Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМА 1-8-22/02
МУ «Организация
методической работы в
соответствии с ГОСО 2006
года» от 04.07.2007 г
КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра «Патологическая физиология с курсом валеологии»
Методические рекомендации для практических занятий
Тема: Коллоквиум - 3.
Специальность: 051301 Общая медицина
Дисциплина: Патологическая физиология 1
Курс: ІІ
Составитель: доц. Абикенова Ф.С.
Караганда 2008
Обсуждены и утверждены
на заседании кафедры
Протокол № _30____
от «_06___» ___09_______ 2008 г.
Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.
- выполнение тестовых заданий, решение ситуационных задач.
Основная литература:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А
Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461 с.
3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:
“МЕДпресс”. - 2000. – 525 с.
4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ “Эсен”.- 1995.-549 с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.
“Элби- СПБ”. - 1999. – 470 с.
6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие. // М. -
1995. – 741 с.
7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., “Медицина”-
2001. – 703 с.
8. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. // Алматы. -
1995 ж. – 562 с.
9. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической
физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.
10. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы
болезней. //Алматы”Казахстан”.- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167 с.
Дополнительная литература:
1. Горизонтов Л.Д. Гомеостаз. // М. “Медицина”. - 1976. - 115 с.
2. Горизонтова П.Д. и Сиротинина Н.Н. Патологическая физиология
экспериментальных состояний. // М. “Медицина”. - 1973. - 73 с.
3. Петленко В.И. Философские вопросы теории патологии.// Л., “Прогресс”.
- 1971, 256 с.
1. Вопросы:
1. Что такое водный баланс? Из чего он слагается?
2. С обменом каких электролитов наиболее тесно связан обмен воды в организме?
3. Как происходит регуляция водно-электролитного обмена?
4. Классификация нарушений водно-электролитного обмена.
5. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма.
6. Газовые ацидозы и алкалозы.
7. Негазовые ацидозы и алкалозы, метаболические, выделительные (почечные и гастроэнтеральные), экзогенные.
8. Смешанные формы.
9. Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно-основного равновесия.
10. Расстройства в организме при различных видах ацидоза и алкалоза.
11. Значение белков для организма.
12. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия.
13. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
14. Нарушения усвоения белков пищи. Нарушения обмена аминокислот.
15. Нарушения аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.
16. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины.
17. Нарушения всасывания жировых веществ в кишечнике
18. Нарушения транспорта жировых веществ кровью в ткани
19. Нарушения отложения в жировых депо и в других тканях
20. Нарушения межуточного обмена липидов
21. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Гиперкетонемия.
22. Нарушение обмена фосфолипидов, холестерина
23. Определение углеводного обмена.
24. Проанализируйте механизмы возникновения при сахарном диабете гипергликемии, глюкозурии, полиурии и полидипсии.
25. Проанализируйте механизмы возникновения при сахарном диабете гиперкетонемии и ацидоза и охарактеризуйте их значение.
2. Тестовые задания:
1. Последствием гипернатриемии является:
А. понижение осмотического давления внеклеточной жидкости
B. гипергидратация клеток
C. дегидратация клеток
D. пониженная проницаемость клеточных мембран
E. обезвоживание организма
2. Гипокалиемия возникает при:
А. понижении выведения калия с мочой
B. усиленном тканевом распаде
C. гиперсекреции альдостерона
D. гипервентиляции
E. миокардите
3. Способствует секреции вазопрессина:
А. дефицит белка
B. протромбин
C. потеря калия
D. избыток натрия
E. кинины
4. Патогенетическим фактором гипотиреоидного отека является:
А. повышение сосудистой проницаемости
B. повышение гидрофильности тканей
C. вследствие накопления в них муцина
D. снижение тканевого давления
E. снижение онкотического давления крови
5. Двумя патогенетическими факторами кахектических отеков являются:
А.. снижение тканевого давления
B. понижение онкотического давления крови
C. понижение гидрофильности тканей
D. повышение гидростатического давления
E. затруднение оттока лимфы
6. Первичным механизмом негазового алкалоза является:
А. повышение CO2 в крови
B. уменьшение стандартного бикарбоната
C. увеличение рH крови
D. потеря организмом нелетучих кислот
E. уменьшение в крови угольной кислоты
7. Основное лечение газового алкалоза заключается в:
А. вспомогательной вентиляции легких
B. введении полиионного раствора "лактасола"
C. дыхании карбогеном (95% О2 + 5% СO2)
D. обеспечении проходимости дыхательных путей (бронхолитики, аспирация мокроты)
E введении 4% р-р KCL на 5-10% р-ре глюкозы
8. При дыхательном ацидозе встречается:
А. понижение содержания Na+, Ca++, К+ и др. катионов
B размягчение костей
C. активация симпатической нервной системы, повышение АД
D. активация парасимпатической нервной системы, брадикардия
E. снижение возбудимости нервной системы, падение тонуса сосудов
9. При негазовом алкалозе встречается:
А. декальцинация костей
B. гипокальциемия, повышение нервно-мышечной возбудимости
C. гиперкальциемия
D. гипокалиемия
E. бронхоспазм
10. При негазовом ацидозе встречается:
А. гиперсекреция катехоламинов
B. активация симпатической НС
C. коматозный и наркотический эффект
D. декальцинация костей
E. бронхоспазм
11.Гипопротеинемия - это
А. появление необычных (патологических белков)
B.. увеличение содержания белков в крови
C. уменьшение общего количества белка, в основном за счет
альбуминов
D повышение аланина в крови
E. уменьшение аланина в крови
12. Гиперпротеинемия - это
А. уменьшение общего количества белка в крови
B.. появление в крови патологических белков
C увеличение содержания белка в крови
D. дисбаланс белка
E. появление С-реактивного белка
13. Гиперазотемия является основным выражением нарушения
А. расщепления белков в желудочно-кишечном тракте
B.. промежуточного этапа белкового обмена
C синтеза гликогена в организме
D. конечного этапа углеводного обмена
E конечного этапа жирового обмена
14. Продукционная форма гиперазотемии в основном связана с
А. нарушением выведения азотистых продуктов с мочой
B.. уменьшением азота мочевины
C избыточным накоплением аминокислот, аммиака и полипептидов
D. уменьшением аминокислот
E. уменьшением аммиака
15. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:
А. голодания, ожогов, травм
B.. роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов
Cизбытка катаболических гормонов
D. гипоинсулинемии
E. избытка катехоламинов
16. Двумя причинами нарушения обмена жиров на этапе всасывания могут быть:
17. Алиментарная гиперлипемия наблюдается:
18. Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:
А. нарушение иннервации
B.. гипоксия
C. гипоальбуминемия
D. недостаток желчи
E. понос
19. Жировая дистрофия - это:
А. отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира
величиной 5-10 см
B.. диффузное пропитывание ткани липидами
C. отложение жира в больной части жировых депо
D. жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых
структур клетки
E. исчезновение жировых отложений в отдельных участках
20. Липоматоз - это:
А. диффузное пропитывание ткани липидами
B.. диффузное отложение жира в печени
C. отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира
величиной 5-10 см
D. пропитывание жиром скелетной мускулатуры
E. уменьшение липидов в крови
3. Ситуационные задачи:
1. В горячих цехах рабочим рекомендуют пить минеральную или подсоленную воду. Какое нарушение водно-электролитного баланса может развиться у человека, который теряет много пота и пьет только пресную воду?
2. Как изменяется содержание воды и электролитов при водном отравлении?
3. Почему сердечные отеки у ходячих больных обычно локализуются на ногах?
4. Больной 42 лет с сердечной недостаточностью выделил за сутки 1,4 литра мочи. За это время с пищей и питьем он потребил 1,8 литра воды. Каков водный баланс у больного?
5. Для снижения повысившегося кровяного давления больной трижды за сутки выпил по 25 мг гипотиазида (мочегонного). За эти сутки он выделил 2,9 литра мочи. Выпил за это время воды (и потребил с пищей) 1,5 литра. Каков водный баланс у этого больного?
6. Больная М. 37 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением. При исследовании кислотно-основного состояния выявлено:
рН = 7,29
рСО2 = 56 мм.рт.ст.
ВВ = 45 ммоль/л
SВ = 26 ммоль/л
ВЕ = + 1 ммоль/л
Какая форма нарушения кислотно-основного баланса имеется у больной?
7. При исследовании кислотно-щелочного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси А, было выявлено следующее:
рН = 7,28
рСО2 = 64 мм.рт.ст.
ВВ = 41 ммоль/л
SВ = 20 ммоль/л
ВЕ = - 1 ммоль/л
Можно ли на основании имеющихся данных ответить, какой является исследуемая газовая смесь, гиперкапнической или гипокапнической?
8. Доставлен больной с травмой головы. Состояние тяжелое, дыхание редкое, глубокое с участием дыхательной мускулатуры, АД - 140/90 мм.рт.ст., работа сердца нарушена. Кожные покровы синюшные. Какое нарушение кислотно-основного баланса может развиться у больного?
9. У больной с повышенной кислотностью желудка постоянная изжога, чтобы снизить кислотность принимает чайную соду. Какое нарушение кислотно-основного баланса может развиться у больной?
10. У больной диабетическая кетоацидотическая кома, выявлено:
рН = 7,17
рСО2 = 30 мм.рт.ст.
ВВ = 38,0 ммоль/л
SВ = 15,5 ммоль/л
ВЕ = - 13 ммоль/л
Кетоновые тела крови = 58 мг %
Титруемая кислотность мочи = 70 мэкв/сут.
Какое нарушение кислотно-основного состояния у больной?
11. В результате кораблекрушения несколько человек спаслись, попав на остров. Через несколько дней они были спасены. Среди спасенных было трое мужчин и двое женщин. Из рассказов пострадавших они в течении 3 дней пили только воду, еды не было. После обследования было обнаружена у всех потеря массы тела, дыхательный коэффициент приближался к единице. В какой период голодания были спасены люди?
- второй
12. У спортсменов при усиленных тренировках, сопровождающихся увеличением массы мышц, наблюдается сдвиг азотистого равновесия. Как называется это состояние?
13. У подростка 15 лет, рост 110 см. При обследовании было выявлено нарушение синтеза определенного гормона. Предположительно, недостаток какого гормона был выявлен?
14. Крысе массой 200 г (объем крови 16 мл) внутривенно ввели 8 мл полиглюкина. Какое изменение белкового состава плазмы крови может быть выявлено?
15. У больного ожог III степени. Одно из нарушений наблюдающееся у него, нарушение белкового состава плазмы крови. Какой вид диспротеинемии развился у больного?
16. У больного в анамнезе пагубное пристрастие к алкоголю длится 10 лет. В последнее время жалобы на боли в области правого подреберья. При обследовании был поставлен диагноз - цирроз печени. Как называется начальное нарушение жирового обмена, которое привело в дальнейшем к циррозу печени?
17. У больного желчекаменная болезнь. Следствием является - уменьшение поступления желчи в кишечник. В анализах крови НЭЖК - 9,3 ммоль/л (норма 11,0 - 12,4 ммоль/л), общие липиды 3 г/л (норма 3,5 - 8 г/л). Какой вид обмена страдает в этом случае?
18. В эксперименте длительное время кроликам давали только углеводную пищу - хлеб, пшено, овощи. Через 5 месяцев получили модель ожирения, какой вид ожирения у них развился?
19. У больного 65 лет в анамнезе нефротический синдром, который может стать причиной потери гепарина с мочой. В норме гепарин активирует липопротеиновую липазу, которая расщепляет ß - липопротеиды. Следствием потери гепарина является уменьшение концентрации липопротеиновой липазы и повышение содержания ß - липопротеидов. Риск развития какого заболевания повышается в этом случае?
20. В эксперименте у крыс были разрушены вентро-медиальные ядра среднего гипоталамуса. После этого у них наблюдался постоянный и неутолимый голод и увеличился вес крыс. Какой вид патологии стал развиваться у крыс?