Будь умным!

У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

Приобретенные гломерулопатии представлены главным образом гломерулонефритом мембранозной не

Работа добавлена на сайт samzan.net:


Вопрос 34

Классификация гломерулопатий

  1. По этиологии все гломерулопатии можно разделить на приобретенные и наследственные, по характеру патологического процесса — на воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический и печеночный гломерулосклероз).

  1.  Приобретенные гломерулопатии представлены главным образом гломерулонефритом, мембранозной нефропатией, фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом, диабетическим и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным амилоидозом почек.

  1.  Наследственные гломерулопатии представлены синдромом Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой), поражением почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз).

Гломерулонефриты:
Основные тканевые реакции

  1.  Многоклеточность(гиперцеллюлярность) клубочков возникает при так называемых воспалительных поражениях, сопрово-ждающихся увеличением количества клеток в клубочках, и связана с одной причин: пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных, а в некоторых случаях и эпителиальных клеток; лейкоцитарной инфильтрацией, состоящей из нейтро-филов, моноцитов, лимфоцитов.

  1.  Утолщение базальной мембраны. Под световым микроско-пом проявляется в утолщении стенок капилляров в срезах, окрашенных с помощью ШИК-реакции. При электронной микроскопии можно распознать причину утолщения: наиболее распространенный тип утолщения - появление субэпителиальных депозитов при мембранозном гломерулонефрите.

  1.  Гиалиноз и склероз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением гомогенного и эозинофильного вещества, состоящего из преципитированных белков плазмы. Наблюдается также увеличение собственно базальной мембраны и мезангиального матрикса. Это приводит к облитерации капиллярных петель почечного клубочка (склероз) в исходе различных гломерулярных повреждений.

Острый гломерулонефрит (ОГН)

  1. Фиксация иммунных комплексов на базальной мембране
  2. Увеличение почки в размерах,отек почечной ткани , полнокровие пирамид
  3. пролиферация и набухание эндотелиальных клеток;
  4. отложение глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны;
  5. нейтрофилы в просвете капиллярных петель, незначительная пролифе-рация мезангиальных клеток.
  6. В строме  возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов

Подострый, быстро прогрессирующий ГН

  1. Расширенное Боуменово пространство капсулы – место образования полулуний
  2. Макроскопически почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиаль-ными кровоизлияни-ями на поверхности.

В гистологической картине доминирует образование характерных клеточных фигур — полулуний. Они образуются в результате пролиферации парие-тальных эпителиальных клеток и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капилляр-ными петлями. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавли-вают почечный клубочек.

Хронический гломерулонефрит: мезангиопролиферативный

  1. Гистологически в клубочках расширена зона мезангия за счет пролиферации мезангиальных клеток. В некоторых клубочках встречается сегментарная пролиферация мезангия, в других —диффузная пролиферация мезангиальных клеток
  2. Мезангий расширяется за счет накопления матрикса, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосудистых петель, вызывая расщепление БМК (мезангиальная интерпозиция).

Хронический гломерулонефрит: Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный)

  1. Мембранопролифератив-ный гломерулонефрит характеризуется одновременным утолщением гломерулярной базальной мембраны и пролифера-цией мезангиальных клеток. Нередко используется синоним ”мезангиокапиллярный

 гломерулонефрит”.

  1. Почечные клубочки крупные и многоклеточные. Гиперклеточность связана с пролиферацией мезангиальных клеток. Гломеруляр-ная базальная мембрана диффузно утолщена, наиболее заметно —на периферии капиллярных петель. При окрашивании серебром и ШИК-реакции стенка гломерулярных капилляров часто имеет двуконтурность. Эту двуконтурность часто называют ”трамвайными путями”, расщеплением, удвоением гломерулярной базальной мем-браны. Этот эффект связан с проникновением отростков мезангиальных клеток на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия) под эндотелием и синтезом ими компонентов внеклеточного матрикса. В результате между мезангиальными клетками и эндотелием формируется как бы дополнительная мембрана.

  1. Различают два типа мембранопролифера-тивного гломерулоне-фрита, I тип мембра-нопролиферативного гломерулонефрита с субэндотелиальнымидепозитами
  2. II тип — с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны — болезнь плотных депозитов. Кроме того, разновидность мембрано-пролиферативного гломеруло-нефрита с большинством черт I типа, но с добавлением многочисленных субэпители-альных депозитов была названа мембранопролифера-тивным гломерулонефритом III типа.

Исходы: ОГН – благоприятный, выздоровление. Подострый и ХГН – неблагоприятный. ХГН – частая причина ХПН. Пересадка почек и гемодиализ – возможные способы поддержания жизни.

 Острая почечная недостаточность (ОПН)(Острый некроз канальцев почек)

  1. Синдром, характеризующийся некрозом эпителия канальцев и нарушениями почечного крово- и лимфообращения
  2. Этиология: Инфекционная, токсическая, травматическая (краш-синдром), массивный гемолиз, эксикоз

Патогенез ОПН

  1. Действие шокового раздражителя
  2. Спазм капилляров коры, сброс крови по артерио-венозному шунту в обход коркового слоя
  3. Прямое действие нефротоксинов и токсинов микробов
  4. Некроз эпителия канальцев
  5. Очаговый нефросклероз

Стадии:

1. Шоковая: Острое артериальное полнокровие  

2. Олигоанурическая стадия: Некроз эпителия канальцев

Деструкция базальных мембран (тубулорексис)

Белковые цилиндры в просвете канальцев

3. стадия восстановления диуреза

Частичная регенерация эпителия канальцев

Очаговый и диф-фузный склероз интерстиция. Перигломерулярный склероз  

Исход: Выздоровление при лечении гемодиализом. Смерть от уремии(в шоковой или анурической стадии)

Вопрос 35

  1.  Пиелонефрит — сочетание воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Воспаление стромы почек часто обозначают как межуточный нефрит. Нередко бывает двусторонним. Может протекать в двух формах: острой и хронической. Острый пиелонефрит — результат бактериальной инфекции почек. Хронический пиелонефрит патогенетически связан с хронической инфекцией мочевых путей при наличии обструкции мочевых путей или без нее.

Основная причина острого пиелонефрита— инфекция. Возбудите-лями могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.). Кроме того, большое значение имеют общие (снижение реактив-ности организма, вызванное ,например, охлаждением) и местные факторы (нарушение оттока мочи и мочевой стаз).

  1.  Хронический пиелонефрит —хроническое тубулоинтерстициальное воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто асимметричный склероз сочетается с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. 
  2. Развивается как прогрессирующее воспаление стромы и канальцев почек.
  3. Характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением. Прогрессирование хронического пиелонефрита часто приводит к нефросклерозу.

Стадии развития хронического ПН

  1. I стадия — равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранны;
  2. II стадия — некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой;
  3. III стадия — гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранившейся паренхимы — склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете — коллоидоподобное содержимое (”щитовидная почка”). Характерны также перигломерулярный склероз , склероз артерий и вен;
  4. IV стадия — резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

Микро: Изъязвление переходного эпителия лоханок, атрофия дистальных канальцев, склероз интерстиция, лимфо-нейтрофильная инфильтрация. Тиреоидизация дистальных канальцев за счет плотных белковых цилиндров («щитовидная почка)

Исход: Вторичное пиелонефритическое сморщивание почек

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирро- за) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритиче- ское сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Пато- и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче- ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интер- стиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки (схема XXII). Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломе- рулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксиче- ский фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза (см. схему XXII). Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, ами- лоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экс- траренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-ге- моррагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные находятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план-. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Вопрос 36

Зоб  — патологическоеувеличение щитовидной железы:

 По изменению функции шитовидной железы:

1-гипертиреоидный (токсический),

2-эутиреоидный, 3-гипотиреоидный.

 Макро: узловой, многоузловой, диффузный, смешанный.

 Микро: коллоидный (макро -, микро-фолликулярный), паренхиматозный, смешанный.

 По степени пролиферации (для коллоидного зоба):

1-без пролиферации,

2-активно пролиферирующий,

3-аденоматозный (образование очагов, напоминающих по строению аденому, без инкапсуляции).

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова; МКБ: Е05.0 -Тиреотоксикоз с диффузным зобом) — аутоиммунное заболевание,

Щитовидная железа (признаки гиперфункции):

     1-тиреоциты с разрастаниями в просвет фолликулов (сосочки, «подушки» Сандерсона);

     2-резорбция (вакуолизация) коллоида;

    3-лимфоцитарная инфильтрация и лимфоматоз стромы.  

Основные клинические симптомы токсического зоба:

 Тиреотоксикоз (похудание, тахикардия, гипертермия, эмоциональная лабильность, гипохолестеринемия, тиреотоксическая кома),

 Экзофтальм (эндокринная офтальмопатия)- отёк, разрастание жировой ткани, склероз в ретробульбарной области.

 Сердце: серозно-лимфоцитарный миокардит, очаговые дистрофические

и некротические изменения кардиомиоцитов.

 Печень: жировая дистрофия гепатоцитов, очаговый или

диффузный гепатит.

ЦНС: дистрофия нейронов промежуточного и продолговатого мозга.

Доброкачественные опухоли (аденомы):

микрофолликулярная, фетальная, фолликулярная из В-клеток, папиллярная, из С-клеток* (апудома), смешанного строения

Рак: папиллярный, фолликулярный, папиллярно-фолликулярный, недифферен-цированный, плоскоклеточиый, из С-клеток (медуллярный)

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма

В России - 4% от всего населения, а среди лиц в возрасте старше 70 лет - 10%.    

   СД1 (деструкция Р-клеток, с абсолютной инсулиновой недостаточностью.

  СД2 (относительная инсулиновая недостаточность — от резистентности к инсулину)   

КСАНТЕЛАЗМЫ- выбухающие подкожные отложения жироподобных веществ  характерные для сахарного диабета.

Смерть возникает от осложнений: микроангиопатии - гангрена, инфаркт; нефропатии – ОПН, ХПН; легко развиваются ифекции, особенно гнойные.

Вопрос 37

Плацента -Воспаление: Хламидии, микоплазмы  Стрептококк – проявления: Децидуит, виллит, интервиллезит, хориоамнионит, фуникулит 

Восходящее В.-с поражением внеплацентарных оболочек. Гематогенное В.- преобладание поражения

паренхимы плаценты.

Исходы- преждевременные роды или Склероз сосудов с редукцией просвета и вн\утроб гибелью плода.

признаки ПЛАЦЕНТИТОВ ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – преобладание поражения паренхимы плаценты над изменениями оболочек, воспаление ворсин (виллит), частая внутриутробная гибель плода

Трофобластическая болезнь- 

1\1т пузырный занос, 1\50000-хорион-эпителиома.

Признаки: влагалищное кровотечение в 3м триместре беремен-ности, грозди мелких пузырьков, отек ворсин, пролиферация трофобласта. Инвазивный пузырный занос.-  до метастазов, могут регрессировать спонтанно.

1-Частичный пузырный занос: отдельные пузырьки, плод рано погибает.

2-Полный п.з- >плацента, масса пузырьков, плода нет, все хромосомы отцовские.

3-Инвазивный п.з.-прорастание ворс в миометрий.

В 5%- возникает хорионэпителиома

Хорионкарцинома- влагалищное кровотечение,пестрый губчатый узел на широком основании, мелкие клетки -цитотрофобласт, крупные –синцитиотрофобласт, нет ворсин, стромы и сосудов. Мтс в легкие, печень, почки.

Гестозы- ранние 

на 1-3 месяцах: 1-рвота беременных до 20 раз в сутки хлоргидропения, кома.

2-птиализм- более 1 л слюны в сутки.

Поздние гестозы: 3-водянка, 4-нефропатия 5-пре и 6-эклампсия. ЕРН-гестозы

(отеки протеинурия >АД) патология спиральных артерий матки- нет инвазии трофобласта в миометрий, артерии узкие гипоксия

Эклампсия: головная боль+ наруш.зрения. судороги,

печень-желтые очаги некрозов и кровоизлияния, + мезангиальный ГН,  до ОПН,

ЦНС-кровоизлияния в подкорков. центры головного мозга.

Антенатальный период- дородовый,

Интранатальный-  в родах.

Неонатальный - первые 4 недели-,

Перинатальный -с 22й недели по первые 7 дней жизни,

Недоношенность- ранее 37 недель, <2,5 кг, и 45 см. частота до 10%.

Причины: фетальные-генетические, в\у инфекции/ материнские-курение АД, алкоголь, Плацентарные-отслойка, предлежание, аномалии пуповины

Признаки: лануго, мягкие ушные раковины,  ногти не закрывают ложе,  кости черепа мягкие, неопущение яичек, не прикрыты малые половые губы,  ядра окостенения <5-6 мм.,   Симметричное (гипопластическое) отставание- когда все равномерно – прогноз лучше.

Проявления недоношенности:  Слабо выражены извилины, нет границы между серым и белым веществом, нарушения терморегуляции, мышечная гипотония, нарушения дыхания.

Родовые повреждения гипоксического генеза:  субкапсулярные гематомы печени,  

в надпочечники,

очень часто –субарахноидальные или перивентрикулярные кровоизлияния  в матриксную зону- кисты.

У недоношенных – некроз белого в-ва (перивентрикулярная лейкомаляция - у боковых желудочков. потом кисты или глиоз).

ВПР- 10%  всего и среди причин смертности- 20%:  

1-изолированные,

2-системные,

3-множественные – синдромы и неуточненные комплексы.  

Наследственно обусловленные: 

Например - при болезни Дауна,

Вопрос 38

ЗППП: гонорея, трихомоноз, хламидиоз, сифилис, + герпес, вирус папилломы, гепатит В, СПИД. Болезни кожи, передающиеся половым путем (чесотка, лобковый педикулез-фтириаз, контагиозный моллюск) являются маркерами других заболеваний, передающихся половым путем.

Сифилис

Первичный сифилис – через 3 нед после заражения - на головке полового члена,  вульве, в анусе или на слизистой полости рта -первичный аффект (твердый шанкр). - одиночное красноватое уплотнение диаметром 1-2 см.

Вторичный сифилис  через 2—10 нед после  твердого шанкра появление сифилидов — сыпи и множествен-ных очагов воспаления  (розеол, папул и пустул)+лихорадка, лимфаденопатия, головная боль. Аллопеция характерная для вторичного сифилиса. В сифилидах много возбудителя, поэтому больные во вторичном периоде весьма заразны.  Сифилиды заживают с исходом в малозаметное рубцевание.

Третичный (висцеральный, гуммозный) сифилис - через несколько лет после заражения.

В процесс вовлекаются внутренние органы (сердце, аорта, ЦНС).

Появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления.

Поражения не только очаговые, но и диффузные (эндартерииты и лимфоплазмоцитарные инфильтраты).

Сифилитический мезаортит - деструктивные изменения в средней оболочке аорты до аневризм.  Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов.

Характерной гистологической картиной для всех трех фаз сифилиса, является развитие острого пролиферативного воспаления стенок артериол и мелких артерий в виде облитерирующего эндартериита. Набухшие пролиферирующие эндотелиальные клетки формируют концентрические слои наподобии "луковицы". Периваскулярно формируются инфильтраты в виде муфт. В составе инфильтратов обилие плазматических клеток и в меньшем количестве - макрофаги, лимфоциты.

Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в

3х формах:

1-менингеальной, 2-паретической

3-сухотке спинного мозга. 

Сифилис плода: гибель между 6 и 7 месяцем. мацерированный плод.

 Ранний врожденный сифилис:     Макуло-папулезная диффузная сыпь преимущественно ладони и стопы, вокруг рта и ануса.

Сифилитический остео- и перихондрит –преимущественно нос и нижние конечности. Деструкция носовой перегородки (курносый нос).

Периостит tibia – деформация передней поверхности голени, "лезвие сабли".

Для позднего врожденного сифилиса характерна триада Гетчинсона:

1-паренхиматозный (интерстициальный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»);      

2-зубы Гетчинсона верхние центральные резцы с коронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выемкой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов.

3-глухота и снижение зрения из-за атрофии в2й и 8 парах черепных нервов.

Герпес

Группа вирусов герпеса :

  1. Вирус простого герпеса (ВПГ) :

1.1. ВПГ 1 типа клинически проявляется в виде герпеса губ, полости рта, глаз, генитального герпеса.

1.2. ВПГ 2 типа - генитальный герпес и генерализованный герпес новорожденных.

  2. V. Varicella Zoster - ветряная оспа и опоясывающий герпес (лишай).

  3. Вирус Эпштейна-Барра - инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркета.

  4. Цитомегаловирус (ЦМВ) - цитомегалия

Для клеток, пораженных HSV-1 и HSV-2, характерно наличие в их ядрах крупных, розоватых или красных включений (телец Каудри). Эти включения содержат вирионы и оттесняют базофильный ядерный хроматин к ядерной мембране. Вирус герпеса формирует многоядер-ный синцитий с тельцами Каудри, имеющий диагностическую ценность при исследовании жидкости из кожных пузырей.

Простой герпес, - в углах ротового отверстия или в области ноздрей. внутриэпителиальные пузырьки, вскоре лопаются и покрываются корками.

 Гингивит и стоматит, -дети пузырьковидные (пустулезные) очажки, от языка к ретрофарингеальной зоне и сопровождающимися лимфаденопатией.

 Герпетический эпителиальный кератит с типичным вирусным цитолизом эпителия роговицы.

Герпетический стромальный кератит - инфильтраты из мононуклеарных и эндотелиальных клеток. Затем развиваются васкуляризация, рубцевание, помутнение роговицы и слепота.

Симптомы герпеса половых органов: жжение, боль и отечность в области поражения, недомогание, подъем температуры и головная боль (как при гриппе)

Генитальный герпес - Везикулы быстро превращаются в поверхностные язвы, обрамленные воспалительным инфильтратом.

Очень часто герпес половых органов протекает бессимптомно. При этом заражение половых партнеров возможно и в отсутствие симптомов.

Тяжелое осложнение - герпес новорожденных, который может вызвать смерть ребенка или стойкие неврологические нарушения..

Пузырьки лопаются с образованием болезненных красных язвочек. заживают в течение 14 суток. Возможно болезненное мочеиспускание.

Диссеминированные герпетические поражения кожи и внутренних органов наблюдаются у больных с тяжелым опухолевым процессом или состоянием после иммуносупрессивного лечения:

Герпетическая бронхопневмония протекает по некротическому типу, а герпетический гепатит приводит к печеночной недостаточности  

Вопрос 39

Сепсис- особая форма генерализованной инфекции с утратой способности к локализации болезни.

Отличия от других инфекций:1-Полиэтиологичен, 2-Не заразен,  3-Трафаретен (нет сроков инкубации, стадий), 4-Не оставляет иммунитета,  5-Смертельно опасен  6-Течет с бактериемией

Вопрос 40

Туберкулёз - убиквитарная (повсеместно распространенная) инфекция- (около 1/3 населения Земли),

Болеют в основном: заключенные, ВИЧ-инфицированные. 57% б-х-безработные. 10% смертей -диагноз посмертно. Ежегодно от  туберкулеза умирает более 3 млн человек, что составляет около 6% всех причин смерти..

Первичный туберкулез- первичный туберкулезный комплекс:

1-первичный аффект (очаг казеозного некроза, под плеврой в правом легком ),

2-лимфангит (туберкулезное поражение отводящих лимфатических сосудов – «дорожка» )

3-лимфаденит (туберкулезное воспаление регионарных лимфатических узлов).

Три варианта течения первичного туберкулеза: 

  1.  затухание - заживление (первичный аффект выглядит как рубчик, инкапсулированный петрификат, оссификат = очаг Гона). 2) прогрессирование первичная легочная каверна. генерализация, Базилярный лептоменингит.                              

      3) хроническое течение

2я форма – Гематогенный туберкулез 1- генерализованный, (Острейший туберкулезный сепсис, Острый общий милиарный туберкулез, Общий острый крупноочаговый) 

2- с преимущественным поражением легких, (милиарный и крупноочаговый).

 3- с преимущественно внелегочными поражениями других органов (очаговая и деструктивная формы). Часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система . Костно суставная форма - туберкулезный спондилит, коксит или гонит.. 

Вторичный туберкулез - самая частая  3яформа туберкулеза. взрослых. Особенности:

А)поражение легких без

лимфатических узлов,

Б)поражение верхушек легких, 

В) смена 7ми клинико-морфологических форм:

1форма - Острый очаговый туберкулез (очаги Абрикосова), возникают в верхушках, легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см.

             При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты  — очаги Ашоффа—Пуля.

2- Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа—Пуля.

    Такие вновь"ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого.

    Сочетание процессов заживления и обострения характерны для этой формы туберкулеза. 

3- Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана—Редекера) представляет собой дальнейшую стадию профессии 2чного ТБЦ. Фокусы  казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит).

4-Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см;

Своеобразная форма эволюции инфильтра-тивного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление.

5- Казеозная пневмония -  продолжение  инфильтративной формы.

Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением.

6- Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром  2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого  

7- Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка).

Каверны с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость

пересекают склерозирован-ные сосуды и бронхи.

Внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, Характерна ''этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних,и более свежие в нижних отделах легкого. 

8- Цирротический туберкулез —  конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани  

   Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения Кровотечения. Разрыв каверны ведет к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. часто вторичный амилоидоз.

Вопрос 41

Алгоритм действий врача  в случае обнаружения инфекций:  

1-изоляция больных,2-извещение СЭС,3-запись в «Журнал  регистрации инфекционных больных», 4-выявление источников и контактов, 5-дезинфекция и лечение.

ЧУМА

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название "черная смерть". В этот период погибло от заболевания около 90 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об-наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради-ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемич- ных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфо-генно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагиче-ский тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее сероз-но-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некро-тизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-гемор-рагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы. Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Легальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.




1. Изложите методы переработки нефти
2. тема воспитания в Японии- что ведет эту страну к успеху
3. Восковая персона
4. Задание 1. Текстильные волокна ~ это тонкие гибкие и прочные тела длина которых значительно превосходит их
5. известно 2 октября 1920го года в городе Старобельске Нестор Махно заключил очередной и на этот раз послед
6. Введение Понятие банковского маркетинга Маркетинг банковских услуг Маркетинговая политика- пла
7. рефератов по экономической теории Общественное производство и экономические системы
8. Москва ~ Варшава 2014 Образование во имя мира
9. Учет поступления и списания материальных активов
10. Описторхоз плотоядны
11. хозяйственной и управленческой деятельности предприятия а также степень использования трудовых ресурсов
12. Сыктывкарский государственный университет РЕШЕНИЕ УЧЕНОГО СОВЕТА 26 июня 2013 г
13. Трава зверобоя
14. на тему- Обмеження праці жінок Остріг 2010 1
15. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора економічних наук
16. Теория модернизации в современной России
17. технические конкретные технические меры
18. Психология и педагогика ЮРГУЭС И.
19. Тема- Неорганические соединения и их свойства
20. ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРЕДПРИЯТИЯ

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе