Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
Российской федерации
Санкт-Петербургский государственный медицинский
университет им.акад. И.П.Павлова
Учебно-методическое пособие
к практическим занятиям и самостоятельной подготовке
по внутренним болезням
для студентов IV VI курсов
Лечебный факультет
Внутренние болезни
(Пульмонология)
Санкт-Петербург
2008 год
Авторы:
В.Н. Марченко - профессор кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, д.м.н.
Т.В. Щукина - ассистент кафедры госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, к.м.н.
Рецензент: профессор кафедры СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова, д.м.н.
Актуальность методического пособия обусловлена необходимостью приобретения новых сведений о хронической обструктивной болезни легких, в связи с его распространенностью и неуклонным ростом среди населения, а также, разнообразием заболеваний, приводящих к развитию данного синдрома и тяжестью возникающих осложнений. ХОБЛ одна из важнейших причин нарушения здоровья и смертности по всему миру. Годами многие люди болеют ХОБЛ, преждевременно умирая от нее или от ее осложнений. ХОБЛ является четвертой причиной смертности во всем мире, и, как предсказывается, в ближайшие десятилетия будет наблюдаться увеличение ее распространенности и смертности от нее. В связи, с чем необходимо привлечь внимание к своевременной диагностике и лечению данной патологии.
Необходимое оснащение:
Продолжительность изучения темы: 6 часов
Цель занятия
Изучить этиологию, патогенез, особенности клинического течения, а также основные принципы диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких.
Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Задания для самоподготовки:
Материал для самоподготовки студентов
Распространенность
По прогнозам, распространенность ХОБЛ и ущерб от нее в ближайшие десятилетия будут увеличиваться, что обусловлено продолжающимся воздействием факторов риска ХОБЛ и изменением возрастной структуры населения (увеличение средней продолжительности жизни позволяет все большему числу людей достичь возраста, при котором обычно развивается ХОБЛ). Распространенность ХОБЛ составляет от 3,5% до 6,7%.
Смертность: по прогнозам «Исследования глобального ущерба от заболеваний» - ХОБЛ, занимавшая шестое место по числу смертей в 1990 году, к 2020 году выйдет на третье место.
Определение
ХОБЛ характеризуется хроническим ограничением скорости воздушного потока и разнообразными патологическими изменениями в легких, существенными внелегочными проявлениями и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могут дополнительно отягощать течение ХОБЛ у отдельных пациентов. ХОБЛ заболевание, которое можно предотвратить и лечить.
Механизмы ограничения воздушного потока при ХОБЛ
Ограничение воздушного потока при ХОБЛ вызывается как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема). Хроническое воспаление приводит к структурным изменениям и сужению мелких бронхов. Деструкция легочной паренхимы, так же являющаяся результатом воспаления, приводит к потере связей альвеол с мелкими бронхами и уменьшению эластической тяги легких; в свою очередь эти изменения уменьшают способность дыхательных путей оставаться раскрытыми во время выхода. Согласно современным представлениям такие термины как «эмфизема» и «хронический бронхит» не включены в определение ХОБЛ.
Вместе с тем ХОБЛ является заболеванием, развивающимся у длительно курящих лиц в среднем возрасте, а, как правило, такие пациенты часто страдают различными другими заболеваниями, связанные с курением или возрастом. Кроме того, сама ХОБЛ обладает выраженными внелегочными (системными) эффектами, приводящими к сопутствующим болезненным состояниям. Установлено, что 25% лиц в возрасте старше 65лет страдают двумя, а до 17% тремя сопутствующими заболеваниями. В связи с этим у каждого пациента с хроническим ограничением скорости воздушного потока необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику и точную оценку степени тяжести сопутствующих заболеваний.
Тяжесть течения
ХОБЛ имеет различное течение заболевания, и у различных людей оно неодинаково. Общим является неуклонное прогрессирование ХОБЛ, особенно при продолжающемся воздействии патогенного агента. Для лучшего понимания процесса рекомендуется простая спирометрическая классификация ХОБЛ, необходимая для установления диагноза и документирования тяжести патологических изменений при ХОБЛ.
Спирометрическая классификация тяжести ХОБЛ, основанная на постбронходиллатационном ОФВ1 |
|
I - легкая |
ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 ОФВ1 ≥80% от должного |
II - среднетяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 50% ≤ОФВ1 <80% от должного |
III тяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 30% ≤ОФВ1 <50% от должного |
IV тяжелая |
ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 ОФВ1 <30% от должного или ОФВ1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью |
Стадии ХОБЛ
Влияние ХОБЛ на конкретного пациента зависит не просто от степени ограничения скорости воздушного потока, но также от выраженности симптомов. Характерными симптомами ХОБЛ являются хроническая и прогрессирующая одышка, кашель и продукция мокроты. Хронический кашель и выделение мокроты могут предшествовать развитию ограничения скорости воздушного потока в течение многих лет, хотя не у всех у кого имеется продуктивный кашель, развивается ХОБЛ. И наоборот, выраженное ограничение скорости воздушного потока может не сопровождаться хроническим кашлем и продукцией мокроты.
Стадия I- легкая ХОБЛ - характеризуется легким ограничением скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ,<0,70;ОФВ1 ≥80% от должного). Симптомы хронического кашля и продукция мокроты могут присутствовать, но не всегда. Человек обычно неосведомлен, что функция его легких нарушена.
Стадия II среднетяжелая ХОБЛ характеризуется ухудшением ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70; 50% ≤ОФВ1 <80% от должного) с одышкой, которая, как правило, развивается во время физической нагрузки, а также кашлем и продукцией мокроты. На этой стадии пациенты обычно обращаются за медицинской помощью из-за хронических респираторных симптомов или обострения заболевания.
Стадия III тяжелая ХОБЛ характеризуется дальнейшим усугублением ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70; 30% ≤ОФВ1 <50% от должного), усилением одышки, снижением способности к физическим нагрузкам, утомляемостью и повторяющимися обострениями, которые почти всегда влияют на качество жизни пациентов.
Стадия IV - крайне тяжелая ХОБЛ характеризуется тяжелыми ограничениями скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70; ОФВ1 <30% от должного или; ОФВ1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью). Дыхательная недостаточность определяется как снижение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже (60 мм рт. ст.) с повышением или без повышения парциального давления углекислого газа более 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом на высоте, соответствующему уровню моря.
Ограничение скорости воздушного потока может также развиваться у некурящих пациентов, проявляться сходными с ХОБЛ симптомами и может быть связано с другими заболеваниями. ХОБЛ может сосуществовать с БА другой важной болезнью, которая вызывается воспалением дыхательных путей и сопровождается обструкцией бронхиального дерева. Однако лежащее в основе этих двух заболеваний хроническое воспаление дыхательных путей имеет выраженные различия.
Факторы риска
Идентификация факторов риска является важным шагом на пути развития стратегии профилактики и лечения любой болезни. Курение является наиболее изученным, но не единственным фактором риска ХОБЛ, и данные эпидемиологических исследований неоднократно показывали, что у некурящих лиц также возможно развитие хронического ограничения скорости воздушного потока.
Факторы риска развития ХОБЛ
К факторам риска возникновения ХОБЛ является генетическая предрасположенность, ингаляционные воздействия (табачный дым, профессиональные пыли (органические и неорганические), загрязнение воздуха внутри помещений из-за отопления и приготовления пищи с использованием биоорганического топлива в плохо проветриваемых помещениях, загрязнение атмосферного воздуха), рост и развитие легких, окислительный стресс, пол, возраст, респираторные инфекции, социально-экономический статус, питание, сопутствующие заболевания.
Гены: ХОБЛ полигенное заболевание: тяжелая недостаточность α1-антитрипсина; выявлено несколько участков генома, включая длинное плечо 2-й хромосомы (2q), которые, содержат гены, определяющие склонность к развитию ХОБЛ; предположено участие в патогенезе ХОБЛ различных генов: ген трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), микросомальной эпоксид-гидролазы 1 (mEPHX1) и фактора некроза опухоли α (TNFα).
Ингаляционные воздействия: Каждый вид частиц в зависимости от размера или состава может вносить различный вклад в уровень риска, а общий риск будет зависеть от интеграла ингаляционных воздействий.
Рост и развитие легких: Любой фактор, оказывающий неблагоприятное влияние на рост легких во время внутриутробного развития и в детском возрасте, может увеличивать индивидуальный риск развития ХОБЛ.
Окислительный стресс: Легкие непрерывно подвергаются действию оксидантов, которые эндогенно образуются в фагоцитах и других клетках или поступают извне при загрязнении воздуха или в составе сигаретного дыма. Клетки легких защищены от таких окислительных факторов хорошо развитыми ферментными и неферментными системами. В случае сдвига баланса между оксидантами и антиоксидантами в сторону первых развивается окислительный стресс, запускающий воспалительный процесс в легочной ткани.
Пол: Исследования в развитых странах показали, что распространенность ХОБЛ в настоящее время почти одинакова среди женщин и мужчин, что вероятно, отражает изменение общей картины курения табака.
Инфекции: Инфекции могут вносить свой вклад в патогенез и прогрессирование ХОБЛ; бактериальная колонизация, связанная с воспалением в дыхательных путях, также может играть значимую роль в развитии обострения. Перенесенная в детстве респираторная инфекция может приводить к снижению функции легких и более частым респираторным инфекциям во взрослом возрасте.
Социально-экономический статус: Риск развития ХОБЛ находится в обратной зависимости от социально-экономического статуса.
Питание: Роль питания как независимого фактора риска развития ХОБЛ неясна. Однако у женщин с длительной нервной анорексией при КТ выявляются эмфиземоподобные изменения.
Сопутствующие заболевания: БА может служить фактором риска развития ХОБЛ. У взрослых пациентов с БА риск развития ХОБЛ в 12 раз выше, чем у лиц без астмы.
Патоморфология
Характерные для ХОБЛ патоморфологические изменения обнаруживаются в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах.
Патоморфологические изменения при ХОБЛ |
Проксимальные дыхательные пути (трахея, бронхи с внутренним диаметром > 2 мм) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов CD8+ (цитотоксические), небольшое количество нейтрофилов и эозинофилов. Структурные изменения: повышенное количество бокаловидных клеток, увеличенные подслизистые железы (обе особенности ведут к гиперсекреции слизи), плоскоклеточная метаплазия эпителия |
Периферические дыхательные пути (бронхиолы с внутренним диаметром < 2 мм) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов (CD8+ >CD4+) и В- лимфоцитов , лимфоидные фолликулы, повышенное количество фибробластов, небольшое количество нейтрофилов и эозинофилов. Структурные изменения: утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудат в просвете бронха, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит); усиление воспалительного ответа и увеличение экссудата коррелирует со степенью тяжести заболевания. |
Паренхима легких (респираторные бронхиолы и альвеолы) Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и Т-лимфоцитов CD8+. Структурные изменения: разрушение альвеолярных стенок, апоптоз эпителиальных и эндотелиальных клеток. Центрилобулярная эмфизема: дилатация и разрушение респираторных бронхиол, чаще всего выявляемые у курильщиков. Панацинарная эмфизема: разрушение альвеолярных мешочков, а также респираторных бронхиол; чаще всего обнаруживаемое при дефиците α1-антитрипсина. |
Легочные сосуды Воспалительные клетки: повышенное количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Структурные изменения: утолщение интимы, дисфункция эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечных клеток легочная гипертензия |
Патогенез
Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ выглядит как патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на хронические ирританты, например сигаретный дым. В ряде случаев ХОБЛ может развиваться у некурящих лиц. В результате окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса в легких. Вкупе все эти механизмы приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям.
Воспалительные клетки
Для ХОБЛ характерна специфическая картина, включающая нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, которые выделяют воспалительные медиаторы и взаимодействуют со структурными клетками дыхательных путей и паренхимы легких.
Воспалительные клетки при ХОБЛ |
Нейтрофилы. Повышенное количество в мокроте курильщиков без ХОБЛ. В дальнейшем повышается при ХОБЛ и зависит от тяжести заболевания. В тканях обнаруживается небольшое количество нейтрофилов. Они могут играть важную роль в гиперсекреции слизи и высвобождении протеиназ. |
Макрофаги. Значительно повышенное количество в просвете дыхательных путей, паренхиме легких и жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Образуются из моноцитов крови, которые дифференцируются в макрофаги в ткани легких. У пациентов с ХОБЛ вырабатывают увеличенные количества воспалительных медиаторов и протеиназ в ответ на сигаретный дым и способны к защитному фагоцитозу. |
Т-лимфоциты. В стенке дыхательных путей и легочной паренхиме отмечается повышение количества клеток CD4+ и CD8+, причем увеличивается соотношение CD8+/CD4+. Повышенное количество Т-клеток CD8+ (Tc1) и клеток Th1, которые выделяют интерферон-γ и экспрессируют хемокиновый рецептор CXCR3. Клетки CD8+ могут оказывать цитотоксическое действие на альвеолярные клетки, что способствует их разрушению. |
В-лимфоциты. Повышенное количество в периферических дыхательных путях и лимфоидных фолликулах, возможно, в ответ на хроническую колонизацию и инфекцию дыхательных путей. |
Эозинофилы. Увеличение количества эозинофильных белков в мокроте и эозинофилов в стенке дыхательных путей при обострениях. |
Эпителиальные клетки. Могут активироваться под действием сигаретного дыма и вырабатывать воспалительные медиаторы. |
Воспалительные медиаторы
У пациентов с ХОБЛ повышаются концентрации многих воспалительных медиаторов, которые привлекают воспалительные клетки из кровотока, усиливают воспалительный процесс и вызывают структурные изменения.
Воспалительные медиаторы, участвующие в патогенезе ХОБЛ |
Факторы хемотаксиса:
Провоспалительные цитокины: например фактор некроза опухолей α (TNF-α), IL-1 и IL-6 усиливают воспалительный процесс и могут способствовать развитию некоторых системных эффектов ХОБЛ. Факторы роста: например, трансформирующий фактор роста β (TGF-β) может вызывать развитие фиброза в мелких бронхах. |
РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОБЛ
Окислительный стресс: Может играть при ХОБЛ роль важного усиливающего механизма. Он еще более усиливается при обострении. Под влиянием сигаретного дыма и других вдыхаемых частиц происходит образование оксидантов и их высвобождение из активированных клеток воспаления. Возможно снижение уровня эндогенных антиоксидантов. Окислительный стресс сопровождается неблагоприятными последствиями: активацией генов воспаления, инактивацией антипротеиназ, стимуляцией секреции слизи и повышением экссудации плазмы.
РОЛЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОБЛ
Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы: Существуют убедительные данные о том, что в легких больных ХОБЛ нарушен баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия протеиназ. Опосредованное протеиназами разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких, служит важной характерной особенностью эмфиземы и, вероятно, является необратимым.
Протеиназы и антипротеиназы участвующие в развитии ХОБЛ |
|
Повышение уровня протеиназ |
Снижение уровня антипротеиназ |
Сериновые протеиназы |
|
Нейтрофильная эластаза Катепсин G Протеиназа 3 |
Α1- антитрипсин А1- антихимотрипсин Секреторный ингибитор эластазы Элафин |
Цистеиновые протеиназы |
|
Катепсины B,K,L,S |
Цистатины |
Матриксные металлопротеиназы (ММП) |
|
ММП-8, ММП-9, ММП-12 |
Тканевые ингибиторы ММП-1 ММП4 (ТИМП 1-4) |
МЕСТО ИНФЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХОБЛ
Особенности воспаления при ХОБЛ и БА: Для ХОБЛ и БА характерно хроническое воспаление дыхательных путей, в развитии которых участвуют разные воспалительные клетки и медиаторы, что в свою очередь обуславливает различия в физиологических эффектах, симптомах и ответе на терапию.
Особенности воспаление в легких при ХОБЛ и БА |
|||
ХОБЛ |
БА |
Тяжелое БА |
|
Клетки |
Нейтрофилы ++ Макрофаги +++ CD8+ Т-Лимфоциты (Tc1) |
Эозинофилы ++ Макрофаги + CD4+ Т-лимфоциты (Th2) |
Нейтрофилы + Макрофаги CD4+ Т-лимфоциты (Th2), CD8+ Т-лимфоциты (Tc1) |
Основные медиаторы |
IL-8,TNFα, IL1β, IL-6, NO+ |
Эотаксин, Il4, IL5, IL13, NO+++ |
IL8, IL5,IL13, NO++ |
Окислительный стресс |
+++ |
+ |
+++ |
Локализация изменений |
Периферические дыхательные пути Паренхима легких Легочные сосуды |
Проксимальные дыхательные пути |
Проксимальные дыхательные пути Периферические дыхательные пути |
Последствия |
Плоскоклеточная метаплазия Метаплазия слизистой Фиброз мелких бронхов Разрушение паренхимы Ремоделирование легочных сосудов |
Повышенная ранимость эпителия Метаплазия слизистой Утолщение базальной мембраны Бронхоспазм |
|
Ответ на лечение |
Незначительный ответ на бронхолитики Плохой ответ на ГКС |
Выраженный ответ на бронхолитики Хороший ответ на ГКС |
Менее выраженный ответ на бронхолитики Сниженный ответ на ГКС |
NO- окись азота; +, ++, +++ выраженность изменений легкой, средней и высокой степени.
Однако при тяжелой БА и ХОБЛ воспаление в легких имеет гораздо больше схожих черт, чем различий. У некоторых пациентов с ХОБЛ имеются признаки БА и возможен смешанный характер воспаления с повышением уровня эозинофилов. У курящих больных БА развиваются патоморфологические изменения, типичные для ХОБЛ.
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ХОБЛ
Группы механизмов |
Уровни нарушений |
Воспаление |
Колонизация микроорганизмов |
Мукоцилиарная дисфункция |
|
Структурные изменения |
|
Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха |
|
Системные (внелегочные) механизмы |
|
Патофизиология
Ограничение скорости воздушного потока и воздушные ловушки: выраженность воспаления, фиброза и экссудации в просвет мелких бронхов коррелирует со степенью снижения ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ. Такая обструкция периферических дыхательных путей все сильнее препятствует выходу воздуха из легких в фазу выдоха (так называемые воздушные ловушки) и в результате развивается гиперинфляция. Гиперинфляция приводит к снижению инспираторной емкости, особенно при физической нагрузке, в результате появляется одышка и ограничение переносимости физической нагрузки.
Нарушение газообмена приводит к гипоксемии и гиперкапнии и при ХОБЛ бывают обусловлены несколькими механизмами. В целом газообмен ухудшается по мере прогрессирования заболевания. Степень тяжести эмфиземы коррелирует со снижением РаО2 в артериальной крови и другими признаками нарушенного вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q). Обструкция периферических бронхов также приводит к нарушению отношения VA/Q. Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока обуславливает дальнейшее прогрессирование дисбаланса VA/Q.
Гиперсекреция слизи, приводящая к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетается с ограничением скорости воздушного потока. Гиперсекрецию стимулируют различные медиаторы и протеиназы, многие из них действуют путем активации рецепторов эпидермального фактора роста.
Легочная гипертензия: Легкая или среднетяжелая легочная гипертензия может развиваться на поздних стадиях ХОБЛ в следствии обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который в итоге приводит к структурным изменениям сосудов. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой сердечной недостаточности.
Системные проявления: При тяжелом течении ХОБЛ отмечаются различного рода системные проявления, оказывающие выраженное влияние на выживаемость пациентов и развитие сопутствующих заболеваний. К ним относятся: кахексия (потеря тощей массы), потеря скелетной мускулатуры (апоптоз, атрофия от бездействия), остеопороз, депрессия, нормохромная нормоцитарная анемия, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний связанный с повышенным уровнем СРБ.
Лечение
Эффективный план лечения больных ХОБЛ включает 4 компонента:
Рассмотрим каждый из них.
ОЦЕНКА И МОНИТОРИРОВАНИЕ БОЛЕЗНИ
Прежде всего остановимся на ряде терминов: основные фазы заболевания : стабильная и обострения. Стабильным считается состояние, когда выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев, а прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным (6-12 месяцев). Обострение ХОБЛ острые, периодически возникающие ухудшения состояния (длительностью не менее 2-3 дней).
В зависимости от индивидуальных особенностей больных выделяют две клиничские формы заболевания эмфизематозную и бронхитическую.
Эмфизематозная - связана в панацинарной эмфиземой,- «розовые пыхтельщики» - в клинике превалирует одышка, больные обычно худые, кашель со скудной мокротой - характеризуется развитием дыхательной недостаточности. Цвет розовый.
Бронхитическая при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция нарушение перфузионно - диффузных соотношений синий оттенок диффузного цианоза. Такие больные тучные «синие одутловатники» преобладает кашель с обильным количеством мокроты. Быстрое развитие легочного сердца.
Индекс курящего человека: количество выкуренных сигарет в день Х 12 . Если эта величина более 160, то курение как фактор риска ХОБЛ, если 200 категория «злостных курильщиков».
Количество, пачки/лет = количество сигарет в день Х на количество лет/ на 20
Для оценки степени одышки используется MRS шкала одышки:
Степень |
Тяжесть |
Описание |
0 |
Нет |
Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки |
1 |
Легкая |
Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение |
2 |
Средняя |
Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другими людьми того же возраста, или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности |
3 |
Тяжелая |
Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной местности |
4 |
Крайне тяжелая |
Одышка не позволяет выходить из дому или появляется при одевании и раздевании |
Начальная диагностика: Диагноз ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с одышкой, хроническим кашлем или выделением мокроты и/или воздействием характерных для этой болезни факторов риска в анамнезе и подтвержденный с помощью спирометрии.
Одышка: Наиболее важный симптом ХОБЛ, является причиной обращения за мед. помощью. В типичных случаях описывают одышку как чувство увеличивающихся усилий для дыхания, тяжести, нехватки воздуха, удушья. Одышка при ХОБЛ является персистирующей и прогрессирующей. Вначале она отмечается только при необычных усилиях. По мере прогрессирования нарушения функции легких одышка становится более беспокоящей, и пациенты отмечают, что не могут ходить с той же скоростью что и другие люди того же возраста. Со временем одышка начинает появляться при обычной ежедневной активности.
Кашель: Хронический кашель нередко служит первым симптомом ХОБЛ . Вначале он может быть интермитирующим, но после он присутствует каждый день. Нередко в течении всего дня. При ХОБЛ кашель может быть непродуктивным Основные причины кашля представлены в таблице.
Причины хронического кашля при нормальной рентгенограмме грудной клетки |
|
Внутриторакальные |
Внеторакальные |
|
|
Продукция мокроты: Обычно выделяется небольшое количество вязкой мокроты после серии кашлевых толчков. Регулярная продукция мокроты в течение 3 месяцев и более на протяжении 2 лет является эпидемиологическим определением хронического бронхита. Отделение большого количества мокроты может быть обусловлено бронхоэктазами. Появление гнойной мокроты может указывать на появление обострения.
Свистящее дыхание и стеснение в груди: Это относительно нехарактерные симптомы ХОБЛ и могут присутствовать на I стадии ХОБЛ. Отсутствие хрипов или стеснения в грудной клетке не исключает ХОБЛ, а их наличие не является подтверждением БА.
Дополнительные симптомы при тяжелом ХОБЛ: потеря веса, анорексия, кашлевые обмороки, отеки голеностопных суставов. Психические расстройства.
При обследовании пациентов с установленным диагнозом ХОБЛ или с подозрением на ХОБЛ следует оценить следующие факторы:
Физикальное обследование: Является важной частью наблюдения за больным, но его результаты редко служат диагностическим критерием при ХОБЛ. Необходимо определить частоту дыхания, массу тела и рост, а также посчитать индекс массы тела.
Осмотр: Необходимо установить наличие ряда симптомов встречающихся при ХОБЛ, к ним относятся:
Пальпация и перкуссия носят малоинформативный характер и в основном позволяют оценить коробочный перкуторный звук, смещение печени вниз вызванное гиперинфляцией.
Аускультация позволяет выявить:
Измерение ограничения скорости воздушного потока (спирометрия)
Всем пациентам, у которых может быть ХОБЛ, следует проводить спирометрию. При выполнении спирометрии необходимо выполнять некоторые условия, которые должны соблюдаться для получения достоверных результатов. Бронхиальная обструкция является хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.
Рекомендации по выполнению спирометрии |
Подготовка
Выполнение
Оценка
|
Дополнительные исследования
Бронходилатационный тест на обратимость обструкции: У пациентов с клинически подтвержденным диагнозом ХОБЛ и спирометрическими нарушениями ни тест на обратимость с бронхолитиком, ни тест на обратимость с ГКС не позволяют прогнозировать прогрессирование заболевания. Но в некоторых случаях может понадобиться выполнить тест на обратимость с бронхолитиком по протоколу представленному ниже.
Тестирование обратимости бронхообструкции с помощью бронхолитика |
Подготовка
Спирометрия
Результаты
|
Рентгенологическое исследование грудной клетки: Рентгенологические изменения, связанные с ХОБЛ, включают признаки гиперинфляции (уплощение диафрагмы в боковой проекции, увеличение ретростернального пространства) повышенную прозрачность легких, быстрое исчезновение сосудистого рисунка. Компьютерная томография грудной клетки не рекомендуется в рутинной практике и показана только с целью проведения дифференциального диагноза.
Исследование газов артериальной крови: Является важной процедурой и должен выполняться если ОФВ1 < 50% или имеются клинические признаки дыхательной недостаточности.
Определение дефицита α1-антитрипсина: Показано проведение у пациентов европеиодной расы, которым диагноз ХОБЛ установлен в молодом возрасте (<45 лет), или у больных с явным семейным анамнезом этого заболевания.
Дифференциальный диагноз
У некоторых больных с хроническим течением БА отличить заболевание от ХОБЛ не представляется возможным. Другие возможные заболевания отличить от ХОБЛ легче.
Дифференциальная диагностика ХОБЛ |
|
Диагноз |
Предположительные признаки |
ХОБЛ |
Начинается в среднем возрасте. Симптомы медленно прогрессируют Длительное предшествующее курение табака Одышка во время физической нагрузки В основном необратимая бронхиальная обструкция. |
БА |
Начинается в молодом возрасте (часто в детстве) Симптомы варьируют ото дня к дню Симптомы наблюдаются ночью или рано утром Имеются также аллергия, риниты и/или экзема. Семейная БА в анамнезе В основном обратимая бронхиальная обструкция |
Застойная СН |
Отчетливые влажные хрипы в нижних отделах легких при аускультации Рентгенография грудной клетки демонстрирует расширение сердца, отек легких Функциональные легочные тесты показывают объемную рестрикцию, а не обструкцию бронхов |
Бронхоэктазия |
Обильное выделение гнойной мокроты Обычно сочетается с бактериальной инфекцией Грубые хрипы при аускультации Рентгенография грудной клетки демонстрирует расширение бронхов, утолщение бронхиальной стенки |
Туберкулез |
Начинается в любом возрасте Рентгенография грудной клетки демонстрирует легочный инфильтрат Микробиологическое подтверждение Высокая местная распространенность туберкулеза |
Облитерирующий бронхиолит |
Начало в молодом возрасте, у некурящих В анамнезе может быть ревматоидный артрит или воздействие вредных газов КТ на выдохе демонстрирует области с пониженной плотностью |
Диффузный панбронхит |
Большинство пациентов некурящие мужчины Почти все больны хроническим синуситом Рентгенография грудной клетки или КТ высокого разрешения демонстрирует диффузные малые центрилобулярные узловые затенения и гиперинфляцию |
Примечание: эти признаки обычно характерны для сопутствующих заболеваний, но не обязательно присутствуют при любом клиническом случае. Например , у человека, никогда не курящего может развиться ХОБЛ; БА может развиться у взрослых и даже пожилых пациентов. |
Мониторирование прогрессирования болезни и развития осложнений
ХОБЛ является неуклонно прогрессирующим заболеванием и для оценки степени прогрессирования показано выполнение ряда тестов:
УМЕНЬШЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РИСКА
В случае ХОБЛ факторами риска являются табачный дым, профессиональные воздействия, а также поллютанты и ирританты внутри жилищ и в атмосфере. Поскольку курение сигарет повсеместно является самым распространенным фактором риска при ХОБЛ, необходимо внедрение программ по предупреждению табакокурения, причем программы отказа от курения должны быть легкодоступны и должны предлагаться для всех курильщиков. Для предупреждения начала и прогрессирования ХОБЛ также является важным снижение общего воздействия профессиональной пыли, паров и газов, а также поллютантов внутри помещений и в атмосфере.
ЛЕЧЕНИЕ ХОБЛ СТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ
Несмотря на то, что важнейшей задачей является профилактика заболевания, как только диагноз ХОБЛ установлен, целями эффективного лечения должны быть:
Общим подходом к лечению ХОБЛ стабильного течения должны быть усиление терапии в зависимости от тяжести течения заболевания и клинического статуса пациента. Лечение должно базироваться на индивидуальной оценке степени тяжести и терапевтического ответа на проводимое лечение (табл. ) и факторов влияющих на тяжесть ХОБЛ.
Факторы, влияющие на тяжесть ХОБЛ: тяжесть симптомов, тяжесть ограничения скорости воздушного потока, частота и тяжесть обострений, наличие одного или более осложнений, наличие дыхательной недостаточности, наличие сопутствующих заболеваний, общее состояние здоровья, количество лекарств, необходимых для лечения заболевания.
Обучение: Обучение само по себе не улучшает переносимость физических нагрузок или функцию легких, но может играть важную роль в улучшении навыков, способности справляться с болезнью и состояния здоровья. Обучение больных включает различные программы обучения:
Фармакологическое лечение: Фармакологическая терапия применяется для предупреждения и контролирования симптомов, уменьшения частоты и тяжести обострений, улучшения состояния здоровья и улучшения переносимости физической нагрузки. Классы препаратов, обычно применяющихся при лечении ХОБЛ, представлены в таблице. Выбор зависит от наличия медикаментов и ответа больного на лечение.
Таблица 5-3-4
Бронхолитики: Лекарства, которые повышают ОФВ1 или изменяют другие спирометрические показатели обычно за счет расширения бронхов, обозначаются как бронхолитики, поскольку улучшение скорости воздушного потока на выдохе связано с расширением дыхательных путей. Играют центральную роль в симптоматическом лечении. Они могут назначаться по потребности или на регулярной основе. Побочные эффекты бронхолитической терапии предсказуемы и дозозависимые. Токсичность также является дозозависимой. Все категории бронхолитиков увеличивают физические возможности больных ХОБЛ, при этом не наблюдается существенного изменения ОФВ1.
Регулярное использование длительнодействующих β2-агонистов либо короткодействующих или длительно действующих холинолитических препаратов улучшает состояние здоровья.
β2- агонисты: расслабляют гладкую мускулатуру путем стимуляции β2- адренергических рецепторов, которые повышают уровень ц-АМФ и вызывают функциональный антигонизм к бронхоконстрикции. Ингаляционные обладают относительно быстрым началом действия, бронхолитический эффект длится 4-6 часов. Длительнодействующие действуют в течение 12 часов. Основными побочными эффектами являются: синусовая тахикардия, нарушения сердечного ритма, у пожилых может отмечаться тремор.
Применение бронхолитиков при стабильной ХОБЛ |
|
Антихолинергические препараты: Наиболее важным эффектом является блокада действия ацетилхолина на уровне М3-рецпторов. Короткодействующие оказывают также влияние на М2 рецепторы, а длительно действующие на М1-рецпторы. Длительность действия короткодействующих холинолитиков дольше (до 8 часов) чем у короткодействующих β2 агонистов. Тиотропий имеет продолжительность терапевтического эффекта более 24 часов. Основным побочным эффектом является сухость во рту, применение растворов для небулайзерной терапии может вызвать острый приступ глаукомы.
Метилксантины: Сохраняются разногласия относительно точного действия дериватов ксантина. Данных о длительности препаратов недостаточно. Токсичность зависит от дозы, так как их терапевтическое окно небольшое, и наибольший эффект достигается тогда когда даются дозы близкие к токсичным. Наиболее частые побочные эффекты: головная боль, бессонница, тошнота, чувство жжения в сердце, желудочковые нарушения ритма и эпилептические припадки. Теофилин - наиболее применяемый метилксантин метаболизируется оксидазами, функционально соединенными с цитохромом Р450. на его метаболизм оказывают влияние различные препараты.
Лекарства и состояния, влияющие на метаболизм теофиллина при ХОБЛ |
|
Увеличивает |
Уменьшает |
|
|
Комбинированная бронхолитическая терапия: Комбинация бронхолитиков с различнми механизмами и длительностью действия может увеличивать степень бронходилатации с равными или меньшими побочными эффектами.
Глюкокортикостероиды: Эффект от ГКС при ХОБЛ менее заметен, чем при БА и их роль ограничена специфическими показаниями.
Короткий курс таблитированных ГКС
Рекомендуется 2 недельный курс таблитированных ГКС для определения группы пациентов, чувствительных к длительному лечению таблитированными или ингаляционными ГКС. Не доказана целесообразность применения курса таблитированных ГКС у больных со среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ, а также при плохом ответе на бронхолитики.
Длительное лечение таблитированными ГКС
Основываясь на недостаточности доказательств об эффективности и массе сведений о побочных эффектах, нельзя рекомендовать длительное назначение таблитированных ГКС больным ХОБЛ.
Ингаляционные ГКС.
Плановые ингаляционные ГКС не изменяют долговременное падение ОФВ1 у пациентов с ХОБЛ. Длительная терапия показана больным с клинически значимыми симптомами при ОФВ1 < 50% и повторяющимися обострениями (3 за последние 3 года). ИГКС в сочетании с β2- агонистами длительного действия были более эффективны, чем каждый компонент в отдельности.
Фармакологическое лечение в зависимости от степени тяжести
На рисунке представлена схема рекомендуемого лечения на каждой стадии ХОБЛ.
Лечение на каждой стадии ХОБЛ
Другое фармакологическое лечение
Вакцины: Вакцинация противогриппозными вакцинами проводится пациентам с ХОБЛ ежегодно, а пневмококковой полисахаридной вакциной начиная с 65 летнего возраста.
α1- антитрипсинзамещающая терапия: Не показано пациентам, у которых ХОБЛ не связан с дефицитом α1 антитрипсина.
Антибиотики: Нет доказательств полезности применения антибиотиков с другой целью, нежели лечение инфекционных обострений ХОБЛ и других бактериальных инфекций.
Муколитические средства:Широкое применение этих препаратов в настоящее время не может быть рекомендовано.
Антиоксиданты: Не показаны больным ХОБЛ получающим ИГКС.
Иммунорегуляторы: Показано, что применение их у больных ХОБл снижает тяжесть и частоту обострений.
Противокашлевые препараты:Постоянное применение не рекомендуется при стабильной ХОБЛ.
Вазодилататоры: Противопоказаны при стабильной фазе ХОБЛ.
Наркотики: Являются эффективными для борьбы с одышкой у пациентов с тяжелой ХОБЛ.
Нефармакологическое лечение
Легочная реабилитация имеет главной целью уменьшение симптомов, улучшение качества жизни и повышение физического и эмоционального участия в ежедневной жизни. Используются физические тренировки, консультации по питанию и обучение.
Кислородотерапия - один из важнейших нефармакологических методов при IV стадии ХОБЛ. Основная цель подъем уровня кислорода до 60 мм рт.ст. или достижения SaO2 до 90%, чтобы обеспечить защиту жизненно важных органов путем доставки адекватного количества кислорода. Показана пациентам :
Длительная кислородотерапия проводится с использованием стационарного или переносного концентратора кислорода.
Вентиляционная поддержка -Неинвазивная вентиляция в настоящее время широко используется для лечения обострения ХОБЛ.
Хирургическое лечение
Буллэктомия показана при буллезной эмфиземе, при кровохарканье.
Уменьшение объема легкого для уменьшения гиперинфляции легких носит паллиативный характер.
Трансплантация легких
Критериями для транплантации легких являются ОФВ1 < 35%, РаО2 < 55 мм рт.ст., РаСО2 > 50 мм рт.ст. и вторичная легочная гипертензия.
ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ
Для ХОБЛ характерны частые обострения, которые определяются как события в течение заболевания, характеризующиеся острым изменением имеющихся у больного одышки, кашля и/или отделения мокроты по сравнению с обычным уровнем, которое выходит за рамки ежедневных колебаний, что является основанием для изменения плановой терапии по поводу ХОБЛ. Обострения ухудшают качество жизни и прогноз больных ХОБЛ.
Усиление одышки основной симптом обострения часто сопровождается наличием хрипов и стеснения в грудной клетке, усилением кашля и отхождения мокроты, изменением ее цвета и/или вязкости, а также повышением температуры. Могут появляться тахикардия, тахипноэ, недомогание, бессонница, слабость, депрессия и спутанное сознание.
Для оценки степени тяжести обострений используется набор признаков (см. таблицу)
Оценка обострений ХОБЛ: анамнез и признаки тяжести |
|
Анамнестические особенности |
Признаки тяжести обострений |
|
|
Кроме того, для решения вопроса о тактике лечения необходимо выполнить ряд тесто: пульсоксиметрия и газы артериальной крови (оценка дыхательной недостаточности, показаний для искусственной вентиляции легких), рентгенографию грудной клетки и ЭКГ (исключение альтернативных заболеваний со схожей симптоматикой ТЭЛА), лабораторные тесты: гематокрит, анемия, нарушение кислотно-основного состояния, нарушение электролитного баланса, плохая регулировка уровня глюкозы и т.д.
В плане дифференциального диагноза необходимо исключить:
ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
Может быть использовано как альтернатива у больных ХОБЛ без дыхательной недостаточности, сопровождающейся ацидозом.
Алгоритм лечения обострения ХОБЛ в домашних условиях.
ЛЕЧЕНИЕ В СТАЦИОНАРНЫХ УСЛОВИЯХ
Риск смерти при обострении ХОБЛ тесно связан с развитием респираторного ацидоза, наличия значимых сопутствующих заболеваний и необходимости вентиляционного пособия. Попытки лечения тяжелое ХОБЛ полностью в амбулаторных условиях не слишком успешны. В таблице представлены критерии для обследования и лечения в стационаре.
Показания к госпитализации для обследования или лечения обострений ХОБЛ |
|
Некоторые пациенты требуют немедленного помещения в отделение интенсивной терапии в связи с развитием жизнеугрожающих состояний.
Показания для направления в блок интенсивной терапии пациентов с обострениями ХОБЛ |
|
В тех случаях, когда нет показаний для пребывания в ОИТ, больные получают терапию на отделении.
Лечение тяжелых, но не жизнеугрожающих обострений ХОБЛ в отделении скорой помощи или больнице |
|
Исследования показали, что степень тяжести ХОБЛ во многом определяется типом микроорганизма.
Стратификация по группам пациентов с обострением ХОБЛ, нуждающихся в лечении антибиотиками, и потенциальные возбудители в каждой группе. |
||
Группа |
Определение * |
Возбудители |
Группа А |
Легкое обострение: нет факторов риска неблагоприятного исхода |
H. influensae S. pneumoniae M. catarrhalis Chlamydia pneumonia Вирусы |
Группа Б |
Умеренное обострение с факторами риска неблагоприятного исхода |
Группа А + наличие резистентных микроорганизмов (вырабатывающих β -лактамазу, резистентных к пенициллину S.pneumonia), энтеробактерии (K.pneu-monia, E.coli, Proteus, Enterobacter) |
Группа В |
Тяжелое обострение с факторами риска инфекции P. aeroginosa |
Группа Б + P. aeroginosa |
* факторы риска неблагоприятного исхода: наличие сопутствующих заболеваний , тяжелая форма ХОБЛ, частые обострения (более 3 в году), применение антибактериальных препаратов в последние 3 месяца.
С учетом тяжести обострения и типа возбудителя в таблице представлены наиболее целесообразные препараты.
Лечение антибиотиками при обострениях ХОБЛ |
|||
Группа |
Пероральная терапия (эмпирическая) |
Альтернативная пероральная терапия (эмпирическая) |
Внутривенная терапия (эмпирическая) |
Группа А |
Пациентам с единственным главным симптомом не назначают антибиотиков. При показаниях:
|
|
|
Группа Б |
|
|
|
Группа В |
Пациентам с риском инфекций Pseudomonas:
|
|
Вентиляционные пособия: Основными целями вентиляционного пособия у больных с обострением ХОБЛ является снижение смертности и показателей болезненности, а также уменьшение симптомов болезни. Используются два варианта: неинвазивная вентиляция легких и искусственная вентиляция легких.
Неинвазивная вентиляция легких: Несмотря на то, что в большинстве исследований показана высокая эффективность НИВ при острой дыхательной недостаточности она может применяется не у всех больных.
Показания и относительные противопоказания для НИВ |
Критерии включения
Критерии исключения (может присутствовать любой из них)
|
Искусственная вентиляция легких: Во время обострения ХОБЛ патологические процессы в легких, включая бронхоспазм, воспаление в дыхательных путях, повышенную секрецию слизи и потерю эластической тяги, мешают достижению пассивной остаточной емкости легких в конце выдоха, увеличивая динамическую гиперинфляцию и работу дыхательных мышц. В этих случаях используется ИВЛ.
Показания к искусственной вентиляции легких: непереносимость НИВ или неудача НИВ, тяжелая одышка с использованием вспомогательных дыхательных мышц и парадоксальным движением живота, частота дыхательных движений более 35 в минуту, жизнеугрожающая гипоксемия, тяжелый ацидоз (pH < 7,25) и/или гиперкапния (PaCO2> 8 кПа, или 60 мм рт.ст.), остановка дыхания, сонливость, нарушенный ментальный статус, сердечно-сосудистые осложнения (гипотензия, шок), другие осложнения (метаболические аномалии, сепсис, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, баротравма, массивный плевральный выпот).
Факторы, определяющие решение начать ИВЛ |
|
Прекращение искусственной вентиляции (отлучение от аппарата) может быть особенно трудной и опасной задачей у больных ХОБЛ.
Другие мероприятия:
Вопрос о выписке пациента с ХОБЛ из стационара решается индивидуально, но учитываются определенными критериями:
Пациенты после выписки нуждаются в динамическом наблюдении при этом целесообразно оценить в ходе последующего наблюдения через 4-6 недель после обострения ХОБЛ: оценить способность жить в привычном окружении, величину ОФВ1, повторную оценку техники ингаляций, оценить понимание рекомендованного режима лечения, оценка необходимости длительной кислородотерапии и /или домашнего небулайзера (для пациентов в стадии IV крайне тяжелое течение ХОБЛ)
У больных перенесших гипоксемию показано в ближайшие 3 месяца исследовать газы крови и/ или пульсоксиметрию.
Вакцинация
Как одно из возможных направлений профилактики вакцинопрофилактика.
Согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике выделяют следующие целевые группы для проведения вакцинации:
Поскольку вакцинация медицинских работников уменьшает риск летального исхода среди пациентов отделений сестринского ухода, то показания к проведению вакцинации расширяются за счет включения таких контингентов как:
Вакцинация должна проводиться ежегодно, т.к. уровень защитных антител снижается в течение ближайшего года (категория доказательности А).
Высокая степень очистки вакцин сделала побочные реакции на них менее частыми.
BODE (масса тела, обструкция, одышка, физическая нагрузка)
ИМТ значение менее 21 кг/м2 связаны с повышенным риском смертности.
Тесты и задачи для контроля
Тест 1
Хронический бронхит это: кашель не менее 3-х месяцев в году в течение 2 лет при исключении других причин кашля.
Тест 2
Особенности хронического бронхита это:
диффузно-неравномерный характер поражения бронхиального дерева
прогрессирующее хроническое течение с периодами обострения и ремиссии
доминирующие симптомы кашель, отделение мокроты, одышка
Тест 3
Выберите правильные ответы. Факторами риска развития ХОБЛ являются:
Тест 4
Выберите правильные ответы. Какие клетки участвуют в воспалении при ХОБЛ:
Тест 5
Перечислите основные патогенетические механизмы ХОБЛ:
Тест 6
Перечислите основные симптомы ХОБЛ:
Тест 7
Выберите правильные ответы. Рентгенологическими признаками ХОБЛ являются:
Тест 8
Выберите правильные ответы. Дифференциальный диагноз ХОБЛ следует проводить с:
Тест 9
Какие изменения функции внешнего дыхания характерны для тяжелой стадии ХОБЛ:
Тест 10
Выберите группы препаратов для лечения ХОБЛ:
Тест 11
Выберите препараты для лечения ХОБЛ:
Вопрос |
Ответ |
Вопрос |
Ответ |
1 |
a |
7 |
Все кроме b, c |
2 |
a |
8 |
Все кроме g |
3 |
Все кроме i |
9 |
c |
4 |
Все кроме d, b |
10 |
Все кроме a, g |
5 |
Все |
11 |
Все кроме g |
6 |
Все кроме e, f |
ЗАДАЧА 1
Мужчина поступил в клинику с жалобами на кашель со слизисто-гнойной вязкой мокротой, одышку, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, повышенную температуру тела до 37,5 - 38º. Заболел остро после переохлаждения: поднялась температура до 38º, появился сухой кашель, позже со слизисто-гнойной мокротой. Лечился самостоятельно в течение 7 дней: принимал парацетамол, муколтин, аспирин без эффекта. Обратился к участковому врачу, после осмотра направлен на госпитализацию. Больной курит с 20 лет по пачке сигарет в день. Работает каменщиком в строительной компании более 15 лет. В возрасте 40 лет болел пневмонией, простудными заболеваниями болеет 2 раза в год. Утренний кашель беспокоит на протяжении последних 5 лет.
Объективно: состояние больного средней тяжести, цианоз губ. Грудная клетка бочкообразная. Перкуторный звук коробочный. ЧДД=26 в мин. Дыхание в лёгких жёсткое, с обеих сторон выслушиваются сухие жужжащие хрипы. При выдохе усиливается кашель. Тоны сердца глухие ритмичные. ЧСС=100 уд.в мин. АД=130/70 мм рт.ст. Живот мягкий безболезненный, печень увеличена +2 см. Стопы пастозные.
Ваш диагноз? Дифференциальный диагноз? План обследования.
ЗАДАЧА 2.
Больная женщина 73 лет. Поступила на отделение экстренно с жалобами на выраженный кашель, преимущественно по утрам с отхождением большого количества серо-жёлтой мокроты, выраженную одышку при малейшей физической нагрузке. Настоящее ухудшение возникло после переохлаждения. Из анамнеза известно, что пациентка курит 30 лет по 20 сигарет в день. По 2-3 раза в год болеет бронхитом. Перенесла несколько пневмоний.
При объективном осмотре обращает на себя внимание цианоз губ. Перкуторно коробочный звук. ЧДД=24 в мин. Аускультативно: в лёгких жёсткое дыхание, выслушиваются единичные влажные и рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Тоны сердца резко приглушены, ритмичные, акцент 2-го тона над лёгочной артерией. На рентгенограмме органов грудной клетки инфильтративных изменений лёгких не выявлено, тень сердца не увеличена.
Ваш диагноз? План обследования и лечения.
ЗАДАЧА 3.
Больной мужчина 66 лет. Поступил в клинику экстренно в тяжёлом состоянии с жалобами на выраженную одышку при малейшем движении кашель со слизисто-гнойной вязкой мокротой, хрипы, слышимые при дыхании на расстоянии. Из анамнеза известно, что пациент курит 45 лет по 30 сигарет в день. Работал сварщиком 30 лет.
Объективно: цианоз, ногтевые пластинки в виде часовых стёкол, пальцы в виде барабанных палочек, грудная клетка бочкообразная. Перкуторно коробочный звук. ЧДД=30 в мин. Аускультативно: в лёгких жёсткое дыхание, выслушиваются жужжащие хрипы над всеми полями лёгких. Тоны сердца глухие, ритмичные, акцент 2-го тона над лёгочной артерией. ЧСС=120 уд.в мин., пульс напряжён. АД=150/90 мм рт.ст.
Ваш диагноз? Тактика обследования и лечения.
ЗАДАЧА 4.
Больной мужчина 60 лет. Поступил экстренно в клинику с жалобами на похудание, одышку при умеренной физической нагрузке, кашель со слизистой коричневатой мокротой, потливость, субфебрильную температуру на протяжении месяца. Из анамнеза известно, что работает грузчиком в холодильном цехе, курит 30 лет по 20 сигарет в день. Очаговый туберкулёз правого лёгкого в 20 лет.
При осмотре цианоз губ, грудная клетка расширена в размерах. Перкуторно коробочный звук. ЧДД=22 в мин. Аускультативно: в лёгких жёсткое дыхание, выслушиваются сухие рассеянные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС=90 уд.в мин. На рентгенограмме органов грудной клетки инфильтрации лёгочной ткани не определяется, очаг Гона в верхней доле справа, тень сердца не увеличена.
Дифференциальный диагноз? Тактика обследования.
ЗАДАЧА 5.
Больной мужчина 65 лет. Поступил в клинику экстренно в тяжёлом состоянии с жалобами на выраженную одышку при ходьбе по ровной поверхности, возникающую через несколько минут, кашель со слизисто-гнойной вязкой мокротой, хрипы, слышимые при дыхании на расстоянии. Из анамнеза известно, что пациент курит 40 лет по 30 сигарет в день. Работал шахтёром 30 лет.
Объективно: цианоз губ, ногтевые пластинки в виде часовых стёкол, пальцы в виде барабанных палочек, грудная клетка бочкообразная. Перкуторно коробочный звук. ЧДД = 24 в мин. Аускультативно: в лёгких жёсткое дыхание, выслушиваются жужжащие хрипы над всеми полями лёгких. Тоны сердца глухие, ритмичные, акцент 2-го тона над лёгочной артерией. ЧСС=100 уд.в мин., пульс напряжён. АД=130/90 мм рт.ст. На рентгенограмме органов грудной клетки инфильтрации лёгочной ткани не определяется, диафрагма уплощена, ретростернальное пространство расширено, лёгочный рисунок по периферии обеднён.
Определите степень тяжести ХОБЛ и дыхательной недостаточности.
Литература: