Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет29
1.Строение и номенклатура основных пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Первичная структура ДНК и РНК.
Строение нуклеотидов. Каждый нуки сод-ит 3 хим-и разл-ых компонента:
*гетероциклическое азотистое состояние
пуриновые: аденин (аденозинмонофосфат-АМФ), гуанин (гуанозинмонофосфат-ГМФ)
- пиримидиновые: цитозин (цитидинмонофосфат-ЦМФ), тимин (тимдинмонофосфат-ТМФ), урацил (уридинмонофосфат-УМФ)
*моносахарид (пентоза), кот представлена либо рибозой (в сост РНК), либо дезоксирибозой (в сост ДНК)
Пентозу соед-ет с основанием N-гликозидная связь, обр-ая С1-атомом пентозы и N1-атомом пиримидина или N9-атомом пурина.
*остаток фосфорной к-ты. В завис-ти от числа увел: -нуклеозидмонофосфаты (НМФ), -нуклеозиддифосфаты (НДФ), -нуклеозидтрифасфаты (НТФ).
Нуклеиновые к-ты по своему строению – линейные полимеры. Остов имеет одинаковое строение по всей длине мол и сост из чеедующихся групп – «пентоза-фосфат-пентоза-…»
Первичная стр-ра ДНК – порядок чередования дезоксирибонуклеозидмонофосфатов (дНМФ) в полинуклеотидной цепи. Каждая фосфатная группа в полинукл-ой цепи за искл-ем фосфорного остатка на 5-конце мол участвует в обр-ии 2 эфирных связей с уч-ем 3- и 5- углеродных атомов 2 соседних дезоксирибоз, поэтму связь м-у мономерами обозначают 3,5-фосфодиэфирной.
Первичная стр-ра РНК-порядок чередования рибонуклеозидмонофосфатов (НМФ) в полинукл цепи. Нукл связаны м-у собой 3,5-фосфодиэфирными связями. Концы цепей РНК неодинаковы: 1)фосфодилированная ОН-гр 5-углеродного атома; 2) ОН-гр 3-углеродного атома рибозы. Гидроксильная гр у 2 углеродного атома рибозы делает мол РНК нестабильной.
2.Регуляция липидного обмена. Роль печени в нарушении липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы ее вызывающие.
Избыточное потребление калорийной пищи — углеводов, триацилглицеринов, препятствует расходу эндогенных запасов триацилглицеринов в жировой ткани. Прием большого количества только углеводистой пищи оказывает существенное влияние на образование триацилглицеринов и холестерина. Синтез эндогенного холестерина также регулируется поступающим с пищей экзогенным холестерином: чем больше потребляется с пищей холесте- гина, тем меньше его образуется в печени. Экзогенный холестерин тормозит активность гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы и циклизацию сквалена в ланостерин. Существенную роль в превращении липидов в организме играет соотношение в пище различных липидов. Потребление ненасыщенных жирных кислот, имеющихся в растительных маслах, оказывает благоприятное воздействие на синтез эндогенных фосфолипидов, субстратами которых они являются, и на образование других веществ, для которых требуются полиеновые жирные кислоты, например простогландинов. Являясь разобщителями окислительного фосфорилирования, ненасыщеные жирные кислоты ускоряют процессы окисления в митохондриях тканей и тем самым регулируют избыточное отложение триацилглицеринов. Существенное влияние на биосинтез фосфолипидов и триацилглицеринов оказывают липотропные факторы. Они облегчают биосинтез фосфолипидов. Отсутствие их в пище способствует образованию триацилглицеринов. Голодание вызывает мобилизацию ТАГ из жировой ткани и угнетает эндогенный биосинтез холестерина из-за малой активности гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы. Нервно-гормональная регуляция липидного обмена сказывается в основном на мобилизации и синтезе ТАГ в жировой ткани. Липолиз в тканях зависит от активности ТАГ-липазы. Все регуляторы, способствующие переходу неактивной (нефосфорилированной) липазы в активную (фосфорилированную), стимулируют липолиз и выход жирных кислот в кровь. Стимуляторами этого процесса являются адреналин и норадреналин (выделяющиеся в окончаниях симпатических нервов), гормоны (глюкагон, адреналин, тироксин, трииодтиронин, соматотропин, бетта-липотропин, кортикотропин и др.), межтканевые регуляторы, или гормоноподобные вещества (гистамин, серотонин и т. д.). Инсулин, наоборот, угнетает аденилатциклазу, чем препятствует образованию активной липазы в жировой ткани, т. е. тормозит липолиз. Жировая инфильтрация печени. При этой патологии содержание триглицеридов в печени в 10 раз выше нормы. Скопление жира в цитоплазме клеток вызывает нарушение функции печени. Причины могут быть разные одна из них — недостаток липотропных факторов и связанный с этим избыточный синтез триглицеридов
3.У больного в течение двух дней развилась желтуха, значительное осветление кала и потемнение мочи.
Механическая желтуха. Развив при нарушен желчеотделения 12перст кишку. Это может быть вызвано закупоркой желчных протоков. Билируб в кишечн не попад, продуктов его катабол уробелиногенов в моче и кале нет. Кал обесцвечен. Норм пути вывед заблолкир, происход утечка его в кровь, и в кр повыш его концентрац. Растворим билируб вывод с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричнев цвет. При мех желт неизбеж повышен гемолиз как следствие раковой интоксикац, и как следств повыш в кр прям и непрям билируб. Если концентрац билир в плазме <100 мкмоль/л и др тесты функц печени дают норм рез-ты, повыш обусловл за счет непрям билир. Для потвержден нужен анализ мочи, при повыш непрям в плазме прям в моче отсут. В норме за сут с мочой выдел 4 мг уробелин. Присутств в моче кроме них в моче и прям билир указыв на поражен печени и наруш поступл желчи в кишечн.