Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Обязательной послеубойной ветеринарно-санитарной экспертизе подлежат мясо и другие продукты убоя животных всех категорий. Она осуществляется в местах переработки животных (мясокомбинаты, скотоубойные пункты и площадки и т.д.), а также на рынках в лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы.
Правильный методический подход при ветеринарно-санитарном осмотре органов и тканей убитых животных позволяет избежать ошибок в диагностике различных болезней, в санитарной оценке продуктов убоя, предотвратить потери мяса и выпуск опасной для человека пищевой продукции.
Ветеринарно-санитарную экспертизу продуктов убоя животных обычно проводят, используя патологоанатомические методы макроскопических исследований. В случае необходимости применяют комплексный подход с применением лабораторных методик (микробиологических, физико-химических, гистологических, радиобиологических и др.)
Следует иметь в виду, что макроскопическая диагностика патологических процессов при ветсанэкспертизе мяса сложнее, чем уяснение этих процессов на трупах павших животных. Если у последних можно обнаружить комплекс хорошо выраженных патологоанатомических изменений, то при послеубойном исследовании органов и туш внешне здоровых животных, прошедших предубойный осмотр, нередко обнаруживаются только отдельные патологоанатомические признаки, на основании которых можно лишь подозревать заболевание. Кроме того, интенсивное разведение, концентрация животных при их содержании, широкое применение биологически активных препаратов, приводящие к ослаблению резистентности организма, изменили соотношение патологических изменений в органах и тканях инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В продуктах убоя чаще обнаруживают поражения, характерные для хронического течения болезни, что требует детального осмотра всех органов и тканей животных. Ветеринарно-санитарный эксперт в сравнительно короткое время, исчисляемое минутами, или даже секундами, должен дать научно-обоснованное заключение о состоянии туш и органов, порядке их использования.
Для ветеринарно-санитарных экспертов первостепенное значение имеет детальное знание лимфатической системы животных, так как она представляет собой один из важнейших тестов послеубойной диагностики и санитарной оценки туш и органов. Лимфатические узлы включены в магистраль лимфатических сосудов и, являясь механическими и биологическими фильтрами для лимфы, очень быстро фиксируют каждое местное повреждение тканей и органов. На каждый инфекционно-токсический процесс они отвечают соответствующей реакцией и помогают ветсанэксперту выявлять болезни на различных стадиях их развития, часто еще без видимых изменений в других тканях и органах. При обнаружении изменений в лимфатическом узле или группе узлов можно определить место первоначального проникновения возбудителя болезни, пути его распространения по организму, а по морфологической картине в них поставить диагноз. Поэтому при послеубойном исследовании туш и органов большое диагностическое значение придается осмотру лимфатических узлов, так как реакция их является показателем не только состояния тканей и органов, из которых лимфа поступает в данный лимфоузел, но и показателем общего состояния организма.
Для проведения ветеринарно-санитарного осмотра продуктов убоя животных в условиях перерабатывающих предприятий оборудуют рабочие места, а экспертизу туш и органов осуществляют последовательно.
На линии переработки крупного рогатого скота и лошадей организуют 4 рабочих места для осмотра: голов, внутренних органов, туш и финальная точка, а при переработке свиней – 5 рабочих мест: осмотр подчелюстных лимфоузлов на сибирскую язву, голов, внутренних органов, туш и финальная точка. Голову, шкуру, внутренние органы и тушу нумеруют одинаковым номером для того, чтобы можно было выявить указанные продукты убоя в случае необходимости.
На скотоубойных пунктах, площадках и лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы рынков организуют рабочие места или залы ветеринарного осмотра. Все органы одного животного по возможности должны висеть или лежать в одном месте, чтобы осматривающий мог составить полное представление о здоровье животного, при осмотре в разных точках должна быть обеспечена взаимоинформация.
Места ветеринарного осмотра туш и органов должны быть удобными и хорошо освещены, иметь устройства для регистрации выявленных случаев заболеваний скота, стерилизаторы для обеззараживания ножей, крючков и прочих инструментов, умывальники с горячей и холодной водой, мыло, бачки с дезинфицирующим раствором для обработки рук, полотенца.
Ветеринарный врач для проведения работы должен иметь со-ответствующую спецодежду, нож, вилку, мусат для правки лезвия ножа и лупу.
До окончания ветеринарного осмотра из цеха не разрешается удалять мясную обрезь и другие продукты убоя, кроме шкур, ног и ушей крупного рогатого скота, голов и ног мелкого рогатого скота.
В процессе работы ветсанэксперт регистрирует все обнаруживаемые патологические изменения. При выявлении инфекционных или инвазионных болезней регистрирует вид животных, номер туши, название болезни, пораженные органы и заключение врача о порядке использования продуктов убоя.
При диагностике остроинфекционных болезней, а также туберкулеза, лейкоза, цистицеркоза, трихинеллеза, сообщают ветеринарным органам по месту нахождения поставщика убойных животных, где выявили указанные болезни и ветеринарному управлению области.
Если обнаружили сибирскую язву, сап, туберкулез, бешенство-во, орнитоз, туляремию, листериоз, лептоспироз, ящур, бруцеллез, сальмонеллез, цистицеркоз, трихинеллез, то дополнительно сообщают и местным органам здравоохранения.
Результаты ветсанэкспертизы регистрируют в журнале, который сохраняют несколько лет.
Головы и внутренние органы должны быть подготовлены рабочими предприятия для ветеринарного осмотра согласно технологической схеме и соблюдения следующих требований: головы крупного рогатого скота отделяют от туши, навешивают на крючья или размещают на столе, язык подрезают у верхушки и с боков так, чтобы он не был поврежден, свободно выпадал из межчелюстного пространства и чтобы были сохранены все подлежащие осмотру лимфатические узлы (рис. 1). Головы нумеруют тем же номером, который поставлен на туше, шкуре и внутренних органах.
Подготовленную к осмотру голову крупного рогатого скота осматривают снаружи и обращают внимание на возможные отклонения от нормы: абсцессы, асимметрия костей, актиномикозные поражения, и ряд других патологоанатомических изменений. За-тем осматривают слизистую ротовой полости, глаз, ощупывают губы и язык. Для осмотра слизистой оболочки языка его очищают тыльной стороной ножа от кормовых масс, слюны и крови. При отсутствии на языке уплотнений и других патологических изменений его не разрезают.
Осмотр лимфатических узлов головы начинают с подчелюстных. Они овальной формы, величиной 3-4 см, расположены в подчелюстном пространстве между подчелюстной слюнной железой и внутренней поверхностью ветви нижней челюсти позади сосудистой вырезки (рис. 2, а). Разрезая мягкое небо, вскрывают медиальные заглоточные лимфатические узлы, которые расположены у основания черепа между концами подъязычной кости (рис. 2, 5), размеры их 3-5 см. Лимфатические узлы осматривают с поверхности, определяют их размеры, плотность, разрезают и осматривают поверхность разреза. При исследовании головы на цистицеркоз (финноз) производят шесть последовательных разрезов жевательных мышц: наружные – двумя, внутренние – одним разрезами. Доводя разрезы до основания ушных раковин, одновременно вскрывают и осматривают околоушные лимфатические узлы (рис. 2, б), которые расположены немного ниже челюстного сустава, величиной 2-4 см, вытянутой формы (рис. 2, 10). Осматривают околоушную слюнную железу. В случае необходимости вскрывают миндалины и латеральные заглоточные лимфатические узлы (рис. 2, 8).
При ветсанэкспертизе головы можно обнаружить поражения, характерные для сибирской язвы, ящура, туберкулеза, лейкоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, цистицеркоза, абсцессы, травмы и др. При осмотре голов в первую очередь исключают сибирскую язву, которая сопровождается сильным увеличением и гиперемией лимфатических узлов, отеком окружающих тканей в межчелюстном пространстве. Наличие в лимфатических узлах петрифицированной или творожистой массы свидетельствует о туберкулезе. При лейкозе лимфатические узлы увеличены, они сочные и отечные, на разрезе саловидные. При актиномикозе в лимфатических узлах и окружающих их тканях обнаруживают абсцессы с сильным разрастанием соединительной и иногда костной ткани. При ящуре и оспе наблюдаются изменения слизистой оболочки языка, губ, ротовой полости. При подозрении на злокачественную катаральную горячку и инфекционный ринотрахеит проводят дополнительные исследования с целью дифференциальной диагностики. При цистицеркозе в жевательных мышцах выявляют единичные или множественные прозрачные пузырьки величиной от булавочной головки до горошины. При необходимости проводят специальный осмотр носовой, придаточной полостей и головного мозга.
У свиней голову до окончания экспертизы не отделяют от туши, а подрезают с одной стороны, оставляя естественную связь с тушей на другой стороне шеи (рис. 4). При переработке свиней со съемкой шкуры ветеринарно-санитарный осмотр голов начинают исследованием подчелюстных лимфатических узлов для исключения сибирской язвы, которая у свиней может протекать локально, в виде ангинозной формы. Для этого тушу фиксируют за переднюю конечность, вводят нож в раневое отверстие (рис. 3, а) и делают разрез по средней сагиттальной линии в межчелюстном пространстве. Продольными разрезами слева и справа вскрывают подчелюстные лимфоузлы и окружающие ткани (рис. 3, б). При поражении сибирской язвой лимфоузлы отечны, увеличены в размере, кирпично-красного цвета. В лимфоузлах можно выявить и отдельные очаги поражения сибирской язвой величиной от булавочной головки до грецкого ореха. Цвет их кирпично-красный, по периферии имеют реактивную зону.
При переработке свиней без съемки шкуры допускается совмещенный осмотр подчелюстных лимфатических узлов на сибирскую язву с другими органами головы. Экспертизу осуществляют в следующей последовательности: осмотр языка и ротовой полости, подчелюстных лимфоузлов, массетеров (производя по одному разрезу каждого наружного и внутреннего), околоушных лимфоузлов, а при необходимости – латеральных заглоточных (рис. 4).
При осмотре голов можно обнаружить поражения, характерные для сибирской язвы, пастереллеза, туберкулеза, актиномикоза, ящура, оспы, везикулярной болезни, инфекционного атрофического ринита, цистицеркоза. а также травмы, абсцессы и др.
У лошадей голова должна быть подготовлена для осмотра. Для исключения сапа носовые кости разрубают, чтобы можно было исследовать носовую перегородку и носовые раковины. Вскрывают подчелюстные, околоушные, заглоточные и верхнешейные лимфатические узлы. Массетеры не разрезают.
Осмотр селезенки
При ветеринарно-санитарной экспертизе внутренних органов в первую очередь необходимо осматривать селезенку, учитывая ее большую роль в инфекционном процессе. У крупного рогатого скота селезенка прикрепляется связками к рубцу и диафрагме. В норме у взрослых животных ее длина 40-50, толщина 2-3 см, края заострены (рис.5, а). Для осмотра селезенку предоставляют вместе с желудочно-кишечным трактом или вместе с ливером. Ее осматривают с поверхности, обращая внимание на размеры и цвет капсулы, состояние краев. Затем определяют консистенцию и делают продольный несквозной разрез и оценивают внешний вид, цвет и консистенцию селезеночной пульпы. При многих болезнях селезенка увеличена в размерах, размягчается, а при остроинфекционных заболеваниях (сибирская язва и др.) с поверхности разреза стекает жидкость темного цвета в виде полужидкой дегтеобразной массы. При лейкозе отмечается резкое ее увеличение, уплотнение консистенции. В селезенке можно обнаружить некротические очаги и абсцессы, кровоизлияния, опухоли, эхинококкозные очаги.
У свиней селезенка в норме узкая, длинная на поперечном разрезе треугольной формы длиной до 30-45 см, ширина 5-8 см (рис.5, б). Рядом с селезеночной артерией имеется несколько лимфатических узлов. Методика осмотра аналогичная. Следует иметь в виду, что у свиней можно обнаружить так называемую “убойную селезенку” (увеличение размера, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость), изменения которой могут происходить под воздействием оглушения, особенно у переутомленных животных. При “убойной селезенке” следует дифференцировать сибирскую язву.
Осмотр желудочно-кишечного тракта
При подготовке к осмотру желудочно-кишечного тракта его извлекают из тазовой и брюшной полостей и располагают так, что-бы можно было осмотреть максимально большую поверхность се-розных покровов и лимфатических узлов. При внешнем осмотре определяют объем и конфигурацию органов пищеварения, состояние желудочных, брыжеечных лимфатических узлов. Часть лимфоузлов разрезают и осматривают на разрезе. При патологоанатомических изменениях серозной оболочки и лимфатических узлов производят вскрытие и осмотр слизистых оболочек желудка и кишечника. Осматривают пищевод (на цистицеркоз, саркоцистоз). Желудочные лимфоузлы крупного рогатого скота (рис. 5, а) расположены по наружным стенкам всех отделов желудка, названия их соответствуют преджелудкам (лимфатические узлы рубца, сетки, книжки, сычуга). При ветеринарно-санитарной экспертизе органов желудочно-кишечного тракта необходимо обращать внимание на состояние сальника и поджелудочной железы.
Желудочные лимфоузлы свиней расположены около входа пищевода и по малой кривизне желудка (рис. 5, б). Брыжеечные лимфатические узлы расположены в брыжейке тонкого кишечника, ободочной и частично прямой кишки.
При осмотре органов желудочно-кишечного тракта можно обнаружить изменения, связанные с воспалительными процесса-ми. Инфекционные болезни (энтеротоксемия, лейкоз, сальмонеллез, колибактериоз, паратуберкулезный энтерит, туберкулез, кампилобактериоз, вирусная диарея, отечная болезнь, чума свиней и др.) сопровождаются признаками катарального воспаления – гиперемией, кровоизлияниями и изъязвлениями в стенках различных отделов желудочно-кишечного тракта, значительным увеличением брыжеечных лимфоузлов, утолщением стенок кишечника. Геморрагическое воспаление наблюдается при отравлениях и инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка и содержимое желудочно-кишечного тракта пропитаны геморрагическим экссудатом и окрашены в темно-красный цвет. Желтый цвет жировой ткани сальника свидетельствует о кормовой или патологической желтухе. Воспаление поджелудочной железы наблюдается при болезнях органов пищеварения, нарушении обмена веществ, интоксикациях, заразных болезнях.
Осмотр ливера
К ливеру относят: легкое с трахеей, сердце, печень и диафрагму, которые извлекают из туши в их естественной связи. Осмотр начинают с легкого. Для осмотра легкие располагают диафрагмальными долями к себе, тупым краем к верху. Сначала их осматривают снаружи, обращая внимание на величину, состояние краев, гладкость, блеск, влажность легочной плевры. Затем прощупывают паренхиму для выявления различных уплотнений – очагов воспаления, абсцессов, эхинококковых пузырей и т.д., вскрывают трахею и делают на каждом легком по одному поперечному разрезу через крупные бронхи (ниже бифуркации трахеи) для исключения кормовой или кровяной аспирации, воспалительных изменений и пр., а также разрезают паренхиму в местах обнаружения патологических изменений. Вскрывают и осматривают левый бронхиальный лимфатический узел (рис. 6, б), который располагается сверху и впереди основания крупных бронхов под дугой аорты. Правый бронхиальный лимфоузел у крупного рогатого скота иногда отсутствует. Вскрывают и осматривают средостенные лимфатические узлы. Средостенные краниальные лимфоузлы расположены в средостении впереди дуги аорты, а средостенные средние – позади средостенных передних, справа от дуги аорты над пищеводом. Средостенный каудальный лимфоузел, самый крупный, расположен в задней части средостения между долями легких под пищеводом (рис. 6, б).
У свиней отсутствуют средние и каудальные, а практическое значение при исследовании имеют дорсальные и краниальные средостенные лимфоузлы. Кроме того, бронхиальная группа состоит из трех узлов: левого, среднего и правого, из которых левый лимфоузел лежит в жировой прослойке на передней поверхности бифуркации, средний находится в месте бифуркации, а правый – у корня правого бронха (рис. 7).
В легких можно обнаружить катаральную и крупозную пневмонию, плевриты различные по характеру экссудата и величине воспалительного процесса. Эти изменения наблюдаются в легких при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях (туберкулез, пастереллез, актиномикоз, диктиокаулез, эхинококкоз и т.д.).
При осмотре сердца сначала исследуют сердечную сорочку (перикард) и определяют цвет, блеск, состояние перикардиальной жировой ткани, затем вскрывают и осматривают внутреннюю ее поверхность и эпикард, исключая просвечивающиеся финнозные узелки. Обращают внимание на форму сердца, консистенцию мышечной ткани. После этого сердце кладут верхушкой от себя, одной рукой или вилкой фиксируют и разрезают по большой кривизне (рис. 6, в). При осмотре внутренних полостей сердца обращают внимание на состояние крови в них, эндокарда, клапанного аппарата, определяют цвет, рисунок и консистенцию мышечной ткани. Для выявления цистицеркоза, саркоцистоза производят 1-2 продольных и один несквозной поперечный разрез мышц сердца.
При ветеринарно-санитарной экспертизе сердца можно выявить острые и хронические перикардиты различной этиологии (при пастереллезе, гнойных инфекциях, роже, чуме свиней и т.д.), в том числе травматический. Наличие кровоизлияний на перикарде, эпикарде, эндокарде может быть вызвано такими заболеваниями, как ящур, энтеротоксемия, микоплазмоз или острой интоксикацией организма. Нередко в сердце обнаруживают опухоли различной этиологии, личинки цистицерков. Наличие в полостях сердца не свернувшейся темного цвета крови дает основание предположить наличие инфекционных болезней, пироплазмидозов, кормовых отравлений.
Экспертизу печени начинают с осмотра ее диафрагмальной поверхности и тупого края, для чего подрезают остатки диафрагмы (рис. 8, а), поверхность печени очищают тупым краем ножа. Определяют наличие изменений в величине, массе и форме органа, состояние краев (острые в случае атрофии, притупленные – при увеличении), состояние капсулы (гладкая, блестящая в норме или зернисто-узловатая при циррозе), консистенцию ткани (плотная или дряблая), и цвет печени (в норме вишнево-красный, при гиперемии – красно-коричневый, при жировой дистрофии и желтухе – желтый). Затем орган переворачивают висцеральной стороной (воротами) к верху, осматривают поверхность, придерживая за желчный пузырь или срезанную воротную вену, исследуют печеночные (портальные) лимфатические узлы (рис. 8, б). Затем делают 2-3 несквозных разрезов печени вдоль желчных путей глубиной 2-3 см немного касательно от себя. Срезанный пласт печени отворачивают ножом от себя (рис. 8, в), слегка надавливают на ткань и осматривают разрезанные желчные ходы и паренхиму. Определяют кровенаполнение печени, цвет, блеск, характер поверхности разреза, рисунок строения, соскоб паренхимы, состояние желчных протоков, наполнение желчного пузыря. При необходимости вскрывают желчный пузырь, осматривают слизистую оболочку и его стенку (в норме слизистая бархатная, серо-зеленого цвета, желчь вязкая, желтовато-зеленого цвета).
У свиней печень имеет резко выраженное дольчатое строение (рис. 9), поэтому осматривается каждая доля, прощупывается и делают несквозной разрез с висцеральной стороны на месте соединения всех долей.
Огромная роль печени во всех видах обмена веществ в организме и детоксирующая функция ее обуславливает частоту и разнообразие патологических изменений в ней. В печени обнаруживают дистрофические изменения, которые могут быть различной природы (скармливание недоброкачественных кормов, отравление токсинами алкалоидами, пестицидами, мочевиной и другими химическими веществами). При гепатитах и гепатозах печень чаще увеличена, дряблая, ломкая, рисунок на разрезе сглажен. Паренхима органа может быть красно-коричневого или желтого, глинистого или лимонного цвета, а также иметь пестро-мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Циррозы печени характеризуются разрастанием соединительной ткани и глубокими структурными изменениями. Они могут быть как инфекционного (сальмонеллез, туберкулез и др.), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз и др.) происхождения. При атрофическом циррозе печень уменьшена в размере, края острые, поверхность бугристая, консистенция плотная (твердая), цвет серо-желтый, поверхность разреза сухая, рисунок долек местами стерт, а местами усилен. Наряду с этим в печени могут появляться абсцессы, новообразования, капиллярная эктазия и другие патологические изменения.
Осмотр вымени
Молочную железу отделяют перед нутровкой. Надвымянные лимфатические узлы иногда остаются на туше. Вымя осматривают снаружи, прощупывают и разрезают обе половины глубокими продольными разрезами, вскрывают и осматривают поверхностные паховые (надвымянные) лимфатические узлы. При осмотре часто обнаруживаются маститы, абсцессы, опухоли.
Осмотр почек и мочевого пузыря
Почки крупного рогатого скота многососочкового типа с ярко выраженным дольчатым строением. Осмотр почек можно проводить, не отделяя их от туши, после снятия капсулы. При этом обращают внимание на форму, величину, цвет, консистенцию органа, наличие уплотнений, кист и т.д. В случае обнаружения патологоанатомических изменений почки отделяют от туши и разрезают по большой кривизне, фиксируя на столе рукой (рис. 10), осматривают паренхиму и почечные лоханки. У свиней вскрывают и осматривают почечные лимфатические узлы, которые находятся в околопочечном жире у входа почечных артерий (рис. 10, б).
В почках можно обнаружить следующие патологические изменения: дистрофические и некротические процессы, нефрозы, нефриты, кисту, абсцессы, камни и др. при некоторых инфекционных болезнях (лептоспироз, сальмонеллез, бруцеллез, фузариотоксикоз, рожа и чума свиней).
При осмотре мочевого пузыря определяют его величину, степень наполнения мочой, состояние серозной оболочки, толщину стенки, наличие новообразований. При необходимости его вскрывают для исследования слизистой оболочки.
Осмотр туши
При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы туш в условиях мясоперерабатывающих предприятий, где животные подвергаются послеубойному ветеринарному осмотру и послеубойному исследованию органов и их лимфатических узлов (как указано выше), и в случаях отсутствия в них патологоанатомических изменений вскрывать лимфатические узлы разрезами мышц на туше не обязательно, ибо при этом снижается товарный вид и пригодность к длительному хранению мяса. В таких случаях ограничиваются только наружным осмотром туши и осматривают лимфатические узлы, расположенные в области таза.
При осмотре наружной поверхности обращают внимание на конфигурацию туши, наличие загрязнений, травм, поверхностных и глубоких абсцессов (особенно в зонах инъекций и лимфатических узлов), кровоизлияний, порезов мышц (бахромок), остатков кожи и половых органов, а также на степень обескровливания туши. Обращают внимание на состояние мышечной, жировой и соединительной тканей, видимых лимфатических узлов, суставов, костей. Отмечают травмы, кровоизлияния, отеки, абсцессы, флегмоны, опухоли, прижизненное изменение цвета тканей (желтуха, беломышечная болезнь и др.), личинки возбудителей инвазионных болезней (цистицеркоз, саркоцистоз и др.). При осмотре туш можно диагностировать эмфизематозный карбункул (крепитация мышечной ткани), злокачественный отек (гиперемия и отек тканей), лейкоз (увеличение лимфатических узлов) и другие болезни с признаками генерализованного процесса.
На внутренней поверхности туши осматривают серозные покровы грудной, брюшной и тазовой полостей (плевру, брюшину) – для исключения плеврита и перитонита, на наличие остатков внутренних органов, половых органов, а также на просвечивающиеся через плевру межреберные нервы и сосуды, для исключения невром и установления степени обескровливания.
Недостаточное обескровливание отмечают в тушах остро больных, переутомленных животных, при повышении у них температуры, а также нарушении параметров оглушения и времени обескровливания. При плохом обескровливании поверхность туши мяса со стороны подкожной клетчатки имеет больше, чем обычно, струек крови, вытекающей из перерезанных кожных вен, больше мелких точечных капелек крови, выступающих из перерезанных сосудов. Кроме того, капилляры в соединительной ткани слегка просвечиваются со стороны серозной оболочки брюшной и грудной поверхностей. Заметно также просвечиваются капилляры на жировой ткани. Идущие вдоль ребер сосуды заметны и содержат крови более обыкновенного. На свежем разрезе мышц и при надавливании на поверхность разреза могут выступать из капилляров очень мелкие капли крови. На другой день после переработки животного признаки плохого обескровливания выступают еще резче: обычно в этих случаях поверхность жировой ткани и серозные оболочки принимают более интенсивный цвет, тогда как цвет этих тканей на хорошо обескровленных тушах при хранении не меняется.
У свиней при осмотре туши из ножек диафрагмы (при их отсутствии из других мышц – межреберных, поясничных, шейных и др.) берут две пробы мяса массой 60 г каждая для исследования на трихинеллез. При дополнительном исследовании на цистицеркоз разрезают вдоль волокон мышцы шеи, диафрагму, поясничные мышцы и мышцы тазовых конечностей.
У телят-молочников надо учитывать, что лимфатические узлы в норме нередко бывают сочными и увеличены.
Туши лошадей для исключения альфортиоза внимательно осматривают со стороны брюшины и при необходимости разрезают ткани брюшной стенки.
При выявлении поражений в области головы, во внутренних органах или самой туше, которые требуют комплексных исследований при оценке туши или в случае необходимости уточнения диагноза на финальной точке ветосмотра производят более тщательное исследование туш со вскрытием всех крупных лимфатических узлов и разрезом отдельных мышц.
При подозрении на заболевание вскрывают и исследуют следующие лимфатические узлы у крупного рогатого скота (рис. 11):
- поверхностные шейные (предлопаточные), расположенные впереди и немного выше плечевого сустава, под плечеголовным мускулом (1). Для их обнаружения необходимо произвести поперечный разрез длиной до 15 см и глубиной около 5 см, впереди лопатки приблизительно на 10-12 см;
- глубокие шейные (передние, средние и задние), расположенные вдоль шеи по бокам трахеи до первого ребра;
- подкрыльцовые лимфатические узлы (подлопаточные и первого ребра) (12), расположенные между лопаткой и грудной стенкой на уровне третьего и первого ребер. Для их обнаружения лопатку отводят в сторону от грудной стенки и делают разрез тканей до 3-го и 1-го ребер почти полностью, отделив лопатку;
- межреберные лимфатические узлы расположены в межреберных пространствах под плеврой около головок ребер;
- средостенные дорсальные лимфатические узлы (14) расположены между аортой и телами грудных позвонков. Для их обнаружения разрезают жир между аортой и грудными позвонками впереди диафрагмы;
- лимфатические узлы коленной складки (надколенные) расположены в жировом слое коленной складки (щупе), в области подвздошного бугра, спереди коленной чашки (2);
- подколенные лимфатические узлы расположены между двуглавым и полусухожильным мускулами бедра на икроножном мускуле в глубине до 10 см на уровне коленного сустава (3). Для обеспечения доступа к этим узлам необходимо сделать разрез по желобу между этими двумя мускулами от ахиллова сухожилия по направлению к коленному суставу, раздвинув мускулы примерно на ладонь от ахиллова сухожилия, узел можно видеть лежащим в жировой подушки;
- поясничные лимфатические узлы расположены у межпозвоночных отверстий и дорсально от аорты (10); при снятии околопочечного жира эти узлы часто удаляются вместе с ним;
- подвздошные лимфатические узлы (средние, боковые) обнаруживаются при переходе брюшной полости в тазовую впереди наружной подвздошной артерии (6,8,9). Эти узлы крупные, меньше покрыты жиром, хорошо обнаруживаются, но они часто удаляются при разделке туши вместе с околопочечным жиром;
- крестцовые лимфатические узлы или передние тазовые расположены в месте деления аорты на внутренние подвздошные артерии (7). Они покрыты брюшиной и жиром, что затрудняет их обнаружение;
- седалищные лимфатические узлы лежат на наружной поверхности крестцово-седалищной связки возле малой седалищной вырезки (4);
У свиней (рис. 12) поверхностные шейные лимфатические узлы состоят из трех групп: дорсальные, средние и вентральные (5, 5/). Дорсальные лимфатические узлы по своему положению соответствуют поверхностным шейным узлам у крупного рогатого скота, а вентральные расположены в области яремного желоба, средние поверхностные шейные расположены дорсально от яремной вены на лестничном мускуле. Доступ к ним производится с помощью косого разреза по линии, проведенной от затылочной части туши к плечелопаточному сочленению (в). Лимфатические узлы коленной складки (13) можно обнаружить путем разреза кожи и жира на 1,5-2 см впереди линии, проведенной от маклока к коленному суставу, приблизительно посредине ее (г). У жирных свиней к узлу более удобен доступ со стороны брюшной полости. Для чего разрезаются мышцы брюшной стенки несколько ниже и впереди маклока. Подколенные лимфатические узлы (14)представлены поверхностными и глубокими. Поверхностные подколенные узлы расположены под кожей и жиром позади коленного сустава и осматривают путем продольного разреза кожи и мышц позади коленного сустава, несколько латеральнее линии проведенной от седалищного до пяточного бугра (д). Глубокие подколенные лимфатические узлы у свиней осматривают так же, как и у других животных. Поверхностные паховые лимфатические узлы у свиноматок на полутуше обнаруживаются в глубине тканей брюшной стенки путем разреза подкожного жира, сбоку от белой линии живота, позади или напротив последних сосков. У мужских особей этот лимфоузел обнаруживается вблизи лонного гребня, позади пахового кольца, на наружной поверхности брюшной стенки, в жире. У хряков узлы сильнее выражены и расположены на задней поверхности шейки мошонки.
При подозрении на сибирскую язву убой животных и движение продукции в убойном цехе останавливают, патологический материал (кусочки селезенки, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы) направляют на лабораторное исследование. Пораженную тушу и соседние с нею (по две с каждой стороны) изолируют вместе с внутренними органами и шкурами.
При лабораторном подтверждении сибирской язвы изолированные туши, внутренние органы и шкуры направляют на уничтожение (сжиганием).
Все обезличенные продукты (ноги, уши, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больного сибирской язвой животного, сжигают.
Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции в порядке, предусмотренном действующим законодательством.
После изоляции указанных выше продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят мероприятия в соответствии с действующими ТНПА.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию проваркой, но не позднее 6 ч с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обезвреживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше 10 °С, а затем направлены на обезвреживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обезвреживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание.
Во всех случаях, когда в Правилах указывается о направлении туш (тушек птиц), продуктов убоя на проварку, переработку в консервы, а жира - на перетопку, необходимо руководствоваться главой 20 настоящих Правил. Если в Правилах разрешается использовать мясо для промышленной переработки с использованием принятых технологических режимов, следует сравнить их с термоустойчивостью возбудителя болезни согласно приложению 6.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, используют без ограничения.
Сальмонеллез.
Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по сальмонеллезу, использовать в сыром виде запрещается. Внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки.
Колибактериоз.
При наличии дистрофических изменений в мышцах туши и продукты убоя утилизируют.
При отсутствии патоморфологических изменений в мышечной ткани внутренние органы направляют на утилизацию, а туши используют после проварки.
Лейкоз.
При выявлении лейкозных поражений в туше и органах тушу независимо от упитанности, а также продукты убоя утилизируют.
При положительном результате серологического и / или гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патоморфологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы используют для изготовления вареных колбас.
Классическая чума свиней.
Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию классической чумой свиней, использовать в сыром виде запрещается. Свиньи, привитые против чумы и имевшие перед убоем повышенную температуру или у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются так же, как и больные чумой.
При наличии дистрофических или других патоморфологических изменений в мышцах (абсцессы и др.) тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.
При отсутствии патоморфологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки или направляют на изготовление консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направлять на проварку.
Патоморфологически измененные внутренние органы, кишки и кровь во всех случаях направляют на утилизацию.
Шкуры дезинфицируют.
Туберкулез.
Тощие туши при обнаружении в них любой формы поражения туберкулезом органов или лимфатических узлов, а также туши независимо от состояния упитанности, внутренние органы (в том числе и кишечник) при генерализованном туберкулезном процессе, то есть когда одновременно поражены грудные и брюшные органы с регионарными лимфоузлами, направляют на утилизацию.
Туши нормальной упитанности (кроме туш свиней) при наличии туберкулезного поражения в лимфатическом узле, в одном из внутренних органов или других тканях, а также непораженные органы направляют на выработку колбасных хлебов, консервов или проварку с соблюдением требований главы 20 настоящих Правил. Внутренний жир перетапливают.
Пораженные туберкулезом органы и ткани независимо от формы поражения направляют на утилизацию.
При обнаружении в свиных тушах туберкулезного поражения в виде обызвествленных очагов только в нижнечелюстных лимфатических узлах последние удаляют, голову вместе с языком направляют на проварку; тушу, внутренние органы и кишечник используют без ограничений. При туберкулезном поражении только лимфатических узлов брыжеечного лимфоцентра направляют на утилизацию кишечник, а тушу и остальные внутренние органы используют без ограничений.
При обнаружении в одном из указанных лимфатических узлов поражений в виде казеозных, необызвествленных очагов или туберкулезных поражений (независимо от их вида) одновременно и в нижнечелюстных, и в лимфоузлах брыжеечного лимфоцентра последние удаляют, кишечник направляют на утилизацию, а тушу и остальные органы - на выработку колбасных хлебов, консервов или проварку с соблюдением требований главы 20 настоящих Правил.
При обнаружении в лимфатических узлах свиных туш или в кишечнике туберкулезоподобных поражений, вызванных атипичными микобактериями, с тушами и органами поступают, как указано в настоящем пункте Правил.
Не пораженный туберкулезом кишечник направляют для использования на данном предприятии в качестве оболочки при выработке вареных колбас, а при отсутствии такой возможности направляют на производство сухих кормов.
При убое животных, реагирующих на туберкулин, санитарную оценку мяса и других продуктов проводят в зависимости от обнаружения туберкулезного поражения. Если туберкулезные поражения в лимфоузлах, тканях и органах не обнаруживаются, туши используют для изготовления вареных колбас.
Лептоспироз
При установлении лептоспироза и наличии дистрофических изменений мускулатуры или желтушного окрашивания, не исчезающего в течение двух суток, тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. При отсутствии дистрофических изменений в мускулатуре, но при наличии в ней желтушного окрашивания, исчезающего в течение двух суток, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, используют после проварки. Кишечник и патоморфологически измененные органы направляют на утилизацию.
Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на лептоспироз, хламидиоз, то есть при отсутствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах, используют для изготовления варенных колбас.
Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя животных, клинически больных лептоспирозом, используют после дезинфекции.
Листериоз
Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию указанными болезнями, использовать в сыром виде запрещается.
При установлении листериоза внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки.
При отсутствии патоморфологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки или направляют на изготовление консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направлять на проварку.
Патоморфологически измененные внутренние органы, кишки и кровь, а также головы от больных листериозом животных во всех случаях направляют на утилизацию с обработкой при температуре не менее 100 °С или на проварку при этой же температуре в течение 1 ч.
Шкуры дезинфицируют.
Рожа свиней.
Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию рожей, использовать в сыром виде запрещается.
При наличии дистрофических или других патоморфологических изменений в мышцах (абсцессы и др.) тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.
При отсутствии патоморфологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки или направляют на изготовление консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку. Мясо, кроме того, разрешается использовать и на изготовление варено-копченых грудинок и кореек.
Шкуры дезинфицируют.
Обезвреживанию подлежат мясо и мясопродукты, которые согласно настоящим Правилам не могут быть использованы в пищу без предварительной обработки.
Мясо и мясопродукты, полученные от убоя давальческого скота в организациях мясной промышленности и потребительской кооперации, признанные пригодными в пищу только после их обезвреживания, выдавать (возвращать) владельцу в необезвреженном виде не разрешается.
В организациях, не имеющих специального оборудования для обезвреживания мяса и мясопродуктов, должны быть установлены автоклавы, закрытые или открытые котлы или другие емкости, обеспечивающие варку мяса при температуре не ниже 100 °С.
Мясо и мясопродукты, подлежащие обезвреживанию проваркой (в условиях хозяйств, доставленные для продажи на рынок, а также на предприятиях), подлежат обработке в следующем порядке:
Мясо и мясопродукты обезвреживают проваркой кусками массой не более 2 кг, толщиной до 8 см в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых котлах при избыточном давлении пара 0,5 МПа - в течение 2,5 ч. Мясо считается обезвреженным, если внутри куска температура достигла не ниже 80 °С, цвет свинины на разрезе становится бело-серым, а мясо других видов животных серым, без признаков кровянистого оттенка; сок, стекающий с поверхности разреза куска вареного мяса, бесцветный.
На мясокомбинатах, оборудованных электрическими и газовыми печами, мясо, подлежащее обезвреживанию проваркой, разрешается направлять на изготовление колбасных хлебов в порядке, как указано в подпункте 302.2 настоящих Правил, а также на консервы, если оно по кондициям отвечает требованиям на мясо для консервов и соблюдаются условия, предусмотренные в подпункте 302.4 настоящих Правил.
Жир внутренний и шпик перетапливают: в вытопленном жире температура должна быть доведена до 100 °С, при этой температуре его выдерживают 20 мин.
Тушки птицы и кроликов проваривают при температуре 100 °С не менее 1 ч, а при сальмонеллезе птицы - в течение полутора часов.
При пастереллезе птицы тушки проваривают при кипении 100 °С до готовности, но не менее 30 мин. Тушки кур и уток разрешается обезвреживать также прожариванием путем погружения в жир в открытых противнях при температуре жира 100 °С и выше до готовности, но не менее 30 мин; тушки гусей, индеек прожаривают в духовых шкафах при температуре 180 °С до готовности, но не менее 90 мин, а уток при этих же условиях - не менее 60 мин.
При стафилококкозе тушки птиц проваривают в кипящей воде (100 °С) при полном их погружении и экспозиции: тушки кур и уток - не менее 60 мин, гусей и индеек - не менее 90 мин.
Тушки птиц разрешается обезвреживать также прожариванием путем полного погружения в жир в открытых противнях при температуре жира 120 °С при следующей экспозиции: тушки кур - не менее 45 мин, уток - не менее 60 мин, гусей и индеек - не менее 80 мин.
При обезвреживании прожариванием в духовом шкафу при температуре 150 - 180 °С тушки кур и уток жарят не менее 60 мин, гусей и индеек - не менее 90 мин. Тушки птиц считают обезвреженными, если в толще грудной мышцы температура достигла 90 °С.
Мясо, пораженное цистицеркозом, как указано в пункте 104 и подпункте 220.11 настоящих Правил, обезвреживают замораживанием, посолом или провариванием по подпункту 300.1 настоящих Правил.
Обезвреживание мяса, пораженного цистицеркозом (финнозом), холодом проводят при следующих режимах:
мясо свиней замораживают путем доведения температуры в толще мускулатуры до минус 10 °С с последующим выдерживанием при температуре воздуха в камере минус 12 °С в течение 10 суток или доведением температуры в толще мускулатуры до минус 12 °С с последующим выдерживанием при температуре воздуха в камере минус 13 °С в течение 4 суток. Температуру измеряют в толще тазобедренных мышц на глубине 7 - 10 см;
мясо крупного рогатого скота замораживают путем доведения температуры в толще мускулатуры до минус 12 °С без последующего выдерживания или доведением температуры в толще мышц до минус 6 °С с последующим выдерживанием в камерах хранения при температуре минус 9 °С не менее 24 ч.
Обезвреженное замораживанием мясо направляют в переработку на фаршевые колбасные изделия или фаршевые консервы.
Для крепкого посола мясо разрубают на куски массой не более 2,5 кг, натирают и засыпают его поваренной солью из расчета 10% соли по отношению к массе мяса, затем заливают рассолом концентрацией не менее 24% поваренной соли и выдерживают 20 дней.
Переработка мяса в колбасу, колбасные хлеба и консервы при болезнях, указанных в соответствующих пунктах глав 6 - 9 настоящих Правил, разрешается в организациях, имеющих колбасные и консервные цеха, при соблюдении следующих условий:
разделка мясных туш, приготовление фарша, заполнение мясом консервных банок и т.д. должны проводиться на отдельных столах, в отдельной таре, в обособленных помещениях (цехах) или в отдельную смену, под контролем ветеринарного врача предприятия. Все непищевые отходы, полученные при разделке туш, разрешается выпускать с предприятий только после проваривания в течение не менее 3 ч или направлять на изготовление сухих животных кормов;
колбасу варят при температуре 88 - 90 °С в течение времени, необходимого для достижения температуры внутри батона не ниже 75 °С;
при переработке мяса в колбасные хлеба масса последних должна быть не более 2,5 кг. Запекание хлебов должно проводиться при температуре не ниже 120 °С в течение 2 - 2,5 ч, причем температура внутри изделия к концу процесса запекания должна быть не ниже 85 °С;
при изготовлении варено-копченых грудинок и кореек их варят при температуре 89 - 90 °С: грудинки - не менее 1 ч 35 мин, корейки - 1 ч 50 мин; в толще изделий температура должна быть доведена до 80 °С;
стерилизацию консервов, изготовленных из мяса, требующего согласно настоящим Правилам обезвреживания, проводят при соблюдении режимов, установленных соответствующими технологическими инструкциями.
Туши экстренно убитых животных, признанные пригодными на пищевые цели, сортируют, отбирая соответствующие по кондиции показателям стандарта, а затем подвергают исследованиям пробой варки. На изготовление консервов допускают мясо, отвечающее требованиям к сырью для консервов.
После переработки мяса, подлежащего обезвреживанию, по окончании работы проводят тщательную дезинфекцию помещения, всего оборудования и тары. Аппаратуру, использованную при переработке мяса, промывают горячим 5-процентным раствором кальцинированной соды или другими препаратами согласно действующим инструктивным указаниям.
Производственные воды обеззараживают в установленном порядке. Спецодежду направляют в стирку только после предварительной дезинфекции (в автоклаве или кипячением).
Экстренный убой животных проводится на месте только по разрешению ветеринарного врача.
При экстренном убое животных ветеринарно-санитарную экспертизу мяса и других продуктов убоя проводят в том же порядке, как указано в главах 4 - 9 настоящих Правил. Кроме того, проводят бактериологическое и, в случае необходимости, физико-химические исследования согласно приложению 8 настоящих Правил, но с обязательной пробой варкой на выявление посторонних запахов, не свойственных мясу.
Доставка туш экстренно убитых животных на мясоперерабатывающее предприятие осуществляется с соблюдением следующих требований:
при доставке на перерабатывающее предприятие туши и органы экстренно убитого в сельскохозяйственной организации животного должны сопровождаться ветеринарными документами, ветеринарным актом о причинах экстренного убоя и заключением ветеринарной лаборатории о результатах бактериологического исследования.
В случае подозрения на отравление животного пестицидами и другими ядохимикатами необходимо иметь заключение ветеринарной лаборатории о результатах исследования мяса на наличие ядохимикатов;
транспортировка мяса экстренно убитых животных из организаций на перерабатывающее предприятие должна проводиться с соблюдением действующих ТНПА на перевозку мясных продуктов;
с целью обеспечения правильной ветсанэкспертизы мяса экстренно убитых овец, коз, свиней и телят оно должно доставляться на перерабатывающее предприятие целыми тушами, а мясо крупного рогатого скота - целыми тушами, полутушами и четвертинами и помещаться в отдельную холодильную камеру. Полутуши и четвертины биркуют для установления принадлежности их к одной туше.
Туши свиней, экстренно убитых в организациях, должны доставляться на перерабатывающее предприятие с неотделенными головами.
Туши животных доставляются вместе с внутренними органами. После проведения ветсанэкспертизы внутренние органы направляются на утилизацию.
Туши животных, доставленные на боенское предприятие без ветеринарных документов, ветеринарного акта о причинах вынужденного убоя и заключения ветеринарной лаборатории о результатах бактериологического исследования, принимать на перерабатывающее предприятие запрещается;
если по результатам экспертизы, бактериологического и физико-химического исследований, как указано в приложении 8 настоящих Правил, мясо и другие продукты экстренного убоя будут признаны пригодными для использования в пищу, то их направляют на проварку.
Использование этого мяса и других продуктов убоя в сыром виде, в том числе в сети общественного питания (столовые и др.), без предварительного обезвреживания проваркой запрещается.
Трихинеллез.
Туши мяса свиней (кроме поросят до 3-недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и других всеядных и плотоядных животных, а также лошадей и нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез согласно действующим ТНПА по диагностике трихинеллеза.
Каждый кусок шпика, солонины, копченостей независимо от холодильной и технологической обработки, в том числе импортная свинина и свиные субпродукты, имеющие мышечную ткань, при отсутствии ветеринарного подтверждения, что получено от туш, подвергнутых трихинеллоскопии, подлежат исследованию на трихинеллез.
При обнаружении в образцах (в 24 срезах на компрессориуме) хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, пищевод, прямую кишку, а также обезличенные мясные продукты направляют на уничтожение.
Подкожный жир (шпик) снимают и перетапливают. Внутренний жир используют без ограничений.
Кишки (кроме прямой) после обычной обработки используют без ограничений.
Шкуры используют после удаления с них мышечной ткани. Последнюю направляют на утилизацию.
Эхинококкоз личиночный.
При множественном поражении внутренних органов и / или мышц тушу или органы направляют на утилизацию.
В случае единичных поражений (внутренних органов или мышц) на утилизацию направляют только пораженные части туши и органов. Непораженные части туши и органов используют без ограничений.
Эхинококкоз личиночный.
При множественном поражении внутренних органов и / или мышц тушу или органы направляют на утилизацию.
В случае единичных поражений (внутренних органов или мышц) на утилизацию направляют только пораженные части туши и органов. Непораженные части туши и органов используют без ограничений.
Фасциолез, диктиокаулез
Пораженные органы направляют на утилизацию или уничтожают; непораженные внутренние органы и тушу используют без ограничений.
Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота, свиней, овец и коз.
При обнаружении финн на разрезах мышц головы и сердца проводят дополнительно по два параллельных разреза шейных мышц в выйной области, плечевого и локтевого суставов, дорсальных мышц спины и поясницы, тазовой конечности и мышечной части диафрагмы. Санитарную оценку туши и органов проводят дифференцированно в зависимости от степени поражения.
При обнаружении на разрезах мышц головы или сердца и хотя бы на одном из разрезов мышц туши трех и более живых или погибших финн тушу, голову и внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилизацию. Внутренний и наружный жир (шпик) снимают и направляют на перетапливание для пищевых целей. Шпик разрешается также обезвреживать способом замораживания или посола в порядке, указанном в подпунктах 301.1 и 301.2 настоящих Правил.
При обнаружении на разрезах мышц головы или сердца или на остальных разрезах вышеуказанных мышц туши менее трех финн голову и внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилизацию, а тушу подвергают обезвреживанию одним из способов, указанных в подпунктах 300.1 и 301.2 настоящих Правил.
Внутренний жир и шпик обезвреживают замораживанием, посолом или направляют на вытопку.
Обезвреженные заморозкой или посолом туши крупного рогатого скота и свиней направляют на изготовление фаршевых колбасных изделий или фаршевых консервов. Обезвреженные субпродукты направляют на промышленную переработку.
Кишки и шкуры независимо от степени поражения цистицеркозом после обычной обработки используют без ограничений.
При желтушном окрашивании всех тканей туши и / или наличии горького привкуса и / или фекального запаха тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.
При возрастной желтушности жировой ткани мясо используют без ограничений.
Опухоли.
Органы и части туши, пораженные злокачественными новообразованиями, а также множественными доброкачественными опухолями, направляют на утилизацию, а непораженные части туши используют после проварки. При невозможности удаления пораженных частей вследствие обширного поражения тушу или органы направляют на утилизацию.
При наличии доброкачественных единичных опухолей пораженные части удаляют, а тушу и органы используют без ограничений.
Гнойные воспаления.
При обнаружении разлитой флегмоны, обширных некрозов, при наличии абсцессов в органах, тканях и лимфатических узлах тушу и органы утилизируют.
При обнаружении в паренхиматозных органах множественных абсцессов пораженные органы утилизируют, а оценку туши проводят в зависимости от результатов бактериологических исследований; если абсцессы обнаружены в лимфатических узлах и мускулатуре, тушу направляют на утилизацию.
При наличии единичных абсцессов и небольших гнойных ран и при отсутствии патологоанатомических изменений в окружающих тканях и лимфатических узлах пораженные органы бракуют, а мясо подвергают бактериологическому исследованию.
Омертвевшие (гангренозные) участки при незначительном поражении и окружающие их ткани утилизируют, а туши подвергают бактериологическому исследованию. При обширных поражениях тканей или органов и интоксикации организма туши и органы утилизируют.
Истощение (алиментарная дистрофия животных).
При истощении с наличием студенистого отека в местах отложения жира независимо от причин, вызвавших истощение, или при такой же отечности в мышечной ткани, атрофии или дистрофическом изменении мышц и отечности лимфатических узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.
Мясо и мясопродукты (субпродукты) всех видов убойных сельскохозяйственных животных и птицы, а также диких животных и пернатой дичи, предназначаемые для использования в пищу, подлежат клеймению ветеринарными клеймами и штампами в соответствии с требованиями настоящих Правил. Клеймению подлежит кожевенное, кожевенно-меховое и пушно-меховое сырье (далее - шкуры) всех видов домашних и диких промысловых животных, а также пушных зверей звероводческих организаций при их заготовке, подготовке к производству, перевозке, хранении и реализации.
Ветеринарное клеймение мяса, мясопродуктов и шкур должно осуществляться после проведения ветсанэкспертизы продуктов убоя (промысла) и при необходимости лабораторных исследований, подтверждающих их ветеринарно-санитарную безопасность и признанных пригодными для дальнейшей реализации или переработки.
Сборные шкуры (шкурки), полученные промыслом (охотой) животных, представляются для клеймения ветеринарному специалисту только при наличии бирки.
Бирку изготавливают из водо- и солеустойчивого материала, надпись наносят несмываемой краской, на ней указываются фамилия, имя, отчество владельца, происхождение (наименование административного района охоты) и дата.
Предприятиям торговли и общественного питания независимо от формы собственности и ведомственной подчиненности разрешается прием для реализации и переработки мяса и субпродуктов, только имеющих хорошо читаемый оттиск ветеринарного клейма овальной формы и при наличии сопроводительных ветеринарных документов.
Клеймение мяса и мясопродуктов, шкур проводят ветеринарные специалисты государственных ветеринарных учреждений, боенских предприятий и сельскохозяйственных организаций всех форм собственности, организаций по переработке животных и кожевенного сырья, прошедшие специальную подготовку по проведению ветсанэкспертизы продуктов убоя животных, которым главным государственным ветеринарным инспектором района (города) присвоен личный номер согласно действующим ТНПА.
Ветеринарные врачи проводят только ветеринарное клеймение мяса, мясопродуктов, шкур. Товароведческую экспертизу и товароведческую маркировку мяса проводят соответствующие специалисты из службы главного технолога организации.
Ветеринарное клеймение мяса, мясопродуктов и шкур осуществляется соответствующими клеймами и штампами согласно приложению 12, а также ветеринарными пломбами, характеризующими пригодность мяса и мясопродуктов в пищу, а также шкур для дальнейшего использования.
Ветеринарные клейма и штампы изготавливаются в установленном порядке с письменного разрешения главного государственного ветеринарного инспектора района (города) из бронзы или другого нержавеющего металла, установленных форм и размеров согласно приложению 12 с глубоко вырезанным ободком, цифрами и буквами с целью получения четкого оттиска на поверхности мяса, мясопродуктов и шкур. Ветеринарные штампы можно изготавливать из резины.
Для ветеринарного клеймения мяса и мясопродуктов разрешается использование татуировочного клейма.
Ветеринарные пломбы рекомендуется изготавливать из материала, позволяющего обеспечивать защиту шкур (бунта (пачки), товарной партии) от несанкционированной подмены путем индикации вмешательства.
Для клеймения мяса и мясопродуктов используются безвредные краски, разрешенные органами государственного санитарного надзора, согласно приложению 13. Для клеймения шкур используют краски, разрешенные органами государственного санитарного надзора, обеспечивающие дальнейшее безопасное использование шкур. Разрешается пользоваться специальной краской, применяемой в кожевенно-сырьевой промышленности для маркировки выделанных кож.
Клеймение шкур другими красками, в том числе чернилами и т.п., не допускается.
Ветеринарное клеймение шкур, полученных от пушных зверей звероводческих организаций, осуществляется ветеринарными пломбами.
Ветеринарное клеймо овальной формы имеет в центре четыре пары цифр:
первая из них обозначает порядковый номер области, города Минска;
вторая - порядковый номер района (города);
третья - порядковый номер предприятия, учреждения, организации;
четвертая - личный номер ветеринарного специалиста, проводящего клеймение.
В верхней части клейма должна быть расположена надпись "Республика Беларусь", в нижней части - "Ветнадзор".
Овальное клеймо и ветеринарная пломба подтверждают, что ветсанэкспертиза продуктов убоя проведена в полном объеме и продукция выпускается для продовольственных целей, а шкуры для дальнейшей переработки - без ограничений.
Ветеринарное клеймо прямоугольной формы имеет вверху надпись "Ветслужба", в центре - "Предварительный осмотр", а внизу - четыре пары цифр согласно пункту 275 настоящих Правил.
Прямоугольное клеймо "Предварительный осмотр" подтверждает, что мясо получено от здоровых убойных животных, прошедших предубойный и послеубойный осмотр (лошади перед убоем исследованы на сап), убитых в организациях из благополучных зон по карантинным болезням животных. Однако это клеймение не дает права на реализацию мяса без проведения ветсанэкспертизы в полном объеме.
На мясо, подлежащее обезвреживанию, ставится только штамп, указывающий порядок использования мяса согласно настоящим Правилам.
В этих случаях используются ветеринарные штампы прямоугольной формы. Они имеют вверху надпись "Ветслужба", в центре - обозначение вида обезвреживания: "Проварка", "На вареную колбасу", "На колбасные хлеба", "На консервы", "На перетопку" (жир, шпик), "Утиль" или наименование болезни: "Ящур", "Финноз", "Туберкулез". Внизу штампы имеют четыре пары цифр согласно пункту 275 настоящих Правил.
На мясо отдельных видов животных ставятся дополнительные штампы прямоугольной формы с обозначением в центре: "Конина", "Медвежатина" и так далее.
Штампы прямоугольной формы для ветеринарного клеймения шкур имеют вверху надпись "Ветслужба", в центре - следующие надписи: "Исследовано на сибирскую язву", "Дезинфицировано", "На уничтожение", внизу четыре пары цифр в соответствии с требованиями пункта 275 настоящих Правил.
Штампы "Исследовано на сибирскую язву" и "Дезинфицировано" ставятся на шкуры вместе с овальным клеймом согласно пункту 275 настоящих Правил после проведения исследования шкур на сибирскую язву согласно требованиям настоящих Правил (и получения отрицательного результата) или проведения дезинфекции соответственно.
Шкуры, при исследовании которых получены положительные результаты лабораторных исследований на сибирскую язву, подлежат уничтожению (сжиганию). Такие шкуры клеймят штампом "На уничтожение" в 3 - 4 местах.
Для клеймения субпродуктов, мяса кроликов, нутрий и птицы (кроме страусов) применяется ветеринарное клеймо овальной формы, как указано в пункте 275 настоящих Правил, но меньшего размера.
При упаковке тушек в пакеты из полимерной пленки следует руководствоваться пунктом 253 Ветеринарно-санитарных правил для организаций, осуществляющих деятельность по убою, переработке птицы и яйца, утвержденных постановлением Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь от 7 мая 2007 г. N 34.
В ветеринарных клеймах и штампах первая и вторая пары цифр установлены приложением 14 к настоящим Правилам, третья - для мясокомбинатов - установлена приложением 14, для других организаций - присваивается главным государственным ветеринарным инспектором области, четвертая пара цифр присваивается главным государственным ветеринарным инспектором района (города).
Списки ветеринарных специалистов с указанием их личных номеров, которым предоставлено право клеймения мяса, мясопродуктов и шкур и выдано разрешение на изготовление ветеринарных клейм, штампов и ветеринарных пломб, утверждают главные государственные ветеринарные инспектора областей (города Минска). Главный государственный ветеринарный инспектор области, города Минска представляет в Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь перечень ветеринарных клейм, штампов и ветеринарных пломб с указанием полных (четыре пары цифр) номеров каждого ветеринарного специалиста.
Ветеринарные клейма, штампы и ветеринарные пломбы хранятся у ветеринарного врача, получившего право клеймения мяса, мясопродуктов и шкур, в условиях, полностью исключающих несанкционированное их использование другим лицом или хищение.
На мясо всех видов животных оттиск ветеринарного клейма или штампа ставится:
на мясные туши и полутуши, туши страусов, диких животных - по одному в области каждой лопатки и бедра;
на мясные четвертины (в том числе от диких животных) - по одному клейму на каждую четвертину;
на сердце, язык, легкие, печень, почки, голову, кусок шпика в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы - по одному клейму или по одной этикетке с оттиском ветеринарного клейма. На мясоперерабатывающих предприятиях - по одной этикетке с оттиском ветеринарного клейма на каждую единицу упаковки;
на тушки кроликов и нутрий - по два клейма (одно - в области лопатки; второе - на наружной поверхности бедра);
на тушки птицы (пернатой дичи) в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы - одно клеймо на шейке или наружной поверхности бедра;
на тушки птицы, подлежащие промышленной переработке - в области спины электроклеймо "П";
на мясо лошадей, медведей и других животных рядом с ветеринарным клеймом ставят дополнительно штамп, предусмотренный пунктом 277 настоящих Правил, соответствующий виду животного;
на жир-сырец клеймо не ставят, а наклеивают этикетки с оттиском ветеринарного клейма (в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы).
Оттиск ветеринарного клейма или штампа на шкуры ставится на предварительно очищенное от соли и загрязнений место:
на крупные шкуры (более 30 кв.дм) - с мездровой стороны на расстоянии не менее 5 см от ее края, у основания хвоста и в области холки (между лопатками);
на мелкие шкуры (30 и менее кв.дм) - с мездровой стороны у основания хвоста.
На ветеринарную пломбу по форме согласно приложению 15 наносится информация в соответствии с требованиями пункта 275 настоящих Правил.
Ветеринарное клеймение пломбами шкур, полученных от пушных зверей звероводческих организаций, представленных в бунтах (пачках) или в товарной партии, осуществляется для каждого бунта (пачки) или товарной партии.
На туши (полутуши, четвертины и др.) поступающие из убойного цеха через остывочную камеру организации непосредственно для промышленной переработки в той же организации, разрешается навешивание этикеток с оттиском ветеринарных клейм и штампов.
Мясо и субпродукты животных, полученные в условиях, исключающих возможность проведения ветсанэкспертизы в полном объеме, клеймят прямоугольным клеймом "Предварительный осмотр" и направляют в лабораторию ветеринарно-санитарной экспертизы или иное государственное ветеринарное учреждение, которому разрешено осуществлять ветсанэкспертизу в полном объеме, предусмотренном настоящими Правилами.
На мясо и субпродукты, подлежащие выпуску только после обезвреживания и направляемые для переработки на колбасу и другие изделия, ставится штамп, указывающий метод обезвреживания или диагноз убитого больного животного. Овальное клеймо в таких случаях не ставится.
На тару с тушками птицы, подлежащей обеззараживанию, наклеивают несколько этикеток с оттисками ветеринарных штампов, указывающих на способ обезвреживания: "Проварка", "На консервы" и другие.
На туши (тушки, полутуши, четвертинки, куски шпика), признанные по результатам ветеринарно-санитарной экспертизы непригодными на пищевые цели, ставят не менее 2 (на крупные туши 3 - 4) оттисков ветеринарного штампа с надписью "Утиль".
При убое животных на боенских предприятиях, в зверохозяйствах под контролем ветеринарных специалистов с проведением ветсанэкспертизы продуктов убоя ветеринарное клеймение шкур всех видов животных, признанных годными для дальнейшей переработки, проводится без лабораторного исследования на сибирскую язву.
Ветеринарное клеймение шкур всех видов животных, когда снятие шкур произведено при убое животных вне боенских предприятий (далее - не боенского происхождения), в том числе неизвестного происхождения, должно проводиться после лабораторного исследования на сибирскую язву, а при наличии показаний - других исследований.
Клеймение шкур охотничьего промысла осуществляется ветеринарными специалистами после предъявления им документа, удостоверяющего законность охоты.
Ветеринарное клеймение необработанных (сырых, парных) шкур разрешается только в случае, если убой животных проведен на боенском предприятии, где последующая обработка шкур (мездровка, посол) не проводится. Такие шкуры подлежат в дальнейшем приему для их обработки без исследования на сибирскую язву. Если после обработки этих шкур (посол, мездровка и т.д.) на кожевенно-сырьевом предприятии клеймо нечеткое, то они подлежат повторному клеймению без исследования на сибирскую язву.
В случаях, когда принятые юридическим лицом или гражданином шкуры, полученные при забое животных на боенских предприятиях или заготовленные в других местах, имеют нечеткие или стертые клейма и обезличены или же складируются вместе с другими шкурами неизвестного происхождения, они являются сырьем неизвестного происхождения, исследуются лабораторно на сибирскую язву, а при наличии показаний подвергаются и другим исследованиям.
При отсутствии на шкурах оттиска ветеринарного клейма, ветеринарной пломбы на бунте (пачке) или товарной партии или в случаях, когда это клеймо (ветеринарная пломба) нечеткое (стерлось), они к перевозке не допускаются и не подлежат приемке перерабатывающими организациями. Такие шкуры подлежат повторному ветеринарному клеймению после проведения исследований, предусмотренных в настоящей главе Правил.
Мясо, изменившее свои ветеринарно-санитарные характеристики в результате нарушения условий хранения или транспортировки, подлежит повторной ветсанэкспертизе и повторному клеймению (после удаления всех предыдущих оттисков клейм и штампов) с нанесением штампов, указывающих способ использования.
Ответственность за наличие клейм на мясе, мясопродуктах и шкурах, а также ветеринарных пломб на бунтах (пачках) или товарных партиях несет администрация организации, осуществляющей заготовку (закупку), убой, переработку, перевозку, хранение и реализацию мяса, мясопродуктов и шкур. Ветеринарные специалисты, получившие право клеймения, несут ответственность за ветеринарно-санитарную оценку мяса, мясопродуктов и шкур в установленном порядке.
ЗАГАР.
Это особый вид порчи мяса в первые сутки после убоя животного. Наблюдают его при недостаточно интенсивном охлаждении парного мяса, а также при слабой аэрации, если туши в парном состоянии плотно укладывают или тесно подвешивают одна к другой в душных помещениях при температуре выше 15—20 °С. Чаще загару подвержены свиные туши и жирные тушки водоплавающей птицы (гуси, утки). В отличие от процессов гниения, мясо при загаре имеет резко кислую реакцию (рН 5,0—5,4). Характерные признаки: размягченная консистенция мускулатуры, изменение цвета (в зависимости от интенсивности процесса — коричнево-красный, медно-красный, желто- или серо-красный) и удушливо кислый запах мяса.
Санитарная оценка. Мясо с признаками загара разрубают на мелкие куски и проветривают не менее 24 ч. Если при проветривании исчезают неприятный запах и измененный цвет, то мясо используют на пищевые цели. При необратимости процесса туши (тушки) подлежат технической утилизации.
ОСЛИЗНЕНИЕ МЯСА
связано с развитием на поверхности туш слизеобразующих микроорганизмов (молочнокислых бактерий, дрожжей и микрококков) и частичным их отмиранием. Ослизнению способствует недостаточное охлаждение туш и последующее хранение их в помещении при сравнительно высокой температуре (18—25 °С) и повышенной влажности. Некоторые микроорганизмы, вызывающие образование слизи, могут развиваться даже при минусовых температурах. Данные микроорганизмы не проникают в глубокие слои мяса, поэтому ослизнению подвергается только поверхностный слой. Мясо на поверхности становится липким, серо-зеленоватого цвета, с неприятным кисловато-затхлым запахом; рН мяса в поверхностных слоях резко кислый (5,2—5,3).
От ослизнения, вызываемого молочнокислыми бактериями и дрожжами, следует отличать начальную стадию гниения, при которой на поверхности мяса развиваются кокки и палочки, обусловливающие распад мышечной, соединительной и жировой тканей. При гниении поверхность мяса ослизняется, запах становится затхло-гнилостным или прогорклым, рН 6,4—6,6 и выше.
Санитарная оценка. При ослизнении, вызванном молочнокислыми бактериями и дрожжами, производят зачистку поверхностного слоя и мясо немедленно реализуют в системе общественного питания или для промышленной переработки. Если ослизнение возникло вследствие гниения, то мясо оценивают по результатам органолептического и бактериологического исследований.
ПЛЕСНЕВЕНИЕ МЯСА.
Данный процесс связан с развитием на поверхности мяса плесневых грибов. В отличие от гнилостных микроорганизмов плесени могут развиваться в кислой среде (рН 5,0—6,0), при сравнительно низкой влажности воздуха (75%) и низких температурах. Одни виды плесеней растут при температуре 1—2°С, а другие при минус 8 °С и даже ниже.
Развиваются плесени довольно медленно, поэтому плесневение мяса происходит при продолжительном его хранении в остывочных камерах или холодильниках. Сопровождается плесневение сдвигом рН в щелочную сторону, изменением внешнего вида мяса и появлением затхлого или специфического неприятного запаха. При этом создаются благоприятные условия для развития в мясе гнилостных микроорганизмов.
Различают 4 вида плесеней, чаще встречающихся на мясе при холодильном хранении: а) круглые, белые, бархатистые колонии величиной от булавочной головки до чечевицы (мукор и др.), которые растут на поверхности мяса и легко удаляются;
б) колонии темно-серо-коричневого или зеленовато-голубоватого цвета (пенициллиум и др.), проникающие в глубь мяса до 4 мм; в) колонии сине-зеленой или черной плесени Aspergillus glaucus. Asp. niger и г) крупные черные колонии-пятна Cladosporium herbarum, проникающие в толщу мяса до 1 см. Среди этого множества микроскопических грибов имеются такие, которые образуют микотоксины, опасные для здоровья человека и животных. Установлено, что наиболее часто они (афлатоксины, охратоксины, микотоксин — пеницилловая кислота и др.) образуют грибы из родов Aspergillus и Penicillum, сильным токсическим действием обладает плесень Cladosporium herbarum.
Санитарная оценка. При плесневении она зависит от вида плесеней и изменения органолептических показателей мяса. Если мясо поражено плесенями, растущими по поверхности (аспергиллы, мукор и др.), то его поверхность протирают тряпками или щетками, смоченными крепким рассолом или 5%-ным раствором уксусной кислоты, и немедленно реализуют. При росте проникающих плесеней (пенициллы, кладоспориум и др.) срезают поверхностные слои мяса на глубину 1—1,5 см. Туши после зачистки направляют в промышленную переработку. При наличии затхлого или специфического неприятного запаха, не исчезающего при проветривании и улавливаемого пробой варки, мясо бракуют.
ГНИЕНИЕ МЯСА.
Процесс разложения в мясе белковых и других азотистых веществ, вызываемый ферментами гнилостной микрофлоры и сопровождающийся образованием многообразных продуктов распада, в том числе ядовитых и издающих неприятный запах. При гниении мяса разлагаются также жиры, липоиды и углеводы, и возникающие в этих компонентах изменения находятся в тесной взаимосвязи. Обсеменение мяса микрофлорой может происходить в интравитальной и постмортальный периоды. Интравитальное обсеменение мяса наблюдается у больных и утомленных животных. Оно может быть при диарее, геморрагическом воспалении и язве кишечника, септикопиемии, инфекционных и других заболеваниях. Мясо утомленных и больных животных нестойко к воздействию гнилостных микроорганизмов, так как имеет рН 6,3 и выше, а следовательно, обладает слабыми бактерицидными свойствами. В постмортальный период обсеменение мяса микрофлорой происходит при неправильной первичной обработке туш (загрязнение содержимым желудочно-кишечного тракта, недостаточный туалет), а также нарушении санитарных правил при их хранении, транспортировке, приготовлении и кулинарной обработке мясных полуфабрикатов и т. д.
Благоприятными условиями для развития в мясе гнилостной микрофлоры является температура 20—37 °С, повышенная влажность и доступ кислорода воздуха, плохое обескровливание туш. Однако мясо может подвергаться гниению и в анаэробных условиях. При постмортальном обсеменении гнилостные микроорганизмы из внешней среды сначала попадают на поверхность мяса, а затем они продвигаются в глубокие слои до костей по соединительнотканным волокнам. Слабощелочная среда соединительной ткани благоприятна для развития гнилостных микробов. Этим объясняется появление признаков порчи мяса у костей раньше, чем в мышцах, покрытых фасциями. Процесс гниения мяса больных животных, когда обсеменение мускулатуры происходит еще при их жизни, может развиваться одновременно как в поверхностных, так и в глубоких слоях.
Гниение представляет собой многоступенчатый процесс. Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белка являются пептоны (смеси пептидов), вызывающие отравление при парентеральном введении. При гидролизе пептонов образуются свободные аминокислоты, которые в дальнейшем подвергаются дезаминированию, окислительному или восстановительному декарбоксилированию. При дезаминировании аминокислот образуются летучие жирные кислоты (капроновая, изо-капроновая и др.), при декарбоксилировании— различные амины (этилендиамин, кадаверин, путресцин, скатол, индол, гистамин и др.). Органические основания, образующиеся при гниении белка мяса, называют птомаинами. При энтеральном введении они являются высокотоксичными для организма человека. Из серосодержащих аминокислот образуются метилмер-каптан, сероводород и другие сернистые соединения. Такая многостадийность процесса обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам. Наибольшую активность воздействия на белки оказывают аэробы—В, pyocyaneum, В. mesentericus, В. subtilis, стрептококки и стафилококки; анаэробы — Cl. putrificus, Cl. his-tolyticus, Cl. perfringens, Cl. sporogenes. Пептиды разлагаются под действием В. proteus и анаэробов В. bifidus, acidofilus и В. butyricus. Аминокислоты расщепляют аэробы В. faecalis alcaligenes, В. lactis aerogenes, В. aminoliticus, E. coli и др. В процессах гниения могут участвовать и плесневые грибы. В аэробных условиях процесс распада белка идет значительно глубже с образованием множества промежуточных и конечных продуктов гниения, вплоть до воды и газа. В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают большей токсичностью для животных организмов. Мясо в начальной стадии гниения, когда накапливаются промежуточные продукты распада белка, более опасно для человека. В стадии глубокого разложения образуются конечные, менее ядовитые или неядовитые продукты его распада.
Гниение мяса сопровождается изменением структуры мышечных волокон: поперечная исчерченность сглаживается и исчезает, ядра слабо окрашиваются, а затем разрушаются, ослабевает связь между мышечными волокнами. В связи с этим гнилостное мясо имеет ослабленную или мягкую консистенцию. На разных стадиях порчи мясо может быть с затхлым, кислым, прогорклым (жирное мясо) и гнилостным запахом.
Санитарная оценка. В зависимости от органолептических, бактериологических и физико-химических показателей мясо после проварки допускается к использованию на кормовые цели (в корм пушным зверям и др.) или подвергается технической утилизации.
Торговля яйцом на рынках осуществляется организациями, гражданами на торговых местах, в магазинах, расположенных на территории рынков.
В реализацию допускается яйцо куриное, индюшиное, цесариное, перепелиное, страусиное, пригодное для пищевых целей, соответствующее требованиям действующих технических нормативных правовых актов (далее - ТНПА) и настоящих Правил.
Запрещается продажа на рынках:
яиц от водоплавающей птицы;
яиц с наличием на скорлупе кровяных пятен и помета;
яиц, имеющих незагрязненную поврежденную скорлупу без признаков течи ("насечка", "мятый бок", "трещина");
яиц, имеющих плохо читаемую, мажущуюся, не четкую маркировку или не маркированных.
Яйца, имеющие вышеуказанные пороки и несоответствия, отсортировывают и возвращают производителю.
Яйца, имеющие пороки согласно приложению 1 подлежат утилизации или / и уничтожению с составлением акта согласно приложению 2;
Продажу пищевых яиц разрешается проводить лицам, имеющим личные медицинские книжки, при соблюдении личной гигиены и санитарных правил торговли этими продуктами.
Куриные яйца в зависимости от сроков годности и качества подразделяют на диетические и столовые.
К диетическим относятся яйца, срок годности которых не превышает 7 суток, не считая дня снесения.
К столовым яйцам относятся яйца, срок годности которых не превышает 25 суток со дня сортировки, не считая дня снесения.
Срок годности для яиц с содержанием биологически активных добавок устанавливается согласно действующих ТНПА;
Срок хранения индюшиных, цесариных, перепелиных пищевых яиц не должен превышать 25 суток со дня сортировки, не считая дня снесения.
Срок хранения страусиных не должен превышать 25 суток со дня сортировки, не считая дня снесения.
Транспортировка пищевых яиц, поступающих для реализации из организаций по производству яиц, должна осуществляться в специализированных автотранспортных средствах с изотермическим кузовом (изотермических фургонах, рефрижераторах) с соблюдением температурного режима.
Температура воздуха в изотермическом кузове при междугородних перевозках, для яиц, не подвергнутых холодильной обработке, должна соответствовать от +4 до +8 град. C.
Яйца должны иметь четкую маркировку согласно действующим ТНПА.
Отбор проб яиц для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы производят согласно действующим ТНПА.
Результаты ветсанэкспертизы яиц (ветосмотра) регистрируются в журнале согласно приложению 3.
На каждую, реализуемую партию яйца выдается талон ветсанэкспертизы, оформленный в установленном порядке.
Если продукция не реализована в течение 1 дня и не хранится на территории рынка, она подлежит повторной экспертизе.
Если продукция не реализована в течение дня и хранилась на территории рынка, результаты ветсанэспертизы продлеваются, с последующей регистрацией в журнале как единица экспертизы и отметкой в талоне. По усмотрению ветеринарного специалиста может проводиться дополнительная органолептическая оценка.
По результатам ветсанэкспертизы (ветосмотра) отобранные пробы яиц, пригодные для реализации, подлежат возврату владельцу.
Пробы яиц, не пригодные для реализации возврату не подлежат и оформляется акт согласно приложению 4.
Оформление акта не распространяется на продукцию, полученную от птицы, находящейся в личной собственности граждан.
Ветеринарный конфискат и отработанные пробы направляются на утилизацию (уничтожение) в конце рабочего дня с составлением акта согласно приложению 2.
В случае нарушения ветеринарно-санитарных правил торговли пищевым яйцом на рынках заведующий лабораторией ветеринарно-санитарной экспертизы имеет право привлекать к административной ответственности должностных лиц и граждан.
Каждая поступающая партия яйца для продажи на рынок, должна сопровождаться ветеринарным документом, подтверждающим благополучие по заразным заболеваниям птиц.
Не допускают к реализации пищевые яйца, доставленные для реализации в грязной таре (емкости). Тара должна быть сухая, чистая, без посторонних запахов.
Проверку качественных характеристик проводят в каждой партии яйца в соответствии с главой 4 настоящих Правил и действующими ТНПА.
По результатам ветеринарно-санитарной экспертизы на свежие бездефектные пищевые яйца, произведенные в организациях благополучных по заразным болезням птиц, ветеринарный специалист наносит маркировку методом штемпелевания согласно приложению 5.
Разрешается использовать в пищу мясо: зубра, лося, косули, благородного оленя, дикого кабана, медведя, барсука, зайца, дикого кролика, бобра, пернатой дичи.
Ветеринарно-санитарный осмотр мяса диких животных и пернатой дичи, если отстрел (или вылов) их осуществляется заготовительными организациями, проводится на месте заготовок (пунктах концентрации), а добываемых отдельными охотниками - ветеринарными специалистами районных ветеринарных станций.
При осмотре туш и внутренних органов обращают внимание на их свежесть, характер ранения, степень обескровливания, упитанность и наличие патологоанатомических изменений.
Владелец мяса при доставке для ветсанэкспертизы должен представить ветеринарные документы, в которых должны быть указаны время и место добычи, результаты ветеринарного осмотра. Ветсанэкспертизу мяса диких животных и пернатой дичи проводят в лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы административного района добычи и / или заготовки.
Ветсанэкспертизе подлежит туша с головой и внутренними органами без шкуры.
Пернатую дичь доставляют для ветсанэкспертизы в оперении и потрошеную.
В случае сомнений в свежести и доброкачественности проводят исследования в соответствии с приложением 8 настоящих Правил.
При установлении заразных и незаразных болезней ветсанэкспертизу и ветеринарно-санитарную оценку мяса и внутренних органов диких животных и пернатой дичи проводят так же, как и ветсанэкспертизу мяса и внутренних органов домашних животных.
Мясо кабанов, медведей, барсуков и других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий подлежит обязательному исследованию на трихинеллез в порядке, указанном в пункте 103 настоящих Правил.
При наличии обширных огнестрельных (или другого происхождения) ран, множественных переломов костей, сопровождающихся кровоизлияниями, отека в легких, абсцессов или других патологических процессов, при сомнительной свежести мяса (гнилостный запах и т.п.) и при невозможности провести зачистку или удаление пораженных частей туша подлежит утилизации или вопрос о возможности ее использования решается после бактериологического исследования. При отсутствии сальмонелл и другой патогенной микрофлоры такие туши выпускают без ограничения или после проварки в зависимости от их состояния, времени года, возможности быстрой реализации.
Туши и органы диких животных и пернатой дичи утилизируют в следующих случаях:
при наличии истощения (атрофии, гидремии мускулатуры, отечности лимфатических узлов, студенистого отека в местах отложения жира);
при желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение двух суток, наличии горького привкуса и фекального запаха при пробе варкой;
при наличии в мясе запаха рыбы, мочи, лекарств и другого несвойственного мясу запаха, не исчезающего при пробе варкой.
Особенности ветсанэкспертизы продуктов охотничьего промысла дикого кабана.
Добычу дикого кабана на мясо разрешают на территории, благополучной по острозаразным заболеваниям домашних свиней.
После отстрела охотник обязан без задержки извлечь из туши желудочно-кишечный тракт, а у самцов удалить половые органы.
Туши, у которых желудочно-кишечный тракт извлечен позднее 3 ч, но не более 5 ч после отстрела, а также при нарушениях его целостности в процессе добычи и при загрязнении тканей содержимым подвергают бактериологическому исследованию и на основании полученных данных решают вопрос об использовании мяса. Туши, у которых желудочно-кишечный тракт извлечен позднее 5 ч после отстрела, а также полученные от подранков, используют после проварки в корм животным.
Субпродукты (сердце, легкие, печень, почки) в случаях, если желудочно-кишечный тракт удален в течение 2 ч после отстрела, при отсутствии в них патологоанатомических изменений используют без ограничений. Субпродукты, полученные от туш, у которых желудочно-кишечный тракт извлечен позднее 2 ч после отстрела, направляют в корм животным после проварки или уничтожают.
Органы и ткани с патологоанатомическими изменениями или пораженные гельминтами, и другие отходы (половые органы, селезенка, кровь), извлеченные из туш в местах добычи кабана, уничтожают.
При обнаружении сибирской язвы, чумы и рожи свиней, болезни Ауески, бруцеллеза, туберкулеза, ящура тушу и органы уничтожают сжиганием и проводят мероприятия, предусмотренные ТНПА по борьбе с этими болезнями.
Мясо с посторонним запахом, тощее и истощенное, при наличии множественных гнойных очагов или дистрофических изменений после зачистки проваривают и используют в корм животным или уничтожают.
В местах лова и на рынках заключение о доброкачественности свежей здоровой рыбы дают ветеринарные специалисты на основании органолептических показателей.
При определении доброкачественности живой рыбы обращают внимание на ее поведение в садках. Здоровая рыба держится на глубине и не всплывает на поверхность, она бодрая, у нее наблюдаются энергичные движения плавников, плавает спинкой вверх, жаберные крышки должны двигаться равномерно, легко. Рыба, извлеченная из воды должна сильно биться.
Рыбу часто выплывающую на поверхность воды, вялую, плавающую на боку или на спине, травмированную, отлавливают и, если отсутствуют причины (инфекционные и инвазионные болезни), препятствующие использованию ее в пищу, рыбу незамедлительно реализуют.
Порядок осмотра рыбы. Определяют внешний вид и упитанность рыбы, состояние слизи, чешуи, наружного покрова и глаз. Следует поднять жаберную крышку и, кроме осмотра жабр, понюхать их, затем определить степень окоченелости мышц и вздутости брюшка. При необходимости неразделанную рыбу вскрывают и исследуют внутренние органы, проводят пробу варкой.
При оценке состояния слизи пользуются терминами: прозрачная, мутная, грязная; при оценке ее запаха - терминами: рыбный, скисший, затхлый, гнилостный.
Окраска поверхностных покровов уснувшей рыбы постепенно бледнеет и тускнеет. Вследствие кровоизлияний и кровоподтеков могут появиться розовые и красные пятна на жаберных крышках, боках или брюшке рыбы.
Окраску рыбы характеризуют терминами: блестящая, потускневшая, тусклая.
Состояние жабр определяют по окраске жаберных лепестков, а также запаху покрывающей их слизи. Окраска жабр может изменяться от ярко-красной до светло-розовой и , наконец, грязно-серой в зависимости от свежести сырья.
При исследовании глаз устанавливают степень прозрачности роговицы, а также положение глазного яблока. Роговая оболочка глаз может быть светлой, потускневшей, мутной, глаза - выпуклыми (нормальное состояние у живой и только что уснувшей рыбы), запавшими (не ниже уровня орбит), ввалившимися (ниже уровня орбит).
Консистенция тела рыбы определяется способностью его к деформации под влиянием внешних сил. Для этого рыбу помещают на ладонь и по степени провисания головы и хвостового стебля судят о консистенции ее тела.
Консистенция мяса - способность мышечной ткани рыбы противостоять механическому воздействию. Ее определяют, надавливая пальцами на наиболее мясистую часть спинки рыбы или путем сжатия рыбы с боков, по скорости исчезновения образовавшейся ямки. Если рыба соленая, копченая, вяленая, сушеная, консистенцию можно установить разжевывая продукт, не имеющий признаков порчи.
Цвет мяса - это окраска мышечной ткани на поперечном разрезе рыбы. Для определения цвета мяса делают разрез за грудными плавниками перпендикулярно позвоночнику. Цвет мяса характеризуется терминами: нормальный (свойственный данному виду рыбы), потускневший (с порозовением или без порозовения у позвоночника), тускло-белый (с покраснением или без покраснения у позвоночника).
Запах мяса отмечают на поперечном разрезе рыбы. Если рыба живая его устанавливают с поверхности и в жабрах, а у замороженной рыбы - не размораживая продукт. Для определения запаха рыбы можно применять нож или заостренную деревянную палочку (шпильку). Нож вводят вблизи анального отверстия по направлению к позвоночнику, где располагаются кровеносные сосуды. Быстро вынув нож, определяют приобретенный им запах. Запах внутренностей определяют шпилькой, которую вводят через анальное отверстие в брюшную полость рыбы и несколько раз энергично поворачивают вокруг оси. Вынимают и определяют приобретенный запах. В случае сомнения в оценке запаха рыбу варят. В процессе варки рыбы определяют запах пара , бульона, затем пробуют рыбу на вкус.
Степень свежести рыбы определяют по состоянию брюшка и анального кольца. Порча рыбы сопровождается разложением содержимого кишечника с образованием в нем газов, а так же кишечника и брюшных стенок рыбы. Состояние брюшка характеризуют терминами: вздутое, лопанец.
Для вскрытия брюшной полости необходимо около анального отверстия сделать небольшой поперечный разрез брюшной стенки, затем в полость брюха ввести тупой конец ножниц и по средней линии произвести разрез брюшной стенки до передних плавников. Затем, положив рыбу на бок, ножницами вырезают дугообразно верхнюю брюшную стенку, начиная от анального отверстия, проходя ближе к спине, и заканчивая около головы.
При исследовании замороженной рыбы следует иметь в виду, что процесс замораживания фиксирует то состояние свежести рыбы, какое она имела в момент замораживания. Если она заморожена в состоянии разложения, в мороженом виде запаха не издает. Поэтому мороженую рыбу всегда исследуют на запах.
При осмотре копченой рыбы необходимо помнить, что в копчение могла поступить рыба с дефектами (“затяжка” соленой рыбы) для маскировки запаха.
При исследовании соленой рыбы в бочках, необходимо обращать внимание на качество и сохранность тары (бочек), затем определять качество рассола (тузлука): запах, цвет, вкус.
Вкус рыбы, предназначенной для употребления без дальнейшей кулинарной обработки, устанавливают при отсутствии порчи при разжевывании. Вкус рыбы охлажденной, замороженной оценивают после варки.
Органолептические показатели доброкачественной рыбы и рыбопродуктов должны соответствовать требованиям технических условий на тот или иной вид рыбы.
Описторхоз - инвазионная болезнь, вызываемая метацеркариями (личиночной стадией) трематоды Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой), локализующимися в подкожной клетчатке и мышцах карповых рыб.
У дефинитивных хозяев (человек, кошка, собака, свинья, волк, лисица, медведь и др.) половозрелый паразит обитает в желчных протоках печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. При длительном течении описторхоз ведет к хроническому заболеванию этих органов, способствует возникновению рака печени. Яйца описторхиса выделяются с фекалиями. После попадания яйца в водоем, паразит проходит несколько последовательных стадий развития в пресноводных моллюсках и рыбах семейства карповых. Человек и животные заражаются в результате употребления в пищу карповых рыб и продуктов их переработки, содержащих живых личинок (метацеркариев) паразита.
В местностях, неблагополучных по описторхозу, рыбу необходимо выборочно исследовать на наличие личинок этого паразита. При микроскопии кусочков мышечной ткани, сдавленных между пластинами компрессориума, в межмышечной соединительной ткани обнаруживают овальные цисты размером с маковое зерно белого цвета, в которых находятся подвижные метацеркарии, веретенообразной формы с двумя присосками (ротовой и брюшной) и круглым экскреторным пузырем черного цвета (рис.5 ).
Дифиллоботриозы - инвазионные болезни хищных рыб, вызываемые плероцеркоидами (личинками) лентецов: Diphyllobotrium latum, D. dendriticum, D. klebanovski, D. luxi и др.
Половозрелые
лентецы паразитируют в тонком кишечнике у человека и плотоядных животных. Первый промежуточный хозяин - рачки-циклопы и диаптомусы, а второй - хищные рыбы: щука, окунь, ерш, налим. У других видов лентецов - рыбы семейства лососевых (сиг, омуль, хариус, ряпушка). В кишечнике дефинитивных хозяев развивается половозрелая цестода, яйца от которой с фекалиями попадают в воду. Корацидий, вышедший из яйца, заглатывается рачком-циклопом или диаптомусом, а последний - рыбой. В рыбе развиваются плероцеркоиды, которые локализуются во внутренних органах, икре, мышцах и представляют собой молочно-белого цвета червячков длиной 0,5-1,5см, шириной 2-3мм, свободно лежащих в тканях. Плероцеркоиды других видов лентецов локализуются в полости тела и на серозных покровах желудочно-кишечного тракта (рис.7 ).
Анизакидоз - гельминтоз, вызываемый личинками некоторых представителей нематод семейства Anisakidae. В пресноводных рыбах, экологически не связанных с морской акваторией, не встречается. Нематода во взрослой стадии паразитирует в кишечнике морских млекопитающих и рыбоядных птиц; а в личиночной - в полости тела, на поверхности или внутри паренхиматозных органов и мускулатуре рыб (треска, скумбрия, сайра, сельдь, натотения и др.). Личинки патогенных анизакид чаще бывают в свернутом состоянии (форма спирали, широкого кольца) или вытянутыми, беловато-желтого цвета, в полупрозрачных капсулах или без них. Цисты имеют, как правило, в поперечнике 3,5-5мм, в толщину 1-1,5мм. Извлеченная из цисты личинка достигает в длину до 4см при толщине тела 0,4-0,9мм.
Личинки, попав в кишечник человека с сырой рыбой, обычно не достигают половой зрелости, а проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма, иногда со смертельным исходом.
Рыба, в которой при лабораторых исследованиях не обнаружено живых гельминтов, опасных для человека и животных, подлежит сертификации и реализации.
Рыба, содержащая живых гельминтов, опасных для человека и животных, в реализацию не допускается и переводится в разряд “условно годной” (при хорошей товарной кондиции) или “непригодной” (при высокой интенсивности инвазии и ухудшении качества продукта).
“Условно годная” рыба допускается для переработки на пищевые продукты или в реализацию только после обеззараживания с последующей сертификацией при наличии документов, в которых указан метод проведенной обработки и предприятие, где она проводилась.
Условия обеззараживания или утилизации рыбы, содержащей гельминтов, опасных для человека и животных, определяет производитель по согласованию с органами Госсанэпиднадзора и Госветслужбы.
При наличии в рыбе погибших , опасных для человека и животных, или не опасных гельминтов, при удовлетворительных органолептических показателях качества продукта, оценку пригодности рыбы в пищу проводят согласно требований, представленных в табл.4 и 5..
Условия реализации рыбной продукции, содержащей погибших (опасных) и не опасных для здоровья человека и животных гельминтов, не превышающих нормативы, приведенные в табл.4 и 5, но при неудовлетворительных показателях качества по органолептическим и физико-химическим показателям, определяются исходя из нормативов табл. 2 и 3..
При наличии в рыбе погибших (опасных) и не опасных для человека и животных, гельминтов в количестве равном или превышающем нормы таблицы 4, рыбу считают непригодной и утилизируют.
Если в полости тела и на внутренних органах рыбы обнаружены паразиты, видимые без применения оптических средств, рыба направляется на обработку для удаления паразитов и внутренних органов.
|
Наименование технологических операций |
Группы колбас |
||
|
Вареные |
Полукопченые |
Сырокопченые |
|
|
Разделка |
Расчленение туш говядины на 8 частей, свинины - на 5 частей |
||
|
Обвалка и жиловка |
Снятие мяса с костей и удаление соединительно-тканных образований |
||
|
Первичное измельчение |
На волчках с отверстием решетки 2-3 мм (парное) или с отверстием 16-29 мм шрот (обжаренное и размороженное) |
||
|
Посол и созревание |
При 2-40С 24 часа (парное), 48-72 (охлажденное и размороженное) |
При 2-30С 5-7 суток |
|
|
Второе измельчение |
На кутерах, не выше 8-100С (с холодной водой или снегом) |
Без воды |
|
|
Приготовление фарша |
На кутерах, фаршемешалках 10-15 минут |
Выдержка фарша 24 часа при 3-40С |
|
|
Вязка шпагатом |
Через 3-5 см |
После вязки штриковка |
Очень часто |
|
Осадка |
При 3-70С 2-4 часа |
При 10-120С 60-90 мин. |
При 2-40С 5-7 суток |
|
Обжарка |
При 75-800 40-60 мин и 30-35 мин обработка дымом |
При 60-900С 60-90 мин |
Не проводится |
|
Варка |
При 75-800С до 2 часов |
При 75-850С 40-80 мин |
Не проводится |
|
Остывание |
При 10-120С 10-12 часов |
При 10-120С 3-5 часов |
Не проводится |
|
Копчение |
Не проводится |
Дым 35-500С 12-14 час. |
Холодное, дым 18-200С 5-7 суток. При 120С 25-30 суток |
|
Подсушка |
Не проводится |
Только для длительной отправки при 12-150С 2-4 суток |
При 120С 25-30 суток |
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЙ КОНТРОЛЬ
ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРОИЗВОДСТВА
КОЛБАСНЫХ ИЗДЕЛИЙ
Контроль технологических процессов на всех этапах изготовления колбасных изделий имеет большое санитарно-гигиеническое значение. Процесс производства (см. схемы) начинают с подготовки сырья, включающий разделку туш, обвалку, жиловку и посол мяса. К сырью предъявляют высокие требования, поскольку оно является одним из источников микробного обсеменения колбасного фарша и влияет на остаточное количество микробных клеток в готовых колбасных изделиях.
Нельзя допускать к переработке в общих производственных помещениях колбасного цеха мясо, разрешенное ветеринарным надзором к использованию с ограничениями. Если такое мясо направляют на выработку вареных или варено-копченых колбас, то процесс производства должен быть организован в обособленных помещениях или в отдельную смену при обязательном контроле со стороны ветеринарного врача.
Р а з д е л к у (разрезание) туш на части или отруба производят в зависимости от производственного назначения: для обвалки, изготовления полуфабрикатов или копченостей. Разделку производят на подвесных путях ножом, разрубку топором или секачем допускать нельзя, ибо кусочки кости могут попасть в мясо, а затем в колбасный фарш.
При разделке говядины от каждой полутуши вначале отделяют вырезку (малую поясничную мышцу) отдельным сплошным куском без надрезов. Она имеет отличные кулинарные свойства и ее целесообразно использовать в общественном питании или как товарное мясо. Затем удаляют лопатку, отрезают шейную часть, а потом грудинку. Отделяют спинно-реберную часть (коробку) и заканчивают операцию отделением поясничной (филейной) и крестцовой частей.
При разделке свиной полутуши от нее отделяют щековину, затем лопаточную часть, грудинку, спинную часть (корейку), поясничную часть с пашиной и окорок. Грудинку, корейку, окорок, лопатку можно использовать для изготовления копченостей и ветчинных изделий. Подкожный жир (шпик) применяют при выработке колбас или же после посолки (иногда копчения) реализуют как готовый продукт.
Бараньи туши перед обвалкой не разделывают.
О б в а л к у - отделение мышечной и жировой тканей от костей - производят в помещениях с температурой воздуха до + 120С. Операции проводят вручную (срезание мяса ножом) или используют специальные установки (дробление и центрифугирование, прессование под высоким давлением). При обвалке нельзя допускать накопления обработанного сырья, так как поверхность разреза мышечной ткани представляет собой хорошую питательную среду для развития микрофлоры. Если в период обвалки в глубоких частях ткани обнаруживают патологические изменения (кровоизлияния, абсцессы, опухоли и др.), пораженные участки удаляют, мясо подвергают зачистке и ветврач дает заключение, как поступить с данной тушей. Отделенное от костей мясо жилуют.
Ж и л о в к о й называют процесс удаления из мышечной ткани сухожилий, хрящей жира, мелких косточек, крупных нервных стволов и кровеносных сосудов, которые снижают качество и пищевую ценность колбасных изделий, так как плохо поддаются технической обработке (измельчению) и плохо развариваются при варке, трудно разжевываются и плохо усваиваются организмом. Они хорошо развариваются при более высокой температуре, поэтому используются при изготовлении студней и зельцев.
Жиловку обычно производят вручную специальными ножами. При этом мышечную ткань каждой части разрезают по линии соединения на отдельные мускулы. Конец мускула поддерживают левой рукой и мускульную ткань отделяют от соединительной, при этом мясо нарезают на куски массой 400-500 г.
Качество проведения жиловки в значительной степени определяет качество колбасных изделий. При наличии в кусках мяса сухожилий, фасций, тугоплавкого говяжьего жира ухудшается рисунок колбас на разрезе и снижается их качество.
При обнаружении патологических изменений, загрязнений и посторонних веществ мышечная ткань на дальнейшую технологическую переработку не направляется. Не допускается накопление в цехах жилованного сырья в связи с тем, что во время жиловки и после ее окончания имеется большой контакт мяса с оборудованием, инвентарем и другими предметами, и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов. Поэтому жилованное мясо быстро передается на посол в охлажденные помещения. Это связано с тем, что обычно мышечная ткань при ее целостности представляет собой значительное препятствие для внедрения микробов с поверхности мясной туши в толщу мышечной ткани. Но в процессе разделки туш, обвалке и жиловке мяса мышечная ткань обнажается и измельчается, вследствие чего увеличивается площадь ее соприкосновения с внешней средой и неизбежно попадание в мясо различных сапрофитных и условно-патогенных, а иногда и патогенных микроорганизмов. Микроорганизмы попадают в мясо через руки рабочих, спецодежду, инструменты, обвалочные столы, инвентарь, тару, воздух производственных помещений. Происходит также перераспределение микроорганизмов на поверхности туши, на обнажаемые при разрезе новые (поверхностные) участки мышечной ткани. Степень обсеменения мяса зависит от величины кусков, на которые разделяется туша: чем больше отношение поверхности к объему куска (т.е. меньше его величина), тем больше степень обсеменения микроорганизмами. В целях максимального снижения степени микробного обсеменения сырья необходимо, чтобы процесс подготовки был кратковременным (не более 45 мин.) и проводился при пониженной температуре производственных помещений. Кроме того следует строго соблюдать санитарно-гигиенический режим производства (санитарную обработку помещений, обвалочных столов, инструментов, тары, спецодежды, соблюдение рабочими правил личной гигиены).
Жилованное мясо сортируют: на говядину высшего сорта - без жира и соединительной ткани; первого - соединительной ткани и жира не более 6%; второго- соединительной ткани и жира не более 20 %; на свинину нежирную - жира не более 10%, полужирную - жира от 30 до 50%, жирную - жира более 50%. Высшие сорта мяса используются для производства сыро-копченых колбасных изделий, а низшие - для вареных изделий.
Обязательной является жиловка всех видов субпродуктов. В процессе ее удаляют соединительную ткань, жир и несъедобные части. Полученную при жиловке жировую ткань перетапливают на пищевой жир.
Для учета сырья в колбасном производстве и контроля за правильностью технологического процесса, полученное после обвалки и жиловки мясо сопоставляют с установленными нормами выходов.
П о с о л м я с а является важнейшей производственной операцией при подготовке сырья для дальнейшей переработки; он обеспечивает аромат, вкус и цвет мяса, повышает его клейкость, более плотную консистенцию, увеличивает способность поглощать воду. Посол способствует образованию монолитности, вязкости и прочности консистенции фарша в готовом продукте.
Перед посолом жилованное мясо и з м е л ь ч а ю т (первое измельчение) на волчке до получения кусочков величиной не более 25 мм. Измельченное мясо лучше просаливается. Для посола на каждые 100 кг жилованного мяса ориентировочно берут в среднем 3 кг поваренной соли, 7,5 г нитрита натрия и 100 г сахара. Точные дозировки указываются в рецептуре по выработке отдельных видов колбасных изделий.
После добавления посолочной смеси измельченное мясо хорошо перемешивают в мешалке. При отсутствии мешалки можно перемешивать вручную, но такой способ дает худший результат, так как не обеспечивается равномерное распределение посолочной смеси.
Подсоленное мясо помещают в камеру, где поддерживают температуру 2-40С. Срок посола охлажденного мяса 48-72 часа. Мясо для сырокопченых колбас солят обычно в кусках 300-400 г и выдерживают в посолочной камере до 5-7 суток.
При посоле мяса соль оказывает бактериостатическое и незначительное бактерицидное действие на микробные клетки. Несмотря на это, содержание микроорганизмов в мясе при посоле увеличивается. Это происходит в основном за счет психрофилов. Состояние мяса перед посолом оказывает воздействие на степень микробного загрязнения сырья. Чем больше содержание микроорганизмов в сырье перед посолом, тем оно будет выше после его окончания. Следует отметить, что посолом мяса невозможно предотвратить появление нежелательного вкуса и запаха в колбасных изделиях, приготовленных из сырья с признаками порчи. Нарушение температурных режимов в посолочных помещениях приводит к ухудшению санитарных показателей сырья и даже к появлению признаков его порчи.
В посолочном отделении должны быть журналы, в которых мастером цеха отмечаются даты посола, температура сырья перед посолом, указывается рецептура посолочных растворов и смеси. Для контроля за сроком выдержки мяса в посоле используют бирки с указанием даты посола и вида колбас, для контроля которых предназначается сырье.
Механическая обработка мяса при изготовлении колбас включает следующие процессы: измельчение, перемешивание, формовку и осадку колбасных батонов.
И з м е л ь ч е н и е (второе) мяса после посола проводят для получения более нежной консистенции колбасного фарша и лучшей его усвояемости. Оно обеспечивает однородность структуры, вязкость и влагоудерживающую способность фарша. Применяемое для этих целей оборудование, условия и режим измельчения влияют на такие показатели качества фарша, как структура и консистенция, наличие или отсутствие бульонных жировых отеков, вкус готового продукта. При измельчении необходимо достигнуть не только требуемой степени измельчения сырья, но и связывания им количество воды, чем обеспечивается получение продукта высокого качества с максимальным выходом при стандартном содержании влаги.
Измельчение мяса в специальных колбасных цехах проводят с помощью различных машин, основная из которых - волчок, а в домашних условиях - мясорубки.
Мясо поступает в волчок через загрузочную чашу, из которой червяком оно проталкивается через режущий механизм (ножи или решетки), расположенный в рабочей камере, а затем выходит наружу в измельченном виде.
При выработке варенных и ливерных колбас, сосисок и сарделек мясо, измельченное на волчке, подвергают обработке на куттере. Это машина, оборудованная серповидными ножами, вращающимися с большой скоростью. При движении ножи рассекают и перемешивают мясо, находящееся в чаше куттера, которая вращается в горизонтальной плоскости. В результате куттерования (5-8 мин), повышается вязкость фарша, улучшается его структура, значительно увеличивается поверхность соприкосновения мышечной ткани с влагой. Куттерованное мясо поглощает до 30% добавочной влаги.
Следует иметь в виду, что при куттеровании может произойти перегревание фарша (до 15-220С ) и образование водно-жировой эмульсии. Перегрев приводит к быстрому размножению микробов и порче мяса, а образовавшаяся эмульсия - к закисанию фарша или образованию бульонных отеков при обжарке колбасы. Поэтому, при контроле процесса обработки фарша нужно следить, чтобы во время вторичного измельчения на куттерах (равно и на других установках: эмульсикаторах, коллоидных мельницах и т.п.) температура его не превышала 8-100С. Для предотвращения нагревания измельчаемого мяса в измельчитель добавляют пищевой мелкодробленый лед, получаемый с помощью льдогенераторов. Температура фарша в конце куттерования не должна превышать 180С. Нужно учесть, что лед, добавляемый в фарш, и вода, используемая при изготовлении вареных колбас, должны отвечать санитарным требованиям. Отклонения от этих требований сопровождаются увеличением микробного загрязнения вырабатываемой продукции.
В процессе изготовления фаршей происходит их аэрация. Часть кислорода находится в виде достаточно крупных и видимых невооруженным глазом пузырьков, однако большая его часть присутствует в виде микроскопических пузырей. Аэрация фарша при измельчении неблагоприятно влияет на цвет, вкус и консистенцию колбас. Кислород воздуха, реагируя с пигментами мяса, вызывает образование серого или зеленого окрашивания вокруг воздушных пор. Наличие кислорода в продукте способствует росту бактерий, дрожжей, плесеней, приводящих к порче мясопродуктов. Воздух вызывает образование пористостей изделий или воздушных пустот - "фонарей". Иногда эти "фонари" заполняются жидкостью (бульоном). Пороки легче устранить применением вакуумных установок.
Шпик при выработке колбас применяют в виде прямоугольных кусочков (кубиков). Использование кубиков шпика различной формы и величины является одним из отличительных признаков колбасных изделий разных наименований и сортов. Перед измельчением (крошкой) шпик охлаждают до -10С, что обеспечивает получение кубиков правильной формы. Крошку шпика производят на специальной машине - шпикорезке, а при ее отсутствии вручную.
С о с т а в л я ю т ф а р ш для каждого вида и сорта колбас по рецептуре, приведенной в соответствующем стандарте или технических условиях. Рецептура устанавливает точное количественное соотношение частей фарша.
Измельченное мясное сырье смешивают со шпиком, специями и раствором нитрита натрия, если его не добавляют при посоле и куттеровании мяса, и п е р е м е ш и в а ю т для получения однородной фаршевой массы.
Ш п р и ц е а в а н и е (ф о р м о в к а) фарша в колбасные оболочки проводится для придания колбасным изделиям формы и защиты содержимого батона от загрязнения, воздействия микроорганизмов и потери влаги.
Обычно фарш в оболочки набивают специальными машинами - шприцами, которые выдавливают его из цилиндра в трубку при помощи поршня.
Заполнение фаршем колбасных оболочек должно выполняться без промедления после его изготовления, накопление фарша перед подачей в шприц, задержка процесса формовки создают благоприятные условия для развития микрофлоры и увеличения содержания микроорганизмов в сырье. При набивке колбасных батонов возможно дальнейшее обсеменение фарша микрофлорой. Одним из источников этого обсеменения является оборудование, в первую очередь загрязненные шприцы и колбасная оболочка. Для снижения микробного загрязнения следует вести тщательную санитарную обработку шприцов и подвергать очистке и промывке оболочки.
В зависимости от вида колбасы регулируют плотность набивки. Наиболее плотно набивают (шприцуют) фарш твердокопченых колбас. Менее плотно шприцуют вареные колбасы, фарш которых содержит много влаги.
Оболочки, наполненные фаршем, перевязывают шпагатом. В я з к а придает колбасному батону прочность и позволяет подвешивать его. Вяжут колбасы вручную в несколько приемов. Вначале перевязывают открытый конец батона, затем делают петлю, за которую будут подвешивать батон на палку, после чего перевязывают батон. Различные виды колбасных изделий вяжут по разным схемам, что является отличительным признаком колбас разнообразных наименований. После вязки делают ш т р и к о в к у (прокалывание оболочки) в местах скопления воздуха ("фонари").
После вязки колбасные батоны необходимо быстро навесить на палки, так как их задержка на рабочем столе может привести к порче фарша. Во избежание белых пятен ("слипов") навешанные батоны не должны соприкасаться друг с другом.
О с а д к а сырых колбас - выдержка колбасных батонов в подвешенном состоянии перед термической обработкой в течение установленного времени для уплотнения, созревание фарша и подсушки оболочки. Срок осадки колеблется от 2 часов до 7 суток. Осадку полукопченых колбас производят при 80С в течение 2-4 часов, варено-копченых - 1-2 суток, сырокопченых - 5-7 суток при 2-40С и относительной влажности воздуха 85-90% в висячем положении (батоны не должны соприкасаться). При повышении температуры в помещении, где производят осадку, особенно в неохлажденных помещениях, возникает возможность развития и токсинообразования клостридий и других микроорганизмов, а также развитие различной мезофильной микрофлоры и закисания фарша. Если в колбасном цехе невозможно обеспечить указанные температурные условия для осадки сырокопченых колбас, то следует отказаться от их выработки.
Термическая обработка (кроме сыровяленых и сырокопченых) завершает процесс производства колбасных изделий и продукт доводится до кулинарной готовности и употребления в пищу без дополнительного нагревания.
Температурной обработкой достигается: уничтожение микроорганизмов; коагуляция белков при температуре 68-720С; образование на вареных колбасных изделиях корочки подсыхания, которая препятствует проникновению микроорганизмов и влаги; стерилизация натуральной кишечной оболочки; пропитывание изделий продуктами сухой перегонки дерева, что повышает стойкость и улучшает вкус колбас; уменьшение влаги, что обеспечивает длительность хранения изделий.
Термическая обработка включает несколько процессов: обжарку, варку, охлаждение, копчение.
О б ж а р к а - горячее копчение колбасных батонов, этому процессу подвергаются вареные, полукопченые и варено-копченые изделия. Обработка горячими дымовыми газами придает продукту хороший товарный вид и некоторое дубление белковой оболочки. При этом коагулирует коллаген оболочки, благодаря чему она становится прочной, негигроскопичной и более устойчивой к воздействию микроорганизмов; оболочка стерилизуется, устраняется ее специфический запах. Колбасы приобретают легкий запах и вкус копчения, окраска фарша становится розово-красной, в результате закрепления окрашивания фарша с помощью нитрита и обработки его продуктами неполного сгорания древесины.
На мясокомбинатах обжарку проводят в специальных обжарочных камерах, в которых температура воздуха нагревается до 75-800С. Продолжительность обжарки 1-2 часа, в зависимости от диаметра батона. В батонах небольшого диаметра (3-5 см) температура в центре повышается до 40-500С, а в батонах большего диаметра (от 5 до 15 см и больше) - до 30-40 . Следовательно, в батонах большего диаметра создаются условия,
благоприятные для развития и увеличения микроорганизмов в глубине фарша. В связи с этим очень важно соблюдать и постоянно контролировать сроки обжарки. Увеличение ее продолжительности сопровождается ухудшением санитарного состояния фарша, уменьшением влаги в продукте. Следует иметь в виду, что если во время обжарки температура в камере понижена, а продолжительность процесса увеличена, то окраска батонов будет бледно-серой, структура фарша станет ноздреватой (пористой) вследствие образования азота из нитрита. Перерыв между обжаркой и варкой не должен превышать 30 минут.
В а р к а - тепловая обработка колбасных батонов горячей водой, паровоздушной смесью или острым паром, в результате которой получается готовый к употреблению продукт и уничтожается основное количество микроорганизмов, присутствующих в сырье.
Варке подлежат все колбасные изделия, за исключением сырокопченых колбас. Продолжительность варки зависит от диаметра батона и колеблется в пределах от 10 минут для сосисок, до двух и более часов для толстых колбас. Варку заканчивают, когда температура в толще батона достигает 68-720С.
Варка имеет решающее значение для стойкости колбас, так как при ее проведении погибает преобладающее количество микроорганизмов: все неспоровые патогенные и условно-патогенные бактерии (эшерихии, протей), большинство сапрофитных неспорообразующих микроорганизмов (кокки, молочно-кислые бактерии, дрожжи). Однако и после варки в фарше готовых вареных и варено-копченых колбас обычно содержатся споровые микроорганизмы. Тем не менее температуру и продолжительность варки колбас нельзя определять, руководствуясь только соображениями гигиенического порядка, так как при тепловой обработке происходит так же формирование монолитной упругоэластичнопластичной структуры колбасных изделий в результате денатурации и коагуляции той части белков, которые находятся в фарше в состоянии золя. Коллаген соединительной ткани (трудно переваримый белок) переходит в глютин, имеющий лучшую усвояемость.
Дефекты структуры (рыхлость, плохая связанность) обусловлены недостаточным количеством растворимого белка.
При чрезмерно высокой температуре варки может произойти разрыв оболочек или "перевар" колбас, который характеризуется сухим, рыхлым, несочным фаршем готовых изделий.
Слишком высокая температура и продолжительность варки вызывает усадку фарша, сморщивание и разрыв оболочки, оплавление шпика (образование жировых отеков), продукт получается более жестким, ухудшается консистенция колбасы.
При низкой температуре или недостаточной продолжительности варки имеют место "недовар" и слишком мягкая консистенция внутри батона. фарш недоваренных колбас более темный и легко липнет к ножу.
Чтобы не допустить недовара или перевара, необходимо следить за режимом варки и проверять температуру внутри батона.
На ряде мясокомбинатов процесс термической обработки усовершенствован посредством совмещения процессов обжарки и варки в одной комбинированной камере. Это позволяет улучшить качество колбас. После варки колбасные изделия необходимо охладить.
О х л а ж д е н и е - быстрое снижение температуры в колбасных изделиях после варки, с целью предотвращения возможной порчи, снижению потерь массы и избежания морщинистости оболочки. Колбасы охлаждают или под водным душем в течение 10 минут и больше, или чаще в помещении с температурой воздуха 10-120С в течение 10-12 часов. Процесс считается законченным после достижения температуры внутри батона +8-150 С. Охлаждение до более низкой температуры не рекомендуется, так как при попадании в более теплые помещения колбасы отпотевают в результате конденсации на их поверхности влаги. При этом оболочка колбас тускнеет, внешний вид ухудшается, создаются благоприятные условия для развития плесени.
Колбасы в целлофановой оболочке под душем не охлаждают, так как влажный целлофан не прочен и возможен разрыв оболочки.
С у ш к у колбас проводят после охлаждения 1-2 час. с целью удаления влаги из изделий при определенных параметрах воздуха для придания им стойкости при хранении.
Вареные колбасы хранят не более 72 часов при температуре до 80С и не более 6-12 часов при температуре 200 С.
К о п ч е н и ю подвергаются варено-копченые, полукопченые и сырокопченые колбасные изделия, а так же различные солено-копченые изделия из свинины (окорок, грудинка, корейка и др.). Копчение придает продукции специфический вкус, цвет, запах, консистенцию, а также увеличивает сроки хранения продукции. Консервирование продуктов при копчении обусловлено рядом факторов, одним из которых является бактерицидное действие древесного дыма. Для его получения используют только лиственные породы деревьев (кроме березы). Однако лучшим эффектом обладает дым, полученный при сгорании дров фруктовых пород (вишни, черешни, абрикоса, сливы, груши, яблони и др.). Токсичными для микробов являются различные составные части дыма: формальдегид, смолистые вещества, углеводороды, аммиак, углекислый газ, муравьиный альдегид, уксусная кислота, скипидар и другие органические вещества. Бактерицидное действие компонентов дыма зависит от их химической природы: кислоты
наиболее эффективно подавляют спорообразующие виды микробов; фенолы - банальную и условно-патогенную микрофлору. Кишечная палочка при копчении погибает через 20 минут. Особенно чувствительны к дыму граммотрицательные бактерии, несколько менее - стафилококки. Очень устойчивы к действию коптильных веществ плесени. Выживание бактерий при копчении зависит от густоты дыма и его температуры. Густой дым значительно снижает обсемененность продукта. С увеличением продолжительности копчения снижается и содержание микроорганизмов в продукте. Коптильные вещества, адсорбированные на поверхности продукта, сохраняют бактериальные свойства в течение нескольких дней. Копчение в сочетании с посолом и обезвоживанием является эффективным методом консервирования мясопродуктов. Взамен дымового копчения предложено использовать ряд коптильных химических препаратов, обладающих бактерицидными и антиокислительными свойствами. К числу достоинств применения этих препаратов можно отнести возможность удаления нежелательных компонентов и регулирование дозировки препарата, длительность сохранения препаратом своих свойств. К недостаткам относятся отсутствие четкого представления об оптимальном составе препарата при его хранении, невозможность одновременного совмещения копчения, обезвоживания и тепловой обработки как при дымовом копчении.
Остывшую колбасу коптят: полукопченую в течение 12-14 часов при 35-500С, варено-копченую - в течение 24-48 часов при 40-500С. После копчения варено-копченую колбасу подсушивают в течение 3-7 суток при 120С и относительной влажности 75-78%. В результате она приобретает плотную консистенцию и стандартную влажность. Сырокопченые колбасы не варят, а после осадки коптят в течение 5-7 суток при 18-220С. После копчения колбасу сушат при 120С и относительной влажности 75% до постепенного уплотнения. Срок сушки - 15-30 суток.
Лучше всего для копчения подходят опилки лиственных пород деревьев (дуб, ольха и др.). Нельзя применять сырые дрова. Запах и вкус копченых продуктов можно улучшить добавляя в дрова ветки можжевельника с ягодами, мяту.
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА
КОЛБАСНЫХ ИЗДЕЛИЙ
Экспертиза готовых колбасных изделий предусматривает определение их доброкачественности и выяснения соответствия выпускаемой продукции требованиям действующих стандартов и технологических условий путем органолептических и лабораторных (бактериологических и техно-химических) исследований.
Бактериологические исследование проводят при обнаружении факторов использования сомнительного по доброкачественности сырья, нарушения санитарно-гигиенического режима производства или неудовлетворительных результатов органолептической оценки продукции. При этом кроме микроскопии мазков-отпечатков, определяют общее количество микробов в 1 г продукта и выявления бактерий из рода сальмонелл, протеус, бактерий группы кишечной палочки, сульфитредуцирующих клостридий и т.п.
При техно-химическом исследовании контролируются показатели массовой доли влаги, белка и жира, поваренной соли, нитрита, крахмала и т.п. Исследования проводятся изготовителем периодически, но не реже одного раза в декаду, а также по требованию контролирующей организации или потребителя.
Остаточную активность кислой фосфатазы определяют при разногласиях в оценке готовности продукции.
При экспертизе органолептическим исследованиям подвергается каждая партия колбасных изделий.
Под п а р т и е й понимают любое количество колбасных изделий одного вида, сорта, наименования, выработанных в течение одной смены, при соблюдении одного и того же технологического режима производства.
Исследования ( согласно ГОСТ 9792-73: Колбасные изделия... Правила приемки и методы отбора проб) начинают внешним осмотром продуктов. Контролю подвергают не менее 10% всего количества продуктов от партии. Затем для дальнейших испытаний проводят отбор единиц продукции, подвергнутой внешнему осмотру в следующем количестве: от изделий в оболочке массой более 2 кг отбирают две единицы продукции для всех видов испытаний; от изделий в оболочке менее 2 кг отбирают две единицы (батоны) для каждого вида испытаний; от изделий без оболочки (мясной хлеб и др.) отбирают не менее трех единиц для каждого вида испытаний. При получении неудовлетворительных результатов испытания по какому-либо показателю проводят повторный отбор удвоенного количества единиц продукции.
Из отобранных единиц продукции берут разовые пробы в отдельности для органолептического, химического и бактериологического исследований, отрезая их от продукта в поперечном направлении на расстоянии не менее 5 см от края. Масса одной разовой пробы должна быть: для определения органолептических показателей - 400-500 г, для химического и бактериологического анализов - до 200-250 г.
Из двух разовых проб от разных единиц продукции составляют общие пробы соответственно массой 800-1000 г для органолептических исследований и 400-500г - для химических.
Органолептическую оценку качества колбасных изделий производят (согласно требований ГОСТ 9959-91. "Продукты мясные. Органолептический метод определения показаний качества") определением показателей качества на целом, а затем разрезанном продукте.
При исследовании целого продукта определяют: внешний вид, цвет, и состояние поверхности (наличие плесени, ослизнение, наплывы и др.), запах (аромат), консистенцию (надавливанием пальцами или шпателем).
Определение показателей качества разрезанного продукта проводят в следующей последовательности:
- внешний вид (структуру и распределение ингредиентов), цвет определяют визуально на только что сделанном продольном и поперечном разрезах колбас;
- запах ( аромат), вкус и сочность определяют опробованием продуктов сразу же после того, как их нарежут ломтиками, и определяют отсутствие или наличие постороннего запаха, привкуса, степень выраженности аромата пряностей и копчения, соленость;
- консистенцию продукта определяют надавливанием, разрезанием, разжевыванием. При этом устанавливают: плотность, рыхлость, нежность, жесткость, крошливость, однородность.
Наличие липкости и ослизнения устанавливают прикосновением пальцев к продукту. Запах в глубине продукта определяют после разреза оболочки, поверхностного слоя и быстрого разламывания колбасных изделий. Запах целых неразрезанных изделий определяют по запаху только что вынутой из толщи продукта специальной деревянной или металлической спицы или иглы. Вкус и запах сосисок и сарделек устанавливают в разогретом состоянии, для чего их целиком опускают в кипящую воду и нагревают до 60-700С внутри продукта Консистенцию определяют легким надавливанием на свежий разрез батона. Крошливость фарша можно определить осторожным разламыванием среза колбасы. Цвет фарша и шпика оценивают со стороны оболочки после ее снятия с половины батона и на разрезе. Для исследования на вкус колбасы режут на ломтики толщиной 3-4 мм - вареные; 2-3 мм - полукопченые; 1,5-2 мм - сырокопченые; и 5 мм - ливерные.
Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е колбасные изделия должны удовлетворять следующим требованиям:
В н е ш н и й в и д. Поверхность батонов должна быть чистой, без повреждений, пятен, слипов, наплывов фарша, плесени, слизи. Оболочка сухая, крепкая, эластичная, плотно прилегает к фаршу (за исключением целлофановой оболочки). На оболочке сырокопченых колбас допускается белый сухой налет плесени, не проникший через оболочку в колбасный фарш.
К о н с и с т е н ц и я батонов ливерных, кровяных колбас мажущаяся; вареных и полукопченых - не рыхлая, упругая, плотная; сырокопченых - плотная.
Ц в е т батонов на разрезе однородный, соответствующий окраске каждого вида колбас. Фарш монолитный, без серых пятен и равномерно перемешанный с кусочками шпика. Шпик белого цвета с розовым оттенком (в колбасах 1 сорта допускается до 10% пожелтевшего, 2 сорта - до 15%), края шпика не оплавлены, кусочки, в зависимости от рецептуры, имеют кубическую или призматическую форму и установленные размеры.
З а п а х и в к у с. Вареные колбасы должны иметь ароматный запах пряностей, вкус приятный, в меру соленый без признаков затхлости, кисловатости, постороннего привкуса и запаха;
Полукопченые и копченые колбасы - ароматный запах копчения, пряностей. Колбаса должна быть достаточно проварена.
С о д е р ж а н и е в л а г и. Колбасные изделия различных видов и сортов в зависимости от рецептуры содержат неодинаковое, но строго регламентированное количество воды: вареные колбасы - 60-78%, варено-копченые - 38-43%, сырокопченые - 25-30%.
С о д е р ж а н и е с о л и. В зависимости от рецептуры различные колбасные изделия должны содержать следующее количество соли: вареные колбасы - 2,2-2,5%, варено-копченые - 5%, сырокопченые колбасы - 3-6%.
Содержание крахмала. Если крахмал допускается рецептурой, он не должен превышать 2-5%.
Содержание нитрита. В 100г продукта должно быть не выше 3-5 мг нитрита.
Для каждого вида и сорта колбасных изделий предусматривают определенные формы и размеры батонов, вид кишечной оболочки и систему перевязки батонов шпагатом.
Встречающиеся при ветсанэкспертизе свежей готовой продукции отклонения от этих требований не получают положительной ветеринарно-санитарной и товароведческой оценки.
Не допускаются для реализации колбасы вареные: имеющие загрязнения, плесень или слизь на оболочке; с лопнувшими или поломанными батонами; с рыхлым, разлезающимся фаршем; с наплывами фарша над оболочкой ( нарушающими целостность батона) длиной более 3 см или слипами на колбасах первого сорта длиной более 5 см, более 10 см - для второго сорта, а для колбас длиной менее 30 см размер слипов соответственно уменьшается на половину; с наличием серых пятен и крупных пустот, бледно-серые или недоваренные; с наличием бульонно-жировых отеков для колбас высшего сорта более 2 см, для первых сортов - более 5 см; с наличием в фарше желтого шпика для колбас высших сортов и более 10% для колбас первых сортов.
Не допускаются к реализации копченые и полукопченые колбасы: имеющие загрязнения, слизь и плесень на оболочке; с большими наплывами фарша над оболочкой; с поломанными, деформированными или уродливой формы батонами; с отеками жира по длине батона более 3-4 см; с сильно оплавленным шпиком или серым неокрашенным фаршем; с рыхлым, разлезающимся фаршем и лопнувшей оболочкой; с большими пустотами в фарше; с наличием в фарше кусочков желтого шпика для колбас высших сортов, а в колбасах вторых сортов - не более 10%; имеющие уплотнение наружного слоя (закалка) более 3мм (для сырокопченых колбас).
Отмеченные отклонения от требований возникают, в основном, при нарушении технологических режимов изготовления колбасных изделий - производственные пороки. Так, деформированные или раздавленные кусочки шпика могут явиться следствием неправильной подготовки и нарезки шпика (например, неохлажденного).
Перегрев фарша при куттеровании может привести к образованию водно-жировой эмульсии, которая приводит к появлению бульонных отеков при обжарке колбас. Неравномерная аэрация мясного фарша при изготовлении и перемешивании или недостаточная герметичность шприцов при наполнении батонов приводит к образованию воздушных пустот - "фонари", иногда заполненных жидкостью ( бульоном ). В результате реакции кислорода воздуха с пигментами мяса вокруг воздушных пузырей изменяется цвет мяса до серого или зеленого окрашивания. Наличие мелких пузырьков воздуха в фарше и скопление в нем бульона приводит к пористости фарша.
Слишком тугое шприцевание фарша приводит к разрыву оболочки во время варки, недостаточно плотное - к появлению морщинистости. Если батоны, навешенные на палки, соприкасаются друг с другом, то в местах соприкосновения появляются "слипы", т.е. участки поверхности, плохо обрабатываемые дымовыми газами при последующей обжарке.
Если во время обжарки температура в камере понижена, а продолжительность процесса увеличена разлагается нитрит с образованием азота, вследствие чего в фарше образуются серые неокрашенные участки (бледно-серая окраска батонов, а структура фарша может становиться ноздреватой (пористой).Серые пятна могут образоваться и при плохом перемешивании фарша.
При температуре обжарки выше 1100С в нижнем ярусе подгорает оболочка батона, появляется дефект - "прихваченные жаром" концы. Обжарка будет неравномерной если в одну камеру загружают батоны разного вида изделий и размеров. Обжарка влажных батонов может привести к налипанию на них частиц сажи и золы. Использование при обжарке смолистых пород дерева или березовые дрова с берестой придают изделиям неприятный привкус и запах, вызывают потемнение оболочки.
При слишком продолжительной варке колбас может произойти разрыв оболочки и оплавление шпика; при недостаточно продолжительной варке фарш в толще батонов может не провариться. Недоваренный фарш ("недовар") внутри батона мягкой консистенции, темный, легко липнет к ножу. Чрезмерно высокая температура варки может привести также к изменению фарша готовых изделий, он рыхлый, сухой, не сочный ("перевар" колбас).
При слишком интенсивном испарении влаги колбаса, подвергнутая копчению в сыром виде, может иметь дефекты, обусловленные неравномерным ее высыханием - "закал", "фонари". Закалом называют пересушенный и уплотненный поверхностный слой батона. Вследствие уплотнения поверхностного слоя уменьшается скорость диффузии влаги к поверхности во время сушки и, кроме того, могут образовываться пустоты внутри батона - "фонари". В пустотах накапливается влага, что может привести к развитию микрофлоры.
Большое значение для цвета и внешнего вида копченых колбас имеет густота дыма во время копчения. При слабом дыме получается слишком бледный цвет, при густом - чрезвычайно темный. Густоту дыма можно установить по видимости горящей электрической лампочке. При чрезмерной густоте дыма свет лампочки 40 Вт не различим на расстоянии 0,5 м.
Повышение температуры и относительной влажности во время сушки может привести к плесневению колбас.
Свежие колбасные изделия с недопустимыми технологическими дефектами (пороками ) направляются на доработку ( обвертка концов, нарезка и расфасовка на порции, промывка, подкапчивание и т.д.) или на переработку в низшие сорта, требующие проварки.
Переработке в низшие сорта вареных колбасных изделий подлежат батоны с рыхлым фаршем, недоваренные, с желтым и сильно плавленым шпиком, подтеками бульона или жира, с затемненной при обжарке оболочкой, загрязненные сажей, пеплом, жиром, с большими слипами и наплывами фарша над оболочкой, а также поломанные батоны или с лопнувшей оболочкой.
При наличии в фарше (на разрезе) пятен с бледной окраской, серых или зеленых, несвойственного привкуса, запаха и т.п., а так же наличия желтого шпика более 15% колбасные изделия подлежат комплексным лабораторным исследованиям для установления причины изменений.
С момента окончания технологического процесса производства колбасных изделий и до момента реализации продукция может храниться в течение определенного времени. Соблюдение требований к условиям хранения является основой сохранения доброкачественности готового продукта до его потребления. Стойкость при хранении изделий зависит от содержания в них влаги, поваренной соли и условий хранения. Чем больше в них влаги, тем быстрее они портятся. По этим признакам колбасные изделия делят на нестойкие и стойкие. К нестойким относятся колбасы вареные, ливерные, кровяные, фаршевые, а также сосиски, сардельки, зельцы, студни. Срок их хранения и реализации исчисляется максимально от нескольких часов до 3 суток, то есть продукты немедленной реализации. Стойкие колбасные изделия - полукопченые, варено-копченые и сырокопченые, срок их хранения исчисляется месяцами.
Санитарными правилами установлены сроки хранения и реализации скоропортящихся продуктов, в том числе колбасных изделий. Продолжительность хранения колбас вареных, мясных хлебов высшего сорта при 0-80С - не более 72 часов; колбасных вареных 1,2,3 сортов, сосисок, сарделек, колбас ливерных, кровяных, зельцев 1 и 2 сортов при 0-80С не более 48 часов; колбас ливерных, кровяных, зельцев 3 сорта при 0-80С - не более 12 часов; колбас варено-копченых в подвешенном состоянии при +12-150С - до 15 суток и упакованных при 0-40С - до 1 мес; колбас сырокопченых при +12-150С - до 4 мес. и при -2-40С - до 6 мес.
В период хранения и температуру и относительную влажность воздуха 75-80% нужно поддерживать на заданном уровне. Систематически проверять состояние продуктов. При обнаружении признаков порчи необходимо немедленно провести лабораторное исследование продуктов.
При хранении колбас развитие микробов внутри них и на оболочке идет по-разному. Это обусловлено степенью обезвоживания, содержанием поваренной соли, величиной рН, консистенцией, пропиткой коптильными веществами, химическим составом фарша и, в значительной степени, количественным и качественным составами после тепловой обработки остаточной микрофлоры.
При хранении (0-60С) вареных колбас до двух суток в них редко увеличивается содержание микроорганизмов. После трех суток хранения в вареных изделиях обнаруживают психрофилы, а на пятые сутки число микробов резко повышается. Это объясняется тем, что вареные колбасы содержат более 50 % влаги, слабо посолены, имеют менее плотную и более рыхлую консистенцию по сравнению с полукопчеными изделиями и лишь в незначительной степени пропитаны коптильными веществами. Если при хранении на поверхности колбасных батонов попадает микрофлора, то ее подвижные формы проникают в глубокие слои продукта. Однако через искусственную оболочку вареных колбас эшерихиа коли и другие подвижные микробы не проникают.
При нарушении правил хранения остаточная микрофлора колбас и микроорганизмы, попавшие на поверхность, могут размножаться и вызывать появление признаков порчи, т.е. появление санитарных пороков.
П о д о з р и т е л ь н о й с в е ж е с т и колбасные изделия имеют влажную, липкую оболочку, покрытую плесенью, на разрезе по периферии в фарше темно-серый ободок (при сохранившейся естественной окраске остального фарша) и легкое размягчение со слабым кисловатым и затхлым запахами, слабым ароматом специй.
У н е с в е ж и х к о л б а с оболочка отделяется от фарша и легко рвется. Цвет фарша под оболочкой серый или зеленоватый, на разрезе участки такого же цвета, рыхлой консистенции с неприятным резким запахом (гнилостный, затхлый, кислый, прогорклый).
При сомнительных органолептических показателях доброкачественность колбасных изделий определяют по результатам микроскопии мазков-отпечатков, качественных реакций на аммиак (по Эберу) и сероводород, определения рН и др. Для определения величины рН из фарша удаляют шпик, измельчают его и перемешивают. Мазки-отпечатки готовят из кусочков, вырезанных из поверхностных слоев из-под оболочки и из центра батона.
В свежих колбасах при микроскопии мазков-отпечатков в поверхностных слоях выявляют до 20 микроорганизмов; качественные реакции на аммиак и сероводород отрицательны; рН 5,2-6,8.
В колбасах подозрительной свежести число микробов на поверхностных слоях 20-30, в глубоких - 10-20, реакции на аммиак и сероводород слабоположительные; рН - 6,9-7,0.
Несвежие колбасы имеют в поверхностных слоях более 30 микроорганизмов, в глубоких - 20-30; реакции на аммиак и сероводород положительные; рН 7,1 и выше.
Показатели концентрации водородных ионов свежих копченых колбас 6,2-6,7; подозрительной свежести - 6,8-7,0; несвежих 7,1 и выше; для ливерных колбас соответственно - 6,2-6,6; 6,7-7,1 и выше.
К основным видам п о р ч и колбасных изделий относят кислотное брожение, плесневение, изменение цвета, прогоркание, гнилостное разложение. При нарушении режимов изготовления и хранения продуктов эти признаки порчи проявляются одновременно.
К и с л о е б р о ж е н и е наблюдается преимущественно в вареных колбасах с наличием растительных добавок или печеночной ткани, муки, богатых влагой. В копченых колбасах этот вид порчи встречается редко. Причиной кислого брожения являются микроорганизмы (микро- и стрептококки, лактобациллы и др.), разлагающие углеводы до кислот с образованием кислого запаха и специфического вкуса. Изменение цвета и консистенции в колбасе при этом обычно не наблюдается.
К появлению кислого брожения приводят охлаждение и хранение колбас при повышенных температурах, недостаточное охлаждение готовой продукции. При обнаружении этого вида порчи продукцию направляют на технические цели.
И з м е н е н и е ц в е т а колбасных изделий вызывается микробиологическими и физико-химическими причинами.
Зеленый оттенок в колбасах в центре или по периферии батона может быть вызван повышенным содержанием микроорганизмов в сырье и недостаточной его тепловой обработкой, а также воздействием бактерий, образующих сероводород. Зеленый оттенок фарша может возникнуть вследствие недостаточной выдержки мяса в посоле и нарушения режимов обжарки.
Серый налет на колбасах может появиться при их хранении в условиях повышенной влажности из-за развития кокковых форм микроорганизмов, дрожжей, плесени. Удаляют налет промыванием батона в 20 % -ном рассоле (20 % растворе поваренной соли) или зачищая без применения жидкости, (без нарушения целостности батонов), затем изделия просушивают и реализуют на общих основаниях. Когда же это выполнить невозможно, продукцию направляют на переработку или технические цели в зависимости от характера изменений.
Серый цвет колбасных изделий, обнаруживаемый на разрезе, возникает в результате жизнедеятельности в сырье и готовых изделиях микроорганизмов, образующих оксидазы, пероксидазы или сероводород, которые превращают азоксигемохромоген в гематин, имеющий серый цвет. Появление серого окрашивания продукции происходит также при использовании мяса с загаром, несвежего мяса, жира с большим количеством перекисей, при недостатке нитрита и миоглобина в мясе молодняка, в результате длительного контакта сырья с воздухом после куттерования, воздействия на вареные колбасы света, отклонения в режимах обжарки, использования мяса животных, которым перед убоем вводили антибиотики, убитых в состоянии стресса.
Черные пятна на оболочке или под ней в сыро-копченых колбасах могут возникнуть под влиянием ряда причин: это нарушения в применении аскорбиновой кислоты и ее солей (понижение содержания или прекращение использования аскорбиновой кислоты предотвращает эти нежелательные явления); при совместной переработке замороженного и охлажденного сырья, когда в процессе копчения и сушки происходят неравномерные биохимические процессы; при использовании мяса темного цвета и сильно обезвоженного сырья; при нарушении режимов сушки (повышении температуры воздуха, скорости его движения и др.); развитии различных плесеней.
Для установления причин изменения цвета колбасных изделий необходимо комплексное исследование с использованием специальных лабораторных методов.
П р о г о р к а н и е колбас отмечается при использовании сырья (шпика) с признаками прогоркания (старого шпика), а также в случае нарушения условий и сроков хранения колбасных изделий. Колбасу с прогорклым запахом бракуют.
П л е с н е в е н и е колбасных изделий вызывается развитием различных видов микроскопических грибов (родов пенициллиум, аспергиллюс, мукор и др.). Некоторые виды этих грибов могут образовывать микотоксины. Особенно вредна черная плесень кладоспориум гербарум, обладающая способностью прорастания в глубь батона колбасы. Плесневение колбасных изделий бывает при нарушении режимов и сроков хранения продукции в помещениях (повышение относительной влажности и температуры воздуха). Начинается оно обычно на поверхности, но может проникать и в более глубокие слои продукта. На начальных стадиях плесень не оказывает существенного влияния на качество продукции. При сплошных налетах плесени разрушается оболочка, колбаса приобретает затхлый или аммиачный запах, с изменением консистенции цвета, наблюдается накопление летучих кислот и распад белков. Продукцию с признаками начальной стадии плесневения рекомендуют очищать протиранием или промывать 20 %-ным раствором поваренной соли или 3 %-ным раствором уксусной кислоты, после чего необходимо подсушить ее, а лучше обжарить при температуре 80-1000С в течение одного-двух часов, а затем подкоптить колбасу, у которой при обработке снята оболочка или разрушена, но органолептическое состояние фарша хорошее, направляют на переработку в низшие сорта вареных колбас. При более глубоких поражениях, когда зачисткой такие участки удалить невозможно, а также при диффузном поражении колбасные изделия направляют на технические цели.
Может напоминать тонкий налет плесени выделение и кристаллизация поваренной соли на поверхности колбас. Наличие соли не является препятствием для реализации колбас на общих основания.
Г н и л о с т н о е р а з л о ж е н и е колбас протекает несколько иначе, чем в сыром мясе, из-за значительной термической обработки продуктов, и характеризуется появлением специфического гнилостного запаха различных оттенка и степени. Данный процесс протекает под влиянием микроорганизмов, расщепляющих белки (сенная палочка, микробы рода псевдомонас), кокковых форм дрожжевых грибков и сопровождается появлением дурно пахнущих веществ (индола, скатола, сероводорода и др.) в результате разложения белков, жиров и углеводов. На вареных и ливерных колбасах при развитии пигментообразующих кокков образуется желто-серый налет. Липкая слизь на оболочках с неприятным запахом вызывается кокками и бактериями рода псевдомонас. Гнилостное разложение быстрее захватывает всю массу продуктов, в которых содержится больше влаги. Фарш размягчается, на разломе батона можно видеть тягучие слизистые нити. Быстрой порче колбас способствует отеки бульона под оболочкой, лопнувшая оболочка, наплывы фарша над оболочкой. Возникновению порчи способствует нарушение режимов подготовки сырья, механической и тепловой обработки и хранения готовой продукции. При обнаружении признаков гнилостного разложения, а также при выявлении в продукции личинок насекомых, помета грызунов колбасные изделия направляют на утилизацию.
Следовательно, колбасные изделия направляют на техническую утилизацию при обнаружении внутри продукта патогенных микробов, плесени, признаков гнилостного разложения, кислого брожения.
При обнаружении в колбасных изделиях бактерий кишечной палочки или протея с одновременным изменением органолептических свойств продукта их также направляют на техническую утилизацию. При сохранении нормальных органолептических свойств вареные и полукопченые колбасные изделия направляют на переработку на колбасу, а сырокопченые колбасы направляют на дополнительную выдержку в течение 10-12 суток с последующим бактериологическим исследованием. Если при повторном анализе микробы группы кишечной палочки или протея не будут обнаружены, изделия выпускают без ограничения. В противоположном случае их направляют на переработку на колбасу.
При обнаружении сальмонелл в сырокопченой колбасе при сохранении в продукте нормальных органолептических свойств изделия после предварительного проваривания направляют на переработку. Переработку с обязательным термическим воздействием в этих случаях производят в соответствии с действующей нормативно-технической документацией
При обнаружении в колбасных изделиях сапрофитных аэробных бактерий и непатогенных спорообразующих анаэробов при сохранении нормальных органолептических показателей эти изделия выпускают без ограничений.
При обнаружении на оболочках копченых колбас плесени колбасу выпускают после удаления ее.
Баночные консервы – это мясопродукты, фасованные в металлическую, стеклянную или полимерную тару, герметически упакованные и стерилизованные нагревом, доведенные до готовности к употреблению.
Термообработка уничтожает микроорганизмы, герметическая упаковка защищает продукт от воздействия внешней среды, в результате чего консервы можно хранить достаточно длительное время в неблагоприятных условиях без порчи. Консервные изделия компактны и удобны для транспортирования и потребления в любых условиях, позволяют создавать государственные резервы продуктов питания.
Употребляемое для производства консервов мясо должно быть свежим, доброкачественным, полученным от здоровых животных. Не допускается использования мяса некастрированных и старых животных (старше 10 лет), а также дважды размороженное или длительно (более 6 мес.) хранившееся и свинина с желтеющим при варке шпиком.
При производстве некоторых видов консервов Правилами ветеринарно-санитарной экспертизы разрешается использовать условно годное мясо, полученное от убоя животных, больных: туберкулезом (при локальном поражении), бруцеллезом, ящуром, листериозом, рожей свиней, пастереллезом, лейкозом, болезнью Ауески, чумой свиней, инфекционным ринотрахеитом, парагриппом, вирусной диареей, везикулярной болезнью свиней, энзоотическим энцефаломиелитом свиней и др. Технологическая инструкция по производству консервов предусматривает температурные режимы, обеспечивающие надежную стерилизацию.
Мясо животных вынужденного убоя разрешается использовать для изготовления консервов “Гуляш”, “Паштет мясной”. При этом туши вынужденно убитых животных, признанные пригодными на пищевые цели, должны отвечать требованиям нормативно-технической документации на сырье, допускаемое для изготовления этих видов консервов. Во избежание обезличивания условно годного мяса, нуждающегося в специальной обработке, на туше должен быть ветеринарный штамп с указанием на нем порядка санитарной обработки мяса “На консервы”.
При переработке условно годного мяса на консервы разделку туш, обвалку, жиловку и другие технологические операции производят на отдельных столах в обособленных помещениях или в отдельную смену при обязательном контроле ветеринарной службы. Консервы, изготовленные из условно годного мяса, стерилизуют при соблюдении режимов, установленных технологическими инструкциями.
Контроль производства консервов включает 3 основных направления: 1) установление соответствия тары, сырья, вспомогательных материалов требованиям ГОСТов (технохимический контроль); 2) контроль за санитарно-гигиеническими условиями и технологическими операциями производственного процесса; 3) оценка качества готовой продукции.
Проверка тары заключается в отбраковке негерметичных банок, сортировка их по размеру, в установлении равномерности наложения пасты и резиновых колец на крышки, качества пассирования, качества мойки, стерилизации горячим паром жестяных банок. Сырье и вспомогательные материалы подлежат ветеринарно-санитарной экспертизе.
При осмотре мяса проверяют качество технологической обработки, наличие клейм ветеринарного надзора и соответствие туш и субпродуктов требованиям стандартов.
Второе направление контроля осуществляется непрерывно и ежедневно по всей поточной линии консервного производства. Ветеринарно-санитарная экспертиза при обвалке, жиловке, порционировании, расфасовке осуществляется путем визуально осмотра мяса и бактериологического исследования.
Санитарно-бактериологический контроль мясных консервов включает систематическую проверку бактериальной обсемененности содержимого консервных банок перед и после стерилизации, периодический контроль сырья, полуфабрикатов и вспомогательных материалов, входящих в состав консервов.
Вследствие нарушения санитарно-гигиенического режима производства, параметров стерилизации, условий хранения или герметичности тары может произойти порча консервов, и появляются следующие виды брака и дефектов, характеризуемых наличием бомбажа.
Микробиологический бомбаж обуславливается наличием в консервах газообразных веществ (сероводород, аммиак, углекислый газ и др.) - продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Причиной его возникновения является нарушение временной герметичности банок, развитие сохранившейся микрофлоры, прорастание спор термоустойчивых бактерий типа Bac. stearothermofilus, Bac. aerothermofilus, Bac. coagulans, вызывающих закисание продукта, а также мезофильных анаэробов Сl. sporogenes и Cl. butiricum.
Единичный характер микробиологического бомбажа указывает на негерметичность банки. Массовый бомбаж может быть результатом недостаточно эффективного режима стерилизации при неудовлетворительном санитарном состоянии оборудования, сырья, тары, нарушения режима стерилизации, попадания микроорганизмов в банки после стерилизации, что свидетельствует о разгерметизации банок.
Консервы с микробиологическим бомбажем не пригодны в пищу и подлежат технической утилизации или уничтожению.
Микробиологическая порча не всегда сопровождается бомбажем: в случае нарушения герметичности банки газы могут выйти из консервов, не вызывая вспучивания концов. Кроме того, в процессе жизнедеятельности некоторых видов микрофлоры газообразования не происходит. Отсутствие бомбажа характерно для Cl. botulinum.
Химический бомбаж характерен для консервов с высокой кислотностью и возникает вследствие накопления водорода при химическом взаимодействии органических кислот продукта с металлом тары. В результате взаимодействия содержимого и тары в продукте могут накапливаться соли тяжелых металлов (железа, олова, свинца). При глубоком развитии химического бомбажа у продукта появляется металлический привкус и изменяется цвет, особенно у овощей. Порядок использование консервов с химическим бомбажем определяют органы санитарного надзора.
Физический бомбаж может появиться в следующих случаях: при переполнении тары продуктом; когда концы банок изготовлены из тонкой жести и легко деформируются; если консервы были заморожены и после оттаивания концы сохранили вздутое состояние. Наличие физического бомбажа не отражается на пищевой ценности консервов. Однако их реализуют лишь с разрешения санитарного надзора.
“Мраморность” (или “побежалость”) в виде темных пятен или полос появляется на внутренней поверхности жестяных банок и крышек на стеклянных банках в процессе хранения консервов. Этот процесс не считают браком, так как оно не влияет на качество консервированного продукта. Поэтому консервы с сульфидной коррозией реализуют и используют без ограничений.
Ржавчина. Вследствие повышенной относительной влажности воздуха в помещениях хранения консервов, конденсации влаги на банках и взаимодействия кислорода воздуха, воды и остатков частиц жира и белка с незалуженными местами на поверхности банок появляются красно-бурые пятна ржавчины. Банки с пятнами ржавчины и неполной полудой не подлежат хранению. Банки с легким налетом ржавчины, удаляемой при протирке сухой ветошью без оставления следов на полуде, подрабатывают (дополнительно смазывают). Банки, на поверхности которых темные пятна не удаляются, используются по разрешению органов санитарного надзора.
Продолжительность хранения консервов определяют сроком, в течение которого изменения биологического и химического состояния, санитарно-биологических показателей, органолептических свойств пищевой ценности находятся в допустимых пределах.
Для реализации на общих основаниях используют консервы в банках с гладкой наружной поверхностью, без трещин, деформаций, ржавчины, незалуженных пятен, с плоскими или слегка вогнутыми концами. Внутренняя поверхность банок должна быть гладкой, глянцевой. Допускаются и консервы, имеющие снаружи: помятость корпуса без острых граней, побежалость, матовость, отпечатки от валков легкие, точки диаметром до 1 мм, царапины без нарушения целостности полуды, мелкие крупинки олова, пузырьки диаметром до 2 мм в количестве не более 3-х, "птички" по окружности каждого фальца не более 2-х незначительных зубцов или зазубрин, хлопающие концы, незначительный налет ржавчины в виде отдельных точек; внутри: неравномерность толщины покрытия до 2 мм, изменение цвета лака по продольному шву, трещины покрытия в местах изгиба шириной не более 0,1 мм, наплывы площадью до 50 мм2.
Органолептические признаки продукта должны быть характерны для определенного вида и сорта консервов.
На промышленную переработку для пищевых целей отправляют отбракованные консервы с активным подтеком, обнаруженным после стерилизации, резкими деформациями корпуса; дефектами продольного и закаточного швов; банки – легковесы.
Для пищевых целей с разрешения органов санитарного надзора после органолептического и лабораторного анализа содержимого при условии, что все исследуемые показатели соответствуют норме выпускают консервы, в которых обнаружены: непатогенные, спорообразующие бактерии, споры термофильных микроорганизмов, неспорообразующие бактерии, химический бомбаж, темные пятна, повреждения полуды, ложный бомбаж, вибрирующие концы, хлопающие крышки, деформированный корпус, нарушения закаточного и продольного швов, "птички", ржавчина.
Используют для технической утилизации или уничтожают консервы при выявлении: активного подтека после термостатической выдержки, с признаками порчи, бактериологического, химического бомбажа, сильной ржавчины, нарушения герметичности, Cl.botulinus, Cl.perfringens, солей свинца, повышенного содержания солей олова и меди, разрыва банок, песка, стекла, металлических опилок.
Дифференциальными признаками могут служить внешние показатели, наличие волос, анатомическое различие костей, физико-химические константы жира, качественное и количественное определение гликогена и реакция преципитации.
Цвет и структура мышечной ткани не являются достаточно надежными критериями видовой принадлежности мяса, так как они варьируют в зависимости от пола, возраста, упитанности животных и других причин. Основные отличия мяса различных животных представлены в таблицах 1, 2, 3.
Кроме того, при доставке на рынок тушек кроликов домашнего убоя и зайцев на одной из задних лапок ниже скакательного сустава должна быть оставлена неснятой шкурка (не менее 3см).
Реакция на гликоген. В созревшем мясе различных животных гликоген содержится в следующих количествах: говядина — 0,2—0,3% (примерно такое же количество в баранине и свинине), конина — около 1, мясо собаки — около 2, мясо кошки — около 0,5%. Поэтому реакцию на гликоген используют для отличия баранины от мяса собаки и конины от говядины.
Ход определения: навеску мяса (15 г) измельчают в ступке ножницами, переносят в колбу и добавляют 60 мл дистиллированной воды. Проба мяса может быть больше или меньше, но соотношение мяса к воде должно быть 1:4. Содержимое колбы доводят до кипения и кипятят в течение 30 мин. Бульон фильтруют через бумажный фильтр и охлаждают.
В пробирку наливают 5 мл фильтрата и добавляют 5—10 капель люголевского раствора.
При положительной реакции бульон окрашивается в вишнево-красный цвет.
при отрицательной — в желтый, при сомнительной — в оранжевый.
Мясо собаки, лошади, верблюда, медведя и кошки в большинстве случаев дает положительную реакцию на гликоген (экстракт из мяса кошки может окрашиваться также в оранжевый цвет).
Мясо овцы, козы, крупного рогатого скота, кролика и свиньи на гликоген дает отрицательную реакцию.
Следует иметь в виду, что мясо молодых животных всех видов дает положительную реакцию на гликоген, мясо же старых и больных животных, а также взятое из области головы и шеи, как правило, дает на гликоген отрицательную реакцию.
Некоторые отличительные признаки мяса овцы и собаки
|
Показатель |
Мясо |
|
|
Овцы |
Собаки |
|
|
1 |
2 |
3 |
|
Первый шейный позвонок |
С толстыми крыльями |
С тонкими, сильно расходящимися крыльями, вместо крылового отверстия - крыловая вырезка. |
|
Эпистрофей |
Зубовидный отросток стамесковидной формы |
Зубовидный отросток цилиндрической формы |
|
Грудные позвонки |
Тела позвонков длинные |
Тела позвонков короткие, ясно выражена каудальная позвоночная вырезка |
|
Лопатка |
Треугольной формы |
Передний край дугообразный |
|
Ребра |
Плоские |
Обручеобразные |
|
Поясничные позвонки |
Число позвонков 6, поперечно-реберные отростки направлены горизонтально |
Число позвонков 7, поперечно-реберные отростки направлены краниовентрально |
|
Плечевая кость |
Сплющена с боков, латеральный бугор нависает над медиальным, образуя почти замкнутое кольцо |
Искривлена S- образно, латеральный и медиальный бугры развиты слабо |
|
Крестцовая кость |
Длинная, состоит из 4-х сросшихся позвонков0 |
Короткая, состоит из 3-х сросшихся позвонков |
|
Голень |
Состоит из 1 кости (малоберцовая кость рудиментарна) |
Состоит из 2-х костей |
|
Шея |
Тонкая, длинная |
Толстая |
|
Цвет мяса |
От светло-красного до темно-красного |
Красный, темно-коричневый |
|
Цвет жира |
Белый |
Серовато-белый |
|
Консистенция жира при +20°С |
Плотная, крошится между пальцами |
Мягкая, плавится между пальцами |
|
Температура плавления жира, °С: |
||
|
Наружного |
+49,5°С |
+23,0°С |
|
Внутреннего |
+54,0°С |
+27,0°С |
|
Йодное число жира |
31-46 |
56-67 |
|
Коэффициент преломления жира при +20°С |
1,4468...1,4490 |
1,4512 |
Таблица 3.Некоторые отличительные признаки мяса кролика и кошки
|
Показатель |
Мясо |
|
|
Кошки |
Кролика |
|
|
1 |
2 |
3 |
|
Первый шейный позвонок |
Крыловое отверстие расположено под крылом атланта |
Крыловое отверстие расположено на крыле атланта, сверху |
|
Грудные позвонки |
Остистые отростки высокие |
Остистые отростки низкие |
|
Грудная кость |
6-7 раздельная, рукоятка оканчивается тупо |
9-ти раздельная, рукоятка оканчивается остро |
|
Лопатка |
Длина в два раза больше ширины, акромальный отросток разделен на две части |
Ширина в два раза больше длины, акромальный отросток вытянут, прямой, нераздвоен |
|
Плечевая кость |
Дельтовидная шероховатость хорошо выражена на проксимальном конце |
Дельтовидная шероховатость отсутствует |
|
Поясничные позвонки |
Сосцевидные отростки имеют по концам выступы, направлены вперед |
Сосцевидные отростки оканчиваются остро |
|
Крестцовая кость |
Длинная, с высокими остистыми отростками |
Короткая, с низкими шишкообразными остистыми отростками |
|
Бедренная кость |
Имеются большой и малый вертелы |
Имеется только большой вертел |
|
Малоберцовая кость |
Свободная в проксимальной трети, а затем сливается с большой берцовой костью. |
Свободная на всем своем протяжении. |
|
Температура плавления жира, °С: |
||
|
Наружного |
+22,0°С |
-39,0°С |
|
Внутреннего |
+25,0°С |
- |
|
Коэффициент преломления жира при +20°С |
- |
1,4563 |
Реакция преципитации. С помощью реакции преципитации удается распознавать видовую принадлежность мяса даже в тех случаях, когда оно подверглось посолу, замораживанию или тепловой обработке.
Предварительно устанавливают титр преципитнрующих сывороток и определяют их специфичность. Титр сыворотки проверяют следующим образом: из нормальной сыворотки крови определенного животного делают последовательные разведения 1 :100, 1 : 1 000, 1 : 5 000, 1:10 000 и далее (в зависимости от титра, указанного на этикетке ампулы). Разведения производят в малых пробирках (удобнее с суживающимся концом). К 0,9 мл н. сыворотки в указанных разведениях подслаивают пастеровской пипеткой по 0,1 мл преципитирующей сыворотки. Подслаивать можно одной пипеткой, начиная с минимального разведения. Специфичность преципитирующей сыворотки определяют так же, но с сыворотками различных животных.
Преципитирующая сыворотка считается годной, если она имеет титр 1 :10000. то есть осаждает белок сыворотки животного того вида, на который она изготовлена, в разведении 1 : 10 000 в течение 10 мин и не дает осадков с сыворотками животных других видов в раз-ведениях 1:1 000 в течение 1 ч.
Сначала готовят исследуемую вытяжку (экстракт). Пробу исследуемого мяса тщательно освобождают от жира и соединительной ткани, мелко измельчают в фарфоровой ступке, помешают в широкую пробирку. Затем содержимое пробки заливают физиологическим раствором так, чтобы он покрыл мясо слоем в несколько миллиметров. Пробирку не встряхивают. Сырое мясо экстрагируют в течение 3 ч, сушеное (вяленое) и вареное —24 ч. После этого экстракт отсасывают пипеткой и пропускают через стерильный бумажный фильтр или центрифугируют до полной прозрачности.
Концентрация, белка в экстракте должна равняться приблизительно 1 : 1 ООО. Это определяют следующим образом: стеклянный капилляр длиной около 10 см опускают в экстракт, и последний в силу капиллярности поднимается по трубке (не до конца). Затем тот же капилляр вносят наклонно в концентрированную азотную кислоту, налитую на часовое стекло. Азотная кислота, так же как и экстракт, входит в капилляр. На месте соприкосновения жидкостей в капилляре образуется осадок белка в виде белого кольца. Если осадок получается густой и массивный, то экстракт нужно развести физиологическим раствором и пробу повторить еще раз. Так поступают до тех пор, пока белое кольцо свернувшегося белка не будет едва заметным. Полное отсутствие осадка при постановке капиллярной пробы указывает, что концентрация белка в экстракте менее, чем 1 : 1000. С таким экстрактом реакцию ставить можно, так как титр преципитирующих сывороток выше, чем I : 1000.
Ход определения. Готовят 4—7 рядов мелких пробирок, по три пробирки в ряду. В первые пробирки каждого ряда наливают по 0,9 мл экстракта из исследуемого мяса, во вторые — по 0,9 физиологического раствора и в третьи — такой же объем нормальных сывороток различных животных. Сыворотки берут в разведении 1 : 1000.
Во все три пробирки первого ряда подслаивают различными пастеровскими пипетками по 0,1 мл сыворотки, преципитирующий белок коровы, в пробирки второго ряда — по 0,1 мл сыворотки, преципитирующий белок лошади, в пробирки третьего ряда — по 0,1 мл преципитирующей свиной сыворотки, в пробирки других рядов — по такому же количеству овечьей, козьей и собачьей сывороток.
Реакцию читают на темном фоне. Положительной реакцией считается появление на месте соприкосновения жидкостей в течение первых минут после добавления преципитирующей сыворотки мутно-белого кольца.
Реакция будет специфической, если мутно-белое кольцо появится в течение 1 ч после добавления к экстракту преципитирующей сыворотки. Осадки, образовавшиеся спустя 1 ч, считаются неспецифическими.
Положительная реакция в первой и третьей пробирках одного ряда показывает, что исследуемое мясо принадлежит животному, которому соответствует специфичность сыворотки. Во всех остальных рядах в первых пробирках реакция должна быть отрицательной, а в третьих — положительной. Во вторых пробирках всех рядов (контрольная проба с физиологическим раствором) реакция должна быть отрицательной.
Молоко после доения должно быть профильтровано (очищено) и охлаж¬дено в хозяйстве не позднее чем через 2 часа после дойки, чтобы при сдаче-приемке на молокозаводе имело температуру не выше 10°С. Молоко должно быть натураль¬ным, замораживание его не допускается.
В молоке не должно быть ингибирующих и нейтрализующих веществ (моющих, дезинфицирующих и консервирующих веществ, формалина и перикиси водорода, соды и аммиака). Уровень содержания токсических элементов должен соответствовать Гигиеническим требованиям (Сан ПиН 1 1 63 РБ 98).
Базисная норма массовой доли жира в молоке составляет 3,4%.
Молоко сортовое, температура которого выше плюс 10°С принимают как
"неохлажденное", с соответствующей скидкой с закупочной цены. Если плот-ность 1026,0 кг/м3,кислотность 15 и 21°Т и бактериальная обсемененность свыше 4x106 КОЕ в 1см3, но соответствует по остальным показателям
требованиям нормативного документа молоко принимают как не сортовое.
Молоко, не соответствующее требованиям по показателям плотности и кислотности, но не выше 20°Т, свежее и цельное, допускается принимать на основании контрольной (стойловой) пробы как сортовое, если оно по органолептическим показателям, чистоте, бактериальной обсемененности и содержа¬нию соматических клеток соответствует требованиям ТУ. Срок действия ана¬лиза контрольной пробы не должен превышать 1 месяц.
Молоко, полученное от коров в неблагополучных хозяйствах по инфек¬ционным болезням и разрешенное для использования в пищу, должно прини¬маться и использоваться согласно действующим инструкциям по конкретным видам заболеваний. Не допускается смешивание такого молока с сырым моло¬ком, полученным от здоровых животных. Если такое молоко подвергается термической обработке в хозяйстве, и оно соответствует требованиям сортового, то проверяют эффективность термической обработки и принимают как мо¬локо второго сорта и направляют на сепарирование с последующей переработ¬кой сливок на масло и обезжиренное молоко на кормовые цели.
Контроль качества молока проводят вначале на фермах после его по-лучения, перед отправкой на молокозавод и при приемке на перерабатывающих предприятиях.
Исследования начинают с определения органолептических показателей, температуры, затем производят отбор проб и определяют плотность, кислот-ность, чистоту, массовую долю жира и эффективность термической обработки (если она проводилась в хозяйстве). Все эти показатели определяют в каждой партии молока.
На молокозаводах при приемке молока, кроме указанных показателей, определяют также содержание соматических клеток, бактериальную обсемененность и ингибирующие вещества (не реже одного раза в декаду). Нейтрали¬зующие вещества определяют в молоке при подозрении на их наличие.
В органолептический анализ молока входит определение цвета, вкуса, запаха, консистенции, а также наличие пороков и фальсификаций продукта.
Пороки молока
Молоко должно иметь определенные показатели состава и свойств, в том числе цвет, запах, консистенцию т.д., присущие нормальному молоку. Все отклонения от них при ухудшении качества или порче продукта называется пороками (дефектами). Их появлению способствуют следующие причины:
- изменение количественного состава ингредиентов молока
- попадание и абсорбция посторонних веществ с сильными вкусовыми и ароматическими свойствами
- химические изменения отдельных компонентов молока под влиянием физических и химических воздействий
- биохимический распад отдельных ингредиентов молока при одновременном образовании промежуточных и конечных продуктов с ярко выраженными ароматическими и вкусовыми свойствами
- нарушение режимов тепловой обработки при хранении и переработки молока
- несоблюдение оптимальных условий развития полезной микрофлоры и технологии при производстве кисломолочных продуктов
- нарушение режимов хранения.
Пороки молока обуславливаются недоброкачественность кормов, попаданием в молоко микрофлоры, неправильной технологией обработки, нарушением условий и сроков хранения и другими причинами [6].
Порок запаха возникает при нарушении санитарно - гигиенических условий при получении молока, не правильном хранении и развитии микрофлоры. Аммиачный запах - при развитии в молоке микроорганизмов из группы кишечной палочки. Запах дыма возникает при выжаривании (стерилизации) посуды в дымовой печи. Дрожжевой и спиртовой в результате хранения загрязненного молока при низких температурах. Затхлый - при размножении аэробной микрофлоры плотно закрытого, не охлажденного продукта. Также встречаются: рыбный, гнилостный, маслянокислый, капустный, лекарственный (скипидар, креолин, фенол, деготь) пороки запаха.
Пороки вкуса бывают кормового, бактериологического, физико-химического происхождения, возникают в следствии нарушения санитарных правил. Бывают: рыбный, горький, прогорклый, соленый, мыльный, чесночно - луковый, свекольный, травянистый, острый, металлический. Прогорклый вкус возникает при хранении молока при высоких температурах, саленный - от старых коров, при маститах и туберкулезе молочной железы, металлический - при хранении в плохой или ржавой посуде.
Пороки цвета появляются под влиянием пигментирующих бактерий с образованием покраснения, посинения и пожелтения молока. Они бывают бактериологического и кормового происхождения, наблюдаются при использовании некоторый лекарственных препаратов, инфекционных болезнях и травмах вымени. Синей и голубой возникает при разбавлении водой и подснятие жира, хранение в оцинкованной посуде, попадании трав с синим пигментом, маститах, туберкулезе молочной железы. Излишне желтое вызывается микроорганизмами вырабатывающие желтый пигмент, гнойном воспалении молочной железы, примеси молозива или чрезмерное скармливание моркови. Кровянистое, наблюдается при нарушении правил машинного доения или травм вымени.
Пороки консистенции молока могут возникнуть при заболевании животных, размножением микроорганизмов в молоке и скармливанием некоторых кормов. Слизистое (тягучее) молоко вызывается молочнокислыми и гнилостными бактериями или примеси молозьева, некоторых форм мастита и заболеванием ящуром. Пенящееся, (бродящее) вызывается бактериями группы кишечной палочки, дрожжами и маслянокислыми микроорганизмами. Водянистое встречается при туберкулезе катаральном мастите, избытке в кормовом рационе свеклы, при разбавлении водой.
Пороки технологических свойств молока обуславливаются физиологическим состоянием организма животного, использование не доброкачественных кормов. Преждевременное скисание наблюдается в конце суточного периода, при скармливании болотной травы, кислого и гнилостного корма, мастите и сильном перегревании организма животного. Не скисание отмечается при скармливании мяты полевой, микрофлоры образующей молочную кислоту, использование антибиотиков, дезинфицирующих и консервирующих веществ. Сычужное свертывание происходит без его скисания вскоре после доения коров или слабом нагревании .
Таким образом, причинами возникновения пороков молока является плохие санитарно-гигиенические условия, нарушение режимов и условий обработки, хранения и транспортировки молока, так же зоотехнические и ветеринарные факторы.
Способы и виды фальсификации молока
Фальсификация - действия, направленные на обман получателя и/или потребителя путем подделки объекта купли-продажи с корыстной целью.
Так, «фальсифицированные пищевые продукты - это продукты, умышленно измененные (подделанные) и (или) имеющие скрытые свойства и качество, информация о которых является заведомо неполной или недостоверной».
Фальсификация бывает ассортиментная, качественная, количественная, информационная. Ассортиментная может быть сделана следующими способами:
-подмена одного вида молока на другой
-подмена цельного нормализованным или обезжиренным.
Подмена одного вида молока на другой часто бывает при продаже козьего молока, т.к. оно наиболее приближено к женскому по своему составу, является более ценным и реализуется по более высокой цене. Происходит и подмена цельного нормализованным или обезжиренным молоком, т.к. в натуральном молоке содержание жира может достигаться до 4.5%, а в нормализованном примерно 2.5%, что дает солидный доход фальсификатору.
Качественная фальсификация достигается следующими способами:
- разбавление водой
- понижение содержания жира
- добавление чужеродных компонентов
- раскисление прокисшего молока
- нарушение рецептуры, ее состава.
Снижение содержания жира самая невинная подделка, которая заключается в продаже снятого молока как цельного. Имеет синеватый оттенок, почти безвкусное и практически можно узнать. Некоторые предприниматели при восстановлении молока допускают серьезные нарушения. Например, готовое обезжиренное молоко зажирняют не молочным жиром, а дезодорированными растительными жирами. Вместе с молочным жиром молоко теряет важные жирорастворимые витамины. При добавлении чужеродных добавок кроме воды используют крахмал, мел, известь, гипс, что может привести к пищевому отравлению.
При фальсификации водой у молока понижается плотность, жирность, сухой остаток, СОМО (не менее 8%), а так же кислотность. Изменяется его натуральный цвет, молоко становится немного прозрачнее, с менее выраженным желтым оттенком и вкусом, консистенция водянистая. Разбавленное молоко водой определяют по плотности, которая должна быть в пределах 1.027 - 1.032 г/см3.
Для предупреждения закисления молока летом к нему добавляют известковую воду и соду. Чтобы определить присутствие примесей молоко процеживают через фильтр и добавляют несколько капель кислоты. Поддельное молоко начнет пузыриться от выделения углекислоты. Для определения химических примесей можно воспользоваться лакмусовой бумажкой: в фальсифицированном молоке оно изменит свой цвет, а в не поддельном нет.
При добавлении муки или крахмала нельзя скрыть мучной или крахмальный привкус. Если осадок этого молока вскипятить , то получится обычный клейстер. Так же поддельное молоко синеет от примеси нескольких капель йода, в то время как чистое от подобной реакции желтеет.
Количественная фальсификация производится путем обмана потребителей за счет значительных отклонений объемов, превышающих предельно допустимые нормы отклонений. Например, объем молока при продаже меньше чем указано на упаковке.
Информационная фальсификация - это обман потребителя с помощью неточной информации. Этот вид фальсификации в основном используется в товарно-сопроводительных документах, маркировке и рекламе. При Информационной фальсификации часто указываются не точно следующие данные:
- наименование товаров
- фирма-изготовитель
- количество товара
- вводимые пищевые добавки.
К информационной фальсификация относят подделку сертификата качества, таможенных документов, штрихового кода, дата выработки молока. Выявляется проведением специальной экспертизы, которая позволяет выявить:
- имеются ли подчистки и исправления
- является ли штриховой код поддельным
- соответствует ли информация на продукте заявленному товару и его производителю [8].
Таким образом, фальсификация молока может быть ассортиментная, качественная, количественная, информационная.
Туберкулез. Возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота опасен для человека, и особенно для детей, которые при употреблении молока от зараженных коров заболевают туберкулезом в 90-100% случаев.
Микобактерии туберкулеза кислотоустойчивы. В кислом молоке они сохраняют патогенность в течение 20 дней, в сыре — более 60 дней, в сливочном масле — до 100 дней, в мороженном масле — до 6,5 лет. В жидкой среде при 60°С микобактерии инактивируются в течение 30 минут.
Молоко больных туберкулезом коров по химическим и физическим свойствам резко отличается от молока здоровых животных. В нем в 2 раза (до 7,2%) увеличивается содержание белковых веществ (альбуминов и глобулинов), повышается вязкость молока, количество минеральных веществ и воды, снижается содержание жира (до 0,7%), лактозы и титруемая кислотность. Молоко становится жидким, с наличием хлопьев, приобретает зеленовато-желтую окраску, соленый вкус. Если туберкулезом поражена молочная железа, молоко голубоватого цвета. Молоко от животных, больных туберкулезом, кипятят в течение 10 минут и используют для откорма животных.
Молоко от нереагирующих аллергически коров из неблагополучного по туберкулезу хозяйства пастеризуют непосредственно на ферме при температуре 90°С в течение 5 минут или при температуре 85°С в течение 30 минут. На молокоприемный пункт, молочный завод или маслозавод разрешается вывозить только пастеризованные сливки. От животных, положительно реагирующих на туберкулин, молоко обеззараживают кипячением с последующим использованием внутри хозяйства. Допускается переработка такого молока в топленое масло.
Лейкоз. Молоко коров, больных лейкозом, использовать в пищу людям запрещается. Его уничтожают, или после кипячения оно идет на откорм телятам, родившимся от больных лейкозом животных, или на откорм свиней. Молоко от коров, подозрительных по заболеванию лейкозом, допускается в пищу людям после пастеризации при температуре 85°С в течение 10 минут или кипячения в течение 5 минут. Такое молоко можно перерабатывать в топленое молоко, ряженку, кефир и ацидофилин. Молоко от здоровых коров из неблагополучного по лейкозу хозяйства разрешается направлять на завод, где оно подвергается пастеризации.
Маститы. Возбудителями считаются стрептококки, нередко пиогенная инфекция, стафилококки, реже кишечная палочка, Вас. cereus, CI. perfrinqens, грибки и другие микроорганизмы. Состав и свойства молока заболевших маститом животных изменяются в зависимости от глубины и характера болезни. Стрептококки и стафилококки, содержащиеся в молоке, могут быть причиной пищевых отравлений бактериального происхождения, так как применяемые режимы обеззараживания молока не инактивируют токсины. Чаще в молоке больных коров уменьшается количество казеина, лактозы, жира и обезжиренного сухого вещества, снижаются плотность и способность к свертыванию. Увеличивается содержание хлора, альбумина, уменьшается диаметр жировых ' шариков. При выраженной клинической картине болезни молоко приобретает творожистую консистенцию, синеватый или желтоватый цвет, соленый вкус. Такое молоко после кипячения подлежит уничтожению. Очень сложно или невозможно определить органолептически молоко коров с хронической (скрытой) формой мастита. Для доения коров, больных маститом, используют переносные доильные ведра, которые дезинфицируют после каждой дойки. Молоко от этих коров из непораженных четвертей вымени собирают в отдельную емкость, пастеризуют при 85°С в течение 30 минут или кипятят и используют в хозяйстве для кормления животных. Молоко из пораженных четвертей вымени уничтожают.
Обеззараживание молока, полученного от больных животных. Высокотемпературная обработка молока проводится с целью его обеззараживания от патогенных микроорганизмов, продления срока хранения и обеспечения технологических свойств при переработке в молочные продукты.
Чаще применяют пастеризацию — нагревание молока до температуры не выше 100°С с выдержкой или без нее — при этом инактивируют вегетативные формы бактерий.
Пастеризуют молоко в хозяйствах в том случае, если его отправляют непосредственно в торговую сеть, столовые, детские сады, ясли, а также при некоторых болезнях или подозрении в заболевании животных. Пастеризация может быть длительной — молоко нагревают до температуры 63-65°С и выдерживают 30 минут, кратковременной — нагревание до температуры 72-76°С с выдержкой в течение 15-20 секунд и моментальной — нагревание молока до температуры 85-90°С без выдержки. Режим пастеризации молока больных коров устанавливают в зависимости от характера заболевания, чаще
это делается при температуре 85-90°С с выдержкой в течение 30 минут. При некоторых болезнях молоко кипятят в течение 5 минут и более.
Молоко и молочные продукты (сметана, сливки, творог, варенец, ряженка, масло сливочное, брынза и сыр домашнего приготовления и др.) к продаже допускают из хозяйств, благополуч¬ных по заразным болезням, что подтверждается справкой, выдавае¬мой владельцу сроком на три месяца.
Продажу разрешается производить лицам, имеющим личные са-нитарные книжки или справки о прохождении установленных для ра-ботников пищевых предприятий медицинских обследований.
Каждую пробу молока необходимо исследовать органолептически на чистоту, плотность и кислотность в течение первого часа после ее взятия. Молочные продукты (в зависимости от вида) ис¬следуют органолептически с определением вкусовых качеств, на чистоту, кислотность, содержание жира и другие показатели.
Запрещается продажа молока и молочных продуктов из хозяйств и от животных индивидуального сектора при наличии следующих инфекционных болезней: сибирская язва, эмфизематозный карбун¬кул, бешенство, паратуберкулез, оспа, злокачественная катаральная горячка, лептоспироз, ящур, повальное воспаление легких, Ку-лихорадка, некробактериоз, актиномикоз вымени, сальмонеллез, эндомет¬рит, гастроэнтерит, мастит; от животных, клинически больных и по¬ложительно реагирующих при исследованиях на туберкулез, бруцел¬лез и лейкоз; при осложнениях после прививки против сибирской язвы (повышение температуры и наличие отека на месте инъекции, общего угнетения и т. д.).
Молоко, полученное от больных этими болезнями коров, овец, коз и кобыл, доставленное на экспертизу, подлежит унич¬тожению под контролем ветеринарного врача в присутствии владель¬ца с обязательным составлением акта в двух экземплярах.
В случае подозрения, что поступившее на экспертизу молоко по¬лучено от животных, положительно реагирующих при исследовании на бруцеллез, его проверяют с помощью кольцевой пробы и при по¬лучении положительной или сомнительной реакции молоко в лабо¬ратории ветсанэкспертизы уничтожают. Об этом сообщают главному ветеринарному врачу района, откуда доставлено молоко.
Не допускают к продаже молоко и полученные из него молочные продукты в первые семь дней после отела (молозиво) и семь дней до конца запуска, не отвечающие требованиям по физико-химическим показателям, а также при наличии нейтрализующих и консервирующих веществ или постороннего запаха, остаточных количеств средств хими¬ческой защиты растений и животных, антибиотиков и в случаях фальсификации: в молоке – снятие жира, добавление воды, крах¬мала, соды и других примесей; в сметане и сливках – примесь творога, крахмала, муки, кефира; в масле – молока, творога, сала сыра, вареного картофеля, растительных жиров; для творога, ва¬ренца, мацони, ряженки, йогурта и других кисломолочных продук¬тов – снятие сливок, примесь соды и т. д.
Коровье молоко в продажу на рынках допускается однородное по консистенции, белого или слабо-желтого цвета, без осадков и хлопьев, со специфическим вкусом и запахом, без резко выраженных, несвойственных молоку привкусов и запахов.
Содержание жира в молоке должно быть не менее 3,2 %, плот¬ность 1,027—1,033, кислотность 16—20 °Т. Запрещается реализация молока с кислотностью ниже 160Т. Если низкая кислотность обус¬ловлена кормовыми факторами, то после установления причины ее снижения молоко допускается к продаже в порядке исключения.
Овечье молоко должно иметь белый цвет, густую однородную, без хлопьев, консистенцию, приятные специфические вкус и запах, характерные для овечьего молока. Содержание жира не ниже 5 %, плотность 1,034—1,038, кислотность не более 24 °Т.
Козье молоко по органолептическим показателям близко к ко¬ровьему. Разрешается продажа со слабым специфическим (козлиным) запахом. Жирность не менее 4,4 %, плотность 1,027—1,038, кислот¬ность не более 15°Т.
К продаже на рынках допускается молоко коровье, козье, овечье по чистоте не ниже II группы, по бактериальной обсемененности не ниже II класса, а кобылье— I группы по чистоте.
Анаплазмоз (anaplasmosis) крупного и мелкого рогатого скота – трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного тракта и прогрессирующим исхуданием.
Возбудитель. Anaplasma marginale и A. ovis относятся к отряду Riсkettsiales, семейству Anaplasmatacеa, локализуется в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, паразиты видны в виде круглых включений величиной 0,2-1,2 мкм, почти темного цвета.
Эпизоотология. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот, лоси, олени, козы, овцы и буйволы; A. ovis вызывает заболевание у овец, коз, архаров, сайгаков, муфлонов и др.
Источником инвазии являются животные-анаплазмоносители. Переносчиками возбудителя являются иксодовые и аргасовые клещи, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки, овечьи кровососки и др.). Анаплазмоз крупного рогатого скота в Беларуси распространен повсеместно. Анаплазмоз мелкого рогатого скота чаще встречается в южных зонах СНГ.
Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении резко повышается температура тела (до 41о), ухудшается общее состояние, аппетит отсутствует. У животных наблюдают резко выраженную анемию, желтушность слизистых оболочек. Увеличиваются лимфоузлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков. Животные быстро худеют. Развиваются отеки в области подгрудка. Моча на протяжении болезни остается прозрачной.
При хроническом течении отмечают перемежающуюся лихорадку. Животные худеют, быстро устают при перегонах. Наблюдается гипотония желудочно-кишечного тракта. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. Слизистые оболочки остаются бледными.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, клиническое проявление, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому. Разработаны серологические методы диагностики.
Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин, дитетрациклин) в дозе 5-10 тыс.ЕД/кг на 1-2% растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд, сульфапиридазин натрий в дозе 0,05 г/кг в 10%-ном водном растворе внутримышечно 3 суток подряд, сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150-200 мл в виде 1%-ного водного раствора. Обязательно симптоматическое лечение и предоставление животному легкопереваримого корма и покоя.
Профилактика и меры борьбы. Не допускать завоза в хозяйство инвазированных анаплазмами животных. Строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций и массовых обработок животных. Осуществлять мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса.
Аскариоз (ascariosis) – нематодозное заболевание свиней и диких кабанов, характеризующееся аллергическими процессами, нарушением обмена веществ, снижением продуктивности животных, падежом молодняка.
Этиология. Возбудитель – нематода Аscaris suum, самцы которой имеют длину 105-220 мм, самки – 300 мм и локализуются обычно в тонком отделе кишечника.
Хозяевами аскарисов являются свиньи и дикий кабан. Заражение свиней аскарисами происходит при заглатывании инвазионных яиц, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки, проходят сложный путь в организме, поселяются в тонком отделе кишечника, где и достигают половой зрелости.
Эпизоотология. Наиболее интенсивно аскариозом заражаются и тяжело переболевают поросята. Аскариоз наиболее широко распространен в хозяйствах-репродукторах и на свиноводческих фермах, где инвазированность поросят может достигать 60-70 % и выше. Впервые яйца аскарисов появляются в фекалиях свиней через 49-50 дней после заражения.
Патогенез. При аскариозе наблюдается лейкоцитоз, эозинофилия, повышается уровень общего белка, иммуноглобулинов, снижается количество витамина А, С, В2. Это приводит к снижению привесов и падежу (М.В. Якубовский, 1987).
Симптомы и течение. В острой стадии при аскариозе наблюдается кашель, повышение температуры тела, плохой аппетит, поражение сердечно-сосудистой системы, при сильном инвазировании возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного. При паразитировании взрослых аскарисов наблюдается расстройство работы пищеварительного тракта, отставание в росте, нервные явления.
Патологоанатомические изменения. Вследствие миграции личинок аскарисов в легких и печени возникают очаги воспаления и кровоизлияния, на печени появляются белые пятна величиной до 5 мм. В кишечнике аскарисы вызывают воспалительные процессы, иногда гельминтов находят и в печени.
Диагноз. Прижизненная диагностика аскариоза проводится по методам Фюллеборна, Калантаряна, Щербовича, Дарлинга и др. Метод флотации с раствором гранулированной аммиачной селитры, имеющей плотность 1,3, является одним из лучших при диагностике аскариоза и других нематодозов свиней. Соотношение веса пробы фекалий к объему раствора должно быть 3 г на 50 мл (Г.А. Котельников, В.М. Хренов, 1974).
Посмертная диагностика осуществляется обнаружением взрослых аскарисов в кишечнике.
Лечение. Свиньям массой до 50 кг препараты пиперазина назначают в дозе 0,3 г/кг в смеси с кормами без предварительной голодной диеты. Если заражено аскарисами до 40% свиней в группе, антгельминтик скармливают 2 раза в день, если заражено до 70% свиней, 4 раза 2 дня подряд, при инвазированности более 70% – шесть раз в течение 3 дней подряд. Свиньям массой более 50 кг пиперазин применяют в разовой дозе 15 г на животное двукратно в течение 1 дня.
Для преимагинальной дегельминтизации назначают свиньям пиперазин с мая по декабрь: первый раз – в 35-40-дневном возрасте, второй – в возрасте 50-55 дней и третий – 90 дней. С декабря по май: первый раз в 50-55 дней, второй – 90 дней.
Фенбендазол (тимбендазол) применяют в дозе 0,005 г/кг (по ДВ); тетрамизол (тимтетразол) – 0,01-0,015 г/кг (по ДВ); альбендазол (альбендатим) – 0,008 г/кг (по ДВ) живой массы, универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом 24 часа, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд. Хорошим терапевтическим эффектом обладают ивомек, фармацин (аверсект-2), дектомакс, цидектин, ивермектим подкожно по 1 мл на 33 кг живой массы зживотного.
Для химиопрофилактики аскариоза фенбендазол назначают в дозе 0,001 г/кг массы поросят один раз в неделю с кормами.
Профилактика аскариоза заключается в полноценном кормлении свиней, соблюдении ветеринарно-санитарных требований содержания животных, поении из гигиеничных водоисточников, защите свиней от гельминтозов технологическими приемами, обеззараживании навоза, регулярной дезинвазии с применением натрия гидроокиси, ксилонафта и др.
Бабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.
Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.
Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.
Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Симптомы и течение. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42о, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.
Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.
Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.
Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.
Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.
Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.
Балантидиоз (balantidiosis) – протозойная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением толстого отдела кишечника, в результате чего развиваются поносы, истощение и наступает гибель животного.
Возбудитель балантидиоза свиней – инфузория Balantidium suis, относящаяся к семейству Bursaridae. Есть указания на этиологическую роль в патологии свиней и B.coli, но этот вопрос изучен недостаточно.
Этиология. К балантидиозу восприимчив молодняк животных, в основном поросята-отъемыши, однако могут болеть как поросята подсосного периода, так и взрослые свиньи. Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, нарушение микроклимата в помещениях, неполноценное кормление, неправильно организованный отъем молодняка.
Симптомы и течение. Балантидиоз протекает остро, подостро, хронически, латентно.
В острый период у поросят повышается температура тела на 1-1,5о ухудшается аппетит. Фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Животные анемичны. Состояние угнетенное, жажда, может быть рвота. Наблюдается болезненность в области живота.
При переходе в подострое или хроническое течение у больных животных наблюдают периодические поносы, плохой аппетит, может повышаться температура. Животные отстают в развитии и росте.
Диагноз на балантидиоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследований фекалий. Фекалии или свежее содержимое толстого кишечника (не позже 30 минут после падежа животного) исследуют методом нативного мазка. Диагноз считается установленным, если в мазке находят подвижных балантидий.
Лечение. Для лечения свиней при балантидиозе используют: ветдипасфен от 0,125 до 0,725 г на животное с кормом 1 раз в день в течение 3 дней подряд; метронидазол внутрь от 0,25 до 0,5 г на животное 2 раза в день в течение 3 дней; фуразолидон с кормом от 0,1 до 0,5 г на животное 2 раза в день пятидневным курсом; нифулин групповым методом с кормом в дозе 5 кг/т корма 7-дневным курсом тилан (тилазин) по 0,00125-0,0025 г/кг 2 раза в сутки 3 дня подряд с кормом или водой и др.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические нормы содержания животных в помещениях, не допускать резкой смены рационов. В хозяйство следует завозить только свободных от балантидий животных. Проводить периодическое диагностическое исследования: поросят-сосунов – 1 раз в 3-4 недели; свиней ремонтного стада – 1 раз в 5-6 недель; свиноматок – за 2 недели до опороса; хряков – 2 раза в год. При выявлении животных-носителей балантидий всей группе назначают противобалантидиозные препараты с профилактической целью.
Гастрофилез (gastrophilosis) – энтомозное заболевание, вызываемое личинками желудочных оводов, проявляющееся стоматитами, фа¬рингитами, нарушением моторно-секреторной деятель¬ности желудочно-кишечного тракта, истощением и гибелью животных.
Этиология. Возбудителями гастрофилеза являются оводы, относящиеся к роду Gastrophilus, семейству Gastrophilidae. Наиболее часто вызывают заболевание следующие виды: G. intestinalis – большой желудочный овод, G. veterinus – двенадцатиперстник, G. pecorum – травняк.
Тело оводов состоит, как и у всех насекомых, из трех отделов — головы, груди и брюшка. Голова по форме приближается к полушарию, на ней имеются сложные и простые глаза, рудиментированные ротовые органы. Грудь овода состоит из трех отделов. По бокам к груди прикрепляется одна пара крыльев, вторая — рудиментирована. Крылья имеют своеобразную форму жилкования, которое имеет значение в систематике. К груди прикрепляется еще 3 пары конечностей, последний членик которых несет пару коготков и присоски. Брюшко самок заканчивается длинным яйцекладом. Тело покрыто мелкими волосками.
Личинки оводов имеют очень простое строение, червеобразно, но не имеют конечностей и головы. Тело веретенообразной формы, состоит из 13 сегментов. У всех есть задние дыхальца, расположенные на 13-м сегменте. Иногда на 3-м сегменте имеется пара мелких дыхалец.
Кроме того, на переднем конце находится пара острых, изогнутых крючков. На всех сегментах, исключая 12-й и 13-й, есть ряды шипиков, имеющих диагностическое значение.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы лошади, ослы, мулы. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит в летнее время, преимущественно на пастбищах, особенно в сухую жаркую погоду. Чаще поражаются худые, истощенные лошади при плохих условиях содержания.
Патогенез. Патогенное действие личинок гастрофилюсов зависит от их локализации, степени инвазии и общего состояния организма. Личинки своими шипами и органами фиксации травмируют ткани, что ведет к нарушению моторной и секреторной функций поражённых органов, а также интоксикации организма хозяина продуктами обмена веществ и секретом слюнных желез личинок оводов. В местах обитания личинок развивается воспалительный процесс, формируются кратерообразные ранки. Нередко происходит перерождение и даже перфорация стенок 12-перстной кишки или желудка. Лошади находятся в состоянии сенсибилизации продуктами метаболизма личинок.
Симптомы и течение. Клинические признаки при гастрофилезах не специфичные. Слабая степень инвазии у здоровых лошадей не проявляется. У сильно инвазированных животных наблюдаются хронический гастроэнтерит, бледность слизистых оболочек, снижение и извращение аппетита, прогрессирующее истощение, нередко судорожное сокращение челюстей и симптомы колик. Последние обусловлены нарушением процесса эвакуации пищевых масс вследствие закупорки пилоруса личинками. Отмечаются усиление сердечного толчка, жажды, быстрая утомляемость. При водопое у лошадей, имеющих на стенках глотки, мягкого неба личинки оводов, из ноздрей вытекает вода, наблюдается кашель, глотание затруднено, они медленно пережевывают корм. При поражении прямой кишки после дефекации ее конечная часть выворачивается наружу и иногда видны прикрепившиеся личинки. При прогрессирующем истощении возможна гибель животного, особенно ранней весной.
Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Немалое значение имеет анамнез. Болезнь чаще бывает у лошадей, длительно находящихся на пастбищах без ухода за кожей. При обнаружении на их коже яиц можно прогнозировать заражение животного личинками оводов. При подозрении на гастрофилез зимой и ранней весной животным дают внутрь авермектиновую пасту 1% (2 г/100 кг массы), что вызывает выделение определенного количества личинок с фекалиями. Применяют также аллергическую диагностику.
Лечение. Самым эффективным препаратом является универм – 0,0001 г/кг живой массы (по ДВ) 2 раза внутрь с интервалом 24 ч. Также можно применять авермектиновую пасту 1% – 2 г/100 кг массы внутрь на корень языка, пасту эквисект, эквалан, ривертин 1%.
Профилактика и меры борьбы. В дни массового лёта оводов лошадей содержат в помещениях и пасут в ночное время. Яйца гастрофилюсов соскабливают со стержней волоса лезвием острого ножа, 1 раз в неделю. Шерстный покров периодически орошают эмульсиями неостомазана, бутокса, протеида, эктоцина-5, рацидола. Необходимо также соблюдать меры личной профилактики.
Гиподерматоз (hypodermatosis) – хроническое заболевание крупного рогатого скота, которое вызывается личинками подкожных оводов рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae и характеризуется воспалительными процессами в местах паразитирования, интоксикацией организма и снижением продуктивности животных.
Этиология. Имаго – насекомое около 2 см длины, состоит из головы, груди и брюшка. Тело покрыто густыми волосками. Выход взрослых оводов из куколок происходит в течение нескольких секунд, после чего насекомое может летать.
Эпизоотология. Гиподерматоз чаще наблюдается среди крупного рогатого скота, однако личинки подкожных оводов могут паразитировать также в организме лошадей, овец, коз, других животных. Личинки подкожных оводов могут паразитировать и у человека.
Лет оводов и яйцекладка начинается с наступлением теплых солнечных дней. Самка овода откладывает яйца на волосы живота, нижней поверхности груди, боковых поверхностей туловища, на волосы конечностей, паха, вымени. Самки оводов могут откладывать около 700-800 яиц. Вышедшие из яиц личинки через кожу проникают в тело хозяина, после чего мигрируют вдоль сосудов и нервов к позвоночнику и попадают в спинномозговой канал. Личинки оводов в спинномозговом канале остаются в течение 5-6 месяцев, после чего проникают в область спины и поясницы. Здесь они образуют капсулы, в которых пробуравливают свищевые отверстия и линяют. После созревания личинки оводов через свищевые отверстия выходят из капсулы и падают на землю, зарываются в нее и через 1-3 дня превращаются в куколок. Развитие их зависит от температуры и влажности и составляет 17-43 дня.
Симптомы и течение. Приближение оводов вызывает страх у животных – они беспокоятся, могут убегать с пастбища. При этом приросты живой массы животных снижаются, уменьшаются удои молока у коров. Длительное паразитирование личинок отрицательно влияет на состояние организма. По пути продвижения личинки травмируют ткани, развивается воспаление, разрыв кровеносных сосудов. Наличие большого количества личинок подкожного овода в спинномозговом канале может быть причиной паралича конечностей. В области спины и других частях тела образуются характерные желваки.
Диагноз. Обследование животных (коров, телок, телят) с целью определения поражения подкожным оводом проводят с марта до сентября месяца включительно. Кроме этого на поражение подкожным оводом обследуют животных, находящихся на откорме, а также телят, родившихся до октября месяца прошлого года, не выпасавшихся на пастбище, но содержавшихся в летних загонах.
Диагноз на гиподерматоз ставят по наличию желваков в области спины, поясничной части и крестца.
Лечение. Применяют фармацин, ивермектим 1% – 0,2 мл на голову внутрикожно с помощью безигольного инъектора, негувон – 24 мл на голову методом поливания, ивомек, ивермектин – 1 мл/50 кг массы животного, гиподектин, гиподектин-хлорофос и другие препараты.
Меры борьбы и профилактики. Для предупреждения заражения крупного рогатого скота гиподерматозом не допускается выгон на пастбища пораженных личинками оводов животных, а также завоз в хозяйства животных из неблагополучных регионов без обработки их инсектицидами.
Ранняя химиопрофилактика гиподерматоза проводится в период с 15 сентября по 15 ноября с целью уничтожения в организме крупного рогатого скота личинок подкожного овода первой стадии.
Осенью обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 3-месячного возраста, содержащегося в летних загонах возле помещений.
Для уничтожения личинок второй и третьей стадии подкожного овода обработку инсектицидами в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах проводят коров, нетелей, телок, животных на откорме и молодняка крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста в период с 1 марта (южная зона) или с 15 марта (центральная и северная зона) до сентября включительно.
Гнус – кровососущие двукрылые летающие насекомые, к которым относятся комары, мошки, мокрецы, слепни и некоторые кровососущие мухи.
Этиология. Комары семейства Culicidae включает более 2 тысяч видов, наиболее распространены комары родов Aedes, Culex, Anopheles. Cемейство мошек Simuliidae насчитывает более 900 видов, в Беларуси их около 35 видов. В семействе мокрецов Cеratopogonidae наиболее распространены роды Culicoides, Zentoconops и Forcipomyia. На территории СНГ распространены более 196 видов слепней сем. Tabanidae. Нападают на животных и мухи-жигалки.
Эпизоотология. Нападают на животных и сосут кровь только самки двукрылых насекомых, а у мух-жигалок – и самцы, и самки. Комары – сумеречные кровососы, в жаркие дни мошки и мокрецы нападают утром и особенно вечером, слепни более активны в жаркую и душную погоду, нападают на животных в конце утра – начале дня.
Симптомы и течение. Укусы насекомых болезненны и сильно беспокоят животных. Слепни могут высосать 50-200 мг крови, комары – 3 мг, муха-жигалка сосет кровь животного 3-11 минут. При нападении гнуса теряется продуктивность, они являются переносчиками многих опасных болезней. У животных после укусов наблюдается аллергия, отеки, воспаление кожи, иногда повышение температуры.
Патологоанатомические изменения. При массовом нападении мошек на животных нередко наблюдается их гибель. Трахеи и бронхи бывают полностью закупорены насекомыми. На вскрытии устанавливают кровоизлияния на внутренних органах, отеки подкожной клетчатки.
Диагноз. Виды насекомых, нападающих на животных, определяют по особенностям строения тела.
Лечение. Для лечения животных при нападении гнуса против насекомых применяют репелленты и инсектициды. Больным животным проводят симптоматическое лечение с применением противоаллергических средств, сердечных, общеукрепляющих препаратов.
Меры борьбы и профилактики. Проводят общие и специальные мероприятия. Фермы, летние лагеря и загоны располагают вдали от заболоченных лесов, болот, на сухих хорошо продуваемых ветром участках. Ограничивают выплод гнуса проведением мелиорации заболоченных участков, регулируют уровень воды в водоемах. Животных из заболоченных лесов, болот переводят на сухие, хорошо продуваемые ветром участки. Выпасают животных в дневное время, а при нападении слепней – рано утром и вечером.
Для борьбы с гнусом применяют перметрин, неостомазан, протеид, бутокс, неоцидол, эктомин и др. препараты согласно наставлениям по их использованию.
При невозможности предупредить массовое нападение гнуса на животных их ставят на несколько дней на стойловое содержание.
Симулиидотоксикоз
Симулиидотоксикоз (simuliidotoxicosis) – болезнь многих видов животных, которая возникает при нападении большого количества мошек. При этом они не только сосут кровь, но и выделяют со слюной токсины, обладающие гематропным и нейротропным действием.
Этиология. Болезнь возникает при массовом нападении мошек родов Schoenbaueria, Boophithora, Simulium и др. Наиболее опасными считают виды мошек ранневесеннего выплода, каковыми являются кровососы рода Schoenbaueria.
Эпизоотология. Мошки чаще всего нападают на всех животных, однако симулиидотоксикоз клинически выражен чаще у крупного рогатого скота и лошадей. Болезнь распространена широко в местах, где пастбища животных размещены в поймах рек. На территории Беларуси это заболевание часто встречается на Полесье.
Симптомы и течение. Чаще всего болеет молодняк крупного рогатого скота. На ранней стадии болезни на месте укусов животное чувствует боль и зуд. Животные беспокоятся, мотают головой, хвостом, бьют по телу ногами, ложатся на землю. Повышается температура тела на 2-3оС. Появляются солевация, отеки в подчелюстном пространстве, на подгрудке, учащается пульс, дыхание, увеличиваются лимфатические узлы. Больные животные становятся угнетенными, двигаются медленно, появляется фибриллярное подергивание мышц. Беременные коровы часто абортируют. Через 2-3 дня возможен летальный исход. Молодняк болеет значительно тяжелее.
Патологоанатомические изменения. У погибших животных на коже в области ушных раковин, шеи, нижней части живота, промежности, в подкожной клетчатке, на сердце, серозных покровах – многочисленные кровоизлияния и инфильтраты. В грудной и брюшной полостях – наличие экссудата, легкие отечны, в трахее могут быть скопления мошек. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, коленной складки, надвымянные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления. Сердечная мышца дряблая.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений и энтомологических исследований (выявление мошек).
Лечение необходимо проводить немедленно после установления диагноза. Больным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида и 40%-ный раствор глюкозы, подкожно – раствор кофеина. Тело животного обливают умеренно холодной водой для удаления мошек с шерстного покрова и смывания находящегося на поверхности кожи экссудата, содержащего токсин. Рекомендуется кровопускание (до 2-3 л крови) с последующим введением изотонического раствора натрия хлорида. Внутрь задают 300-500 мл 30-40%-ного алкоголя. Животное ставят в помещение до полного выздоровления.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо в период массового выплода мошек животных периодически обрабатывать инсектицидами.
Демодекозы ("железница") (demodecoses) – хроническое заболевание разных видов животных, вызываемое клещами рода Demodex, семейства Demodecidae, сопровождающееся местным или генерализованным поражением кожи.
Этиология. У крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей – D. equi, у овец – D. ovis, у свиней – D. phylloides, у собак – D. canis, у кроликов – D. cuniculi.
Демодексы имеют червеобразную форму тела, светло-серого цвета, неразделенную головогрудь и узкое брюшко. Длина самца 0,142-0,18 мм, самки – до 0,3 мм. Хоботок хорошо развит. На переднем конце тела расположены четыре пары коротких ног. Каждая из них состоит из трех члеников, которые оканчиваются коготками.
Яйца демодексов имеют веретеновидную форму, у D.bovis – овальные.
Демодексы локализуются в волосяных луковицах, потовых и сальных железах. Самки откладывают яйца, из которых через 4-6 дней выходят личинки. Они превращаются через 6-9 дней в протонимфу, через 5-8 дней формируется телеонимфа, а через 8-10 дней – взрослые самцы и самки. Весь цикл развития продолжается 25-30 дней. Живут клещи колониями, вызывая образование в коже животных узелки. Во внешней среде клещи могут жить до 9 дней.
Эпизоотология. Заражение происходит при контакте здоровых животных с больными и через предметы ухода. Более восприимчивы к демодекозу молодые животные. Наибольшее распространение инвазии при стойловом содержании происходит в весенне-летний период, когда взрослые клещи выходят на поверхность кожи. При выгоне животных на пастбище в летний период инвазия затухает.
Патогенез. Накапливаясь в волосяных мешочках и сальных железах, клещи вызывают атрофию последних, что ведет к нарушению физиологической функции кожи.
Симптомы и течение. У собак демодекоз протекает в пустулезной (злокачественной) или чешуйчатой формах. При пустулезной форме демодекоза на коже образуются толстые складки, между которыми кожа покрыта буроватыми или сероватыми корочками. Зуд обычно незначительный или совсем отсутствует, наступает анемия, интоксикация, и собаки могут погибнуть. При чешуйчатой форме на голове, ногах, реже – на туловище появляются облысевшие участки. В такой форме болезнь может продолжаться месяцами.
Демодекоз крупного рогатого скота проявляется в виде характерных бугристых поражений кожи на шее, лопатках, спине и груди.
У свиней первые признаки демодекоза появляются в области пятачка, шеи, лба. Кожа пораженного участка краснеет, затем начинается шелушиться, возникают желтовато-серые узелки, величиной от просяного зерна до горошины.
Патологоанатомические изменения. В очагах с утолщенной сероватой капсулой обнаруживают большое количество клещей. Наряду с поражениями кожи у собак отмечают гиперемию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда – резкое увеличение печени, лимфатических узлов и селезенки.
Диагноз устанавливают по клинической картине и подтверждают микроскопическим исследованием глубоких соскобов кожи.
Лечение. Больных животных обрабатывают ивомеком, фармацином – 1 мл/50 кг массы животного, бутоксом (1:1000), тактиком (1:500) дерматозолем, акродексом, серой, линиментом пижмы и другими препаратами.
Профилактика и меры борьбы. Все поступающие в хозяйство животные должны пройти карантин и тщательно обследованы на демодекоз. Зараженных животных изолируют и лечат, здоровых перед окончанием срока карантина двукратно с интервалом в 4-5 дней обрабатывают акарицидами.
В марте-мае необходимо ежегодно проводить поголовное обследование скота на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста. Больных и подозреваемых в заражении демодекозом немедленно изолировать, в помещениях, после механической очистки провести дезакаризацию. Скотные дворы, где размещены инвазированные животные, обрабатывать два раза (перед лечением и после) эффективными препаратами. В неблагополучных стадах предметы ухода за животными обеззараживать, погружая их на 1 ч в акарициды.
Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.
Этиология. Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.
Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.
Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.
Симптомы и течение. Клинические признаки дикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.
Патологоанатомические изменения. Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.
Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.
Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.
Диктиокаулезы (dictyocauleses) – нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, кашля и исхудания.
Этиология. Возбудителями болезни являются гельминты из рода Dictyocaulus (D. filaria, D. viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй – 20-70 мм – в легких телят.
Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне-июле, максимум инвазии приходится на июль-октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктиокаулеза наблюдаются в июле-августе, максимум инвазии в августе-октябре.
Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.
Симптомы и течение. Появляется слабый кашель, который постепенно усиливается, затем наблюдаются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель животных.
Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается истощение, бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаул при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.
Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 0,01 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, фасковерм – 0,0025 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, ивермектин, фармацин, аверсект-2, дектомакс –1 мл на 50 кг живой массы и другие препараты.
Профилактика и меры борьбы. Изолированное содержание молодняка текущего года рождения, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения весной, выборочные обследования молодняка: первый раз через 45-50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.
Иксодовые клещи – это временные паразиты круп¬ного рогатого скота, лошадей и других наземных позвоночных. По систематическому положению относятся к классу Arachnida, семейству Ixodidae.
Ветеринарное значение они имеют как активные гематофаги и переносчики инфекционных и протозойных болезней. Из шести родов (Ixodes, Dermacentor, Haemaphysalis, Boophilus, Rhipicephalus, Hyalomma) в Республике Беларусь особое значение имеют Ixodes и Dermacentor, населяющие леса и запущенные пастбища. Иксодиды – самые большие представители в фауне клещей. Насыщенный кровью клещ достигает 25 мм, голодный – 3-8 мм.
В своем биологическом цикле развития клещи проходят следующие стадии: яйцо, личинка, нимфа, имаго. За одну яйцекладку самка может отложить 5-15 тыс. яиц. По способу питания клещи Dermacentor и Ixodes относятся к треххозяинным. Продолжительность цикла развития у разных родов и видов от 1 до 5-6 лет. Ixodes перезимовывает на всех стадиях развития, Dermacentor – только в фазе имаго.
Иксодовые клещи – специфические переносчики кровепаразитов, арбовирусов и других возбудителей. Заражаются они на всех фазах развития, а передача пироплазм, бабезий и нутталлий происходит трансовариально, тейлерий – трансфазно.
Меры борьбы с клещами. Иксодид уничтожают в природных биотопах, помещениях и на животных, Осушение заболоченных и низменных пастбищ приводит к изменению места проживания влаголюбивых клещей (Ixodes и Dermacentor), а окультуривание пастбищ, их перепашка, посев однолетних и многолетних трав резко снижают количество клещей в биотопах. Особое место занимает уничтожение клещей на теле животных. Чаще всего их обнаруживают в ушных раковинах, на подгрудке, в межчелюстном пространстве, в паху.
Для опрыскивания животных в теплую погоду применяют 0,2%-ные растворы неоцидола, 0,15%-ные дурсбана, 0,5%-ные циодрина, 0,75%-ные дикрезила. 0,5%-ную суспензию бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000), эктоцина-5 (1:1000), 0,025-0,05%-ные эмульсии перметрина (анометрина, стомазана, неостомазана).
Опрыскивание или обтирание животных повторяют через 6-7 дней. С иксодидами необходимо бороться в помещениях с применением вышеперечисленных препаратов. Также для обработки помещений применяют аэрозоли акарицидов, которые получают путём сжигания дымовых шашек (НБХ-Г-17) или аэрозоли препарата «Аэрол-2», которые распрыскиваются с помощью форсунок и аэрозольных генераторов.
Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) – протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой.
Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейству Cryptosporidiidae, классу Sporozoa. У млекопитающих паразитируют C. muris и C. parvum, у птиц – C. meleagridis и C. bailey. Развитие их протекает по схеме гомоксенного жизненного цикла кокцидий, заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм.
Эпизоотология. Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза на фермах являются мышевидные грызуны, а также инвазированные животные (телята, ягнята, поросята и другие). Передача ооцист от одного животного к другому происходит через корм и воду. Описан и воздушно-капельный путь. Болеет чаще молодняк от 3-5- до 30-дневного возраста. Возможно заболевание животных и старших возрастов, особенно при наличии других инвазий и инфекций.
Симптомы и течение. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных животных наблюдают понос, они отказываются от корма, худеют, особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. До 50-60% заболевшего молодняка гибнет.
Диагностика криптоспоридиоза осуществляется обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного. Для этого окрашивают тонкие мазки из фекалий по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому.
Лечение. Для лечения телят при криптоспоридиозе назначают сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг 2 раза в день в течение 6 дней; химкокцид-7 по 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней; норсульфазол в дозе 0,05 г/кг 3 раза в день в течение 3 дней. Хороший эффект получен от сочетаний сульфадимезина с фумаровой кислотой; триметазульфа по 4 мл на 50 кг массы 2 раза в день в течение 6 дней. Ягнятам и поросятам назначают сульфадимезин по 0,05 г/кг два раза в день в течение 6 дней; сульфадиметоксин по 0,05 г/кг 1 раз в день в течение 5 дней.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо обеспечить животных сбалансированным кормлением, предоставить молодняку надлежащие условия содержания. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и дезинвазировать их 5%-ным горячим (70-80оС) раствором натрия гидроокиси. Проводить дератизацию.
Маллофагозы (mallophagoses) – заболевания животных, вызываемые насекомыми, которые относятся к отряду Mallophaga. Из более чем 2500 видов этого отряда, только около 300 паразитируют на теле млекопитающих (власоеды), остальные виды специфические для птиц (пухопероеды). Протекают болезни с проявлением беспокойства, зуда, расчесов кожи, облысения, снижения продуктивности. Название «власоеды» нужно считать условным, потому что они только живут в шерстном покрове, но не питаются им. Их более правильно называть шерстевиками.
Возбудители. На млекопитающих паразитируют представители семейства Trichodectidae, родов Trichodectes и Bovicola.
Trichodectes canis паразитирует на собаках, T. subrostratus – на кошках, Bovicola bovis поражает крупный рогатый скот, B. ovis – овец, B. caprae – коз, B. equi – лошадей. На птицах паразитируют представители семейства Menoponidae (пухоеды), родов Menopon (M.gallinae), Menаcanthus (M. stramineus) и семейства Philopteridae (пероеды), родов Lipeurus (L.caponis), Goniodes (G.hologaster) и др.
Эпизоотология. Маллофагозы распространены повсеместно. Бовиколы наиболее часто поражают телят и взрослых животных в стойловый период при скученном содержании их в помещениях с повышенной влажностью. Питаются они чешуйками эпителия, выделениями сальных желез, кровью и лимфой, которые выделяются из расчесов. Пухоеды у птиц развиваются круглый год. Маллофаги – строго специфические паразиты, на неспецифических хозяевах они быстро гибнут.
Патогенез. Паразитируя на коже, власо- и пухоеды вызывают раздражение нервных рецепторов, появляется зуд, происходит выпадение шерсти и пуха.
Симптомы и течение. По мере размножения насекомых животные становятся беспокойными, чешут участки, которые зудят, что приводит к появлению облысевших мест, чаще всего на шее и около корня хвоста. Снижается продуктивность. Телята плохо растут. Лактирующие коровы снижают надои. Животные на откорме плохо прибавляют в весе. Птицы часто и подолгу перебирают перья, выклевывая паразитов (при этом часто вместе с пером). У птиц появляются оголенные участки в области шеи, около клоаки. Такие птицы (особенно молодняк) плохо растут, худеют, у них снижается яйценоскость.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и выявления маллофагов на теле животных. Чтобы облегчить выявление маллофагов, применяют их термотропизм. Для этого животных на 5-10 минут ставят на солнце или обогревают пораженные участки лампой. Маллофаги при этом выходят на поверхность шерстного покрова.
Лечение и меры борьбы. При маллофагозах в теплый период опрыскивают животных 0,1%-ной водной эмульсией неоцидола, 0,25%-ной водной эмульсией стомазана, 0,25%-ной водной эмульсией эктомина, 2%-ной водной эмульсией оксамата. В холодное время животных обрабатывают порошком серы, 2,5%-ным дустом севина, 10-20%-ным дустом фенотиазина и др.
При клеточном содержании кур целесообразно опрыскивание их 2%-ной водной эмульсией оксамата, 0,25%-ной эмульсией стомазана. При напольном содержании приготавливают зольно-песочные ванны, прибавляют к подстилке инсектициды. Эти препараты добавляют в зольно-песочные ванны по 1-2% до объема ванны. Обработку животных проводят дважды: в теплый период года – через 8-12 дней, а в холодное время – через 12-16 дней. При применении инсектицидов с продолжительным остаточным действием можно ограничиться однократной обработкой.
Мониезиозы (moniesioses) – цестодозные болезни жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений.
Этиология. Возбудители – цестоды семейства Anoplocephalidae, рода Moniеzia (M. expansa, M. benedeni). Длина паразита до 1 м и более. Членики короткие, но широкие. Гермафродитные членики имеют по два набора мужских и женских половых органов. Половые отверстия открываются с каждой стороны членика.
Эпизоотология. Промежуточные хозяева мониезий – панцирные клещи. Заражение животных происходит с первых дней выпаса, среди ягнят текущего года рождения заболевание регистрируется в мае, максимум инвазии приходится на август-сентябрь.
Симптомы и лечение. Больные ягнята худеют, отстают в росте и развитии. Фекалии размягчаются, на них появляется слизь и белые членики мониезий, затем появляется понос, у некоторых животных могут быть нервные явления (судороги, параличи, манежные движения). Анемия слизистых оболочек, отеки под грудью и в нижней части шеи. У телят симптомокомплекс заболевания аналогичен описанному выше, но признаки менее выражены.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, слизистые анемичны; на слизистой кишечника – геморрагии; в кишечнике – мониезии.
Диагноз. При жизни мониезиоз диагностируется с помощью методов гельминтоскопии (методом последовательных смывов) и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна, Дарлинга и др.). Яйца темно серого цвета. Внутри их находится онкосфера с «грушевидным аппаратом».
Лечение животных при мониезиозе осуществляют фенасалом (0,1 г/кг), фенолидоном (0,03-0,06 г/кг внутрь), фенбендазолом (внутрь по 0,01 г/кг по ДВ), альбазеном (2,5%-ной эмульсией по 2 мл на 10 кг массы). Можно использовать диклозан, риланид, битионол, медный купорос и др.
Профилактика и меры борьбы. Телят и ягнят необходимо выпасать отдельно от других возрастных групп животных, на культурных пастбищах или организовать стойлово-выгульное содержание. Осуществляют преимагинальные дегельминтизации: ягнят первый раз дегельминтизируют через 15 дней после выгона на пастбище, повторно через 15-20 дней после первой обработки, третий раз – через 25-30 дней после второй обработки. Телят – через 35-40 дней после выгона на пастбище, повторно через 35-40 дней.
Настоящие мухи сем. Muscidae – двукрылые насекомые с многочисленными зоофильными видами, включают более 70 родов. Разделяются на некровососущих: муха домашняя (Musca domestica), муха домовая (Musca stabulans), малая комнатная муха (Fannia canicularis), муха полевая (Musca autumnalis), серая живородящая коровница (Musca larvipara) и кровососущих: осенняя жигалка (Stomoxys calcitrans), обы¬кновенная коровья жигалка (Haematobia stimulanis), малая коровья жигалка (Liperosia irritans) и др.
Этиология. Мухи – некрупные насекомые размером от 3 до 15 мм. Тело, как и у всех насекомых, разде¬лено на голову, грудь, брюшко. Голова у большинства видов полу шаровидная, выпуклая спереди. По бокам расположены два фасеточных глаза, между ними на затылке три простых глаза. На передней части головы находятся трехчлениковые усики. От нижней части головы отходит хоботок, который имеет различное строение в зависимости от способа питания – колюще-сосущего типа у гематофагов и лижущего типа.
Хоботок колюще-сосущего типа хитинизированный, твёрдый, длиннее, чем у лижущих мух, и выдается вперед. У некровососущих мух хоботок мягкий. Грудь мух образована тремя сегментами, несет на себе 1 пару крыльев и 3 пары членистых ног. У различных видов мух определенное жилкование крыльев, расцветка груди и брюшка. Тело густо покрыто щетинками и волосками различной величины.
Синие и зеленые мясные мухи относятся к сем. Calliphoridae и включают роды: Calliphora (C.walensis) – синяя падальная и С. vicina – синяя мясная мухи), Protophormia (Р. terraenovae – весенняя синяя муха) и Lucilia (L.sericata – зеленая мясная) и др. Насекомые средних и крупных размеров, тело окрашено в синие и зеленые цвета с металлическим оттенком, встречаются также виды черного или буро-серого цвета.
Морфологическое строение тела, как и у домашней мухи.
Серые мясные мухи – это насекомые, которые относятся к сем. Sarcophagidae, родам Sarcophaga carnaria, Ravinia striata и особенно патогенному роду Wolfartia. Мухи сред¬них размеров (9-13 мм), окраска тела серого цвета с продольными темными полосками на груди. Морфологически схожи с настоящими домашними мухами.
При борьбе с мухами в помещениях осуществляют профилактические и истребительные мероприятия.
Профилактические мероприятия направлены на предотвращение расплода мух в помещениях и на территории животноводческих ферм. Для этого помещения и территории ферм содержат в чистоте. Основное внимание уделяют местам расплода мух. В помещениях, где содержатся животные, и идет подготовка кормов, регулярно проводят очистку остатков корма, уборку навоза и кормушек. При гидросмывной системе удаления навоза необходимо выдерживать сроки очистки навозных каналов, что дает возможность предотвратить массовый расплод мух. При других системах удаления навоза обеспечивают регулярное его складирование для биотермического обеззараживания. Выгульные площадки асфальтируют и каждые 2-3 дня очищают от навоза и остатков корма. Чтобы не допустить развития мясных мух, своевременно убирают в закрытые емкости трупы павших животных, грызунов, последы для отправки на утилизационные заводы. В летний период, чтобы предотвратить залет мух в помещения, окна и двери закрывают мелкой сеткой.
Деларвация биотопов расплода мух. Жижесборные каналы, пространство под полом, ямы неканализированных туалетов обрабатывают инсектицидами: эмульсиями тролена, циодрина, эктоцина-5, рацидола, неостомазана, бутокса, протеида, 0,5%-ным раствором аммиачной воды. Работу по деларвации мест расплода личинок мух начинают весной, при появлении личинок, и продолжают весь летне-осенний сезон. С июня по август обработки проводят 1 раз в 6-7 дней, в мае, сентябре и октябре – 1 раз в две недели.
Уничтожение личинок мух в жижесборниках, выгребных ямах, расположенных не в помещениях, проводят путем опрыскивания тонким слоем поверхности субстрата хлорной известью из расчета 1 кг/м2 через каждые 5 дней.
Дезинсекция. Чтобы уничтожить летающих мух, в маточниках и кормоцехах применяют эмульсии бутокса-50 (1:2000) или пирена (1:1000) помещения обрабатывают раз в 6-8 недель. Повторно обрабатывают через 1-2 недели. Мух можно уничтожать с помощью липучек, распылением препарата “Инсектол” в аэрозольных баллончиках из расчета 1 г содержимого баллончика на 1 м2.
Борьба с мухами на пастбищах. Для предотвращения нападения мух во время выпаса животных их опрыскивают инсектицидами с нормами расхода 30-50 мл на животное. Препараты наносят на шерстный покров спины, шеи, и головы. Использование средств в малых дозах предотвращает попадание веществ на кожу, что позволяет обрабатывать дойных коров. За лето проводят 3-4 такие обработки с интервалом 5-7 дней.
Саркоцистозы (sarcocystoses) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.
Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.
В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней – кошки, собаки и человек; для овец – кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита.
В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».
Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой.
Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.
Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.
Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.
Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.
Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.
Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде.
Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.
Описторхоз (opisthorchosis) – трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.
Этиология. Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.
Эпизоотология. Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков – 1,56-2,8% и кошек – до 88,8%.
Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.
Симптомы и течение. Клинические признаки описторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.
Диагноз. Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный – при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.
Лечение. Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.
Парамфистоматидозы (paramphistomatidoses) – трематодозные заболевания, характеризующиеся сильной диареей, истощением, потерей аппетита, отеками, нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные.
Этиология. Основным возбудителем парамфистоматидозов домашних жвачных в Беларуси является Liorchis scotiae, однако в южной и центральной зонах республики может встречаться Paramphistomum ichikawai. Паразиты развиваются с участием дефинитивных (домашних и диких жвачных животных) и промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков из семейства катушек – Р1аnогbidae.
Эпизоотология. Парамфистоматидозы распространены повсеместно, но чаще в хозяйствах Полесьях. Острая форма этого заболевания наблюдается в основном в южной зоне республики у молодняка крупного рогатого скота 1-1,5-летнего возраста в мае-июне, реже осенью.
Симптомы и течение. Признаки болезни проявляются в период внедрения молодых парамфистоматид в тонкий кишечник – через 2-3 недели после заражения. У больных животных при остром течении заболевания наблюдается угнетение, иногда в начале заболевания подъем температуры тела до 40-41°С, потеря аппетита, сильная жажда, в дальнейшем – профузный понос, истощение, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства. Если животное не погибает, то заболевание переходит в подострое и хроническое течение.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, в области подгрудка и межчелюстного пространства обнаруживают отеки, на слизистой двенадцатиперстной кишки – изъязвления, большое количество мучнистовидной слизи с неполовозрелыми гельминтами, у основания сердца – серозный инфильтрат.
Диагноз. По клиническим признакам устанавливают прижизненный диагноз. Фекалии животных исследуют методом последовательных промываний для обнаружения яиц. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия и подтверждают обнаружением парамфистоматид, в т.ч. на слизистой 12-перстной кишки.
Лечение. Применяют рузанид 10% в дозе 1 мл на 10 кг массы животного, битионол – 0,14 г/кг живой массы, альбендазол – 0,01 г/кг, фенбендазол в дозе 0,015 г/кг массы тела животного. В зависимости от состояния проводят симптоматическое лечение (сердечные, внутрь слизистые отвары и т. д.).
Профилактика и меры борьбы. Заключается в использовании для выпасания скота культурных пастбищ или стойлово-выгульное содержание животных, обеззараживании парамфистоматидогенных очагов, смене выпасных участков и др.
Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) – остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.
Этиология. Возбудителем болезни является Piroplasma caballi, семейства Babesiidae – один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная. Расположены под острым углом в центре эритроцита. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще – 1-2.
Эпизоотология. Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др.
К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.
Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.
Симптомы и течение. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, дыхание и пульс учащаются. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем – анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Развивается гемоглобинурия.
В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют.
Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови.
Лечение. С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) – внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин – 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида.
Перед назначением специфических препаратов применять патогенетическую и симптоматическую терапию.
Профилактика и меры борьбы. Не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.
При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами.
После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.
Нутталлиоз (nuttalliosis) – пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Этиология. Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты нутталлии, которые имеют округлую, грушевидную, кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста – 4 грушевидные особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, равные ему и меньше. Один эритроцит может содержать 1-10 паразитов. Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность паразитов составляет от 1-2% до 60% и более.
Эпизоотология. Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. При нутталлиозе характерным является длительное паразитоносительство.
Вспышки болезни обусловлены сезонной активностью переносчиков, которыми являются иксодовые клещи р. Hyalomma, Dermacentor и Rhipicephalus, поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом.
Симптомы и течение. Нутталлиоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами длится 1-3 недели.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-41,5о, лихорадкой ремитирующего типа, ухудшением аппетита, снижением работоспособности, учащением пульса и дыхания. На 3-4-й день болезнь проявляется желтушностью слизистых оболочек, на них могут появляться пятнистые и точечные кровоизлияния. Может наблюдаться гемоглобинурия.
При подостром течении клинические признаки менее выражены.
Хроническая форма нутталлиоза встречается редко и может длиться до трех месяцев. Летальные исходы наблюдаются редко.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, мышц, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отек легких, увеличение селезенки, лимфоузлов, почек. Содержимое мочевого пузыря окрашено в розовый цвет.
Диагноз. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и уточняют путем микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.
Можно использовать разработанный УИЭВ метод серологической диагностики в РПСК с нутталлиозным антигеном.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют нутталлиоз от инфекционной анемии, лептоспироза, пироплазмоза.
Лечение. С лечебной целью рекомендуют использование следующих препаратов: сульфантрол в дозе 0,005-0,02 г/кг массы внутривенно в виде 4%-ного раствора на дистиллированной воде или изотоническом растворе хлорида натрия. Также можно использовать лечебные препараты, рекомендуемые при пироплазмозе.
Одновременно со специфическим проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при нутталлиозе такие же, как и при пироплазмозе.
Псороптозы (psoroptoses) – чесоточная болезнь крупного рогатого скота, овец, лошадей и других животных, характеризующаяся зудом кожи, выпадением шерсти и истощением.
Этиология. Возбудителем псороптоза у животных являются клещи-накожники, которые относятся к семейству Psoroptidae.
Каждый вид животных имеет специфического воз¬будителя болезни. Тело накожников продолговато-овальной формы, размером 0,3-0,9 мм, хоботок длинный, у самок на 1-й, 2-й и 4-й парах ног расположены присоски на длинных сегментированных стерженьках. Размножаются клещи на коже, развитие от яйца до имаго заканчивается за 16-20 суток. Одна самка откладывает до 60 яиц.
Этиология. Живут накожники на теле животного несколько месяцев, а во внешней среде сохраняются не более 2 мес.
Заболевание регистрируется в основном в осенне-зимний период. Здоровые животные заражаются при контакте с больными, с инвазированными предметами ухода, подстилкой, одеждой и обувью обслуживающего персонала. В теплый период года экстенсивность и интенсивность инвазии снижаются. Чаще псороптозом поражаются животные с низкой резистентностью, молодые, слабо откормленные.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 15-24 дня. Наиболее характерной приметой является зуд. В пораженных клещом местах кожа воспаляется, выпадает шерсть, появляются облысевшие участки, покрытые струпьями и корочками. На коже образуются желтовато-красноватые узелки и бугорки, наполненные жидкостью.
Диагноз ставят на основании специфических клинических признаков и уточняют микроскопическим исследованием соскобов с пораженных участков тела. Кроме того, клещи-накожники могут быть заметны и невооруженным глазом в виде перемещающихся беловатых точек.
Дифференцируют псороптоз от саркоптоза, хориоптоза, сифункулятозов, бовиколеза и др.
Лечение. Для лечения животных при псороптозах рекомендовано много препаратов, которые применяются в форме мазей, линиментов, растворов, эмульсий, суспензий, порошков, аэрозолей.
Для ванн или обмывания животных применяют растворы, эмульсии и суспензии разных препаратов: водные эмульсии неоцидола (0,05% по АДВ): ветионола (0,25% по АДВ); циодрина (0,25% по АДВ); эмульсию креолина (2-5%), лизола (2-5%), бутокса-50 (1:1000), пирена (1:500), танацетовый линимент.
В зимнее время животных лечат дустами, мазями, линиментами. При наступлении тепла таких животных обязательно подвергают обработке жидкими акарицидами.
Хороший результат дает использование аэрозолей «Акродекса», «Аэрозоль-дикрезила», «Аэрозоль-циодрина», «Дерматозоля», «Псороптола» и др. Подкожно вводят фармацин, ивомек по 1 мл на 50 кг массы животного, клозантел – по 0,002 г АДВ на 1 кг живой массы.
Профилактические мероприятия. При завозе животных в хозяйство необходимо выдерживать их в карантине и за это время исследовать на псороптоз и другие чесоточные заболевания. При выявлении носителей чесоточных клещей все привезенное поголовье обрабатывается акарицидами. Периодически в хозяйствах исследуют все поголовье животных, обращая внимание на состояние их кожи. При выявлении животных с изменениями кожи их обязательно исследуют на наличие чесоточных клещей.
В неблагополучных по псороптозу хозяйствах все животные подразделяются на три группы: первая – животные, больные и подозрительные в заболевании; вторая – животные, подозрительные в заражении (без признаков заболевания, но имевшие контакт с больными); третья – здоровые животные. Каждая группа содержится отдельно и не должна иметь контакта ни через предметы ухода, ни через обслуживающий персонал. Животных первой группы лечат, а второй – обрабатывают с профилактической целью. Животных третьей группы осматривают. При выявлении больных или подозрительных в заболевании их сразу изолируют.
Помещения, где содержали больных или подозрительных в заболевании животных, механически очищают. Навоз складируют для биотермического обеззараживания.
Для дезакаризации помещений и предметов ухода применяют 5%-ную горячую эмульсию креолина, 10%-ный раствор хлорной извести, 20%-ный раствор свежегашеной извести, 3%-ный раствор лизола или нафтализола, 30%-ный раствор горячей зольной щелочи, раствор НВ-1, фармайода.
Саркоптозы (sarcoptoses) – инвазионная болезнь многих видов животных, характеризующаяся воспалением кожи и сопровождающаяся зудом, образованием чешуек и струпьев, выпадением волос и беспокойством животных.
Этиология. Возбудителями болезни являются чесоточные клещи рода Sarcoptes. Каждый вид животных имеет специфического воз¬будителя болезни. Клещи имеют округлую форму, короткие конечности с колокольчиковидными присосками на длинных стерженьках на первой и второй парах у самок и на первой, второй и четвертой парах у самцов. Размер клещей 0,3-0,5 мм.
Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Заражение происходит при непосредственном контакте животных, а также через различные предметы ухода при попадании на кожу самок или телеонимф. Не размножаются клещи во внешней среде, где они быстро теряют жизнеспособность (в течение двух недель), а при температуре минус 100 С погибают через 20-24 ч. Прямые солнечные лучи губительно действуют на них в течение 3-8 ч. При 80-100оС погибают через несколько минут.
Симптомы и течение. Признаки болезни проявляются через 15-20 дней после заражения в виде папул и везикул (чаще на голове, в области шеи, плеч, груди, конечностей и т.д.), которые быстро превращаются в чешуйки. Животные сильно беспокоятся и чешут эти места, зуд увеличивается в ночное время.
Если не принимать лечебных мер, зудневые клещи распространяются на бока, нижнюю часть живота. Таким образом болезнь принимает генерализованный характер. На месте чешуек образуется отрубевидный налет, выпадают или склеиваются волосы. Кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются трещины.
Диагноз ставят по характерным клиническим признакам и уточняют микроскопическим исследованием глубоких соскобов кожи.
Лечение. Перед применением специфических средств защиты (акарицидов) с кожи удаляют корочки, размягчив их, и моют ее водой с мылом. Если на коже есть гнойнички, их нужно обработать антибактериальными препаратами.
Специфическое лечение проводят такое же, как и при псороптозе.
Профилактика и меры борьбы осуществляются также, как и при псороптозе.
Сифункулятозы (sifunculatoses) – энтомозные болезни, которые вызываются вшами и характеризуются беспокойством животных, зудом, дерматитами и снижением продуктивности.
Этиология. На крупном рогатом скоте паразитируют вши, которые относятся к семейству Haematopinidae (H. eurysternus) и семейству Linognatidae (L. vituli и Solenopotes capillatus), у овец – L. ovillus и L. pedalis. У свиней паразитирует представитель рода Haematopinus – H. suis, на непарнокопытных – H. asini, на собаках – Linognatus setosus и на кроликах паразитируют вши семейства Hoplopeuridae – Haemodipsus ventricosis.
Эпизоотология. Болезнь распространена везде. Заражение животных происходит при контакте с больными, а также через предметы ухода, подстилку, станки, наблюдается во все поры года, но более интенсивное поражение отмечается в холодное время. Летом количество вшей на теле животных значительно уменьшается.
Патогенез. При укусах вши инокулируют в организм животного ядовитую слюну, которая одновременно раздражает нервные окончания кожи. В местах укусов появляется зуд, расчесы, наблюдается выпадение волос.
Диагноз поставить не тяжело, потому что симптомы болезни характерны. При осмотре места зуда находят подвижных вшей и их гнид. Жизнеспособные гниды – светлые и блестящие. При раздавливании их слышен характерный треск, чего не наблюдается, когда они мертвые.
Лечение и меры борьбы. Животных, на которых найдены вши, подвергают обработке инсектицидами 2-3 раза с интервалом в 10-14 дней. Нужно помнить, что под их воздействием гибнут взрослые особи и личинки, но остаются жизнеспособными яйца. Поэтому их обрабатывают не менее двух раз. Можно использовать эмульсии бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000) до полного смачивания шерстного покрова. В зимнее время лучше применять дусты пиретрема, севина (2%-ные). Предметы внешней среды (уборочный инвентарь) дезинвазируют 2%-ным раствором щелочи, 3%-ным креолина, лизола.
Стронгилоидозы (strongyloidoses) – нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных.
Этиология. Возбудители – мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных – S. рарillosus, у лошадей – S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии – чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью – гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок.
У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм.
Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами.
Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка.
Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию.
Симптомы и течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, в легких, наблюдаются гастроэнтерит, язвы.
Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами.
Лечение. Больным животным назначают универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол – 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, тетрамизол –0,01 г/кг, альбазен 2,5% – 3 мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% – 1 мл/10 кг массы и другие препараты.
Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол.
Фауна пищеварительного канала чрезвычайно разнообразна. Только в одном семействе Trichostrongylidae в пищеварительном канале жвачных паразитирует более 400 видов нематод.
Подотряд стронгилят объединяет четыре семейства: Strongylidae(род Chabertia), Trichostrongylidae(роды Trichostrongylis, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirusи др.), Trichonematidae(род Oesophostomum) и Ancylostomatidae( Bunostomum).
Многие из указанных родов насчитывают по нескольку видов Нематоды локализуются в различных отделах пищеварительного канала: в желудке (гемонхусы, иногда остертагии, трихостронгилюсы) в тонкой (нематодирусы, буностомумы и др.) и толстой (эзофагостомумы, хабтерии и др.) кишке.
Возбудители
Морфология.Haemonchus contortus (гемонхоз) - с истонченным головным концом идвумя шейными сосочками, в рудиментарной ротовой капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18…23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы длиной 0,488…0,544 мм и рулек длиной 0,250…0,312 мм. Тело самки достигает 26…35 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета; паразитируют в сычуге.
Ostertagia circumcinta (остертагиоз) - на поверхности кутикулы 16…18 продольных борозд. Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,8 …10,64 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы равной длины, темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеплен на две ветви. Самка длиной 12,5 … 13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.
Neatodirus spatiger (нематодироз) – головная везикула почти круглой формы, ротовая полость небольшая , на её дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8…9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопастей. Спикулы длиной 0,9 – 1,21 мм. Самка длиной 12…20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсовидной формы, длиной 0,221…0,238 мм и шириной 0,119…0,136 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.
Нематоды Вunostomun phlebotomun и Вunostomun trigonocephalum белого цвета. Нематоды имеют длину до 2,5 мм, ротовая капсула воронкообразная с дорсальным желобом и двумя полулунными режущими пластинками. У самца отсутствует рулек, спикулы ровные. Представители первого вида паразитируют в тонком кишечнике главным образом крупного рогатого скота, второго вида—у овец.
Chabertia ovina (хабертиоз) - беловатого цвета, довольно толстое тело. Ротовая капсула мощно развита, полушаровидной формы, ротовое отверстие окружено многочисленными треугольными лепестками. Самец длиной 12…15 мм, хвостовая бурса с двумя одинаковыми спикулами (1,3…1,7 мм), имеется рулек. Самка длиной 17…20 мм, хвостовой конец заканчивается острым треугольником. Паразитируют в ободочной и прямой кишке.
Возбудители эзофагостомоза — геогельминты из рода Оesophagostomum, у овец—О. venulosumи О. соlubrianum, у крупного рогатого скота — О. rаdiatum. Это толстые белые нематоды длиной до20мм, паразитируют в толстом кишечнике. Имеются наружная и внутренняя радиальные короны. Шейные сосочки расположены позади пищевода.
Trichostrongylus columbriformis, T. axei – тонкие серо – белого цвета гельминты, ротовая полость слабо выражена, головной конец тонкий. Самцы длиной от 3,4 до 4…6 мм. Спикулы почти равные. Самки длиной от 4,6…6 мм. Оба вида паразитируют в желудке и тонкой кишке.
Биология развития
Стронгиляты пищеварительного канала - геогельминты. Их развитие сходно между собой.
Из яиц, выделившихся с фекалиями животных во внешнюю среду, выходят личинки первой стадии. Затем они дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок третьей стадии, которые устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды и способны к вертикальной миграции по траве. Заражение животных происходит при заглатывании этих личинок с травой или водой из луж, канав или других мелких водоемов.
Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животного, внедряются в подслизистую основу кишечника или желудка, где претерпевают двукратную линьку, и через 20…26 сут возвращаются в полость органа. В целом трихостронгилиды достигают половой зрелости за 20...30 сут, хабертии - за 32…60, эзофагостомумы - за 24…43 сут.
Личинки буностомумов могут попасть в организм хозяина двумя путями: перорально (с кормом), и через неповрежденную кожу животного. В том случае, когда личинки проникают через кожу они совершают гепато - пульмональную миграцию.
По данным многих исследователей, стронгиляты живут в организме хозяев разные сроки: хабертии – около 9 мес, гемонхусы -6…8, буностомумы – свыше 12, нематодирусы – около 5.
Эпизоотологические данные
Болезни имеют широкое распространение. Основным источником буностомоза является больные животные или животные-носители паразитов. Заболевание наблюдается чаще летом, но встречается оно и зимой.
Эзофагостомоз встречается чаще у взрослых животных, особенно весной. У телок1,5—2-летнего возраста зараженность эзофагостомами достигает13,71 %, у овец—28,57 %. У коз зараженность эзофагостомами достигает100 %.
В заражении и патологии мелкого и крупного рогатого скота особое значение имеют представители нематод семейства трихостронгилиды. В различных районах Росси они распространены неравномерно, встречаются в ассоциации.
Широкому распространению заболеваний способствуют атмосферные осадки, богатая растительность и скученное содержание животных на ограниченных пастбищах.
Патогенез и иммунитет
Характер и степень патогенного воздействия стронгилят на организм хозяина зависят от вида паразита и интенсивности инвазии, стадии развития нематод и индивидуальных особенностей организма.
Личинки 4-ой и 5- ой стадии развития внедряются под слизистую желудка и кишечника, нарушая целостность органов и тормозя деятельность пищеварительных желез. При эзофагостомозе часть узелков, образованных личинками может вскрыться со стороны серозной оболочки кишечника. Личинки буностомумов вызывают обширные дерматиты, многочисленные кровоизлияния в легочной ткани и печени. Скопление пенистой жидкости в мелких бронхах приводит к ателектазу и бронхопневмонии.
Все трихостронгилиды - гематофаги. Буностомумы и хабертии фиксируются на слизистой оболочке при помощи развитых ротовых капсул и обуславливают застойные явления в сетнке и железистом аппарате кишечника. Мигрирующие личинки буностомумов вызывают многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния на поверхности и в глубине легочной ткани, отдельные очажки гепатизации. В местах локализации стронгилят нередко можно видеть гиперемию и кровоизлияния. Слизистая, пораженная гельминтами перестает быть надёжным барьером длпатогенной микрофлоры. Гемонхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явления. Нарушается секреторно – моторная функция пищевариетельного канала, возникает дисбактериоз, в органах и тканях создается дефицит цинка, магния, натрия, меди, железа.
Трихострингилиды в сычуге
Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный, поэтому животные перезаражаются многократно одним и тем же гельминтом или другими видами из одного рода или семейства.
Клиническая картина
Симптомы болезни сходны с таковыми при всех стронгизалятозах, за некоторыми исключениями, связанными с видом и биологией развития отдельных паразитов. У взрослых протекают субклинически. Осенью у молодняка отмечаются гастроэнтериты, пневмонии, диарею, запоры, жажду, интоксикацию, гидремию тканей, интоксикацию, запоры, жажду. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, малоподвижны, аппетит снижен.
Буностомы - гематофаги. Они травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают его воспаление и способствуют проникновению микроорганизмов. Наблюдаются чаще у телят и ягнят. Они отстают в росте и развитии, у них имеют место кожная сыпь и зуд, дерматит Больные животные угнетены, истощены. Довольно часто отмечается понос с примесью крови и большим количеством слизи. Через 1,5-2 месяца развивается анемия, т.к. буностомы являются довольно сильными гематофагами. Если больных животных не лечить, то могут быть летальные исходы.
У больных эзофагостомозом животных снижается аппетит, нарушается работа желудочно-кишечного тракта, наблюдается разжижение каловых масс, иногда появляется перитонит. Трихостронгилидозы обычно протекают в субклинической форме, но продуктивность инвазированных животных значительно снижается. Задерживается рост и развитие ягнят и телят, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При значительной зараженности животных трихостронгилидами наблюдаются угнетение, расстройство пищеварения, поносы, резкое ухудшение аппетита. Появляются признаки анемии, иногда— судороги и параличи.
Паталого – анатомические изменения
При желудочно – кишечных стронгилятозах отмечают катаральное или катарально - фибринозное воспаление сычуга, тонкой кишки, образование на слизистой кишечника паразитарных гранулем, что особенно характерно при эзофагостомозе. Слизистая кишечника местами утолщена, с обширными точесными кровоизлияниями. Мезентеральные лимфатические лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе.
При хабертиозе вся толща ободочной, а нередко прямой кишки студенисто инфильтрирована. Паразитирование гемонхусов обуславливает утолщение слизистой оболочки желудка, она кА бы покрыта войлоком, во многих органах и тканях обнаруживают атрофические и дегенеративные изменения.
Диагностика
Для прижизненной диагностики в лаборатории исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Для определения видовой принадлежности нематод проводят культивирование личинок до инвазионной стадии и по их морфологии дифференцируют нематод.
Имеет большое практическое значение определение степени интенсивности инвазии при овоскопии и ларвоскопии. Посмертно диагноз устанавливают по методу частичного или полного вскрытия сычуга или кишечника. Личичнок 4 –ой и 5 –ой стадии можно обнаружить в глубоком соскобе со слизистой оболочки органов.
Лечение
При организации лечебных мероприятий при стронгилятозах пищеварительного канала жвачных нужно учитывать интенсивность и экстенсивность инвазии, время года. Что позволит выбрать наиболее доступные и достаточно эффективные антигельминтики. В последнее время разработан метод применения совместно с антигельминтиками иммуностимуляторов.
Ветеринарный фенотиазин эффективен при всех стронгилятозах. Его назначают в дозе 0,5 г на кг вместе с концентратами.
Сульфат меди (1% - 2% - ный) раствор применяют ротив гемонхусов, остертагий и трихостронгилюсов индивидуально.
Нилверм назначают в виде 5-10% - ных водных растворов или порошка в смеси с кормом, доза 0,01 г на кг.
Фенбендазол (панакур) дают однократно в звеси с сыпучим кормом в дозе 10 мг на кг.
Фебантел применяют в дозах 7,5 мг на кг, в форме гранулята 100мг на кг.
Нифтамон назначают в дозе 0,5 г на кг через рот однократно в виде 10% - ной эмульсии.
Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют в дозе 0,01 г на кг двукратно два дня подряд.
Тивидин назначают однократно через рот до кормления в виде 2,5 % -ного водного раствора в дозе 25 мг на кг или 1 мл на кг.
Морантел –тартрат задают в смеси с кормом двукратно с интервалом 7…10 сут в дозе 0,08 г на кг.
Ниацид применяют двукратно в дозах 1и 1,5 мл на 50 кг массы тела подкожно.
Профилактика и меры борьбы
Изолированное выпасание молодняка от взрослых животных. Загонная система пастьбы. Полноценное кормление животных, соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании их, периодическая дезинвазия помещений и выгульных двориков. В неблагополучных хозяйствах профилактические дегельминтизации проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью— через2-3 недели после постановки их на стойловое содержание. В пастбищный сезон эффективен метод химиопрофилактики фенотиазином.
Эффективна загонная система пастьбы животных со сменой выпасных участков через6—7 дней с повторным использованием через2,5 месяца.
Кишечные стронгилятозы лошадей - комплекс гельминтозных заболеваний (нематодозов), вызываемых представителями подотряда Strongylata, сем. Strongylidae и Trichonematidae, паразитирующими в половозрелой стадии в толстом отделе кишечника животных. Личиночные стадии локализуются в различных тканях в зависимости от вида возбудителя. К настоящему времени насчитывают около 45 видов нематод - возбудителей кишечных стронгилятозов лошадей и других однокопытных (ослы, мулы). Все они относятся к геогельминтам, имеют сходное развитие во внешней среде и характеризуются общим потенцированным патогенным воздействием на организм, складывающимся из болезнетворного влияния многочисленных отдельных видов стронгилид и трихонематид, которые, как правило, в форме чистой инвазии у лошадей не встречаются.
Кишечные стронгилятозы - самые широко распространенные, повсеместно встречающиеся гельминтозы. Практически все лошади начиная с самого раннего возраста поголовно поражаются этими болезнями. Интенсивность инвазии (от нескольких сотен паразитов до десятков, а иногда сотен тысяч) зависит от возраста, условий содержания и кормления животных и др.
В отдельных хозяйствах кишечные стронгилятозы приносят значительный экономический ущерб, который складывается из резкого отставания в росте и развитии больных жеребят, снижения работоспособности, а также прямых потерь - случаев смерти животных.
1. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей
1.1 Возбудители
У самцов всех представителей стронгилят хорошо развита кутикулярная половая реберная бурса. Длина тела их 0,5-4,5 см. Из представителей сем. Strongylidae наибольшее значение имеют виды родов: Strongylus, Delafondia, Alfortia, Triodontophorus, Oesop-hagodontus и Craterostomum. Характерный морфологический признак, отличающий их от трихонематид - наличие полушарообразной ротовой капсулы. Из представителей сем. Trichonematidae наибольшее значение придают родам Trichonema, Gyalocephalus, Poteriostomum. Они отличаются от стронгилид цилиндрической или кольцеобразной формой ротовой капсулы.
Яйца стронгилят овальной формы, 0,07-0,1 мм длины и 0,04-0,045 мм ширины, с тонкой скорлупой, светло-серого цвета.
Биология возбудителей. Оплодотворенные самки выделяют в кишечнике животных большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают на почву, подстилку, навоз. При благоприятной температуре (в пределах 8 - 38°С) в яйце формируется личинка, которая разрывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На все это уходит 6-7 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально и вертикально в почве и по стеблям растений.
Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой (при поении из луж и других мелких стоячих водоемов). Происходит это главным образом в теплое время года на пастбище, а также в помещениях при поедании грубых кормов с пола, свежей травы, скошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при нерегулярной уборке и смене подстилки в станках.
Развитие различных видов стронгилят в организме лошади протекает неодинаково, вследствие чего патологоанатомические изменения и клинические признаки проявляются по-разному. В соответствии с этим и с учетом некоторых эпизоотологических особенностей в общем стронгилятоз-ном комплексе лошадей принято различать следующие отдельные нозологические компоненты (по классификации В.С. Ершова, П.А. Величкина и Н.В. Демидова): деляфондиоз кровеносных сосудов (тромбоэмболические колики), альфортиоз брюшины, стронгилез поджелудочной железы, узелковый трихонематоз кишечника и кишечные стронгилятозы, вызываемые па-разитированием половозрелых нематод. Перечисленные заболевания различны по видовому составу и стадиям развития возбудителей, патогенезу, патологоанатомическим изменениям и клиническим проявлениям. Однако меры борьбы с ними общие и направлены против половозрелых стронгилят.
1.2 Деляфондиоз
Возбудителем этого заболевания являются личинки нематоды Delafondia vulgaris, которые паразитируют в артериях кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных клеток и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки кишечника с развитием в них геморрагических инфарктов. При сильном инвазировании деляфондиоз клинически проявляется тромбоэмболическими (деляфондиозными) коликами.
Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отличительный признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инвазионные личинки деляфондий, попавшие в кишечник, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу слизистой оболочки, проникают далее в кровеносные сосуды, мигрируют между мышечным и серозным слоями или попадают в лимфатические сосуды; в последнем случае личинки заносятся в печень и там быстро гибнут. Продолжают развитие личинки, попавшие в кишечные и брыжеечные артерии. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры и артериолы) они активно двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и аорту с ее ответвлениями. Здесь личинки формируют тромбы, в которых они задерживаются и развиваются в течение 5-6 мес. По истечении этого срока они достигают длины 2 см, линяют, сбрасывая кутикулу, легко освобождаются из тромба в просвет кровеносных сосудов. С током крови личинки вновь переносятся в разветвления артерий слепой и ободочной кишок (деляфондиозные аневризмы располагаются преимущественно в анастомозной сети a. ileocaecocolica), откуда проникают в стенку кишки, где задерживаются в течение 3-4 нед, формируя паразитарные узелки величиной с горошину. Из узелков личинки выходят в просвет кишечника и вырастают в половозрелых самцов и самок. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных личинок в кишечник до половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.
Иммунитет выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинвазия.
Патогенез. Личинки деляфондий, проникая в стенку кишечника, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной оболочке и брыжейке. Мигрируя против тока крови, личинки вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах, образование первичных пристеночных тромбов из агглютинированных тромбоцитов и фибрина на интиме средних. и крупных сосудов. На основе первичных тромбов образуются вторичные. Развивается мезэндартериит, сопровождающийся потерей эластичности стенок сосудов с последующим склерозом их.
Токсины, выделяемые мигрирующими личинками, оказывают вредное действие на центральную нервную систему. Поэтому у больных животных могут быть общее угнетение, потеря аппетита.
Мигрирующие личинки деляфондий могут заносить в органы и ткани патогенные микробы (возбудителей мыта, паратифа и др.). При этом развивается септическое воспаление корня брыжейки с последующей септикопиемией, ведущей к гибели животного. Аневризмы артерий, питающих кишечник, образуются уже через месяц после заражения. У одного животного бывает 50 и более аневризм, они локализуются преимущественно в передней брыжеечной артерии. Величина аневризм колеблется от горошины до крупного яйца и более; описаны аневризмы массой 16-35 кг. Большие аневризмы в отдельных случаях могут разрываться; смерть животного наступает от внутрибрюшинного кровоизлияния. Иногда в аневризмах развиваются абсцессы, дающие метастазы в другие органы и ткани. Аневризмы, сдавливая нервные стволы и клетки, вызывают их атрофию с последующим разрастанием соединительной ткани. Это сопровождается нарушением иннервации кишечника. Возникают копростазы, завороты и инвагинации кишечника.
При незначительном нарушении питания кишечной стенки при тромбозе сосудов патологический процесс постепенно исчезает в результате развившегося коллатерального кровообращения, и животное выздоравливает. В более тяжелых случаях на пораженном отрезке кишечника образуется геморрагический инфаркт с последующими некрозом кишечных ворсинок и омертвлением слизистой оболочки кишок. Клинически в этот период заболевание проявляется частыми приступами колик. В пораженном участке кишечника перистальтика прекращается, в нем скапливаются газы, появляется вздутие (метеоризм), а через 1-2 ч наступает паралич кишки. Через ослабленную кишечную стенку в брюшную полость могут проникать микробы, которые быстро размножаются в серозной жидкости и вызывают перитонит, ведущий к общему отравлению организма животного и смерти.
При слабой интенсивности инвазии тяжелые патологические процессы не развиваются; аневризмы встречаются у всех взрослых лошадей и жеребят начиная с 2-3-месячного возраста, однако клинические проявления и смертность относительно редки. При очень высокой интенсивности, особенно у жеребят, может наступить летальный исход от острого деляфондиоза.
Симптомы балезни при деляфондиозе кровеносных сосудов весьма разнообразны и зависят от интенсивности инвазии, стадии развития личинок, первичного заражения или суперинвазии. У жеребят, впервые заразившихся деляфондиозом, заболевание протекает остро и характеризуется повышением температуры до 41°С, анемией и нарушениями функций желудочно-кишечного тракта. Повторное заражение животных деляфондиозом, как правило, не проявляется клинически. Хронически протекающее заболевание характеризуется периодическими приступами колик с клиническими признаками инвагинации, перекручивания кишечника или тромбоэмболического процесса (тромбоэмболические колики). Наибольшее количество случаев деляфондиозных колик отмечают в феврале - марте у животных в возрасте от пяти до десяти лет.
По тяжести клинического проявления, зависящего от степени нарушения кровообращения, и по исходу заболевания различают две формы деляфондиозных колик: легкую и тяжелую. При обеих формах приступы колик обычно не связаны с какими-либо погрешностями в кормлении и содержании лошадей.
Легкая форма продолжается от одного до нескольких часов, реже до суток и оканчивается выздоровлением. Вначале больная лошадь сильно беспокоится, затем падает и в сильном возбуждении безудержно катается по земле, при этом происходит дефекация; пульс и дыхание в норме. Спустя некоторое время колики постепенно ослабевают, затем начинаются снова. В промежутках между приступами животное чувствует себя нормально и даже принимает корм и воду.
При тяжелой форме, помимо бурных приступов колик, животные принимают неестественные положения: лежание на спине с вытянутыми конечностями, положение сидячей собаки, иногда увеличивается объем живота. С течением времени приступы колик становятся более бурными и продолжительными, а интервалы между ними - короче. В промежутках между приступами колик лошади находятся в состоянии депрессии и оглушения. Начало болезни характеризуется усилением перистальтики и частой дефекацией, фекалии жидкой консистенции, иногда с примесью крови. Постепенно перистальтика ослабевает и полностью останавливается, фекалии при этом задерживаются, через 2 ч наступают метеоризм, сильное напряжение брюшных стенок. При ректальном исследовании обнаруживают сильное вздутие слепой и ободочной кишок. Пульс и дыхание становятся более частыми. С наступлением осложнений (энтерит, перитонит) повышается температура тела, пульс ослабевает, появляется мышечная дрожь, иногда переходящая в общие судороги. Тяжелая форма продолжается 1-2 дня и заканчивается гибелью животного.
В редких случаях болезнь принимает затяжной характер и длится до 15 - 20 дней.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые точечные кровоизлияния на слизистой и серозной оболочках кишечника, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем; характерным признаком является наличие аневризм различного размера и формы. В аневризмах находят личинки деляфондий, количество которых может достигать 300 экз. На интиме аорты, передней брыжеечной артерии, ее разветвлениях можно увидеть переплетающиеся собой массовые нитевидные следы миграции.
У лошадей, павших от деляфондиоза, слизистая и серозная оболочки большой ободочной, слепой кишок окрашены в черно-красный цвет; в пораженном участке кишечника - кровянистая жидкость, дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость.
В пораженных кровеносных сосудах обнаруживают тромбы, эмболы, гнойный артериит, периартериит.
Диагноз ставят по клиническим признакам, довольно характерным для деляфондиозных колик. При тяжелой форме заболевания необходимо исключать путем ректального исследования заворот и ущемление кишок. Рекомендуется прощупывать через прямую кишку переднюю брыжеечную артерию, у больных животных при этом ощущают дрожание стенок артерии. Посмертно болезнь диагностируют на основании патологоанатомических изменений.
Лечение. Оно должно быть направлено на С целью восстановление коллатерального кровообращения подкожно вводят камфорное масло по 20-50 г через каждые 2-3 ч, делают проводку животного. В качестве болеутоляющего и для предупреждения разрыва кишок назначают подкожно морфий в дозе 0,1-0,4 г. Можно использовать мебенвет гранулят, который вводят через рот в форме болюса индивидуально, однократно в дозе 0,15 г/кг или в дозе 0,12 г/кг двукратно с интервалом 24 ч (Кадыров).
Профилактика сводится к оздоровлению лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.
1.3 Альфортиоз
Возбудителями заболевания являются личинки нематоды Alfortia edentatus. Половозрелые нематоды паразитируют в слепой и ободочной кишках. Размеры: самец 23-26 мм, самка 32-40 мм длины. У альфортий ротовая капсула чашевидной формы, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.
Развитие альфортий в организме лошади. Инвазионные личинки альфортий, сбросив чехлик, внедряются в стенку кишечника в подсерозный слой, откуда мигрируют между листками брыжейки к ее корню, а затем под листок брюшины вниз, сосредоточиваясь в области реберной дуги, паха (преимущественно с правой стороны). В этих местах личинки находятся в небольших полостях - гематомах, развиваются в течение 5-6 мес, вырастая до 3-4 см. После этого они возвращаются обратно вверх к корню брыжейки и опускаются вниз до стенки кишечника; между мышечным и слизистым слоями личинка формирует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором она находится 3-4 нед, после чего выходит в просвет толстого отдела кишечника, прикрепляется к слизистой оболочке и развивается в половозрелую альфортию. Полный срок развития альфортий в организме лошади завершается в течение 8-9, а иногда 9,5-10 мес. Альфортиоз встречается преимущественно у молодняка в возрасте до одного года и у старых лошадей. Его регистрируют чаще в конце осени, начале зимы и весной.
Патогенез. Мигрирующие личинки травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. От токсического действия личинок развиваются прогрессирующая анемия, кахексия и наступает смерть животного. Личинки альфортий по пути миграции заносят патогенную микрофлору в организм хозяина.
Симптомы болезни. Альфортиоз протекает остро и хронически. Острое течение свойственно исключительно жеребятам, развивается в течение нескольких дней и проявляется угнетением, слабостью, сильной анемией. Через 6 дней отмечают периодически повторяющиеся слабые колики. Температура тела поднимается до 40-41,9°С. Пульс слабый, учащенный, дыхание частое, напряженное и болезненное. При пальпации брюшной стенки жеребята испытывают боль, стонут, оглядываются на живот, избегают излишних движений, часто ложатся или стоят сгорбившись. Больные погибают при явлениях анемии и кахексии. Хроническое течение длится 1,5-2 и более месяца. Оно бывает у жеребят и старых лошадей. Признаки те же, что и при остром течении (угнетение, анемия), но менее выражены.
Диагноз при жизни поставить невозможно, можно лишь подозревать альфортиоз брюшины на основании клинических признаков. Посмертный диагноз ставят по характерным патологоанатомическим изменениям, которые обнаруживаются при вскрытии (альфортиозный перитонит): на диффузно покрасневшей брюшине большое количество гематом в форме темно-красных и синеватых пятен размером с пятикопеечную монету. Через серозную оболочку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые личинки альфортий. При разрезе обнаруживают небольшие полости (гематомы) с кровянистой жидкостью и густой массой с личинками альфортий до 4 см длины. При большом количестве личинок брюшина бывает отечна. В брюшной полости 1,5-2 л желтовато-красной жидкости. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать инфекционную анемию, которую исключают или устанавливают гематологическими или иными методами исследования.
Профилактика сводится к оздоровлению лошадей от кишечных стронгилят.
1.4 Стронгилез
Возбудителями этого заболевания являются личинки нематоды Strongylus equinus. Половозрелые стронгилюсы паразитируют в толстом кишечнике и являются самыми крупными стронгилидами лошадей: самец 25-35 мм длины, самка 35- 45 мм. На дне мощной шаровидной ротовой капсулы расположены четыре зуба: два тонких и длинных и два коротких.
Развитие стронгилюсов в организме лошади. Личинки, освободившиеся от чехлика, проникают через слизистую оболочку кишечника и мигрируют между листками брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в течение 8 мес, увеличиваясь до 4-4,5 см. Потом они возвращаются в толстый кишечник, развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития стронгилюсов в организме хозяина не менее 10 мес.
Патогенез. Патогенное влияние стронгилюсов в поджелудочной железе сводится к нарушению кровообращения, разрастанию соединительной ткани, что ведет к ослаблению функции поджелудочной железы. Диагноз ставят посмертно, на основании обнаружения личинок стронгилюсов при вскрытии поджелудочной железы.
1.5 Трихонематоз
Возбудителями этого заболевания являются личинки многочисленных видов нематод рода Trichonema, паразитирующих в стенке слепой и ободочной кишок. Развитие трихонем в организме лошади. Инвазионные личинки внедряются в толщу слизистой оболочки кишок, свертываются там в колечко, и вокруг них формируются узелки величиной от макового до просяного зерна ("маковые кишки"); на 1 см2 таких узелков может быть по 30-50 экз. Личинки постепенно растут в этих узелках в течение 1,5-2 мес, достигая к этому времени 5-10 мм длины. Затемони разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых самцов и самок. Патогенез. Трихонематозный узелковый процесс длится1-2 мес. Однако в слизистой оболочке слепой и ободочной кишок всегда встречается то или иное количество трихонематозных узелков с личинками в них как результат нового заражения. Личинки трихонем травмируют слизистую оболочку кишечника. Поджелудочная железа лошади, поражения личинками стронгилюсов (по Демидову). вследствие чего развивается серозный, фибринозный или геморрагический колит. Это "открывает ворота" патогенным микробам (стрептококки, стафилококки и др.), вызывающим септический процесс, образование метастазов; могут развиться перитонит, артриты и т.д. Инцистированные личинки вызывают общую интоксикацию Организма.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен катаральное, иногда фибринозное или геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Встречаются диффузные геморрагические очаги слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). Следует учитывать, что эта картина схожа с массовыми точечными кровоизлияниями; чтобы не ошибиться, можно выдавить из узелков личинок трихонем. На слизистой оболочке нередко встречаются некротические очаги, маленькие язвы, кратерообразные отверстия - следы бывшего пребывания личинок. В просвете кишечника - жидкое содержимое кровянистого цвета, в котором можно обнаружить массу молодых трихонем, вышедших из цист. При осложнении патогенной микрофлорой возможен перитонит; абсцессы под кожей.
Симптомы болезни. При легкой форме заболевания отмечают исхудание, анемию, быструю утомляемость в работе, поносы, задержку линьки, иногда незначительное повышение температуры (39,2-39,3°С). При хороших условиях кормления и содержания животные выздоравливают через 1,5-2 мес. При тяжелой форме температура повышается до 39-40,5°С, наступают прогрессирующее исхудание, анемия. Отмечают общую слабость, потерю аппетита, шаткую походку, залеживание. Характерны для тяжелой формы изнуряющие поносы, фекалии с дурным запахом, примесью крови, иногда с массой молодых трихонем красного цвета; могут быть небольшие, отеки конечностей, слабые колики. Происходят значительные изменения в крови: уменьшение содержания гемоглобина до 30 - 40 %, снижение количества эритроцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Диагноз: только посмертный, на основании патологоанатомических изменений и обнаружения личинок трихонем внутри узелков в толще слизистой кишечника.
Профилактика: общая для всех кишечных стронгилятозов лошадей.
Телязиоз (thelasiosis) – зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения.
Этиология. У крупного рогатого скота наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi, находящиеся в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, реже – Th.gulosa и Th. skrjabini, паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут паразитировать также у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий являются мухи из рода Musca.
Эпизоотология. Заражение телязиями животных происходит примерно через месяц после начала лета мух и продолжается по сентябрь включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают в конце июня. Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около года. В течение года возможны повторные заражения телязиями.
Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы.
Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка – уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело.
Диагноз на телязиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, лабораторных исследований с целью обнаружения телязий. У больных животных исследуют содержимое конъюнктивальной полости, носослезного канала во все сезоны года, но чаще летом и осенью. При этом можно обнаружить половозрелых телязий, а также их личинок.
Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы однократно; фасковерма (клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд и другие препараты.
.Для дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют также 0,05%-ный раствор йода, 2-3% раствор борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола.
Профилактика и меры борьбы с телязиозом включают проведение профилактических дегельминтизаций и истребление пастбищных мух. Профилактические дегельминтизации проводят животным при постановке на стойловое содержание и перед выгоном на пастбища. Для истребления мух применяют эктомин в 0,1%-ной концентрации, 0,25%-ный неостомазан с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации.
Для борьбы с мухами в животноводческих помещениях после вывода коров применяют эктомин в 1-2%ной концентрации, 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м2. Животных вводят в помещение после обработки не ранее, чем через 2 часа.
Тениидозы плотоядных (taeniidoses) – заболевания домашних и диких плотоядных, а также клеточных пушных зверей, вызываемые цестодами сем. Taeniidae.
Этиология. У собак и других плотоядных в Беларуси зарегистрировано 11 видов тениид. Наиболее часто встречаются Echinococcus granulosus, Taenia hydatigena, T.pisiphormis, T.crassiceps, Multiceps multiceps и др. Локализуются тенииды в тонком кишечнике плотоядных. Размер их от 5-6 мм (Echinococcus granulosus) до 2,5 м (T.hydatigena). Тело их состоит из вооруженного сколекса, шейки и стробилы, насчитывающей от 3 у E.granulosus до 2500 члеников у T.hydatigena.
Эпизоотология. Плотоядные при дефекации выделяют по внешнюю среду зрелые членики тениид. Яйца попадают на почву и траву. С кормом и водой яйца заглатываются промежуточными хозяевами (овцами, свиньями, крупным рогатым скотом, кроликами, зайцами и др.), где в их кишечнике из яиц выходят онкосферы и проникают в кровеносные капилляры кишечника. С кровью животных личинки заносятся в печень, легкие и другие органы, где превращаются в цистицерки и другие формы личинок, которые имеют форму пузыря, наполненного жидкостью, с одним или несколькими втянутыми внутрь сколексами. Плотоядные заражаются при поедании тканей и органов промежуточных хозяев, инвазированных личинками. Имагинальной (половозрелой) стадии тенииды достигают в кишечнике собак за 45-60 дней.
Симптомы и течение. У собак, зараженных тениидами, отмечают вялость, они худеют, отстают в росте. Аппетит извращен или животное становится прожорливым, но продолжает терять в весе. Наблюдаются расстройства деятельности пищеварительного тракта: рвота, выделение жидких фекальных масс со слизью, на поверхности которых обнаруживаются белые полоски зрелых члеников тениид. При интенсивной инвазии может развиться закупорка кишечника большим количеством паразитов. У щенков отмечается поражение центральной нервной системы (беспокойство, беспричинный вой, иногда судороги). При сильной инвазии у собак наблюдают явления зуда в области ануса, угнетение, взъерошенность шерсти, животные быстро утомляются, у них развивается истощение.
Диагноз можно легко поставить по обнаружению гермафродитных или зрелых члеников в экскрементах собак путем отмучивания фекалий. Однако диагноз этот будет групповой на цестодозы вообще. Для более точного родового и видового диагноза необходимо провести дегельминтизацию животного и получить целую стробилу со сколексом. При изучении морфологии сколекса и члеников можно определять род и вид цестоды. Флотационными методами можно обнаружить яйца этих паразитов, все они морфологически однотипны: округлой формы, 0,032-0,037 мм в диаметре, содержат онкосферу (зародыш) с шестью крючьями.
Лечение. При тениидозах в качестве антгельминтиков можно рекомендовать: ареколина гидробромид (0,002-0,004 г/кг массы животного), дронцит (0,005 г/кг), дронтал-плюс (1 таблетка на 5-10 кг), сульфен (0,1 г/кг), фенасал (0,1-0,2 г/кг), панакур (фенбендазол) (0,2-0,5 г/кг), празимек Д (0,1 г/кг), фебтал (1 таблетка на 10 кг), азинокс-плюс (1 таблетка на 10 кг), цестал (1 таблетка на 10 кг).
После назначения препаратов животных содержат 2-3 суток на одном месте. Все выделившиеся за это время фекалии уничтожают, а место дегельминтизации дезинвазируют (обеззараживают огнем паяльной лампы, 5-10% раствором хлорной извести, горячим (85оС) раствором гидроокиси натрия из расчета 1 л/м2 и т.п.).
Профилактика и меры борьбы. При профилактике тениидозов нужно учитывать, что отдельные представители тениид имеют различные циклы развития. В целях предохранения зверей от заражения тениидозами необходимо проводить тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных продуктов и боенских отходов, предназначенных для их кормления. Поскольку промежуточными хозяевами для некоторых тениид являются грызуны, необходимо проводить мероприятия по уничтожению их на территории звероводческих хозяйств.
Всех собак и пушных зверей, имеющихся в хозяйстве, следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать перед началом охотничьего сезона и в конце его. Служебных собак дегельминтизируют с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.
Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – зоонозная болезнь, которая протекает чаще хронически, иногда – подостро или остро, характеризуется поражением нервной, эндокринной и лимфатической систем, органов зрения, абортами, и рождением мертвых и нежизнеспособных плодов.
Возбудитель. Возбудителем токсоплазмоза являются простейшие Toxoplasma gоndii из класса Sporozoa. Паразит имеет полулунную дугообразную или овальную форму, величина 4-8 х 2-4 мкм.
Эпизоотология. Распространен токсоплазмоз повсеместно. Источником инвазии являются кошки и другие плотоядные. Инвазирование других животных и человека происходит алиментарно, через корма и воду. Животные могут инвазироваться на фермах, на выгульных площадках, в летних лагерях, где нередко живут одичавшие кошки. Источником инвазии могут быть и больные животные, которые в острый период болезни выделяют паразитов с молоком, мочой, фекалиями. Наиболее интенсивно токсоплазмы выделяются с абортированными и мертворожденными плодами.
Симптомы и течение. Возможно острое, подострое и хроническое течение.
При остром течении у больных животных повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, появляется одышка, слизисто-гнойные выделения из носовых отверстий. У пушных зверей и свиней нередко наблюдается нарушение координации движений, возможны поносы и парезы задних конечностей. У свиней появляются геморрагии на коже ушей и на внутренней поверхности бедер. При хроническом течении наблюдается кратковременное повышение температуры, снижение аппетита, парезы конечностей, аборты, рождение молодняка ослабленного, мертвого или с уродствами.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину и результаты лабораторных анализов. В лаборатории обнаруживают паразитов в мазках-отпечатках, проводят постановку биопробы на лабораторных животных, иммуносерологические исследования, копроскопическое исследование кошек на наличие ооцист токсоплазм.
Лечение. При установлении прижизненного диагноза продуктивным животным можно назначать химкокцид в дозе 0,014 г/кг в день в течение 3 суток, а затем по 0,012 г/кг в течение 25 дней.
Профилактика и меры борьбы. На фермах уничтожают бродячих кошек, систематически осуществляют дератизацию. Мертворожденные и абортированные плоды уничтожают, станки дезинфицируют.
Собак, кошек, пушных зверей, больных токсоплазмозом уничтожают.
Трихинеллез (trichinellosis) – природно-очаговая болезнь человека и многих видов животных (плотоядных, всеядных, грызунов, насекомоядных, морских млекопитающих) и некоторых птиц, протекающая в острой или хронической формах с сильно выраженными аллергическим явлениями.
Этиология. Возбудители – мелкие нематоды сем. Trichinellidae – Trichinella spiralis и T.pseudospiralis. Самцы имеют длину тела 1,4-1,6 мм. Задний конец тела паразитов уточнен. Размеры самки – 3-4 мм. Самки живородящие. Развитие как половозрелых форм, так и личинок происходит в одном животном.
Эпизоотология. Заражение животных происходит при поедании ими мяса, инвазированного личинками трихинелл. Хозяевами этой нематоды могут быть более 100 видов млекопитающих и многие птицы. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных.
Симптомы и течение. Острое течение трихинеллеза у животных наблюдается крайне редко. У свиней при высокой интенсивности инвазии через 3-5 дней после заражения может наблюдаться рвота, отказ от корма, понос, отеки. Чаще у животных трихинеллез протекает хронически, без клинического проявления. Иногда наблюдают истощение, животные угнетены, подолгу лежат.
Диагноз. Прижизненный диагноз на трихинеллез ставится иммунологическими методами (ИФА, РСК и др.). Эти методы используются в медицинской практике. У животных обычно диагноз устанавливают посмертно – методами трихинеллоскопии или методами переваривания в искусственном желудочном соке. На мясоперерабатывающих предприятиях для группового исследования проб мышц на наличие личинок трихинелл используют аппараты АВТ и АВТ-Л.
Лечение животных при трихинеллезе не проводится.
Профилактика и меры борьбы. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных, мясо которых употребляется в пищу человека, обязательно подлежат трихинеллоскопии.
Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ветеринарно-санитарной экспертизы обязан немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские учреждения о всех случаях выявления трихинеллеза с указанием хозяйства и населенного пункта, откуда поступило инвазированное животное (туша).
В неблагополучных по трихинеллезу хозяйствах осуществляют следующие мероприятия:
территорию свиноводческих и звероводческих ферм, населенных пунктов систематически очищают от мусора и трупов мелких животных, уничтожают крыс, мышей, а также бродячих собак и кошек;
не допускают скармливания свиньям и пушным (клеточным) зверям туш убитых на охоте лисиц, волков, енотовидных собак, мелких хищников и других животных, включая птиц, восприимчивых к трихи¬неллезу;
мясо морских млекопитающих (моржей, тюленей, китов и др.) скармливают пушным (клеточным) зверям в сыром виде только при отрицательном результате трихинеллоскопического исследования (ком-прессорной трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке);
отходы, убоя свиней, мясо морских млекопитающих и кухонные отходы дают свиньям только в хорошо проваренном виде (куски мяса не более 1 кг варят не менее 2 ч);
тушки пушных (клеточных) зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц, обезвреживают путем проварки или перерабатывают на мясокостную муку.
В неблагополучной по трихинеллезу зоне запрещают охотникам использовать для приманки необезвреженные трупы и тушки животных (птиц).
Трихомоноз (trichomonosis) – протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков ¬– баланопоститами и импотенцией.
Возбудитель – Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков – в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.
Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии – больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.
Симптомы и течение. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины («терка»). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом.
Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.
Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.
Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно – 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.
Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.
Профилактика и меры борьбы. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой.
Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных.
Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания.
Этиология. Возбудитель – нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки – 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми.
Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже.
Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия.
Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах.
Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней.
Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол – 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, фенбендазол – 0,01 г/кг, универм – 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия – по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю.
Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.
Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.
Этиология. Возбудители на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.
Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.
Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.
Симптомы и течение. Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.
Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.
При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.
Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.
Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.
Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, фазинекс – 0,012 г/кг, рафоксанид – 0,005 г/кг, клозантел – 0,0025 г\кг, клозальбен – 0,004 г/кг, тетраксихол – 0,2 г/кг и другие антгельминтики.
Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.
Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.
Этиология. Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже – крупный рогатый скот.
Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Эпизоотология. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.
Симптомы и течение. Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.
Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.
Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0,025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.
Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.
Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.
С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова.
Цистицеркоз (cysticercosis) – зоонозное заболевание крупного рогатого скота и свиней, вызываемое личинками (финнами) цестод, паразитирующими в мышечной ткани животных.
Этиология. Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды Taeniarhynchus saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки целлюлозные (Cysticercus cellulosae) поражают мышцы свиней, кабанов, диких кошек, собак и человека. Финны свиные являются личинками цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.
Эпизоотология. Источником распространения инвазионного начала и заражения цистицерками как крупного рогатого скота, так и свиней является человек – носитель половозрелых форм тений и выделяющий с фекалиями во внешнюю среду членики и яйца цестод. Яйца цепней сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев. Животные заражаются, заглатывая яйца соответствующих цестод с водой и кормом. Человек заражается тениидами при употреблении в пищу без соответствующей обработки мяса инвазированных животных.
Симптомы и течение. Течение хроническое. Клиническое проявление у животных не выражено. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.
Диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы сердечной, жевательной и других мышц.
Cisticercus bovis – полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками.
Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.
Лечение животных не проводится.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия и борьба с цистицеркозами животных и тениидозами человека проводится комплексно ветеринарными и медицинскими службами.
Ветеринарно-санитарные мероприятия:
1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках.
2. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.
3. Недопущение бродяжничества скота на территории населенных пунктов, ферм.
4. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см2 не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой.
5. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения.
6. При обнаружении более трех цистицерков на боль¬шинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.
7. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитарным состоянием ферм.
8. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.
Медико-санитарные мероприятия:
1. Периодическая проверка работников животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их ленточными гельминтами.
2. Дегельминтизация в лечебных учреждениях людей, зараженных гельминтами.
3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов населения удобно расположенными туалетами, недоступными для животных.
4. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством туалетов и способами утилизации фекалий человека.
5. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалий человека.
6. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).
7. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.
Эзофагостомоз (oesophagostomosis) – инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием.
Этиология. Возбудитель – нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов – 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике.
Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более.
Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника.
Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание.
Патологоанатомические изменения характеризуются появлением массовых гнойно-некротических колитов, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.
Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.
Лечение. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.
Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза.
Эймериозы — заболевания, проявляющиеся поражением кишечника, печени и некоторых других органов. Протекают остро и хронически. Восприимчивы к ним крупный рогатый скот, овцы, кролики, куры, а также некоторые другие виды животных и птицы. Особенно тяжело болеет молодняк.
Возбудитель — эймерии (у крупного рогатого скога и птицы более 10 видов, у овец и кроликов —8). Они бывают округлой, овальной или эллипсовидной формы. Размеры их колеблются в пределах 11—40 мкм. Паразиты локализуются главным образом в эпителии кишечника. У кроликов некоторые виды эймерий, кроме кишечника, паразитируют в желчных ходах печени, а у птиц — в слизистой оболочке почечной лоханки.
Жизненный цикл эймерий состоит из 3 стадий: шизо-, гамето- и спорогония. Две первые совершаются в организме хозяина, третья - во внешней среде.
Шизогония — бесполое множественное размножение. Оно начинается сразу после заражения животных. При этом эймерий в стадии зрелой ооцисты, прошедшей спорогонию, попадают с кормом или водой в желудок, где превращаются в спорозоиты. Последние проникают в эпителий слизистой кишечника. Там они растут и превращаются в многоядерные клетки — шизонты первой генерации. В них формируются мерозоиты. Как только этот процесс завершается, шизонт распадается, освободившиеся мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечнику и образуют шизонты второй, третьей, а у отдельных видов эймерий — четвертой и пятой генераций.
Гаметогония — половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи). Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.
Спорогония может совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2—3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.
Последние покрываются оболочкой и превращаются в спороцисту. С течением времени внутри спороцисты формируются 2 спорозоита, и она превращается в спору. Ооцисты, прошедшие стадию спорогонии, становятся инвазионными и могут сохраняться во внешней среде до года и более.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инвазии являются больные и переболевшие животные – паразитоносители, длительное время выделяющие во внешнюю среду ооцисты эймерий.
Способствуют инвазии теплый, влажный климат, скученное содержание животных, нарушение правил их кормления, совместное содержание разных возрастных групп животных и птиц, нерегулярная механическая очистка животноводческих помещений и птичников.
Патогенез. Эймерий ежедневно разрушают огромное количество эпителиальных клеток кишечника, печени, почек. В результате нарушаются пищеварение, функция системы мочевыделения, возникает интоксикация организма.
Симптомы. У крупного рогатого скота и овец инкубационный период болезни составляет 2—3 недели, у кроликов и кур — 4—12 дней.
Острое течение эймериоза характерно для молодняка животных и птицы. При этом у них отмечаются угнетение, потеря аппетита, жажда, повышение температуры тела на 1—2 °С. На 2—3-й день появляется понос со слизью и примесью крови. К концу болезни испражнения становятся коричневыми, быстро развиваются малокровие, желтуха. Общее состояние животного ухудшается. У кроликов и цыплят могут развиться парезы и параличи конечностей.
Болезнь длится 2—10 дней и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Хроническая форма эймериоза свойственна молодняку более старших возрастов и взрослому поголовью. Признаки ее менее выражены. Больные животные угнетены, отстают в росте и развитии, у них слизистые оболочки анемичны, поносы чередуются с запорами, в фекалиях может быть примесь крови. Переболевшее поголовье теряет хозяйственную ценность и длительное время остается носителем возбудителя.
Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, возраст больных, проводят микроскопию фекалий и соскобов с пораженных участков кишечника, печени на наличие возбудителя.
Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Им назначают сульфадимезин, норсульфазол, сульфадиметоксин, ирамин, кокцидин или другие средства. Проводят механическую очистку и дезинвазию помещений 7%-м раствором нашатырного спирта или 10%-м горячим раствором однохлористого йода. Навоз обеззараживают.
Для предупреждения эймериозов молодняк содержат в чистых сухих помещениях (отдельно от взрослого поголовья); крольчат и цыплят — в клетках с сетчатым полом. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику заболевания кокцидином, сульфаниламидными и другими препаратами. Их дают в смеси с кормом или водой, обязательно чередуя, во избежание привыкания возбудителя к кокцидиостатикам.
ИЗОСПОРОЗ
Определение. Протозоиная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника, сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Чаще всего болеют поросята в возрасте до 2-х месяцев. Больные поросята отстают в росте и развитии. В различных странах гибель поросят может достигать 20-50%. Особенно много гибнет животных при одновременном заражении эймериями, трепанемами, сальмонеллами, кишечной палочкой, трихомонадами, гельминтами.
Возбудитель болезни - паразитические простейшие Isospora suis, которая относится к р. Isospora, сем. Eimeriidae, кл. Sporozoa. Необходимо отметить, что представители р. Isospora широко распространены в природе. В настоящее время известно около 200 видов изоспор, хотя в 60-е годы было описано только 6. По внешнему виду они напоминают эймерий. Согласно данным Ятусевича А.И., ооцисты имеют круглую или овальную форму, бесцветные. Оболочка гладкая, двухслойная, имеет 1-2 светопреломляющих тельца. Размер 21,09 ± 0,57 - 19,08 ± 0,02 мкм. Индекс формы - 1,13 ± 0,02. Длительность спорогонии 6,23 ± 6,5 часа, препатентного периода 183 ± 3,25, патентного - 213,7 ± 6,22 часа. Является высокопатентным видом
Развитие протекает по такой же схеме, как и у эймерий. Однако процесс спорогонии заканчивается образованием двух спороцист, в каждой из которых имеется 4 спорозоита.
Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое распространении. При исследовании 24 свиноводческих хозяйств паразиты выявлены в 50 ± 25 - 83,3 ± 15,22% ферм и комплексов. В свиноводческих комплексах мощностью 54-108 тыс. голов изоспороз обнаружен во всех хозяйствах. Особенно часто регистрируется болезнь в летне-весенний и летне-осенний периоды. Основным источником инвазии является взрослые свиньи, среди которых широко встречается паразитоносительство. К здоровым животным паразит попадает через загрязненные ооцистами корма, воду, предметы ухода. Содействуют распространению инвазии плохие условия содержания животных, нерегулярная уборка навоза, отсутствие дезинвазии внешней среды. Патогенное действие проявляется уже с первых дней после заражения. Так, в эксперименте уже на 3-й день после заражения поросят в их крови снижается активность щелочной фосфатазы на 23,3% (р < 0,01). Такое же явление наблюдается при исследовании холинэстеразы. Значительные изменения выявлены при определении аспартатаминотрансферазы, активность которой повышается почти в 1,25-1,5 раза (р < 0,001), а активность аланинаминотрасферразы снижается до 225 ± 5,3 нкат/л.
В процессе развития болезни значительно снижается содержание сульфгидрильных групп в крови и электрокинетический потенциал эритроцитов. Увеличивается количество Т-лимфоцитов, гемоглобина, гаммаглобулинов до 25,1 ± 0,6%. Низкими были содержание лизоцима (5,3 ± 0,15%), бактерицидная активность крови (32,6 ± 1,1%).
Патогенез и клинические признаки заболевания. У больных поросят изоспороз протекает остро и подостро. При остром течении у поросят наблюдается снижение аппетита, угнетенность. Фекалии водянистые, понос часто с примесью крови. При подостром течении имеют место снижение аппетита, понос, отставание в развитии. Много поросят погибает. Основные изменения в кишечнике в виде острого катарального или катарально-геморрагического энтероколита.
Диагноз на изоспороз ставят так же, как и на эймериоз. Однако, после выявления ооцист последние или фекалии с ними необходимо поместить в термостат для споруляции. Ооцисты изоспор отличаются от ооцист эймерий тем, что в первых формируется 2 спороцисты, а во вторых, - 4 спороцисты.
При выявлении единичных ооцист (до 2-4-х поле в поле зрения микроскопа) констатируют паразитоносительство. При наличии большого количества ооцист (сотни тысяч в поле зрения микроскопа) и характерных признаков, диагноз считается установленным.
Дифференцируют изоспороз от эймериоза, трепанемоза (спирохетоза), балантидиоза, трихомоноза, сальмонеллеза, колибактериоза и др.
Лечение. С лечебной целью больным поросятам дают один из следующих препаратов:
- химкокцид-7 в дозе 420 мг/кг массы 2 раза в день с едой в течение 3-5 дней;
- фармкокцид - 25 мг/кг массы 2 раза в день.
Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.
Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.
В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.
Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.
Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.
Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1оС выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.
Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.
Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона. Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.
Алеутская болезнь (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз) — контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.
Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, наблюдают прогрессирующую форму болезни, когда летальность может достигнуть 70%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.
Патогенез. В организме норок возбудитель стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 х недель до 7 ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.
Острое течение, без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50%.
Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.
У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20%.
При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).
Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок позволяет выявить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе, зернистую дистрофию почек, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в ней, дистрофию печени и увеличение селезенки в 2-5 раз.
Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).
Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В12 в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.
Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).
При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.
С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне — до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.
В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше, чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.
Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1 го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.
Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.
Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб, морских млекопитающих, рыбоядных птиц и человека, характеризующаяся поражением мышц и внутренних органов, энтеритами и общей интоксикацией организма.
Этиология. Возбудитель – нематода и ее личинки, относящиеся к роду Anisakis, паразитирующие во взрослой стадии в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц, морских млекопитающих, а в личиночной в мышцах и внутренних органах тресковых, ставридовых, сельдевых рыб и человека. Они представляют собой крупные полупрозрачные личинки, беловато–желтого цвета, размером 15–30 х 0,4–0,9 мм, свернутые в спираль и нередко инкапсулированные. У сельдевых рыб личинки в больших количествах находятся в мышцах спины.
Половой зрелости анизакиды достигают в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих после поедания зараженной личинками рыбы. Попав в кишечник человека, с сырой рыбой, личинки проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма иногда со смертельным исходом.
Эпизоотология. Заражение рыбы личинками анизакид довольно высокое. Интенсивность инвазии колеблется, достигая максимально 1000 личинок в одной особи. Данное заболевание широко регистрируется среди океанической рыбы. Так, рыба в Индийском океане заражена на 100 %, тихоокеанская скумбрия на 100 %, сайда – на 95 %, сельдь на 47 %, серебристый хек на 53 %.
Симптомы и течение. Личинки нематоды локализуются в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, вызывают серьезные заболевания рыб, приводящие как к истощению и ослаблению отдельных особей, так и массовой гибели рыб. У рыбы резко снижается упитанность и жирность.
Диагноз – обнаружение личинок анизакид в организме рыбы.
Профилактика и меры борьбы. Личинки анизакид довольно устойчивы во внешней среде, при –14 °С остаются жизнеспособными в течение 7-ми дней, при слабом посоле до 35-ти дней. Поэтому для предотвращения заражения необходимо рыбу замораживать при –20–21 °С., а при высокой интенсивности заражения рыбу перерабатывают на рыбную муку.
Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка) – инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся воспалением кожного покрова, ерошением чешуи и пучеглазием.
Этиология. Возбудитель болезни – Aeromonas hydrophila, подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует.
Эпизоотология. Болеют карпы, сазаны в возрасте от сеголетков до производителей. Заражение происходит алиментарно, через поврежденную кожу и жабры.
Симптомы и течение. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Отмечается гиперемия кожного покрова с очаговыми кровоизлияниями на ней, ерошение чешуи, пучеглазие, асцит (скопление в брюшной полости кровянистой или студнеобразной жидкости со зловонным запахом). При хроническом течении на коже – язвы и сине–фиолетовые рубцы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования (выделение вирулентной культуры возбудителя). Ставится биопроба на карпах или мышах).
Лечение. Энротим-10 % в дозе 10 кг/т комбикорма 10 дней подряд; с профилактической целью – 5 кг/т корма. При необходимости лечебный курс повторяют 2 – 3 раза с интервалом 10 – 15 дней. Применяют также ванны с левомицетином (0,3 г/л, экспозиция 12 часов). Производителям и ремонтному молодняку левомицетин вводят внутрибрюшинно (0,02–0,03 г/кг) – двукратно с интервалом 2–4 дня. Всем возрастным группам показан фуразолидон из расчета 6 г/10 кг корма в течение 10–ти суток с интервалом 2 дня. С профилактической целью препарат вводят производителям в дозе 0,4 г, двухлеткам и сеголеткам – 0,3 г на 10 кг корма. Кормление антимикробными препаратами производят с начала сезона несколько раз с интервалом в 2–3 недели.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучное хозяйство накладывают карантин. Трупы погибших рыб обеззараживают 20 %–м раствором хлорной извести и зарывают в землю на глубину 1,5 м вдали от водоема.
Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.
В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60оС инактивация наступает за 10 минут.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.
К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.
Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.
Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).
Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.
Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.
На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.
Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.
Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.
В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56оС инактивация наступает в течение 6 часов.
Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.
Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.
Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.
Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.
Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.
Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.
При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА.
Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.
Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.
При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.
Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.
Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.
Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.
В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.
Варрооз (варроатоз) – инвазионное, тяжело протекающее заболевание взрослых особей пчелиных семей, их личинок и куколок.
Этиология. Возбудитель – клещ Varroa jacobsoni. Самка клеща коричневая длиной – 1-1,2 мм, шириной – 1,5-1,9 мм, т.е. ширина больше длины, что, является дифференцирующим признаком от других клещей. Самцы молочно-белые, длиной 0,8-0,9, шириной 0,6-0,9. Самки зимуют на пасеках, питаются гемолимфой, с появлением открытого расплода проникают на дно ячеек; зимуют, затем откладывают яйца, из которых выходят личинки, нимфы, а затем превращаются во взрослых все время, питаясь гемолимфой личинок пчел, предкуколок, куколок. Самцы после спаривания погибают. Полный цикл развития самца – до 6 суток, самки – до 7. Из яиц, отложенных самкой на 15-16-й день в пчелином, на 19-й в трутневом расплоде, клещи до взрослых форм развиться не успевают. Одна самка с весны до осени способна отложить до 25 яиц. Зимуют самки в сочленениях тела взрослых пчел. Наибольшее количество клещей накапливается в гнезде на 3-5 год и семья погибает.
Течение и симптомы. Семьи слабеют, много дефектных пчел и куколок, семья не обеспечивает себя кормом, после пополнения кормовых запасов сахарным сиропом, погибают. Нередко варрооз протекает с другими болезнями.
Диагноз ставят на основании обнаружения клещей на пчелах, куколках, трутневого и пчелиного расплода. Степень заклещенности пчел определяют из расчета на 100 пчел. Инструкцией предусмотрено: сильная степень поражения – 4 клеща и более, средняя – 2 клеща на 100 пчел. Клещи обнаруживаются с помощью лупы, микроскопа.
Лечение. Предложено более 200 препаратов. Все методы оздоровления делятся на 3 группы: 1-я группа – действие прогреванием взрослых пчел (45-460С) термокамеры, при котором клещи погибают, 2-я группа – зоотехнические (получение отводков на матку, на зрелый маточник; на яйца и другие), 3-я использование химических веществ. Из последних наиболее эффективны: байварол, апистан, перицин, амицид, апиварол, апитол, акцин, бипин, варропол, фумисал, акарасан, варофен, вароксан, КАС-83, тиолин, танис, тимол, формицид, фенотиазин, филисан, санвар, фольбекс, перец красный и др. растения, муравьиная, щавелевая, молочная кислоты и много других.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов («некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-37 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.
Эпизоотология. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-,5кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5 месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболеть и погибнуть.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта. Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.
Способствующими факторами распространения возбудителя являются: завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства; контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке; использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов; концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов; растительные корма, инфицированные больными кроликами.
Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность. Заболеваемость достигает 70% при 90%-ной летальности.
Патогенез не изучен.
Симптомы и течение. У кроликов инкубационный период продолжается 48 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.
При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики совершают несколько судорожных движений конечностями и погибают. При этом температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.
При остром течении болезни через 2 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 24-48 часов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют геморрагический диатез, катаральный ринит, ларингит и трахеит с наличием в просвете пенистой кровянистой жидкости. Кроме того, обнаруживают лилового цвета гиперплазированную селезенку, катарально-геморрагическую пневмонию с кровоизлияниями в легких, серозно-геморрагический лимфаденит и зернистую дистрофию печени и почек с кровоизлияниями.
Диагноз. Его на ВГБК ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравлений и др.
Лечение. В период развития первых клинических признаков болезни применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят однократно, подкожно в объеме 0,5 мл.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики ВГБК необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; своевременно проводить плановые профилактические прививки; не допускается совместное хранение шкурок кроликов и кормов; обязательной мойке и дезинфекции подвергаются транспортные средства после перевозки кроликов и кроличьего сырья. При подо
При установлении диагноза на ВГБК ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и устанавливают ограничения, по которым запрещают: ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха; перегруппировку кроликов; организацию выставок, ярмарок и др. мероприятий, связанных со скоплением кроликов; торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками; обмен животными между кролиководами; функционирование случных пунктов для кроликов; скармливание кроликам без обеззараживания отходов с рынков, пунктов общественного питания, пионерских лагерей; проведение собраний и совещаний кролиководов.
В неблагополучном пункте проводят: точный учет всего кроликопоголовья; тщательный клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных; убой больных и подозрительных по заболеванию животных бескровным методом; утилизацию трупов; тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались вышеуказанные животные. Иммунизацию оставшегося условно-здорового поголовья проводят с использованием инактивированной тканевой гидроокисьалюминиевой формолвакцины или сухой ассоциированной вакцины против миксоматоза и ВГБК.
Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, направляют на перерабатывающее предприятие, для обеззараживания, минуя базы и склады.
При отсутствии вакцины главный ветврач района вносит предложение исполкому об убое всех кроликов в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2 месячного возраста убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.
Взрослых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте, предотвращая распространение болезни. Тушки кроликов, убитых на мясо, проваривают, головы, лапы, внутренние органы и кровь уничтожают сжиганием или закапывают на глубину 1,5 м с предварительной обработкой дезсредствами.
Навоз, подстилку, остатки корма, малоценный инвентарь сжигают или обрабатывают дезраствором и закапывают на глубину 1,5 м. При проведении текущей дезинфекции используют 5%-ный раствор хлорамина, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 1%-ный раствор глютарового альдегида. Дезрастворы применяют 2 раза при экспозиции не менее 3-х часов.
Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 15 дней после вакцинации их инактивированной тканевой вакциной.
Грипп птиц (influenzae avium) – острое высоко контагиозное заболевание птиц, которое сопровождается поражением респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, отеками и септицемией.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный РНК-содержащий, эпителиотропный вирус из семейства Orthomyxoviridae, род Influenavirus. Существует 13 подвидов вируса гриппа А, а подтиповая классификация продолжается и по настоящее время. Для вируса характерно явление плюрализма и он достаточно легко способен мутировать и преодолевать межвидовые барьеры.
При температуре 55-60оС инактивация вируса происходит за 20 минут, при 70оС за 5 минут. Инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор хлорной извести, 3%-ный раствор формальдегида.
Эпизоотология. Гриппом болеют все виды домашней и дикой птицы. Чаще всего грипп регистрируют у кур 110-120-дневного возраста, а также у утят от 3-5 до 45-дневного возраста и значительно реже среди цыплят 30-50-дневного возраста.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, особенно в течение первых двух месяцев после выздоровления. Больная птица выделяет вирус с истечениями из клюва и носовых отверстий, с фекалиями и яйцом. Факторами передачи возбудителя является инфицированная подстилка, остатки корма и воды, перо и отходы инкубации, инфицированное инкубационное яйцо и оборотная тара. Заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем, контактно. Имеет место трансовариальная передача возбудителя. Резервуаром вируса является синантропная и дикая птица, грызуны, насекомые и пухопероеды. Заболеваемость птицы гриппом варьирует от 80 до 100%, а смертность от 10 до 90%.
Патогенез. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывая их дегенерацию и некроз. Инфекционный процесс носит характер общей интоксикации.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-5 дней. Чаще всего грипп протекает остро, однако имеет место и латентное течение.
Возбудитель вызывает неожиданное и массовое снижение, а затем и прекращение яйцекладки, прогрессирующую депрессию. Больная птица стоит с опущенной головой и закрытыми глазами, наблюдается глубокое коматозное состояние, отек подкожной клетчатки в области головы и шеи, цианоз гребня и сережек. Отмечаются симптомы поражения органов дыхания в виде хрипов, истечений из ротовой и носовой полостей тягучей слизи и органов пищеварения, когда помет становится жидким, зеленовато-желтого цвета, иногда с примесью крови и газов. Температура тела повышается до 44оС, а незадолго до гибели падает до 30оС.
У гусей и уток отмечают наличие нервных явлений, нарушается координация движения, неестественное положение головы, периодическое подергивание шеи, больные утки падают на землю, кувыркаются. У дикой водоплавающей птицы исчезает чувство страха.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают синюшность сережек и гребешка, отек головы и подчелюстного пространства, кровоизлияния на слизистой гортани, наличие в носовой полости и трахеи серовато-желтого экссудата с примесью фибрина. Печень увеличена, дряблой консистенции. Кроме того, выявляют кровоизлияния в железистом и мышечном желудке.
Диагноз. Диагностика основана на выделении вируса в РКЭ с последующей идентификацией возбудителя с использованием РГА, ИФА, РТГА, РН и РДСК. В процессе диагностики следует исключить болезнь Ньюкасла, ИБК, ИЛТ и респираторный микоплазмоз.
Лечение нецелесообразно в виду опасности распространения вируса за пределы эпизоотического очага.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику признают неблагополучной и накладывают карантин.
В случае возникновения гриппа в отдельном птичнике клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную птицу убивают на мясо, соблюдая меры, исключающие распространение инфекции за пределы эпизоотического очага. При отсутствии перитонита, синюшности и дегенеративных изменений мышечной ткани, кровоизлияний в органах грудобрюшной полости, внутренние органы утилизируют, а ташку проваривают и используют для пищевых целей в пределах района. Пух и перо дезинфицируют при температуре 85-90оС в течение 15 минут. Яйца птицы неблагополучного птичника проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или после дезинфекции используют для приготовления кондитерских изделий.
При установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся убивают и используют в пищу в проваренном виде.
Клинически здоровый молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированной вакциной в течение всего срока, необходимого для полной замены всего поголовья на птицефабрике.
Карантин с неблагополучной птицефабрики снимают после убоя всей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Инфекционный ларинготрахеит (laryngotracheitis infectios) – контагиозная вирусная болезнь, поражающая, главным образом, кур, характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим ринитом, трахеитом, конъюнктивитом с симптомами кашля и удушья.
Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, эпителиотропный, сложноорганизованный вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Культивируется на РКЭ и куриных фибробластах. В трупах сохраняется в течение 30 дней, в помете при биотермическом обеззараживании в течение 10-15 дней.
Эпизоотология. Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры всех пород, а также индейки, цесарки. Наиболее восприимчивы цыплята 60-100-дневного возраста. Однако в стационарно неблагополучных хозяйствах отмечаются случаи заболевания цыплят с 25-30-дневного возраста.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая свыше двух лет является вирусоносителем. Возбудитель выделяется из организма больной птицы с экссудатом при кашле, с истечениями из ротовой и носовой полостей, интенсивно инфицируя воздух, корма, воду и подстилку. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, несвоевременно убранные трупы, оборотная тара и одежда обслуживающего персонала. Механическим переносчиком вируса могут быть крысы и дикие птицы. Резервуаром возбудителя являются кровососущие насекомые и членистоногие. Воротами инфекции являются носовая, ротовая полости и конъюнктива. Основной путь заражения - аэрогенный. Инфекционный ларинготрахеит протекает преимущественно энзоотически.
Патогенез. В эпителиальных клетках на месте внедрения (ротовая и носовая полость) вирус вызывает развитие воспалительного процесса. Затем с током крови разносится по организму поражая кишечник, гортань, трахею и глаза, где в процессе репродукции вызывает тяжелые воспалительные процессы.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2-х до 30-и дней. Течение болезни - сверхострое, острое, подострое и хроническое.
Различают две основные формы проявления болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.
Для сверхострого течения характерна внезапная вспышка и большая смертность (до 50-60%). При остром течении в инфекционный процесс вовлекается до 80-95% поголовья. Подострое течение развивается медленно и сопровождается выраженным респираторным синдромом. Гибель при этом может составить 10-15%.
Ларинготрахеальная форма обычно протекает остро и сопровождается снижением аппетита, угнетением, птица сидит с закрытыми глазами. Затем появляется кашель, удушье за счет скопления слизистого экссудата в трахее. Вдох затруднен и осуществляется при открытом клюве, шея вытянута вперед и вверх при этом издается характерный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят "птицы запела". Эти звуки хорошо прослушиваются, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. Легкая пальпация гортани или трахеи вызывает у птицы болезненную реакцию. Болезнь продолжается 3-10 дней, в гортани часто находят творожистые пробки, закупоривающие весь ее просвет. Яйценоскость больной птицы резко снижается и не восстанавливается до первоначального уровня. Летальность в среднем составляет 10-15%.
Конъюнктивальная форма обычно протекает хронически и сопровождается слезотечением, светобоязнью. По мере развития воспалительного процесса появляется отечность век, с выделением серозного экссудата. Третье веко увеличивается и закрывает часть глазного яблока. Веки склеиваются. В дальнейшем развивается кератит и панофтальмия с потерей зрения. При затяжном течении конъюнктивита, слизистая покрывается казеозной массой, отмечается помутнение роговицы и ее изъязвление.
Конъюнктивальную форму регистрируют у молодняка 20-40-дневного возраста, при этом гортань и трахея поражаются редко.
Патологоанатомические изменения. У павшей птицы обнаруживают катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит. Кроме того, выявляют катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки.
Диагноз. Диагноз считается установленным после выделения вируса на куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией в РН, РИФ, РДП, ИФА.
В процессе диагностики необходимо исключить болезнь Ньюкасла, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит кур и оспу.
Лечение. Специфических средств лечения не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики болезни необходимо: комплектовать помещение одновозрастной птицей; использовать инкубационное яйцо, полученное от птицы благополучной птицефабрики; подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, оборотную тару, инвентарь и спецодежду.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и объявляют ограничения по условиям, которых запрещается: перегруппировка птицы внутри фабрики; ввоз и вывоз птицы всех возрастов; вывоз инкубационного яйца; вход на территорию неблагополучной птицефабрики и выход из нее людей, без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви.
При возникновении болезни впервые, с целью недопущения ее распространения всю птицу неблагополучного птичника убивают. При угрозе распространения болезни на другие птичники больную и слабую птицу подвергают убою на санбойне. Клинически здоровое поголовье - вакцинируют с использованием сухой вирусвакцины против ИЛТ из штамма "ВНИИБП"; сухой вирусвакцины против ИЛТ из штамма "ЦНИИП-НТ" и сухой живой вирусвакцины против ИЛТ кур из штамма ”О”.
Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучного птичника, дезинфицируют горячей водой (85-900С) в течение 20-ти минут или горячим воздухом. Для дезинфекции оборотной тары используют 2%-ный горячий раствор натрия гидроокиси или формальдегида. Помет и подстилку обеззараживают биотермически.
Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительной дезинфекции.
Миксоматоз (myxomatosis cuniculorum) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела, а также высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам он не отличается от вируса осповакцины. Форма вируса кирпичевидная, размер 390 х 260 нм.
Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при температуре 55оС убивает его за 25 минут. При 8оС вирус сохраняется 3 месяца, в трупах 7 дней, в земле зимой до 10-ти недель, в шкурках, высушенных при 15-20оС до 10-и месяцев. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики независимо от породы, пола и возраста, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции.
Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. Основной резервуар возбудителя в природе дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.
Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые: комары, москиты, а также эктопаразиты - вши, блохи, клещи. Так, комары могут передавать вирус в течение 30-и дней после получения его при укусе больного животного. Кроличьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3-х месяцев голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7-ми месяцев. Передача вируса происходит также при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь. Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. Заболеваемость может достигнуть 95%, летальность 70-100%.
Патогенез. При кожном заражении вирус через 48 часов попадает в регионарный лимфоузел, а через 72 часа в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в клетках печени и селезенки развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 28 суток. Течение болезни острое. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Клас-сическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной леталь-ностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70%).
Первые признаки миксоматоза характеризуются гиперемией кожи в виде пятен или появлением бугорков в области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит и отек век, из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век (развивается двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются отеки кожи и подлежащих тканей размером 3 см, а также узелки на коже. У самцов наблюдается орхит.
Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва («львиная голова»). К 9-11-му дню болезни процесс достигает максимального развития. Возникают ринит, пневмония, животные сопят, появляются одышка и синюшность слизистых оболочек.
На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-ый день болезни на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза, которые при выздоровлении постепенно заживают в течение 3-х недель. Аппетит у больных вначале сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма и сонливость. Температура тела повышается до 41,5оС, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены.
При узелковой форме температура чаще в пределах физиологической нормы. Обычно у взрослых животных болезнь длится 10 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют очаговые опухолевидные образования и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и половых органов. Кроме того, обнаруживают серозно-геморрагический спленит и лимфаденит, очаговую катаральную бронхопневмонию и гнойный блефароконъюнктивит.
Диагноз. Его устанавливают на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.
Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза («бродячей пиемии») и оспы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм». Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа.
При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза, ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.
При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов; перегруппировку животных внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики; проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.
В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3-5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.
Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы: больных и подозрительных по заболеванию; животных подозреваемых в заражении.
Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутренние органы сжигают или утилизируют.
Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор продажного формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают
В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза с применением сухой живой культуральной вакцины из штамма В 82 против миксоматоза. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.
Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункту снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина сохраняют следующие ограничения: ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев; в угрожаемую зону в течение 1-го месяца после снятия карантина.
Нозематоз – болезнь взрослых пчел, характеризующаяся поражением средней кишки, поносами и гибелью. Это гроза пасек, так как нередко приводит к гибели почти всех пчелиных семей на пасеке.
Этиология. Возбудитель — Nosema apis, микроспоридия. Внутриклеточный паразит эпителиальных клеток средней кишки пчел. Во внешней среде существует в виде спор. Споры назем овальной, яйцевидной формы, размером 5-7 мкм (эритроциты человека), прозрачные, слегка беловатые.
Эпизоотология. Заболевание широко распространено на пасеках РБ. Чаще регистрируется весной, реже осенью. Источник заражения – больные пчелы, матки.
Симптомы и течение. Различают скрытую форму болезни – когда обнаруживают споры только при микроскопии и явную – клиническую.
При заболевании в зимний период, инвазированные пчелы поедают мед и пергу в большом количестве вследствие извращения аппетита, перегружая заднюю кишку плохо переваренным кормом, что приводит к преждевременному (до весеннего облета) акту дефекации на соты, корма, стенки улья. Пчелы беспокоятся, издают непрерывный шум, вылетают из улья и погибают. Из летка исходит неприятный гнилостный запах. Если пчелы не погибли во время зимы, они все силы отдают на весенний облет и, как правило, погибают после него.
При слабой и средней степени поражения пчелы облетаются, но, сильно ослабев плохо развиваются.
Часто нозематоз протекает в ассоциации с другими болезнями.
Диагноз. Устанавливают комплексно с учетом лабораторных исследований. При световой микроскопии обнаруживают споры и определяют степень инвазирования.
Дифференцированный диагноз от падевого токсикоза зимой и других болезней.
Лечение. Фумагиллин ДЦГ – получают от культивирования A. fumigatus. Смотреть, сколько во флаконе действующего вещества, так как много наполнителей, доза по АДВ 40-60 мг на 1 л сиропа, дают в кормушках или сотах по 0,25 л на одну семью ежедневно в течение 21 дня или по 4-5 дней через 3-4 раза. Недостаток – дорогой.
Ноземат (концентрат антибиотиков, витаминов, углеводов) применяют для лечения нозематоза, бактериальных и смешанных инфекций пищеварительного тракта. Это порошок, хорошо диспергируется в воде. Доза на 1 улей для 1 обработки — 0,25 г. Обрабатывают 2 раза.
Нозедин применяют в виде раствора. 2-3 раза с интервалом 3-5 дней. Препарат выпускают в упаковках по 0,5 г для однократной обработки 5 пчелиных семей.
Нитекабин, аскоцин, нозематол (аэрозоль), фуразолидон.
Профилактика и меры борьбы. При поражении пчел нозематозом проводят раннюю выставку для очистительного облета. Семьи переносят в чистые ульи, грязные соты удаляют, ульи утепляют и проводят подкормку.
Парвовирусный энтерит (parvovirus enteritis) – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток, вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.
Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20оС в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН 3). Кипячение инактивирует его моментально.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1- 12 месячного возраста, но чаще 3-х месячного.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которое сохраняется в течение 4-х месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочой. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя. Строгой сезонности при возникновении заболевания нет. Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус. Заболевание протекает в виде эпизоотии, где летальность среди норок может составить 50 и более процентов.
Патогенез. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема – желудочно-кишечного тракта.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной и протекают молниеносно, остро и подостро.
Сердечную форму отмечают у щенков 7-и дневного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией и деформацией желудочкового комплекса. Через 24 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48 часов в крови отмечают лейкопению, когда количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм3, нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.
Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте трех месяцев и старше. Симптомы появляются внезапно, где наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30 минут, при этом в начале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12 часа после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, затем на 2-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания, отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние. В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших щенков обнаруживают катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в кишечнике, серозно-геморрагический лимфаденит и застойную гиперемию печени, почек, легких. У пушных зверьков – дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.
Парвовирусный энтерит следует отличать от чумы, сальмонеллеза, колибактериоза.
Лечение. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.
Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.
Терапия энтерита предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады. Для уменьшения спазмов гладкой мускулатуры следует провести внутримышечную инъекцию 2%-ного раствора но-шпы в дозе 1 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал. Назначают кардиотонические препараты: сульфокамфокаин, кордиамин, камфарное масло, кофеин и др.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения. Проводят тщательное клиническое исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шеды устанавливают дезковрики, пропитанные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере. Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или горячим раствором формалина.
Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных. Больные и переболевшие животные, после созревания меха, подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют с использованием моновалентных и ассоциированных биопрепаратов.
Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина. Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием. Шкурки, полученные от павших животных, разрешается вывозить после их обеззараживания.
Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.
После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.
Пуллороз (pullorosis, typhus avium, тиф, белая бациллярная диарея) – остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-не-дельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляется бессимптомно и сопровождается деформацией и перерождением фолликулов яичника.
Этиология. Возбудителем пуллороза являются грамотрицательные, неподвижные, спор и капсул не образующие бактерии Sal. pullorum – gallinarum.
Возбудитель сохраняется в помете свыше 100 дней, в воде более 200 дней, в почве в течение 14-и месяцев. Нагревание до 60оС обезвреживает возбудителя за 30 мин, кипячение – через 1 минуту.
Эпизоотология. Пуллорозом болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте.
Источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении кишечника с пометом. Другим важным источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.
Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые птицы. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм локализуется на слизистой оболочке слепых отростков вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В дальнейшем, проникая в кровеносную систему, поражает печень, селезенку, вызывая образование очагов некроза.
Симптомы и течение. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.
При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, голова втянута, крылья опущены. Температура тела повышается до 43-440С, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными. Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при подсыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток.
Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, скопление фекальных масс в слепых кишках и клоаке, очаги некроза в печени, миокарде и легких, а также катаральный энтерит. У взрослых кур выявляют воспаление яичника и деформацию желточных фолликулов.
Диагноз. Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется ККРА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществлении его идентификации.
Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза.
Лечение. Для лечения применяют антибактериальные препараты после предварительного определения чувствительности к ним возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов. Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки. При выделении серопозитивной птицы ее удаляют из стада.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, с последующим запретом вывоза яиц от серопозитивной птицы, а также инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.
При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.
Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).
Филометроидоз – гельминтозная болезнь карповых рыб с поражением печени, почек, мочевого пузыря и интоксикацией организма.
Этиология. Возбудителем болезни являются нематоды видов: Philometroides lusiana (у карпа) и Ph. sаnguinea (у карася), относящиеся к семейству Philometridae. Половозрелые самки красного цвета, размером 12,5 х 0,1 см локализуются в мышцах, чешуйных кармашках. Самцы белого цвета, размером 0,29–0,35 х 0,004–0,005 см – в стенке плавательного пузыря, реже в почках и гонадах. Личинки – во внутренних органах (печени, почках, плавательном пузыре и гонадах).
Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками нематод. После оплодотворения самки мигрируют в мышечную ткань, чешуйные кармашки, где и остаются до весны следующего года, а самцы продолжают персистировать в стенке плавательного пузыря несколько лет. Цикл возбудителя завершается в течение года.
Эпизоотология. Болеют только карпы и сазаны. Мальки заражаются с 7–8 дн. возраста при переходе на питание зоопланктоном. Пик инвазии у мальков приходится на июль и достигает 90 %, при ИИ – 7–12 личинок; у 2–3–леток – 100 %, с ИИ – 40–50 паразитов. Гибель мальков 2–3-недельного возраста может достигать 75 %.
Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически.
Острое течение болезни отмечается у мальков 2–3-недельного возраста в весенне-летний период, проявляется нарушением координации движений и гибелью в течение 3-х дней. У сеголетков изменяется картина крови – выражен лейкоцитоз (в 1,5–3 раза), гемоглобинемия (на 6–8 %).
Хроническое течение – у рыб старшего возраста с признаками истощения, гиперемии кожи, дерматита, выпадения чешуи вокруг головы, на спине, боках и брюшке. Масса пораженной рыбы снижается на 15–25 % против нормы.
Диагноз ставится по клиническим признакам. Весной обнаруживают самок паразита в чешуйных кармашках рыб. Проводят гельминтологическое вскрытие и исследование внутренних органов компрессионным методом на наличие личинок, а стенок плавательного пузыря – на наличие личинок и самцов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать надо от ВПП, аэромоноза, сангвиниколеза.
При ВПП у больных рыб брюшко в области ануса значительно увеличено и флюктуирует, рыбы плавают вниз головой. На вскрытии стенки плавательного пузыря, помутневшие и утолщенные с кровоизлияниями и отложениями гемосидерина. В полости плавательного пузыря – экссудат. Селезенка увеличена в 1,5–2 раза, под капсулой иногда заметны серо-белые узелки. Печень бледная с мозаичным рисунком.
При аэромонозе наблюдается геморрагический диатез отдельных участков или всего кожного покрова, образование язв различной величины и конфигурации, некроз плавников, печень темно–серого цвета, селезенка увеличена. Кровеносные сосуды плавательного пузыря переполнены кровью.
При сангвиниколезе – разрост соединительной ткани в почках и печени, в крови – взрослые сангвиниколы.
Лечение. Производителей перед нерестом дегельминтизируют локсураном (дитразин цитратом) внутрибрюшинно в дозе 0,3 г/кг массы в форме 30 %-го раствора или внутрь с интервалом 7 дней, или нилвермом в дозе 0,5 г/кг корма, 2–3 дня подряд при температуре воды не ниже 20 °С.
Профилактика и меры борьбы. Промораживают ложе пруда. Неблагополучные пруды зарыбляют карасем, линем, белым амуром, толстолобиком, невосприимчивыми к филометроидозу.
Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa, инфекционная катаральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус сем. Parami-xoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами.
Эпизоотология. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-ти месяцев у пушных зверей. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, мочой и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Заражение происходит при обнюхивании, а также аэрогенно и через пищеварительный тракт. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя, через плаценту больной (инфицированной) самки потомству. Резервуаром возбудителя служат дикие плотоядные и беспородные вирусоносители. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает. Способствующим фактором является наличие глистной инвазии. Заболеваемость при чуме может составить 70-100%, а летальность 25-75%.
Патогенез. Попав в организм, вирус проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь, обуславливая лихорадку. Он заносится во внутренние органы и поражает ЦНС, нарушая дыхание и пищеварение.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-14 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.
В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде.
Легочная форма при остром течении сопровождается повышением температуры тела до 39,5оС, которая удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Кожа носового зеркальца сухая, могут появиться трещины. Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Развивается ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель.
Кишечная форма сопровождается развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется диареей. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови. Кроме того, может быть рвота.
При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда, через 7-9 дней наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.
У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40оС, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя). Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни. Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос. В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70%, а взрослых 30%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших собак обнаруживают катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, ринит, бронхопневмонию, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния. Катарально-язвенный гастроэнтерит. У норок, кроме того, опухание лап, кожи век, носа, губ и геморрагическое воспаление почечных лоханок.
Диагноз. Его устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений с учетом результатов лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.
В процессе диагностики необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, инфекционный гепатит, сальмонеллез и пастереллез.
Лечение. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств. Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных. Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусного энтерита и вирусного гепатита плотоядных.
В последнее время широкое распространение получили препараты, относящиеся к группе иммуностимуляторов: анандин, иммунофан, циклоферон, кинорон, миксоферон, камедон и риботан. Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим: запретить посещение звероферм (собакопитомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных; принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных.
В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.
При установлении диагноза на чуму накладывают карантин, по условиям которого запрещается: ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта; взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции; при возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.
В неблагополучных звероводческих хозяйствах (собакопитомниках) проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни: всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют с использованием моновалентных (Мультикан-1, Вакчум) и ассоциированных (Мультикан-4, гексаканивак и др.) вакцин. После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-ный раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора. Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия. Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари. Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25оС в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18оС в течение 10-и суток. Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц. Клинически здоровых животных вакцинируют.
Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак через 45 дней после снятия карантина.
Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) – высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.
В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60оС инактивация наступает через 30 минут.
Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста. Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.
Патогенез. Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются. Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.
При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни - диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.
Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.
Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.
После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "БГ" или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "Винтерфилд 2512", с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.
Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.
Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) – инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.
Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.
Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50оС инактивация наступает за 30-40 минут.
Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).
Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.
Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.
Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.
Патологоанатомические изменения. Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита, а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.
Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.
Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.
Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;
Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.
Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.
Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.
При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 420С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-420С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.
Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.
Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.
Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.
Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.
При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.
При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.
Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.
На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.
Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 18080 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.
Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.
Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.
Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.
Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.
Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.
При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.
Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.
У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.
Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.
Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.
При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.
Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.
Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.
Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.
Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.
Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.
Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.
Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.
Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).
Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.
У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.
Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.
У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.
У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.
Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.
У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.
Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.
Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.
Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) – болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 560С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.
Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность. Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,00С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.
Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.
Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.
В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.
Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.
Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».
Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.
Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.
Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.
Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.
Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).
Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.
У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.
Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.
У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.
Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.
Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.
Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.
При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.
Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.
При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.
Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.
Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.
Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.
Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали¬чия неблагопри¬ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле¬нием на свет слабого потомства.
Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.
Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 180С сохраняется до 18 месяцев, при -200С и ниже – до 365 дней. При нагревании до 560С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.
Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.
В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.
Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,00С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.
При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,00С.
При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.
На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.
Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.
Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.
Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.
Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.
При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.
Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.
Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.
Гемофилезный полисерозит – болезнь Глессера – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.
Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста. Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.
Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,50С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.
При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.
Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.
Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.
Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.
При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.
В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.
Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.
Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м. 28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы). Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115оС, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138оС или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37оС.
Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.
Течение и симптомы. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.
У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. Также отмечается изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.
Диагноз. Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ), биопроба на лабораторных животных.
Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет и
Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.
Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.
Профилактика и меры борьбы.
Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет. Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «Инструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота», утвержденной Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь 13. 03. 2001 г. № 9 / 15.
Инфекционный ринотрахеит – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.
Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело – телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6-12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5-7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к его гибели или возникновению иммунологической толерантности.
Течение и симптомы. В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм болезни — респираторную, конъюнктивальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стоматальную, энтеральную. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности — гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата.
Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика на ИРТ включает в себя проведение следующих исследований: выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале – экссудате из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных в ИФА, РИФ, ИЭМ; выявление антител в сыворотках крови у больных или переболевших животных в РН, РНГА, ИФА.
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.
Лечение. Из специфических средств лечения – сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.
Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus. Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагмен¬тов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.
Эпизоотологические данные. К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных пород; местные более устойчивы. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью.
Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.
У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.
Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.
При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным по-вышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.
Биопробу ставят на двух овцах, предварительно проверенных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой — восьмой день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную лихорадку, некробактериоз
Лечение не разработано
Профилактика и меры борьбы. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.
Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжительностью до трех месяцев.
Инфекционная катаральная лихорадка в Республике Беларусь не регистрируется. Основное внимание должно быть обращено на строгий контроль за ввозом животных.
Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней.
К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.
Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-410С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.
Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости.
При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.
В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.
При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны».
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».
В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.
Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти – КЧС).
Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.
При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».
Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.
Колибактериоз (colibacteriosis) (эшерихиоз, колидиарея, колисепсис) – остропротекающая болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Этиология. Возбудителем является Escherichia coli. Это – грамотрицательная палочка с закругленными концами, размером 2-3 х 0,4-0,6 мкм, спор не образует, капсулу не образует, за исключением отдельных штаммов серогрупп 08, 09, 0101. Эшерихии хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 370С и рН 7,2-7,4. В почве, навозе, воде и в животноводческих помещениях возбудитель сохраняется 1-2 месяца. Губительно действуют на эшерихий: 4 % горячий раствор гидроокиси натрия, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, 20 % взвесь свежегашеной извести.
Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк всех видов сельскохозяйственных животных, начиная с первых дней жизни. Источником возбудителя инфекции являются больные и бактерионосители. Передается возбудитель с молозивом, кормом, водой, через навоз, подстилку и предметы ухода загрязненные фекалиями и мочой. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным и внутриутробным. Болезнь протекает в виде энзоотии.
Течение и симптомы. Колибактериоз телят, поросят, ягнят протекает в энтеритной, энтеротоксемической (отечной) и септической формах. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период от нескольких часов до 2-х суток.Сверхострое течение колибактериоза отвечает септической форме болезни и присуще новорожденным в первые 1-3 дня. Оно сопровождается отказом от корма, резким повышением температуры тела до 41-420С, учащением пульса, дыхания и высокой летальностью. Острое и подострое течение отвечает энтеротоксемической и энтеритной формам болезни, чаще наблюдается в 3-5 дневном возрасте и сопровождается общей депрессией, профузным поносом. Фекалии жидкие, желтоватого или серо-белого цвета с пузырьками газа.
Диагноз. На колибактериоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз считают установленным, если выделенная культура отнесена к роду эшерихиа, типируется или является патогенной для лабораторных животных; при выделении культуры эшерихий, с одним или более типами адгезивных антигенов.
Дифференциальный диагноз. Колибактериоз дифференцируют от диарей незаразного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллеза, адено-, рота- и коронавирусных инфекций. У поросят дополнительно от вирусного гастроэнтерита, дизентерии.
Лечение. Необходимо начинать лечение при появлении первых признаков заболевания. Применяют бактериофаг, гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин. Антибиотики назначают в соответствии с результатами определения чувствительности выде¬ленного возбудителя, наиболее эффективными являются (энроксил, флумеквин, канамицин, кобактан, гентамицин и др.), а также можно применять сульфаниламидные (сульфазол, сульфадиметоксин и др.) и нитрофурановые (фуразолидон, фуразидин и др.) препараты. Симптоматические средства применяют для восстановления водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, нейтрализации ток¬синов и компенсации в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на проведе-нии комплекса организационно-хозяйственных, противоэпизоотических, зоотех¬нических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и мо-лодняка, обеспечение гигиены родов, а также предотвращение заражения живот¬ных через объекты окружающей среды. Своевременная вакцинация стельных коров и супоросных свинома¬ток, пассивная иммунизация новорожденного молодняка специфи¬ческой иммунной сывороткой и гамма-глобулинами. В качестве про¬филактических средств в первые часы жизни используют неспецифические глобулины, АБК, ПАБК, ацидофилин.
Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.
Этиология. Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)– Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови.
Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза – энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста. Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз – контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы.
Диагноз на лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования. При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии. Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток.
Дифференциальный диагноз. Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.
Лечение больных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили.
Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира – своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ – выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных.
Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-140,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.
Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.
Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.
Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.
Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.
Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5 С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.
У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.
У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5 С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.
У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).
Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.
Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.
Листериоз (listeriosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Восприимчив к листериозу и человек.
Заболевание регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб слагается из большой летальности животных (до 55%), снижения продуктивности, абортов, а также затрат на лечебно-профилактические мероприятия.
Этиология. Возбудитель Listeria monocytoqenes – грамположительная палочка (0,3-2 мкм), подвижная, спор и капсул не образует. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, которая представлена 15 соматическими и 5 жгутиковыми антигенами. Растет на обычных питательных средах. В почве и навозе возбудитель сохраняется до 11 мес., в силосе – до 20 мес.
Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние (чаще овцы) и дикие животные, а также птица. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя из носа, половых органов, калом, мочой и молоком. Листериозоносительство имеет место среди здоровых животных и продолжается до 250 дней. Заражение происходит алиментарным путем, а также – поврежденную кожу, слизистые оболочки и даже внутриутробно. Фактором передачи являются контаминированные возбудителем вода, почва, корма (особенно силос) и т.д. для листериоза характерна зимне-весенняя сезонность и стационарность, которая обусловлена широким носительством возбудителя среди грызунов. Листериоз может протекать в виде энзоотий и спорадий, летальность 35-55%.
Патогенез. В организм возбудитель попадает через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, кожу и конъюнктиву. Из мест первичной локализации листерии лимфогенным и гематогенным путем проникает в ЦНС, а беременных животных – в матку, что приводит к развитию соответственно гнойного энцефаломиелита и аборта.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 7 до 30 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое, а формы – нервная, септическая, генитальная, атипичная и бессимптомная.
При нервной форме отмечается угнетение, слезотечение, потеря аппетита. Через 3-7 дней у взрослого крупного рогатого скота появляются признаки поражения ЦНС (некоординированные движения, ''ходульная походка'', судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти, ушей и губ, потеря зрения, стоматит и конъюнктивит). Температура тела повышена или нормальная. Длительность болезни до 4 суток. У овец наблюдается неестественное искривление (боковое) шеи, у свиней – нарушение координации движения, кашель, рвоту, поносы, экзантемы. Болезнь в 60-100% случаев заканчивается летально. Септическая форма регистрируется у молодняка животных, сопровождается повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, поносами. У телят часты судороги, коматозное состояние; у поросят – затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота. В большинстве случаев молодняк погибает. Генитальная форма у коров проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма регистрируется редко и характеризуется лихорадкой пневмонией и гастроэнтеритами. У лошадей болезнь протекает в виде поражения ЦНС.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под – эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании – гнойный энцефаломиелит.
Диагностика. Диагностику осуществляют комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательную диагностику осуществляют путем бактериологического исследования. РА и РСК используют для выяснения эпизоотической ситуации по этому заболеванию.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота листериоз дифференцируют от бешенства, губкообразной энцефалопатии, болезни Ауески, бруцеллеза, кампилобактериоза, ЗКГ.
У свиней – кчс, болезни Ауески и Тешена, отечной болезни. У овец сальмонеллеза, скрепи, болезни Ауески, авитаминозов и отравлений.
Лечение. Средств специфического лечение при листериозе нет. До появления клинических признаков болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда: биомицин и террамицин вводят внутримышечно в дозе 10-30 мг, стрептомицин 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При появлении клинических признаков прогноз неблагоприятный.
Иммунитет. Для специфической профилактики болезни используется живая вакцина из штамма АУФ.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания животных листериозом, хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат, остальных прививают сухой живой вакциной.
В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патизменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Проводят текущую дезинфекцию.
Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и получения двукратных, с интервалом 14-20 дней, результатов исследований сыворотки крови.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 25% поголовья оздоровление проводят путем удаления из стада и убоя больных животных, выявляемых при систематических исследованиях неблагополучного поголовья. Всех животных неблагополучной фермы каждые 60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований в течение 6 месяцев стадо считается благополучным по туберкулезу. Когда оздоровления фермы не достигается указанным методом в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровым скотом.
Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин животных, регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений.
. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин.
В Республике Беларусь оптимальной дозой является 5000 МЕ, при использовании которой без существенного снижения чувствительности на 30-50% уменьшается число неспецифических реакций на туберкулин.
Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Препараты вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают, как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают, как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий – «-». Статистическую обработку результатов проводят согласно действующего наставления. При отсутствии в стаде скрытой туберкулезной инфекции число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=».
Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100%.
Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.
Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.
Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41о С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.
При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.
Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.
Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.
Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).
Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.
В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).
Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.
Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.
Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.
Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.
Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.
Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.
Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.
У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.
На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.
Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.
Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.
У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.
Лечение – при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.
Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.
Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.
Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) – ос трое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.
Этиология. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.
По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.
При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.
Течение и симптомы. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.
При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.
В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.
При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.
При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.
Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Парвовирусная инфекция свиней (parvovirus disease) – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у свиноматок, и характеризуется прохолостами, малоплодием, рождением мумифицированных плодов и слабых поросят, реже абортами.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Parvovirus семейства Parvoviridae. Парвовирусы высокоустойчивы во внешней среде и сохраняются в свинарнике до 4-6 месяцев. 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроокиси натрия инактивируют вирус при комнатной температуре в течение 5-20 минут.
Эпизоотологические данные. К парвовирусной инфекции чувствительны только свиньи. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус со слюной, с мочой, фекалиями, околоплодными водами, плацентой и спермой. В благополучные хозяйства парвовирусная инфекция заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, которые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Не исключена возможность его механического заноса в благополучные хозяйства. Серонегативные свиньи обычно заражаются аэрогенно, орально, а эмбрионы и плоды – трансплацентарно.
Течение и симптомы. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. В первую неделю после заражения у них отмечают незначительную лейкопению и иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении свиноматок на ранней стадии супоросности (до 36 дня) эмбрионы погибают и рассасываются. Такие свиноматки вновь приходят в охоту в течение 3-х и более недель, но последующая супоросность может быть нормальной. У свиноматок, зараженных на 35-56-й дни супоросности, часть или все плоды погибают и мумифицируются. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята. Мертворождение, в основном, происходит при инфицировании свиноматок на 56-70 день супоросности. После этого срока плоды устойчивы к летальному действию вируса, но после рождения могут оставаться вирусоносителями. У отдельных поросят может развиваться иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител.
При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных хозяйствах – на 10-20%.
В последние годы парвовирус выделен из содержимого тонкого кишечника поросят 2-3 недельного возраста. У павших поросят терялся аппетит, повышалась температура тела, отмечались понос, рвота и везикулярные поражения.
Патологоанатомические изменения. У плодов обнаруживают различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и мумификацию (дегидратацию).
Диагноз. Нарушение воспроизводительной способности свиноматок дает основание заподозрить парвовирусную инфекцию. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса на культуре клеток почек и щитовидной железы свиней, выявление вирусного антигена в реакции иммунофлуоресценции и реакции гемагглютинации, а также обнаружения антител в сыворотке крови в реакции торможения гемагглютинации, реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и ИФА.
В лабораторию направляют мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие такие плоды, а для серологических исследований сыворотки крови больных свиноматок, Мертвых плодов и новорожденных поросят до приема молозива.
Дифференциальный диагноз. Исключают лептоспироз, РРСС, хламидиоз, микоплазмоз.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика парвовирусной инфекции основывается на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни. Основным методом борьбы с парвовирусной инфекцией является специфическая профилактика, главным образом с помощью инактивированной вакцины, которыми иммунизируют ремонтных свинок не позже 30-го дня первого оплодотворения. Основных свиноматок первый раз прививают за 2 недели до отъема поросят, затем после каждого отъема поросят. Хряков первый раз вакцинируют в 6-7-месячном возрасте, а затем через каждые 6 месяцев.
Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после выделения последнего случая заболевания, а вакцинацию прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков, свойственных парвовирусной инфекции.
Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.
Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.
Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.
Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.
Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42º, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.
У свиней температура тела повышается до 41,0º и выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.
Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.
Иммунитет. Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.
Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.
Репродуктивно-респираторный синдром (ррсс, «синее ухо», голубой аборт, энзоотический поздний аборт свиней) – вирусное заболевание, характеризующееся абортами, рождением мертвых поросят, преждевременными опоросами или задержанием опороса, поражением органов дыхания и окрашиванием кожи ушей и других органов.
Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который входит в род артеривирусов.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие свиньи, которые по одним сообщениям выделяют вирус в течение всей жизни, другие исследователи считают, что свиноматки могут быть источником заражения в течение 99 дней, третьи полагают, что стада свиней остаются зараженными в течение 2-х месяцев после прекращения появления явных клинических признаков болезни. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Установлена возможность аэрозольного пути передачи возбудителя. В Дании полагают, что вирус РРСС может распространяться с потоками воздуха до 20 км. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет от 4-7 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,50С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания и голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Близко к опоросу у свиноматок отмечают аборты и преждевременные опоросы. В отдельных хозяйствах абортировавших свиноматок на последней стадии супоросности достигают до 100%.
Кроме абортов часто отмечается рождение больными свиноматками мертвых, слабых и внешне здоровых поросят. У мертворожденных поросят голова может иметь выпуклообразную форму, отмечаются конъюнктивиты, кератиты и подкожные отеки.
В откормочных хозяйствах болезнь у подсвинков проявляется симптомами поражения органов дыхания.
У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, сонливостью и плохим качеством спермы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортированных плодов наблюдают кровоизлияния и отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени и признаки воспаления легких. Они кровенаполнены и часто имеют мозаичную окраску.
Диагноз. Ставиться на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культурах альвеолярных макрофагов, СПФ – поросят, идентификацию вируса ИФА, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР специфических антител непрямым методом ИФА.
В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови, легких, селезенки и экссудата из плевральной и перикардиальной полости свежеабортированных плодов или вынуждено убитых нежизнеспособных новорожденных поросят 1-3-суточного возраста.
Мертворождение не менее чем у 20% свиноматок, аборты и преждевременные роды у 8% и смертность поросят в первую неделю не менее 25% дает основание заподозрить РРСС без лабораторного подтверждения.
Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.
Лечение. Симптоматическое. Поросятам выпаивают заменители молозива, применяют электролиты и антибиотики для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой. Для профилактики преждевременных родов свиноматкам назначают ацетилсалициловую кислоту.
Профилактика и меры борьбы. Применяют меры по недопущению возбудителя болезни в хозяйство. При подтверждении диагноза на РРСС вводят ограничения, которым запрещается ввоз и вывоз из хозяйства свиней. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.
Ограничения снимают с неблагополучных по РРСС хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.
Рожа свиней (erysipelas suum) – инфекционная болезнь, поражающая преимущественно животных от 3 до 12 месяцев и протекающая с явлениями септицемии и воспалительной эритемы кожи.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии – Erysipelothrix rhusiopathift, имеющие вид прямой или слегка изогнутой тонкой палочки. Но в мазках из старых культур и в наложении на поверхности клапанов сердца при варрикозном эндокардите обнаруживают удлиненные нитевидные формы.
Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные свиньи, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Носителями и выделителями бактерий рожи могут быть клинически здоровые свиньи, у которых возбудитель может локализоваться в миндалинах и кишечных фолликулах. Заражение возбудителем рожи в естественных условиях происходит в основном алиментарным путем. Заболевают преимущественно свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев, в осенне-летний период. Однако отдельные вспышки рожи в холодное время года.
Течение и симптомы. Рожа протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах.
При сверхострой форме отмечается резкое повышение температуры тела, отказ от корма, сильное угнетение и смертность наступает в течение нескольких часов, без появления эриматозных пятен на коже животных.
Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 42.0- 42,50С, отказом от корма, угнетением и появлением на коже ушей, шеи, в области живота и пахав светло-красных пятен различной формы, бледнеющих при надавливании. При неоказании лечебной помощи развивается отек легких, кожа груди и конечностей становится цианотичной и смерть наступает через 2 -4 суток.
При подостром течении болезнь проявляется в виде крапивницы с появлением на коже спины, боков и шеи резко ограниченной плотной припухлости, которая через 2-4 дня начинает бледнеть и исчезать, а в местах их расположения эпителий омертвевает и десквамируется.
Для хронической формы рожи характерно развитие эндокардита, артритов и некрозов кожи. Эндокардит проявляется одышкой, циничностью кожи ушей и живота. Такие животные могут погибать внезапно вследствие острой сердечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре устанавливают характерные поражения кожи, а при вскрытии в грудной, перикардиальной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество соломенно-желтой жидкости с примесью фибрина. Миндалины набухшие. На эпикарде могут быть точечные кровоизлияния, а при хроническом течении выявляют веррукозный эндокардит. Селезенка вишнево-красного цвета, несколько увеличена. Под капсулой почек выявляются слабозаметные мелкие кровоизлияния.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований, последний из которых имеет решающее значение в диагностике этой болезни.
Дифференциальный диагноз. Рожу свиней необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, актинобациллярной плевропневмонии и сибирской язвы.
Лечение. Применяют специфическую сыворотку согласно наставлению по ее применению (1,0-1,5 мл на 1 кг массы животного), антибиотики (пенициллин и его аналоги) и симптоматические средства (кофеин, каломель и противоаллергические препараты).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней. Комплектацию репродуктивных ферм и групп откормочного поголовья необходимо проводить клинически здоровыми и вакцинированными против рожи свиньями.
Для предупреждения вспышки болезни проводят плановую профилактическую вакцинацию свиней вакцинами согласно наставлению по их применению.
Коронавирусный энтерит (koronaviridae infection bovis) – остропротекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, иногда со слизью и кровью в каловых массах, дегидратацией организма, депрессией и истощением.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный вирус из семейства Сoronaviridae. Вирион состоит из спиралевидного нуклеокапсида, покрытого внешней липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеется широко расположенные булавовидные выступы длиной 10-23 нм, напоминающие корону.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется у телят 7-18-дневного возраста, но чаще всего коронавирусный энтерит возникает у животных 8-14-дневного возраста. К заболеванию более предрасположены телочки (37,9%), чем бычки (23,8%). Порода скота и способ ведения животноводства не оказывают значительного влияния на частоту случаев болезни.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие телята, клинически здоровые взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с экскрементами и мочой. Инфицированность коров в некоторых случаях составляет 50-80%. Факторами передачи возбудителя являются молоко, вода, кормушки, предметы ухода, подстилка и другие объекты, инфицированные коронавирусом. Заражение животных происходит чаще алиментарным путем, но возможен и воздушно-капельный. Заболевание регистрируется в любое время года, но чаще — в стойловый период, что связано со снижением резистентности организма телят и значительной инфицированностью помещений вирусом. В отдельных хозяйствах отмечается цикличность эпизоотий в пределах 3-4 лет. Заболеваемость телят коронавирусным энтеритом достигает 100%, а летальность колеблется от 10 до 47%. Довольно часто болезнь протекает в ассоциации с ротавирусной инфекцией и эшерихиозом.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет 18-48 часов. Болезнь протекает остро и подостро. Вначале проявляются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела, как правило, в пределах нормы. Иногда — ниже нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, обычно без дурного запаха, иногда — с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. Аппетит сохранен, однако телята очень быстро худеют, развивается эксикоз, наступает гибель от обезвоживания. Продолжительность болезни 1-2 недели. Характер течения болезни и ее исход во многом зависят от возраста телят: чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель. У взрослых животных болезнь протекает субклинически. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга. Двенадцатиперстная кишка — в состоянии анемии, заполнена газами, ее стенки истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. Слизистая оболочка тощей кишки (а иногда и ободочной) — с точечными кровоизлияниями и небольшими язвами, содержит красно-бурую водянистую жидкость. Кроме того, отмечают гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов.
Диагноз на коронавирусный энтерит основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в совокупности с лабораторными исследованиями.
Для проведения исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий от больных телят в пределах 24-48 часов от проявления диареи и пораженные участки кишечника с содержимым, полученные в течение 2-4 часов с момента гибели животного, а также парные пробы сыворотки крови с интервалом 2-3 недели.
Клинический вируссодержащий материал исследует в реакции гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (РТГА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноферментном анализе (ИФА), а также применяют иммунную электронную микроскопию. Указанные методы позволяют обнаружить в фекалиях и содержимом кишечника характерные вирионы или специфические антигены коронавирусов. Вирусологические исследования включают выделение вируса в клеточных культурах с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ), торможения гемадсорбции (РТГАд), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментном анализе (ИФА). Ретроспективная диагностика предусматривает выявление прироста титра специфических антител в парных пробах сыворотки крови с помощью реакции нейтрализации (РН), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментного анализа (ИФА).
Дифференциальный диагноз. Коронавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и ротавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к коронавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.
Ротавирусная инфекция телят
Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.
Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.
Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.
Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.
Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5—6-го дня их число уменьшается. У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике — жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге — сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.
Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.
Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом – воспалением легких и поражением суставов.
Этиология. Возбудитель у поросят – S. cholerae suis и ее варианты; у телят – S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis; у ягнят – S. abortus ovis; у жеребят – S. abortus egui. Все представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Это маленькие палочки (1-4 х 0,5 мкм) с закругленными концами, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные. Хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и температуре 37 0С. Малоустойчивы к различным дезинфицирующим средствам.
Эпизоотологические данные. Телята забо¬левают в возрасте от десяти суток до двух месяцев, иногда старше; поросята — в первые сутки жизни до 4-месячного возраста (чаще после отъема). Ягнята болеют в первые сутки жизни и реже в старшем возрасте. Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные животные и бактерионосители. Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным. Заражение жеребят происходит в основном внутри¬утробно. Факторами передачи являются окружающие пред¬меты, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат. Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период.
Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. У поросят появляется синюшность кожи, ушей, шеи, живота. При подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается пневмониями, артритами и истощением. Летальность составляет от 25 до 75%.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у поросят – от классической чумы и дизентерии, у жеребят — о стрептококковой инфекции, у ягнят — от анаэробной дизентерии.
Лечение. Для лечения заболевания применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза животных и бактериофаг, а также антибиотики (цефатоксим, энроксил, цефалексин, флумизол, гентамицин, канамицин, левомецитин норфлоксацин и др.), сульфаниламиды (норсульфазол, этазол и др.) и нитрофурановые препараты (фуразолин, фуразолидон и др.). Также назначают симптоматическое лечение, которое направленно на снятие интоксикации и восстановление водно-солевого баланса.
Профилактика и меры борьбы. В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза предусматривают строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил, обеспечивают регулярную очистку и дезинфекцию помещений. В стационарно неблагополучных хозяйствах подвергают вакцинации беременных животных. При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют, помещения подвергают тщательной дезинфекции.
Сап (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.
Этиология. Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.
Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.
При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.
Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков
Патологоанатомические изменения. В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.
Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.
Дифференциальный диагноз. Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.
Лечение животных, больных сапом запрещено, их уничтожают
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.
При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.
Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.
Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.
Сибирская язва (anthrax) ¬¬– исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.
В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.
Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.
Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.
Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.
Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).
При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.
Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.
Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.
Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.
У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.
При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).
При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.
Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.
Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.
Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.
Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.
В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.
Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».
Этиология. Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Выдерживает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.
Течение и симптомы. Инкубационный период после эксперименталь-ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.
При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.
Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита
Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.
Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.
Стрептококкоз (streptococcosis) – инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.
Этиология. Возбудитель относится к роду Streptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С, D, E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку. Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.
Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.
Течение и симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-420С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей – серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.
Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.
Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции.
Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики важное значение имеет соблюдение зоогигиенических, ветеринарно-санитарных норм ухода и содержания беременных животных и ИХ потомства. Недопущение контакта молодняка с больными маститом коровами или выпаивания им молока от этих коров. В неблагополучных хозяйствах проводят пассивную иммунизацию молодняка полученного от не вакцинированных маток специфической сывороткой в первые сутки после рождения, а на 8-е сутки проводят вакцинацию. Вакцинируют беременных животных. Всех больных и подозреваемых по заболеванию изолируют и лечат. Систематически контролируют содержание и кормление молодняка, проводят текущую дезинфекцию.
Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.
Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum; у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum Bodiu).
В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-300С.
Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.
Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.
Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.
На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.
При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.
Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.
У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.
Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.
Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию. Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.
Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,
антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.
В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.
Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.
Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
Трихофития
Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) – контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.
Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton men-tagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr. men-tographites составляет 3-5 мкм, а у Tr. verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.
Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.
Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.
Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.
В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.
У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.
У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.
Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.
В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.
Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцина «Ментавак».
Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.
При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "Микроспория».
Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.
Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.
Эпизоотологические данные. К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты – носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет. Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции. Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники. Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях. Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк). Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.
Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:
Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.
Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.
Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит – наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.
Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.
Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.
При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.
Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза – выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию – ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза – иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.
Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.
Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.
Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.
Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.
Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно – все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.
В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).
Цирковирусная инфекция свиней (circovirus disease) – заразная болезнь, сопровождающаяся в одних случаях врожденным тремором у новорожденных поросят, а в других – синдромом мультисистемного послеотъемного истощения поросят.
Врожденный тремор новорожденных поросят
Этиология. Возбудителем врожденного тремора новорожденных поросят является цирковирус (porcine circovirus – PCV-1), выделенный впервые как вирусный контаминант культуры клеток РК – 15.
Эпизоотологические данные. Особенности эпизоотологического процесса окончательно не изучены. Эта инфекция зарегистрирована в США, Канаде, Испании. При этом антитела к цирковирусу обнаруживаются у свиней, больных болезнями органов дыхания, и процент их обнаружения составляет 20 – 80%.
Течение и симптомы. Основным признаком болезни является тремор, который появляется у новорожденных поросят через несколько часов после рождения и сохраняется в течение нескольких дней, если больные поросята не погибнут вследствие развившейся гипогликемии. У поросят отмечается сонливость, и затруднение в сосании сосков вымени матери. Эта болезнь регистрируется обычно у части поросят помета, хотя могут поражаться все поросята помета. Наиболее часто тремор отмечается в пометах поросят, полученных от первоопоросок.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых поросят отмечают увеличение лимфатических узлов и почек, гиперемии легких и изменения в бронхах и бронхиолах.
Диагноз. Ставится на основании клинических признаков и обнаружению цирковируса РСV (PCV1). Для изоляции вируса в лабораторию направляют пробы легких, от поросят с признаками тремора, в термосе со льдом.
Лечение, профилактика и меры борьбы не разработаны.
Синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (СМПИ)
СМПИ поросят (post weaning multisystemie wasting syndrome – PMWS) – острое вирусное заболевание поросят-отъемышей, характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, иногда желтухой, диареей и нарушениями со стороны ЦНС.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Circovirus семейства Circoviridae (porcine circovirus – PCV-2).
Эпизоотологические данные. Инфицирование свиней этим вирусом имеет широкое распространение. Антитела к PCV-2 обнаружены у 53% свиней в США, 85% - Германии, 86% - Великобритании и в 92% свиней Ирландии. Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, истечениями из носа и глаз, со слюной. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40% до 70- 80%, а летальность – более 80%. Предполагается, что способствующим фактором в проявлении СМПИ является чрезмерное проведение вакцинаций в группе поросят – сосунов. Не отрицается роль парвовируса свиней в проявлении острого течения СМПИ, который размножаясь в клетках иммунной системы, может нарушать её функцию и тем самым способствовать репликации вируса СМПИ.
Течение и симптомы. Болезнь регистрируется в основном среди поросят 5-12-недельного возраста, но чаще болеют поросята в возрасте от 7 до 9 недель жизни. У хорошо развитых поросят наблюдается апатия, отсутствие аппетита, заметная бледность кожи, потеря массы тела, одышка, кашель, иногда желтушность и поражение ЦНС. При хроническом течении вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира возможна хромота. Характерной особенностью болезни является наличие в одном помете больных и здоровых поросят.
Патологоанатомические изменения. У павших поросят наблюдаются признаки истощения, бледность или желтушность кожи. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) в 3 – 4 раза увеличены и однородно белые на разрезе. Легкие, вследствие накопления экссудата в альвеолах, могут иметь темно-красную окраску. Серо-красные очаги обычно локализуются в верхушечных и околосердечных долях. Консистенция легких может быть плотной или резиноподобной. В околосердечной сорочке отмечается скопление жидкости. В 50% случаев наблюдается атрофия или гипоплазия печени с изменением цвета до оранжево-желтого. Селезенка увеличена, мясистой консистенции без признаков гиперемии. Почки бледные, вследствие отека увеличены (иногда в 5 раз), иногда их поверхность усеяна многочисленными белыми очагами, видимых под капсулой. На слизистой слепой и ободочной кишок наблюдает гиперемию и кровоизлияния. Могут быть изъязвления слизистой желудка в области привратника, что является первопричиной сильно выраженной бледности кожи.
Диагноз. Предварительно болезнь диагностируется на основе клинических и патологоанатомических признаков. Окончательный диагноз базируется на лабораторных методах исследования, включающих обнаружение вируса или вирусного антигена с помощью ПЦР, гибридизации insitu, иммуногистохимии и непрямой иммунофлуоресценции, выделение вируса в первичных культурах клеток и перевиваемых линиях клеток почек свиней (ПК – 15) с последующей идентификацией методом непрямой иммунофлуоресценции или иммунопероксидазного окрашивания.
Дифференциальный диагноз. Исключают РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, гемофилезы, пастереллез, сальмонеллез и другие заболевания, приводящие к истощению поросят.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на предотвращения заноса возбудителя инфекции. Специфические средства борьбы не разработаны. Вирус весьма устойчив к повсеместно применяемым детергентам и дезсредствам, вследствие чего деконтаминация ферм чрезвычайно трудна. Считается, что в случае возникновения СМПИ удаление больных является единственным способом снижения затрат. Некоторый эффект дает применение сыворотки реконвалисцентов перед отъемом и через 3 недели после отъема в дозе от 5 до 20 мл на животное.
Принимая во внимание данные о значении парвовируса в заражении свиней СМПИ, целесообразным является проводить вакцинацию свиней против парвовирусной инфекции при установлении циркуляции вируса в стаде.
Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.
Этиология. Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0х2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.
В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.
Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.
К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с момента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.
Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов, Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето. Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болезненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполнения, дыхание учащенное. Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.
Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверхостро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.
При остром течении сначала животное теряет аппетит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.
Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь. Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.
Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.
Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлор-тетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.
Больным животным необходимо тоже применять сердечные препараты (камфорное масло, кофеин).
Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.
В случае переболевания животные приобретают длительный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.
Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокисьалюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.
В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.
Профилактика. К пунктам, стационарно неблагопо¬лучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, систематически очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.
Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водоема. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.
Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.
Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.
В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.
Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.
Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.
Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.
Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.
Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.
Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.
Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.
Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.
Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.
Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.
Профилактика и меры борьбы. Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.
При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.
После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.
Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.
Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.
Ящур (aphtae epizooticae) – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.
Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.
Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.
Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.
Источник возбудителя – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.
Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда – панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.
Патогенез. Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5о С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.
У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.
Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.
У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
Диагностика базируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярную болезнь и др.
Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.
Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.
Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.
При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.
При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.
Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
В ветеринарном деле учет и отчетность имеет существенное государственное значение. Их объективность и полнота позволяют не только оценить все показатели ветеринарных мероприятий с точки зрения эффективности в динамике, но и видеть в перспективе развитие эпизоотической ситуации, ее прогнозирование, положение дел с заболеваемостью и сохранностью животных, состояние животноводства в целом.
Они основаны на первичной регистрации и последующем обобщении данных о движении заболеваний и падеже животных (включая птиц, пушных зверей, разводимых в хозяйствах, рыб, пчел), диагностических исследованиях, профилактических, лечебных и ветеринарно-санитарных мероприятиях, выполняемых учреждениями государственной ветеринарной сети и работниками ветеринарных служб колхозов, совхозов, комплексов, других хозяйств, предприятий и организаций, а также на транспорте и государственной границе.
Ветеринарный учет и ветеринарная отчетность также дают объективную информацию о ветеринарно-санитарном состоянии животноводства, объеме и эффективности мероприятий по сохранению поголовья скота, птицы и других видов животных, о результатах надзора за санитарным качеством продукции животноводства, транспортировки животных, продуктов и сырья животного происхождения.
Учет как система регистрации фактов заболеваемости и смертности животных, результатов деятельности ветеринарной службы и ее состояние, является основой для объективной оценки своевременности и качества ветеринарных мероприятий. Это – основной материал для принятия ветеринарными органами решений о срочных, текущих и перспективных задачах ветеринарной службы, для разработки планов профилактических и оздоровительных мероприятий, по кадровым и финансовым проблемам.
Следовательно, первичному ветеринарному учету подлежат все специальные меры, выполняемые ветеринарными работниками, санитарное состояние животноводства, выявленные болезни, заболевшие и павшие от болезней животные, пункты, где регистрировались инфекционные и паразитарные болезни скота и птицы; животные, подвергнутые прививке вынужденно и с профилактической целью, дегельминтизации, лечебно-профилактическим обработкам против инфекционных и паразитарных болезней, другие виды работ,
Учетную документацию ведут по диагностическим исследованиям и лечению животных, результатам ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока, кожевенного и мехового сырья, шерсти и другой продукции животноводства на мясокомбинатах, убойных пунктах, в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы и других ветеринарных учреждениях. В районных и других ветеринарных лабораториях учитывают количество проведенных бактериологических, вирусологических и других исследований патологического материала, кожевенного сырья (на сибирскую язву), серологических исследо¬ваний сыворотки крови животных и т.д.
Подлежат ветеринарному учету также скот и птица, продукты и сырье животного происхождения, прошедшие осмотр при экспортных и импортных операциях на железнодорожном, воздушном и водном транспорте, количество вагонов и судов, продезинфицированных после перевозки указанных грузов.
Первичную регистрацию заболеваний и падежа животных, а также диагностических исследований, профилактических, лечебных, ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарно-санитарной экспертизы ведут в журналах, книгах, карточках единой формы, устанавливаемой Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь. Записи полагается вести в процессе выполнения соответствующей работы или непосредственно по ее окончании. При отсутствии типовых журналов можно приспосабливать для этих целей любой подходящий, но внести в него требуемые реквизиты (графы). Все журналы (книги) учета должны быть переплетены, пронумерованы страницы, прошнурованы и скреплены печатью учреждения, чтобы исключить возможность подделки регистрируемых данных.
На титульном листе обозначают назначение журнала (книги), наименование учреждения (хозяйства, организации), даты начала и окончания записей.
Журналы (книги) учета в ветеринарии подлежат хранению в течение трех лет со времени окончания в них записей (за исключением подлежащего постоянному хранению журнала для записей эпизоотического состояния района).
В соответствии с действующей «Инструкцией по ветеринарному учету и ветеринарной отчетности» в различных отраслях ветеринарного дела утверждено 43 учетных формы. Однако для животноводческих хозяйств наиболее актуальными являются 3, а именно журналы – для регистрации больных животных, для записи противоэпизоотических мероприятий и для учета дезинфекции, дератизации, дезинсекции. Кроме того, ветслужба хозяйства обязана вести Книгу предметно-количественного учета ветеринарных товаров и Книгу учета ядовитых лекарственных средств.
Как пример, «Журнал для регистрации больных животных» (сельхозучет форма 1-вет) предназначен для регистрации больных животных всеми болезнями, записи оказанной им лечебной помощи и исхода болезни. Его ведут ветеринарные лечебные учреждения и специалисты хозяйств, закрепленные за определенными производственными подразделениями (ферма, бригада, отделение и т.п.).
В данном учетном документе делают записи больных животных.
Для отражения фактического состояния мер борьбы с болезнями животных, а также результатов надзорной и другой деятельности ветслужб введена специальная периодическая отчетность, формы которой утверждаются Министерством статистики и анализа. Отчеты составляют на основе учетных документов в точно установленные сроки.
Бланки отчетов изготавливаются типографским способом по единым образцам и одного размера и ими снабжают органы государственной ветеринарии и все другие ветслужбы.
В районном звене отчет составляется ветспециалистом, возглавляющим ветеринарную службу, в двух экземплярах, один из которых представляется вышестоящему органу государственной ветеринарии (райветстанции). Райветстанции и органы вышестоящие одновременно представляют экземпляр отчета соответствующим подразделениям Госкомстата. Порядок заполнения граф единый, унифицированный в наименовании показателей и обозначений. Документ оформляется четко, разборчиво, без исправлений.
В настоящее время введены в действие следующие 12 форм ветеринарной отчетности:
1-вет – О заразных болезнях животных (ежемесячно);
1-вет А – О противоэпизоотических мероприятиях (ежеквартально);
2-вет – О незаразных болезнях животных (2 раза в год);
3-вет – О болезнях рыб (1 раз в год);
4-вет – О работе ветлабораторий (1 раз в год);
5-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре на мясоптицеперерабатывающих предприятиях (2 раза в год);
6-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре на мясокомбинатах (2 раза в год);
7-вет – О заразных болезнях, выявленных при перевозке животных железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);
8-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре при перевозках продукции животноводства железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);
9-вет – О ветеринарно-санитарной обработке вагонов (1 раз в год);
10-вет – О работе пограничного контрольного ветеринарного пункта (1 раз в год);
13-вет – О выявленных нарушениях ветеринарно-санитарных правил при перевозках животноводческих грузов железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год).
Ранее указанным нормативным правовым документом по Правилам госветнадзора утверждена отчетность результатов государственного ветеринарного контроля на поднадзорных объектах.
Кроме указанных периодических отчетных форм, при появлении особо опасных инфекционных болезней животных (сибирская язва, ящур, чума свиней и др.) ежедекадно представляются срочные (оперативные) донесения.
В настоящее время деятельность ветеринарной службы регламентируются ветеринарным законодательством, основу которого составляют Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле», ветеринарный устав и ряд других нормативных правовых актов, направленных на охрану здоровья животных, защиту людей от болезней, общих для человека и животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения.
Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле»
Верховным Советом 12-го созыва 2-го декабря 1994 года был утвержден Закон «О ветеринарном деле», подписанный Президентом Республики Беларусь (в дальнейшем – Закон).
Он, закрепляет принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности суверенного государства, организационные, правовые основы ветеринарного дела, основные задачи ветеринарных служб, их организационную структуру, систему руководства ветеринарным делом, функции государственной и ведомственной ветеринарии, права и обязанности государственных ветеринарных инспекторов, ветспециалистов ведомственных служб; отражает вопросы правовой и социаль¬ной защиты специалистов государственной ветеринарной службы; определяет основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных. Закон устанавливает порядок финансирования и материально-технического обеспечения государственной ветслужбы, научного обеспечения ветеринарного дела, а также ответственность за нарушение ветеринарного законодательства. Следовательно, исполнение этого нормативного правового акта направлено на обеспечение ветеринарного благополучия животноводства, выпуск доброкачественной животноводческой продукции, охрану здоровья населения от болезней, общих для человека и животных, а также - государственной границы от заноса опасных болезней скота из иностранных государств.
Содержание Закона «О ветеринарном деле», как определяющего документа в отношении правовых, организационных и специальных основ ветеринарной медицины в Республике Беларусь, в кратком аспекте сводится к следующему. Он состоит из 8 глав и 29 статей. В 1-й главе (общие положения) дается определение некоторых специальных терминов. В частности, термином «ветеринарные средства» определяются как биологические, растительные, химические, фармакологические ветеринарные препараты, другие средства для диагностики болезней и лечения больных животных, а также специальные приборы, инструменты, материалы, оборудование, транспортные средства. В понятие «животные» включаются сельскохозяйственные, домашние, зоопарковые, цирковые животные, а также пушные звери, птицы, рыбы, пчелы и другие представители животного мира. В «продукты животного происхождения» включаются: мясо и мясопродукты, молоко и молокопродукты, рыбы и рыбопродукты, яйца и яйцепродукты, продукты пчеловодства, шкуры, шерсть, волос, пушнина, пух, перо, эндокринные железы и внутренности, кровь, кости, рога, копыта и другие продукты животного происхождения. Таким образом, в Законе отсутствует такое понятие как, «сырье животного происхождения».
Во 2-й статье перечислены основные задачи ветеринарной службы.
1. Предупреждение и ликвидация заразных и незаразных болезней животных;
2. Оказание лечебной помощи больным животным;
3. Защита животных от воздействия экстремальных природных и техногенных факторов;
4. Организация и проведение лабораторно-диагностических исследований;
5. Защита людей от болезней, общих для животных и человека;
6. Контроль за обеспечением ветеринарно-санитарного качества продуктов животного происхождения, кормов и кормовых добавок, диагностических, профилактических и лечебных средств, изготовляемых в Республике Беларусь или ввозимых из других государств для ветеринарных целей;
7. Охрана территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из иностранных государств;
8. Контроль за выполнением юридическими и физическими лицами установленных ветеринарно-санитарных правил;
9. Развитие ветеринарной науки и подготовка ветеринарных кадров.
3-я – 4-я статьи посвящены вопросам управления ветеринарным делом и законодательству о ветеринарном деле, праву на ветеринарную деятельность.
В 6-й и 7-й статьях определяется состав ветеринарной службы в Республике Беларусь и понятие о ветеринарных инспекторах. Установлено, что ветеринарная служба состоит из государственной и ведомственной, а также ветслужб предприятий, иных юридических и физических лиц. Руководители республиканских, областных, городских и районных органов управления ветеринарным делом, транспортной и пограничной служб – являются на обслуживаемой территории одновременно главными государственными ветеринарными инспекторами, а их заместители – заместителями главных госветинспекторов. Главные специалисты этих органов, руководители госветслужб на рынках, мясокомбинатах, других мясоперерабатывающих предприятиях, ветврачи государственной границы и транспорта являются государственными ветеринарными инспекторами в зоне их деятельности.
В статье 8 изложены функции государственной ветеринарной службы, которая наделяется особыми правами и обязанностями в области ветеринарного дела. Ей предписывается:
а) осуществление ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий по предупреждению заразных и незаразных болезней животных;
б) осуществление совместно с органами здравоохранения мер по профилактике и ликвидации болезней, одинаково опасных для животных и людей;
в) оценка эпизоотического положения в стране и дача юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательных для выполнения указаний относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней животных, проведения клинических и лабораторных исследований в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;
г) дача ветеринарно-санитарной оценки производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;
д) исследование на рынках пищевых продуктов;
е) контроль за ветеринарно-санитарным состоянием объектов, подконтрольных ветеринарной службе, а также осуществление контроля за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценка их эффективности и воздействие на здоровье животных, а также качество продуктов животного происхождения;
ж) осуществление ветеринарного надзора за перевозками на территории Республики Беларусь, экспортом и импортом животных, продуктов, полученных от них, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветеринарной службе;
з) осуществление мер по охране территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из стран близкого и дальнего зарубежья.
Статьи 9-10 регламентируют компетенцию республиканских органов управления ветеринарным делом и права ветеринарных инспекторов.
В 11-й статье говорится о том, что министерства и ведомства Республики Беларусь могут создавать ветеринарные службы, структура которых определяется ими же.
Важной в Законе является 12-я статья, в которой излагаются обязанности и права ветспециалистов ведомственной службы, а также ветслужбы юридических и физических лиц.
3-я глава в 13 и 14-й статьях определяет правовую и социальную защиту специалистов государственной ветеринарной службы. В частности, специалисты государственных ветеринарных органов независимы в своей профессиональной деятельности. Органы местного управления и самоуправления, предприятия, учреждения и организации, деятельность которых связана с животноводством, торговлей, транспортировкой животных, переработкой, хранением и торговлей продуктами животного происхождения - обязаны предоставлять безвозмездно в пользование госветслужбе служебные помещения с коммунальными услугами, необходимое оборудование и средства связи.
Основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных регламентируются 4-й главой Закона (статьи 15-22).
Глава 5-я (статьи 23-25) определяет принципиальный порядок финансирования и материально-технического оснащения государственной службы.
Научное обеспечение ветеринарного дела излагается в главе 6-й (статьи 26-27), где говорится, что научное обеспечение ветеринарного дела осуществляет Академия аграрных наук Республики Беларусь.
Глава 7-я со статьей 28 посвящена ответственности за нарушение ветеринарного законодательства. Установлено, что должностные лица и граждане, виновные в нарушении Ветеринарного законодательства, несут уголовную, административную или иную ответственность (дисциплинарную, материальную и пр.).
Ветеринарный устав Республики Беларусь
Данный правительственный нормативный правовой акт разработан в соответствии с п. 2 Постановления Верховного Совета Республики Беларусь от 2.12.94 г. № 3424 «О порядке введения в действие Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и утвержден Постановлением Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 года № 475 «О мерах по дальнейшему развитию ветеринарного дела в республике» (п. 2).
Необходимость принятия Ветеринарного устава (в дальнейшем - Устав) диктовалась тем, что в Законе «О ветеринарном деле» закрепляны принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности республики. Устав призван расширить, детализировать, уточнить толкование и смысловое содержание отдельных статей Закона, установить дополнительные требования в ряде сфер ветеринарии, конкретизировать поставленные перед ветслужбой задачи, сделать более доступными и понятными для всех ветспециалистов, должностных лиц и граждан вводимые нормативные правовые акты в ветеринарном деле республики, применительно к наиболее типичным производственным ситуациям.
Устав содержит 10 разделов и 64 пункта. В «общих положениях» показывается, что в Республике Беларусь осуществляется система государственных ветеринарных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических и других мероприятий.
Во 2-м разделе «Ветеринарная служба Республики Беларусь и ее задачи» (п. 2) подтверждается, что ветеринарная служба Республики Беларусь представляет собой государственную и ведомственную ветеринарные службы, а также ветслужбу предприятий и других юридических и физических лиц.
В п. 3 показана структура ветеринарных служб. Согласно этому пункту и положениям постановлений Совета Министров Республики Беларусь от 18 мая 1999 года № 706 «Об улучшении организации ветеринарного обслуживания животноводства и укреплении материально-технической базы ветеринарной службы республики», от 9 августа 2002 года № 1084 «О некоторых вопросах управления ветеринарной службой и от 14 апреля 2003 года №493 «О внесении изменений и дополнений в постановление Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 г. № 475» государственную ветеринарную службу составляют: Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия; ГУ «Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на госгранице и транспорте; ГУ «Белорусский государственный центр», управления (отделы) ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные и межрайонные ветеринарные лаборатории; районные и городские ветеринарные станции с диагностическими отделами; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках; участковые ветлечебницы.
В состав ведомственных ветслужб входят: ветеринарные службы Министерства обороны, Белкоопсоюза, других министерств и ведомств.
К ветеринарным службам предприятий, других юридических и физических лиц относятся: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов, других мясоперерабатывающих предприятий, птицефабрик, племенных хозяйств, колхозов, совхозов, животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалисты, имеющие лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность.
В п.4 Устава детализируются основные задачи ветеринарной службы Республики Беларусь. Здесь их поставлено 15.
В 3-м разделе «Руководство ветеринарной службой и организация ветеринарного дела» в п.п. 5-11 устанавливается структура государственной ветслужбы и руководство ею. В частности показано, что ветеринарной службой в республике руководит Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия (далее – Главветупр), наделенное правами юридического лица. В п. 12 подтверждается профессионально-законодательная инициатива Главветупра, который в пределах своей компетенции подготавливает и вносит на утверждение Минсельхозпроду приказы, инструкции, положения, правила и указания по вопросам ветеринарии. Эти документы после регистрации в Министерстве юстиции являются обязательными для исполнения всеми министерствами и другими центральными органами управления, хозяйствами, предприятиями и т.п., занимающимися животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, производством кормов и ветпрепаратов. При Главветупре образуется совет по ветеринарным делам (п. 13). В п. 14 приведен состав государственных ветеринарных инспекторов.
Пункт 15 констатирует, что органы государственной власти и управления, руководители предприятий, учреждений, организаций и граждане обязаны оказывать содействие ветеринарным специалистам в осуществлении ими своих служебных обязанностей. Должностные лица и граждане, препятствующие законной деятельности госветинспекторов, несут ответственность в соответствии с законодательством республики. В п.п. 16-17 показаны обязанности и права государственных ветеринарных инспекторов.
4-й раздел Устава посвящен такому важному вопросу как «Обязанности юридических и физических лиц, ветеринарных специалистов по профилактике и ликвидации болезней животных». В п. 18 закреплено положение, что юридические и физические лица, занимающиеся животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, несут ответственность за здоровье животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения. В частности они обязаны:
- обеспечить охрану животноводческих ферм и комплексов от заноса заразных болезней, строительство в этих целях необходимых ограждений и соответствующих ветеринарно-санитарных объектов, не допуская ввоза в хозяйство животных и их перемещения внутри хозяйства без разрешения ветспециалистов, завоза на фермы и скармливания животным некачественных кормов, посещения ферм (комплексов) посторонними лицами, а также заезда на их территорию транспорта, не связанного с обслуживанием этих объектов;
- содержать изолированно в течение 30 дней всех вновь поступающих в хозяйство животных и использовать их отдельно в течение этого срока, немедленно известив о поступлении животных главного ветврача района (города) или ветспециалиста госветучреждения, обслуживающего это хозяйство, ветврача хозяйства; не допускать безнадзорного содержания животных (включая птиц) на территории ферм и комплексов, населенных пунктов;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии животноводческие фермы, дворы, помещения и сооружения для животных и хранения, переработки животноводческой продукции, обеспечивать по указанию ветспециалистов их дезинфекцию и дератизацию, а также своевременную уборку, техническую утилизацию или уничтожение трупов животных;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водоемы, места погрузки (выгрузки) животных на транспортные средства на рынках, выставках, базарах, убойных пунктах и других местах скопления животных;
- соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные нормы и требования при строительстве и эксплуатации животноводческих помещений, других объектов и сооружений, связанных с содержанием животных, переработкой и хранением животноводческой продукции, ветеринарных объектов, рыбохозяйственных водоемов, убойных цехов (пунктов) и т.п. Прием в эксплуатацию указанных объектов производится комиссионно с обязательным участием госветинспектора;
- обеспечивать выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания, кормления и использования животных, а при их заболевании своевременное принятие мер к оказанию лечебной помощи и ликвидации заболевания;
- представлять ветспециалистам по их требованию животных для осмотра, диагностических исследований, проведения прививок, обработок и других противоэпизоотических мероприятий, создавать ветработникам необходимые условия для проведения ветмероприятий, а также предъявлять животноводческую и растениеводческую продукцию для ветеринарной экспертизы;
- немедленно извещать ветучреждение, обслуживающее хозяйство, ветспециалиста хозяйства обо всех случаях внезапного падежа животных или подозрения их в заболевании заразными болезнями, до прибытия ветспециалиста принять меры к изолированному содержанию заболевших животных. Не допускать без разрешения ветспециалиста употребления в пищу, продажи, скармливания животным молока, мяса и других продуктов убоя животных, а также перегруппировки, вывоза и продажи больных и подозрительных в заболевании животных;
- обеспечить строительство в хозяйствах необходимых ветеринарных объектов (лечебницы, лаборатории, аптеки, изоляторы и т.д.) и помещений бытового назначения для работников животноводства.
Пункт 19 регламентирует, что обязательные мероприятия по профилактике и ликвидации заразных болезней по перечню Главветупра (карантинные инфекции), а также оказание экстренной помощи больным животным осуществляется за счет государственного бюджета.
В п.. 20-23 Устав регламентирует обязанности ветспециалистов по предупреждению заразных болезней животных, а также перечень важнейших мероприятий, которые они должны выполнять в случае установления заразной болезни или при подозрении на заразное заболевание животных.
5-й раздел Устава посвящен порядку установления и снятия карантина при инфекционных болезнях животных (п.п. 24-33).
6-й раздел именуется: «О предупреждении заноса заразных болезней животных в Республику Беларусь из других государств». В соответствии с этим приводится в п.п. 34-40 перечень мероприятий, проводимых в республике и на государственной границе по надзору подконтрольных госветслужбе грузов в рамках экспортно-импортных операций.
7-й и 8-й разделы Устава закрепляют перечень обязательных мероприятий и систему ветеринарно-санитарного надзора за перевозками (перегоном) животных, продуктов животного происхождения, а также за заготовкой и убоем животных, заготовкой, хранением и переработкой продуктов животного происхождения и торговлей ими (п.п. 41-59).
Порядку производства и применения в животноводстве и ветеринарии ветеринарных препаратов, других средств защиты животных и контроля за их качеством посвящен 9-й раздел (п.п. 60-63), а ответственности за нарушение ветеринарного законодательства - 10-й раздел (п. 64).
Болезни продуктивных животных наносят не только нашей республике, но и высокоразвитым странам ощутимый натуральный и экономический ущерб, достигающий десяти и более процентов от стоимости производимого мяса, молока и другой продукции. Лишь вкладывая денежные и другие ресурсы в ветеринарные мероприятия, хозяйственные структуры добиваются ослабления тех последствий, которые являются результатами возникших заразных или незаразных болезней животных.
С экономической точки зрения болезни крупного и мелкого рогатого скота, свиней, птицы являются существенными факторами нарушения нормального процесса производства на фермах и комплексах, его технологического ритма. Это особенно ощутимо в таких статистических показателях, как отход животных, их непроизводственное выбытие, достигающее за хозяйственный год иногда 3 - 5 % . И если учесть затраты на корма, уход и лечение больного, бесплодного скота, то без знания профессиональной экономики, основ и путей рационального ее использования не представляется возможным рационально планировать и эффективно осуществлять любые ветеринарные мероприятия.
Какая бы патология не возникла на животноводческой ферме, она всегда порождает определенные убытки, непредвиденные затраты, даже если болезнь заканчивается выздоровлением. Любое заболевание, независимо от исхода, является статьей прямых и косвенных потерь. Но этим далеко не исчерпывается весь смысл экономического ущерба, наносимого болезнями промышленных видов животных. Например, на килограмм прироста живой массы здорового молодняка крупного рогатого скота затрачивается в среднем 4 кормовых единицы, а у больного и переболевшего почти в 2 раза больше. Если в стаде 50 % телят переболеют трихофитией, то себестоимость 1 центнера прироста живой массы возрастает в 1,6-1,8 раза.
Еще совсем недавно мерой оценок работы как промышленных, так и сельскохозяйственных предприятий служили преимущественно количественные критерии. В центре внимания были объемы валового производства, капитальных вложений. О деятельности хозяйства судили по тому, сколько коров оно имело на 100 га земельных угодий, сколько свиней на 100 га пашни и т.д.
Натуральные и количественные показатели не потеряли своего определяющего значения и в настоящее время. Однако их достижение и оценка происходит уже в ином экономическом климате. На первый план выдвигаются проблемы эффективности, иначе говоря, качественные факторы экономических отношений. Основные экономические понятия закладываются в таких показателях, как хозрасчет, самоокупаемость, самофинансирование, прибыль.
Вместе с тем, в каждом направлении аграрного производства достижение наиболее эффективных экономических результатов работы имеет свою специфику. Это целиком относится и к ветеринарной деятельности. Эффективность ветеринарных мероприятий отличается тем, что на фермах и комплексах ветработники своим трудом условно не создают непосредственно прибыли, хотя определенным образом влияют на ее показатели. В большей мере они не допускают утраты созданных ценностей, предотвращают экономический ущерб, который могут наносить болезни выращенным животным. Тем самым ветеринарные мероприятия являются лишь небольшой составной частью формируемой себестоимости животноводческой продукции, и во многих случаях в ветеринарной экономике использование некоторых общепринятых экономических критериев не представляется возможным. Определять себестоимость продуктов животноводства, размер прибыли и т.п. можно в зависимости от проведения ветмероприятий только в том случае, когда они способствуют повышению продуктивности поголовья. Отсюда экономическая эффективность мероприятий в наибольшей мере находит проявление в таких показателях, как: уменьшение заболеваемости животных; сокращение сроков переболевания их; сокращение падежа и вынужденного убоя; повышение продуктивности показателей животных; повышение качества продукции животного происхождения, недопущение ее порчи. Косвенно она проявляется в сохранении людьми своей работоспособности из-за недопущения у них антропозоонозов, токсикоинфекций, интоксикаций и т.п.
Во многих отношениях выявить экономическую эффективность осуществляемых ветеринарных мероприятий и достоверно оценить ее в денежном выражении не всегда доступно, поскольку получение животноводческой продукции, повышение продуктивности животных, качества продукции в большинстве случаев есть не только прямой результат ветеринарных, но также и зоотехнических, агрономических, общехозяйственных мер в их тесном и неразрывном технологическом взаимодействии.
Кроме того, конкретный экономический эффект от проведенных работ не всегда удается выявить сразу, т.к. нередко он проявляется лишь как отдаленный результат или только в отягощенной эпизоотической или хозяйственной ситуации (вакцинации, профилактическая дезинфекция, превентивные обработки и.т.д.).
В республике уделяется большое внимание разработке научно-обоснованных методов объективной оценки экономической эффективности намечаемых мероприятий как одного из важных критериев значения ветеринарной службы. Ветеринария как важнейшая народно-хозяйственная отрасль не может стоять в стороне от экономических законов и принципов, тем более что она отнесена к сфере материального производства. Экономические соображения требуют от ветспециалистов необходимости уделять постоянное внимание снижению себестоимости ветеринарных мероприятий, повышению денежной отдачи на каждый вкладываемый рубль.
Многие не представляют себе реальной доли ветеринарных затрат в общей сумме себестоимости животноводческой продукции. Поэтому нередко ставится под вопрос необходимость и целесообразность проведения тех или иных мероприятий. Но стоимость ветеринарных работ составляет лишь небольшую долю в себестоимости продукции ферм, комплексов и во много раз окупается достигнутым результатом. Например, затраты на различные ветеринарные мероприятия в животноводческих хозяйствах составляют лишь 2-4 % к общим затратам на 1 ц молока и 2,5-3,5 % - в себестоимости 1 ц прироста живой массы. Это небольшие удельные показатели, если их сопоставить с величиной предотвращенного экономического ущерба путем проведения лечебных, профилактических, ветеринарно-санитарных, оздоровительных и других мероприятий.
Расчёты показывают, что каждый ветврач или ветфельдшер хозяйства своей практической деятельностью в 15-20 и более раз оправдывает получаемую зарплату. Редко в какой другой отрасли можно иметь такие экономические результаты.
Рыночные отношения требуют от ветеринарных служб обосновать целесообразность предлагаемых мероприятий не только с биологических, хозяйственных, но и с экономических позиций. Сейчас ветспециалисты, планируя те или иные виды работ, обязаны предвидеть - какое влияние они окажут на конечные результаты хозяйственной деятельности. Только такой подход дает ответ на вопрос: «Нужны ли эти мероприятия (лечение, профилактика и пр.) или выгоднее хозяйству обойтись без них?»
Проблеме ветеринарной экономики как весьма молодой отрасли науки в республике уделяется серьезное внимание, Главное управление ветеринарии МСХиП 10 мая 2000 года утвердило «Методику определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий», которая позволяет с определенной достоверностью производить объективные целевые расчеты. Методические подходы в этом плане продолжают совершенствоваться в УО ВГАВМ.
Административная и организационная структура ветеринарии определяется кругом решаемых задач в системе государства и общества с учетом интересов юридических и физических лиц.
В организационном отношении ветеринарная служба Беларуси охватывает законодательно обоснованную систему учреждений, организаций, руководящих органов, связанных едиными задачами и выполняющими на этой основе специальные функции. В республике в рамках бывшего СССР функционально сложились и развивались два типа ветслужб – государственная и ведомственная. В настоящее время в соответствии со ст. 6 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и ст. 2-й второго раздела Ветеринарного устава в республике установлено, по существу, три их типа:
а) государственная ветеринарная служба;
б) ведомственная ветеринария;
в) ветслужба предприятий и других юридических и физических лиц.
Структура ветеринарной службы построена по административно – территориальному принципу с численным составом 9,8 тыс. ветеринарных специалистов, в том числе 4,1 тыс. в государственных ветеринарных учреждениях и 5,7 тыс. в других ведомствах. К сегодняшнему дню выданы лицензии на ветеринарную деятельность 350 субъектам, в том числе 267 государственным структурам, 83 индивидуальным предпринимателям и коммерческим структурам, в том числе и для обслуживания населения. Существующая структура обеспечивает контроль состояния здоровья животных и производство качественной животноводческой продукции в республике. О чем было отмечено в 2003 году комиссией Европейского Союза.
Государственная ветеринарная служба сосредоточена в системе Министерства сельского хозяйства и продовольствия республики, его областных и районных органах.
К ней относятся – Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной и Государственной продовольственной инспекциями Министерства сельского хозяйства и продовольствия; Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте (пограничные контрольные ветеринарные пункты, транспортные ветеринарно-санитарные участки, ветеринарно-санитарные участки на дезинфекционно-промывочных станциях железнодорожного транспорта); Республиканский государственный ветеринарный центр (Белветцентр), управления ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные ветеринарные лаборатории; межрайонные ветлаборатории; ветеринарная служба г. Минска (городская ветеринарная станция, городская ветлаборатория, районные ветстанции, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках); районные и городские ветеринарные станции; диагностические отделы райветстанций; участковые ветеринарные лечебницы; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках, Минская областная ветстанция.
В соответствии со ст. 8 Закона «О ветеринарном деле», государственная ветеринарная служба:
- осуществляет ветеринарно-санитарные, профилактические меры по предупреждению заразных и незаразных болезней животных;
- совместно с органами здравоохранения осуществляет меры по профилактике и ликвидации заболеваний, общих для человека и животных;
- оценивает эпизоотическое положение в стране и дает юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательные для выполнения указания относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней;
- проводит клинические и лабораторные исследования в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;
- дает ветеринарно-санитарную оценку производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;
- исследует на рынках пищевые продукты;
- контролирует ветеринарно-санитарное состояние объектов, подконтрольных ветслужбе, а также осуществляет контроль за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценивает их эффективность и воздействие на здоровье животных и качество продуктов животного происхождения;
- осуществляет ветеринарный надзор за перевозками по территории республики, экспортом и импортом животных, продуктов животного происхождения, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветслужбе;
- осуществляет меры по охране территории Республики Беларусь от заноса заразных болезней животных из других государств.
Государственная ветеринария выполняет особые обязанности в области ветеринарного дела и наделена в связи с этим специальными организующими и контролирующими полномочиями.
Организации и учреждения государственной ветеринарии играют ведущую роль в разработке, организации и осуществлении всех видов ветеринарных мероприятий. Они выполняют функции межведомственной общегосударственной службы. Предоставленные им права дают возможность специалистам государственной ветеринарии выступать в качестве организаторов ветеринарного дела, уполномоченных органами власти, руководить ветеринарной службой в районе, области, республике, а также контролировать ветеринарные мероприятия в хозяйствах, на предприятиях всех министерств, ведомств, в колхозах и личных хозяйствах граждан, фермеров.
Таким образом, организации и учреждения государственной ветеринарии осуществляют свои функции в отношении всех предприятий, организаций и учреждений, расположенных в зоне их деятельности. В целом государственная ветеринария выполняет функции общегосударственной службы.
Государственная ветеринария независима от руководителей хозяйств и предприятий, занятых разведением и выращиванием животных, производством и реализацией животноводческой продукции, а также от ряда министерств и ведомств. Это позволяет ей проявлять должную и принципиальную объективность в оценке эпизоотического состояния, при определении причин заболеваемости и низкой сохранности поголовья животных, при принятии соответствующих решений по мерам ответственности.
Государственная ветеринария имеет возможность оперировать кадрами, материальными и финансовыми ресурсами, сосредоточивать их в необходимых случаях на решающих участках борьбы с болезнями скота и птицы с целью быстрейшего оздоровления неблагополучных хозяйств и пунктов в любой зоне республики.
Ветеринарное обслуживание госветсетью и ветеринарный государственный контроль организуются по территориальному принципу. Организационное построение государственной ветеринарии соответствует административному делению Республики Беларусь: организации и учреждения государственной ветеринарии расположены соответственно в сельских районах, в городах и областях. Это не относится к государственным ветеринарным службам на транспорте, государственной границе, организованным по отраслевому принципу.
Надзорные функции государственной ветеринарной службы и порядок проведения государственного ветеринарного контроля регламентируются нормативным правовым документом «Ветеринарные правила проведения государственного ветеринарного надзора за соблюдением ветеринарно-санитарных норм и правил при производстве, переработке, хранении, транспортировке и реализации продукции животного происхождения в Республике Беларусь» (утверждены постановлением Минсельхозпрода Республики Беларусь 12 октября 2005 г. № 59). Этим документом определены объекты государственного ветеринарного надзора (Рис. 3), учетно-отчетная документация по результатам контроля и надзора, более того он стимулирует и создает основы для благоприятных условий работы поднадзорных объектов посредством их классификации на 4 категории в зависимости от степени выполнения ветеринарного законодательства.
В последние годы особую значимость приобретает контроль за обеспечением субъектами хозяйствования соответствующего качества и безопасности продуктов питания, в том числе и животного происхождения.
С этой целью Постановлением Совета Министров РБ от 10 июня 2002 года № 752 создана Межведомственной комиссии по координации работы республиканских органов государственного управления в вопросах качества продуктов питания, а приказом Минсельхозпрода Республики Беларусь от 22 апреля 2002 года № 139 в Белорусском управлении государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте создан отдел контроля ветеринарно-санитарного качества продукции животного происхождения в составе 5 человек. В ГУ «Белгосветцентр», областных и межрайонных ветеринарных лабораториях организованы отделы по лабораторному контролю ветеринарно-санитарного качества этой продукции в составе соответственно 5; 4 и 3 специалистов.
Ведомственная ветеринарная служба – это совокупность ветеринарных организаций и учреждений, сосредоточенных в ведении определенного ведомства или министерства, не относящегося к государственной ветеринарии, но где требуется постоянный ветеринарный надзор, обслуживание.
Ветеринарная служба создана в системе министерств и ведомств, имеющих животноводческие фермы, питомники животных или предприятия по переработке продуктов и сырья животного происхождения или иным образом связанных с животными или продукцией. К ней относятся ветслужбы Белкоопсоюза (откормочные фермы, зверофермы, заготконторы, утильзаводы, убойные пункты, холодильники, колбасные цеха и пр.); Министерства обороны (ветсанэкспертная служба, собакопитомники, подсобные хозяйства, конные подразделения, спецчасть); Министерства охраны природных ресурсов и окружающей среды (заповедники, пущи, научная часть и т.п.); Министерства торговли (холодильники, хладокомбинаты); Министерства легкой промышленности (фабрики по переработке кожсырья, шерсти, рога, копыт, другого технического сырья как отходов мясокомбинатов); подсобных хозяйств различных заводов и фабрик; службы других министерств и иных центральных органов управления.
Органы и работники ведомственной ветеринарии не пользуются межведомственными правами. Основная задача, которая ставится перед ними, заключается в защите узковедомственных интересов, проведении мероприятий, способствующих выполнению производственных планов и заданий, предотвращении ущерба, который могут нанести болезни животных. Следовательно, их деятельность также базируется на государственном Ветеринарном законодательстве и на принятии необходимых мер по его неукоснительному соблюдению. Подчиненность и подконтрольность ветспециалистов ведомственных служб органам государственной ветеринарии строится по территориальному принципу.
Ветеринарные службы предприятий и других юридических и физических лиц включают в свой состав: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов и других мясоперерабатывающих предприятий (цехов), птицефабрик, рыбхозов, племенных хозяйств, колхозов (СПК), совхозов (УСП), животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, подсобных хозяйств, учебно-опытных хозяйств вузов и колледжей, Гослесфонда, Сельхозхимии, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалистов, имеющих лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность. Здесь сосредоточена основная масса ветеринарных врачей и фельдшеров (более 65 %). Они работают под общим руководством и контролем государственной ветслужбы.
Функции и права работников этого типа ветслужбы ограничены только рамками названных предприятий, а их указания являются обязательными лишь для работников данного предприятия.
Ветеринарные работники совхозов, колхозов и других государственных, кооперативных и общественных хозяйств, предприятий и организаций находятся в административной и материальной зависимости от руководителей хозяйств, предприятий и организаций, в штатах которых они состоят. Их задача - всемерно содействовать выполнению производственных планов. Тем не менее, они обязаны обеспечивать при всех условиях соблюдение Ветеринарного законодательства.
Крупные и небольшие сельхозпредприятия, животноводческие комплексы, птицефабрики располагают своей ветеринарной службой, специалистами, занятыми непосредственно ветеринарным обслуживанием данного предприятия. Это же касается мясокомбинатов и других подобных предприятий.
В целом по республике в 2005 году обеспеченность ветспециалистами составляла 64,8% от штатной потребности, в том числе в учреждениях государственной ветслужбы работают 30% ветврачей и ветфельдшеров.
Подготовкой врачей ветеринарной медицины в настоящее время для нужд Республики Беларусь занимается УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», выпускающая ежегодно 350-450 специалистов, а также факультет ветеринарной медицины УО «Гродненский государственный аграрный университет» (25-30 врачей). Восемь ветеринарных отделений аграрных колледжей и техникумов выпускают около 600 ветеринарных фельдшеров, удовлетворяя потребность АПК практически на 100 %.
В меньшей мере по штатному расписанию ветспециалистами высшего и среднего звена обеспечены Гомельская и Могилевская области (менее 50%). Мясомолочная промышленность укомплектована ветработниками фактически на 100%. Низкая закрепляемость выпускников УО ВГАВМ, УО ГГАУ, аграрных колледжей и техникумов в низкорентабельных, а тем более убыточных сельхозпредприятиях обусловлена финансовыми соображениями и неустроенностью социально-бытовой инфраструктуры на местах.
Пока в Республике Беларусь штаты ветспециалистов для сельхозпредприятий рассчитываются по устаревшей методике союзных времен: один ветврач или ветфельдшер на 850 условных голов (физическое поголовье переводится в условное с помощью специальных коэффициентов), одна должность главного (или старшего) ветврача, если на предприятии имеется не менее 800 условных голов. Такая система безусловно требует научной переработки с учетом опыта зарубежных государств и реалий рыночной экономики.
С начала 70-х годов прошлого столетия в животноводческих отраслях начались интеграционные процессы в виде укрупнения ферм, создания специальных крупных комплексов, берущих на вооружение методы индустриального производства, использование фабрично-заводских поточных технологий.
В республике с указанного времени введены в действие комплексы по производству молока на 400-800 коров, свиноводческие комплексы по выращиванию и откорму 12, 24, 54 и 108 тысяч свиней в годовом обороте, откормочные предприятия на 10-15 тысяч молодняка крупного рогатого скота, птицефабрики на 300-500 тысяч кур-несушек и на 1-3 миллиона бройлеров в год. Реконструированы сотни обычных животноводческих ферм с целью использования в той или иной мере элементов промышленных технологий.
Животноводческий комплекс (ПЖК) представляет собой новый тип крупного предприятия, в котором объединены специализированные фермы и цеха, организовано стабильное и ритмичное производство стада и производство кормов высокого качества, применяется научная организация труда и управления, обеспечивающие максимальный непрерывный выпуск животноводческой продукции с минимальными затратами труда и средств.
Комплексы потребовали существенной модификации принципов ветеринарного обслуживания в сравнении с рядовыми фермами. Здесь необходимо тщательно увязывать проводимые профилактические, диагностические, лечебные, ветеринарно-санитарные и другие мероприятия с конкретными звеньями используемых технологий.
Таким образом, в промышленном животноводстве ветеринарная служба из обслуживающей превращается в силу, непосредственно участвующую в производстве продукции, формировании ее себестоимости, а комплекс ветеринарных мероприятий - в основную часть общей технологии.
В ПЖК общепринятой технологией является поточно-цеховая система (ПЦС), особенностью которой является то, что здесь производственной единицей является не одно животное, а группа их в рамках конкретного цеха, где создаются условия для цеховой организации труда всех хозяйственных и ветеринарных мероприятий, движения животных по цехам с учетом возраста и физиологического состояния.
Такое производство животноводческой продукции имеет ряд особенностей в сравнении с традиционными схемами. Ветеринарные мероприятия должны строго вписываться в технологические циклы, иначе они будут задерживать движение животных из цеха в цех.
Цели, задачи и основные направления предупредительных мер, используемых в рядовых хозяйствах, практически полностью сохраняют свое значение и в условиях промышленного животноводства.
Однако практика показала, что предупредительные меры, применявшиеся в колхозах и совхозах, не могут механически переноситься на ПЖК.
И хотя эти меры по набору приемов средств являются такими же, как и на обычных фермах, однако их конечное и качественное значение, влияние на производственный ритм заметно усиливается. Поэтому приемы и методы ветеринарных мероприятии, равные по перечню и сумме традиционным, при ПЦС осуществляются в строго заданном технологическом режиме и подведены под строгую исполнительную дисциплину. В результате, каждое животное оказывается под более пристальным вниманием и оперативным ветеринарным контролем, обеспечивая тем самым плавность и надежность предупредительных мер.
На комплексах требуется уделять особое внимание именно профилактике заразных и незаразных болезней животных. В этой связи ветслужба должна владеть методами эпизоотологического мониторинга, умело сочетать их результаты с прогнозированием появления опасных инфекций и инвазий. Здесь, как правило, используются методы массовых прививок и обработок (аэрозольная и энтеральная иммунизация, аэрозольная терапия и дезинфекция, ассоциированная и комплексная вакцинация, групповая дегельминтизация и т.п.), автоматические и полуавтоматические аппараты и приборы, дозировочные приспособления, современное лабораторное оборудование, экспресс-методы исследований, передвижения и стационарная дезинфекционная техника и т.д. Следовательно, в определенной мере меняются параметры работы ветспециалистов.
В интенсивном технологическом процессе необходимо учитывать биологические особенности каждого вида животных, а также возможные изменения в стаде микробиоза, трансформацию инфекционных и иммунологических процессов. Здесь становится актуальной «групповая физиология и патология» «групповое взаимодействие стада с микробами» и так называемая «патология перенаселения». Всех животных, все их группы, участки и цеха на комплексе следует рассматривать как единый биологический объект, по существу, новую искусственно созданную биоэкологическую систему со своими закономерностями.
Чем больше крупного рогатого скота, свиней или других животных сосредоточено в одном месте, тем больше накапливается в воздухе помещения продуктов метаболизма в виде вредных газов - сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и т.п., особенно при малоэффективной работе вентиляционных устройств. Пропорционально этому снижается действие естественных бактерицидных факторов, следовательно, возрастает обсемененность тела и органов дыхания животных условно-патогенной микрофлорой.
Тем самым формируется обстановка спонтанного возникновения вторичных, факторных инфекций – сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, гемофилезной пневмонии, полисерозита и т.п.
Для промышленного животноводства заметной физиологической проблемой являются последствия гиподинамии, особенно у маточного поголовья и производителей. Технология содержания в условиях малоподвижности скота делает его особенно чувствительным к различного рода стрессам (биологическим, психическим, температурным, звуковым и т.п.), что ведет к торможению адаптационно-приспособительных реакций, к росту случаев маститов, аутоиммунных инфекций, болезней органов размножения, конечностей и т.п.
Особенно возрастает роль ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарной санитарии в целом. Они призваны выполнять на ПЖК высокую миссию. Комплекс должен находиться на режиме закрытого типа со всеми вытекающими отсюда строгими и жесткими правилами его охраны.
Ветеринарная санитария ставит перед собой две главные задачи - предупредить проникновение инфекционно-инвазионных агентов и не допустить накопления их во внешней среде.
Система профилактических противоэпизоотических мероприятий по охране ПЖК выходит далеко за пределы таких предприятий и охватывает всю сеть окружающих хозяйств. В 25-30-километровой зоне животноводческого комплекса весь скот личного и общественного пользования подвергают профилактическим обработкам в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий и учетом местной эпизоотической обстановки. Ответственность за организацию этой работы возлагается на главного ветеринарного врача района, руководителей и ветеринарных специалистов прилегающих хозяйств.
Ветеринарные работники, непосредственно занятые на обслуживании ферм специализированных хозяйств, освобождаются от обслуживания скота, находящегося в личном пользовании граждан.
Руководители, зоотехники и ветеринарные специалисты комплекса должны строго контролировать наличие и движение животных, находящихся в личной собственности работников ПЖК, а также в собственности населения территории, где расположен комплекс. В случае заболевания инфекционными болезнями скота, принадлежащего работникам данного предприятия, владельцев животных освобождают от работы на нем до полной ликвидации заболевания.
Эксплуатация комплексов по системе конвейерных технологий предусматривает принцип комплектования цехов и участков «все пусто – все занято», имея ввиду, что между циклами заполнения их и вывода животных должен быть 5-6-дневный так называемый «санитарный разрыв», в течение которого помещения механически чистят, производят текущий ремонт, дважды дезинфицируют. Соблюдение этого принципа, когда периодически помещения полностью освобождаются, подвергаются тщательной дезинфекции и санации, препятствуют накоплению высоких концентраций условно-патогенной и другой микрофлоры, ее пассажированию и усилению вирулентности, а при наличии возбудителей специфических инфекций способствует разрыву эпизоотической цепи.
Функционирование крупных промышленных животноводческих комплексов представляет собой одну из сложнейших экологических проблем. Выносимые из помещений с движением воздуха образующиеся агрессивные газы, жижеотстойников весьма пагубно влияют на окружающую растительность, угнетая ее жизнедеятельность. Поэтому на ПЖК велик удельный вес работ по обеззараживанию огромной массы навоза, поскольку он как фактор передачи возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, материал для разложения органических остатков имеет не только местное значение.
Органическим элементом ветеринарной технологии в промышленном животноводстве, наряду с системой противоэпизоотических мероприятий, является диспансеризация, дающая возможность постоянно следить за состоянием здоровья всего стада животных. При этом учитываются основные показатели общей неспецифической резистентности, уровень и напряженность обмена веществ, а также иммунобиологическое состояние животных. Все это в условиях комплекса имеет особое значение, так как большинство массовых заболеваний животных на промышленных комплексах (желудочно-кишечных, респираторных) возникает на фоне снижения общей резистентности и иммунобиологического состояния животных, особенно молодняка.
Важным практическим вопросом промышленного животноводства является достижение гармонии между технологией и биологией, Техника постоянно контактирует с живым организмом.
Особое значение наряду с полноценным в количественном и качественном отношении кормлением приобретает микроклимат. В птицеводстве, свиноводстве нарушение микроклимата немедленно приводит к снижению продуктивности и массовым заболеваниям животных. Поэтому автоматизированные системы регуляции микроклимата составляют важнейший элемент современных комплексов. Их надежность и совершенствование - важный успех работы комплексов, следовательно, предмет заботы ветспециалистов.
Контроль за клиническим состоянием животных в цехах и участках - первостепенная задача ветспециалистов этих производственных подразделений комплекса. Причем, состояние здоровья животных наиболее эффективно определяется следующими методами: ежедневным контролем уровня продуктивности животных, так как снижение ее является первым признаком неблагополучия стада; тщательным систематическим контролем за поеданием кормов; ежедневным учетом падежа; лабораторно-диагностическим исследованием и вскрытием трупов павших животных, а также ветеринарным исследованием кормов и питьевой воды с широким использованием экспресс-методов. Во всех случаях полученные данные должны служить ориентацией для ветеринарного врача в организации профилактики заболеваний, или срочной ликвидации их.
Коллективные и другие хозяйства, включая и фермерские, малые перерабатывающие предприятия (бойни, убойные пункты, минимясокомбинаты и др.), предприятия, организации, другие юридические лица, связанные в производственной деятельности с животноводческими отраслями, безусловно, нуждаются в постоянном ветеринарном обслуживании. В соответствии со статьей 11 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле», министерства и ведомства, другие юридические и физические лица, независимо от форм собственности, могут создавать свои ветеринарные службы, структура которых определяется ими самими. Они в финансовом отношении содержатся за счет указанных создателей. Однако, какие бы задачи эти службы ни выполняли, они работают под контролем специалистов госветслужбы по территориальному принципу, выполняя все требования Ветеринарного законодательства. На перерабатывающих предприятиях ветеринарный контроль осуществляется в соответствии с действующим национальным ветеринарным и санитарно-эпидемиологическим законодательством.
Особенностью ветеринарного контроля на перерабатывающих предприятиях, поставляющих свою продукцию в различные страны, является его соответствие, прежде всего, требованиям страны–импортера, а также международным ветеринарным требованиям, рекомендациям Санитарного кодекса наземных животных Международного Эпизоотического Бюро. Кроме этого соответствующими службами предприятий в процессе производства применяется система анализа рисков в критических контрольных точках (ХАССП). Она является превентивной, позволяющей определять любые биологические, химические и физические угрозы, связанные с производством продуктов питания, а также обеспечивающей систематический надзор над важнейшими пунктами технологического процесса.
Опираясь на Санитарные нормы и правила II63 РБ 98 на предприятиях нового типа, коллектив выбирает в технологической цепочке критические точки, где возможны серьезные нарушения, ведущие к ухудшению качества продукции.
В целях повышения эффективности производства продукции на перерабатывающих предприятиях также используется система менеджмента качества на основании СТБ ИСО 9000-2000 и СТБ ИСО 9001-2001 как согласованной пары стандартов, касающихся менеджмента качества.
Государственная ветеринарная служба включает в себя:
Главное управление ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь (далее – Главное управление ветеринарии);
управления ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию областных исполнительных комитетов и государственное учреждение «Минская городская ветеринарная станция» Минского городского исполнительного комитета;
областные и межрайонные ветеринарные лаборатории;
областные, районные, городские (городов областного и районного подчинения), районные в городах ветеринарные станции;
государственные организации, подчиненные Министерству сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь, осуществляющие ветеринарную деятельность в области обеспечения ветеринарного благополучия;
ветеринарные службы Министерства обороны Республики Беларусь, Министерства внутренних дел Республики Беларусь, Государственного пограничного комитета Республики Беларусь;
Департамент «Белсельхознадзор» Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь (далее – Департамент) и его структурные подразделения, осуществляющие государственный контроль и надзор в области обеспечения качества и безопасности продуктов животного происхождения, ветеринарии (далее – сельскохозяйственный надзор в области ветеринарии);
государственные организации, подчиненные Министерству сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь и осуществляющие деятельность, за которую уполномочены отвечать структурные подразделения Департамента, осуществляющие сельскохозяйственный надзор в области ветеринарии.
Начальник Главного управления ветеринарии в пределах своей компетенции организует деятельность государственной ветеринарной службы. Начальник Главного управления ветеринарии назначается на должность и освобождается от должности Министром сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь по согласованию с Советом Министров Республики Беларусь.
Заместители начальника Главного управления ветеринарии назначаются на должность и освобождаются от должности Министром сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь по представлению начальника Главного управления ветеринарии.
Начальники управлений ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию областных исполнительных комитетов, начальник государственного учреждения «Минская городская ветеринарная станция» Минского городского исполнительного комитета организуют деятельность соответственно областных и межрайонных ветеринарных лабораторий, областных, районных, городских (городов областного и районного подчинения), районных в городах ветеринарных станций. Начальники управлений ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию областных исполнительных комитетов, начальник государственного учреждения «Минская городская ветеринарная станция» Минского городского исполнительного комитета назначаются на должность и освобождаются от должности соответствующими местными исполнительными и распорядительными органами по согласованию с начальником Главного управления ветеринарии.
Руководители областных и межрайонных ветеринарных лабораторий, областных, районных, городских (городов областного и районного подчинения), районных в городах ветеринарных станций назначаются на должность и освобождаются от должности соответствующими местными исполнительными и распорядительными органами по согласованию с начальниками управлений ветеринарии соответственно областных исполнительных комитетов, начальником государственного учреждения «Минская городская ветеринарная станция» Минского городского исполнительного комитета.
Положение о Главном управлении ветеринарии, примерное положение об управлении ветеринарии комитета по сельскому хозяйству и продовольствию областного исполнительного комитета, областной и межрайонной ветеринарной лаборатории, областной, районной, городской (городов областного и районного подчинения), районной в городе ветеринарной станции, примерное положение о ветеринарной службе юридического лица, осуществляющего ветеринарную деятельность, утверждаются Министерством сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь.
Ветеринарные службы Министерства обороны Республики Беларусь, Министерства внутренних дел Республики Беларусь, Государственного пограничного комитета Республики Беларусь осуществляют свою деятельность на основании положений, утверждаемых руководителями соответствующих республиканских органов государственного управления по согласованию с Министерством сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь.
Документом утверждено Положение о государственной ветеринарной службе, которым определены основные задачи, структура, порядок организации деятельности государственной ветеринарной службы, права и обязанности, подчиненность, порядок назначения и освобождения от должности государственных ветеринарных врачей – государственных ветеринарных инспекторов, порядок организации и проведения надзора в области ветеринарии, механизм финансирования и материально-технического обеспечения этой службы.
Компетентным органом в области ветеринарии определен Департамент ветеринарного и продовольственного надзора Минсельхозпрода, который будет также осуществлять контроль (надзор) в области ветеринарии в отношении объектов контроля.
В Положении выстроена жесткая управленческая вертикаль государственной ветеринарной службы, независимая от местных исполнительных и распорядительных органов, администраций субъектов хозяйствования.
В связи с этим внесены изменения и дополнения в указ №236 от 5 мая 2010 года, в положение о департаменте в части уточнения сфер контроля (надзора), а также некоторых им осуществляемых функций.
В целях оптимизации системы государственных органов из функций департамента исключаются полномочия по осуществлению надзора в области семеноводства, карантина и защиты растений.
Департаменту предоставлено право проводить по заявлениям юридических лиц и индивидуальных предпринимателей экспертизу проектов технических условий и рецептур при разработке и постановке пищевой продукции на производство, государственную регистрацию производственных объектов, на которых осуществляется деятельность по получению, переработке (обработке) непереработанного продовольственного сырья животного происхождения.
Должностные лица и граждане, виновные в нарушении ветеринарного законодательства, несут уголовную, административную либо иную ответственность в соответствии с законодательством Республики
Беларусь.
При этом основаниями для наложения мер административного взыскания являются:
нарушение правил карантина либо иных карантинных ограничений, направленных на борьбу с заразными болезнями животных, а также несвоевременное или неполное проведение мероприятий по ликвидации очагов заразных болезней животных;
возникновение либо распространение заразных болезней животных, а также падеж животных по вине ветеринарных специалистов;
невыполнение ветеринарно-санитарных норм и правил по охране территории Республики Беларусь от заноса заразных болезней животных с территорий других государств, нарушение ветеринарных правил
международных (транзитных, экспортных, импортных) и внутренних перевозок (перегона) животных, продуктов животного происхождения, кормов и других грузов, подконтрольных ветеринарному надзору, всеми видами транспорта;
производство и использование недоброкачественных в ветеринарном отношении кормов, кормовых добавок ветеринарных препаратов, являющихся причиной возникновения и распространения заразных и массовых незаразных болезней животных;
нарушение ветеринарно-санитарных правил при торговле животными, производстве, переработке, хранении, реализации продуктов животного происхождения и других пищевых продуктов;
несоблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований при размещении, строительстве и реконструкции, вводе в эксплуатацию и эксплуатации объектов, связанных с содержанием животных, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, нарушение норм и правил содержания и использования животных;
уклонение от проведения обязательных мероприятий (исследований, иммунизации, обработок) по предупреждению болезней животных и нарушение сроков их проведения;
неоказание ветеринарными специалистами помощи больным животным в случаях, если такая помощь является обязательной в соответствии с законодательством Республики Беларусь о ветеринарном деле;
нарушение требований по перевозке, хранению и использованию медикаментов, биологических препаратов и иных ветеринарных средств.
Наложение штрафов либо иных взысканий не освобождает виновных лиц от необходимости возмещения ущерба в порядке, установленном законодательством Республики Беларусь.
В системе противоэпизоотических мероприятий значительную роль играют общие меры, направленные на предупреждение заразных болезней животных.
В каждом хозяйстве в зависимости от эпизоотического состояния разрабатывают план профилактических противоэпизоотических мероприятий на каждый календарный год. Такой план состоит из трех разделов: диагностические исследования; профилактическая иммунизация (предохранительные прививки); лечебно-профилактические обработки.
Массовые диагностические исследования принято планировать при следующих болезнях: бруцеллезе, туберкулезе, паратуберкулезном энтерите, трихомонозе, лейкозе, вибриозе крупного рогатого скота, сапе, случной болезни лошадей, пуллорозе птиц, алеутской болезни пушных зверей, а также гельминтозах животных.
Предохранительные прививки планируют против следующих болезней:
сибирской язвы — в стационарно неблагополучных и угрожаемых местностях (прививают все поголовье крупного рогатого скота, лошадей, свиней и овец);
эмфизематозного карбункула — в стационарно неблагополучных хозяйствах (вакцинируют скот в возрасте от трех месяцев до четырех лет);
рожи свиней (прививают в неблагополучных хозяйствах все поголовье, начиная с двухмесячного возраста);
сальмонеллеза и колибактериоза телят и поросят (вакцинируют стельных коров и супоросных свиноматок, телят, поросят в хозяйствах, в которых в течение последних двух лет отмечалось заболевание);
лептоспироза крупного рогатого кота и свиней — в стационарно неблагополучных, угрожаемых и племенных хозяйствах;
пастереллеза крупного рогатого скота и свиней — в неблагополучных хозяйствах;
чумы и болезни Ауески свиней — в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах.
Лечебно-профилактические обработки планируют при гельминтозах, гиподерматозе, чесотке, гемоспоридиозах, если эти болезни регистрировались в хозяйствах, на фермах.
Для составления плана подготавливают соответствующие материалы: данные о поголовье скота, расчетное поголовье животных на начало планируемого года, а также предполагаемое в течение года поступление приплода, племенных, пользовательных животных; сведения об эпизоотическом состоянии хозяйств, населенных пунктов и района (наличие инфекционных и инвазионных болезней животных); определяют болезни, при которых необходимо предусмотреть диагностические исследования, предохранительные прививки, лечебно-профилактические обработки; учитывают наличие и потребное количество соответствующих биологических, химиотерапевтических препаратов. В текстовой части плана отражают обще-профилактические мероприятия: проведение санитарного дня, санитарного ремонта, ветеринарный контроль за кормлением и содержанием животных (в целях обеспечения высокой естественной резистентности организма) и т. д.
Разработанный в хозяйстве план мероприятий представляют на районную ветеринарную станцию, где его уточняют, корректируют и включают в единый план противоэпизоотических мероприятий по району. Этот план утверждается постановлением главы районной администрации. Утвержденный план обязателен для использования во всех категориях хозяйств и населенных пунктов. В процессе выполнения в планы могут быть внесены дополнения и уточнения, связанные с изменением эпизоотической обстановки в хозяйстве, районе, области и т. д. Показатели плана служат основанием для расчета материального обеспечения намечаемых мер и их финансирования. Нередко возникает необходимость детализации или расшифровки показателей основного плана и составления дополнений к нему, например, при планировании оздоровительных мероприятий в хозяйствах, не благополучных по хроническим инфекционным болезням (туберкулез, бруцеллез и др.). В таких случаях главный ветеринарный врач района может составить более подробные таблицы, в которых фиксируют: общее количество животных (по видам), подлежащих исследованию; наименование и количество неблагополучных пунктов, подлежащих оздоровлению в текущем году; наименование и количество животноводческих помещений (по видам животных), подлежащих санитарному ремонту, их площадь (м), подлежащая дезинфекции; план помесячных диагностических исследований зависит от вида и способа исследований животных (отдельно на туберкулез, бруцеллез и др.)
При составлении плана руководствуются инструкциями, наставлениями, представленными в ветеринарном законодательстве.
1. Ветеринарные справки установленной формы (приложение 1) выдаются:
- на животных, отправляемых в другие хозяйства или на предприятия для выращивания, откорма и убоя, на выставку, ярмарку или для продажи на рынок в пределах района (города);
- на продукты животного происхождения, направляемые на предприятия по их переработке (кроме молока, отправляемого на молокоперерабатывающие предприятия по специальной справке - приложение 2), на рынок, ярмарку и т.д. в пределах данного района (города);
- на животных и продукты животного происхождения при других перевозках внутри района.
2. Право выдачи ветеринарных справок предоставляется ветеринарным врачам районных (городских) ветеринарных станций, участковых ветеринарных лечебниц, колхозов, совхозов, племенных
хозяйств, других сельскохозяйственных предприятий, воинских частей (подразделений), организаций и предприятий системы Белкоопсоюза, а также, с разрешения главного ветеринарного врача района (города), -
ветеринарным врачам, занимающимся предпринимательской ветеринарной деятельностью (при наличии лицензии на право заниматься ветеринарной практикой).
3. Срок действия ветеринарной справки устанавливает ветеринарный врач при ее выдаче, однако он не должен превышать 5 дней. При выдаче справки врач осуществляет соответствующую запись в специальном журнале и выдает ее под роспись получателю. Справка не может служить документом на право вывоза (вывода) животных и отправки продуктов животного происхождения за пределы района (города).
4. Справка, характеризующая ветеринарное состояние молочных ферм колхозов, совхозов, других сельскохозяйственных предприятий, подсобных сельских и фермерских хозяйств, выдается по прилагаемой
форме (приложение 2) и представляется предприятиям молочной промышленности один раз в месяц и при появлении карантинных болезней животных. Она выдается главным (старшим) ветеринарным врачом хозяйства или врачом государственного ветеринарного учреждения, непосредственно обслуживающим данное хозяйство.
III. Выдача ветеринарных свидетельств и сертификатов
1. Основным ветеринарным документом при перевозках животных, продуктов животного происхождения и кормов внутри республики и по территории стран СНГ является ветеринарное свидетельство единой формы согласно приложениям 3, 5, 7.
2. Ветеринарными свидетельствами форм 1, 2, 3 сопровождаются подконтрольные государственному ветеринарному надзору грузы, перечисленные в приложениях 4, 6, 8.
3. Перечень грузов, подлежащих сопровождению ветеринарными свидетельствами, утверждается Главным управлением ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Минсельхозпрода Республики Беларусь.
4. При вывозе грузов за пределы района (города) ветеринарные свидетельства (формы 1, 2, 3) выдаются главным ветеринарным врачом района (города) или его заместителем.
5. При отправке животных и продуктов животного происхождения на мясокомбинаты или другие предприятия по убою и переработке скота и птицы в пределах республики ветеринарные свидетельства выдаются ветеринарными врачами участковых ветеринарных лечебниц, главными (старшими) ветеринарными врачами колхозов, совхозов, птицефабрик, животноводческих комплексов, других сельскохозяйственных предприятий, воинских частей (подразделений), организаций и предприятий системы Белкоопсоюза, ветеринарными врачами районных и городских ветеринарных станций, непосредственно обслуживающими хозяйства, отправляющие животных и животноводческую продукцию.
6. При перевозках животных, продуктов животного происхождения из одних районов в другие районы той же области при наличии в области (республике) особо опасных заразных болезней животных по
Перечню, утвержденному Главным управлением ветеринарии, ветеринарные свидетельства выдаются главным ветеринарным врачом района (города) с разрешения управления ветеринарии облсельхозпрода.
При межобластных перевозках в указанных случаях ветеринарные свидетельства выдаются главным ветеринарным врачом района (города) с разрешения Главного управления ветеринарии Минсельхозпрода республики.
В этих случаях в ветеринарном свидетельстве в графе "Особые отметки" делается запись, кем дано разрешение на отправку груза, номер и дата разрешения.
7. При отправке животных, продуктов животного происхождения, других подконтрольных государственной ветеринарной службе грузов и объектов в страны СНГ ветеринарные свидетельства выдаются главным ветеринарным врачом района (города или его заместителем) и заверяются печатью управления ветеринарии соответствующего облсельхозпрода (в г.Минске - ветеринарного отдела Мингорисполкома). Вопрос отправки указанных грузов предварительно в обязательном порядке согласуется в Главным управлением ветеринарии Минсельхозпрода республики, о чем делается запись в ветеринарном свидетельстве (номер и дата разрешения) и ставится разрешающий вывоз (ввоз) штамп учреждения Госветнадзора на госгранице и транспорте.
8. При отправке продуктов животного происхождения с мясокомбинатов и мясоперерабатывающих предприятий на другие предприятия по их переработке, хладокомбинаты и иным потребителям в пределах страны ветеринарные свидетельства выдаются начальниками ОПВК (главными или старшими ветеринарными врачами) этих мясокомбинатов. На отправляемую продукцию за пределы страны ветеринарные свидетельства оформляются согласно пунктам 7 и 11 настоящего Порядка.
На подконтрольные ветеринарной службе грузы, выработанные на предприятиях молочной и рыбной промышленности республики (приложение 9), при перевозках и реализации внутри области и в г.Минске
ветеринарное свидетельство не требуется.
В случае возникновения особо опасных заразных болезней животных в сырьевой зоне предприятия, в области или республике порядок выдачи ветеринарных свидетельств (на время ликвидации болезни) будет устанавливаться Главным управлением ветеринарии Минсельхозпрода дополнительно.
9. При перевозках животных, продуктов животного происхождения и кормов железнодорожным, водным или воздушным транспортом ветеринарные свидетельства заполняются в 2 экземплярах под одним и тем же номером. На одном экземпляре, который будет передан проводнику, сопровождающему груз, в правом верхнем углу делается надпись "Дубликат".
При отправке подконтрольного ветеринарному надзору груза автомобильным транспортом (при перегоне животных) ветеринарное свидетельство выдается на руки отправителю (проводнику, шоферу)
груза для предъявления в пути следования, в пунктах переоформления на сертификат или передачи получателю в пункте назначения.
10. Продукты животного происхождения, в том числе пчелопакеты и другие подконтрольные ветеринарной службе грузы, отправляемые почтовыми посылками, сопровождаются ветеринарными документами, оформленными в том же порядке, что и при перевозках различными видами транспорта.
11. Ветеринарные сертификаты формы 5 (а, b, с, d, е) выдаются на подконтрольные ветеринарной службе грузы (приложения 10, 11, 12, 13, 14), отправляемые на экспорт в государства, не являющиеся участниками СНГ. Они выписываются пограничными контрольными ветеринарными пунктами. Основанием для оформления сертификатов являются ветеринарные свидетельства, выданные отправителям грузов согласно пункту 7 настоящего порядка.
На грузы, поступающие в республику по импорту из государств, не являющихся участниками СНГ, пограничные контрольные ветеринарные пункты взамен ветеринарных сертификатов стран-экспортеров выдают ветеринарные свидетельства соответствующих форм 1, 2, 3.
12. При отправке животных в количестве до 5 голов за пределы республики перечень их с указанием клички и номера (для товарных животных), пола, породы и возраста (для племенных, спортивных, цирковых животных) вносится в графу "Особые отметки" ветеринарного свидетельства формы 1 или соответствующую таблицу ветеринарного сертификата формы 5а.
При отправке более 5 голов животных к ветеринарному свидетельству (сертификату) прилагается опись животных, заверенная печатью районной (городской) ветеринарной станции, выдавшей свидетельство.
13. Должностное лицо при выдаче ветеринарного документа удостоверяет только то, в чем лично убеждено, либо то, что подтверждается другими ветеринарными документами установленной
формы, выданными ветеринарными специалистами, имеющими право на оформление этих документов.
Ветеринарные свидетельства и сертификаты выдаются только на бланках-оригиналах. Утраченные (испорченные) ветеринарные документы не восстанавливаются. В случае необходимости в установленном порядке на тот же груз выдается новый документ.
Ветеринарные документы заполняются на пишущей машинке, шариковыми ручками или чернилами четко, разборчиво и отдельно на каждый вид животных, продуктов животного происхождения и кормов. В
документах указывается полное наименование должности, фамилия и инициалы специалиста, выдавшего документ, и ставится печать (четкий, читаемый оттиск).
14. Ветеринарные документы, заполненные разными чернилами, шрифтами, почерками, имеющие исправления, неясный (не читаемый) оттиск печати, без печати, без подписи, без полного наименования
должности, без указания фамилии, инициалов специалиста, выдавшего документ, без указания других требуемых сведений, в т.ч. даты их выдачи, а также копии этих документов, считать недействительными.
Ветеринарные документы скрепляются печатями тех государственных ветеринарных учреждений и тех ветеринарных служб (колхозов, совхозов, птицефабрик, других организаций и предприятий), ветеринарным специалистам которых предоставлено право выдачи ветеринарных документов. Ветеринарные свидетельства и справки, скрепленные печатями колхозов, совхозов, других хозяйств и
предприятий, считаются также недействительными.
15. Продукты животного происхождения, поступившие без ветеринарного свидетельства или со свидетельством, признанным в соответствии с пунктом 14 настоящего Порядка недействительным, в т.ч. мясо в тушах, полутушах, четвертинах, имеющих неясные оттиски клейм или вообще не клейменое, а также при отсутствии признаков проведения ветеринарно-санитарной экспертизы не подлежат приему для
переработки и реализации. Такие продукты могут быть принятыми на изолированное хранение до предъявления поставщиком соответствующих ветеринарных документов, подтверждающих благополучие продуктов и местности выхода их по заразным болезням животных, или получения результатов лабораторных исследований, подтверждающих их ветеринарно-санитарную безопасность.
16. Кожевенно-меховое сырье принимается к отправке и выдается ветеринарное свидетельство формы 3 при наличии соответствующего четкого, читаемого клейма.
17. Ветеринарные свидетельства формы 1, 2, 3 действительны для предъявления к отправке грузов, подконтрольных ветеринарной службе, в течение 5 дней со дня выдачи (при необходимости транспортировки груза свыше 5 дней срок может быть продлен до 10 дней).
18. Ветеринарные сертификаты зарубежных стран на территории республики недействительны и подлежат обмену при ввозе подконтрольных ветеринарной службе грузов на соответствующие ветеринарные свидетельства на пограничных контрольных ветеринарных пунктах.
19. Бланки ветеринарных свидетельств и сертификатов являются документами строгой отчетности. Они печатаются на одном листе, в случае необходимости - с лицевой и обратной сторон, на специальной бумаге, обеспечивающей необходимую степень защиты от подделки, нумеруются в соответствии с действующими в странах СНГ кодами. Их выдают ветеринарным специалистам в пронумерованном и прошнурованном виде под роспись. Заполненные корешки свидетельств и сертификатов подлежат хранению в течение трех лет.
20. Бланки ветеринарных свидетельств и ветеринарных сертификатов печатаются в установленном порядке по заказу Главного управления ветеринарии или уполномоченного государственного ветеринарного органа.
21. Лицо, получившее ветеринарное свидетельство, расписывается в его получении на корешке данного документа.
22. Контроль за соблюдением порядка выдачи ветеринарных справок, свидетельств и сертификатов возлагается на главных государственных ветеринарных инспекторов областей, районов городов), их заместителей, на государственных ветеринарных инспекторов ветеринарных органов и учреждений.
В случае выявления нарушений порядка выдачи, злоупотреблений служебным положением в оформлении ветеринарных документов виновные привлекаются к ответственности в установленном порядке.
Ветеринарные специалисты, допустившие при выдаче ветеринарных документов нарушения порядка и ветеринарного законодательства, привлекаются к административной (дисциплинарной) ответственности,
если эти нарушения (злоупотребления) не влекут уголовной ответственности по действующему в республике законодательству.
* * *
Настоящая инструкция вводится в действие со дня ее подписания взамен утративших силу циркулярного письма Главного управления ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР от 2 апреля 1969 г. № 115-6 "О порядке выдачи ветеринарных свидетельств и справок" и циркулярного указания Главного управления ветеринарии Министерства сельского хозяйства от 18 июля 1972 г. № 120-1 "а" "О справках по
ветеринарному состоянию молочных ферм".
1. Настоящее Положение разработано в соответствии с Декретом Президента Республики Беларусь от 14 июля 2003 г. N 17 "О лицензировании отдельных видов деятельности" (Национальный реестр правовых актов Республики Беларусь, 2003 г., N 79, 1/4779) (далее - Декрет).
2. Выдача специальных разрешений (лицензий) на ветеринарную деятельность (далее - лицензии), их дубликатов, внесение изменений и (или) дополнений в лицензии, приостановление, возобновление, продление срока действия лицензий, прекращение их действия, контроль за осуществлением лицензиатами ветеринарной деятельности (далее - лицензируемая деятельность) производятся Министерством сельского хозяйства и продовольствия (далее - Минсельхозпрод) в соответствии с Декретом и настоящим Положением.
3. В настоящем Положении употребляются основные термины и определения в значениях, установленных Декретом.
4. Право на получение лицензии имеют:
юридические лица Республики Беларусь;
индивидуальные предприниматели, зарегистрированные в Республике Беларусь;
иностранные юридические лица и иностранные организации, созданные в соответствии с законодательством иностранных государств, при наличии открытого в установленном порядке представительства на территории Республики Беларусь.
(п. 4 в ред. постановления Совмина от 29.12.2007 N 1900)
5. Лицензируемая деятельность включает следующие работы и услуги:
5.1. контроль состояния здоровья, профилактику заболеваний и лечение сельскохозяйственных, домашних, зоопарковых, цирковых животных, пушных зверей, птиц, рыб, пчел и других представителей животного мира, за исключением контроля состояния здоровья, профилактики заболеваний и лечения сельскохозяйственных животных при производстве продукции животноводства в рамках производственного цикла и при оказании данных услуг населению;
(в ред. постановления Совмина от 10.07.2008 N 1005)
5.2. производство, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов.
6. Лицензии действуют на всей территории Республики Беларусь.
7. Лицензии выдаются сроком на 5 лет. Срок действия лицензии по его окончании может быть продлен по заявлению лицензиата неоднократно.
(в ред. постановления Совмина от 29.12.2007 N 1900)
8. Лицензионными требованиями и условиями, предъявляемыми к соискателю лицензии при ее выдаче, являются:
8.1. на осуществление лицензируемой деятельности, включающей работы и услуги по контролю за состоянием здоровья, профилактикой заболеваний и лечением сельскохозяйственных, домашних, зоопарковых, цирковых животных, пушных зверей, птиц, рыб, пчел и других представителей животного мира:
к индивидуальному предпринимателю:
наличие у него высшего ветеринарного или среднего специального ветеринарного образования;
наличие ветеринарного объекта (складские и лечебные производственные помещения), соответствующего ветеринарным, санитарным правилам и нормам, а также требованиям системы противопожарного нормирования и стандартизации;
к юридическому лицу:
наличие в штате работника (работников), имеющего (имеющих) высшее или среднее специальное ветеринарное образование;
наличие ветеринарного объекта (складские и лечебные производственные помещения), соответствующего ветеринарным, санитарным правилам и нормам, а также требованиям системы противопожарного нормирования и стандартизации;
8.2. на осуществление лицензируемой деятельности, включающей производство, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов:
наличие у юридических лиц и индивидуальных предпринимателей производственных объектов, соответствующих условиям для выпуска качественных ветеринарных препаратов, их хранения, оптовой и розничной реализации;
оснащение производства техническими средствами, позволяющими обеспечить осуществление производства, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов в соответствии с требованиями нормативных правовых актов, государственных стандартов и других норм и правил, а для производителей спиртосодержащих ветеринарных препаратов также наличие технологического оборудования, принадлежащего юридическому лицу на праве хозяйственного ведения, оперативного управления или на праве собственности, индивидуальному предпринимателю - на праве собственности.
(абзац 3 подпункта 8.2 в ред. постановления Совмина от 27.04.2004 N 477)
9. Для получения лицензии дополнительно к документам, указанным в пункте 8 Положения о лицензировании отдельных видов деятельности, утвержденного Декретом, соискатель лицензии представляет в Минсельхозпрод:
9.1. на осуществление лицензируемой деятельности, включающей работы и услуги по контролю за состоянием здоровья, профилактикой заболеваний и лечением сельскохозяйственных, домашних, зоопарковых, цирковых животных, пушных зверей, птиц, рыб, пчел и других представителей животного мира, - заключения соответствующего территориального органа государственного санитарного надзора Министерства здравоохранения о соответствии складских объектов и лечебных помещений санитарным правилам и нормам. Кроме того, индивидуальный предприниматель представляет копию диплома о соответствующем ветеринарном образовании, а юридическое лицо - копию диплома (дипломов) работника (работников), имеющего (имеющих) высшее ветеринарное или среднее специальное ветеринарное образование;
(в ред. постановления Совмина от 29.12.2007 N 1900)
9.2. на осуществление лицензируемой деятельности, включающей производство, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов, - заключения соответствующего территориального органа государственного санитарного надзора Министерства здравоохранения о соответствии складских объектов санитарным правилам и нормам.
(в ред. постановления Совмина от 29.12.2007 N 1900)
10. Минсельхозпрод до принятия решения о выдаче лицензии вправе провести проверку соответствия возможностей соискателя лицензии лицензионным требованиям и условиям в порядке, определяемом Советом Министров Республики Беларусь.
11. Лицензионными требованиями и условиями, предъявляемыми к лицензиату, являются:
11.1. осуществление лицензируемой деятельности, включающей работы и услуги по контролю за состоянием здоровья, профилактикой заболеваний и лечением сельскохозяйственных, домашних, зоопарковых, цирковых животных, пушных зверей, птиц, рыб, пчел и других представителей животного мира, в соответствии с нормативными правовыми актами, регулирующими эти работы и услуги;
повышение квалификации в порядке, установленном законодательством Республики Беларусь;
11.2. осуществление лицензируемой деятельности, включающей производство, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов в соответствии с нормативными правовыми актами, регулирующими производство, оптовую и розничную реализацию ветеринарных препаратов, государственными стандартами, другими нормами и правилами.
12. Лицензия подписывается Министром сельского хозяйства и продовольствия или уполномоченным им заместителем Министра сельского хозяйства и продовольствия и заверяется гербовой печатью.
13. Решение о выдаче (об отказе в выдаче) лицензии, внесении в нее изменений и (или) дополнений, приостановлении, возобновлении, продлении срока действия лицензии, прекращении ее действия принимается коллегией Минсельхозпрода и в установленном порядке оформляется приказом.
14. Минсельхозпрод формирует и ведет реестр лицензий.
15. Контроль за соблюдением лицензиатами нормативных правовых актов, включая ветеринарные правила и нормы, регулирующие осуществление лицензируемой деятельности, лицензионных требований и условий осуществляется Минсельхозпродом и другими уполномоченными государственными органами в пределах их компетенции.
16. К грубым нарушениям лицензиатом, его обособленным подразделением (филиалом) законодательства о лицензировании и (или) установленных требований и условий осуществления лицензируемого вида деятельности относятся:
осуществление лицензиатом лицензируемой деятельности в период, когда действие лицензии было приостановлено;
хранение или реализация ветеринарных препаратов со складов, не указанных в лицензии;
нарушение лицензиатом ветеринарно-санитарных требований в части, касающейся транспортировки, хранения и реализации ветеринарных препаратов;
реализация незарегистрированных ветеринарных препаратов, ввезенных без разрешения республиканского органа государственного управления ветеринарным делом и документов, подтверждающих их качество;
препятствие деятельности лицензирующих и других государственных органов, контролирующих в пределах своей компетенции осуществление лицензиатами лицензируемого вида деятельности, в проведении проверки;
нарушения, предусмотренные в законодательных актах.
(п. 16 введен постановлением Совмина от 29.12.2007 N 1900)
При возникновении очагов заразных болезней животных, предусмотренных перечнем заразных болезней животных, при которых устанавливается карантин, решением соответственно Совета Министров Республики Беларусь, местных исполнительных и распорядительных органов устанавливается карантин по представлению:
начальника Главного управления ветеринарии и его заместителей – на территории Республики Беларусь;
начальников управлений ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию областных исполнительных комитетов и их заместителей – на территории области;
начальника государственного учреждения «Минская городская ветеринарная станция» Минского городского исполнительного комитета и его заместителей – на территории города Минска;
руководителей районных, городских (городов областного и районного подчинения), районных в городах ветеринарных станций и их заместителей – на территории района, города, района в городе.
При возникновении очагов заразных болезней животных, не включенных в перечень заразных болезней животных, при которых устанавливается карантин, с учетом степени их распространения и опасности по представлению должностных лиц, указанных в абзацах третьем–пятом части первой настоящей статьи, местные исполнительные и распорядительные органы принимают решение о проведении ограничительных мероприятий.
Перечень ограничительных мероприятий в зависимости от возбудителя заразной болезни животных и порядок их проведения устанавливаются Министерством сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь.
Местные исполнительные и распорядительные органы обеспечивают соблюдение режима хозяйственной и иной деятельности, проживания, передвижения населения, а также перемещения животных, транспортных средств и грузов в соответствии с установленным карантином или проводимыми ограничительными мероприятиями.
Решение о снятии карантина или прекращении проведения ограничительных мероприятий принимается государственным органом, их установившим, по представлению должностных лиц, указанных в абзацах втором–пятом части первой настоящей статьи.