Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Перинатальное поражение центральной нервной системы
Перинатальное поражение центральной нервной системы занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости детей периода новорожденности. Оно диагностируется примерно у 11% всех новорожденных, а среди общего числа болезней периода новорожденности до 70% приходится на перинатальное поражение центральной нервной системы. Чаще всего встречается у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой мозговых повреждений и массой тела ребенка при рождении: чем меньше масса тела, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка в процессе родов. Как правило, это механическое повреждение всегда сочетается с внутриутробной гипоксией. В структуру этиопатогенетических факторов перинатальной патологии включаются также инфекционные факторы, токсические и наследственные факторы.
Внутриутробная гипоксия - это универсальный этиопатогенетический фактор перинатального поражения центральной нервной системы. Различают 4 типа внутриутробной гипоксии:
Предрасполагающими факторами возникновения перинатального поражения центральной нервной системы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности организма новорожденного, куда относятся прежде всего:
Предрасполагающими факторами перинатального поражения центральной нервной системы могут быть причины, приводящие к внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении:
После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части и к механическому повреждению тканей мозга плода в родах. Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода. Этому способствуют различные аномалии костного таза, крупный плод, стремительные или затяжные роды, неправильно выполненное акушерское пособие при наложении щипцов, поворотах плода, извлечении плода за тазовый конец, кесаревом сечении.
Кроме гипоксических и травматических факторов причиной кровоизлияний могут быть издержки лечения, а именно внутривенные вливания большого количества жидкости, использование гиперосмолярных растворов и введение гидрокарбоната натрия. У детей с малой массой тела при рождении (когда масса тела 1200 грамм и менее) причиной может быть резкое охлаждение ребенка.
Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и обычно они сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга является причиной гипоксии, а в других ее следствием. Возникновение и тяжесть родовой травмы головного мозга, зависит не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагополучного течения антенатального периода, от выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода, вызванные асфиксией, приводят к отеку тканей мозга и повышению проницаемости стенок сосудов с развитием мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, а это приводит к повышенной ломкости их во время родов. В связи с гипоксией возникает нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, отек нервной ткани и ишемическое повреждение нервных клеток, которое при длительном кислородном голодании может стать необратимым, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. У части детей кровоизлияния в мозг возникают внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Усиление кровоизлияния в мозг на 3 день и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Кровоизлияние в мозг происходит из терминальных вен с поражением перивентрикулярных областей в полушариях большого мозга и подкорковых узлов. Повреждение сосудов, типичные участки повреждения мозга развиваются не только в родах, но и после рождения и происходит это в основном под влиянием тяжелой гипоксии, которая наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, приступах частых и длительных апноэ, под влиянием патологического ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотензии и инфекции.
По локализации внутричерепные кровоизлияния могут быть:
Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное как правило травматического генеза и наблюдаются они чаще всего у доношенных новорожденных. Субарахноидальное, внутрижелудочковое и мелкоточечное в ткани мозга кровоизлияние обычно гипоксического происхождения и наблюдаются чаще всего у недоношенных детей.
Клиническая картина. Она довольно разнообразна и зависит от характера морфологических изменений центральной нервной системы ребенка. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между частотой пульса и дыхания. Частота дыханий доходит до 100 в минуту, а частота сердечных сокращений до 90-100 в минуту, но уже на 2-3 день жизни отмечается резкое учащение пульса, а к концу первой недели частота пульса доходит до 120-125. Артериальное давление снижено, всегда наблюдаются вегетативные расстройства, срыгивания, метеоризм, неустойчивый стул, патологическая убыль массы тела, тахипное, расстройства периферического кровообращения. Наблюдаются расстройства мышечного тонуса, метаболические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, анемия, присоединение соматических заболеваний, которые ухудшают течение и прогноз перинатального поражения центральной нервной системы. Присоединяются такие соматические заболевания как пневмония, менингит, сепсис. Клинические проявления зависят от локализации и размеров кровоизлияния.
Эпидуральные кровоизлияния. Они возникают между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, и происходит это вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Они образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного так называемого «светлого» промежутка, который длится 3-6 часов, развивается синдром сдавления мозга, который характеризуется появлением резкого беспокойства ребенка, оно появляется через 6-12 часов после травмы. Быстро ухудшается состояние его, вплоть до развития комы. Кома развивается примерно через 24-36 часов после родов. Типичными симптомами для этого поражения являются: расширение зрачка в 3-4 раза на пораженной стороне, фокальные или клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы, брадикардия, снижение артериального давления,
приступы асфиксии, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов.
Субдуральное кровоизлияние. Возникает при деформации черепа со смещением его пластин. Источником кровоизлияния служат вены, впадающие в верхний сагиттальный или поперечный синусы, и сосуды мозжечкового намета. Тяжесть поражения определяется локализацией кровоизлияния, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.
При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней может наблюдаться период «мнимого благополучия». Затем нарастает гипертензионно-гидроцефальный синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом. Могут быть судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют признаки вторичной асфиксии, брадикардия, вазомоторные нарушения, изменение терморегуляции, судорожные припадки, и развивается кома.
При субтенториальной локализации гематомы происходит разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку. В этом случае состояние ребенка с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга, ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону не исчезающее при повороте головы, плавающие глазные яблоки, приступы тонических судорог, симптом «закрытых глаз» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз, и происходит это вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). В динамике нарастает расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, которая затем сменяется повышением мышечного тонуса, появляется гипо- и арефлексия.
Внутрижелудочковое и околожелудочковое кровоизлияние. Обычно диагностируют у глубоко недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 грамм. По данным компьютерной томографии, эти кровоизлияния у этих детей встречаются примерно в 45% случаев. Клинические проявления зависят от обширности и скорости внутрижелудочкового кровоизлияния. Острое течение заболевания, которое длится от нескольких минут до 3 суток, характеризуется клинической картиной нарастающей анемии, мышечной гипотонией, снижением артериального давления, тахикардией, а в терминальном периоде она сменяется брадикардией, гипогликемией, приступами вторичной асфиксии. Врожденные рефлексы угнетены, наблюдаются тонические судороги, пронзительный крик ребенка, глазодвигательные расстройства, угнетение сосания и глотания. Характерным для этих кровоизлияний является резкое ухудшение состояния ребенка при перемене положения больного. В терминальной фазе развивается глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия. Новорожденные с разрывом намета мозжечка чаще всего погибают в период новорожденности и новорожденные с внутрижелудочковым кровоизлиянием тоже часто погибают, причиной их гибели является нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Возникает в результате нарушения целостности субарахноидальных сосудов. Кровь оседает на оболочках мозга и вызывает их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, к нарушению ликвородинамики. Кроме того, продукты распада гемоглобина, особенно билирубин, обладает выраженным токсическим действием. Клинические проявления складываются из менингеального и гипертензионно-гидроцефального синдромов. Клиническая картина либо сразу выражена после рождения, либо через несколько дней появляется симптоматика. Вначале преобладают признаки общего возбуждения: беспокойство, «мозговой крик», нарушение сна, дети подолгу лежат с широко открытыми глазами, выражение лица тревожное, наблюдается усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорогами, выпадением функций черепных нервов, отмечаются нистагм, косоглазие, сглаженность носогубных складок, выбухание родничков, расхождение черепных швов, нарастание окружности головы. Нередко в этом случае наблюдается желтуха, гипо-, но чаще гипертермия, которая появляется на 3-4 день жизни, анемия и значительная потеря массы тела.
Внутримозговые кровоизлияния. Возникают чаще всего при повреждении терминальных ветвей передних и задних мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях клиническая картина мало выражена, отмечаются вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематом клиническая картина зависит от локализации и обширности гематомы, но состояние ребенка всегда тяжелое, взгляд безучастный, наблюдается симптом «открытых глаз», мышечная гипотония, гипорефлексия или арефлексия, выявляются очаговые симптомы, зрачки расширены на стороне гематомы, косоглазие, нистагм, нарушение сосания и глотания. Типичны судороги, чаще односторонние, тремор конечностей. Ухудшение состояния ребенка обусловлено обычно нарастанием отека мозга. Клиническая картина отека мозга характеризуется: мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания, ребенок стонет, нарастает сонливость, хотя сон поверхностный, появляется косоглазие, анизокория, повторные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, приступы асфиксии, брадикардия, на глазном дне могут обнаруживаться мелкоточечные кровоизлияния.
Все неврологические симптомы новорожденного можно поделить на 4 основные группы, в зависимости от ведущего механизма повреждения:
Гипоксическое поражение центральной нервной системы можно разделить на три степени тяжести:
В течение перинатального поражения центральной нервной системы выделяют три периода:
В течение острого периода выделяют 4 фазы:
Основные синдромы острого периода:
У недоношенных детей перинатальное поражение центральной нервной системы может протекать по 4 вариантам:
Синдромы восстановительного периода:
Он выявляется примерно у трети больных и характеризуется повышением или снижением двигательной активности, мышечной дистонией, гипотонией или гипертонией, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, гемипарезов. Мышечная гипотония чаще возникает при поражении мозжечка или передних рогов спинного мозга и проявляется локальным или диффузным снижением тонуса мышц. Быстрое восстановление мышечного тонуса свидетельствует о функциональных расстройствах и является благоприятным диагностическим признаком. Чем раньше появляется и длительнее сохраняется диффузная мышечная гипотония, тем прогноз менее благоприятен. Мышечная гипертония наблюдается при поражении пирамидных клеток коры. Повышение мышечного тонуса может превалировать в группе флексоров, экстензоров или приводящих мышц бедер. Этот синдром может быть разной степени выраженности. В случае стойкого понижения мышечного тонуса с первых дней жизни у ребенка следует думать об антенатальном поражении центральной нервной системы и о неблагоприятном прогнозе. У большинства детей удается добиться нормализации мышечного тонуса, но у некоторых в дальнейшем все-таки формируется детский церебральный паралич.
В остром периоде он в основном обусловлен метаболическими нарушениями, а в восстановительном периоде он развивается обычно у детей с врожденным поражением или недоразвитием мозга или в результате воспалительного процесса в мозге и его оболочках. В одних случаях судороги быстро прекращаются под влиянием лечения, а у других уже с самого начала они приобретают прогрессирующий характер, усиливаются по форме, частоте, тяжести. Довольно часто судорожные припадки становятся частыми, тяжелыми, напоминают клиническую картину эпилептиформных припадков. Психомоторное развитие ребенка зависит от степени выраженности судорожного синдрома. Если судороги возникают вследствие метаболических расстройств и не повторяются, то психомоторное развитие ребенка обычно нормальное, а у детей с судорожными припадками на фоне органического поражения центральной нервной системы, наследственных нарушений обмена веществ отмечается грубая задержка психомоторного развития.
Здесь может быть два варианта. Первый вариант: при преобладании нарушений статико-моторной функции ребенок начинает позднее держать голову, сидеть, стоять, ходить. Второй вариант, когда имеется преимущественное нарушение психического развития, то клинически это проявляется слабым монотонным криком ребенка, бедностью мимики, поздним появлением улыбки, задержкой зрительно-слуховых реакций, дети позднее начинают узнавать мать, слабо ориентируются в окружающей обстановке.
Он может иметь признаки наружной или внутренней гидроцефалии. Наружная гидроцефалия характеризуется непропорциональным увеличением окружности головы (более 2 см ежемесячно увеличивается размер головы первые 3 месяца жизни), расхождением черепных швов более 5 мм, увеличением и выбуханием родничков, диспропорцией между мозговым и лицевым черепом (нависающий лоб при преобладании мозгового черепа). Внутренняя гидроцефалия часто сопровождается еще и микроцефалией. Неврологическая симптоматика зависит от степени выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома, но все эти дети раздражительны, у них поверхностный сон, но иногда наоборот, отмечается вялость, сонливость. У большинства детей встречается синдром вегето-висцеральных расстройств. Выраженность задержки психомоторного развития зависит от первичных изменений нервной системы, вызвавших гидроцефальный синдром, и от вторичных, обусловленных нарастающей гипертензией и атрофическими процессами в мозговой ткани.
Характеризуется тем, что на фоне нормального психомоторного развития ребенка при незначительных отклонениях в окружающей среде, при воздействии на зрительный, слуховой, тактильный анализаторы появляется эмоциональная лабильность ребенка, повышенная возбудимость, беспокойство. Сон у них поверхностный, непродолжительный, аппетит нарушен, отмечается неустойчивое нарастание массы тела и при наслоении любого интеркуррентного заболевания эти проявления усиливаются. При создании нормальной обстановки, правильном вскармливании, хорошем уходе на фоне минимальной медикаментозной терапии прогноз будет благоприятный.
Свидетельствует о нарушении диэнцефальной регуляции вегето-висцеральных реакций организма. Клинически проявляется повышенной возбудимостью ребенка, нарушением сна, появлением сосудистых пятен, мраморностью, переходящей в акроцианоз, желудочно-кишечными дискинезиями (рвота, срыгивание, неустойчивый стул), недостаточной прибавкой массы тела, лабильностью сердечнососудистой системы (тахикардия, аритмия, брадикардия), дыхательной системы.
Клинически проявляется резким ухудшением состояния ребенка, появляется адинамия, гипотония мышц, бледность кожных покровов, резкое падение артериального давления, срыгивания, рвота, нарушения сердечной деятельности, затем развивается коллаптоидное состояние и шок. На коже туловища, конечностей появляется ярко-красная петехиальная сыпь, сливная сыпь и темно-багровые пятна.
Проявляется беспокойством ребенка, рвотой, срыгиванием, задержкой стула или его отсутствием, живот резко вздут, перистальтика едва улавливается, выражен сосудистый рисунок, пальпация болезненная.
Диагностика перинатального поражения центральной нервной системы основывается на данных анамнеза. Уже правильно собранный анамнез, особенности течения беременности и родов на 50% обеспечивает правильность постановки диагноза. Осмотр имеет большое значение, обращается большое внимание на общее состояние ребенка, его позу, спонтанную и стимулированную двигательную активность ребенка. Вспомогательные методы исследования имеют большое значение. Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография, позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний, участки ишемии мозга, величину желудочков, нарушения мозгового кровотока). Иногда применяется люмбальная пункция. Люмбальная пункция проводится только при подозрении на патологический процесс, если имеется менингоэнцефалит, или с лечебной целью при нарастающей гидроцефалии. Более детальную картину дает магнитно-резонансная и компьютерная томография, но эти методы обследования новорожденных могут быть использованы только в крупных клиниках. Важную дополнительную информацию дает исследование глазного дна (выявляют отек, наличие кровоизлияний). Осмотр глазного дна позволяет также провести дифференциальную диагностику между гипоксической энцефалопатией и некоторыми внутриутробными инфекциями. Для оценки тяжести и прогнозирования заболевания помогает электроэнцефалография с топографическим картированием. В последние годы разрабатываются принципиально новые методы диагностики этого заболевания - применение термографии, но пока еще у детей она широкого распространения не получила.
Классификация перинатального поражения центральной нервной системы предусматривает выделение периода действия вредного фактора, этиологии (гипоксия, инфекция, травма, интоксикация и так далее), клинической формы (легкая, средней тяжести, тяжелая), периода болезни (острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный), уровня поражения (оболочки мозга, ликворопроводящие пути, кора большого мозга и так далее), клинических синдромов.
Прогноз заболевания определяется тяжестью поражения головного мозга и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. В значительной части случаев удается добиться полного выздоровления, но примерно у 20% наблюдаются остаточные явления (задержка темпов развития, энцефалопатия, ДЦП и другие).
Лечение начинают с проведения реанимационных мероприятий в родильном зале, продолжается в палате интенсивной терапии, а затем в отделении для травмированных детей. В остром периоде применяют:
Способ кормления зависит от тяжести состояния - зонд, соска, при улучшении состояния прикладывается к груди.
Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома, стимуляцию трофических репаративных процессов в нервных клетках.
Родовая травма спинного мозга. Она встречается гораздо чаще, чем поражение головного мозга, и особенно часто травмируется спинной мозг у недоношенных детей. Здесь могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, ишемия, отек спинного мозга, повреждение межпозвоночных дисков, а также повреждения позвоночника вплоть до разрыва спинного мозга. Клиническая картина зависит от уровня поражения.
Лечение. При повреждении позвоночника показан покой, иммобилизация, вытяжение, предупреждение или прекращение кровотечения, снятие болевого синдрома и проводится посиндромная терапия. В основном все остальное медикаментозное лечение точно такое, как при поражении центральной нервной системы.