I Актуальность темы
Работа добавлена на сайт samzan.net:
PAGE 14
I. Актуальность темы. Обоснование темы
Легочное сердце (ЛС) – синдром, который характеризуется гипетрофией и дилатацией правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая развилась в результате заболевания бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЕЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботическими массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.
II. Цели лекции:
A. Учебные цели:
- ознакомить студентов с общими представлениями, определением понятия ЛС, ТЭЛА
- ознакомиться с историей вопроса, статистическими показателями заболеваемости ЛС, ТЭЛА
- иметь представление о классификации ЛС, ТЭЛА
- знать этиологию, патогенез, клиническую картину, методы диагностики ЛС, ТЭЛА
- уметь провести клиническое обследование больных ЛС, ТЭЛА
- уметь провести дифференциальную диагностику ЛС, ТЭЛА
- овладеть методикой инструментального исследования при заболеваниях сердца (ЭКГ)
- овладеть навыками по выполнению фармакологических проб
- усвоить принцип лечения ЛС, ТЭЛА
- уметь определить индивидуальную схему лечения больных ЛС, ТЭЛА
B. Воспитательные цели:
1. Сформировать деонтологические представления при работе с больными с ТЭЛА, легочным сердцем
2. На материале изучаемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий.
3. Сформировать представление об основах психотерапевтического подхода к больным.
4. Сформировать представление о врачебной этике.
III. План и организационная структура лекции:
|
№ п |
Основные этапы лекции и их содержание |
Цели в уровнях усвоения |
Тип лекции. Оснащение |
Распре-деление времени |
|
1. 2. 3. |
Подготовительный этап Определение учебных целей Обеспечение позитивной мотивации Основной этап Изложение лекционного материала План:1. Определение понятия ЛС, ТЭЛА 2.Статистическ показатели заболеваемости ЛС, ТЭЛА 3. Классификация ЛС, ТЭЛА 4.Этиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики ЛС, ТЭЛА 5.Дифференциальная диагностика ЛС, ТЭЛА Заключительный этап Резюме лекции, общие выводы Ответы лектора на возможные вопросы Задания для самоподготовки студентов. |
I II II II II |
Список литературы: (см. ниже) |
3% 2% 90% |
1) В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. -Киев, 1998.
Вопросы:
- Дайте определение ЛС, ТЭЛА
- Назовите факторы риска развития ЛС, ТЭЛА
- Классификация ЛС, ТЭЛА
- Этиология и патогенез ЛС, ТЭЛА
- Клиническая картина при ЛС, ТЭЛА
- Характеристика болевого синдрома при ЛС, ТЭЛА
- Заболевания, протекающие с кардиалгией
- Клиническая диагностика ЛС, ТЭЛА
- Лабораторная диагностика ЛС, ТЭЛА
- Инструментальные методы диагностики ЛС, ТЭЛА
- Осложнения ЛС, ТЭЛА
- Лечение ЛС, ТЭЛА (основные группы препаратов)
- Назовите основные антибактериальные, антикоагулянтные, нестероидные, стероидные, иммуномодулирующие, метаболические средства.
IV. Содержание лекционного материала:
Легочное сердце (ЛС) – синдром, который характеризуется гипетрофией и дилатацией правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая развилась в результате заболевания бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Этиология
Выделяют три группы патологических состояний, которые приводят к формированию ЛС:
- Заболевания, которые первично нарушают прохождение воздуха в бронхах и альвеолах.
- Заболевания, которые первично влияют на движения грудной клетки.
- Заболевания, которые первично будут поражать легочные сосуды.
Острое легочное сердце развивается при первичном тромбозе или эмболии легочной артерии и ее ветвей, а также при спонтанном пневмотораксе, астматическом состоянии, распространенной пневмонии.
Подострое легочное сердце развивается в результате рецидивирующей эмболии ветвей легочной артерии, легочных васкулитов, опухолей средостения, карциноматоза легких, а также при внелегочных заболеваниях, таких, как полиомиелит, миастения, которые приводят к нарушению вентиляции легких.
В развитии хронического легочного сердца выделяют 3 группы заболеваний:
1) Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и грануломатозы легких разной этиологии).
2) Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности, кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные заболевания (полиомиелит), парез диафрагмы, ожирение и др.
3) Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты, атеросклероз легочной артерии, опухоли средостения, аневризма аорты и др.
Основной причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% всех случаев хронического легочного сердца. Доля фибронозно-кавернозного туберкулеза и силикоза – 15-20%; на все другие причины приходится 4-5%.
Патогенез
В основе патогенеза легочного сердца лежат: гиповентиляция, нарушение распределения крови и перфузии, которая ведет к легочному шунту и гипоксии, недонасыщению, гиперкапнии и ацидозу. Они способствуют развитию полиглобулии, гиперволемии, расширению правого желудочка, гиперкинезии, легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка, а в итоге – недостаточности правых отделов сердца.
Патологическая анатомия
Признаками легочной гипертензии является гипертрофия мышечных элементов средней оболочки артерий и артериол или ее склероз, атеросклероз интимы сегментарных и субсегментарных артерий. В стенках раздутых альвеол оказывается коллагенизация капилляров, сужение или запустение их просвета.
Объем сердца увеличивается за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. Толщина стенки правого желудочка в его основе становится более 5 мм (в норме 3,3-4,9 мм). При декомпенсации в миокарде правого желудочка и предсердия оказываются резко выраженные признаки дистрофии (обычно жировой), появляются участки микромиомаляции, возможно развитие очагового кардиосклероза. Печень увеличена, полнокровна, в почках и селезенке цианотичная индурация, асцит, анасарка.
Классификация
По Б.Е.Вотчалу (1964) легочное сердце определяется:
По течению:
Острое (развитие в течение нескольких часов, дней),
Подострое (развитие в течение нескольких недель, месяцев),
Хроническое (развитие в течение нескольких лет).
По этиологии:
Бронхопульмональное,
Торакодиафрагмальное,
Васкулярное.
По степени компенсации:
Компенсированное,
Декомпенсованое.
По степени выраженности давления в легочной артерии различают 4 стадии легочной гипертензии:
I степень – давление в легочной артерии составляет до 50 мм рт. ст.,
ІІ степень – 50-75 мм рт. ст.,
ІІІ степень – 75-100 мм рт. ст.,
ІV степень - выше 100 мм рт. ст.
Клиника
Для острого легочного сердца характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, набухание шейных вен, усиленная пульсация в 2-3 межреберье слева, акцент ІІ тона над легочной артерией с систолическим шумом, ритм галопа около мечевидного отростка, возбуждение, часто - внезапная смерть (в 30-35% случаев).
Подострое легочное сердце характеризуется появлением внезапной умеренной боли при дыхании, одышкой и тахикардией, головокружением или непродолжительным коллаптоидным состоянием, кровохарканьем, симптомами плевропневмонии.
При хроническом легочном сердце жалобы на одышку, кашель с мокротой, потливость, головную боль, боли в области сердца. При осмотре больных обнаруживают диффузный “теплый” цианоз, одышку экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен, особенно на выдохе, утолщение конечных фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”), при выраженной декомпенсации: ортопноэ, отеки, венозная сеточка на груди, пульсация в эпигастрии, которая исчезает на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.
При перкусии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности нижнего края, аускультативно: ослаблено везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы, иногда расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент ІІ тона над легочной артерией. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит.
Лабораторные данные
Общий анализ крови: повышение содержания гемоглобина, эритроцитоз, замедление СОЭ. Биохимический анализ крови: увеличение содержания α2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот. Инструментальные методы: повышение давления в легочной артерии до 60-80 мм рт. ст., иногда – больше.
ЭКГ
Признаки гипертрофии миокарда правого предсердия (высокие зубцы Р в отведениях ІІ, ІІІ, аVF, V1-V2) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2, опущение интервала S-T книзу с одновременной выпуклостью вверх в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, V1-V2; отрицательного зубца Т в отведениях ІІІ, aVF, V1-V2.
Рентгенография
Расширение легочной артерии и ее ветвей, выпячивание ее конуса, увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия.
Эхокардиография
Увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка. Спирография: регистрирует разной степени выраженности рестриктивную, обструктивную или смешанную дыхательную недостаточность. Оксигенометрия показывает уменьшение насыщение крови кислородом, а исследование газового состава крови обнаруживает увеличение парциального давления углекислоты и снижение кислорода.
Осложнения
1. Легочно-сердечная кома (в результате гиперкапнической энцефалопатии),
2. Кашлево-обморочный синдром – потеря сознания, сопровождающаяся судорогами на высоте кашля в результате резкого ухудшения церебрального кровотока,
3. Язвы желудка и 12-перстной кишки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Установление диагноза «легочное сердце» основывается на данных общеклинического исследования, ЭКГ и поликардиографии, непрямых и прямых методах измерения давления крови в капиллярах сердца и легочной артерии, рентгенографии и рентгенокимографии, эхокардиографии, спирографии, определения кислотно-основного состояния газов крови.
Часто приходится проводить дифференциальный диагноз признаков первичной легочной гипертензии с пороками сердца, хроническими болезнями легких, тромбоэмболией легочной артерии. Для первичной легочной гипертензии характерно длительное течение с одышкой, цианозом, болями за грудиной. Тоны сердца усилены, акцент второго тона над легочной артерией, одиночные сухие хрипы в легких. Рентгенологически обнаруживают обеднение легочного рисунка, расширение правого желудочка, легочной артерии и ее ветвей (правой и левой).
Для пороков сердца характерен анамнез, в котором имеются данные о врожденных пороках сердца или перенесенном ревматизме. Объективно находят цианоз, одышку, отеки. Аускультативно: в зависимости от вида порока - систолический или диастолический шум. Рентгенологически: при митральном стенозе – сглаженность талии сердца, при недостаточности клапана – расширение тени сердца. В легких распространен легочный рисунок. При легочной гипертензии и хронических заболеваниях легких в анамнезе обнаруживают хронический обструктивный бронхит, туберкулез легких, цирроз легких, пневмосклероз. Течение хроническое, с частыми обострениями. Присутствует кашель с выделениями мокроты, одышка. Аускультативно: тоны сердца приглушены, в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологически: отмечается расширение ветвей легочной артерии, в легких – признаки основного заболевания. Сердце в норме.
При легочной гипертензии на фоне тромбоэмболии легочной артерии обнаруживают в анамнезе расширение вен конечностей, недавно перенесенные операции. Течение острое, при поражениях мелких сосудов может рецидивировать. У больных обнаруживают тахикардию, боли в груди, одышку, кровохарканье. Аускультативно: усилен сердечный толчок, акцент второго тона над легочной артерией. Рентгенологически: при развитии инфаркта легких треугольной формы тень.
Лечение
Основные направления лечебной программы при хроническом легочном сердце.
1) Терапия основного заболевания, которое уменьшает гипоксию и интоксикацию, уменьшает поражение миокарда, улучшает вентиляционную функцию легких, снижает уровень легочной гипертензии, улучшает бронхиальную проходимость и альвеолярную вентиляцию
2) Сохранение оптимального режима физической и психической активности в соответствии со степенью декомпенсации
3) Диетическое питание с уменьшением количества кухонной соли и жидкости, повышенным содержанием магния, калию, витаминов, белка – стол 10 и 10а.
4) Для больных из декомпенсированным ХЛС – препараты 4 основных групп:
- диуретики;
- средства, стимулирующие инотропную функцию миокарда и кардиопротекторы;
- препараты антиагрегантного и гипокоагулянтного действия;
- средства коррекции сосудистого тонуса.
5) Проведение коррекции гиперкапнии, оксигенотерапия.
6) Другие средства лечения ХЛС (традиционные и нетрадиционные).
7) Раннее начало лечения при условии исключения курения, профессиональных вредных привычек и применения методов, которые повышают реактивность организма.
8) Непрерывность лечения, следующая между стационаром, поликлиникой, санаторием.
9) Соответствие со стадией легочной гипертензии.
Стандартное лечение в соответствии со степенью легочной гипертензии
1 стадия – оксигенотерапия:
эуфиллин 2.4% раствор 5-10 мл на 10-15 мл физ. растворе в/в, 2-3 раза в сутки, 7-10 дней
теофиллин в супозиториях 0,2 г, два раза в сутки
гепарин 5000 ЕД п/к, 4 разы в сутки в течение 10-14 дней, с последующим назначение дезагрегантов (курантил 0,25 г 4 раза, трентал 100-200 мл 3-4 раза, аспекард 100 мл на сутки)
сердечные метаболические препараты: панангин - 2 драже 3 раза в день или 10-20 мл в/в капельно в 5% растворе глюкозы; калия оротат по 0,5 г - 4 раза в день; рибоксин - по 0,2 г 4 раза в день или 5 мл в/в; милдронат 0,025 г - 3 раза в день в ампулах по 5-10 мл; неотон - флаконы 0,5-1 в/в капельно в суточной дозе 1 грамм
2 стадия - адекватная терапия основного заболевания:
оксигенотерапия под контролем рН крови, эуфиллин, гепарин.
периферические вазодилататоры: нитраты – нитроглицерин 2,6 мл максимальная доза 6 табл. в два приема; нитросорбид – разовая доза 10-20 мг, максимальная суточная доза 160 мг
антагонисты кальция: нифедипин – капсулы разовая доза 100 мг, максимальная суточная доза 120 мг; верепамил – разовая доза 0,04 мг, максимальная суточная доза 0,4 мг, раствор для инъекций в ампулах 2 мл; дилтисан - таблетки 60, 90, 120, 180 мг, максимальная суточная доза 240-480; кордафен – таблетки по 10, 20, 40 мг, разовая доза 10-40 мг, максимальная суточная доза 80-120 мг; норвакс – табл. 5-10 мг, суточная доза 5-10 мг на прием;
блокаторы ангиотензин-превращаючего фермента: эднит (эналаприл) табл. 2,5, 5, 10, 20 мг разовая доза 5-10 мг, максимальная суточная доза 80 мг; капозид – таблетки, содержащие 20 мг каптоприла и 25 мг гидрокортиазида, разовая доза 1 табл., суточная - 2 табл; каптоприл – табл. по 12,5, 25, 50 мг разовая доза 12,5-50 мг, суточная доза 150 мг; коверекс – разовая доза 4 мг, максимальная суточная доза 8 мг; ренитек – табл. по 5, 10, 20 мг, максимальная доза 40 мг
сердечные метаболитные препараты.
3-4 стадия
– средства, применяеміе на 2 стадии; мочегонные препараты: фуросемид – в табл. 40 мг, в ампулах 40 мл, разовая доза 40 мг, максимальная суточная доза 120 мг, урегид – табл. по 50 мг, разовая – 50 мг, максимальная суточная доза 200 мг; триампур – по 2 табл. 2 раза/сутки; манитол – 20% раствор 250 мг во флаконах в/в по 1,5-2 г на кг веса на протяжении 30-60 мин; диакарб – табл., по 250 мг, разовая доза 125-250 мг, максимальная - 500 мг; верошпирон – табл. по 25 мг, разовая доза 25-50 мг, максимальная суточная доза 400 мг
сердечные гликозиды - по показаниям - под контролем ЭКГ. Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных с декомпенсированной ХЛС остается проблемой. Опыт показывает, что они не обнаруживают значительный позитивный эффект в случае заболеваний, обусловленных легочной гипертензией и декомпенсацией кровообращения. Вместе с тем, в результате производной и дисметаболической миокардиодистрофии, возникает высокая достоверность скорой гликозидной интоксикации. Поэтому подход к назначению сердечных гликозидов этой группе больных должен быть сугубо индивидуальным.
Коррекция гиперкапнии
Основными мероприятиями коррекции гиперкапнии являются:
Электростимуляция диафрагмы
Применение прогестерона 2.5% раствор по 1 мл в/м на протяжении 1-3 недель
Длительная вялотекущая экстракорпоральная мембранная оксигенотерапия (на протяжении не менее 15 час/сутки)
Гемосорбция
Эритроцитофорез
Оксигенотерапия
Критерии назначения:
- артериальная гипоксемия (Ра О2 < 55 мм рт. ст.)
умеренная гиперкапния (Ра Со2 > 45 мм рт. ст.)
стойкая полицитемия
тахипноэ (28-30 за хв.)
стабильная легочная гипертензия при наличии симптомов декомпенсации кровообращения, аритмии, кардиалгии, гипоксическая энцефалопатия.
Методика оксигенотерапии. Подача кислорода происходит через носовой катетер со скоростью 2-3 л/мин. в покое и 4-5 л/мин. при физической нагрузке, отвечающей 35-40% кислородно-воздушной смеси. Ночью поток кислорода увеличивается на 1 л/мин. Длительность оксигенотерапии 15-18 часов в сутки. Критериями эффективности оксигенотерапии является повышение РаСо2 больше 65 мм рт. ст. в покое и предотвращение его снижения во время физической нагрузки ниже 55 мм рт. ст.
Прогноз при остром легочном сердце зависит от характера основного заболевания, а при хроническом легочном сердце – неблагоприятный.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.
Этиология
Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:
1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).
2) Тромбофлебиты вен голеней
3) Генерализованный септический процесс
4) Злокачественные новообразования
5) Сахарный диабет
6) Обширные травмы и переломы костей
7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.
8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).
9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:
а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;
б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;
в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;
г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);
д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;
е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;
ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).
10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.
К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов .
Патогенез:
1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.
2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).
3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.
4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.
5. Острая дыхательная недостаточность.
Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.
Классификация:
В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.
126 – Легочная эмболия
Включено: легочный (а) (артерии) (вены)
- инфаркт
- тромбоэмболия
- тромбоз
126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце
Острое легочное сердце БДВ
126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце
Легочная эмболия БДВ
А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.
В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:
1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;
2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;
3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.
Примеры формулировки диагноза:
1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.
2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.
Клиника
Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:
1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.
2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.
3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.
5. Почечный синдром – симптомы анурии.
Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.
Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.
Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.
Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.
Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.
Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.
Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.
Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести
Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.
Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.
Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.
Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).
Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.
Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.
Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга .
Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.
Дифференциальный диагноз
В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.
Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.
Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.
При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.
Лечение. Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:
1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.
2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.
3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.
При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.
При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:
- при желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;
- при суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
Предоставление стационарной помощи
Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.
В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.
Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.
Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.
После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.
В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.
Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).
Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)
Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.
Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.
Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.
В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.
Диспансеризация
Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.
V. Материалы активизации студентов при изложении лекции:
- Дайте определение ЛС, ТЭЛА
- Назовите факторы риска развития ЛС, ТЭЛА
- Классификация ЛС, ТЭЛА
- Клиническая картина при ЛС, ТЭЛА
- Назовите основные антибактериальные, антикоагулянтные, нестероидные, стероидные, иммуномодулирующие, метаболические средства.
VI. Общее материальное и методическое обеспечение лекции:
- учебное помещение - лекционная аудитория кафедры,
- оборудование,
- таблицы, рисунки, кодограммы.
VII. Материалы для самоподготовки студентов:
*) по теме изложенной лекции: «ТЭЛА, легочная гипертензия, легочное сердце»
а) Литература:
1) В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – Киев, 1998.
2) В.Х.Василенко, А.А.Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. – М.: Медицина, 1978.
б) Вопросы, подлежащие усвоению:
- Дайте определение ЛС, ТЭЛА
- Назовите факторы риска развития ЛС, ТЭЛА
- Классификация ЛС, ТЭЛА
- Этиология и патогенез ЛС, ТЭЛА
- Клиническая картина при ЛС, ТЭЛА
- Характеристика болевого синдрома при ЛС, ТЭЛА
- Заболевания, протекающие с кардиалгией
- Клиническая диагностика ЛС, ТЭЛА
- Лабораторная диагностика ЛС, ТЭЛА
- Инструментальные методы диагностики ЛС, ТЭЛА
- Осложнения ЛС, ТЭЛА
- Лечение ЛС, ТЭЛА (основные группы препаратов)
- Назовите основные антибактериальные, антикоагулянтные, нестероидные, стероидные, иммуномодулирующие, метаболические средства.
в) Задания:
При подготовке к практическому занятию по данной теме предварительно выписать рецепты на препараты, которые используются при лечениии ИЭ.
*) по теме следующей лекции: «Сердечная недостаточность»
а) Литература:
1. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – Киев, 1998.
2. В.Х.Василенко, А.А.Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. –М.: Медицина, 1978.
б) Перечень основных вопросов:
- Этиология и патогенез СН.
- Классификация СН.
- Клиника, основные синдромы СН.
- Лабораторная диагностика СН.
- Инструментальные методы исследования (ЭКГ, ЭхоКС, рентгенография, ОКГ, вентрикулография, радиоизотопные исследования и др.) СН.
- Дифференциальный диагноз.
- Осложнения СН.
- Лечение СН.
- Прогноз и профилактика при СН.
VIII. Литература, которая использовалась лектором для подготовки к лекции:
1. Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Ф.И.Комарова. – В 3-х томах. - Т.2. – М.: Медицина, 1991.
2. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – Киев, 1998.
3. Внутренние болезни / Под ред. Б.И.Шулутко. – С.-П., 1994.
4. А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. – Витебск: Белмедкнига, 1998.
5. А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. – Витебск.: Белмедкнига, 1998.
Метод. разработку лекции составила Е.Н. Павловская
2. на тему- Институт подкупа в электоральном поведении украинцев в оценке курсантов второго курса факультет
3. МЕЖДУНАРОДНЫЕ СРАВНЕНИЯ 27
4. Нейропептиды-лекарства
5. Контрольна з зовнішньоекономічної діяльності
6. Созданное в 1991 г
7. Сахарный диабет1
8. а- Проверила- Алматы 2012 г
9. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Сімферополь
10. kiev.u Законы Украины о недвижимости на двух языках
11. Найти более точное определение цели международных договоров являющихся источниками МЧП показать свое п
12. юридическая академия украины имени ярослава мудрого ХАРЬКОВСКАЯ ЦЫВИЛИСТИЧЕСКАЯ ШКОЛА- В ДУХЕ ТРАДИЦ
13. Варіанти зміни технікотехнологічної основи виробництва
14. социальный характер объектов с которыми связаны отношение и поведение человека;2 осознанность этих отнош
15. МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЕМ АКАДЕМИИ ПЕДАГОГИЧЕСКИХ НАУК УКРАИНЫ ТНУ ИМ
16. Адреналина гидрохлорид гидротартрат Фармакологическая группа- средства действующие преимущественно на
17. ПРОБЛЕМА ЭГОАнглия Лондон 22 Октябрь 1979 [Фрагмент лекции]Сегодня я хочу вам рассказать вам о проблеме эго по
18. научного социализма
19. Приватизация собственности в Российской Федерации
20. либо своих конкретных целей уровень восприятия своей ответственности за происходящие события и их последст