3897.  Глі-вал 
  3898.  Вал-мет 
  3899.  Ала-про 
  3900.  Вкажіть природу коферменту глутаматдегідрогенази: 
  3901.  Фосфопірідоксаль 
  3902.  ФМН 
  3903.  ФАД 
  3904.  ТПФ 
  3905.  * НАД 
  3906.  Вкажіть пріорітетність непрямого дезамінування над окиснювальним: 
  3907.  * Не утворюється вільний аміак 
  3908.  Активується протеоліз 
  3909.  Інгібується протеоліз 
  3910.  Активується процес сечовиноутворення 
  3911.  Активується процес утворення солей амонію в нирках 
  3912.  Вкажіть продукт окисного дезамінування амінокислот: 
  3913.  * Кетокислота 
  3914.  Спирт 
  3915.  Ацетон 
  3916.  Вода 
  3917.  Альдегід 
  3918.  Вкажіть продукти реакцій декарбоксилювання амінокислот: 
  3919.  * Біогенні аміни + СО2 
  3920.  Ацетон + СО2 
  3921.  Аміди кислот + СО2 
  3922.  Оксикислоти + СО2 
  3923.  Кетокислоти + СО2 
  3924.  Вкажіть протеолітичний фермент, що проявляє дифункціональну активність –пептидазну та естеразну: 
  3925.  * Карбоксипептидаза А 
  3926.  Карбоксипептидаза В 
  3927.  Аланінамінопептидаза 
  3928.  Лейцинамінопептидаза 
  3929.  Дипептидаза 
  3930.  Вкажіть фермент печінки організму людини, який здійснює непряме дезамінування серину: 
  3931.  * Серинамінотрансфераза 
  3932.  Серинліаза 
  3933.  Сериндегідратаза 
  3934.  Сериндегідрогеназа 
  3935.  Сериноксигеназа 
  3936.  Вкажіть, похідним якого вітаміну є кофермент трансаміназ: 
  3937.  * Піридоксину 
  3938.  Тіаміну 
  3939.  Ретинолу 
  3940.  Холекальциферолу 
  3941.  Аскорбінової кислоти 
  3942.  Вкажіть, яка кольорова реакція на білок при його повному ферментативному гідролізі буде негативною: 
  3943.  * Біуретова 
  3944.  Нінгідринова 
  3945.  Фоля 
  3946.  Міллона 
  3947.  Адамкевича 
  3948.  Вкажіть, яка сполука утворюється в товстому кишечнику і є ендогенним токсином: 
  3949.  * Індол 
  3950.  Біотин 
  3951.  Ацетоацетат 
  3952.  Бутират 
  3953.  Орнітин 
  3954.  Вкажіть, який з наведених ферментів не є ендопептидазою: 
  3955.  * Карбоксипептидаза 
  3956.  Пепсин 
  3957.  Еластаза 
  3958.  Хімотрипсин 
  3959.  Трипсин 
  3960.  Вплив соматотропного гормону на білковий обмін: 
  3961.  Пригнічує біосинтез білка 
  3962.  Зменшує біосинтез білка і амінокислот 
  3963.  Пригнічує проникність клітинної мембрани для амінокислот 
  3964.  * Стимулює синтез білка 
  3965.  Активує розпад білків 
  3966.  Всмоктування амінокислот в тонкому кишечнику здійснюється за допомогою: 
  3967.  Простої дифузії 
  3968.  Полегшеної дифузії 
  3969.  * Вторинного натрій-залежного активного транспорту 
  3970.  Піноцитозу 
  3971.  Фагоцитозу 
  3972.  Вуглеводним і ліпідним резервами організму є глікоген і нейтральні жири, а легкомобілізуючими резервами амінокислот є білки наступних тканин, крім: 
  3973.  Плазми крові, печінки 
  3974.  * Мозку, серця 
  3975.  Слизових оболонок, шкіри 
  3976.  Сполучної тканини 
  3977.  М’язів, лімфоїдної тканини 
  3978.  Вуглецеві скелети амінокислот можуть включатися в метаболічні шляхи через наступні сполуки: 
  3979.  Ацетил КоА 
  3980.  Оксалоацетат 
  3981.  Альфа-кетоглутарат 
  3982.  Піруват 
  3983.  * Всі перелічені 
  3984.  Гамма-глутамільний цикл забезпечує транспорт: 
  3985.  Глюкози 
  3986.  Жирних кислот 
  3987.  Білків 
  3988.  * Амінокислот 
  3989.  Гліцерину 
  3990.  Гіперхлоргідгрія зустрічається у хворих з: 
  3991.  Гіпоацидним гастритом 
  3992.  Атрофічним гастритом 
  3993.  Цирозом печінки 
  3994.  * Дуоденальною виразкою 
  3995.  Інфарктом міокарду 
  3996.  Гіпоацидний стан у хворого може бути наслідком усіх перерахованих причин, крім: 
  3997.  Атрофії слизової шлунка 
  3998.  Раку шлунку 
  3999.  Гіпохлоргідрії 
  4000.  * Виразки шлунку 
  4001.  Хронічного гастриту з пониженою секретоутворюючою функцією 
  4002.  Глутаматдегідрогеназа відноситься до класу ферментів: 
  4003.  * Оксидоредуктаз 
  4004.  Трансфераз 
  4005.  Ізомераз 
  4006.  Ліаз 
  4007.  Синтетаз 
  4008.  Гормон місцевої дії гістамін утворюється в легенях, травній системі, шкірі. Він є вазодилататором. Вкажіть, в результаті декарбоксилювання якої сполуки він утворюється?
  4009.  Аланіну 
  4010.  Валіну 
  4011.  Серину 
  4012.  * Гістидину 
  4013.  Тирозину 
  4014.  Дайте назву патологічному стану організму при відсутності секреції соляної кислоти і пепсиногену: 
  4015.  * Ахілія 
  4016.  Ацидоз 
  4017.  Анацидітас 
  4018.  Диспепсія 
  4019.  Діарея 
  4020.  Де починається травлення білків?
  4021.  В ротовій порожнині 
  4022.  У тонкому кишківнику 
  4023.  12-палій кишці 
  4024.  * У шлунку 
  4025.  Підшлунковій залозі 
  4026.  Дефіцит повноцінної білкової їжі небезпечний для організму, спричиняючи посилення катаболізму, негативний азотовий баланс. Чим небезпечний надлишок білка у харчуванні?
  4027.  * Інтоксикацією організму ендогенними токсинами 
  4028.  Позитивним азотовим балансом 
  4029.  Виділенням азотових продуктів з сечею 
  4030.  Порушенням кислотно-лужної рівноваги 
  4031.  Надлишок білка не є небезпечним 
  4032.  Деякі продукти декарбоксилювання амінокислот є біологічно активними речовинами. Який медіатор гальмування ЦНС утворюється шляхом декарбоксилювання глютамінової кислоти?
  4033.  Адреналін 
  4034.  * ГАМК 
  4035.  Серин 
  4036.  Гістамін 
  4037.  ДОФамін 
  4038.  Для оцінки секреторної діяльності слизової шлунка (особливо в педіатрії) активність якої речовини визначають у сечі дитини?
  4039.  Пепсину 
  4040.  Трипсину 
  4041.  Реніну 
  4042.  Амілази 
  4043.  * Уропепсину 
  4044.  Для парентерального білкового харчування важкохворих використовують суміш амінокислот, оскільки вони, на відміну від білків: 
  4045.  * Позбавлені видової і тканинної специфічності 
  4046.  Краще утворюють розчини 
  4047.  Гідролізати білків мають меншу вартість 
  4048.  Амінокислотні суміші краще зберігаються 
  4049.  Суміші амінокислот не мають переваг у використанні 
  4050.  Для хронічного атрофічного гастриту характерна: 
  4051.  * Гіпохлоргідрія, гіпоацидітас 
  4052.  Гіперхлоргідрія, гіперацидітас 
  4053.  Ахілія, ахлоргідрія 
  4054.  Гіпохлоргідрія, ахілія 
  4055.  Гіпохлоргідрія, ахлоргідрія 
  4056.  До екзопептидаз тонкого кишечника належать: 
  4057.  * Карбоксипептидази А та В, аланін- та лейцинамінопептидази 
  4058.  Гастрин, ренін 
  4059.  Трипсин, хімотрипсин, еластаза 
  4060.  Еластаза, колагеназа, трипсин 
  4061.  * Амілаза, трипсин 
  4062.  До ендопептидаз відносяться всі нижчеперелічені ферменти, крім: 
  4063.  Пепсину 
  4064.  Еластази 
  4065.  * Карбоксипептидази 
  4066.  Хімотрипсину 
  4067.  Трипсину 
  4068.  До незамінних амінокислот відносяться: 
  4069.  Глутамінова та аспарагінова кислоти 
  4070.  Серин, треонін, триптофан 
  4071.  Лізин, гістидин, аланін, метіонін 
  4072.  Фенілаланін, тирозин, гліцин, пролін, аланін 
  4073.  * Лізин, лейцин, ізолейцин, валін, треонін, метіонін, фенілаланін, триптофан 
  4074.  Донором аміногруп в реакціях переамінування, що проходять за участю аланін- та аспартатамінотрансфераз є: 
  4075.  Пептиди 
  4076.  Білки 
  4077.  * Амінокислоти 
  4078.  Глюкоза 
  4079.  Жирні кислоти 
  4080.  Донором метильної групи для метилювання лікарських речовин служить активна форма однієї з амінокислот. Виберіть її: 
  4081.  Серин 
  4082.  Цистеїн 
  4083.  * Метіонін 
  4084.  Аланін 
  4085.  Гліцин 
  4086.  За допомогою якого ферменту відбувається розпад глутаміну у нирках, за рахунок чого підтримується кислотно-лужна рівновага при ацидозі?
  4087.  * Глутамінази 
  4088.  Глутаматдекарбоксилази 
  4089.  Глутамінліази 
  4090.  Глутамінсинтетази 
  4091.  Глутаматсинтази 
  4092.  Із перелічених амінокислот виберіть кетогенні: 
  4093.  * Всі перелічені 
  4094.  Лейцин, ізолейцин 
  4095.  Фенілаланін 
  4096.  Тирозин, триптофан 
  4097.  Лізин 
  4098.  Із перелічених біогенних амінів виберіть той, що має гальмівну дію на ЦНС: 
  4099.  Серотонін 
  4100.  ДОФамін 
  4101.  Адреналін 
  4102.  Гістамін 
  4103.  * Гамма-аміномасляна кислота 
  4104.  Із перелічених видів дезамінування виберіть той, що не властивий йому: 
  4105.  Окисне 
  4106.  Відновне 
  4107.  Внутрішньомолекулярне 
  4108.  * Мікросомальне 
  4109.  Гідролітичне 
  4110.  Із перелічених функцій відновленої форми глутатіону виберіть ту, яка не притамання йому: 
  4111.  Захищає SH-групи білків від окиснення 
  4112.  Відновлює пероксид водню й органічні пероксиди, попереджує перекисне окиснення ліпідів 
  4113.  * Транспортує іони міді 
  4114.  Бере участь у підтриманні відновленого стану заліза у гемоглобіні 
  4115.  Знешкоджує ксенобіотики та інактивує ендогенні метаболіти 
  4116.  Із перерахованих функцій виберіть ту, що не виконує соляна кислота в шлунку: 
  4117.  * Активація реніну 
  4118.  Активація пепсиногену 
  4119.  Денатурація харчових білків 
  4120.  Бактерицидну 
  4121.  Набухання білків 
  4122.  Існування в організмі механізму термінової мобілізації білкових резервів має велике фізіологічне значення за таких ситуацій, крім: 
  4123.  * Нетривалого голодування 
  4124.  Тривалого голодування 
  4125.  Інтоксикації 
  4126.  Втрати крові 
  4127.  Ендокринних порушеннь 
  4128.  Коферментом трансаміназ в реакціях трансамінування є: 
  4129.  Тіамінпірофосфат 
  4130.  ФАД 
  4131.  НАД 
  4132.  * Піридоксальфосфат 
  4133.  Коензим А 
  4134.  Лікарська речовина є аналогом амінокислоти, тому перенесення її через біологічні мембрани здійснюється головним чином шляхом: 
  4135.  Фагоцитозу 
  4136.  Первинного активного транспорту 
  4137.  Піноцитозу 
  4138.  * Вторинного активного натрій-залежного транспорту 
  4139.  Простої дифузії 
  4140.  Метаболіт метіоніну –S –аденозилметіонін –є джерелом СН3 –груп для синтезу: 
  4141.  * Всі відповіді правильні 
  4142.  Креатину 
  4143.  Холіну 
  4144.  Адреналіну 
  4145.  Тиміну 
  4146.  Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук як креатин, холін, адреналін. Дефіцит якої з незамінних амінокислот є причиною порушення їх утворення?
  4147.  * Метіоніну 
  4148.  Ізолейцину 
  4149.  Триптофану 
  4150.  Валіну 
  4151.  Лейцину 
  4152.  Механізм дії амінотрансфераз однаковий. Всі вони містять міцно зв’язану простетичну групу, якою служить: 
  4153.  ФАД 
  4154.  ФМН 
  4155.  НАД 
  4156.  НАДФ 
  4157.  * ПАЛФ 
  4158.  Назвіть біологічний ефект ГАМК: 
  4159.  * Усуває страх, тривогу, напругу 
  4160.  Розширює судини, знижує АТ 
  4161.  Медіатор болі 
  4162.  Немає правильної відповіді 
  4163.  Медіатор збудження ЦНС 
  4164.  Назвіть головний критерій, який визначає біологічну цінність білка їжі: 
  4165.  * Амінокислотний склад 
  4166.  Розчинність в ШКТ 
  4167.  Заряд молекул 
  4168.  Молекулярна маса 
  4169.  Гідрофобність 
  4170.  Назвіть джерела аміаку в організмі, який утворюється при дезамінуванні: 
  4171.  * Всі відповіді вірні 
  4172.  Амінокислот 
  4173.  Біогенних амінів 
  4174.  Глутаміну та аспарагіну 
  4175.  Азотових основ 
  4176.  Назвіть ендопептидази кишечника, які беруть участь у травленні білків: 
  4177.  Гастриксин, пепсин 
  4178.  Карбокси- та амінопептидази 
  4179.  * Трипсин, хімотрипсин, еластаза 
  4180.  Колагеназа, амілаза 
  4181.  Пепсин, трипсин 
  4182.  Назвіть ендопептидази шлунку, які беруть участь у травленні білків: 
  4183.  Трипсин, амілаза 
  4184.  * Пепсин, гастриксин, ренін (хімозин)
  4185.  Еластаза, колагеназа 
  4186.  Карбокси- та амінопептидази 
  4187.  Хімотрипсин, трипсин, еластаза, колагеназа 
  4188.  Назвіть індикатори, за допомогою яких в одній порції шлункового соку визначають загальну, вільну і зв’язану соляну кислоту і загальну кислотність: 
  4189.  Парафенілендиамін, конго червоний 
  4190.  * Парадиметиламіноазобензол, фенолфталеїн 
  4191.  Парадиметиламінобензальдегід, фенолфталоїн 
  4192.  Параамінобензойна кислота, бриліантовий зелений 
  4193.  Реактив Уффельмана, метилоранж 
  4194.  Назвіть найважливіший пластичний компонент дієти, незамінне джерело біогенного азоту, необхідний для росту і регенерації: 
  4195.  Глюкоза 
  4196.  Гліцерин 
  4197.  * Білок 
  4198.  Жирні кислоти 
  4199.  Залізо 
  4200.  Назвіть пептид, який відщеплюється від молекули трипсиногену при його активації: 
  4201.  Дипептид 
  4202.  Пентапептид 
  4203.  Три пептид 
  4204.  Октапептид 
  4205.  * Гексапептид 
  4206.  Назвіть токсичні продукти, які утворюються при гнитті триптофану і тирозину: 
  4207.  Путресцин, агматин 
  4208.  Індол 
  4209.  Крезол, фенол 
  4210.  * Скатол, індол, крезол, фенол 
  4211.  Агматин, скатол, індол 
  4212.  Назвіть фермент, що каталізує реакцію перетворення фенілаланіну в тирозин: 
  4213.  * Фенілаланінгідроксилаза 
  4214.  Тирозиназа 
  4215.  Гомогентизатдіоксигеназа 
  4216.  Фенілаланіндегідрогеназа 
  4217.  Фенілаланінамінотрансфераза 
  4218.  Негативний азотовий баланс – це стан азотового обміну, який відповідає: 
  4219.  * Людям похилого віку 
  4220.  Спортсменам 
  4221.  Вагітним жінкам 
  4222.  Підліткам 
  4223.  Одужуючим після хвороби 
  4224.  Незамінні амінокислоти використовуються для біосинтезу наступних речовин, крім: 
  4225.  Тканинних білків 
  4226.  Гормонів білково-пептидної природи 
  4227.  Вазоактивних пептидів 
  4228.  Нейропептидів, гормоноїдів 
  4229.  * Замінних амінокислот 
  4230.  Нерідко навіть при повноцінному білковому харчуванні може настати дефіцит амінокислот для синтезу специфічних білків, який відбувається за принципом „все або нічого”? Що може спричинити такий стан?
  4231.  Порушення транспорту будь-якої амінокислоти через мембрани еритроцитів 
  4232.  Порушення пристінкового травлення білків 
  4233.  Руйнування амінокислот мікрофлорою 
  4234.  Порушення транспорту амінокислот у крові 
  4235.  * Вірно А, В, С 
  4236.  Нестача якого вітаміну викликає зниження активності амінотрансфераз і декарбоксилаз амінокислот?
  4237.  * В6 
  4238.  В1 
  4239.  С 
  4240.  Д 
  4241.  Е 
  4242.  Окиснення альфа-кетокислот, що утворилися в результаті прямого й непрямого дезамінування амінокислот, відбувається в: 
  4243.  * Циклі трикарбонових кислот 
  4244.  Циклі Корі 
  4245.  Гліколізі 
  4246.  Глюконеогенезі 
  4247.  Орнітиновому циклі 
  4248.  Окиснювальне дезамінування глутамінової кислоти з утворенням вільного аміаку на клітинному рівні відбувається у: 
  4249.  Лізосомах 
  4250.  Мікросомах 
  4251.  Гіалоплазмі 
  4252.  Ядрі 
  4253.  * Мітохондріях 
  4254.  Олігомерний фермент глутаматдегідрогеназа, який каталізує окисне дезамінування глутамінової кислоти, легко дисоціює на: 
  4255.  * НАД та апофермент 
  4256.  ФАД та апофермент 
  4257.  Коензим А та апофермент 
  4258.  Немає правильної відповіді 
  4259.  Вірно А, В і С 
  4260.  Оптимум рН пепсину шлунку знаходиться в межах: 
  4261.  3,5-5,0 
  4262.  5,0-6,0 
  4263.  * 1,5-2,0 
  4264.  6,0-7,0 
  4265.  8-10 
  4266.  Патологічними складовими частинами шлункового соку є: 
  4267.  Пепсин 
  4268.  Соляна кислота 
  4269.  * Молочна кислота, кров 
  4270.  Ренін 
  4271.  Гастриксин 
  4272.  Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків, в якому беруть участь ферменти: 
  4273.  Хімотрипсин і лізоцим 
  4274.  Трипсин і катепсини 
  4275.  * Пепсин і гастриксин*
  4276.  Ентеропептидаза та еластаза 
  4277.  Карбоксипептидаза та амінопептидаза 
  4278.  Під час шлункової секреції виділяються протеолітичні ферменти у вигляді проферментів. Їх дія спрямована на гідролітичне розщеплення білків всередині поліпептидного ланцюга. Вкажіть, який фермент активується соляною кислотою?
  4279.  Трипсин 
  4280.  Ренін 
  4281.  * Пепсин 
  4282.  Хімотрипсин 
  4283.  Еластаза 
  4284.  Повну відсутність пепсину і соляної кислоти у шлунковому соці називають: 
  4285.  Анацидним станом 
  4286.  Ахлоргідрією 
  4287.  Анемією 
  4288.  * Ахілією 
  4289.  Гіпохлоргідрією 
  4290.  Повну відсутність соляної кислоти спостерігають у хворих на: 
  4291.  Атрофічний гастрит 
  4292.  * Рак шлунку 
  4293.  Гіперацидний гастрит 
  4294.  Дуоденальну виразку 
  4295.  Виразку шлунку 
  4296.  Позитивний азотовий баланс – це стан азотового обміну, котрий спостерігається при: 
  4297.  * Вагітності 
  4298.  Голодуванні 
  4299.  Нирковій недостатності 
  4300.  Старінні 
  4301.  Фізичному навантаженні 
  4302.  Позитивний азотовий баланс спостерігається: 
  4303.  * Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань 
  4304.  У юнацькому і похилому віці 
  4305.  При виснажливих захворюваннях 
  4306.  У хворих на цукровий діабет 
  4307.  При білковому голодуванні 
  4308.  Показником інтенсивності процесів гниття в кишечнику і швидкості реакцій знешкодження у печінці служить: 
  4309.  * Індикан 
  4310.  Індол 
  4311.  Індол, скатол 
  4312.  Індоксил 
  4313.  Крезол 
  4314.  При біохімічних дослідженнях часто визначають активність трансаміназ.. Це використовується для: 
  4315.  * Диференціальної діагностики патологій 
  4316.  Вивчення протеолізу 
  4317.  Вивчення ліполізу 
  4318.  Дослідження ліпогенезу 
  4319.  Дослідження глюконеогенезу 
  4320.  При декарбоксилюванні однієї з амінокислот утворюється активний амін –медіатор запалення і алергії. Назвіть його: 
  4321.  Серотонін 
  4322.  * Гістамін 
  4323.  Дофамін 
  4324.  Гамма-аміномасляна кислота 
  4325.  Триптамін 
  4326.  Причинами негативного азотистого балансу можуть бути: 
  4327.  * Похилий вік, виснажливі захворювання 
  4328.  У випадку повного виключення жирів із раціону харчування 
  4329.  У спортсменів 
  4330.  У новонароджених дітей 
  4331.  Під час росту організму, вагітності, одужанні після виснажливих захворювань 
  4332.  Простетичною групою оксидази L-амінокислот, яка забезпечує у печінці і нирках окисне дезамінування є: 
  4333.  ФАД 
  4334.  НАД 
  4335.  ПАЛФ 
  4336.  * ФМН 
  4337.  ТПФ 
  4338.  Протеолітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз білків. Вкажіть, який хімічний зв’язок вони розщеплюють?
  4339.  Складноефірний 
  4340.  Іонний 
  4341.  Водневий 
  4342.  Глікозидний 
  4343.  * Пептидний 
  4344.  Процес відщеплення аміногрупи від амінокислоти з утворенням вільного аміаку називається: 
  4345.  Трансамінуванням 
  4346.  Переамінуванням 
  4347.  * Дезамінуванням 
  4348.  Декарбоксилюванням 
  4349.  Гідроксилюванням 
  4350.  С-кінцеві амінокислоти в білках відщеплюють: 
  4351.  Дипептидази 
  4352.  Амінопептидази 
  4353.  * Карбоксипептидази 
  4354.  Хімотрипсин 
  4355.  Пепсин 
  4356.  Своєрідним «білковим депо» організму людини є наступні тканини, крім: 
  4357.  * Мозку 
  4358.  Сполучної тканини 
  4359.  М’язів 
  4360.  Лімфоїдної тканини 
  4361.  Шкіри 
  4362.  Серотонін –нейромедіатор ЦНС. Серотонінергічні нейрони беруть участь у регуляції сну, настрою, емоцій, відчуття болю. Синтезується серотонін шляхом гідроксилювання і декарбоксилювання амінокислоти: 
  4363.  Фенілаланіну 
  4364.  Тирозину 
  4365.  Серину 
  4366.  Гістидину 
  4367.  * Триптофану 
  4368.  Ступінь засвоєння білків залежить не тільки від фізіологічного стану шлунково-кишкового тракту, але і від співвідношення нутрієнтів. Надлишок вуглеводів і ліпідів обмежує засвоєння білків, оскільки: 
  4369.  Порушує секрецію соляної кислоти у шлунку 
  4370.  Значно скорочує енергетичні потреби за рахунок білків 
  4371.  Створює конкуренцію в трансмембранному перенесенні мономерів через ентероцити 
  4372.  Погіршує секрецію пептидгідролаз підшлунковою залозою 
  4373.  * Вірно В і С 
  4374.  Судинозвужуючу та гіпертензивну дію має біогенний амін, похідне 5-окситриптофану. Назвіть цю речовину: 
  4375.  ГАМК 
  4376.  * Серотонін 
  4377.  ДОФамін 
  4378.  Гістамін 
  4379.  Адреналін 
  4380.  Травлення білків у шлунку починається під дією пепсину, який виділяється у вигляді пепсиногену –неактивного ферменту. Перетворення пепсиногену у пепсин здійснюється шляхом відщеплення N-кінцевого пептиду під дією: 
  4381.  Ентерокінази 
  4382.  Жовчних кислот 
  4383.  * Соляної кислоти 
  4384.  Жирних кислот 
  4385.  Оцтової кислоти 
  4386.  Травлення білків у шлунку проходить під дією усіх перерахованих ендопептидаз, крім: 
  4387.  Пепсин 
  4388.  Гастриксин 
  4389.  Ренін 
  4390.  Хімозин 
  4391.  * Трипсин 
  4392.  Транспорт амінокислот через мембрани ентероцитів гальмують: 
  4393.  Сахароза 
  4394.  Фруктоза і галактоза 
  4395.  Мальтоза і галактоза 
  4396.  * Галактоза і глюкоза 
  4397.  Лактоза і галактоза 
  4398.  Транспорт амінокислот через плазматичну мембрану здійснюється за допомогою: 
  4399.  Натрій-залежного вторинного активного транспорту 
  4400.  Полегшеної дифузії 
  4401.  Гамма-глутамільного циклу 
  4402.  Немає правильної відповіді 
  4403.  * Вірні відповіді А і С 
  4404.  Трипсин розщеплює практично всі природні білки, крім: 
  4405.  Казеїну 
  4406.  Протамінів 
  4407.  Гістонів 
  4408.  Мукопротеїнів 
  4409.  * Колагену 
  4410.  У мембранному травленні пептидів беруть участь: 
  4411.  Трипсин, хімотрипсин 
  4412.  Ренін 
  4413.  * Карбокси- та амінопептидази 
  4414.  Аланінамінопептидаза 
  4415.  Карбоксипептидаза А та В 
  4416.  У шлунку починається гідроліз: 
  4417.  * Білків 
  4418.  Пуринів 
  4419.  Крохмалю 
  4420.  Гепарину 
  4421.  Ліпідів 
  4422.  У якій частині пептидного ланцюга амінопептидази розщеплюють пептиди?
  4423.  З кінця вільної карбоксильної групи 
  4424.  * З кінця вільної аміногрупи 
  4425.  З кінця вільної іміногрупи 
  4426.  Зв”язки між амінодикарбоновими кислотами 
  4427.  Зв”язки між циклічними амінокислотами 
  4428.  Утворені при окисному дезамінуванні і трансамінуванні кетокислоти включаються в усі перераховані процеси, крім: 
  4429.  Цитратний цикл 
  4430.  Відновне амінування 
  4431.  Утворення ацетил-КоА 
  4432.  Глюконеогенез 
  4433.  * Ні в один з перерахованих процесів 
  4434.  Ферменти, що каталізують процес трансамінування, називаються: 
  4435.  Декарбоксилазами 
  4436.  * Трансаміназами 
  4437.  Оксидазами 
  4438.  Транскетолазами 
  4439.  Транспептидазами 
  4440.  Хімотрипсиноген перетворюється на хімотрипсин під дією: 
  4441.  Реніну, гастриксину 
  4442.  Еластази, ентерокінази 
  4443.  Соляної кислоти, пепсину 
  4444.  * Трипсину, хімотрипсину 
  4445.  Пепсину, ентерокінази 
  4446.  Чому хворим з опіком, пухлиною стравоходу замість розчинів білків для відновлення азотової рівноваги вводять суміш амінокислот?
  4447.  Не володіють видовою і тканинною специфічністю 
  4448.  Не викликають сенсибілізацію 
  4449.  Не ускладнюються анафілактичним шоком 
  4450.  Не викликають підвищену чутливість організму до чужорідного білка 
  4451.  * Всі відповіді вірні 
  4452.  Яка доля безазотових залишків амінокислот?
  4453.  * Вірні відповіді В, С, Е 
  4454.  Перетворюються на глюкозу (глікогенні амінокислоти)
  4455.  Перетворюються в ацетил КоА 
  4456.  Немає правильної відповіді 
  4457.  Окиснюються з вилученням енергії 
  4458.  ?Яке спадкове захворювання розвивається внаслідок генетичного дефекту ферменту, що перетворює гомогентизинову кислоту у фумарилацетоацетат ?
  4459.  Хвороба „кленового сиропу”
  4460.  Фенілкетонурія 
  4461.  * Алкаптонурія 
  4462.  Тирозиноз 
  4463.  Альбінізм 
  4464.  Який гормон стимулює секрецію НСl та пепсиногену в шлунку?
  4465.  * Гастрин 
  4466.  Холецистокінін 
  4467.  Глюкагон 
  4468.  Секретин 
  4469.  Інсулін 
  4470.  Який фермент здійснює дезамінування глутамату?
  4471.  * Глутаматдегідрогеназа 
  4472.  Гама-глутамілтрансфераза 
  4473.  Глутаматдекарбоксилаза 
  4474.  Глутаміназа 
  4475.  Глутаматоксигеназа 
  4476.  Яким шляхом може окиснюватися будь-яка L- амінокислота?
  4477.  * Трансамінуванням 
  4478.  Гідролітичного дезамінування 
  4479.  Окисного дезамінування 
  4480.  Окисного декарбоксилювання 
  4481.  Відновного дезамінування 
  4482.  Які з перерахованих амінокислот під дією специфічних ферментів зазнають непрямого дезамінування?
  4483.  Серин 
  4484.  Треонін 
  4485.  Глутамат 
  4486.  Лейцин 
  4487.  * Вірно А, В і Д 
  4488.  Oбмін якої амінокислоти порушений у новонародженої дитини, в сечі якої на 3 добу після народження виявили фенілпіруват та фенілацетат?
  4489.  Метіоніну 
  4490.  Триптофану 
  4491.  * Фенілаланіну 
  4492.  Гістидину 
  4493.  Аргініну 
  4494.  Абсолютну анаболічну дію на білковий обмін в здорової людини має: 
  4495.  АКТГ 
  4496.  Всі перераховані 
  4497.  * Інсулін 
  4498.  Адреналін 
  4499.  ФСГ 
  4500.  Активацією протеолізу у м’язах, підвищення концентрації вільних амінокислот у крові викликають: 
  4501.  Окситоцин 
  4502.  * Глюкокортикоїди 
  4503.  Мінералокортикоїди 
  4504.  Статеві гормони 
  4505.  Гонадотропні гормони 
  4506.  Акцептування другої аміногрупи сечовини від аспартату відбувається шляхом його взаємодії з цитруліном за участі ферменту: 
  4507.  * Аргініносукцинатсинтетази 
  4508.  Цитрулінаспартатоксидоредуктази 
  4509.  Аспартатцитрулінамінотрансферази 
  4510.  Аргінінофумаратсинтетази 
  4511.  Цитрулінаспартатсинтетази 
  4512.  Аміак є токсичною речовиною і його збільшення в крові є особливо небезпечним для нейронів. Яка з перерахованих кислот використовується як ефективний засіб, що зв’язує аміак у мозку?
  4513.  Бурштинова 
  4514.  Аспарагінова 
  4515.  * Глутамінова 
  4516.  Гіпурова 
  4517.  Молочна 
  4518.  Аміак є токсичною речовиною, особливо для нейронів ЦНС. В складі якої амінокислоти транспортується аміак з клітин мозку до печінки?
  4519.  Гліцину 
  4520.  * Глутаміну 
  4521.  Серину 
  4522.  Лейцину 
  4523.  Валіну 
  4524.  Аміак утворюється в різних тканинах і органах та знешкоджується у печінці, перетворюючись на сечовину. Яка амінокислота переносить його з скелетних м’язів у печінку?
  4525.  Аскорбінова кислота 
  4526.  Гістидин 
  4527.  Серин 
  4528.  Глутамінова 
  4529.  * Аланін 
  4530.  Амід глутамінової кислоти в організмі людини є транспортною формою: 
  4531.  * Аміаку 
  4532.  Чадного газу 
  4533.  Сечовини 
  4534.  Жирних кислот 
  4535.  Білірубіну 
  4536.  Амінокислоти використовуються для біосинтезу багатьох біологічно важливих сполук в організмі. Яка з наведених амінокислот є необхідною для синтезу пуринових нуклеотидів, креатину, глутатіону, парних жовчних кислот?
  4537.  * Гліцин 
  4538.  Аргінін 
  4539.  Лізин 
  4540.  Метіонін 
  4541.  Цистеїн 
  4542.  Анаболічний ефект на білковий обмін мають усі перелічені гормони, крім: 
  4543.  * Адреналін 
  4544.  СТГ 
  4545.  Інсулін 
  4546.  Йодвмісні гормони 
  4547.  Статеві гормони 
  4548.  Безпосередніми джерелами аміаку в синтезі сечовини є аміак і аспартат, які можуть бути отримані з глутамату. Чи можуть бути інші амінокислоти джерелами аміаку і завдяки якому процесу?
  4549.  Ні. Їм не властиве дезамінування 
  4550.  Ні. Не можуть вступати в процес трансамінування 
  4551.  Так. Через процес трансамінування з ацетоацетатом 
  4552.  Ні. Неможливий зв’язок трансамінування з дезамінуванням 
  4553.  * Так. Через зв’язок трансамінування з дезамінуванням 
  4554.  Білки яких тканин не розщеплюються після короткотривалого голодування?
  4555.  М’язів 
  4556.  * Печінки, мозку 
  4557.  Сполучної тканини 
  4558.  Шкіри 
  4559.  Епітеліальних тканин 
  4560.  Біохімічними маркерами фенілкетонурії є підвищення в сечі наступних сполук, крім: 
  4561.  Фенілпірувату 
  4562.  Фенілацетату 
  4563.  Феніллактату 
  4564.  Фенілглюкуронату 
  4565.  * Оксифенілаланіну 
  4566.  Блокування метаболізму фенілаланіну та тирозину призводить до виникнення захворювань: 
  4567.  Альбінізму 
  4568.  Алкаптонурії 
  4569.  Фенілкетонурії, тирозинозу 
  4570.  Мікседеми, кретинизму 
  4571.  * Усіх перерахованих 
  4572.  В онкологічного хворого уремія виникає за рахунок: 
  4573.  Посиленого всмоктування амінокислот в кишечнику 
  4574.  Надлишкового вживання білків 
  4575.  Посиленого гниття білків в товстому кишечнику 
  4576.  * Посиленого протеолізу 
  4577.  Порушення екскреції азотових речовин з сечею 
  4578.  В організмі існує добре функціонуюча система зв’язування аміаку. Вкажіть найбільш раціональну: 
  4579.  * Альфа-кетоглутарат + NH3 глутамат + NH3 глутамін 
  4580.  Оксалоацетат + NH3 аспартат + NH3 аспарагін 
  4581.  Піруват + NH3 аланін 
  4582.  NH3 + пурин аденін 
  4583.  Вірно тільки В 
  4584.  В організмі людини є трипептид, в утворенні якого бере участь карбоксильна група глутамінової кислоти. Як називається цей пептид?
  4585.  Вазопресин 
  4586.  Карнозин 
  4587.  Ансерин 
  4588.  Окситоцин 
  4589.  * Глутатіон 
  4590.  В організмі людини існує кілька процесів знешкодження аміаку. Який з них відбувається в нирках?
  4591.  * Амонійгенез 
  4592.  Уреогенез 
  4593.  Відновне амінування альфа-кетоглутарату 
  4594.  Утворення глутаміну та аспарагіну 
  4595.  Уриногенез 
  4596.  В основі тирозинозу лежить спадковий дефіцит ферменту: 
  4597.  Фенілаланінгідроксилази 
  4598.  * Тирозиноксидази 
  4599.  Декарбоксилази оксифенілпірувату 
  4600.  Оксидази гомогентизинової кислоти 
  4601.  Декарбоксилази ДОФА-хрому 
  4602.  В процесі синтезу сечовини беруть участь амінокислоти, які не входять до складу білків, а є їх метаболітами. Назвіть ці амінокислоти: 
  4603.  Аргінін і орнітин 
  4604.  Цитрулін і аспартат 
  4605.  Аспартат і аргінін 
  4606.  Цитрулін і аргінін 
  4607.  * Орнітин і цитрулін 
  4608.  В результаті порушення обміну фенілаланіну та тирозину в організмі людини порушується синтез усіх перерахованих гормонів, крім: 
  4609.  Адреналіну 
  4610.  Норадреналіну, ДОФаміну 
  4611.  Трийодтироніну 
  4612.  Тироксину 
  4613.  * Інсуліну 
  4614.  В результаті спадкової недостатності якого ферменту - генератора НАДФН - порушується функціонування глутатіонредуктази і підтримання глутатіону у відновленій формі?
  4615.  Глутатіондегідрогенази 
  4616.  Глутатіонпероксидази 
  4617.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  4618.  Фруктозо-6-фосфатредуктази 
  4619.  Глюкозо-1-фосфатдегідрогенази 
  4620.  В синтезі сечовини беруть участь наступні ферменти, крім: 
  4621.  Карбомоїлфосфатсинтетази 
  4622.  * Сукцинатдегідрогенази 
  4623.  Орнітин-карбомоїлфосфаттрансферази 
  4624.  Аргіназии 
  4625.  Аргінінсукцинатліази 
  4626.  В товстому кишечнику утворюються токсичні сполуки під дією мікроорганізмів. Однією з таких сполук є кадаверин. Вкажіть яким шляхом утворюється ця сполука?
  4627.  * Шляхом декарбоксилювання лізину 
  4628.  Шляхом дезамінування аргініну 
  4629.  Шляхом переамінування лізину 
  4630.  Шляхом трансамінування аланіну 
  4631.  Шляхом декарбоксилювання ПВК 
  4632.  В який із перелічених процесів включається амінокислота аланін після першої стадії катаболізму –трансамінування?
  4633.  Цикл Корі 
  4634.  Синтез жирних кислот 
  4635.  Синтез нуклеїнових кислот 
  4636.  * Окисне декарбоксилювання ПВК 
  4637.  Синтез білка 
  4638.  В якому віці проводиться скрінінг –дослідження на фенілкетонурію?
  4639.  1-2 тиждень життя 
  4640.  5-7 день життя 
  4641.  * 1-3 доба після народження 
  4642.  Через місяць після народження 
  4643.  Через 3 місяці після народження 
  4644.  Виберіть амінокислоти, які найактивніше включаються в процес глюконеогенезу: 
  4645.  * Ала, Глі, Асп, Глу, Про 
  4646.  Ліз, Лей, Трп, Тир, Фен 
  4647.  Тільки ароматичні 
  4648.  Тільки сірковмісні 
  4649.  Тільки позитивно заряджені 
  4650.  Виберіть амінокислоту, безазотовий залишок якої використовується тільки по кетогенному шляху: 
  4651.  Аланін 
  4652.  Валін 
  4653.  Лізин 
  4654.  Пролін 
  4655.  * Лейцин 
  4656.  Виберіть амінокислоту, яка є субстратом для синтезу вітаміну В5: 
  4657.  Аланін 
  4658.  Тирозин 
  4659.  Фенілаланін 
  4660.  * Триптофан 
  4661.  Пролін 
  4662.  Виражений анаболічний характер на амінокислотний та білковий обмін в м’язах, печінці, нирках, сполучній тканині має: 
  4663.  Глюкагон 
  4664.  Гастрин 
  4665.  * Інсулін 
  4666.  Адреналін 
  4667.  АКТГ 
  4668.  Висока концентрація аміаку, глутаміну в крові на тлі зниження сечовини може бути пов’язана з дефектом ферментів синтезу сечовини. Чим клінічно характеризується така патологія?
  4669.  Гіперглікемічною комою 
  4670.  Гіпоглікемічною комою 
  4671.  Невритами 
  4672.  Серцевою декомпенсація 
  4673.  * Енцефалопатією 
  4674.  Відомо, що попередником йодвмісних гормонів щитовидної залози є одна з амінокислот, яка зазнає йодування. Назвіть цю амінокислоту: 
  4675.  * Тирозин 
  4676.  Триптофан 
  4677.  Триптамін 
  4678.  Фенілаланін 
  4679.  Глутамін 
  4680.  Відомо, що метіонін бере участь у реакціях трансаметилювання. За рахунок яких властивостей він забезпечує цей процес?
  4681.  * Джерело лабільної метильної групи 
  4682.  Донатор Н+ в окисно-відновних реакціях 
  4683.  Акцептор протонів 
  4684.  Джерело гідроксильної групи 
  4685.  Акцептор електронів 
  4686.  Відставання в психічному розвитку при фенілкетонурії пов’язано з токсичним впливом на кору головного мозку: 
  4687.  * Фенілпірувату, фенілацетату 
  4688.  Фенілглутамату, феніллактату 
  4689.  Бензойної кислоти 
  4690.  Фенілацетоацетату 
  4691.  Фенілендиаміну 
  4692.  Вкажіть амінокислоти, які після дезамінування активно включаються в процес енергозабезпечення (через оксалоацетат і ацетил КоА): 
  4693.  Мет, вал, ліз, про 
  4694.  Арг, глу, глі 
  4695.  Ала, тре, сер, цис 
  4696.  * Фен, тир, лей, ліз, трп, асп 
  4697.  Орнітин, аспарагін 
  4698.  Вкажіть амінокислоту, яка активно включається в процес синтезу пуринових нуклеотидів: 
  4699.  Цистеїн 
  4700.  Аргігін 
  4701.  Пролін 
  4702.  Лізин 
  4703.  * Гліцин 
  4704.  Вкажіть амінокислоту, яка є субстратом першої стадії синтезу гемоглобіну: 
  4705.  Метіонін 
  4706.  * Гліцин 
  4707.  Валін 
  4708.  Лізин 
  4709.  Пролін 
  4710.  Вкажіть правильну сумарну реакцію синтезу сечовини: 
  4711.  * СО2 + NH3 + 3АТФ + 2Н2О + аспартат О сечовина + 2АДФ + АМФ + фумарат + 2 Фн + ФФн 
  4712.  СО2 + NH3 + АТФ + 2Н2О + аспартат О сечовина + АДФ + Фн + фумарат 
  4713.  СО2 + 2 NH3 + 3АТФ + аспартат сечовина + 2АДФ + АМФ + фумарат + ФФн 
  4714.  2СО2 + NH3 + 3АТФ +2Н2О + аспартат О сечовина + 2АДФ + 2Фн + фумарат 
  4715.  СО2 + NH3 + 2АТФ + 2Н2О + глутамат О сечовина + 2АДФ + 2Фн + сукцинат 
  4716.  Вкажіть, за рахунок якого процесу в основному відбувається знешкодження аміаку в тканині нирок?
  4717.  * Утворення амонійних солей 
  4718.  Відновного амінування 
  4719.  Утворення аспарагіну 
  4720.  Синтезу сечовини 
  4721.  Синтезу біогенних амінів 
  4722.  Вкажіть, за рахунок якого процесу головним чином відбувається знешкодження аміаку в нервовій тканині?
  4723.  Реамінування кетокислот 
  4724.  Синтезу сечовини 
  4725.  Утворення амідів дикарбонових кислот 
  4726.  Синтезу амонійних солей 
  4727.  Синтезу біогенних амінів 
  4728.  Вміст сечовини у сечі можна визначити за допомогою реакції з: 
  4729.  * Парадиметиламінобензальдегідом 
  4730.  Бензидином 
  4731.  Натрію нітропрусидом 
  4732.  Фосфатвольфраматом 
  4733.  Парадиметиламіноазобензолом 
  4734.  Вроджена недостатність ферментів синтезу сечовини супроводжується гіперамонійемією, а, значить, порушенням функції ЦНС. Яким чином можна послабити прояви енцефалопатії?
  4735.  Збільшенням вуглеводів у дієті 
  4736.  Дієтою, багатою на вітаміни 
  4737.  Максимальним обмеженням тваринних жирів 
  4738.  Збільшенням в дієті повноцінних білків 
  4739.  * Максимальним обмеженням харчових білків 
  4740.  Глутамін використовується як джерело резервного аміаку для нейтралізації кислих продуктів: 
  4741.  В печінці 
  4742.  В крові 
  4743.  * В нирках 
  4744.  В м’язах 
  4745.  В мозку 
  4746.  Глутамін і частково аспарагін виконують транспортну функцію переносу аміаку в нетоксичній формі. Доказом цього є: 
  4747.  * Глутамін дуже мало виділяється з сечею 
  4748.  Використовується для синтезу сечовини 
  4749.  Використовується для синтезу пурину 
  4750.  Використовується для утворення амонійних солей 
  4751.  Не виділяється з жовчю 
  4752.  Глутатіон знешкоджує органічні пероксиди завдяки: 
  4753.  * Антиоксидантним властивостям 
  4754.  Локалізації в клітині 
  4755.  Просторовій структурі 
  4756.  Антибактеріальній дії 
  4757.  Підвищенню імунітету 
  4758.  Двовуглецевий скелет гліцину використовується для синтезу усіх перелічених біомолекул, крім: 
  4759.  Серину 
  4760.  Креатину 
  4761.  Холіну 
  4762.  Глутатіону 
  4763.  * Адреналіну 
  4764.  Джерелами аланіну в організмі людини є всі перелічені речовини, крім: 
  4765.  Глюкози 
  4766.  Аспартату, глутамату 
  4767.  Триптофану 
  4768.  ПВК 
  4769.  * Ацетил-КоА 
  4770.  Джерелами аміаку в організмі можуть бути всі перелічені процеси, крім: 
  4771.  * Дезамінування урацилу 
  4772.  Дезамінування амідів 
  4773.  Дезамінування моноамінів 
  4774.  Дезамінування аденіну 
  4775.  Дезамінування амінокислот 
  4776.  Джерелами двох аміногруп, що використовуються для утворення молекули сечовини, є: 
  4777.  * Аміак та L-аспартат 
  4778.  Глутамат та альфа-кетоглутарат 
  4779.  Цитрат та піруват 
  4780.  Лактат та орнітин 
  4781.  Фумарат та цитрулін 
  4782.  Джерелом вільного аміаку в організмі є глутамат, який зазнає прямого дезамінування. Які амінокислоти можуть бути донорами аміаку за рахунок непрямого дезамінування?
  4783.  Аланін 
  4784.  Серин 
  4785.  Аспартат 
  4786.  Треонін 
  4787.  * Всі перечислені 
  4788.  Джерелом однієї з аміногруп диаміду вугільної кислоти (сечовини) є аміак, який вивільняється при окиснювальному дезамінуванні: 
  4789.  Аспартату 
  4790.  Аланіну 
  4791.  Гістаміну 
  4792.  Глутарату 
  4793.  * Глутамату 
  4794.  Для алкаптонурії характерно: 
  4795.  Порушення зору в сутінках, поліурія, світла сеча 
  4796.  * Відставання у фізичному і психічному розвитку, темні поверхневі хрящі, при стоянні темна сеча 
  4797.  Судоми, дерматит, депігментація шкіри 
  4798.  Затримка фізичного та розумового розвитку, метаболічний ацидоз 
  4799.  Блювота, ціаноз, тахікардія, тремор, екзофтральм 
  4800.  Для ефективного утворення сечовини в печінці з високою інтенсивністю повинен протікати орнітиновий цикл. В протилежному випадку концентрація аміаку в крові різко зростає. При нестачі якої амінокислоти в їжі може розвинутись азотемія?
  4801.  Аланіну 
  4802.  Лізину 
  4803.  Серину 
  4804.  Метіоніну 
  4805.  * Аргініну 
  4806.  Для патології обміну яких амінокислот характерне виділення сечі із запахом кленового сиропу?
  4807.  Валіном, аланіном, лізином 
  4808.  Гліцином, серином, треоніном 
  4809.  * Лейцином, ізолейцином, валіном 
  4810.  Аланіном, ізолейцином, лейцином 
  4811.  Фенілаланіном, тирозином 
  4812.  Для синтезу якого гормону не потрібна амінокислота тирозин?
  4813.  ДОФаміну 
  4814.  Адреналіну 
  4815.  Тироксину 
  4816.  * Кортизолу 
  4817.  Норадреналіну 
  4818.  Для скрінінг-дослідження фенілкетонурії проводять визначення концентрації в сечі: 
  4819.  Фенілаланіну 
  4820.  * Фенілпіровиноградної кислоти *
  4821.  Індикану 
  4822.  Гіпурової кислоти 
  4823.  Тирозину 
  4824.  Для утворення кон’югованих форм жовчних кислот, крім гліцину, використовується таурин. Ця речовина утворюється в організмі людини з: 
  4825.  * Цистеїну 
  4826.  Метіоніну 
  4827.  Серину 
  4828.  Аланіну 
  4829.  Триптофану 
  4830.  До ферментопатій, пов’язаних з порушенням обміну фенілаланіну і тирозину, відносять усі перелічені, крім: 
  4831.  Алкаптонурію 
  4832.  Альбінізм 
  4833.  Фенілкетонурію 
  4834.  Тирозинемію 
  4835.  * Гомоцистеїнурію 
  4836.  Донором метильної (-СН3) групи в чисельних реакціях метилювання є амінокислота: 
  4837.  Серин 
  4838.  Фенілаланін 
  4839.  * Метіонін 
  4840.  Треонін 
  4841.  Тирозин 
  4842.  З порушенням обміну якої амінокислоти пов’язане захворювання гомоцистинурія?
  4843.  Серину 
  4844.  Тирозину 
  4845.  Валіну 
  4846.  * Метіоніну 
  4847.  Фенілаланіну 
  4848.  За рахунок яких речовин підтримується життєдіяльність організму в останній період голодування?
  4849.  Глікогену печінки 
  4850.  Глікогену м’язів 
  4851.  Глюкози крові 
  4852.  Гліцерину 
  4853.  * Глікогенних та кетогенних амінокислот 
  4854.  Знешкодження аміаку у печінці здійснюється всіма переліченими шляхами, крім: 
  4855.  Утворення амідів , амінів 
  4856.  Синтез сечовини 
  4857.  Утворення пуринів та піримідинів 
  4858.  * Синтез жирних кислот 
  4859.  Відновного амінування кетокислот з утворенням амінокислот 
  4860.  Знешкодження аміаку шляхом синтезу сечовини найбільш активно відбувається у: 
  4861.  * Печінці 
  4862.  Серці 
  4863.  Нирках 
  4864.  М’язах 
  4865.  Підшлунковій залозі 
  4866.  Знешкодження токсичного аміаку до сечовини відбувається у печінці. У цьому процесі беруть участь усі перелічені сполуки, крім: 
  4867.  Аргініну 
  4868.  * Валіну 
  4869.  Вугільної кислоти 
  4870.  Цитруліну 
  4871.  Орнітину 
  4872.  Знижений вміст сечовини в сечі спостерігається при всіх перелічених захворюваннях, крім: 
  4873.  Цирозі печінки 
  4874.  Паренхіматозній жовтяниці 
  4875.  Ниркова недостатність 
  4876.  * Недостатності білка у харчуванні 
  4877.  Ацидозі, уремії 
  4878.  Із перелічених гормонів аденогіпофізу виберіть той, що стимулює біосинтез білка та транспорт амінокислот у клітини: 
  4879.  Тиреотропний гормон 
  4880.  Адренокортикотропний гормон 
  4881.  Фолікулостимулюючий 
  4882.  Лютеїнізуючий гормон 
  4883.  * Соматотропний гормон 
  4884.  Із перелічених гормонів виберіть той, що інгібує активність тканинних катепсинів, підвищує проникність клітинних мембран для амінокислот, сприяє росту тканин у молодому віці та підтримує білковий гомеостаз у дорослих: 
  4885.  Адреналін 
  4886.  ФСГ 
  4887.  ЛГ 
  4888.  * СТГ 
  4889.  Інсулін 
  4890.  Із перелічених реакцій виберіть ту, що перебігає без участі S –аденозилметіоніну: 
  4891.  Синтез креатину 
  4892.  Утворення холіну з етаноламіну 
  4893.  Синтез тимідилфосфату 
  4894.  Синтез адреналіну з норадреналіну 
  4895.  * Утворення лактату 
  4896.  Із перелічених речовин назвіть біохімічно активну форму метіоніну, що є безпосереднім донором –СН3 групи в реакціях трансметилювання: 
  4897.  S –аденозилгомоцистеїн 
  4898.  S - уридилметіонін 
  4899.  * S –аденозилметіонін 
  4900.  S –тимідилметіонін 
  4901.  S –гуанозилметіонін 
  4902.  Із перелічених речовин орнітинового циклу виберіть ту, з якої синтезується диамід вугільної кислоти: 
  4903.  Орнітин 
  4904.  Цитрулін 
  4905.  * Аргінін 
  4906.  Лізин 
  4907.  Аргініносукцинат 
  4908.  Із усіх перелічених функцій гліцину виберіть ту, яка йому не властива: 
  4909.  Синтез порфіринів, пуринів 
  4910.  Синтез холіну, креатину 
  4911.  Синтез глутатіону, жовчних кислот 
  4912.  Знешкодження токсичних сполук 
  4913.  * Синтез глікогену 
  4914.  Із яким з перерахованих циклів пов’язаний цикл утворення сечовини?
  4915.  ПФЦ 
  4916.  * ЦТК 
  4917.  Глюконеогенезом 
  4918.  Гліколізом 
  4919.  Ліпогенезом 
  4920.  Інгібуючий вплив на анаболізм білків мають усі перелічені гормони, крім: 
  4921.  * Інсуліну 
  4922.  Глюкокортикоїдів у м’язах 
  4923.  АКТГ 
  4924.  Тироксину у надлишку 
  4925.  Адреналіну 
  4926.  Інсулін є типовим анаболіком. Йому характерні всі перелічені ефекти, крім: 
  4927.  Підвищує проникність клітинних мембран для амінокислот 
  4928.  Стимулює окиснення вуглеводів, забезпечує енергією для біосинтезу білків 
  4929.  Активує аміноацил-тРНК-синтетазу 
  4930.  * Знижує проникність клітинної мембрани для амінокислот 
  4931.  Сприяє ініціації (трансляції)
  4932.  Кінцевим метаболітом аспарагінової кислоти, який утворюється в реакціях трансамінування є: 
  4933.  Піруват 
  4934.  * Оксалоацетат 
  4935.  Бета-аланін 
  4936.  Альфа-кетолютарат 
  4937.  ГАМК 
  4938.  Кінцевим метаболітом фенілаланіну та тирозину в організмі людини є: 
  4939.  * Ацетооцтова кислота 
  4940.  Глутамін 
  4941.  Аланін 
  4942.  Аспарагінова кислота 
  4943.  Оксалоацетат 
  4944.  Кінцевими продуктами гідролітичного розщеплення аргініну у печінці є: 
  4945.  Орнітин і цитрулін 
  4946.  * Сечовина і орнітин 
  4947.  Сечовина і цитрулін 
  4948.  Орнітин 
  4949.  Сечовина 
  4950.  Ключову роль в орнітиновому циклі відіграють такі амінокислоти: 
  4951.  Гліцин, лізин, метіонін 
  4952.  * Аргінін, орнітин, цитрулін 
  4953.  Аланін, аспарагін, цитрулін 
  4954.  Аланін, цитрулін, глютамінова кислота 
  4955.  Гістидин, тирозин, фенілаланін 
  4956.  Лікування гомоцистеїнурії полягає в призначенні: 
  4957.  * Дієти зі зниженим вмістом метіоніну 
  4958.  Малобілкової дієти з додаванням метіоніну 
  4959.  Дієти, збагаченої білком 
  4960.  Вміст метіоніну в продуктах харчування значення не має 
  4961.  Збагаченої вітамінами та мікроелементами дієти 
  4962.  Метаболізм цистеїну пов’язаний з утворенням наступних сполук, крім: 
  4963.  Коензиму А 
  4964.  Цистину 
  4965.  Глутатіону 
  4966.  * Цис-ретинолу 
  4967.  Таурину 
  4968.  Метаболічно активною формою аміаку є карбамоїлфосфат, який є вихідним продуктом для синтезу наступних сполук, крім: 
  4969.  Піримідинів 
  4970.  Аргініну 
  4971.  Білків 
  4972.  * Орнітину 
  4973.  Сечовини 
  4974.  Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук як креатин, холін, адреналін та інші. Яка з незамінних амінокислот є джерелом цих груп?
  4975.  * Метіонін 
  4976.  Лейцин 
  4977.  Триптофан 
  4978.  Валін 
  4979.  Ізолейцин 
  4980.  Метіонін частково синтезується в організмі з амінокислоти: 
  4981.  * Гомоцистеїну 
  4982.  Серину 
  4983.  Цистину 
  4984.  Лізину 
  4985.  Аргініну 
  4986.  Механізм синтезу глутаміну під дією глутаматсинтетази (Е) включає ряд стадій. Вкажіть серед наведених правильну їх послідовність: 
  4987.  Глу + Е + АТФ Г Е-АДФ-Глу + Фн 
  4988.  Е-АДФ-Глу + NH3 Глн + Е-АДФ 
  4989.  Е-АДФ-Глу Е + АДФ + Глн 
  4990.  Е-АДФ Е Е + АДФ 
  4991.  * Вірно А, В, Д 
  4992.  Надмірне накопичення в організмі аміаку (гіперамоніємія) спостерігається в усіх перерахованих випадках, крім: 
  4993.  Порушення сечовиноутворювальної функції печінки 
  4994.  Азотовидільної функції нирок 
  4995.  Генетичних дефектів ферментів синтезу сечовини 
  4996.  Цирозу печінки 
  4997.  * Гострого панкреатиту 
  4998.  Назвіть амінокислоту орнітинового циклу, яка є безпосереднім попередником сечовини: 
  4999.  * Аргінін 
  5000.  Аспартат 
  5001.  Цитрулін 
  5002.  Орнітин 
  5003.  Метіонін 
  5004.  Назвіть амінокислоту, біологічні функції якої полягають в підтриманнні у відновленому стані SH-груп багатьох біорегуляторів та ферментів: 
  5005.  Глутатіон 
  5006.  * Цистеїн 
  5007.  Серин 
  5008.  Метіонін 
  5009.  Треонін 
  5010.  Назвіть амінокислоту, яка бере участь у синтезі креатину, утворенні холіну з етаноламіну, адреналіну з норадреналіну, метилюванні азотових основ нуклеотидів: 
  5011.  S –метилметіонін 
  5012.  * S –аденозилметіонін 
  5013.  Аденозилвалін 
  5014.  Уридиллейцин 
  5015.  S -аденозилгомоцистеїн 
  5016.  Назвіть амінокислоту, яка є попередником в генерації оксиду азоту (NO) –короткоживучої молекули, яка виконує функцію внутрішньоклітинного месенджера сигналів фізіологічно активних сполук: 
  5017.  Аспартат 
  5018.  Гліцин 
  5019.  Серин 
  5020.  * Аргінін 
  5021.  Аланін 
  5022.  Назвіть основний шлях знешкодження аміаку в організмі людини: 
  5023.  Цитратний цикл 
  5024.  * Орнітиновий цикл 
  5025.  Цикл Корі 
  5026.  Тканинне дихання 
  5027.  Гліколіз 
  5028.  Назвіть регуляторний фермент орнітинового циклу, який є органоспецифічним для печінки: 
  5029.  Аргіназа 
  5030.  Амілаза 
  5031.  * Орнітинкарбомоїлфосфаттрансфераза 
  5032.  Аргініносукцинатсинтетаза 
  5033.  Аргініносукцинатліаза 
  5034.  Назвіть речовину, що утворюється в аргініно-сукцинатліазній реакції сечовиноутворення і є субстратом трикарбонового циклу: 
  5035.  Лактат 
  5036.  Піруват 
  5037.  * Фумарат 
  5038.  Цитрат 
  5039.  Оксалоацетат 
  5040.  Назвіть фермент і компоненти (?) даної реакції: 
  5041.  Глутаматамінотрансфераза. АТФ 
  5042.  Глутамінсинтетаза. АТФ. АМФ+ФФ 
  5043.  Глутаматаміносинтетаза. ЦТФ. ЦДФ + Ф 
  5044.  Глутамінсинтетаза. УТФ. УДФ + Ф 
  5045.  * Глутамінсинтетаза. АТФ. АДФ + Ф 
  5046.  Назвіть циклічний процес, в якому роль проміжних метаболітів відіграють аргінін, орнітин та цитрулін: 
  5047.  Цикл Корі 
  5048.  * Цикл уреогенезу Кребса 
  5049.  Цитратний цикл Кребса 
  5050.  Гепато-ентеральний цикл сечовини 
  5051.  Цикл перетворення родопсину 
  5052.  Назвіть циклічний процес, в якому роль проміжних метаболітів відіграють аргінін, орнітин та цитрулін: 
  5053.  Цикл Корі 
  5054.  * Цикл уреогенезу Кребса 
  5055.  Цитратний цикл Кребса 
  5056.  Гепато-ентеральний цикл сечовини 
  5057.  Цикл перетворення родопсину 
  5058.  Найчастіше уремія є показником: 
  5059.  Цукрового діабету 
  5060.  Синдрому Іценко-Кушінга 
  5061.  Акромегалії 
  5062.  Голодування 
  5063.  * Ниркової недостатності 
  5064.  Наслідками білкового голодування для організму будуть усі перелічені симптоми, крім: 
  5065.  Зниження онкотичного тиску крові 
  5066.  Набряки 
  5067.  Порушення дезінтоксикаційної функції 
  5068.  Порушення транспортної функції 
  5069.  * Збільшення онкотичного тиску крові 
  5070.  Одним із шляхів зв’язування і знешкодження аміаку в організмі є біосинтез глутаміну. Цей процес відбувається в наступних тканинах, крім: 
  5071.  Мозку 
  5072.  Нирок 
  5073.  Печінки 
  5074.  М’язів 
  5075.  * Кишечника 
  5076.  Окислювальне декарбоксилювання з утворенням ацил-КоА-тіоефірів характерне для наступних амінокислот: 
  5077.  Сірковмісних амінокислот 
  5078.  * Амінокислот з розгалуженими ланцюгами 
  5079.  Ароматичних амінокислот 
  5080.  Гідрофільних амінокислот 
  5081.  Основних амінокислот 
  5082.  Окиснення якої амінокислоти за участю специфічної гідроксилази призводить до утворення 3,4 –діоксифенілаланіну (ДОФА)?
  5083.  Окситриптофану 
  5084.  Оксилізину 
  5085.  * Тирозину 
  5086.  Аргініну 
  5087.  Оксипроліну 
  5088.  Оксалоацетат, аспарагін та фумарова кислота можуть утворитися при метаболізмі: 
  5089.  Фенілаланіну 
  5090.  Проліну 
  5091.  Валіну 
  5092.  * Аспарагінової кислоти 
  5093.  Лізину 
  5094.  Орнітиновий цикл призначений для: 
  5095.  * Знешкодження аміаку в організмі 
  5096.  Транспорту амінокислот 
  5097.  Утилізації глюкози клітинами 
  5098.  Кон’югації і видалення токсинів 
  5099.  Синтезу амінокислот 
  5100.  Основна маса азоту виводиться з організму у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту печінки призводить до гальмування синтезу сечовини і накопичення аміаку в крові і тканинах?
  5101.  * Карбамоїлфосфатсинтетази 
  5102.  Амонійкінази 
  5103.  Уреази 
  5104.  Карбамоїлфосфатази 
  5105.  Карбамоїлфосфаттрансферази 
  5106.  Основний метод лікування хворих на фенілкетонурію: 
  5107.  * Дієтотерапія 
  5108.  Медикаментозний 
  5109.  Гомеопатичний 
  5110.  Режим і дозовані фізичні навантаження 
  5111.  Фізіотерапевтичне лікування 
  5112.  Основним механізмом знешкодження аміаку в організмі є біосинтез сечовини. З утворення якої високоенергетичної сполуки починається орнітиновий цикл?
  5113.  Цитруліну 
  5114.  * Карбомоїлфосфату 
  5115.  Аргініну 
  5116.  Орнітину 
  5117.  Сукцинілфосфату 
  5118.  Перенесення карбамоїльної групи на орнітин з утворенням цитруліну здійснює фермент: 
  5119.  Аргініносукцинатліаза 
  5120.  * Орнітин-карбамоїлтрансфераза 
  5121.  Орнітинкарбамоїлсинтетаза 
  5122.  Орнітинкарбамоїлтранскетолаза 
  5123.  Цитрулінсинтетаза 
  5124.  Перенос аміаку від периферійних тканин до печінки і нирок здійснюється у вигляді: 
  5125.  Альфа-кетоглутарату 
  5126.  Глутамату 
  5127.  Малату 
  5128.  Аспартату 
  5129.  * Глутаміну 
  5130.  Перенос аміаку від периферійних тканин до печінки і нирок здійснюється у вигляді: 
  5131.  Альфа-кетоглутарату 
  5132.  Глутамату 
  5133.  Малату 
  5134.  Аспартату 
  5135.  * Глутаміну 
  5136.  Під дією яких гормонів збільшується розпад білків у лімфоїдній та сполучній тканині, а у печінці підвищується їх синтез?
  5137.  Інсуліну 
  5138.  Статевих гормонів 
  5139.  * Гормонів кори наднирників 
  5140.  Катехоламінів 
  5141.  Вазопресину 
  5142.  Підвищений вміст сечовини в сечі характерний для всіх перелічених захворювань, крім: 
  5143.  Злоякісної анемії 
  5144.  Гарячці 
  5145.  Нестачі білка у харчуванні 
  5146.  * Цирозі печінки 
  5147.  Інтенсивному розпаді білків в організмі 
  5148.  Попередником яких біологічно активних речовин є тирозин?
  5149.  Бензойної кислоти 
  5150.  Андростерону 
  5151.  Інсуліну 
  5152.  * Адреналіну 
  5153.  Білірубіну 
  5154.  Поповнення запасів аспартату, що є донором аміногрупи сечовини, відбувається за рахунок наступних процесів: 
  5155.  Фумарат + Н2О 
  5156.  Малат –Н 
  5157.  Оксалоацетат + NH3 
  5158.  Оксалоацетат + глутамат 
  5159.  * Вірно С, Д 
  5160.  При алкаптонурії відбувається надмірне виділення з сечею гомогентизинової кислоти. З порушенням метаболізму якої амінокислоти пов’язано виникнення цього захворювання?
  5161.  Серину 
  5162.  * Тирозину 
  5163.  Фенілаланіну 
  5164.  Триптофану 
  5165.  Аланіну 
  5166.  При алкаптонурії сеча хворого темніє на повітрі. Вроджений дефект якого ферменту має місце?
  5167.  * Оксидази гомогентизинової кислоти 
  5168.  Аланінамінотрансферази 
  5169.  Тирозиноксидази 
  5170.  Фенілаланін-4-монооксигенази 
  5171.  Тирозинамінотрансферази 
  5172.  При альбінізмі в організмі не відбувається утворення пігменту меланіну. З порушенням метаболізму якої амінокислоти пов’язано виникнення цього захворювання?
  5173.  Аспарагіну 
  5174.  Метіоніну 
  5175.  Серину 
  5176.  Треоніну 
  5177.  * Тирозину 
  5178.  При анемії, гарячці, нестачі білка у харчуванні, інтенсивному розпаді білків в організмі спостерігається підвищений вміст наступних сполук, крім: 
  5179.  Аміаку у крові 
  5180.  Сечовини в сечі 
  5181.  Вільних амінокислот в крові 
  5182.  Рест-азоту в крові 
  5183.  * Лактату 
  5184.  Продуктами безпосереднього метаболізму глутамінової кислоти є всі перераховані речовини, крім: 
  5185.  * ЩОК 
  5186.  ГАМК 
  5187.  Глютатіон 
  5188.  Альфа-кетолютарат, карбамоїлглутамат 
  5189.  Глутамін 
  5190.  Продуктами метаболізму цистеїну в організмі людини є наступні, крім: 
  5191.  Коензим А 
  5192.  Цистин 
  5193.  Таурин 
  5194.  Глутатіон 
  5195.  * Оксалоацетат 
  5196.  Процес біосинтезу молекули сечовини потребує АТФ. В яких реакціях він бере участь?
  5197.  Синтез карбамоїлфосфату і цитруліну 
  5198.  Синтез карбамоїлфосфату і аргініну 
  5199.  Утворення аргініно-сукцинату і аргініну 
  5200.  Розщеплення аргініно-сукцинату і аргініну 
  5201.  * Утворення аргініносукцинату і карбамоїлфосфату 
  5202.  Раціон хворої дитини на фенілкетонурію будують за принципом: 
  5203.  * Обмеження продуктів, що містять фенілаланін 
  5204.  Їжа, збагачена продуктами, які містять фенілаланін 
  5205.  Збагачена білками їжа 
  5206.  Обмеження овочів та фруктів 
  5207.  Включення селену, заліза, міді в дієту 
  5208.  Розпад тирозину відбувається у: 
  5209.  Ядрі 
  5210.  Лізосомах 
  5211.  * Матриксі мітохондрій 
  5212.  Ендоплазматичному ретикулумі 
  5213.  Гіалоплазмі 
  5214.  Сечовина є диамідом вугільної кислоти. Безпосередніми джерелами атомів азоту сечовини є: 
  5215.  Орнітин і аргінін 
  5216.  Аміак і аланін 
  5217.  Глутамат і цитрулін 
  5218.  Глутамін і орнітин 
  5219.  * Аміак і аспартат 
  5220.  Сечовина і орнітин є кінцевими продуктами гідролітичного розщеплення: 
  5221.  Аланіну 
  5222.  Валіну 
  5223.  * Аргініну 
  5224.  Серину 
  5225.  Аспарагіну 
  5226.  Сечовиноутворювальний цикл має назву: 
  5227.  Цикл трикарбонових кислот 
  5228.  Пентозо-фосфатний цикл 
  5229.  * Орнітиновий цикл 
  5230.  Пальмітатсинтазний цикл 
  5231.  Малат-аспартатний цикл 
  5232.  Синтез глутатіону, порфіринів, пуринів, холіну, жовчних кислот, креатину та знешкодження токсичних сполук з утворенням гіпурової кислоти відбувається за участю: 
  5233.  Глутамінової кислоти 
  5234.  Аланіну 
  5235.  Серину 
  5236.  * Гліцину 
  5237.  Валіну 
  5238.  Синтез глутатіону, який в організмі відновлює і знешкоджує органічні пероксиди, проходить за участю амінокислоти: 
  5239.  Серину 
  5240.  Аланіну 
  5241.  Метіоніну 
  5242.  Аспартату 
  5243.  * Цистеїну 
  5244.  Спадкові захворювання гомоцистеїнурія і цистатіонінурія є наслідком ензимопатій метаболізму: 
  5245.  * Метіоніну 
  5246.  Цистеїнсульфату 
  5247.  Цис-фумарату 
  5248.  Цистеїну 
  5249.  Цис-аконітату 
  5250.  Тестостерону властиві всі перелічені біологічні ефекти, крім: 
  5251.  Активації ліполізу 
  5252.  Стимуляції синтезу білка 
  5253.  Забезпечення репродуктивної функції 
  5254.  Розвитку первинних і вторинних статевих ознак 
  5255.  * Регуляції обміну кальцію та фосфору 
  5256.  Тирозин є попередником усіх перерахованих гормонів, крім: 
  5257.  Адреналіну 
  5258.  Норадреналіну 
  5259.  Тироксину 
  5260.  Трийодтироніну 
  5261.  * Глюкагону 
  5262.  Токсичність аміаку, особливо небезпечного для головного мозку, пов’язують із його здатністю порушувати функціонування циклу трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення з циклу: 
  5263.  * Альфа-кетоглутарату 
  5264.  Цитрату 
  5265.  Малату 
  5266.  Сукцинату 
  5267.  Фумарату 
  5268.  Токсичність якої речовини пов’язують з її здатністю порушувати функціонування трикарбонового циклу в мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із ЦТК альфа-кетоглутарату?
  5269.  Сечовини 
  5270.  Білірубіну 
  5271.  Кетонових тіл 
  5272.  Глюкози 
  5273.  * Аміаку 
  5274.  Транспортною формою аміаку в організмі людини є: 
  5275.  Білки 
  5276.  Амінокислоти 
  5277.  * Амід глутамінової кислоти 
  5278.  Оксалоацетат 
  5279.  Жирні кислоти 
  5280.  Триптофан –амінокислота, яка входить до складу білків. Який азотвмісний гетероцикл входить до його структури?
  5281.  Імідазол 
  5282.  Пірол 
  5283.  * Індол 
  5284.  Піридин 
  5285.  Піримідин 
  5286.  У біохімічних перетвореннях гліцину важливе місце займає коферментна форма вітаміну: 
  5287.  В5 
  5288.  * В10 
  5289.  В12 
  5290.  В6 
  5291.  В1 
  5292.  Уремія розвивається за наступних обставин, крім: 
  5293.  Голодування 
  5294.  Ниркова недостатність 
  5295.  Гіперпродукція Т3 і Т4 
  5296.  Променеве ураження 
  5297.  * Гіпертонія 
  5298.  Уреогенез –це: 
  5299.  Утворення амонійних солей 
  5300.  Синтез амідів кислот 
  5301.  * Синтез сечовини 
  5302.  Утворення сечі 
  5303.  Синтез уреази 
  5304.  Фенілкетонурія зумовлена: 
  5305.  * Високим рівнем фенілпірувату крові 
  5306.  Високим рівнем фенілоксалоацетату в крові 
  5307.  Низьким рівнем фенілаланіну 
  5308.  Високою концентрацією фенілацетоацетату в крові 
  5309.  Високим рівнем тирозину в крові 
  5310.  Фізіологічно важливою реакцією обміну цистеїну є утворення речовини, яка використовується в організмі для утворення кон’югованих форм жовчних кислот. Назвіть цю речовину: 
  5311.  * Таурин 
  5312.  Гліцин 
  5313.  Цистатіонін 
  5314.  Гліцерин 
  5315.  Холін 
  5316.  Шлюзову реакцію орнітинового циклу каталізує органоспецифічний фермент печінки: 
  5317.  Лужна фосфатаза 
  5318.  * Карбамоїлфосфатсинтетаза 
  5319.  Аспартатамінотрансфераза 
  5320.  Аланінамінотрансфераза 
  5321.  Аргіназа 
  5322.  Шлях синтезу катехоламінів та меланінів (пігментів шкіри) починається з окиснення амінокислоти: 
  5323.  * Тирозину 
  5324.  Аланіну 
  5325.  Аспарагіну 
  5326.  Треоніну 
  5327.  Метіоніну 
  5328.  ?Яка амінокислота водночас використовується в реакціях глюконеогенезу та синтезу сечовини?
  5329.  Метіонін 
  5330.  Аспарагін 
  5331.  * Аспартат 
  5332.  Аргінін 
  5333.  Гліцин 
  5334.  Яка амінокислота започатковує стадію ініціації біосинтезу білка?
  5335.  Лейцин 
  5336.  Цистеїн 
  5337.  * Метіонін 
  5338.  Серин 
  5339.  Гліцин 
  5340.  Яка амінокислота перетворюється серотоніновим та кінуреніновим біохімічними шляхами?
  5341.  * Триптофан 
  5342.  Тирозин 
  5343.  Гістидин 
  5344.  Пролін 
  5345.  Фенілаланін 
  5346.  Яка ознака свідчить про ймовірність розвитку у дитини фенілпіровиноградної олігофренії (розумової відсталості)?
  5347.  Алкаптонурія 
  5348.  Альбінізм 
  5349.  * Нестача фенілаланінгідроксилази 
  5350.  Лактоземія 
  5351.  Галактоземія 
  5352.  Яка реакція є одним із механізмів знешкодження аміаку?
  5353.  * Глутамінсинтетазна 
  5354.  Глутатіонсинтетазна 
  5355.  Глутамінтрансферазна 
  5356.  Глутаміноксигеназна 
  5357.  Глутаматдегідрогеназна 
  5358.  Яка реакція є основним джерелом утворення аміаку в тканині головного мозку?
  5359.  * Гідролітичного дезамінування АМФ до ІМФ 
  5360.  Окисне дезамінування аланіну до ПВК 
  5361.  Дезамінування глутаміну 
  5362.  Окисне дезамінування глутамату до альфа-кетоглутарату 
  5363.  Відновне дезамінування аспартату 
  5364.  Яка сполука орнітинового циклу є безпосереднім донором одного із субстратів ЦТК?
  5365.  Аргінін 
  5366.  Цитрулін 
  5367.  Цитруліно-сукцинат 
  5368.  Фумарил-ацетат 
  5369.  * Аргініно-сукцинат 
  5370.  Яка сполука регенерує при завершенні орнітинового циклу сечовиноутворення?
  5371.  Аргінін 
  5372.  Цитрулін 
  5373.  Сечовина 
  5374.  Фумарат 
  5375.  * Орнітин 
  5376.  Яке із тверджень про цикл сечовиноутворення є правильним?
  5377.  * Два атоми азоту, які включаються в сечовину, походять з аміаку і аспартату 
  5378.  Сечовина утворюється за гідролізу орнітину 
  5379.  АТФ необхідна для синтезу орнітину 
  5380.  Реакції циклу сечовини відбуваються в м’язах 
  5381.  У циклі не використовується АТФ 
  5382.  Який гормон стимулює синтез білка, забезпечує репродуктивну функцію?
  5383.  Адреналін 
  5384.  Інсулін 
  5385.  Кортизол 
  5386.  Альдостерон 
  5387.  * Тестостерон 
  5388.  Який гормон проявляє виключно катаболічну дію на білковий обмін?
  5389.  Інсулін 
  5390.  Глюкагон 
  5391.  Статеві гормони 
  5392.  * Адреналін 
  5393.  СТГ 
  5394.  Які гормони проявляють анаболічну дію на обмін білків у матці, молочних залозах, фалопієвих трубах?
  5395.  СТГ 
  5396.  ФСГ 
  5397.  * Естрогени (естрол, естрадіол)
  5398.  ТТГ 
  5399.  АКТГ 
  5400.  Які гормони проявляють двояку дію на білковий обмін?
  5401.  * Глюкокортикоїди і тироксин 
  5402.  Інсулін, норадреналін 
  5403.  Соматотропний гормон 
  5404.  Адреналін, глюкагон 
  5405.  Статеві гормони 
  5406.  Які захворювання відносять до ферментопатій, зумовлених атиповістю обміну тирозину?
  5407.  Фенілкетонурія, тирозиноз 
  5408.  * Алкаптонурія, альбінізм 
  5409.  Гіпертиреоз 
  5410.  Адреналінемія 
  5411.  Тирамін - , ДОФамінемія 
  5412.  Які захворювання відносять до ферментопатій, зумовлених порушенням синтезу сечовини?
  5413.  Гомоцистеїнурія 
  5414.  Тирозинемія, алкаптонурія 
  5415.  Фенілкетонурія 
  5416.  Лейциноз (хвороба „кленового сиропу”)
  5417.  * Аргініносукцинатацидурія, цитрулінемія 

Ситуаційні задачі

  1.  Аналізи крові хворої постійно констатували гіпоглікемію, ймовірною причиною якої може бути порушення функції печінки: 
  2.  Кетогенної 
  3.  Гліколітичної 
  4.  * Глікогендепонуючої 
  5.  Холестеринутворюючої 
  6.  Екскреторної 
  7.  В м’язах чоловіка, що виконує важку фізичну роботу, накопичується: 
  8.  Глікоген 
  9.  Піруват 
  10.  * Лактат 
  11.  Глюкоза 
  12.  СО2 і Н2О 
  13.  В організмі хворого, який страждає на спадкову галактоземію, накопичується галактозо-1-фосфат, вільна галактоза і токсичний продукт її відновлення спирт: 
  14.  Гліцерол 
  15.  * Дульцитол 
  16.  Інозитол 
  17.  Ретинол 
  18.  Етанол 
  19.  В умовах експериментальної роботи на щурах було виявлено зниження активності лактатдегідрогенази і ймовірне підвищення в крові за цієї умови: 
  20.  Лактату 
  21.  * Пірувату 
  22.  Ацетил КоА 
  23.  1,3 дифосфогліцерату 
  24.  Альфа-кетоглутарової кислоти 
  25.  В час іспиту експериментально було встановлено підвищення концентрації глюкози у студентів і викладача, який вчив цю групу. Яким терміном можна назвати стан, що виник у студентів і викладача?
  26.  Аліментарна гіперглікемія 
  27.  Цукровий діабет 
  28.  Стероїдний діабет 
  29.  Нецукровий діабет 
  30.  * Емоційна гіперглікемія 
  31.  Вміст молочної кислоти досліджуваної сироватки крові в межах норми. Це становить: 
  32.  0,5 –,0 ммоль/л 
  33.  8 –ммоль/л 
  34.  4 –ммоль/л 
  35.  * 1 –ммоль/л 
  36.  3 –ммоль/л 
  37.  Голодування людини протягом декількох діб не відбивається на рівні глюкози крові, який підтримується за рахунок: 
  38.  * розпаду глікогену печінки і глюконеогенезу 
  39.  тільки глюконеогенезу 
  40.  гліколізу та ліполізу 
  41.  глюконеогенезу 
  42.  розпаду глікогену м’язів і ліполізу 
  43.  Дана патологія пов’язана з порушенням дії ферменту слизової кишківника, який розщеплює певний дисахарид на глюкозу і фруктозу, і супроводжується болями в животі, хронічними проносами, метеоризмом, втратою ваги. Назвіть цей фермент. 
  44.  лактаза 
  45.  амілаза 
  46.  * сахараза 
  47.  мальтаза 
  48.  фруктозо-1-фосфатальдолаза 
  49.  Дана патологія пов’язана із порушенням дії фермента слизової кишківника, який розщеплює певний олігосахарид на глюкозу і галактозу. Назвіть цей фермент: 
  50.  * лактаза 
  51.  сахараза 
  52.  галактокіназа 
  53.  мальтаза 
  54.  амілаза 
  55.  Дворічна дитина госпіталізована з приводу збільшення печінки та селезінки та наявність катаракти. Концентрація цукру в крові підвищена. Тест толерантності до глюкози в нормі. Порушення обміну якої речовини є ймовірною причиною такого стану?
  56.  Мальтози 
  57.  Глюкози 
  58.  Фруктози 
  59.  * Галактози 
  60.  Сахарози 
  61.  До лікаря звернувся хворий, 30 років, із скаргами на болі в животі, метеоризм, проноси, які посилюються після вживання молока. Найбільш ймовірною причиною цих симптомів є порушення синтезу фермента: 
  62.  галактокінази 
  63.  глюкокінази 
  64.  * лактази 
  65.  мальтази 
  66.  сахарази 
  67.  Довготривале лікування цукрового діабету (тип ІІ) призводить до інгібування циклу Кребса та глюконеогенезу і активації ферметів гліколізу, на що вказує розвиток: 
  68.  Гіпергалактоземії 
  69.  Гіперфруктоземії 
  70.  * Лактатацидозу 
  71.  Гіпероксалоацетатемії 
  72.  Гіпертриацилгліцеролемії 
  73.  За певних обставин рівень глюкози в крові зазнає значних коливань –від гіперглікемії до вираженої гіпоглікемії і має залежність від прийому їжі. Для якої ситуації це характерно?
  74.  Емоційного стану 
  75.  Цукрового діабету 
  76.  Хвороби нирок 
  77.  Гіпертиреозу 
  78.  * Хвороби печінки 
  79.  Із раціону хлопчика з ознаками галактоземії –блювота, діарея, порушення росту і розвитку, галактозурія, –слід виключити: 
  80.  Жири 
  81.  М’ясо, рибу 
  82.  * Молоко і молочні продукти 
  83.  Чай, каву, бобові 
  84.  Фрукти 
  85.  Пацієнти, які страждають спадковою непереносимістю фруктози, не повинні споживати такі дисахариди як: 
  86.  Целобіоза 
  87.  Лактоза 
  88.  Мальтоза 
  89.  * Сахароза 
  90.  Трегалоза 
  91.  Пацієнтка, яка лікується в ендокринологічному відділі з приводу цукрового діабету, втратила свідомість, з’явились симптоми гіпоглікемічного шоку, причиною якого може бути: 
  92.  споживання солодкої їжі 
  93.  * передозування інсуліну 
  94.  зневоднення організму 
  95.  сильний емоційний фактор 
  96.  всі перераховані чинники 
  97.  Пацієнту, який страждає хронічними закрепами, слід рекомендувати їжу, що містить у достатній кількості: 
  98.  глюкозу 
  99.  * целюлозу 
  100.  крохмаль 
  101.  глікоген 
  102.  сахарозу 
  103.  Під час напруженої фізичної роботи в скелетних м’язах накопичується: 
  104.  глікоген 
  105.  глюкоза 
  106.  ацетил-КоА 
  107.  * молочна кислота 
  108.  піровиноградна кислота 
  109.  При біохімічному дослідженні крові у пацієнта К, 46 років, виявлено гіперглікемію, підвищений вміст кетонових тіл в крові, виділення глюкози із сечею. У хворого вірогідно: 
  110.  аліментарна гіперглікемія 
  111.  нецукровий діабет 
  112.  гострий панкреатит 
  113.  емоційна гіперглікемія та глюкозурія 
  114.  * цукровий діабет 
  115.  Рівень глюкози в крові становить 11 ммоль/л. Такий стан називається: 
  116.  Гіперліпемія 
  117.  * Гіперглікемія 
  118.  Гіпоглікемія 
  119.  Гіполіпемія 
  120.  Гіперлактемія 
  121.  У 2-річної дитини, виражені ознаки галактоземії. Серед них відмічається наступна: 
  122.  Дерматит 
  123.  Гемералопія 
  124.  Кератомаляція 
  125.  * Катаракта 
  126.  Ксерофтальмія 
  127.  У випадку непереносимості дитиною галактози, з її раціону необхідно виключити вуглеводи, що містять даний моносахарид: 
  128.  сахарозу 
  129.  * лактозу 
  130.  мальтозу 
  131.  крохмаль 
  132.  глікоген 
  133.  У дворічної дитини педіатр відмічає катаракту кришталика, розумову відсталість. Біохімічне дослідження крові: концентрація глюкози в межах норми, значне підвищення рівня галактози, що може мати місце при: 
  134.  нецукровому діабеті 
  135.  гіперлактатемії 
  136.  глікогенозі 
  137.  * галактоземії 
  138.  непереносимості фруктози 
  139.  У дитини, яку перевели від грудного харчування до їжі, що містить цукор, спостерігаються напади блювання і судоми. Аналіз крові виявив гіпоглікемію, гіперфруктоземію; в сечі –фруктозурія.Діагноз: непереносимість фруктози.Виявлені порушення є результатом: 
  140.  генетичного дефекту неспецифічної гексокінази 
  141.  * генетичного дефекту альдолази фруктозо-1-фосфату 
  142.  порушення синтезу глікогенфосфорилази 
  143.  недостатності фосфофруктокінази 
  144.  дефектом фосфофруктомутази 
  145.  У дівчинки віком 7 років виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?
  146.  Дезамінування амінокислот 
  147.  Окисного фосфорилювання 
  148.  Тканинного дихання 
  149.  Циклу Кребса 
  150.  * Анаеробного гліколізу 
  151.  У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором алкогольдегідрогенази. Підвищення якого метаболіту в крові зумовлює відразу до алкоголю?
  152.  Метанолу 
  153.  Етанолу 
  154.  Малонового диальдегіду 
  155.  Пропіонового альдегіду 
  156.  * Ацетальдегіду 
  157.  У немовляти відмічаються проноси, блювання, загальна дистрофія, збільшення печінки та селезінки. Ці симптоми значно зменшуються при припиненні вживання молока. Який спадковий дефект міг зумовити такі порушення?
  158.  * Порушення обміну галактози 
  159.  Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  160.  Порушення обміну тирозину 
  161.  Порушення обміну сахарози 
  162.  Порушення обміну фенілаланіну 
  163.  У немовляти, переведеного від грудного харчування на змішану їжу, що містить сахарозу, з’явились блювання і судоми. Після виключення цукру з раціону, вказані симптоми зникли. Ймовірно, що пацієнт страждає: 
  164.  Галактоземією 
  165.  Непереносимістю лактози 
  166.  Есенціальною пентозурією 
  167.  Глікогенозом 
  168.  * Непереносимістю фруктози 
  169.  У пацієнта відмічені симптоми гіповітамінозу РР. Порушення процесів гліколізу буде спостерігатись на рівні перетворення: 
  170.  * 3-фосфогліцеринальдегіду в 1,3-дифосфогліцерат 
  171.  Глюкози в глюкозо-6-фосфат 
  172.  Фруктозо-6-фосфату в фруктозо-1,6-дифосфат 
  173.  Енолфосфопірувату в піруват 
  174.  Фруктозо-1,6-дифосфату до двох тріоз 
  175.  У пацієнта з підозрою на цукровий діабет концентрація глюкози в крові не перевищувала межі норми. Вкажіть нормальний вміст глюкози крові, визначений глюкозооксидним методом. 
  176.  2,22-3,3 ммоль/л 
  177.  4,0-6,.0 ммоль/л 
  178.  1,55-3,0 ммоль/л 
  179.  * 3,33-5,55 ммоль/л 
  180.  6,6-8,5 ммоль/л 
  181.  У пацієнта М., 16 років, діагностовано непереносимість фруктози, яка супроводжується фруктоземією, фруктозурією, важкою гіпоглікемією. Ймовірною причиною такого стану є недостатність дії фермента: 
  182.  фосфофруктозоізомерази 
  183.  альдозоредуктази 
  184.  сорбітолдегідрогенази 
  185.  * фруктозо-1-фосфатальдолази 
  186.  фосфоглюкомутази 
  187.  У пацієнта спостерігається підвищена схильність до гемолізу після прийому сульфаніламідних препаратів. Ймовірно, причиною цього може бути спадкова недостатність ферменту пентозофосфатного шляху перетворення глюкози: 
  188.  Альдолази 
  189.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  190.  Глікогенсинтетази 
  191.  Транскетолази 
  192.  Гексокінази 
  193.  У пацієнта, що страждає нападами епілепсії, зафіксовано підвищений рівень лактату. Ймовірний показник такого стану: 
  194.  * 3 ммоль/л 
  195.  1,0 ммоль/л 
  196.  1,5 ммоль/л 
  197.  0,5 ммоль/л 
  198.  2,0 ммоль/л 
  199.  У пацієнта, який страждає бері-бері внаслідок гіповітамінозу В1, спостерігається порушення реакцій пентозофосфатного циклу, що є результатом зниження активності: 
  200.  * Транскетолази 
  201.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  202.  Лактонази 
  203.  Фосфоглюконатдегідрогенази 
  204.  Трансальдолази 
  205.  У пацієнта, який хворіє на пелагру внаслідок дефіциту вітаміну РР, порушується активність наступних ферментів гліколізу: 
  206.  Глюкокінази і енолази 
  207.  * Гліцеральдегід-3-фосфатДГ і лактатДГ 
  208.  Альдолази і піруваткінази 
  209.  Лактат ДГ і гексокінази 
  210.  Піруват ДГ і альдолази 
  211.  У період лактації в молочних залозах активується процес перетворення глюкози в моносахарид, що використовується для синтезу молочного цукру. Це: 
  212.  фруктоза 
  213.  дезоксирибоза 
  214.  * галактоза 
  215.  манноза 
  216.  дезоксигалактоза 
  217.  У робітника, що виконує важку фізичну роботу, рівень молочної кислоти в сироватці крові вищий за норму. Вкажіть можливий рівень лактату в даній ситуації: 
  218.  0,5 ммоль/л 
  219.  1,0 ммоль/л 
  220.  1,5 ммоль/л 
  221.  2,0 ммоль/л 
  222.  * 4,0 ммоль/л 
  223.  У хворого з В1-гіповітамінозом порушується окислення глюкози до СО2 і Н2О при перетворенні: 
  224.  глюкози у глюкозо-6-фосфат 
  225.  фруктозо-1,6-дифосфату на дві тріози 
  226.  * ПВК в ацетил-КоА 
  227.  пірувату в лактат 
  228.  лактату в піруват 
  229.  У хворого констатовані симптоми гіповітамінозу РР. Порушення процесів гліколізу у нього ймовірні при перетворенні: 
  230.  Глюкози в глюкозо-6-фосфат 
  231.  Енолфосфопірувату в піруват 
  232.  Глюкозо-6-фосфату в фруктозо-6-фосфат 
  233.  Фруктозо-1,6-дифосфату до двох тріоз 
  234.  * Пірувату в лактат 
  235.  У хворого М. діагностовано цукровий діабет І типу. Однією з причин гіперглікемії у нього є зниження активності фермента: 
  236.  фосфогексоізомерази 
  237.  фосфогліцеромутази 
  238.  глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  239.  фосфопентоізомерази 
  240.  * глюкокінази 
  241.  У хворого цукровим діабетом розвинулась катаракта, причиною якої є глікозилювання білків кришталика і накопичення в ньому: 
  242.  Глюкози і глюкуронової кислоти 
  243.  * Фруктози і сорбітолу 
  244.  Глюкуронової кислоти і сорбітолу 
  245.  Галактонової кислоти 
  246.  Всі відповіді правильні 
  247.  У хворого, який лікувався з приводу гіпоксії серцевого м’яза, значно зменшився вміст лактату. Ці зміни пояснюються активацією: 
  248.  Глікогенолізу 
  249.  Глюконеогенезу 
  250.  Пентозофосфатного циклу 
  251.  * Аеробного окиснення глюкози 
  252.  Глікогеногенезу 
  253.  У чоловіка, який потрапив в екстремальну стресову ситуацію, різко підвищився розпад глікогену в скелетних м’язах до молочної кислоти. Це зумовлено посиленою дією гормона: 
  254.  інсуліну 
  255.  СТГ 
  256.  мінералокортикоїдів 
  257.  альдостерону 
  258.  * адреналіну 
  259.  Хворий цукровим діабетом зранку ввів чергову дозу інсуліну, після чого він не поснідав. Наслідком цього може бути: 
  260.  Гіперглікемія 
  261.  Гіперглікемічна кома 
  262.  Поява глюкози в сечі 
  263.  * Гіпоглікемічна кома 
  264.  Відповіді А і С 
  265.  Хворого турбують пітливість, тахікардія, головокружіння, особливо зранку перед їдою. В крові констатовано підвищений вміст С-пептиду та інсуліну. Попередній діагноз –інсулінома. Вказані симптоми є наслідком: 
  266.  Гіперглікемії 
  267.  Гіперкетонемії 
  268.  * Гіпоглікемії 
  269.  Гіперліпемії 
  270.  Всі відповіді правильні 
  271.  Через 2 години після прийому їжі у пацієнта, який три місяці назад переніс гастректомію, розвинулись симптоми гіпоглікемії з втратою свідомості, що пояснюється швидким всмоктуванням глюкози і: 
  272.  * Надмірним виділенням інсуліну в кров 
  273.  Надмірним виділенням глюкагону 
  274.  Недостатньою секрецією адреналіну 
  275.  Надмірною секрецією глюкокортикоїдів 
  276.  Правильна відповідь відсутня 
  277.  Чисельне населення в країнах Африки та Азії, що у великій кількості споживає боби, стаждає захворюванням „фавізм”, яке виникає внаслідок недостатності фермента: 
  278.  * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  279.  транскетолази 
  280.  глюкокінази 
  281.  піруватдегідрогенази 
  282.  лактатдегідрогенази 
  283.  Якщо пацієнт з дефіцитом лактази споживає молоко та молочні продукти, то у нього може спостерігатися: 
  284.  Підвищення концентрації глюкози в крові 
  285.  Поява галактози в сечі 
  286.  Підвищення концентрації галактози в крові 
  287.  * Діарея 
  288.  Дерматит 
  289.  Біохімічний аналіз крові 32- річного пацієнта, який голодував протягом 3 днів, показав, що вміст глюкози у нього в межах норми. Активація якого процесу забезпечує нормальний рівень глюкози в крові здорової людини на 3-4 добу голодування?
  290.  * Глюконеогенезу 
  291.  Гліколізу 
  292.  Пентозофосфатного шунту 
  293.  Циклу Кребса 
  294.  Синтезу глікогену 
  295.  В біохімічних лабораторіях рівень глюкози в крові визначають глюкозоксидазним методом, принцип якого полягає у: 
  296.  Відновленні солей важких металів у лужному середовищі 
  297.  Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилась при взаємодії глюкози з ортотолуїдином 
  298.  Взаємодії глюкози з лугом і утворенні гемінових сполук 
  299.  Фотометруванні забарвленого комплексу антрону з глюкозою 
  300.  * Окисненні глюкози киснем повітря до глюконової кислоти і пероксиду водню, який під дією пероксидази перетворює ортотолідин у синій хромоген 
  301.  В експериментальних умовах повного голодування на 3 –добу в організмі людини відмічається підвищена активність: 
  302.  Гліколізу 
  303.  * Глюконеогенезу 
  304.  Глікогеногенезу 
  305.  Синтезу білків 
  306.  Синтезу ліпідів 
  307.  В крові пацієнта спотерігається аліментарна гіперглікемія, яка стимулює секрецію: 
  308.  Тироксину 
  309.  Глюкокортикоїдів 
  310.  Адреналіну 
  311.  Гормону росту 
  312.  * Інсуліну 
  313.  В крові хворого з надмірною масою тіла вміст глюкози –,0 ммоль/л. Скарги на сухість в роті, незначну поліурію. Лікар запідозрив цукровий діабет. Яке біохімічне дослідження слід призначити хворому для підтвердження діагнозу?
  314.  Визначення ацетону в сечі 
  315.  * Оральний глюкозотолерантний тест 
  316.  Визначення глюкози в сечі 
  317.  Визначення білка в крові 
  318.  Визначення холестерину в крові 
  319.  В організмі людини за добу синтезується глюкози близько: 
  320.  20 г 
  321.  180 г 
  322.  * 80 г 
  323.  500 г 
  324.  400 г 
  325.  В умовах голодування основним механізмом у підтриманні нормальної глюкоземії є реакція перетворення глюкозо-6-фосфату у глюкозу, що каталізується ферментом: 
  326.  Глюкокіназою 
  327.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназою 
  328.  Фосфорилазою 
  329.  * Глюкозо-6-фосфатазою 
  330.  Глікозидазою 
  331.  В умовах голодування різко понижується активність одного з ферментів глюконеогенезу –піруваткарбоксилази. Який вітамін входить до складу його коферменту?
  332.  Тіамін 
  333.  Рибофлавін 
  334.  * Біотин 
  335.  Нікотинамід 
  336.  Фолієва кислота 
  337.  Вміст глюкози у крові пацієнта натщесерце –,25 ммоль/л, а через 2 години після цукрового навантаження – 3,8 ммоль/л. Таке зниження концентрації глюкози в крові пояснюється надмірним виділенням гормону: 
  338.  Глюкагону 
  339.  * Інсуліну 
  340.  Глюкокортикоїдів 
  341.  Адреналіну 
  342.  Соматотропіну 
  343.  Дітям з непереносимістю материнського молока дієтологи призначають молоко, в якому ферментативним шляхом зменшено вміст лактози. Який ензим використовують з цією метою?
  344.  Альфа-глікозидазу 
  345.  Бета-амілазу 
  346.  Бета-глікозидазу 
  347.  Альфа-амілазу 
  348.  * Бета-галактозидазу 
  349.  До лікаря звернувся хворий зі скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання можна припустити?
  350.  Інсулінзалежний діабет 
  351.  * Стероїдний діабет 
  352.  Мікседема 
  353.  Глікогеноз І типу 
  354.  Аддісонова хвороба 
  355.  Довготривале голодування зменшує співвідношення в крові інсулін/глюкагон, що призводить до низького транспорту глюкози в наступні органи, крім: 
  356.  Печінки 
  357.  Скелетних м’язів 
  358.  Міокарда 
  359.  Жирової тканини 
  360.  * Кісткової тканини 
  361.  Дослідження сечі хворого вказало на наявність глюкозурії, рівень глюкози в крові –,1 ммоль/л. Причинами даної глюкозурії можуть бути наступні фактори, крім: 
  362.  Спадкова недостатність проксимальних відділів ниркових канальців 
  363.  Іноді вагітність 
  364.  Дія важких металів 
  365.  Дія органічних розчинників 
  366.  * Вживання великої кількості вуглеводів 
  367.  Жінка 30 років, хвора на цукровий діабет, потрапила у лікарню швидкої допомоги з судомами, потьмаренням свідомості. Вказана симптоматика розвинулась після ін’єкції інсуліну. Яка концентрація глюкози у крові в даному випадку?
  368.  10,5 ммоль/л 
  369.  15,5 ммоль/л 
  370.  4,5 ммль/л 
  371.  6,5 ммоль/л 
  372.  * Нижче 2,5 ммоль/л 
  373.  Жінка 42 років має ознаки стероїдного діабету. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія. За рахунок розладу якого біохімічного процесу виникає такий стан?
  374.  Глікогенолізу 
  375.  Глікогеногенезу 
  376.  Транспорту глюкози в клітини 
  377.  Реабсорбції глюкози в ниркових канальцях 
  378.  * Інгібування гексокінази 
  379.  Жінка 58 років. Стан тжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об”єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?
  380.  Уремічна кома 
  381.  Гіповолемічна кома 
  382.  Анафілактичний шок 
  383.  * Гіперглікемічна кома 
  384.  Гіпоглікемічна кома 
  385.  Концентрація глюкози в крові через 2 год. після цукрового навантаження у пацієнта 10 років знаходиться на рівні 10 ммоль/л. Це надає лікарю підстави встановлення діагнозу: 
  386.  * Цукровий діабет 
  387.  Мікседема 
  388.  Аліментарна гіперглікемія 
  389.  Емоційна гіперглікемія 
  390.  Нецукровий діабет 
  391.  Концентрація глюкози крові зменшилась до 3,0 ммоль/л. Це найшвидше стимулює виділення гормону: 
  392.  Інсуліну 
  393.  * Глюкагону 
  394.  Глюкокортикоїдів 
  395.  Тироксину 
  396.  Паратгормону 
  397.  Людина 28 років споживає надмірну кількість вуглеводів (приблизно 700 г на добу), що перевищує її потеби. Який процес буде активуватись у даному випадку?
  398.  Гліколіз 
  399.  Глюконеогенез 
  400.  Ліполіз 
  401.  Окиснення жирних кислот 
  402.  * Ліпогенез 
  403.  На основі лабораторного аналізу у хворого підтверджено діагноз –цукровий діабет. Який аналіз був проведений для встановлення діагнозу?
  404.  * Визначення глюкози в крові та сечі 
  405.  Визначення креатиніну в сечі 
  406.  Визначення залишкового азоту в крові 
  407.  Визначення сечовини в крові та сечі 
  408.  Визначення аміаку в сечі 
  409.  Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювота,судоми, втрата свідомості. В крові –гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов”язано?
  410.  Амілази 
  411.  * Глікогенсинтази 
  412.  Лактази 
  413.  Аргінази 
  414.  Сахарази 
  415.  Пацієнт скаржиться на підвищену втому після робочого дня, постійну спрагу. У лікаря є підозра на цукровий діабет. Виберіть концентрацію глюкози плазми крові, яка підтверджує цей діагноз: 
  416.  * 8,5 ммоль/л 
  417.  2 ммоль/л 
  418.  4,5 ммоль/л 
  419.  5 ммоль/л 
  420.  3,3 ммоль/л 
  421.  Пацієнт хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще. Визначення якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно засвідчити ймовірність діабету?
  422.  * Глікозильованого гемоглобіна 
  423.  С-реактивного білка 
  424.  Церулоплазміна 
  425.  Фібриногена 
  426.  Альбумінів 
  427.  Пацієнтка 55 років, яка з дитинства хворіє цукровим діабетом, звернулась до окуліста з скаргою на погіршення зору. Лікар діагностував помутніння кришталика. Причиною цього є посилення: 
  428.  Кетогенезу 
  429.  Глюконеогенезу 
  430.  * Глікозилювання білків 
  431.  Ліполізу 
  432.  Протеолізу 
  433.  Пацієнту К. 60 р., який лікується з приводу цукрового діабету (ІІ типу), рекомендовано виключити з раціону продукти, які містять глюкозу і замінити її: 
  434.  Крохмалем 
  435.  Галактозою 
  436.  * Фруктозою 
  437.  Сахарозою 
  438.  Мальтозою 
  439.  Під час обстеження 20-річного пацієнта лікар виявив у нього зниження концентрації глюкози в крові 2, 5 ммоль/л. Такий стан призводить до підвищення насамперед секреції в кров гормону: 
  440.  * Глюкагону 
  441.  Соматотропіну 
  442.  Кортизолу 
  443.  Відповіді А, В, С 
  444.  Правильної відповіді немає 
  445.  Під час обстеження хворого виявлено, що вміст глюкози в сечі становить 0,9 %, глюкози в крові 3,8 ммоль/л. Яка можлива причина глюкозурії?
  446.  Цукровий діабет 
  447.  Аліментарна гіперглікемія 
  448.  Нецукровий діабет 
  449.  * Захворювання нирок 
  450.  Тиреотоксикоз 
  451.  Підліток 12 років протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л. Несподівано розвинулась кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика?
  452.  * Інсулінозалежний (І тип)
  453.  Гіпертіреоїдний 
  454.  Гіпофізарний 
  455.  Інсулінонезалежний (ІІ тип)
  456.  Стероїдний 
  457.  Після вживання великої кількості їжі, що містить вуглеводи, у пацієнта виникає аліментарна гіперглюкоземія. Виділяється в кров інсулін, який активує: 
  458.  Ліполіз 
  459.  Глюконеогенез 
  460.  Глікогеноліз 
  461.  * Глікогеногенез 
  462.  Протеіноліз 
  463.  Після екзамену у студента виявили підвищену концентрацію глюкози у крові. Яким терміном можна охарактеризувати стан, що розвинувся?
  464.  Аліментарна гіперглікемія 
  465.  Цукровий діабет 
  466.  * Емоційна гіперглікемія 
  467.  Нецукровий діабет 
  468.  Стероїдний діабет 
  469.  При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглікемія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання?
  470.  * Глікогенсинтази 
  471.  Фосфорилази 
  472.  Піруваткарбоксилази 
  473.  Фруктозодифосфатази 
  474.  Альдолази 
  475.  При цукровому діабеті тканини організму мають значний дефіцит в окиснювальних субстратах, так як вони не можуть засвоювати глюкозу. Глюконеогенез посилюється, а кетонові тіла стають основним субстратом для окиснення. Яка одна з причин кетонурії при цукровому діабеті?
  476.  Нестача HS-КоА 
  477.  Надлишок лактату 
  478.  * Нестача оксалоацетату 
  479.  Ураження нирок 
  480.  Поліурія 
  481.  У дитини протягом тривалого часу констатовано низький вміст глюкози в крові. Печінка збільшена, при її біопсії виявлено значний надлишок глікогену. Ймовірною причиною цього стану є порушення активності фермента: 
  482.  Надлишок глікогенсинтази 
  483.  Знижена активність фосфофруктокінази 
  484.  * Низька активність глікогенфосфорилази 
  485.  Підвищена активність гексокінази 
  486.  Всі відповіді вірні 
  487.  У здорової людини інсулін пригнічує в гепатоцитах синтез шунтових ферментів гліколізу, крім: 
  488.  * Глюкокінази 
  489.  Фруктозо –, 6 –дифосфатази 
  490.  Фосфоенолпіруваткінази 
  491.  Глюкозо ––фосфатази 
  492.  Відповіді В і С 
  493.  У клітинах інсулін стимулює утилізацію глюкози різними шляхами, за винятком: 
  494.  Утворення жирних кислот 
  495.  Активації глікогенсинтази 
  496.  Активації гексокінази 
  497.  * Пригнічення гліколізу 
  498.  Посилення аеробного розпаду глюкози 
  499.  У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години –,95 ммоль/л. Такі показники характерні для: 
  500.  Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом 
  501.  Хворого з тиреотоксикозом 
  502.  Хворого з прихованим цукровим діабетом 
  503.  Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом 
  504.  * Здорової людини 
  505.  У людини, яка пережила сильний емоційний стрес, через годину концентрація глюкози в крові становить 8,5 ммоль/л, що є результатом активації процесу: 
  506.  Глюконеогенезу 
  507.  * Фосфоролізу глікогену 
  508.  Гліколізу 
  509.  Циклу Кребса 
  510.  Глікогеногенезу 
  511.  У місцях розгалуження глікогену знаходяться ?-1,6-глікозидні зв’язки, утворення яких каталізує: 
  512.  УДФ-глюкозопірофосфорилаза 
  513.  * Глікозил-(4>6)-трансфераза 
  514.  Глікогенсинтаза 
  515.  Аспартатамінотрансфераза 
  516.  Фосфоглюкомутаза 
  517.  У недоношеної дитини в перші дні після народження спостерігається гіпоглікемія, спричинена нестачею ферментів: 
  518.  Синтезу глікогену в м’язах 
  519.  * Розпаду глікогену в печінці 
  520.  Глюконеогенезу в ШКТ 
  521.  Гліколізу 
  522.  Пентозо-фосфатного циклу 
  523.  У новонародженої дитини спостерігаються наступні симптоми: блювання, проноси і відмова від материнського молока та початкові ознаки катаракти. Про недостатність якого ензиму це може свідчити?
  524.  Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази 
  525.  Глюкозо-6-фосфатази 
  526.  Гексокінази 
  527.  * Галактокінази 
  528.  Глікогенсинтетази 
  529.  У пацієнта відмічено зниження концентрації глюкози в крові до нижньої межі норми. Вкажіть цей показник: 
  530.  * 3,3 ммоль/л 
  531.  8,2 ммоль/л 
  532.  2,5 ммоль/л 
  533.  4,0 ммоль/л 
  534.  5,5 ммоль/л 
  535.  У пацієнта є скарги на спрагу, поліурію. Глюкоза в крові становить 7,2 ммоль/л. Попередній діагноз: цукровий діабет. Визначення якого білка крові може підтвердити даний діагноз?
  536.  С-реактивного білка 
  537.  * Глікозильованого гемоглобіну 
  538.  Церулоплазміну 
  539.  Альбуміну 
  540.  Фібриногену 
  541.  У пацієнта М. протягом місяця спостерігається глюкозурія. Нирковий поріг становить 3-4 ммоль/л. Вкажіть величину ниркового порогу у здорової людини: 
  542.  1-2 ммоль/л 
  543.  3-4 ммоль/л 
  544.  7-9 ммоль/л 
  545.  6-7 мкмоль/л 
  546.  * 8-10 ммоль/л 
  547.  У пацієнта М., періодично втрата свідомості, блювання. Після медичного обстеження виявились порушення печінки, нирок, фруктозурія.Ц є наслідком: 
  548.  Підвищення рівня печінкової фруктозо-1,6-дифосфатази 
  549.  * Недостатності фруктокінази 
  550.  Підвищення активності печінкової альдолази 
  551.  Недостатності печінкової глюкокінази 
  552.  Зниження активності глюкозо-6-фосфатази 
  553.  У пацієнта має місце галактозурія, яку можна усунути, якщо виключити з їжі: 
  554.  Фруктозу і галактозу 
  555.  Тільки галактозу 
  556.  Мальтозу і галактозу 
  557.  Тільки фруктозу 
  558.  * Лактозу і галактозу 
  559.  У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну суттєво не змінився. Лікар передбачив порушення у печінці. Про зміни якої функції печінки йде мова?
  560.  Екскреторної 
  561.  Холестериноутворюючої 
  562.  Кетогенної 
  563.  Гліколітичної 
  564.  * Глікогендепонуючої 
  565.  У трирічної дитини після вживання аспірину з приводу підвищеної температури тіла посилився гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента може викликати такий стан?
  566.  Гліцеролфосфатдегідрогенази 
  567.  Гамма-глутамінтрансферази 
  568.  Глюкозо-6-фосфатази 
  569.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  570.  Глікогенфосфорилази 
  571.  У хворих в термінальній стадії цукрового діабету спостерігається інтенсивний розпад білків і наступний метаболізм вільних амінокислот, що утворюються. Катаболізм якої із наведених нижче амінокислот буде внеском в розвиток гіперглікемії і кетонемії одночасно?
  572.  * Тирозину 
  573.  Лейцину 
  574.  Гістидину 
  575.  Метіоніну 
  576.  Проліну 
  577.  У хворого А. встановлено діагноз „інсулінома”. При дослідженні крові виявилось, що вміст глюкози складає 2, 9 ммоль/л. Який біохімічний механізм обумовив зміни глікемії?
  578.  * Підвищений транспорт глюкози в клітини 
  579.  Глюконеогенез 
  580.  Гліколіз 
  581.  Глікогеноліз 
  582.  Синтез білків 
  583.  У хворого виявлено зниження швидкості синтезу холестерину, вищих жирних кислот, нуклеїнових кислот у печінці. Назвіть процес вуглеводного обміну, порушення якого може призвести до вище зазначених наслідків: 
  584.  Глікогеноліз 
  585.  Гліколіз 
  586.  Глюконеогенез 
  587.  * Пентозофосфатний цикл 
  588.  Глікогенез 
  589.  У хворого з цукровим діабетом -гіпоглікемічна кома, причиною якої може бути: 
  590.  * Передозування інсуліну 
  591.  Голодування 
  592.  Зневоднення організму 
  593.  Аденома ?-клітин острівців Лангерганса 
  594.  Аддісонова хвороба 
  595.  У хлопчика 12 років лабораторними методами дослідження підтверджено діагноз: Цукровий діабет, І тип. На це вказують всі наступні прояви, за винятком: 
  596.  Ацидозу 
  597.  Гіперглікемії 
  598.  Глюкозурії 
  599.  Гіпоінсулінемії 
  600.  * Олігурії 
  601.  Хвора Л. скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащений сечоспуск, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. В сечі - глюкоза, кетонові тіла. У хворої вірогідно: 
  602.  * Цукровий діабет 
  603.  Аліментарна гіперглікемія 
  604.  Гострий панкреатит 
  605.  Нецукровий діабет 
  606.  Ішемічна хвороба серця 
  607.  Хворий доставлений в лікарню бригадою швидкої допомоги. Стан важкий, свідомість відсутня. Результати аналізів наступні: глюкоза крові –,1 ммоль/л, в сечі глюкоза –,5 %. Який найбільш вірогідний діагноз?
  608.  Гостре алкогольне отруєння 
  609.  Анафілактичний шок 
  610.  Гостра серцева недостатність 
  611.  * Гіперглікемічна кома 
  612.  Гіпоглікемічна кома 
  613.  Хворий на цукровий діабет, тип І, вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми, головним механізмом розвитку якої є: 
  614.  Гіпоксія 
  615.  Ацидоз 
  616.  Гіпокаліємія 
  617.  * Гіперосмія 
  618.  Гіпонатріємія 
  619.  Хворий скаржиться на сухість в роті, спрагу. Добовий діурез –6 л. Вміст глюкози в крові 8,6 ммоль/л. Основні причини гіперглікемії є всі наступні, за вийнятком: 
  620.  Уповільнення транспорту глюкози через клітинні мембрани 
  621.  Недостатній синтез глікогену 
  622.  Порушення перетворення глюкози в жир 
  623.  * Зменшення активності глюконеогенезу 
  624.  Недостатнє перетворення глюкози в замінні амінокислоти 
  625.  Хворому К., 62 років з діагнозом –цукровий діабет, І тип, була зроблена ін’єкція інсуліну, після чого у нього з’явились слабкість, посилене потовиділення і втрата свідомості, ймовірною причиною якої є: 
  626.  Посилення ліпогенезу 
  627.  Підвищення швидкості глікогенолізу 
  628.  * Вуглеводне голодування головного мозку 
  629.  Порушення циклу Кребса 
  630.  Гальмування глюконеогенезу 
  631.  Через 10-12 годин після останнього споживання їжі, виникає гіпоглікемія, яка стимулює підвищення секреції гормону: 
  632.  * Глюкагону 
  633.  Інсуліну 
  634.  Норадреналіну 
  635.  Адреналіну 
  636.  Кортизолу 
  637.  Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: 
  638.  * Лактат 
  639.  Лейцин 
  640.  Ацетоацетат 
  641.  Жирні кислоти 
  642.  Лізин 
  643.  Чоловік 40 років, хворий алкоголізмом, скаржиться на часті головокружіння, запаморочення, аж до втрати свідомості. В біохімічному аналізі крові концентрація глюкози становить –,2 ммоль/л, рівень молочної кислоти різко підвищений. Причиною гіпоглікемії у цього пацієнта є порушення: 
  644.  Аеробного розпаду глюкози 
  645.  Анаеробного розпаду глюкози 
  646.  Глікогенолізу 
  647.  * Глюконеогенезу 
  648.  Глікогеногенезу 
  649.  Чоловік 42 років з’їв велику порцію спагетті, шматок торта, випив склянку солодкого чаю. Активність якого ферменту гепатоцитів активується в найбільшій мірі після споживання високовуглеводної їжі?
  650.  * Гексокінази 
  651.  Глюкозо-6-фосфатази 
  652.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  653.  Глікогенфосфорилази 
  654.  Бета- галактозидази 
  655.  Чоловік віком 37 років хворіє цукровим діабетом (І тип). Скарги на спрагу, сонливість, блювання. Шкіра та язик сухі. Чути запах ацетону з рота. Глюкоза крові 28 ммоль/л. Яке можливе ускладнення виникло у хворого?
  656.  Гіперуремія 
  657.  Гіпоглікемічна кома 
  658.  Гіперлактацидемія 
  659.  * Кетоацидозна кома 
  660.  Правильна відповідь відсутня 
  661.  Якщо в лабораторії відсутні індикаторні смужки „Глюкотест”, то для кількісного визначення глюкози в сечі можна застосувати: 
  662.  Реакцію Фелінга 
  663.  * Метод Альтгаузена 
  664.  Реакцією срібного дзеркала 
  665.  Глюкозотолерантний тест 
  666.  Реакцію Тромера 
  667.  В щоденний раціон людини повинні бути включені ліпіди в кількості 70-90 г, в тому числі вітамінів групи F: 
  668.  * 5 –10 г 
  669.  2 –3 г 
  670.  20 –25 г 
  671.  10-15 мг 
  672.  30 –40 г 
  673.  Вжалювання отруйними гадюками небезпечне тим, що їх отрута при потраплянні в кров може викликати сильний гемоліз еритроцитів і смерть. Які ферменти містяться в їх отруті і які речовини спричиняють гемоліз?
  674.  Лецитиназа, лізоцим 
  675.  Фосфоліпаза С, гірудин 
  676.  Фосфоліпаза А2, лізоацилгліцерол 
  677.  * Фосфоліпаза А2, лізофосфатидилхолін 
  678.  Ліпаза, моноацилгліцероли 
  679.  Дефіцит есенціальних жирних кислот викликає порушення обміну холестерину, фосфоліпідів та ін. З перечислених функцій цих кислот їм не властива: 
  680.  * Біосинтез холестерину 
  681.  Транспорт холестерину 
  682.  Зниження холестеринемії 
  683.  Біосинтез фосфоліпідів 
  684.  Синтез простагландинів 
  685.  Домінуючою причиною порушення травлення і всмоктування жирів є порушення виділення жовчі через обтурацію жовчних шляхів камінцями. Які речовини переважно утворюють жовчні камінці?
  686.  Карбонати, фосфати 
  687.  * Білірубін, холестерин 
  688.  Оксалати, хлориди 
  689.  Урати, амонійні солі 
  690.  Сульфати, гідрокарбонати 
  691.  За дефіциту вуглеводів в організмі порушується синтез жирних кислот, холестеролу. З нестачею яких метаболітів це пов’язано?
  692.  СО2, НАДН 
  693.  * НАДФН, АТФ 
  694.  цАМФ, ацетил –КоА 
  695.  НАДН, малоніл –КоА 
  696.  Оксалоацетату, ацетил –КоА 
  697.  За умов голодування гальмується синтез жирних кислот і жиру. Які зміни в клітинах печінки можуть свідчити про такий стан метаболізму?
  698.  Збільшення активності ацетил –КоА –карбоксилази 
  699.  Збільшення кількості цитрату в мітохондріях 
  700.  Збільшення активності ацил –карнітинтрансферази 
  701.  * Зменшення кількості малоніл –КоА 
  702.  Збільшення кількості оксалоацетату в мітохондріях 
  703.  Зменшення фосфоліпідів в організмі має тяжкі наслідки для організму: порушення структури мембран, транспорту ліпідів у крові, жирове переродження печінки та ін. Дефіцит яких незамінних факторів може викликати порушення синтезу фосфоліпідів?
  704.  Насичених вищих жирних кислот 
  705.  Вуглеводів 
  706.  Гліцеролу, сфінгозину 
  707.  * Поліненасичених жирних кислот, метіоніну 
  708.  Жиророзчинних вітамінів 
  709.  Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність: 
  710.  * Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах 
  711.  Сприяє синтезу підшлункової ліпази 
  712.  Модифікує аденілатциклазу 
  713.  Дефосфорилює ліпазу 
  714.  Вірні всі вказані відповіді 
  715.  Людина виключила з дієти будь-які жири. Яких найнебезпечніших порушень зазнає її організм?
  716.  Виснаження 
  717.  Кетонемії 
  718.  Атеросклерозу 
  719.  * Авітамінозів 
  720.  Гіпоглікемії 
  721.  Нестача жовчних кислот супроводжується дискомфортом, діареєю (стеаторея) після прийому жирної їжі. Які причини можуть викликати дефіцит жовчних кислот в кишечнику?
  722.  Порушення мікросомального окиснення холестеролу в гепатоцитах 
  723.  Обтурація жовчних шляхів 
  724.  Порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот 
  725.  Порушення кон’югації жовчних кислот 
  726.  * Можливі всі вказані причини 
  727.  Однією з тяжких патологій ліпідного обміну є жирова дистрофія печінки. Вкажіть, порушення синтезу яких речовин в печінці може спричинити цю патологію?
  728.  Триацилгліцеролів 
  729.  Холевої кислоти 
  730.  ЛПВГ 
  731.  Фосфатидної кислоти 
  732.  * Фосфатидилхоліну 
  733.  Організм людини використовує як енергетичні джерела різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфору?
  734.  Пірувату 
  735.  Гліцеролу 
  736.  Сукциніл-КоА 
  737.  Ацетоацетил-КоА 
  738.  * Пальмітоїл-КоА 
  739.  Пацієнт відчуває нудоту, печію після прийому жирної їжі, водночас це супроводжується діареєю. Який лабораторний аналіз найдоцільніше призначити для встановлення діагнозу?
  740.  На кислотність шлункового соку, активність пепсину 
  741.  На активність амілази сечі 
  742.  Аналіз дуоденального вмісту на активність протеолітичних ферментів 
  743.  * Дослідження дуоденального соку на вміст і природу жовчних кислот 
  744.  Аналіз на активність фосфоліпаз в дуоденальному вмісті 
  745.  Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру.Порушення яких біохімічних процесів могли викликати дані явища у хворого?
  746.  * Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот 
  747.  Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот 
  748.  Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника 
  749.  Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах 
  750.  Зниження кислотності шлункового соку 
  751.  Після тяжких захворювань в процесі одужання для швидкого відновлення маси тіла хворим призначають гормон анаболічної дії, що активує ліпогенез. Назвіть цей гормон: 
  752.  Глюкагон 
  753.  Адреналін 
  754.  Тироксин 
  755.  Соматотропін 
  756.  * Інсулін 
  757.  Порушення травлення і всмоктування ліпідів найчастіше зумовлені нестачею жовчних кислот. Які продукти не потребують їх для засвоєння?
  758.  Гліцерол, сфінгозин 
  759.  Коротколанцюгові жирні кислоти 
  760.  Холін, етаноламін 
  761.  Фосфат, вуглеводи 
  762.  * Всі перелічені сполуки 
  763.  При обстеженні хворого було виявлено ознаки підсиленого гемолізу еритроцитів, в крові великий вміст лізолецитину. Вкажіть, дія якої речовини призводить до нагромадження лізолецитину: 
  764.  Фосфодіестерази 
  765.  * Фосфоліпази А2 
  766.  Фосфоліпази А1 
  767.  Тканинних ліпаз 
  768.  Фосфорилази 
  769.  При переході організму на раціон, багатий вуглеводами або збіднений жирами, в печінці зростає активність ферментів і процесів: 
  770.  Ацетил –КоА –карбоксилази 
  771.  Пальмітатсинтетази 
  772.  Цитратліази 
  773.  Пентозо-фосфатного циклу 
  774.  * Всіх вказаних факторів 
  775.  При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі: 
  776.  ЛПВГ 
  777.  * Вільних жирних кислот і гліцерину 
  778.  Хіломікронів 
  779.  ЛПНГ 
  780.  Ацетил-КоА і гліцерофосфату 
  781.  При споживанні їжі з великою кількістю вуглеводів в організмі відбувається інтенсивний синтез жиру. Це відбувається завдяки наявності достатньої кількості таких метаболітів, за виключенням: 
  782.  * Лактату 
  783.  АТФ, СО2 
  784.  Ацетил –КоА 
  785.  Діоксіацетонфосфату 
  786.  НАДФН 
  787.  При стресі в адипоцитах активується триацилгліцеролліпаза, яка, на відміну від підшлункової, має каскадний механізм. Концентрація якого посередника при цьому зростає?
  788.  цУМФ 
  789.  АТФ 
  790.  ГТФ 
  791.  * цАМФ 
  792.  Інозитол 
  793.  При ультразвуковому обстеженні хворого виявлені камінці у жовчному міхурі. Які ознаки будуть свідчити про порушення процесу травлення у цього хворого?
  794.  Непереносимість молочних продуктів 
  795.  Закрепи 
  796.  * Стеаторея 
  797.  Печія після прийому їжі 
  798.  Болі в епігастральній ділянці 
  799.  Результатом травлення ліпідів є утворення багатьох речовин, які всмоктуються різноманітними шляхами. Які продукти всмоктуються механізмом піноцитозу у вигляді холеїнових комплексів?
  800.  Коротколанцюгові жирні кислоти 
  801.  * Вищі жирні кислоти 
  802.  Гліцерин 
  803.  Холін 
  804.  Моноацилгліцероли 
  805.  Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з: 
  806.  Порушенням травлення 
  807.  Порушенням синтезу ліпідів 
  808.  * Підсиленням ліполізу 
  809.  Підсиленням розпаду глікогену 
  810.  Збільшенням енергозатрат 
  811.  У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення: 
  812.  Регуляції рівня Са++ 
  813.  Субстратного фосфорилювання 
  814.  * Мембранного транспорту жирних кислот 
  815.  Утилізації лактату 
  816.  Синтезу білків м’язів 
  817.  У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан?
  818.  Ліпази підшлункової залози 
  819.  Ліпопротеїнліпази крові 
  820.  * Ліпаз адипоцитів 
  821.  Фосфоліпази А1 і А2 
  822.  Фосфорилази адипоцитів 
  823.  У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку?
  824.  Мобілізація конституційних ліпідів 
  825.  Посилений синтез жиру з вуглеводів 
  826.  Аліментарний механізм 
  827.  * Посилена мобілізація резервного жиру 
  828.  Активація підшлункової ліпази 
  829.  У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшився вміст малонового діальдегіду, гідропероксидів, що є наслідком: 
  830.  Активації кетогенезу 
  831.  * Збільшення кисневих радикалів і активація ПОЛ 
  832.  Активації гліколізу і збільшення лактату 
  833.  Активації бета-окиснення мононенасичених жирних кислот 
  834.  Підсиленого розпаду білків 
  835.  У харчуванні дітей важливе місце займають жири молочних продуктів, перевагами яких є наступні, за винятком: 
  836.  Жири молока є емульгованими 
  837.  Перетравлюються ліпазою шлунка при рН 5,5 
  838.  Містять переважно коротколанцюгові жирні кислоти 
  839.  * Запобігають ожирінню 
  840.  Жирні кислоти потрапляють відразу у кров і печінку 
  841.  У харчуванні немовлят важлива роль належить ліпідам молока. Яка відповідь не обгрунтовує переваг такого харчування?
  842.  Жири молока знаходяться в емульгованому стані 
  843.  Частково перетравлюються навіть у шлунку 
  844.  Їх жирні кислоти (менше 10 атомів С) швидко метаболізують, потрапляючи після всмоктування відразу в кров і печінку 
  845.  Жирні кислоти розчинні і не потребують для всмоктування жовчі 
  846.  * Всі ці переваги не суттєві 
  847.  У хворого діагностовано хронічний панкреатит. З перечислених показників особливо несприятливий для прогнозу цієї хвороби є стан: 
  848.  Збільшення ліпази крові 
  849.  Гіперглікемія 
  850.  Збільшення амілази в сечі 
  851.  * Тривала стеаторея 
  852.  Збільшення ЛПДНГ в сироватці крові 
  853.  У хворого з опіками в крові підвищений вміст малонового діальдегіду. Про які порушенняв організмі це свідчить?
  854.  Порушення тканинного дихання 
  855.  * Активацію окиснення поліненасичених жирних кислот 
  856.  Підсилений ліполіз в тканинах 
  857.  Активацію катаболізму білків 
  858.  Активацію бета-окиснення моно ненасичених жирних кислот 
  859.  У хворого, що зазнав опромінення, виявлена активація пероксидного окиснення ліпідів. В комплекс лікувальних засобів включені антиоксиданти ферментної природи: 
  860.  Мієлопероксидаза 
  861.  НАДН-дегідрогеназа 
  862.  * Глутатіонпероксидаза 
  863.  Цитохромоксидаза 
  864.  Глюкозооксидаза 
  865.  У хворого, що скаржиться на дискомфорт після прийому їжі, провели дуоденальне зондування і отримали жовч, що має темний колір, підвищену питому густину, в ній виявлена велика кількість холестерину, кристалів білірубіну. Яке захворювання можна припустити?
  866.  Цироз печінки 
  867.  Надпечінкова жовтяниця 
  868.  Інфекційний гепатит 
  869.  Хронічний панкреатит 
  870.  * Жовчо-кам’яну хворобу 
  871.  УЗД пацієнта виявило наявність каменів у жовчевому міхурі. Причиною цього стану може бути зростання концентрації у жовчі: 
  872.  Гідрокарбонатів 
  873.  Уратів 
  874.  25-гідроксихолекальциферолу 
  875.  * Холестеролу 
  876.  Сечовини 
  877.  Хворим, схильним до атеросклерозу, рекомендують дотримуватись дієти з переважанням незамінних жирних кислот, лікувальні препарати такого ж складу. Назвіть такі кислоти: 
  878.  Лінолева, масляна 
  879.  * Ліноленова, арахідонова 
  880.  Лінолева, лігноцеринова 
  881.  Олеїнова, капронова 
  882.  Ліноленова, пальмітоолеїнова 
  883.  Хворому емфіземою легень призначили інтенсивне лікування киснем, що спричинило збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?
  884.  * Руйнування фосфоліпідів мембран 
  885.  Порушення структури вуглеводних компонентів мембран 
  886.  Окиснення холестерину 
  887.  Збільшення щільності мембран 
  888.  Зменшення транспортних білків у мембранах 
  889.  В крові хворого знижений вміст фосфоліпідів, підвищена концентрація холестерину, відмічені ознаки нестачі простагландинів. Яка причина могла викликати такі явища?
  890.  * Обмежене вживання поліненасичених жирних кислот 
  891.  Обмежене вживання вуглеводів 
  892.  Гіповітаміноз Д 
  893.  Надлишок тваринного жиру в їжі 
  894.  Надлишок вуглеводів у їжі 
  895.  Вміст загальних ліпідів в крові –г/л, холестерину –ммоль/л. Плазма крові лужна, при центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку?
  896.  * Хіломікронів 
  897.  Пре-?-ліпопротеїнів 
  898.  ?-ліпопротеїнів 
  899.  ?-ліпопротеїнів 
  900.  Альбумінів 
  901.  Для транспорту деяких лікарських препаратів у різні органи і тканини використовуються “мікроконтейнери” –ліпосоми. Які сполуки є основним будівельним елементом ліпосом?
  902.  * Фосфоліпіди 
  903.  Глікопротеїни 
  904.  Фосфопротеїни 
  905.  Полісахариди 
  906.  Глюкозамінглікани 
  907.  З метою профілактики жирового переродження печінки хворому призначена дієта, що містить гречану кашу, сир з метою постачання організму амінокислотою: 
  908.  Серином 
  909.  Цистеїном 
  910.  * Метіоніном 
  911.  Аргініном 
  912.  Валіном 
  913.  З сечею у здорової людини за добу виділяється кетонових тіл: 
  914.  * 40 мг 
  915.  100 мг 
  916.  80 мг 
  917.  10 мг 
  918.  150 мг 
  919.  Історією вегетаріанства доведено, що, споживаючи виключно рослинну їжу, людина може отримати всі необхідні речовини. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини?
  920.  Недостатність жовчних кислот 
  921.  Недостатність амілази 
  922.  Підвищення виділення ліпази 
  923.  Порушення синтезу трипсину 
  924.  * Послаблення синтезу холестерину 
  925.  Посилений синтез кетонових тіл 
  926.  Обстеження хворого виявило підвищений рівень хіломікронів та високий рівень концентрації жирів у крові. Діагноз: гіперхіломікронемія. Основною причиною цієї патології є недостатність: 
  927.  * ліпопротеїнліпази 
  928.  фосфоліпази 
  929.  амілази 
  930.  трипсину 
  931.  лецитин-холестерин-ацилтрансферази 
  932.  Пацієнт звик щоденно вживати по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину –авідин. Які порушення ліпідного обміну можуть при цьому виникнути?
  933.  * Біосинтез жирних кислот 
  934.  Біосинтез холестерину 
  935.  Всмоктування ліпідів 
  936.  Окислення гліцерину 
  937.  Транспорт ліпідів у крові 
  938.  Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, що необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі?
  939.  * Метіонін 
  940.  Аргінін 
  941.  Пролін 
  942.  Валін 
  943.  Лізин 
  944.  Пацієнту призначили препарат жовчі для покращення перетравлювання жирної їжі. Які компоненти цього препарату беруть участь в емульгуванні жирів?
  945.  * Солі жовчних кислот 
  946.  Білірубінглюкуроніди 
  947.  Вищі жирні кислоти 
  948.  Холестерин і його ефіри 
  949.  Дигліцериди 
  950.  Пацієнту, виснаженому після тяжкої хвороби, лікар призначив невеликі дози гормону на фоні калорійної дієти. Який гормон був призначений?
  951.  * Інсулін 
  952.  Адреналін 
  953.  Тироксин 
  954.  Альдостерон 
  955.  Вазопресин 
  956.  Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, у калі спостерігаються неперетравлені краплі жиру. Причиною такого стану є нестача: 
  957.  * Жовчних кислот 
  958.  Жирних кислот 
  959.  Хіломікронів 
  960.  Тригліцеридів 
  961.  Фосфоліпідів 
  962.  При аналізі ліпідограми пацієнта виявлено збільшення деяких ліпопротеїнів. Збільшений рівень холестерину в яких ліпопротеїнах є захисним фактором при ішемічній хворобі серця?
  963.  ЛНГ 
  964.  ЛДНГ 
  965.  Хіломікронах 
  966.  * ЛВГ 
  967.  Вірно А і В 
  968.  При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенного представника: 
  969.  * ЛПНЩ 
  970.  ЛПДНЩ 
  971.  Хіломікрони 
  972.  ЛПВЩ 
  973.  Альбуміни 
  974.  При запальних процесах у жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі, що може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є головною причиною їх утворення?
  975.  * Холестерину 
  976.  Уратів 
  977.  Хлоридів 
  978.  Оксалатів 
  979.  Фосфатів 
  980.  При обстеженні хворої дитини виявлені явища ксантоматозу, збільшення печінки, ретинальна ліпемія, болі в ділянці живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого фермента ймовірно призвело до даної патології?
  981.  * Ліпопротеїнліпази 
  982.  Лецитинхолестерол-ацилтрансферази 
  983.  Тканинної тригліцеролліпази 
  984.  Тканинної дигліцеролліпази 
  985.  Підшлункової ліпази 
  986.  При сімейній спадковій гіперхолестеринемії внаслідок генетичного дефекту відбуваються всі вказані зміни, за винятком: 
  987.  Порушується синтез білків рецепторів до ЛПНГ 
  988.  Знижується поглинання ліпопротеїнів клітинами 
  989.  Зростає концентрація ЛПНГ і холестерину в них 
  990.  Рано розвивається атеросклероз 
  991.  * ЛПНГ забирають надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин і транспортують його в печінку 
  992.  У жінки 45 років після тривалого голодування спостерігається гіперкетонемія. Де відбувається синтез кетонових тіл?
  993.  * Мітохондрії гепатоцитів 
  994.  Цитоплазма гепатоцитів 
  995.  Мітохондрії кардіоміоцитів 
  996.  Ядро кардіоміоцитів 
  997.  Цитоплазма адипоцитів 
  998.  У крові хворого з опіками виявили високий вміст малонового діальдегіду. Внаслідок активації яких процесів зазнав змін цей показник?
  999.  * Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот 
  1000.  Бета-окиснення насичених жирних кислот з парною кількістю вуглеців 
  1001.  Окиснення жирних кислот з непарною кількістю вуглеців 
  1002.  Окиснення мононенасичених жирних кислот 
  1003.  Активації ліпопротеїнліпази 
  1004.  У нормі жири становлять відносно маси тіла близько: 
  1005.  * 15% 
  1006.  30% 
  1007.  40% 
  1008.  95% 
  1009.  3% 
  1010.  У пацієнта 72 років констатовано атеросклероз судин головного мозку. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищеним при біохімічному дослідженні?: 
  1011.  ліпопротеїнів високої щільності 
  1012.  комплексів жирних кислот з альбумінами 
  1013.  хіломікронів 
  1014.  * ліпопротеїнів низької щільності 
  1015.  ліпопротеїнів дуже низької густини 
  1016.  У пацієнта виявили ознаки порушення обміну ліпідів. З’ясувалось, що він зловживає солодощами. Які показники свідчать про наявні порушення?
  1017.  * Гіперхолестеринемія 
  1018.  Гіперкетонемія 
  1019.  Кетоз 
  1020.  Стеаторея 
  1021.  Збільшення ліпопротеїнів високої густини 
  1022.  У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В2. Порушення якої ланки обміну ліпідів при цьому має місце?
  1023.  * Бета-окиснення жирних кислот 
  1024.  Синтез кетонових тіл 
  1025.  Ресинтез жиру 
  1026.  Травлення жиру 
  1027.  Всмоктування жирних кислот 
  1028.  У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В5 (РР). При цьому спостерігається порушення обміну ліпідів, крім: 
  1029.  * Транспорту жирних кислот у мітохондрії 
  1030.  Синтезу холестерину і жирних кислот 
  1031.  Окиснення кетонових тіл 
  1032.  Окиснення гліцерину 
  1033.  Окиснення жирних кислот 
  1034.  У пацієнта виявлено ознаки загального ожиріння, атеросклеротичних змін. З переліку причин, що могли це викликати, слід виключити: 
  1035.  * Нестачу вуглеводів у харчуванні 
  1036.  Куріння 
  1037.  Зловживання алкоголем 
  1038.  Спадкову схильність 
  1039.  Надлишок вуглеводів і тваринних жирів у харчуванні 
  1040.  У пацієнта з розладами травлення і всмоктування жиру розвинувся гіповітаміноз. Дефіцит яких вітамінів виник ?
  1041.  * А, Д, F 
  1042.  К, В5, Е 
  1043.  F, В2, А 
  1044.  А, С, К 
  1045.  Д, В1, Е 
  1046.  У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити: 
  1047.  * Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ 
  1048.  Зменшення білків крові 
  1049.  Збільшення кетонових тіл 
  1050.  Збільшення молочної кислоти 
  1051.  Збільшення холестерину 
  1052.  У пацієнта, що страждає цукровим діабетом, спостерігається кетонемія та кетонурія. Вкажіть, яка з перерахованих нижче речовин є попередником кетонових тіл?
  1053.  * Ацетил-КоА 
  1054.  Оксалоацетат 
  1055.  Альфа-кетоглутарат 
  1056.  Холестерин 
  1057.  Ненасичені жирні кислоти 
  1058.  У хворих спадково-сімейною гіпер-?-ліпопротеїнемією спостерігають ранній розвиток: 
  1059.  цукрового діабету 
  1060.  ожиріння 
  1061.  ацидозу 
  1062.  жирового переродження печінки 
  1063.  * атеросклерозу 
  1064.  У хворого 56 років сироватка крові відразу після забору має молокоподібний характер. Через добу після відстоювання в холодильнику на її поверхні з’явився крохмалоподібний шар. Попередній діагноз ? гіперхіломікронемія. Які дослідження потрібно провести для підтвердження діагнозу?
  1065.  * Ліпопротеїнограму 
  1066.  Визначити активність ліпази 
  1067.  Реакцію на жовчні кислоти 
  1068.  Визначення активності ?-амілази 
  1069.  Визначення вмісту холестерину 
  1070.  У хворого 60 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Загальний холестерин крові-12,6 ммоль/л. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?
  1071.  Гастрит 
  1072.  Ураження нирок 
  1073.  Гострий панкреатит 
  1074.  * Атеросклероз 
  1075.  Запалення легень 
  1076.  У хворого 65 років є ознаки загального ожиріння. З метою запобігання жирового переродження печінки лікар порадив хворому дотримуватися дієти, збагаченої ліпот ропними речовинами, зокрема: 
  1077.  Вітаміном С 
  1078.  Холестерином 
  1079.  Глюкозою 
  1080.  * Метіоніном 
  1081.  Гліцином 
  1082.  У хворого виявлена недостатня активність ліпопротеїнліпази капілярів тканин. Можливий наслідок такого стану: 
  1083.  * Гіперхіломікронемія 
  1084.  Гіперхолестеринемія 
  1085.  Гіперкетонемія 
  1086.  Гіпофосфоліпідемія 
  1087.  Ожиріння 
  1088.  У хворого виявлено високий вміст холестерину у бета-ліпопротеїновій фракції. Наслідком цього може бути: 
  1089.  * Ішемічна хвороба серця 
  1090.  Гіповітаміноз 
  1091.  Кетонемія 
  1092.  Стеаторея 
  1093.  Жирове переродження печінки 
  1094.  У хворого виявлено гіперфункцію щитовидної залози. Які зміни з боку ліпідного обміну можуть при цьому мати місце?
  1095.  * Гіпохолестеринемія 
  1096.  Гіпофосфоліпідемія 
  1097.  Зниження кількості вільних жирних кислот у крові 
  1098.  Стеаторея 
  1099.  Ожиріння 
  1100.  У хворого виявлено гіпофункцію щитовидної залози. Які зміни показників обміну ліпідів можуть при цьому мати місце?
  1101.  * Гіперхолестеринемія 
  1102.  Гіпохолестеринемія 
  1103.  Кетонемія 
  1104.  Стеаторея 
  1105.  Гіперліпемія 
  1106.  У хворого виявлено порушення виділення жовчі в кишечник через закупорювання жовчного протоку камінцем. Це викликає розлади: 
  1107.  * Травлення і всмоктування жиру 
  1108.  Травлення фосфоліпідів 
  1109.  Засвоєння гліцерину 
  1110.  Травлення стеридів 
  1111.  Засвоєння вуглеводів 
  1112.  У хворого віком 65 років з ознаками загального ожиріння виникла небезпека жирового переродження печінки. Лікар порадив відмовитись від алкоголю і дотримуватися дієти, збагаченої ліпотропними речовинами, серед яких велике значення має вміст у продуктах: 
  1113.  Вітаміну С 
  1114.  Холестерину 
  1115.  Глюкози 
  1116.  * Метіоніну 
  1117.  Гліцину 
  1118.  У хворого віком 67 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Біохімічний аналіз крові показав: загальний холестерин –,6 ммоль/л, показник атерогенності збільшений у 5 разів. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?
  1119.  Гастрит 
  1120.  Захворювання нирок 
  1121.  Гострий панкреатит 
  1122.  * Атеросклероз 
  1123.  Пневмонію 
  1124.  У хворого діагностовано сімейну гіперхолестеринемію. Під час лабораторного дослідження виявлено підвищений вміст ЛНГ і холестеролу. Що є причиною цього захворювання?
  1125.  Неправильне харчування в сім’ї 
  1126.  Отримання надлишку холестеролу з їжею 
  1127.  * Дефекти білків-рецепторів до ЛНГ 
  1128.  дефект ліпопротеїнліпази 
  1129.  Дефект холестеролестерази 
  1130.  У хворого мікседемою має місце послаблення ліпідного обміну, що проявляється: 
  1131.  Гіперкетонемією 
  1132.  * Гіперхолестеринемією 
  1133.  Гіперглікемією 
  1134.  Схудненням 
  1135.  Зниженим вмістом ЛНГ 
  1136.  У хворого С., 60 років, є ознаки жавчокам’яної хвороби, причинами якої можуть бути всі вказані фактори, за винятком : 
  1137.  порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот 
  1138.  зниження синтезу жовчних кислот в печінці 
  1139.  закупорки жовчних шляхів 
  1140.  запального процесу жовчного міхура 
  1141.  * надмірної кількості жовчних кислот у жовчі 
  1142.  У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі. Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання?
  1143.  * Гіперкетонемія, кетонурія 
  1144.  Гіперхолестеринемія 
  1145.  Гіпокетонемія, кетонурія 
  1146.  Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія 
  1147.  Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія 
  1148.  У хлопчика віком 4 роки знижена здатність до виконання фізичної роботи. Під час дослідження біоптату м’язів виявлено,що концентрація карнітину в тканині менша від норми в 4 рази. У цитоплазмі клітин знайдено вакуолі жиру, що є, ймовірно, порушенням процесу: 
  1149.  * Транспорту жирних кислот у мітохондрії 
  1150.  Регуляції рівня кальцію в мітохондріях 
  1151.  Субстратного фосфорилювання 
  1152.  Утилізації молочної кислоти 
  1153.  Синтезу актину і міозину 
  1154.  У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Який фермент, що активується під впливом адреналіну, прискорює ліполіз?
  1155.  фосфоліпаза С 
  1156.  холестеролестераза 
  1157.  фосфоліпаза А 
  1158.  ліпопротеїнліпаза 
  1159.  * триацилгліцеролліпаза 
  1160.  Хворий скаржиться на частий головний біль. Артеріальний тиск 160/110 мм.рт.ст. Під час обстеження виявлено атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому слід обмежити?
  1161.  лецитину 
  1162.  олеїнової кислоти 
  1163.  * холестеролу 
  1164.  холекальциферолу 
  1165.  фосфатидилсерину 
  1166.  ?Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні: 
  1167.  * Холестерину 
  1168.  Олеїнової кислоти 
  1169.  Лецитину 
  1170.  Моноолеатгліцериду 
  1171.  Фосфатидилсерину 
  1172.  Хворий Ф., 62 роки, скаржиться на періодичні загрудинні болі давлячого характеру з іррадіацією в ліве плече. Відомо, що він переважно споживає яйця, сало, вершкове масло, молоко, м’ясо. В крові виявлено холестерин 12,1 мМ/л, загальні ліпіди 7,4 г/л, збільшення фракції ліпопротеїнів низької густини. Активність АлАТ, АсАТ та креатинфосфокінази в нормі. У пацієнта ймовірно: 
  1173.  * Гіперхолестеринемія, ускладнена атеросклерозом коронарних судин 
  1174.  Вроджена гіперхолестеринемія 
  1175.  Інфаркт міокарду 
  1176.  Виразкова хвороба шлунку 
  1177.  Нейроциркуляторна дистонія по кардіальному типу 
  1178.  Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?
  1179.  * Лінолева 
  1180.  Кротонова 
  1181.  Пальмітинова 
  1182.  Стеаринова 
  1183.  Олеїнова 
  1184.  Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології?
  1185.  * Антиоксидантній дії 
  1186.  Активації тканинного дихання 
  1187.  Нормалізації обміну в м”язах 
  1188.  Активації перекисного окиснення ліпідів 
  1189.  Зменшенні дегідратації організму 
  1190.  Хворому на емфізему легень призначили інтенсивне лікування киснем, що, ймовірно, викличе збільшення активності в організмі кисневих радикалів і активацію ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?
  1191.  * Руйнування фосфоліпідів мембран 
  1192.  Порушення структури білкових компонентів мембран 
  1193.  Окислення холестерину 
  1194.  Збільшення щільності мембран 
  1195.  Зменшення транспортних білків у мембранах 
  1196.  Чоловік віком 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?
  1197.  ліпопротеїнів високої щільності 
  1198.  комплексів жирних кислот з альбумінами 
  1199.  хіломікронів 
  1200.  * ліпопротеїнів низької щільності 
  1201.  ліпопротеїнів дуже низької щільності 
  1202.  В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку, який розвинувся після вжалювання оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін?
  1203.  Дегідрування 
  1204.  Дезамінування 
  1205.  Відновлення 
  1206.  * Декарбоксилювання 
  1207.  Гідрооксилювання 
  1208.  В психіатрії для лікування деяких захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Назвіть препарат цієї групи, який є медіатором гальмування: 
  1209.  Дофамін 
  1210.  Гістамін 
  1211.  Серотонін 
  1212.  * Гамма –аміномасляна кислота 
  1213.  Таурин 
  1214.  В результаті аналізу шлункового соку виявлено, що загальна кислотність 25 ммоль/л, вільна соляна кислота 15 ммоль/л. Водночас дослідження крові засвідчило наявність макроцитарної анемії. Дефіцит якого компоненту шлункового соку має місце?
  1215.  Пепсину 
  1216.  Вільної соляної кислоти 
  1217.  Гастриксину 
  1218.  Муцину 
  1219.  * Гастромукопротеїну (Фактор Кастла)
  1220.  Вміст загальної кислотності в шлунковому соку у пацієнта Р. знаходиться в межах норми. Які серед наведених показників вірогідні для цього випадку?
  1221.  30-40 мМ/л 
  1222.  * 40-60 мМ/л 
  1223.  20-30 мМ/л 
  1224.  30-50 мМ/л 
  1225.  20-40 мМ/л 
  1226.  Для зменшення депресивного стану хворому призначили препарат, який інгібує фермент, що знешкоджує біогенні аміни. Назвіть даний фермент: 
  1227.  * МАО (моноамінооксидаза)
  1228.  ЛДГ (лактатдегідрогеназа)
  1229.  КФК (креатинфосфокіназа)
  1230.  АсАТ (аспартатамінотрансфераза)
  1231.  АлАТ (аланінамінотрансфераза)
  1232.  Для зменшення депресивного стану хворому призначили препарат, який інгібує фермент, що знешкоджує біогенні аміни. Назвіть даний фермент: 
  1233.  ЛДГ 
  1234.  * МАО (моноамінооксидаза)
  1235.  СДГ 
  1236.  ДАО (диамінооксидаза)
  1237.  АсАТ 
  1238.  Для оцінки білкового обміну в організмі людини використовується азотовий баланс. Виберіть стан, при якому він буде позитивним: 
  1239.  Міопатія 
  1240.  Старечий вік 
  1241.  Дистрофія 
  1242.  Голодування 
  1243.  * Вагітність 
  1244.  Для парентерального харчування в медичній практиці не використовують розчинів білків, оскільки може виникнути сенсибілізація, а повторне їх введення –анафілактичний шок. Які речовини доцільно ввести для відновлення азотової рівноваги?
  1245.  * Суміш амінокислот 
  1246.  Суміш амінокислот і глюкози 
  1247.  Пептиони 
  1248.  Суміш амінокислот і дипептидів 
  1249.  Фізіологічний розчин 
  1250.  За клінічними показами хворому призначили пірідоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?
  1251.  Синтезу пуринових та піримідинових основ 
  1252.  Окисного декарбоксилювання кетокислот 
  1253.  Дезамінування кетокислот 
  1254.  * Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот 
  1255.  Синтезу білка 
  1256.  За нестачі повноцінних білків у дієті в організмі створюється дефіцит амінокислот, необхідних для синтезу цитоплазматичних білків, ферментів, гормонів тощо. Цей дефіцит покривається за рахунок розпаду „будівельних” білків тканин, крім: 
  1257.  * Серцевого м’яза 
  1258.  Плазми крові 
  1259.  Слизової оболонки кишечника 
  1260.  М’язів 
  1261.  Сполучної тканини 
  1262.  Підвищена збудливість нервової системи, яка може спостерігатися при гіповітамінозі В6, пов’язана з недостатнім утворенням біогенного аміну, який має гальмівну дію на діяльність ЦНС. Назвіть цей біогенний амін: 
  1263.  Гістамін 
  1264.  Серотонін 
  1265.  * Гамма-аміномасляна кислота 
  1266.  ДОФамін 
  1267.  Адреналін 
  1268.  При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аланін- та аспартатамінотрансфераз. Які причини зростання активності цих ферментів у крові?
  1269.  * Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров 
  1270.  Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах 
  1271.  Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах 
  1272.  Нестача піридоксину 
  1273.  Підвищення активності ферментів гормонами 
  1274.  При голодуванні важливу роль у підтримці нормального рівня глюкози в крові відіграє процес глюконеогенезу. Вкажіть основний субстрат цього процесу: 
  1275.  Холестерин 
  1276.  * Амінокислоти 
  1277.  Жовчні кислоти 
  1278.  Ацетил-КоА 
  1279.  Ацетон 
  1280.  При дослідженні секреторної функції шлунка виявлено зменшення концентрації соляної кислоти в шлунковому соці. Активність якого ферменту при цьому буде знижуватись?
  1281.  Ліпази 
  1282.  Амілази 
  1283.  Хімотрипсину 
  1284.  * Пепсину 
  1285.  Трипсину 
  1286.  ?При захворюваннях підшлункової залози знижується утворення і секреція трипсину. Назвіть речовини, гілроліз яких при цьому порушується: 
  1287.  * Білки 
  1288.  Нейтральні жири 
  1289.  Стериди 
  1290.  Вуглеводи 
  1291.  Фосфоліпіди 
  1292.  При зменшенні у харчовому раціоні вітаміну В6 спостерігаються порушення обміну білків. Зниження яких біохімічних процесів буде спостерігатися в організмі хворого?
  1293.  Дезамінування 
  1294.  Сульфування 
  1295.  Метилювання 
  1296.  Гідроксилювання 
  1297.  * Трансамінування 
  1298.  При кишкових інфекціях погіршується перетравлювання білків, що призводить до утворення оруйних продуктів. Назвіть токсичну сполуку, яка утворюється із тирозину в товстому кишечнику під дією ферментів мікроорганізмів: 
  1299.  * Фенол 
  1300.  Агматин 
  1301.  Путресцин 
  1302.  Кадаверин 
  1303.  Орнітин 
  1304.  При обстеженні чоловіка 45 років, що тривалий час перебував на рослинній дієті, виявлено негативний азотовий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?
  1305.  Надмірна кількість вуглеводів 
  1306.  Недостатня кількість вуглеводів 
  1307.  Надмірна кількість води 
  1308.  * Недостатня кількість повноцінних білків 
  1309.  Недостатня кількість жирів 
  1310.  При отруєннях, опіках стравоходу, ураженнях травного каналу злоякісними пухлинами, післяопераційному періоді лікарі вдаються до парентерального білкового харчування. Чому з цією метою застосовують суміш амінокислот, а не білки?
  1311.  * Білки викликають сенсибілізацію організму 
  1312.  Білки не утворюють лікувальних розчинів 
  1313.  Неможливо підібрати повноцінні білки 
  1314.  Неможливо визначити, яких білків потребує хворий 
  1315.  У крові немає протеолітичних ферментів 
  1316.  При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення і всмоктування яких речовин порушиться?
  1317.  Крохмалю 
  1318.  Ліпідів 
  1319.  Нуклеїнових кислот 
  1320.  Дисахаридів 
  1321.  * Білків 
  1322.  У вогнищі гнильного запалення визначається багато путресцину, кадаверину, індолу та ін. Назвіть особливості обміну речовин, які призводять до утворення біогенних амінів у вогнищі запалення: 
  1323.  * Підсилення декарбоксилювання амінокислот 
  1324.  Активація дезамінування амінокислот 
  1325.  Стимуляція протеолізу 
  1326.  Порушення трансамінування 
  1327.  Пригнічення декарбоксилювання 
  1328.  У грудної дитини спостерігаються епілептиформні судоми, зумовлені дефіцитом вітаміну В6. Це викликано зменшенням вмісту в нервовій тканині гальмівного медіатора гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена?
  1329.  Пірідоксалькінази 
  1330.  Аланінамінотрансферази 
  1331.  Глутаматдегідрогенази 
  1332.  * Глутаматдекарбоксилази 
  1333.  Глутаматсинтетази 
  1334.  У дитини, яка тривалий час харчувалася продуктами рослинного походження, спостерігається затримка росту, анемія, ураження печінки, нирок, почервоніння шкіри, волосся. Причиною такого стану є: 
  1335.  Недостатність ліпідів в продуктах харчування 
  1336.  * Недостатність незамінних амінокислот в продуктах харчування 
  1337.  Недостатність вуглеводів в продуктах харчування 
  1338.  Недостатність макроелементів в продуктах харчування 
  1339.  Недостатність жирів в продуктах харчування. 
  1340.  У дітей рН шлункового соку коливається у межах 4,0 –,0. Назвіть фермент шлункового соку, який проявляє активнсть в цих умовах: 
  1341.  Гастриксин 
  1342.  Пепсин 
  1343.  Колагеназа 
  1344.  Хімотрипсин 
  1345.  * Ренін 
  1346.  У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білка, що забезпечує нормальну життєдіяльність організму: 
  1347.  10-20 г 
  1348.  * 80-100 г 
  1349.  100-120 г 
  1350.  50-60 г 
  1351.  40-50 г 
  1352.  У клініці для парентерального білкового харчування використовують фармпрепарати гідролізату білків. Повноцінність гідролізатів визначається за наявністю незамінних амінокислот. Вкажіть, яка з перерахованих амінокислот відноситься до незамінних?
  1353.  Цистеїн 
  1354.  Аланін 
  1355.  * Метіонін 
  1356.  Гліцин 
  1357.  Тирозин 
  1358.  У лікарню швидкої допомоги доставили дитину з клінічними ознаками анафілактичного шоку, що найчастіше супроводжується нагромадженням гістаміну в крові. В результаті якої біохімічної реакції відбувається синтез цієї речовини?
  1359.  * Декарбоксилювання 
  1360.  Дегідрування 
  1361.  Відновлення 
  1362.  Дезамінування 
  1363.  Гідроксилювання 
  1364.  У новонароджених в шлунку відбувається звурджування молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів в нерозчинні –параказеїногени –за участю іонів кальцію і відповідного ферменту. Який фермент забезпечує це перетворення?
  1365.  * Ренін 
  1366.  Гастриксин 
  1367.  Трипсин 
  1368.  Амілаза 
  1369.  Пепсин 
  1370.  У пацієнта М. вміст вільної соляної кислоти в шлунковому соку знаходиться в межах норми. Які серед наведених показників є вірогідні для такого випадку?
  1371.  50-60 мМ/л 
  1372.  30-40 мМ/л 
  1373.  * 20-40 мМ/л 
  1374.  10-20 мМ/л 
  1375.  35-50 мМ/л 
  1376.  У пацієнта спостерігається позитивний азотовий баланс. Причиною цього стану може бути: 
  1377.  Голодування 
  1378.  Туберкульоз 
  1379.  * Вагітність 
  1380.  Злоякісні новоутворення 
  1381.  СНІД 
  1382.  У хворого в результаті дослідження виявлено порушення перетравлювання білків у шлунку та тонкій кишці. Нестача яких ферментів призводить до такого порушення?
  1383.  Ліпаз 
  1384.  Трансфераз 
  1385.  Естерази 
  1386.  * Пептидаз 
  1387.  Глікозидаз 
  1388.  У хворого виражені алергічні симптоми: висипання на тілі, набряк обличчя, свербіння. Із збільшенням утворенння якого біогенного аміну це пов’язано?
  1389.  Аланіну 
  1390.  Серину 
  1391.  * Гістаміну 
  1392.  Фенілаланіну 
  1393.  Етаперазину 
  1394.  У хворого виявлений стан ахлоргідрії. До зниження активності якого ферменту це призводить?
  1395.  Трипсину 
  1396.  * Пепсину 
  1397.  Хімотрипсину 
  1398.  Еластази 
  1399.  Амінопептидази 
  1400.  У хворого виявлено здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишечнику: 
  1401.  * Індол 
  1402.  Сечовина 
  1403.  Молочна кислота 
  1404.  Кетонові тіла 
  1405.  Білірубін 
  1406.  У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого препарату йому потрібно в такій ситуації?
  1407.  * Пепсину з соляною кислотою 
  1408.  Кокарбоксилази. 
  1409.  Сукцинатдегідрогенази. 
  1410.  Креатинфосфокінази 
  1411.  Гексокінази. 
  1412.  У хворого з нефритом виявлена глюкозурія і аміноацидурія. Порушення якого механізму реабсорбції глюкози й амінокислот є найбільш вірогідною причиною цього?
  1413.  Піноцитозу 
  1414.  Первинного активного транспорту 
  1415.  Простої дифузії 
  1416.  * Вторинного Nа+-залежного транспорту 
  1417.  Фагоцитозу 
  1418.  У хворого з травмою черепа спостерігаються епілептиформні судоми, які регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено за такого стану?
  1419.  Гістаміну 
  1420.  * ГАМК 
  1421.  Адреналіну 
  1422.  Серотоніну 
  1423.  ДОФаміну 
  1424.  У хворого знижений транспорт амінокислот у ентероцити кишечника. Яка речовина бере участь у цьому процесі?
  1425.  Ансерин 
  1426.  Прозерин 
  1427.  Фенілаланін 
  1428.  * Глутатіон 
  1429.  Орнітин 
  1430.  У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку становить 10 ммоль/л. Такий стан може свідчити про: 
  1431.  Анацидний гастрит 
  1432.  Гіперацидний гастрит 
  1433.  Гострий панкреатит 
  1434.  * Гіпоацидний гастрит 
  1435.  Виразкова хвороба шлунку 
  1436.  У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищується у тканинах?
  1437.  * Гістаміну 
  1438.  Серотоніну 
  1439.  Триптаміну 
  1440.  Таурину 
  1441.  ДОФаміну 
  1442.  У хворого спостерігається гіперацидний стан. Вкажіть гормон, що стимулює секрецію соляної кислоти і пепсиногену у шлунку?
  1443.  * Гастрин 
  1444.  Соматотропін 
  1445.  Глюкагон 
  1446.  Секретин 
  1447.  Інсулін 
  1448.  У хворого, що знаходиться на вегетаріанській дієті, визначено від’ємний азотовий баланс, гіпопротеїнемію, порушення колоїдно-осмотичного тиску та водно-сольового обміну за нормальної функції шлунково-кишкового тракту. До цього призвело: 
  1449.  Одноманітне білкове харчування 
  1450.  * Одноманітне вуглеводне харчування 
  1451.  Недостатність ненасичених жирних кислот 
  1452.  Недостатність фосфоліпідів в їжі 
  1453.  Недостатність вітамінів у їжі 
  1454.  У хворої 63 років в результаті крововиливу у шлунково-кишковому тракті білки стали доступними для дії мікроорганізмів кишечника, тобто зазнали гниття. Виберіть із нижчеперерахованих речовин продукти, концентрація яких підвищилася у даної хворої: 
  1455.  * Бензойна кислота, толуол, скатол, індол 
  1456.  Креатинін, сечовина 
  1457.  Ціанкобаламін, креатин 
  1458.  Тіамін, фенілаланін 
  1459.  Триптофан, фенілаланін 
  1460.  У хлопчика з непрохідністю кишечника збільшення виділення індикану з сечею, який утворюється в печінці внаслідок реакції кон’югації індоксилу з: 
  1461.  Таурином 
  1462.  Гліцином 
  1463.  * Фосфоаденозинфосфосульфатом 
  1464.  Глюкуроновою кислотою 
  1465.  Сірчаною кислотою 
  1466.  Хворий скаржиться на закрепи, болі в ділянці нижньої частини живота. Лікар запідозрив посилене гниття білкових речовин у кишечнику і поставив діагноз коліт. Який із допоміжних методів дозволить йому підтвердити своє припущення?
  1467.  Провести пробу Квіка 
  1468.  * Визначити кількість індикану у сечі 
  1469.  Провести біуретову реакцію 
  1470.  Провести реакцію Фелінга 
  1471.  Визначити вміст амілази в крові 
  1472.  Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в ділянці шлунка після приймання їжі. При аналізі шлункового соку загальна кислотність становить 20 ммоль/л. Травлення яких компонентів їжі порушується в першу чергу?
  1473.  * Білків 
  1474.  Фосфоліпідів 
  1475.  Нейтральних жирів 
  1476.  Олігосахаридів 
  1477.  Крохмалю 
  1478.  Хворого з енцефалопатією госпіталізували до неврологічного стаціонару і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, що надходять із кишківника до загального кровотоку. Які сполуки, що утворюються в кишківнику, можуть викликати ендотоксемію?
  1479.  Орнітин 
  1480.  * Бензойна кислота, толуол, скатол, індол 
  1481.  Біотин 
  1482.  Бутират 
  1483.  Ацетоацетат 
  1484.  Хворому зі скаргами на погіршення пам’яті , головокружіння призначили аміналон. Даний препарат містить продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його: 
  1485.  * ГАМК 
  1486.  ПАЛФ 
  1487.  Коензим А 
  1488.  АТФ 
  1489.  НАД+ 
  1490.  Хворому зі скаргами на погіршення пам’яті, запаморочення призначили аміналон. Даний препарат містить продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його: 
  1491.  ПАЛФ 
  1492.  НАД 
  1493.  АТФ 
  1494.  * ГАМК 
  1495.  ФАД 
  1496.  Черепномозкова травма характеризується епілептиформними судомними нападами, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані?
  1497.  * ГАМК. 
  1498.  Гістамін. 
  1499.  Адреналін. 
  1500.  Серотонін. 
  1501.  Дофамін. 
  1502.  Альбіноси погано переносять вплив ультрафіолету –під час засмагання отримують опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?
  1503.  Триптофану 
  1504.  Метіоніну 
  1505.  * Тирозину 
  1506.  Глутамінової кислоти 
  1507.  Гістидину 
  1508.  Альбіноси погано переносять сонячний загар, у них з’являються опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?
  1509.  Триптофану 
  1510.  Метіоніну 
  1511.  * Тирозину 
  1512.  Глутамінової кислоти 
  1513.  Гістидину 
  1514.  Біохімічний аналіз крові вказує на підвищення рівня сечовини. Про порушення якого виду обміну це свідчить?
  1515.  Гормонального 
  1516.  * Білкового 
  1517.  Ліпідного 
  1518.  Вуглеводного 
  1519.  Електролітного 
  1520.  Біохімічними змінами при оксалозі є збільшення виділення з сечею щавелевої кислоти. Продуктом обміну якої амінокислоти є щавелева кислота?
  1521.  Аланіну 
  1522.  * Гліцину 
  1523.  Проліну 
  1524.  Валіну 
  1525.  Лейцину 
  1526.  В лікарню доставлений 9-річний хлопчик, розумово і фізично відсталий. При біохімічному аналізі крові виявили підвищену концентрацію фенілаланіну. Блокування якого ферменту може призвести до такого стану?
  1527.  Фенілаланіноксидази 
  1528.  Фенілаланіндегідрогенази 
  1529.  Фенілаланінамінотрансферази 
  1530.  Фенілаланіндекарбоксилази 
  1531.  * Фенілаланін-4-гідроксилази 
  1532.  В лікарню потрапив хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посилене гниття. Вкажіть, яка з перерахованих речовин не є продуктом гниття білків в кишечнику. 
  1533.  * Білірубін 
  1534.  Кадаверин 
  1535.  Путресцин 
  1536.  Агматин 
  1537.  Індол 
  1538.  В організмі людини розпадається близько 70 г. амінокислот на добу. Головним кінцевим продуктом їх метаболізму є : 
  1539.  * Сечовина 
  1540.  Сечова кислота 
  1541.  Холін 
  1542.  Індикан 
  1543.  Креатинін 
  1544.  В раціоні хворої дитини на лейциноз (хвороба „кленового сиропу”) повинні бути обмежені продукти, що містять: 
  1545.  Фенілаланін 
  1546.  * Лейцин, валін, ізолейцин 
  1547.  Тирозин, триптофан 
  1548.  Аланін, гліцин 
  1549.  Серин, метіонін, треонін 
  1550.  В сечі немовляти нагромаджується фенілпіруват, який токсично діє на головний мозок. Що може бути причиною нагромадження цих сполук у сечі і крові дитини?
  1551.  Нестача оксидази гомогентизинової кислоти 
  1552.  * Дефіцит фенілаланін-4-гідроксилази 
  1553.  Нагромадження тирозинази 
  1554.  Активація трипсину 
  1555.  Надлишок оксалоацетату 
  1556.  В сечі новонародженого виявляється цитрулін в крові, підвищена концентрація аміаку. Процес утворення якої речовини найімовірніше порушується при цьому?
  1557.  Аміаку 
  1558.  Сечової кислоти 
  1559.  * Сечовини 
  1560.  Цитрату 
  1561.  Креатину 
  1562.  Вміст сечовини в крові становить 3 - 8 ммоль/л. Яке походження сечовини?
  1563.  Продукт знешкодження індолу 
  1564.  Продукт знешкодження біогенних амінів 
  1565.  Продукт розпаду пуринових нуклеотидів 
  1566.  Продукт знешкодження аміаку в м’язах 
  1567.  * Продукт знешкодження аміаку в печінці 
  1568.  Внаслідок ураження печінки може розвинутись печінкова кома. Вона в основному спричинена: 
  1569.  * Гіперамонійемією 
  1570.  Гіперкетонемією 
  1571.  Гіпераміноацидемією 
  1572.  Гіперурикемією 
  1573.  Гіперкреатинемією 
  1574.  Дитина 2-х років страждає вираженою енцефалопатією, прояви якої дещо послаблюються за умов повного виключення споживання харчових білків. Синтез яких ферментів циклу сечовиноутворення порушений у даному випадку?
  1575.  Глутаматдекарбоксилази та глутамінсинтетази 
  1576.  * Карбамоїлфосфатсинтетази та орнітинкарбамоїлтрансферази 
  1577.  Фосфорибозилтрансферази та аспарагінази 
  1578.  Аргінази та фосфорилази 
  1579.  Аланін- та аспартатамінотрансфераз 
  1580.  Для численних хвороб (ниркова недостатність, цукровий діабет, токсичний зоб, онкологічні хвороби тощо) характерний розвиток уремії, що спричинена підвищенням в крові: 
  1581.  Амідів глутамату та аспартату 
  1582.  Сечової кислоти 
  1583.  Вільних амінокислот 
  1584.  Індикану, гіпурової кислоти 
  1585.  * Сечовини 
  1586.  До лікарні доставлена дворічна дитина із затримкою у розумовому та фізичному розвитку, яка страждає частим блюванням після прийому їжі. У сечі виявлена фенілпіровиноградна кислота. Наслідком порушення якого обміну є дана патологія?
  1587.  Фосфорно-кальцієвого обміну 
  1588.  Водно-сольового обміну 
  1589.  * Обміну амінокислот 
  1590.  Вуглеводного обміну 
  1591.  Ліпідного обміну 
  1592.  До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на неможливість перебування під сонячним промінням. Мають місце опіки шкіри, порушення зору. Був поставлений діагноз альбінізм. Дефіцит якого фермента має місце?
  1593.  ДОФА-оксидази 
  1594.  Фенілаланінгідроксилази 
  1595.  * Тирозинази 
  1596.  Орнітинкарбамоїлфосфаттрансферази 
  1597.  Аргінази 
  1598.  Новонароджена дитина відмовляється від грудей, збуджена, дихання неритмічне, сеча має специфічний запах „пивної закваски” або „кленового сиропу”. Вроджений дефект якого ферменту зумовив цю патологію?
  1599.  АсАТ 
  1600.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  1601.  Гліцеролкінази 
  1602.  * Дегідрогенази розгалужених амінокислот 
  1603.  УДФ-глюкуронілтрансферази 
  1604.  Новонароджена дитина неспокійна, часто відмовляється від їжі, а годування супроводжується блювотою, іноді бувають судоми. В крові збільшена кількість аміаку, майже відсутня сечовина. Ймовірно, тут йдеться про спадковий дефіцит ферменту: 
  1605.  Глутамінсинтетази 
  1606.  Глутаматдегідрогенази 
  1607.  Моноамінооксидази 
  1608.  Карбамоїлфосфатгідратази 
  1609.  * Карбамоїлфосфатсинтетази 
  1610.  Показник крові хворого вказує на порушення еритропоезу. Назвіть амінокислоту, метаболізм якої в організмі хворого може бути порушеним у цьому разі: 
  1611.  * Гліцин. 
  1612.  Лейцин. 
  1613.  Ізолейцин 
  1614.  Метіонін. 
  1615.  Пролін 
  1616.  При голодуванні нормальний рівень глюкози підтримується за рахунок активації глюконеогенезу. Назвіть сполуку яка може використовуватись як джерело для синтезу глюкози. 
  1617.  * Аланін 
  1618.  Аміак 
  1619.  Аденін 
  1620.  Сечовина 
  1621.  Гуанін 
  1622.  При лабораторному обстеженні у вагітної жінки виявлене збільшння вмісту фенілаланіну в крові. Як це може вплинути на дитину?
  1623.  * Можливе народження дитини з фенілкетонурією 
  1624.  Можливе народження дитини з галактоземією 
  1625.  Ніякого впливу 
  1626.  Можливе народження дитини з гемофілією 
  1627.  Можливе народження дитини з подагрою 
  1628.  При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темніє внаслідок синтезу в ній меланіну, який захищає клітину від пошкодження. Основним механізмом включення цього захисту є: 
  1629.  Пригнічення тирозинази 
  1630.  * Активація тирозинази 
  1631.  Активація оксидази гомогентизинової кислоти 
  1632.  Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти 
  1633.  Пригнічення фенілаланінгідроксилази 
  1634.  При тривалому голодуванні у людей з’являються “голодні” набряки. В чому причина їх появів?
  1635.  * Зниження онкотичного тиску крові 
  1636.  Підвищення онкотичного тиску крові 
  1637.  Зниження секреції вазопресину 
  1638.  Підвищення секреції вазопресину 
  1639.  Зниження в’язкості крові 
  1640.  Причиною розпаду власних білків організму (нирок, печінки, скелетних м’язів, мозку) найчастіше є: 
  1641.  * Тривале голодування 
  1642.  Нестача жиру в їжі 
  1643.  Виразка шлунку 
  1644.  Вірусний гепатит 
  1645.  Надмірне надходження білків 
  1646.  У 30-ти річного хворого на цукровий діабет кількість сечовини в сироватці крові значно нижче норми, а кількість глутаміну вище норми. За рахунок якого процесу буде спостерігатися таке зниження сечовини?
  1647.  Анемії 
  1648.  Порушення функціонування ферментів орнітинового циклу 
  1649.  * Кетозу 
  1650.  Надлишку інсуліну 
  1651.  Надлишку білків у продуктах харчування 
  1652.  У 4-місячної дитини “синдром голубих пеленок”, що супроводжується періодичним підвищенням температури тіла, підвищеною збудливістю, сповільненням росту. Азот крові підвищений, в сечі - збільшення індикану. Всмоктування якої амінокислоти порушено?
  1653.  Тирозину 
  1654.  Фенілаланіну 
  1655.  Лізину 
  1656.  Гістидину 
  1657.  * Триптофану 
  1658.  У 8-річного хлопчика відмічено порушення мовлення, часто спостерігається агресивність поведінки, порушення уваги. У крові та сечі підвищений вміст імідазолацетату, імідазолпірувату та імідазоллактату. Такий стан дитини зумовлений порушенням в її організмі обміну: 
  1659.  * Гістидину 
  1660.  Треоніну 
  1661.  Глюкози 
  1662.  Галактози 
  1663.  Холестерину 
  1664.  У вагітної 23 років на 20-у тижні вагітності підвищився артеріальний тиск, з’явились набряки. У сечі виявляється білок, глюкоза. Що є найбільш вірогідною причиною набряків у цієї жінки?
  1665.  Зниження реабсорбції натрію 
  1666.  * Гіпоальбумінемія 
  1667.  Гіперглікемія 
  1668.  Глюкозурія 
  1669.  Активація протеолізу 
  1670.  У відділ реанімації потрапив чоловік 53 р. у стані печінкової коми. У комплекс інтенсивної терапії було включено аргінін, який активує процес синтезу: 
  1671.  * Сечовини 
  1672.  Глюкози 
  1673.  Білка 
  1674.  Креатиніну 
  1675.  Знешкодження скатолу 
  1676.  У дитини на 2-му році життя з’явилися ознаки затримки психомоторного розвитку, атаксії, тонке і ламке волосся. Лабораторно виявлено підвищення вмісту аміаку та аргініносукцинату в крові та сечі. Дефіцит у печінці якого фермента зумовлює виникнення аргініноянтарної аміноацидурії?
  1677.  * Аргініносукцинатліази 
  1678.  Орнітинкарбамоїлтрансферази 
  1679.  Аргінази 
  1680.  Глутамінази 
  1681.  Ксантиноксидази 
  1682.  У дитини спостерігаються порушення функцій ЦНС. Біохімічними дослідженнями виявлено гіперамоніємію. Передбачається, що вона носить спадковий характер. Дефіцит якого ензиму може спричинити це захворювання?
  1683.  * Орнітинкарбамоїлтрансферази 
  1684.  Орнітинкарбамоїлсинтетази 
  1685.  Орнітинкарбамоїлфосфатази 
  1686.  Орнітинкарбамоїлоксидоредуктази 
  1687.  Цитрулінсинтетази 
  1688.  У дитини, яка тривалий час харчувалася продуктами рослинного походження, спостерігається затримка росту, анемія, ураження печінки, нирок, почервоніння шкіри, волосся. Причиною такого стану є: 
  1689.  Недостатність ліпідів в продуктах харчування 
  1690.  * Недостатність незамінних амінокислот в продуктах харчування 
  1691.  Недостатність вуглеводів в продуктах харчування 
  1692.  Недостатність мікроелементів в продуктах харчування 
  1693.  Недостатність жирів в продуктах харчування 
  1694.  У здорової людини анаболічну дію на білковий обмін проявляють наступні гормони: 
  1695.  Інсулін 
  1696.  СТГ 
  1697.  Статеві гормони 
  1698.  Тироксин у фізіологічних умовах 
  1699.  * Всі перераховані 
  1700.  У крові хворого виявлено високий вміст серотоніну та оксиантранілової кислоти. З надлишком надходження в організм якої амінокислоти це пов’язано?
  1701.  * Триптофану 
  1702.  Аланіну 
  1703.  Гістидину 
  1704.  Метіоніну 
  1705.  Тирозину 
  1706.  У крові хворого збільшений вміст сечовини, а з сечею вона не виділяється. Яка причина призвела до виникнення такого стану у даного хворого?
  1707.  * Ниркова недостатність 
  1708.  Серцева недостатність 
  1709.  Печінкова недостатність 
  1710.  Захворювання ШКТ 
  1711.  Анемія 
  1712.  У пацієнта в сечі підвищений вміст гіпурової кислоти, яка є продуктом знешкодження в печінці бензойної кислоти. З якої амінокислоти в організмі людини утворюється бензойна кислота?
  1713.  Сукцинату 
  1714.  Тирозину 
  1715.  Аргініну 
  1716.  Гліцину 
  1717.  * Фенілаланіну 
  1718.  У пацієнта виявлено дефект гомогентизинат - 1, 2 –діоксигенази. Про виникнення якої ензимопатології це свідчить?
  1719.  * Алкаптонурію 
  1720.  Хворобу Вільсона 
  1721.  Фенілкетонурію 
  1722.  Альбінізм 
  1723.  Хворобу Аддісона 
  1724.  У сечі виявлено підвищений вміст гомогентизинової кислоти. На повітрі сеча темна. Яка вірогідна ферментопатія у даному випадку?
  1725.  * Алкаптонурія 
  1726.  Альбінізм 
  1727.  Фенілкетонурія 
  1728.  Акаталазія 
  1729.  Анемія 
  1730.  У сечі новонародженої дитини виявлено підвищення концентрації цитруліну та амонійних солей. Утворення якої речовини найімовірніше порушене при цьому?
  1731.  * Сечовини 
  1732.  Сечової кислоти 
  1733.  Аміаку 
  1734.  Цитрату 
  1735.  Креатину 
  1736.  У хворих зі злоякісним карциноїдом кишечника більша частка триптофану метаболізує в серотоніновому шляху, що призводить до зростання вмісту у сечі кінцевого метаболіту: 
  1737.  * 5-оксііндолілоцтової кислоти 
  1738.  Серотоніну 
  1739.  Адреналіну 
  1740.  гамма-аміномасляної кислоти 
  1741.  Ацетооцтової кислоти 
  1742.  У хворого виражена уремія, набряки, анурія. В крові вміст сечовини 25 мМ/л. Яка вірогідна причина виявлених порушень?
  1743.  Атеросклероз 
  1744.  Цироз печінки 
  1745.  * Ниркова недостатність 
  1746.  Серцева декомпенсація 
  1747.  Захворювання ШКТ 
  1748.  У хворого віком 25 років спостерігається цитрулінемія, в сечі –підвищений вміст цитруліну. Про дефіцит якого ензиму це свідчить?
  1749.  * Аргініносукцинатсинтетази 
  1750.  Аргініносукцинатліази 
  1751.  Аргінази 
  1752.  Карбомоїлфосфатсинтетази 
  1753.  Орнітинамінотрансферази 
  1754.  У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась гіперамонійемія. Нагромадження якої речовини в організмі призвело до такого стану?
  1755.  * Аміаку 
  1756.  Глутаміну 
  1757.  Аспарагіну 
  1758.  Сечової кислоти 
  1759.  Прямого білірубіну 
  1760.  У хворого з діагнозом ‘злоякісний карциноїд’значно підвищений вміст серотоніну в крові. Виберіть амінокислоту, з якої може утворитися даний біогенний амін: 
  1761.  * 5-окситриптофан 
  1762.  Аланін 
  1763.  Лейцин 
  1764.  Треонін 
  1765.  Метіонін 
  1766.  У хворого з карциномною пухлиною спостерігається авітаміноз РР. В сироватці крові різко підвищена концентрація серотоніну. Що є причиною такого стану?
  1767.  * Посилене перетворення триптофану в серотонін 
  1768.  Порушення використання серотоніну в організмі 
  1769.  Спостерігається аліментарна недостатність вітаміну РР 
  1770.  Спостерігається підвищене використання вітаміну РР 
  1771.  Серотонін сприяє зменшенню вітаміну РР в організмі 
  1772.  У хворого за добу з сечею виділилося 8 г сечовини. Причиною такого стану може бути: 
  1773.  Токсичний зоб 
  1774.  Гарячковий стан 
  1775.  Анемія 
  1776.  * Захворювання печінки 
  1777.  Цукровий діабет 
  1778.  У хворого нагромаджується в організмі валін, лейцин та ізолейцин, що проявляється посиленою екскрецією з сечею вказаних амінокислот, які зумовлюють специфічний запах сечі. Назвіть цю патологію: 
  1779.  Фенілкетонурія 
  1780.  Тирозиноз 
  1781.  Альбінізм 
  1782.  * Лейциноз (хвороба кленового сиропу)
  1783.  Алкаптонурія 
  1784.  У хворого підвищена чутливість шкіри до сонячного проміння. При відстоюванні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш вірогідна причина такого стану?
  1785.  Алкаптонурія 
  1786.  Гемолітична жовтяниця 
  1787.  Альбінізм 
  1788.  Пелагра 
  1789.  * Порфірія 
  1790.  У хворого порушення функції ЦНС призвело до розвитку коматозного стану. В біохімічному аналізі крові –гіперамонійемія. Внаслідок нагромадження якої токсичної речовини розвинувся такий стан?
  1791.  * Аміаку 
  1792.  Білірубіну 
  1793.  Чадного газу 
  1794.  Лактату 
  1795.  Кетонових тіл 
  1796.  У хворого спостерігається гіперамоніємія. Назвіть фермент, зниження активності якого є причиною цього стану: 
  1797.  * Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза печінки 
  1798.  Креатинфосфокіназа скелетних м’язів 
  1799.  Аспартатамінотрансфераза міокарду 
  1800.  Аланінамінотрансфераза печінки 
  1801.  Лейцинамінопептидаза печінки 
  1802.  У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків у товстому кишечнику. Підтвердженням цього процесу є: 
  1803.  * Індиканурія 
  1804.  Білірубінурія 
  1805.  Гіперурікемія 
  1806.  Креатинурія 
  1807.  Глюкозурія 
  1808.  У юнака 19 років виражені ознаки депігментації шкіри, зумовлені порушенням синтезу меланіну. Порушенням обміну якої амінокислоти це викликано?
  1809.  Гістидину 
  1810.  Триптофану 
  1811.  Тирозину 
  1812.  Проліну 
  1813.  Гліцину 
  1814.  У юнака 19 років виражені ознаки депігментації шкіри, зумовлені порушенням синтезу меланіну. Порушенням обміну якої амінокислоти це викликано?
  1815.  Гістидину 
  1816.  Триптофану 
  1817.  Тирозину 
  1818.  Проліну 
  1819.  Гліцину 
  1820.  Хворий 57 років нефрологічного відділення знаходиться на апараті “штучна нирка”. Який фермент використовується для видалення сечовини з організму в апараті “штучна нирка”?
  1821.  Аспарагіназа 
  1822.  Церулоплазмін 
  1823.  * Уреаза 
  1824.  Гаптоглобін 
  1825.  Феритин 
  1826.  Хворий скаржиться на болі в правому підребер’ї, швидку втомлюваність, поганий апетит. При біохімічному дослідженні виявили зниження вмісту сечовини в сироватці крові. Яка причина зумовила виявлені порушення?
  1827.  Ниркова недостатність 
  1828.  Інфаркт міокарду 
  1829.  * Цироз печінки 
  1830.  Гострий панкреатит 
  1831.  Ентероколіт 
  1832.  Хвороба Хартнупа, авітаміноз В5 розвиваються при блокуванні перетворення амінокислоти: 
  1833.  * Триптофану 
  1834.  Серину 
  1835.  Лізину 
  1836.  Аргініну 
  1837.  Гістидину 
  1838.  Хлопчик скаржиться на неможливість перебування під сонячними променями. Спостерігаються опіки шкіри, порушення зору. Поставлений діагноз –альбінізм. Про дефіцит якого ензиму свідчать ці зміни?
  1839.  Тирозинамінотрансферази 
  1840.  Фенілаланінгідроксилази 
  1841.  ДОФА-оксидази 
  1842.  Тирозиндекарбоксилази 
  1843.  ДОФА-хромоксидази 

Тестові питання до рисунків

  1.  Активною формою манози, що зазначена цифрою 4 на рис. 6, є: 
  2.  Манозо-1,6-дифосфат 
  3.  * ГДФ-маноза 
  4.  УДФ-манозоамін 
  5.  Манозоамін 
  6.  Манозоамін-6-фосфат 
  7.  В орнітиновому циклі сечовиноутворення (рис. 54) аргініносукцинат розщеплюється до фумарату та аргініну за дії ферменту, зазначеного цифрою 3. Вкажіть його назву: 
  8.  * Аргініносукцинатліаза 
  9.  Аргініносукцинатсинтетаза 
  10.  Аргініносукцинаттрансфераза 
  11.  Аргініносукцинатізомераза 
  12.  Аргініносукцинатгідролаза 
  13.  В орнітиновому циклі сечовиноутворення (рис. 54) у ході АТФ-залежної реакції цитрулін конденсується з аспарагіновою кислотою. Цю реакцію каталізує фермент, зазначений цифрою 2. Вкажіть його назву: 
  14.  Аргініносукцинатліаза 
  15.  * Аргініносукцинатсинтетаза 
  16.  Аргініносукцинаттрансфераза 
  17.  Аргініносукцинатізомераза 
  18.  Аргініносукцинатгідролаза 
  19.  В процесі біосинтезу холестерину (рис. 30) 6 молекул активного ізопрену (похідного мевалонової кислоти) конденсуються до циклічної стеранопохідної сполуки ланостерину. Але попередником ланостерину є нециклічна сполука (№ 4). Як вона називається?
  20.  Поліізопрен 
  21.  Полімевалонова кислота 
  22.  Ергостерин 
  23.  * Сквален 
  24.  Прохолестерин 
  25.  В процесі гліколізу (рис. 9) в результаті дихотомії гексози утворюється 2 тріозофосфати, при окисненні яких в анаеробних умовах утворюються: 
  26.  1 АТФ 
  27.  2 АТФ 
  28.  * 4 АТФ 
  29.  6 АТФ 
  30.  8 АТФ 
  31.  В процесі перетворення кетонових тіл поза печінкою вони перетворюються в ацетоацетил-КоА. На рис. 26 цифрою 2 зазначена відсутня речовина, з якою реагує ацетоацетил-КоА, утворюючи 2 молекули ацетил-КоА. Назвіть цю речовину: 
  32.  АТФ 
  33.  АМФ 
  34.  Ацил-КоА 
  35.  * НSКоА 
  36.  Ацетон 
  37.  В умовах гіпоксії спостерігається ацидоз за рахунок накопичення субстрату 1 (рис. 17). Вкажіть його: 
  38.  Піруват 
  39.  Бета-оксибутират 
  40.  Ацетон 
  41.  Ацетоацетат 
  42.  * Лактат 
  43.  В яких метаболічних процесах використовується НАДФН, що утворюється в ПФЦ (рис. 13)?
  44.  Синтез холестерину 
  45.  Синтез жирних кислот 
  46.  Синтез стероїдних гормонів 
  47.  Синтез жовчних кислот 
  48.  * В усіх перелічених 
  49.  Взаємоперетворення двох фосфотріоз каталізується ферментом, позначеним цифрою 6 на рис. 3, що носить назву: 
  50.  Альдолаза 
  51.  Енолаза 
  52.  Фосфофруктокіназа 
  53.  Тріозофосфатмутаза 
  54.  * Тріозофосфатізомераза 
  55.  Вкажіть назву ферменту (№ 5, рис. 19), що каталізує утворення вільної глюкози з глікогену: 
  56.  Фосфорилаза 
  57.  Фосфотрансфераза 
  58.  * Фосфатаза 
  59.  Фосфоліаза 
  60.  Пірофосфатгідролаза 
  61.  Вкажіть назву ферменту і коферменту (2), який каталізує зображену реакцію (рис.45)?
  62.  Аспартатметилтрансфераза, ПАЛФ 
  63.  Аспарагіназа, ФМН 
  64.  Аспартатамінотрансфераза, НАД 
  65.  * Аспартатамінотрансфераза, ПАЛФ 
  66.  Аспартат:алфа-кетоглутарат-оксидоредуктаза, НАДФ 
  67.  Вкажіть реакцію, в ході якої відбуваються перетворення, зазначені на схемі цифрою 2 в цитоплазмі (рис. 15): 
  68.  Оксалоацетатдегідрогеназна реакція 
  69.  Аланінамінотрансферазна реакція 
  70.  Аспартатамінотрансферазна реакція 
  71.  * Малатдегідрогеназна реакція 
  72.  Глутаматамінотрансферазна реакція 
  73.  Вкажіть реакцію, в ході якої відбуваються перетворення, зазначені цифрою 3 на схемі (рис. 15): 
  74.  Малатгідратазна реакція 
  75.  * Малатдегідрогеназна реакція 
  76.  Оксалоацетатдегідрогеназна реакція 
  77.  Аспартатамінотрансферазна реакція 
  78.  Глутаматамінотрансферазна реакція 
  79.  Вкажіть субстрат, що зображений цифрою 3 на рис. 8: 
  80.  Лактат 
  81.  1,3-дифосфогліцерат 
  82.  2-фосфогліцерат 
  83.  Гліцеральдегід-3-фосфат 
  84.  * Піруват 
  85.  Вкажіть фермент і кофермент, що відмічений на рис. 45 цифрою 1, який каталізує дану реакцію?
  86.  Аланінамінотрансфераза, НАД 
  87.  Аланінтранскетолаза, НАД 
  88.  * Аланінамінотрансфераза, ПАЛФ 
  89.  Аспартатамінотрансфераза, ПАЛФ 
  90.  Альфа-кетоглутаратдегідрогеназа, ФАД 
  91.  Вкажіть фермент, зображений цифрою 4 (рис.19 ), що каталізує розрив ?-1.4-глікозидного зв?язку між залишками глюкози у процесі катаболізму глікогену: 
  92.  Трансглікозидаза 
  93.  * Фосфорилаза 
  94.  Фосфоглюкомутаза 
  95.  Пірофосфорилаза 
  96.  Глікозидаза 
  97.  Вкажіть фермент, позначений цифрою 1 (рис. 19), який каталізує синтез глікогену: 
  98.  Пірофосфорилаза 
  99.  Альдолаза 
  100.  Сукцинатдегідрогеназа 
  101.  * Фосфоглюкомутаза 
  102.  Ізоцитратдегідрогеназа 
  103.  Дайте назву субстрату 1 на рис. 13, що утворюється з глюкозо-6-фосфату в даному циклі: 
  104.  6-фосфоглюконова кислота 
  105.  Глюкозо-1-фосфат 
  106.  * 6-фосфоглюконолактон 
  107.  Глюкуронат 
  108.  Глюконова кислота 
  109.  Дайте назву субстрату 4 на рис. 3, що утворюється з глюкозо-6-фосфату в даному метаболічному шляху: 
  110.  Глюкозо-1,6-дифосфат 
  111.  Глюкозо-1,4-дифосфат 
  112.  Гліцеральдегід-3-фосфат 
  113.  Фруктозо-6-фосфат 
  114.  * Фруктозо-1,6-дифосфат 
  115.  Дайте назву субстрату 7 на рис. 4, що утворився з фосфоенолпірувату в даному процесі: 
  116.  * Піруват 
  117.  Сукцинат 
  118.  Гліцерат 
  119.  Пірофосфат 
  120.  Ацетил-КоА 
  121.  Дайте назву субстрату, що зображений цифрою 2 на рис. 13: 
  122.  * Рибозо-5-фосфат 
  123.  Манозо-6-фосфат 
  124.  Дезоксирибозо-5-фосфат 
  125.  Ксилозо-5-фосфат 
  126.  Арабінозо-5-фосфат 
  127.  Де в клітині відбувається етап процесу, зазначений цифрою 1 на рис. 22?
  128.  Мітохондріях 
  129.  Мікросомах 
  130.  * Цитозолі 
  131.  Апараті Гольджі 
  132.  Ядрі 
  133.  Донором аміногрупи № 3 на рис. 6 для аміноцукрів є: 
  134.  * Глутамін 
  135.  Аспартат 
  136.  Аргінін 
  137.  Глутамат 
  138.  Лізин 
  139.  Етап 2 схеми (рис. 22) відображає трансмембранний транспорт ацилів. Знаком запитання зазначена сполука, з якою пов’язаний цей процес: 
  140.  * Карнітин 
  141.  цАМФ 
  142.  Na+K+ - АТФаза 
  143.  Транслоказа 
  144.  Ацил-КоА-трансфераза 
  145.  З яким метаболічним шляхом пов’язаний орнітиновий цикл, зображений цифрою 3 на рис.46 ?
  146.  Пентозо-фосфатним циклом 
  147.  * Циклом трикарбонових кислот 
  148.  Гліколізом 
  149.  Тканинним диханням 
  150.  Циклом Лінена 
  151.  За рахунок чого відбуваються реакції фосфорилювання гексоз (рис. 9) у підготовчій фазі гліколізу, зазначені цифрами 2?
  152.  * АТФ 
  153.  АДФ 
  154.  АМФ 
  155.  НАДН 
  156.  НАД 
  157.  За участю якого ферменту (№ 5) перебігає одна із обхідних реакцій глюконеогенезу (рис.12)?
  158.  Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази 
  159.  Глюкозо-6-фосфатмутази 
  160.  Глюкозо-6-фосфатізомерази 
  161.  * Глюкозо-6-фосфатази 
  162.  Глюкокінази 
  163.  За участю якого ферменту (№ 6) відбувається перетворення фруктозо –, 6- дифосфату у фруктозо-6-фосфат у процесі глюконеогенезу (рис. 12)?
  164.  * Фруктозо - 1, 6 - фосфатази 
  165.  Фруктозоізомерази 
  166.  Фруктомутази 
  167.  Фруктокінази 
  168.  Фруктозоліази 
  169.  За участю якої сполуки і ферменту перебігає реакція № 1 на рис. 21?
  170.  ГТФ. Гліцеролфосфорилаза 
  171.  * АТФ. Гліцеролкіназа 
  172.  УТФ. Гліцеролкіназа 
  173.  НАД. Гліцеролдегідрогеназа 
  174.  Фн. Гліцеролкіназа 
  175.  За участю якої сполуки і ферменту перебігає реакція № 2 на рис. 21?
  176.  * НАД. Гліцерофосфатдегідрогеназа 
  177.  НАДФ. Гліцерофосфатдегідрогеназа 
  178.  ФАД. Гліцеродегідрогеназа 
  179.  Фн. Гліцерофосфокіназа 
  180.  ПАЛФ. Гліцеролтрансфераза 
  181.  Знаком запитання (рис. 13) зазначений фермент, що каталізує першу реакцію ПФЦ. Назвіть його: 
  182.  Глюкозофосфатоксидаза 
  183.  * Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа 
  184.  Глюкозо-6-фосфатізомераза 
  185.  Глюкозо-6-фосфатмутаза 
  186.  Глюкозофосфаткіназа 
  187.  На даній схемі (рис. 18) зображено: 
  188.  Малат-аспартатна човникова система 
  189.  Глюкозоаланіновий цикл 
  190.  * Гліцерол-фосфатна човникова система 
  191.  Цикл Корі 
  192.  Цик Лінена 
  193.  На даній схемі (рис. 49) зображені наступні процеси, крім: 
  194.  Дезамінування 
  195.  * Декарбоксилювання 
  196.  Відновне амінування 
  197.  Трансамінування 
  198.  Трансдезамінування 
  199.  На даній схемі (рис.7) зображено: 
  200.  Гліколіз 
  201.  Глюконеогенез 
  202.  Синтез глікогену 
  203.  * Фосфороліз 
  204.  Взаємоперетворення моносахаридів 
  205.  На даній схемі цифрою 3 на рис.16 зображено: 
  206.  Цикл Кребса 
  207.  Пентозо-фосфатний цикл 
  208.  * Цикл Корі 
  209.  Цикл Лінена 
  210.  Орнітиновий цикл 
  211.  На зображеній схемі (рис. 18) цифрою 3 означена сполука, що є акцептором воднів НАДН у цитоплазмі. Назвіть її: 
  212.  Гліцерол 
  213.  1,3 дифосфогліцерат 
  214.  Піруват 
  215.  Ацетил-КоА 
  216.  * Діоксіацетонфосфат 
  217.  На останній стадії циклу сечовиноутворення (рис.54) фермент, який міститься тільки в печінці, каталізує гідроліз аргініну на орнітин і сечовину. Назвіть цей фермент, зазначений цифрою 4: 
  218.  * Аргіназа 
  219.  Фумараза 
  220.  АсАТ 
  221.  АлАТ 
  222.  Аспарагіназа 
  223.  На рис. 10 зображена схема включення галактози в гліколіз. Цифрою 1 зазначений фермент, який каталізує фосфорилювання галактози в галактозо-1-фосфат: 
  224.  Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза 
  225.  * Галактокіназа 
  226.  Галактозо-1-фосфаткіназа 
  227.  Галактонуклеотидтрансфераза 
  228.  Галактозо-1-фосфаттрансфераза 
  229.  На рис. 10 зображена схема включення галактози в гліколіз. Цифрою 2 зазначений фермент, дефіцит якого викликає захворювання галактоземію. Назвіть цей фермент: 
  230.  * Галактозо-1-фосфат-уридилтрансфераза 
  231.  Галактозо-6-фосфатуридилтрансфераза 
  232.  Глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза 
  233.  Галактозо-1-фосфатізомераза 
  234.  Галактозо-1-фосфаткіназа 
  235.  На рис. 12 цифрою 3 позначена сполука: 
  236.  * Гліцерин 
  237.  Енолпіруват 
  238.  2 фосфогліцерат 
  239.  Лактат 
  240.  1,2 дифосфогліцерат 
  241.  На рис. 12 цифрою 4 зображена сполука, за участю якої відбувається фосфорилювання фруктозо-6-фосфату. Назвіть її: 
  242.  Фосфорна кислота 
  243.  ГТФ 
  244.  АМФ 
  245.  * АТФ 
  246.  ГДФ 
  247.  На рис. 2 цифрою 6 зазначені сполуки, метаболізм яких супроводжується утворенням спільних продуктів обміну і є донором субстратів циклу Кребса. Назвіть їх: 
  248.  * Амінокислоти 
  249.  Холестерин 
  250.  Жирні кислоти 
  251.  Кетонові тіла 
  252.  Жовчні кислоти 
  253.  На рис. 26 цифрою 1 зазначена відсутня сполука, що відщеплюється від бета-окси-бета-метилглютарил - КоА з утворенням ацетоацетату. Назвіть відщеплену сполуку: 
  254.  Ацетоацетил-КоА 
  255.  * Ацетил-КоА 
  256.  Ацетон 
  257.  Гідроксибутират 
  258.  СО2 
  259.  На рис. 3 показано фрагмент одного з метаболічних шляхів. Назвіть його: 
  260.  * Підготовча фаза гліколізу 
  261.  Оксидоредукційна фаза гліколізу 
  262.  Пентозофосфатний цикл 
  263.  Глікогеноліз 
  264.  Глюкозолактатний цикл 
  265.  На рис. 30 зображено схему біосинтезу холестерину. Перші реакції (1, 2) ідентичні процесу: 
  266.  Синтезу жирних кислот 
  267.  * Кетогенезу 
  268.  Гліколізу 
  269.  Циклу Кребса 
  270.  Кетолізу 
  271.  На рис. 34 зображена формула: 
  272.  Холінфосфатиду 
  273.  * Холестерину 
  274.  Холевої кислоти 
  275.  Фосфатидної кислоти 
  276.  Вітаміну Д 
  277.  На рис. 37 зображено перетворення сполуки, що відбувається в ентероцитах, ліпоцитах під впливом ферментів (№ 3), що відносяться до класу: 
  278.  Ліпаз. Трансфераз 
  279.  * Ліпаз. Гідролаз 
  280.  Фосфоліпаз. Ліаз 
  281.  Фосфатаз. Гідролаз 
  282.  Ліпаз. Ліаз 
  283.  На рис. 38 зображена формула гліцерофосфоліпіду. Символом R3 можуть бути зазначені наступні сполуки, крім: 
  284.  Холіну 
  285.  Серину 
  286.  Етаноламіну 
  287.  * Треоніну 
  288.  Інозитолу 
  289.  На рис. 4 показано фрагмент одного з метаболічних шляхів. Назвіть його: 
  290.  Пентозофосфатний цикл 
  291.  * Другий етап гліколізу 
  292.  Підготовча фаза гліколізу 
  293.  Глюкозо-лактатний цикл 
  294.  Фосфороліз 
  295.  На рис. 42 показаний процес декарбоксилювання амінокислоти. Які сполуки є коферментами амінодекарбоксилаз?
  296.  НАД 
  297.  Ко А 
  298.  * ПАЛФ 
  299.  ТПФ 
  300.  ФМН 
  301.  На рис. 44 цифрами 1, 2, 3 зазначені продукти метаболізму фенілаланіну, які виділяються з сечею при фенілкетонурії. Це наступні, крім: 
  302.  Феніллактату 
  303.  Фенілацетату 
  304.  Фенілпірувату 
  305.  Фенілаланіну 
  306.  * Тирозину 
  307.  На рис. 5 цифрою 4 позначена сполука, яка утворюється в аеробних умовах внаслідок окиснювального декарбоксилювання піровиноградної кислоти: 
  308.  Сукциніл-КоА 
  309.  Оксалоацетат 
  310.  Альфа-кетоглутарат 
  311.  * Ацетил-КоА 
  312.  Малат 
  313.  На рис. 5 цифрою 5 зазначені метаболічні шляхи, які завершують аеробне окиснення глюкози до СО2 та Н2О: 
  314.  Цикл Корі, цикл Кребса 
  315.  Цикл трикарбонових кислот, пентозофосфатний цикл 
  316.  Глюкозо-аланіновий цикл, тканинне дихання 
  317.  Пентозофосфатний цикл, дихальний ланцюг 
  318.  * Цикл Кребса, тканинне дихання 
  319.  На рис. 9 цифрою 1 зазначена сполука, яка розщеплюється до двох молекул фосфотріоз: 
  320.  Фруктозо –- фосфат 
  321.  Фруктозо - 1, 4 - дифосфат 
  322.  * Фруктозо - 1, 6 - дифосфат 
  323.  Глюкозо - 1, 6 - дифосфат 
  324.  Манозо - 1, 6 –дифосфат 
  325.  На схемі (рис. 15) зображено: 
  326.  Цикл Корі 
  327.  Цикл Кребса 
  328.  * Малат-аспартатна човникова система 
  329.  Гліцеролфосфатна човникова система 
  330.  Глюкозоаланіновий цикл 
  331.  На схемі (рис. 22, етап 1) знаком питання зазначена сполука, яка разом з НSКоА та жирною кислотою призводить до утворення ацил- КоА. Виберіть назву цієї сполуки: 
  332.  Гліцерин 
  333.  АМФ 
  334.  Карнітин 
  335.  * АТФ 
  336.  Ацетил КоА 
  337.  На схемі (рис. 26) цифрою 3 означена реакція перетворення ацетоацетату в ацетон. Завдяки якому процесу це відбувається?
  338.  Дегідратація 
  339.  * Декарбоксилювання 
  340.  Окиснення 
  341.  Відновлення 
  342.  Гідратація 
  343.  На схемі (рис. 26) цифрою 4 зазначена реакція перетворення ацетоацетату в бета-оксибутират. Завдяки якому процесу це відбувається?
  344.  * Відновлення 
  345.  Окиснення 
  346.  Гідратації 
  347.  Гідролізу 
  348.  Деметилювання 
  349.  На схемі (рис. 27) , що віддзеркалює біосинтез пальмітинової кислоти, під знаками питання знаходяться речовини, які необхідні для реакцій відновлення проміжних сполук. Назвіть ці речовини: 
  350.  Ацетил-КоА 
  351.  Малоніл-КоА 
  352.  НSКоА 
  353.  НАДН 
  354.  * НАДФН 
  355.  На схемі (рис. 29) показано утворення холінфосфатиду із диацилгліцеролу при взаємодії із речовиною 2. Назвіть цю речовину: 
  356.  Холін 
  357.  Фосфохолін 
  358.  Етаноламінфосфат 
  359.  * ЦДФ-холін 
  360.  ЦТФ 
  361.  На схемі (рис. 9) знаком питання зазначена сполука, яка утворюється внаслідок енолазної реакції. Виберіть назву цієї сполуки: 
  362.  1,3-дифосфоенолпіруват 
  363.  * 2-фосфоенолпіруват 
  364.  Фосфоенолгліцерат 
  365.  Енолацетонфосфат 
  366.  2-фосфогліцерат 
  367.  На схемі (рис.9 ) цифрою 5 зазначена сполука, яка використовується для відновлення пірувату до лактату. Назвіть цю сполуку: 
  368.  ФАДН2 
  369.  КоQH2 
  370.  НАД 
  371.  * НАДН 
  372.  НАДФН 
  373.  На схемі біосинтезу триацилгліцеролів (рис. 28) фосфатидна кислота перетворюється на диацилгліцерин. Назвіть фермент, позначений цифрою 2, що каталізує цю реакцію: 
  374.  Гідратаза 
  375.  Фосфорилаза 
  376.  Фосфокіназа 
  377.  * Фосфатаза 
  378.  Фосфотрансфераза 
  379.  На схемі рис. 27 в реакціях цифрами 2 не вказана речовина, яка повинна взаємодіяти із вільною SH-групою ацил-переносного білка пальмітатсинтази. Як називається ця речовина?
  380.  Ацетил-КоА 
  381.  Ацетоацетил-КоА 
  382.  Оксалат 
  383.  * Малоніл-КоА 
  384.  НS –КоА 
  385.  На схемі синтезу холестерину (рис. 30) показано, що бета-гідрокси-бета-метилглютарил-КоА за участю речовини 3 перетворюється на мевалонову кислоту. Що це за речовина?
  386.  АцетилКоА 
  387.  Сукциніл КоА 
  388.  HSКоА 
  389.  НАДН 
  390.  * НАДФН 
  391.  На схемі утворення сечовини (рис. 46) аргінін розщеплюється на сечовину і речовину, що зображена цифрою 2. Як називається ця речовина?
  392.  Цитрулін 
  393.  Малат 
  394.  Карбамоїлфосфат 
  395.  Глутамін 
  396.  * Орнітин 
  397.  Назвіть вуглевод, зображений цифрою 1 на рис.1?
  398.  Фруктоза 
  399.  Галактоза 
  400.  * Глюкоза 
  401.  Манноза 
  402.  Мальтоза 
  403.  Назвіть зазначену цифрою 2 на рис. 52 кетокислоту, що бере участь в реакціях трансамінування: 
  404.  Оксибутират 
  405.  * Альфа-кетоглутарат 
  406.  Оксалоацетат 
  407.  Сукцинат 
  408.  Піруват 
  409.  Назвіть зображені цифрою 4 сполуки (рис. 2), що використовуються печінкою для синтезу глюкозо-6-фосфату: 
  410.  * Фруктоза, галактоза 
  411.  Фруктоза, жирні кислоти 
  412.  Галактоза, фосфоліпіди 
  413.  Глюкоза, оксалоацетат 
  414.  Ацетил-КоА, сахароза 
  415.  Назвіть іон, який активує зображену на рис. 11 реакцію: 
  416.  * Mg2+ 
  417.  Mn2+ 
  418.  Ca2+ 
  419.  Na2+ 
  420.  Fe2+ 
  421.  Назвіть кінцевий метаболіт орнітинового циклу, який виводиться нирками (цифра 10, рис.53): 
  422.  Сечова кислота 
  423.  * Сечовина 
  424.  Креатинін 
  425.  Креатин 
  426.  Залишковий азот 
  427.  Назвіть компонент № 1 (рис. 31), що надходить із різних тканин до ЛВГ: 
  428.  Фосфоліпіди 
  429.  Білки 
  430.  Ефіри холестерину 
  431.  * Вільний холестерин 
  432.  Жирні кислоти 
  433.  Назвіть компонент № 1 схеми на рис. 25, що використовується у стінці кишечника на утворення хіломікронів: 
  434.  Фосфоліпіди 
  435.  Холестерин вільний 
  436.  Холестерин етерифікований 
  437.  * Тригліцерини 
  438.  Вільні жирні кислоти 
  439.  Назвіть компонент, зображений цифрою 2 (рис. 16) на даній схемі: 
  440.  Фруктозо-6-фосфат 
  441.  * Глюкоза 
  442.  Фруктозо - 1, 6-дифосфат 
  443.  Галактоза 
  444.  Фосфодіоксіацетон 
  445.  Назвіть продукт декарбоксилювання зазначеної цифрою 1 амінокислоти на рис. 41: 
  446.  Гістони 
  447.  * Гістамін 
  448.  Серотонін 
  449.  Триптамін 
  450.  Мелатонін 
  451.  Назвіть продукт, зазначений цифрою 3 (рис. 21), другої реакції перетворення гліцеролу: 
  452.  Гліцеральдегідфосфат 
  453.  Фосфогліцеринова кислота 
  454.  * Діоксіацетонфосфат 
  455.  Оксигліцерат 
  456.  Фосфопіруват 
  457.  Назвіть проміжну сполуку, зображену цифрою 2 (рис. 14), з якої утворюється фосфоенолпіруват в процесі глюконеогенезу: 
  458.  * Оксалоацетат 
  459.  Ацетил-КоА 
  460.  Фумарат 
  461.  Альфа-кетоглутарат 
  462.  Глюкозо-6-фосфат 
  463.  Назвіть речовину зображеного циклу, зазначену цифрою 2 на рис. 48: 
  464.  Сукцинат 
  465.  Лактат 
  466.  Сукциніл КоА 
  467.  * Фумарат 
  468.  Альфа-кетоглутарат 
  469.  Назвіть речовину, зображену знаком питання на рис. 7., яка утворюється із глюкози?
  470.  * Глюкозо-6-фосфат 
  471.  Галактозо-6-фосфат 
  472.  Фруктозо-6-фосфат 
  473.  Фруктозо-1-фосфат 
  474.  Галактозо-1-фосфат 
  475.  Назвіть речовину, зображену цифрою 3 на рис. 1, яка утворюється при окисному декарбоксилюванні пірувату?
  476.  * Ацетил КоА 
  477.  Ацил КоА 
  478.  Ацетоацетил КоА 
  479.  Ацетат 
  480.  Лактат 
  481.  Назвіть сполуки, зображені цифрами 3 (рис. 23), які є формою транспорту у кров вказаних стрілками речовин: 
  482.  * Ліпопротеїни 
  483.  Глікопротеїни 
  484.  Фосфопротеїни 
  485.  Кетонові тіла 
  486.  Хіломікрони 
  487.  Назвіть сполуку № 1 (рис. 23), яка є вихідною речовиною для синтезу холестерину: 
  488.  Ланостерин 
  489.  Ергостерин 
  490.  Мікостерин 
  491.  * Ацетил-КоА 
  492.  Оксалоацетат 
  493.  Назвіть сполуку орнітинового циклу, яка зазначена цифрою 2 на рис. 53: 
  494.  * Карбамоїлфосфат 
  495.  Карбамоїлцитрат 
  496.  Фосфопіруват 
  497.  Гуанідинфосфат 
  498.  Моноамінофосфат 
  499.  Назвіть сполуку, зображену цифрою 2, яка утворюється із глюкозо-1-фосфату (рис.7): 
  500.  Галактоза 
  501.  Глюкоза 
  502.  Фруктозо-6-фосфат 
  503.  * УДФ-глюкоза 
  504.  Немає правильної відповіді 
  505.  Назвіть сполуку, орнітинового циклу, яка зображена цифрою 6 на рис. 53?
  506.  Аспартат 
  507.  * Аргінін 
  508.  Лізин 
  509.  Фумарат 
  510.  Цитрат 
  511.  Назвіть субстрат ( № 3, рис.13), що зв’язує даний цикл із гліколізом: 
  512.  Глюкозо-6-фосфат 
  513.  * Фруктозо-6-фосфат 
  514.  Фруктозо1,6-дифосфат 
  515.  Гліцеральдегід-3-фосфат 
  516.  Правильна відповідь відсутня 
  517.  Назвіть фазу вказаного на схемі процесу, зазначену цифрою 3 (рис. 9), внаслідок якої гліцеральдегід-3-фосфат перетворюється до лактату: 
  518.  * Гліколітична оксидоредукція 
  519.  Гліцеральдегідкіназна фаза 
  520.  Глюкозо-лактатна фаза 
  521.  Лактатдегідрогеназна оксидоредукція 
  522.  Глюкозофосфатна оксидоредукця 
  523.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 2 на рис. 3 , який каталізує перетворення глюкозо-6-фосфату до фруктозо-6-фосфату: 
  524.  Глюкокіназа 
  525.  Фосфорилаза 
  526.  Фосфофруктокіназа 
  527.  * Фосфоглюкоізомераза 
  528.  Тріозофосфатізомераза 
  529.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 3 на рис. 3, який каталізує перенесення фосфорильної групи з АТФ до фруктозо-6-фосфату: 
  530.  Альдолаза 
  531.  Глюкокіназа 
  532.  * Фосфофруктокіназа 
  533.  Фосфоглюкоізомераза 
  534.  Аденілаткіназа 
  535.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 3 на рис. 4, який каталізує перенесення високоенергетичної фосфатної групи 1, 3-дифосфогліцерату на АДФ: 
  536.  Аденілаткіназа 
  537.  * Дифосфогліцераткіназа 
  538.  Дифосфогліцерат-АДФ-трансфераза 
  539.  АТФ-синтетаза 
  540.  Дифосфогліцератмутаза 
  541.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 4 на рис. 4, який каталізує реакцію перенесення фосфатної групи в молекулі 3-фосфогліцерату в положення 2: 
  542.  Фосфогліцераткіназа 
  543.  * Фосфогліцератмутаза 
  544.  Енолаза 
  545.  Фосфогліцератізомераза 
  546.  Фосфогліцератдегідрогеназа 
  547.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 4, що каталізує реакцію перетворення фенілаланіну в тирозин (рис. 43): 
  548.  * Фенілаланінгідроксилаза 
  549.  Тирозиназа 
  550.  Гомогентизатдіоксигеназа 
  551.  Фенілаланіндегідрогеназа 
  552.  Фенілаланінамінотрансфераза 
  553.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 5 на рис. 3, який каталізує розщеплення гексози до двох тріоз: 
  554.  * Альдолаза 
  555.  Енолаза 
  556.  Фосфофруктогідролаза 
  557.  Фосфоглюкоізомераза 
  558.  Тріозофосфатізомераза 
  559.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 5 на рис. 4, який каталізує дегідратацію 2-фосфогліцерату з утворенням фосфоенолпірувату: 
  560.  Альдолаза 
  561.  * Енолаза 
  562.  Фосфогліцератмутаза 
  563.  Піруваткіназа 
  564.  Фосфогліцератепімераза 
  565.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 6 на рис. 4, який каталізує реакцію субстратного фосфорилювання: 
  566.  Піруватдегідрогеназа 
  567.  Піруватмутаза 
  568.  Аденілаткіназа 
  569.  * Піруваткіназа 
  570.  АТФ-синтетаза 
  571.  Назвіть фермент, зазначений цифрою 8 на рис. 4, який каталізує останню реакцію гліколізу: 
  572.  * Лактатдегідрогеназа 
  573.  Піруватдегідрогеназа 
  574.  Гліцератдегідрогеназа 
  575.  Піруваткарбоксилаза 
  576.  Лактатдекарбоксилаза 
  577.  Назвіть фермент, зображений цифрою 1 на рис. 7, що каталізує перетворення глюкози: 
  578.  Фосфоглюкомутаза 
  579.  Глікогенсинтетаза 
  580.  * Гексокіназа 
  581.  Глюкозофосфатізомераза 
  582.  Немає правильної відповіді 
  583.  Назвіть фермент, що каталізує реакцію № 5 на рис. 43: 
  584.  Тирозинамінотрансфераза 
  585.  Фумараза 
  586.  Тирозиназа 
  587.  Фумаратгідратаза 
  588.  * Гомогентизатоксидаза 
  589.  Назвіть фермент, що каталізує реакцію, зображену цифрою 4 на рис. 7: 
  590.  Глікогенфосфорилаза 
  591.  Фосфоглюкомутаза 
  592.  Глюкотрансфераза 
  593.  * Глікогенсинтаза 
  594.  Гексокіназа 
  595.  Основний шлях катаболізму глюкози - це поєднання гліколізу та циклу лимонної кислоти. Проте існує процес прямого окиснення глюкозо-6-фосфату. Вкажіть продукти цього метаболічного шляху, зображеного цифрою 5 (рис. 2 ): 
  596.  Ацетил-КоА, сукциніл-КоА 
  597.  Піруват, лактат 
  598.  * Пентозофосфати, СО2 
  599.  Фумарат, НАДН 
  600.  Сукцинат, ФАДН2 
  601.  Перетворення глюкози зображено на рис. 13 носить назву: 
  602.  Гліколіз 
  603.  * Пентозофосфатний цикл 
  604.  Глікогеноліз 
  605.  Глюконеогенез 
  606.  Глікогеногенез 
  607.  Перетворення, що вказане цифрою 2 на рис. 5, називається: 
  608.  Спиртове бродіння 
  609.  * Молочнокисле бродіння 
  610.  Пентозофосфатний цикл 
  611.  Глікогеноліз 
  612.  Глікогеногенез 
  613.  Перетворення, що вказане цифрою 3 на рис. 5, називається: 
  614.  * Спиртове бродіння 
  615.  Молочнокисле бродіння 
  616.  Пентозофосфатний цикл 
  617.  Глікогеноліз 
  618.  Глікогеногенез 
  619.  Перетворення, що вказані цифрою 1 на рис.18, характерні для: 
  620.  * Аеробного гліколізу 
  621.  Глюконеогенезу 
  622.  Глікогеногенезу 
  623.  Окисного фосфорилювання 
  624.  Глюкозо-аланінового циклу 
  625.  Перетворення, що зазначене цифрою 1 на рис. 15, характерне для: 
  626.  Пентозофосфатного циклу 
  627.  Глікогеногенезу 
  628.  Глюконеогенезу 
  629.  Глікогенолізу 
  630.  * Гліколізу 
  631.  Під дією фосфоліпази відщеплюється залишок жирної кислоти і утворюється лізолецитин. Яким номером вказано даний фермент на рис. 38?
  632.  1 
  633.  * 2 
  634.  3 
  635.  4 
  636.  1,2 
  637.  Під час гіпоксії (схема на рис. 17) відбувається стимуляція анаеробного гліколізу, що призводить до: 
  638.  Піруватацидозу 
  639.  Алкалозу компенсованого 
  640.  Алкалозу метаболічного 
  641.  Кетозу 
  642.  * Лактоацидозу 
  643.  Під час синтезу гліцерофосфоліпідів (рис. 29) фосфатидна кислота перетворюється на диацилгліцерин (пункт № 1). Як це відбувається?
  644.  Приєднанням залишку фосфату 
  645.  * Відщепленням фосфату 
  646.  Приєднанням АДФ 
  647.  Відщепленням АМФ 
  648.  За участю АТФ 
  649.  При утворенні холінфосфатидів (рис. 29) спочатку холін перетворюється в реакції № 4 на фосфохолін. З якою речовиною при цьому реагує холін?
  650.  Фосфорною кислотою 
  651.  АДФ 
  652.  * АТФ 
  653.  цАМФ 
  654.  Фосфатидною кислотою 
  655.  Продуктом окиснення пірувату є сполука, зображена цифрою 3 на рис.14, що є вихідним субстратом для циклу лимонної кислоти. Назвіть цю речовину: 
  656.  Оксалоацетат 
  657.  * Ацетил-КоА 
  658.  Фумарат 
  659.  ?льфа-кетоглутарат 
  660.  Глюкозо-6-фосфат 
  661.  Реакцію утворення 1,3-дифосфогліцерату каталізує фермент, зазначений цифрою 1 на рис. 4: 
  662.  * Гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназа 
  663.  Фосфодіоксиацетондегідрогеназа 
  664.  Фосфогліцератдегідрогеназа 
  665.  Фосфогліцератізомераза 
  666.  Гліцеральдегідфосфатаза 
  667.  Реакцію утворення глюкозо-6-фосфату із глюкози каталізує фермент, зазначений цифрою 1 на рис. 3: 
  668.  * Глюкокіназа 
  669.  Фосфорилаза 
  670.  Фосфатаза 
  671.  Фосфофруктокіназа 
  672.  Фосфоглюкоізомераза 
  673.  Регуляторним активатором гексокіназної реакції, зазначеним цифрою 1 (рис.8), є: 
  674.  Іони Na+ 
  675.  ГТФ 
  676.  Іони К+ 
  677.  * АДФ 
  678.  АТФ 
  679.  Регуляторним активатором синтезу оксалоацетату, що вказаний цифрою 4 на рис.8, є: 
  680.  АТФ 
  681.  * Ацетил-КоА 
  682.  Жирні кислоти 
  683.  НАД 
  684.  ГТФ 
  685.  Регуляторними інгібіторами фосфофруктокіназної реакції, що вказані на рис.8 цифрою 2, є наступні, крім: 
  686.  АТФ 
  687.  Цитрат 
  688.  Жирні кислоти 
  689.  НАДН 
  690.  * ТПФ 
  691.  Серотонін –біогенний амін, попередником якого є сполука 1 на рис. 42: 
  692.  Триптофан 
  693.  * 5-гідрокситриптофан 
  694.  5-гідрокситриптамін 
  695.  5-метокситриптофан 
  696.  Гістидин 
  697.  Скільки ферментів знаходиться в комплексі з АПБ пальмітатсинтази (рис.27)?
  698.  5 
  699.  4 
  700.  7 
  701.  * 6 
  702.  12 
  703.  Структурна формула якої речовини зображена цифрою 2 на рис. 37?
  704.  Гліцеральдегід 
  705.  * Гліцерину 
  706.  Триацилгліцерину 
  707.  Холестерину 
  708.  Діоксіацетон 
  709.  Субстрат, позначений цифрою 1 ( рис.12 ), при глюконеогенезі безпосередньо перетворюється у фосфоенолпіруват. Назвіть його: 
  710.  Лактат 
  711.  Цитрат 
  712.  Сукцинат 
  713.  * Оксалоацетат 
  714.  Фумарат 
  715.  Субстрат, позначений цифрою 2 на рис.12, утворюється при анаеробному гліколізі. Назвіть його: 
  716.  Ацетил КоА 
  717.  Аланін 
  718.  Глутамат 
  719.  Аспарагін 
  720.  * Лактат 
  721.  Схема метаболізму ліпопротеїнів плазми крові показує взаємозв’язок між окремими ліпопротеїнами. Назвіть фермент, який сприяє переносу компонентів із ЛНГ та ЛДНГ до ЛВГ, що відмічений цифрою 2 на рис. 31: 
  722.  Холестеринестераза 
  723.  Ліпаза 
  724.  Фосфоліпаза 
  725.  Фосфатаза 
  726.  * Лецитинхолестеринацилтрансфераза 
  727.  У клітинах слизової кишечника новосинтезовані молекули жирів, фосфоліпідів та ефірів холестерину з апопротеїном В утворюють одну з транспортних форм жирів у крові, яка зазначена цифрою 4 (рис. 23): 
  728.  Ліпопротеїни низької густини 
  729.  Ліпопротеїни високої густини 
  730.  * Хіломікрони 
  731.  Пре-2-ліпопротеїни 
  732.  Жовчні кислоти 
  733.  У процесі біосинтезу глікогену глюкозо-1-фосфат взаємодіє з уридинтрифосфатом. Вкажіть продукт цієї реакції, зображений цифрою 2 на рис. 19: 
  734.  УТФ-глюкоза 
  735.  Фруктозо-6-фосфат 
  736.  УДФ-глюкозолактон 
  737.  УДФ-фруктоза 
  738.  * УДФ-глюкоза 
  739.  У процесі біосинтезу триацилгліцеринів (рис. 28) спершу гліцерол-3-фосфат взаємодіє із речовиною № 1 з утворенням фосфатидної кислоти. Назвіть цю речовину: 
  740.  Ацетил-КоА 
  741.  * Ацил-КоА 
  742.  НSКоА 
  743.  Малоніл-КоА 
  744.  Гліцерин 
  745.  У процесі утворення сечовини цитрулін конденсується з речовиною № 1 на рис. 46 з використанням енергії АТФ і перетврюється на аргініносукцинат. Назвіть цю речовину: 
  746.  Оксалоацетат 
  747.  Глутамат 
  748.  Аргінін 
  749.  Малат 
  750.  * Аспартат 
  751.  Формула якої сполуки зображена цифрою 1 на рис. 37?
  752.  Фосфатидна кислота 
  753.  Лецитин 
  754.  Кефалін 
  755.  * Триацилгліцерол 
  756.  Триацилфосфатид 
  757.  Формулу якої речовини зображено на рис. 35?
  758.  Дезоксихолевої кислоти 
  759.  Літохолевої кислоти 
  760.  * Холанової кислоти 
  761.  Холестерину 
  762.  Холевої кислоти 
  763.  Цифрою 1 на рис. 32 зображена формула: 
  764.  Холінфосфатиду 
  765.  Гліцерофосфоліпіду 
  766.  Холестерину 
  767.  * Фосфатидної кислоти 
  768.  Етаноламінфосфатиду 
  769.  Цифрою 1 на рис. 33 зображена формула: 
  770.  Холестерину 
  771.  * Холінфосфатиду 
  772.  Фосфатидної кислоти 
  773.  Етаноламінфосфатиду 
  774.  Гліцерофосфоліпіду 
  775.  Цифрою 1 на рис. 39 у молекулі ліпопротеїнів позначені: 
  776.  * Білки 
  777.  Фосфатиди 
  778.  Триацилгліцериди 
  779.  Холестерин неетерифікований 
  780.  Холестерин етерифікований 
  781.  Цифрою 2 на рис. 32 зображена формула: 
  782.  Фосфатидної кислоти 
  783.  Триацилгліцеролу 
  784.  * Гліцерофосфоліпіду 
  785.  Сфінголіпіду 
  786.  Холестерину 
  787.  Цифрою 2 на рис. 33 зображена формула: 
  788.  * Етаноламінфосфатиду 
  789.  Холінфосфатиду 
  790.  Цераміду 
  791.  Фосфатидної кислоти 
  792.  Холестерину 
  793.  Цифрою 2 на рис. 36 зазначено: 
  794.  Сквален 
  795.  Ланостерин 
  796.  Активний ізопрен 
  797.  * Холестерин 
  798.  Мевалонова кислота 
  799.  Цифрою 2 на рис. 39 у молекулі ліпопротеїнів позначені: 
  800.  * Фосфатиди 
  801.  Триацилгліцериди 
  802.  Білки 
  803.  Холестерин неетерифікований 
  804.  Холестерин етерифікований 
  805.  Цифрою 2 на рис. 6 зазначено: 
  806.  Галактозо-1-фосфат 
  807.  Ацетилглюкозамін 
  808.  УДФ-глюкозамін 
  809.  УДФ-галактоза 
  810.  * УДФ-глюкоза 
  811.  Цифрою 3 на рис. 36 зображено формулу кон’югованої жовчної кислоти: 
  812.  Таурохенондезоксихолевої 
  813.  Тауролітохолевої 
  814.  Тауродезоксихолевої 
  815.  * Таурохолевої 
  816.  Тауроглікохолевої 
  817.  Цифрою 3 на схемі (рис. 2) зазначений центральний проміжний продукт метаболізму. Назвіть його: 
  818.  Фумарат 
  819.  * Ацетил-КоА 
  820.  Сукцинат 
  821.  альфа-кетоглутарат 
  822.  Оксибутират 
  823.  Цифрою 4 на зображеній схемі (рис. 15) зазначена сполука, яка утворюється в мітохондріях з оксалоацетату внаслідок реакції трансамінування з наступним транспортом її в цитоплазму клітини: 
  824.  * Аспартат 
  825.  альфа-кетоглутарат 
  826.  Глутамат 
  827.  Піруват 
  828.  Ацетил-КоА 
  829.  Цифрою 4 на рис. 36 зображено формулу кон’югованої форми жовчної кислоти: 
  830.  Гліколітохолевої 
  831.  * Глікохолевої 
  832.  Глікохенодезоксихолевої 
  833.  Глікодезоксихолевої 
  834.  Тауроглікохолевої 
  835.  Цифрою 4 на рис. 53 зображено сполуку, яка за певних умов конденсується з цитруліном і перетворюється на аргініно-сукцинат. Назвіть її: 
  836.  * Аспартат 
  837.  Глутамат 
  838.  Фумарат 
  839.  Малат 
  840.  Оксалоацетат 
  841.  Ш –таким символом у молекулі ліпопротеїнів на рис. 39 позначені: 
  842.  Фосфатиди 
  843.  Холестерин етерифікований 
  844.  Холестерин неетерифікований 
  845.  Білки 
  846.  * Триацилгліцериди 
  847.  Як називаються реакції, вказані цифрами 4 на схемі (рис. 9)?
  848.  Oкисного фосфорилювання 
  849.  * Cубстратного фосфорилювання 
  850.  Cубстратного гідроксилювання 
  851.  Oкисного декарбоксилювання 
  852.  Cубстратного гідролізу 
  853.  Яка активна форма моносахариду позначена цифрою 1 на рис. 6?
  854.  УДФ-глюкоза 
  855.  ГДФ-фруктоза 
  856.  * УДФ-галактоза 
  857.  Глюкозо-6-фосфат 
  858.  Галактозамін 
  859.  Яка амінокислота ( № 1, рис. 50) є попередником токсичних продуктів, які утворюються в товстому кишечнику під дією мікроорганізмів?
  860.  Фенілаланін 
  861.  Триптофан 
  862.  * Тирозин 
  863.  Аргінін 
  864.  Лізин 
  865.  Яка амінокислота, зазначена цифрою 3 на рис. 50 є попередником індолу?
  866.  Фенілаланін 
  867.  * Триптофан 
  868.  Тирозин 
  869.  Глутамінова кислота 
  870.  Аргінін 
  871.  Яка амінокислота, що утворюється в реакціях трансамінування, зазначена цифрою 1 на рис. 51?
  872.  * Глутамат 
  873.  Аспартат 
  874.  Тирозин 
  875.  Гліцин 
  876.  Аланін 
  877.  Яка речовина зображена цифрою 1 на рис. 40 є попередником простагландинів, тромбоксанів, лейкотрієнів?
  878.  * Арахідонова кислота 
  879.  Пальмітинова кислота 
  880.  Стеаринова кислота 
  881.  Піровиноградна кислота 
  882.  Лінолева кислота 
  883.  Яка речовина зображена цифрою 2 на рис.1, утворюється в анаеробних умовах із пірувату?
  884.  Цитрат 
  885.  Ацетил КоА 
  886.  * Лактат 
  887.  Аланін 
  888.  Етанол 
  889.  Яка речовина на схемі позначена цифрою 2 (рис. 25), що бере участь у процесі утворення триацилгліцерину?
  890.  Гліцерин 
  891.  Холестерин 
  892.  АТФ 
  893.  * Гліцерол-фосфат 
  894.  Фосфоліпід 
  895.  Яка речовина орнітинового циклу зазначена цифрою 1 на рис. 53?
  896.  * Орнітин 
  897.  Цитрулін 
  898.  Аргінін 
  899.  Галактозамін 
  900.  Аланін 
  901.  Яка речовина циклу сечовиноутворення зображена на рис. 53 цифрою 5?
  902.  Аспарагіно-цитрат 
  903.  * Аргініно-сукцинат 
  904.  Аргініно-оксалоацетат 
  905.  Цитруліно-сукцинат 
  906.  Аргініно-фумарат 
  907.  Яка речовина циклу сечовиноутворення зображена на рис. 53 цифрою 7?
  908.  Сукцинат 
  909.  Лактат 
  910.  Малат 
  911.  * Фумарат 
  912.  Альфа-кетоглутарат 
  913.  Яка речовина, зображена цифрою 1 (рис. 14 ), служить вихідним матеріалом для глюконеогенезу після інтенсивного фізичного навантаження?
  914.  Жирні кислоти 
  915.  * Лактат 
  916.  Гліцерин 
  917.  Ацетоацетат 
  918.  Глікоген 
  919.  Яка речовина, зображена цифрою 2 на рис. 23, є спільною та проміжною для реакцій гліколізу та окиснення гліцерину?
  920.  * Гліцерол-3-фосфат 
  921.  Фосфоглюконат 
  922.  Фосфоенолпіруват 
  923.  Оксалоацетат 
  924.  альфа-кетоглутарат 
  925.  Яка сполука зазначена цифрою 2 на схемі (рис. 2)?
  926.  Лактат 
  927.  Цитрат 
  928.  Жирна кислота 
  929.  Галактоза 
  930.  * Піровиноградна кислота 
  931.  Яка сполука орнітинового циклу зображена цифрою 1 на рис. 48?
  932.  Сечова кислота 
  933.  * Сечовина 
  934.  Креатинін 
  935.  Креатин 
  936.  Залишковий азот 
  937.  Яка сполука, що зазначена цифрою 3 на рис. 53, утворюється в результаті конденсації карбамоїлфосфату та орнітину?
  938.  Аспарагін 
  939.  * Цитрулін 
  940.  Аргініно-сукцинат 
  941.  Аргінін 
  942.  Лізин 
  943.  Яка токсична сполука, зазначена цифрою 2 на рис. 50, утворюється в товстому кишечнику під дією мікроорганізмів?
  944.  Путресцин 
  945.  * Фенол 
  946.  Агматин 
  947.  Кадаверин 
  948.  Скатол 
  949.  Яке спадкове захворювання, зазначене цифрою 1, виникає внаслідок блоку перетворення фенілаланіну у тирозин (рис. 43)?
  950.  Тирозиноз 
  951.  Алкаптонурія 
  952.  Хвороба „кленового сиропу”
  953.  Альбінізм 
  954.  * Фенілкетонурія 
  955.  Яке спадкове захворювання, зазначене цифрою 3, розвивається внаслідок генетичного дефекту ферменту, що перетворює гомогентизинову кислоту у фумарилацетоацетат (рис. 43)?
  956.  Хвороба „кленового сиропу”
  957.  Фенілкетонурія 
  958.  * Алкаптонурія 
  959.  Тирозиноз 
  960.  Альбінізм 
  961.  Який біохімічний процес зображений на рис. 26?
  962.  Синтез жирних кислот 
  963.  Бета-окиснення жирних кислот 
  964.  Перекисне окиснення жирних кислот 
  965.  Синтез і розпад холестерину 
  966.  * Синтез і розпад кетонових тіл 
  967.  Який біохімічний процес зображений на рис. 9?
  968.  Пентозофосфатний цикл 
  969.  * Анаеробний гліколіз 
  970.  Цикл трикарбонових кислот 
  971.  Гліцерофосфатний цикл 
  972.  Цикл Корі 
  973.  Який вихідний субстрат процесу, зображеного на рис. 26, позначений знаком питання?
  974.  Ацил-КоА 
  975.  Сукциніл-КоА 
  976.  * Ацетил-КоА 
  977.  Гліцерол 
  978.  Піруват 
  979.  Який з представників стеринів, зазначений цифрою 1 на рис. 20, використовується за вказаними напрямками?
  980.  Гліцерин 
  981.  Жирні кислоти 
  982.  Глюкоза 
  983.  * Холестерин 
  984.  Ергостерин 
  985.  Який ключовий проміжний продукт обміну вуглеводів, зазначений цифрою 1 (рис. 2), може перетворюватись у печінці різними шляхами?
  986.  * Глюкозо-6-фосфат 
  987.  Фруктозо-6-фосфат 
  988.  Фруктозо-1.6-дифосфат 
  989.  Цитрат 
  990.  Глюкозо-1-фосфат 
  991.  Який компонент (№ 1 на рис.16) не вказано на схемі?
  992.  Оксалоацетат 
  993.  * Лактат 
  994.  Цитрат 
  995.  Малат 
  996.  Фумарат 
  997.  Який компонент позначений на схемі цифрою 2 (рис. 24)?
  998.  Фосфоліпіди 
  999.  Апопротеїни 
  1000.  Тригліцериди 
  1001.  * Холестерин 
  1002.  Хіломікрони 
  1003.  Який ліпопротеїн позначений цифрою 1 на схемі (рис. 24)?
  1004.  ЛВГ 
  1005.  ЛНГ 
  1006.  ЛДНГ 
  1007.  * Хіломікрон 
  1008.  Апопротеїн В 
  1009.  Який метаболічний шлях зазначений цифрою 7 на рис. 2?
  1010.  Пентозофосфатний цикл 
  1011.  Спіральний пальмітатсинтазний цикл 
  1012.  * Цикл трикарбонових кислот 
  1013.  Тканинне дихання 
  1014.  Орнітиновий цикл Кребса 
  1015.  Який метаболічний шлях, в якому глюкоза перетворюється до пірувату, зображено цифрою 1 на рис. 5?
  1016.  Глікогеногенез 
  1017.  Глюконеогенез 
  1018.  * Гліколіз 
  1019.  Пентозофосфатний цикл 
  1020.  Глікогеноліз 
  1021.  Який процес зображений на рис. 27 і де він відбувається в клітині?
  1022.  * Синтез пальмітату. В цитоплазмі 
  1023.  Синтез пальмітату. В матриксі мітохондрій 
  1024.  Синтез холестерину. В мітохондріях 
  1025.  Бета-окиснення пальмітату. В матриксі. 
  1026.  Кетогенез. В цитоплазмі 
  1027.  Який процес зображений на рис. 45?
  1028.  Гідролітичний 
  1029.  Синтетазний 
  1030.  Дезамінування 
  1031.  Окисно-відновний 
  1032.  * Трансамінування 
  1033.  Який процес зображений на рис. 47?
  1034.  Взаємозв’язок обміну речовин 
  1035.  * Цикл сечовиноутворення Кребса 
  1036.  ЦТК Кребса 
  1037.  Цикл Лінена 
  1038.  Цикл Корі 
  1039.  Який процес зображений на рис. 54?
  1040.  Цикл Кребса 
  1041.  Окиснення жирних кислот 
  1042.  * Орнітиновий цикл 
  1043.  Цикл Корі 
  1044.  Пентозо-фосфатний цикл 
  1045.  Який субстрат цитратного циклу, зазначений цифрою 5 на рис. 26, бере участь в кетолізі?
  1046.  Ізоцитрат 
  1047.  Альфа-кетоглутарат 
  1048.  Сукцинат 
  1049.  * Сукциніл-КоА 
  1050.  Ацетил-КоА 
  1051.  Який фермент активує зображену на рис. 11 реакцію?
  1052.  Глюкозофосфорилаза 
  1053.  Глюкозооксидаза 
  1054.  Глюкозодегідрогеназа 
  1055.  * Глюкокіназа 
  1056.  Галактокіназа 
  1057.  Який фермент орнітинового циклу зазначений цифрою 1 на рис. 54?
  1058.  * Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза 
  1059.  Орнітинкарбамоїлфосфатаза 
  1060.  Орнітинкарбамоїлфосфатліаза 
  1061.  Орнітинкарбамоїлфосфатсинтаза 
  1062.  Орнітинкарбамоїлфосфатдегідрогеназа 
  1063.  Який фермент, зображений цифрою 3 на рис.19 , каталізує реакцію взаємодії глюкозо-1-фосфату з уридинтрифосфатом?
  1064.  Глюкозо-1-фосфатуридилкіназа 
  1065.  УДФ-глікозидаза 
  1066.  * Глюкозо-1-фосфатуридилтрансфераза 
  1067.  УДФ-глюкозо-6-фосфатаза 
  1068.  УДФ-глюкозопірофосфатаза 
  1069.  Якими номерами на рис.12 позначені незворотні реакції глюконеогенезу?
  1070.  1, 2, 5 
  1071.  2, 7, 5 
  1072.  2, 6, 7 
  1073.  1, 5, 2 
  1074.  * 5, 6, 7 
  1075.  Які вуглеводи вказані на схемі цифрою 4 на рис. 1?
  1076.  Тріози 
  1077.  Гексози 
  1078.  * Пентози 
  1079.  Седогептулози 
  1080.  Дисахариди 
  1081.  Які з перерахованих біологічно активних речовин, зображених на рис. 14 цифрою 5, виступають активаторами процесу катаболізму глікогену до глюкозо-1-фосфату?
  1082.  Інсулін 
  1083.  Адреналін, АМФ 
  1084.  Глюкагон 
  1085.  АТФ 
  1086.  * Лише В і С 
  1087.  Якого перетворення зазнає серинфосфатид в реакції 3, що на рис. 29?
  1088.  Карбоксилювання 
  1089.  Метилювання 
  1090.  * Декарбоксилювання 
  1091.  Окиснення 
  1092.  Гідролізу 




1. Симптом пупка характерний для ’B
2. Злоупотребление должностными полномочиями и превышение должностных полномочий
3. Лекция для аспирантов- Исторические типы наук и ненаука
4. историческая теория развития психики и развития личности разрабатывалась В этом подходе Л
5. економічний коледж Черкаського державного технологічного університету ЗВІТ
6. Регулирует наиболее важные общественные отношения 2
7. Економічна безпека України.html
8. Любинская СОШ 3
9. Российская дипломатия и НАТО
10. тема сегодняшнего урока utoCD
11. 03 19.04 аметист берилл бирюза гранат жемчуг коралл кварцы кремень гематит Лабрадор лазурит нефрит он
12. Конспект лекцій для напряму підготовки 0501 ldquo;Економіка і підприємництвоrdquo; для підготовки магістрів
13. Павел I и масоны
14. Реферат- Дезадаптация ребенка в школе
15.  Теоретические аспекты анализа трудовых ресурсов на предприятиях сельс
16.  Расчет Балок и рам на поперечный изгиб
17. Тема Электростатическое поле в вакуумеЭлектростатическое поле создано системой точечных зарядов и
18. Курсовая работа- Современные виды и формы процесса обучения
19. До исторический этап - Человек выделяется из животного мира начинает использовать огонь орудия труда
20. это только орудие обмена деньги это всеобщий эквивалент богатство это деньги а деньги это золото и сере

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе