Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Эмфизематозный карбункул (Rauschbrand, Black leg, Gangrena emphyse-matosa) — инфекционная, неконтагиозная, энзоотически протекающая бо лезнь преимущественно крупного рогатого скота. Проявляется она крепити-рующими отеками мышечной ткани и лихорадкой; известна с древнейших времен (до 70-х годов XIX в. ее отождествляли с сибирской язвой).
Возбудитель (Cl. chauvoei) — грамположительная (по мере старения в культуре появляются грамотрицательные клетки), подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует, строгий анаэроб. В мазках из патологического материала микробные клетки располагаются в виде одиноч ных или попарно лежащих палочек (реже цепочки из 2—4 члеников) и спор, которые находятся в центре или ближе к одному из концов палочки (цент рально или субтерминалыю). Споры неопределенно длительное время сохра няют жизнеспособность в почве, что служит причиной стационарного неблаго получия отдельных участков ферм и пастбищ.
Микроб хорошо растет на жидких питательных средах с образованием газа, на агаре с добавлением ицакозы и крови барана образует следующие формы колоний: гладкие, выпуклые, блестящие, правильно контурировап-ные (перламутровая пуговица) или плоские с изрезанными краями (вино градный лист). Колонии окружены яркой зоной гемолиза. Cl. chauvoei разла гает с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, левулезу, но в отличие от Cl. septicum не разлагает салицилин. На мозговой среде растет без почернения субстрата. Из лабораторных животных восприимчива морская свинка.
Эпизоотологические данные. Болезнь встречается на всех континентах мира. В результате плановых профилактических вакцинаций регистрируют ее в виде небольших спорадических вспышек. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, чаще болеют животные в возрасте от 1 года до 1,5 лет. Значительно реже отмечают вспышки болезни у овец, у которых она протекает в форме раневой инфекции (злокачественный отек). Восприимчивы также буйволы, а из диких животных — лоси. Эмфизематоз ный карбункул регистрируют, как правило, летом и осенью. Отдельные слу чаи болезни отмечают и в стойловый период.
Источник возбудителя — больное животное, а основной резервуар его — почва, обсемененная спорами Cl. chauvoei. В естественных условиях живот ные заражаются при пастьбе по грубому травостою (стерне), который способ ствует травмированию слизистой оболочки ротовой полости и пищевода. Об разовавшиеся микротравмы (уколы, парезы, царапины) служат воротами, через которые споры микроба проникают в кровь и локализуются в мышечной ткани, где прорастают, размножаются, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется крепитирующий отек, возникает общая интоксика ция, приводящая в 85—95 % случаев к гибели животного.
Клинические признаки. Инкубационный период — 2—5 дн. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 40 — 41 "С. В течение первых 48 ч болезни в разных частях тела (чаще в ягодичной и бедренной группах мышц, шеи, подчелюстного пространства) образуются болезненные, плотные, горячие опухоли, издающие при надавливании хрус-.
тящие звуки (крепитация), которые в дальнейшем становятся холодными и малочувствительными. Кожа пораженных участков тела приобретает багро во-синюшный оттенок, волосы легко снимаются. Животное часто погибает в первые 2—4 сут при явлениях угнетения и резкого ослабления сердечной деятельности.
Патологоанатомические изменения характерны для этой болезни (при отсутствии сомнений в постановке диагноза трупы не вскрывают и уничто жают — сжигают). При внешнем осмотре труп вздут, из естественных отвер стий выделяется пенистая кровянистая жидкость. В пораженных участках обнаруживают транссудат с пузырьками газа, мышцы темно-красного цвета, сухие, издающие запах прогорклого масла. Характерный признак — пере полнение желчного пузыря, который в 5—10 раз больше, чем в норме.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотоло-гпческих, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль татов лабораторных исследований. Патологический материал (кусочки пора женных мышц, печени и отечный экссудат) отбирают из свежих трупов и в летнее время консервируют в 30 %-ном глицерине. Исследуют мазки-отпе чатки из пораженных мышц, окрашенные по Граму или краской Муром цева.
При микроскопии мазков в положительных случаях обнаруживают от дельные или попарно лежащие полиморфные, зернистые, грамположительные палочки или палочки со спорами. Споры могут лежать свободно.
Биопробу ставят на морских свинках, которых подкожно заражают суспензией из патологического материала или выделенной культурой возбу дителя. Свинки погибают через 24—96 ч с момента заражения. При их вскры тии отмечают характерные изменения: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей темно-красного цвета; в паховых и подмышечных об ластях незначительные скопления пузырьков газа, желчный пузырь перепол нен. В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени, окрашен ных по Граму или краской Муромцева, обнаруживают отдельно лежащие па лочки, редко цепочки из 2—4 члеников. Из сердца морской свинки, убитой в атональном состоянии, выделяют чистую культуру возбудителя.
Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от злокачественного отека и карбункулезной формы сибирской язвы. При злокачественном отеке отсутствует крепитация, в мазках с поверхности печени — нити или длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крепитируют, в мазках из крови уха капсульные формы В. anthracis.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Для иммунизации используют концентрированную формолвакцину . или живую вакцину из штамма 2/14. Прививают крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Вакцины вводят внутримышечно, однократно по 2 мл. При использовании формолвакцины иммунитет наступает на 10—14-й день и длится 6—7 мес, формирование иммунитета при использовании живой вакцины заканчивается через 4—5 дн. с продолжительностью более одного года. Живую вакцину при вивают крупному рогатому скоту один раз, а инактивированный препарат — дважды в течение одного года. Поэтому живую вакцину целесообразно приме нять в зонах, где пастбищный период более 6 мес.
В начальной стадии болезни хорошим терапевтическим действием обла дают: пенициллин в дозе 4—8 тыс. ЕД/кг, наиболее результативен дибиоми-цнп в растворе глицерина в дозе 40 тыс. ЕД/кг. Препарат в лечебной концент рации сохраняется в организме животного 7—8 дн.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение накладывают карантин и в дальнейшем поступают в соот ветствии с Инструкцией. Убой животных на мясо категорически запрещен. Трупы закапывают или сжигают с кожей. Почву на месте падежа, убоя или вскрытия животного обжигают, затем орошают раствором хлорной извести, содержащим 5 % активного хлора, из расчета 10 л/м2. Затем почву перекапы вают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из расчета на три части почвы одну часть извести. Почву затем увлажняют водой. Хозяйство, отделение, фермы объяв ляют благополучными и снимают карантин через 14 дн. со дня последнего слу-
»се\ помещениях, за исключением одного корпуса. В корпусе, где содержатся теля та, иноземные из АКХ «Восход», сырость, неисправна вентиляционная система, антисанитарные условия.
Поголовье крупного рогатого скота, находящееся на комплексе, имеет среднюю и пышесреднеп упитанность, за исключением телят группы, ■запеченном in АКХ -Восход». В этой группе, которая находится в карантинном помещении, имелось 14 телят нпжесреднеГ! и истощенной упитанности.
18 марта в карантинном помещении произошел падеж 7 телят в возрасте 40— 45 с>т. Эта группа телят была занезена из АКХ «Восход» 17 марта 1998 г. и размещена в двух групповых клетках по 15 гол.
При комиссионном покрытии трупов телят установлено: общее истощение, оча-гопая пневмония, катаральное воспаление бронхов. В патологических материалах, взятых из трупов телят, возбудителей инфекционных болезней не выделено.
При клиническом осмотре телят в карантинном помещении наблюдали кашель, хрипы, слизистые истечения из носовых полостей, повышение температуры тела на 0515 С
р 0.5-1.5 С.
Заключение.
\. Па комплексе по откорму крупного рогатого скота обнаружен ряд нарушений Ветеринарно-санптарных правил для специализированных хозяйств по откорму цппного рогатого скота и выращиванию ремонтных телок (пп. 1.3, 1.5, 1.6, 2.3, 4.4.
4.6.4).
2. Из АКХ «Восход» завезено 30 телят, больных бронхопневмонией.
?. Заболевание и палеж происходили из-за завоза больных телят и неудовлетво рительных условий их содержания в карантинном помещении.
Предложения:
1. Обеспечить неукоснительное соблюдение Встерпнарно-саннтарных правил для этого типа сельскохозяйственных предприятий.
2. Завоз телят на комплекс осуществлять только при участии ветеринарного вра ча.
3. Заболевших телят лечить с применением современных средств, патогенети ческой и медикаментозном терапии, рекомендованной при бронхопневмонии.
4. В карантинном помещении осуществить ремонтные работы для восстановле ния вентиляционного устройства, ликвидации сырости и антисанитарных условий до завоза следующей партии телят.
Главный государственный ветеринарный инспектор Лаишевского района А. С. Степанов
Главный ветеринарный
врач АКХ «Искра»/!. К. Гизату.иин
Председатель АКХ «Искра» М. М. Мустаев
Глава 10 ЭКОНОМИКА ВЕТЕРИНАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Задание 27. РАСЧЕТ ЭКОНОМИЧЕСКОГО УЩЕРБА ОТ ПАДЕЖА,
ВЫНУЖДЕННОГО УБОЯ, ОТЧУЖДЕНИЯ И УНИЧТОЖЕНИЯ
ЖИВОТНЫХ
>с.1овия задания. В кооперативном сельскохозяйственном пред приятии за 1998 г. от разных болезней пало 10 коров, 50 откормоч ных свиней. 40 овей, 20 телят в возрасте 120 сут, 25 поросят в возра сте 90 сут. 15 ягнят в возрасте 70 сут, 10 жеребят в возрасте 80 сут.
В связи с заболеванием бешенством отчуждено и уничтожено 2 коровы.
В связи с заболеванием неизлечимыми болезнями вынужденно убито 5 коров, 10 свиней.
Средняя масса павших и вынужденно убитых животных состави ла: коров — 500 кг, свиней — 70, овец — 35, лошадей — 600 кг.
Среднесуточный прирост живой массы молодняка крупного ро-гагого скота был равен 0,7 кг, свиней — 0,4, овец — 0,2 и жеребят —
0.5 кг.
Цена реализации 1 кг живой массы крупного рогатого скота со ставляла 8 руб., свиней — 9, овец — 8, лошадей — 7,5 руб.
Денежная выручка от реализации трупного сырья, полученного от павших коров, составила 400 руб., свиней — 2,5 тыс.. овец — 1 тыс., телят — 1,5 тыс., ягнят — 250, жеребят — 900; от реализации продук тов вынужденного убоя коров — 12тыс,свиней —3,3тыс.руб.
Стоимость приплода при рождении: телят — 722 руб., поросят — 98,1, ягнят — 67.2, жеребят — 640 руб.
Методические указания. Экономический ущерб от падежа, вы нужденного убоя, отчуждения и вынужденного уничтожения (У|) рассчитывают как разницу между стоимостью животных в реализа ционных пенах и денежной выручкой от реализации продуктов убоя или трупного сырья по формуле
У, = МЖЦ~СФ,
где М — число павших, вынужденно убитых, отчужденных и уничтоженных живот ных: Ж — средняя масса животных каждой половозрастной группы, кг; Ц — цена реализации единицы продукции, руб.; С,|,— денежная выручка от реализации про дуктов убоя или труппою сырья, руб.
Экономический ущерб от падежа, вынужденного убоя молодня ка сельскохозяйственных животных (телят и жеребят до 6 мес, по росят и ягнят до 4 мес) определяют с учетом фактической стоимости молодняка на день падежа, убоя, отчуждения и уничтожения по формуле
У, = М (С„ + В„ТЦ) - Сф,
где М — число павшего молодняка сельскохозяйственных животных; С„ — сто имость приплода при рождении, руб.; В„ — среднесуточный прирост живой массы молодняка сельскохозяйственных животных, кг; Т — возраст павшего, вынужденно убитого, вынужденно уничтоженного животного, дни.
Ушерб от падежа коров:
У, = 10 ■ 500 кг • 8 руб. - 400 руб. = 39,6 тыс. руб. Ущерб от падежа свиней:
У, = 50 • 70 кг ■ 9 руб. - 2500 руб. = 29 тыс. руб. Ущерб от падежа овец:
У, = 40 ■ 35 кг ■ 8 руб. — 1 тыс. руб. = 10,2 тыс. руб.
Ущерб от падежа телят:
У! = 20 (722 руб. + 0,7 кг • 120 сут • 8 руб.) - 1,5 тыс. руб. = = 26,38 тыс. руб.
Ущерб от падежа поросят:
У, = 25 (98,1 руб. + 0,4 кг • 90 сут • 9 руб.) - 0 = 10,55 тыс. руб.
Ущерб от падежа ягнят: У, = 15 (67,2 руб. + 0,2 кг • 70 сут • 8 руб.) - 250 руб. = 2,44 тыс. руб.
Ущерб от падежа жеребят: У, = 10 (640 руб. + 0,5 кг ■ 80 сут • 7,5 руб.) - 900 руб. = 8,5 тыс. руб.
Ущерб от вынужденного убоя коров:
У| = 5 • 500 кг • 8 руб. - 12 тыс. руб. = 8 тыс. руб.
Ущерб от вынужденного убоя свиней:
У, = 10 • 70 кг • 9 руб. - 3,3 тыс. руб. = 3 тыс. руб.
Ущерб от отчуждения и уничтожения коров:
У, = 2 • 500 кг ■ 8 руб. -0 = 8 тыс. руб.
Задание 28. РАСЧЕТ ЭКОНОМИЧЕСКОГО УЩЕРБА ОТ СНИЖЕНИЯ" ПРОДУКТИВНОСТИ ЖИВОТНЫХ
Условия задания. В ассоциации крестьянских хозяйств заболело различными инфекционными, инвазионными и незаразными бо лезнями 100 коров. 200 гол. молодняка крупного рогатого скота, 300 гол. молодняка свиней, 500 овец, 1000 кур.
Среднесуточная продуктивность животных составляла: здоро вых коров 10, больных 8 кг; здорового молодняка крупного рогатого скота 0,8, больного 0,2 кг; молодняка свиней соответственно 0,5 и 0,1 кг.
Среднегодовой настриг шерсти со здоровой овцы 4, с больной 2,5 кг, среднегодовая яйценоскость кур соответственно 290 и 210 шт.
Продолжительность переболевания коров составила 30 сут, мо лодняка крупного рогатого скота — 20, молодняка свиней — 25 сут.
Цена реализации 1 кг живой массы молодняка крупного рогато го скота была равна 8 руб., свиней 9 руб., молока 2 руб., шерсти 80 руб.. одного яйца 0,5 руб.
Методические указания. Экономический ущерб от снижения продуктивности животных (удоев, прироста живой массы, настрига шерсти, яйценоскости) У2 определяют двумя способами: сравнени ем продуктивности благополучных и неблагополучных стад живот ных; сопоставлением продуктивности здоровых и больных в одном стаде.
Этот вид ущерба рассчитывают по формуле У2=М3(В-В6)ТЦ,
где М, — число заболевших животных; В — среднесуточная продуктивность здоро-пых животных или благополучных стад, кг; Вг, — среднесуточная продуктивность больных животных или неблагополучных стад, кг; Т — средняя продолжительность наблюдения за изменением продуктивности животных (период карантина, небла гополучия, персболсиания), дни; Ц — цена реализации единицы продукции, руб.
Расчет ущерба от снижения удоев коров:
У2 = 100 (10 кг - 8 кг) 30 сут • 2 руб. = 12 тыс. руб.
Расчет ущерба от снижения прироста живой массы молодняка крупного рогатого скота:
У2 = 200 (0,8 кг - 0,2 кг) 20 сут • 8 руб. = 19,2 тыс. руб. Расчет ущерба от снижения прироста массы молодняка свиней:
У2 = 300 (0,5 кг - 0,1 кг) 25 сут ■ 9 руб. = 27 тыс. руб. Расчет ущерба от снижения настрига шерсти у овец: У2 = 500 (4 кг - 2,5 кг) 80 руб. = 60 тыс. руб. Расчет ущерба от снижения яйценоскости кур:
У, = 1000 (290 шт. - 210 шт.) 0,5 руб. = 40 тыс. руб.
Задание 29. РАСЧЕТ ЭКОНОМИЧЕСКОГО УЩЕРБА ОТ СНИЖЕНИЯ ИЛИ ПОТЕРИ ПЛЕМЕННОЙ ЦЕННОСТИ ЖИВОТНЫХ
Условия задания. Из-за неблагополучия по инфекционным бо лезням в государственном племенном заводе было реализовано на мясо 1000 бычков и телок, 500 хряков и свинок, 800 баранов и ярок.
Средняя цена племенных бычка и телочки равна 8 тыс. руб., хря ка и свинки 1,5 тыс., барана и ярки 0,7 тыс. руб.
Реализационная цена бычка и телки, утративших племенную ценность, составляла 3,5 тыс. руб., хряков и свинок — 0,7 тыс. и ба рана и ярки — 0,4 тыс. руб.
Методические указания. Экономический ущерб от потери пле менной ценности животных (У3) определяется как разница между балансовой стоимостью (или стоимостью животных в ценах на пле-
1) Расчет ущерба от браковки и уничтожения говядины:
У6 = 200 т ■ 20 тыс. руб. = 4 млн руб.
2) Расчет ущерба от браковки и уничтожения кожевенного сы рья:
У6 = 60 т ■ 1,5 тыс. руб. = 90 тыс. руб.
3) Расчет ущерба от браковки субпродуктов:
У6 = 6 т • 18 тыс. руб. = 108 тыс. руб.
Задание 32. РАСЧЕТ МАТЕРИАЛЬНЫХ ЗАТРАТ НА ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ВЕТЕРИНАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Условия задания. На осуществление ветеринарных мероприя тий израсходовано: вакцины 10 тыс. доз по цене 240 руб.; 70°-ного спирта 2 л по 20 руб.; шприцев 10 по 10 руб.; инъекционных игл 20 по 0,3 руб.; едкого натра 1 т по 600 руб.; ваты 4 кг по 12 руб.; бензи на 60 л по 1,8 руб.; электроэнергии 120 кВт по 0,3 руб.; тары на 12 руб.
Методические указания. Материальные затраты (М3) рассчиты вают по формуле
М3 = МЦ,
где М — количество использованных материалов; Ц — цена единицы использован ных материалов, руб.
Данные записывают в таблицу (табл. 21).
21. Расчет материальных затрат
|
Материальные средства |
Количество израсходованных средств |
Цена, руб. |
Сумма, руб. |
|
Вакцина, тыс. доз |
10 |
240 |
2400 |
|
Спирт, л |
2 |
20 |
40 |
|
Шприц, шт. |
10 |
10 |
100 |
|
Инъекционные иглы, шт. |
20 |
0,3 |
6 |
|
Едкий натр, т |
1 |
600 |
600 |
|
Вата, кг |
4 |
12 |
48 |
|
Бензин,л |
60 |
1,8 |
108 |
|
Электроэнергия, кВт |
120 |
0,3 |
36 |
|
Тара |
— |
— |
12 |
|
Всего |
3350 |
Задание 33. РАСЧЕТ ЗАТРАТ НА ОПЛАТУ ТРУДА ВЕТЕРИНАРНЫХ СПЕЦИАЛИСТОВ И ПОДСОБНЫХ РАБОЧИХ
Условия задания. Ветеринарная работа выполнена за 10 дней ве теринарным врачом, фельдшером и двумя работниками-фиксато рами; на оплату труда израсходовано 700 руб., в том числе ветери нарному врачу 300, ветфельдшеру 200, подсобным рабочим по 100 руб.
У ветеринарного врача более 25 лет непрерывного стажа ветери нарной работы, и по закону ему положена надбавка 50 %.
Ветеринарным специалистам полагается надбавка за работу в сельской местности в размере 25 %.
Ветеринарному врачу и фельдшеру бесплатно предоставлены спецодежда и спецобувь на сумму 300 руб.
Методические указания. Затраты на оплату труда ветеринарных специалистов и подсобных рабочих (От) рассчитывают по следую щей формуле, руб.:
От = Зт + ОТН + НД + Пр + Ску + Ссо + Оот,
где 3„., — заработная плата основная, дополнительная; От„ — оплата труда натураль ная; НД — надбавки и доплаты к окладам за непрерывный стаж работы, в сельской местности, вредные условия труда и т. д.; Пр — премии; О, — стоимость бесплатных коммунальных услуг; Сс„ — стоимость бесплатной спецодежды, спецобуви; О„т — оплата очередных, дополнительных, студенческих отпусков.
Затраты на оплату труда ветеринарных специалистов и подсоб ных рабочих составят:
От = 700 руб. + 0 + (300 руб. • 0,5) + (300 руб. • 0,25) + + (200 руб. • 0,25) + 0 + 0 + 300 руб. + 0 = 1275 руб.
Задание 34. РАСЧЕТ ЗАТРАТ НА РЕМОНТ ОСНОВНЫХ СРЕДСТВ ВЕТЕРИНАРНОЙ СЛУЖБЫ И ИХ АМОРТИЗАЦИЮ
Условия задания. Лаишевское районное государственное ветери нарное объединение имеет следующие основные средства: кирпич ные здания и сооружения балансовой стоимостью 100 тыс. руб., 4 автомашины балансовой стоимостью 80 тыс. руб., инструменты и оборудование на 150 тыс. руб.
Годовые нормы амортизации зданий и сооружений 3,2 %, ма шин, инструментов и оборудования — 14,5 %.
На ремонт основных средств израсходовано 5 тыс. руб. и на оп лату труда — 3 тыс. руб.
Методические указания. Амортизацию основных средств ветери нарной службы, а также затраты на эксплуатацию зданий и соору жений (Аос) рассчитывают по формуле
Аос = СосНан:100, где С,* — стоимость основных средств ветеринарной службы, руб.; На>1 — нормы
ручка при вынужденном убое прооперированных животных и реализации продук тов убоя. руб.
flv4 = 30 гол. • 4 тыс. руб.-70 тыс. руб. = 50 тыс. руб.
Задание 43. РАСЧЕТ ЭКОНОМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА,
ПОЛУЧАЕМОГО В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ,
ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫХ И ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Условия задания. В результате осуществления ветеринарных ме роприятий предотвращен ущерб в сумме 400 тыс. руб.
Новым методом обработано 3000 гол. крупного рогатого скота.
Общие затраты на осуществление ветеринарных мероприятий составили 215,25 тыс. руб.
За период наблюдения за обработанными животными установ лено, что валовая продукция в расчете на одно животное составила при стандартном методе обработки 400 руб., при новом — 600 руб.
Текущие затраты на осуществление ветеринарных мероприятий стандартным методом в расчете на одно животное составили 0,8 руб., удельные капитальные вложения — 6 руб., новым мето дом — соответственно 0,7 и 5 руб.
Нормативный коэффициент эффективности капитальных вло жений 0,15.
Методические указания. Экономический эффект, получаемый в результате проведения профилактических, оздоровительных, ле чебных мероприятий (Э„), определяют по формуле
Э„ = Пу + Дс + Э3 - 3„,
где ГК — ущерб, предотвращенный в результате проведения ветеринарных меро приятий, руб.; Д^ — стоимость, полученная дополнительно за счет увеличения ко-' личества и повышения качества продукции, руб.; Ээ — экономия трудовых и мате риальных затрат в результате применения эффективных средств и методов проведе ния ветеринарных мероприятий, руб.; 3, —затраты на проведение ветеринарных мероприятий.
Дополнительная стоимость (Дс), полученная за счет увеличения количества и повышения качества продукции, определяется по формуле
Дс = (Впо - ВП,)АН,
где В„„ — стоимость произведенной и реализованной продукции при применении новых методов обработки в расчете на одно животное, руб.; Bnj — стоимость произ веденной и реализованной продукции при применении стандартных (эталонных) методов обработки в расчете на одно животное, руб.; А„ — число животных, обрабо танных новым методом (объем работы).
Экономия трудовых и материальных затрат (Э3) определяется по формуле
где С,,и С„ — текущие производственные затраты на ветеринарные мероприятия со ответственно в базовом (стандартном) и новом вариантах в расчете на одно обрабо танное животное, руб.; Е„ — нормативный коэффициент эффективности капиталь ных вложений; К.,-, и К„ — удельные капитальные вложения на единицу ветеринар ной работы соответственно и базовом и новом вариантах в расчете на одно живот ное, руб.; А„ — объем ветеринарной работы, выполняемой с применением новых средств и методов.
Дс = (600 руб. - 400 руб.)3000 гол. = 600 тыс. руб.
Э3 = [(0,8 руб. + 0,15 • 6 руб.) - (0,7 руб. + 0,15-5 руб.)]3000 гол. =
= 750 руб.
Э„ = 400 тыс. руб. + 600 тыс. + 0,75 тыс. руб. - 215,25 тыс. руб. =
= 785,5 тыс. руб.
Задание 44. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВЕТЕРИНАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Условия задания. Экономический эффект от проведения ветери нарных мероприятий составил 785,5 тыс. руб.
Затраты на проведение ветеринарных мероприятий 215,25 тыс. руб.
Методические указания. Экономическая эффективность ветери нарных мероприятий на 1 руб. затрат (Эф) определяется по формуле (условные обозначения приведены выше)
Эф = 785,5 тыс. руб.: 215,25 тыс. руб. = 3,65 руб.
Задание 45. РАСЧЕТ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАПИТАЛЬНЫХ ВЛОЖЕНИЙ В ВЕТЕРИНАРНОЕ ДЕЛО
Условия задания. Базовые капитальные вложения в ветеринар ное дело составили 45 тыс. руб., новые капитальные вложения — 60 тыс. руб.
Нормативный коэффициент эффективности капитальных вло жений в ветеринарное дело равен 0,15.
Годовой экономический эффект, полученный за счет использо вания новых капитальных вложений, составляет 1 тыс. руб.
Себестоимость ветеринарных мероприятий при действующих машинах и оборудовании 54 руб., новых машинах — 42 руб.
Годовой объем работы с применением новых машин 3000 единиц.
Методические указания. Дополнительные капитальные вложе ния в ветеринарное дело (Кд) определяют по формуле
Кд = Е„(К„ — К6),
где К.,, — новые капитальные вложения, руб.; К,-, — базовые капитальные аюжения, руб.; Е„ — нормативный коэффициент эффективности капитальных вложений.
пученную культуру С. peifringens изучают по морфологическим, тинкториальным, 'культуральным, патогенным и токсигенным
свойствам.
Эмфизематозный карбункул (эмкар). Острое инфекционное за болевание рогатого скота. Характеризуется развитием отечных крепитируюших припухлостей в мышечной ткани. К эмкару бо лее восприимчив крупный рогатый скот, реже овцы и козы.
Возбудитель эмфизематозного карбункула — С. chauvoei, род Clostridium.
Лабораторная диагностика эмкара основана на результатах бактериологического исследования.
Бактериологическое исследование прово дят по той же схеме, что и исследование на злокачественный отек.
Материал для исследования. В лабораторию направляют кусоч ки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага. Пора женный участок разрезают в глубину и из средней части мышцы отбирают кусочки ткани размером 3 см3. При вскрытии трупа бе рут также кусочки печени и селезенки, кровь сердца. Материал для лабораторного исследования отбирают не позднее чем через 4 ч после гибели животного. В жаркое время года материал кон сервируют стерильным 30%-м водным раствором глицерина.
Микроскопия препаратов из исходного материала. С. chauvoei — толстая крупная грамположительная палочка размером (0,5...1.6) х (1,5...9) мкм, возбудитель — перитрих, образует споры в культуре и тканях, капсулу не формирует. Из нативного мате риала готовят мазки-отпечатки и окрашивают по Граму. При микроскопии обнаруживают отдельные или попарно лежащие. полиморфные (веретенообразные, шаровидные, грушевидные) грамположительные палочки со спорами, расположенными цен трально или субтерминально или находящимися отдельно от ве гетативной клетки; палочка со спорой может напоминать по форме точильный камень или разливательную ложку.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. Строгий анаэроб, температурный оптимум 36...38 °С. Исследуемый ма териал высевают на среду Китта—Тароцци, глюкозо-кровяной агар, МПА, в МПБ. При поступлении несвежего материала из него готовят суспензию на физиологическом растворе (соотно шение 1 : 4), которую прогревают при 80 °С 15...20 мин для унич тожения сопутствующей микрофлоры и только после этого дела ют посев на питательные среды. Посевы культивируют 24...48 ч.
При росте С. chauvoei на среде Китта—Тароцци сначала наблю дают равномерное помутнение бульона, распределяющееся по всему столбику. Через 20...24ч среда начинает просветляться и че рез двое суток становится прозрачной, а на дне пробирки образу ется осадок микробных клеток. Газообразование незначительное. На агаре Цейсслера обнаруживают характерный рост колоний
в виде перламутровой пуговицы или виноградного листа с обра зованием вокруг колоний неширокой зоны гемолиза.
Биопроба. Одновременно с посевами заражают лабораторных животных. Исследуемый материал измельчают, растирают в сте рильной ступке с небольшим количеством МПБ. Полученную суспензию (соотношение 1 : 10) вводят подкожно в области брюшных мышц двум морским свинкам по 0,5... 1 мл. При нали чии в материале возбудителя животные погибают в течение 1...4сут. У павших морских свинок на коже в месте инъекции наблюдают серозно-геморрагический выпот, кровоизлияния. Кожа от пораженных мышц отделяется с трудом, мышцы темно-красного цвета, в паховых и реже подмышечных областях обна руживают небольшие скопления газа. Кишечник не вздут, орга ны брюшной полости без видимых изменений.
В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени обнаруживают отдельно лежащие палочковидные бактерии, что служит одним из дифференцирующих признаков от С. septicum, при заражении которым в аналогичных мазках обнаруживают нити или длинные цепочки. В случае необходимости возбуди тель дифференцируют от С. septicum по критериям, изложенным в таблице 26.
26. Дифференциальные признаки С. chauvoei и С. septicum
|
Признак |
С. chauvoei |
С. septicum |
|
Ферментация сахарозы |
+ |
— |
|
Ферментация салицина |
— |
+ |
|
Морфология клеток r маз ках с серозных покровов печени |
Одиночные или парные клетки |
Длинные нити |
|
Расположение спор а клетке |
Терминально, субтерми нально |
Чаще центрально |
|
Патогенные свойства |
Голуби устойчивы к экс периментальному зара жению |
Чувствительны все виды лабораторных животных |
Биопрепараты. Поливалентная концентрированная вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачествен ного отека овец и дизентерии ягнят состоит из смеси нативных токсических бульонных культур, обезвреженных теплом и фор малином, сорбированных на геле гидроксида алюминия и затем концентрированных. Содержит С. perfringens типов В и D, С. novyi и С. septicum. Активность контролируют на кроликах пос ле двукратной иммунизации путем определения количества ан тител в реакции нейтрализации.
Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец содержит анатоксины С. perfringens типов С и D и С. septicum, сорбированные на геле гидроксида алюминия. К готовым
анатоксинам С. perfringens добавляют 25 % вакцины С. septicum. Активность контролируют на овцах путем иммунизации с пос ледующим определением количества антител в РН. Активность препарата относительно С. septicum устанавливают вакцинацией кроликов с последующим заражением смертельной дозой куль туры.
Антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец получают иммуни зацией волов-продуцентов анатоксинами С. perfringens типов С и D. Иммунную сыворотку проверяют на активность в РН; 1 мл препарата должен содержать не менее 10 АЕ антитоксинов каж дого типа.
Антитоксические сыворотки С. perfringens типов А, С, D и Е для диагностики болезней животных, вызываемых С. perfringens, получают гипериммунизацией овец или валухов очищенными анатоксинами типов А, С, D и Е. Сыворотки предназначены для идентификации токсинов С. perfringens в РН.
Гидроокисьалюминиевая вакцина против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец представляет собой инактивированную формалином, сорбированную на геле гидро-ксида алюминия реакторную культуру С. chauvoei, концентриро ванную путем удаления 2/3 культуральной жидкости после сорб ции. Активность препарата проверяют на морских свинках.
Тема 27
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СТОЛБНЯКА, БОТУЛИЗМА. БИОПРЕПАРАТЫ
Цель занятия. Ознакомить студентов с методами лабораторной диагностики и биологическими свойствами возбудителей столб няка и ботулизма.
Оборудование и материалы. Белые мыши с клиническими при знаками ботулизма и столбняка, готовые фиксированные мазки из культур С. tetani, С. botulinum, биопрепараты.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Столбняк. Острое инфекционное заболевание животных и че ловека, вызываемое токсином микроба С. tetani. Характеризуется повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела, приводящими к асфикции, развивается в ре зультате попадания спор возбудителя в раны. К возбудителю вос приимчивы все виды домашних животных, особенно чувстви тельны лошади. Болезнь может возникнуть после родовых травм, кастрации, обрезания хвостов или пуповины у новорожденных, если при этих операциях были нарушены правила асептики и ан тисептики.
Возбудитель столбняка - С. tetani, род Clostridium.
Лабораторная диагностика столбняка основана на результатах бактериологического исследования.
Бактериологическое исследование вклю чает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале ме тодами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры и идентификацию возбудителя по культурально-мор фологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.
Материал для исследования. Клиническая картина столбняка характерна, поэтому материал направляют для лабораторного ис следования в сомнительных случаях. Им служит раневой экссу дат, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения.
Микроскопия препаратов из исходного материала. С. tetani — тонкая грам положительная спорообразующая палочковидная бактерия размером (0,3...0,8) х(3...12) мкм. Споры терминаль ные, круглые, в два-три раза крупнее клетки, что придает ей форму «барабанной палочки». Возбудитель - перитрих, капсулу не формирует.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. С. tetani -строгий анаэроб, температурный оптимум 37 °С, рН 7,4...7,9. Ис следование проводят с целью обнаружения токсина и выделения культуры возбудителя для последующего определения ее токси-
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ (лат. Gaiigrae-na emphysematosa, Sarcophysema haemorrhagicum; нем. Rauschbrand, К alter Brand; франц. Charbon simptoma-tique; англ. Black leg, Black quater), эмка)), с и м-п т о м а т и ч е с к и й к а р б у н к у л, ш у м я-щ и й карбункул,— острая инфекционная не контагиозная болезнь рогатого скота, характеризую щаяся крепптирующнми отеками мускулатуры, хро мотой и быстрой смертью животных.
II с т о р и ч. справка. Э. к. известен скотоводам с давних времен. Так, в Киргизии чабаны отличали эту болезнь от сибирской язвы и называли ее кара-зан (черная кожа). Впервые в 1870 Ф. Шабер (Ph. Cliabort) дал описание Э. к., позволившее дифференцировать его от сибирской язвы. Франц. исследователи О. Боллин-гер (О. Bollinger), III. Корневен (Ch. Cornevin) и амер. ученый И. Фезер (J. Feser) в 1875, а также С. Арлуэн (S. Arloing) и Ж. Тома (J. Thomas) в 1887 во Франции дали точное определение болезни и описали возбудите^ ля. Они же разработали способы ослабления возбудите ля и методы вакцинации. В 1925 франц. исследователи Э. Лекленш (Е. Leclainche) и А. Валле (Н. Vallee) получили формолвакцину против Э. к. В СССР в 1929 С. Н. Муромцев предложил формолвакцину против Э. к., а в 1960 Ф. И. Каган и А. И. Колесова — кон центрированную гидроокисьалюминиевую вакцину. В СССР Э. к. изучали также Я. Р. Коваленко, П. Д. Шатько, С. А. Аманжулов и др. Э. к. регистрируется в разных климатич. и географич. зонах мира. Экономич. ущерб, причиняемый Э. к. в стационарных неблагопо лучных пунктах, значительный.
Этиология. Возбудитель болезни — Clostri-dium chauvoei (В. chauvoei) — спорообразующий ана эробный микроб, имеющий вид слегка изогнутой па лочки дл. 2—8 мкм, шир. 0,5—1,0 мкм (рис. 1, 2). В мазках из патол. материала палочки имеют вид кло-стридий (веретено-, лимоно-, шарообразные). Капсул не образуют. В молодых культурах хорошо окраши ваются по Граму. Палочки подвижны (перитрихи) (рис. 3), образуют овальные споры — центральные, предконцевые и концевые. Cl. chauvoei хорошо растет на средах Китта — Тароцци, полужидком агаре, моз говой среде и кровяном агаре. Через 16—24 ч культи вирования микроб вызывает слабое помутнение среды Китта — Тароцци и газообразование в ней. На жид ких питательных средах образует агрессины, гемото-ксин и слабый летальный токсин. На желатине и са-
|
Рис. 1. Clostridium chau voei из 24-часовой куль туры на среде Китта — Тароцци, окрашенной по Граму (Х900). |
Рис. 2. Органтные формы Clostridium chauvoei на среде Китта — Тароцци с кровью овцы (Х1200). |
харном агаре в глубоком слое вырастают мелкие коло нии в виде булавочной головки или чечевицы с малень кими отростками. На кровяном агаре с глюкозой в ча шках Петри растет в виде круглых, плоских приподня тых колоний с ровными краями, напоминающих пер ламутровые пуговицы или виноградный лист; колонии окружены узкой зоной гемолиза (рис. 4, 5, 6). Желатину разжижает медленно, ферментирует сахарозу, не фер ментирует салицин. Молоко свертывает медленно (на 5—6-й день), мозговую среду не изменяет.
Возбудитель д. к. в споровой форме очень устойчив во внешней среде и длительное время сохраняется
в почве, воде и иле мел ких водоемов. Споры ре зистентны к высоким темп-рам и могут сохра нять жизнеспособность в течение мн. лет. Высу шенные на шелковых ни тях переносят нагрева ние при t 100 °С в тече ние 50 мин, а в мозговой среде — от 2 до 12 мин. В гниющих мышцах спо ры гибнут через 6 мес, в высушенных мышцах при кипячении — через
Рис. 3. Электронограамма жгу тиков Clostridium chauvoei из 24-часовой культуры (Х20 000).
при кипячении — через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает их через 24 ч, сулема в разведении 1 : 500, 3%-ный р-р формали на — через 10 мин. Восприимчивое лабораторное жи вотное — морская свинка.
Эпизоотология. В естеств. условиях Э. к. болеют кр. рог. скот, реже овцы и козы. Более чувстви телен молодняк в возрасте от 3 месяцев до 4 лет (до 3-месячного возраста телята устойчивы в результате пассивного иммунитета, полученного с молоком матери). Животные старше 4 лет резистентны благодаря приобретенному спонтанно иммунитету. Племенной
породистый скот (особенно мяс ной) более восприимчив, чем степной и рабочий скот. Упитан ный скот независимо от породы обладает повышенной чувстви тельностью как к естеств., так и искусств, заражению, т. к. мышечная ткань таких живот ных содержит больше гликоге на, необходимого для развития микроба. У овец Э. к. возмо жен при раневых повреждениях (стрижка, кастрация, ягнение, покусы). Болеют татке буйво лы и олени. Описана вспышка болезни у пресноводных рыб.
Рис. 4. Гладкая круг лая колония Clostri-dium chauvoei на са харно-кровяном агаре, окруженная лоной ге молиза.
о. к. характеризуется энзо-отичностью, носит регионар ный и сезонный характер. Источник возбудителя инфек ции — больные животные, в трупах к-рых образуются споры, заражающие почву, корм, воду. Естеств. зараже ние происходит при проник новении спор и бацилл в жел.-киш. тракт с кормом и водой, а также через ране ния на поверхности тела. Обычно животные болеют в пастбищный период, преим. в жаркие засушливые меся цы, что связано с поеданием сухой колючей травы, особен но с корнями и землей. При стойловом содержании живот ных Э. к. возникает в резуль тате поедания кормов, собран ных в неблагополучных по болезни местах.
Патогенез Э. к. изу чен недостаточно. При есте ственном заражении споры попадают в пищеварнт. тракт с кормом и питьевой водой, проникают в кровь, затем в мышцы и подкожную клет чатку, особенно в травмиро ванные ткани, где находят
благоприятные условия для своего развития. Ciioj растают, образовавшиеся вегетативные формы вс теля выделяют токсин и агрессины, к-рые, подав. щитные силы организма, предохраняют микробы гоцитоза, а также вызывают нарушение целостное! веносных сосудов и др. повреждения, ведущие к о некрозу тканей. Крепитацию образовавшейся щ лости (карбункула) обусловливают газы, выдел микробами в процессе жизнедеятельности. При ] вании токсина и продуктов распада тканей повып темп-pa тела животного, ослабевает сердечная де) ность, развивается одышка. Если организм ( лен, Э. к. протекает в виде сепсиса без образо] карбункула. При внутримышечном проникно] возбудителя возможность заражения большая, чел подкожном.
И м м у н и т е т. Переболевшие животные при тают длительный активный иммунитет. Естеств. и нитета к Э. к. у рогатого скота нет, однако с растом восприимчивость к возбудителю Э. к. ослабе Выявлена перекрестная иммунизация штаммами chauvoei, выделенными от кр. рог. скота и овец; их иммунизации может быть использована одна и т< вакцина. Для создания активного иммунитета ир] няют концентрнров. гпдроокисьалюмшшевую ва1 ну; при однократном введении иммунитет развива< через 12—14 дней сроком на 5—6 мес. i
К л и н и ч. т е ч е н и е. Э. к. начинается внеза^ Инкубационный период длится 1—3, реже 5 /ц Болезнь протекает остро. Темп-ра-тела обычно по шается в течение неск. часов до 41—42 °С, но пно даже на высоте заболевания она может быть норма, ной. Первый клшшч. признак — хромота (рис. j Обычно на местах, хорошо оснащенных мускулатур (бедро, круп, поясница), появляются ограничена болезненные отеки, вначале плотные и горячие (рис. , При надавливании отеки дают крепитацию (трос] при перкуссии — тпмпанич. звук. С развитием местш натол. явлений резко ухудшается общее состоят!
Рис. • 7. Пораженная конечность
теленка, зараженного культурой
возбудителя внутримышечно.
Животные угнетены, отказываются от кор ма, изо рта выделяет ся слюна, жвачка от сутствует; животные поднимаются с трудом, не опираясь на боль ную конечность. Реги онарные лимфатич. уз лы увеличены, прощу пываются под кожей в виде уплотнений. Ды хание v4aniaeTCH C90—
100 движений в минуту), пульс слабеет. Если свое временно не оказана лечебная помощь, темп-pa те ла снижается ниже нормальной, в течение 10 — 60 ч животные погибают. В редких случаях болезнь затягивается до 3—10 дней. У отдельных животных, особенно старых, клинич. признаки проявляются не значительно, без образования отека, животные обычно выздоравливают. В нек-рых случаях процесс локали зуется в полости рта, сопровождается поражением глотки с крепитнрующим отеком в области ушной ра ковины, а также поражением языка, в к-ром образует ся крепнтирующий отек. Отмечены случаи сверхостро го течения болезни, когда смерть животного наступает в течение неск. часов при явлениях септицемии, без образования карбункула. У овец при Э. к. характер ны: отказ от корма, хромота, напряженная походка, выделение пенистой слюны из ротовой полости, скрежет зубами. Продолжается в течение б—24 ч, крепитпрую-щие отеки образуются не всегда. У всех больных жи вотных в крови резко снижается кол-во эритроцитов. Среди лейкоцитов обнаруживаются мононуклеары, переходные формы, нейтрофнльные миелоцнты, моло дые полинуклеары и клетки Ридера (Я. Р. Ковалеико). П а т о л о г о а н а т о м и ч. и з м е н е н и я. При подозрении на Э. к. труп вскрывать не следует во избе жание заражения внешней среды. Трупы животных, павших от Э. к., разлагаются медленно, что объясняет ся окислением тканей животного под действием С1. chauvoei; образующаяся при этом масляная к-та не благоприятна для развития микробов трупного раз ложения. Трупы обычно сильно вздуты в результате посмертно образующихся газов в брюшной полости и газов, проникающих из пораженных мышц в подкож ные ткани. Из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость, что указывает па атональ ный отек легких (рис. 9); из заднего прохода и вла галища выделяется кровянистая серозная жидкость. Обнаруживают геморрагич. отек подкожной клетчатки
и пораженных мышц. На срезе мышцы пористые (пронизаны пузырьками газа), сухие, тем но-красного или черно-красно го цвета, с запахом прогоркло го масла. Поражаются любые мышцы, даже глубоколежащне (сердца, языка, жевательные, гортани, диафрагмы). Крове носные сосуды наполнены свер нувшейся темно-красной кро вью. Лимфатич. узлы, приле гающие к пораженным участ кам, увеличены, сочны, про низаны очаговыми кровоизли яниями, на разрезе темно-крас ные. В грудной полости — темно-красная жидкость. Плев ра покрыта фибринозным на летом. В сердечной сорочке— красноватая жидкость. На :лш-
Рис. 8. Инфильтрат п межчелюстном простран-ртпе у Оына при эмфизе матозном карбункуле.
карде и миокарде — кр излияния, легкие оте и наполнены кровьн брюшной полости — з новатая желтовато-к ная жидкость. Сероз оболочки геморрагиче воспалены. Брюшина мн. местах покрыта фи£ нозным налетом. Брьш ка и сальник грязно-и сного цвета. Печень еле увеличена, наполнена к вью. Желчный пузырь держит большое кол слегка увеличена, пр чкн без видимых изме Э. к. патологоанатомич женными. При гистол некроз и сильное набух лиз, вакуолизацию кл выраженный отек интер падением фибрина и с;
Диагноз ставят i зоотол., клинич. и пат риол. и биол. исследов вания трупный материя кровь из сердца, печень 3 ч после смерти живот! проникать различные п; из жел.-киш. тракта, не болезни. Кусочки мышц церине. Чистую культ\ сердца, печени, перитон исследования заражают пораженных органов и т ры в дозе 0,5—1 мл по, внутримышечно в задш Cl. chauvoei морские cbi При вскрытии обнаружь нения, характерные для органов и отпечатках с п но расположенные пало1 окрашенные, что позво; сходного Cl. septicum к-рые в мазках имеют вп
Дифференциал следует отличать от сноп ка. При сибирской язве с не крепитнруют. Злокаче отек дифференцируют в новном бактернол. иссл ванпем и выделением с ветствующего возбуднтел
Лечение при Э. к всегда эффективно в свя: острым течением боле; Применяют антибиотики, ронше результат, дает i трнмышечное введение х.т тетрациклина в начале бо. ни в течение 3—5 дней о раз в день в дозах 3—5 мг 1 кг массы животного. В трнмышечное однократ введение суспензии прол тированного препарата биомицина в дозе 40 тыс. на 1 кг .массы животного т же эффективно при про лактнке и лечении Э. к толщу воспалит, отека и
Э. к. характеризуется эн.чо-отичностью, носит регионар ный и сезонный характер. Источник возбудителя инфек ции — больные животные, в трупах к-рых образуются споры, заражающие почву, корм, воду. Естеств. зараже ние происходит при проник новении спор п бацилл в жел.-кнш. тракт с кормом и водой, а также через ране ния на поверхности тела. Обычно животные болеют в пастбищный период, преим. в жаркие засушливые меся цы, что связано с поеданием сухой колючей травы, особен но с корнями и землей. При стойловом содержании живот ных Э. к. возникает в резуль тате поедания кормов, собран ных в неблагополучных по болезни местах.
Рис. Л. Колонии Clostn-dium chauvoei на сахарно-кровяном агаре, окружен ные выпуклым ободком.
Патогенез а. к. изу чен недостаточно. При есте ственном заражении споры попадают в пнщеварит. тракт с кормом и питьевой водой, проникают в кровь, затем в мышцы и подкожную клет чатку, особенно в травмиро ванные ткани, где находят
Рис. С. Суточная колония Clostridium chauvoei на сахарно-кровяном агаре, имеющая форму пиноград-ного листа.
благоприятные условия для своего развития. Споры про растают, образовавшиеся вегетативные формы возбуди теля выделяют токсин и а'гресенны, к-рые, подавляя за щитные силы организма, предохраняют .микробы от фа гоцитоза, а также вызывают нарушение целостности кро веносных сосудов н др. повреждения, ведущие к отеку н некрозу тканей. Крепитацию образовавшейся припух лости (карбункула) обусловливают газы, выделяемые микробами в процессе жизнедеятельности. При всасы вании токсина и продуктов распада тканей повышается темп-pa тела животного, ослабевает сердечная деятель ность, развивается одышка. Если организм ослаб лен, Э. к. протекает в виде сепсиса без образования карбункула. При внутримышечном проникновении возбудителя воз.можность заражения большая, чем при подкожно.м.
И м м у н и т е т. Переболевшие животные приобре тают длительный активный иммунитет. Естеств. имму нитета к Э. к. у рогатого скота нет, однако с воз растом восприимчивость к возбудителю Э. к. ослабевает. Выявлена перекрестная иммунизация штаммами С1. chauvoei, выделенными от кр. рог. скота и овец; для их иммунизации может быть использована одна и та же вакцина. Для создания активного иммунитета приме няют концентриров. гидроокисьалюминиевую вакци ну; при однократном введении иммунитет развивается через 12—14 дней сроком на 5—6 мес.
К л и н и ч. течение. Э. к. начинается внезапно. Инкубационный период длится 1—3, реже 5 дней. Болезнь протекает остро. Темп-pa тела обычно повы шается в течение неск. часов до 41—42 °С, но иногда даже на высоте заболевания она может быть нормаль ной. Первый клинич. признак — хромота (рис. 7). Обычно на местах, хорошо оснащенных мускулатурой (бедро, круп, поясница), появляются ограниченные болезненные отеки, вначале плотные и горячие (рис. 8). При надавливании отеки дают крепитацию (треск), при перкуссии — тимпанич. звук. С развитием местных патол. явлений резко ухудшается общее состояние.
Рис. 7. Пораженная конечность
теленка, зараженного культурой
возбудителя внутримышечно.
Животные угнетены, отказываются от кор ма, изо рта выделяет ся слюна, жвачка от сутствует; животные поднимаются с трудом, не опираясь на боль ную конечность. Регп-онарцые лимфатич. уз лы увеличены, прощу пываются под кожей в виде уплотнепий. Ды хание учащается (90—
НЮ движений в минуту), пульс слабеет. Если свое временно не оказана лечебная помощь, теми-pa те ла снижается ниже нормальной, в течение 10 — lid ч животные погибают. В редких случаях болезнь затягивается до 3—10 дней. У отдельных животных, особенно старых, клпнич. признаки проявляются не значительно, без образования отека, животные обычно выздоравливают. В нек-рых случаях процесс локали зуется в полости рта, сопровождается поражением глотки с крепптпрующим отеком в области ушной ра ковины, а также поражением языка, в к-ром образует ся крепитпрующнй отек. Отмечены случаи сверхостро го течения болезни, когда смерть животного наступает в течение неск. часов при явлениях септицемии, без образования карбункула. У овец при Э. к. характер ны: отказ от корма, хромота, напряженная походка, выделение пенистой слюны из ротовой полости, скрежет зубами. Продолжается в течение 6—24 ч, крепитнрую-щпо отеки образуются не всегда. У всех больных жи вотных в крови резко снижается кол-во эритроцитов. Среди лейкоцитов обнаруживаются мононуклеары, переходные формы, нейтрофпльные мпелоциты, моло дые полинуклеары и клетки Рпдера (Я. Р. Коваленко). Патологоанатом и ч. изменения. При подозрении на Э. к. труп вскрывать не следует во избе жание заражения внешней среды. Трупы животных, павших от Э. к., разлагаются медленно, что объясняет ся окислением тканей животного под действием С1. chauvoei; образующаяся при этом масляная к-та не благоприятна для развития микробов трупного раз ложения. Трупы обычно сильно вздуты в результате посмертно образующихся газов в брюшной полости и газов, проникающих из пораженных мышц в подкож ные ткани. Из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость, что указывает на агональ-вын отек легких (рис. 9); из заднего прохода и вла галища выделяется кровянистая серозная жидкость. Оонаружнвают геморрагич. отек подкожной клетчатки
и пораженных мышц, па срезе мышцы пористые (пронизаны пузырьками газа), сухие, тем но-красного или черно-красно го цвета, с запахом прогоркло го масла. Поражаются любые мышцы, даже глубоколежащие (сердца, языка, жевательные, гортани, диафрагмы). Крове носные сосуды наполнены свер нувшейся темно-красной кро вью. Лимфатич. узлы, приле гающие к пораженным участ кам, увеличены, сочны, про низаны очаговыми кровоизли яниями, на разрезе темно-крас ные. В грудной полости — темно-красная жидкость. Плев ра покрыта фибринозным на летом. В сердечной сорочке— красноватая жидкость. На эпи-
1с. 8. Инфильтрат в жчелюстном простран-se у Сына при эмфизе-атоаном карбункуле.
карде и миокарде — крово излияния, легкие отечны и наполнены кровью; в брюшной полости — мут новатая желтовато-крас ная жидкость. Серозные оболочки геморрагически воспалены. Брюшина во мн. местах покрыта фибри нозным налетом. Брыжей ка и сальник грязно-кра сного цвета. Печень слегка увеличена, наполнена кро вью. Желчный пузыпь со-
Рлс. 0. Выделение кровям
стой пены из носа при эмф1
зематозном карбункуле.
держит большое кол-во желчи. Селезенка иногд. слегка увеличена, пронизана кровоизлияниями. По чкн без видимых изменений. При атипичном теченш Э. к. патологоанатомнч. изменения могут быть невыра женны.ми. При гистол. исследовании устанавливаю! некроз и сильное набухание мышечных волокон, карио-лиз, вакуолизацию клеток, зернистый распад, резке выраженный отек интерстпцпя, сопровождающийся вы падением фибрина и слабой лейкоцитарной реакцией.
Диагноз ставят на основании комплексных эгш-зоотол., клпнич. и патологоанатомич. данных, бакте-риол. и биол. исследований. Для бактернол. исследо вания трупный материал (кусочки измененных мышц, кровь из сердца, печень) следует брать не позднее 2 — 3 ч после смерти животного, т. к. в ткани трупа могут проникать различные патогенные анаэробные микробы из жел.-киш. тракта, не являющиеся причиной данной болезни. Кусочки мышц посылают в 30—40%-ном гли церине. Чистую культуру возбудителя получают из сердца, печени, перитопеальной жидкости. Для биол. исследования заражают морских свинок эмульсией из пораженных органов и тканей или из суточной культу ры в дозе 0,5—1 мл подкожно в область живота или внутримышечно в заднюю конечность. При наличии Cl. chauvoei морские свинки погибают через 18—48 ч. При вскрытии обнаруживают патологоанатомич. изме нения, характерные для Э. к. (рис. 10), в мазках из органов и отпечатках с печени — единичные или попар но расположенные палочки, равномерно или зернисто окрашенные, что позволяет дифференцировать их от сходного Cl. septicum и др. анаэробных микробов, к-рые в мазках имеют вид длинных нитей или цепочек.
Дифференциальный диагноз. Э. к. следует отличать от сибирской язвы и злокачеств. оте ка. При сибирской язве отеки наблюдаются реже и они
отек дифференцируют в ос новном бактернол. исследо ванием и выделением соот ветствующего возбудителя.
Лечение при Э. к. не всегда эффективно в связи с острым течением болезни. Применяют антибиотики. Хо рошие результаты дает вну тримышечное введение хлор-тетрациклина в начале болез ни в течение 3—5 дней один раз в день в дозах 3—5 мг на 1 кг массы животного. Вну тримышечное однократное введение суспензии пролон гированного препарата дн-биомицина в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного так же эффективно при профи лактике и лечении Э. к. В толщу воспалит, отека и во-
Рис. 10. Серозно-геморра-гический отек подкожной клетчатки и пораженные темно-красные мышцы у морской свинки, заражен ной суточной культурой. •
круг него вводят 1—2%-ный р-р перекиси водорода, 3—5%-ный р-р карболовой к-ты, 5%-ный р-р лизола, 0,1%-ный р-р марганцовокислого калия.
Профилактика и меры борьбы. При организации мероприятий против Э. к. необходимо осушить заболоченные пастбища, зараженные возбуди телем, а также благоустраивать водоемы. В неблаго получных по Э. к. пунктах следует учитывать заражен ные пастбища, выгоны, водоемы и не допускать к этим объектам животных; пастбища и водоемы .можно ис пользовать через 2 недели после активной иммуниза ции скота. В х-вах, где наблюдался Э. к., вакцинацию проводят не позже чем за 2 недели до выгона скота на пастбище. Если пастбищный сезон длится св. 6—7 мес, животных ревакцинируют через 6 мес. Подрастающий молодняк кр. рог. скота прививают дважды в 3- и 6-месячном возрасте.
При установлении Э. к. неблагополучное х-во каран-тинируют. Всех животных обследуют и термометри-руют. Больных и подозрительных по заболеванию изо лируют и лечат. Весь остальной скот вакцинируют с профилактнч. целью (кр. рог. скот от 3 мес. до 4 лет, овец от 6 мес. и старше). Если больное или павшее животное находилось вне помещения, на выгульном дворе (выпасе), почву в этом месте предварительно оро шают р-ром хлорной извести, содержащим 5% актив ного хлора, из расчета 10 л препарата на 1 м2 поверх ности. Почву перекапывают на глуб. 25 см, перемеши вают с сухой хлорной известью, содержащей 25% ак тивного хлора (на 3 части почвы берут 1 часть препара та), затем увлажняют водой. Жнвотноводч. помещения дезинфицируют р-ром хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, 4%-ным р-ром формальдегида, горя чим 10%-ным р-ром серно-карболовой смеси пли едкого натра, 10%-ным р-ром однохлорнстого иода. Навоз и выделения от больных животных и подозрительных по заболеванию сжигают после предварит, обработки дезинфицирующим средством. Навозную жижу в жи жесборнике смешивают с сухой хлорной известью, со держащей пе менее 25% активного хлора (1 кг препара та на 20 л жижи). Трупы сжигают или закапывают на скотомогильнике (глуб. 2 м). Убой на мясо" больных и снятие кож с трупов запрещают. Х-во объявляют благополучным и снимают с него карантин через 14 дней после последнего случая выздоровления ii.ni падежа больного животного и проведения заключит, дезинфекции.
Лит.: Каган Ф. II., К о л е с о в а А. И., Эмфизематоз ный карбункул, в кн.: Диагностика инфекционных и протозой-ных болезней с.-х. животных, М., 1968; Коваленко Я. Р., Анаэробные инфекции с.-х. животных, М., 1954; К о л я-к о в Я. В., Ветеринарная микробиология, 3 изд., М., 1965; К a t i t с h Ft. V., Les maladies des animaux domestiques cau-sees par les microbes anaerobies, P., 1965. Ф. II. Наган.
ЭНДЕМИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФЙЯ — бо-
лезнь, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и патоморфологич. изменениями скелета.
Этиология. В зонах Юж. Урала причиной болезни является недостаточное содержание в почвах, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля (А. А. Кабыш, 1968); в дальневосточных биогеохнмнч. провинциях — недостаток кальция при избытке солей фосфора (Н. 3. Обжорин, 1961), в провинциях сев. и юго-вост. зоны — недостаток фосфора и сравнительно небольшое содержание кобальта и меди.
Патогенез. Развитие болезни начинается с функциональных расстройств пищеварения (извраще ние аппетита, понижение перевариваемое™ корма) и дистрофич. изменений печени, что обусловливает на рушение ассимиляции и синтеза аминокислот, комплекс-пых соединений минеральных веществ, витаминов. В ре зультате минерального голодания и нарушения обмена
веществ развиваются тяжелые дистрофические нения костной системы, нарушаются ее струкг прочность.
К л и н и ч. признаки Э. о. сходны с ос ляцией, обусловленной фосфорно-кальциевой и таминной недостаточностью. Э. о. отличается от маляции тем, что она появляется из года в год в и тех же х-вах, охватывая, особенно в неблагонр1 годы, большое кол-во животных. Заболевают i продуктивные и рабочие животные, привезенные областей СССР или др. стран. Течение болезни не приняты лечебные меры) тяжелое, заканчи в большинстве случаев смертью от сепсиса (прол и др. осложнений (бронхопневмония, травматич. кулит и перикардит).
Патологоанатом и ч. изменен и; рактерные для остеодистрофии. При Э. о. у жв; в провинциях Юж. Урала находят инфаркт сб разрыв венозных сосудов, тромбоз артерий конечн!
Диагноз устанавливают по данным кл! патологоапатомич. исследований, рентгенофотомет зооанализа кормов. Корма, кровь, печень и кост следуют на содержание в них солей фосфора, ка.т и микроэлементов.
Профилактика и л е ч е н и е. С проф) тич. целью балансируют рационы по минераль составу, улучшают луга и пастбища. В провин с бедным содержанием кобальта, марганца и избы солен стронция, бария и магния рекомендуют подк ку животных солями кобальта в дозе 10 мг и марг 30 мг на 100 кг живой массы. Больным животным , увеличивают: хлористого кобальта до 30 мг и хл стого марганца до 45 мг на 100 кг живой массы. Подк ку этими солями производят систематически 2 — 3 в год по 30—60 дней (сентябрь — октябрь, январ февраль, апрель — май). Для больных одноврем* применяют снмптоматнч. лечение.
Лит.: Кабыш А. А., Эндемическая остеоднетрофия рог. скота на почве недостатка микроэлементов, [Челяб!» 1907; Эндемические болезни животных. [Сб. ct.J, под А. М. Колесова, М-, 1968. А. М. Иоле
ЭНДЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, б и о г е о х и j
ч е с к и е э н д е м и и,— болезни, обусловлен! недостатком или избытком в почве, воде и кормах ж ненно необходимых хнмич. элементов. Проявляю' в определенных биогеохимических провинциях (■ Биогеохимия). В СССР выявлены провинции, бедные 1 бальтом, медью, иодом, бором; богатые бором и ни; лем, кобальтом, молибденом, медью, свинцом, фторе Нек-рые из них характеризуются недостатком одн при избытке др. химнч. элементов. Из Э. б. наибо; изучены: гипокобальтоз и акобальтоз (недостаточное кобальта), энзоотическая атаксия ягнят (недостатс ность меди), эндемич. гастроэнтерит (избыток мол* дена и бора), эндемическая остеодистрофия (недос! точность солей кальция или фосфора, кобальта и ма ганца при избытке стронция, бора, магния), флюр| (недостаток фтора), уровская болезнь.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ — хронич. болезнь, xapai теризующаяся расстройством функции щитовидно железы, обусловленным недостаточностью иода. Встр| чается в эндемнч. очагах йодной недостаточности в \м де р-нов Кавказа, Урала, Сибири, Карелии, Белору< сип, Украины и нек-рых областях центр, части РСФСГ
Этиология — недостаточность иода в корма и воде. Э. з. появляется в биогсохимич. провинциях где содержание иода в почвах ниже 10 мкг% и ниж 10 мкг в литре воды. Способствуют болезни пеблаго приятные климатич. условия и неполноценное кормле пие. Наиболее чувствительны к недостатку иода молод няк, беременные животные и животные, завезенные и: благополучных зоп.
Патогенез. При недостатке иода щитовидная железа увеличивается в объеме, продуцирует мало тлроксина. У молодняка задерживается рост и разви-тле, нарушается обмен веществ; у взрослых живот ных понижен обмен, нарушен половой цикл и разви-тиз плода.
К л и н и ч. признаки. Низкая продуктивность животных, нередки аборты, рождение мертвого, бес шерстного, нежизнеспособного молодняка со значит, увеличением щитовидной железы. У животных изменен экстерьер: низкорослость, растянутость туловища, неж ный костяк, лицевые кости тонкие и удлинены, недо статочно развиты вторичные половые признаки — не большие вымя, соски и рога, чубатость (челка и грива).
Патологоанатом и ч. изменения про исходят преим. в щитовидной железе. Она увеличена в объеме, имеются различной величины кисты. Ткань железы губчатая, ее поверхность гладкая. В нек-рых случаях (микрофолликулярная форма) она имеет мя систую консистенцию, гладкую или бугристую поверх ность. Фолликулы мелкие, спавшиеся, мн. недоразви ты, не содержат коллоида.
Диагноз ставят по данным клинич. и гистол. исследования щитовидной железы, химич. исследова ния щитовидной железы и крови, а также кормов и во ды на содержание иода.
Профилактика и л е ч е н и е. В рационы вводят иодированную поваренную соль (25 г йодисто го калия на 1 тонну соли).
Лит.: Эндемические болезни животных. [Со. ст.], под ред. А. М. Колесопа, М., 1968. Л. М. Колосов.
ЭНДЕМИЧНЫЙ ВИД — вид животных или расте ний, распространенный на определенной территории. Понятие Э. в. весьма относительно. Можно говорить об эндемиках небольшого по площади острова, горного хребта, страны, целого материка. Напр., кавказский и дагестанский туры обитают только на Гл. Кавказском хребте, байкальская нерпа — Зндемик Байкала, зубр— эндемик Европы. Эндемизм может быть связан с тем, что вид, возникнув на к.-л. территории (автохтонный вид), еще не расселился в др. районы; в др. случаях эндемизм — результат сокращения некогда более широкого ареала того пли иного вида.
ЭНДЕМИЯ (от греч. eiidemos — местный, туземный) — постоянное наличие (в течение мн. лет) инфекционной болезни в данной: местности, обусловленное природ ными факторами. Различают истинную и статнстич. эндемичность местности. При и с т и н н о и э н д е-м и ч н о с т и заболеваемость фиксирована на опреде ленной территории биол. связями — область распро странения источника или переносчика возбудителя инфекции пли оптимальные условия развития возбу дителя вне организма теплокровных. В отдельных мест ностях постоянно регистрируются неинфекционные эн демические болезни. При статнстич. э н д е м и ч-н о с т и длительное время регистрируется повышен ная заболеваемость повсеместно распространенными инфекционными болезнями, напр, дизентерией. Рас пространение подобных болезней обусловлено бытовы ми, обществ.-сан. и социальными факторами. Условия, определяющие истинную Э., во мн. случаях могут быть изменены направленными хоз. мерами, приводящими к разрыву природных биол. связей и оздоровлению местности, а также системой спец. медико-сан. меро приятий.