Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
БИЛЕТ71
1. Профессиональная хроническая ртутная интоксикация. Клиника,
диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.
Интоксикация парами ртути:
Возможно при добыче ртути, производ-ве измерит приборов, пестицидов. Заглатывание мет ртути опасности не предст. Ртуть – тиоловый яд, блокир сульфгидрильные группы тканев белков, этот мех-м лежит в основе полиморфных наруш деят-ти ЦНС. Ртуть обладает выраж тропизмом к глубинным отделам гол мозга. Клинически д\остр интоксикации парами ртути хар-ы:гол боль, лих-ка, понос, рвота,спустя неск дней гемморагич синдром и язв стоматит. Начальная стадия хр интоксикации парами ртути протекает по типу Вег СосДистония, неврастения(раздражительная слабость, гол боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повыш потливость,»игра» вазомоторов, блеск глаз., повыш функция щ.ж., коры надпочечников., дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает гол боль, астения, беспокоит упорная бессонница, тягостные сновидения, хар-н симптом ртутного эритизма(робость, неуверенность в себе, при волнении гиперемия лица. Сердцебиение, потливость, типичная выраженная сосуд неустройчивость, кардиалгии.Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососуд пароксизмами. По мере проргрессирования заболевания форм-ся синдром энцефалопатии, нарастают психопаталогич расстройства. Изменение внутр органов носят дисрегуляторный характер. (Кардионевроз, дискинезии). ЧАСТО НАБЛ субфебрилитет. Лечение: д\выведения ртути из орг-ма применяют унитиол по общепринятой схеме.в\в вливание натриятиосульфата(20мл 30%раст-ра, курс 15-20 вливаний), сукцимер или Д-пенициламин, сероводородные ванны. В начальной стадии амб или санаторное лечение, временный перевод(сроком на 2 месяца) на работу вне контакта с ртутью. При выраж проявлениях стационпр леч-е, перевод на др работу.
2. Множественная миелома- определение, этиопатогенез, классификация. Клинические проявления. Критерии диагностики. Лечение.
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА (ПЛАЗМОЦИТОМА).Способствуют: генетическая предрасположенность, дефекты Т-клеточной супрессии, влияние хр антигенной стимуляции, повреждение генома:радиация, химия,в том числе ЛС, вирусы. Клиника:1.моноклональный иммуноглобулин, в 70%случаев это IgG, в 20%IgA, в 5 % L-цепи.2.повреждение костей и гиперкальциемия:остеопороз, и литические повреждения костей из-за усиления резорбции, частые пат переломы,особенно позв-ка, при уровне кальция 2,6 – 3,5 ммоль – легкая форма, более 3,5 ммоль – токсическая форма(необходим прием внутрь более 3 л минеральной воды+натрийхлор+форсированный диурез).3. Почечные нарушения:миеломный белок(легкие цепи)(накапливается в почечных канальцах и реабсорбируется клетками почечных канальцев, вызывая их повреждение, гиеперкальциемия может вызывать повреждение почек, может присутствовать амилоид, вызывающий повреждение клубочков. 4. Инфекция:пациенты с миеломой плохо продуцируют антитела при стимуляции антигеном, что ведет к повышению риска развития инфекций, особенно инкапсулированными бактериями, заполнение КМ миеломными клетками может приводить к нейтропении, химиотерапия, используемая д\лечения миеломы может вызывать нейропению.5.вторичная подагра.6.полиневропатии.Фазы: бессимптомная(вялотекущая), симптоматическая: активная, ремиссия 1-3 года, рецидивы, рефрактерный рецидив. Лаб показатели:общий белок увел за счет гаммаглобулиновой фракции(не столь увеличен при протеинурии), М-градиент во фракции гаммаглобулинов,(миеломный моноклональный белок), очень высокая СОЭ, гиперкальциемия, повышение мочевины и креатинина. Лечение: основной метод – химиотерапия, Алкилирующие препараты:алкеран, мелфалан, сарколизин, циклофосфан, препараты нитрозомочевины.+преднизолон, мелфолан+преднизолон – стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов, далее ремиссия, далее поддержив терапия интерфероном альфа в дозе 3млнЕд – 3раза в нед.Но рецидивы неизбежны, можно использовать мелфолан в высоких дозах. Симптоматическое лечение:переломы – лечение у травматолога, НПВС, бисфосфонаты при остеопорозе, гидратация и гиперкальциемия, лечение ХПН, празмоферез(снижение гипервязкости и предотврапщение парапротеинемической комы), лечение анемии(эритроцит масса, если причина анемии ХПН, эритропоэтин), а\б, аллопуринол.
1. Больная 31г. поступила с жалобами на внезапно возникшие боли внизу живота схваткообразного характера с иррадиацией в крестец и скудные кровянистые выделения из половых путей, после болей появилась тошнота. Последние месячные 6 недель назад. В анамнезе 1 роды и 2 искусственных аборта, после второго – двусторонний аднексит. Состояние удовлетворительное, пульс 84 уд.в мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 110/70 мм рт.ст., Т-36,8С. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, слегка вздут, болезненный над лоном и в левой подвздошной области. Симптомов раздражения не выявлено. Нв -119 г/л, лейкоцитов – 8,6 х 109 г/л , СОЭ-19мм/ч. В зеркалах: шейка матки слегка цианотична. Выделения мажущие, кровянистые.При бимануальном исследовании смещение шейки болезненное. Тело матки в типичном положении, несколько больше нормы, мягковатое, болезненное при смещении. Слева в области придатков определяется опухолевидное образование, неподвижное, без четких контуров, мягковатой консистенции. В области левого свода- пастозность. Справа придатки не определяются.
Предварительный диагноз. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза? Тактика врача.
Диагноз: Левосторонняя трубная беременность, прерывающаяся по типу трубного аборта.
Лечение: лапароскопия, тубэктомия слева(послойный разрез передней бр ст, осмотр вн пол орг, выведение матки ипридатков в рану, фиксация матки лигатурой, зажим на мезосальпинкс и маточный отдел трубы, иссечение мат трубы и лигирование сосудов, перитонизация круглой маточной связкой, туалет и ревизия, послойное ушивание).
.
2. Больной М., 18 лет, наркоман, поступил в инфекционную больницу на 5-й день болезни. Заболел остро, когда с ознобом повысилась температура тела до 39С, позже присоединилась головная боль, мышечные и суставные боли, однократно отмечалась рвота. Принимал жаропонижающие, без эффекта. Последние дни бепокоит выраженная потливость, неприятные ощущения за грудиной, кашель с мокротой. Температура тела сохранялась в пределах 38,5-39,6 С.
С поступления состояние тяжелое. Заторможен, бледный. В подмышечных впадинах множественные петехии, на туловище- единичные пустулы, кровоизлияния в переходную складку коньюктив обоих век, по ходу вен- следы от многочисленных инъекций различной давности. Пульс- 100 уд/мин, АД- 100/60 мм рт ст. Сердечные тоны глухие, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, в легких жесткое дыхание, справа под лопаткой- ослаблено, там же – укорочение перкуторного тона, влажные мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, чувствителен в эпигастрии. Печень и селезенка увеличены. Менингеальных симптомов нет.
1. Предварительный диагноз и его обоснование
2. Дифференциальный диагноз
3. План обследования
4.Лечение
1. Ангиогенный сепсис, септический эндокардит. Необходимо учесть острое начало, лихорадку, отсутствие эффекта от приема жаропонижающих, указания на введение наркотиков в анамнезе, данные объективного обследования: петехиальная и гнойничковая сыпь, наличие пятен Лукина, тахикардию и шумы в сердце, гипотонию, гепатоспленомегалию.
2. Менингококцемия, лептоспироз, сыпной и брюшной тифы, миокардит.
3. Посевы крови на стерильность и на лептоспироз, посев мочи, мокроты, испражнений, РМА с лептоспирозным антигеном, РСК с риккетсией Провачека, биохимическое исследование крови (билирубин, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ, протромбиновый индекс, при необходимости - коагулограмму, мочевина, креатинин), ЭХО КГ, ЭКГ, рентген легких, УЗИ брюшной полости.
4. Антибактериальная терапия: бензилпенициллины, гентамицин, оксациллин (не менее 3-х парентеральных препаратов из различных групп), дезинтоксикационная, преднизолон, препараты, улучшающие свертываемость крови (по показаниям), плазма, переливания крови или Эр – массы (по показаниям), экстракорпоральная гемокоррекция.
3. Больная П, 52 лет, доставлена в приемный покой «скорой помощью» с жалобами на боли в обеих нижних конечностях. Из анамнеза известно, что заболела остро 2 часа назад, когда внезапно появилось онемение, боли в обеих нижних конечностях. Длительное время страдает ревматизмом, 10 лет назад был диагностирован митральный стеноз, последние 2 года тахисистолическая форма мерцательной аритмии, сердечная недостаточность III ФК. При осмотре состояние тяжелое. Одышка в покое. Обе нижние конечности бедные, прохладные на ощупь. Отсутствуют активные движения в пальцах стон. Пассивные движения возможны. Пульсация артерий нижних конечностей в типичных точках не определяется.
Предполагаемый диагноз. Лечебная тактика.
Предполагаемый диагноз. Эмболия аорты. Лечебная тактика. Эмболэктомия.
БИЛЕТ №72
1.Свинцовая колика, клинико-биохимическая диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная медицинская помощь.
Отравление свинцом характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемией. В основе заболевания – интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.Свинец – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих прицесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке – негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты(АЛК) и копропорфирина(КП).Свинец оказывает повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.Клиника: складывается из нескольких синдромов, ведущим является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная фаза характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильнозернистых эритроцитов в кови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формыхарактерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов(астеновегетативного, полиневропатий,энцефалопатий), признаков токсического гепатита. При свинцовой колике наблюдается резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-финурии.Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом. Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови(гипохромная железодефицитная, гемолитическая, талассемия) ,порфирий, острого живота, поражений нервной системы печени непрофессиональной этиологии.Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов:Тетацин-кальция, пентацина,0 – пени-цилламина(по общейпринятой схеме)Колика купируетс введение 20мл10%раствора в\втетацин-кальция(до 2 раз в первый день лечения) При аличии полиневропатий и других синдромов лечение симптоматическое. Рекоменд пища с высоким содержанием белка,кальция, железа, серы;в рацион вводят овощи, фрукты, соки(пектины)Показано санаторно-курортное лечение(пятигорск)
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими вещ-ми. При снижении работоспособности – направление ВТЭК.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.
Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.
Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.
Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния ( обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности ( одышка, отек легких).
Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности. Степени тяжести АС:1.Степень рестрикции аортальных створок:сист раскрытие менее8мм – тяжелый стеноз;от 8-12мм – умеренный стеноз, более 12мм – легкий стеноз. 2. Степень г8ипертрофии ЛЖ: толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (не более 10мм). 3.Систолический трансаортальный градиент:умеренный стеноз – не превышает 50мм РТ ст, выраженный стеноз - 50-80мм РТ ст, резкий стеноз – более 80 мм РТ.ст. 4. Максимальная скорость трансаортального потока:более 4 м\с показано протезирование аортального клапана, от 3-4 м\с – наблюдение и лечение с последующим контролем:менее 3м\с – консервативная терапия.5 . прогрессирование стеноза – увеличение систолического градиента на 7мм РТ ст, уменьшение площади клапана на 0,1см2. Лечение направлено на замедление скорости прогрессирования АС, лечение симптомов заболевания, лечение сопутствующей патологии. Мед терапия симптоматическаяч:нитраты, В-блокаторы, и-апф, серд гликозиды, диуретики, имплантация эндо экс..Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.
Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.
4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:
1. ревматический эндокардит2. инфекционные эндокардит3. сифилис (гуммозный)4. идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией ( самый частый вариант).5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева ( анкилозирующий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолы левого желудочка аортальный клапана не смыкается и часть крови возвращается назад из аорты в левый желудочек. Вследствие этого возникает нагрузка объемом на левый желудочек, которая практически сразу вызывает его дилатацию, и при хроническом течении одновременно гипертрофию, которая позволяет увеличить абсолютную величину ударного выброса. Это приводит к тому, что величина сердечного выброса остается без изменений. Таким образом данные компенсаторные механизмы поддерживают суммарную функцию сердца на неизмененном уровне. Увеличение ударного объема клинически очень быстро проявляется увеличением систолического АД. Далее происходит декомпенсация, уменьшается диастолическое давление и развивается сердечная недостаточность.
Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.
Объективное исследование.
Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:
1. вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергивается.
2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу
3. капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы
4. шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе
5. значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии
6. пляска каротид
Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой.
Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)
ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.
Лечение .1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
1. Гр-ка Я., 28 лет. Размер таза – 25,28,31,20 см. Роды вторые. 20 мин. назад родила мальчика весом 3050 г. В полости матки обнаружен второй плод в продольном положении, головном предлежании. Сердечные тоны плода ритмичные, 120 уд.в мин. Схваток нет. Воды второго плода не отходили.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Роды II, срочные. 2-й период родов. Двойня.
Необходимо вскрыть плодный пузырь второго плода и закончить 2-й период родов.
Оцениваем состояние женщины, родовую деят, состояние плодов, выделения, раскрытие маточного зева.
2. К больной С., 42 лет, работающей врачом-реаниматологом, был вызван врач поликлиники 24.04. Жалобы на высокую температуру тела, боли в коленных и лучезапястных суставах. Больна 3-й день, пыталась лечиться самостоятельно (анальгин, аспирин), но самочувствие ухудшалось, заметила уртикарную сыпь на теле, появилось головокружение, тупые боли в правом подреберье, тошнота, была повторная рвота, изменился цвет мочи, температура повысилась до 39,7° С.
После осмотра была направлена на госпитализацию в инфекционную больницу с диагнозами: «лептоспироз?». В стационаре выявлена желтуха. Состояние тяжелое. Пульс 90 уд/мин, тоны сердца приглушены. Живот вздут, болезненный при пальпации. Печень увеличена, пальпировалась на 4 см ниже реберной дуги, край ее плотный, острый, болезненный при пальпации. Селезенка увеличена. Асцит. При биохимическом исследовании крови: билирубин - 280 мкмоль/л, АлАТ — 2800 нмоль/с*л, протромбиновый индекс — 50%; общий белок — 45 г/л, альбуминов — 35%, альфа 1 — 5%, альфа 2 — 12%, бета — 15%, гамма — 32%; тимоловая проба 20 ед. При серологическом исследовании выявлены НВsAg, антитела к ядерному антигену (суммарные), антитела к вирусу D класса М. Состояние больной продолжало ухудшаться: резкая слабость, головокружение, зевота, плохо спала, желтуха нарастала, было носовое кровотечение, размеры печени сократились. Переведена в отделение интенсивной терапии.
1.Поставьте диагноз и обоснуйте.
2.Наметьте терапевтическую тактику.
3.Прогнозируйте течение болезни.
1. Острый вирусный гепатит Д на фоне хронического гепатита В, тяжелое течение болезни, ОПЭ I. О наличии острой дельта (супер)-инфекции вирусоносителя гепатита. В говорит острое начало заболевания, высокая лихорадка, сыпь, боль в животе, суставах, короткий преджелтушный период, прогрессирующее ухудшение состояния после появления желтухи, биохимические показатели, наличие анти-НDV IgМ в сочетании с НВsАg, анти-НВcorе IgG. О тяжелом течении болезни свидетельствует выраженная интоксикация, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени, признаки ОПЭ, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.
2. Инфузионная терапия, плазмаферез, оксигенотерапия, ГБО, профилактика и лечение отека мозга и тромбогеморрагического синдрома.
3. Прогноз серьезный. Наиболее вероятно: хронизация процесса с быстрым исходом в цирроз печени или летальный исход в остром периоде.
3. Больной В., 76 лет, доставлен «скорой помощью» в приемный покой с жалобами на боли в животе разлитого характера с иррадиацией в спину. Из анамнеза известно, что боли возникли внезапно З часа назад, затем появились слабость, головокружение, отмечена кратковременная потеря сознания. При осмотре состояние больного тяжелое. Сознание спутанное. Пульс 120 уд. в 1 минуту, ритмичный. Ад 80/30 мм.рт.ст.. При пальпации живота в околопупочной области пальпируется пульсирующее образование диаметром до 8 см. Предполагаемый. диагноз. Лечебная тактика.
Предполагаемый. диагноз. Разрыв аневризмы аорты. Лечебная тактика. Оперативное лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты. эндоваскулярное протезирование Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предотвращающим кровотечение во время манипуляций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кровообращения.
Билет № 73
1. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОСОБЕННОСТИ
ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ, МСЭ.
Бронхиальная астма - условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья.
ЭТИОЛОГИЯ.
Потенциальными производственными аллергенами являются:
-Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др. -Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др. -Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий), -Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.
ПАТОГЕНЕЗ.
В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.
I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.
Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения иммуноглобулина-a в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.
II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.
Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.
III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита. Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.
КЛИНИКА.
Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровожд. громкими свистящими хрипами, вынужд. положение – сидя с наклоном вперед/для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомог. мускулат/). Период разгара (набухание шейных вен, в акте дыхания участв. вспомогат мышцы, при перкуссии – коробочный звук, смещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа – кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана – мокрота принимает форму дистальных отделов дых. путей), в которой обнар. эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии – патологии нет. Диагностика: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выд. менее 65% за мин., увеличение остаточного объема более 20%), пневмотахиметрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
ОСЛОЖНЕНИЯ.
Развитие: легочной недостаточности, хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности, астматического статуса, эмфиземы легких, бронхоэктазий.
ЛЕЧЕНИЕ
1 ст. ингаляционные в2-стимуляторы короткого действия (беротек не более 2-3- р/нед. или кромолин/интал/перед физической нагрузкой или действием аллергена). 2ст. – ингаляционные противовоспалит. ежедневно (кортикостероиды – ингакорт/200-500 мкг/сут./), ингаляц. стимуляторы короткого действия по требованию, но не чаще 3-4 р/день. Возможно увеличение дозы кортикостер. до 400-750 мкг/сут. 3 ст. – ежедневно – ингакорт по 800-1000 мкг/сут.;+ теофиллины пролонгированного действия.
При частых ночных приступах пероральные в2-стимуляторы (спиропент); атровент и в2- -стимуляторы короткого действ. по требованию, но не чаще 3-4- раз/день.
4 ст. – все препараты 3 ст. + КГ перорально (преднизолон через день или 1 раз в день).
ПРОФИЛАКТИКА.
1)Совершенствование трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);
2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых - определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.
МСЭ:
Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).
При тяжелом течении профессиональной бронхиальной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.
2. ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ-ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ.
ОЛ - это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Нелимфобластные ОЛ включают:
М1 - острый миелобластный лейкоз без признаков созревания клеток
(бластные клетки пероксидазопозитивные).
М2 - острый миелобластный лейкоз с признаками вызревания клеток
(морфологические и цитохимические характеристики бластных клеток такие же, имеет место созревание до промиелоцитов и более зрелых форм, типичная цитогенетическая аномалия t (8,21).
М3 - острый промиелоцитарный лейкоз (бластные клетки с обильной базофильной зернистостью, реакция на пероксидазу резко (+), типичная цитогенетическая аномалия t (15,17).
М4 - острый миеломонобластный лейкоз (бластные клетки имеют морфоцитохимические характеристики как миело- так и монобластов, аберрация inv16.
М5 - острый монобластый лейкоз (бластные клетки беззернисты, имеют моноцитоидные ядра, пероксидаза отсутствует, содержится фторидингибируемая неспецифическая эстераза, различные хромосомные аберрации в II паре).
М6 - острый эритролейкоз (эритромиелоз), бластные клетки представлены молодыми формами эритроидного ряда.
Острые лимфобластные лейкозы делятся на 3 типа в зависимости от цитологической характеристики бластов:
Л1 - острый микролимфобластный лейкоз, преобладают малые лимфоидные клетки, иногда без ядрышка и без иммунологических маркеров. Эта форма выявляется у 65% детей и у 5-10% взрослых больных.
Л2 - острый лимфобластный лейкоз с типичный лимфобластами, чаще у взрослых.
Л3 - острый макро- или пролимфобластный лейкоз, преобладают весьма крупные клетки.
ЭТИОЛОГИЯ,
Не изучена. выделяется значение генетических факторов, воздействие ионизирующей радиации, лекарственные препаратов (бутадион, левомицитин, цитостатики), а также контакт с некоторыми химическими веществами , лаками, красками, пестицидами, бензолом.
КЛИНИКА
5 основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического, интоксикационного, инфекционный осложнений.
Гиперпластический синдром - безболезненное увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, увеличение миндалин, лимфоузлов средостения с симптомами сдавления. появляются кожные лейкозные инфильтраты (лейкемиды) в виде красновато- синеватых бляшек.
Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к угнетению нормального кроветворения, в результате чего развивается анемия и тромбоцитопения. тяжелая анемия с гемоглобином ниже 60 гл, эритроциты менее 1-1,3х1012. Глубокая тромбоцитопения (ниже 50х109л) служит основной причиной геморрагического синдрома, который наблюдается у 50-60% больных. Геморрагические проявления от мелкоточечных и мелкопятнистых единичных высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений — носовых, маточных, желудочно-кишечных и др. Кровоизлияния очень часто сопровождаются неврологическими нарушениями, острыми расстройствами мозгового кровообращения. инфекционные процессы.
Стадии ОЛ:
1 стадия. Первая атака заболевания – это стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период, охватывающий время от первых клинических симптомов, установления диагноза, начала лечения до получения эффекта от лечения. Начальная стадия при ОЛ не очерчена. Небольшие симптомы интоксикации – повышенная утомляемость, слабость - неопределенны, наблюдаются не у всех больных.
2 стадия. Ремиссия. Полной клинико-гематологической ремиссией называется состояние, характеризующиеся полной нормализацией, клинической симптоматики (не менее 1 мес), анализов крови и костного мозга с наличием в миелограмме не более 5% бластных клеток и не более 30% лимфоцитов, м.б. незначительная анемия (не ниже 100гл), небольшая тромбоцитопения (не менее 100х109л).
3 стадия. Рецидив заболевания . обусловлен реверсией лейкозного процесса к прежним показателям в результате выхода остаточной лейкозной клеточной популяцией из-под контролирующего действия цитостатической терапии. Клиника более выражена, чем в 1 стадии и труднее поддается терапии. В костном мозге нарастает бластоз, в периферическом крови - цитопения.
Полные клинико-гемотологические ремиссии более 5 лет (4 стадия).
Терминальная стадия лейкоза может выделяться как завершающий этап опухолевой прогрессии при полном истощении нормального кроветворения, резистентности к цитостатической терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное в лечении – цитостатическая терапия, направленная на максимальное уничтожение опухолевых клеток.
С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы.
Первая группа – это химические агенты, специфически действующие на клеточный цикл. Вторая - вещества действию которых проявляется независимо от цикла (циклонеспецифические).
Основные группы противолейкозных препаратов. глюкокортикостероиды - нециклоспецифические, блок g1,s антиметаболиты: 6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, метотрексат - циклоспецифические, вступают в конкурентные отношения с метаболитами, с предшествниками нуклеиновых кислот.
Необходимо учитывать следующие принципиальные положения: сочетание цитостатических препаратов оказывает большее цитостатическое действие, причем комбинировать необходимо препараты различной фазово- и циклоспецифичности с нециклоспецифическими препаратами, чтобы охватить большее количество лейкозных клеток. соблюдение цикличности и прерывистости в применении препаратов длительность , упорность , достаточная активность терапии.
1. Гр-ка И., 28 лет. Роды вторые, срочные. Третьи сутки послеродового периода. Был озноб, температура 39С. Молочные железы мягкие, безболезненные. Дно матки на уровне пупка, при пальпации резкая болезненность матки. Лохи в умеренном количестве с неприятным запахом.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Послеродовый метрит, тяжёлый.
Лечение: антибактериальная(метрогил 100мл*2 в\в, карбенициллина динатриевая соль 2г в 200 мл изотон р-ра 2 р\д в\в и по 2г 2р\д в\м, гентамицин по 0.08*3 в\м) и дезинтоксикационная терапия(изотон р-р 0.9% 400мл, р-р глю 5% 500мл,р-р ацесоль 400мл,р-р кальция хлорида 1% 200мл, аскорбиновую к-ту 5% 5 мл, В1 5% 1мл,эуфиллин 2.4%10мл), витамины, спазмолитики, антигистаминные препараты, иммуномодуляторы, антиоксиданты.
2. Больная Р., 72 лет, работница прачечной, обратилась к участковому врачу на 5-й день болезни с жалобами на головную боль, высокую температуру, сильную слабость. Заболела остро 20.01. - был озноб, температура повысилась до 38,2?С. Появились головная боль, тошнота, головокружение. Принимала анальгин и папазол, но лучше не стало. Ночью спала плохо, испытывала беспокойство, потребность «куда-то идти, что-то предпринять».
Состояние средней тяжести, многословна, эйфорична. Лицо гиперемировано, блеск глаз. Конъюнктивы инъецированы, на переходной складке единичные кровоизлияния. Цианоз губ. На коже обильная, яркая розеолезно-петехиальная сыпь. Тремор рук и языка при его высовывании. Язык обложен, сухой. Пульс 100 ударов в минуту, АД 120/70 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, в легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Пальпируются печень и селезенка. Менингеальных симптомов нет. Из перенесенных заболеваний: в 1943г - сыпной тиф, ежегодно ОРЗ, грипп. Госпитализирована с подозрением на брюшной тиф.
ЗАДАНИЕ.
1.Согласны ли Вы с диагнозом?
2.Поставьте диагноз и обоснуйте его.
3.Проведите дифференциальный диагноз.
4.Составьте план обследования и лечения.
1. Нет. Для брюшного тифа характерно постепенное начало заболевания. Сыпь носит розеолезный характер, появляется только с 8-10 дня болезни. Больной не возбужден. Характерна брадикардия, дикратия пульса. Отмечается поражение кишечника. Отсутствуют симптомы Киари – Авцына и Говорова – Годелье.
2. Болезнь Брилля. Возбудитель Rickettsia prowazekii. Диагноз поставлен на основании клинической картины заболевания: острое начало заболевания, возбуждение, розеолезно-петехиальная сыпь с 5-го дня болезни. Тремор рук и языка. Кровоизлияния в конъюктиву. В анамнезе –сыпной тиф.
Для подтверждения диагноза « Болезнь Брилля» используются РСК, РПГА, РНИФ с антигенами Провачека. Лечение: препарат выбора доксициклин по схеме, дезинтоксикационная терапия, диуретики, анальгетики, седативные препараты и кардиотропная терапия
3. Водитель легкового автомобиля резко затормозил перед близко идущим пешеходом. В результате он ударился грудной клеткой о рулевое колесо. Обратился в травматологическое отделение больницы. Пострадавший жалуется на боли в месте травмы, возрастающие при глубоком вдохе и кашле. Пациент сидит в вынужденной позе неподвижно, наклонив туловище вперед, сутулится, часто и поверхностно дышит. Грудина болезненная, имеет ступенчатую деформацию (тело грудины смещено назад), особенно заметную при пальпации. Ваш диагноз? Какие дополнительные исследования необходимо выполнить? Какова тактика?
Ваш диагноз? Закрытая травма груди. Перелом грудины. Какие дополнительные исследования необходимо выполнить? Рентгенография грудной полости в двух проекциях, ЭКГ. Какова тактика? Госпитализация, иммобилизация, дальнейшее лечение - в зависимости от данных предыдущих исследований.
Билет № 74
1. Острая лучевая болезнь. Особенности клиники, диагностики, лечения, профилактики, МСЭ.
Развивается в результате гибели преимущ. делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до скольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Ионизир. излучение – потоки частиц и электромагнитных квантов, образ. в результате ядерных реакции или радиоактивного распада.
В течении острой лучевой болезни различают 4 периода:
- первичной лучевой реакции;
- скрытый;
- выраженных клинических проявлений (разгара болезни);
- восстановления (исходов болезни).
В момент облучения человек никаких ощущений не испытывает.
Период первичной лучевой реакции в зависимости от величины полученной дозы облучения начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1 - 10 часов и продолжается от нескольких часов до 2 - 3 суток. В этом периоде возникает возбуждение пострадавшего, раздражительность, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела. В след за выраженным возбуждением у пострадавшего наступает угнетение его психической деятельности.
Скрытый период наступает с момент, а исчезновения признаков первичной лучевой реакции. Самочувствие пораженного улучшается, могут быть жалобы на общую слабость и понижение аппетита иногда неустойчивый стул. Бывает нарушен сон. период скрытого действия продолжается от нескольких дней до 2 - 54 недель. Чем он короче, тем более тяжелая развивается острая лучевая болезнь. В наиболее тяжелых случаях скрытый период отсутствует совсем, сразу же наступает разгар острой лучевой болезни.
Этот период характеризуется проявлением всех ее признаков. У пострадавшего снова появляются головная боль, бессонница, тошнота, нарастает общая слабость, нередко возникают желудочно-кишечные расстройства с сильными болями в животе. Температура тела повышается до 380 - 400 и держится длительное время. Развивается истощение организма, на коже и слизистых оболочках появляются множественные точечные кровоизлияния, могут быть кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочно-кишечные, почечные. На второй-третьей неделе начинают выпадать волосы. Часто возникают инфекционные осложнения: ангина, пневмония, абсцесс легких и общее заражение крови - сепсис.
Период восстановления начинается уменьшением кровоточивости, улучшением двигательной активности и аппетита больного, нормализации температуры, восстановлением нормального стула. Улучшается общее состояние, увеличивается масса тела больного.
В зависимости от величины дозы однократного равномерного внешнего облучения всего тела человека принято различать четыре степени тяжелой острой лучевой болезни: - легкая
- средней тяжести 200 - 400 рад; тяжелая 400 - 600 рад; крайне тяжелая более 600 рад.
Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям.
Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противорвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным.
Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.
Экспертиза трудоспособности. Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию МСЭК, в то время как вопросы о переводе на другую работу на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются КЭК. При выраженных проявлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.
2. Лимфомы- этиопатогенез, классификация. Клинические проявления. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз при лимфоаденопатиях. Лечение лимфом. Прогноз.
Лимфома - злокачественное, клональное, лимфопролиферативное заболевание системы крови. Патологический клон возникает экстрамедуллярно, чаще всего в органах лимфоидной системы - лимфоузлы, селезенка, пеейровы бляшки. Выделяют две основные группы лимфом: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы.
ХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ
Этиология окончательно не ясна.
Генез клеток, которые патогномоничны для лимфогранулематоза, клетки Reed-Sternberg - не ясен. Это многоядерные клетки, которые несут на своей поверхности антигены характерные как лимфоидного ростка так и для моноцитоидного ростка. Чаще всего первая локализация, которая обнаруживается пациентом - это лимфаденопатия шейной области. Определить что это за опухоль можно только гистологическим и цитологическим исследованием. Критерий диагностики - морфогистологическое исследование опухоли.
Могут увеличиваться внутригрудные лимфоузлы, что проявляется синдромом сдавления верхней полой вены: отечностью и гиперемией, расширенными венами верхней половины туловища. Увеличенные лимфоузлы брюшной и тазовой области приводят к выраженному отеку бедер, голени, мошонки. Гиперпластический синдром сопровождается как нарушением функции внутренних органов так и проявлениями вторичной инфекции. Может быть лимфогранулематозное поражение кожи (образование папул). Кроме того, вследствие лимофостаза может быть отечность передней брюшной стенки.
Также может поражаться глазное дно, что проявляется специфической инфильтрацией клетками Reed-Steinberg. Также наблюдаются герпетические поражения.
ГИСТОЛОГИЯ. Клетки Reed-Sternberg - большие, многоядерные клетки.
ЛЕЧЕНИЕ.
Химиотерапия. Также используют лучевую терапию.
СХЕМЫ:
1. МОПП - мустаген, онковир (винкристин), прокарбазин, преднизолон.
Применяют по крайней мере, на протяжении 6 циклов плюс 2 дополнительных цикла после достижения полной ремиссии.
1. АБВД - адриамицин (доксрубицин), блеомицин, винбластин, дакарбазин. Эта схема высокоэффективна у больных с рецидивами. При комбинированной химиотерапии чаще используют схему АБВД.
1. МВПП (аналогична схеме МОПП, онковин заменен винбластином в дозе 6 мг/м2).
Если терапия не эффективна или в течение года после достижения ремиссии возникает рецидив то больному проводят более мощную терапию - DexaBEAM: где
Деха - дексаметазон, В - BCNU, Е - этапизид, А - араце (цитозар), М- мелфолан. Проводят 2 курса. Если получают эффект, то проводят забор аутологичного костного мозга, или стволовых клеток крови, и делают такому больному аутотрансплантацию. В противном случае наблюдается плохой исход.
НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ (ЛИМФОСАРКОМА).
ЭТИОЛОГИЯ. Лимфосаркома (особенно с поражением ЦНС) характерна для больных
СПИДом и пациентов, получавших иммунодепресанты (например, после пересадки почки или сердца). Для клеток лимфосаркомы обычны цитогенетические аномалии
(например, хромосомные транслокации).
КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИИ.
--- Лимфома низкой степени злокачественности. Зрелые лимфоциты, очень часто ограничены - фолликулярный тип роста. мелкоклеточная лимфоцитарная преимущественно фолликулярная с мелкими расщепленными ядрами фолликулярная - смешанного типа (мелкие клетки с расщепленными ядрами и крупные клетки)
---Лимфома средней степени злокачественности. Зрелые лимфоциты, но с интерстициальным типом роста, иногда это пролимфоциты преимущественно фолликулярная крупноклеточная диффузная мелкоклеточная с расщепленными ядрами диффузная смешанная (мелко - и крупноклеточная) диффузная крупноклеточная
--- Лимфома высокой степени злокачественности. Преобладают лимфобласты. крупноклеточная лимфобластная с изогнутыми ядрами мелкоклеточная с нерасщепленными ядрами (Беркетта).
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТАКАЯ ЖЕ, КАК ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ.
КЛИНИКА.
Большинство случаев имеет бессимптомное течение. Больных беспокоят лихорадка, потеря веса и ночной пот. У больных с медленно и длительно развивающимися лимфомами единственным симптомом предшествующим правильной диагностике, может быть изнуряющая аденопатия, хотя чаще встречается постоянное увеличение лимфатических узлов. При поражении лимфомой желудка, легких, костей возникают характерные симптомы. Признаком лимфомы является грибовидный микоз - поражение кожи лимфомой, что ведет к появлению корок на коже. В клиническом анализе крови нет ничего особенного в начальных стадиях заболевания (может быть незначительный лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ). Основной критерий диагноза - морфологическое и гистологическое исследование.
ЛЕЧЕНИЕ.
Во многом зависит от морфологического варианта. Лечение обычно комбинированное. Чаще применяют облучение и химиотерапию после биопсии.
1. Облучение. Должно быть, направлено на пораженную область (в дозе 40
Гр.). В облучаемое поле необходимо включать дренирующие лимфатические сосуды и узлы.
Химиотерапия.
Схема СНОР - С- циклофосфан, Н - адриамицин, О - онковир, Р - преднизолон.
Или СНОР с добавление рубромицина.
Если появляется рецидив или лечение не дает эффекта то проводят DexaBEAM.
Желательно закрепить эффект трансплантацией.
Если появляется рецидив или лечение не дает эффекта, то проводят DexaBEAM.
Желательна трансплантацией.
1. Гр-ка С., 36 лет, первобеременная. Размеры таза- 24,26,29,18 см., в анамнезе: бесплодие в течение 8 лет. Поступила в дородовое отделение с доношенной беременностью. Плод в тазовом предлежании.
Предполагаемый вес плода 4250 г.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Тазовое предлежание плода. Крупный плод. Отягощённый анамнез 36 лет.
Показано родоразрешение путём операции Кесарева сечения в плановом порядке
2. К больному С., 40 лет, вызвана «скорая помощь» в связи с резким ухудшением состояния. Из анамнеза известно, что заболевание началось с озноба, головной боли 5 дней назад. Быстро повысилась температура до 39?С, дважды была рвота. По совету знакомого врача, предположившего грипп, принимал ремантадин, после чего на следующий день температура тела снизилась до 37,5?С, обильно потел, но к вечеру температура вновь повысилась до 40,5?С, при этом чувствовал сильную головную боль, тошноту, слабость. В течение следующих дней температура оставалась повышенной, повторялась рвота, отмечал неприятные ощущения в эпигастральной области. Сегодня при высокой температуре появился бред. При осмотре: состояние тяжелое, бледен, заторможенность, на вопросы отвечает односложно. Зрачки узкие, пульс 106 уд/мин, АД 90/60 мм.рт.ст. Печень и селезенка увеличены, живот мягкий. Нерезко выражен менингеальный синдром. Эпидемиологический анамнез: вернулся из Бенина (Африка), где работал в течение 1 года. С целью профилактики принимал нивахин, после возвращения препарат принимать перестал.
ЗАДАНИЕ.
1.Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.
2.Чем обусловлена тяжесть состояния больного?
3.Как подтвердить диагноз.
1. Тропическая малярия(возб-малярийный плазмодий), тяжелое течение. Начинающаяся малярийная кома (острое начало заболевания, выраженная интоксикация, неправильная лихорадка, диспептические явления, гепатолиепальный синдром, признаки поражения ЦНС, эпиданамнез).
2. Тяжесть состояния обусловлена поражением ЦНС и угрозой развития малярийной комы.
3. Мазок и толстую каплю крови на малярию, с определением интенсивности инвазии и определением промежуточных форм, характерных для малярийной комы.
3. У женщины 28 лет в родах было повреждено тазовое кольцо. Больная переведена в травматологический стационар. Беспокоят боли в области симфиза. двигательная функция нижних конечностей нарушена. Больная стремится занять вынужденное положение - ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах, бедра максимально сведены вместе. При попытке развести их в стороны возникает резкая боль. Пальпаторно и через влагалище определяется расхождение лобкового сочленения. Ваш диагноз? Какие дополнительные исследования необходимо выполнить? Какова тактика?
Ваш диагноз? Перелом костей таза с нарушением непрерывности тазового кольца. Какие дополнительные исследования необходимо выполнить? Рентгенография костей таза, консультация уролога и невропатолога. Какова тактика? Иммобилизация в специальном положении.
75-1. Пылевой бронхит
Ds по наличию кашля и выделение мокроты мин в теч 3 мес на протяжении 2 лет при искл др забол-й ВДП. Особенность: клин карт опред-ся хар-ром пыли:1 Кремнийсодержащая пыль - гипертрофия быстро— атрофия, мало симпт; 2.Угольная пыль – гиперпродукция секрета—быстро развив хрон бр-т. Через 5-10 лет от начала работы 1-е признаки. Специфич-м периодом явл начальный (простой пылевой катар бронхов- непоср-я р-я на д-е пыли), остальные - хар-ся неспец-ми синдромами. Факторы риска,предраспалагающие к развитию хронического пылевого бронхита: 1 .Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями; 2 Курение; З.Неблагоприятное состояние окружающей среды; 4.Потребление алкоголя; 5.Дефицит а1-антитрипсина; 6-Генетическая предрасположенность, 7.Вирусные инфекции; 8.Низкое социально-экономическое положение.
Класс-я профессионального бронхита: 1.По этиологии в зависимости от состава и характера действия промышленного аэрозоля: а)Профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием; б)Профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ. 2.По патоморфологическим и эндоскопическим признакам: а)Катаральный. б)Катарально-атрофический. в)Катарально-склерозирующий. З.По клинико-функциональным данным: а)Необструктивный бронхит. б)Обструктивный бронхит в)Астматический бронхит. г)Эмфизематозный с трахеобронхиальной дискинезией. Д-ка: контакт, стаж, Rg для искл. Рак, lbs, хрон пневмония. Бронхография - диффузный хар-р изменений, что отличает от хр бронхита, связ-го с бронхоэктатич б-нью, хр пневм-й, tbs.
Лечение пылевого бронхита должно быть:
а) индивидуальным (с учетом стадии пылевого бронхита, рентгенморфологической картины, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.
б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).
В лечении неосложненного пылевого бронхита упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение.
Патогенетическое лечение включает использование :
А. В неосложненных случаяхпылевого бронхита:
- средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства);
снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);
улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности - сердечных гликозидов).
витаминотерапии (группа В, витамин С);
биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);
адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);
УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.
Б. В осложненных случаях пылевого бронхита:
при активации специфической микрофлоры - туберкулостатические препараты;
при активации неспецифической микрофлоры - антибиотики и сульфаниламидные препараты;
при наличии приступов удушья - «бронхолитики»;
при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности - глюкокортикостероиды;
эндобронхиальная санация с бронхо- и секретолитиками, при необходимости с антибактериальными препаратами, нитрофурановые препараты., аспирация бронхиального содержимого, дробное посегментарное введени подогретого физиологического раствора, раствора фурагина калия 1:5000 - 100 мл при обструктивном синдроме. Дл я длительного бронхолитического и противоотечного эффекта эндобронхиально вводят 100-500 мг гидрокортизона № 10. Эндобронхиальное введение интерферона при неполном умеренном диффузном поражении бронхов (1-3 ампулы на 1 санацию). В сочетании с 30-40 мл раствора фурагина калия дает противовоспалительный эффект. Целесообразно сочетание с эндобронхиальным введением гидрокортизона. Частота санаций - от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Курс лечения 5- 15, а при выраженном воспалении - до 20. Перерыв № мес и >. В период ремиссии - повторное лечение для закрепления эффекта.
Санация хронических очагов инфекции.
Лечение неспецифических проявлений длительного контакта с производственной пылью и пылевого бронхита со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная (обратимая) или органическая (мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.
МСЭК; данные анализа возд среды(6ол запыленность), повыш забол-ть рабочих хр бронхитом, отсут-е забол-я легких и бронхов до поступл на эту работу 1стад - Мб оставлен на этой работе, след - рац-е трудоустр-во или переквалификация. 2.Неспецифический язвенный колит (НЯК). НЯК - неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой прямой, сигмовидной и ободочной кишок
Этиопатогенез неясен. Обсуждается роль инфекции, аллергических, иммунологических, генетических, психогенных факторов. Особая чувствительность эпителия способствует его быстром)' раздражению при гипоксии (нарушение местной циркуляции) -> вторичное инфицирование из фекалий и изъязвление. Клиника. Острая, рецидивирующая и хроническая формы. При острой форме высокая летальность. Это тяжелое септическое состояния с частым, до 20-30 раз в сут, жидким с гноем и кровью, стулом. Тенезмы и боли по всему животу. Рвота. Фебрильная температура. Резкое похудание. Отсутствие перистальтики, умеренная гепатоспленомегалия, тахикардия, снижение АД, суточного диуреза до 400 мл. Осложнения - кровотеч-е, перфорация и перитонит. Рецидивирующая; При обострении - частный жидкий стул с кровью и гноем, тенезмы, схваткообразные боли в животе, фебрильная т-ра, потеря массы тела. Длительность рецидива 4-16 недель, но стул может долго носить патологический характер. Причины рецидивов - ОРЗ, стрессы, аллергия, беременность.
хронич непрерывная форма: Признак колит более 6 месяцев
Осложнения. Перфорация, кровотеч-е, острая токсическая дилятация толстой кишки (токсический мегаколон), стриктуры прямой и ободочной кишок, свищи, геморрой, рак и др Д-ка. OAK - анемия, СОЭ н лейкоцитоз. ОАМ - умеренная протеинурия. Анализ кала - эритроциты, лейкоциты и слизь а большом количестве. Ректоромано и колоноскопия - эрозии, язвы, гнойный налет. Ирригоскопия - сужение просвета и неравномерность или отсутствие гаустрации. Леч-е. Создание функционального покоя толстой кишке - нельзя молоко и молочные продукп I, частое дроюное питание, стол 4 или 46, отвары сладких ягод и фруктов. При осложнениях - голод на 1 -2 дня. Сульфасалазин - 2 г/сут внутрь или в микроклизмах по 60 мл. В тяжёлых случаях - кортикостероиды 40 мг/сут по преднизо-лону. Антидиарейные - танальбин, висмут. Клизмы с 0,3% колларголом, маслом шиповника и облепихи. В ремиссии -салазопрепараты, ферменты и диета. Хирургическое леч-е. 76-1.Милиарный туберкулез легких - вид диссеминированного tbs. Классиф-я (симггт, распространенности морф изменений): Асептическая, 2тифоидная, 3 легочная,4. менингиальная формы. Септическая наиб тяж,злокач теч-е, в 2 нед летальный исход.Клин:тяж интокс, стертой обще-мозговой симптоматикой, развивающаяся вплоть до потери сознания. Rg гр кл -усиление лег рисунка, в ликваре цитоз 5-9 кл в 1мл, уровень белка повышен.!^ посмертно (спец воспал-я нет!, по наличию бол к-ва МВТ в очагах некроза). Тифоидная: диф от брюшн тиф* - посев крови на гемокультуру и реакция Видаля; эпид ан-з, отсут-е продром п-да, неправильной температурной кривой, сопровождающаяся ознобом и проффузным потоотделением при снижении, резкой слабостью, адинамией, тахикардией, яолиаденнтом, нарастанием симптомов дыхательной недостаточностью в динамике, спутанностью сознания, шум трения плевры в межлопаточной или подмышечных областях и сзади по краю легких. Легочная форма преобладанием на фоне выраж интоксикации симптомов ДН: одышка, нарастающий цианоз, на фоне обшей интоксикации. Отсутствие характерных для острых воспалительных процессов в легких аускультативной симптоматики, может послужить основанием для диагноза милиарного туберкулеза. А^еиингеачьная ф-.ма: симпт рассеянного менингоэнцефалита, вегето-сосудистыми нарушениями и склонность к спазму сосудов мозга, «оглушенность», спутанность и потеря сознания, психические нарушения, параличи, диэнцефальными и вегето-сосудистыми кризами - разнообразие—* трудность д-ки. UdiiL МБТ(-), ч/з 1,5-2 мес леч-я МБТ(+) при многокр исслед мокроты, промывных вод бронхов.Rg (на 10-14 дн бол-и информ-но): симметричные однотипные очаги, размером 1-3 мм малой интенсивности, с не четкими контурами, более густо расположенные в верхних отделах и по периферии легких, сетчатой ячеистости; но Мб крупные очаги по типу казеозной пневмонии, кот на Rg как «снежная буря». Леч; 1 этапЗ препарата(тубазид, этамбутол. стрептомицин - 2-3 мес ,2 этап - 2 препарата (тубазид, тиза-мид)- 8-9 мес.
1. Гр-ка Т., 25 лет. Размеры таза- 27,27,30,17. Роды вторые преждевременные. Первые роды закончились операцией кесарева сечения. 10 минут назад родила мальчика весом 1300. Появилось значительное кровотечение. При ручном отделении последа не удается отслоить значительную часть плаценты, прикрепленную к передней стенке матки. Возникло сильное кровотечение, угрожающее жизни пациентки.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Последовый период. Кровотечение, обусловленное частичным истинным приращением плаценты.
Необходимо срочно выполнить лапаротомию и ампутацию матки.
2. Больной М., 28 лет, матрос, поступил в больницу с диагнозом «грипп» на 4 день болезни. Жалобы при поступлении на слабость, ломоту в теле, повышение температуры до 40?С, потливость, головную боль в течение всех дней. При осмотре состояние средней тяжести; кожа чистая, обычного цвета. Субъиктеричность склер. Язык обложен. Лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. АД 110/60 мм.рт.ст. Пульс 100 уд/мин, ритмичный. Тоны сердца чистые, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 2,5 см, пальпируется увеличенная селезенка. По органам мочевыделительной системы и ЦНС патологии не выявлено. Из эпид. анамнеза известно, что месяц назад был в Юго-Восточной Азии с экипажем корабля.
В больнице был установлен диагноз, подтвержденный обнаружением в толстой капле крови плазмодиев тропической малярии (трофозоиты и шизонты до 200 на 100 лейкоцитов). Больному был назначен делагил (вначале в таблетках, а затем в виде 5% раствора в/в). В течение последующих 3-х дней температура сохранялась до 39?С- 40?С, при повторном исследовании толстой капли крови количество паразитов сохранялась прежним.
ЗАДАНИЕ.
1.В чем причины отсутствия терапевтического эффекта от применения делагила?
2.Какова дальнейшая тактика врача?
3.Составьте план лечения.
4.Составьте план обследования.
1. Отсутствие эффекта от лечения делагилом связано, скорее всего, с наличием штамма плазмодия тропической малярии, устойчивого к делагилу.
2. В настоящее время хинин является основным препаратом для лечения тропической малярии, вызванной хлорохиноустойчивыми штаммами. Он обеспечивает немедленное действие препарата на возбудителя. Хинин назначают в дозе до 2 г. в сутки (внутривенное введение). Затем с целью профилактики рецидивов (одновременно с хинином или последовательно) назначают фансидар - 3 таблетки однократно или 3 таблетки фансимефа (однократно).
3. Мазок и толстая капля каждые 4 часа, общий анализ крови, анализ мочи, биохимическое исследование крови - билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы.
3. У больного 72 лет, предъявляющего жалобы на мучительный кашель с прожилками крови и нарастающие слабость и одышку, при бронхоскопии было установлено, что левый главный бронх концентрически сужен до 0,5 см, слизистая его шероховатая и легко кровоточит. Левая стенка трахеи в дистальном ее отделе уплотнена и ригидна. На рентгенограммах грудной клетки обнаружен ателектаз верхней доли левого легкого и расширенная тень средостения.
Ваше заключение по данным этих исследований? Какой вид лечения показан больному?
Ваше заключение по данным этих исследований? Центральный рак левого легкого. Необходимо гистологическое заключение. Какой вид лечения показан больному? Пульмонэктомия с пластикой трахеи.
Билет №76
1 Милиарный туберкулез легких - вид диссеминированного tbs. Классиф-я (симпт, распространенности морф изменений): Асептическая, 2тифоидная, 3 легочная,4. менингиальная формы. Септическая наиб тяж,злокач теч-е, в 2 нед летальный исход.Клин:тяж интокс, стертой обще-мозговой симптоматикой, развивающаяся вплоть до потери сознания. гр кл -усиление лег рисунка, в ликворе цитоз 5-9 кл в 1мл, уровень белка повышен.1)з посмертно (спец воспал-я нет!, по наличию бол к-ва МБТ в очагах некроза). Тифоидная: диф от брюшн тифа - посев крови на гсмокультуру и реакция Видал я; эпид ан-з, отсут-е продром п-да, неправильной температурной кривой, сопровождающаяся ознобом и проффузным потоотделением при снижении, резкой слабостью, адинамией, тахикардией, полиаденитом, нарастанием симптомов дыхательной недостаточностью в динамике, спутанностью сознания, шум трения плевры в межлопаточной или подмышечных областях и сзади по краю легких. Легочная форма преобладанием на фоне выраж интоксикации симптомов ДН: одышка, нарастающий цианоз, на фоне общей интоксикации. Отсутствие характерных для острых воспалительных процессов в легких аускультативной симптоматики, может послужить основанием для диагноза милиарного туберкулеза. Менингеалъная ф-ма: снмпт рассеянного менингоэнцефалита, вегето-сосудистыми нарушениями и склонность к спазму сосудов мозга, «оглушенность», спутанность и потеря сознания, психические нарушения, параличи, диэнцефальными и вегето-сосудистыми кризами - разнообразие— трудность д-ки. Д-ка: МБТ(-), ч/з 1,5-2 мес леч-я МБТ(+) при многокр исслед мокроты, промывных вод бронхов.Rg (на 10-14 дн бол-и информ-но): симметричные однотипные очаги, размером 1-3 мм малой интенсивности, с не четкими контурами, более густо расположенные в верхних отделах и по периферии легких, сетчатой ячеистости; но Мб крупные очаги по типу казеозной пневмонии, кот на Rg как «снежная буря». Леч: 1 этап 3 препарата(тубазид, этамбугол. стрептомицин - 2-3 мес,2 этап - 2 препарата (тубазид, тиза-мид)- 8-9 мес
2. Инфекционно-токсическнй шок - это остр недост-ть кровообращения, приводящая к тяжелым метаболич расстройствам и развитию полиорганной патологии ИТШ развивается при инф-х, кот-е сопровождаются бактериемией (при менин-гококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе), может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы Патогенез:, В кровь поступает бол кол-во микробных токсинов (из-за разрушения бактер-х клеток при а/б терапии) —* резк выброс цитоки-нов, адреналина, дрБАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул —»открытие артерио-венозных шунтов (кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную ф-ю) —* ишемия тк и метабол ацидоз —» выброс гистамина, одновременно I чувств-ть сосудов к адреналину—• парез артериол, посткапиллярные венулы нах-ся в сост повыш-го тонуса. Кровь депонируется в капиллярах —» выход жидкой ее части в межклеточное пространство. Часто ИТШ сопутствует ДВС синдром, налич кот-го усугубляет нар-я микроциркуляции (в сосудах образ-ся микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов)—* нарушение реологических св-в крови, еще болу ее депонированием фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям. Патогенез ИТШ на ур-нс систем органов: депонирование крови в капиллярах, выход ее жидкой части в межклеточное пространство—^относительная —'абсолютная гиповолемия—» уменьшается венозный возврат к сердцу Уменьшение перфузии почек —*резк падение клубочковон фильтрации, это, а также развившийся отек—* развитие острой почечной недостаточности Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникаем острая дыхательная недостаточность Клин Различают 4 фазы или стелен,! ИТШ 1 )Ранняя фаза (1 степ): артер-я гипотензия м-тотсутст-ть, тахикардия, сниж. пульсового давления; шоковый индекс до 0,7 - 1,0; признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль; нар-я со стороны ЦНС: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство, со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч. 2)Фаза выраженного шока (2 степ): \ АД (ниже 90 мм рт ст.), пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0 - 1,4; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз, дыхание частое; заторможенность и апатия 3)Фаза декомпен-сир-го шока (3 стел): дальнейшее \ АД; дальн ув частоты пульса; шоковый индекс около 1,5; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз; появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха. 4)Поздняя стадия шока (4 степ): шоковый индекс более 1,5; общая гипотермия, состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов; усугубляются признаки полиорганной недостаточности, анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома) Особенности течения ИТШ: I При менингите, геморраг-х лихорадках преобладает геморрагический синдром. 2 При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений 3 При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь. Цели терапии при ИТШ: восстан-е микроциркуляции , деток-сикация, нормализация гемостаза, коррекция метабол-го ацидоза, коррекция ф-ий др органов, предупрежд-е и купиров-е остр дыхат-й, почечной и печеночной недостаточности. Проводится параллельно!!! Лечение ИТШ: 1)Этиотропной терапии - а/б шир спектра д-я, обладающих бактериостатич-м механизмом действия (не установлен возбудитель, без ув к-ва ииркул-х токсинов), при менингококковой инф-ии обычно назнач-ся левомицетина сукцинат, при чуме; — стрептомицин; интерферон при вирусных болезнях. 2) нормализация гемодинамики - в/в кристаллоидные и коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин). Кристаллоидный полиионный раствор необходимо вливать под контролем центрального венозного давления с особой осторожностью при отеке мозга, «шоковом» легком, острой почечной недостаточности. 3)При выраж-й периф-й вазоконстрикции в/в сим патом иметики (допамина, изопротеренола) 4) кортикостероиды (сут доза до 30 мг/кг -в пересчете иа преднизолон) 5) ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) 6)ИВЛ при выраж ДН + «шоковом» легком; 7)при ДВС гемостатические средства, ингибиторы фибринолиза. 8)при ОПочН — форсированный диурез, гемодиализ, плазма-ферез. гемосорбция Прогноз неблагопр при ИТШ 3,4 степ, если вызван грам(-) бактериями, у детей 1-го года жизни, лиц старше 60 лет (при сопутствующих заболевания сердечнососудистой системы, почек, печени, страдающих нарушениями иммунитета). Проф-ка: ранняя д-ка, своеврем-е провед-е интенс-й терапии инфекц-х болезней.
1. В родильный дом поступила гр-ка К., повторнородящая 30 лет. Размеры таза 26,29,30,18 см. Положение плода косое, головка справа, сердцебиение плода ясное, ритмичное 140 уд.в мин. При влагалищном исследовании установлено: раскрытие маточного зева 6 см., края зева тонкие, податливые. Плодный пузырь цел. Предлежит пульсирующая петля пуповины. Мыс достигается. Диогональная конъюгата 11 см.
Диагноз. Тактика врача.
Диагноз: Роды II. 1-й период родов. Косое положение плода.
Показана операция Кесарева сечения.
2. Больной 29 лет доставлен вертолетом из геологической партии на 3-и сутки от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Он вял, апатичен, адинамичен, с трудом вступает в контакт, не может сообщить о начале и течении заболевания. Имеется типичное лицо Гиппократа. Температура 39,2оC, пульс 132 уд. в минуту, слабого наполнения, артериальное давление 80/40 мм. рт. ст.. Дыхание поверхностное, до 36 в минуту. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот резко и диффузно вздут, при пальпации умеренно болезненный во всех отделах. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, печеночная тупость отсутствует. В свободной брюшной полости определяется жидкость. Перистальтика не выслушивается. Через зияющий сфинктер выделяется жидкий зловонный кал.
Какой диагноз вы поставите больному? Как будете его лечить?
Какой диагноз вы поставите больному? Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Распространенный перитонит, терминальная стадия. Как будете его лечить? После предоперационной подготовки в условиях ОРИТ операция - зашивание перфоративного отверстия. Лечение перитонита. Дискуссионно - операция лапароскопическая операция.
3 Больная Ж, 60 лет, лифтер, поступила в стационар «по скорой помощи», с диагнозом « нарушение мозгового кровообращения?». Состояние ухудшилось резко, около двух часов назад, когда появились головокружение, слабость. Отмечает одышку при умеренной физической нагрузке. Считает себя больной 15 лет, когда обнаружили повышение АД до 240/120 мм. Около трех лет страдает постоянной формой мерцательной аритмии. Постоянно принимает дигоксин, метопролол и аспирин-кардио. Из анамнеза известно, что 4 года назад выявлен сахарный диабет 2 типа, компенсированный диетой.
При объективном осмотре: состояние средней тяжести. Пульс- 40 в мин, ритмичный. АД 90/40 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны. В остальном, со стороны других органов без патологических изменений.
На ЭКГ: фибрилляция предсердий, интервалы RR 1500 мсек.
Поставьте правильный диагноз, назначьте неотложную терапию
У больной вероятно развился синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной атрио-вентрикулярной блокады). Возможно данный синдром связан неадекватными дозами сердечных гликозидов и бета-блокаторов. Требуется проведение дифференциального диагноза с целью исключения других причин развития атрио-вентрикулярной блокады. Неотложная терапия: отмена дигоксина, назначение атропина (в случае передозировки лекарственных препаратов). В случае неэффективности – временная кардиостимуляция.
77-1.Диссемнннрованный tbs. - вторичный lbs легких, хар-ся наличием множественных '.bs очагов, образуется в результате рассеивания МБТ в легких. Есть острые и хрон. варианты. Патоморфология: чаще пораж. Легкие, при остром - миллиарный tbs(6yropKH 1-2 мм), подостром - 5-10 мм., хрон. -разной величины, формы и морф, структуры - от свежих до кальцинированных. К; острый: повыш T, кашель и др., хронический: общ. слабость, недомогание, субфебр. температура. Может быть tbs гортани, lbs костей, менингит. Перкуторно: тимпанит при миллиарном lbs, укорочение звука при крупноочаговом. R-графия: острый- мелкие (1-2 мм) однотипные, с четкими контурами, периваскулярно в виде цепочки, симметрично расположенные бугорки; подострый от 5-6 мм до 10-15 мм., симметрично, периваскулярно, возможно слияние с последующ, распадом хронич - нет симметрии, полиморфные очаги, БК±, СОЭ повыш.
Лечение; 1 этап:3 препарата(тубазид, этамбутол, стрептомицин - 2-3 мес.,2 этап - 2 препарата (тубазид, тизамид)- 8-9 мес.
2. Лихорадка, сильная гол боль (распирающая, пульсирующая), рвота, менингеальный синдром (м.б. при субарахнои-дальном кр/излиянии, опухоли ГМ), синдром «общей гиперестезии», брадикардия—» первичный или вторичный менингит. 1) Первичный -срочная госпит-я в инф стац-р; 2)Вторичный -проявление др инф-го заболев-я (лептоспироза, паротита), пневмококковый менингит как осложнение при забол-х ЛОР-органов, хир-х, гинекол-х, уролог-х, lbs, сифилисе; -срочная госпит-яв неинф стац-р. Решающие диагностич-е признаки. (.Спинномозговая пункция с исследованием цереброспинальной ж-ти; 2Бактериолог-еисслед-е цер/спин жид-ти, крови, носоглоточной слизи
Пок-ли цереброспинальной жидкости: 1.В норме- бесцв, прозрачн, цитоз до 0,01x10 в9/л, цитограмма: лимфоциты 80-85%, нейтрофилы 3-5%% белок 0,25-0,33 г/л, (-) осадочные р-ии, (-) фибриновой пленки, глюкоза Уг от ур-ня крови (моль/л). 2.При серознах вирусных менингитах - бесцв, прозрачн или опалесцирующая, цитоз 0,2-0,6x10 в9/л, цитограмма: лимфоциты 80-100%, нейтрофилы 0-20%% белок 0,16-1,0 г/л, слабо (+) осадочные р-ии, (+) фибриновой пленки в 3-5% случаев, глюкоза N 3. Гнойные бактериальные (в т.ч. менингококко-вый) менингиты - - мутная, цитоз 1,0-5,0x10 в9/л, цитограмма: лимфоциты 0,6%, нейтрофилы 40-100%% белок 0,66-16,0 г/л, (+) осадочные р-ии, (+) фибриновой пленки -грубая, чаще в виде осадка, глюкоза снижается. 4.Субарахноид-е кр/излияние - кровянистая, со 2-го дня бол-ни ксантохромная, цитоз в первые дни бол-ни опр-ть нельзя из-за бол к-ва Er, с 5-7 дня 0,015-0,12x10 в9/л, с 5-7 дня преобладают лимфоциты, белок 0,66-16,0 г/л, (+) осадочные р-ии, редко фибриновая пленка, глюкоза N и выше.
1. Гр-ка Ф., 25 лет. Размеры таза 24,26,31,20 см. Роды первые срочные. Во время потуг артериальное давление повысилось до 180/100, 160/90 мм рт.ст. Появилась сильная головная боль, мелькание «мушек» перед глазами. Влагалищное исследование: открытие маточного зева полное. Плодного пузыря нет. Головка плода в полости таза. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок слева спереди.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Роды первые, срочные. 2-й период родов. Высокая гипертензия.
Необходимо «выключить» потуги. Закончить 2-й период родов наложением полостных акушерских щипцов.
2. Больная 46 лет в течение 3 лет страдает невправимой пупочной грыжей. Особых неприятных ощущений она не причиняла. Но в последние 3 дня у больной в области выпячивания появилась краснота, отечность и резкая болезненность при прикосновении. Поднялась температура до 38oC. Язык чист, влажен. Пальпация живота безболезненна. Симптомов раздражения брюшины нет.
Какое осложнение грыжи наступило? Какова ваша техника?
Какое осложнение грыжи наступило? Воспаление грыжи. Какова ваша тактика? УЗИ, уточнение диагноза - нет ли ущемления кишки. Если его нет - лечение консервативное(ЛФК). Если есть - срочная операция.( Метод Сапежко. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апонев-ротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.
Метод Мейо. Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутренних краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.)
3. Больной П., 44 лет, сотрудник музея. В день госпитализации при подъеме по лестнице почувствовал себя плохо. Возникла резкая слабость, кратковременная потеря сознания. Упал, ударился затылком об лестницу. Рвоты, непроизвольного мочеиспускания и дефекации не было. Отмечает подобные потери сознания изредка в течение года (при переутомлении, нагрузке); между приступами часто беспокоит головная боль во второй половине дня. По рекомендации невропатолога принимал циннаризин, ноотропил без эффекта. Однажды вначале приступа отметил сердцебиение.
При объективном осмотре в стационаре – состояние удовлетворительное, обычного питания, кожа бледная, зрачки D>S. Другой неврологической симптоматики нет. В области затылка, больше справа гематома. АД 140/70 мм рт.ст.. Пульс – 90 в мин., ритмичный, малого наполнения. ЧСС – 90 в мин.. При аускультации I тон на верхушке сердца сохранен, грубый систолический шум над верхушкой и над аортой, проводится на сосуды шеи. В остальном, со стороны других органов без патологических изменений.
Определите дальнейший план обследования. Какова возможная причина обморока?
Требуется выполнить ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, Эхо-КГ, клинический и биохимический анализ крови. Допплерографическое исследование сосудов шеи и головы.
Наиболее вероятной причиной обморока является аортальный стеноз, асимметричная гипертрофическая кардиомиопатия либо преходящие нарушения ритма и проводимости.
78-1 Туберкулема легких - это плотный казеозный очаг диаметром более 1 см, имеющий выраженную капсулу.
У большинства больных туберкулема является исходом других форм туберкулеза легких. Обычно ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса (в результате рассасывания перифокального воспаления) или вследствие закупорки дренирующего бронха у больных кавернозным туберкулезом легких.
Туберкулема легкого может быть двух видов — конгломератная и солитарная туберкулема.
Содержимое солитарной туберкулемы может быть представлено гомогенными казеозными массами (гомогенная туберкулема) или несколькими концентрическими слоями казеозных масс, разделенными прослойками соединительной ткани (слоистая туберкулема). Слоистая туберкулема формируется при смене фаз обострения и затихания туберкулезного процесса.
Вокруг туберкулемы наблюдаются незначительные фиброзные изменения. Туберкулемы легких располагаются чаще в I, II и VI бронхолегочных сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого.
Длительное время туберкулема легких может оставаться в стационарном виде. При прогрессировании процесса она увеличивается, казеозные массы в ее центральной или периферической части расплавляются, воспалительный инфильтрат с капсулы переходит на прилегающие легочную ткань и бронхи.
Если казеозные массы выделяются в просвет бронха, на месте туберкулемы остается каверна. Распространение процесса по бронхам приводит к развитию очагов туберкулезного воспаления вначале вблизи туберкулемы, а затем и в более отдаленных участках легкого. При стабилизации туберкулемы или ее заживлении исчезают перифокальное воспаление и клеточная инфильтрация капсулы, усиливаются процессы фиброзирования в капсуле, казеозные массы частично замещаются соединительной тканью.
Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой туберкулезного процесса. Вне обострения физикальные изменения, патологические сдвиги в крови и бактериовыделение отсутствуют. Туберкулема легкого в этом случае может быть выявлена только при рентгенологическом исследовании, часто ее обнаруживают при профилактическом флюорографическом обследовании.
На рентгенограмме туберкулема легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень конгломератной туберкулемы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты. Тень солитарной туберкулемы может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами).
Чаще при небольших туберкулемах (до 2 см в диаметре) у больных, не страдающих серьезными сопутствующими болезнями (сахарным диабетом, язвенной болезнью и др.), процесс может быть стационарным на протяжении многих месяцев и лет. Многолетняя стабильность процесса и отсутствие клинико-рентгенологических и лабораторных признаков его активности не исключают существования вегетирующих микобактерий туберкулеза в казеозных массах туберкулемы и возможности его реактивации (она отмечается приблизительно у 10% больных с длительной стабилизацией процесса). Поэтому даже при отсутствии обострений на протяжении 5 лет и более следует с очень большой осторожностью говорить об излечении, его считают возможным только у больных с туберкулемой, диаметр которой не превышает 1,5—2 см.
Распад легочной ткани и диссеминация в 30—40% случаев сопровождаются бактериовыделением. У 30—40% больных наблюдается обострение процесса (инфильтрация и распад легочной ткани, диссеминация). При этом отмечаются небольшой кашель с мокротой, нерезко выраженные лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
При отсутствии лечения, болезнь прогрессирует. Рентгенологически это проявляется увеличением размеров туберкулемы, новых очагов бронхогенной диссеминации (обычно в нижних отделах легких) и дочерних туберкулем, часто выявляется «дорожка», соединяющая туберкулему с корнем легкого. Через 3—5 лет может развиться фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Диагноз туберкулемы легкого сложен, т.к. клинические симптомы скудны или отсутствуют, а округлая тень с четкими границами в легком может быть рентгенологическим проявлением других болезней. Туберкулезную природу процесса подтверждает обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, а также гиперергическая реакция на туберкулин.
В случае отсутствия бактериовыделения и гиперергических реакций на туберкулин проводится бронхологическое исследование. При бронхографии у больных туберкулемой легкого может быть обнаружен симптом ампутации мелких бронхов вблизи капсулы туберкулемы, их деформация, мелкие бронхоэктазы, при бронхоскопии - может быть обнаружен туберкулез устьев сегментарных бронхов.
Большую помощь в диагностике оказывает бактериологическое и цитологическое исследование содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии, а также биопсия легкого.
ЛЕЧЕНИЕ
При туберкулеме легкого в фазе обострения назначают комбинацию двух-трех противотуберкулезных средств, химиотерапию продолжают не менее 9—12 мес. Выраженная перифокальная реакция служит показанием к применению глюкокортикостероидов.
По мере рассасывания перифокального воспаления и отграничения процесса отдают предпочтение противотуберкулезным средствам, хорошо проникающим через фиброзную капсулу: рифампицину, изониазиду, пиразинамиду.
В ряде случаев положительные результаты дает применение туберкулина.
Лечение противотуберкулезными средствами быстро приводит к исчезновению интоксикации, прекращению бактериовыделения, у 2/3 больных — к затиханию процесса.
Основными критериями эффективности лечения являются исчезновение из мокроты микобактерий туберкулеза, рассасывание перифокального воспаления и очагов лимфобронхогенной диссеминации.
Прогрессирование болезни является абсолютным показанием для оперативного вмешательства — клиновидной, сегментарной и долевой резекции легкого. Операция проводится также при стабильном состоянии туберкулемы диаметром 3 см и более, если отсутствует выраженный эффект от химиотерапии, т.к. в этих случаях высок риск реактивации туберкулезного процесса.
Прогрессирование с развитием фиброзно-кавернозной формы туберкулеза легких наблюдается примерно у 3—5% больных (в основном, если своевременно не проводилось рациональное лечение). При оператином лечении выздоравливают с быстрым и полным восстановлением трудоспособности почти все больные.
Прогноз при туберкулеме легкого, как правило, благоприятный.
2.Сыпной тиф: остр начало заболевания, лихорадка, интоксикац-й синдром, бессонница, появление на 5 день болезни розеолезно-петехиальной сыпи, возбуждение, гиперемия лица, кровоизлияния в конъюнктиву, тремор рук и языка, гепатолиенальный синдром. Серологический метод не ранее 8-10 дня болезни - РНГА с риккетсиями Провачека (диагностический титр - 1/1000), РСК (1/160), РА. Этиотропная терапия - препараты тетрацикл и нового ряда (тетрациклин, доксицик-лин, олететрин), менее эффективен левомицетин Патогенетическая терапия - седативная и кардиотропная терапия 2. Брюшной тиф Постепенное начало заболевания, высокая лихорадка, головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, жидкий стул, сыпь, гипотония, относительная брадикардия, дикротия пульса, обложенный светло-коричневым налетом и утолщенный язык, болезненность в илеоцекальной области, увеличение печени и селезенки. Обследование - общий анализ крови, мочи, бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи, и ммунносеро логическое исследование - РНГА с тифо-паратифозным АГ. Постельный режим, диета № 4, этиотропная терапия (левомицетин по схеме, ципрофлоксаци-на гидрохлорид), дезинтоксикационная терапия, симптоматическая (жаропонижающие, сердечные и т. д.). 3.3-х дневная малярия средней тяжести (Острое начало, озноб, высокая температура, потливость, правильная лихорадка, гепатолиенальный синдром).Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, паразитоскопиче-ское исследование крови (толстую каплю и мазок на малярию).Назначение противомалярийных препаратов гематоши-зотропных средств в первые 3-5 дней делагил (0,25г) по 2 таблетки 3 раза - до исчезновения плазмодиев из крови и при нормализации самочувствия), далее назначают гистошизо-тропные препараты - примахин (0,009г) по 3 таблетки в день 14 дней. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. 4.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Необходимо учесть жалобы больного на лихорадку, миалгии, головную боль, снижение температуры на 4 день болезни, петехиальную сыпь, кровотечение, олигоурию, данные эпид а-намнеза, объективного осмотра (бледность, петехиальная сыпь, положительный симптом Пастернацкого), изменения в моче (увеличение белка, эритроциты в моче, цилиндрурия). Анализ крови на ГЛПС (РНИФ), посев крови на лептоспироз, РМА с лептоспирозным антгеном, кровь на мочевину, креати-нин, коагулограмму, общий белок, КФК, ЛДГ, клинический анализ крови, общий анализ мочи. Транспортировка максимально щадящая, дезинтоксикационная терапия, преднизолон, форсированный диурез, антибактериальная терапия (при необходимости), обезболивающие препараты, при ОПН –гемодиализ
1.Гр-ка З., страдает комбинированным митральным пороком сердца. Роды первые, срочные. Размеры таза- 26,28,31,20. Роды продолжаются 12 часов. Воды отошли при раскрытии 4 см. При появлении потуг состояние роженицы ухудшилось: пульс участился до 130 уд. в мин. Влагалищное исследование: раскрытие зева полное, головка в полости малого таза. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок слева спереди.
Диагноз? Что делать?
Диагноз: Роды I, срочные. 2-й период родов.
У пациентки комбинированный митральный порок сердца. Поэтому необходимо «выключить» потуги и закончить 2-й период путём наложения полостных акушерских щипцов.
2. Больной 60 лет поступил в стационар по поводу обтурационной кишечной непроходимости, вызванной опухолью сигмовидной кишки. Общее состояние больного средней тяжести. По ходу операции выяснилось, что приводящая кишка забита каловыми массами. Видимых метастазов нет. Опухоль подвижна, однако при осмотре ее обнаружен истонченный распадающийся участок, где вот-вот должна произойти перфорация.
Как следует поступить в такой ситуации?
Как следует поступить в такой ситуации? Следует выполнить операцию Гартмана. (резекция верхне-ампулярного отдела прямой кишки и дистального отдела сигмовидной кишки с выведением проксимального ее конца на переднюю брюшную стенку и ушиванием с погружением в малый таз дистального отдела. Такую операцию можно выполнить при опухолях, расположенных на расстоянии не менее 10 см от края заднего прохода).
3. Больной Ш., 45 лет, обратился в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на боли в желудке, тяжесть после еды, изжогу, особенно к вечеру, отрыжку кислым, запоры, вздутие живота от приема молока, сладостей.
Из анамнеза известно, что во время службы в армии лечился по поводу хронического гастрита. 5 лет назад был установлен диагноз синдрома раздраженной кишки. Ухудшение последние 2 года. Самостоятельно принимает альмагель.
Обследовался амбулаторно. При рентгеноскопии желудка отмечался заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод в вертикальном положении больного.
При ФГДС диффузная гиперемия и отек слизистой оболочки пищевода и желудка (более выраженный в кардиальном отделе) с единичными эрозиями. Взята биопсия – типичный эпителий с элементами энтерализации.
Проведена РН-метрия и манометрическое исследование моторной функции пищевода. РН – 4,5 (№ 7,0 – 8,0). В положении больного лежа РН до 3,2. При манометрии определяются амплитуды сокращений неправильной формы.
Ваш диагноз? План ведения? Лечение? Этиология и патогенез заболевания.
Диагноз: Эрозивный рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит. Лактазная недостаточность.
Причиной развития эрозивного эзофагита послужил заброс кислого содержимого желудка в пищевод, связанный, по всей вероятности, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью; эрозивный гастрит может быть связан как с рефлюксом дуоденального содержимого в желудок, так и наличием Helicobacter pilori.
Требуется дообследование пациента:
* тест на Helicobacter pilori
* биохимический анализ крови (для исключения патологии печени и поджелудочной железы)
* УЗИ органов брюшной полости
* Копрограмма
* Фиброколоноскопия (исключение болезни Крона)
Лечение:
* Диета с исключением молочных продуктов, ограничением алкоголя, специй, кофе, жиров, газированных напитков, шоколада и других продуктов, оказывающих расслсбляющий эффект на нижний пищеводный сфинктер
* Отказ от ношения тугой одежды, снижение веса, отказ от курения
* Прокинетики (мотилиум 10 мг 4 раза в день) 4-12 недель
* Ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепрозол 20 мг в сутки) 4-12 недель
* Эрадикационная терапия при наличии Helicobacter pilori
* Объяснение пациенту механизмов функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, обучение, метод «снятия напряжения»
Билет №79.
1.Очаговый туберкулез легких. Клиника, диаг-ка, лечение. Критерии акт-ти имеющ-ся туб-х очагов.
Признаки 1-ого туб-за:Развивается в неинфицированном организме, м\б только экзогенным, нет старых остаточных изменений, локал-ся субплеврально, тесная связь с л\у (первичный туб-й комплекс – участок затемнения в легком, Увелич л\у корня и связывающая их дорожка) при обратном развитии кальцинируется(очаг Гона).
Очаговый туб-з: малая начальная фома вторичного туб-за характ-ся наличием тени до 0,1см. Чаще возникают эндогенным путем, т.е. активируется в постпервичных очагах (Симона).2 патоморфологических варианта:1)мягкоочаговый(гранулемы);
2)фиброзноочаговый(фиброз вокруг специфической инфильтрации. Среди впервые заболевших – 25%. Особенности клиники:Бессимп-ое течение, чаще фиброзный очаг. Перкуторно – N, кровь – N. На R-грамме в верхней доле единичные тени до 1 см, средней или слабой интенсивности. При несвоевременной диаг-ке – каверна.Лечение:Как малая форма – тубазид, этамбутол, стрептомицин+компл лечение 2-3 мес, затем стрептомицин отменяется и продол-ся лечение Тубазидом и тизамидом до 8-9 мес. Прогноз благоприятный. Исходы:Уплотнение очага(малые остаточные изменения). Временная потеря трудоспособности до 1 года. Дифд с очаговой пневмонией, ОРВИ.
2.Дифдиагностика лихорадочных заболеваний протекающих с диарейным синдромом(дизентерия, сальмонеллезы, холера, ПТИ, вирусные диареи, паразитарные поражения кишечника)
1.Сальмонеллез-гастроинтестинальная форма, по типу острого гастроэнтерита.Диагноз на оснавании клинико-анамнестических данных: острое начало,синдром интоксикации(повыш тем-ры, слабость, озноб), синдром гастроэнтерита( тошнота, рвота, боли в околопупочной области, жидкий обильный частый стул зеленоватого цвета)Данные эпиданамнеза:употребление в пищу яиц.Исследования:бактериологический-посев испражнений на обычные питат. Среды. Серологические методы диаг-ки:РНГА, режим, диета.Дезинтоксикац терапия, энтеросорбенты, пищферменты, при необход спазмолитики. Этиотропная терапия показана только при тяжелых формах болезни.
2.Острая дизентерия, колитический вариант. Диагноз поставлен на основании острого начала болезни, выраженная интоксикация, частого бескалового стула, со слизью и кровью. Наличие спазма и болезненности и болезненности сигмовидной кишки.Специфич диагностика:бактериологогич исссл-е кала до начала этиотропной терапии.Серологический метод:РГНА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диаг титр 1\200)Вспомогат метод – ректороманоскопия.Диета, пост режим, этиотропная терапия одним из препаратов:произ-е фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды, антибиотики тетрациклинового рядя, деинтоксикационная и патогенетическая терапия.
1. Роженица находится в третьем периоде родов, роды произошли 10 минут назад. Родился мальчик массой 3700г. Признак Чупалова-Кюстнера положительный. Из влагалища темные кровянистые выделения в небольшом количестве.
Ваша тактика.
Диагноз: 3-й период родов. Положительный признак отделения плаценты.
Необходимо выделить отделившийся послед с помощью наружных приёмов.(Абуладзе-переднюю брюшную стенку захватывают в продольную складку, предлагают потужиться, послед рождается; креде-лазаревича-матку смещают к средней линии, круговой массаж дна матки,матку обхватывают так, чтобы большой палец лежал на передней поверхности матки, ладонь на дне, одновременно надавливать на матку всей кистью; гентера-матка в срединное положение, тыльной поверхностью кулака кладут на дно матки в области трубных углов)
2. В клинику поступил больной 35 лет с жалобами на резкие опоясывающие боли в верхних отделах живота, многократную рвоту. Боли возникли после приема алкоголя. Состояние тяжелое. Пульс 120 уд. в мин, АД 90/60 мм. рт. ст. Живот резко болезненный в верхних отделах, в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука. Перистальтика ослаблена.
Ваш диагноз. Какие дополнительные исследования Вы проведете этому больному для уточнения диагноза? Какие лапароскопические признаки наиболее вероятны в данной ситуации? Тактика лечения.
Ваш диагноз. Острый панкреатит. Какие дополнительные исследования Вы проведете этому больному для уточнения диагноза? Амилаза крови и мочи, УЗИ, обзорная рентгенография брюшной полости. Какие лапароскопические признаки наиболее вероятны в данной ситуации? Выпот - геморрагический или желтоватый, стеариновые бляшки. Тактика лечения. Зависит от времени от начала поступления и тяжести состояния больного. Ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).
Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного состояния.
3 Юноша 17 лет, который родился и жил в сельской местности при прохождении военно-врачебной призывной комиссии жалуется на одышку при нагрузках. Сообщил, что во время физкультурных занятий в школе очень уставал и поэтому не участвовал в кроссах и играх в мяч.
При объективном осмотре: несколько пониженного питания, сутулый, грубых нарушений со стороны костно-мышечного аппарата нет. Цвет кожных покровов бледнее обычного.
Пульс в покое 78 в мин., АД 110/70 мм рт.ст., число дыханий в покое - 18 в мин.
Границы сердца слева - по среднеключичной линии, справа - на 1 см кнаружи от грудины, верхняя на уровне 3 межреберья. Аускультативно - акцент II тона над легочной артерией, там же выслушивается мягкий диастолический шум. Над легкими обычный перкуторный тон, аускультативная картина дыхания без особенностей.
Со стороны органов брюшной полости без особенностей.
ЭКГ - синусовый ритм, высокие P (во II отведении более 2,5мм). Вертикальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии правого желудочка.
Rg-грамма грудной клетки: имеется округлый контур правых отделов сердца, несколько выбухает дуга легочной артерии. Корни легких структурны, усилен прикорневой сосудистый рисунок с существенным его ослаблением на периферии. Инфильтративных изменений в легочных полях не обнаруживается.
Анализы крови и мочи без особенностей.
О каком заболевании могут свидетельствовать полученные данные?
Какие исследования Вы назначите для уточнения характера патологии?
Какие методы лечения Вы предложите обследуемому?
У больного определяются признаки легочной артериальной гипертензии при отсутствии данных за хроническую легочную патологию, которая наиболее часто отвечает за повышение давления в легочной артерии. Отсутствуют так же данные об изменении левых отделов сердца.
У больного может быть первичная легочная гипертензия, но учитывая давность анамнеза, более вероятным следует считать наличие дефекта межпредсердной перегородки.
Эхо-допплерокардиография с контрастированием правых камер, катетеризация с определением насыщения крови кислородом.
Оперативное лечение при увеличении объема правого желудочка в 2 раза.
Билет №80
1. Казеозная пневмония.Клиника.Диагностика, лечение , исходы.
Распространенные инфильтраты:острое начало, постепенное нарастающая симптоматика.Выраженная интоксикация, кашель с выделением мокроты, боль в грудной клетке, повторные кровохарканья, легочные кровотечения. Тем-ра высокая. Осмотр:выраженный дефицит веса, бледность, гр клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания. Перкуторный звук на зоне поражения укорочен, при аускультации выслушивается ослабленное, везикулярное или жесткое дыхание, хрипы обычно мелкопузырчатые, незвучные. Туберкулиновая чувствительность обычно норма, гиперэргическая. В мокроте+МБТ простым методом бактериоскопией. В каритине периф крови характерны признаки туберкулезного воспаления: невыраженный лейкоцитоз, не коррелирующей с повышением СОЭ, легкий сдвиг лейкоформулы,за частую с выраженной лейкопенией. Rg: 4 перициссурит(обширной тени с наличием просветлением, наличием четкого контура с одной стороны)5.Лобит(обширный, средней интенсивности тень, занимающая долю, негомогенная, с участками просветления или сформированной каверны. Иногда с четким нижним контуром по междолевой щели.6 Казеозная пневмония. 4-5 диф с затянувшимися пневмониями.
Казеозная пневмония – вид распространенного инфильтративного туб-за легких.Своеобразная картина:острейшее течение, тем-ра до 39-40, выраженная интоксикация, большая разница м\у вечерним и утренним состоянием больных.Снижением утренней тем-ры до 35 гр. Кашель выраженный, приступообразный, с выделением до 100мл мокроты иногда ее больше. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, нередко звучные. Нарастает быстро потеря веса, одышка. Отмечаются выраженные изменения, характерные для острого воспалит процесса в периф крови. Характены явл отрицательна анергия при постановке пробы манту. Обнаруж МТБ методом бактериоскопии. Процесс быстро прогрессирует, что Rg проявляется расширением зоны поражения, формированием множ-х круглых деструкций, вовлечением в процесс противоположного легкого, где также формируются острые деструкции. Смерть от профузных легочных кровотечений или от неуклонного прогрессирования процесса с развитием ЛСН. Осложения инфильт-го туб-за: плеврит, легочные кровохарканья или кровотечения, спонтанный пневмоторакс. Прогрессирующее течение процесса и осложнения приводят к нарастанию дыхат нед-ти. Исходы:1при своевременном выявл – благоприятный(рассасыв полностью или форимируются ограниченные фиброзные изменения)2. При поздней диаг-ке, неадекват терапии инф-го туб-за.особенно при большой протяженности процесса и наличии сформированных каверн заканчивается неблагоприят исходом. Форм-м кавернозного или фиброзного и цирротического туб-за.3 неблагоприятным исходом явл формирование туберкулем по типу казеом, как следствие инкапсулирования частичного уплотненного казеоза. Лечение по схемам.
2. ранняя и диф-ая диагностика заболеваний, протекающих с синдромом желтухи(вир гепатиты,лептоспироз,псевдотуберкулез, инф мононуклеоз,паразит заб-я кишечника.
лептоспироз
псевдотуберкулез
Гепатит
Алиментарный путь,контактный мех-м – купание в загрязненных водоемах, при употр некип воды. Чаще шлюди, работающие на рисоводческих и животноводческих хоз-х, мясоком-х
Эпиданамнез сходен, чаще употр сырой воды, употр непроверенных продуктов.
--------\\\\\-------------
Преджелтушный период
Общее начало заб-я- острое,характены симптомы интоксикации.
Начало по типу генерализ инф. Инкуб период 3-30 дн, токсич проявл выражены ярче и имеют особенности:жалобы на t39-40, лих-ка сохр в течение5-8 дн имеет постоянный ли ремитирующий характер. Характрна сильная голвная боль, большая слабость, миалгии, особ-но икроножных мышц, одутловатость, гиперемения, расшир сосудов склерт и конъюктивы, с 3-6 дн на теле полиморфная сыпь, ув-е л\у.
Начало по гриппоподобному вар-ту.Инкуб пер-д 3-18 дней, преджел пер-д 1-5 дн. Лицо одутловатое, гиперемия конъюктивы, инъекция сосудов, склер, сим-мы капюшона, перчаток, носков, гипреремия конъюктивы. Зев диффузно гиперемирован, отечен, на слизистой – энантема. Язык обложен белым налетом.
Начало по гриппоподобному вар-ту. Инкую пер-д 1-7 дн, преджелтушный период 5-7 дн. Спустя 2-4 дня темнеет моча(уробилин и холеурия)в конце данного периода м\б кал ахоличным, при диспептическом варианте возможна тошнота,рвота,ощущение ждискомфорта в эпигастральной области.
Желтушный период
Быстро прогрессирует желтуха, приобретает яркий,шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоиз-ми в слизистые обол-ки и кожу, м\б поражение почек(анурия,болезненность в поясничной области, протеинурию.
Желтуха на высоте лих-ки(связана с наиб выраже-ю интоксикации), признаки поражения внутр органов, экзантема(2-4дня), точечная сыпь, которая напоминает скарлатину, цвет ее от бледно-розового до ярко красного на симметричных обл туловища(на боковых пов-х, в аксиллярных обл-х, треугольнике Симона)на коже верх и нижних кон-ей, сгущение сыпи набл на сгиб повер-х,м\б розеолезные или мелкопятнистые высыпания в\г крупных сосудов. На высоте клин проявлений развивается симптомокомплекс»инфекционно-токсич почки»:протеинурия,микрогематурия,цилиндриурия,лейкоцитурия.
С появлением желтухи набл сниж t тела до норм или субфебрильн цифр, улучшается самочувствие больного(чего не набл при др заболеваниях)Брадикардия, гипотензия,глухостиь тонов сердца, обложенность языка, м\б увелич селезенки, отсутствие высыпна коже и слизистых
Лаб методы
В крови:нейтроф лейкоцитоз, ускор СОЭ,при повыш уровне билирубина умеренно повыш АЛТ,АСТ,ЩФ, сниж протромбинового индекса, неизмен белково-осадочные пробы.
Лабметоды:Гемограмма:типичный д\микробных инф-й хар-р:лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, ув СОЭ, гипербилирубинемия за счет прямой фракции билирубина, умер повыш АЛТ,АСТ
Нейтрофильный лейкоцитоз и ув СОЭ. В б\х:повыш АЛТ в 10 раз и более, увел сод-я железа в сыворотке крови, сниж уровня протромбина и др факторов свертывания крови, повыш ур глобулинов, снидж сулемового титра, и повыш тимоловой пробы, высокий уровень билирубина, ГГТП(+) серологич реакции ависит от типа вируса.
1. К врачу женской консультации пришла на прием беременная в возрасте 30 лет, имеющая в анамнезе 3 самопроизвольных аборта.
Какое обследование должно быть назначено беременной? Какова тактика ведения данной больной врачом женской консультации?
Необходимо обследование плаценты с целью установления причины невынашивания:
-генетические факторы;
-эндокринные: нарушения функции яичников, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников;
-пороки развития матки;
-соматические и инфекционные заболевания матери, особенно латентно протекающие инфекции урогенитального тракта.
Обследования:у терапевта с целью диагностики очагов хронической инфекции,их санации,а также лечение соматической патологии
медико-генетическое обследование
диагностика истмико-цервикальной недостаточности(оценка области внутреннего зева и длины цервикального каналапри ультразвуковом и влагалищном исследовании )
УЗИ органов малого таза для установления срока беременности,локализации и особенностей плаценты,тонуса матки,пороков развития плода)
исследование экскреции гормонов(эстрогены,прогестерон.хорионический гонадотропин)
кольпоцитологическое исследование,контроль базальной температуры
бактериологическое и бактериоскопическое исследования содержимого носоглотки,уретры,цервикального канала и мочи
обследование на скрытые инфекции
)
2. В приемное отделение доставлен мужчина 60 лет. Жалобы на высокую температуру, озноб, распирающие боли в глубине таза, дизурические явления. В течение последних 2 дней у больного тенезмы с выделением слизи. Около года назад больному произведена аппендэктомия по поводу острого гангренозного аппендицита. Температура 39,50С. Лейкоцитов 19х10^9/л. В правой подвздошной области старый послеоперационный рубец без признаков воспаления. Живот мягкий, безболезненный. При осмотре анального отверстия патологических изменений не выявлено. При пальцевом исследовании кончиком пальца достигается болезненный инфильтрат.
Предварительный и дифференциальный диагноз, план исследования и лечения.
Предварительный и дифференциальный диагноз, план исследования и лечения. Возможны гнойный парапроктит, абсцесс малого таза. УЗИ, операция - дренирование гнойника.
3. У женщины 22 лет, которая родилась и живет в сельской местности, при обращении в женскую консультацию по поводу беременности во время обследования обнаружен интенсивный систолический шум над грудиной.
Предъявляет жалобы на одышку, которая появилась в последние 2 месяца. При опросе сообщает, что отмечала повышенную утомляемость во время физкультурных занятий в школе, во время физической работы. В детстве часто болела "простудными заболеваниями".
При объективном осмотре: состояние удовлетворительное. Грубых нарушений со стороны костно-мышечного аппарата нет. Кожные покровы бледные. Имеется заметное на глаз увеличение объема живота.
Пульс в покое 90 в мин., АД 110/70 мм рт.ст., число дыханий в покое - 18 в мин. Границы сердца слева - по среднеключичной линии, справа - на 1см кнаружи от грудины, верхняя на уровне 3 межреберья. Аускультативно - средней интенсивности систолический шум над грудиной (на уровне 3-4 межреберья), не проводящийся в аксилярную область или на сосуды шеи, акцент II тона над легочной артерией. Над легкими обычный перкуторный тон, аускультативная картина дыхания без особенностей. Со стороны органов брюшной полости без особенностей. Пальпируется увеличенная матка.
При гинекологическом обследовании - беременность 20 недель.
На ЭКГ - синусовый ритм, 90 в мин., измененные (широкие) P в I, II, V1 отведениях. В остальном ЭКГ без изменений.
В анализе крови - гипохромная анемия (Hb - 107 г/л), ускорение СОЭ до 24 мм/час. В анализе мочи - без существенных изменений.
О каком заболевании у беременной могут свидетельствовать полученные данные?
Какие исследования Вы назначите для уточнения характера патологии?
Какие методы лечения Вы предложите?
У больной имеются признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики и легочной гипертензии без признаков венозного застоя в малом круге кровообращения. При этом ЭКГ не обнаруживает преимущественного изменения правого или левого желудочков. В анамнезе так же отсутствуют данные в пользу ревматической лихорадки, как наиболее частой причины приобретенного порока сердца.
1. Наиболее вероятной причиной имеющихся изменений может быть врожденный порок сердца (дефект межжелудочковой перегородки).
2. Учитывая наличие беременности для уточнения диагноза может быть использована только эхокардиография. Другие лучевые методы диагностики противопоказаны.
3. Тактика лечения определяется высотой легочной гипертензии и размерами правых отделов сердца. Поскольку клинических признаков критической легочной гипертензии наиболее вероятна следующая тактика: ведение беременности в условиях динамического наблюдения и родоразрешение с применением Кесарева сечения.
В дальнейшем наблюдение с определением времени направления на оперативное лечение.
Кроме того, у больной имеется анемия, наиболее вероятный генез которой – дефицит железа, который при беременности встречается достаточно часто. Необходимо проверить уровень уровня негемоглобинного железа в сыворотке крови и рекомендовать прием препаратов железа.