Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ТЕЗИСЫ ЛЕКЦИЙ
для студентов 3 курса МПФ, ЛФ И ФИУ
по пропедевтике внутренних болезней
ВВОДНАЯ ЛЕКЦИЯ
Внутренняя медицина - ведущая клиническая медицинская специальность. Сведения о русских и советских терапевтических школах: Московская школа - Матвей Яковлевич Мудро (1776-1831), Григории Антонович Захарьин (1829-1897) - преемник М.Я. Мудрова Алексей Александрович Остроумов (1844-1908) -последователь Г.А. Захарьина; Петербургская школа - Сергей Петрович Боткин (1832-1889) -основоположник петербургской школы терапевтов, Василий Парменович Образцов (1851-1921) представитель Киевской школы терапевтов. Значение И.П. Павлова в развитии Советской терапевтической школы. Максим Петрович Кончаловский (1875-1942)-последователь московской школы терапии. Георгий Федорович Ланг (1875-1948) -ленинградский терапевт, Николай Дмитриевич Стражеско - работал в Киеве.
Современные терапевтические школы. Профилактическое направление Советской медицины. Преимущество социалистического строя для реальной профилактики внутренних заболеваний.
Общее представление о медицинском обслуживании больных с внутренними заболеваниями в ССР (поликлиника, помощь на дому, пути и порядок госпитализации, терапевтический стационар общего профиля, специализированные отделения). Де онтологические принципы. Взаимоотношения врача и больного, врачебная этика.
Место кафедры пропедевтики внутренних заболеваний в общем, преподавании терапии в Вузе на санитарно-гигиеническом факультете и её задачи. Обучение методам исследования больных с внутренними заболеваниями. Понятие о диагнозе, симптоме, синдроме, семиотика, частная патология. Схема истории болезни. Понятие о субъективных и объективных методах исследования, последовательность их применения.
Расспрос больного. Паспортные сведения. Жалобы больного. Правила собирания жалоб (жалобы записываются на настоящее время с их детализацией и активным выявлением). История настоящего заболевания, мероприятия со стороны больного и врача по поводу настоящей болезни, жалобы на различных временных этапах заболевания в сочетании (или как результат) с лечебными мероприятиями.
История жизни. Биографические данные /перенесенные заболевания, семейно-бытовой анамнез, наследственная предрасположенность, вредные привычки (курение, алкоголь). Эпидемиологический и аллергологический анамнез.
Общее исследование больного. Общий осмотр.
ЛИХОРАДКА.
Состояние больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. Положение больного: активное (больной может его произвольно изменить), пассивное, вынужденное (облегчающее страдания больного).
Характеристика сознания.
Варианты угнетения сознания: неясное (помраченное) - разумные ответы на вопросы, но с замедлением; оцепенение (stupor) плохая ориентация в окружающем; отупение (sopor) – спячка - неадекватная реакция; кома (coma) полная потеря сознания (алкогольная кома, уремическая, анемическая, гипогликемическая, гипергликемическая, печеночная, церебральная – апоплексическая). Бред – нарушение сознания с представлениями не связанными с окружающей обстановкой. Телосложение.
Конституция – совокупность свойств человеческого организма, которые вырабатываются под влиянием эндогенных (наследственных) и экзогенных (внешних) факторов. Нормо-, гипер- и астенические типы (62%, 22%. 16%, среди населения). Индекс Пинье (Р-(ОГ+В)) – Р- рост. Окружность груди, В – вес; у нормостеников он равен +10 - +30, у астеников больше +30, у гиперстеников меньше +10. Эпигастральный угол у нормостеников 90о, гиперстеников 90о, астеников 90о. Характеристика питания.
Характеристика кожных покровов. Бледность (анемия, сдавление сосудов кожи – отеки, спазм сосудов). Краснота (расширение сосудов кожи, лихорадка). Цианоз (cyanosis) – увеличение восстановительного гемоглобина – заболевания органов дыхания, кровообращения, отравление. Желтуха (icterus) – гемолитическая (надпочечная), паренхиматозная (печеночная), механическая (подпеченочная). Темная (бронзовая) окраска кожи – недостаточность надпочечников. Кожные сыпи (экзантемы) – эритема, розеола, узелки, крапивница (волдыри), пузырьки, пустула, петехии. Изменение влажности.
Отеки ( ) – накопление жидкости в подкожной клетчатке, небольшая степень отека – пастозность. Выраженные отеки всего тела (подкожной клетчатки) – анасарка. Непосредственная причина общих отеков: недостаточность деятельности сердца (увеличиваются к вечеру, локализованы чаще в области нижних конечностей) – сердечные отеки. Кожа над такими отеками цианотичная холодная; почечные отеки локализуются преимущественно на лице, более выражены по утрам, над отеками кожа белая, теплая. Кахектические (“холодные”) отеки, начинаются на нижних конечностях на фоне прогрессирующего снижения питания. Отеки при микседеме (“слизистый отек”) – недостаточность функции щитовидной теки. Кожа над железой.
Выражение лица. Осмотр полости рта, миндалин. Исследование лимфатических узлов. Осмотр конечностей, суставов.
Термометрия тела. Лихорадки различают: по высоте – субфебрильная 37-38 и высокая до 40; по характеру колебания в течение суток – постоянная ( ) высокая и разница температуры не превышает 1 градуса в течение суток; послабляющая ( ) – суточные колебания более 1 с утренним минимумом выше 37; истощающая (гектическая - ) – колебания в течение суток до 2-4 градусов. По форме температурной кривой за несколько суток: перемежающая ( ) – суточные колебания более 1-го градуса и несколько дней норма; возвратная ( ) чередования периода лихорадки с нормальными периодами; волнообразная (
) периодическое нарастание и снижение; обратный тип лихорадки ( ) – утренняя выше вечерней температуры. При лихорадке различают периоды: нарастания, разгара и снижения и при снижении, как снижается – кризис и лизис.
Расспрос больного с заболеваниями органов дыхания. Осмотр, пальпация грудной клетки. Физические основы перкуссии. Виды перкуссии.
Жалобы: кашель (tussis) – защитный рефлекторный акт (постоянный, периодический, приступообразный, сухой, влажный); боль в грудной клетки (связь их с актом дыхания); одышка (dispnoe) (при физической нагрузке, в покое, постоянная, приступообразная, экспираторная, инспираторная); кровохарканье (haemoptoe).
История настоящего заболевания и жизни: эпидемиологические условия, переохлаждение, условия груда, возможность сенсибилизации, перенесенный ранее заболевания органов дыхания, курение.
Осмотр: Цианоз (нарушение газообмена в легких), изменение ногтевых фаланг в форме “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол” (хронические заболевания легких и бронхов). Форма грудной клетки: обычный или патологический вариант. Патологические варианты: эмфизематозная (бочкообразная, паралитическая, рахитическая или “килевидная”, воронкообразная). Изменение симметричности грудной клетки. Характеристика дыхания: грудной или брюшной тип дыхания, неравномерность участия в акте дыхания, особенно при форсированном вдохе и выдохе (поражение плевры, спадение – ателектаз легкого). Частота дыхания 16-20 в минуту. Варианты аритмичного дыхания: Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота и Грокка (характер, причины, когда встречаются).
Пальпация грудной клетки: Техника (обеими руками ладонными поверхностями, сверху вниз, на симметричных участках). Порядок выполнения (передняя, боковые, задняя поверхности). Определяется: пальпаторная болезненность, эластичность грудной клетки, голосовое дрожание (fremitus vocalis s. pectoralis). Голосовое дрожание – восприятие низких колебаний голосовых связок (голоса) на поверхность грудной клетки. Определение голосового дрожания проводится на симметричных участках грудной клетки сверху вниз спереди с боков и сзади. Усиление (уплотнение легкого), ослабление (увеличение воздушности легкого, ухудшение условий проведения звука).
Перкуссия грудной клетки: История. Ауэнбруггер Леопольд (1722-1809) “Новое открытие, позволяющее на основании данных выстукивания грудной клетки человека, как признака обнаружить скрытые в глубине грудные болезни” (1760 г.). Отец Ауэнбруггера (виноторговец – бочки с вином, количество его в них – постукивание).
Француз Пиори 1827 – плессиметр, молоточек. Пальцепальцевая перкуссия. Сокольский 1835 г. Физические основы перкуссии (высота звука – частота колебаний, громкость звука – амплитуда колебаний, продолжительность звука – длительность колебаний, правильные периодические колебания – тимпанический звук – музыкальный, неправильные колебания – не тимпанический – немузыкальный звук).
Ясный звук (легочный) – низкий, громкий, продолжительный. Тупой (бедренный) звук – высокий, тихий, короткий. Тимпанит – громкий, продолжительный, музыкальный.
Виды перкуссии: посредственная и непосредственная. Топографическая – для определения границ органов, и сравнительная – для определения физического состояния легочной ткани.
Топографическая и сравнительная перкуссия. Аускультация основных дыхательных шумов.
Топографическая перкуссия – для определения границ органа. Правила топографической перкуссии: не менее двух и не более трех ударов наносятся на концевую фалангу. Удары – тихие, короткие, отрывистые. Перкуссия проводится от ясного звука к тупому. Палец – плессиметр располагается параллельно искомой границе, отметка делается по стороне пальца, обращенной в сторону ясного звука. Топография грудной клетки (линии и костные опознавательный пункты). Последовательность топографической перкуссии (нижние границы, высота стояния верхушек спереди и сзади, ширина перешейков полей Крёнига, активная подвижность легочного края). Нормальные границы легких (обратить внимание на разницу в нижних границах справа и слева по средней подмышечной линии). Причины изменения границ легочные и внелегочные.
Цель сравнительной перкуссии – выявление физического состояния легочной ткани. Правила сравнительной перкуссии: два удара разной силы на среднюю фалангу, на симметричные участки грудной клетки. Последовательность сравнительной перкуссии. Диагностическое значение перкуторных звуков (изменение звука при уплотнении легочной ткани долевого и очагового, гидроторакс и пневмоторакс, эмфизема, полость в легких).
Аускультация – выслушивание на поверхности тела звуков, возникающих при работе органов дыхания. Основоположник – Лаэннек 1819 8. В России – с 1825 г. в ВМА введена Чаруковским. Аускультация посредственная и непосредственная. Их сравнительные достоинства и недостатки. Демонстрация приборов. Правила аускультации. Физические основы аускультации те же, что и перкуссии.
Дыхательные шумы: основные и побочные. Основные: физиологические и их патологические варианты. Физиологические варианты основных дыхательных шумов: ларинготрахеальное и везикулярное дыхание. Их характеристика и механизм возникновения.
ЛТД – при прохождении воздуха через голосовую щель. Преобладает выдох над вдохом. Везикулярное дыхание образуется в легочной ткани на вдохе, выдох – отголосок ЛТД. При ВД преобладает вдох над выдохом.
Места выслушивания ЛТД – на хрящах гортани, по бокам от остистого отростка 7 шейного позвонка и на уровне бифуркации трахеи -–3-4 грудные позвонки. Последовательность аускультации легких такая же, как при сравнительной перкуссии. Различия в аускультации верхушек легких в связи с более широким и коротким правым бронхом.
Патологические варианты основных дыхательных шумов. Побочные дыхательные шумы.
Патологические изменения везикулярного дыхания: ослабленное и жесткое. Принципы патологического ослабления дыхания могут быть различными. Сюда относится атрофия альвеол и разрушения меж альвеолярных перегородок, что характерно для эмфиземы легких. Дыхание ослабляется при воспалительном набухании и уменьшением колебаний стенки альвеол на вдохе (в начальной стадии крупозной пневмонии). Другой причиной его ослабления может быть нарушение проходимости крупного бронха, что чаще всего вызывается развитием в нем опухоли. Дыхание может ослабляться из-за уменьшения экскурсий грудной клетки из воспаления дыхательных мышц, межреберной невралгии у тяжелых больных на почве общей анемии. Еще одной причиной ослабления и даже исчезновения дыхания является образование поглощающей звуки прослойки между легким и выслушивающим ухом (скопление в плевральной полости жидкости или воздуха, утолщение плевры) – ухудшение проведения звука.
Патологическое усиление везикулярного дыхания. Это может наблюдаться на вдохе и на выдохе. Удлинение и усиление выдоха (сужением мелких бронхов). Усиление вдоха и выдоха – жесткое дыхание. Его более детальная характеристика, причины возникновения (завихрение струи воздуха при неравномерном сужении мелких бронхов из-за бронхита и, улучшение проведения везикулярного дыхания при очаговой пневмонии).
Бронхиальное дыхание. Патологический вариант ларинготрахеального дыхания. Основные причины возникновения бронхиального дыхания, их характеристика. Значение массивного уплотнения легочной ткани (при крупозной, сливной очаговой пневмонии, карнификации). Клиническая оценка. Понятие о компрессионном бронхиальном дыхании.
Амфорическое дыхание. Условие его образования (сообщающаяся с крупным бронхом резонирующая полость диаметром 5-6 см и более). Смешанное (везикулобронхиальное) дыхание. Условия его образования. Клиническая оценка.
Побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры. Хрипы (ronchi) бывают сухими и влажными. Общая черта: возникновение в трахее, бронхах или образовавшихся в легких полостях.
Сухие хрипы. Условия формирования: сужение бронхов, колебание нитей вязкой слизи. Дискантовые (свистящие)(ronch isibilantes) и боковые (ronchi sonori) или жужжащие, гудящие хрипы. Зависимость характера сухих хрипов от калибра пораженных бронхов (свистящие в мелких, басовые – в средних и крупных).
Клиническая оценка распространенных (бронхит) и локальных сухих хрипов.
Влажные хрипы. Механизм возникновения: прохождение воздуха через жидкость в бронхах или полостях. Общая характеристика. Мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Места их образования, звуковые особенности. Звучные и незвучные, влажные хрипы. Условия формирования звучных хрипов (уплотнения легочной ткани, образование в ней полостей). Киническая оценка влажных хрипов.
Крепитация. Механизм формирования. Отношение к фазам дыхания и звуковая характеристика. Отличие от мелкопузырчатых, влажных хрипов. Клиническое значение (типичность для крупозной пневмонии).
Шум трения плевры. Условия образования (отложение фибрина при воспалении, сухость плевральных листков из-за обезвоживания). Звуковая характеристика, варианты звучания (нежный, грубый). Место наиболее частого выслушивания. Отличия шума плевры от мелкопузырчатых хрипов (не изменяется после кашля, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку). Значение шума трения плевры как главного признака сухого плеврита.
Лабораторные и инструментальные исследования легких.
Исследование мокроты: патологическое отделяемое, выбрасываемое при кашле.
Общие свойства мокроты – слизистая, серозная, гнойная, кровянистая, “трехслойная”. Запах. Спирали Куршмана – плотные извилистые нити.
Микроскопия: лейкоциты, эпителий, эластичные волокна (распад), кристаллы Шарко-Лейдена (белок, освобождающийся при распаде эозинофилов). Окрашенные препараты мокроты – бактериологическое исследование мокроты.
Исследование плевральной жидкости: экссудата – выпот вследствие воспаления плевры, транссудат – невоспалительная отечная жидкость. Отличие экссудата от транссудата – экссудат – чаще мутный, транссудат – прозрачный. Удельный вес – экссудата более 1,015; транссудата – менее 1,015. Экссудат содержит более 3% белка, транссудат – меньше. Экссудат – проба Ривальта – положительная, транссудат – отрицательная (в цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты капают плевральную жидкость – экссудат оставляет за собой мутный след). Варианты экссудата – серозно-фибринозный (мало фибрина), гнойный, серозно-гнойный, геморрагический, гнилостный, хиллёзный.
Методы функционального исследования системы внешнего дыхания. Понятие “должные величины” – показатели легочной вентиляции с учетом пола, возраста, роста, веса (определяются по номограммам, формулам).
Основные показатели легочной вентиляции: частота дыхания – 16-20 в 1 минуту. ОД (объем одного дыхания) – 0,3-0,6 л. РО (резервный объем воздуха) – 1,5-2,0 л (воздух, который можно еще выдохнуть после нормального выдоха). ДО (дополнительный объем) – дополнительный воздух, который можно еще вдохнуть после нормального вдоха – 1,5-2,0 л. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) = ОД + РО + ДОпО = 3,7 л. ОО (остаточный объем) – воздух, который остается в легких после максимального выдоха.
Спирометр (спирограф) – прибор, определяющий ЖЕЛ, ДО, РО, ДОпО. Спирограф записывает изменения дыхательных объемов во времени. Размах кривой – дыхательный объемы.
МОД (минутный объем дыхания) ДОХ частоту дыхания 5,0-8,0 л. МВ (максимальная вентиляция “предел дыхания”) определять с помощью спирометра – максимально глубокое дыхание с частотой около 50 в 1 минуту = 80-200 л/мин или должное МВ = ½ ЖЕЛ*35. Резерв дыхания РД = МВ – МОД. В норме РД превышает МОД не менее чем 15-20 раз или РД равен 85% МВ (при дыхательной недостаточности уменьшается до 60-55%).
Пневмотахометрия (пневмотахография) – метод, позволяющий измерить скорости и давления, возникающие в различные фазы дыхания с помощью прибора пневмотахометра (пневмотахографа). Объемная скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха при спокойном дыхании равна 300-500 мл/сек, а при форсированном 5000-8000 мл/сек.
Диагностика синдромов уплотнения легочной ткани, полости в легком и гидроторакса.
Синдром уплотнения легочной ткани. Понятие плотная легочная ткань (ткань, утратившая воздушность). Причины уплотнения: воспалительного и невоспалительного характера (ателектаз). По размерам - долевое и очаговое уплотнение.
Долевое уплотнение воспалительного характера (долевая пневмония). Особенности течения (острое начало, стадийность течения, вовлечение в процесс плевры)” Стадии течения (микробного отека, опеченения, разрешения) и изменение свойств и степени воздушности легочной ткани. Жалобы больного; озноб, Т - 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой, Физикальные данные по стадиям. I стадия со стороны легких больная сторона отстает в акте дыхания, дыхание учащенное поверхностное, голосовое дрожание не изменено, звук притупленно-тимпанический, дыхание ослабленное, шум трения плевры, крепитация. Механизм возникновения полученных данных. 2 стадия. При осмотре данные те же, что и в I стадии, голосовое дрожание резко усилено. При перкуссии тупой звук. При аускультации бронхиальное дыхание, шум трения плевры. Механизм образования перечисленных данных. 3 стадия. Осмотр без отклонений от нормы. Голосовое дрожание становится нормальным. Перкуссия – притупление звука, ясный легочный. Аускультация – жесткое дыхание, затем везикулярное, шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови (лейкоцитоз 15-25*109, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ), рентгенологически в I стадию – усиление легочного рисунка, затем – затемнение долевого характера. При исследовании мокроты: цвет ржавый, распадающиеся эритроциты. Пневмонии, клебсиелла пневмонии.
Ателектаз – спадение легкого. Полный, неполный. Виды ателектаза: компрессионный, обтурационный, при слабости дыхательных движений, контрактильный. Причины развития. Жалобы больного: одышка, иногда боли в грудной клетке. Данные исследования дыхательной системы: асимметрия грудной клетки, дыхание учащенное и поверхностное. Голосовое дрожание отсутствует, тупой перкуторный звук. Дыхание отсутствует. Механизм объективных данных. Дополнительные методы исследования: рентгенологически – затемнение треугольной формы, смещение органов средостения в больную сторону. Картина крови зависит от причины ателектаза.
Очаговое уплотнение легочной ткани – (очаговая пневмония, туберкулез легких). Жалобы больного: кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура. Особенности анамнеза (постепенное начало, связь с переохлаждением). Данные объективного исследования дыхательной систем: учащенное дыхание, незначительное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Механизм образования. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови – лейкоцитоз 10-15*109, небольшой сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. На рентгене: затемнение очагового характера. Анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, при микроскопии – лейкоциты.
Синдром жидкости в плевральной полости – гидроторакс. Характер жидкости – воспалительный экссудат (экссудативный плеврит) и невоспалительный транссудат (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме). Скопление экссудата предшествуют гиперемия листков плевры, повышение внутрикапиллярного давления, повышение проницаемости сосудистой стенки. Накоплению жидкости способствуют преобладание экссудации над реабсорбцией. Причины плеврита: пневмония, туберкулез легких, абсцесс, злокачественные новообразования, инфаркт легкого, хронический панкреатит, ревматизм, коллагенозы, травмы. Характер экссудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хиллезный. Жалобы: субфебрильная температура, сухой кашель, одышка, отставание больной стороны при дыхании, асимметрия грудной клетки, голосовое дрожание отсутствует, звук тупой (треугольники Грокко-Раухфуса и Гарлянда, линия Дамуазо), дыхание отсутствует или компрессионное бронхиальное. Механизм развития изменений. Дополнительные методы исследования: на рентгене однородное гомогенное затемнение, смещение органов средостения в здоровую сторону. Исследование плевральной жидкости: транссудат удельный вес – менее 1,018, белка менее 25%, проба Ривальта отрицательная, при микроскопии могут быть найдены эритроциты (при геморрагическом экссудате), лейкоциты (при гнойном воспалении), большое количество лимфоцитов (при туберкулезе), опухолевые клетки. Картина крови зависит от основного заболевания.
Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса.
Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,
Основные причины нарушения:
Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон хиального секрета.
Бронхоспазм - этиология:
а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен ные препараты и т.д.).
б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).
в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).
г) физические и метеорологические факторы.
д) нервно-психические воздействия.
Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повы шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,
Клиника: Основные жалобы:
а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре ния - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).
б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ ляется в дальнейшем в состоянии покоя).
в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3--4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:
г) вынужденное положение.
б) диффузный цианоз, бледность.
в) набухание шейных вен.
Г) барабанные пальцы.
Исследование дыхательной системы:
Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.
Пальпация: голосовое дрожание не изменено.
Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.
Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму щественно на выдохе.
Дополнительные методы исследования:
Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).
Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.
Бронхоскопия и бронхография.
Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:
а) снижение мощности форсированного выдоха (норма - 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.
б) снижение максимальной вентиляции легких (норма - 70-135% от должной величины) - 80-120 л/мин.
Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов
Этиология:
а) первичная
б) вторичная
Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.
Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз
б) набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки:
а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.
б) пальпация - голосовое дрожание ослаблено.
в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,
г) аускультация - дыхание ослаблено.
д) абсолютная сердечная тупость не определяется.
Дополнительные методы исследования:
а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”
б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.
в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.
Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.
Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.
Спонтанный пневмоторакс:
Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.
Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.
Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность
б) цианоз
в) холодный пот
Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.
Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.
Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.
Расспрос больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Осмотр, пальпация сердца. Исследование пульса.
Жалобы: боли в области сердца. Детализация (локализация, время появления, причина появления, иррадиация, чем снимаются) связь их с заболеванием сердца (коронарная недостаточность, воспалительные заболевания миокарда) и внесердечными причинами (межреберная невралгия, воспаление плевры, остеохондроз и др.).
Сердцебиение – субъективное ощущение сердечных сокращений, частое сочетание с их учащением. Причины возникновения: физиологические (большая физическая нагрузка) и патологические (снижение сократительной способности миокарда, повышение возбудимости нервного аппарата). Могут быть постоянными в виде приступов.
Перебои – чувство остановки или “замирания” сердца. Связь с нарушением ритма сердечных сокращений. Причины – функциональные, органические.
Группа жалоб, связанная с недостаточностью сердечной деятельности (снижением ее сократительной способности);
Одышка – ощущение недостатка воздуха (затруднение вдоха – инспираторная). Наблюдается учащение дыхания (число дыханий более 18 – 20 в минуту). Патогенез одышки – развитие застойных явлений в малом круге приводит к нарушению газообмена, накоплению в крови углекислоты повышающей возбудимость дыхательного центра. Степень выраженности одышки – от скрытой (лишь при физической нагрузке) до явной (при малейшей обычной или в покое). Острое внезапное развитие одышки – приступ удушья (сердечная астма) – острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к выраженному застою крови в малом круге кровообращения.
Кашель – проявление застоя в малом круге кровообращения.
Кровохарканье – примесь крови в мокроте, проявление застоя в малом круге кровообращения.
Отеки – начинаются вначале с нижних конечностей к вечеру.
Патогенез – повышение гидростатического давления в капиллярах, нарушение регуляции водно-солевого обмена, затем присоединяются нарушения функции печени – уменьшение выработки альбуминов – снижение онкотического давления плазмы крови.
Боли в правом подреберье – ноющие, разлитые, связанные с увеличением печени, растяжением глиссоновой капсулы в результате депонирования крови в печени (как проявление недостаточности кровообращения в большом круге кровообращения – правожелудочковая недостаточность). Слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головокружения, обмороки.
Общий осмотр: положение – вынужденное ( ) – сидячее с опущенными ногами, лежачее с приподнятым головным концом (при недостаточности кровообращения), наклонившись вперед (выпотной перикардит).
Окраска кожи и слизистых. Цианоз – синюшное окрашивание кожи; акроцианоз – цианоз отдельных наиболее удаленных от сердца участков тела (пальцев рук, ног, мочек ушей, кончика носа и т. д.) связан с повышенным содержанием в венозной крови восстановленного гемоглобина. Желтушность кожи – при застое в большом круге кровообращения и развитии фиброза печени. Бледность – при аортальных пороках, сосудистой недостаточности. “Кофе с молоком” - при затяжных бактериальных эндокритах.
Отеки – проявление застоя крови в большом круге кровообращения. В первую очередь начинаются появляться отеки на нижних конечностях к вечеру. При значительном развитии отек распространяется на все тело (анасарка), а отечная жидкость скапливается в полостях – в брюшной полости – асцит.
Осмотр области сердца. Сердечный горб – деформация грудной клетки в области сердца. Диагностическое значение – врожденные пороки или возникающие в раннем детском возрасте.
Верхушечный толчок – ограниченная ритмическая пульсация в области верхушки сердца (может быть видна у здорового человека, но не всегда – у астеников чаще).
Эпигастральная пульсация – может быть видна на выходе (брюшной отдел), на входе (только при патологии – увеличенный правый желудочек).
Пульсация сосудов – сонных артерий – “пляска каротид” (чаще при недостаточности клапанов аорты) – яремных вен – при застое в большом круге кровообращения. Симптом – покачивание головы синхронно с сонными артериями (при недостаточности клапанов аорты).
Капиллярный пульс – недостаточность клапанов аорты.
Пальпация.
Техника пальпации верхушечного (сердечного толчка). Если верхушечный толчок пальпируется, то определяют основные его характеристики.
Верхушечный толчок может меняться под влиянием сердечных или внесердечных причин.
При заболеваниях сердца, сопровождающихся расширением (дилятацией) левого желудочка (аортальные пороки, миокардиты и др.) – верхушечный толчок смещается влево от среднеключичной области и вниз до 6-7 межреберья, разлитой, гипертрофия левого желудочка приводит к усилению верхушечного толчка; перикардиты, ослабление сердечной деятельности – уменьшают силу толчка.
Внесердечные причины (примеры): эмфизема легких – верхушечный толчок смещен вниз, ослаблен. Гидроторакс – верхушечный толчок смещен в здоровую сторону, ослаблен. Сморщивания легких – увеличивается площадь и сила верхушечного толчка.
При пальпации сердца иногда определяют дополнительные колебания – (дрожание) грудной клетки, связанные с появлением низкочастотного шума при пороках сердца.
Симптом дрожания (“кошачьего мурлыканья”) определяется в систолу (систолическое) и в диастолу (диастолическое). Техника определения: ладонь правой руки кладут на область верхушки сердца (диастолическое дрожание) или на область основания сердца (систолическое).
Диагностическое значение выявляемых явлений: митральный порок (стеноз) – диастолический шум на верхушке; систолический шум на основании – стеноз клапанов аорты.
Исследование пульса. Определение. Пульс – периодическое синхронное с деятельностью сердца (расширение и с падение) колебание стенки артерий, вызванное выбрасываемой кровью.
Техника пальпации – на лучевой артерии, расположенной между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием лучевой мышцы. Артерия прижимается к кости.
Характеристики пульса:
Частота – в норме 60-80 в минуту. Может меняться: частый, редкий.
Ритм – чередование пульсовых волн через равные промежутки времени – ритмичный (p. regullaris) и неритмичный (p. iregularis).
Наполнение – прирост объема сосуда (колебание объема сосуда) зависит от общего количества крови, ударного объема. По наполнению пульс может быть полным и пустым. Полным (p. durus), пустым (p. plenus).
Напряжение – сила, которую надо приложить для полного сдавления артерии. Различают твердый (p. durus) и мягкий (p. mollis) пульс.
Величина – объединяет такие характеристики, как наполнение и напряжение. Различают высокий (p. altus), малый (p. arvus), и нитевидный.
Форма – зависит от скорости изменения давления в артерии в течение систолы и диастолы. Различают, быстрый пульс (p. celer) и медленный (p. tardus), разный по наполнению (p. differens). Характерен для митрального стеноза.
Дефицит пульса – разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн. Встречается при нарушении ритма (мерцательная аритмия).
Перкуссия сердца. Аускультация нормальных тонов сердца.
Перкуссия сердца дает возможность установить границы проекции сердца на переднюю поверхность грудной клетки.
Относительная сердечная тупость – истинные границы сердца (звук при перкуссии получается как за счет слоя легких, прикрывающих сердце (ясный), так и за счет плотной ткани сердца (тупой)). Метод определения относительной сердечной тупости – топографическая перкуссия.
Порядок определения относительной сердечной тупости: определяют верхнюю границу относительной печеночной тупости (или истинную верхнюю границу печени) по правой печеночной тупости (или истинную границу печени) по правой среднеключичной линии от второго межреберья вниз. В норме на уровне пятого ребра (или в пятом межреберье) затем определяется правая граница в четвертом межреберье в норме на 1,5 см от правого края границы, далее в третьем межреберье (у края грудины). Правая граница образована в основном правым предсердием. Верхняя граница – непосредственно у левого края грудины на третьем ребре, образована ушком левого предсердия, расположенного между легочной артерией и левым желудочком при их перкуссии на переднюю грудную клетку. Левая граница определяется в пятом межреберье на 1-1,5 см от левой среднеключичной линии, там же в четвертом межреберье, в третьем межреберье на около грудной линии, левая граница образована левым желудочком.
Поперечник сердца: от правой границы относительной сердечной тупости в четвертом межреберье до передней срединной линии равно 3-4 см, а от левой границы в пятом межреберье – 8-9 см; их сумма – поперечник относительной тупости сердца равна 11-13 см.
Абсолютная тупость сердца. (Участок сердца, неприкрытый легкими) образуется только левым желудочком, который непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Перкуссия топографическая с минимальной силой удара (тихая, тишайшая, пороговая перкуссия). Правая граница – левый край грудины на уровне четвертого межреберья, верхняя граница – у левого края грудины на четвертом ребре, левая – на 0,5-1 см кнутри от границы относительной тупости в пятом межреберье.
Перкуссия сосудистого пучка. В норме сосудистый пучок не выходит на уровне первого и второго межреберье за пределы рукоятки грудины и поэтому не поддается определению с помощью перкуссии. В условиях патологии сосудистый пучок расширяется (чаще всего аневризма – расширение аорты). Перкутируют в первом и втором межреберье справа и слева при появлении притупления перкуторного звука говорят о расширении сосудистого пучка.
Основная причина увеличение относительной тупости сердца – это увеличение его полостей (желудочков, предсердий), меньшее значение имеет гипертрофия сердечной мышцы (это не более 0,5-0,8 см).
Увеличение влево и вниз – дилятация (расширение) левого желудочка, при этом верхушечный толчок смещается из пятого в шестое межреберье, где также может быть определена верхняя граница. Только влево – может быть связано с оттеснением левого желудочка влево при значительном увеличении правого.
Увеличение – вправо – расширение и гипертрофия правого желудочка и правого предсердия. Увеличение вверх – в основном расширение левого предсердия. Могут быть увеличены все границы (правая, верхняя, левая). Сердце увеличено тотально или это “бычье сердце”.
Иногда конфигурация сердца по данным относительной сердечной тупости принимает вид трапеции со значительным увеличением всех границ – накопление жидкости в полости перикарда.
Увеличение границ абсолютной сердечной тупости свидетельствует об увеличении сердца в переднем - заднем направлении, как за счет расширения левого, так и правого желудочка. Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости связано с внесердечными причинами (расширением и повышением воздушности легких – эмфиземой).
Аускультация: основана на выслушивании звуков, возникающих в процессе функционирования сердца. Цикл сердечной деятельности: систола предсердии, систола желудочков, состоящая из фазы напряжения (замкнутых клапанов) и фазы изгнания: фаза диастолы. У здорового человека выслушивается два тона: первый и второй.
Первый тон – систолический – совпадает с систолой желудочков. Состоит из трех компонентов: клапанного колебания 2-х и 3-х створчатых клапанов в процессе их закрытия; мышечного - колебания напряженной мышцы желудочков в фазу изометрического напряжения (фаза замкнутых клапанов); это два основных компонента, определяющих 1 тон; сосудистый (третий) компонент – колебания начальной части аорты и легочной артерии в начале фазы изгнания.
Возникают все три компонента почти одновременно, как в левом, так и в правом желудочках и воспринимаются как один тон.
Второй тон – колебания клапанов аорты и легочной артерии в период их закрытия (в самом начале диастолы), которые происходят под действием крови, устремляющейся в зону меньшего давления (обратно в желудочки).
Между тонами существуют паузы: короткая – между первым и вторым тоном и длинная (приблизительно в 2 раза больше короткой) – между вторым и первым тоном.
Отличие первого тона от второго тона:
1 тон продолжительнее; пауза между 1 и 2 тоном короче, чем между вторым и первым; 1 тон совпадает с верхушечным толчком, пульсацией сонных артерий.
Места выслушивания тонов сердца: не соответствуют проекции клапанов на переднюю поверхность грудной клетки; проецируются довольно близко один от другого, что затрудняет выслушивание.
Длительное клиническое наблюдение позволило выявить точки, где лучше выслушиваются звуки, связанные с работой тех или иных клапанов. Так местом выслушивания митральных клапанов является верхушка, трехстворчатого – нижняя треть грудины в области прикрепления мечевидного отростка; клапанов аорты – второе межреберье справа у края грудины; легочной артерии – второе межреберье левый край грудины. Боткиным предложена еще одна точка (точка Боткина) выслушивания – между 3 и 4 реберными хрящами слева у края грудины.
Последовательность аускультации: митральный клапан, клапан аорты, легочной артерии, трехстворчатый, точка Боткина.
Патологические тоны сердца.
Изменение тонов в патологических условиях.
Ослабление обоих тонов – внесердечные причины (эмфизема, отек грудной клетки, выпот в перикард), внутрисердечные (ослабление сокращения желудочков).
Усиление обоих тонов – внесердечные (тонкая грудная клетка, сморщивания легких, опухоли заднего средостения) и внутрисердечные (тиреотоксикоз, тахикардия, некоторые интоксикации – кофеин и др.). Большее диагностическое значение имеет изменение тона.
Ослабление 1 тона – на верхушке или в месте выслушивания трехстворчатого клапана связано с уменьшением быстроты нарастания давления в фазу напряжения в желудочках, увеличением количества крови в желудочках в конце диастолы, низкое давление в конце фазы напряжения. Это связано с анатомическими изменениями митрального (трехстворчатого) клапана, снижением сократительной способности миокарда. Встречается при недостаточности митрального (трехстворчатого) клапана, при поражении миокарда (миокардит, кардиосклероз).
Усиление первого тона – на верхушке связано с малым количеством крови в желудочке в конце фазы диастолы, увеличением быстроты нарастания давления в желудочках в фазу напряжения. Наблюдается при митральном стенозе, нарушениях ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада “пушечный тон” Стражеско).
Ослабление второго тона – чаще встречается ослабление второго тона на аорте (2-е межреберье справа) и связано со снижением давления крови (уменьшением его количества) в начале диастолы в аорте. Причины: недостаточность клапанов аорты, стеноз устья аорты.
Усиление второго тона – связано с повышением давления в большом круге кровообращения (усиление – акцент второго тона под аортой), увеличение давления в малом круге кровообращения (акцент второго тона под легочной артерией), склероз клапанов аорты или легочной артерии. Акцент – усиление второго над одним клапаном при неизменном втором тоне над другим.
Раздвоение тонов сердца – связано с неодновременным закрытием клапанов, образующих, как первый, так и второй тон. Раздвоение первого тона может быть физиологическим, патологическим (блокада ножек п. Гиса, большая разница давления в большом и малом руге кровообращения). Раздвоение второго тона – физиологическое и патологическое (митральный стеноз).
Трехчленные ритмы – ритм перепела. Встречается при митральном стенозе. Выслушивается на верхушке сердца в начале диастолы (склерозированные и сросшиеся у основания створки митрального клапана при открытии колеблются и дают добавочный тон – митральный щелчок) в сочетании с громким 1 тоном – ритм “перепела” (“спать - по-ра”).
Ритм галопа – трехчленный ритм, возникает при тяжелых поражениях миокарда. В.П. Образцов отмечал, что появление этого ритма – “крик” сердца о помощи. Может быть протодиастолическим или пресистолическим.
Шумы и артериальное давление.
Шумы сердца.
При выслушивании сердца наряду с тонами иногда появляются дополнительные звуковые явления – шумы. Шумы могут возникнуть внутри самого сердца (интракардиальные) и вне (экстракардиальные).
Экстракардиальные шумы – связанны с шумом трения перикарда, плевроперикардиальными спайками.
Эндокардиальные шумы – органические, функциональные. Могут возникать в систолу (систолические) и в диастолу (диастолическое).
Механизм образования шумов:
Органические шумы – могут быть клапанными и мышечными.
Систолические шумы – при не полном закрытии атриовентрикулярных клапанов часть крови из желудочка (чаще поражается митральный клапан) возвращается в предсердие. Возникает систолический шум, выслушивается на верхушке (недостаточность митрального клапана), хорошо проводится в аксиллярную область (проводится по плотной мышце) и по ходу обратного тока крови (во 2 межреберье слева). Систолический шум может возникать при сужении устья аорты. Выслушивается на основании (2 межреберье справа), проводится на сосуды (сонная артерия). Механизм образования – в фазу изгнания кровь из желудочка проходит через суженое устье аорты.
Диастолические шумы – при сужении митрального отверстия кровь в диастолу из левого предсердия в левый желудочек проходит через суженое отверстие, возникает диастолический шум, выслушивается в области верхушки.
Диастолический шум может выслушиваться и на основании – при неполном (недостаточности) закрытии клапанов аорты (легочной аритмии). При этом через неполностью закрытое отверстие кровь возвращается из аорты (легочной артерии) обратно в желудочек – в начале диастолы. Диастолические шумы могут возникать в начале диастолы (протодиастолические) и в конце диастолы (пресистолические).
Функциональные шумы – возникают при уменьшении вязкости крови (анемия), ускорении тока крови (например, лихорадка). Функциональные шумы, как правило, систолические, не проводятся, выслушиваются лишь в начале систолы, исчезают при перемене положения тела, физической нагрузке. Выслушиваются в области верхушки сердца или основании (2 межреберье слева).
Артериальное давление – это давление, которое кровь производит на стенки артерий и на лежащий впереди слой крови. Артериальное давление зависит: от сокращений левого (правого) желудочка сердца, от массы крови и её соответствия сосудистому (артериальному) руслу, от тонуса артериол, эластичности крупных артерий, от состояния клапанов аорты в целом величина артериального давления (АД) пропорциональная ударному объему крови и периферическому сопротивлению. Во время систолы левого желудочка в артериальную систему поступает больше крови, чем оттекает, артерии растягиваются (максимальное, систолическое давление) – непрерывный ток крови после артериол. Нормы АД – ВОЗ ниже 140/90 – норма; от 140/90/159/94 – пограничная гипертензия (“опасная зона”) 160/95 и выше артериальная гипертензия. Давление меняется (увеличивается) с возрастом – систолическое = 102+0,6 (возраст). При условии, если гипертензия связана только с гипертонией артериол (сердечная мышца и эластичность артерий – норма), то минимальное давление = максимальное / 2+(15-20) мм рт.ст. (1 мм рт.ст. = 1,33 ГПА).
По классификации ВОЗ 1999 г.
Нормальные цифры 100-129 / 60-84 мм рт.ст.
Повышенные нормальные 130/85 – 140/89 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия выше 140/90 мм рт.ст.
Впервые АД было измерено Стефаном Теле в 1727 г. Животному ввязывались стеклянные трубки и по высоте, на которую поднималась кровь, судили о давлении. В 1896 г. Рива-Рочи предложил манжетку в сочетании с сфагманометром, а определение максимального и минимального давления стало проводиться с 1905 г. по методу Короткова (хирург ВМА) из клиники Яновского.
Фазы Короткова полное сжатие артерии (1) первый звук короткий тон – максимальное давление (2), крови больше тон громче (3). Прохождение крови через узкое отверстие с большой скоростью – шумы + тоны (4); резкое ослабление тонов – максимальное давление – или исчезновение (5).
Оценка показателей измерения АД. При повышении тонуса мелких артерий (возбуждение коры головного мозга, заболевание почек, эндокринной системы), тогда по формуле максимальное давление /2 + (15-20) = минимальное; растет максимальное, минимальное и пульсовое.
При недостаточной работе сердца – “обезглавленная гипертония” – и повышение тонуса артериол – уменьшение максимального по отношению к минимальному.
При плохой эластичности сосудов – увеличивается максимальное (в норме в преклонном возрасте) и уменьшается минимальное (при отсутствии повышенного тонуса артериол). Большие “различия” между максимальным и минимальным давлением имеют место при недостаточности аортальных клапанов и тиреотоксикозе.
Измерение венозного давления – высота давления в венозной системе (60-100 мм водяного столба). Измеряется венозное давление прямым и непрямым способами. Прямой (“кровавый”) с помощью флеботонометра.
Гипертония малого круга кровообращения связана с застоем в нем в связи с недостаточностью левого сердца и (или) с хроническими процессами в легких, ведущих к повышению тонуса легочных сосудов. Существуют прямые методы определения давления крови в малом круге, связанные с зондированием сердца и косвенные. В частности увеличение правого желудочка акцент II тона на легочной артерии, признаки застоя в легких (незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких), наличие синдромов, указывающих на патологию легких.
ЭКГ. Нормальная ЭКГ. Положение электрической оси сердца.
Принцип метода. Понятие о биотоках. Поляризация мышечного волокна. Распределение электрических зарядов на поверхности и внутри него. Процесс деполяризации. Изменение электрических зарядов по мере распространения возбуждения по протяжению одиночного волокна. Электрографическое изображение этого. Процесс реполяризации. Динамика распределения электрических зарядов в ходе возвращения к поляризации. Электрографическое отображение этого на одиночном волокне.
Электрокардиограф. Принцип работы. Общие сведения об устройстве прибора (воспринимающее устройство, усилитель, гальванометр, регистрирующее устройство, блок питания). Возможности и пределы электрокардиографического метода.
Проводящая система сердца. Синусовый и атриовентрикулярный узлы. Атриовентрикулярное соединение. Ножки пучка Гиса. Порядок охвата возбуждением предсердий и желудочков, их перегородки.
Нормальная ЭКГ. Зубец Р, его значение. Зубцы Q, R,S их характеристика (направленность, соотношения). Комплекс QRS, как отображение охвата желудочков и межжелудочковой перегородки возбуждением. Его продолжительность. Зубец Т, его характеристика. Вариации направленности. Соотношение с зубцом R. Интервалы PQ и QT, их значение. Электрическая систола сердца, её продолжительность. Обобщенное рассмотрение ЭКГ – кривой, как отображения электрических процессов в ходе сердечного цикла.
Понятие об электрической оси сердца. Зависимость её положения от конституции и возраста. Треугольник Эйнтховена. Его значение для обоснования использования стандартных отведений и суждения о положении электрической оси сердца.
Отведения ЭКГ. Их смысл и предназначение. Стандартные (классические) отведения. Их обоснование, исходя из треугольника Эйнтховена. I стандартное отведение (оба предплечья), II (правое предплечье, левая голень), III (левое предплечье, левая голень). Особенности ЭКГ в этих отведениях. Их значение для суждения о положении электрической оси сердца. Грудные отведения (V1 – V6). Их смысл и предназначение. Закономерности эволюции зубцов ЭКГ в этих отведениях. Усиленные однополюсные отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF). Их соотношение со стандартными отведениями. Особенности характера зубцов, особенно в aVR отведении.
Положение электрической оси сердца. Обозначение зубцов ЭКГ в зависимости от их размеров (заглавными буквами – высокие и глубокие, прописные – низкие и неглубокие). Левограмма (R1S3, s1r3). Правограмма (S1R3, r1s3). Нормограмма (промежуточные по отношению к указанным размеры зубцов). Связь между характером зубцов в стандартных, усиленных однополюсных и грудных отведениях.
ЭКГ при гипертрофии отделов и нарушениях ритма сердца.
Гипертрофия отделов сердца. Понятие о гипертрофии отделов сердца. Главные причины гипертрофии левого и правого желудочков. ЭКГ – признаки их гипертрофии (соответственно артериальная гипертензия, аортальные пороки и митральный стеноз, легочное сердце). ЭКГ при гипертрофии предсердий, левого и правого желудочков. Гипертрофия левого предсердия (P – mitrale). Гипертрофия правого предсердия (P – pulmonale).
Гипертрофия левого желудочка. Выраженная левограмма (R1S3, s1r3). Увеличение амплитуды зубцов R: в I стандартном отведении более 20 мм, а в aVL более 11 мм, в V5-6 более 26 мм. Нарушения хода реполяризации уплощение или отрицательная направленность зубца Т в I стандартном, aVL и V5-6 отведениях положительный Т3.
Гипертрофия правого желудочка. Выраженная правограмма (S1R3, r1s3). Увеличение амплитуды зубцов R: в отведениях V1 больше 7 мм, в aVR – 5 мм и более. Нарушение хода реполяризации (уплощение или инверсия Т в III стандартном и V1-2 отведениях).
Основные заболевания, при которых наблюдается гипертрофия желудочков: 1) левого (гипертоническая болезнь, аортальные пороки), 2) правого (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, легочное сердце).
Аритмии. Под нарушениями ритма понимают изменение частоты сердечных сокращений ниже 60 или свыше 90, нерегулярность ритма, изменения локализации источника возбуждения (источника ритма), нарушение проведения импульса по проводящей системе. Классификация: по функциям миокарда- нарушение автоматизма, возбудимости, проводимости. Классификация по Кушаковскому: а) аритмии, обусловленные нарушением образования импульса; б) аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса; в) комбинированные. Синусные аритмии, эктопии, блокады. Краткая характеристика сущности отдельных групп аритмий.
Синусовые аритмии. Их основной признак – отсутствие изменений зубца Р и отрезка PQ. Синусовая тахикардия (частота синусового ритма более 90 в минуту). Синусовая брадикардия (частота синусового ритма менее 60 в 1 минуту). Клиническое значение синусовой тахикардии и брадикардии. Дыхательная аритмия и её оценка. Синдром слабости синусового узла. Его краткая ЭКГ характеристика и клиническое значение.
Эктопии. Пароксизмальная тахикардия. Причины. Формы. ЭКГ – признаки.
Экстрасистолия. Сущность и клиническое значение. Деление на функциональную (покоя) и органическую (напряжения). По локализации: суправентрикулярная (предсердная, узловая), желудочковая. ЭКГ – отображение суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол. Различия между ними (отсутствие при последних зубца З и уширение с деформацией комплекса QRS).
Трепетание и мерцание предсердий. Основные заболевания (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, ИБС, тиреотоксикоз), при которых эти аритмии развиваются. Основные клинические проявления. Трепетание предсердий: волны F (flutter), частота 250-350 в 1 минуту. Регулярная и нерегулярная (с меняющимся коэффициентом проведения) формы. Мерцательная аритмия: волны f (fibrillatio), частотою 350-600 в 1 минуту. Нормо-, бради- и тахисистолические формы. Их разграничительные критерии.
ЭКГ признаки трансмурального инфаркта миокарда.
Последовательность расшифровки ЭКГ:
Диагностика синдрома коронарной недостаточности.
Понятие об ишемии миокарда – острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду. Анатомо-функциональные особенности коронарных артерий (отхождение от корня аорты, заполнение не только в систолу, но и в диастолу, высокий уровень кровотока – в связи с чем, наиболее часто поражаются атеросклерозом). Атеросклероз – как основная причина недостаточного кровоснабжения сердца.
Роль спазма коронарных артерий, нарушений внутрисосудистого свертывания. Основные факторы риска развития коронарного атеросклероза (гиперхолестеринемия 6,0 мм/л; артериальная гипертензия 160/95 мм рт.ст.; курение, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, наследственность). Различают: острая коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая коронарная недостаточность (кардиосклероз).
Стенокардия. Описана Геберденом в 1772 г. (грудная жаба). Патогенез стенокардитического приступа (острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой). В основе – а) атеросклероз венечных артерий б) спазм.
Клинические формы:
1 Стенокардия напряжения: а) впервые возникшая б) стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от 1-4) в) прогрессирующая стенокардия напряжения.
2. Спонтанная (особая) стенокардия – принц металла.
Клинические проявления (за грудинные боли, сжимающие, кратковременные до 30, исчезают в покое и при приеме нитроглицерина).
Особенности разных форм:
Впервые возникшая – продолжительностью до 1 месяца с момента проявления. Может стабилизироваться или прогрессировать.
Стенокардия напряжения: 1ФК – приступы только при нагрузках высокой интенсивности (чрезмерных). 2ФК – приступы при ходьбе на расстояние 100-500 м, подъеме на 1 этаж. 4 – приступы при небольших физических нагрузках, расстояние менее 10 м, в покое.
Прогрессирующая – увеличение частоты, тяжести, продолжительности при обычной нагрузке.
Спонтанная – в основе – спазм коронарных артерий. Часто в покое, ночью, сопровождается подъемом.
Объективно: а) бледность; б) пульс – учащение, иногда брадикардия; в) АД – повышается.
На ЭКГ – признаки нарушения коронарного кровообращения – снижение – появление сглаженного или отрицательного Т. Вне приступа – ЭКГ в пределах нормы.
Инфаркт миокарда – понятие: омертвление, некроз сердечной мышцы вследствие острого нарушения коронарного кровообращения (тромбоз венечной артерии на фоне атеросклероза). Деление инфаркта по глубине (трансмуральный – проникающий, непроникающий), распространенности, локализации. Клиника начала инфаркта миокарда. Варианты: бессимптомные формы (около 20%). Характеристика болевого синдрома, отличие от стенокардии. Объективные признаки поражения миокарда (тахикардия, аритмия, изменение пульса, глухость тонов, падение АД). Понятие о резорбтивном синдроме, его клинические проявления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, острофазовые проявления). Трансаминазы, креатинфосфокиназы, их роль в диагностике инфаркта миокарда. Стадии течения инфаркта миокарда (острая, подострая, рубцовая). ЭКГ – признаки в зависимости от стадии инфаркта, глубины и протяженности поражения. Наиболее частые осложнения: кардиогенный шок, нарушения ритма, аневризма сердца, синдром Дресслера, острая и хроническая сердечная недостаточность.
Этапы реабилитации. Хроническая коронарная недостаточность. Понятие о кардиосклерозе, варианты его (крупноочаговый, мелкоочаговый). Клинические проявления: аритмия (мерцательная аритмия, экстрасистолия, нарушения проведения, блокады ножек Гиса) и недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая).
Диагностика синдрома артериальной гипертензии.
Понятие. Нормативы А/Д. Изменения в зависимости от возраста. Методы измерения (сфигмоманометрия, осциллография). Понятие о пограничной артериальной гипертензии, частота её, факторы риска ПАГ. Новая классификация гипертензии ВОЗ 1999 г. Основные факторы, определяющие уровень артериального давления (минутный объем, периферическое сопротивление, объем циркулирующей крови). Причины нарушения регуляции сосудистого тонуса: изменение депрессорной системы, ренин – ангиотензиновой системы.
Классификация артериальной гипертензии: эссенциальная гипертония, вторичные – симптоматические гипертензии.
Основные формы симптоматических гипертензий:
Основные клинические проявления АГ: головные боли, головокружение, боли в области сердца, нарушение сна.
Объективные данные: гиперемия кожных покровов, повышенное питание, изменения со стороны ССС, усиление верхушечного толчка, смещение его, изменение характеристик пульса, акцент 2 тона на аорте.
Основные типы гипертонических кризов: нейровегетативный, отечный, судорожный.
Лабораторно-инструментальные методы исследования: ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, рентгенологически – признаки ГЛЖ – закругление верхушки сердца, глазное дно – явления гипертонической ангиопатии.
Осложнения АГ: НК, ИБС, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность.
Диагностика митральных пороков сердца.
Пороки сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, приводящее к нарушению его функции, изменению гемодинамики.
Классификация пороков: врожденные (0,2-2%) и приобретенные (20-25% от всех органических поражений сердца).
Приобретенные пороки характеризуются анатомическими изменениями клапанного аппарата. Различают недостаточность клапанов и стеноз отверстия. Пороки бывают простые (один клапан поражен и имеется лишь один дефект), сочетанные (поражен один клапан, но и одновременно имеется его недостаточность и стеноз) и комбинированные (одновременно поражено два клапана).
Недостаточность митрального клапана – неполное закрытие клапанов, как следствие анатомических их изменений. Причины развития – ревматизм (90%), атеросклероз (9%), идиопатический кальциноз (1%).
Гемодинамика. Часть крови из левого желудочка возвращается в предсердие через неполностью закрытые митральные клапаны во время систолы. В диастолу в желудочек поступает большее количество крови (обычное + дополнительное). Механизм компенсации: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (нагрузка объемом) [1]; дилятация предсердия и желудочка [2]; переполнение левого предсердия приводит к повышению давления в малом круге кровообращения (в легочных венах), усилению работы правого желудочка [3].
Клиника. Жалобы появляются в период декомпенсации, проявляются, прежде всего, одышкой, сердцебиением при ходьбе, физических нагрузках. В течение длительного времени больные не обращаются (компенсированный порок).
Общий осмотр. Изменения наблюдаются лишь в период декомпенсации (цианоз, одышка). Осмотр области сердца - смещение верхушечного толчка влево и вниз. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен. Аускультация – ослабление 1 тона на верхушке там же систолический шум, проводится в подмышечную область, вверх по направлению к легочной артерии. Над легочной артерией – акцент 2 тона (при повышении давления в малом круге кровообращения).
Дополнительные методы исследования: ЭКГ – левограмма, признаки гипертрофии левого предсердия (Р > 0,06-0,08”) и левого желудочка (QRS > 0,10”, ST ниже изолинии, Т отрицательный). При рентгеноскопии – тень сердца расширена влево, талия сердца сглажена (митральная конфигурация).
Стеноз митрального клапана. Впервые порок описан Вьессоном (1715 г.). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия с 4-6 см2 до 1 см2 и более связано со сращением митральных клапанов у основания. Причины: ревматизм, атеросклероз, редко врожденный.
Гемодинамика. Через суженое отверстие кровь из левого предсердия неполностью переходит в левый желудочек. Переполнение левого предсердия, наступает его гипертрофия (нагрузка сопротивлением), дилятация. Чем меньше атриовентрикулярное отверстие, тем больше величина сопротивления току крови и больше нагрузка на предсердие, левый желудочек получает нормальное количество крови [1]. Далее – увеличение давления в малом круге кровообращения – рефлекс Китаева – гипертрофия правого желудочка [2]; затем декомпенсация.
Клиника. Жалобы появляются рано – одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, может быть осиплость голоса, дисфагия.
Общий осмотр. Акроцианоз, выпячивание сердечной области, сердечный горб (развитие порока в раннем детском возрасте), эпигастральная пульсация. Инфантилизм.
Пальпация – в области верхушки сердца систолическое дрожание (кошачье мурлыканье), сердечный толчок. Перкуссия – расширение границ относительной сердечной тупости вверх и вправо, расширение границы абсолютной сердечной тупости. Аускультация – усилен 1 тон (хлопающий) на верхушке, там же после второго тона добавочный тон (“щелчок”) открытие митрального клапана, диастолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (или его раздвоение). Пульс – малого наполнения, часто учащен, возможна аритмия (мерцательная).
ЭКГ – расширение зубца Р, отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка.
Рентгеноскопия – увеличение левого предсердия (митральная конфигурация), сдавление пищевода (при приеме бария видно), застойные явления в легких.
Эхокардиография – расширение полости левого предсердия, правого желудочка, утолщение мышцы.
Осложнения – мерцательная аритмия, кровохарканье, тромбоэмболии, дисфагия и афония.
Диагностика аортальных пороков.
Аортальные пороки составляют от 13 до 16% от всех приобретенных пороков сердца.
Недостаточность клапанов аорты. Причины: ревматический эндокардит, атеросклероз, сифилис, инфекционный эндокардит, травма.
Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створок аортального клапана часть крови из аорты в диастолу возвращается в левый желудочек.
Пример. В аорту поступает 60 мл крови. Вернулось в левый желудочек 20 мл. В аорте 40 мл. В диастолу из левого предсердия в левый желудочек пришло 60 мл + 20 мл вернулось из аорты = 80 мл. Желудочек растягивается. 80 мл выбрасываются в аорту, 20 мл возвращаются. В аорте – 60 мл. Периферия не страдает. Левый желудочек гипертрофируется. На многие годы сохраняется компенсация. При ослаблении левого желудочка часть крови в нем задерживается. Это ведет к еще большему расширению левого предсердия – гипертрофия и дилятация левого предсердия (последний этап компенсации). Затем застой в венах малого круга – рефлекс Китаева, изменение правого желудочка.
Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, боли за грудиной стенокардитического характера. Приступы удушья. Механизм жалоб. Данные объективного исследования. Периферические симптомы – бледность кожных покровов, пляска каротид, симптомы Мюссе и Квинке. Механизм их.
Исследование сердца. Пульс – быстрый, высокий, частый. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, сильный, разлитой. Перкуссия – расширены границы относительной сердечной тупости влево и вниз. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон ослаблен на аорте. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина. На верхушке систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана) и диастолический (шум Флинта). На крупных сосудах шум Виноградова-Дюрозье и двойной тон Траубе.
Инструментальные методы исследования: А/Д максимально повышено, минимально снижено, большое пульсовое.
Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца.
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, диастолический шум на аорте.
Стеноз устья аорты. Причины – ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертрофическая кардиомиопатия, идиопатический кальциноз.
Гемодинамика. Выброс крови в аорту затруднен, гипертрофия левого желудочка, дилятация его, застой крови в ЛЖ, повышение давления в венах малого круга и далее как при аортальной недостаточности.
Жалобы: боли за грудиной стенокардитического характера, головные боли, головокружение, обморочные состояния, приступы удушья. Механизм их.
Общий осмотр: бледность кожных покровов.
Осмотр области сердца. Пульс – медленный, низкий, редкий. Пальпация – верхушечный толчок усилен, смещен влево, возможно вниз. Систолическое дрожание на основании сердца. Перкуссия – левая граница относительной сердечной тупости расширена влево и вниз. Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон на аорте ослаблен, систолический шум на аорте и в точке Боткина, проводится в подключичную область, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.
Инструментальные методы исследования: А/Д максимально снижено, минимально норма, пульсовое уменьшено.
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, ромбовидный систолический шум на аорте.
Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца. Прогноз аортальных пороков.
Недостаточность кровообращения.
Патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их жизнедеятельности количество крови. Выделяют сердечную и сосудистую недостаточность.
Сердечная недостаточность – результат снижения сократительной функции миокарда. Разнообразные причины этого можно объединить в 3 группы. 1) Перегрузка сердца давлением (гипертоническая болезнь, стеноз аорты). 2) Перегрузка объемом (недостаточность аортального и митрального клапанов). 3) Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность сердца (инфекционные заболевания, тиреотоксикоз).
Патофизиология. Сердце при сердечной недостаточности не подчиняется закону Старлинга-Франка. Оно и не принимает всю притекающую кровь, и не выбрасывает всю кровь, скопившуюся в его полостях к концу диастолы. Результатом этого является: а) уменьшение систолического (минутного) объема и б) застой крови на путях притока. Падение минутного объема приводит к компенсаторному выходу крови из депо, задержке соли и воды в организме. Количество циркулирующей крови возрастает, однако, из-за слабости сердца большая её часть скапливается в венозной системе. Венозное давление повышается, что способствует задержке жидкости в межтканевых пространствах и формированию отеков. Уменьшение минутного объема приводит к замедлению движения крови в капиллярах и повышенной утилизации О2/60-70% вместо 30% в норме/.Однако и это не устраняет гипоксию. Оттекающая кровь богата СО2 и органическими кислотами и бедна О2. Развивается ацидоз.
Клиническая картина. Клиническая сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую с преимущественным поражением правого или левого желудочка. Соответственно выделяют право- и левожелудочковый типы сердечной недостаточности.
Жалобы: снижение трудоспособности, отдышка, сердцебиение, отеки, олигоурия. В анамнезе имеются обычно указания на какое-либо заболевание сердца или сосудов (ревматизм, гипертоническая болезнь, ИБС и т. д.).
Объективно: ортопное, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на ногах или анасарка. Водянка полостей (асцит гидроторакс). Пульс резко учащен, (рефлекс Бейнбриджа); границы сердца расширены (миогенная дилятация). Тоны обычно глухие, особенно первый. Часто выслушиваются шумы, указывающие на основное заболевание. Систолический шум на верхушке (на основании грудины) может быть следствием самой недостаточности сердца. Он возникает вследствие растяжения полостей сердца и развития относительной недостаточности митрального (трикуспидального) клапана. АД – систолическое умеренно снижено, диастолическое нормально или несколько повышено.
Над легкими при левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы (крепитация) над нижними отделами легких. При гидротораксе – отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки, тупой перкуторный звук, ослабление голосового дрожания и дыхания.
Со стороны органов пищеварения самым характерным является увеличение печени (застойная печень).
Выделяют три стадии сердечной недостаточности: 1) начальная – проявляется только при физической нагрузке. 2) А и В. А – застой в одном из кругов кровообращения (или в малом или в большом). В – застой и в том и в другом. 3) конечная – дистрофическая стадия.
Сосудистая недостаточность является следствием уменьшения массы циркулирующей крови (кровопотеря) или падения сосудистого тонуса. Клинические формы сосудистой недостаточности – обморок, коллапс. Клиника: острая слабость, бледность, холодный пот, частый малый пульс, падение АД, периодическая потеря сознания.
Лечение сердечной недостаточности направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде и повышение его сократительной способности (сердечные гликозиды, анаболики, препараты калия, диуретики). При сосудистой недостаточности применяются средства, повышающие тонус сосудов (кордиамин, мезатон, норадреналин). В тяжелых случаях – внутривенное введение жидкости (физиологический раствор, кровезаменители).
Расспрос больного с заболеванием пищевода, желудка, кишечника. Пальпация живота.
Краткая анатомо-функциональная характеристика.
Пищевод – проводник пищи. Понятие о запирательном механизме кардии.
Функции желудка – резервуарная, распределительная, пищеварительная, бактерицидная. Особенности секрета главных желез. Ауторегуляция соляно-кислой секреции.
Тонкая кишка, как главный пищеварительный орган. Полостное и пристеночное пищеварение. Пищеварительно-транспортный конвейер. Гастроинтестинальные гормоны: гастрин, секретин, ХЦК – панкреозимин.
Толстая кишка, как орган накопления и выведения шлаков.
Субъективные симптомы при заболеваниях ЖКТ – боли и диспептические расстройства.
Боли висцеральные и соматические. Висцеральные – обусловлены растяжением и спазмом мускулатуры полых органов, не имеют строгой локализации, зависят от функционального состояния органа, его наполнения (или) опорожнения. Соматические обусловлены поражением париетальной брюшиной стенки. Строго локализованы, острые; возникают при переходе патологического процесса с пораженного органа на окружающие ткани (например, острый аппендицит).
Диспептические явления можно условно подразделить на желудочную и кишечную диспепсию.
Желудочная диспепсия включает расстройства, наблюдаемые при заболеваниях пищевода, желудка и функционально связанных с ним органов (дуоденум, панкреас, печень). Сюда относятся расстройства глотания (дисфагия, одинофагия), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, извращение аппетита.
Кишечная диспепсия встречается при заболеваниях кишечника и включает: ощущение дискомфорта (боли) в мезогастрии и гипогастрии, вздутие и урчание в животе, расстройство стула. Надо различить истинные поносы (каловый стул более 2 раз в сутки) и тенезмы – императивные позывы на стул при редком каловом стуле. Важно установить связь кишечной диспепсии с характером и видом пищи (молоко, овощи и т.д.).
Другие симптомы при заболеваниях ЖКТ: анемия, кахексия, голодные отеки.
Данные объективного исследования. Общий осмотр и осмотр области живота (участие в акте дыхания, грыжевые выпячивания, видимая перистальтика).
Поверхностная и глубокая (скользящая, методическая, топографическая) пальпация по Образцову В.П. Задачи и правила пальпации (4 момента). Пальпаторная характеристика желудка и кишечника (плотность, подвижность, болезненность, урчание). Перкуссия (перкуторная пальпация по Образцову) и аускультация.
Лабораторно-инструментальные методы исследования пищевода, желудка и кишечника.
Цель лабораторно-инструментальных методов исследования пищеварительного тракта заключается в получении дополнительной информации относительно функции и структуры разных его отделов.
С помощью так называемых функциональных методов исследования можно установить, как работают органы, и какие отклонения от нормальной деятельности возникают при том или ином заболевании. Клиническая значимость любого метода функционального исследования определяется важностью функции данного органа для организма в целом и адекватностью ее отражения в измеряемых показателях. Например, червеобразный отросток (аппендикс) выполняет, вероятно, какую-то роль, имеющую возможно некоторое значение для пищеварения или поддержания иммунитета, ибо после его удаления никаких существенных изменений в организме не происходит. Этого нельзя сказать о пищеводе, желудке и кишечнике, хотя значимость и этих органов для пищеварения и организма в целом неодинакова.
Функция пищевода заключается в проведении пищевого комка из глотки в желудок и предупреждении обратного выхода содержимого из желудка в пищевод. Первое обеспечивается перистальтическими сокращениями мышечной стенки пищевода, второе – деятельностью нижнего пищеводного сфинктера.
Расстройства перистальтики, а чаще – рубцовые или опухолевые сужения пищевода ведут к расстройству глотания – дисфагии. Причины дисфагии хорошо выявляются рентгенологически при проглатывании контрастной массы и заполнении ей пищевода. При этом выявляется вялая перистальтика, престенотичесоке (иногда гигантское) расширение пищевода и конфигурация зоны стеноза.
Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера является главной причиной весьма частого заболевания – рефлюкс-эзофагита. Рефлюкс-эзофагит – воспаление (иногда с изъявлениями) нижнего сегмента пищевода – возникает в результате избыточного заброса в пищевод кислого желудочного содержимого и разъедания желудочным соком мало устойчивой к нему слизистой оболочки данного отдела. Это происходит в результате недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, которая развивается вследствие двух причин: 1) снижения тонуса циркуляции мышц, образующих сфинктер и 2) короткой внутрибрюшной частью пищевода. Падение тонуса мышц ведет к снижению внутри пищеводного давления в зоне сфинктера. Это обстоятельство используется в диагностике.
В желудок вводится либо обычный, либо специально оборудованный зонд, соединенный с манометром, и медленно вытягивается наружу. При прохождении нижнего пищеводного сфинктера наблюдается подъем давления. В норме давление в этой зоне варьирует от 10до 20 мм ртутного столба (Рс). Нижняя граница нормы составляет около 5 мм Рс.
Однако, как было сказано, заброс желудочного содержимого в пищевод зависит от длины под диафрагмального участка пищевода, измерить который трудно. Поэтому для оценки выраженности жеудочно-пищевого рефлюкса в пищевод вводят зонд, снабженный чувствительным к Hcl pH – электродом, и располагают последний на 5 см выше сфинктера. Исследование продолжается от нескольких часов до суток. При этом учитывается время, в течение которого рН принимает значение ниже 4. В норме это время не должно превышать 5% от продолжительности исследования.
Функции желудка. Главная - это способность желудка накапливать (депонировать) пищу и предохранять её от заражения микроорганизмами. Следующая по важности – это эвакуаторно-распределительная функция. Суть ее состоит в способности нормального желудка к порционному выталкиванию в кишку подготовленной для дальнейшего переваривания пищи. И, наконец, следует назвать пищеварительную функцию, которой всегда придавалось и все ещё придается неоправданное большое значение в жизни современного человека. Между тем, её выпадение при утрате желудком способности производить кислоту и ферменты часто не сопровождается существенными расстройствами здоровья, тогда как нарушение резервуарной и эвакуаторно-распределительной функции (например, после операций) может приводить к серьезным заболеваниям.
Пищеварительная, а также бактерицидная функции желудка тесно связаны с деятельностью пищеварительных желез, именуемых главными, которые располагаются на большем протяжении желудка и выделяют протеолитические ферменты пепсины и соляную кислоту. Клетки, продуцирующие кислоту, (их называют париетальными или обкладочными) вырабатывают еще один важный компонент желудочного сока – гастромукопротеиин, который наделен способностью, предохранять от разрушения в кишечнике витамин В12, необходимый для нормального кроветворения.
Секрет главных желез интересен тем, что в нем растворяются почти все, в том числе и живые (нативные) белки. Редкое исключение – белок волос кератин, который совсем не переваривается желудочным соком. Когда-то в доисторические времена способность желудка переваривать живую ткань имела решающее значение для сохранения жизни, так как далекие предки человека еще не знали термической обработки пищи. Дело в том, что нативные, не подвергнутые тепловой денатурации белки крайне плохо усваиваются в отсутствие желудка. Принятая сегодня кулинарная обработка в значительной мере заменяет желудочное пищеварение, однако, интерес к секреции в желудке кислоты и пищеварительных ферментов не угас. Накоплено много данных, свидетельствующих о том, что названные ингредиенты желудочного сока при определенных условиях способны приводить к развитию повреждений слизистой оболочки самого желудка и смежных с ним органов и появлению таких заболеваний, как язвенная болезнь и уже упоминаемый рефлюкс-эзофагит. Именно по этому среди функциональных методов исследования желудочной секреции кислоты и пепсинов принадлежит важное место.
Способность желудка к депонированию пищи и его эвакуаторная функция исследуются в клинике обычно с помощью рентгенографии. Путем наполнения желудка рентгеноконтрастным веществом (обычным сульфатом бария) можно составить ясное представление о его размерах и особенностях его эвакуации. Полная или частичная утрата желудком способности к накоплению пищи развивается обычно после резекции органа или в результате опухолевого поражения. В последнем случае объем желудка уменьшается, как за счет прорастания опухолью стенок, в результате чего они утрачивают эластичность и способность растягиваться при приеме пищи, так и за счет роста опухоли в просвет желудка и выполнения его полости опухолевой тканью. Все это хорошо выявляется рентгенологически.
Оценивая в динамики освобождение желудка от контрастной массы можно составить представление о его эвакуаторной функции. Различают ускоренную и замедленную эвакуацию. При ускоренной эвакуации контраст как бы проваливается в кишку, не задерживаясь надолго в желудке. Это наблюдается, как правило, после резекции желудка по Бильрот-II.
О замедлении эвакуации можно говорить в том случае, если желудок не освобождается от контраста через 6 часов. Если контраст остается в желудке при прошествии суток – это указывает обычно на органический пилородуоденальный стеноз на почве рубцовоязвенной деформации или опухолевого поражения.
Исследование секретной функции желудка осуществляется с помощью вводимого в желудок тонкого эластичного зонда и последующего откачивания наружу (аспирации) желудочного содержимого. Желудочную секрецию принято исследовать во время пребывания желудка в покое и после искусственного возбуждения желез. Секреция в покое именуется базальной, а после раздражения желез – стимулированной.
Определение базальной секреции. Утром натощак в желудок (лучше через нос) вводится тонкий зонд и откачивается все его содержимое, которое собирается в отдельную емкость. Далее в течение часа в условиях непрерывной аспирации собираются четыре 15-минутные порции содержимого желудка. Измеряется их объем и в каждой определяется концентрация свободной и общей (титруемой) кислоты в ммоль/л. Путем перемножения объема (в л) на концентрация общей HCl находят абсолютное количество кислоты, которое содержится в каждой 15-минутной порции. Суммируя эти 4 величены, получают величину базальной кислотной продукции за час в ммоль/час. Аналогичным образом можно определить часовую выработку пепсина.
При исследовании базальной секреции желудок пребывает в состоянии покоя, т.е. его железистый аппарат не подвергается какой-либо специфической пищевой стимуляции. Поэтому в принципе содержание HCl в базальном секрете может быть сколько угодно малым. Клиническое значение имеют только чрезмерно высокие показатели базальной кислотной продукции (БКП), превышающие у женщин 7, а у мужчин – 10 ммоль/час. Такие значения БКП свидетельствуют о чрезмерной вне пищеварительной стимуляции главных желез и встречаются обычно при язвенной болезни с дуоденальной локализацией язвы.
Стимулированная секреция характеризует работу желез в состоянии функциональной активности. Стимуляция осуществляется парентеральным введением гистамина или пентогастрина. Гистамин в дозе 24 мкг/кг приводит к возбуждению всех желез, способных вырабатывать кислоту. Однако, эта доза токсична и требует прикрытия антигистаминными средствами типа димедрола или супрастина, которые вводятся за 30 минут до инъекции гистамина. Пентагастрин лишен токсичности и возбуждает кислотообразующие клетки в меньшей дозе 6 мкг/кг и поэтому заслуживает предпочтение.
Техника исследования: после сбора 4-й фракции базального секрета п/к вводят гистамин или пентагастрин и собирают ещё 4 15-минтуные порции желудочного сока. В каждой определяют объем и концентрацию свободной титруемой HCl и на основе этих показателей рассчитывают содержание кислоты в каждой порции (умножая объем в литрах на концентрацию титруемой HCl ммоль/л), а затем суммируя полученные результаты находят продукцию HCl за час. Стимуляторы секреции в указанных дозах возбуждают максимальный секреторный ответ. Поэтому часовая выработка кислоты называется максимальной кислотной продукцией (МКП). МКП показывает какое количество HCl способны производить железы желудка при их максимальной стимуляции. Показатели МКП в норме варьируют 10-25 ммоль/час и зависят от количества продуцирующих кислот париетальных клеток. Цифры МКП менее 10 ммоль/час свидетельствуют об атрофии желез, выраженность которой пропорциональна редукции желудочного кислотообразования. Показатели МКП, превышающие 25 ммоль/час, указывают на гиперплазию желез и встречаются часто при язвенной болезни с пилородуоденальной локализацией язв.
Наряду с кислотностью можно определить концентрацию и продукцию пепсина в стимулированном секрете. Однако, определение фермента значительно усложняет исследование, не давая принципиально новой информации о состоянии желудка. Важно понимать, что значения МКП показывают некоторый верхний предел в секреторной деятельности желудка, они говорят о том, на что способен желудок, если все его железы будут находиться в возбужденном состоянии. Однако по уровню МКП нельзя сказать с какой скоростью происходит секреция HCl в желудке в естественных условиях пищеварения и какая при этом возникает кислотность в его полости. Для ответа на эти вопросы требуются другие методические подходы, позволяющие определить кислотность непосредственно в желудке в разные фазы секреторного цикла. Из таких методов заслуживает упоминания прежде всего интрагастральная рН-метрия. Для её проведения выпускаются специальные зонды, снабженные двумя рН-электродами на расстоянии 15 см один от другого. Зонд вводится в желудок с таким расчетом, чтобы дистальный электрод располагался в антральном отделе, а проксимальный – в теле желудка. После этого проводится непрерывная регистрация рН сначала натощак, а затем после пищевой стимуляции желудка. В идеале исследование желательно проводить в течение суток в естественных условиях жизни человека. В этом случае можно получить полное представление о кислотности в теле и на выходе из желудка, как в ходе пищеварения, так и в межпищеварительном периоде. У здоровых людей среднесуточная кислотность в теле не должна превышать 30-40 ммоль/л, а в антральном отделе – 4-6 ммоль/л. Проблема состоит в том, что суточное исследование интрагастрального рН весьма обременительно для больных и требует, кроме того, применения весьма дорогого оборудования. На нашей кафедре проф. В.А. Горшковым был изобретен диффузионный метод определения кислотности в желудке, основанный на регистрации свободно диффундирующих в прозрачный гель Н+-ионов. Специально подготовленным плотным гелем заполняется тонкая поливинилхлоридная трубка, по ходу которой делаются окошки для контакта геля с содержимым желудка. Получается субстратная цепочка, которая на конце капроновой нити вводится через нос в желудок и оставляется там на сутки или меньшее время в зависимости от задач исследования. По извлечении цепочки определяется (в мм) глубина диффузии в субстрат ионов водорода и на основе этого рассчитывается средняя кислотность в разных отделах желудка. Если в качестве геля использовать белок, то наяду с кислотностью можно определять одновременно и протеолитическую активность по количеству не переваренного белкового субстрата. Данный метод является высокоинформативным и точным в диагностике секреторной недостаточности желудка, выявлении гипрхлогидрии и надежности её коррекции современными антисекреторными препаратами и антацидами.
Внедрение в клиническую практику гибких эндоскопов на основе волокнистой оптики относится к наиболее замечательным достижениям клинической медицины последних десятилетий. Благодаря совершенной эндоскопической технике открылась возможность визуального исследования полости пищевода, желудка и 12-перстной кишки, а при необходимости, и микроскопического изучения взятых под контролем глаза биоптатов слизистой оболочки названных органов. Все это значительно повысило уровень и точность диагностики заболеваний органов пищеварения и в особенности таких грозных и трудно выявляемых на ранних этапах заболеваний как злокачественные новообразования (демонстрация эндоскопа и слайдов, отражающих нормальную и патологическую картину слизистой оболочки при эндоскопии).
Кишечник подразделяется на тонкую (12-перстную, тощую и подвздошную) и толстую (слепую, восходящую, поперечно-ободочную, нисходящую и прямую) кишку, имеющих разное функциональное предназначение. Тонкая кишка – жизненно необходимый орган, в котором совершаются основные процессы пищеварения и всасывания питательных веществ. Пищеварение в тонкой кишке принято подразделять на полостное, пристеночное (мембранное) и внутриклеточное. Полостное пищеварение совершается при участии панкреатических ферментов, гидролизующих углеводы (амилаза), белки (трипсин и химотрипсин) и жиры (липаза), а также желчных кислот, особенно необходимых для переваривания жиров. Под влиянием панкреатических ферментов крахмал, белки и жиры распадаются на более мелкие и растворимые в воде фрагменты – олигомеры. Олигомеры проникают в зону щеточной каймы эпителия кишки и здесь на поверхности или внутриклеточно подвергаются дальнейшему расщеплению до мономеров, но уже собственно кишечными ферментами. Мономеры всасываются в кровь и поступают в распоряжение организма. Из вышеназванных нутриентов трудней всего в полости кишки перевариваются жиры, а наиболее легко – углеводы, которые составляют основную часть в рационе человека. Поэтому при нарушении тонкокишечного пищеварения раньше обнаруживается недостаточность переваривания жиров, а затем белков и углеводов. Не переварившиеся полимеры и олигомеры в тонкой кишке не всасываются и выходят в толстую кишку, где становятся добычей микроорганизмов. Углеводы подвергаются бактериальному брожению, белки – гниению и это имеет значение в развитии бродильной или гнилостной диспепсии. Сравнительно небольшому микробному метаболизму подвергаются не всосавшиеся в тонкой кишке жиры, которые поэтому почти полностью выделяются с калом.
В диагностике функциональной неполноценности кишки важное место занимает исследование кала. В связи с нарушением процессов пищеварения и всасывания в кишке увеличивается частота и объем испражнений. Развивается, как говорят, полифекалия. Стул становится неоформленным, иногда жидким. Это обусловлено тем, что не всосавшиеся в тонкой кишке нутриенты, равно как и продукты микробного метаболизма, создают высокую осмотическую концентрацию внутрикишечного содержимого, препятствуя всасыванию из него воды.
При копрологическом (микроскопическое исследование кала) исследовании в качестве характерных признаков недостаточности тонкокишечного пищеварения и всасывания находят стеаторею, амилорею, креаторею. Стеаторея – это наличие большого количества жировых капель или кристаллов жирных кислот в препарате. Креаторея – присутствие частично переваренных мышечных волокон, а амилорея – зерен крахмала. Копрологическое исследование сравнительно простое, но оно дает лишь каче5ственную характеристику пищеварительного процесса. Для получения количественных показателей используются более современные методы, такие, как проба с меченым радиоактивным йодом триолеином и (или) олеиновой кислотой. Названные вещества дают внутрь с 15 г оливкового масла. Далее, в течение трех суток собирается количественно кал и устанавливается его радиоактивность. В норме радиоактивность кала не превышает 3% от принятой.
Используются также нагрузки углеводами (крахмал, сахароза, глюкоза) с последующим определением в крови концентрации глюкозы и другие подобные же пробы. Все они являются достаточно трудоемкими и проводятся обычно лишь в специализированных гастроэнтерологических учреждениях.
Функция толстой кишки состоит главным образом в формировании и выведении каловых масс. По-видимому, толстой кишке принадлежит не малая роль в поддержании нормальной иммунной реактивности организма.
Копрологическое исследование имеет важное значение и в распознавании заболеваний толстой кишки. Много ценной информации можно получить при обычном осмотре испражнений. В норме кал оформлен, имеет пастовидную консистенцию. При заболеваниях толстой кишки он может быть как ненормально плотным (фрагментарный, “овечий” кал), так и чрезмерно жидким. Первое указывает на дискинезию кишки, её замедленное опорожнение и часто сопутствует запорам. Второе закономерно наблюдается при различного рода воспалительных заболеваниях, при которых, с одной стороны, нередко имеет место сецернирование в просвет кишки воспалительного экссудата. Окраска кала также имеет значение. В норме кал коричневый. Обесцвеченный стул указывает на прекращение поступления в кишку желчи и наблюдается обычно при заболеваниях печени и желчных путей. Черный дегтеобразный стул является классическим признаком кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, а примесью алой крови к стулу указывает на деструктивно-язвенный процесс в дистальных отделах. Кровь поверх кала часто встречается при анальных трещинах и геморрое. Кал, перемешанный с кровью, всегда указывает на поражение слизистой оболочки ободочной или прямой кишки. Из патологических примесей помимо крови надо упомянуть слизь и гной. Наличие в избытке слизи говорит о раздражении слизистой оболочки толстой кишки. Гной – обычный спутник её воспаления.
Иногда примесь крови, гноя и слизи к испражнениям удается разглядеть только при микроскопическом исследовании кала. Эти признаки в сочетании с частым неоформленным стулом составляют так называемый колитический синдром, всегда указывающий на серьезное заболевание толстой кишки.
Из инструментальных методов в диагностике заболеваний кишечника чаще всего используется рентгенография и эндоскопия.
Тонкая кишка трудно доступно для инструментального исследования созданы специальные эндоскопы для осмотра тонкой кишки – интестиноскопы, однако техника их введения настолько сложна, что процедура исследования тонкой кишки таким прибором превращается в долгую и мучительную для больного операцию. Прибегать к ней можно лишь при наличии серьезных подозрений на органическое поражение тонкой кишки невыясненной природы.
В диагностике заболеваний толстой кишки часто используется рентгенологический метод. Толстая кишка через анус заполняется рентгеноконтрастной массой, что позволяется получить её изображение на рентгеновских снимках. При этом выявляются и грубые дефекты слизистой оболочки. Однако, более важное значение имеет эндоскопическое исследование: ректороманоскопия – если производится осмотр только прямой и сигмовидной кишки, и колоноскопия – когда производится осмотр всей толстой кишки с помощью специальных приборов – колоноскопов. Помимо визуального исследования здесь, как и при эндоскопии желудка, можно взять биопсию слизистой оболочки и получить микроскопическое заключение о характере патологического процесса.
Демонстрация ректоскопа, колоноскопа и слайдов.
Синдромы при заболеваниях желудка.
Сюда относятся синдром недостаточности кардии, синдромы язвенной и неязвенной диспепсии.
Недостаточность кардии. В нормальных условиях пища, попавшая из пищевода в желудок, обратно не поступает. Препятствует этому так называемый кардиальный сфинктер, расположенный в дистальном отделе пищевода. Это довольно сложное образование, функция которого зависит от многих факторов, главными из которых являются: тонус нижнего пищеводного сфинктера (группа циркулярных мышечных волокон) длина абдоминальной части пищевода, угол под которым пищевод проникает в желудок, степень растяжения пищеводного отверстия диафрагмы. В области нижнего пищеводного сфинктера в норме поддерживается довольно высокое давление (10-30 мм рт.ст.), которое и препятствует выходу содержимого из желудка. Этому же содействует и не слишком короткий абдоминальный участок пищевода, выполняющий клапанную функцию при повышении давления в желудке.
При снижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера создаются условия для заброса в пищевод наделенного агрессивными свойствами желудочного содержимого. Кислота желудочного сока вместе с пепсинами раздражает слизистую оболочку пищевода, вызывает её воспаление, а иногда и изъязвление. Выраженный и упорный рефлюкс кислого содержимого в пищевод приводит к замене плоского эпителия пищевода на цилиндрический желудочный эпителий: формируется так называемый пищевод Баррета – серьезное предраковое состояние: в 10-15% случаев у таких больных развивается в дальнейшем рак пищевода.
Диагностика недостаточности кардиального сфинктера базируется на следующих субъективных и объективных данных. Больные чаще всего жалуются на частую отрыжку, срыгивания (особенно после еды и при наклонах туловища) и изжогу. Позже появляются расстройства глотания (дисфагия) и боли при глотании пищи (одинофагия). Нередко появляется тупая боль в подложечной области и межлопаточном пространстве. Как правило, боли и изжога усиливаются в положении лежа и могут носить мучительный характер. Названные ощущения уменьшаются или проходят после приема ощелачивающих или антисекреторных средств (например, Н2-блокаторов).
Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса как причины указанных расстройств документируется рентгенологически, а также путем мамометрии в области нижнего пищеводного сфинктера и длительной (до суток) рН-метрии дистального отдела пищевода.
В диагностике последствий рефлюкса – воспалительно-деструктивных изменений и перестройке эпителия по желудочному типу – важная роль принадлежит эндоскопии с прицельной биопсией и последующему патоморфологическому исследованию биоптатов.
Синдром язвенной диспепсии. Включает язвенную болезнь, предъязвенное состояние и ацидопептический пилородуоденит.
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, главным проявлением которого являются, как правило, одиночные язвы в пределах гастродуоденальной слизистой оболочки. Это наиболее распространенное заболевание органов пищеварения встречается в любом, но чаще в зрелом возрасте (от 30-44 лет). Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин.
Полагают, что гастродуоденальные язвы развиваются под влиянием переваривающего действия активного (т.е. кислого) желудочного сока на утратившую устойчивость к нему слизистую оболочку. Кислый желудочный сок легко переваривает живые ткани. Однако, слизистая оболочка тела желудка, где вырабатывается HCl и пепсины, устойчива к нему. Здесь язвы возникают редко и только на фоне выраженных воспалительно-дистрофических изменений слизистой оболочки. Обычно они развиваются в антропилорическом отделе и в луковице 12-перстной кишки. Слизистая оболочка этих отделов не обладает абсолютной устойчивостью к кислоте и может подвергаться перевариванию у двух случаях: а) когда чрезмерно долго контактирует с желудочным соком высокой кислотности; и б) когда её сопротивляемость перевариванию снижается в результате воспаления или иных не всегда легко выявляемых причин, а также при сочетанном действии названных факторов. В последние годы представлены убедительные доказательства тому, что воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка поддерживается микроорганизмом Helicobacter pylori, который выявляется почти у всех больных с пилородуоденальными язвами. Полагают, что вызванное пилорическим геликобактером воспаление слизистой оболочки ослабляет сопротивляемость желудочном соку, в результате чего и образуются язвы.
Чаще всего язвы возникают по малой кривизне в антропилорическом отделе желудка, реже в теле и еще реже – в субкардиальном отделе. По большой кривизне язвы ацидопептического генеза не встречаются. Объясняется это хорошо выраженной складчатостью и подвижностью слизистой оболочки в области большой кривизны, что повышает её устойчивость к перевариванию. В 12-перстной кишке язвы возникают, как правило, в самом её начале, в области луковицы. Залуковичные язвы встречаются редко.
Семиотика. Главным и самым характерным симптомом является боль, связанная с актом приема пищи. Типичны голодные (заедаемые), поздние и ночные боли, локализуемые в эпигастрии. Боли устраняются приемом щелочей и пищи, уменьшаются или проходят после рвоты. Значительно реже встречаются жалобы на ранние боли, т.е. боли, возникающие сразу после еды. Это наблюдается обычно при язвах, расположенных высоко в желудке (в субкардии). Боли при этом бывают иногда настолько сильными, что больные опасаются принимать пищу, в результате чего нередко теряют в весе.
Важны анамнестические указания на периодичность возникновения обострений заболевания в течение года и особенно в осенне-весенний период.
При объективном исследовании часто выявляется локальная болезненность в эпигастрии: при язвах верхней половины желудка – слева, а при пилородуоденальных язвах – справа от срединной линии. Диагноз подтверждается рентгенологически обнаружением симптома “ниши” или, что предпочтительней, эндоскопически – обнаружением язвы. Из дополнительных методов рекомендуется исследование желудочной секреции (при ахлоргидрии доброкачественных язв не бывает) и исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При обнаружении крови в кале обязательно надо сделать анализ крови, обратив особое внимание на концентрацию гемоглобина и количество эритроцитов в крови.
При гастродуоденальных язвах возможны серьезные и опасные для жизни осложнения. Чаще всего бывают тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, перфорация и пенетрация язв, пилородуоденальный стеноз и малигнизация. Последнее наблюдается только при язвах желудка.
Синдром неязвенной диспепсии. Не имеет однозначного определения. Ученые разных стран вкладывают в него разное содержание. Мы понимаем под неязвенной диспепсией симптомокомплекс, сопутствующий функциональным, воспалительным и опухолевым заболеваниям желудка. Все перечисленные патологические состояния не имеют специфических для них клинических признаков особенно на ранних этапах развития болезни, но их наличие может сказываться на характере моторно-эвакуаторной функции желудка, расстройства которой и обуславливают появление основных симптомов синдрома неязвенной диспепсии. Сюда относятся: снижение аппетита, тошнота, чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести или тупые боли в эпигастрии сразу после еды. Больные разборчивы в пище, незначительные отклонения от привычного рациона, а также жирная и острая пища усугубляет имеющиеся расстройства. Синдром неязвенной диспепсии нередко сочетается с функциональными отклонениями со стороны кишечника и желчных путей. При объективном исследовании выявляется обычно сниженное питание, астенический тип конституции, плохо развитая мускулатура, бледность кожи. Функциональные заболевания желудка часто сочетаются с ипохондрическими или неврастеническими проявлениями. При пальпации живота полезные для диагноза симптомы, как правило, не выявляются. Для уточнения диагноза необходима гастродуоденоскопия, исследование крови и желудочной секреции. Эндоскопия подтверждает или отвергает наличие органических причин заболевания (опухоли, деформация или воспаление гастродуоденальной области). В крови может выявляться анемия и (или) увеличение СОЭ (нередкое при опухолях). При гастритах отмечается обычно более или менее выраженное угнетение солянокислой секреции в желудке. Если перечисленные симптомы сочетаются с нормальными показателями лабораторно-инструментальных исследований, можно думать о функциональном заболевании желудка.
Синдромы при заболеваниях кишечника.
Знакомство с синдромами недостаточности тонкокишечного пищеварения и всасывания и колитическим синдромом.
Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Возникают при заболеваниях тонкой кишки. Как известно, пищевые вещества поступают из кишки в кровь лишь после их предварительного ферментативного расщепления до мономеров. Не расщепленные или не полностью расщепленные пищевые субстраты за редким исключением не всасываются. Из этого ясно, что нарушение всасывания автоматически следует за нарушением пищеварения. Лишь в редких случаях нарушение тонкокишечного пищеварения. Механизм развития главных симптомов при обсуждаемых синдромах связан с тем, что подлежащие усвоению питательные вещества задерживаются в кишке и, повышая осмотическое давление её содержимого, препятствует всасыванию воды. В результате из тонкой кишки в толстую поступает ненормально большое количество осмотически активного содержимого. Не всосавшиеся пищевые субстраты становятся здесь добычей микроорганизмов и содействуют их размножению и дисбиозу. Если в кишку поступают в избытке углеводы, что бывает чаще, развивается бродильная микробная диспепсия с образованием большого количества углекислоты и органических кислот. Если поступает много белков и полипептидов – возникает гнилостная диспепсия с накоплением в кишке и последующим частичным всасыванием токсических продуктов микробного метаболизма. Описанные процессы предопределяют симптоматику так называемого местного энтерального синдрома. Нарушение поступления питательных веществ (нутриентов) в организм лежит в основе общих расстройств на уровне организма – общего энтерального синдрома. Диагностика синдромов нарушенного пищеварения и всасывания основывается на данных субъективного и объективного исследования.
Жалобы: расстройство стула 9неоформленный или жидкий 2 или больше раз в день), вздутие живота и урчание, тупые боли в пупочной области. Плохая переносимость молока. При тяжелых формах нарушения тонкокишечного пищеварения и всасывания – слабость, прогрессирующее снижение массы тела и редко отеки тела.
Данные объективного исследования: питание нормальное или сниженное. Нередко – плохие зубы и обложенный язык. Возможно некоторое вздутие живота. Болезненность в точке Поргеса (область расположения регионарных лимфоузлов) и громкое урчание или шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова).
Из дополнительных методов исследования обязательны: общий анализ крови, копрологическое исследование, определение электролитов, сахара, липидов, белка и белкового спектра крови. Желательно выполнение рентгенограммы костей (пальцев кисти, позвоночника). Исследование периферической крови дает представление о состоянии кроветворения, которое зависит от поступления в организм железа и витамина В12, о выраженности воспалительных процессов, если таковые имеются (лейкоцитоз, СОЭ). Копрологически в типичных случаях выявляются полифекалия, стеато-, креато- и амилорея. При тяжелых поражениях толстой кишки снижается уровень кальция в крови, развивается гипопротеинемия и реже гиполипидемия. В результате нарушения всасывания кальция (и витамина Д) может развиться остеопороз.
Колитический синдром встречается при заболеваниях толстой кишки различного генеза. Будучи типичным для инфекционных заболеваний данного органа, он выявляется и при неинфекционных (НЯК, болезнь Крона) в том числе при опухолевых поражениях кишки (рак прямой кишки), а иногда и при функциональных её заболеваниях (раздраженная толстая кишка).
Жалобы: частые, болезненные позывы на стул (тенезмы), иногда до 15 и более раз в сутки, боли в нижних отделах живота, связанные с актом дефекации. В тяжелых случаях – прогрессирующая слабость, лихорадка, снижение аппетита и массы тела.
При объективном исследовании часто обнаруживается болезненность при пальпации пораженных отделов толстой кишки (чаще всего при пальпации сигмы), иногда удается обнаружить признаки органического поражения кишки: опухолевую или воспалительную инфильтрацию. Важное значение для диагноза имеет копрологическое исследование. Макро и (или) микроскопически в кале обнаруживается кровь, слизь и гной, указывающие соответственно на деструкцию, раздражение и воспаление слизистой оболочки толстой кишки. При исследовании периферической крови можно выявить анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Нарушения электролитного баланса и гипопротеинемия встречаются лишь при очень тяжелых формах поражения толстой кишки обычно как следствие потери белков и электролитов через обширную раневую поверхность в кишке. Обязательно эндоскопическое исследование: ректороманоскопия, сигмоидоскопия или колоноскопия, при которой уточняется характер поражения толстой кишки.
Расспрос больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Осмотр. Пальпация и перкуссия печени и селезенки.
Больные с патологией гепатобилиарной системы могут предъявлять жалобы на боли в правом подреберье. При поражении паренхимы печени боли длительные тупые, что обусловлено растяжением глиссоновой капсулы. В случае патологии желчевыводящих путей боль острая колющая, в связи с чем получила название печеночной колики, в основе её спазм желчевыводящих путей. Подобная боль иррадиирует в правую руку, шею, под правую лопатку, в поясничную область, часто сопровождается рвотой и лихорадкой. Появление диспептических жалоб: тошноты, рвоты, отрыжки горечью, вздутия живота, урчания, нарушений стула, связано с изменением образования и выделения желчи. Больные отмечают появление желтухи, моча приобретает цвет пива, стул становится светлым. Появление желтухи указывает на гипербилирубинемию (при болезнях печени за счет связанного билирубина),темной мочи – на наличие в ней уробилина и / или желчных пигментов, ахоличный стул является результатом затруднения поступления желчи в кишечник. Нарушение синтеза факторов свертываемости крови обуславливает частые носовые кровотечения, кровоточивость, метроррагии, немотивированное появление кровоподтеков. В результате замедления метаболизма эстрогенов в печени возможно нарушение менструального цикла у женщин, потенции у мужчин, бесплодие. Появление кожного зуда должно настораживать в отношении холестаза. Увеличение размеров живота у больного с циррозом печени возможно из-за асцита. В связи с подавлением иммунитета отмечаются частые простудные заболевания. Нередко ведущими жалобами при поражении паренхимы печени становятся общие жалобы, обусловленные нарушением дезинтоксикационной функции печени. На фоне интоксикации нередко бывают нарушения сознания вплоть до комы. При поражении ткани печени снижается масса тела, кожа приобретает желтушную окраску. По оттенку желтухи можно дифференцировать паренхиматозную, обтурационную и гемолитическую желтухи. На коже появляются геморрагические высыпания, следы расчесов. Маркерами гиперэстрагенемии считаются сосудистые звездочки на лице, шее, верхней половины туловище, пальмарная эритема, малиновый язык, у мужчин отмечается изменение волосяного покрова и перераспределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу. Признаки полигиповитаминоза могут быть заеды в углах рта, сухость кожи, выпадение волос и ломкость ногтей. Тяжелые хронические гепатиты и циррозы печени могут приводить к появлению барабанных палочек и часовых стекол. Асцит и варикозное расширение вен передней брюшной стенке говорят о портальной гипертензии. При длительной холемии появляются гиперпигментация и ксантематоз. Пальпация печени осуществляется по методы Образцова-Стражеско. Больной лежит на твердой поверхности с низким изголовьем и вытянутыми ногами. Левой рукой врач приподнимает правую поясничную область, большим пальцем прижимает правую реберную дугу, правой на выходе погружается в живот и пытается на вдохе пропальпировать край печени ниже правой реберной дуги. Печень пальпируется у 80% людей. В норме край печени выступает из-под правой реберной дуги не более чем на 2 см, острый, ровный, эластичный, безболезненный, поверхность печени гладкая. При гепатите край печени определяется ниже нормы, становится круглым, уплотненным, болезненным. При циррозе печени положение края различно, но край острый, плотный, неровный, безболезненный, поверхность печени бугристая за счет узлов пролиферации. Желчный пузырь в норме не пальпируется. При холециститах можно наблюдать положительные симптомы Курвуазье, Керра, Ортнера, Мюсси, френикус – симптом. Размеры печени по Курлову определяются перкуторно в положении больного лежа на спине по правой среднеключичной линии, по передней срединной линии и по левой реберной дуге. При ориентации на абсолютную печеночную тупость эти размеры в норме составляют соответственно 9*8*7±2 см. Селезенка пальпируется также по методу Образцова-Стражеско. Пальпация проводится сначала в положении лежа на спине, а затем при необходимости на правом боку. При этом левая рука врача фиксирует левую реберную дугу, а правой на вдохе в левом подреберье врач пытается пропальпировать селезенку. В норме селезенка не пальпируется. Перкуторно верхняя граница селезенки определяется по левой среднеподмышечной линии на уровне 9 ребра.
Лабораторно-инструментальные методы исследования печени и желчевыводящих путей.
Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную или антитоксическую функции печени.
Основные показатели, характеризующие пигментную, белковообразующую, углеводную, жировую, выделительную и антитоксическую функции печени.
Пигментный обмен: содержание билирубина в сыворотке крови (“свободный” – непрочно связанный с альбумином). Проходя через печень, связывается с глюкуроновой кислотой – “связанный” билирубин, который выводится в желчные пути. У здоровых в крови только свободный билирубин (реакция непрямая). Дифференциальная диагностика желтух по билирубину сыворотки крови и анализу мочи (на уробилин и желчные пигменты).
Механическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – желчные пигменты.
Гемолитическая желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – уробилин.
Паренхиматозная желтуха: гипербилирубинемия (реакция прямая), в моче – уробилин и желчные пигменты.
Углеводный обмен: исследование уровня сахара в крови и проба с галактозой. Проба – 40 г галактозы + 200 мл воды. У здорового человека в течение 4-х часов с мочой выделяется не более 3 г галактозы.
Белковый обмен: в печени синтезируется почти 95% альбумина, 85% глобулинов и весь фибриноген. При нарушении её функции снижается уровень альбуминов, фибриногена, протромбина. Относительно стабильны или увеличиваются глобулины. Это ведет к снижению А/Г коэффициента. Диспротеинемию можно выявить с помощью осадочных проб – сулемовая и тимоловая.
Жировой обмен: синтезируются и расщепляются жиры, фосфолипиды и холестерин.
Ферментемия: повышение уровня АСТ, АЛТ, повышение щелочной фосфатазы и снижение активности холинэстеразы.
Выделительная функция: бромсульфалеиновая проба (в/в вводится 5% раствор бромсульфалеина из расчета 5 мг на 1 кг веса). Печень здорового человека в течение 45 минут выделяет 95% введенного вещества.
Антитоксическая функция: проба с бензойнокислым натрием (4-6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды – натощак). В течение 4-х часов он выделяется в виде гиппуровой кислоты с мочой.
Исследование остаточного азота в сыворотке крови и его производных.
Иммунологические исследования: при хронических поражениях печени повышаются Ig G и М.
Биохимические синдромы: синдром цитолиза (повышение уровня трансаминаз, гипербилирубинемия), синдром холестаза (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ), синдром печеночной недостаточности (снижение белка сыворотки крови, протромбина, альбуминов, холестерина, гипербилирубинемия, снижение холинэстеразы), воспалительный синдром (повышение глобулинов, изменение осадочных проб, повышение Ig G и А).
Инструментальные методы исследования: сканирование, УЗИ, ангиография, сленопортография, пункционная биопсия, лапароскопия.
Диагностика синдромов при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
Паренхиматозные поражения. Боли (тупые, ноющие, длительные в правом подреберье). Желтуха и признаки общей интоксикации. Объективно: желтуха, сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема. При пальпации печень увеличена, болезненна. Часто пальпируется селезенка. Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Повышение АСТ, АЛТ, низкая сулемовая и высокая тимоловая пробы, диспротеинемия, увеличение билирубинглюкуронида в крови и билирубина в моче. Кал умеренно обесцвечен.
Синдром портальной гипертензии и гиперспленизма. Наблюдается при хроническом алкогольном гепатите, циррозе печени. Характерно нарушение архитектоники с прогрессирующем расстройством внутрипеченочного кровообращения и развитием аортальной гипертензии. Жалобы на рецидивирующие кровотечения, увеличение живота и снижение трудоспособности. Объективно: печеночные знаки на коже, расширение вен на животе, асцит. Увеличенная плотная печень и часто селезенка. Увеличение селезенки сочетается нередко с гиперспленизмом и как следствие этого с анемией, тромбоцитопенией и лейкопенией. Лабораторные функциональные пробы, как правило, изменены (низкий сулемовый титр, диспротеинемия, умеренная билирубинемия и т.д.) и это подтверждает связь заболевания с поражением паренхимы печени. Для уточнения диагноза прибегают иногда к пункционной биопсии печени.
Синдром холестаза. Внутрипеченочный и внепеченочный. Жалобы желтуха, кожный зуд. Объективно: желтушность кожных покровов. Увеличение печени. Лабораторные исследования: гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия, повышение щелочной фосфатазы.
Гепатоцеллюлярная недостаточность. Печеночная кома. Наблюдается при тяжелых поражениях печени как следствие утраты ею дезинтоксикационной функции. В центре – поражение ЦНС, что сочетается с другими проявлениями печеночной недостаточности (желтуха, кровоточивость). Признаки: слабость, расстройство сознания, тремор, печеночный запах изо рта. Функциональные печеночные пробы резко изменены. Повышение в крови.
Желчнокаменная болезнь. Патофизиология, связь с нарушением липидного обмена. Факторы риска: гиперхолестеринемия, застой желчи в пузыре, инфицирование. Чаще болеют женщины. Проявляется желчной (печеночной) коликой (схваткообразные боли в правом подреберье, после жирной пищи, тошнота, рвота обычно не приносящая облегчения). При обтурации развивается желтуха. Позже могут присоединиться симптомы воспаления желчного пузыря, что находит выражение в лихорадке, увеличении СОЭ и лейкоцитозе. Диагноз подтверждается при УЗИ и компьютерной томографии.
Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция.
Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН.
Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек.
Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе).
Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение.
Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии.
Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек.
Синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей.
Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы.
Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе.
Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек.
Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов).
Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление.
Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН.
Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40°С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл).
Диагностика анемического синдрома.
Анемия (малокровие) – уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови.
Причины: кровопотеря, нарушение образования (обусловленное дефицитом факторов, необходимых для кроветворения, или снижением функциональной активности костного мозга – гипоплазия или аплазия), усиление разрушения (гемолиз) эритроцитов.
Деление анемий по цветному показателю: нормохромные (постгеморрагические), гипохромные (Fe-дефицитные), гиперхромные (В12-дефицитные).
Жалобы: слабость, головокружение, снижение работоспособности, обмороки в душных помещениях и при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Одышка и сердцебиение.
При дефиците Fe могут быть жалобы на ломкость ногтей и волос, извращение вкуса (больные едят мел, уголь).
При дефиците витамина В12 могут быть жалобы на нарушения чувствительности, парастезии.
Объективные данные: бледность кожных покровов и слизистых, бледность с иктеричным оттенком. При дефиците железа ногти расслаиваются, волосы секутся, может наблюдаться симптом “голубых склер”. При дефиците витамина В12 отмечается нарушение походки “петушиная походка”, могут наблюдаться расстройства чувствительности, полиневриты.
При исследовании ССС – тахикардия, тоны громкие, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах. На сосудах шеи может выслушиваться шум волчка (систолодиастолический шум).
При исследовании полости рта – бледность слизистой и атрофия сосочков языка “лакированный язык” – при дефиците витамина В12.
Возможно увеличение в размерах печени и селезенки (чаще при гемолитических анемиях).
Лабораторно-инструментальные методы исследования: клинический анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ускорение СОЭ, изменяется количество ретикулоцитов); стернальная пункция (необходима для диагностики В12-дефицитной анемии, при которой нормобластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, по миелограмме и данным трепанобиопсии можно диагностировать гемобластозы, для которых чрезвычайно характерна анемия); рентгенологическое исследование пищевода и желудка, ФГДС (помогают выявить источник кроветворения, атрофический гастрит, новообразования, при которых развиваются анемии); исследование уровня железа в сыворотке крови; исследование уровня билирубина сыворотки крови (повышается при гемолизе); исследование мочи на уробилин (уровень его повышается при гемолизе).
Диагностика синдромов при заболевании крови – геморрагический синдром.
Синдром кровоточивости, т.е. наклонности к повторным кровотечениям, возникающим спонтанно или под влиянием незначительных травм – один из самых распространенных синдромов при заболеваниях системы крови. Кровоточивость возникает при различных нарушениях процесса гемостаза (остановки кровотечения).
Система гемостаза включает три основные звена:
Функциональная недостаточность каждого из этих звеньев ведет к кровоточивости.
Диагностика геморрагического синдрома базируется на определении типа кровоточивости и лабораторном исследовании системы гомеостаза.
По клинико-патогенетической характеристике выделяют пять типов кровоточивости:
Диагностика синдромов при заболевании крови – геморрагический синдром.
Синдром клеточной гиперплазии. Характерен для злокачественных новообразований системы крови. Современная теория патогенеза гемобластозов – клоновая теория. Патологический клон клеток, находящийся в костном мозге, постепенно вытесняет прочие кровяные ростки, метастазирует в кровь и другие органы и ткани. То же происходит с патологическими клонами, исходящими из лимфоидной ткани.
Основные проявления синдрома:
Лимфоаденопатии – при лимфолейкозах, лимфогранулематозе, лимфосаркомах. Увеличение лимфатических узлов может начинаться с одного из них или группы. Необходимо исследовать консистенцию лимфатических узлов, их величину, спаянность между собой, подвижность и изменение кожи над ними. Увеличение печени и селезенки характерно для большинства хронических лейкозов. Оно происходит за счет инфильтрации этих органов патологическими клеточными элементами. Печень и селезенка могут достигать значительных размеров. Больные жалуются на боли в правом подреберье или обоих подреберьях, чувство тяжести.
Оссалгия – характерна для гиперплазии костного мозга. Усиливается по ночам, может отмечаться во многих костях или быть локальной.
Изменения в сосудах, слизистых и серозных оболочках. Поражение сосудов сопровождается различной степенью кровоточивости. Поражения плевры, перикарда, брюшины протекают с симптомами плеврита, перикардита, перитонита. При этом синдроме видны характерные признаки клеточной гиперплазии в анализе крови и миелограмме: значительное увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови, увеличение числа бластных клеток. Диспротеинемия.
Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках и коже. Язвы и некрозы рано появляются в полости рта, покрыты грязно-серым налетом, легко кровоточат. Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке кишечника, иногда на коже. Нередко язвы кишечника перфорируют, что приводит к перитониту.
Инфекционно-септические изменения. Повышенная восприимчивость больных к инфекции и наклонность к септицемии обусловлены вторичным иммунодефицитом, характерным для большинства заболеваний крови. Лихорадка у больных приобретает черты гектической или постоянной, часто сопровождается ознобами. Как осложнение септицемии возникают пневмонии, поражения почек и других органов. В очагах инфецирования возникают не гнойное воспаление, а некротические изменения.
Тромбоэмболические изменения. Наклонность к тромбозам и эмболиям магистральных сосудов развивается при многих заболеваниях крови. Это связано не только с повышенной вязкостью крови при эритремии, но и с поражением сосудистой стенки при инфильтрации её лейкозными клетками, с образованием язвенных и некротических изменений.