тема яка забезпечує з одного боку зберігання рідкого стану крові а з іншого ~ попередження та зупинення кров

Работа добавлена на сайт samzan.net:

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ ГЕМОСТАЗУ

Біологічна система, яка забезпечує з одного боку зберігання рідкого стану крові, а з іншого – попередження та зупинення кровотечі шляхом підтримки структурної цілісності кровоносних судин і достить швидкого тромбування останніх при їх ушкодженні, визначається як система гемостазу. Ця система життезабезпечення перешкоджає виведенню крові з циркулярного русла та сприяє забезпеченню нормального кровопостачання органів, збереженню необхідного об’єму циркулюючої крові.

Гемостаз здійснюється трьома взаємодіючими між собою функціонально-структурними компонентами:

1.  стінками кровоносних судин;
2.  клітинами крові, в першу чергу, тромбоцитами;
3.  плазмовими ферментними (протеолітичними) системами – системою зсідання, плазміновою (фібринолітичною), калікреїн-кініновою і комплементу.

Першими у відповідь на ушкодження реагують кровоносні судини та клітини крові (тромбоцити і частково еритроцити). Саме цій реакції належить провідна роль у попередженні та зупиненні кровотечі з мікросудин. У зв’язку з цим судинно-тромбоцитарна реакція на ушкодження визначається як «первинний гемостаз», а процес зсідання крові як «вторинний», хоч обидва ці механізми взаємно індукують один одного і функціонують на великому відрізку часу сполучено.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз.

При ушкодженні мікросудини відповідають спазмом, внаслідок чого капіляри та венули тимчасово запустівають і кровотеча з них в перші 20-30 сек. не виникає.

Участь тромбоцитів у гемостазі визначається такими їх функціями:

1.  ангіотрофічною, тобто здатністю підтримувати нормальну структуру та функцію стінок мікросудин;
2.  здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин шляхом секреції вазоактивних речовин;
3.  здатністю утворювати в ушкоджених судинах тромбоцитарної пробки;
4.  участю тромбоцитарних факторів у процесі зсідання крові і в регуляції фібринолізу;
5.  стимуляцією процесу репарації в місцях ушкодження стінки судин;
6.  ростовим фактором, що виділяється тромбоцитами у процесі їх адгезії..

Зсідання крові має два механізми функціонування:

1.  Внутрішній, у якому спостерігається послідовна активація факторів XII, XI, IX+VIII, X+V и II;
2.  зовнішній, швидкий, який запускається постачанням у кров іззовні тканинного фактора (фактор III або TF) (табл. 1). До його складу входять апопротеїн III та фосфоліпід. TF+ фактор VIIa утворюють активний комплекс, під впливом якого активуються за наявності іонів кальцію та фосфоліпідних мембран X+V и II. Активований фактор X не тільки

переводить протромбін (фактор II) у тромбін (фактор IIa), але й ретроградно активує комплекс TF- фактор VIIa.

Таблиця 1

Номенклатура плазмових факторів згортування крови

Цифрове позначення міжнародною номенклатурою	Синоніми
I	Фібриноген
II	Протромбін
III	Тканинний тромбопластин
IV	Іони кальцію
V	Проакцелерин, лабільный фактор
VII	Проконвертин, аутопротромбін I
VIII	Антигемофільний глобулін (АГГ)
IX	Плазмений компонент тромбопластину, фактор Кристмаса, аутопротромбін II
X	Фактор Стюарта-Прауера, протромбіназа, Аутопротромбін III
XI	Плазмений попередник тромбопластину
XII	Фактор Хагемана, контактний фактор
XIII	Фібрин-стабілізуючий фактор, фібриназа

Обидва шляхи замикаються на факторі X, після чого вони змикаються аж до утворення фібрину і злиття у єдиний потік. Однак, зовнішній та внутрішній механізми початкового етапу системи зсідання крові не відокремлені повністю один від одного. Вони взаємодіють між собою шляхом взаємної активації факторів XII та VII, VII та IX.

Основні механізми тромбоцитарно-судинного гемостазу

(первинного гемостазу).

1.  Спазм судин при ушкодженні стінки судин.
2.  Адгезія тромбоцитів до субендотеліального шару судини.
3.  Агрегація тромбоцитів у місці ураження.
4.  Звільнення тромбоцитарних гемостатичних факторів.
5.  Друга хвиля агрегації тромбоцитів під впливом тромбоцитарних та інших факторів.
6.  Утворення первинного гемостатичного тромба.
7.  Ретракція кров’яного тромбу.

Первинна тромбоцитарна пробка не може надійно зупинити кровотечу, особливо у великих судинах та судинах з досить високим тиском..

Порушення первинного гемостазу клінічно можуть проявлятись у такий спосіб:

1.  наявність геморагічного висипу на шкірі та на слизовій у вигляді таких элементів: пурпура, екхімози, петехії;
2.  кровотеча із слізових (носові, з ясен, маткові, з ШКТ);
3.  кровотеча під час або відразу після операції та маніпуляції;
4.  позитивний симптом джгута, (склад з шкарпетками, резинкою від трусиків, манжетки для вимірювання АТ).

Тести, що використовуються для оцінки первинного гемостазу.

1.  кількість тромбоцитів у периферійній крові (N=150-400 тис. в мкл);
2.  час кровотечі: за Дюком (N=2-5 хв), за Айві (не більш ніж 8 хв);

за Ваалером (N=10-12хв);

1.  оцінка тромбоцитарних функцій:

дослідження адгезії (N=30-40%),

дослідження агрегації (N=30-40%),

ретракція кров’яного згустку (N= більш ніж 80%);

1.  резистентність капилярів (кількість петехій за манжетною пробою не більше ніж 5);

морфологні дослідження тромбоцитів (тромбоцитометрія).

Гемофілія — невиліковне генетичне захворювання, пов'язане з порушенням коагуляції(згортання) крові; при цьому захворюванні різко зростає небезпека загибелі від крововиливу в мозок та інші життєво важливі органи, навіть при незначній травмі. Хворі з важкою формою гемофілії нерідко піддаються інвалідизації, внаслідок частих крововиливів в суглоби (гемартрози) і м'язові тканини (гематоми).

Гемофілія з'являється через мутації одного з генів, найчастіше в X-хромосомі. Залежно від конкретного гену розрізняють три типи гемофілії (A, B, C).

1.  Гемофілія А викликана дефектним білком — фактором крові VIII, так звана «класична гемофілія» (рецесивна мутація в X-хромосомі)
2.  Гемофілія B викликана дефектним фактором крові IX (рецесивна мутація в X-хромосомі)
3.  Гемофілія C викликана дефектним фактором крові XI, (аутосомна рецесивна мутація), відома в основному у євреєв-ашкеназі.

Зазвичай хворобою страждають чоловіки, жінки ж виступають як носії гемофілії, які самі нею не хворіють, але можуть народити хворих синів або дочок-носійок. Найвідомішою носійкою гемофілії в історії була королева Вікторія; мабуть, ця мутація відбулася в її генотипі de novo, оскільки в сім'ях її батьків гемофіліки не зареєстровані. Гемофілією страждав один з синів Вікторії (Леопольд, герцог Олбані), а також ряд внуків і правнуків — нащадків її дочок.

Хоча хвороба на сьогоднішній день невиліковна, її протікання контролюється за допомогою ін'єкцій бракуючого фактора згортання крові, частіше всього виділеного з донорської крові. Деякі гемофіліки виробляють антитіла проти цього білка, що приводить до збільшення необхідної дози фактора або застосування замінників, таких як свинячий фактор VIII. В цілому сучасні гемофіліки при правильному лікуванні живуть стільки ж, скільки і здорові люди.

1. Реферат- Ракетный двигатель
2. Рута 2001 АНАЛИТИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ К
3. 4 По каждому несчастному случаю на производстве вызвавшему необходимость перевода работ.html
4. Статья- Бюджетный менеджмент в условиях формирования системы бюджетирования, ориентированного на результат
5. Реферат- Проблемы взаимодействия местного самоуправления города Москвы и государства на современном этапе
6. Тема 1 Содержание финансов предприятий 1
7. Развитие продуктивного мышления на уроках математики1
8. г функционировала как ассоциация в рядах которой в соответствии с действующим законодательством состояли
9. Дав анализ содержания и генезиса формирования советской модели экономики тех тенденций и факторов кот
10. тема напуска обеспечивает испарение вещества и вводит его в массспектрометр
11. Пробуждение декоративная композиция резьба по дереву
12. Порядок обеспечения пособием по временной нетрудоспособности, наступившей в период отпуска
13. 3 It is tught tht school first strted in Egypt 5000 or 6000 yers go
14. Понятие и виды нотариальных действий
15. Структура волокон поли-бис-трифторэтоксифосфазена
16. Основные проблемы, изучаемые макроэкономикой
17. коренными этносами 1 этого региона к которым относятся кумыки 2772 тыс
18. АНГЛИЙСКИЙ ЯЗЫК Контрольные работы ’ 1,2,3 и тексты для чтени
19. Лечебное дело Предмет и задачи гигиены 1
20. Лизинг- сущность, перспективы развития1

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе