Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
4
PAGE 4
Венозное полнокровие или застойная венозная гиперемия, представляет собой патологически повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением или затруднением оттока крови при неизмененном или несколько уменьшенном притоке. Застойная венозная гиперемия приводит к расширению вен и капилляров венулярной части микроциркуляторного русла, замедлению в них кровотока, развитию гипоксии, повышению проницаемости венулярных мембран и возникновению периваскулярного тканевого отека. Венозное полнокровие бывает местным и общим.
Большое практическое значение в патологической анатомии имеет венозный застой. Различают две разновидности венозного застоя: острый и хронический.
При остром венозном застое развивается резкое нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением в плазме крови с увеличением гидростатического давления, что приводит к возникновению отека в бассейне пораженной патологическим процессом вены.
Хронический венозный застой встречается значительно чаще, развивается медленно, сопровождается хронической гипоксией, активацией пролиферации фибробластов стромы, что приводит к патологическому разрастанию стромальных элементов с исходом в диффузный фиброз или склероз органа.
Фиброз, развивающийся на основе венозного застоя, называют индурация, т.е. уплотнение ткани, либо органа.
Длительная, нарастающая венозная гиперемия сопровождается повышением проницаемости сосудистых мембран микроциркуляторного русла и вытеснением эритроцитов путем диапедеза в окружающие ткани. При этом происходит экстравазальное разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина. Выделившийся гемоглобин подвергается распаду с образованием бурого пигмента – гемосидерина. Ткань, в которой происходит накопление гемосидерина, имеющего коричнево-бурый цвет, приобретает темно-коричневую окраску, а весь процесс называют бурой индурацией.
Часть гемосидерина, образовавшегося в результате распада гемоглобина, подвергается фагоцитозу стромальными макрофагами, которые получили название гемосидерофаги.
Среди причин общего или системного венозного застоя называют:
При названных заболеваниях нарушается скорость и объемный ток крови в сообщающихся сосудистых системах, известных в анатомии – сосудистые круги кровообращения. Нарушения объемного кровотока с замедлением его скорости приводит к развитию застойных явлений. В связи с этим различают три разновидности застоя венозной крови:
Причинами развития венозного застоя в малом круге кровообращения являются :
А. Сократительная слабость левого желудочка сердца;
Б. Митральный порок сердца с преобладанием стеноза, либо недостаточности клапана;
В. Аортальный порок сердца;
Г. Компрессия легочных вен опухолевым узлом средостения.
При возникновении сократительной слабости левого желудочка или наличии митрального порока сердца стенка левого предсердия в начальном этапе развития патологического процесса компенсирует медленно прогрессирующую задержку кровотока за счет формирования рабочей гипертрофии мышечного слоя сердца. Затем развивается декомпенсация левого предсердия, которую сопровождает патологическая дилатация его полости, приводящая к нарастанию венозного застоя в легких.
При аортальном пороке сердца формируется рабочая гипертрофия левого желудочка, которая сменяется при его декомпенсации сначала дилатацией левого желудочка, а позднее и дилатацией левого предсердия с нарастанием венозного застоя в легких.
При компрессии легочной артерии (вена Галена) опухолевым узлом, развившемся в средостении, возникает отек легких, формируется хронический венозный застой легочной ткани с развитием бурого уплотнения легочной паренхимы – бурая индурация легких. В легочных альвеолах появляется скопление альвеолоцитов второго порядка, выполняющих роль легочных макрофагов, цитоплазма которых заполнена гемосидерином. Эти клетки обозначаются как гемосидерофаги или «клетки сердечного порока». Примесь их к выделяемой мокроте при кашле сообщает ей характерную ржавую окраску, что имеет большое значение при диагностике венозного застоя в легких.
П. Венозный застой в системе большого круга кровообращения.
Среди причин, вызывающих застойные явления в системе большого венозного круга называют:
А. Хронические формы заболевания легких: хронические формы туберкулеза (ХФК, ЦФТ), хроническую пневмонию;
Б. Пневмокониозы (силико-туберкулез, антракоз, силикоз и т.д.);
В. некоторые болезни сердца: правожелудочковую кардиогенную недостаточность, пороки правого сердца;
Г. компрессию устьев полых вен опухолевыми узлами средостения.
При заболеваниях легких, сопровождающихся диффузным фиброзом стромы с внутриорганной деформацией сосудистого русла, развивается легочное сердце. При этом формируется компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка, превышающая в 5-6 раз толщину нормального правого желудочка. При развитии легочного сердца довольно быстро наступает его декомпенсация с расширением полости и снижением сократительной способности, приводящей к быстрому прогрессированию застойных явлений в венах большого круга кровообращения.
При кардиогенной природе правожелудочковой недостаточности, которая может быть вызвана обширным инфарктом миокарда при ИБС, диффузным продуктивным миокардитом, результатом ранений сердца, динамика развивающихся изменений имеет следующий характер. При этом происходит накопление отечной жидкости в тканях и естественных полостях. Развивается гидроперикард, гидроторакс, анасарка, асцит, застойное увеличение печени, селезенки, почек.
В печени застойные явления потекают в три последовательно сменяемых стадии:
Первая стадия – «застойный мускат». Она характеризуется полнокровием центральных дольковых вен и прилежащих к ним синусоидов центральной зоны печеночных долек,
Вторая стадия – «атрофический мускат», характеризующийся атрофией печеночных балок и пролиферацией на их месте фибробластов, продуцирующих коллаген, замешающий атрофированные и некротизированные гепатоциты центральной печеночных зоны долек
Третья стадия – «цирротический мускат», для которого характерна перестройка архитектоники печени с развитием диффузного кардиоваскулярного фиброза печени.
Ш. Хроническое нарушение венозного полнокровия в системе воротной вены, приводящее к портальной гипертензии.
Среди причин, вызывающих развитие хронического венозного полнокровия в системе воротной вены называют:
а) любой диффузный склеротический процесс (мелкоузловой, портальный цирроз печени после перенесенного гепатита, застойный сердечный фиброз),
развивающиеся в печени и вызывающие сдавление внутриорганного микроциркуляторного русла
б) синдром Бадда-Киари, в основе которого лежит закупорка или сжатие печеночных вен, сдавление воротной вены опухолевым узлом или прогрессивно увеличивающимися лимфатическими узлами при воспалительном или метастатическом процессах,
в) паразитарные заболевания с диффузным поражением печени (альвеококкоз, шистозомоз).
При действии названных причин развиваются характерные проявления хронического венозного полнокровия системы воротной вены.
А) возникновение внутрипеченочной венозной гипертензии сопровождающейся появлением транссудата в пространствах Диссе;
Б) миграция транссудата по лимфатическим коллекторам из печени в брюшную полость. Этому процессу способствует и смещение плазменно-тканевого равновесия содержания альбуминов и электролитов;
В) лимфорея через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость. При фиброзе капсулы печени, которая развивается при ее циррозе, нормальный отток лимфы, оттекающей от печени в общий лимфатический грудной проток уменьшается от 40 до 50 раз. Это способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы непосредственно в брюшную полость;
Г) выходу транссудата содействует задержка почками натрия и воды (при цианотической индурации почек вследствие застоя в большом венозном круге), несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови.
Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Позднее объем асцита может достигать многих литров, вызывая увеличение живота.
По сравнению с другими видами транссудата (плевральным, перикардиальным), асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном за счет альбуминов, а так же глюкозой, натрием и калием. Поэтому даже медленная эвакуация ее большого количества влечет за собой не только развитие гиперемии после анемии (вакатная гиперемия), грозящей развитием коллапса, но и существенную утрату названных компонентов плазмы крови.
Развивается в результате сброса застойной венозной крови из портальной вены в систему полых вен четырьмя путями:
Таким образом, подводя итог органным морфологическим изменениям, развивающимся при хроническом нарушении венозного кровообращения, необходимо отметить следующее:
Проявление всех названных признаков характерно для декомпенсированного хронического венозного полнокровия.