Лекция МОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Венозное полнокровие
Работа добавлена на сайт samzan.net:
4
PAGE 4
Лекция
МОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ
ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Венозное полнокровие или застойная венозная гиперемия, представляет собой патологически повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением или затруднением оттока крови при неизмененном или несколько уменьшенном притоке. Застойная венозная гиперемия приводит к расширению вен и капилляров венулярной части микроциркуляторного русла, замедлению в них кровотока, развитию гипоксии, повышению проницаемости венулярных мембран и возникновению периваскулярного тканевого отека. Венозное полнокровие бывает местным и общим.
Большое практическое значение в патологической анатомии имеет венозный застой. Различают две разновидности венозного застоя: острый и хронический.
При остром венозном застое развивается резкое нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением в плазме крови с увеличением гидростатического давления, что приводит к возникновению отека в бассейне пораженной патологическим процессом вены.
Хронический венозный застой встречается значительно чаще, развивается медленно, сопровождается хронической гипоксией, активацией пролиферации фибробластов стромы, что приводит к патологическому разрастанию стромальных элементов с исходом в диффузный фиброз или склероз органа.
Фиброз, развивающийся на основе венозного застоя, называют индурация, т.е. уплотнение ткани, либо органа.
Длительная, нарастающая венозная гиперемия сопровождается повышением проницаемости сосудистых мембран микроциркуляторного русла и вытеснением эритроцитов путем диапедеза в окружающие ткани. При этом происходит экстравазальное разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина. Выделившийся гемоглобин подвергается распаду с образованием бурого пигмента – гемосидерина. Ткань, в которой происходит накопление гемосидерина, имеющего коричнево-бурый цвет, приобретает темно-коричневую окраску, а весь процесс называют бурой индурацией.
Часть гемосидерина, образовавшегося в результате распада гемоглобина, подвергается фагоцитозу стромальными макрофагами, которые получили название гемосидерофаги.
Среди причин общего или системного венозного застоя называют:
- Хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, являющуюся проявлением многих хронических заболеваний сердца: пороки, ИБС фиброэластоз эндокарда, миокардиты, кардиопатии;
- некоторые болезни легких,
- болезни печени.
При названных заболеваниях нарушается скорость и объемный ток крови в сообщающихся сосудистых системах, известных в анатомии – сосудистые круги кровообращения. Нарушения объемного кровотока с замедлением его скорости приводит к развитию застойных явлений. В связи с этим различают три разновидности застоя венозной крови:
- в малом или легочном круге кровообращения,
- в большом венозном круге,
- в системе воротной вены.
- Венозный застой в системе малого круга кровообращения.
Причинами развития венозного застоя в малом круге кровообращения являются :
А. Сократительная слабость левого желудочка сердца;
Б. Митральный порок сердца с преобладанием стеноза, либо недостаточности клапана;
В. Аортальный порок сердца;
Г. Компрессия легочных вен опухолевым узлом средостения.
При возникновении сократительной слабости левого желудочка или наличии митрального порока сердца стенка левого предсердия в начальном этапе развития патологического процесса компенсирует медленно прогрессирующую задержку кровотока за счет формирования рабочей гипертрофии мышечного слоя сердца. Затем развивается декомпенсация левого предсердия, которую сопровождает патологическая дилатация его полости, приводящая к нарастанию венозного застоя в легких.
При аортальном пороке сердца формируется рабочая гипертрофия левого желудочка, которая сменяется при его декомпенсации сначала дилатацией левого желудочка, а позднее и дилатацией левого предсердия с нарастанием венозного застоя в легких.
При компрессии легочной артерии (вена Галена) опухолевым узлом, развившемся в средостении, возникает отек легких, формируется хронический венозный застой легочной ткани с развитием бурого уплотнения легочной паренхимы – бурая индурация легких. В легочных альвеолах появляется скопление альвеолоцитов второго порядка, выполняющих роль легочных макрофагов, цитоплазма которых заполнена гемосидерином. Эти клетки обозначаются как гемосидерофаги или «клетки сердечного порока». Примесь их к выделяемой мокроте при кашле сообщает ей характерную ржавую окраску, что имеет большое значение при диагностике венозного застоя в легких.
П. Венозный застой в системе большого круга кровообращения.
Среди причин, вызывающих застойные явления в системе большого венозного круга называют:
А. Хронические формы заболевания легких: хронические формы туберкулеза (ХФК, ЦФТ), хроническую пневмонию;
Б. Пневмокониозы (силико-туберкулез, антракоз, силикоз и т.д.);
В. некоторые болезни сердца: правожелудочковую кардиогенную недостаточность, пороки правого сердца;
Г. компрессию устьев полых вен опухолевыми узлами средостения.
При заболеваниях легких, сопровождающихся диффузным фиброзом стромы с внутриорганной деформацией сосудистого русла, развивается легочное сердце. При этом формируется компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка, превышающая в 5-6 раз толщину нормального правого желудочка. При развитии легочного сердца довольно быстро наступает его декомпенсация с расширением полости и снижением сократительной способности, приводящей к быстрому прогрессированию застойных явлений в венах большого круга кровообращения.
При кардиогенной природе правожелудочковой недостаточности, которая может быть вызвана обширным инфарктом миокарда при ИБС, диффузным продуктивным миокардитом, результатом ранений сердца, динамика развивающихся изменений имеет следующий характер. При этом происходит накопление отечной жидкости в тканях и естественных полостях. Развивается гидроперикард, гидроторакс, анасарка, асцит, застойное увеличение печени, селезенки, почек.
В печени застойные явления потекают в три последовательно сменяемых стадии:
Первая стадия – «застойный мускат». Она характеризуется полнокровием центральных дольковых вен и прилежащих к ним синусоидов центральной зоны печеночных долек,
Вторая стадия – «атрофический мускат», характеризующийся атрофией печеночных балок и пролиферацией на их месте фибробластов, продуцирующих коллаген, замешающий атрофированные и некротизированные гепатоциты центральной печеночных зоны долек
Третья стадия – «цирротический мускат», для которого характерна перестройка архитектоники печени с развитием диффузного кардиоваскулярного фиброза печени.
Ш. Хроническое нарушение венозного полнокровия в системе воротной вены, приводящее к портальной гипертензии.
Среди причин, вызывающих развитие хронического венозного полнокровия в системе воротной вены называют:
а) любой диффузный склеротический процесс (мелкоузловой, портальный цирроз печени после перенесенного гепатита, застойный сердечный фиброз),
развивающиеся в печени и вызывающие сдавление внутриорганного микроциркуляторного русла
б) синдром Бадда-Киари, в основе которого лежит закупорка или сжатие печеночных вен, сдавление воротной вены опухолевым узлом или прогрессивно увеличивающимися лимфатическими узлами при воспалительном или метастатическом процессах,
в) паразитарные заболевания с диффузным поражением печени (альвеококкоз, шистозомоз).
При действии названных причин развиваются характерные проявления хронического венозного полнокровия системы воротной вены.
- происходит развитие спленомегалии, за счет нарушения венозного оттока из селезенки;
- формирование асцита,
- возникновение варикозного расширения внепеченочных портокавальных анастомозов.
- Спленомегалия – бывает очень значительной, масса селезенки при норме 100-120 достигает 700 г. и более. В селезенке видны расширенные синусоиды с утолщенными стенками, периартериальные очаги кровоизлияний с образованием на их месте фиброзных телец Гамны-Ганди с отложениями гемосидерина и солей кальция.
- Асцит –механизм его развития довольно сложен и состоит из нескольких этапов:
А) возникновение внутрипеченочной венозной гипертензии сопровождающейся появлением транссудата в пространствах Диссе;
Б) миграция транссудата по лимфатическим коллекторам из печени в брюшную полость. Этому процессу способствует и смещение плазменно-тканевого равновесия содержания альбуминов и электролитов;
В) лимфорея через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость. При фиброзе капсулы печени, которая развивается при ее циррозе, нормальный отток лимфы, оттекающей от печени в общий лимфатический грудной проток уменьшается от 40 до 50 раз. Это способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы непосредственно в брюшную полость;
Г) выходу транссудата содействует задержка почками натрия и воды (при цианотической индурации почек вследствие застоя в большом венозном круге), несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови.
Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Позднее объем асцита может достигать многих литров, вызывая увеличение живота.
По сравнению с другими видами транссудата (плевральным, перикардиальным), асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном за счет альбуминов, а так же глюкозой, натрием и калием. Поэтому даже медленная эвакуация ее большого количества влечет за собой не только развитие гиперемии после анемии (вакатная гиперемия), грозящей развитием коллапса, но и существенную утрату названных компонентов плазмы крови.
- Варикоз портокавальных анастомозов.
Развивается в результате сброса застойной венозной крови из портальной вены в систему полых вен четырьмя путями:
- Через вены кардии желудка в вены пищевода, связывающие портальную систему через левую желудочную вену вены пищевода и малую непарную вену (гемиазигос минор) с нижней полой веной;
- Через среднюю и нижнюю геморроидальные вены, связывающие портальную систему с полой веной;
- Через левую ветвь воротной вены, вену круглой связки печени, поверхностные вены передней брюшной стенки, образующие околопупочное венозное сплетение, в наружную молочную вену, связывающую портальную вену с верхней полой веной. Варикоз поверхностных вен передней брюшной стенки получил название «голова медузы Гаргоны».
- Через вены задней брюшной стенки и вены органов брюшной полости. Наиболее важным видом варикоза является первый, который встречается чаще других. Около 65 % больных с циррозом печени страдают кровотечениями из варикозно- расширенных вен пищевода и кардии желудка. Они нередко погибают от острой постгеморрагической анемии.
Таким образом, подводя итог органным морфологическим изменениям, развивающимся при хроническом нарушении венозного кровообращения, необходимо отметить следующее:
- в сердечной мышце развивается жировая дистрофия ( тигровое сердце) и дилатация полостей,
- в легких – бурая индурация ,
- в печени – мускатный цирроз;
- в селезенке и почках – цианотическая индурация.
- в коже – цианоз, варикозное расширение вен, отеки, лимфостаз, трофические язвы кожи, воспаление;
- в брюшной полости - асцит;
- на передней поверхности брюшной стенки коллатеральное венозное полнокровие напоминающее «голову медузы».
Проявление всех названных признаков характерно для декомпенсированного хронического венозного полнокровия.
2. Тема- Інструменти малювання PhotoShop Мета- Ознайомитися з інструментами малювання PhotoShop
3. Тема 18 Понятие и сущность коррупции как социального явления её причины и особенности проявления в ВС РФ
4. Взаємостосунки з ними регулюються різноманітними договорами виконаними як правило у письмові
5. Безрелигиозная мораль и «педагогический беспредел», или проблема воспитания подрастающего поколения
6. ЗАДАНИЕ на производственную практику студента гр
7. 7 Безопасность труда для студентов СПбГУ СанктПетербург 2006
8. ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА по дисциплине ЭКОНОМИКОМАТЕМАТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И ПРИКЛАДНЫЕ МОДЕЛИ
9. Обучение технике спортивной ходьбы на этапе начальной специализации в многолетней подготовке скороходов
10. ТЕМА 2 История развития политической науки Практическое занятие 2- Этапы развития политической мысли и с
11. г. междудалее ' Истец и далее ' Ответчик заключен договор участия в дол
12. я Объектами прогнозирования и планирования чаще всего выступают следующие виды природных ресурсов и прир
13. Эрозия эмали- причины клиника дифференциальная диагностика лечение
14. сборка из атомов диспергирование макроскопических материалов Свойства наноматериалов как правил
15. На тему- Образы русского дворянства в романе А
16. Економічна кібернетика Киів 2013 Методичні
17. Розвиток церковної архітектури в Україні
18. Контрольная работа по дисциплине Отечественная история ВОПРОС 1
19. Банкротство в гражданском праве России- традиции и перспективы
20. Теореотические основы фальсификации