Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
БИЛЕТ №6
Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. Определение. Роль первого типа аллергических реакций в формировании аллергических заболеваний.
Типы аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу
Тип |
Его наименование |
Его наименование |
1 |
Анафилактический |
lgE- и реже lgG4-антитела |
2 |
Цитотоксический |
lgG- и lgM-антитела |
3 |
Тип Артюса повреждение иммунным комплексом |
lgG-и lgM-антитела |
4 |
Замедленная гиперчувствительность |
Сенсибилизированные лимфоциты |
Тип реакции |
Механизм развития |
Клинические проявления |
Тип I Анафилактические реакции
|
Реакции развиваются в результате перекрестного связывания аллергеном IgE, фиксированных на тучных клетках и базофилах, что приводит к выбросу из клеток биологически актив-ных веществ, которые и вызывают клиническую манифестацию реакции |
Анафилактический шок, бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергиче-ский ринит, конъюк-тивит, крапивница, атопическая экзема |
Тип II Гуморальные цитотоксические реакции
|
АТ, выработанные против поверхностных клеточных антигенов, через активацию системы комплемента или развитие АЗКЦ, вызывают цитолиз клеток-мишеней |
Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцито-пения, аутоиммун-ный тиреоидит, лекарственный агранулоцитоз
|
Тип III Реакции, опосредованные иммунными комплексами
|
ИК индуцируют активацию комплемента, инфильтра-цию ткани нейтрофилами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспа-лительных факторов |
Сывороточная болезнь, аллергиче-ский альвеолит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, некротиче-ские васкулиты, СКВ
|
Тип IV Клеточно-опосредованная гиперчувстви-тельность |
Сенсибилизированные Т-клетки ГЗТ через продукцию цитокинов активируют макрофаги и/или ТЦЛ, которые и вызывают повреждение окружающих тканей. |
Контактный дерма-тит, отторжение трансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы |
Первый тип аллергических реакций Механизм развития реакций этого типа полностью соответствует классическим канонам иммунного ответа, включая этапы распознавания аллергена, его процессинг и презентацию, кооперацию Т- и В-лимфоцитов, закономерным итогом которых является формирование клона антителообразующих плазматических клеток и клеток иммунной «памяти». Единственным отличием этого типа реакций от гуморальных реакций других типов является продукция специфических иммуноглобулинов класса Е. Особенностью этого класса иммуноглобулинов является их высокая аффинность к Fc рецепторам тучных клеток и базофилов крови. Перекрестное связывание аллергеном фиксированных IgE на тучных клетках и базофилах вызывает дегрануляцию последних и высвобождение вазоактивных аминов, которые воздействуют на окружающую ткань и обусловливают клиническую манифестацию этой реакции.
Основными компонентами реакции гиперчувствительности I типа являются: аллерген (антиген), реагины (антитела класса IgЕ), тучные клетки и базофилы. Аллергены. Наиболее часто индукторами реакций гиперчувствительности I типа выступают белки, пыльца растений, продукты питания, лекарства, шерсть животных, споры грибов и другие органические вещества
Под влиянием аллергена из В-клеток формируются IgE-секретирующие плазмоциты. IgE-молекулы в силу высокой цитофильности связываются с собственными (FcεR) рецепторами тучных клеток и базофилов. Повторное попадание аллергена в организм вызывает перекрестное связывание фиксированных IgE на клетках, что приводит к активации их и высвобождению биологически активных веществ, воздействие которых на окружающую ткань вызывает клинические симптомы реакции.
Дифференциальная диагностика лекарственной аллергии.
Проводят со многими заболеваниями:
Острые буллезные дерматозы дифференцируют с несколькими группами заболеваницй:
Меры неотложной помощи при обострении бронхиальной астмы.
Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимальноудобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлениитеплого питья.
В легких случаях возможно применение препаратов, которыеобычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальнойастмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин втаблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимостибольным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двухпрепаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмо-пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препа-ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию,1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 млна ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенноевведение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия илидругого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступекапельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического растворахлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли-чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст-вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина.
Если лечение не при-носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя-ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать.
При 1 стадииа стматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4%раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотоническогораствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введениеглюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Введение препа-ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон,кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вы-шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояниябольного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя задиурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующейтяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты.Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональныхпрепаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про-должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и другихсимпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкоеусиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги-ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационноеотделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-мационных бронхоскопических лаважей.
Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме -должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве-дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не-достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериямиулучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, началоотхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко-личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот,их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы-ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано-вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточнаядоза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.
Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам-булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировкапредпочтительно в положении сидя.