Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Вопрос 11.
Зубной налёт (иногда используется термин «зубная бляшка» как дословный перевод с аналогичного английского термина) — скопление бактерий в виде плёнки, образующееся на зубах (в том числе и здорового человека). Зубная бляшка— скопление бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся метаболиты микроорганизмов.
Зубная бляшка— скопление бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся метаболиты микроорганизмов.
Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообразование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка — пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование.
Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки — S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами— вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.
В развитии зубного налета принято различать четыре стадии.
Первая стадия — образование бесклеточной мягкой зубной пленки на поверхности эмали (приобретенная кутикула или пелликула) толщиною в 1—10 микрон. Пленка имеет гликопротеидную основу. Налет может образоваться в течение нескольких минут. Он создает предпосылку для задержки в ней других компонентов слюны.
Вторая стадия — наступает через несколько минут и сводится к адсорбции на мягкой пленке микроорганизмов и слущенных эпителиальных клеток. Происходит утолщение пелликулы за счет продолжающегося включения плохорастворимых белков и минеральных веществ — солей кальция и фосфорной кислоты. Толщина пленки достигает 100 микрон. Микроорганизмы вносят в зубной налет, различные виды ферментативной активности.
Третья стадия — продолжающаяся несколько дней, есть дальнейшее утолщение зубного налета. Его толщина достигает 200 микрон. На этой стадии зубной налет представляет опасность для эмали зуба. Действие бактериальных ферментов приводит к образованию органических кислот (подкисления среды) и расщеплению органической основы (гликозаминогликанов и белков). Локальное понижение рН способствует накоплению фосфатов кальция, что ведет к переходу в последнюю стадию.
Четвертая стадия -— образование зубного камня. Сущность процесса заключается в усиленной минерализации зубного налета. Бактериальная активность, имеющая место под камнем (термостатные условия) и механическое давление камня на зуб способствуют развитию кариесного процесса.
Разновидности зубных бляшек:
Наддесневая бляшка
Поддесневая бляшка
Бляшки, образующиеся на поверхности зубов
Бляшки, образующиеся в межзубных щелях.
Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса. Наиболее ацидогенными являются моно- и дисахариды. В порядке убывания ацидогенности их можно расположить следующим образом: сахароза, инвертный сахар, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза.
Зрелый зубной налет в 1г содержит около 2,5 • 1011 бактерий. Основным источником энергопродукции бактерий зубного налета являются процессы анаэробного распада углеводов: молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое брожение. Лактат и другие органические кислоты, продуцируемые микробным налетом при утилизации углеводов пищи, и являются главными ''виновниками" ацидозных сдвигов не только в области зубного налета, но и в ротовой жидкости.
Ферменты бактерий:
Гликозилтрансферазы S. mutans образуют полимерные глюканы, которые связаны с поверхностью микроба. С их помощью стрептококки прикрепляются к поверхности зуба, а также агрегируют с другими бактериями (в этом процессе участвуют лектины).
Уреазы бактерий расщепляют мочевину на аммиак и углекислый газ. Аммиак, связывая протоны, смещает кислотно-щелочное равновесие в основную сторону. Однако этого недостаточно, чтобы противостоять мощному "метаболическому взрыву", вызванному углеводами.
Особый интерес для понимания процессов развития кариеса зуба представляют гиалуронидаза и коллагеназаи бактерий. Утолщение пленки создает условия для развития в нижележащих слоях анаэробных (бактериальных) процессов.
Вопрос 20.
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана - воспаление десны и слизистой оболочки, характеризующееся преобладанием альтеративного компонента, нарушением целости тканей, их некрозом и изъязвлением.
Фузоспирохетоз - анаэробные некротические воспалительные процессы слизистых оболочек полости рта, миндалин, возникающие как вторичная инфекция у ослабленных действием каких-либо факторов людей, при заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки (герпетическом стоматите, ангине, гипотрофии у детей, твердом и мягком шанкре и др.).
Главная форма фузоспирохетоза– некротическая ангина (ангина Венсана, или Симановского -Плаута-Венсана)-вызывается симбиозом Fusobacterium necroforum и Treponema vincentii. В месте поражений встречаются др. виды анаэробных бактерий и кокков. Возбудители чувствительны к пенициллинам, аминогликозидам.
Fusobacterium necrophorum (палочка Шморля) — вид грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий, относящихся к роду фузобактерии (Fusobacterium).
Fusobacterium necrophorum часто встречается в полости рта, желудочно-кишечном тракте и мочевыводящей системе человека.
Fusobacterium necrophorum вызывает опасное заболевание человека — относительно редкое осложнение ангины — постангинальный сепсис (синдром Лемьера).
Венсана спирохета (Treponema vincentii, Ber; J.H. Vincent, 1862—1950, франц. бактериолог и эпидемиолог) — спирохета рода Treponema, семейство Spirochaetaceae; спиралевидный микроорганизм длиной 8—12 мкм, обитающий на слизистой оболочке рта и верхних дыхательных путей; в ассоциации с веретенообразными бактериями встречается при ангине Симановского — Плаута — Венсана и других фузоспирохетозах.
Патогенез поражений фузобактериями обусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипазу А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическое действие на различные клетки).
Условия возникновения –
также как и при катаральном гингивите, значительную роль в развитии этой формы гингивита играет плохая гигиена полости рта. По сути язвенно-некротический гингивит является следствием невылеченного катарального гингивита. Увеличение массы микробного налета, и особенно фузобактерий и спирохет – приводит к изъязвлению и некрозу десны. Как правило, это случается на фоне резкого снижения иммунитета или тяжелых сопутствующих хронических заболеваний организма. Острый язвенно-некротический гингивит развивается чаще у курящих и истощенных людей, находящихся под действием стресса. Кроме этого, причинами его развития являются плохая гигиена полости рта, недостаточное питание и нарушение сна.
Микробиологическая диагностикака фузоспирихетоз состоит в микроскопии мазков из некротических масс, окрашенных по Граму и фуксином. Обнаружение большого количества грам- веретенообразных палочек, нитей и спирохет позволяет поставить этиологичекий диагноз.
Род фузобактерий образуют веретенообразные [лат. fusus, веретено] неподвижные тонкие палочки с заострёнными концами, размером 0,5-1x2-3 мкм.
В мазках фузобактерий располагаются одиночно, реже образуют короткие цепочки из 2, редко 3 клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения.
В чистых культурах фузобактерий могут образовывать нитевидные или ветвящиеся формы.Фузобактерии растут на мясных и печёночных бульонах; рост стимулируют внесением в питательную среду сыворотки или асцитической жидкости.
Рост фузобактерий сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появлением «сырного» запаха. Утилизируют пептон и углеводы, но ферментативная активность в целом слабая.
На КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклые желтоватые колонии фузобактерий, окружённые зоной а-гемолиза. Через 48 ч F. necrophorum формирует мелкие негемолизирующие колонии палевого цвета; иногда наблюдают зелёное окрашивание прилегающих участков среды после контакта с воздухом.
Дифференциальная диагностика с дифтерией:
Способ характеризуется тем, что берут в качестве объекта исследования сыворотку крови, подготовку ее образца путем высушивания, введение полученного сухого остатка в вазелиновое масло с последующим приготовлением суспензии и регистрации спектров поглощения образца в области 1200-1000 см-1, проводят математическую обработку полученных данных и диагностику дифтерии (локализованной и токсической), ангины и инфекционного мононуклеоза. Предлагаемый способ позволяет повысить точность диагностики указанных заболеваний до 95%. Не требует дополнительных материальных и временных затрат.
Вопрос 24.
Микробиология с вирусологией для студентов 2 курса фармацевтического факультета ТЕМА №6: Сальмонеллы - возбудители брюшного тифа, паратифов А и В,. Вибрионы - возбудители холеры. Иерсинии - возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Кишечные инфекции часть 2