Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Задача 1.
ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения).
Механизмы развития ишемической болезни сердца
Выделяют:
1. Коронарогенные механизмы
2 Некоронарогенные механизмы
Коронарогенные механизмы
Различают:
1. Кардиостенозирующие
2. Коронароспастические
Коронароспастические механизмы
Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.
Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.
Центральный механизм
Стресс ----------- Гипоталамус -------------------- Симпатическая нервная система
Вазопрессин Норадреналин
Миогенный тонус -адренорецепторы
Нейрогенный тонус
При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на -адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.
Задача 2
ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения).
а) Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.
б) Кардио-коронарный рефлекс
Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.
в) Висцеро-коронарный рефлекс
Я считаю, что Боткин прав. «генератор» патологических импульсов это нарушенные функции желчного пузыря и желчевыводящих путей — дискинезии
В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.
Задача № 3
ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.
При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на -адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.
При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на 1 -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на 2 -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.
Задача 5.
Патология эндокринных желез, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный тонус сосудов и АД.
А) Эндокринные механизмы
В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы. Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников.
Стимуляция-гипоталамус-↑адреналин-↑β-адренорецепторы-↑сердечная деятельность-систолическая форма артериальной гипертензии
Стимуляция-ядра гипоталамуса-↑норадреналин-↑α-адренорецепторы-↑сосудистый тонус-диастолическая артериальная гипертензия
Б) Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.
ЮГА -------Ренин ----------- АТ-1 -----АТ-2 ------ Миогенный тонус------- Альдостерон ------ Na+
Задача 7
А. Центрогенный механизм
В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это - опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.
Б. Рефлексогенные механизмы
В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания
В. Гуморальные механизмы
Сюда относят систему "кинин-калликреин". Ее основной медиатор - брадикинин. В норме брадикинин способствует снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый тонус, повышается артериальное давление.
Система "противогипертензин-прогестерон". Противогипертензин относят к вазопрессорному липиду (он образуется в мозговом слое надпочечников) и отождествляют с простагландином Е2 (ПГ Е2 ). ПГ Е2 тормозит функцию ангиотензина -2. Снижение выработки простагландина способствует активации АТ-2 и повышению миогенного сосудистого тонуса и АД. Прогестерон тормозит выработку альдостерона. Снижение активности прогестерона приводит к активации альдостерона, задержке ионов натрия и повышению АД.
Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).
Г. В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания
Задача № 9
а) Соотношение объема вентиляции к объему кровотока в легких составляет понятие вентиляционно-перфузионных отношений. В норме это соотношение равно 0,8. Возможны два варианта нарушений этого соотношения:
-Увеличение альвеолярного мертвого пространства
Уменьшение (или прекращение) кровотока относительно объема вентиляции той или иной зоны легких, начиная от отдельных альвеол и кончая долей или целым легким. Это нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (такого пространства. где нет кровотока, но есть вентиляция). Типичным примером описанного нарушения ВПО является ситуация при тромбэмболии ветвей легочной артерии. Аналогичная ситуация имеет место при развитии легочного дистресс-синдрома взрослых (т.н. «шоковое легкое»).
При значимом увеличении объема альвеолярного мертвого пространства развивается гипоксемия. связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока .
-Локальная гиповентиляция
Вторым вариантом нарушений ВПО является снижение (или прекращение) вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. В результате увеличивается объем венозного сброса, т.н. венозное шунтирование справа налево, а это, в свою очередь, неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Очень важно при этом, что компенсировать эту гипоксемию нельзя никаким другим способом, кроме ликвидации самого шунтирования (а, следовательно, нарушений локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития дыхательной недостаточности. При этом кровоток идет по своим обычным путям, но не" встречая" в альвеолах газ с достаточным Р02, уносит венозную кровь в артериальное русло без достаточной оксигенации. Мерой нарушений этого вида ВПО кроме гипоксемии. служит объем венозного шунтирования, который может быть измерен так называемым кислородным методом. Мегод называется так потому, что перед взятием крови для исследования Ра02 больному предлагают десятиминутную вентиляцию легких чистым кислородом. В этом случае снижение Ра02 будет связано только с увеличением венозного сброса.
б) При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анатомический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен — альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение VA/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2.
Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови
SvO2 зависит от баланса между доставкой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2.
Данный механизм играет важную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
• шоке различной этиологии;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• физической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболеваниями.
в) Эти нарушения связаны с расстройством функции дыхательного центра. Причины: черепно-мозговая травма, интоксикации, нейроинфекции, опухоли ЦНС. Среди расстройств регуляции наиболее частыми проявлениями являются одышка, периодическое дыхание, апнейстическое дыхание, апноэ.
Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания с чувством недостатка воздуха. В основе развития одышки лежит нарушение регуляции со стороны дыхательного центра. При этом дыхательные нейроны находятся в состоянии возбуждения.
Причины: гипоксемия и гиперкапния, раздражение периферических рецепторов и дыхательного центра продуктами метаболизма и Н+ -ионами. По происхождению одышка может быть легочная, сердечная, легочно-сердечная, сердечно-легочная, анемическая, токсическая, неврогенная. При выраженной сердечной недостаточности одышка проявляется в виде приступов удушья (сердечная астма).
Периодическое дыхание - дыхание с кратковременными остановками, паузами. Является разновидностью интермиттирующих форм диспноэ. В основе развития периодического дыхания лежи снижение возбудимости дыхательных нейронов коры головного мозга к Н+ - ионам и СО2 . Формы периодического дыхания различны: Чейн-Стокса, Биота. Более глубокие нарушения дыхания - дыхание Биота (при гипоксии, черепно-мозговой травме, при коме).
Апноэ - остановка дыхания. Различают сонное и обструктивное апноэ. Сонное апноэ развивается во время сна и связано с резким понижением возбудимости дыхательных к гипоксемии и гиперкапнии. Обструктивное апное: развивается при нарушении носового дыхания. Уменьшение импульсации с рецепторов носоглотки снижает возбудимость дыхательного центра. Снижается тонус гортани, языка, ослабляется тургор ткани носоглотки, тонус занавески мягкого неба. При этом происходит закрытие носоглотки и нарушение (остановка) дыхания.
Задача 10.
А) А ЖЕЛ=3,6 л, ОФВ=1,8 л
Б ЖЕЛ=2,8 л, ОФВ=2,0 л
И.Т1=50%
И.Т2=0,7*100%=70%
А-обструктивный (отличается от нормы)
Б-рестриктивный (не отличается)
Б) А=1,8/3,6*100%=50%
Б=2/2,8*100%=71,4%
11 вопрос
А) механизмы развития дизрегуляторной гипоксии
Различают 3 формы:
1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).
2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.
3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.
Б) механизм развития высотной болезни
Начиная с высоты 3,5 км над уровнем моря в артериальной крови человека уменьшение напряжения 02 в плазме крови происходит как за счет падения фракции физически растворенного 02, так и за счет понижения насыщения гемоглобина кислородом. При снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80—85 % у человека появляются признаки недостаточности дыхания, которые проявляются головокружением, увеличением частоты сердцебиений, слабостью, вплоть до потери способности мышечной деятельности, или обморочным состоянием. Явления дыхательной недостаточности, как правило, возникают внезапно и исчезают при отдыхе, но могут вновь появиться при возобновлении восхождения на высокую гору в результате мышечной деятельности. Указанный комплекс симптомов получил название горной болезни.
Горная болезнь
Механизм развития горной болезни связан с недостаточным насыщением крови кислородом, что сказывается на функциях многих внутренних органов и систем. Из всех тканей организма нервная-наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. У человека, попавшего на высоту 4000-4500 м и склонного к заболеванию горной болезнью, в результате гипоксии сначала возникает возбуждение, выражающееся в появлении чувства самодовольства и собственной силы. Он становится веселым, говорливым, но при этом теряет контроль над своими действиями, не может реально оценить обстановку. Через некоторое время наступает период депрессии. Веселость сменяется угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью, а то и еще более опасными приступами раздражительности. Многие из таких людей во сне не отдыхают: сон беспокоен, сопровождается фантастическими сновидениями, носящими характер дурных предчувствий.
Задача 12
Устойчивость к гипоксии различных животных определяется зависимостью метаболических процессов от содержания кислорода в окружающей среде, сформировавшихся в процессе эволюции и онтогенеза.
К примеру, устойчивость новорожденного крысенка к гипоксии объясняется недоразвитием у него систем, отвечающих за утилизацию кислорода в клетке.
Задача 13
а) Скорость фильтрации определяется с помощью клиренса креатинина. Этот процесс отражает характер почечной инфильтрации. Если клиренс снижен в 2-3 раза, то можно говорить о развитии ОПН.
б)
|
Преренальная ОПН |
Ренальня форма |
Постренальная форма |
|
Преренальная форма Она возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении артериального давления, тромбозе приносящих почечных артерий, массивной кровопотере, шоке, обезвоживании. В основе механизмов ее развития лежит снижение фильтрационного давления (ФД): ФД = АД - (ОД +ВК) = 80 - (30 + 10) = 40 мм рт.ст. где: АД - артериальное давление в почечной артерии, ОД - онкотическое давление крови ВК - внутриканальцевое давление В результате снижения артериального давления (АД) уменьшается и фильтрационное давление. Например, если фильтрационное давление снижается на 20 мм рт.ст, то ФД будет равно: ФД = 60 - (30 + 10) = 20 мм рт.ст. В этом случае снижается диурез, развивается олигурия, нарушаются функции почек. |
Эта форма связана с патологией самих почек и встречается при нефропатиях. По происхождению ренальная форма ОПН бывает гломерулярной (клубочковой) и тубулярной (канальцевой). РОПН канальцевая: Приобретенная форма: возникает при нефротическом синдроме, отравлении солями тяжелых металлов, синдроме длительного раздавливания, тромбозе внутрипочечных сосудов, при некротических повреждениях и дистрофических изменениях в канальцах, шоке ("шоковая" почка). Нарушаются процессы фильтрации, реабсорбции, снижается концентрационная способность почек. Повышается реактивность почечного эпителия к антидиуретическому гормону (АДГ), развивается олигурия. Врожденные формы: причиной их может быть врожденная дистрофия или атрофия канальцев, дефицит ферментов – энзимопатии. Нарушается реабсорбция различных веществ. РОПН клубочковая: Приобретенная форма встречается при поражении клубочков (гломерулонефрит, инфекционно-аллергические процессы). При воздействии стрептококка А происходит конформация белков мембраны клубочка. Они становятся аллергенами. Происходит образование антител и на базальной мембране клубочка фиксируется патоиммунный комплекс, который вызывает ее повреждение. Врожденные формы: Тип наследования - доминантный сцепленный с полом. Проявляется гематурическим нефритом. |
При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления: ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст. |
в) продукционная гиперазотемия – повышение содержания азота в плазме крови в результате увеличения катаболизма (лихорадка, раневое истощение)
ретенционная гиперазотемия – характеризуется увеличением содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) и снижением количества почечных продуктов азотистого метаболизма в моче, ретенционная гиперазотемия развивается в результате расстройства азотовыделительной функции почек
г) продукционная гиперазотемия – клиренс не меняется, т.к. не затронута функция почек
ретенционная гиперазотемия – уменьшение клиренса
Задача 14
Одним из вариантов первичных тубулопатий является витамин-D-резистентный рахит или гипофосфатемический семейный рахит. Тип наследования - доминантный, сцепленный с полом. Заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, гиперфосфотурией, снижением концентрации фосфатов в крови. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит задержка роста, деформация костей. В основе заболевания лежит наследственный дефект синтеза метаболитов витамина D в почечных канальцах - 1,25-диоксикальциферола и 1,25-дигидролксикальциферола.