Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
МОЗ України
Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова
Кафедра нервових хвороб
з курсом нейрохірургії
тел. (+0432) 35 – 40 – 75
НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ
для самостійної роботи студентів під час практичного заняття
по учбових темах:
Тема № 29 Захворювання периферичної нервової системи
Тема № 30 Неврологічні прояви остеохондрозу хребта
Питання, що підлягають вивченню на занятті.
1.Основні принципи будови і функціонування утворень периферичної нервової системи (корінці, нерви, сплетення).
2.Поняття невралгії і неврита, їх патоморфологічна і клінічна суть. Нейропатія лицевого нерву.
3.Клінічна картина і діагностика основних видів невралгій (трійчастого нерва, потиличних нервів, міжреберних нервів). Післягерпетична невралгія.
4.Клінічна картина і діагностика уражень окремих сплетінь (шийного, поперекового, крижового) і нервів (променевого, ліктьового, серединного, стегнового, сідничного та його гілок). Характеристика поняття «тунельні синдроми».
5.Клінічна характеристика і діагностика синдрому полінейропатії. Класифікація (спадкові та набуті). Особливості клінічної картини і перебігу інфекційних полінейропатій. Гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія Гійєна-Барре. Дифтерійна полінейропатія. Особливості клінічної картини і перебігу найбільш частих видів полінейропатій (токсичні – миш’якова, хлорофосна, свинцева; токсико-метаболічні – діабетична, алкогольна).
6.Принципи відновлювальної терапії захворювань периферичної нервової системи (медикаментозної, фізичної, санаторної).
7.Нормальна анатомія і біомеханіка хребта, співвідношення нервових елементів і хребта. Патологічна анатомія остеохондрозу хребта і основні патогенетичні ситуації ураження елементів нервової системи.
8. Клінічна картина і діагностика основних корінцевих синдромів при остеохондрозі хребта (шийний, грудний, попереково-крижовий відділи). Клініка попереково-крижового радикуліту (корінцевий синдром).
9. Рефлекторні та м’язово-тонічні синдроми (міофасціальні): цервіко-брахіалгії, торакалгії, люмбалгії та люмбоішалгії.
10.Рентгенологічна діагностика патології хребцевого апарату.
11.Принципи лікування корінцевих синдромів при остеохондрозі хребта (в гострому та хронічному періодах – медикаментозні та фізичні методи, мануальна терапія та санаторно-курортне лікування).
Абсолютна більшість периферичних нервових волокон є мієлінізованими і всі волокна вкриті оболонкою з Шванівських клітин. Два механізми забезпечують функцію волокон – електрична передача імпульсів завдяки мієліновій оболонці та аксональний транспорт активних речовин, в т.ч. медіаторів до ефекторних органів (м’язів, шкіри, залоз, внутрішніх органів). Периферичні нерви захищені трьома оболонками: епіневрій, периневрій та ендоневрій. Саме в субендоневральному просторі нервові волокна контактують з капілярами судинної системи і в цьому просторі розігруються більшість патологічних подій, що ушкоджують периферичні нерви. Є чотири основні механізми пошкодження – Валерівська дегенерація (звичайно, при механічному пошкодженні нерву), сегментарна де- мієлінізація, аксональна дегенерація та нейронопатія.
При Валерівській дегенерації відбувається фрагментація аксону та мієлінової оболонки в дистальному від пошкодження сегменті нерву і згодом залишається лише смужка з шванівських клітин, в яку потім вростає регенеруючий аксон і таким чином повільно (1 мм/добу) відновлюється цілісність нерву.
При сегментарній демієлінізації внаслідок аутоімунного конфлікту втрачається мієлінова оболонка на певних ділянках нервового волокна і згодом мієлін може відновлюватись з відповідним відновленням нормальної швидкості проведення нервового імпульсу та функції.
Аксональна дегенерація виникає внаслідок порушення метаболізму в цілому нерві (наприклад, накопичення сорбітолу та інозитолу при цукровому діабеті, дефіцит тіаміну при алкоголізмі, токсичний вплив важких металів тощо). Швидкість проведення майже не страждає, а от кількість імпульсів, що доходить до робочого органу різко зменшується (клінічні прояви переважають в дистальних відділах кінцівок).
Нейронопатія – специфічний тип ураження, коли страждають первісно самі тіла нейронів, а вторинно – їх відростки. Прикладом доброякісної нейронопатії є герпетичне ураження чутливих гангліїв (Herpes zoster), а злоякісної, необоротної – ураження клітин передніх рогів в рамках паранеопластичного процесу, при злоякісних новоутвореннях соматичних органів.
Всі типи пошкодження утворень ПНС називають терміном нейропатія. В клінічному сенсі часто застосовуються терміни невралгія та неврит. Ці два типи пошкодження можуть мати однакову етіологію та механізми ураження, але при невралгіях звичайно патологічний процес не сягає ступеню морфологічного ураження мієлінової оболонки чи осьового циліндру і тому клінічно переважають симптоми подразнення – біль (звичайно штрикаючий, гострий, короткий) та гіперестезія в ділянці інервації відповідного нерву, болючість його при пальпації. При невриті є ознаки пошкодження цілості волокон (аксонів та/або мієлінової оболонки), що проявляється наявними симптомами випадіння функції: в’ялі парези м’язів, зони гіпо- чи анестезії, зниження відповідних рефлексів. Одночасно можуть бути присутні болі, як і при невралгії. Це є відмінність суті двох клінічних термінів.
При формулюванні діагнозу часто позначають переважне місце ураження: радикуліт (корінцевий рівень), плексит (рівень нервового сплетення), гангліоніт (при ураженні відповідного ганглію) або неврит.
Ураження ПНС класифікують також на мононейропатії (один нерв), множинні мононейропатії (кілька нервів в одному чи кількох різних місцях) та полінейропатії (коли патологічний процес стосується охоплення всіх нервів).
Невралгія трійчастого нерву
Хвороба Фозергіля або neuralgia quinti minor відноситься до найбільш поширених невралгічних синдромів у людини. Ідіопатична (тобто, первинна) невралгія розвивається у людей, старших 50 років, а вторинна може бути в будь-якому віці – внаслідок зубо-щелепної патології, синуситу, травми ділянки обличчя або перенесеної герпетичної інфекції. Як з’ясувалось, більше 70% первинних невралгій за патогенезом є наслідком корінцево-васкулярного конфлікту: частіше на корінці V нерву, який виходить з середини мосту, лежить верхня мозочкова артерія, що своєю пульсацією подразнює чутливі волокна.
Клінічно для невралгії характерні короткочасні (секунди, до 2 хвилин!) напади сильного болю в ділянці обличчя, які, як правило, охоплюють зону одної гілки(I, II чи III) нерву з однієї сторонни. Біль нагадує удар струмом або розпечений стрижень, який встромили в обличчя (хоча індивідуальні описи болю широко варіюють). Типовим є «мовчазний» характер болю (хворий «застигає» в больовій гримасі, боючись поворухнутись), провокація нападу мімікою, розмовою, голінням, чищенням зубів, прийомом їжі тощо (під час загострення захворювання на шкірі, слизових оболонках рота, в мімічних м’язах утворюються так звані «тригерні», пускові точки, які під час ремісії можуть зникати). Кількість нападів від кількох до сотні на добу. Часто напад супроводжується компенсуючим жестом (піднесенням руки до ділянки болю або натискання на больову точку – хворому так легше переносити біль), але дуже рідко – очевидними вегетативними симптомами (сльозотеча, почервоніння тощо).
Об’єктивно мало що можна знайти – болючість відповідних точок виходу нерву (foramen supra- infraorbitalis, mentalis), зрідка – гіперестезію зон інервації трійчастого нерву. Діагноз базується на яскравому анамнезі та скаргах і можливості спостерігати перебіг нападу. При МРТ можна виявити корінцево-васкулярний конфлікт (в такому випадку показана операція по усуненню конфлікту – постановка тефлонової прокладки між нервом та судиною). Терапевтичні засоби – проти епілептичні препарати (фінлепсин, вальпроати, габапентин, лірика, топамакс, ламотриджин), міорелаксанти (баклофен, мідокалм, сірдалуд), судинні препарати (амлодипін), но-шпа та не стероїдні протизапальні препарати. Спирто-новокаїнові блокади точок виходу або гілок нерву на основі черепа дають тимчасовий результат.
Подібний тип больового синдрому характерний і для невралгії потиличних нервів та невралгії міжреберних нервів. Останні, як і ураження I гілки трійчастого нерву у людей похилого віку, частіше є наслідком перенесеного загострення оперізуючого лишая (herpes zoster). Ще у фазі висипки, в гострому періоді інфекції з’являються болі по ходу відповідних нервів, в зоні їх інервації, а згодом, коли шкіра повністю очищається, формується типово невралгічний біль (короткі, сильні напади) і в частині випадків може сформуватись невропатичний тип болю: постійний жорстокий біль, з підвищеною чутливістю шкіри (але в той же час можна визначити і гіпестезію в цій ділянці). Такі болі значно знижують якість життя пацієнтів, порушують сон та загальне функціонування. Застосовують як проти епілептичні препарати, так і антидепресанти (амітриптілін), в поєднанні з м’якими оплатами (трамадол, шкірні пластирі з морфіном).
Питання клінічних проявів окремих мононейропатій та ураження окремих нервових сплетень розглядались на занятті 3 (теми № 6 та 7).
Одним з варіантів ураження периферичних нервів є так звані тунельні синдроми. Вони об’єднують патогенетичні ситуації тривалої компресії стовбурів чи гілочок нервів у вузьких анатомічно місцях: під зв’язками, між щільно розташованими кістками тощо, коли мікро пошкодження або гіпертрофія клітчатки може бути чинником компресії і нейропатії. Прикладом таких синдромів може бути синдром кубітального каналу (n. Ulnaris) та зап’ястного каналу (n. Medianus), синдром скапулярної вирізки, метатарзалгія Мортона та інші.
Звичайними симптомами тунельних синдромів є хронічні болі, які залежать від положення, оніміння та парестезії у зонах інервації відповідних нервів (нічні та денні), атрофії м’язів, що повільно розвиваються. Вельми типовим є позитивний симптом Тіннеля – стрикаючі болі та парестезії при натисненні чи перкусії неврологічним молоточком в зоні тунельного конфлікту. Лікування здебільшого є хірургічним, але часто вдаються до блокад: введення в зону конфлікту розчину анестетика з гідрокортизоном (зап’ясний синдром, гіпертрофія поперечної зв’язки).
ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ
Полінейропатіями називають клінічний сидром, зумовлений множинним ураженням периферичних нервів. Патологічні процеси, що викликають полінейропатії, діють дифузно і в зв’язку з цим довгі нерви страждають більше, ніж короткі. Тому і прояви неврологічного дефіциту зростають до дистальних відділів кінцівок, залишаючи проксимальні менш ушкодженими. Це проявляється у специфічному малюнку полінейропатій: розлади чутливості за типом рукавичок і панчіх (верхня границя таких розладів може бути нижче чи вище – до зап’ястка, лодижки чи до ліктя та коліна, в залежності від глибини пошкодження); периферичні парези стосуються здебільшого кистів та стоп, рефлекси згасають теж переважно дистальні – променево-зап’ястковий та ахилів, при відносній збереженості ліктьового та колінного. В дистальних же відділах кінцівок спостерігаються і трофічні розлади: ламкість та зміни нігтів, сухість шкіри, набряки тощо.
Виключенням з такого розподілу симптомів є полірадікулопатія, з переважним ураженням ділянки корінців нервів: в такому випадку парези переважають в проксимальних відділах кінцівок та м’язах тулуба.
За патогенетичним механізмом ураження периферичних нервів полінейропатії розділяють на мієлінопатії (сегментарна демієлінізація периферичних нервів та їх корінців – переважно запальні процеси, в тому числі і аутоімунні) та аксонопатії (переважно дегенеративні спадкові та дисметаболічні полінейропатії, токсичні – діабетична, алкогольна, печінкова, при отруєннях важкими металами тощо). За походженням, викликаючим фактором, їх ділять на спадкові (генетично зумовлені сенсо-моторні нейропатії) та набуті. Найбільш важливе клінічне значення мають наступні види.
Гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія Гійена-Барре. Це захворювання виникає з частотою 1-3 на 100000 населення на рік і є однією з найчастіших причин генералізованого периферичного паралічу в людини. Процес починається гостро чи підгостро, з розвитку протягом кількох днів (1-2 тижні) слабкості спочатку в ногах, а потім і в руках та м’язах тулуба. В початковому періоді можуть бути короткочасні болі в кінцівках (так звана міозитична фаза, з підвищенням рівня м’язових ферментів в крові). Але переважають парези, причому більш виразні саме в проксимальних відділках кінцівок (охоплення головним чином корінців нервів, де відбувається аутоімунний конфлікт в субпериневральному просторі і сегментарна запальна демієлінізація волокон). В частині випадків охоплюється дихальна мускулатура, аж до зупинки дихання внаслідок паралічу діафрагми. Типовим додатком до клінічної картини парезів кінцівок та тулуба є парези мімічних м’язів, часто двосторонні (див.малюнок), парези бульбарної мускулатури (за охоплення корінців VII, IX, X,,XII черепних нервів): порушується мова, ковтання, голос бульбарний параліч).
При об’єктивному обстеженні визначаються гіпотонія м’язів, різке зниження рефлексів, невелика гіпестезія на кистях та стопах (більше страждає глибока чутливість). За рахунок ураження периферичних вегетативних волокон виникає гостра периферична вегетативна недостатність: стійка артеріальна гіпертензія, фіксована тахікардія, нетримання або затримка сечі, парез кишківника, профузна пітливість тощо. При важкому перебігу захворювання хворі потребують реанімаційних заходів, штучної вентиляції легенів.
Природа захворювання недостатньо зрозуміла: за кілька тижнів до початку в половини хворих відмічено перенесену кишкову чи респіраторну інфекцію і, як вважають, внаслідок того розвивається аутоімунний конфлікт. На роль вірогідного чинника розглядаються віруси групи герпес (varicella zoster, Epstein-Barr), а також Campylobacter Jejuni та Micoplasma pneumonie.
Додаткові діагностичні обстеження включають дослідження спино-мозкової рідини: типовим є синдром білково-клітинної дисоціації – різко збільшується вміст білку (до 9,9 г/л) і незначно клітини (не більше як до 50 в 1 мм3), хоча він може з’явитись після 3 неділі захворювання. При електронейроміографії виявляють ознаки демієлінізації (зменшення швидкості проведення імпульсу), рідше – аксональної дегенерації.
Сучасне лікування включає два наступних підходи: плазмаферез (3 – 5 сеансів з обміном плазми по 500 – 700 мл) та внутрішньовенне введення імуноглобулінів (0,4 – 1 грам на кілограм ваги, за 3 – 5 днів). Прогноз насьогодні залишається непоганим як для життя (смертність зменшилась з 50-60% до 10-16%) так і для відновлення функцій. Існує варіант рецидивуючої, або хронічної запальної демієлінізуючої полірадикулонейропатії, де ефективним є повторне застосування гормональної пульс-терапії.
Подібна за патогенезом і дифтерійна полінейропатія, перебіг якої поділяют на дві фази: гостра полірадикулопатія, з переважним ураженням бульбарних краніальних нервів, ще в період основних інфекційних проявів дифтерії (за рахунок безпосередньої дії токсину на блукаючий та інші нерви, що проявляється бульбарним синдромом та гострою серцевою дисавтономією) та «синдром 50-го дня» - типова підгостра полірадікулонейропатія, схожа на розвиток синдрому Гійена-Барре. В гострому періоді лікування полягає в застосуванні сироваток проти дифтерії, а при підгострій формі – плазмаферезі та введенні імуноглобулінів.
В загальній соматичній практиці велике значення має діабетична полінейропатія. Більш ніж 40% хворих на діабет з тривалістю 5-10 і більше років страждають на полінейропатію. Варіанти ураження нервової системи при діабеті включають хронічну дистальну сензорну (в тому числі больову) полінейропатію, сенсо-моторну полінейропатію, підгостру проксимальну плексопатію (переважно ураження поперекового сплетення), проксимальну моторну полінейропатію (міопатію) та множинні рецидивуючі мононейропатії (в тому числі і краніальні).
За патогенезом це аксонопатії, пов’язані з дисметаболічними порушеннями при діабеті – порушення тканинного засвоєння глюкози, накопичення в аксонах сорбітолу та інозитолу.
Першими ознаками полінейропатії є суб’єктивні відчуття – скарги на оніміння ніг, рідше та пізніше – рук, болі в ногах у стані спокою та вночі. Болі дещо зменшуються під час ходи. Поступово знижується чутливість в дистальних відділах ніг, зникають ахилові рефлекси, а за рахунок зниження глибокої чутливості розвиваються явища сенситивної атаксії (хитання, нестійкість, більше в темряві, сутінках). Згодом можна відмітити похудання гомілок (атрофії) та зміну ходи з елементами степажу. Приєднання до неавральних розладів макро- та мікроангіопатій призводить до важких порушень трофіки в стопах і формування синдрому «діабетичної стопи» з виразками, що тривалий час не загоюються, інфекційними ускладненнями, які ведуть до ампутації стоп.
Діабетичні мононейропатії є результатом мікроінфарктів стовбура нерву, в результаті чого раптово розвивається клініка. Частіше страждають лицевий, відвідний та окоруховий нерви, але можуть вражатись і нерви кінцівок (стегновий). Звичайно прогноз відновлення непоганий.
При больових варіантах полінейропатій застосовують антиконвульсанти – вальпроати, габапентин, лірику (прегабалін), в поєднанні з метаболічною терапією – ліпоєва кислота (берлітіон) та актовегін подовженими курсами, вітамінотерапія. Обов’язкова корекція перебігу діабету (глікозильований гемоглобін має бути менший за 7%).
Схожий перебіг та клінічну картину має алкогольна полінейропатія, переважно сензорна, больова, з моторними компонентами на пізніх стадіях. Патогенетичне лікування передбачає компенсацію дефіциту вітамінів, головним чином В1.
В теперішній час стали більш рідким токсичні полінейропатії – миш’якова, ртутна, свинцева (гострі та хронічні отруєння, переважно виробничого ґенезу), а також гостра хлорофос на полінейропатія (випадкове чи суїцидальне вживання отрути, що застосовувалась у побуті та сільському господарстві). Загальна неврологічна клінічна картина типова для полінейропатій, але існують певні акцентуації, залежно від чинника: важкий больовий синдром при хлорофосному отруєнні, трофічні розлади при свинцевих, ртутних та миш’якових отруєннях тощо. В зв’язку з тим, що токсичні полінейропатії в основі своїй – аксонопатії, прогноз відновлення часто несприятливий і постраждалі залишаються стійкими інвалідами.
НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ОСТЕОХОНДРОЗУ ХРЕБТА
Біль в спині і кінцівках — один з найпоширеніших розладів, який є другою по частоті причиною звернень за медичною допомогою після респіраторних захворювань. Близько половини людей працездатного віку протягом життя переносять епізоди болю в спині, не пов'язані із запальними, системними, онкологічними або метаболічними розладами. Також великі економічні і фінансові втрати суспільства і пацієнтів, обумовлені частими госпіталізаціями і тривалою тимчасовою втратою працездатності.
Етіологія і патогенез. Серед уражень хребта, що супроводжуються больовими і іншими розладами, найчастіше зустрічаються дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз і спондилоартроз.
Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребетного диска і реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців. Він виникає при первинному ураженні драглистого ядра. Під впливом несприятливих статодинамічних навантажень пружне драглисте ядро, що відіграє амортизуючу роль і забезпечує гнучкість хребта, починає втрачати свої фізіологічні властивості, в першу чергу за рахунок деполімеризації полісахаридів. Воно висихає, а з часом секвеструє. Під впливом механічних навантажень фіброзне кільце диска, що втратив пружність, випинається, а в подальшому через його тріщини випадають фрагменти драглистого ядра: протрузія змінюється пролапсом — грижею диска.
В умовах зміненої, підвищеної рухливості хребтового сегменту (нестабільності) виникають реактивні зміни в суміжних тілах хребців і в суглобах (супутній остеохондрозу спондилоартроз).
До складу хребтового сегменту входять не лишене тільки диск, фіброзні тканини і суміжні хребці, але і м'язи, що сполучають їх, — міжпоперечні, міжостисті і ротаторні м'язи. Під впливом імпульсів з рецепторів ураженого сегменту, особливо із задньої подовжньої зв'язки м'язи рефлекторно напружуються. Це асиметричне напруження обумовлює нерідко виникаючий місцевий сколіоз, що визначається рентгенологами як "симптом розпірки".
Рефлекторне напруження глибоких (сегментарних), а також поверхневих довгих м'язів хребта створює природну іммобілізацію, часто захисну: м'язовий корсет, або комір. З роками та ж іммобілізація створюється за рахунок фіброзу диска. Ранній фіброз в зоні одного хребтового сегменту, функціональне виключення даної ланки кінематичного ланцюга хребта ведуть до перевантаження сусідніх, що сприяє розвитку в них дегенеративних процесів.
Косо або вертикально спрямовані наперед розростання ("дзьоби") — остеофіти - клінічно незначимі ознаки, які характеризують не остеохондроз, а спондильоз. На рентгенограмах спондильоз представлений вертикально направленими розростаннями тіл хребців, переважно за рахунок звапніння фіброзних кілець дисків і передньої подовжньої зв'язки що сприяє фіксації хребта в осіб літнього віку. Навпаки, задні остеофіти, спрямовані в хребтовий канал — надзвичайно клінічно актуальна ознака на шийному рівні і рідше — на поперековому.
Інколи грижі дисків проникають не в хребтовий канал, а через гіалинову пластинку в тіло хребця. Ці хрящові грижі тіл хребців — грижі Шморля, клінічно безсимптомні. Їх не слід поєднувати із боковими і серединними грижами хребтового каналу.
Важливе значення має жовта зв'язка, розташована між дугами суміжних хребців. Внаслідок травматизації, вона потовщується та вдається до эпідурального простору, спричиняючи тиск на корінець.
Залежно від того, на які нервові утворення патологічно впливають уражені структури хребта, розрізняють компресійні і рефлекторні синдроми.
До компресійних відносять синдроми, при яких над вказаними структурами хребта натягуються, здавлюються і деформуються корінець, судини або спинний мозок.
До рефлекторних відносяться синдроми, обумовлені подразненням рецепторів хребта із дією афферентної імпульсації на мотонейрони передніх рогів та подальши підвищенням тонусу і зміною трофіки відповідних м'язів.
Втім таке розділення не завжди можливе, оскільки що найчастіше компресійні синдроми (радикулопатія) супроводжуються і рефлекторними, м’язово-тонічними змінами.
Всі елементи хребта мають потужну сенсорну іннервацію; лише губчаста частина тіла хребців і епідуральні судини не можуть бути джерелом болю.
Значення корінцевої компресії в генезі вертеброгенного болю і інших чутливих розладів часто переоцінюється. Типовий гострий корінцевий біль, пов'язаний з компресією, судячи з експериментальних даних під час ламінектомії, носить стріляючий короткочасний характер. Але можливий розвиток і стійкого болю, обумовленого в цих випадках ішемією, набряком, які викликають збудження ноцицепторів спинномозкових корінців.
Спондилолістез
Поперекові компресійні синдроми
Компресії грижею диска може піддатися будь-який поперековий корінець. Проте особливо характерним є раннє зношування дисків L4-L5 і L5-S1. Тому найчастіше здавлюються корінці L5 і S1. В епідуральному просторі за рахунок парамедіанної грижі L4-L5 ущімлюється корінець L5, а за рахунок грижі L5-S1 - корінець S1. Це найбільш часті варіанти компресійних корінцевих синдромів. Велика грижа може здавити відразу два корінці. У натягнутому і здавленому корінці виникають набряк, венозний застій, а в подальшому за рахунок травматизації та аутоіммунних процесів (тканина диску — аутоантиген) — і асептичне запалення.
Клінічні прояви компресії корінця: стріляючий біль, гіпалгезія в зоні дерматому, периферичний парез із зниженням або випадінням глибоких рефлексів.
Корінцевий біль посилюється при кашлі, чиханні через рефлекторне напруження м'язів попереку і за рахунок лікворного поштовху, що виникає при цьому.
Біль посилюється в попереку при рухах, особливо при нахилах тулуба, тобто при зближенні передніх відділів тіл хребців, що посилює зміщення диску.
Ураження корінців L1, L2, L3 (диски L1-L2, L2-L3, L3-L4). Відносно рідкісна локалізація. Грижа диска L1-L2 впливає і на мозковий конус. Початок корінцевого синдрому виявляється болем і випаданнями чутливості у відповідних дерматомах, частіше — на шкірі внутрішнього і переднього відділів стегна. При серединних грижах рано з'являються симптоми ураження кінського хвоста.
Корінець L4 (диск L3-L4). Нечаста локалізація; виникає різкий біль, який ірадіює увздовж внутрішньо-переднього відділу стегна, інколи до коліна і трохи нижче. У тій же зоні бувають і парестезії; рухові порушення виявляються практично лише в чотириголовому м'язі; нерізка слабкість і гіпотрофія при зниженні або відсутності колінного рефлексу.
Корінець L5 (диск L4-L5). Часта локалізація. Відбувається здавлення корінця L5 грижею диска L4-L5 зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого ураження виявляється дуже важкою. За це тривалий час драглисте ядро встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко — і задню подовжню зв'язку. Біль ірадіює від попереку в сідницю, по зовнішньому краю стегна, по передньо-зовнішній поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і великих пальців, часто до одного лише I пальця. Сюди ж можуть віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору, при кашлі і чиханні. У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, виявляється гіпалгезія. Визначаються зниження сили розгинача I пальця (м'язу, що іннервується лише корінцем L5), гіпотонія і гіпотрофія m.tibialis. Хворий відмічає утруднення при стоянні на п'яті із розігнутою стопою.
Корінець S1 (диск L5—S1). Часта локалізація. Оскільки що грижа диску не стримується довго вузькою і тонкою на цьому рівні задньої подовжньою зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевої патології. Період люмбаго і люмбалгій, якщо він передує корінцевому болю буває коротким. Біль ірадіює від сідниці або від попереку і сідниці по зовнішньо-задньому краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи і останніх пальців, інколи лише до V пальця. Нерідко біль поширюється лише до п'яти, більше до зовнішнього її краю. У цих же зонах хворі відмічають парестезії. Сюди ж може віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору (при кашлі і чиханні). У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, визначається гіпалгезія. Визначаються зниження сили трицепсу гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згиначу V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м'язу. У хворого виникає утруднення при стоянні на носках, відмічається зниження або відсутність ахілового рефлексу. При компресії корінця S1 спостерігається сколіоз, частіше гетеролатеральний — нахил тулуба в хвору сторону (що зменшує натягнення відносно короткого корінця над грижею). При компресії корінця L5 сколіоз частіше гомолатеральний (що збільшує висоту відповідного міжхребетного отвору).
Одним із вкрай несприятливих варіантів поперекового компресійного симптомокомплексу є здавлення кінського хвосту.
Патологія виникає при медіальних грижах, що спричиняють тиск на компактно розташовані корінці кінського хвосту. Біль зазвичай жорстокий, поширюються на обидві ноги, а випадіння чутливості за типом "штанів наїзника" охоплює аногенітальну зону. Як правило, виникають тазові розлади.
До клінічних проявів компресії на нижньому поперековому рівні відносяться і синдроми ішемії спинного мозку. При гострому розвитку процесу говорять про спінальний інсульт, при підгострому і хронічному — про мієлопатії за рахунок здавлення корінцевих артерій.
Поперекові рефлекторні синдроми
Подразнення рецепторів фіброзного кільця ураженого диску або задньої подовжньої, міжостистої та інших зв'язок, а також капсул суглобів стає джерелом не лишене тільки болю, але і рефлекторних реакцій. Це насамперед тонічне напруження поперекових м'язів.
Синдром вертеброгенного поперекового болю визначається як люмбаго при гострому розвитку захворювання і як люмбалгія при підгострому або хронічному розвитку.
Люмбаго
Люмбаго часто виникає у момент фізичного напруження або при некоректних рухах, а іноді і без видимої причини. Раптово або протягом декількох хвилин або годин з'являється різкий біль, що часто прострілює ("простріл"). Нерідко біль пекучий, розпираючий ("неначе кіл увіткнули в поперек"). Хворий застигає в незручному положенні, не може розігнутися, якщо напад болю виник у момент піднімання важкого предмету. Спроби спуститися з ліжка, повернутись, кашлянути, чхнути, зігнути ногу супроводжуються різким посиленням болю в попереку або в крижах. Якщо хворого попросити встати на ноги, виявляється різке обмеження обсягу активних рухів у всій поперековій області, при цьому відмічається сплощення поперекового лордозу або кіфоз, нерідко із сколіозом. Поперековий відділ хребта залишається фіксованим (природна іммобілізація).
Люмбоішиалгія
Люмбоішиалгія — больові і рефлекторні прояви, що обумовлені остеохондрозом, поширюються із поперекової зони на сідницю та ногу. Джерелом больових імпульсів є рецептори фіброзного кільця, задньої подовжньої зв'язки, фасеточного суглоба і інших зв'язок і м'язових утворень. Іррадіація больових відчуттів відбувається не по дерматомам, а по склеротомам. Біль відчувається в сідниці, в задньому та зовнішньому відділах ноги, не досягаючи пальців. Як і при люмбалгії біль посилюються при зміні положення тіла, при ході і тривалому перебуванні в положенні сидячи, при кашлі, при чиханні. При пальпації згаданих вище зон поперекового відділу і ноги виявляються больові ділянки.
Відмічається позитивний симптом Ласега - ознака розтягування задніх тканин ноги. Якщо підняти випрямлену ногу хворого, лежачого на спині (або що сидить на стільці), то при певному куті підйому з'являється біль в попереково-крижовій ділянці або уздовж задньої поверхні ноги: у гомілці, підколінній ямці, в зоні ішіокруральних або м'язів сідниць.
Поперековий стеноз
Поперековий стеноз (ПС) — це звуження центрального хребтового каналу, або міжхребцевого отвору (латеральні стенози) на поперековому рівні.
Етіологія і патогенез. ПС включає вроджений (ідіопатичний) і набутий (дегенеративний, комбінований, посттравматичний і обумовлений спондилолістезом) стенози. Найчастіше ПС відмічається на рівні L4-L5 хребців. При центральному ПС компресія корінців кінського хвоста в дуральном мішку відбувається за рахунок зменшення розмірів центрального каналу хребта, що може бути викликане як кістковими структурами так і м'якими тканинами. Передньозадній розмір (сагітальный діаметр) хребтового каналу на поперековому рівні в нормі складає 15—25 мм, поперечний — 26—30 мм. При сагітальному діаметрі від 10 до 15 мм можуть виникати клінічні прояви ПС, проте частіше вони виявляються при стенозі до 12 мм. Однак чіткої кореляції між ступенем стенозу і важкістю клінічних проявів не існує.
Іншою формою ПС із принципово іншою клінічною картиною є стеноз корінцевого каналу. Компресія корінця при цьому частіше всього виникає за рахунок гіпертрофії верхнього суглобового відростка.
Вроджений ПС в більшості випадків носить ідіопатичний характер. При цьому відмічаються гіпертрофовані розміри нижніх суглобових відростків і зменшення сагітального діаметру. Головною причиною набутого стенозу служать дегенеративні зміни хребта. Проте найбільш поширеною формою є комбінований ПС із поєднанням вроджених і набутих змін.
У патогенезі ПС істотну роль окрім механічної компресії імовірно грає ішемія корінців кінського хвоста.
Патоморфологічні зміни включають потовщення арахноідальної оболонки, аксональну дегенерацію і демієлінізацію нервових волокон, звуження і зменшення числа інтрадуральних судин.
Клініка. Клінічні прояви виникають зазвичай у віці 50—60 років, серед хворих переважають чоловіки. Найбільш типова нейрогенна переміжна кульгавість. Цей термін використовується для опису болю, оніміння і слабкості в ногах, що виникають лише при ході. Біль зазвичай двосторонній, нечітко локалізований, часто носить характер дизестезій. Біль з'являється або в попереку, поширюючись по мірі продовження ходи вниз уздовж обох ніг, або, навпаки, виникає спочатку в стопах, піднімаючись проксимально. Інколи інтенсивність болю настільки велика, що примушує хворого сідати і навіть лягати прямо на вулиці. Для купіювання нейрогенної кульгавості хворому зазвичай потрібно не тільки припинити ходу, але і одночасно прийняти специфічну позу із легким згинанням ніг в кульшових і колінних суглобах і нахилом тулуба вперед. Часто пацієнти відмічають труднощі при необхідності стояти прямо (ортостатичний або постуральний варіанти "переміжної кульгавості кінського хвосту"). В частині випадків при ПС виникає порушення функції тазових органів. Зазвичай це різного ступеню вираженості порушення сечовипускання, рідше — пріапізм. Описані випадки, коли тазові порушення були єдиним проявом захворювання. Перебіг захворювання приблизно в 80% випадків повільнопрогресуючий.
Диференціальний діагноз ПС слід проводити в першу чергу із переміжною кульгавістю, що виникає при ураженні магістральних артерій ніг. Судинна переміжна кульгавість характеризується типовими болями в литках (дуже рідко в стегнах і сідницях), зниженням периферичної пульсації, відсутністю неврологічної симптоматики, трофічними порушеннями.
Оптимальний набір параклінічних досліджень при ПС включає спонділографію, КТ і МРТ.
Лікування. Консервативне лікування полягає в дотриманні постільного режиму при загостренні, прийомі нестероїдних протизапальних засобів. Проте в переважній більшості випадків клінічно виражений ПС служить показанням до операції. При центральному стенозі хірургічна тактика полягає в проведенні ламінектомії на рівні стенозу із видаленням жовтої зв'язки. Повний регрес симптоматики і значне покращання відмічаються в 60—80% випадків оперативних втручань.
Шийні компресійні синдроми
На шийному рівні (на відміну від поперекового) компресії можуть піддаватися не лише корінці і їх артерії, але і спинний мозок (з його судинами), а також хребцева артерія.
Синдроми компресії спинного мозку і його судин
Компресія спинного мозку можлива за рахунок задньої грижі міжхребцевого диску або задніх остеофітів, особливо в осіб з вузьким хребтовим каналом.
Клінічні прояви - спастичний параліч ніг, провідникові розлади чутливості, біль і слабкість в руках. Інколи клінічна картина свідчить на користь не простого здавлення спинного мозку, а поєднання його з ішемією за рахунок здавлення корінцевих судин або передньої спинномозкової артерії.
Роль судинної патології яскраво демонструється при вертеброгенних спінальних інсультах. Так, можуть гостро розвинутися симптоми ураження вентральних відділів спинного мозку з ураженням пірамідних шляхів і передніх рогів даного рівня. Це відповідає зоні кровопостачання передньої спинномозкової артерії. Розвивається передній спінальний синдром: спастичний парез ніг з периферичним парезом рук та сфінктерними порушеннями. Інколи инсультоподібно виникають симптоми ураження задніх стовпів спинного мозку (переважно пучків Бурдаха) із грубими порушеннями глибокої чутливості в руках. Симптоми спінального інсульту через 2—3 тижні починають регресувати. Вираженість залишкових явищ залежить від обсягу вогнища, наявності супутнього атеросклерозу.
Спонділогенна шийна мієлопатія.
Як і при церебральній судинній патології, можлива не лише гостра, але і хронічна ішемізація спинного мозку — мієлопатія, в генезі якої має значення і компресійний чинник. При цьому найчастіше страждають передні роги і вентральні відділи бокових стовпів із пірамідними шляхами. Периферичний парез рук і спастичний парез ніг при спондилогенній шийній мієлопатії зазвичай доповнюються розладами глибокої чутливості в ногах.
Може виникати і симптом Лермітта: відчуття проходження електричного струму увздовж хребта з іррадіацією в руки і (або) в ноги при згинанні або розгинанні шиї. Вирішальну роль у верифікації мієлопатії відіграють КТ і МРТ, які виявляють здавлення дурального мішку задніми остеофітами і гіпертрофованою жовтою зв'язкою.
Синдроми корінцевої компресії.
Оскільки часто ранньому зношуванню піддаються диски в нижньому шийному відділі, у відповідних хребтових сегментах розвиваються супутні спондилоартроз і, що особливо важливо - унковертебральный артроз. Відповідні кісткові розростання звужують міжхребетний отвір, тому на шийному рівні корінці частіше здавлюються не за рахунок грижі диска в епідуральному просторі як це має місце в поперековому відділі, а в самому міжхребетному отворі. При рухах в шиї унковертебральні розростання травмують корінець і його оболонки, а набряк, що розвивається в них перетворює відносну вузькість міжхребетного отвору (каналу) на абсолютну. Виникає набряк здавленого корінця, в ньому розвиваються реактивні асептичні запальні явища.
Клінічна картина ураження шийних корінців.
Клінічні прояви шийних корінцевих синдромів принципово не відрізняються від відповідних поперекових: корінцеві болі, що ірадіюють в руку (С6 – зовнішня поверхня плеча та передпліччя, до великого пальця, С7 – віддача болю в II-IV пальці кисті, С8 – ірадіація болю в мізинець), гіпестезія в зонах інервації відповідних корінців та слабкість м’язів (С6 – m. biceps & brachio-radialis, C7 – m. triceps, C8 – м’язи кисті та мізинця), зниження рефлексів (С6 – згинально-ліктьовий, С7 – розгинально-ліктьовий). Характерним для компресії корінця є посилення болі при вертикальному короткому натисканні на голову, зверху вниз – біль типово поширюється в руку по ходу корінця.
Але найбільш часто в ділянці плеча, лопатки та руки розвиваються рефлекторні м’язово-тонічні больові синдроми, які мають в основі патогенезу так звану «міо-фасціальну дисфункцію». Джерелом болю є так звані «тригерні точки», які утворюються безпосередньо в м’язах, фасціях та сухожилках внаслідок травматизації або перевантаження м’язу і призводять до тривалого больового спазму. Спазм, що виникає в одному м’язі, поступово охоплює сусідні, функційно пов’язані з ним, «заморожує» м’язову манжету навколо суглобів, обмежуючи їх рухомість (синдром «замороженого плеча», фіксованої лопатки тощо). Будь-який рух в суглобі викликає біль, що може віддавати в різні ділянки руки, нагадуючи корінцеві болі (насправді поширення болі йде по міотомних сегментах тіла). Пальпація м’язів різко болюча, особливо якщо дослідник попадає на «тригерну точку». Впродовж часу можуть спостерігатись і атрофії відповідних м’язів, порушення рефлексів, контрактури в суглобах.
Лікування полягає в специфічних прийомах розтягнення м’язів, їх мобілізації і застосуванні місцевих блокад тригерних точок анестетиками з додаванням гормонів (гідрокортизон). Слід бути обережним в застосуванні останніх, зважаючи на системну побічну дію (остеопороз, шлункові кровотечі). Але ефект від лікування може бути вражаючим – зникнення хронічного болю та вивільнення рухів за один-два сеанси терапії. Таку терапію повинен проводити тільки досвідчений фахівець.