Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1. Раскрыть предмет, методы исследования и значения биохимии для специалистов из физической культуры и спорта, физической реабилитации и рекреации.
Предмет:
Биологическая химия – это наука о химических основах жизнедеятельности организма.
Биохимия спорта – это раздел функциональной биохимии, которая изучает закономерности обмена веществ и энергии (метаболизм), в процессе спорт. деятельности.
Изучает (задачи):
- химический состав, строение, свойства и биологическую роль веществ;
Пример:
Вещество – глюкоза С6Н12О6 , 3.5-5 миллимоль в 1л. .крови – основной поставщик этергии.
- обмен веществ и энергии;
Пример:
Глюкоза окисляется (распадается) – аэробно (с участием кислорода) С6Н12О6 + 6О2 →6СО2 (углек. газ) + Н2О (вода)+38АТФ (энергия)
И анаэробно (без кислорода) С6Н12О6 →2СН3СНОНСООН (молочная кислота) + 2АТФ
- взаимосвязь метаболизма с функциями систем организма.
Пример:
Распад углеводов → накопление АТФ (аденозинтрифосфат) → поддержание функции мышц (сокращение, расслабление), функции ЦНС, универсальный источник хим. Энергии.
Методы исследований:
- лабораторные (электрофорез, ан. крови, газоанализ, глюкометр, биопсия, аппаратура доктора Ланге – определение метаболизма в крови);
- экспресс методы позволяют быстро, в любых условиях, в основном с помощью индикаторных полосок определить биохим. показатели в средах организма (слюна, кровь, моча и др.).
Значение:
- энергообразование при мышечной работе, утомление и восстановление при тренировках;
- рациональное питание;
- знание результатов биохимического и медицинского контроля сост. организма;
- фармакологическая коррекция метаболизма;
- усвоение других биологических и специальных дисциплин.
2. Назвать макро- и микроэлементы и раскрыть их роль в обеспечении мышечной деятельности спортсменов.
Макроэлементы (7 шт.) (не менее 0.1% массы тела) – Са, Р, К, S, CI, Na, Mg (кальций, фосфор, калий, сера, хлор, натрий, магний)
Микроэлементы (менее 0.1%) – Fe, Cu, Zn, Cr, Mn, Co, J, Se и др. (железо, медь, цинк, хром, марганец, кобальт, йод, селен и др.)
Минеральные вещества составляют 1-1.5% общей массы мышцы. Состав их разнообразен. Основными катионами (положительно заряженный ион) являются Na+, K+, Mg2+, Ca2+. Катионы K+сосредоточены в основном внутри мышечных волокон, а Na+ - преимущественно в межклеточной жидкости. Они участвуют в процессах возбуждения мышц, запуске их сокращения.
В мышечной ткани содержится ряд микроэлементов: кобальт, железо, никель, бор, цинк, и др. Они являются либо структурными компонентами сложных белковых молекул, либо активаторами ферментов. Все минеральные вещества играют важную роль в регуляции различных биохимических процессов в мышцах.
3. Раскрыть биологическую роль в организме человека отдельных минералов: Na, K, Ca, Fe
Минеральные вещества являются незаменимыми факторами питания, т.к. в организме не образуются, но необходимы для осуществления многих биохимических процессов. В тканях организма минеральные вещества находятся чаще всего в виде ионов – катионов (Na+, K+, Ca2+, Fe3+ и др.)
Натрий и калий содержатся во всех тканях и жидкостях организма: калий — преимущественно внутри клеток, натрий — во внеклеточном пространстве. Оба они участвуют в проведении нервного импульса, возбуждении тканей, создании осмотического давления крови (осмотически
активные ионы), поддержании кислотно-основного равновесия (компоненты буферных систем), а также влияют на активность ферментов, например Na+-, K+-, АТФ-азы. Эти элементы регулируют обмен воды в организме: ионы натрия удерживают воду в тканях и вызывают набухание белков (образование коллоидов), что приводит к появлению отеков; ионы калия, наоборот, усиливают выведение натрия и воды из организма. Недостаточность натрия и калия в организме вызывает нарушение деятельности ЦНС, сократительного аппарата мышц, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, что приводит к снижению физической работоспособности.
Кальций в организме человека составляет около 40 % общего количества всех минеральных веществ. Он входит в состав костей и зубов, придавая им прочность, депонируется в мембранах
ретикулума скелетных мышц, участвует в запуске сокращения мышц, передаче нервных
импульсов, регуляции проницаемости мембран клеток, в процессах свертывания крови, активирует многие обменные процессы, в том числе распад АТФ, способствует усвоению организмом железа и витамина В12. Недостаточное поступление кальция в ткани организма приводит к выходу его из костей, что вызывает снижение их прочности (остеопороз), а также нарушение функции нервной системы, кровообращения, в том числе и мышечной деятельности.
Железо играет очень важную роль в процессах аэробного энергообразования в организме. Оно входит в состав белков гемоглобина, миоглобина, которые осуществляют транспорт О2 и СО2 в организме, а также в состав цитохромов — компонентов дыхательной цепи, на которой протекают процессы биологического окисления и образования АТФ. Недостаточность железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению его концентрации в крови. Это может привести к развитию железодефицитной анемии, снижению кислородной емкости крови и резкому снижению физической работоспособности.
4. Охарактеризовать содержание воды в организме и ее обмен при мышечной деятельности.
Содержание воды в организме зависит от возраста, пола и текущего функционального состояния. В организме взрослого человека вода составляет примерно 2/3 массы тела, или около 42 кг: у мужчин — около 60 %, у женщин — 50 % общей массы тела. У детей содержание воды в перерасчете на 1 кг массы тела в 2—4 раза больше, чем у взрослых.
Вода неравномерно распределяется среди отдельных тканей, ее содержание варьируется от 0,3 %
в зубной эмали до 99 % в биологических жидкостях. Половина всей воды организма приходится на мышцы, около 1/8 — на скелет, 1/20 — на кровь.Содержание воды в организме изменяется в течение жизни человека: наибольшее количество — в эмбрионе (до 97 %), наименьшее — в стареющем организме (до 50 %). Около 63 % воды организма находится внутри клеток. Это так называемая внутриклеточная вода. Остальная вода составляет биологические жидкости организма: плазма, межклеточная жидкость, лимфа и др. Это внеклеточная вода. В организме вода находится в разных состояниях, поэтому оказывает различное влияние на биохимические процессы.
Обмен воды находится под контролем эндокринной и нервной систем. Отдельные гормоны регулируют выделение воды из организма. Основным регулятором является гормон гипофиза — вазопрессин, или антидиуретический гормон, который уменьшает выведение жидкости почками (диурез) за счет сокращения сосудов почек. Секреция этого гормона повышается при снижении объема плазмы крови, что способствует задержанию воды в организме и нормализует объем плазмы крови. Такие изменения наблюдаются при физических нагрузках, когда происходит снижение объема плазмы крови за счет интенсивного потоотделения.
Обмен воды регулирует также гормон коркового вещества надпочечников — альдостерон, который обеспечивает задержку натрия в плазмы крови. Содержание натрия в плазме крови непосредственно влияет на содержание в ней воды. При выполнении физических нагрузок, которые вызывают уменьшение объема плазмы крови и содержания натрия, концентрация альдостерона в крови повышается. Это приводит к усилению обратного всасывания натрия почками (реабсорбация) и задержке воды в организме. Выделение воды почками стимулируют гормон тироксин, паратгормон и половые гормоны.
5. Объяснить, при каких физических нагрузках и почему наблюдается обезвоживание.
При мышечной деятельности значительно увеличивается обезвоживание организма. Связано это с увеличением скорости метаболических процессов и усилением потоотделения, которое при отдельных видах работы может увеличиться до 90 %.
При физических нагрузках на выносливость, например при марафонском беге, в условиях повышенной температуры спортсмен теряет около 2—3 л воды в час. Если обезвоживание
достигает 4—5 % массы тела, то работоспособность такого спортсмена снижается на 30 %. Обезвоживание практически не влияет на результативность выполнения кратковременной мышечной работы (спринтерский бег, прыжки, тяжелая атлетика).
Для предупреждения обезвоживания организма при спортивной деятельности необходимо своевременное восполнение запасов воды соответственно ее потерям. При определении количества восполняемой жидкости во время продолжительной работы следует исходить из величины потоотделения, которая варьирует в зависимости от интенсивности работы, температуры окружающей среды и массы тела спортсмена.
Выделение воды из организма в сутки (около 2,5 л) в состоянии относительного покоя распределяется следующим образом: с мочой выделяется 1500 мл (60 %),
через кожу — 450 мл (18 %), через легкие — 250 мл(10%), с потом — 150мл (6%), через толстую кишку — около 6%. Потеря воды организмом сопровождается дегидратацией тканей (обезвоживанием). Дегидратация плохо влияет на многие физиологические функции организма. В первую очередь снижается общий объем крови, повышается ее вязкость, изменяется скорость транспорта веществ. При этом ухудшается кровообращение мозга, мышц, других органов и тка-
ней, что снижает их функциональную активность. Уменьшение объема плазмы только на 3 % приводит к появлению головной боли, апатии, других симптомов. Потеря 1 % воды организмом вызывает чувство жажды, что сигнализирует о необходимости потребления воды. При снижении содержания воды в плазме крови происходит рефлекторное возбуждение участков коры головного мозга, вызывающее чувство жажды. Таким образом, ЦНС регулирует водный баланс в организме.
6. Охарактеризовать кислотно-основное состояние в тканях организма человека, его возможные изменения при мышечной деятельности.
Кислотно-основное (щелочное) равновесие (состояние)— необходимое условие для нормальной
жизнедеятельности всех клеток организма.
Изменение рН крови от 7,36 до 6,80 в нетренированном организме может привести к его гибели.
При физических нагрузках усиливается метаболизм, в том числе тех процессов, которые приводят к накоплению кислых продуктов. В скелетных мышцах в процессе гликолиза (анаэробного окисления глюкозы) накапливается молочная кислота. Она поступает в кровь и может изменять
кислотно-щелочное равновесие организма. При умеренных (аэробных) физических нагрузках молочная кислота образуется в незначительном количестве, поэтому существенного изменения рН крови не наблюдается. Интенсивные физические нагрузки анаэробной направленности, особенно спринтерские дистанции в беге и плавании, приводят к значительному накоплению молочной кислоты в скелетных мышцах и выходу ее в кровь. При этом в скелетных мышцах и крови рН снижается до 7,0 или даже до 6,5. Закисление внутренней среды организма называется
ацидозом.
7. Объяснить роль буферных систем в поддержании кислотно-основного равновесия (КОР), их возможные изменения в организме при мышечной деятельности.
Буферные системы очень быстро (в течение нескольких секунд) реагируют на изменение концентрации Н+ и ОН" в водных средах и являются срочными регуляторами кислотно-основного состояния в тканях организма.
Буферные системы — это смесь слабой кислоты и ее растворимой соли, двух солей или белков, которые способны препятствовать изменению рН водных сред. Действие буферных систем направлено на связывание избытка Н+ или ОН" в среде и поддержание постоянства рН среды. При
действии буферной системы образуются слабодиссоциируемые вещества или вода.
К основным буферным системам крови относятся бикарбонатная, белковая (гемоглобиновая) и фосфатная. Имеются также ацетатная и аммонийная буферные системы.
Буферные возможности систем организма увеличиваются при выполнении физических упражнений анаэробной направленности. При выполнении физических упражнений аэробной направленности буферная емкость систем почти не изменяется. Благодаря повышенной буферной емкости организма концентрация Н+ поддерживается на определенном уровне даже при субмаксимальных физических нагрузках, при этом мышцы могут выполнять работу без столь быстрого утомления.
8. Определить вклад катаболических и анаболических процессов в обеспечении мышечной деятельности и процессов восстановления.
Анаболизм и катаболизм — разнонаправленные процессы и протекают независимо друг от друга. Однако они тесно взаимосвязаны между собой. Катаболические процессы поставляют метаболиты и энергию для процессов анаболизма. Анаболические реакции накапливают (запасают) сложные
питательные вещества и энергию, что создает возможность дальнейших реакций катаболизма.
Скорость и сбалансированность анаболических и катаболических процессов зависят от многих факторов и прежде всего от возраста и двигательной активности человека. Так, у детей анаболические процессы преобладают над катаболическими. Это создает условия для роста организма, накопления мышечной массы. Анаболические процессы протекают с большими затратами энергии, поэтому детям не рекомендуются тяжелые и длительные физические нагрузки, которые могут затормозить процессы роста. После 17—20 лет, когда прекращаются процессы роста, устанавливается сбалансированность отдельных сторон обмена, как и у взрослых людей. Для взрослого организма характерно динамическое равновесие процессов синтеза (анаболизма) и распада (катаболизма). Это фиксируется по относительному постоянству массы тела. В стареющем организме преобладают катаболические процессы, что приводит к уменьшению содержания структурных белков, ферментов, гормонов и других функционально важных веществ. В связи с этим снижаются скоростно-силовые способности организма, возможности его
приспособления и восстановления после физических нагрузок. Поэтому стареющий организм плохо переносит максимальные, особенно силовые, физические нагрузки. Однако умеренные физические нагрузки повышают интенсивность обменных процессов и продлевают период высокой функциональной активности организма. Нарушение сбалансированности анаболических и катаболических процессов наблюдается при ряде заболеваний, неправильном питании,
воздействии неблагоприятных факторов среды, чрезмерных физических нагрузках, неправильной организации тренировочного процесса.
Под воздействием физических нагрузок повышается общая интенсивность обмена веществ, особенно усиливаются катаболические процессы в скелетных мышцах и других тканях организма. Они обеспечивают энергией работающие мышцы. Скорость анаболизма при этом из-за дефицита
энергии снижается.
В период отдыха после выполненной работы напряженно функционируют оба процесса. Их сбалансированность наступает после восстановления процессов биосинтеза белка, которые в зависимости от вида выполненной физической работы могут длиться от 12 до 24 ч. Поэтому в практике спорта для характеристики процессов восстановления организма спортсмена после тренировки определяют метаболиты белкового обмена.
В период восстановления после физических нагрузок наблюдается избыточное накопление отдельных энергетических субстратов и белковых соединений, что называется процессом сверхвосстановления. Такая приспособляемость обмена веществ создает условия для повышения функциональных возможностей организма, совершенствования его физических
способностей в процессе спортивней тренировки.
9. Дать характеристику роли АТФ и креатинфосфата в обеспечении мышечной деятельности.
Источником энергии при мышечной деятельности является АТФ (аденозинтрифосфат).
Химическая энергия в процессе мышечного сокращения преобразуется в механическую работу
мышц, а при расслаблении обеспечивает активный транспорт Са2+ в саркоплазматический ретикулум. Большое количество АТФ расходуется в скелетных мышцах на работу Na+-К+-АТФ-азы, которая поддерживает определенную концентрацию ионов Na+ и К+ в мышце, создающих электрохимический потенциал на сарколемме.
Содержание АТФ в мышцах незначительное и составляет около 5 ммоль • кг"1 сырой массы ткани
(0,25—0,40 %). Оно поддерживается на относительно постоянном уровне, так как повышение концентрации АТФ в мышцах вызывает угнетение АТФ-азы миозина, что препятствует образованию спаек между актиновыми и миозиновыми нитями в миофибриллах и сокращению мышц, а снижение ее ниже 2 ммоль • кг"1 сырой массы ткани приводит к нарушению работы Са2+- насоса в ретикулуме и процесса расслабления мышц.
Запасы АТФ в мышечных волокнах могут обеспечить выполнение интенсивной работы только в течение очень короткого времени — 0,5—1,5 с, или 3—4 одиночных сокращений максимальной силы. Дальнейшая мышечная работа осуществляется благодаря быстрому восстановлению (ресинтезу) АТФ за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3—4 раза выше по сравнению с АТФ.
Креатинфосфат локализован непосредственно на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием фермента креатинфосфокиназы (КФК) .
В скелетных мышцах человека КФК обладает высокой активностью, а КрФ и АДФ проявляют высокое химическое сродство друг к другу, что приводит к усилению этой реакции в самом начале мышечной работы, когда начинает расщепляться АТФ и накапливаться АДФ. Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается уже на 0,5—0,7-й секунде интенсивной работы, что свидетельствует о большой скорости развертывания, и поддерживается в течение 10—15 с у нетренированных, а у высокотренированных спринтеров может удерживаться 25-30 с.
Креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ в начале интенсивной мышечной работы и протекает с максимальной скоростью до тех пор, пока не исчерпаются запасы КрФ в мышцах.
Метаболическая емкость этого механизма невелика, так как запасы КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза. Следовательно, поддержание уровня АТФ за счет креатинфосфата ограничено его запасами, которые уже на 5-й секунде уменьшаются на 1/3, а на 15-й секунде — наполовину. После этого скорость креатинфосфокиназной реакции уменьшается, а в ресинтез АТФ вовлекается гликолитический и окислительный механизмы.
Эффективность креатинфосфокиназной реакции очень высокая (76 %), так как реакция протекает непосредственно между двумя веществами намиофибриллах. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме. Введение креатина в виде пищевых добавок приводит к увеличению запа-
сов креатинфосфата в мышцах (от 84 до 91 ммоль • кг1 сухой мышечной ткани), а также к повышению физической работоспособности. Содержание креатинфосфата в скелетных мышцах увеличивается в процессе адаптации организма к скоростным и силовым физическим нагрузкам в 1,5—2 раза, что влияет на емкость креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения мышечной деятельности. Креатинфосфокиназный путь ресинтеза АТФ играет решающую роль в
энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивности в течение 15—30 с, например бег на 100 м, плавание на короткие дистанции, прыжки, метания, тяжелоатлетические упражнения и т. п. Он обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапных
изменений темпа по ходу ее выполнения, а также финишного ускорения. Функционирует креатинфосфокиназная система преимущественно в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохимическую основу скорости и локальной мышечной силы (выносливости).
10. Дать характеристику строения молекулы АТФ и ее места в энергетическом обмене.
Химическое строение АТФ. Аденозинтрифосфорная кислота является нуклеотидом. Состоит она из азотистого основания — аденина, углевода — рибозы, которые вместе образуют аденозин, и трех остатков фосфорной кислоты. Первый остаток фосфорной кислоты присоединен к рибозе обычной эфирной связью, а два последующих присоединяются посредством макроэргических фосфоангидридных связей (~). В клетке молекула АТФ содержит отрицательно заряженные фосфатные группы, которые связываются с катионами, чаще с Мg2+, образуя Мg2+-АТФ-комплекс.
Гидролиз АТФ. Свою энергетическую функцию АТФ реализует в процессе распада молекулы с участием Н2 0 (гидролиза). Обычно от АТФ отщепляется последний фосфатный остаток с образованием АДФ и ортофосфорной кислоты, которая может записываться также как Р(. При этом в стандартных условиях высвобождается около 30 кДж • моль'1 энергии и увеличивается содержание протонов водорода (Н+) в среде:
АТФ + Н 2О АТФ-аза АДФ + Н3 РО 4 + Н+(30 кДж)
Катализируют эту реакцию специфические ферменты — АТФ-азы (аденозинтрифосфатазы).
Гидролиз АТФ может протекать с образованием АМФ (аденозинмонофосфата) и пирофосфата с высвобождением около 30 кДж энергии:
АТФ + Н 2О→ АМФ + Н 4Р 2О7 (∆ Q0 = - 30 кДж)
АТФ — аккумулятор и носитель свободной энергии. Молекула АТФ образуется за счет свободной энергии, выделяющейся в реакциях катаболизма, согласно следующей схеме:
АДФ + Н3РО4 +∆ Q → АТФ
Поэтому АТФ является аккумулятором (формой запасания) свободной энергии, которая в неживой природе рассеивается в виде тепла. Однако в клетках организма АТФ быстро используется, так как легко отдает свой высокоэнергетический фосфат другим веществам, т. е. выступает в качестве донора фосфатных групп. Практически все реакции энергетического обмена в клетках организма протекают посредством образования и распада молекул АТФ.
Молекулы АТФ благодаря тепловому движению способны перемещаться в клетках на небольшие расстояния (до 10 мкм). Для передачи энергии между клеточными отделами (компартаментами) используется особый транспортный механизм с участием креатинфосфата и ферментов
креатинфосфокиназ. Следовательно, в клетках живого организма АТФ является не только источником химической энергии во многих метаболических реакциях, но и аккумулятором, донором и специальным носителем энергии.
11. Дати характеристику аеробному процесу вивільнення енергії в клітинах організму.
Метаболізм поділяється на дві гілки: катаболізм (дисиміляція або енергетичний обмін), що включає реакції розщеплення складних органічних речовин до простіших, яке супроводжується їх окисненням і виділенням корисної енергії, та анаболізм (асиміляція або пластичний обмін) — реакції синтезу необхідних клітині речовин, у яких енергія, отримана у катаболічних реакціях, використовується.
Реакції катаболізму — це окиснення органічних речовин, тобто відщеплення від них електронів. Кінцевим акцептором цих електронів можуть виступати ендогенні органічні речовини, наприклад піровиноградна кислота, такий тип катаболізму називається бродінням переважно протікає за відсутності кисню і є основним шляхом отримання енергії для багатьох мікроорганізмів. Якщо у серії катаболічних реакцій кінцевим акцептором електронів є екзогенні речовини, то вона називається клітинним диханням. Дихання поділяється на аеробне, при якому акцептором виступає кисень, та анаеробне, акцепторами є інші речовини, переважно неорганічні, такі як NO-3, SO2-4, CO2, Fe3+, SeO-4 тощо, але інколи і органічні, наприклад фумарат. Усі типи клітинного дихання включають ланцюги транспорту електронів.
Аеробне дихання хемоорганогетеротрофних організмів можна поділити на три стадії:
|
Катаболізм |
|
|
Етапи (види) |
Значення |
|
Підготовчий етап |
Підготовчий етап — розщеплення високомолекулярних органічних речовин до мономерів на основі реакцій гідролізу у травному каналі або у лізосомах клітин за участі равних ферментів:
Енергія, яка утворилася на цьому етапі, розсіюється у вигляді тепла |
|
Безкисневий етап (гліколіз) |
Гліколіз відбувається за участі ферментів, що розміщені у розчинній частині цитоплазми. 60% енергії втрачається у вигляді тепла, а 40% йде на синтез двох молекул АТФ. Крім АТФ у процесі гліколізу утворюються дві молекул пірвиноградної кислоти (пірувату) та відновлюються дві молекули коферменту НАД до НАДН(Н+):
|
|
Аеробне окиснення, цикл Кребса (аеробні організми) |
Аеробне (кисневе) окиснення здійснюється в мітохондріях, куди потрапляє піровинградна кислота. В матриксі мітохондрій відбувається окисне декарбоксилювання пірувату, що має наслідком утворення однієї молекули ацетил-коферменту А, виділення однієї молекули вуглекислого газу та відновлення однієї молекули НАД. Ацитил-КоА поступає у цикл Кребса, за один оборот цього циклу окиснюється одна молекула ацетил-КоА, відновлюються три молекули НАД та одна молекула ФАД, і як побічний продукт виділяються дві молекули вуглекислого газу. Відновіні еквіваленти НАДН та ФАДН2 переносять електрони та протони до електронтранспортного ланцюга внутрішньої мембрани мітохондрій, де відбувається окисне фосфорилювання із утворенням 3-ох молекул АТФ, при перенесенні електронів від НАДН і 2-ох молекул АТФ при перенесенні електронів від ФАДН2 . Кінцевим акцептором електронів є кисень:
|
|
Бродіння (анаеробні організми) |
Бродіння — безкисневе перетворення пірувату на інші речовини.
У аеробних організмів за інтенсивної роботи м'язів відбувається молочнокисле бродіння. Це забезпечує певну незалежність м'язів від об'єму кисню, який може окиснювати піруват за певний проміжок часу |
12. Розкрити сутність процесу окисного фосфорилювання та роль мітохондрій в них.
Окислительное фосфорилирование — один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений — белки, жиры и углеводы. Процесс окислительного фосфорилирования проходит на кристах митохондрий.
Однако чаще всего в качестве субстрата используются углеводы. Так, клетки головного мозга не способны использовать для питания никакой другой субстрат, кроме углеводов.
Предварительно сложные углеводы расщепляются до простых, вплоть до образования глюкозы. Глюкоза является универсальным субстратом в процессе клеточного дыхания. Окисление глюкозы подразделяется на 3 этапа:
При этом гликолиз является общей фазой для аэробного и анаэробного дыхания.
Мітохондрія (від грец. μιτος або mitos — «нитка» та κουδριον або khondrion — «гранула») — двомембранна органела, присутня у більшості клітин еукаріот. Мітохондрії іноді називають «клітинними електростанціями», тому що вони перетворюють молекули поживних речовин на енергію у формі АТФ через процес відомий як окислювальне фосфорилювання. Типова еукаріотична клітина містить близько 2 тис. мітохондрій, які займають приблизно одну п'яту її повного об'єму. Мітохондрії містять так звану мітохондріальну ДНК, незалежну від ДНК, розташованої у ядрі клітини. Відповідно до загальноприйнятої ендосимбіотичної теорії, мітохондрії походять з вільноживучих клітин прокаріот, родичів сучасних протеобактерій.
Перелік функцій
Хоча добре відомо, що мітохондрії перетворюють органічні речовини на клітинне «паливо» у формі АТФ, мітохондрії також грають важливу роль в багатьох процесах метаболізму, наприклад:
Деякі мітохондріальні функції виконуються тільки в специфічних видах клітин. Наприклад, мітохондрії в клітинах печінки містять ферменти, які дозволяють їм детоксифікувати аміак, побічний продукт метаболізму білків. Мутація в генах регулюючих будь-яку з цих функцій, може приводити до мітохондріальних хвороб.
Отже найголовніша функція - це синтез АТФ. Основна роль мітохондрій — виробництво АТФ, що відображається великим числом білків у внутрішній мембрані призначених для цього завдання. Це робиться за рахунок окислювання основних продуктів гліколізу: пірувату і NADH, які виробляються в цитозолі. Цей процес клітинного дихання, відомого як аеробне дихання, залежить від присутності кисню. Коли кисень обмежений, гліколітична продукція метаболізується процесом анаеробного дихання, який протікає незалежно від мітохондрій. Виробництво АТФ з глюкози дає приблизно в 15 разів більше енергії при аеробному диханні, ніж при анаеробному.
13. Описати будову та значення ферментів у процесах м’язової діяльності.
Будова ферментів
Усі відомі ферменти (за винятком рибозима) – це білки, тому вони мають велику молекулярну масу і можуть мати три або чотири рівні структурної організації. Молекулярна маса ферментів знаходиться в межах від 10 000 до 2 000 000. Ферменти, для яких властива четвертинна структура, називають олігомерними.
Залежно від будови ферменти поділяють на дві групи:
1) прості;
2) складні.
Прості ферменти мають лише білкову частину, складні – білкову та небілкову складові. Значна кількість відомих ферментів – складні, робота яких потребує обов’язкової наявності небілкового компонента.
Схематично структура складного ферменту зображена на рис.:
Таким чином, холофермент – це активний комплекс ферменту, обов’язковою складовою якого є кофактор. Залежно від хімічної природи та міцності зв’язків між білковою та небілковою частинами ферменту можна виділити три групи кофакторів:
Для пояснення деталей будови та функціонування ферментів необхідно ввести такі поняття, як «субстрат» та «продукт» реакції.
Субстратом (S) називають молекулу, яка під дією ферменту перетворюється на кінцевий продукт реакції (P): S→P. Для утворення продукту фермент може зв’язувати один або декілька субстратів.
Відповідно формування третинної структури ферменту відбувається так, щоб утворювати щілину або заглиблення для зв’язування субстрату і перетворення його у продукт. Тобто кожний фермент має функціонально активну ділянку – активний центр (для зв’язування та перетворення субстрату). Як правило субстрат приєднується до функціональних груп в активному центрі нековалентно, іноді можуть утворюватися короткотривалі ковалентно зв’язані комплекси.
У функціонуванні активного центру задіяні нуклеофільні групи бокових радикалів амінокислот (імідозольна гістидину, гідроксильна група серину або тирозину, іонізовані карбоксиль-ні групи аспартату та глутамату, тильна група цистеїну та ін.). В активному центрі складного ферменту розташований кофактор, без якого каталітичні перетворення неможливі.
Активний центр має дві ділянки:
У роботі активного центру прямо або опосередковано беруть участь 1/2 - 2/3 амінокислотних залишків білка-ферменту.
Крім активного центру деякі ферменти можуть мати алостеричний (регуляторний) центр – це функціонально активна ділянка ферменту, з якою зв’язуються модифікатори – молеку-ли, що впливають на роботу активного центру. До таких моле-кул належать активатори (підвищують активність ферменту) та інгібітори (гальмують роботу ферменту).
Головні функції ферментів включають окислення пірувата і жирних кислот, та лимонно-кислотний цикл.
Майже всі метаболічні реакції пришвидшуються ферментами — каталізаторами білкової природи. Ферменти не тільки роблять можливим швидке протікання у клітині великої кількості реакцій, що за інших умов потребували би дуже високих температур або/і тиску, а й дозволяють регулювати їх за потреби. Реакції каталізовані ферментами часто об'єднуються у послідовності, де продукт однієї стає субстратом для наступної, такі серії реакцій називаються метаболічними шляхами. Метаболічні шляхи в свою чергу поєднуються між собою, утворюючи складні розгалужені сітки.
Для нормальної життєдіяльності в клітині щосекунди повинна відбуватись безліч хімічних реакцій, проходження яких за нормальних умов може займати роки. Для їх пришвидшення використовуються ферменти — каталізатори білкової природи. Ферменти ніяк не випливають ΔG, вони не можуть зробити енерогонічні процеси екзергонічними, також вони не зміщують рівноваги реакції, а тільки прискорюють момент її наступання, при чому самі не змінюються у процесі.
Основний механізм дії ферментів полягає у зменшенні енергії активації. Перетворення вихідних речовин у продукти реакції майже завжди передбачає наявність високоенергетичного перехідного стану, який створює бар'єр для перебігу реакції. Ферменти побудовані таким чином, що зв'язування їхнього активного центру із речовиною у перехідному стані є енергетично вигідним, що й дозволяє зменшити активаційний бар'єр. Крім того, білкові каталізатори орієнтують субстрати таким чином, що вони можуть легко реагувати між собою. Завдяки цим властивостям ферменти прискорюють хімічні перетворення у трильйони раз (1012—1014).
Ферменти високоспецифічні, зазвичай один фермент каталізує одну реакцію, і кожна реакція каталізуються одним ферментом, хоча є багато винятків. Активність багатьох ферментів може регулюватись. Крім білків роль каталізаторів у клітині можуть виконувати молекули РНК (рибозими), іони металів тощо.
Для того щоб величезна кількість метаболічних реакцій працювали злагоджено на користь клітині, вони повинні бути регульованими. Така регуляція забезпечується основними шляхами: активацією або пригніченням синтезу певних ферментів, та зміною їхньої активності. Перший метод повільніший і дає стійкіші результати, другий дозволяє миттєву відповідь.
Багато ключових ферментів метаболічних шляхів є алостеричними, тобто такими, що крім активного центру мають додатковий сайт для зв'язування регуляторних молекул, що змінюючи конформацію білка впливають на його активність. Алостеричні модулятори можуть бути як активуючими так і інгібуючими.
Окрім того, регуляція метаболічних шляхів може інколи відбуватись шляхом зміни доступності субстратів. Наприклад багато клітин можуть розщеплювати глюкозу тільки в тому випадку, якщо на них діє інсулін, який стимулює транспорт цієї речовини із крові. В еукаріотичних клітинах протилежно напрямлені метаболічні шляхи часто розподілені по різних компартментах. Наприклад окиснення жирних кислот відбувається у мітохондріях, а синтез — у цитоплазмі. Перехід субстратів із одного компартменту в інший може бути слугувати точкою контролю.
Оскільки одним із першочергових завдань метаболізму є підтримання гомеостазу (динамічної сталості внутрішніх умов), більшість його регуляторних шляхів організовані за принципом негативного зворотного зв'язку: метаболічний шлях пригнічується його кінцевим продуктом, що діє на один із перших ферментів цього шляху. Наприклад амінокислота ізолейцин синтезується із треоніну у п'ять кроків. Коли в клітині виробляється більше ізолейцину ніж потрібно для синтезу білків, його надлишок пригнічує перший фермент цього метаболічного шляху і синтез припиняється до того часу поки концентрація амінокислоти не зменшиться.
14. Назвати основні ферменти та коферменти, що беруть участь у процесах вивільнення та акумуляції енергії в клітинах.
Травні ферменти — хімічні речовини, що продукуються організмом для розщеплення білків, жирів та вуглеводів до простих речовин, які засвоюються організмом.
Травні ферменти є в складі слини (амілаза, мальтаза), шлункового соку (пепсин, ліпаза), кишкового соку (трипсин, ліпаза, амілаза, лактаза, мальтаза).
Також вони є в травних соках товстого кишечника, але в незначних кількостях.
Саме ферменти відіграють головну роль в процесі травлення. Кожен фермент розщеплює тільки одну речовину (хімічну сполуку) і тільки за певних умов (кислотність, середовище дії, температура). Саме тому в людей з високою температурою і хворим шлунком травлення ускладнюється.
Така «вибагливість» пояснюється тим, що в основі дії ферментів лежать складні хімічні реакції, яким потрібні такі умови.
В метаболічних реакціях беруть участь також інші активовані переносники, наприклад нікотинові коферменти НАД+ та НАДФ+. Вони переносять електрони та протони, за цією здатністю коферменти не відрізняються між собою, проте вони мають дещо різні функції. НАД переважно використовується для реакцій окиснення, тому в клітині підтримується високе співвідношення окисненої і відновленої форми (НАД+/НАДН(H+)). Натомість НАДФ у більшості випадків діє як відновник завдяки низькому співвідношенню НАДФ+/НАДФН(H+. До інших активованих посередників належать ацетил-кофермент А, ФАДH2, каброксильнований біотин, S-аденозилметіонін, УДФ-глюкоза тощо. Більшість активованих переносників є похідними вітамінів.
15. Охарактеризувати класи вітамінів, особливості їх всмоктування в системі травлення та виведення з організму.
Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов, либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.
Витамины не являются для организма поставщиком энергии, однако витаминам отводится важнейшая роль в обмене веществ.
Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организме наступают характерные и опасные патологические изменения.
Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключения составляют витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий, и витамин В3, синтезируемый бактериями кишечника из аминокислоты триптофана.
Известно около полутора десятков витаминов. Исходя из растворимости, витамины делят на жирорастворимые — A, D, E, K и водорастворимые — все остальные (B, C и др.). Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень. Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются (не накапливаются) и при избытке выводятся с водой. Это объясняет то, что гиповитаминозы довольно часто встречаются относительно водорастворимых витаминов, а гипервитаминозы чаще наблюдаются относительно жирорастворимых витаминов.
Витамины отличаются от других органических пищевых веществ тем, что не включаются в структуру тканей и не используются организмом в качестве источника энергии (не обладают калорийностью).
За фізико-хімічними властивостями усі вітаміни розподіляють на дві великі групи: 1) жиророзчинні і 2) водорозчинні. Жиророзчинні вітаміни не розчиняються у воді і вилучаються із продуктів жировими розчинниками. До них відносять вітаміни А, Д, Е, К, Б та ін. До групи водорозчинних вітамінів належать вітаміни Ві, В2, Вз, РР або В5, В6, В„ В12, С та ін.
Сучасна класифікація, що базується на особливостях хімічної будови вітамінів, дозволяє розділити їх на чотири основні класи: 1) вітаміни аліфатичного ряду (С, В15 та ін.); 2) вітаміни гетероциклічної будови (В1, В2, РР, Е та ін.); 3) вітаміни ароматичного ряду (К, Р, ПАБК та ін.); 4) вітаміни аліциклічної будови (А, Д та ін.).
16. Дати визначення станів організму людини в залежності від забезпечення його вітамінами.
С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина — гиповитаминоз, отсутствие витамина — авитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.
Порушення балансу вітамінів в організмі. Дисбаланс вітамінів виявляється у формі нестачі (негативний баланс) та надлишку (позитивний баланс). Часткова нестача вітаміну називається гіповітамінозом, а украй виражений дефіцит - авітамінозом. Нестачу одного вітаміну визначають як моногіповітаміноз, а відразу декількох - як полігіповітаміноз.
Причини гіповітамінозів можуть бути екзогенними та ендогенними. Екзогенною є, насамперед, аліментарна форма вітамінної недостатності, обумовлена нераціональним харчуванням, неправильним зберіганням і неправильною кулінарною обробкою продуктів.
Іншою, не менше поширеною причиною екзогенних гіповітамінозів, є зміна складу нормальної кишкової флори (дисбактеріоз), яка спричиняється тривалим та безконтрольним застосуванням хіміотерапевтичних засобів (антибіотиків, сульфаніламідів та ін.).
Ендогенні (вторинні) гіпо- та авітамінози зумовлені такими причинами:
- частковим руйнуванням вітамінів у шлунково-кишковому тракті внаслідок зміни кислотоутворюючої функції шлунка (вітаміни В1, В5, С) або порушення утворення транспортних білків (В12);
- порушенням всмоктування і транспорту вітамінів, особливо на тлі хронічних інфекційних запальних процесів у кишечнику. При недостатньому надходженні у верхній відділ кишечника жовчі порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів;
- порушенням внутрішніх перетворень окремих вітамінів у біологічно активні і(або) коферментні форми, яке настає внаслідок окремих захворювань печінки чи генетично зумовлених дефектів апоферменту або ферментів синтезу коферментів;
- посиленням розпаду вітамінів в організмі в зв'язку з впливом факторів зовнішнього середовища, під час інфекційно-токсичних процесів тощо;
- фізіологічно високою потребою у вітамінах (організму, що росте, вагітних жінок).
Гіпервітаміноз або вітамінна інтоксикація - прояв позитивного дисбалансу вітамінів, який зумовлюється, як правило, їхнім надлишковим надходженням в організм. Існує думка, що стан гіпервітамінозу більш характерний для тривалого прийому великих доз жиророзчинних вітамінів, які характеризуються вираженою ліпофільністю і звідси - ймовірністю затримки в організмі. Для водорозчинних вітамінів більш характерною є гостра вітамінна інтоксикація, зумовлена одноразовим введенням великої дози вітаміну.
Как правило суточная норма витаминов различается в зависимости от возраста, рода занятий, сезона года, беременности, пола и др. факторов.
Для спортсменов суточные нормы потребления витаминов увеличены в 2-4 раза, что связано с интенсификацией обмена веществ при тренировках.
17. Розкрити біологічну роль окремих вітамінів в організмі людини.
|
Буквенное обозначение |
Химическое название |
Растворимость |
Последствия гиповитаминоза, физиологическая роль |
Верхний допустимый уровень |
Суточная потребность |
|
A1 |
Ретинол |
Ж |
Куриная слепота, ксерофтальмия |
3000 мкг |
900 (взрослые), 400—1000 (дети) мкг рет. экв. |
|
B1 |
Тиамин |
В |
Бери-бери |
не установлен |
1,5 мг |
|
B2 |
Рибофлавин |
В |
Арибофлавиноз |
не установлен |
1,8 мг |
|
B3 , PP |
никотинамид, никотиновая кислота, ниацин |
В |
Пеллагра |
60 мг |
20 мг |
|
B4 |
Холин |
В |
Расстройства печени |
20 г |
425—550 мг |
|
B5 |
Пантотеновая кислота, кальция пантотенат |
В |
Боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, параличи, ослабление зрения и памяти. |
не установлен |
5 мг |
|
B6 |
Пиридоксин |
В |
Анемия, головные боли, утомляемость, дерматиты и др. кожные заболевания, кожа лимонно-жёлтого оттенка, нарушения аппетита, внимания, памяти, работы сосудов |
25 мг |
2 мг |
|
B7, H |
Биотин |
В |
Поражения кожи, исчезновение аппетита, тошнота, отечность языка, мышечные боли, вялость, депрессия |
не установлен |
50 мкг |
|
B8 |
Инозитол |
В |
Нет данных |
нет данных |
500 мкг |
|
B9, Bс, M |
Фолиевая кислота |
В |
Фолиево-дефицитная анемия, нарушения в развитии спинальной трубки у эмбриона |
1000 мкг |
400 мкг |
|
B10 |
n-Аминобензойная кислота, ПАБ |
В |
Стимулирует выработку витаминов кишечной микрофлорой. Входит в состав фолиевой кислоты |
Не установлена |
|
|
B11, Bт |
Левокарнитин |
В |
Нарушения метаболических процессов |
нет данных |
300 мг |
|
B12 |
Цианокобаламин |
В |
Пернициозная анемия |
не установлен |
3 мкг |
|
B13 |
Оротовая кислота |
В |
Различные кожные заболевания (экзема, нейродермит, псориаз, ихтиоз) |
нет |
0,5—1,5 мг |
|
B15 |
Пангамовая кислота |
В |
нет данных |
50—150 мг |
|
|
C |
Аскорбиновая кислота |
В |
Цинга (лат. scorbutus — цинга), кровоточивость десен, носовые кровотечения |
2000 мг |
90 мг |
|
D1 |
Ламистерол |
Ж |
Рахит, остеомаляция |
50 мкг |
10—15 мкг |
|
E |
α-, β-, γ-токоферолы |
Ж |
Нервно-мышечные нарушения: спинально-мозжечковая атаксия (атаксия Фридрейха), миопатии. Анемия. |
300 мг ток. Экв. |
15 мг ток. экв. |
|
K1 |
Филлохинон |
Ж |
Гипокоагуляция |
не установлен |
120 мкг |
|
N |
Липоевая кислота, Тиоктовая кислота |
Ж |
Необходима для нормального функционирования печени |
75 мг |
30 мг |
|
P |
Биофлавоноиды, полифенолы |
В |
Ломкость капилляров |
нет данных |
нет данных |
|
U |
Метионин |
В |
Противоязвенный фактор; витамин U (от лат. ulcus — язва) |
Витамин А. Биологическое действие. Витамин А (ретинол) влияет на зрение, так как входит в состав зрительного пигмента – родопсина, положительно воздействует на процессы роста, усиливая биосинтез белка (анаболическое действие), а также на созревание половых клеток и процессы размножения, состояние эпителия слизистых оболочек разных органов и его дифференцировку. Как антиоксидант он препятствует усилению перекисного окисления липидов в клетках, что обычно наблюдается при мышечной активности и вызывает неблагоприятные изменения в организме.
Витамины группы D. Основна функція вітаміну D – це забезпечення нормального росту та розвитку кісток, попередження рахіту та остеопорозу. Він регулює мінеральний обмін та сприяє відкладенню кальцію у кістковій тканині та дентині, таким чином попереджує остеомаляцію (розм’якшення кісток).
Після надходження в організм вітамін D всмоктується у проксимальному відділі тонкого кишечника, обов’язково у присутності жовчі. Частина його абсорбується у середніх відділах тонкої кишки, незначна частина - у клубовій (здухвинній) кишці. Після всмоктування кальциферол виявляється у складі хіломікронів у вільному вигляді та лише частково у вигляді ефіру. Біодоступність складає 60-90%.
Вітамін D впливає на обмін речовин при метаболізмі Ca2+ та фосфату (НРО2-4). Насамперед він стимулює всмоктування з кишечника кальцію, фосфатів та магнію. Важливим чинником вітаміну у цьому процесі є підвищенні проникності епітелію для Ca2+ та Р.
Вітамін D є унікальним – це єдиний вітамін, який діє як вітамін та як гормон. Як вітамін він підвищує рівень неорганічного P та Ca у плазмі крові вище граничного значення та підвищує усмоктування Ca в тонкій кишці.
Кальцитріол впливає на клітини кишечника, нирок та м’язів, стимулює утворення білка-носія, необхідного для транспортування кальцію, а у нирках та м’язах підсилює реабсорбцію Ca2+.
Вітамін D3 впливає на ядра клітин-мішеней та стимулює транскрипцію ДНК та РНК, що супроводжується підсиленням синтезу специфічних протеїдів.
Проте роль вітаміну D не обмежується захистом кісток, від нього залежить схильність організму до захворювань шкіри, серця та раку. У географічних областях, де їжа є бідною на вітамін D, підвищена кількість захворювань атеросклерозом, артритами, діабетом, особливо юнацьким.
Вітамін D попереджує слабкість м’язів, підвищує імунітет (рівень вітаміну D у крові є одним з критеріїв оцінки тривалості життя хворих на СНІД), необхідний для функціонування щитовидної залози та нормального згортання крові.
При зовнішньому застосуванні вітаміну D зменшується лускатість шкіри, характерна для псоріазу.
Є дані, що покращуючи засвоєння кальцію та магнію вітамін D допомагає організму відновлювати захисні оболонки, які оточують нерви, тому його призначають у комплексній терапії розсіяного склерозу.
Вітамін D3 бере участь у регуляції артеріального тиску (при гіпертонії у вагітних) та серцебиття.
Вітамін D запобігає росту ракових клітин, що робить його ефективним засобом у профілактиці та лікуванні раку грудей, яєчників, передміхурової залози, головного мозку та лейкемії.
Витамин Е. Биологическое действие. Витамин Е объединяет несколько разных по химическому строению и активности токоферолов. Токоферолы предотвращают бесплодие и обеспечивают нормальное протекание процессов размножения. Витамин Е является одним из самых сильных антиоксидантов, т. е. защищает от чрезмерного перекисного окисления липиды клеточных мембран и жирные кислоты, сохраняя их биологические функции. Благодаря своему антиоксидантному действию витамин Е предупреждает ожирение печени, способствует образованию важных для жизнедеятельности организма гормонов. Витамин Е влияет на окислительно-восстановительные процессы в организме, которые протекают с высвобождением энергии. Токоферолы поддерживают эластичность кровеносных сосудов, уменьшают свертываемость крови, усиливают процессы синтеза белка в скелетных мышцах, проявляя анаболическое действие.
Витамин К. Биологическое действие. Витамины группы К (филлохиноны) входят в состав ферментов, которые регулируют процессы свертывания крови, способствуя превращению фибриногена в фибрин, формирующий кровяной сгусток. Витамин К как компонент дыхательной цепи (кофермент Q) участвует в окислительно-восстановительных реакциях и влияет на аэробные процессы энергообразования.
Витамин В1. Биологическое действие. Тиамин необходим для нормального протекания процессов роста и развития, помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем, играет важную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров в организме. Тиамин улучшает умственные способности и настроение, оптимизирует работу мозга. Витамин В1 оказывает положительное воздействие на рост, нормализует аппетит, улучшает способность к обучению. Тиамин улучшает циркуляцию крови и участвует в кроветворении. Выступает как антиоксидант, защищая организм от разрушительного воздействия свободных радикалов, замедляя процессы старения, уменьшая влияние алкоголя и табака.
Также витамин В1 необходим для тонуса мышц пищеварительного тракта, желудка и сердца, помогает при морской болезни и укачивании, уменьшает зубную боль после стоматологических вмешательств. Для перевода тиамина в его активную форму необходимо присутствие в организме магния.
Витамин В2 или рибофлавин еще называют «двигателем организма». Витамин В2 участвует во всех видах обменных процессов, метаболизме белков, жиров и углеводов. Наряду с витамином А играет важную роль в работе зрения, позволяет быстро адаптироваться в темноте, снижает усталость глаз, предотвращает катаракту. Именно при содействии рибофлавина витамин В6 переходит в свою активную форму. акже витамин B2 сводит к минимуму негативное воздействие различных токсинов на дыхательные пути; необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций организма. Важен для здоровой кожи и слизистых оболочек, ногтей, роста волос и в целом для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы.
Ниацин (витамин В3, РР) - это единственный витамин, который традиционная медицина относит к лекарствам, его часто называют «витамином спокойствия». Ниацин существует в двух формах - никотиновой кислоты и никотиномида. Ниацин участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов (азотистых веществ), тканевом дыхании, гликогенолизе, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Ниацин необходим для функционирования пищеварительной системы, способствуя расщеплению пищи на углеводы, жиры и белки при переваривании и высвобождению энергии из пищи. Ниацин эффективно понижает уровень холестерина, нормализирует концентрацию липопротеинов крови и повышает содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенным эффектом. Расширяет мелкие сосуды (в том числе головного мозга), улучшает микроциркуляцию крови, оказывает слабое антикоагулянтное воздействие. Жизненно важен для поддержания здоровой кожи, уменьшает боли и улучшает подвижность суставов при остеоартрите, оказывает мягкое седативное действие и полезен при лечении эмоциональных и психических расстройств, включая мигрень, тревогу, депрессию, снижение внимания и шизофрению. А в некоторых случаях даже подавляет рак.
Витамин В6 (пиридоксин). Витамин В6 иногда называют «витамином-антидепрессантом», благодаря его участию в синтезе гормона серотонина. играет важную роль в обмене веществ, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, гистамина, глютаминовой кислоты, ГАМК, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, улучшает сократимость мышц сердца, наряду с витамином В5 способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму. Кроме прочего витамин В6 отвечает за образование антител, участвует в синтезе нейромедиаторов (в том числе серотонина), необходим для нормального функционирования нервной системы, способствует усвоению белков и жиров, принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, оказывает липотропный эффект, необходим для нормального функционирования печени. Также препятствует процессам старения, благодаря правильному синтезу нуклеиновых кислот, уменьшает спазмы и судороги мышц, онемение конечностей, действует как натуральное мочегонное средство, помогает предотвращать различные кожные расстройства.
Витамин В12 (цианокобаламин). Витамин B12 - единственный водорастворимый витамин, способный аккумулироваться в организме, накапливаясь в печени, почках, легких и селезенке. Витамин В12 предотвращает появление анемии, важен для нормального роста и улучшения аппетита, усиливает иммунитет, играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов, увеличивает энергию, поддерживает нервную систему в здоровом состоянии, улучшает концентрацию, память и равновесие, снижает раздражительность. Цианокобаламин является одним из веществ, необходимых для здоровья репродуктивных органов мужчин и женщин, так, он способен корректировать снижение содержания сперматозоидов в семенной жидкости. Витамин В12 необходим для регенерации фолиевой кислоты при формировании эритроцитов и оболочек нервных клеток, участвует в реакциях образования ДНК. Он также участвует в метаболизме жиров и углеводов, усиливает синтез и способность к накоплению белков, участвует в процессах переноса водорода, предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии. Поддержание оптимального уровня этого витамина способствует нормализации кровяного давления, стабилизации работы мозга и нервной системы, преодолению бессонницы, предотвращению депрессии и старческого слабоумия, и даже помогает сдерживать развитие заболевания у людей больных СПИДом.
Витамин Н (биотин). Биотин занимает важную роль в процессах обмена белков, жиров и углеводов, необходим для активации витамина С, с его участием протекают реакции активирования и переноса углекислого газа в кровеносной системе, формирует часть некоторых ферментных комплексов и необходим для нормализации роста и функций организма. Биотин, взаимодействуя с гормоном инсулином, стабилизирует содержание сахара в крови, также участвует в производстве глюкокиназы. Оба этих фактора важны при диабете. Работа биотина помогает сохранять кожу здоровой, защищая от дерматитов, уменьшает боли в мышцах, помогает предохранить волосы от седины и замедляет процессы старения в организме.
Витамин С (аскорбиновая кислота). Биологическое действие. Витамин С, являясь мощным антиоксидантом, предохраняет организм от бактерий и вирусов, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, укрепляет иммунную систему и усиливает действие других антиоксидантов, таких как селен и витамин Е. Также витамин С оказывает влияние на синтез ряда гормонов, в том числе антистрессовых, регулирует процессы кроветворения и нормализует проницаемость капилляров, участвует в синтезе белка коллагена, что необходимо для роста клеток тканей, костей и хрящей организма, улучшает способность организма усваивать кальций, выводит токсины, регулирует обмен веществ.
Витамин Р. Витамин Р обладает сильным капилляроукрепляющим действием: поддерживает структуру и эластичность кровеносных сосудов, предупреждает их склеротическое поражение, снижает проницаемость сосудов, предотвращает и излечивает кровоточивость десен. Также способствует поддержанию нормального давления крови, оказывает противовоспалительное, противоопухолевое и желчегонное действия, является профилактикой для развития аллергий и язв, влияет на работу щитовидной железы, оказывает противоотечное и спазмолитическое действие. Отдельно можно подчеркнуть важность связи витамина Р с витамином С. Совместно они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме. А в отдельности витамин Р частично компенсирует дефицит витамина С, предохраняет от окисления и способствует его накоплению в организме.
Витамин РР (витамин В5). Витамин РР также называют: никотиновая кислота. Витамин РР способствует белковому обмену, способствует нормальному функционированию нервной системы и органов пищеварения. Обладает легким седативным действием, помогая справиться с тревогой и депрессией, нормализует содержание холестерина в крови. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, являясь составной частью коферментов НАД и НАДФ – переносчиков атомов водорода. Эти коферменты участвуют в анаэробном и аэробном окислении углводов, в образовании гликогена в печени, синтезе жирных кислот и фосфолипидов, обмене аминокислот, нормализуют содержание холестерина в крови.
Витамин Вс (фолиевая кислота) или В9. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому её наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма — на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве. Процесс репликации ДНК требует участия фолиевой кислоты, и нарушение этого процесса увеличивает опасность развития раковых опухолей. В первую очередь от нехватки фолиевой кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление клеток. Клетки-предшественники красных кровяных телец (эритроцитов), образующиеся в костном мозге, при дефиците фолиевой кислоты увеличиваются в размере, образуя так называемые мегалобласты (см. макроцитоз) и приводят к мегалобластной анемии. Основная функция фолиевой кислоты и её производных — перенос одноуглеродных групп, например метильных и формильных, от одних органических соединений к другим. Главная активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая кислота, образуемая с помощью фермента дигидрофолат редуктазы.
18. Назвати вітаміни, що підсилюють синтез білка та є антиоксидантами.
Усиливают синтез белка: А, Е, В2, В6, В12, С, Вс (В9).
Антиоксиданты: А, Е.
19. Показати роль та розкрити механізм дії гормонів підшлункової залози.
Поджелудочная железа вырабатывает два гормона, оказывающих противоположное действие на углеводный обмен, - инсулин, который способствует утилизации глюкозы периферическими тканями и тем самым снижает содержание глюкозы в крови, и глюкагон, который, наоборот, вызывает повышение количества глюкозы в крови.
Гормоны поджелудочной железы (глюкагон, инсулин) относятся к числу белково-пептидных .
Поджелудочная железа обладает экзо- и эндокринной функцией. Эндокринную функцию выполняют островки Лангерганса, в которых синтезируются полипептидные гормоны – инсулин, глюкагон и соматостатин. Островки Лангерганса включают три типа гормонсинтезирующих клеток: альфа-, бета- и дельтаклетки.
Инсулин синтезируется бета-клетками, регулирует обмен углеводов, жиров и белков. Действие на углеводный обмен связано с тем, что инсулин усиливает транспорт глюкозы из крови в скелетные мышцы, сердечную мышцу и жировую ткань за счет повышения проницаемости клеточных мембран этих тканей и стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах. Таким образом инсулин снижает уровень глюкозы в крови, т. е. проявляет гипогликемический эффект. Инсулин стимулирует также синтез и депонирование жира в жировой ткани, проникновение аминокислот в клетки и синтез из них белка. Следовательно, инсулин способствует запасанию питательных веществ, т. е. проявляет анаболическое действие.
Главным стимулом для секреции инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови. Такое же влияние оказывают и аминокислоты. При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет, для которого характерно высокое содержание сахара в крови (гипергликемия) и присутствие её в моче (глюкозурия). Ткани в качестве источника энергии начинают использовать жиры, что, в конечном итоге, приводит к диабетической коме и летальному исходу. Введение больным сахарным диабетом инсулина частично нормализует метаболические процессы и сохраняет им жизнь.
Глюкагон синтезируется альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы. Его действие противоположно действию инсулина. Глюкагон стимулирует расщепление гликогена в печени и таким образом повышает содержание глюкозы в крови, а также способствует образованию глюкозы в печени из аминокислот и жиров при истощении запасов гликогена, активирует распад жиров (липолиз) в жировой ткани. Следовательно, действие его направлено на мобилизацию энергетических запасов организма при увеличении энергетических потребностей.
Фактором, регулирующим выделение глюкагона поджелудочной железой, как и инсулина, является уровень глюкозы в крови. В противоположность инсулину, секреция глюкагона увеличивается при снижении этого уровня и уменьшается при его нормализации. Оба гормона регулируют постоянство глюкозы в крови.
Соматостатин секретируется дельта-клетками поджелудочной железы, а также гипофизом. Он подавляет выход инсулина и глюкагона из их секреторных клеток.
20. Розкрити роль гормонів стероїдної природи в регуляції метаболізму.
Половые гормоны синтезируются в основном в половых железах (гонадах): семенниках – у мужчин и яичниках – у женщин. Незначительное количество половых гормонов образуется также в коре надпочечников и плаценте.
В мужских половых железах синтезируются стероидные гормоны – андрогены, основным представителем которых является тестостерон. Он начинает вырабатываться в клетках Лейдинга в период полового созревания (в 12-14 лет) под действием лютеинизирующего гормона гипофиза. Тестостерон проявляет андрогенное и анаболическое действие. Андрогенное действие тестостерона связано с формированием вторичных половых признаков (тембр голоса, мужская конституция тела и т. п.) и регуляцией репродуктивной функции. Андрогены также ускоряют закрытие зон роста костей. Анаболическое действие тестостерона связано с влиянием его на обмен белка. Этот гормон и другие андрогены усиливают синтез белка в печени, почках и, особенно, в скелетных мышцах. Поэтому андрогены и их синтетические аналоги используются в клинике и спорте для ускорения восстановления организма после болезни или напряженной мышечной деятельности, а также для наращивания мышечной массы. Индукция синтеза белка, в том числе ферментов, приводит к усилению процессов энергообразования. Тем не менее применение гормональных анаболиков в практике спорта для повышения физических возможностей спортсмена запрещено Международным олимпийским комитетом. Стероидные анаболики отнесены к группе допинговых средств, поскольку отрицательно влияют на здоровье спортсменов.
В женских половых железах синтезируются стероидные гормоны эстрогены. Основными представителями эстрогенов являются эстрадиол и прогестерон. Эстрогены регулируют менструальный цикл и детородную функцию организма, развитие вторичных половых признаков, стимулируют синтез белка в матке, особенно во время беременности, а также в сердце и печени, оказывая анаболическое действие. Они усиливают также катаболические реакции в скелетных мышцах.
Прогестероны синтезируются клетками желтого тела и регулируют функцию матки во второй половине менструального цикла. Они стимулируют процессы, обеспечивающие наступление и сохранение беременности, тормозят выработку эстрогенов. Под влиянием прогестерона (совместно с эстрогенами) матка увеличивается, в результате чего оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к её стенке и развивается плод. Прогестероны способствуют росту молочных желез. Отсутствие их во время беременности приводит к гибели плода.
21 определение гликолиза и его место в енергообеспечении мышечной деяттельности.
Глико́лиз (фосфотриозный путь, или шунт Эмбдена — Мейерхофа, или путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса ) — ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных.
Гликолиз - форма анаэробного метаболизма, обеспечивающая ресинтез АТФ и КрФ за счет реакций анаэробного расщепления гликогена или глюкозы до молочной кислоты.
КрФ считается топливом быстрой реализации, который регенерирует АТФ, которого в мышцах незначительное количество и поэтому КрФ является основным энергетиком в течение нескольких секунд. Гликолиз более сложная система, способная функционировать длительное время, поэтому ее значение существенно для более длительных активных действий. КрФ ограничен своим незначительным количеством. Гликолиз же имеет возможность для относительно длительного энергетического обеспечения, но, производя молочную кислоту, заполняет ею двигательные клетки и из-за этого ограничивает мышечную активность.
22 Гликоген (строение и значение в организме человека)
Гликоген
Гликоген (С6Н10О5)n – резервный полисахарид, который содержится в животных организмах, а также в клетках грибов, дрожжей и некоторых растений (кукурзы). В животных организмах гликоген локализируется в печени (20%) и мышцах (4%).
Строение и свойства гликогена
Молекулы гликогена имеют разветвленную структуру и состоят из остатков альфа-D-глюкозы, соединенных 1,4- и 1,6-гликозидными связями.
Гликоген растворяется в горячей воде, с растворов осаждается этиловым спиртом. Гликоген устойчив в щелочной среде, а в кислой среде при нагревании гидролизируется с образованием сначала декстринов, а потом глюкозы. С йодом гликоген дает красно-фиолетовую или красно-коричневую окраску, что свидетельствует о его сходстве с амилопектином. Молекулярная масса гликогена от 200 млн до нескольких миллиардов, оптически активен.
Гликоген в организме
В организме гликоген является резервным полисахаридом, который легко может превращаться в глюкозу. При голодании и значительной физической нагрузке содержание гликогена в печени и мышцах значительно уменьшается. Гликоген мышц и печени подвергается постоянному расщеплению и синтезу.
Ферментативное расщепление гликогена осуществляется двумя путями: гидролизом и фосфоролизом. Гидролитическое расщепление гликогена осуществляется альфа-амилазой, вследствие чего образуется мальтоза. При фосфорилировании гликогена при участии фосфорилазы (в печени) образуется глюкозо-1-фосфат.
Синтез гликогена осуществляется с глюкозо-6-фосфата при участии ДФ-глюкозы и ферментов гликозилтрансфераз, которые переносят остатки глюкозы с УДФ-глюкозы на нередуцированный конец полисахаридной цепи. Синтез и расщепление гликогена регулируется нервно-гуморальными системами (ЦНС, инсулином, адреналином). Нарушение обмена гликогена наблюдается при различных наследственных заболеваниях.
Гликоген – полисахарид, содержащийся в тканях тела человека и животных, в грибах и дрожжах, в зерне сахарной кукурузы. Играет важную роль в превращениях углеводов в животном организме и в дрожжах при спиртовом брожении. При кипячении с кислотами образует глюкозу. Гликоген растворяется в горячей воде, образуя опалесцирующие растворы. От иода окрашивается в красный, коричневый, реже фиолетовый цвет. По строению гликоген сходен с амилопектином, хотя и отличается от него большей молекулярной массой. Молекулы обоих полисахаридов имеют разветвленную структуру, но гликоген отличается большей «компактностью» молекулы.
Главный запасной углевод грибов – гликоген. Особенно велико его содержание в дрожжах – иногда до 40% при расчете на сухое вещество. Гликоген чрезвычайно легко подвергается различным превращениям; так, например, при высушивании дрожжей содержание его снижается и одновременно накапливается трегалоза. В плодовых телах шампиньона, особенно в анаэробных условиях, гликоген легко превращается в манит.
23 Процесс окисления углеводов в скилетных мышцах при мышечной деятельности.
В мышцах идет гликогенез, мышца осуществляет лишь немногие синтетические функции. Ключевые ферменты глюконеогенеза в мышцах отсутствуют, и глюконеогенез не идет. Для востановительных синтезов в мышце НАДФ.Н не требуется, и фосфоглюконатный путь почти не функционирует.
Обмен углеводов в мышцах обеспечивает создание тканевых запасов гликогена в состоянии покоя и использование этих запасов, а также поступающей глюкозы при напряженной работе; основные энергетические потребности всех типов мышц удовлетворяются главным образом за счет окисления продуктов обмена жиров. Ни медленно сокращающаяся гладкая мышечная ткань, ни сердечная мышца не потребляют глюкозу в значительной мере. Во время напряженной работы сердце обеспечивает себя лактатом для окисления.
Обмен углеводов в мышце.
Механизм сгорания (окисления).
Механизм сгорания углеводов и жиров можно назвать как аэробный процесс энергообразования (аэробный – с участием кислорода). Развёртывание аэробных процессов происходит постепенно, максимума этот процесс достигает через 1 -2 минуты после начала работы. Происходит полное сгорание углеводов и жиров, при котором образуется энергия, углекислый газ со2 и вода н2о, которые оттранспортировываются кровью.
Углеводы и жиры + кислород → сгорание = энергия + углекислый газ + вода.
Для того чтобы происходило сгорание (окисление), помимо «топлива» (углеводов и жиров) мышцы и ткани должны всё время снабжаться кислородом и освобождаться от продуктов «распада» (воды и углекислого газа). Транспортировка этих веществ осуществляется кровью. Чем больше кислорода получают мышцы, тем больше энергии может образовываться и тем более интенсивную работу можно выполнить. Поэтому аэробные возможности лимитируются дыхательной и сердечно-сосудистой системами. Утомлениенаступает, когда кончается «топливо». При соблюдении этих условий мышечная среда остаётся постоянной и можно работать 2-3 часа и более. Механизм сгорания (окисления) – доминирующий источник энергии при длительной малоинтенсивной и умеренной интенсивности работе (а также в покое).
24.Простые и сложные углеводы в питании человека
Углеводы – один из основных видов питательных веществ, необходимых для организма. Диетологи рекомендуют так составлять дневной рацион, чтобы наполовину он состоял из углеводов. Углеводы синтезируются растениями из углекислого газа и воды. Углеводы идеальны для обеспечения энергией всех процессов нашей жизнедеятельности. Углеводы необходимы для питания мозга. Кроме того, углеводы нужны организму как «строительный материал» для аминокислот, ферментов, нуклеиновых кислот, иммуноглобулинов (необходимы для иммунитета). Но, и это главная причина нелюбви к углеводам тех, кто хочет похудеть – углеводы, которые организм не смог использовать, откладываются как жир. Все углеводы, которые мы получаем с пищей, делятся на простые (моно- и дисахариды) и сложные (полисахариды). ПРОСТЫЕ УГЛЕВОДЫ Простые углеводы содержатся в молоке, фруктах и некоторых видах овощей. Основной простой углевод – глюкоза. В нашей крови должен в норме поддерживаться постоянный уровень глюкозы. Это необходимо для обеспечения ею питания клеток, доставляет в клетки глюкозу инсулин. Как снижение, так и резкое повышение уровня глюкозы в крови может вызвать сонливость и усталость. Понижение – еще и вызывает чувство голода, но за повышением также всегда следует резкое снижение уровня (так реагирует организм), это важно знать тем, кто хочет похудеть или держать свой вес в норме. Фруктоза содержится во фруктах (чем слаще фрукт, тем ее больше). Фруктоза предпочтительна для тех, у кого диабет, она питает клетки организма без участия инсулина. Часть фруктозы в печени превращается в глюкозу. Лактоза (молочный сахар) – углевод молочных продуктов. Усвоится полностью только в том случае, если у вас нет дефицита фермента лактазы. В этом случае, он расщепляется на глюкозу и галактозу Нерасщепленная же лактоза может привести к обильному газообразованию, других проблемах с кишечником. Кисломолочные продукты – переносятся лучше людьми с дефицитом лактазы (а это до 40% взрослых людей), так как большая часть молочного сахара там превращена в молочную кислоту. Сахароза – дисахарид глюкозы и фруктозы. Рафинированный сахар на 95% состоит из сахарозы не содержит никаких других питательных веществ. Поэтому именно употребляя сахар, существует большая вероятность получения избытка быстро усваиваемых углеводов, которые затем могут также быстро отложится в жир. Мальтоза – солодовый сахар, (состоит из 2-х молекул глюкозы). Мальтозу мы получаем их солода, пива, патоки, меда. В отличии от рафинированного сахара, мед хоть и состоит на 80% из простых углеводов (40% глюкозы, 35% фруктозы, 3% сахарозы), является в тоже время источником витаминов, микроэлементов, других полезных веществ. СЛОЖНЫЕ УГЛЕВОДЫ – ПОЛИСАХАРИДЫ В растениях сложные углеводы копятся в виде крахмала и целлюлозы. У животных – гликоген. Крахмал – 80% поступаемых с пищей сложных углеводов. Основные источники крахмала в пище: зерновые (крупы, мука, макаронные изделия), бобовые, кроме сои, из овощей – картофель, кукуруза. Особенности усвоения крахмала: расщепление начинается во рту при участии слюны, затем процесс переваривания осуществляется постепенно на протяжении желудочно-кишечного тракта, пока не распадутся до простых углеводов, не будут усвоены организмом. Гликоген Запасается в печени (до 6% от массы печени) и в мышцах, (до 1% от их массы). Запас гликогена в организме человека массой 70 кг после приема пищи – около 327 г. Мышечный гликоген в основном расходуется при активных физических нагрузках самими мышцами. Гликоген, который хранится в печени, отвечает за поддержание уровня глюкозы в крови, когда мы не едим. ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА – КОМПЛЕКСНЫЙ УГЛЕВОД Пищевые волокна (целлюлоза, пектины, камедей) настолько сложные, что не усваиваются организмом. Тем не менее, пищевые волокна необходимы, так как они: обеспечивают регулярную работу кишечника, являются пищей для нормальной микрофлоры кишечника, что не дает развиться вредным микроорганизмам, создают ощущение сытости, это особенно важно для тех, кто стремится похудеть, снижают уровень холестерола в крови, НУЖНЫ ЛИ УГЛЕВОДЫ ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ Те, кто мечтает похудеть, часто рассматривают углеводы как своих врагов, но, если подумать, наша жизнь без них невозможна, надо просто научиться разбираться какие углеводы лучше съесть, а какие оставить. Наш пищеварительный тракт приспособлен для переваривания продуктов, которые помимо углеводов содержат большое количество пищевых волокон и питательных веществ (овощи, фрукты, бобовые и продукты из цельного зерна, коричневый рис). Они полезны для кишечника. Содержат необходимые витамины и микроэлементы (к примеру, для преобразования углеводов в глюкозу нужен витамин В1 – тиамин). Уровень сахара в крови повышается медленно и надолго. Продукты же, которые подверглись переработке (сахар, продукты из белой муки, сладкие хлопья, готовые продукты), отличаются низкой питательной ценностью. Употребляя эти продукты легко можно получить гораздо больше калорий, чем организм в состоянии переработать, а избыток превращается в жиры. Кроме того, организм недополучает витамины, минералы, клетчатку. Какие выводы можно сделать из вышесказанного? Если наш завтрак состоит из сладкой сдобы и сладкого кофе, организм получает много быстроусваиваемых углеводов (и не получает необходимых витаминов) и скачок уровня сахара в крови, который сменяется быстрым спадом и чувством голода. Если же на завтрак приготовить продукты, содержащие медленно усваиваемые сложные углеводы, например, цельнозерновую кашу, такой завтрак сможет энергетически «поддерживать» организм в течение дня.
25. Процес гликолиза и его участие в енергообеспечении мышечной деятельности.
Гликолиз - это ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных.
Гликолиз играет значительную роль для энергообеспечения мышечной работы. Многостадийный процесс анаэробного окисления молекулы глюкозы до двух молекул молочной кислоты (или двух молекул пировиноградной кислоты), сопровождающийся синтезом двух молекул АТФ. Процесс гликолиза был подробно рассмотрен в юните 1. Ферменты, катализирующие реакции гликолиза, локализованы в саркоплазме и активируются при повышении внутриклеточной концентрации АДФ и фосфорной кислоты.
Энергетический эффект гликолиза невелик, кроме того примерно половина энергии, выделяемой в этом процессе, превращается в тепло и не может быть использована при мышечной работе; при этом температура мышц повышается до 41-42°С.
Хотя при гликолизе на каждую использованную молекулу глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ, а при анаэробном окислении – 38 молекул, при гликолизе синтез АТФ происходит в 2,5 раза быстрее. За один и тот же период времени при гликолизе синтезируется 5 молекул АТФ, а при аэробном окислении – всего 2. Гликолиз, таким образом, способен быстро поставлять энергию. Источником глюкозы при этом служит запасенный в мышцах гликоген.
Конечный продукт гликолиза, – молочная кислота – накапливается в мышцах и вызывает понижение рН внутриклеточной среды, что вызывает активацию ферментов дыхательной цепи митохондрий и угнетение миозиновой АТФ-азы.
Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении упражнений, продолжительность которых составляет от 30 до 150 с. К ним относятся бег на средние дистанции, плавание на 100 и 200 м, велосипедные гонки на треке и др. За счет гликолиза совершаются длительные ускорения по ходу упражнения и на финише дистанции.
26. Как определить гликолитические способности спортсмена.
Гликолитические анаэробные возможности спортсмена во многом обусловлены адаптацией его тканей к резким изменениям внутри организма и способностью мышц справляться с воздействием кислой среды. В этой связи большое значение имеет психологическая устойчивость спортсмена, позволяющая ему продолжать спортивную деятельность и преодолевать болезненные ощущения, возникающие в мышцах при их утомлении.
Важнейшим индикатором, характеризующим анаэробную гликолитическую способность спортсмена, является величина содержания молочной кислоты в крови атлета.
27. Проанализировать возможные изменения уровня молочной кислоты в крови в зависимости от тренерованности организма.
Кровь содержит большое количество веществ, образующихся при обмене углеводов в тканях организма. Это главным образом органические кислоты: молочная, пировиноградная, лимонная, янтарная и др. Многие из них представляют значительный интерес для врача, отражая, как в зеркале, состояние организма.
Если определить содержание молочной кислоты в крови здорового человека, мы найдем ее 10-20 мг%, не больше. Однако достаточно испытуемому заняться пилкой дров или пробежаться на коньках, другими словами, интенсивно поработать, и цифра эта может подскочить до 100 мг%. Таким образом, уровень молочной кислоты - хорошее зеркало некоторых состояний человека, особенно таких, при которых наше тело ощущает острую нехватку кислорода (гипоксия).
Когда такой недостаток кислорода становится хроническим, например при некоторых болезнях сердца, содержание молочной кислоты оказывается постоянно повышенным, хотя и не в такой степени, как было указано выше.
По "поведению" молочной кислоты в крови можно в известной степени судить о тяжести заболевания сердца. В легких случаях уровень ее остается в пределах нормы, но после физической работы поднимается выше, чем у здоровых.
28. Роскрыть суть метода углеводного насыщения организма спортсмена и для каких видов спорта это важно.
- метод углеводного истощения. Специальная методика исчерпания гликогеновых резервов печени и мышц, применяемая в бодибилдинге для того, чтобы в последующем повысить усвояемость углеводов и скорость восполнения этих резервов. Практически состоит в прогрессивном ограничении углеводного компонента литания втечение нескольких дней перед соревновательной неделей, а также в специальной организации тренировки, рассчитанной на ускоренное расходование гликогена в качестве источника энергии для мышечных сокращений.
- метод углеводного насыщения. Специальная методика перенасыщения гликогеновых резервов печени и мышц, применяемая в разных видах спорта перед соревнованиями. Состоит в ступенчатом повышении углеводного компонента питания вслед за углеводным истощением.
29. Описать строение нейтральных жиров и их участие в обеспечении мышечной работы.
Жиры (нейтральные жиры, триглицериды) являются основной группой липидов и представляют собой сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты, входящие в состав жиров относятся либо к насыщенным кислотам не имеющих ненасыщенных (двойных связей) – стеариновая, масляная, пальмитиновая, лауриновая и другие кислоты, либо к ненасыщенным, имеющим одну или несколько двойных связей в молекуле – олеиновая, эруковая, линолевая, линоленовая кислоты.
Жиры нерастворимы в воде, но хорошо растворяются в органических, преимущественно неполярных растворителях – хлороформе, бензоле, бензине и тому подобное. Хорошая растворимость жиров в углеводородах обусловлена тем, что они по своей природе тоже углеводороды или содержат большое количество углеводородных групп, превышающее число других группировок.
Химические и физико-химические свойства жиров в значительной мере определяются соотношением насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, входящих в их состав. Так, жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, имеют высокую температуру плавления и по консистенции обычно твёрдые (жиры многих животных, кокосовое масло).
В жирах растений умеренного климата, в жире рыб и некоторых морских млекопитающих преобладают триглицериды ненасыщенных жирных кислот, обладающие низкой температурой плавления. Поэтому эти жиры обычно жидкие (льняное, конопляное, хлопковое масло, рыбий жир и другие). Растительные жиры жидкой консистенции называются маслами.
Потребность в жирах зависит от возраста, характера работы и климатических условий. В пожилом возрасте, а также при малых физических нагрузках потребность в жирах снижается. В условиях холодного климата необходимо больше употреблять жирной пищи. Жиры играют важную роль как источник энергии в организме, а также выступают растворителями витаминов А, D, E. Отсутствие жиров в ежедневном питании усложняет доставку этих витаминов в организме. Жиры являются источником биологически активных веществ необходимых для регуляции жирового обмена.
30.Дать характеристику липолиза и его роли в енергообеспечении мышечной работы.
Липо́лиз — процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы.
Липолиз протекает в митохондриях, куда жирные кислоты доставляются с помощью переносчика — карнитина. В процессе липолиза происходят циклические превращения молекул жирных кислот с отщеплением от них двухуглеродных производных KoA (CH3—CO—SKoA) (β-окисление жирных кислот) или одноуглеродных производных KoA (α-окисление жирных кислот); протекание одного цикла окисления жирной кислоты, сопровождается синтезом по одной молекулеФАДН и НАДН.
Фермент триглицеридлипаза расщепляет триглицериды на диглицериды и жирные кислоты, на следующей стадии активны диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. В результате работы этих ферментов образуются конечные продукты липолиза — глицерин и жирные кислоты.
Липолиз является важнейшим энергетическим процессом в клетке, который обеспечивает синтез самого большого количества АТФ. Например, при окислении одной молекулы пальмитата (CH3(CH2)14COOH), образуется 131 молекула АТФ, две из которых используются для активации пальмитата.
Липолиз — процесс получения энергия за счет расщепления жиров. При липолизе жирные кислоты проходят расщепление (окислительное фосфорилирование) в результате которого в митохондриях клеток вырабатывается энергия. Именно за счет липолиза при длительных занятиях бегом сжигается жир и уходит лишний вес.
31. Обьяснить роль не заменимых аминокислот и полноценных белков еды в процессах возобновления организма после физических нагрузок.
Классификация аминокислот.
Питательная ценность белков пищи зависит, прежде всего, от их аминокислотного состава и полноты утилизации в организме. Известны 22 аминокислоты, каждая имеет особое значение. Отсутствие или недостаток какой-либо из них ведет к нарушению отдельных функций организма (рост, кроветворение, вес, синтез белка и др.).
Большинство аминокислот, участвующих в обмене веществ, входящих в состав белков, могут поступать с пищей или синтезироваться в организме в процессе обмена (из других аминокислот, поступающих в избытке). Они получили название заменимых аминокислот. Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей. Они получили название незаменимых:
Валин. Растительные и безубойные источники валина – зерновые, грибы, арахис, соя, молочные продукты.
Изолейцин. Источники – миндаль, кешью, горох нут, яйца, рожь, семечки (например, подсолнечные и тыквенные).
Лейцин. Содержится в буром рисе, орехах, чечевице, семечках.
Лизин. Источники – молочные продукты, орехи и пшеница.
Метионин. Содержится в молоке, яйцах, бобовых (фасоль, бобы, чечевица, соя).
Треонин. Содержится в молочных продуктах и яйцах, а также в орехах и бобах.
Триптофан. Источники – соя, бананы, финики, арахис, кунжут, молоко, йогурт, кедровые орешки.
Фенилаланин. Содержится в молочных продуктах, яйцах и соевых бобах. Также содержится в синтетическом сахарозаменителе аспартаме, который часто используется в пищевой промышленности.
Некоторые аминокислоты обнаружены в тканях организма, однако, они не используются для построения белковых молекул (орнитин, цитруллин). Есть также аминокислоты (оксипролин и цистеин), которые образуются из других (пролин, цистин) после включения в состав белков.
Три аминокислоты: валин, лейцин и изолейцин, относятся к аминокислотам с разветвленной цепью. Свое название аминокислоты с разветвленной цепью получили из-за структурных особенностей строения молекулы, что придает им ряд уникальных свойств. Помимо вхождения в структуру мышечной ткани (42% от общего количества незаменимых аминокислот) аминокислоты с разветвленной цепью играют первостепенную роль в обмене белков и снабжении мышц энергией. Основным источником энергии при интенсивных нагрузках служит гликоген печени и мышц, запасы которого быстро истощаются, и организм переходит к сжиганию свободных аминокислот - в первую очередь именно аминокислот с разветвленной цепью. В этом случае тренировка носит катаболический характер, то есть приводит не к росту, а к уменьшению мышц. Аминокислоты с разветвленной цепью активизируют обмен инсулина и стимулируют поступление других аминокислот в мышцы для последующего синтеза белка. Активизация обмена инсулина приводит к улучшению работы пищеварительных ферментов и метаболитов цикла Кребса (основного цикла обмена энергии в организме), способствующих восстановлению энергетического потенциала мышечных клеток. В мышцах аминокислоты разветвленной цепью перерабатывают продукты обмена (молочную кислоту и др.) в аминокислоту аланин, которая участвует в образовании мышечного гликогена.
Обмен белков.
Белок играет роль в многочисленных процессах в организме человека, включая:
восстановление и ремонт клеток;
построение и восстановление мышечных и костных тканей;
управление многочисленными важными процессами, относящимися к обмену веществ;
обеспечение энергоресурсами и многое другое.
Белок - источник энергии и многого другого
В нашем мире быстрого и удобного питания нелегко получить высококачественный белок. Но без него у вас могут начать выпадать волосы, крошиться ногти, а мышцы начнут деградировать и превращаться в кисель. Вам вряд ли удастся достичь идеального размера и при этом сохранить энергию без постоянного поступления в организм высококачественного белка.
Подумайте об этом. В нужном количестве мясо определенно полезно! Полезны все сорта нежирного мяса, яйца и сыры. Если вы вегетарианец, мы расскажем, как получить достаточно белка и достичь идеального размера.
Белки снабжают энергией и многим другим
Они являются источником энергии, из них строятся гормоны, антитела, ферменты и ткани организма. Организм не может существовать без определенных незаменимых аминокислот, получаемых из белка. К тому же вырабатывать их самостоятельно он не способен. Нужен постоянный приток аминокислот в рацион. Существуют заменимые аминокислоты, необходимые организму, которые он синтезирует сам.
Когда белок поступает в пищеварительную систему, он разлагается на жизненно необходимые аминокислоты. При прохождении еды через пищеварительный тракт в желудке и тонком кишечнике выделяются ферменты, разлагающие пищу, чтобы питательные вещества попадали в кровь.
Белок нужен организму как сырье для получения большого числа важных
для здоровья продуктов. После превращения белка в пищеварительной системе в аминокислоты последние попадают в воротную вену, а затем в печень. Из печени аминокислоты попадают в кровеносную систему и разносятся по всем тканям организма.
Ткани организма — мышцы и внутренние органы — отбирают и запасают необходимые им аминокислоты. Они идут на строение новых тканей или на восстановление и поддержку существующих. Часть аминокислот участвует в синтезе гормонов и ферментов, которые, в свою очередь, необходимы для нормального функционирования организма и расходования его жировых запасов.
Поступившие в организм белки расщепляются в кишечнике до аминокислот и в таком виде всасываются в кровь и транспортируются в печень. Поступившие в печень аминокислоты подвергаются дезаминированию и переаминированию. Эти процессы обеспечивают синтез видоспецифичных аминокислот. Из печени такие аминокислоты поступают в ткани и используются для синтеза тканеспецифичных белков. При избыточном поступлении белков с пищей, после отщепления от них аминогрупп, они превращаются в организме в углеводы и жиры. Белковых депо в организме человека нет.
Наряду с основной, пластической функцией, белки могут играть роль источников энергии. При окислении в организме 1 г белка выделяется 4.1 ккал энергии. Конечными продуктами расщепления белков в тканях являются мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин, креатинин и некоторые другие вещества. Они выводятся из организма почками и частично потовыми железами. О функциях белков будет более подробно рассмотрено ниже.
О состоянии белкового обмена в организме судят по азотистому балансу, т. е. по соотношению количества азота, поступившего в организм, и его количества, выведенного из организма. Если это количество одинаково, то состояние называется азотистым равновесием. Состояние, при котором усвоение азота превышает его выведение, называется положительным азотистым балансом. Оно характерно для растущего организма, спортсменов в период их тренировки и лиц после перенесенных заболеваний. При полном или частичном белковом голодании, а также во время некоторых заболеваний азота усваивается меньше, чем выделяется. Такое состояние называется отрицательным азотистым балансом. При голодании белки одних органов могут использоваться для поддержания жизнедеятельности других, более важных. При этом расходуются в первую очередь белки печени и скелетных мышц; содержание белков в миокарде и тканях мозга остается почти без изменений.
Нормальная жизнедеятельность организма возможна лишь при азотистом равновесии, или положительном азотистом балансе. Такие состояния достигаются, если организм получает около 100г белка в сутки; при больших физических нагрузках потребность в белках возрастает до 120-150 г.
Потребность в белках при занятиях физической культурой и спортом.
Во время тренировочных занятий и особенно соревнований, когда спортсмен испытывает высокое физическое и неровно-психическое напряжение, сопровождающееся значительной активизацией всех метаболических процессов, потребность его организма в энергии и отдельных пищевых веществах возрастает. Поэтому при занятиях физической культурой и спортом питание должно полностью возмещать расходуемое спортсменом количество энергии и пищевых веществ, способствовать повышению его специальной спортивной работоспособности, ускорять восстановительные процессы после тренировок или соревнований.
Это достигается прежде всего введением в суточный рацион спортсмена относительно больших количеств белка и углеводов и некоторым ограничением жира. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1/0.8/4 (или 5). Повышенная потребность в белке объясняется необходимостью развития мускулатуры спортсмена, а также увеличивающимся распадом белков в мышцах во время физической работы.
В суточном пищевом рационе спортсмена должно содержаться 2 – 2.5 г белка на 1 кг веса тела.
Для спортсменов новичков, у которых величина тренировочных нагрузок в день значительно меньше, чем у высококвалифицированных спортсменов, а следовательно, меньше расход энергии, суточные нормы потребления белка несколько снижаются – до 1.5 – 2 г на 1 кг веса. Однако независимо от специализации и квалификации спортсмена белки должны обеспечивать не менее 17% общей калорийности пищевого рациона.
У юных спортсменов потребность в белке несколько выше, чем у их сверстников, не занимающихся спортом, особенно в период тренировок, связанных с развитием скоростно-силовых качеств, необходимостью увеличения мышечной массы, а также при выполнении напряженных физических нагрузок. Поэтому в их суточном пищевом рационе должно быть не менее 60% белка, 28-30% жиров, в том числе 20-25% растительных.
32. Раскрыть роль биосинтеза белка в процессах адаптации организма к физическим нагрузкам.
Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза.
Синтез белка происходит в клетках. Это очень сложный процесс и его интенсивность зависит от огромного количества факторов. Прежде всего от молекулы гормона который попадая в клетку включает процессы синтеза записанные в вашей ДНК и от наличия в клетке достаточного количества аминокислот и запасов энергии. Без аминокислот не из чего будет строить белок, а энергия нужна для сборки молекулы.
— высокий уровень анаболических гормонов в крови (тестостерона и соматотропина)
— наличие в клетке рецепторов тестостерона
— достаточное количество аминикислот в клетке
— запас энергии в клетке
Вас наверное мучает вопрос — как именно тренировка влияет на синтез белка и наращивание мышечной массы? Увы. Наша наука не может дать точный ответ на этот вопрос. Есть только ряд гипотез. Самая распространенная – гипотеза разрушения. Которая говорит, что процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления разрушенных тренировкой белков (мышц) будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам, по восстановлению энергетических ресурсов, суперкомпенсация. Это то, что мы так сильно ждем. Эффективное наращивание мышечной массы.
33. Охарактеризовать процесс образования мочевины и использование этого метаболического показателя в практике спорта.
ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ МОЧЕВИНЫ
Процесс образования мочевины представляет собой ряд ферментативных реакций, замкнутых в цикл. Из любой аминокислоты можно перенести 1ЧН2-группу на а-кетоглутаровую кислоту с образованием глутаминовой кислоты. Глутаминовая кислота в одну стадию превращается в аспарагиновую кислоту, которая затем конденсируется с карбонильным атомом углерода молекулы цитруллина в присутствии АТФ, В результате этого образуется в две последовательные стадии аминокислота аргинин. Под действием фермента аргиназы от аргинина отщепляется мочевина и образуется орнитин. Последний вступает в реакцию конденсации с карбомонл-фосфатом с образованием цитруллина и тем самым цикл замыкается. Мы видим, что новыми для нас и специфическими для цикла сиптеза мочевины веществами являются карбомоилфосфат, цнтруллин и орнитин.
Условием образования мочевины и ее производных является присутствие в реакционной системе акцептора водорода. Карбонилы металлов являются одновременно переносчиками и акцепторами водорода, поэтому в их присутствии всегда образуется смесь производных формамида и мочевины.
В организме образование мочевины в основном происходит в печени. При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту.
КОНТРОЛЬ ЗА ФИЗИЧЕСКИМИ НАГРУЗКАМИ
ПО МОЧЕВИНЕ
Энергообеспечение двигательной деятельности спортсменов на тренировках и соревнованиях осуществляется в основном за счет окисления углеводов и жиров. Однако существует предположение, что при работе длительностью более 50—60 мин с интенсивностью свыше 70% от МПК углеводных запасов становится недостаточно для покрытия энерготрат, в результате чего начинаются процессы, связанные с образованием углеводов из белков, главным образом из белков мышц (глюконеогенез). Компенсаторный синтез углеводов из белков сопровождается отщеплением ядовитого для организма продукта — аммиака, который трансформируется с образованием нетоксичного соединения — мочевины, по увеличению концентрации которой можно судить о степени катаболизма белков.
Следовательно, два процесса: образование мочевины и синтез углеводов за счет белков — функционально сопряжены. Другими словами, чем напряженнее мышечная деятельность и чем вследствие этого больше потребность в пополнении депо углеводов, тем выше интенсивность синтеза мочевины, тем больше процент ее содержания в крови. Это обстоятельство позволяет использовать показатель концентрации мочевины в крови как информативный тест для определения переносимости физических нагрузок, отражающий суммарное воздействие объема и интенсивности отдельного тренировочного занятия или комплексного воздействия ряда тренировок, а также степень восстановления после них.
Реакция организма на нагрузку выражается в виде трех последовательных фаз: нагрузки, восстановления и суперкомпенсации (Фольфобрт Г. В., 1958; Яковлев Н. Н., 1974). В фазе нагрузки при активной мышечной деятельности происходит распад белка мышц и снижение запасов гликогена (в основном в работающих мышцах и печени).
Белок, распадаясь на свои составляющие — аминокислоты, вовлекается в процессы восполнения углеводных энергетических ресурсов с параллельным образовании мочевины. Эти процессы, характеризующие фазу нагрузки, протекают во время тренировки, а также некоторое время после ее окончания, в зависимости от интенсивности нагрузок.
Во время восстановления, во время отдыха (главным образом во время ночного сна) преобладают анаболические процессы. Изменяется направленность обмена аминокислот — предшественников мочевины. Они в большей степени и этот период участвуют в процессах синтеза и восстановления белка мышц, чем в образовании мочевины.
В фазе суперкомпепсации, после завершения процессов восстановления, возрастает содержание гликогена и белка в скелетных мышцах, за счет чего увеличиваются функциональные возможности организма.
Следовательно, мочевина в организме образуется во время нагрузки и восстановления. Основным источником образования мочевины в организме служит орнитиновый цикл в печени, состоящий из цепи последовательных реакций, открытых Г. А. Кребсом. Кроме этого основного пути, существует еще и гидролитическое образование мочевины из аргинина (Усик С. В., 1976). В данном случае мочевина образуется за счет аминогрупп глютаминовой и аспарагиновой кислот. Этот путь не столь интенсивен, но не требует затрат АТФ. (В орнитиновом цикле для синтеза одного моля мочевины требуются затраты двух молей АТФ.) Внепеченочное образование мочевины имеет место в тканях, и в частности в мышцах.
Повышение уровня мочевины в крови под влиянием мышечной деятельности является следствием усиления катаболизма белков. Оно имеет и регуляторное значение благодаря многообразным биохимическим эффектам мочевины (Гершенович З. С., 1970; Лукаш А. И., 1974). Мочевина принимает участие в регулировании осмотического давления в крови и тканях. Кроме того, мочевина, образуя комплексы с белками, может влиять на активность ряда ферментов и играть защитную роль при патогенетических воздействиях на организм. Следовательно, мочевину нельзя считать только азотистым шлаком.
В связи с тем что мочевина в организме выполняет много функций, уровень ее в крови поддерживается всеми возможными путями. При стандартном и белковом питании — это прежде всего образование мочевины в орнитиновом цикле печени и в меньшей степени вне-печеночное ее образование. При безбелковом питании используется и почечный фонд мочевины, т. е. она поступает в кровь из почек, поскольку почки не только экскретируют, но и накапливают это вещество. Почечный фонд мочевины, видимо, используется и при стандартном питании при кратковременной интенсивной работе, когда в организме наблюдается отрицательный баланс АТФ и орнитиновый цикл в начальные этапы может испытывать затруднения.
Установлено (Усик С. В., 1976), что содержание мочевины в крови, печени, мышцах животных в состоянии покоя одинаковое, что объясняется легкой диффузией ее через клеточные мембраны. Лишь в почках, способных накапливать мочевину, ее содержание выше более чем в 3 раза. Изменения концентрации мочевины в крови, печени и мышцах после мышечной работы также одинаковы. По-видимому, такие же закономерности прослеживаются и в организме человека.
Главным фактором изменения концентрации мочевины в крови безусловно является физическая нагрузка. Именно это обстоятельство послужило основанием для определения нормативов мочевины крови, позволяющих оценить, насколько адекватны используемые физические нагрузки функциональному состоянию организма.
Целью настоящего исследования было найти рациональные способы контроля за величиной тренировочной нагрузки и переносимостью ее организмом. Оценивались два метода контроля по мочевине крови. При первом содержание мочевины в крови определяли ежедневно по утрам, а при втором — вечером накануне разгрузочного дня и через день утром, а также вечером перед днем отдыха и на утро через день.
Исследования проводились биохимическими методами (определялась концентрация мочевины в крови) и педагогическими, в том числе путем педагогического наблюдения и анализа документации тренировочного процесса (тренировочных дневников спортсменов, тренировочных планов).
Концентрацию мочевины в крови определяли по методу «Био-тест» производства «Лахема» (Брно, ЧССР) на приборе «Спекол» производства ГДР. Кровь брали из дистальной фаланги предварительно разогретого пальца утром в покое натощак, а также вечером накануне разгрузочного дня и дня отдыха. В исследовании принимали участие биатлонисты высокой квалификации (в общей сложности 19 человек, из них 3 мастера спорта СССР международного класса, 16 мастеров спорта СССР). Возраст испытуемых — от 18 до 25 лет. Исследования проводились на учебно-
В результате исследования было установлено, что исходный уровень мочевины в крови без предшествующей нагрузки индивидуален и находится в пределах от 20 до 30 мг%.
34 За каким показателем белкового обмена можно оценить процессы востановление организма спортсмена
Показатели белкового обмена.
Гемоглобин.
Основным белком эритроцитов крови является гемоглобин, который выполняет кислородтранспортную функцию. Он содержит железо, связывающее кислород воздуха. При мышечной деятельности резко повышается потребность организма в кислороде, что удовлетворяется более полным извлечением его из крови, увеличением скорости кровотока, а также постепенным увеличением количества гемоглобина в крови за счет изменения общей массы крови. С ростом уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость концентрация гемоглобина в крови возрастает.
Увеличение содержания гемоглобина в крови отражает адаптацию организма к физическим нагрузкам вгипоксических условиях. Однако при интенсивных тренировках, происходит разрушение эритроцитов крови и снижение концентрации гемоглобина, что рассматривается как железодефицитная «спортивная анемия». В таком случае следует изменить программу тренировок, а в рационе питания увеличить содержание белковой пищи, железа и витаминов группы В.
По содержанию гемоглобина в крови можно судить об аэробных возможностях организма, эффективности аэробных тренировочных занятий, состоянии здоровья спортсмена.
Миоглобин.
В саркоплазме скелетных и сердечной мышц находится высокоспециализированный белок, выполняющий функцию транспорта кислорода подобно гемоглобину. Под влиянием физических нагрузок, при патологических состояниях организма он может выходить из мышц в кровь, что приводит к повышению его содержания в крови и появлению в моче (миоглобинурия). Количество миоглобина в крови зависит от объема выполненной физической нагрузки, а также от степени тренированности спортсмена. Поэтому данный показатель может быть использован для диагностики функционального состояния работающих скелетных мышц.
Альбумины и глобулины. Это низкомолекулярные основные белки плазмы крови.
Они выполняют разнообразные функции .в организме: входят в состав иммунной системы, защищают организм от инфекций, участвуют в поддержании рН крови, транспортируют различные органические и неорганические вещества, используются для построения других веществ. Количественное соотношение их в сыворотке крови в норме относительно постоянно и отражает состояние здоровья человека. Соотношение этих белков изменяется при утомлении, многих заболеваниях и может использоваться в спортивной медицине как диагностический показатель состояния здоровья
35. Назвать основные показатели обмена белков, которые используються в спортивной практике и их информативность.
Гемоглобин. Основным белком эритроцитов крови является гемоглобин, который выполняет кислородтранспортную функцию. Он содержит железо, связывающее кислород воздуха. Концентрация гемоглобина в крови зависит от пола и составляет в среднем 7,5—8,0 ммоль • л~1 (120—140 г • л~1) — у женщин и 8,0—10,0 ммоль • л~1 (140—160 г • л~1) — у мужчин, а также от степени тренированности. При мышечной деятельности резко повышается потребность организма в кислороде, что удовлетворяется более полным извлечением его из крови, увеличением скорости кровотока, а также постепенным увеличением количества гемоглобина в крови за счет изменения общей массы крови. С ростом уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость концентрация гемоглобина в крови у женщин возрастает в среднем до 130—150 г • л'1, у мужчин — до 160— 180 г • л~1. Увеличение содержания гемоглобина в крови в определенной степени отражает адаптацию организма к физическим нагрузкам в гипоксических условиях.
При интенсивных тренировках, особенно у женщин, занимающихся циклическими видами спорта, а также при нерациональном питании происходит разрушение эритроцитов крови и снижение концентрации гемоглобина до 90 г • л"1 и ниже, что рассматривается как железодефицитная «спортивная анемия». В таком случае следует изменить программу тренировок, а в рационе питания увеличить содержание белковой пищи, железа и витаминов группы В.
По содержанию гемоглобина в крови можно судить об аэробных возможностях организма, эффективности аэробных тренировочных занятий, состоянии здоровья спортсмена.
Миоглобин. В саркоплазме скелетных и сердечной мышц находится высокоспециализированный белок, выполняющий функцию транспорта кислорода подобно гемоглобину. Содержание миоглобина в крови в норме незначительное (10—70 нг • л~1). Под влиянием физических нагрузок, при патологических состояниях организма он может выходить из мышц в кровь, что приводит к повышению его содержания в крови и появлению в моче (миоглобинурия). Количество миоглобина в крови зависит от объема выполненной физической нагрузки, а также от степени тренированности спортсмена. Поэтому данный показатель может быть использован для диагностики функционального состояния работающих скелетных мышц.
Актин. Содержание актина в скелетных мышцах в качестве структурного и сократительного белка существенно увеличивается в процессе тренировки. По его содержанию в мышцах можно было бы контролировать развитие скоростно-силовых качеств спортсмена при тренировке, однако определение его содержания в мышцах связано с большими методическими затруднениями. Тем не менее после выполненных физических нагрузок отмечается появление актина в крови, что свидетельствует о разрушении либо обновлении миофибриллярных структур скелетных мышц. В крови содержание актина определяют радиоиммуннологическим методом и по его изменению судят о переносимости физических нагрузок, интенсивности восстановления миофибрилл после мышечной работы.
Альбумины и глобулины. Это низкомолекулярные основные белки плазмы крови. Альбумины составляют 50—60 % всех белков сыворотки крови, глобулины — 35—40 %. Они выполняют разнообразные функции .в организме: входят в состав иммунной системы, особенно глобулины, и защищают организм от инфекций, участвуют в поддержании рН крови, транспортируют различные органические и неорганические вещества, используются для построения других веществ. Количественное соотношение их в сыворотке крови в норме относительно постоянно и отражает состояние здоровья человека. Соотношение этих белков изменяется при утомлении, многих заболеваниях и может использоваться в спортивной медицине как диагностический показатель состояния здоровья.
Мочевина. При усиленном распаде тканевых белков, избыточном поступлении в организм аминокислот в печени в процессе связывания токсического для организма человека аммиака (МН3) синтезируется нетоксическое азотсодержащее вещество — мочевина. Из печени мочевина поступает в кровь и выводится с мочой.
Концентрация мочевины в норме в крови каждого взрослого человека индивидуальна — в пределах 3,5—6,5 ммоль • л~1. Она может увеличиваться до 7—8 ммоль • л~1 при значительном поступлении белков с пищей, до 16— 20 ммоль • л~1 — при нарушении выделительной функции почек, а также после выполнения длительной физической работы за счет усиления катаболизма белков до 9 ммоль • л"1 и более.
В практике спорта этот показатель широко используется при оценке переносимости спортсменом тренировочных и соревновательных физических нагрузок, хода тренировочных занятий и процессов восстановления организма. Для получения объективной информации концентрацию мочевины определяют на следующий день после тренировки утром натощак. Если выполненная физическая нагрузка адекватна функциональным возможностям организма и произошло относительно быстрое восстановление метаболизма, то содержание мочевины в крови утром натощак возвращается к норме (рис.1). Связано это с уравновешиванием скорости синтеза и распада белков в тканях организма, что свидетельствует о его восстановлении. Если содержание мочевины на следующее утро остается выше нормы, то это свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления.
Обнаружение белка в моче. У здорового человека белок в моче отсутствует. Появление его (протеинурия) отмечается при заболевании почек (нефрозы), поражении мочевых путей, а также при избыточном поступлении белков с пищей или после мышечной деятельности анаэробной направленности. Это связано с нарушением проницаемости клеточных мембран почек из-за закисления среды организма и выхода белков плазмы в мочу.
По наличию определенной концентрации белка в моче после выполнения физической работы судят о ее мощности. Так, при работе в зоне большой мощности она составляет 0,5 %, при работе в зоне субмаксимальной мощности может достигать 1,5 %.
Креатинин-Это вещество образуется в мышцах в процессе распада креатинфосфата. Суточное выделение его с мочой относительно постоянно для данного человека и зависит от мышечной массы тела. У мужчин оно составляет 18—32 мг • кг"1 массы тела в сутки, у женщин — 10—25 мг • кг"1. По содержанию креатинина в моче можно косвенно оценить скорость креатинфосфокиназной реакции, а также содержание мышечной массы тела. По количеству креатинина, выделяемого с мочой, определяют содержание тощей мышечной массы тела согласно следующей формуле:
тощая масса тела = 0,0291 х креатинин мочи (мг • сут~1) + 7,38.
Изменение количества тощей массы тела свидетельствует о снижении или увеличении массы тела спортсмена за счет белков. Эти данные важны в атлетической гимнастике и силовых видах спорта.
Креатин. В норме в моче взрослых людей креатин отсутствует. Обнаруживается он при перетренировке и патологических изменениях в мышцах, поэтому наличие креатина в моче может использоваться как тест при выявлении реакции организма на физические нагрузки.
36. Роскрыть роль ацетилхолина, СА и АТФ в процессах мышечного сокращения.
Ацетилхолин (лат. Acetylcholinum) — медиатор нервной системы, биогенный амин, относящийся к веществам, образующимся в организме.
Ацетилхолину принадлежит важная роль как медиатору центральной нервной системы. Он участвует в передаче импульсов в разных отделах мозга, при этом малые концентрации облегчают, а большие — тормозят синаптическую передачу. Изменения в обмене ацетилхолина могут привести к нарушению функций мозга.
Ацетилхолин является посредником передачи нервного импульса к мышце. При недостатке ацетилхолина снижается сила сокращений мышц.
Ацетилхолин — это сложный эфир холина и уксусной кислоты, является химическим передатчиком нервного возбуждения (см. Медиаторы). Образующийся в организме ацетилхолин связывается с белками и в таком виде неактивен. Высвобождается ацетилхолин из связи с белками при передаче нервных импульсов. Нервные волокна, в окончаниях которых выделяется ацетилхолин, называются холинергическими. Ацетилхолин нестоек. Выделившийся ацетилхолин очень быстро разрушается под влиянием фермента холинэстеразы.
В качестве препарата может попользоваться ацетилхолин-хлорид (Acetylcholinum chloratum, Acetylcholini chloridum), относящийся к холиномиметическим средствам(см.). Ацетилхолин-хлорид вызывает замедление частоты сердцебиений, расширение сосудов, падение артериального давления, сужение зрачка, усиление сокращения гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышение секреции потовых, пищеварительных желез. Ацетилхолин-хлорид эффективен только при парэнтеральном введении, действие его очень кратковременно. Ацетилхолин-хлорид как лекарственное средство практически не применяется. Его используют главным образом при экспериментах.
Ацетилхолин — сложный эфир азотистого основания холина и уксусной кислоты. Играет основную роль в проведении нервных импульсов в качестве химического медиатора в синапсах парасимпатической нервной системы, а также в соматических двигательных и преганглионарных симпатических волокнах. Синапсы, в которых возбуждение передается при помощи ацетилхолина, называют холинэргическими. А. синтезируется в нервной системе из свободного холина (см.), поступающего в организм с пищей или образующегося эндогенно из этаноламина и метионина, и ацетилкофермента А. при участии специфического фермента — холинацетилазы в присутствии ионов кальция. Образующийся А. практически полностью связывается с белками и в этом виде неактивен. Этот процесс имеет очень большое физиологическое значение, так как предохраняет организм от накопления более или менее Значительных количеств свободного ацетилхолина и перехода его в кровь.
Высвобождение А. из его связи с белками в процессе передачи нервных импульсов происходит под влиянием увеличения концентрации ионов калия, обусловливающих диссоциацию соединения А. с белками. Освободившийся А. после выполнения функции медиатора нервного возбуждения тотчас же распадается с разрывом эфирной связи на холин и ацетат. Этот процесс происходит при участии специфического и очень мощного фермента — истинной холинэстеразы, в большом количестве содержащейся в нервной системе. Некоторое количество А., успевшее перейти в кровь, разрушается специфической холинэстеразой эритроцитов и псевдохолинэстеразой сыворотки крови. Быстрое разрушение А., перешедшего в кровь, также имеет большое значение, так как внутривенно введенный А. резко замедляет скорость сокращений сердца, расширяет артериолы, уменьшает просвет бронхов.
Регуляция сокращения и расслабления мышц. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са2+. Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция . Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са2+около 10–6–10–5 М. При понижении концентрации до 10–7 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ.
37. Раскрыть строение, свойства и значения сократительных белков скилетных мышц.
В 1939 г. биохимики В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова установили, что основной сократительный белок мышц — миозин — обладает ферментативной активностью, и не простой, а очень существенной именно для перевода химической энергии в механическую. Миозин катализировал расщепление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — очень важного соединения, в котором как бы накапливается энергия, вырабатываемая в клетке. При этом химическая энергия расщепляемых связей АТФ превращалась в механическую энергию мышечного сокращения.
Затем было показано, что явление сокращения мышц зависит не только от миозина, но и от другого мышечного белка — актина. Именно единый актомиозиновый комплекс — основа мышечной ткани.
Строение. Белки – это полимеры, т.е. молекулы, построенные, как цепи, из повторяющихся мономерных звеньев, или субъединиц, роль которых играют у них a-аминокислоты.
Миозины - это класс актин-связывающих белков , ответственных за различные формы подвижности актин-содержащих систем. Эти белки очень разнообразны по структуре и свойствам. Они объединяются в одну группу благодаря наличию общего "головного" домена, обладающего АТФазной активностью, которая стимулируется при связывании миозина с актином.
Молекула актина - глобулярный белок, состоящий из одного полипептида, который полимеризуется с другими молекулами актина и образует две цепи, обвивающие друг друга (рис. 30.10 ); такая двойная спираль представляет собой остов тонких филаментов скелетных мышц. На каждой молекуле актина есть участок связывания миозина .
В основе мышечного сокращения лежит взаимодействие между актином и миозином. Источником движущейся силы мышечного сокращения является освобождение энергии в результате гидролиза АТФ, катализируемого миозином, который является актин-зависимой АТФ-азой. Этим свойством обладают миозиновые "головки" только при условии их активации Са2+. Напомним, что благодаря наличию в молекуле миозина двух "шарнирных" устройств "головки" могут сгибаться, прикрепляясь к актину и подтягивая актиновые филаменты на 10 нм. Это возможно благодаря тому, что белок актинин , расположенный в области линии Z, закрепляет концы тонких (актиновых) миофиламентов. Скелетные мышцы иннервируются спинно-мозговыми и черепными нервами. Каждое мышечное волокноиннервируется аксоном или его ветвью. Двигательный аксон несет импульс к сокращению мышцы, при этом он контактирует с сарколеммой, образуя синапсоподобное нервно-мышечное окончание. Нервный импульс передается по Т-трубочкам, а с них на конечные цистерны саркоплазматической сети, вызывая изменение проницаемости последних, что ведет к выходу ионов кальция в цитоплазму. Это приводит к взаимодействию актина с миозином и мышечному сокращению.
38. Раскрыть биохимические процессы в скелетных мышцах, которые происходят при адаптации организма к силовым упражнениям и на выносливость.
Выбор определенного режима тренировки, как и интенсивность применяемой нагрузки, оказывает прямое влияние на характер биохимической адаптации в скелетных мышцах. После экспериментальной тренировки в режиме длительной непрерывной и интервальной работы отмечают повышение активности сукцинатдегидрогеназы, одного из ключевых ферментов цикла Кребса. Уровень повышения активности этого фермента зависит от выполняемой нагрузки. Наибольшая активность сукцинатдегидрогеназы отмечается при интервальном режиме тренировки.
Тренировка с использованием различных упражнений (на выносливость, на скорость, на развитие силы) приводит к разным изменениям в мышцах.
|
Параметр |
Упражнения |
||
|
на выносливость |
скоростные |
силовые |
|
|
Относительная масса мышцы, % от массы тела |
9 |
32 |
30 |
|
Толщина мышечных волокон |
0 |
24 |
30 |
|
Число митохондрий в единице площади |
60 |
30 |
- |
|
Площадь митохондрий в единице поперечного сечения |
55 |
35 |
- |
|
Белки: |
|
|
|
|
саркоплазматического ретикулума |
5 |
54 |
60 |
|
миофибрилл |
7 |
63 |
68 |
|
саркоплазмы |
23 |
57 |
30 |
|
миозин |
0 |
18 |
59 |
|
миостромины |
0 |
7 |
34 |
|
миоглобин |
40 |
58 |
53 |
|
АТФ |
0 |
0 |
0 |
|
Параметр |
Упражнения |
||
|
на выносливость |
скоростные |
силовые |
|
|
КФ |
12 |
58 |
25 |
|
Гликоген |
80 |
70 |
38 |
|
Миозиновая АТФаза |
3 |
18 |
55 |
|
Поглощение Са2+ ретикулумом |
0 |
15 |
25 |
|
Креатинкиназа |
10 |
20 |
- |
|
Фосфорилаза |
23 |
40 |
20 |
|
Ферменты: |
|
|
|
|
гликолиза |
0 - 9 |
25 - 30 |
- |
|
аэробного окисления |
59 - 230 |
30 - 100 |
- |
|
Интенсивность (максимальная): |
|
|
|
|
гликолиза |
10 |
56 |
28 |
|
тканевого дыхания |
53 |
45 |
20 |
|
Генерирование АТФ в дыхательной цепи на единицу массы мышцы |
85 |
60 |
- |
При тренировке с использованием силовых упражнений происходит увеличение массы мышц, толщины мышечных волокон, содержания белков миофибрилл и миостроминов, миоглобина. Заметно возрастает содержание белков саркоплазматического ретикулума, активность миозиновой АТФазы и поглощение катионов кальция саркоплазматическим ретикулумом. Все это создает предпосылки для быстрого развития сокращения мышц при их возбуждении, проявления большой мышечной силы при сокращении и быстрого расслабления мышц после прекращения стимуляции. Под влиянием силовых упражнений значительно возрастает содержание эластичных миостроминов в мышцах, что способствует более полному и быстрому их расслаблению после сокращений.
Под влиянием упражнений на выносливость незначительно увеличивается относительная масса мышц (9%) и совсем не увеличивается толщина мышечных волокон. Не изменяется содержание миозина и миостроминов, а также поглощение катионов кальция саркоплазматическим ретикулумом. Наблюдаются незначительные сдвиги в содержании белков миофибрилл и саркоплазматического ретикулума; но заметно увеличивается содержание белков саркоплазмы и миоглобина, количество митохондрий в мышечных волокнах и их число на единицу площади. Происходит существенное увеличение окислительных ферментов, что говорит о повышении аэробного ресинтеза АТФ. Показатели анаэробного ресинтеза АТФ, наоборот, совсем не изменяются либо изменяются незначительно.
39. Дать общую характеристику механизмов энергообразования.
Ресинтез АТФ может осуществляться в реакциях, протекающих без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с участием вдыхаемого кислорода (аэробный механизм).
В обычных условиях ресинтез АТФ в тканях происходит преимущественно аэробно, а при напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислорода к мышцам затруднена, в тканях усиливаются и анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. В скелетных мышцах человека выявлены три вида анаэробных и один аэробный путь ресинтеза АТФ
К анаэробным механизмам относятся:
• креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный) механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между креатинфосфатом и АДФ;
• гликолитический (лактатный) механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови, заканчивающегося образованием молочной кислоты, поэтому и называется лактатным;
• миокиназный механизм, осуществляющий ресинтез АТФ за счет реакции
перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием фермента миокиназы (аденилаткиназы).
Аэробный механизм ресинтеза АТФ включает в основном реакции окислительного фосфорилирования, протекаемые в митохондриях. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза — молочная кислота, окисления жирных кислот — кетоновые тела. Каждый механизм имеет разные энергетические возможности, которые характеризуются по следующим критериям оценки механизмов энергообразования: максимальная мощность, скорость развертывания, метаболическая емкость и
эффективность.
Максимальная мощность — это наибольшая скорость образования АТФ в данном метаболическом процессе. Она лимитирует предельную интенсивность работы, выполняемой за счет данного механизма. Скорость развертывания оценивается временем
достижения максимальной мощности данного пути ресинтеза АТФ от начала работы. Метаболическая емкость отображает общее количество АТФ, которое может быть получено в данном механизме ресинтеза за счет величины запасов энергетических субстратов; емкость лимитирует объем выполняемой работы. Метаболическая эффективность — это та часть энергии, которая накапливается в макроэргических связях АТФ; она определяет экономичность выполняемой работы и оценивается общим значением коэффициента полезного действия (КПД), представляющего отношение всей полезно затраченной энергии к ее общему количеству, выделенному в данном метаболическом процессе. Общий КПД при преобразовании энергии метаболических процессов в механическую работу (EJ зависит от двух показателей: а — эффективности преобразования выделяемой в ходе метаболических превращений энергии в энергию ресинтезируемых макроэнергических фосфорных соединений (АТФ), т. е. эффективности фосфорилирования (Еф); б — эффективности преобразования АТФ в механическую работу, т. е. эффективности хемомеханического сопряжения (Ее): Ем=(Еф/Ее)100
Ем – общий КПД преобразования энергии метаболических процессов в механическую
работу.
Эффективность хемомеханического сопряжения в процессах аэробного и анаэробного метаболизма примерно одинакова и составляет 50 %, в то время как эффективность фосфорилирования наивысшая в алактатном анаэробном процессе — около 80 % и наименьшая — в анаэробном гликолизе — в среднем 44 %; в аэробном процессе она составляет примерно 60 %.
Креатинфосфокиназный и гликолитический
механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания максимальной мощности и небольшую емкость из-за малых запасов энергетических субстратов.
Аэробный механизм имеет почти в три раза меньшую максимальную мощность по сравнению с креатинфосфокиназным, но поддерживает ее в течение длительного времени, а также практически неисчерпаемую емкость благодаря большим запасам энергетических субстратов в виде углеводов, жиров и частично белков. Так, за счет запасов жиров
организм может непрерывно работать в течение 7—10 дней, в то время как запасы энергетических субстратов анаэробных механизмов энергообразования менее зна-
чительные.
Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении кратковременных упражнений высокой интенсивности, а аэробные — при длительной работе умеренной интенсивности. Биоэнергетические критерии, представленные в табл. 22, получены
путем прямых экспериментальных измерений энергопродукции у высоко
квалифицированных спортсменов; у нетренированных людей эти значения существенно ниже.
40. Назвать механизмы ресинтеза АТФ и критерии их оценки.
Ресинтез - обратное восстановление исходного сложного химического соединения из составляющих, образовавшихся при его распаде или метаболизме.
Креатинфосфокиназный механизм ресинтеза АТФ
Алактатный анаэробный механизм ресинтеза АТФ включает использование имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3—4 раза выше по сравнению с АТФ.
Креатинфосфат локализован непосредственно на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием фермента креатинфосфокиназы (КФК) согласно уравнению
КрФ + АДФ КФК АТФ + Кр
Время развертывания
Уже на 0,5—0,7-й секунде интенсивной работы и поддерживается в течение 10—15 с у нетренированных, а у высокотренированных спринтеров может удерживаться 25-30 с.
Креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ в начале интенсивной мышечной работы и протекает с максимальной скоростью до тех пор, пока не исчерпаются запасы КрФ в мышцах. Эта реакция выполняет роль своеобразного "энергетического буфера", так как обеспечивает поддержание постоянства содержания АТФ в мышцах при резком ее использовании или избыточном накоплении АТФ в
период отдыха. В последнем случае интенсивно протекает реакция перефосфорилирования между АТФ и свободным креатином, т. е. увеличивается скорость обратной креатинфосфокиназной реакции.
Максимальная мощность
креатинфосфокиназной реакции составляет 3,8 кДж • кг"1 • мин"1, что значительно выше мощности анаэробного гликолиза (в 1,5—2 раза) и аэробного процесса (в 3—4 раза). Общие запасы фосфогенов у нетренированных испытуемых обеспечивают образование энергии в количестве около 420 Дж • кг"1 мышечной ткани, а у тренированных —
в 2 раза больше. Скорость расщепления КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения либо величины мышечного напряжения, а также активности фермента КФК.
Метаболическая емкость этого механизма невелика, так как запасы
КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза (табл. 23). Сле-
довательно, поддержание уровня АТФ за счет креати нфосфата ограниче-
15-й секунде — наполовину (рис. 123). После этого скорость креатинфос-
фокиназной реакции уменьшается, а в ресинтез АТФ вовлекается гликоли-
тический и окислительный механизмы.
Эффективность креатинфосфокиназной реакции очень высокая (76 %),
так как реакция протекает непосредственно между двумя веществами на
миофибриллах. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме.
Введение креатина в виде пищевых добавок приводит к увеличению запа-
сов креатинфосфата в мышцах (от 84 до 91 ммоль • кг1 сухой мышечной
ткани), а также к повышению физической работоспособности.
Содержание креатинфосфата в скелетных мышцах увеличивается в
процессе адаптации организма к скоростным и силовым физическим на-
грузкам в 1,5—2 раза, что влияет на емкость креатинфосфокиназного ме-
ханизма энергообеспечения мышечной деятельности.
Креатинфосфокиназный путь ресинтеза АТФ играет решающую роль в
энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивнос-
ти в течение 15—30 с, например бег на 100 м, плавание на короткие дис-
танции, прыжки, метания, тяжелоатлетические упражнения и т. п. Он обес-
печивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапных
изменений темпа по ходу ее выполнения, а также финишного ускорения.
Функционирует креатинфосфокиназная система преимущественно в быс-
тросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохими-
ческую основу скорости и локальной мышечной силы (выносливости).
Гликолитический механизм ресинтеза АТФ
Как только в процессе анаэробной мышечной работы Креатинфосфокиназ-
ный механизм перестает обеспечивать необходимую скорость восстанов-
ления АТФ в мышцах, в энергообеспечение работы вовлекается ана-
эробный гликолитический механизм ресинтеза АТФ. В процессе гликоли-
за используются в основном внутримышечные запасы гликогена, а также
глюкоза, поступающая из крови. Они постепенно расщепляются до молоч-
ной кислоты с участием многих ферментов.
Время развертывания
Большинство ферментов гликолиза локализовано в саркоплазме мы-
шечных волокон. Ферменты фосфорилаза и гексокиназа, обеспечивающие
начальные реакции гликолиза, легко активируются при повышении концен-
трации АДФ и неорганического фосфата в саркоплазме. Кроме того, об-
разование активной формы фосфорилазы стимулируется катехоламинами
и ионами Са2+, уровень которых повышается при мышечном сокращении.
Все это способствует быстрому подключению гликолиза к ресинтезу АТФуже с первых секунд работы, о чем свидетельствует повышение концентрации молочной кислоты в мышцах.
Активации гидролиза способствует также снижение концентрации креатинфосфата в мышцах и накопление АМФ, образующегося в миокиназной реакции ресинтеза АТФ.
Энергетический баланс гликолиза в случае, когда исходным веществом служит глюкоза, составляет 2 моля АТФ на 1 моль расщепляемых
углеводов, а гликогенолиза, когда исходным веществом является гликоген мышц, — 3 моля АТФ на 1 моль расщепляемого глюкозного эквивалента.
Максимальная мощность гликолиза у хорошо тренированных спортсме-
нов может составлять 3,1 кДж • кг"1 • мин"1, а у нетренированных людей —
2,5 кДж • кг"1 • мин"1. Это несколько ниже, чем мощность креатинфосфоки-
назной реакции, но в 2 — 3 раза выше мощности аэробного процесса. На
максимальную мощность этот механизм выходит уже на 20 — 30-й секунде
после начала работы, т. е. его скорость развертывания значительно мень-
ше, чем креатинфосфокиназного. К концу 1 -и минуты работы гликолиз ста-
новится основным механизмом ресинтеза АТФ. Однако при дальнейшей
работе наблюдается снижение активности ключевых ферментов гликолиза
под влиянием образующейся молочной кислоты или снижения внутрикле-
точного рН, что приводит к снижению скорости ресинтеза АТФ в этом ме-
ханизме.
Метаболическая емкость гликолиза, определяемая внутримышечными
запасами углеводов и зависящая от резервов буферных систем, стабили-
зирующих величину внутриклеточного рН, обеспечивает поддержание ана-
эробной работы продолжительностью от 30 с до 2—6 мин.
Общее количество энергии, которое образуется в гликолитическом
механизме у нетренированных людей, не превышает 840 Дж • кг~1, что со-
ответствует концентрации молочной кислоты в крови около 13 ммоль • л"1,
которая для них является граничной. У спортсменов, которые в процессе
тренировки используют физические нагрузки анаэробной гликолитической
направленности, лактатная емкость составляет 1760 — 2090 Дж • кг"1, что
соответствует наличию молочной кислоты в крови в пределах 25 —
30 ммоль • л"1. Тем не менее у спортсменов, специализирующихся в ви-
дах спорта на выносливость, после выполненной мышечной работы кон-
центрация молочной кислоты в крови не превышает 10 — 13 ммоль • л"1
и зависит от содержания быстросокращающихся волокон в скелетных
мышцах.
Эффективность
Гликолитический механизм ресинтеза АТФ отличается невысокой эф-
фективностью, так как в процессе анаэробного распада 1 моля глюкозы из
2880 кДж энергии, содержащейся в ней, высвобождается только 240 кДж.
Большая часть энергии остается в молекулах образующейся молочной
кислоты и может быть выделена только путем аэробного окисления. Из об-
щего количества энергии, выделенной в ходе гликолиза, в доступную для
использования форму макроэргических фосфатных связей АТФ преобра-
зуется от 80 до 125 кДж, а остальная энергия выделяется в виде тепла.
Исходя из этого метаболическая эффективность гликолиза оценивается
значениями КПД порядка 0,35—0,52. Это означает, что примерно полови-
на всей выделяемой энергии превращается в тепло и не может быть ис-
пользована в работе. В результате при гликолитической работе повыша-
ется скорость теплопродукции в работающих мышцах и их температура до
41-^2 °С.
Гликолиз играет важную роль при напряженной мышечной деятельнос-
ти в условиях недостаточного снабжения тканей кислородом. Это основ-
ной путь энергообразования в упражнениях субмаксимальной мощности,
предельная продолжительность которых составляет от 30 с до 2,5 мин (бег
на средние дистанции, плавание на 100 и 200 м, велосипедные гонки на
треке и т. п.). За счет гликолиза совершаются длительные ускорения по
ходу упражнения и на финише дистанции. Гликолитический механизм
энергообразования является биохимической основой специальной скорос-
тной выносливости организма.
Гликолитический путь ресинтеза АТФ сопровождается накоплением
молочной кислоты в мышцах, концентрация которой находится в прямой
зависимости от мощности и общей продолжительности упражнения.
Миокиназный механизм ресинтеза АТФ
Миокиназная (или аденилаткиназная) реакция происходит в мышцах при
значительном увеличении концентрации АДФ в саркоплазме. Она заклю-
чается в переносе макроэргической фосфатной группы с одной молекулы
АДФ на другую с образованием АТФ
Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, ког-
да скорость процессов, принимающих участие в ресинтезе АТФ, не урав-
новешивает скорость расщепления АТФ. С этой точки зрения миокиназную
реакцию можно рассматривать как аварийный механизм, обеспечивающий
ресинтез АТФ в условиях, когда другие пути ресинтеза уже невозможны.
При усилении миокиназной реакции часть образующейся АМФ может
необратимо дезаминироваться и превращаться в инозиновую кислоту, ко-
торая не используется в энергетическом обмене. Это невыгодно для орга-
низма, поскольку ведет к уменьшению общих энергетических запасов в
организме. Однако увеличение концентрации АМФ в саркоплазме в
результате миокиназной реакции оказывает активирующее влияние на
ферменты гликолиза (в частности, на фосфофруктокиназу) и скорость ана-
эробного ресинтеза АТФ. Миокиназная реакция, как и креатинфосфоки-
назная, легко обратима и может быть использована для поддержания пос-
тоянного уровня АТФ в мышцах при изменении скорости образования и
использования АТФ. Появление избытка АТФ в клетке быстро устраняется
обратимой миокиназной реакцией.
Аэробный механизм ресинтеза АТФ
Аэробный механизм ресинтеза АТФ в обычных условиях обеспечивает
около 90 % общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Фер-
ментные системы аэробного обмена расположены в основном в митохон-
дриях мышц. Механизм аэробного окисления питательных веществ носит
название ≪окислительное фосфорилирование≫.
В качестве субстратов аэробного окисления используются глюкоза, выс-
шие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная
кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества
постепенно превращаются в единое вещество — ацетил-КоА, который далее
окисляется в цикле лимонной кислоты до конечных продуктов СО2 и Н2О с
участием многочисленных окислительных ферментов и вдыхаемого кисло-
рода, доставляемого к тканям гемоглобином эритроцитов крови, а в скелет-
ных мышцах — с участием кислорода, накапливаемого белком миоглобина
Скорость развертывания (образования) АТФ в процессе окислительного фосфорилиро-
вания зависит от следующих факторов:
• соотношения АТФ/АДФ; при отсутствии в клетке АДФ синтез АТФ не
происходит;
количества О2 в клетке и эффективности его использования;
активности многочисленных окислительных ферментов;
количества систем дыхательных ферментов в митохондриях;
целостности мембран митохондрий;
количества митохондрий в клетке;
концентрации гормонов, ионов Са2+ и других регуляторов процессов
аэробного окисления веществСнижение концентрации АТФ, что наблюдается сразу после начала вы-
полнения интенсивной физической нагрузки, активирует дыхательную и
сердечно-сосудистую системы, доставляющие кислород к клеткам.
Количество кислорода, потребляемого легкими, прямо пропорцио-
нально количеству О2> используемому в процессах окислительного фосфо-
рилирования. Это позволяет определять величину аэробного энергообра-
зования по поступлению кислорода. Нормализация частоты дыхания и ЧСС
происходит только после удовлетворения повышенных потребностей кле-
ток в АТФ.
При потреблении одинакового количества кислорода объем выполнен-
ной работы будет большим в том случае, если энергетическим субстратом
будут углеводы, а не жиры. Углеводы являются более эффективным "топ-
ливом" по сравнению с жирами, так как на их окисление требуется на 12 %
меньше кислорода в расчете на молекулу синтезированной АТФ. Поэтому
в условиях недопоступления кислорода при физических нагрузках энерго-
образование происходит в первую очередь за счет окисления углеводов.
Поскольку запасы углеводов в организме ограничены, ограничена и воз-
можность их использования в видах спорта, требующих проявления общей
выносливости. После исчерпания запасов углеводов к энергообеспечению
работы подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень
длительную работу. Так, в марафонском беге за счет использования мы-
шечного гликогена работа мышц продолжается в течение 80 мин. Часть
АТФ может быть получена за счет мобилизации гликогена печени. Следо-
вательно, за счет углеводов можно обеспечить энергией 75 % марафон-
ской дистанции. Остальное количество энергии образуется за счет окис-
ления жирных кислот. Учитывая, что жирные кислоты содержат большое
количество энергии, весьма важно развивать способность организма
спортсмена к более ранней их мобилизации для энергообеспечения рабо-
ты. Для этого рекомендуется периодически использовать в тренировке аэ-
робные нагрузки — бег на сверхдлинные дистанции (по 30-—40 км и более).
В качестве субстрата окисления могут использоваться и белки-, кото-
рые распадаются на аминокислоты, способные превращаться в глюкозу
или другие метаболиты аэробного процесса окисления. Однако вклад бел-
ков в образование энергии при мышечной деятельности составляет всего
5-10%.
Максимальная мощность аэробного механизма наименьшая и составля-
ет 1,2 кДж • кг1 • мин"1 и в равной степени зависит от скорости поступления
и скорости утилизации 02 в клетках. Мощность аэробного энергообразо-
вания оценивается по величине максимального потребления кислорода
(МПК), достигнутого при выполнении мышечной работы. У спортсменов эта
величина составляет в среднем 5,5—6 л • мин"1, а у неспортсменов — 2,5—
3,5 л • мин"1. Поскольку она отражает скорость потребления О2 в работаю-
щих мышцах, а на скелетные мышцы приходится большая часть активной
массы тела, то в целях сравнения аэробных способностей разных людей ве-
личины МПК обычно выражают в расчете на 1 кг массы тела. У молодых лю-
дей, не занимающихся спортом, МПК составляет 40—45 мл • кг1 • мин"(800—1000 Дж • кг"1 • мин~1), у спортсменов, занимающихся видами спорта
на выносливость, — 80—90 мл • кг~1 • мин"1 (1600—1800 Дж • кг~1 • мин"1).
Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2—3-й
минуте неинтенсивной работы у спортсменов и на 4—5-й минуте —
у неспортсменов и может поддерживаться до 15—30-й минуты. В более
длительных упражнениях она постепенно уменьшается. При марафонском
беге средний уровень аэробной энергопродукции составляет 80—85 %
максимальной аэробной мощности.
Наиболее интенсивно протекают процессы аэробного энергообразо-
вания в медленносокращающихся мышечных волокнах. Следовательно,
чем выше процентное содержание таких волокон в мышцах, несущих ос-
новную нагрузку при выполнении упражнения, тем больше максимальная
аэробная мощность у спортсменов и тем выше физическая работоспособ-
ность при продолжительной работе.
Метаболическая емкость аэробного механизма практически безгра-
нична, поскольку имеются большие запасы энергетических источников, да-
ющих большое количество ресинтезируемой АТФ. Так, при окислении
1 молекулы глюкозы в аэробных условиях образуется 38 молекул АТФ, тог-
да как в анаэробных — только 2 АТФ:
С6Н1206 + 6О2- •6С02 + 6Н20 + 38АТФ
, При окислении высших жирных кислот, например пальмитиновой, об-
разуется еще больше энергии:
С16Н3202 •16СО2 + 146Н2О + 130(129)АТФ
\ Эффективность энергообразования этого механизма также высокая и
составляет около 50 %. Определяется она по порогу анаэробного обмена
(ПАНО): у нетренированных людей ПАНО наступает при потреблении кис-
лорода примерно 50 % от уровня VO2max, а у высокотренированных на вы-
носливость — при 80—90 % МПК. Увеличение показателя ПАНО под влия-
нием специальной тренировки связано с повышением (адаптацией) воз-
можностей кислородтранспортной системы, а также ферментативных, ре-
гуляторных и других систем.
Аэробный механизм энергообразования является основным при дли-
тельной работе большой и умеренной мощности: беге на дистанции 5000
и 10 000 м, марафонском беге на 25 000 м, велогонках, плавании на 800
и 1500 м, беге на коньках на 5000 и 10 000 м. Он является биохимической
основой общей выносливости.
41. Розкрити біохімічні зміни в скелетних м’язах під час адаптації організму до фізичних вправ силового характеру та на витривалість.
При виконанні фізичної роботи в м'язах відбуваються глибокі зміни, зумовлені перш за все інтенсифікацією процесів ресинтезу АТФ. Використання креатинфосфату в якості джерела енергії призводить до зниження його концентрації в м'язових клітинах і накопичення в них креатину. Практично при будь-якій роботі для отримання АТФ використовується м'язовий глікоген. Тому його концентрація в м'язах знижується незалежно від характеру роботи. При виконанні інтенсивних навантажень у м'язах спостерігається швидке зменшення запасів глікогену і одночасне утворення і накопичення молочної кислоти. За рахунок накопичення молочної кислоти підвищується кислотність всередині м'язових клітин. Збільшення вмісту лактату в м'язових клітинах викликає також підвищення в них осмотичного тиску, внаслідок чого в міоцити з капілярів і міжклітинних просторів надходить вода і розвивається набухання м'язів.
Тривала м'язова робота невеликої потужності викликає плавне зниження концентрації глікогену в м'язах. У даному випадку розпад глікогену протікає аеробно, з споживанням кисню. Кінцеві продукти такого розпаду - вуглекислий газ і вода - видаляються з м'язових клітин у кров. Тому після виконання роботи помірної потужності в м'язах виявляється зменшення вмісту глікогену без накопичення лактату. Ще одна важлива зміна, що виникає в працюючих м'язах,-підвищення швидкості розпаду білків. Особливо прискорюється розпад білків при виконанні силових вправ, причому це торкається в першу чергу скоротливі білки, що входять до складу міофіб-Рилла. Унаслідок розпаду білків у м'язових клітинах підвищується вміст вільних амінокислот і продуктів їх подальшого розщеплення - кетокислот та аміаку.
Іншим характерним зміною, що викликається м'язової діяльністю, є зниження активності ферментів м'язових клітин. Однією з причин зменшення ферментативної активності може бути підвищена кислотність, викликана накопиченням в м'язах лактату.
І нарешті, м'язова діяльність може призвести до пошкоджень внутрішньоклітинних структур - міофібрил, мітохондрій, різноманітних біомембран. Так, пошкодження мембран саркоплазматичного ретикулуму веде до порушення провадження нервового імпульсу до цистерн, що містить іони кальцію. Порушення цілісності сарколеми супроводжується втратою м'язами багатьох важливих речовин, у тому числі ферментів, які через пошкоджену антисарколемальних йдуть з м'язових клітин в лімфу і кров.
Пошкодження мембран також негативно впливає на активність іммобілізованих ферментів, тобто ферментів, вбудованих у мембрани. Ці ферменти можуть повноцінно функціонувати тільки при Наявності неушкодженою, цілісної мембрани. Наприклад, при м'язовій роботі може знижуватися активність кальцієвого насоса-ферменту, вбудованого в мембрану цистерн і забезпечує транспорт іонів кальцію з саркоплазмою всередину цистерн. Інший Приклад: при тривалій фізичній роботі зменшується активність ферментів тканинного дихання, локалізованих у внутрішній мембрані мітохондрій.
42. Дати порівняльну характеристику механізмів енерго утворення за критеріями оцінки.
Ресинтез АТФ может осуществляться в реакциях, протекающих без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с участием вдыхаемого кислорода (аэробный механизм).В обычных условиях ресинтез АТФ в тканях происходит преимущественно аэробно, а при напряженной мышечной деятельности, когда
доставка кислорода к мышцам затруднена, в тканях усиливаются и анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. В скелетных мышцах человека выявлены три вида анаэробных и один аэробный путь ресинтеза АТФ.
К анаэробным механизмам относятся:
• креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный) механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между креатинфосфатом и АДФ;
• гликолитический (лактатный) механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови, заканчивающегося образованием молочной кислоты, поэтому и называется лактатным;
• миокиназный механизм, осуществляющий ресинтез АТФ за счет реакции перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием фермента миокиназы (аденилаткиназы).
Аэробный механизм ресинтеза АТФ включает в основном реакции
окислительного фосфорилирования, протекаемые в митохондриях. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат глюкоза, жирные
кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза — молочная кислота, окисления жирных кислот — кетоновые тела.
Каждый механизм имеет разные энергетические возможности, которые характеризуются по следующим критериям оценки механизмов энергообразования: максимальная мощность, скорость развертывания, метаболическая емкость и эффективность. Максимальная мощность — это
наибольшая скорость образования АТФ в данном метаболическом процессе. Она лимитирует предельную интенсивность работы, выполняемой за
счет данного механизма. Скорость развертывания оценивается временем
достижения максимальной мощности данного пути ресинтеза АТФ от начала работы. Метаболическая емкость отображает общее количество АТФ,
которое может быть получено в данном механизме ресинтеза за счет величины запасов энергетических субстратов; емкость лимитирует объем
выполняемой работы. Метаболическая эффективность — это та часть
энергии, которая накапливается в макроэргических связях АТФ; она определяет экономичность выполняемой работы и оценивается общим значением коэффициента полезного действия (КПД), представляющего отношение всей полезно затраченной энергии к ее общему количеству, выделенному в данном метаболическом процессе.
Общий КПД при преобразовании энергии метаболических процессов
в механическую работу (EJ зависит от двух показателей: а — эффективности преобразования выделяемой в ходе метаболических превращений
энергии в энергию ресинтезируемых макроэнергических фосфорных соединений (АТФ), т. е. эффективности фосфорилирования (Еф); б — эффективности преобразования АТФ в механическую работу, т. е. эффективности хемомеханического сопряжения (Ее):
Эффективность хемомеханического сопряжения в процессах аэробного и анаэробного метаболизма примерно одинакова и составляет 50 %,
в то время как эффективность фосфорилирования наивысшая в алактатном анаэробном процессе — около 80 % и наименьшая — в анаэробном
гликолизе — в среднем 44 %; в аэробном процессе она составляет примерно 60 %.
Креатинфосфокиназный и гликолитический
механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания максимальной мощности и
небольшую емкость из-за малых запасов энергетических субстратов.
Аэробный механизм имеет почти в три раза меньшую максимальную мощность по сравнению с креатинфосфокиназным, но поддерживает ее в течение длительного времени, а также практически неисчерпаемую емкость
благодаря большим запасам энергетических субстратов в виде углеводов,
жиров и частично белков. Так, за счет запасов жиров организм может непрерывно работать в течение 7—10 дней, в то время как запасы энергетических субстратов анаэробных механизмов энергообразования менее значительные.
Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении
кратковременных упражнений высокой интенсивности, а аэробные — при
длительной работе умеренной интенсивности.
Биоэнергетические критерии, получены
путем прямых экспериментальных измерений энергопродукции у высококвалифицированных спортсменов; у нетренированных людей эти значения существенно ниже.
43. Креатинфосфокиназный механизм ресинтеза АТФ
Алактатный анаэробный механизм ресинтеза АТФ включает использование
имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества — креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3—4 раза выше по сравнению с АТФ.
Креатинфосфат локализован непосредственно на сократительных нитях миофибрилл и способен быстро вступать в реакцию перефосфорилирования с участием фермента креатинфосфокиназы (КФК) согласно уравнению
КрФ + АДФ *=* АТФ + Кр
В скелетных мышцах человека КФК обладает высокой активностью, а КрФ и АДФ проявляют высокое химическое сродство друг к другу, что приводит к усилению этой реакции в самом начале мышечной работы, когда начинает расщепляться АТФ и накапливаться АДФ.
Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается уже на 0,5—0,7-й секунде интенсивной работы, что свидетельствует о большой скорости развертывания, и поддерживается в течение 10—15 с у нетренированных, а у высокотренированных спринтеров может удерживаться 25-30 с.
Креатинфосфокиназный механизм первым включается в процесс ресинтеза АТФ в начале интенсивной мышечной работы и протекает с максимальной скоростью до тех пор, пока не исчерпаются запасы КрФ в мышцах. Эта реакция выполняет роль своеобразного "энергетического буфера", так как обеспечивает поддержание постоянства содержания АТФ в мышцах при резком ее использовании или избыточном накоплении АТФ в период отдыха . В последнем случае интенсивно протекает реакция перефосфорилирования между АТФ и свободным креатином, т. е. увеличивается скорость обратной креатинфосфокиназной реакции.
Максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции составляет
3,8 кДж • кг"1 • мин"1, что значительно выше мощности анаэробного гликолиза (в 1,5—2 раза) и аэробного процесса (в 3—4 раза). Общие запасы фосфогенов у нетренированных испытуемых обеспечивают образование энергии в количестве около 420 Дж • кг"1 мышечной ткани, а у тренированных — в 2 раза больше. Скорость расщепления КрФ в работающих мышцах находится в прямой зависимости от интенсивности выполняемого упражнения либо величины мышечного напряжения, а также активности фермента КФК.
Метаболическая емкость этого механизма невелика, так как запасы КрФ в мышцах превышают содержание АТФ всего в 3 раза. Следовательно, поддержание уровня АТФ за счет креати нфосфата ограничено его запасами, которые уже на 5-й секунде уменьшаются на 1/3, а на 15-й секунде — наполовину. После этого скорость креатинфосфокиназной реакции уменьшается, а в ресинтез АТФ вовлекается гликолитический и окислительный механизмы.
Эффективность креатинфосфокиназной реакции очень высокая (76 %), так как реакция протекает непосредственно между двумя веществами. Запасы КрФ зависят от содержания креатина в организме.Введение креатина в виде пищевых добавок приводит к увеличению запасов креатинфосфата в мышцах (от 84 до 91 ммоль • кг1 сухой мышечной ткани), а также к повышению физической работоспособности. Содержание креатинфосфата в скелетных мышцах увеличивается в процессе адаптации организма к скоростным и силовым физическим нагрузкам в 1,5—2 раза, что влияет на емкость креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения мышечной деятельности.
Креатинфосфокиназный путь ресинтеза АТФ играет решающую роль в энергообеспечении кратковременной работы максимальной интенсивности в течение 15—30 с, например бег на 100 м, плавание на короткие дистанции, прыжки, метания, тяжелоатлетические упражнения и т. п. Он обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапных изменений темпа по ходу ее выполнения, а также финишного ускорения.
Функционирует креатинфосфокиназная система преимущественно в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет биохимическую основу скорости и локальной мышечной силы (выносливости).
44. Аэробный механизм ресинтеза АТФ
Аэробный механизм ресинтеза АТФ в обычных условиях обеспечивает около 90 % общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в митохондриях мышц. Механизм аэробного окисления питательных веществ носит название ≪окислительное фосфорилирование≫
В качестве субстратов аэробного окисления используются глюкоза, высшие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества
постепенно превращаются в единое вещество — ацетил-КоА, который далее
окисляется в цикле лимонной кислоты до конечных продуктов СО2 и Н2О с
участием многочисленных окислительных ферментов и вдыхаемого кислорода, доставляемого к тканям гемоглобином эритроцитов крови, а в скелетных мышцах — с участием кислорода, накапливаемого белком миоглобина. Энергия окисления накапливается в восстановленной форме
переносчиков водорода НАДН2 и ФАДН2, которые передают высокоэнергетические электроны по дыхательной цепи на вдыхаемый кислород, а протоны водорода создают на мембране митохондрий протонный градиент (НГ), который является движущей силой для генерирования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Когда разница протонного градиента достигает определенной величины (200 мВ), протоны движутся через мембрану митохондрий и взаимодействуют с кислородом с образованием Н20.
Энергия движения Н+ аккумулируется в молекулы АТФ при их синтезе из АДФ и Н3РО4 высокоспецифическим ферментом АТФ-синтетазой. Скорость образования АТФ в процессе окислительного фосфорилирования зависит от следующих факторов:
• соотношения АТФ/АДФ; при отсутствии в клетке АДФ синтез АТФ не
происходит;
количества О2 в клетке и эффективности его использования;
активности многочисленных окислительных ферментов;
количества систем дыхательных ферментов в митохондриях;
целостности мембран митохондрий;
количества митохондрий в клетке;
концентрации гормонов, ионов Са2+ и других регуляторов процессов
аэробного окисления веществ.
Снижение концентрации АТФ, что наблюдается сразу после начала выполнения интенсивной физической нагрузки, активирует дыхательную и сердечно-сосудистую системы, доставляющие кислород к клеткам.
Количество кислорода, потребляемого легкими, прямо пропорционально количеству О2> используемому в процессах окислительного фосфорилирования. Это позволяет определять величину аэробного энергообразования по поступлению кислорода. Нормализация частоты дыхания и ЧСС происходит только после удовлетворения повышенных потребностей клеток в АТФ.
При потреблении одинакового количества кислорода объем выполненной работы будет большим в том случае, если энергетическим субстратом будут углеводы, а не жиры. Углеводы являются более эффективным "топливом" по сравнению с жирами, так как на их окисление требуется на 12 % меньше кислорода в расчете на молекулу синтезированной АТФ. Поэтому в условиях недопоступления кислорода при физических нагрузках энергообразование происходит в первую очередь за счет окисления углеводов.
Поскольку запасы углеводов в организме ограничены, ограничена и возможность их использования в видах спорта, требующих проявления общей выносливости. После исчерпания запасов углеводов к энергообеспечению работы подключаются жиры, запасы которых позволяют выполнять очень длительную работу. Так, в марафонском беге за счет использования мышечного гликогена работа мышц продолжается в течение 80 мин. Часть АТФ может быть получена за счет мобилизации гликогена печени. Следовательно, за счет углеводов можно обеспечить энергией 75 % марафонской дистанции. Остальное количество энергии образуется за счет окисления жирных кислот. Учитывая, что жирные кислоты содержат большое количество энергии, весьма важно развивать способность организма
спортсмена к более ранней их мобилизации для энергообеспечения работы. Для этого рекомендуется периодически использовать в тренировке аэробные нагрузки — бег на сверхдлинные дистанции (по 30-—40 км и более).В качестве субстрата окисления могут использоваться и белки-, которые распадаются на аминокислоты, способные превращаться в глюкозу или другие метаболиты аэробного процесса окисления. Однако вклад белков в образование энергии при мышечной деятельности составляет всего 5-10%.
Максимальная мощность аэробного механизма наименьшая и составляет 1,2 кДж • кг1 • мин"1 и в равной степени зависит от скорости поступления и скорости утилизации 02 в клетках. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), достигнутого при выполнении мышечной работы. У спортсменов эта величина составляет в среднем 5,5—6 л • мин"1, а у неспортсменов — 2,5—
3,5 л • мин"1. Поскольку она отражает скорость потребления О2 в работающих мышцах, а на скелетные мышцы приходится большая часть активной массы тела, то в целях сравнения аэробных способностей разных людей величины МПК обычно выражают в расчете на 1 кг массы тела. У молодых людей, не занимающихся спортом, МПК составляет 40—45 мл • кг1 • мин"(800—1000 Дж • кг"1 • мин~1), у спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, — 80—90 мл • кг~1 • мин"1 (1600—1800 Дж • кг~1 • мин"1).Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2—3-й
минуте неинтенсивной работы у спортсменов и на 4—5-й минуте —у неспортсменов и может поддерживаться до 15—30-й минуты. В более длительных упражнениях она постепенно уменьшается. При марафонском
беге средний уровень аэробной энергопродукции составляет 80—85 % максимальной аэробной мощности.
Наиболее интенсивно протекают процессы аэробного энергообразования в медленносокращающихся мышечных волокнах. Следовательно,чем выше процентное содержание таких волокон в мышцах, несущих основную нагрузку при выполнении упражнения, тем больше максимальная аэробная мощность у спортсменов и тем выше физическая работоспособность при продолжительной работе.
Метаболическая емкость аэробного механизма практически безгранична, поскольку имеются большие запасы энергетических источников, дающих большое количество ресинтезируемой АТФ. Так, при окислении 1 молекулы глюкозы в аэробных условиях образуется 38 молекул АТФ, тогда как в анаэробных — только 2 АТФ:
С6Н1206 + 6О2- •6С02 + 6Н20 + 38АТФ
, При окислении высших жирных кислот, например пальмитиновой, об-
разуется еще больше энергии:
С16Н3202 •16СО2 + 146Н2О + 130(129)АТФ
\ Эффективность энергообразования этого механизма также высокая и составляет около 50 %. Определяется она по порогу анаэробного обмена (ПАНО): у нетренированных людей ПАНО наступает при потреблении кислорода примерно 50 % от уровня VO2max, а у высокотренированных на выносливость — при 80—90 % МПК. Увеличение показателя ПАНО под влиянием специальной тренировки связано с повышением (адаптацией) возможностей кислородтранспортной системы, а также ферментативных, регуляторных и других систем.
Аэробный механизм энергообразования является основным при длительной работе большой и умеренной мощности: беге на дистанции 5000 и 10 000 м, марафонском беге на 25 000 м, велогонках, плавании на 800 и 1500 м, беге на коньках на 5000 и 10 000 м.
45.Проаналізувати особливості включення механізмів енергоутворення під час виконання роботи в різних зонах потужності.
В условиях относительного покоя и при работе умеренной интенсивности АТФ в скелетных мышцах восстанавливается посредством аэробного механизма. На максимальную мощность он выходит на 2—4-й минуте работы у неспортсменов и уже на 1-й минуте — у спортсменов, поддерживая ее в течение нескольких часов.
При анаэробной физической работе происходит повышение мощности креатинфосфокиназного (алактатного) и гликолитического (лактатного) механизмов энергообразования. При очень интенсивных физических нагрузках (максимальной и субмаксимальной мощности) основными в ресинтезе АТФ становятся анаэробные механизмы: алактатный при работе в течение 10—30с и лактатный — в течение 30 с — 6 мин.
Работа различной мощности и продолжительности обеспечивается различными механизмами энергообразования. Это хорошо прослеживается по общему энергетическому вкладу каждого механизма в энергообеспечение бега на разные дистанции. С увеличением продолжительности бега уменьшается доля анаэробных механизмов энергообразования и увеличивается доля аэробного энергообразования. Однако в условиях соревнований наблюдается максимальное усиление всех систем, обеспечивающих специальную работоспособность, а предоминирование какой-то отдельной системы зависит от продолжительности упражнения.
Поэтому при построении тренировки необходимо развивать производительность каждой энергетической системы.
В спортивной практике физические упражнения, в которых вклад анаэробных алактатного и гликолитического процессов составляет более 60 % энергетического запроса, обычно относят к упражнениям анаэробного характера. Длительные физические упражнения, где относительный вклад аэробного процесса в затратах энергии превышает 70 %, относят к упражнениям аэробного характера. Упражнения, при которых аэробные и анаэробные процессы энергообеспечения имеют примерно равное значение, относятся к смешанным анаэробно-аэробным нагрузкам. К этим упражнениям относится бег на дистанции 1000 и 3000 м
Каждый механизм энергообразования имеет определенные резервы, которые раскрываются или развиваются в процессе адаптации к специфической физической тренировке. Аэробная производительность спортсменов, специализирующихся в видах спорта на выносливость, зависит от адаптационных изменений мощности и емкости аэробного механизма энергообеспечения мышечной деятельности.
Емкость аэробного механизма, которая в значительной степени определяется запасами гликогена в скелетных мышцах и печени, а также уровнем утилизации О2 мышцами, существенно повышается уже в течение 1,5—2 месяцев тренировки на выносливость . Мощность аэробного механизма, которая зависит от МПК и активности окислительных ферментов, также увеличивается в процессе адаптации к мышечной деятельности через 2—3 месяца тренировки. Значительно повышается активность окислительных ферментов. Более медленно происходит увеличение емкости капилляров и доставка кислорода в мышцы. Увеличивается количество гемоглобина в крови и миоглобина в мышцах, количество, величина и плотность митохондрий, что повышает способность мышц утилизировать кислород и осуществлять аэробный ресинтез АТФ. В таких условиях повышается способность тренированных мышц окислять пировиноградную кислоту, что
предотвращает накопление молочной кислоты, а также усиливает окисление жиров. Это обеспечВ процессе скоростной тренировки существенно изменяются анаэробные механизмы энергообеспечения. Отмечается увеличение их мощности и емкости. Это связано с повышением активности ферментов анаэробных механизмов и запасов энергетических субстратов. Так, при адаптации содержание креатинфосфата в скелетных мышцах может увеличиваться в 1,5—2 раза, а содержание гликогена — почти в 3 раза. Уровень молочной кислоты у спортсменов — спринтеров высокого класса после работы может достигать 25—30 ммоль • л~1, тогда как у нетренированных при такой же физической работе — 6—12 ммоль • л~1.
Связано это с повышением буферной емкости крови, которая при анаэробной тренировке увеличивается на 20—50 %. Алактатный механизм у высококвалифицированных спринтеров может обеспечивать скоростную
работу в течение 15—45 с, а лактатный — до 3—4 мин. Это необходимо учитывать при подборе тренирующих нагрузок.
46. Розкрити метаболічні зміни в тканинах організму після виконання фізичних вправ в зонах різної потужності.
Зона максимальной мощности. Продолжительность работы 10-20 с, интенсивность очень высокая и приводит к расходованию 4 ккал/с (легкоатлетический бег со скоростью близкой к 10 м/с), кислородный долг достигает 90-95% от кислородного запроса. Можно говорить, что нагрузка выполняется на «одном дыхании». Состояние метаболических процессов неустойчивое. Баланс АТФ резко отрицательный. В энергообеспечении задействованы только анаэробные механизмы: гидролиз АТФ, креатинфосфокиназная реакция и частично гликолиз, который здесь также имеет место, но максимально развиваться не успевает. Уровень молочной кислоты по сравнению с покоем (1,0-2,5 мм/л или 0,1-0,25г/л) может увеличиться до 10 мм/л (1,0-1,5г/л).Физические нагрузки в этой зоне мощности кратковременны, поэтому спектр биохимических сдвигов в организме спортсмена невелик. В мышцах расщепляется АТФ, креатинфосфат, гликоген, накапливаются неорганический фосфат (Фн), свободный креатин, АДФ, АМФ.АДФ и АМФ практически не покидают клетку и оказывают в основном, влияние на активность ферментов, катализирующих различные реакции ресинтеза АТФ. Креатин выполняет несколько функций:
- влияет (возбуждающе) на ДНК и, как следствие этого, стимулирует обмен белка, особенно в восстановительном периоде;
-обладает щелочными свойствами и участвует в поддержании постоянства активной среды в клетках;
-часть креатина теряет воду и превращается в креатинин, который выходит из клетки и вместе с Фн оказывается в крови, моче;
-концентрации креатина, креатинина и фосфата неорганического в крови являются информативными показателями при работе в зоне максимальной мощности. Между расходованием креатинфосфата и концентрацией Фн в крови существует прямопропорциональная зависимость. Накопление креатина и АДФ активизируют тканевое дыхание, что способствует ускорению процессов восстановления.В крови может отмечаться также гипергликемия, связанная с работой симпатоадреналовой системы, которая вызывает мобилизацию гликогена из печени. Глюкоза поступает в кровь, но не успевает подключиться к энергообеспечению из-за кратковременности работы. Основные причины утомления - исчерпание запасов креатинфосфата и отрицательный баланс АТФ.
Зона субмаксимальной мощности. Продолжительность работы от 20 сек до 5 минут,интенсивность работы высокая и требует расхода 0,5-0,6 ккал/сек (легкоатлетический бег со скоростью 8 м/сек), кислородный долг составляет 60-90%. Состояние метаболических процессов неустойчивое. В энергообеспечении, в основном, задействованы анаэробные механизмы, баланс АТФ отрицательный. Начальная фаза работы обеспечивается за счет креатинфосфокиназной реакции, затем подключается гликолиз, который в упражнениях субмаксимальной интенсивности является ведущим, а к концу работы может подключиться дыхательное фосфорилирование.Работа в этой зоне мощности характеризуется глубокими биохимическими сдвигами в организме, т.к. во время анаэробного окисления гликогена мышц образуется большое количество молочной кислоты. Ее концентрация в крови может достигать предельных значений для данного спортсмена. Так, у бегунов - мастеров спорта, после 400 м дистанции было обнаружено в крови до 30-32 мм/л, а у спортсменов II-III разряда до 23-25 мм/л.Молочная кислота активно образуется в белых мышечных волокнах, затем поступает в кровяное русло. При этом рН крови, который в покое для артериальной крови составляет 7,4, а для венозной - 7,5, снижается до 7,0-6,8. В организме спортсмена развивается ацидоз. Внутриклеточное содержимое мышцы при этом несколько кислее крови. Накопление молочной кислоты в организме вызывает целый ряд неблагоприятных изменений в обмене веществ:
-закисление внутренних сред организма, что снижает активность всех ферментов ( в том числе и миозиновой АТФ-азы), поэтому скорость расщепления АТФ уменьшается;
-увеличение проницаемости оболочек клеток мышц и других тканей для веществ белковой породы, в результате чего содержание белков в мышцах уменьшается, а в моче появляется белок - низкомолекулярные пептиды и отдельные аминокислоты, формирующие рабочую протеинурию (концентрация белка достигает 1,5%);
-изменение осмотического давления в мышечных клетках, что приводит к их набуханию, сдавливанию нервных окончаний на сарколемме и направлению в ЦНС потока болевых импульсов;
-регидность мышц, участвующих в работе, обусловленную нарушением иннервации и набуханием мышечных клеток.
Кроме вышесказанного,следует отметить, что содержание сахара в крови значительно повышено и достигает 9-10 мм/л (до 2 г/л), а концентрация жирных карбоновых кислот практически не изменяется. Это позволяет говорить о том, что главным источником энергии при нагрузках субмаксимальной мощности являются углеводы. Белки и жиры как энергетический материал не используются. В их обмене из-за отрицательного баланса АТФ преобладают катаболические реакции. В выдыхаемом спортсменом воздухе после работы обнаруживается избыток углекислого газа, который называют «неметаболический» излишек углекислоты (Excess С02), он характеризует работу бикарбонатной буферной системы по устранению молочной кислоты. Основные причины утомления: ацидоз, исчерпание запасов внутримышечных углеводов и отрицательный баланс АТФ.
Зона большой мощности. Продолжительность работы от 5 до 35 минут, удельный расход энергии составляет около 0,4 ккал/сек (легкоатлетический бег со скоростью 6,0 - 6,5 м/сек), кислородный долг равен 60-20%.Обеспечение организма спортсмена кислородом характеризуется как смешанное: на долю окислительного фосфорилирования может приходиться до 91-92%, а на долю гликолиза до 8-9%. Баланс АТФ стремится к равновеликому. Источниками энергии являются углеводы (гликоген мышц и печени) и липиды. О мобилизации последних свидетельствует повышение з крови концентрации свободных жирных кислот, глицерина и кетоновых тел, причем это повышение тем выраженнее, чем длиннее дистанция. Таким образом, энергообеспечение мышечной работы в зоне большой мощности можно характеризовать как углеводно-липидное.Содержание молочной кислоты в начале работы увеличивается до 10-15 мм/л, на дистанции может снижаться, т.к. создаются условия для ее утилизации в присутствии кислорода. Ускорения на дистанции усиливают анаэробные процессы и увеличивают концентрацию молочной кислоты в крови.Сахар в крови во время работы находится в пределах, близких к физиологической норме (6,0-6,5 мм/л) или может незначительно снижаться. Липиды и белки частично могут .быть использованы в энергообеспечении работы. Аминокислоты дезаминируются, образующийся аммиак почти полностью устраняется, т.к. возможен синтез мочевины. В моче отмечается небольшое количество белка (до 0,6%). Состояние метаболических процессов характеризуется как ложное устойчивое. Главные причины утомления: высокое напряжение нервной и гормональной систем, регулирующих мышечную работу, исчерпание запасов гликогена, ацидоз, вызванный суммарным воздействием молочной кислоты и кетоновых тел, нарушение гомеостаза (рН крови снижается до 7,3).
Зона умеренной мощности. Продолжительность от 35-40 мин до нескольких часов, удельный расход энергии составляет 0,3 ккал/сек (легкоатлетический бег со скоростью 5,3-5,7 м/сек), кислородный долг равен 20-30%.Состояние метаболических процессов характеризуется как истинное устойчивое состояние, которое наступает тем быстрее, чем ниже интенсивность упражнения. Баланс АТФ стремится к равновеликому. Ведущими в энергообеспечении работы являются аэробные механизмы - дыхательное фосфорилирование. Источники образования энергии: углеводы, липиды, белки. Анаэробные реакции имеют место в пусковой фазе и ускорениях по ходу работы. Уровень молочной кислоты в крови невысокий, и она может устраняться по ходу работы. Содержание глюкозы в крови в начале работы повышается, а к концу может снижаться (гипоглекимия), и в связи с этим в соревнованиях на сверхдлинные дистанции применяется углеводное питание. Энергообеспечение работы умеренной мощности характеризуется как липидно-углеводное, но запасы гликогена печени являются лимитирующим фактором. Поэтому по ходу выполнения работы умеренной мощности наблюдается глюконеогенез - образование глюкозы из веществ не углеводной природы (глицерина, отдельных аминокислот).Использование в качестве источника энергии липидов вызывает к повышению в крови концентрации высших жирных кислот и кетоновых тел. Активная реакция крови изменяется незначительно.Белки расщепляются, аминокислоты подвергаются окислительному дезаминированию, превращаясь в соответствующие кетокислоты и аммиак. Кетокислоты окисляются до углекислого газа и воды с образованием энергии в виде АТФ, а аммиак активно включается в процессы образования мочевины. В крови и моче концентрация мочевины повышается в несколько раз. Наблюдается умеренная рабочая протеинурия, вызванная недостаточным снабжением почек кислородом.Характерной особенностью влияния длительных нагрузок на организм является потеря с потом большого количества воды и солей, что приводит к изменению осмотического давления в тканях, и этот факт следует рассматривать как неблагоприятный.Биохимические изменения, лимитирующие работоспособность в условиях устойчивого состояния, выражаются в снижении активности ферментов, набухании митохондрий, снижении запасов углеводов в мышцах и печени, гипогликемии, ухудшении функций вегетативных и угнетении гормональных систем. Отрицательное воздействие на организм факторов, названных выше, усугубляется монотонностью работы, приводящей к падению интереса к работе, депрессией, усталостью, неадекватной степени утомления.
47.Назвати основні біохімічні фактори, що викликають зниження фізичної працездатності.
Установлено, что чем меньше продолжительность упражнения и чем выше его интенсивность, тем большее значение в развитии утомления приобретают факторы, связанные с особенностями выполняемой мышечной работы. При выполнении кратковременных упражнений максимальной и субмаксимальной мощности изначальное проявление основных признаков утомления связано с особенностями протекания биоэнергетических процессов в работающих мышцах, направленных на поддержание высокой скорости ресинтеза АТФ. Изменение показателей механической производительности в этих видах упражнений обнаруживается, как правило, в момент, когда запасы КрФ в работающих мышцах исчерпываются более чем на половину исходных значений, а из-за резко увеличивающегося гликолиза значительно снижается внутриклеточный рН.
Изменения в концентрации АТФ при развитии утомления в процессе выполнения кратковременных интенсивных упражнений относительно невелики. Наибольшие изменения и наиболее тесную зависимость с происходящими при утомлении сдвигами в показателях силы и мощности обнаруживают концентрации АДФ, Н+ и лактата. Как известно, изменения концентрации приведенных выше метаболитов оказывают выраженное ингибирующее воздействие на АТФ-азу миозина — ключевой фермент, от которого зависит эффективность преобразования энергии макроэргических фос-_фатных связей^ТФ в механическую работу мышц. С этой точки зрения,
образование АДФ и накопление Н+ при сократительной активности мышц следует рассматривать в качестве главных факторов, ответственных за развитие утомления при выполнении кратковременных интенсивных упражнений.
Кроме указанных выше факторов, на развитие утомления в условиях кратковременных упражнений максимальной и субмаксимальной мощности заметное влияние оказывает снижение внутримышечных запасов гликогена. В состоянии утомления после выполнения кратковременных интенсивных упражнений наблюдается выраженное снижение запасов гликогена в быстросокращающихся волокнах, в то время как в состоянии утомления после длительной умеренной работы наибольшие сдвиги в содержании гликогена наблюдаются в медленносокращающихся волокнах. При этом образование молочной кислоты в процессе гликолитического расщепления гликогена во время выполнения кратковременных интенсивных упражнений взаимосвязано с уменьшением мощности работы из-за утомления.
При высокой частоте стимуляции работающих мышц в условиях кратковременных интенсивных упражнений заметный вклад в развитие утомления вносят нарушение электрохимического сопряжения при передаче возбуждения с нерва на мышцу и изменения в деятельности ЦНС из-за развития охранительного торможения, а также нарушения нервной трофики и мозгового кровообращения, изменения концентрации неорганического фосфата, инозинмонофосфата, накопления аммиака в тканях.
2. Биохимические факторы утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности
Основными причинами утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности становятся факторы, связанные со снижением уровня энергообеспечения работающих мышц (исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление продуктов неполного окисления жиров, избыточное накопление МН3 и ИМФ, развитие гипогликемического состояния), а также нарушение электрохимического сопряжения в работающих мышцах и ухудшение деятельности ЦНС в условиях выраженной гипертермии, дегидратации и сдвига электролитного баланса организма. Таким образом, при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности причины, приводящие к возникновению утомления, носят комплексный характер.
В большинстве случаев первичным звеном в развитии утомления при выполнении длительных упражнений большой и умеренной мощности являются изменения в объеме и характере внутримышечных энергетических
субстратов (рис. 153). В широком диапазоне усилий при длительной работе (начиная от 25 % l/O2 max и выше) значительная доля в ресинтезе АТФ приходится на окисление углеводов. Окисление жиров характерно только для упражнений, относительная мощность которых не превышает 50 %__УРОВНЯ VO2max.
Анаэробные источники энергии (КрФ и гликоген) оказывают заметное влияние на энергетику работы только в тех видах длительных упражнений, :тносительная мощность которых превышает значения лактатного и креа•инфосфатного порогов, локализованных на уровне 60—75 % 1/О2та*. В связи с изменяющимся характером энергетического обеспечения при длительной работе изменяется и динамика основных биохимических эказателей крови. Содержание глюкозы в крови в процессе выполнения длительной работы заметно снижается в случае, когда длительность упражнения превышает 90 мин. Содержание молочной кислоты и свободных жирных кислот в крови сохраняется на уровне покоя до тех пор, пока не будет достигнуто значительное исчерпание углеводных ресурсов организма. С этого момента содержание этих метаболитов в крови проявляет тенденцию к повышению.
Конкретные причины утомления при длительной работе могут быть обусловлены неспособностью работающих мышц поддерживать заданную
скорость ресинтеза АТФ из-за снижения углеводных запасов, а также нарушениями в деятельности ЦНС из-за накопления аммиака и кетоновых тел в организме. Дополнительное введение глюкозы предотвращает развитие выраженной гипогликемии при работе и заметно повышает работоспособность при выполнении длительных упражнений.
48. Розкрити метаболічні зміни в тканинах організму при гіпокінезії.
Той факт, що рухова активність вдосконалює фізичні особливості, підвищує працездатність, загальновідомий. Він підтверджений неодноразово в спеціальних експериментах і спостереженнях. Не менш відомо, що науково-технічна революція веде до зменшення частки важкої фізичної праці та на виробництві, і в побуті, а, отже, до неухильного зниження частки активної рухової діяльності. Які ж причини несприятливих наслідків гіпокінезії?
Зниження рухової активності призводить до порушення злагодженості в роботі м'язового апарату і внутрішніх органів внаслідок зменшення інтенсивності пропріоцептивної импульсации з скелетних м'язів до центрального апарату нейрогуморальної регуляції (стовбурні відділи мозку, підкіркові ядра, кору півкуль великого мозку). На рівні внутрішньоклітинного обміну гіпокінезія призводить до зниження відтворення білкових структур: порушуються процеси транскрипції і трансляції (зняття генетичної програми та її реалізація в біосинтезі). При гіпокінезії змінюється структура скелетних м'язів і міокарда. Падає імунологічна активність, а також стійкість організму до перегрівання, охолодження, нестачі кисню.
Вже через 7-8 доби нерухомого лежання у людей спостерігаються функціональні розлади; з'являються апатія, погіршення пам'яті, неможливість зосередитися на серйозних заняттях, розбудовується сон, різко падає м'язова сила, порушується координація не тільки в складних, але і в простих рухах; погіршується скоротність скелетних м'язів , змінюються фізико-хімічні властивості м'язових білків; в кісткової тканини зменшується вміст кальцію.
У юних спортсменів ці розлади розвиваються повільніше, але й у них в результаті гіподинамії порушується координація рухів, з'являються вегетативні дисфункції. Особливо пагубна гіподинамія для дітей. При недостатньої рухової активності діти не тільки відстають у розвитку від своїх однолітків, але і частіше хворіють, мають порушення постави і опорно-рухової функції. Останні півмільйона років людина еволюціонує філетіческі, тобто без змін у своїй генетичній програмі. Тим часом умови, в яких жили наші далекі предки, і умови, в яких живемо ми, відрізняються, перш за все, вимогами до обсягу виконуваних рухів. Те, що було необхідно давнім людям, стало непотрібним сучасній людині. Ми витрачаємо незрівнянно менше фізичних сил, щоб забезпечити власне існування. Але закріплена тисячоліттями в геномі людини норма рухової активності не стала для нього анахронізмом, бо не просто при незмінному геномі звільнитися від обумовлених ним програм життєдіяльності. Дійсно, нормальне функціонування серцево-судинної, дихальної, гормональної та інших систем організму тисячоліттями розгорталося в умовах активної рухової діяльності, і раптом на останньому 100-50-річному відрізку еволюції умови життя пропонують організму абсолютно незвичайну при нестачі рухів форму реалізації сформованих способів життєдіяльності його органів і систем . Природа людини не прощає цього: з'являються хвороби гіпокінезії. Їх розвиток пов'язаний з глибокими функціональними та структурними змінами на рівні відтворення клітинних структур в ланцюзі ДНК - РНК - білок.
Гіпокінезія на клітинному рівні
Якими механізмами породжуються видимі неозброєним оком розлади фізіологічних функцій при гіпокінезії? Відповідь на це запитання отримана при дослідженні внутрішньоклітинних механізмів росту і розвитку організму.
Численні експериментальні факти свідчать про те, що гіпокінезія для теплокровних тварин і людини є стресорні агентом. Аварійна стресорних фаза експериментальної гіпокінезії триває з першого по п'ятий добу. Для неї характерно різке підвищення продукції катехоламінів і глюкокортикоїдів, переважання катаболічних процесів. Вага тварин падає. Найбільш інтенсивного руйнівного впливу на цій стадії піддається тимус внаслідок міграції лімфоцитів, що складають близько 90% його клітинних популяцій. Підвищена чутливість лімфоцитів до стрес-гормонів може розглядатися як головна причина їх міграції і падіння маси тимуса. У наступні 10 діб до руйнівної дії піддаються селезінка та печінка. Практично незмінними залишаються півкулі великого мозку. З 30-х по 60-у добу гіпокінезії вага тварин стабілізується, але, як показали дослідження, зупиняється нормальний фізіологічний зростання. Вміст нуклеїнових кислот у клітинах корелює з процесами росту тварин і його зупинкою при гіпокінезії. Менш за все схильний до впливу гіпокінезії головний мозок. У перші 10 днів гіпокінезії в ньому відзначається збільшення ДНК при збереженні вихідного рівня РНК. Концентрація та загальний вміст РНК в серці знижується, що призводить до порушення біосинтезу білка в міокарді. Відношення РНК/ДНК падає, отже, зменшується і швидкість транскрипції (зчитування програми біосинтезу) з генетичних матриць ДНК. У перші 20 діб гіпокінезії падає і абсолютний зміст ДНК, починаються деструктивні процеси в серце.
З 20-х по 30-у добу вміст ДНК в серці росте. Це зростання пов'язане з її збільшенням в ендотелії і фібробластах серця (60% ДНК серця знаходиться в фібробластах та ендотеліальних клітинах, 40% - в м'язових клітинах - кардіоміоцитах). Відомо, що кількість м'язових клітин серця з 20-х діб постнатального онтогенезу не збільшується. З 30-х по 60-у добу приросту вмісту ДНК в серці не відбувається. Знижується плоїдності кардіоміоцитів. За нормальних умов життєдіяльності число кардіоміоцитів, що мають більше двох ядер, збільшується. Отже, активність генетичного апарату клітини знаходиться в тісному зв'язку з інтенсивністю її функціонування, а гіпокінезія виступає як фактор гальмування біосинтезу. Особливо демонстративно ці зміни в скелетних м'язах: якщо при нормальному вмісті тварин кількість РНК за 2 місяці збільшується на 60%, то при двомісячної гіпокінезії стає нижче норми. Концентрація нуклеїнових кислот в печінці при гіпокінезії залишається на рівні норми, але знижується їх абсолютна (тобто на масу всього органу) зміст. У печінкової тканини спостерігаються дистрофічні зміни, падає кількість поліплоїдні і діляться клітин, тобто клітин зі зростаючою кількістю ДНК, пригнічується синтез матричної і рибосомальної РНК. Зниження загальної кількості ДНК - результат загибелі частини клітин печінки.
У тимусі і селезінці починаючи з перших днів гіпокінезії і до 20-х діб падає і концентрація, і загальний вміст нуклеїнових кислот. Зміст і швидкість біосинтезу білкових структур клітини тісно пов'язані зі змінами кількості ДНК і РНК. У перші 20 днів гіпокінезії відзначається перевага ката-боліческіх процесів у клітинах і тканинах експериментальних тварин. Внаслідок деструктивних змін у клітинах тимусу і печінки, скелетних м'язів, концентрація катепсини Д, ферменту розпадаються тканинних білків, уже на третій добі гіпокінезії перевищує рівень контролю в два рази. З 20-х по 30-у добу гіпокінезії спостерігається стабілізація білкового складу внутрішніх органів. У клітинах печінки і кардіоміоцитах кількість білка починає рости, але в наступні дні - від 30-го до 60-го - рівень його залишається стабільним.
Повернення до умов нормальної життєдіяльності після гіпокінезії призводить до активізації біосинтезу нуклеїнових кислот і білка. У тимусі вже до десятого діб відновного періоду їх вміст досягає рівня контрольних тварин. У швидкості відновлювальних процесів виявляється одна з закономірностей біологічного розвитку: низькодиференційовані структури відновлюються швидше, ніж високодиференційовані. До кінця 30-го дня відновного періоду піддослідні тварини практично не відрізнялися від контрольних. Цей факт переконливо свідчить про те, що гіпокінезія не викликає незворотних змін у генетичному апараті клітини.
49. Назвати основні біохімічні показники метаболізму, що визначаються в крові та сечі при діагностичному обстеженні спортсмена.
Глюкоза. Содержание глюкозы в крови поддерживается на относительно
постоянном уровне специальными регуляторными механизмами в пределах
3,3—5,5 ммоль • л"1 (80—120 мг%). Изменение ее содержания в крови при
мышечной деятельности индивидуально и зависит от уровня тренированности организма, мощности и продолжительности физических упражнений. Кратковременные физические нагрузки субмаксимальной интенсивности могут вызывать повышение содержания глюкозы в крови за счет усиленной мобилизации гликогена печени. Длительные физические нагрузки приводят к снижению содержания глюкозы в крови. У нетренированных лиц это снижение более выражено, чем у тренированных. Повышенное содержание глюкозы в крови свидетельствует об интенсивном распаде гликогена печени либо относительно малом использовании глюкозы тканями, а пониженное ее содержание — об исчерпании запасов гликогена печени либо интенсивном использовании глюкозы тканями организма.
По изменению содержания глюкозы в крови судят о скорости аэробного окисления ее в тканях организма при мышечной деятельности и интенсивности мобилизации гликогена печени. Этот показатель обмена углеводов редко используется самостоятельно в спортивной диагностике,так как уровень глюкозы в крови зависит не только от воздействия физических нагрузок на организм, но и от эмоционального состояния человека, гуморальных механизмов регуляции, питания и других факторовУ здорового человека в моче глюкоза отсутствует, однако может появиться при интенсивной мышечной деятельности, эмоциональном возбуждении перед стартом и при избыточном поступлении углеводов с пищей в результате увеличения ее уровня в крови. Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче является диагностическим тестом заболевания сахарным диабетом.
Молочная кислота. Гликолитический механизм ресинтеза АТФ в скелетных мышцах заканчивается образованием молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Выход ее в кровь после прекращения работы происходит постепенно, достигая максимума на 3—7-й минуте после окон-
чания работы. Содержание молочной кислоты в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1—1,5 ммоль • л~1 (15—30 мг%) и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление ее в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах, которое существенно повышается после напряженной кратковременной нагрузки и может достичь около 30 ммоль • кг~1 массы при изнеможении. Количество молочной кислоты больше в венозной крови, чем в артериальной. С увеличением мощности нагрузки содержание ее в крови может возрастать у нетренированного человека до 5—6 ммоль • л~1, у тренированного — до 20 ммоль • л~1 и выше. В аэробной зоне физических нагрузок лактат составляет 2—4 ммоль в смешанной — 4—10 ммоль • л~1, в анаэробной — более 10 ммоль • л~1. Условная граница анаэробного обмена соответствует 4 ммоль лактата в 1 л крови и обозначается как порог анаэробного обмена (ПАНО), или лактатный порог (ЛП). Снижение содержания лактата у одного и того же спортсмена при выполнении стандартной работы на разных этапах тренировочного процесса свидетельствует об улучшении тренированности, а повышение — об ухудшении.Значительные концентрации молочной кислоты в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о более высоком уровне
тренированности при хорошем спортивном результате или о большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментов к
смещению рН в кислую сторону.Таким образом, изменение концентрации молочной кислоты в крови после выполнения определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. По изменению ее содержания в крови определяют анаэробные гликолитические возможности организма, что важно при отборе спортсменов, развитии их двигательных качеств, контроле тренировочных нагрузок и хода процессов восстановления организма.
Показатели липидного обмена
Свободные жирные кислоты. Являясь структурными компонентами липидов, уровень свободных жирных кислот в крови отражает скорость липолиза триглицеридов в печени и жировых депо, В норме содержание их в
крови составляет 0,1—0,4 ммоль • л~1 и увеличивается при длительных физических нагрузках. По изменению содержания СЖК в крови контролируют степень подключения липидов к процессам энергообеспечения мышечной деятельности, а также экономичность энергетических систем или степень сопряжения между липидным и углеводным обменом. Высокая степень сопряжения этих механизмов энергообеспечения при выполнении аэробных нагрузок является показателем высокого уровня функциональной подготовки спортсмена.
Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль • лн. При накоплении в крови до 20 ммоль • л"1 (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое
значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом.
По увеличению содержания кетоновых тел в крови и появлению их в моче определяют переход энергообразования с углеводных источников на липидные при мышечной активности. Более раннее подключение липидных источников указывает на экономичность аэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности, что взаимосвязано с ростом тренированности организма.
Холестерин. Это представитель стероидных липидов, не участвующий в процессах энергообразования в организме. Содержание холестерина в плазме крови в норме составляет 3,9—6,5 ммоль • л"1 и зависит от пола (у мужчин выше), возраста (у детей ниже), диеты (у вегетарианцев ниже), двигательной активности. Постоянное увеличение уровня холестерина и его отдельных липопротеидных комплексов в плазме крови служит диагностическим тестом развития тяжелого заболевания — атеросклероза, сопровождающегося поражением кровеносных сосудов. Установлена зависимость коронарных нарушений от концентрации холестерина в крови. При поражении сосудов сердца наблюдается ишемия миокарда или инфаркт, а сосудов мозга — инсульты, сосудов ног — атрофия конечностей.
В работах последних лет показано, что выведению из организма человека холестерина способствуют пищевые волокна (клетчатка), содержащиеся в овощах, фруктах, черном хлебе и других продуктах, а также лецитин и систематические занятия физическими упражнениями.
Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). При физических нагрузках усиливаются процессы перекисного окисления липидов и накапливаются продукты этих процессов, что является одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность. Поэтому при биохимическом контроле реакции организма на физическую нагрузку, оценке специальной подготовленности спортсмена, выявлении глубины биодеструктивных процессов при развитии стресс-синдрома проводят анализ содержания продуктов перекисного окисления в крови: малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, а также активность ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы.
Фосфолипиды. Содержание фосфолипидов в норме в крови составляет 1,52—3,62 г • л~1. Повышение их уровня в крови наблюдается при диабете, заболеваниях почек, гипофункции щитовидной железы и других нарушениях обмена, а понижение — при жировой дистрофии печени, т. е. когда поражаются структуры печени, в которых они синтезируются. Для стимуляции синтеза фосфолипидов и снижения содержания в крови триглицеридов необходимо увеличить потребление с пищей липотропных веществ. Поскольку длительные физические нагрузки сопровождаются жировой дистрофией печени, в спортивной практике иногда используют контроль содержания триглицеридов и фосфолипидов в крови.
Показатели белкового обмена
Гемоглобин. Основным белком эритроцитов крови является гемоглобин, который выполняет кислородтранспортную функцию. Он содержит железо,связывающее кислород воздуха. Концентрация гемоглобина в крови зависит от пола и составляет в среднем 7,5—8,0 ммоль • л"1 (120—140 г • л"1) — у женщин и 8,0—10,0 ммоль • л~1 (140—160 г • л"1) — у мужчин, а также от степени тренированности. При мышечной деятельности резко повышается потребность организма в кислороде, что удовлетворяется более полным извлечением его из крови, увеличением скорости кровотока, а также
постепенным увеличением количества гемоглобина в крови за счет изменения общей массы крови. С ростом уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость концентрация гемоглобина в крови у женщин возрастает в среднем до 130—150 г • л'1, у мужчин — до 160—180 г • л"1. Увеличение содержания гемоглобина в крови в определенной степени отражает адаптацию организма к физическим нагрузкам в гипоксических условиях. При интенсивных тренировках, особенно у женщин, занимающихся циклическими видами спорта, а также при нерациональном питании происходит разрушение эритроцитов крови и снижение концентрации гемоглобина до 90 г л~1 и ниже, что рассматривается как железодефицитная ≪спортивная анемия≫. В таком случае следует изменить программу тренировок, а в рационе питания увеличить содержание белковой пищи, железа и витаминов группы В. По содержанию гемоглобина в крови можно судить об аэробных возможностях организма, эффективности аэробных тренировочных занятий, состоянии здоровья спортсмена.
Миоглобин. В саркоплазме скелетных и сердечной мышц находится высокоспециализированный белок, выполняющий функцию транспорта кислорода подобно гемоглобину. Содержание миоглобина в крови в норме незначительное (10—70 нг • л"1). Под влиянием физических нагрузок, при патологических состояниях организма он может выходить из мышц в кровь, что приводит к повышению его содержания в крови и появлению в моче (миоглобинурия). Количество миоглобина в крови зависит от объема выполненной физической нагрузки, а также от степени тренированности спортсмена. Поэтому данный показатель может быть использован для диагностики функционального состояния работающих скелетнх мышц.
Актин. Содержание актина в скелетных мышцах в качестве структурного и сократительного белка существенно увеличивается в процессе тренировки. По его содержанию в мышцах можно было бы контролировать развитие скоростно-силовых качеств спортсмена при тренировке, однако определение его содержания в мышцах связано с большими методическими затруднениями. Тем не менее после выполненных физических нагрузок отмечается появление актина в крови, что свидетельствует о разрушении либо обновлении миофибриллярных структур скелетных мышц. В крови содержание актина определяют радиоиммуннологическим методом и по его изменению судят о переносимости физических нагрузок, интенсивности восстановления миофибрилл после мышечной работы.
Альбумины и глобулины. Это низкомолекулярные основные белки плазмы крови. Альбумины составляют 50—60 % всех белков сыворотки крови, глобулины — 35—40 %. Они выполняют разнообразные функции в организме: входят в состав иммунной системы, особенно глобулины, и защищают организм от инфекций, участвуют в поддержании рН крови, транспортируют различные органические и неорганические вещества, используются для построения других веществ. Количественное соотношение их в сыворотке крови в норме относительно постоянно и отражает состояние
здоровья человека. Соотношение этих белков изменяется при утомлении,многих заболеваниях и может использоваться в спортивной медицине как диагностический показатель состояния здоровья.
Мочевина. При усиленном распаде тканевых белков, избыточном поступлении в организм аминокислот в печени в процессе связывания токсического для организма человека аммиака (МН3) синтезируется нетоксическое азотсодержащее вещество — мочевина. Из печени мочевина поступает в кровь и выводится с мочой. Концентрация мочевины в норме в крови каждого взрослого человека индивидуальна — в пределах 3,5—6,5 ммоль • л~1. Она может увеличиваться до 7—8 ммоль • л~1 при значительном поступлении белков с пищей, до 16—20 ммоль • л"1 — при нарушении выделительной функции почек, а также после выполнения длительной физической работы за счет усиления катаболизма белков до 9 ммоль • л~1 и более.В практике спорта этот показатель широко используется при оценке переносимости спортсменом тренировочных и соревновательных физических нагрузок, хода тренировочных занятий и процессов восстановления организма. Для получения объективной информации концентрацию мочевины определяют на следующий день после тренировки утром натощак. Если выполненная физическая нагрузка адекватна функциональным возможностям организма и произошло относительно быстрое восстановление метаболизма, то содержание мочевины в крови утром натощак возвращается к норме. Связано это с уравновешиванием скорости синтеза и распада белков в тканях организма, что свидетельствует о его восстановлении. Если содержание мочевины на следующее утро остается
выше нормы, то это свидетельствует о недовосстановлении организма либо развитии его утомления.
Обнаружение белка в моче. У здорового человека белок в моче отсутствует. Появление его (протеинурия) отмечается при заболевании почек(нефрозы), поражении мочевых путей, а также при избыточном поступлении белков с пищей или после мышечной деятельности анаэробной направленности. Это связано с нарушением проницаемости клеточных мембран почек из-за закисления среды организма и выхода белков плазмы в мочу. По наличию определенной концентрации белка в моче после выполнения физической работы судят о ее мощности. Так, при работе в зоне большой мощности она составляет 0,5 %, при работе в зоне субмаксимальной мощности может достигать 1,5 %.
Креатинин. Это вещество образуется в мышцах в процессе распада креатинфосфата. Суточное выделение его с мочой относительно постоянно для данного человека и зависит от мышечной массы тела. У мужчин оно составляет 18—32 мг • кг1 массы тела в сутки, у женщин — 10—25 мг • кг1По содержанию креатинина в моче можно косвенно оценить скорость креатинфосфокиназной реакции, а также содержание мышечной массы тела.
По количеству креатинина, выделяемого с мочой, определяют содержание тощей мышечной массы тела согласно следующей формуле:
тощая масса тела = 0,0291 х креатинин мочи (мг • суг1) + 7,38.
Изменение количества тощей массы тела свидетельствует о снижении или увеличении массы тела спортсмена за счет белков. Эти данные важны в атлетической гимнастике и силовых видах спорта.
Креатин. В норме в моче взрослых людей креатин отсутствует. Обнаруживается он при перетренировке и патологических изменениях в мышцах, поэтому наличие креатина в моче может использоваться как тест при выявлении реакции организма на физические нагрузки. В моче у детей раннего возраста креатин постоянно присутствует, что связано с преобладанием его синтеза над использованием в скелетных мышцах.
Показатели кислотно-основного состояния (КОС) организма
В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется ольшое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма,
что приводит к утомлению мышц и сопровождается болями в мышцах, головокружением, тошнотой. Такие метаболические изменения связаны с истощением буферных резервов организма. Поскольку состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности, в спортивной диагностике используются показатели КОС. К показателям КОС, которые в норме относительно постоянны, относятся:
• рН крови (7,35—7,45);
• рСО2 — парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 + СО2) в крови (35—45 мм рт. ст.);
• SB — стандартный бикарбонат плазмы крови HCOg, который при полном насыщении крови кислородом составляет 22—26 мэкв • л~1;
• ВВ — буферные основания цельной крови либо плазмы (43—53 мэкв -л"1) — показатель емкости всей буферной системы крови или плазмы;
• NBB — нормальные буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и СО2 альвеолярного воздуха;
• BE — избыток оснований, или щелочной резерв (от —2,4 до +2,3 мэкв -л"1) — показатель избытка или недостатка буферной емкости (ВВ - NBB = БЕ).
Показатели КОС отражают не только изменения в буферных системах крови, но и состояние дыхательной и выделительной систем организма. Состояние кислотно-основного равновесия (КОР) в организме характеризуется постоянством рН крови (7,34—7,36). Установлена обратная корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. По изменению показателей КОС при мышечной деятельности можно контролировать реакцию организма на физическую нагрузку и рост тренированности спортсмена, поскольку при биохимическом контроле КОС можно определять один из этих показателей. Наиболее информативным показателем КОС является величина BE — щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта. Большие буферные резервы организма являются серьезной предпосылкой для улучшения спортивных результатов в этих видах спорта.
Активная реакция мочи (рН) находится в прямой зависимости от кислотно-основного состояния организма. При метаболическом ацидозе кислотность мочи увеличивается до рН 5, а при метаболическом алкалозе снижается до рН 7. В табл. 50 показана направленность изменения значений рН мочи во взаимосвязи с показателями кислотно-основного состояния плазмы.
Биологически активные вешества — регуляторы обмена веществ
Ферменты. Особый интерес в спортивной диагностике представляют тканевые ферменты, которые при различных функциональных состояниях организма поступают в кровь из скелетных мышц и других тканей. Такие
ферменты называются клеточными, или индикаторными. К ним относятся
альдолаза, каталаза, лактатдегидрогеназа, креатинкиназа и др. Для отдельных клеточных ферментов, например лактатдегидрогеназы скелетных мышц, характерно наличие нескольких форм (изоферментов). Появление в крови индикаторных ферментов или их отдельных изоформ, что связано с нарушением проницаемости клеточных мембран тканей, может использоваться при биохимическом контроле за функциональным состоянием спортсмена. В спортивной практике часто определяют наличие в крови таких тканевых ферментов процессов биологического окисления веществ, как альдолаза — фермент гликолиза и каталаза — фермент, осуществляющий восстановление перекисей водорода. Появление их в крови после физических нагрузок является показателем неадекватности физической нагрузки, развития утомления, а скорость их исчезновения свидетельствует о
скорости восстановления организма. После выполненных физических нагрузок в крови могут появляться отдельные изоформы ферментов — креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, характерные для какой-то отдельной ткани.
Гормоны. При биохимической диагностике функционального состояния спортсмена информативными показателями является уровень гормонов в крови. Могут определяться более 20 различных гормонов, регулирующих разные звенья обмена веществ. Концентрация гормонов в крови довольно низкая и обычно варьируется в пределах от 10~8 до 10~11 моль • л"1,что затрудняет широкое использование этих показателей в спортивной диагностике.
Величина изменения содержания гормонов в крови зависит от мощности и длительности выполняемых нагрузок, а также от степени тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более тренированных спортсменов наблюдаются менее значительные изменения этих показателей в крови. Кроме того, по изменению содержания гормонов в крови можно судить об адаптации организма к физическим нагрузкам, интенсивности регулируемых ими метаболических процессов, развитии процессов утомления, применении анаболических стероидов и других гормонов.
Витамины. Выявление витаминов в моче входит в диагностический комплекс характеристики состояния здоровья спортсменов, их физической работоспособности. В практике спорта чаще всего выявляют обеспеченность организма водорастворимыми витаминами, особенно витамином С. В моче витамины появляются при достаточном обеспечении ими
Минеральные вещества
В мышцах образуется неорганический фосфат в виде фосфорной кислоты (Н3Р04) при реакциях перефосфорилирования в креатинфосфокиназном механизме синтеза АТФ и других процессах. По изменению его концентрации в крови можно судить о мощности креатинфосфокиназного механизма энергообеспечения у спортсменов, а также об уровне тренированности, так как прирост неорганического фосфата в крови спортсменов высокой квалификации при выполнении анаэробной физической работы больше, чем в крови менее квалифицированных спортсменов.
50. Пояснити, як можна провести біохімічний контроль рівня тренованості спортсмена та протікання процесів відновлення після тренувань.
Уровень тренированности в практике биохимического контроля за функциональным состоянием спортсмена оценивается по изменению концентрации лактата в крови при выполнении стандартной либо предельной физической нагрузки для данного контингента спортсменов. О более высоком уровне тренированности свидетельствуют:
• меньшее накопление лактата (по сравнению с нетренированными) при выполнении стандартной нагрузки, что связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы;
• большее накопление молочной кислоты при выполнении предельной работы, что связано с увеличением емкости гликолитического механизма энергообеспечения;
• повышение ПАНО (мощность работы, при которой резко возрастает уровень лактата в крови) у тренированных лиц по сравнению с нетренированными;
• более длительная работа на уровне ПАНО;
• меньшее увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы, что объясняется совершенствованием анаэробных процессов и экономичностью энерготрат организма;
• увеличение скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.
С увеличением уровня тренированности спортсменов в видах спорта на выносливость увеличивается общая масса крови: у мужчин — от 5—6 до 7—8 л, у женщин — от 4—4,5 до 5,5—6 л, что приводит к увеличению концентрации гемоглобина до 160—180 г • л"1 — у мужчин и до 130—150 г • л~1 —у женщин.
Контроль за процессами утомления и восстановления, которые являются неотъемлемыми компонентами спортивной деятельности, необходим для оценки переносимости физической нагрузки и выявления перетрени рованности, достаточности времени отдыха после физических нагрузок, эффективности средств повышения работоспособности, а также для решения других задач.
Утомление, вызванное физическими нагрузками максимальной и субмаксимальной мощности, взаимосвязано с истощением запасов энергетических субстратов (АТФ, КрФ, гликогена) в тканях, обеспечивающих этот вид работы, и накоплением продуктов их обмена в крови (молочной кислоты, креатина, неорганических фосфатов), поэтому и контролируется по этим показателям. При выполнении продолжительной напряженной работы развитие утомления может выявляться по длительному повышению уровня мочевины в крови после окончания работы, по изменению компонентов иммунной системы крови, а также по снижению содержания гормонов в крови и моче.
В спортивной диагностике для выявления утомления обычно определяют содержание гормонов симпато-адреналовои системы (адреналина и продуктов его обмена) в крови и моче. Эти гормоны отвечают за степень напряжения адаптационных изменений в организме. При неадекватных функциональному состоянию организма физических нагрузках наблюдается снижение уровня не только гормонов, но и предшественников их синтеза в моче, что связано с исчерпанием биосинтетических резервов эндокринных желез и указывает на перенапряжение регуляторных функций организма, контролирующих адаптационные процессы.
Для ранней диагностики перетренированности, скрытой фазы утомления используется контроль за функциональной активностью иммунной системы. Для этого определяют количество и функциональную активность клеток Т- и В-лимфоцитов: Т-лимфоциты обеспечивают процессы клеточного иммунитета и регулируют функцию В-лимфоцитов; В-лимфоциты отвечают за процессы гуморального иммунитета, их функциональная активность определяется по количеству иммуноглобулинов в сывортке крови. Определение компонентов иммунной системы требует специальных условий и аппаратуры. При подключении иммунологического контроля за функциональным состоянием спортсмена необходимо знать его исходный
иммунологический статус с последующим контролем в различные периоды тренировочного цикла. Такой контроль позволит предотвратить срыв адаптационных механизмов, исчерпание иммунной системы и развитие инфекционных заболеваний спортсменов высокой квалификации в периоды тренировки и подготовки к ответственным соревнованиям (особенно при резкой смене климатических зон).
Восстановление организма связано с возобновлением количества израсходованных во время работы энергетических субстратов и других веществ. Их восстановление, а также скорость обменных процессов происходят не одновременно. Знание времени восстановления в организме различных энергетических субстратов играет большую роль в правильном построении тренировочного процесса. Восстановление организма оценивается по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обменов в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок. Из всех показателей углеводного обмена чаще всего исследуется скорость утилизации во время отдыха молочной кислоты, а также липидного обмена — нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови, которые в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления, о чем свидетельствует снижение дыхательного коэффициента. Однако наиболее информативным показателем восстановления организма после мышечной работы является продукт белкового обмена —мочевина. При мышечной деятельности усиливается катаболизм тканевых белков, способствующий повышению уровня мочевины в крови, поэтому нормализация ее содержания в крови свидетельствует о восстановлении синтеза белка в мышцах, а следователь следовательно, и восстановлении организма.