Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ и ОТВЕТЫ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ
ВОПРОСЫ
Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизмах с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителя до выраженной болезни. Инфекционный процесс - явление взаимодействия макро- и микроорганизмов, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов, свидетельствующих о развитии инфекционной болезни. Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Обширная группа заб-ний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования орг-ма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета.
Типы И.П.: 1) очаговые (локализованные); 2) промежуточные (общие); 3) генерализованные (общие); 4) наименьшая степень приспособления (инфекционный процесс или не развивается или заканчивается носительством). Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.
1) В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается; 2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность); 3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет); 4) цикличность течения (продрома --- основные проявления --- угасание б-ни --- реконвалесценция).
Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).
Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм).
Вундерлиховский тип – температура тела, повысившись до 39-40 град.С, может иметь в дальнейшем постоянный хар-р или носить многоволновой характер (боткинский тип). Температурная кривая акже может иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).
Типы температурных кривых – постоянная, ремиттирующая, гектическая, извращенная, неправильная. В зависимости от формы температурных кривых различают: 1) волнообразную лихорадку (постепенное возрастание и плавное снижение температуры тела – хар-но для бруцеллеза и лимфогрануломатоза); 2) постоянная лихорадка – встречается при крупозной пневмонии, суточные колебания температуры не превышают 1 град.С, температура тела более 39 град.С; 3) ремиттирующая (послабляющая) – суточные колебания 1-2 град.С, периоды нормальной температуры утром отсутствуют (встречается при гнойных заб-ях); 4) перемежающаяся (интермиттирующая) – резкий подъем температуры тела до 39-40 град.С и спад в короткий срок до нормальной или субнормальной, повторение подъемов через 1-3 дня (хар-но для малярии); 5) гектическая (истощающая) – наблюдается, например, при сепсисе – резкий подъем и быстрый спад температуды до нормальных значений, суточные колебания 4-5 град.С, иногда такие «свечи» возникают несколько раз в сутки; 6) извращенная лихорадка – смена обычного суточного ритма температуры – утром высокая, вечером низкая (а д.б. наоборот) – хар-но для туберкулеза, вирусной болезни; 7) неправильная лихорадка – отсутствие закономерностей колебаний в течении суток, встречается при ревматизме, пневмонии, дизентерии, гриппе, онкологических заб-ях; 8) возвратная – повышение температуры тела до 39-40 град.С, высокая несколько дней, затем снижается до нормальной или субнормальной, а через несколько дней возвращается и вновь сменяется римиссией (встречается при возвратном тифе).
Реактивность – неспецифические факторы орг-ма, защищающие его от агрессии м/о и препятствующие его размножению и жизнедеятельности. Факторы реактивности: 1) непроницаемость кожи для большинства м/о (механические барьерные ф-ции и бактерицидные св-ва кожи); 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого (губительное действие на попавшие в жел-к м/о); 3) нормальная микрофлора орг-ма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия (механическое удаление м/о); 5) наличие лизоцима, пропердина и др. ферментных систем в крови, слюне, слезе и др.; 6) состояние фагоцитарной системы. На реактивность влияют: 1) хар-р питания; 2) пол; 3) возраст; 4) переутомление; 5) окружающая среда; 6) наследственность; 7) физические и механические травмы; 8) вакцинация.
Виды взаимод-я: 1) сапрофитизм; 2) симбиоз (комменсализм, мутуализм, паразитизм); 3) полупаразитизм (условно-патогенные м/о, эндогенные инфекционные б-ни); 4) паразитизм (патогенные м/о, экзогенные инфекционные б-ни). Формы клинического проявления инфекционных б-ней: 1) манифестные (типичные): острые, затяжные и хронические, по тяжести – легкие, средне-тяжелые, тяжелые; 2) стертые (атипичные, бессимптомные); 3) латентные; 4) носительство. Могут протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Острая форма манифестной инфекции: 1) пребывание возбудителя в орг-ме больного короткое; 2) формирование невосприимчивости к повторному заражению. Эпидемическое значение: большая интенсивность выделения больным м/о в окружающую среду => высокая заразительность. Только в острой форме протекает скарлатина, чума, оспа. Хроническая форма: 1) длительное пребывание возбудителя в орг-ме; 2) ремиссии, рецидивы и обострения пат. процесса; 3) благоприятный прогноз при своевременной и рациональной терапии (полное выздоровление). Взаимодействие макро- и микроорганизма: 1) носительство – инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом ур-не либо в острой, либо в хронической форме; 2) субклиническая форма инфекции – больные явл-ся резервуаром и источником возб-ля; большая частота субклинических форм многих инфекций (менингит, грипп, дизентерия, дифтерия) способствуют формированию иммунной прослойки среди населения => ограничение распространения этих инфекций; 3) латентная форма – длительное бессимптомное взаимодействие орг-ма с м/о в дефектной форме, либо в острой стадии своего существования. Возбудитель в окружающую среду не поступает, находясь внутри клеток хозяина. Может переходить в острую, под влиянием некоторых факторов (герпетическая инф-я); 4) медленная (slow) инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов; продолжительный инкубационный период; ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или одной системе (преимущественно нервной); всегда смертельный исход (СПИД, врожденная краснуха).
Непременным условием возникновения аллергических р-ций явл-ся наличие аллергена, в ответ на который в орг-ме образуются антитела. Во многих случаях аллергенными св-вами обладают продукты превращения и особенно окисления лекарственных пр-тов. В мех-ме развития аллергии различают 3 последовательные стадии: 1) иммунологическая – происходит соединение аллергена с антителом в жидких тканевых средах; р-ция строго специфичная; 2) патохимическая – происходит повреждение клеток под воздействием иммунного комплекса аллерген-антитело и нарушение активности ферментных систем на мембране и внутри клеток. Наибольшее значение имеют тучные клетки рыхлой соединительной ткани, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нервные и гладкомышечные. Под воздействием иммунного комплекса в тканях происходит бурное высвобождение БАВ типа медиаторов – гистамина, гепарина, серотонина, брадикинина и т.д. 3) патофизиологическая – происходит нарушение специфических ф-ций органов и систем в рез-те воздействия на них освободившихся БАВ или прямого воздействия на орг-м комплекса антиген-антитело. Значение: 1) диагностика инфекционных заболеваний с помощью кожно-аллергических проб; 2) осложнение при лечении инфекционных заб-ний.
Аллергические диагностические пробы способствуют диагностике ряда ИБ. Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специф. аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примеры: тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез), токсоплазмин (токсоплазмоз).
1) инкубационный период – с момента проникновения возбудителя в орг-м до клинического проявления симптомов заб-я; длительность различная – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель и месяцев (бешенство, вирусный гепатит В). Для большинства инфекционных болезней длительность составляет 1-3 недели. Продолжительность обусловлена вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя, реактивности макроорганизма. 2) продромальный п-од (п-од предвестников) – начинается с появления первых клинических признаков (недомогание, головная боль, разбитость, расстройство сна, снижение аппетита). Т.к. проявления сволйственны многим инфекционным заб-ям, установить диагноз в этот период сложно (исключение составляют корь – появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика). 3) период нарастания симптомов – 2-4 дня; 4) период разгара – от нескольких дней (корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллез). В этот период наиболее ярко проявляются для данной инфекционной формы симптомы и возможно точное установление диагноза. 5) период угасания клинических проявлений; 6) период выздоровления (реконвалесценция) – длительность зависит от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии, м.б. полным и неполным.
Инфекционный процесс – это явление взаимод-я микро- и макроорганизма, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Инфекционная б-нь – группа болезней, хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, р-циями инфицированного орг-ма на возбудитель, как правило циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета. Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.
13. Специфические возбудители и условно патогенная флора. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные м/о др.вида, являются неспецифическими для данного заболевания. Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дизбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии. С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.
1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.
Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования больного. Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез. Особую ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках, поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез. Значение анамнеза при распознавании инфекционных болезней. Анамнез болезни (Anamnesis morbi) должен быть собран подробно и активно. Нельзя ограничиваться рассказом больного, необходимо его расспросить. При опросе следует установить особенности начала заболевания (острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки, степень повышения температуры тела, ее колебания, характер диспепсических явлений, локализацию и интенсивность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, суставах), нарушение сна и др. При распознавании инфекционной болезни особое место занимает полноправный и в определенной степени специфический метод обследования. Он позволяет получить данные о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях передачи возбудителя другим лицам. Особую ценность имеют анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекцией, общение (в том числе профессиональное) с животными — возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Не менее необходимо выяснение вопросов, связанных с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, а также получение указаний на укусы насекомых и животных, ранения, травмы, операции, гемо- и серотрансфузиии другие лечебные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов. Исключительно важны сведения о перенесенных в прошлом инфекциях, проведенных профилактических прививках, возможных поствакцинальных осложнениях и данные о применении больным сывороточных препаратов, иммуноглобулинов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, антибактериальных средств и т. п. Клиническое обследование: 1) состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева. Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация; наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; осматривают л/у, оценивают величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; обследование внутренних органов; оценка гемограммы, урограммы. Специфические методы исследования: 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.
Формирование иммунитета явл-ся важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. У чел-ка описаны 6 форм специфических р-ций из которых складывается иммунологическая реактивность: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип – антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Определяющая роль принадлежит Т-системе. Три субпопуляции Т-клеток: Т-эффекторы (осущ-ют р-цию клеточного иммунитета, Т-хелперы (включают В-лимфоциты в антитело продукцию), Т-супрессоры (регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможения их активности. Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов. Ф-ция макрофагов состоит в захвате, переработке и накоплении антигенов, его распознавании и передачи информации на Т- и В-лимфоциты. Регуляция иммунного ответа осущ-ся на 3 уровнях: внутриклеточном, межклеточном и организменном, активность иммунного ответа орг-ма и особенности р-ции н один и тот же Аг разных индивидуумов опред-ся его генотипом. Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины, для создания для искусственного пассивного иммунитета пользуются иммуноглобулинами, гаммаглобулинами и иммунными сыв-ками (серопрофилактика).
Принципы. Комплексная терапия, включающая: 1) этиотропную терапию – направлена на уничтожение или нарушение размножения и активности возбудителя (противобактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопротозойные, противогельминтные); 2) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия, физиотерапия; 3) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание, снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).
Иммуноглобулины имеют высокую концентрацию Ат, лишены баласных белков, лучше проникают в ткани, эффективно связывают возбудителей в тканях. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации, гетерологичные гаммаглобулины – только после гипосенсибилизации (дробный метод введения по Безредки). В практике иммуноглобулины и гаммаглобулины используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; и бактериальных заб-ний: стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша.
Химиотерапия занимает решающее место в общем комплексе леч-проф. мероприятий. Успехи в борьбе с массовыми инфекциями инфекционными болезнями связаны с использованием химиопрепаратов, в частности антибиотиков. Механизм действия: 1) спец-ое ингибирование биосинтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин и т.д.); 2) препараты, нарушающие молекул. Организацию и функцию клеточных мембран (полимиксины); 3) препараты, подавляющие синтез белка на уровне рибосом (макролиды, линкомицин, тетрациклины, левомицетин); 4) ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и ингибиторы, действующие на метаболизм фолиевой кислоты (рифампицины, сульфаниламиды); 5) ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (метронидазол, нитрофураны). Принципы применения антибиотиков: 1) выделение возбудителя и выявление чувствительности его к антибиотикам (антибиотикограмма); 2) выбор наиболее активного и менее токсичного препарата; 3) определение оптимальных доз и метода введения а/б; 4) комбинирование а/б препаратов под клиническим контролем эффективности лечения; 5) контроль за появлением побочных явлений; 6) определение длительности а/б терапии под клиническим контролем за эффективностью.
Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). Механизм действия: ингибирование ПОЛ (уменьшение липофусцина) стабилизация мембран. Воздействуют на ткани как фосфолитические регуляторы обменных процессов, предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций организма. Показания: 1) острая надпочечниковая недостаточность при ИБ (менингококковая инфекция, дифтерия, брюшной тиф, гепатит); 2) тяжелое течение ИБ с воспалительной и аллергической реакциями. (Бруцелез, трихинелез, инфекционный мононуклеоз); 3) тяжелые поствакцинные реакции; 4) инфекционно-токсический шок. Через рот дети 5-10 мг/кг/сут, взрослые 40 мг сутки преднизолон. Преднизолон 250 – 500 мг/сут. В/В.
Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические сыв-ки содержат антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Пр.: противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулинистическая, противогангренозная, противосибиреязвенная. Антибактериальные сыв-ки содержат антитела против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины. В большинстве случаев сыворотки вводят в/м, иногда в/в. Эффект от применения сыв-ки зависит от дозы и сроков введения. Чем раньше от начала заб-я введена сыв-ка, тем лучше рез-т – это обусловдлено тем, что сыв-ка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин ( - через 1-3 дня связывается клетками и тканями).
Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Принципы применения: 1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности лечения. 6. Определение длительности а/б терапии.
Методы интенсивной терапии включают комплекс экстренных мероприятий, направленных на восстановление острых нарушений жизненно важных функций организма и проводимых под контролем экспрессных лабораторных и инструментальных исследований. Эффективность ИТ определяется также интенсивностью наблюдения за больным (мониторинг, АД, пульс, ЧД, ЭКГ, ЭЭГ и т.д.). Методы ИТ: 1) инфузионная терапия и фармакотерапия; 2) ИВЛ, гипербарическая оксигенация; 3) экстракорпоральный гемодиализ; 4) диализ с помощью аппарата «искусственная почка».
Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. В процессе течения болезни нарастает сенсибилизация к инфекционному агенту, что может быть причиной измерения чувствительности к другим аллергенам, в том числе к медикаментам. В аллергической форме выделяют реакции немедленного (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) и замедленного типов (поражение кожи и слизистых, внутренних органов, системные поражения типа реактивных ретикулезов и коллагенозов и с эндотоксическими проявлениями.). Клиника: гиперемия и отечность слизистых, полиморфные высыпания на коже. Температура от субфебрильной до высокой. Незначительное увеличение л/у, увеличение селезенки. Дыхательная система: от функциональных нарушений до тяжелых поражений (пневмонии). Почки: протеинурия, микрогематурия, почечная недостаточность. ЦНС: функционально легко обратимые растройства (головная боль, головокружение, рвота) менингоэнцефалит. В анализе крови: агранулоцитопения, анемия, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Лечение: 1. Отмена вызвавшего лек. препарата. 2. Десенсибилизация: неспецифическая (димедрол, преднизолон, аспирин); специфическая гипосенсибилизация; симптоматическая терапия. Профилактика: полный сбор аллергологического анамнеза.
Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1. Аллергическая; 2. Дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Клиника: повышение проницаемости и расширение капилляров, возбуждение, а затем торможение НС, гладкой мускулатуры разных органов, резкое усиление секреции слизи. Быстрота развития АШ зависит от степени сенсибилизации организма и пути введения лек-ного пр-та. Остро возникает состояние дискомфорта, тревоги, страха смерти, слабость, ощущение покалывания и зуда, чувство сдавления в груди, затрудненность дыхания, головокружение. Объект: бледность, цианоз, экзантемы, отек слизистых, холодный липкий пот. Кашель, одышка, двигатель. Беспокойство, судороги, непроизвольное отхождение мочи, кала. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение АД. Варианты: 1) гемодинамический – 1 место нарушение ССС; 2) церебральный – изменения ЦНС; 3) абдоминальный – с-м острого живота, с-мы раздражения брюшины. Лечение: 1) купирование острых нарушений ССС и дыхания; 2) компенсация адренокартикальной недостаточности; 3) нейтрализация в крови БАВ; 4) блокирование поступления антигена в кровоток; 5) реанимация жизненно важных функций организма. Препараты: 1) адренергические средства: адреналин, норадреналин; 2) кортикостероидные пр-ты: преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон; 3) антигистаминные ср-ва: супрастин, димедрол; 4) препараты улучшающие деятельность сердца и дыхания. Профилактика: тщательный сбор аллергологического анамнеза и подбор лекарственной терапии.
Впервые термин «лекарственная б-нь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г А.Ф. Билибин: «Лекарственная б-нь – динамическое патологическое состояние, возникающее в орг-ме чел-ка, при котором можно отметить п-од предвествников, начального проявления, развития б-ни с различным сочетанием клинических симптомов». Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Дисбактериоз всегда возникает на фоне аллергических р-ций, часто предшествуя их появлению. В свою очередь выраженные проявления дисбактериоза усугубляют за счет бактерийной аллергии состояние сенсибилизации орг-ма. Варианты течения: 1) латентная форма; 2) локальная с поражением слизистых оболочек, кожи и внутренних органов; 3) дисбактериоз, протекающий с бактериемией; 4) дисбактериоз, протекающий с бактериемией и наличием очагов эндоинфекции; 5) дисбактериоз, протекающий с четко выраженными септико-пиемическими очагами. Лечение: 1) отмена лекарственных пр-тов; 2) а/б и химиотерапевтические ср-ва в зав-ти от вида дисбактериоза (антибиотикограмма); 3) десенсибилизирующая терапия – а) неспецифическая (антигистамины, витамины, глюкокортикоиды, противовоспалительные ср-ва); б) специфическая (стафилококковый анатоксин, дрожжевая аутовакцина); 4) пр-ты, повышающие реактивность орг-ма (переливание крови, плазма); 5) симптоматические ср-ва.
Дезинтоксикационная терапия применяется для выведения токсических продуктов возбудителя (экзо- и эндотоксинов) и некротизированных продуктов клеток тканей больного. Включает: 1) кристалоидные р-ры ( физ.р-р, 5 % р-р глюкозы, 4% р-р натрия гидрокарбонат, «дисоль», в\в капельно под контролем диуреза; 2) коллоидные р-ры (поливинилпиролидона, гемодез, неогемодез, 6-гидроксиэтилкрахмалы, реополиглюкин, 5-10% р-р альбумина и желатиноля. Суточный объем не более 3 литров; 3) кортикостероиды; 4) форсированный диурез.(Фуросемид до 200 мг/сутки); 5) экстокорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрация и др.). Регидротационная терапия: расчитана на быстрое воспаление потери жидкости и ионов массы тела больного. 1) Первичная регидротация солевыми р-рами, «трисоль, квавртосоль в/в 100-200 мл/мин в течение часа 2/№ объема от потерь жидкости) X=(P*Y): (100 –Y); x- объем необходимой регидротации, Y- потери массы тела больного в %, Р – масса больного при поступлении в стационар. 2) При улучшении состояния больного скорость уменьшается и остальные 1/3 вводят за 2 часа. Заменяют р-ры на «Дисоль» для исключения повышения накопления повышения К в миокарде. 3) Для полной компенсации больного регидротацию продолжают введением «дисоль» в/в кап. С учетом текущей потери жидкости с рвотными массами, мочой, калом.
Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.
БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника. Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Осложнения: 1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.
Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак. исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет.
- это инфекционное заб-е человека (антропонозное) вызываемое бактериями рода шигелл и проявлявляется явлениями интоксикации, поражением дистального отдела тонкого кишечника. Дизентерия – это организованный процесс, нет бактериемии и нет перехода на др. органы; локализованный процесс. Классификация: I – острая дизентерия: 1) колитический вариант, 2) гастроэнтероколитический, 3) гастроэнтерический; II – хроническая дизентерия: 1) рецидивирующая, непрерывная, 2) субклиническое течение (бактерионосительство). Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации - повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Синдром гастроинтестинальный - стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом (явл-ся колитического варианта + симптомы острого гастрита и энтерита) и гастроэнтеритическом (колитической симптоматики не наблюдается; симптомы гастрита и энтерита) вариантах. Выраженной дегидратации не наступает. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы). Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с О-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др. Ректороманоскопическое исследование: картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита. Лечение. Режим постельный, диета – стол 4а. Этиотропное лечение: фуразолидон, фурагин и др. нитрофураны; хлорхинадол; сульфаниламиды ср. пролонгации – сульфадимезин). Фторхинолоны. Тетрациклины. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, регидратационная, энтеросорбенты, витамины (особенно С), ферменты, антигистаминные, спазмолитики, обезвоживающие, бактерийные пр-ты (бифидум бактерин, лактобактерин и др.), клизьмы масляные (не более 30-50 мл). Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору. Профилактика: 1) раннее выявление, обязательная регистрация всех больных с ОКИ и их леч-е; 2) в очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция; 3) после выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заб-ний в поликлиник; 4) сан. контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение сан.-просветительной работы среди населения.
- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм. Классификация: I – гастроинтестинальная форма - варианты течения: 1) гастритический; 2) гастроэнтеритический; 3) гастроэнтероколитический; II – генерализованная форма – варианты течения: 1) с кишечными явлениями; 2) без кишечных явлений – а) тифоподобный, б) септикопиемический; III – сальмонеллез бак. выдел. – а) острый (до 3 мес), б) хронический (более 3 мес), в) транзиторный; IV. Нозопаразитизм (выделяют сальмонеллез при других инфекционных и неинфекционных болезнях). Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium и др. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое. Синдром интоксикации - гипертермия, до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД. Синдром гастроинтестинальный - тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер. Синдром дегидратации - сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия. Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом (резко выражен синдром интоксикации --- угнетение ЦНС). Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии. Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах - кровь, моча. Серологические методы исследования. Лечение. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) -аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза). При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.). Профилактика: 1) ветеринарно-санитарные мероприятия – направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях; 2) сан.-гигиенические мероприятия – предупреждения обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже, правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.
- это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители – встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.
- острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae, Vibrio cholerae biovar eltor.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней.
Синдром гастроинтестиналъный - стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. Синдром дегидратации - резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок. Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, серологические методы исследования. Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией. Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа: 1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки. Профилактика: в очаге проводится госпитализация, обследование и леч-е больных и вибриононосителей; выял-ся заболевшие методом повторных обходов, проводится исследование на холеру и госпитализация больных с острыми желудочно-кишечными заб-ми. Бактериологическое исследование на холеру и изоляция их на 5 дней. Эпид. обследование в очаге, текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-просветительная работа с населением, эпидемиологический анализ вспышки. Специфическая проф-ка – холероген-анатоксин; прививки производят однократно безигольным инъектором 0,8 мл для взрослых; ревакцинация через 3 мес; разработана оральная вакцина.
- тяжелое токсико-инфекционное заб-е, характеризующееся поражением ботулотоксином НС, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1) пищевой ботулизм; 2) раневой ботулизм (редко); 3) ботулизм грудных детей (редко). Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов ( чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.
Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.
Синдром интоксикации - быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Гастроинтестинальный синдром - в начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. Паралитический синдром - парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии трудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность. Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.
Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом. Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное-однократное внутривенное введение противоботулиничесюй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикациояная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ. Профилактика: 1) строгое соблюдение сан.-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов; 2) строгий контроль при стерелизации и хранении консервированных продуктов; 3) разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях; 4) вакцинация ботулемическим полианатоксином персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителем.
- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный аппендицит, З) амебома; II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга; III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель - Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации - умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.
Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология: Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели.
Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз.
Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
- острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем). Клиника. Инкубационный период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. Геморрагический синдром при тяжелом течении. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.). Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.
Парагрипп – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк. Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.
Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ.
Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп". Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия. Профилактика: 1) соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции (изоляция больного, ежедневная влажная уборка, проветривание); 2) в детских коллективах применяют стимуляторы интерферона 1 р/нед (или лейкоцитарный интерферон 3-4 р/день в течении всего периода вспышки). Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов. Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия. Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп". Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.
- острое инфекционное заб-е, хар-ся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель - Chlamydia psittaci. Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день, ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. Гепатолиеналъный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1 /64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном. Лечение. Препарат выбора- тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение.
МИ – это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса. Классификация: I - первично-локализованные формы: 1) менингококконосительство, 2) менингит, 3) пневмония; II - гематогенно-генерализованные формы: 1) менингококцемия, 2) острый назофарингит, З) менингоэнцефалит, 4) смешанная (менингококцемия + менингит), 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). Возбудитель - Neisseria meningitidis. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая) – это менингококковый сепсис, потекающий бурно с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. Гепатолиеналъный синдром (для молниеносной формы не характерен). Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов. Осложнения: инфекционно-токсический шок. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др. Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из лементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0 - 4,0/сут, в/м. Патогенетическая терапия - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты. Менингококковый менингит Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния. Осложнения: синдром набухания и отека головного мозги, синдром церебральной гипотензии (редко). Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида. Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД/сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия". Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.
Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный.
Клиника. Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное.
Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли.
Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии.
Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.
Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).
- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса). Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).
ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan. Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни - уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка. Это вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.
- это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Классификация. По продолжительности процесса: 1) первичная рожа; 2) рецидивирующая рожа; 3) повторная рожа. По характеру местных изменений: 1) эритематозная форма; 2) эритематозно-геморрагическая форма; 3) эритематозно-буллезная форма; 4) буллезно-геморрагическая форма. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный; пути - воздушно-капельный, контактный. Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота. Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, зритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте. Лимфангоит и лимфаденит регионарный. Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи - вторичная слоновость. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы. Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия. Профилактика: 1) госпитализация больных в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения; 2) при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) проф-ка бициллином-5 в четении 2 лет; 3) соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хр. стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию. Эризипелоид – зоонозная бактериальная инфекция, хар-ся преимущественным поражением кожи и суставов. 3 формы: кожная, кожно-суставная, генерализованная. Чаще встречается кожная – в месте входных ворот образуется эритема, сопровождающаяся зудом, жжением и отеком кожи, эритема имеет тенденцию к расширению и охвата воспалительным процессовм кожи всего пальца, могут развиваться лимфаденит и лимфангит; к концу заб-я на месте эритемы появл-ся шелушение. Кожно-суставная форма – хар-ся развитием артритов в межфаланговых суставах – припухлость сустава, тугоподвижность и болезненность при движении. Генерализованная (септическая форма) встречается редко – повышение температуры до 39-40 град.С, крупнопятнистая сыпь, гепатоспленомегалия. Диагностика: лаб. диагностика – РНГА и РА, посевы содержимого везикул. Лечение: пенициллин (в сут. 3 млн. ЕД), эффективен также пенициллин, левомицетин, тетрациклин и т.д. Курс 7 дней.
- это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель - Clostridium tetani. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк. Клиника. Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности). Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия. Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа. Лабораторная диагностика ограничена. Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина. Профилактика: 1) специфическая: в плановом порядке – активная иммунизация АКДС, АДС; 2) проф-ка травм – экстренная проф-ка 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым), не привитым – 1 мл комбинируют с противостолбнячной сыв-кой в количестве 3000 МЕ; 3) сан.-просветительная работа среди населения.
- зоонозное инфекционно-аллергическое заб-е, склонное к хр. течению, хар-ся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, СС, нервной, мочеполовой и др. систем орг-ма. Классификация: 1) острый бруцеллез (до 3-х месяцев); 2) подострый бруцеллез (до 6-и месяцев); 3) хронический бруцеллез (свыше б-и месяцев); 4) резидуальный бруцеллез. Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae. Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем). Клиника. Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты). Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом. Подострый бруцеллез Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются. Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др. Хррнический бруцеллез.Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений - сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов - тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. Гепатоспленомегалия. Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева. Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1 - 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см. Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия. Профилактика: 1) искоренение инфекции у с/х животных => строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил; 2) обезвреживание молока кипячением и пастеризацией, обеззараживае шкур и шерсти животных; 3) специфическая проф-ка: достигается применением живой противобруцеллезной вакцины обеспечивающей иммунитет на 1-2 года (подлежат лица, обслуживающие с/х животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.
- острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Yersinia pestis; хар-ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Классификация: Локальные формы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная. Внешне-диссиминированные формы: 1) первично-легочная, 2) вторично-легочная, 3) кишечная. Внутренне-диссеминированные (генерализованные): 1) первично-септическая, 2) вторично-септическая. Возбудитель - Yersinia pestis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последуюшем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии. Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.
Кожная форма чумы. Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы. Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы. Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом. Кожно-бубонная форма чумы.
Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы. Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет. Кишечная форма чумы. На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи. Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.). Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики. Профилактика: 1) предупреждение заб-я людей и возникновение вспышек в природных очагах; 2) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой мат-лом; 3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа; 4) в очагах поражения – вакцинация контингента высокого риска (пастухи, охотники, геологи и т.д.), зараженные лица – изоляция, госпитализация.
- облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфанденита и поражением различных органов. Классификация. Туляремия с поражением кожи: 1) бубонная, 2) язвенно-бубонная, 3) глазобубонная, 4) ангинозно-бубонная, 5) с другими поражениями наружных покровов. Туляремия с преимущественным поражением слизистых оболочек и лимфатических узлов, поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей, 2) желудочно-кишечного тракта, 3) других внутренних органов. Возбудитель - Francisella tularensis. Эпидемиология: Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость. Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.
Гепатолиеналъный синдром. Бубонная форма туляремии Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. Язвенно-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.
Ангинозно-бубонная форма туляремии Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии. Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).
Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически: РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, РА -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства. Профилактика: 1) истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов; 2) охрана источников водоснабжения, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами; 3) массовая плановая вакцинация в очагах туляремии живой аттенуированной вакциной.
52. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма): этиология, эпидемиология, диагностика.
- это природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель - Borrelia burgdorferi, Gr- подвижная. Эпидемиология. Резервуар – мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой. Мех-м заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей. Заражение происходит - май-август. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chain reaction - PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме. Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.
53. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.
- острая бактериальная зоонозная инфекция, хар-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающее в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Классификация. Локализованные формы: 1) кожная, 2) генерализованная (септическая) форма. Возбудитель - Bacillus anthracis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный. Клиника. Инкубационный период 2-14 дней. Кожная форма сибирской язвы. Начало постепенное. Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией. Септическая форма сибирской язвы Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб. Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение. Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом. Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни). Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды. Профилактика: 1) мероприятия по предупреждению и ликвидации заб-ти с/х животных: выявленных больных животных изолировать, их трупы сжигать, зараженные объект (стойла, кормушки) обеззараживать; 2) лица контактировавшие с больными животными подлежат врачебному наблюдению в течении 2 недель; 3) вакцинация людей и животных сухой живой вакциной.
54. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, профилактика.
- острая зоонозная инфекция, хар-ся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, премущественным поражением почек, печени, НС и ССС, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома, нередко желтухи. Возбудители - представители рода Leptospira. Эпидемиология. Источник инфекции - больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры). Клиника. Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 - 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагии. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.
Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
Сыпь появляется на 3 - 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная. Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи. Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого. Менингеальный синдром. Встречается у 10 - 20% больных. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ - посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ - нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.
Лечение. Этиогропная терапия: препарат выбора - пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 - 10 дней,тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении - противошоковая терапия. Симптоматическая терапия - антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН - экстракорпоральный гемодиалез. Профилактика: 1) запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступным с/х животным; 2) постоянно проводить дератизационные мероприятия; 3) изоляция, лечение больных животных; 4) вакцинация убитой лептоспирозной вакциной контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и т.д.).
55. Иерсиниозы. Псевдотуберкулез. Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Иерсиниозы – это острое инфекционное заб-е, хар-ся преимущечтвенным поражением ЖКТ и выраженной токсико-аллергической симптоматикой. Возбудитель - Yersinia enterocolitica. Эпидемиология. Источник инфекции - животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды). Клиника. Инкубационный период 1-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 - 39 С. Диспепсический синдром. Послабление стула до 5 - 6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток. Сыпь появляется на 3 - 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.
Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов. Синдром желтухи встречается у 5 -10 % больных. Гепатолиенальный синдром. Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение. Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика: выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика: РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0 г/сут; тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства. Псевдотуберкулез. Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел "Иерсиниоз". Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона", более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел "Иерсиниоз".
56. Бешенство: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.
- это острая вирусная болезнь теплокровных животных и чел-ка, хар-ся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для чел-ка. Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Эпидемиология. Источник инфекции - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.
Клиника. Инкубационный период 10 - 90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову. палец). Начало постепенное. Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.
Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр. Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.
Сиалорея - обильное слюнотечение. Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаще развитие параличей идет но типу восходящего паралича Ландри). Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом. Лечение. Введение антирабической вакцины должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.
57. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- это прогрессирующее антропонозное заб-е с преимущественно перкутанным мех-мом заражения, хар-ся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммуножефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae - HIV 1,2. Эпидемиология. Источник инфекции - больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи: парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель. 2.Стадии первичных проявлений: а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита); б) бессимптомная фаза (латенции) - от 4 до 12 лет в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия 3. Стадия вторичных проявлений: а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%),
необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.
4. Терминальная. Лабораторная диагностика: 1-й этап - первичный скрининг. Определяются суммарные антитела (ИФА). 2-й этап - метод иммуноблотинга (определение антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41, 120, 160 и др.) Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания, от момента появления вторичных проявлений болезни). 2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита. 3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями. Профилактика: 1) максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее пр-тами, контроль трансплантатов, сан. просвет работа; 2) правильное нравственное и сексуальное воспитание население.
58. Герпетическая инфекция.
ГИ - группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов. Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae). Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, при контакте, а генитальный - половым путем. При врожденной инфекции возможна трансплацентарная передача вируса. Воротами инфекции является кожа или слизистые оболочки. Вирус или его нуклеокапсид распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии. Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма). Герпетические поражения кожи - локализованная герпетическая инфекция обычно сопровождает какое-либо другое заболевание (острое респираторное заболевание, пневмония, малярия, менингококковая инфекция и др.). Герпетическая инфекция развивается в разгар основного заболевания или уже в периоде выздоровления. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. Через 1-2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не нарушено. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом. Генитальный герпес может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа. Первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита. Характеризуется умеренным повышением температуры тела, недомоганием, мышечными болями, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов. Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи полиморфны - встречаются везикулы, пустулы, поверхностные болезненные эрозии. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс у большинства женщин (80%) с первичной инфекцией. Генитальный герпес, возникший у лиц, перенесших ранее инфекцию вирусом герпеса 1-го типа, реже сопровождаются системными поражениями, изменения кожи у них заживают быстрее, чем при первичной инфекции в виде генитального герпеса. Проявления последнего, вызванного вирусом типа 1 и типа 2, весьма сходны. У мужчин генитальный герпес протекает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда простатита. Герпес новорожденных возникает в результате внутриутробного инфицирования преимущественно вирусом герпеса типа 2. Протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз и центральной нервной системы. Поражаются также внутренние органы (печень, легкие). В большинстве случаев (у 70%) герпетическая инфекция протекает генерализованно с вовлечением в процесс головного мозга. Летальность (без этиотропной терапии) равна 65% и лишь у 10% в дальнейшем развитие протекает нормально. Генерализованная герпетическая инфекция может наблюдаться не только у новорожденных, но и у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (больные лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, больные гематологическими заболеваниями, лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Болезнь характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем. Характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии. Заболевание без использования современных противовирусных препаратов чаще заканчивается летальным исходом. Диагностика. Для подтверждения диагноза используют методы выделения (обнаружения) вируса и серологические реакции для выявления антител. Материалом для выделения вируса от больного человека могут служить содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет; при вскрытии берут кусочки мозга и различных органов. Внутриядерные вирусные включения можно обнаружить при микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимзе соскобов основания везикул. Однако такие включения обнаруживаются лишь у 60% больных герпетической инфекцией, кроме того, их трудно дифференцировать от аналогичных включений при ветряной оспе (опоясывающем лишае). Наиболее чувствительным и достоверным методом является выделение вируса на культуре тканей. Серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации) имеют малую информативность. Нарастание титра антител в 4 раза и более можно выявить лишь при острой инфекции (первичной), при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титра. Наличие положительных реакций без динамики титров можно выявить у многих здоровых людей (за счет латентной герпетической инфекции).
59. Энцефалит японский: комариный, осенний, энцефалит В —острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью. Этиология. Возбудитель - вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, РНК-содержащим вирусом размером 15—50 нм, относится к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °С 30 мин, при кипячении —2 мин, но в лиофилизированном состоянии сохраняется неограниченно долго. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы. Эпидемиология. Резервуар - дикие и домашние млекопитающие и птицы. Механизм заражения — трансмиссивный. Основными переносчиками-комары, у которых предполагается трансовариальная передача вирусов. Различают природные (луговых, морских, прибрежных и лесных) - резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи, и антропоургические (сельских и городских) - домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек, очаги инфекции. Свойственна четкая сезонность (августе — сентябре, продолжительность вспышек до 40—50 дней). Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов. В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета. Природные и антропоургические очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии. Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по организму человека с поражение эндотелия и развитием серозно-геморрагического интерстициального отека (геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах). Вследствие нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС (периваскулярные инфильтраты, отек и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения в спинном мозге. При циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративпыс реакций, формируется стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период 4—21 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период, (3—4 дня) острое начало, без продромальных симптомов: внезапный подъем температуры до 39—41 °С на 6—10 дней, сопровождается ознобом, головной болью, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость, учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются, болезненность мышц и нервных стволов, ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц, сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении - смерть больного. В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингеальный синдром, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто появляются психические расстройства: делирий, галлюцинации, бред. Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При поражении пирамидной системы возникают спастические гемииарезы, мопоиарезы и параличи. Характерны гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эиилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок. В остром периоде отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето- и цветоощущение, сужается поле зрения. Возможно развитие бронхита, пневмоний. В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ. Ц/с жидкость прозрачная, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. В период реконвалесценции, продолжительностью 4—7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная, остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики. Прогноз: летальность 25—80 %, смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах, у реконвалесцентов часто выявляются остаточные явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, параличи, гиперкинезы. Диагностика: совокупность клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или ликвора больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур HeLa и др.), а также с помощью серологических тестов — РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др. Дифференциальная диагностика проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами. Лечение: специфическая (в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3—6 мл три раза в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20—30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5—7 дней болезни) и патогенетическая терапия (дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства). При нарушении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные мероприятия. Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации с участием невропатолога и психиатра. Профилактика: комплекс противокомариных мероприятий, активный иммунитет у населения. Иммунизацию проводят по эпидпоказаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.
60. Натуральная оспа (variola vera, от латинского varins — пятнистый) —острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием папулезно-пустулезной сыпи и высокой контагиозностью. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель оспы (Strongyioplasma variola) — дермотропный вирус. Возбудитель устойчив к различным влияниям внешней среды, хорошо сохраняется при высушивании и при замораживании. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заражение оспы происходит воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные геморрагическими формами оспы: продромальная сыпь у них локализуется на слизистых оболочках дыхательных путей и сопровождается почти непрерывным кашлем. Входными воротами инфекции служат слизистые дыхательных путей. Пораженные участки кожи и слизистых дыхательных путей содержат большое количество вируса, которым и заражаются все окружающие больного предметы. С самого начала и до конца заболевания больной остается заразным для окружающих. Возможны заражения через пищеварительный тракт и через пыль в комнате больного. Источники больные оспой. Оспа относится к особо опасным инфекциям. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Внедрившийся в слизистые дыхательных путей вирус размножается и гематогенно распространяется в организме с образованием вторичных очагов с размножением вируса в коже и слизистых внутренних органах. Отек, воспалительная инфильтрация сосочкового слоя и образование в эпителия полостей, наполненных жидкостью, содержащей большое количество лейкоцитов. Эпителиальные клетки некротизируются и образуют сетеобразные перегородки, которые менее всего растяжимы в центре, вследствие чего на этом месте поверхность эпидермиса несколько оседает, образуя пупкообразное вдавливание. Пустула бывает всегда многокамерной. У погибших от натуральной оспы выявляют пневмонии, пиелит, орхит, дистрофические изменения различной степени в паренхиме почек, миокарда, печени. Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы. Геморрагические формы характеризуются геморрагиями на коже, слизистых других органов; при пурпуре наблюдается проявление геморрагического диатеза без образования типических пустул. КЛИНИКА. Инкубационный период от 10 до 17 дней. Общепринятая классификация предусматривает следующие клинические формы: легкие формы (вариолоид и оспа без сыпи), натуральная оспа (обычного и сливного типа), тяжелые формы оспы, протекающие с явлениями геморрагического диатеза (геморрагический пустулез и пурпура). Оспа протекает циклически: продромальный (начальный) - 3 дня, высыпания - 5 дней, нагноения сыпи - 7 дней, выздоровление. Болезнь начинается потрясающим ознобом. Температура быстро повышается до 39,5-40 °С, появляются резкая головная боль, боли в пояснице и крестце, иногда бред, рвота, головокружение, шум в ушах, бессонница. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Отмечается тахикардия. К концу первых суток, чаще на вторые сутки, появляется продромальная сыпь (от нескольких часов до 2 суток, а затем исчезает): кореподобная или в виде отдельных пятен, или скарлатиноподобная (эриматозно-иетехиальная) в виде точек с булавочную головку, более интенсивная, располагающаяся в бедренном треугольнике Симона, на груди и в подмышечных впадинах, на разгибательпых поверхностях конечностей. В 50-70% случаев никакой продромальной сыпи не наблюдается. К концу 3-го дня или чаще на 4-й день болезни появляется оспенная сыпь с продолжительностью высыпания 5 дней, виде плотных бледно-розовых папул величиной с булавочную головку. С началом высыпания температура снижается, иногда до нормы. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и через 2-3 дня превращаются в оспины серебристо-розового цвета пузырьки (везикулы). Распространение сыпи и ее видоизменение происходят в следующем порядке: лицо, затем грудь и спина, конечности. К 6-му дню сыпь покрывает все тело, появляется также на слизистых рта и конъюнктив. С 8-9-го дня содержимое везикул, бывшее до этого срока прозрачным, постепенно становится мутным и гнойным, вследствие присоединения вторичной инфекции (стрептококк, стафплококк); везикулы превращаются в пустулы. Часть пустул лопается и образуется гноетечение. В период нагноения снизившаяся сначала температура вновь поднимается до 39,5-40 °С, держится на этом уровне от 3 до 5 дней и затем вновь снижается до нормальных цифр. В нагноительном периоде состояние больных ухудшается, страдания достигают наивысшего уровня. Больные становятся беспокойными, бредят, у маленьких детей наблюдаются судороги; дыхание затруднено, изо рта появляется зловонный запах. Лицо и туловище покрыты гнойниками и корками, кожа напряжена и отечна; лицо обезображено до неузнаваемости, нередко наблюдается диарея. С 12-го дня начинается подсыхание пустул, что совпадает обычно с началом понижения температуры. Образующиеся при этом плотные корки обильно отпадают в течение 3 недель, а на их месте остаются слегка западающие беловатые рубцы (рябины). Со стороны крови при оспе наблюдается умеренная лейкопения до окончания периода высыпания, а с образованием пустул — лейкоцитоз. В анализе мочи — альбуминурия. Осложнения. При оспе возникают чаще пневмонии, плевриты, кератит с разрушением роговицы и последующей слепотой, отиты с разрушением слухового аппарата. На коже наблюдаются вторичные инфекции в виде рожистого воспаления, флегмон, абсцессов, которые могут привести к развития сепсиса. Нефрит с нефротическим компонентом и инфекционный эндокардит. У беременных — выкидыши и преждевременные роды. Прогноз зависит от формы оспы. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ветряная оспа, крупозная пневмониия, менингококковый менингит, менингококцемия, с тяжелой формой скарлатины. Во всех сомнительных случаях натуральной оспы всегда используют необходимые лабораторные исследования: в вирусоскопии с целью обнаружения элементарных телец Пашена и тельца Арагао; в серологических исследованиях реакцией торможения гемагглютинации и реакцией связывания комплемента, начиная с 5-6-го дня болезни; в исследовании по выделению вируса с заражением крупных эмбрионов; 4 — в биологической пробе по методу Пауля. ЛЕЧЕНИЕ. Специфической терапии оспы нет. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидных растворов, кортикостероидная терапия внутривенно (преднизолон до 300 мг в сутки) в первые дни болезни, исключая период нагноения элементов сыпи, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и антисептиков местно (раствор бриллиантовый зеленый, йода и т.д.). Уход за полостью рта и глазами обязателен. ПРОФИЛАКТИКА: вакцинация
61. ДИФТЕРИЯ — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель дифтерии — токсигенная коринобактерия, или палочка Леффлера, грамположительна, неподвижна, спор не образует, концы ее булавовидно утолщены за счет скопления полифосфата (зерна волютина, зерна Бабеша-Эрнста). Коринобактерии хорошо растут на средах с содержанием сыворотки и крови. По культурально-биохимическим свойствам различают три типа коринобактерии: митис, гравис, интермедиус. Дифтерию вызывают только токсигенные коринобактерии, нетоксигенные штаммы дифтерию не вызывают. Экзотоксин дифтерийной палочки занимает 3-е место по токсичности среди бактериальных ядов после ботулотоксина и экзотоксина столбнячной палочки. Дифтерийный экзотоксин многофракционен и в нем различают дермонекротоксин, гемолизин, нейроминидазу, гиалуронидазу, он является клеточным ядом, нарушающим метаболизм клетки. Коринобактерии дифтерии устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. Влага и свет быстро их инактивируют, под воздействием дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях они гибнут в течение 1-2 минут, а при кипячении — мгновенно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник-больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Наибольшую опасность представляют больные с манифестными формами дифтерии и бактерионосители с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей, что способствует массивному выбросу возбудителя в окружающую среду. Для дифтерии характерны периодичность и осенне-зимняя сезонность заболеваемости, но четкая массовая иммунизация способствует не только снижению заболеваемости, но и равномерному распределению заболеваемости во все времена года. Возбудитель дифтерии проникает в организм через покровные ткани, вызывая местные очаги повреждений. Входными ворогами чаще становится слизистая оболочка ротоглотки, носовых ходов, глаз, реже гениталий, кожи. В кровеносную систему возбудитель не проникает. В процессе жизнедеятельности возбудитель выделяет экзотоксин, вызывающий в зоне внедрения повреждение тканей, повышение проницаемости гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию отёка тканей и регионарных лимфатических узлов. При токсинемии экзотоксин действует на все органы и ткани, но в наибольшей степени на миокард, нервную систему, надпочечники, почки и печень. Тяжесть поражения находится в прямой зависимости от дозы токсина. При токсической форме дифтерии токсинемия сопровождается значительным сгущением крови, повышением гематокрита, обусловленных повышением порозности тканей и плазмореей. Наиболее частые причины летальных исходов: инфекционно-токсический шок, миокардит, асфиксия при стенозе гортани при крупе, паралич дыхательных мышц. После перенесенной болезни остается стойкий антитоксический иммунитет, на фоне которого в отдельных случаях возможно формирование бактериального носительства. КЛИНИКА. Инкубационный период длится 3-5 дней. По локализации процесса различают дифтерию ротоглотки (зева), носа, гортани (круп), трахеи, бронхов, глаз, кожи и др. Комбинированная форма дифтерии характеризуется одновременным поражением 2-3 органов — ротоглотка и гортань, нос и ротоглотка и т.д. Классификация: субклиническая форма (носительство), дифтерия ротоглотки (катаральная, островчатая, пленчатая), дифтерия распространённая (ротоглотки + рта, ротоглотки + носа, ротоглотки + гортани - вторичный круп), токсическая дифтерия (субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная), дифтерия гортани (локализованный круп, распространенный круп), дифтерия носа (катарально-язвенная форма, пленчатая форма), дифтерия редких локализаций (глаз, уха, половых органов, кожи, ран). Субклиническая форма дифтерии выявляется только при профилактическом обследовании. Дифтерия ротоглотки. 38-39 °С, умеренный интоксикационный синдром в виде головной боли, небольшой боли в горле, общей слабости. Лихорадка длится 2-3 дня. Местный процесс в ротоглотке выражен в виде отёка миндалин, неяркой гиперемии с цианотичным оттенком, фибринозного налёта на миндалинах плотной консистенции бело-серого цвета с перламутровым блеском, причем налёт может быть в виде островков или сплошного налёта, удаляется с трудом и миндалина кровоточит. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно и малоболезненны. Дифтерия гортани (круп) чаще в комбинации с дифтерией ротоглотки. Различают: круп локализованный (дифтерия гортани), круп распространенный (дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов - нисходящий круп). В течении крупа различают три стадии: дисфоническая в виде осиплости голоса, лающего кашля, умеренного синдрома интоксикации в 1-3-и сутки; стенотическая — шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры; асфиктическая — сильное беспокойство, цианоз губ, носогубного треугольника, аритмичное тахипноэ, конечности холодные, тахикардия, гипотония, судороги. Смерть от асфиксии. Дифтерия носа: затруднено носовое дыхание, с необильными сукровичными или серозно-гнойными выделениями, гиперемией, отёчностью и кровоточивостью слизистой оболочки носа, мокнутием под носом. Дифтерия глаз, кожи, ран, наружных половых органов встречается редко. ОСЛОЖНЕНИЯ: специфические (токсические) и неспецифические. Токсические осложнения при токсических формах дифтерии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников. Особое осложняющее значение для дифтерии имеет инфекционно-токсический шок (дифтерийный экзотоксин, циркулирующие иммунные комплексы (антиген + антитело), образующиеся в течение болезни. Неспецифические осложнения дифтерии обусловлены вторичной бактериальной флорой в виде пневмонии, отитов, лимфаденитов и др. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Наиболее часто регистрируется дифтерия ротоглотки (98%), основным проявлением которой является синдром ангины, поэтому дифтерию в первую очередь надо дифференцировать от ангин (стрепто- и стафилококковой, ангины Симановского-Венсана, перитонзиллярного абсцесса, инфекционного мононуклеоза, ангинозной формы туляремии, некротической ангины при заболеваниях крови, сифилитического поражения ротоглотки, от эпидемического паротита, от парагриппа). Дифтерию гортани — круп — необходимо дифференцировать от флегмоны дна полости рта (ангина Людвига). При манифестных формах дифтерии диагностика осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, затем подтверждается бактериологически посевом материала из ротоглотки и носа на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.). Ответ получают через 24-48 часов. Меньшее значение имеют серологические исследования РПГА, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное (антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АДС) для нейтрализации дифтерийного токсина), патогенетическое (дезинтоксикац., сосудоукрепл., десенсибил., витаминотер., а/б), симптомат.). ПРОФИЛАКТИКА. Активная иммунизация - вакциной АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ и ОТВЕТЫ ПО ОБЩЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
1. Эпидемиология как наука. Предмет эпидемиологии. Метод эпидемиологии.
Эпидемиология как наука возникла из потребности общества организовывать целенаправленную работу по защите людей от распространенных и тяжело протекающих болезней. Эпидемиология – одна из наиболее быстро развивающихся областей медицины. Цель современной эпидемиологии инфекционных болезней – изучение мех-ма становления и развития эпидемического процесса, разработка и применение способов предупреждения и борьбы с этими болезнями. Эпидемиологический метод – своеобразная совокупность методических приемов и способов, в т.ч. современных компьютерных технологий м математическое моделирование, позволяющее изучать все многообразие проявлений эпид. процесса. Основная задача – выявление причин возникающего заболевания в данных условиях.
2. Эпидемиология неинфекционных заболеваний. Инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразительность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие – цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов.
3. Паразитизм. Учение об инфекции с эпидемических позиций.
4. Учение об эпидемическом процессе. Определение понятия. Характеристика эпидемического процесса.
Эпидемический процесс – это процесс возникновения и распространения инфекционных болезней среди населения. Эпид. процесс это сложное социально-биологическое явление. Биологическая основа – это взаимодействие трех составных звеньев («триада Громашевского»): 1 звено – источник возбудителя инфекции (зараженные люди и животные – больные, бактерионосители); 2 звено – мех-м передачи возбудителя: I фаза – выделение возбудителя из орг-ма, II фаза – пребывание возб-ля во внешней среде, III фаза – внедрение возбудителя в новый орг-м; 3 звено – восприимчивый орг-м или коллектив.
5. Источник инфекции, понятие, характеристика.
И.И. – живой зараженный орг-м, который явл-ся естественной средой для существования возбудителя, где он размножается, накапливается и выделяется во внешнюю среду. По типу источника инфекции: 1) человек (антропонозы), 2) животные - зоонозы (больные животные и носители), 3) свободноживущие возбудители - сапронозы (легионеллез). Хар-ка источника инфекции. Зараженные люди и животные: 1) болезнь: а) формы болезни – острая (типичная – легкая, средняя, тяжелая; атипичная – стертая, абортивная); хроническая; б) носительство (наиболее опасны для окружающих) – а) формы: реконвалесцентное – после перенесенного заб-я (острое – до 3 мес, хроническое – более 3 мес); здоровое – у привитых или переболевших; транзиторное – наименее опасная, т.к. возбудитель короткое время в организме.
6. Механизм передачи (М.П.), определение, характеристика.
М.П. возбудителя – это эволюционно сложившийся закономерный способ перемещения возбудителя от источника инфекции в восприимчивый орг-м человека или животного. 3 стадии (фазы): 1) выделение возбудителя из зараженного орг-ма – реализуется в процессе физиологических и патологических актов; 2) пребывание возбудителя во внешней среде – реализуется через факторы передачи (воздух, пища, вода и т.д.); 3) внедрение возбудителя в новый восприимчивый орг-м – также реализуется через факторы передачи. Виды: 1) аспирационный М.П. – реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым способами; в окружающую среду возбудитель выделяется при кашле, чихании, разговоре, дыхании; 2) фекально-оральный – водный, пищевой, бытовой; 3) трансмиссивный – реализуется с помощью кровососущих насекомых (переносчиков); 4) контактный – при непосредственном соприкосновении с поверхностью кожи, слизистых оболочек зараженного и восприимчивого организмов; 5) вертикальный – внутриутробное заражение плода (токсоплазмоз, краснуха, ВИЧ и т.д.)
7. Факторы и пути передачи, характеристика.
Благодаря конкретным путям, которые включают разнообразные факторы передачи, непосредственно участвующие в переносе возбудителей, реализуется определенный мех-м передачи. Пути: 1) воздушно-капельный – при нестойких во внешней среде м/о (менингококк, вирус кори и т.д.); 2) воздушно-пылевой – при устойчивых, длительно сохраняющих жизнеспособность м/о (туберкулез). Возбудители выделяются при кашле, чихании, разговоре --- м/о попадают в дыхательные пути людей, которые окружают источник инфекции; 3) водный; 4) пищевой; 5) бытовой (контактно-бытовой) – при низкой санитарной культуре; 6) трансмиссивный путь – реализуется с помощью переносчиков.
8. Влияние природных и социальных факторов на развитие эпидемического процесса.
Эпид. процесс является сложным социально-биологическим явлением. Биологическую основу его составляет взаимодействие 3-х составных звеньев («триада Громашевского»): источником возбудителя инфекции, мех-ма передачи возбудителя и восприимчивого коллектива. Природная и социальная среда играют роль в становлении эпидемических очагов. Природная среда: 1) геофизические факторы, климат, ландшафт – оказывают влияние на реализацию мех-ма передачи возбудителя; 2) погодные условия – влияют на численность и активность переносчиков, возможность сохранения и размножения возбудителя на объектах окружающей среды; 3) почва, ландшафт, растительный покров – способствуют или тормозят размножение источников возбудителя (суслики, сурки, крысы); 4) солнечная активность и климатические условия влияют на неспецифическую и специфическую резистентность. Социальная среда (миграция, урбанизация, освоение новых территорий, сооружение промышленных предприятий): 1) интенсивность транспортных связей, торговые поставки продуктов животного и растительного происхождения – способствуют заносу и распространению ряда инфекционных заболеваний; 2) централизованное водоснабжение – способствует предотвращению кишечных инфекций; 3) состояние жилого фонда и плотность его заселения – тормозят или способствуют развитию эпидемического процесса; 4) несоблюдение санитарно-гигиенического режима в детсадах и школах, большое скопление людей в закрытых помещениях – влияют на активизацию аспирационного мех-ма передачи.
9. Классификация инфекционных болезней.
I. От этиологии: 1) вирусные (грипп); 2) микоплазменные; 3) хламидийные; 4) риккетсиозные; 5) бактериальные; 6) микозы; 7) гельминтозы. II. От экологии: 1) антропонозы (возбудитель обитает в орг-ме чел-ка) – ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия; 2) зоонозы (возбудитель обитает в орг-ме животного) – сальмонеллез, бешенство, клещевой энцефалит; 3) сапронозы (возбудитель обитает вне живой среде – почва, вода) – холера, клостридии. III. По Гронашевскому (критериями служат мех-зм передачи возбудителя и его локализация в орг-ме хозяина): 1) кишечная инфекция (с фекально-оральным мех-мом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным мех-мом передачи); 3) трансмиссивные, кровяные инфекции (с помощью переносчиков – членистоногих); 4) инфекции наружных покровов (с контактным мех-мом передачи).
10. Эпидемический очаг, определение, характеристика.
Источник возбудителя инфекции, механизм передачи и восприимчивый организм формируют эпидемический очаг. Эпид. очаг – место пребывания источника инфекции с окружающей территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможна передача возбудителя и распространение инфекционной болезни. Границы очага определяет врач-эпидемиолог при эпидемиологическом обследовании.
11. Роль врача (терапевта, педиатра) на участке в борьбе с инфекционными болезнями.
Врачи всех специальностей (терапевты, педиатры) независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности обязаны выявлять инфекционных больных и лиц с подозрением на такие заб-я, а также носителей возбудителя инфекционных болезней при всех видах оказания медицинской помощи, проведении мед. осмотров, приеме населения в ЛПУ и т.д. Своевременное выявление инфекционных больных помогает быстро их изолировать и не допустить дальнейшего распространения инфекции, в т.ч. и ВБИ. Также педиатр и терапевт на участке должны обеспечить должный охват населения прививками.
12. Мероприятия в эпидемическом очаге в отношении источника инфекции.
1) Изоляция больных – осущ-ся неодинаково при различных инфекционных болезнях: а) на дому – при легко протекающих ОРЗ, кишечных инфекциях, но больной должен строго выполнять предписанный режим, соблюдать противоэпидемический режим; 2) госпитализация больных. Показания: а) клинические – тяжелое течение б-ни, возраст; б) эпидемиологические – профессия больного, профессия лиц, контактировавших с больным, санитарно-эпидемиологические условия проживания больного, наличие восприимчивых лиц среди контактировавших с больным, возвращение больного из эндемичного района при особо опасной инфекции, организационные коллективы (дом реб-ка, детдома и др.). Размещают больных в специализированных отделениях или боксах (обеспечивают наилучшую изоляцию, исключают опасность внутрибольничных заражений). После выявления больного необходимо сообщение о нем в ЦГСЭН (это нужно выполнить в кротчайшие сроки, не позднее чем через 12 часов, а затем работу в эпид. очаги начинают врачи СЭС).
13. Дезинфекция, виды, способы проведения.
Дезинфекция – уничтожение возбудителя инфекционных (паразитарных) болезней в абиотических объектах окружающей среды, т.е. на путях его передачи от источника инфекции к восприимчивым людям. Виды: 1) очаговая (текущая, заключительная); 2) профилактическая. Методы: 1) физические – использование токов ультразвуковой частоты, лучистой энергии, УЗ, холода, высоких температур, сухой и влажный горный воздух; 2) химические – крупнокапельное или аэрозольное орошение, протирание поверхностей, погружение в р-р дезинфектанта или замачивание, обработка сухим препаратом; 3) биологический – основан на использовании биологических фильтров, биотермических камер, компостировании, антагонистическом д-ии между биологическими видами.
14. Виды дезинфекционных камер. Аппаратура.
Дезинфекционные камеры применяют для обработки одежды и постельных принадлежностей больных инфекционными болезнями, в т.ч. книг, меховых и кожаных вещей, в больницах обрабатывают постельные принадлежности всех выписанных больных. 2 вида камер: 1) паровые – имеют форму цилиндра; действующий агент пар, подаваемый под давлением сверху; обработка проводится текучим паром при непрерывном движении его сверху вниз или паром под давлением до 0,5 рабочих атм.; малоценные вещи обрабатываются паром под давлением, одежду – текучим паром; 2) пароформалиновые – имеют форму прямоугольной коробки; действующий агент: водяной пар и пары формалина; водяной пар подается снизу, а формалин распыляется сверху; по окончании дезинфекции формалин нейтрализуют нашатырным спиртом, проветривают и подсушивают вещи; применяют для шерстяных, меховых, кожаных изделий, ковров, резиновой обуви, синтетических материалов.
15. Профилактика внутрибольничных инфекций. Дезинфекция в родильных домах и отделениях хирургического профиля.
Для профилактики ВБИ необходимо строгое соблюдение мер асептики и антисептики, а также дезинфекция и стерилизация. Дезинфекция – уничтожение возбудителя инфекционных (паразитарных) болезней в (на) абиотических объектах окружающей среды, т.е. на путях его передачи от источника инфекции к восприимчивым людям.
16. Требования к медицинским инструментариям, способы их обработки.
Мед. инструментарии после работы с пациентом должен немедленно подвергатся дезинфекции. Дезинфекцию осущ-ют физическим (кипячение в воде в течении 30 минут, а при добавлении соды – 20 г/л – в течении 15 минут) или химическим методом (полное погружение инструментов в емкость с дезинф. р-ром). После окончания дезинфекции все инструменты д.б. промыты под проточной водой, затем тщательно и затем, если изделия соприкасались с раневой поверхностью, или контактировали с кровью, или со слизистой оболочкой, подвергаются предстерилизационной очистке (осущ-ся механизированным или ручным способами с использованием моющих ср-в). После этого инструментарий подвергают стерилизации, определив оптимальный метод с учетом материала из которого состоит обрабатываемое изделие.
17. Дезинсекция, способы, борьба с педикулезом.
Дезинсекция – уничтожение насекомых и клещей, являющихся переносчиками возбудителей инфекционных (паразитарных) болезней, а также других членистоногих, имеющих санитарно-гигиеническое значение и мешающих труду и отдыху людей. 2 вида: 1) профилактическая – предупреждение выплода членистоногих и заселения ими жилых и хозяйственных построек. Это мероприятия препятствующие размножению и сохранению переносчиков: регулярное мытье и гигиена тела, соблюдать гигиенические требования к жилищу, правильное хранение пищевых продуктов и отходов и т.д.; 2) очаговая – проводится в очагах трансмиссивных болезней, педикулеза, чесотки, кишечных инфекций при наличии мух. Способы дезинфекции (основная цель – уничтожение переносчиков на всех стадиях развития): 1) механические ср-ва: защитные сетки и костюмы, мухоловки, липкая бумага; 2) физические ср-ва: сухой горячий воздух, водяной пар, кипячение – в очагах педикулеза и чесотки для обработки постельных принадлежностей, белья, одежды, обуви; 3) биологический способ (уничтожение личинок комаров и мух) – «микробиологические инсектициды» (токсины и споры энтомопатогенных м/о), аналоги ювенильных гормонов, генетические методы – обеспечивают прекращение или ограничение размножения; 4) химический способ – применение инсектицидов (кишечные, фумиганты, контактные. Борьба с педикулезом: 1) профилактика: регулярное мытье тела (1 р в 7-10 дней), смена нательного и постельного белья, ежедневное расчесывание волос; 2) обработка волосистой части головы: 0,2% водная эмульсия медифокса; 0,15% водная эмульсия карбофоса; 20% водно-мыльная суспензия бензил-бензоата; прополаскивают - 1-3% уксусной кислотой.
18. Противоэпидемические режимные меры в отношении контактных лиц: а) карантин, б) обсервация, в) разобщение, г) эпидемиологическое наблюдение.
19. Организация работы инфекционного кабинета. Документация.
20. Организация прививок в РФ. Прививочный кабинет, его работа.
Организация прививок: 1) подготовка населения: просвет. работа, информация о времени и порядке проведения прививок, рекомендации о мытье тела и смене белья перед вакцинацией; 2) оснащение прививочного кабинета: инструкции по применению и хранению вакцин, холодильник для хранения вакцин, шкаф для инструментов и медикаментов, пеленальный столик, кушетка, биксы со стерильным материалом, противошоковая аптечка (адреналин, мезатон, физ. р-р, сердечные гликозиды); 3) инструментарий; 4) препарат (получение по заявке, соблюдение условий транспортировки и хранения); 5) подготовка мед. персонала: обучение мед. персонала (сертификат не реже 1 раза в год), инструктаж о показаниях и противопоказаниях к проведению прививок, инструктаж по условиям хранения, разведению, введению вакцин, обучение приемам неотложной помощи, проверка состояния здоровья (не допускаются к работе при наличии инфекционных заболеваний), спецодежда (халат, тапочки, перчатки). Проведение прививок: 1) оптимальное время (конец рабочего дня или недели), 2) опрос, осмотр, измерение температуры (для выявления противопоказаний), 3) проверка физических св-в вакцинного пр-та, 4) соблюдение способа введения вакцин и обработки места инъекции, 5) ведение журнала учета прививок и запись в амбулаторной карте пациента, 6) информация о проведении прививок и осложнениях.
21. Виды вакцин. Вакцины против натуральной оспы, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, паротита, брюшного тифа, бешенства, туляремии, холеры, чумы, лихорадки Ку и др.
1) Живые – м/о с ослабленной или утраченной вирулентностью (вакцинные штаммы): против бруцеллеза, гриппа, желтой лихорадки, кори, краснухи, лихорадки Ку, натуральной оспы, эпидемического паратита, полиомиелита, сибирской язвы, сыпного тифа, туберкулеза, туляремии, чумы. 2) Инактивированные (убитые, корпускулярные) – м/о, инактивированные химическим (фенол, формалин) или физическим (нагревание, УФ-облучение) способом: против бешенства, брюшного тифа, гепатита А, герпеса, гриппа, клещевого энцефалита, коклюша, лептоспироза, холеры. 3) Химические (молекулярные) – протективные Аг микроорганизмов, выделенные с помощью физико-химических и-(или) иммунохимических методов: против брюшного тифа, менингококковой и пневмококковой инфекции, сыпного тифа, холеры. 4) Анатоксины – обезвреженные токсины м/о: против ботулизма, газовой гангрены, дифтерии, столбняка. 5) Рекомбинантные - полученные при использовании генно-инженерной технологии: против гепатита В. 6) Перспективные вакцины – синтетические пептидные, ДНК-вакцины, растительные, вакцины содержащие продукты генов-несовместимости.
22. Группы прививок, календарь прививок.
Новорожденные в первые 12 часов жизни первая - вакцинация против вирусного гепатита В; новорожденные (3-7 дней) – вакцинация против туберкулеза (БЦЖ); 1 мес – вторая вакцинация против вирусного гепатита В; 3 мес – первая вакцинация АКДС; 4,5 мес – вторая вакцинация АКДС; 6 мес – третья вакцинация АКДС + третья вакцинация против вирусного гепатита В; 1 год – вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паратита; 1 год 6 мес – первая ревакциная АКДС; 1 год 8 мес – вторая ревакцинация против полиомиелита; 6 лет – ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита; 7 лет – ревакцинация БЦЖ + вторая ревакцинация против дифтерии и столбняка; 13 лет – вакцинация против краснухи (девочки) + вакцинация против вирусного гепатита В (ранее не привитые); 14 лет – третья ревакцинация против дифтерии и столбняка + ревакцинация против туберкулеза + третья ревакцинация против полиомиелита. Далее ревакцинация против дифтерии и столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.
23. Выделение групп риска по возможным поствакцинальным осложнениям и тактика врача в профилактике их. В ответ на парентеральное введение вакцины развивается местная и общая реакция. Местная реакция проявляется в виде воспалительного процесса (гиперемия, инфильтрация). К общей реакции относятся повышение температуры тела, головная боль, недомогание, расстройство сна, боли в суставах, диспепсические явления. Интенсивность ответной реакции на вакцину широко варьирует в зависимости от индивидуальной реактивности организма и реактогенности вакцин. В соответствии с имеющимися инструкциями по прививкам развитие резко выраженных ответных реакций у 7 % привитых является основанием для изъятия применяемой серии вакцины. Прививки должны проводиться только в медицинских учреждениях: прививочных кабинетах поликлиник, амбулаторий, здравпунктов. Искусственный активный иммунитет возникает не сразу после введения вакцины, а спустя несколько недель. Этот период необходим для выработки специфических клеточных и гуморальных факторов защиты. Прививки проводят в плановом порядке, независимо от наличия тех или иных инфекционных болезней в данной местности, либо по эпидемическим показаниям при угрозе вспышки инфекции или наличии эпидемического очага (против сибирской язвы, холеры, чумы, бруцеллеза), либо отъезжающим в эндемические очаги той или иной инфекции (против желтой лихорадки). Прививки могут быть общими, проводимыми всему населению в определенном возрасте (против туберкулеза, полиомиелита, эпидемического паротита, дифтерии, кори, столбняка, коклюша), и выборочными, которые делают лицам профессиональных групп (против тифопаратифозных заболеваний, туляремии, лептоспироза и др.). Весьма важно установление противопоказаний к проведению прививок. В связи с этим необходимы тщательный опрос и обследование вакцинируемых контингентов. Выделены четыре группы риска детей по возможности развития поствакцинальных осложнений:
1) дети, у которых подозревается или имеет место поражение ЦНС;
2) склонные к различным аллергическим реакциям;
3) многократно болеющие инфекциями верхних и нижних дыхательных путей;
4) с местными и общими патологическими реакциями на прививки и поствакцинальными осложнениями в анамнезе.
Различают постоянные и временные противопоказания к прививкам. К постоянным противопоказаниям относят активную форму туберкулеза, компенсированные пороки сердца, заболевания почек, печени, центральной нервной системы, к временным — острые лихорадочные состояния, а также беременность. Инфицированные и больные ВИЧ-инфекцией не подлежат прививкам живыми вакцинами. Вместе с тем ВОЗ рекомендует делать прививки против полиомиелита, дифтерии, коклюша, столбняка и кори детям — носителям ВИЧ и детям, больным СПИДом. Прививки против туберкулеза предлагается делать только детям — носителям ВИЧ. Значение предохранительных прививок заключается в снижении заболеваемости среди привитых, а в случае их заболевания — в более легком его течении и тем самым снижении летальности.
24. Сыворотки и иммуноглобулины, их получение, применение.
Иммунные сыв-ки и иммуноглобулины обеспечивают пассивную иммунизацию, создаваемый ими иммунитет сохраняется от нескольких дней до 4-6 недель. Различают пр-ты: 1) гомологичные (полученные из сыв-ки крови чел-ка); 2) гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных). I. Гетерологичные пр-ты получают: 1) путем очищения и концентрации одним из методов пептического периваривания белковой фракции (содержащий специфический иммуноглобулин) сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных анатоксином возбудителя (сыв-ка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая – ПСС) и солевого фракционирования (сыв-ка противодифтерийная концентрированная жидкая; сыв-ки противоботулемические типов А, В, С, Е, F очищенные концентрированные жидкие; противогангренозная поливалентная сыв-ка). 2) Риванол-спиртовым методом из сыв-ки крови лошадей, гипериммунизированных вирусом или Аг возбудителя (иммуноглобулин антирабический из сыворотки крови лошадей жидкий; иммуноглобулин против клещевого энцефалита; иммуноглобулин противолептоспирозный). II. Гомологичные пр-ты изготавливают из донорской венозной, плацентарной крови, экстрактов плаценты и крови, получаемой при абортах. В исходном материале сыв-ку крови отделяют от сгустка, замораживают, а затем выделяют гаммаглобулиновую фракцию: а) иммуноглобулин человека нормальный используют в целях профилактики вирусного гепатита А, кори, гриппа, коклюша, менингококковой инфекции, полиомиелита; для повышения резистентности орг-ма в периоде реконвалесценции инфекционных заб-ний; б) иммуноглобулин человеческий нормальный для в/в введения, используют для лечения тяжелых бактериально-токсических и вирусных инфекций, при хирургических осложнениях, сопровождающихся бактериемией и септическим состоянием; в) иммуноглобулин чел-ка противостолбнячный – для профилактики столбняка; иммуноглобулин чел-ка противококлюшный антитоксический для лечения и проф-ки коклюша; иммуноглобулин чел-ка против гепатита В – для пассивной проф-ки вирусного гепатита В и т.д.
25. Способ введения чужеродных сывороток.
Чужеродные (гетерологичные) сыв-ки вводят по методу Безредки: в начале внутрикожно 0,1 мл разведенной 1 : 100 нормальной лошадиной сыв-ки --- наблюдают за р-цией 20 мин. Проба считается «+», если диаметр папулы 1 см и более; при «-» рез-те введение сыв-к начинают с подкожной инъекции 0,1 мл --- наблюдают 30 мин, если р-ция отсутствует, то в/м вводят остальное кол-во сыв-ки. При «+» в/к пробе сыв-ку вводят только по безусловных показаниям: сначала вводят подкожно разведенную сыв-ку, применяемую для постановки в/к пробы с 20 минутными интервалами в дозах 0,5; 2,0 и 5,0 мл, что приводит к десенсибилизации. Если р-ция на эти дозы отсутствует --- подкожно 0,1 мл неразведенной гипериммунизированной сыв-ки, затем через 30 мин – всю назначенную дозу. Если на одну из доз появл-ся р-ция, то ее вводят под наркозом, имея на готове шприц с адреналином или эфедрином.
26. Эпидемиология, плановая и экстренная профилактика столбняка.
Плановая: наиболее эффективным методом профилактики столбняка явл-ся активная иммунизация столбнячным анатоксином (АС-анатоксином) – в 1 мл – 20 ЕС. Детей иммунизируют АКДС-вакциной или АДС (АДС-М) – анатоксином. АКДС – состоит из 3-х инъекций, выполняемых с интервалом 1,5 мес; ревакцинацию проводят в 18 мес. Если реб-к до 4 лет не получил ревакцинацию АДС-вакциной, ее проводят АДС или АДС-М (после 6 лет). АДС – 2 прививки (до 6 лет) с интервалом 45 дней, ревакцинация – 1 раз – через 9-12 мес. АДС-М применяют для ревакцинации детей в 7, 14 лет и взрослых каждые 10 лет от момента после ревакцинации. Для поддержания иммунитета против столбняка необходимо с интервалом 10 лет, проводить ревакцинацию путем однократного введения пр-тов, содержащих анатоксин. Экстренная: осущ-ся дифференцированно в зависимости от предшествующей иммунизации пац-та против столбняка путем введения АС-анатоксина, или АДС-М-анатоксина (экстренная ревакцинация), либо с помощью активно-пассивной иммунизации путем одновременного введения АС-анатоксина и противостолбнячной сыв-ки (ПСС) или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (ПСЧИ). Показания для экстренной проф-ки: 1) травмы с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек; 2) обморожениях и ожогах II, III, IV ст.; 3) проникающих повреждениях ЖКТ; 4) внебольничных абортах; 5) родах вне больничных учреждений; 6) гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах; 7) укусах животными.
27. Эпидемиология, экстренная профилактика бешенства.
Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая, представляет собой культуру производственного штамма фиксированного вируса бешенства, выраженного на первичной культуре клеток почек сирийского хомячка (ПСХ). 1 доза (1,0 мл) содержит не менее 2,5 МЕ. Используют для профилактики и лечебно-профилактической иммунизации. Экстренная помощь состоит из местной обработки раны (промыть водой с мылом и обработать 40-70 град. спиртом или настойкой йода), введение антирабической вакцины (в/м) или одновременного введения антирабического иммуноглобулина вокруг ран и в глубину ран. По эпид. показаниям подлежат прививкам лица, выполняющие работы по отлову и содержанию безнадзорных животных; ветеринары, охотники, лесники; лица, работающие с «уличным» вирусом бешенства. Сроки вакцинации с 16 лет; сроки ревакцинации – через 1 год, далее через каждые 3 года.
28. Бактериофаги.
Бактериофаги – группа вирусов, паразитирующих на бактериях. Делят на: а) вирулентные фаги – дают литическую продуктивную инфекцию в рез-те чего образ-ся новая генерация фагов; б) умеренные фаги – вызывают абортивную лизогенную инфекцию. В практике здравоохранения используют вирулентные фаги. Применяют бактериофаги как дополнительное ср-во в лечении и профилактике некоторых инф-х болезней; они не выз-ют аллергии, не приводят к дисбактериозу. Противопоказаний к их применению нет. Различают бактериофаги: 1) против возбудителей кишечных инфекций: а) брюшнотифозный; б) дизентерийный; в) коли; г) колипротейный; д) протейный; е) сальмонеллезный; 2) против гнойно-септических инфекций: а) клебсиеллезный; б) синегнойный; в) стафилококковый; г) стрептококковый; 3) комбинированные: а) интести-бактериофаг (смесь фаголизатов: шигеллезных, проея, сальмонеллезных, синегнойной палочки, стафилококков, энтерококковых бактерий, энтеропатогенных кишечных палочек); б) пиобактериофаг (смесь фаголизатов: коли, протея, синегнойной палочки, стафилококка, стрептококка).
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ и ОТВЕТЫ ПО ЧАСТНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
|
29. Кишечные инфекции, общая характеристика группы. |
42. Кровяные инфекции, общая характеристика группы. |
|
30. Брюшной тиф и паратифы. |
43. Эпидемический сыпной тиф и б-нь Брилля. |
|
31. ПТИ (сальмонеллезы, ботулизм, стафилококки). |
44. Лихорадка Ку. |
|
32. Шигеллезы (бактериальная дизентерия). |
45. Малярия. |
|
33. Холера. |
46. Чума. |
|
34. Вирусный гепатит А. |
47. Туляремия. |
|
35. Вирусный гепатит В. |
48. Клещевой энцефалит. |
|
36. Профилактика СПИД. |
49. Японский энцефалит. |
|
37. Бруцеллез. |
50. Инфекции наружных покровов, общая хар-ка группы. |
|
38. Лептоспирозы. |
51. Бешенство. |
|
39. Инфекция дыхательных путей, общая хар-ка группы. |
52. Столбняк. |
|
40. Натуральная оспа. |
53. Сибирская язва. |
|
41. Грипп. |
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ и ОТВЕТЫ ПО ВОЕННОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
54. Понятие о биологическом (бактериологическом) оружии: виды, способы доставки, применения и особенности.
Биологическое оружие (Б.О.) — это оружие массового поражения, предназначенное для уничтожения людей, животных и сельскохозяй ственных растений, его действие основано на патогенных свойствах возбудителя. ВИДЫ Б.О. — вирусы, риккетсии, бактерии, различные грибки, ботулинический токсин, зараженные членистоногие и сельскохозяйствен ные вредители. СПОСОБЫ ДОСТАВКИ: ракеты различного радиуса действия, управляемые снаряды, авиабомбы, десантируемые с помощью парашю тов или наземной техники, а также доставка диверсантами различного рода контейнеров. ОСОБЕННОСТИ Б. О.: 1) возможность заражения большой территории, границы которой могут постоянно расширяться (передвижение живой силы и боевой техники, поражен ной Б. О.; 2) тотальность заражения — лю ди, животные, растения, вода, воздух, почва, техника и т.д.; 3) контагиозность, наличие инкубационного периода и длительность действия (устойчивость во внешней среде); 4) сложность организации защитных мер и трудность индикации; сильное психологическое действие. СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ: 1) основной – аэрозольный (заражение при земного слоя атмосферы); 2) разбрызгивание или распы ление биологического агента на поверхность почвы или листву кустар ников и деревьев; 3) поражение биологическими бое припасами взрывного действия и заражение животных (чаще грызу нов) или членистоногих; 4) заражение источников водоснабже ния, продуктов питания и других объектов с помощью диверсии.
55. Индикация биологического оружия: определение понятия, специфическая и неспецифическая индикация.
ИНДИКАЦИЯ Б.О. — это комплекс мероприятий, направленный на установление факта применения Б.О. и определение его вида. Раз личают: 1) неспецифическую индикацию (цель: подтвердить или опровергнуть факт применения именно Б.О., так как другие виды ору жия массового поражения могут иметь с ним сходные признаки (хими ческое); проводится химической службой); 2) специфическую индикацию (определяет конкретный вид возбудите ля или токсина, а проводится в лабораториях медицинской и ветери нарной служб; С.И. может проводиться по двум схемам: 1) по сокращенной – определяют возбудителей чумы, холеры, сибирской язвы, ботулотоксин; 2) по расширенной - определяются все известные виды возбуди телей и токсинов).
56. Организация и методы забора проб объектов внешней среды при применении БО.
Забор проб производится химической и медицинской службой; доставка проб в лабораторию д.б. не позднее 2 ч после взятия; для работы в лаборатории необходим специальный до пуск; лаборатория должна иметь отделение зараженных объектов; по мещение и оборудование подвергаются текущей и заключительной де зинфекции; работа проводится в противочумных костюмах; все сотруд ники прививаются против чумы, холеры, натуральной оспы, сибирской язвы и ботулизма; на весь период рабо ты в лаборатории объявляется карантин. Методы забора проб. Для забора проб используются табельные средства— комплект-контейнер с герметической упаковкой: 1) для проведения неспецифической индикации используют метод подсчета аэрозольных частиц, определение белка и наличия остаточно го хлора с помощью приборов: БИА-1 (индикатор биологический аэро зольный), АЗ-4 и 5 (фотоэлектрический счетчик аэрозольных частиц), ВПХР (войсковой прибор химической разведки), АД-1 (фотоэлектрон ный аэрозольный дисперсйометр); 2) для проведения специфической индикации используют микробио логический метод исследования (бактериологический, бактериоскопи-ческий, биологический, биохимический и серологический); отбор проб от людей и животных, трупов осуществляется общепринятыми метода ми (мазки-отпечатки, пунктаты. кровь, моча и т.д.), из воздуха, воды, жидких пищевых продуктов — с помощью приборов-микробоулавлива-телей (различных седиментаторов, электропреиипитатора, аспираторов, фильтров, батометров и т.д.); для отбора проб почвы, растительности, вооружения, техники, остатков примененных противником бак. средств используют ВПХР; отбор проб производится в индивидуальных средствах защиты; после выхода из предполагаемого очага бак. заражения проводится полная санитарная обработка.
57. Медицинская разведка, цели и задачи.
М.Р. - это сбор оперативных данных об обстановке, влияющей на состояние здоровья личного состава и сани тарное благополучие войск. Осуществляется медицинской службой. ЦЕЛЬ — определить необходимость рационального использования сил - и средств медицинской службы в военное время для обеспечения-должного уровня физического и санитарно-эпидемиологического состояния войск. ЗАДАЧИ — исследование природных, экономических и медико-гео графических условий в районах размещения войск; обследование райо нов, намеченных для развертывания этапов медицинской эвакуации; обследование очагов массового поражения (в том числе и очагов Б.О.); сбор разведданных о сан.-эпид. состоянии войск, как своих, так и про тивника, и районов их размещения; возможность использования в инте ресах мед. службы местных ресурсов и учреждений здравоохранения (в том числе на этапах медицинской эвакуации).
58. Санитарно-эпидемиологическая разведка, цели и задачи.
С-Э.Р. - это сбор сведений и изучение санитарно-эпидемиологического состояния пред полагаемого района расположения и маршрутов движения войск. ЦЕЛЬ — определить по результатам разведки пригодность обследо ванного района для размещения войск. ЗАДАЧИ — предупреждение заражения личного состава инфекцион ными заболеваниями; своевременное проведение противоэпидемиче ских мероприятий в районе расположения воинских частей; выявление местных сил и средств для использования в проведении противоэпиде мических мероприятий.
59. Критерии оценки санитарно-эпидемиологического состояния в районах их размещения.
1) БЛАГОПОЛУЧНОЕ: при отсутствии, или наличии единичных случа ев инфекционной заболеваемости, отсутствии эпизоотии среди животных. Удовлетворительное санитарное состояние окружающей среды. При этом отсутствует возможность заноса инфекции в войска и ее распространение. 2) НЕУСТОЙЧИВОЕ: при групповых заболеваниях, имеющих тен денцию к росту, при расположении в очагах зоонозных заболеваний или рядом с очагом Б.О. Неудовлетворительное санитарное состоя ние окружающей среды при проведении в полном объеме противоэпи демических и профилактических мероприятий. При этом также суще ствует возможность заноса инфекции в войска и ее распространение. 3) НЕБЛАГОПОЛУЧНОЕ: при появлении в части групповых инфек ционных заболеваний и возможность их дальнейшего распространения, появление единичных случаев ООИ или природно-очаговых заболева ний, наличие очагов бак. заражения с применением возбудителей кон тагиозных и малоконтагиозных инфекций; неудовлетворительное са нитарное состояние окружающей среды при низком качестве противоэ пидемических и профилактических мероприятий. 4) ЧРЕЗВЫЧАЙНОЕ: при массовой заболеваемости (эпидемия) или появлении повторных заболеваний ООИ вследствие активизации при родных очагов или применения высококонтагиозных возбудителей в качестве Б. О. Введение карантинных мероприятий для ликвидации чрезвычайной ситуации.
60. Бактериологическая разведка, цели и задачи.
Б. Р. - включает в себя 2 вида разведки: 1) ОБЩАЯ Б. Р. — проводится подразделениями общей разведки; 2) СПЕЦИАЛЬНАЯ Б. Р. - проводится силами полковой, дивизионной, армейской и фронтовой медицинской службы. ЦЕЛЬ Б. Р. — определение факта применения противником Б.О., установление границ очага заражения и отбор проб. ЗАДАЧИ Б.Р.: 1) обшей: своевременное обнаружение применения Б. О. с помощью непрерывного наблюдения за воздухом, информации от местного насе ления, систематического планового исследования окружающей среды (вода, воздух, продукты питания), эпиднаблюдением за заболеваемо стью на фронте и в тылу; 2) специальной: выявление мест заражения, взятие проб и доставка в лабораторию, исследование воздуха, воды, пищи и других объектов внешней среды с целью индикации Б. О.
61. Частичная и полная санитарная обработка в войсках.
Санитарная обработка осуществляется в санитарных пропускниках. Сан. пропускник стационарного типа имеет: раздевальную, моечную, одевальную и дез. камеры с подсобными помещениями. ЧАСТИЧНАЯ санитарная обработка - это обработка личного со става в порядке помощи и взаимопомощи. При этом обрабатываются кожные покровы (частично), средства индивидуальной защиты, одежда и обувь. Обработке также подвергаются личное оружие и те участки бо евой техники и вооружений, с которыми в ходе боя соприкасается лич ный состав. ПОЛНАЯ санитарная обработка - это полная специальная обработ ка личного состава, вооружения, транспорта, боевой техники, одежды, обуви и средств индивидуальной защиты после выполнения боевой за дачи. Проводится специальными техническими средствами химиче ской и медицинской службы на специальных пунктах (ПуСО) или на месте дислокации части.
62. Противоэпидемические учреждения РА.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ РА. (см. также СЭО армии и фронта, противоэпидемические барьеры Р. А., ВПИГ и ВПИГ ООИ) являются формированиями медицинской службы. Они предназначены для организации и контроля проводимых в войсках ме роприятий по противоэпидемическому и санитарно-гигиеническому обеспечению войск. Санитарно-зпидемиологические учреждения: 1) мирного времени центрального подчинения (военного округа, соединения, гарнизона, специализированные); 2) военного времени центрального подчинения (госпитальных баз, фронта, армии, дивизии). Основным сан.-эпид. учреждением в мирное время является СЭО округа. Отряд имеет в своем составе всех специалистов в области про тивоэпидемического обеспечения войск (эпидемиолог, бактериолог, ви русолог, паразитолог, специалист по ООИ, дезинфекционист, гиги енист). В состав отряда также входят радиолог и токсиколог. Имеются стационарные и подвижные подразделения. Руководитель — главный эпидемиолог округа. Специализированные подразделения — вирусоло гические лаборатории (ВЛ), отдельные противочумные отряды (ПЧО), санитарно-контрольные пункты (СКП). В структуре еан.-эпид. учреждений военного (и мирного) времени низшим звеном является Санитарный Противоэпидемический Взвод (СПЭВ) мед. сб. дивизии. Командир — дивизионный эпидемиолог. Здесь осуществляются бактериологические и серологические исследо вания, обеспечивается сан. обработка раненых и больных. Проводится войсковая сан.-эпид. разведка с выявлением и иногда проведением пер вичных мероприятий в очаге (см. СПЭВ). СЭО армии участвует в проведении анализа инфекционной заболе ваемости, проводит эпид. обследование очагов и их локализацию, допол нительно проводит паразитологические и вирусологические исследова ния, контролирует противоэпидемические барьеры (см. СЭО армии). СЭО фронта выполняет те же функции, но в большем масштабе (больше возможности и выше квалификация специалистов). Выполня ет окончательную ликвидацию эпид. очагов среди гражданского населе ния и войск (см. СЭО фронта).
63. «Противоэпидемические барьеры РА».
- это комплекс мероприятий на путях подвоза и эвакуации по предупреждению заноса инфекции из тыла на фронт и из фронта в тыл. 1) Первый барьер предупреждает занос инфекции в войска, связанный с пополнением призывников. На сборных пунктах военкоматов, в запас ных частях проводится сан. обработка пополнения, прививки по эпидпоказаниям и плановые, выявление и изоляция инфекционных больных и носителей. Призывники находятся в условиях карантина 30 дней. 2) Второй барьер предупреждает занос инфекции в войска и тыл стра ны. Осуществляется: а) санитарно контрольными пунктами (СКП) – находится на крупных железнодорожных станциях, развяз ках дорог к др. путях следования войск, осуществляя проверку сан. ги гиенического состояния эшелонов и проведение изоляционно-ограни чительных мероприятий, а также санитарную обработку военнослужа щих и гражданских лиц; б) изоля ционно-пропускными пунктами (ИЗО) - проводит санитарную обработку личного состава эшелонов и временную изоляцию больных или подозрительных на инфекционное заболевание; в) обсервационными пунктами (ОП) – учреждение гражданского здравоохранения; помещению в не го подлежат контактные по ООИ. 3) Третий барьер осуществляется медицинской службой запасных ча стей армейского и фронтового подчинения и предупреждает занос ин фекции в войска действующей армии и тыла. Продолжаются меропри ятия, начатые в первом барьере. 4) Четвертый барьер — это контроль за эвакуацией больных и раненых. Он предупреждает занос инфекции в тыл. Проводится работниками СЭО армии и фронта. В его осуществлении принимает участие СКП и ВПИГ.
64. СПЭВ ОМО, структура, ф-ции.
Штат: эпидемиолог, бактериолог, токсиколог, радиолог, лаборант, сан. инструктора, дозиметрист, водители. Имеется подвижная сан.-эпид. лаборатория (ПСЭЛ), дезинфекционная душевая установка (ДДА), ав тоцистерна для воды, комплект В-5 (дезинфекция). Ф-ции: 1) участвует в войсковой сан.-эпид. и бак. разведке; 2) проводит эпидемиологический анализ инфекционной заболеваемости в частях дивизии; 3) составляет планы сан. гигиенических и противоэпидемиче ских мероприятий и руководит их проведением; 4) организует профилак тические прививки; 5) наблюдает за санитарной и эпизоотической обста новкой в местах расположения дивизии; 6) руководит противоэпидемиче ским режимом в очагах Б.О. при карантине и обсервации; 7) участвует в ликвидации последствий применения Б.О. и др. видов оружия массо вого поражения; 8) консультирует врачей по диагностике примененных радиоактивных и отравляющих веществ; 9) контролирует обучение пра вилам пользования средствами защиты личного состава.
65. СЭО-армии, структура, ф-ции.
Руководитель — эпидемиолог армии. Состоит из подвижных сан.-эпид. лабораторий типа А и Б. В лаборатории типа А работают эпидеми ологи, гигиенисты, бактериолог, вирусолог, паразитолог, специалист по ООИ, токсиколог, радиолог. В лаборатории типа Б работают эпидемио логи, бактериологи, гигиенист-токсиколог, лаборант, сан. инструктор. В состав отряда также входят: изоляционно-карантинное отделение, обмывочно-дезинфекционный взвод, дезинфекционно-дератизационное отделение, отделение варки сред с виварием, управление отряда, под разделение обслуживания и автотранспортное отделение. В функции отряда входит: изучение сан.-эпид. состояния районов расположения армии и основных оперативных направлений на террито рии противника с помощью сан.-эпид. и бак. разведки. Анализ и прогно зирование инфекционной заболеваемости в войсках армии. Разработка, организация и контроль за санитарно-гигиеническими и противоэпиде мическими мероприятиями в войсках армии. Контроль за проведением специфической профилактики. Локализация и ликвидация эпид. очагов контагиозных и малоконтагиозных заболеваний. Осуществление профи лактической и очаговой дезинфекции в районах эпид. вспышек. Сан. об работка по эпид. показаниям. Плановые зоопаразитологические исследо вания. Сан. надзор за условиями службы и быта личного состава Прове дение токсикологических и радиологических исследований. Индикация по полной схеме. Надзор за карантинными мероприятиями при примене нии Б.О. Клинико-диагностические консультации и контроль за реаби литацией инфекционных больных. Проверка состояния средств индиви дуальной и коллективной защиты. Помощь дивизиям при проведении дезинфекционно-дератизационных и карантинных мероприятий, выдви жение в них лабораторий типа Б и других необходимых сил и средств.
66. СЭО-фронта, структура, ф-ции.
Начальник санитарно-противоэпидемического отдела медицинской службы фронта является главным эпидемиологом фронта. СЭО фронта состоит из эпидемиологического отдела (подвижные сан.-эпид. отделения, сан.-эпид. и бак. разведки, изоляционно-каран тинные, 3 инфекционных и СКП), микробиологического отдела (базо вая лаборатория и 2 ПСЭЛ типа А), гигиенического (гигиены питания, радиол отческого, токсикологического и др.), лабораторного, обмывочно-дезинфекционной роты, отделения медицинского снабжения, по дразделений обеспечения. Базовая лаборатория приравнена к научно-исследовательскому ин ституту. Осуществляет подготовку кадров, научные исследования (по лучение вакцин, антибиотиков), индикацию на все виды возбудителей. СЭО фронта проводит оценку сан.-эпид. и эпизоотической обста новки на территории фронта и предполагаемом театре военных дей ствий по данным специализированной сан.-эпид. и бак. разведки. Изу чает структуру инфекционной заболеваемости, отдельных эпидемий и крупных очагов заражения Б.О. Разрабатывает проекты руководящих и методических документов по всем видам работы (противоэпидемиче ской, санитарно-гигиенической, методам специфической иммунопро филактики и др.) и осуществляет контроль. Проводит локализацию и ликвидацию эпид. очагов (в том числе и ООИ). Осуществляет наиболее сложные лабораторные исследования. Организует заградительные мероприятия на путях движения войск си лами СКП и в запасных частях. Контролирует лечебно-эвакуационные мероприятия пораженных Б.О., отравляющими и радиоактивными ве ществами. Участвует в ликвидации последствий применения оружия массового поражения. Консультативная и материально-техническая по мощь мед. учреждениям фронта.
67. СКП, структура, ф-ции, противоэпидемическая роль.
СКП — сан.-эпид. учреждение Министерства обороны. В штат вхо дят: врач, фельдшер и сан. инструктора. Сил и средств для проведения противоэпидемических мероприятий они не имеют. Для этого исполь зуются силы и средства военных округов, ИЗО и дезинфекционные от ряды. Основная цель СКП — это не допустить проникновения инфекционных больных в войска и из войск в тыл страны. При осуществле нии контроля за проходящими эшелонами выявляются больные и кон тактные, проверяется санитарно-гигиеническое состояние и проводит ся необходимый комплекс изоляционно-ограничительных и других противоэпидемических мероприятий (сан. обработка). Контролируется также работа мед. персонала эшелонов, проводится пополнение запасов медикаментов и дез. веществ, оценивается санитарное состояние приле гающей территории, на которой базируется СКП.
68. ВПИГ, ВПИГ ООИ, структура, ф-ции, время, место развертывания, противоэпидемическая роль.
ВПИГ (военный полевой инфекционный госпиталь)— это лечебно-противоэпидемическое учреждение для инфекционных больных (кро ме ООИ). Развертываются 2 госпиталя. Входит в состав госпитальных баз. Развертывается в ПГБ на 200, а в ТГБ — на 300 коек. Является конечным этапом медицинской эвакуации для инфекционных больных. Основные отделения: прием но-диагности-ческое, 2 инфекционных, кожно-венерологическое, стоматологическое, рентгенологическое, лабораторное и подразделения обеспечения. Рабо ту госпиталя обеспечивают: инфекционисты, в том числе и по ООИ, дерматовенерологи, стоматологи, бактериологи, рентгенологи, средний медперсонал (в их числе дезинфекторы, дозиметристы и т.д.). Из средств, имеющихся в распоряжении госпиталя, следует отметить сани тарный транспорт для эвакуации инфекционных больных. В госпитале соблюдается противоэпидемический режим, выделяют ся зоны и потоки по уровням зараженности. Существует пропускная си стема и потенциальная готовность к приему ООИ. Лечение больных и пораженных Б.О. проводится в полном объеме на месте без эвакуации. На местности ВПИГ развертывается в двух зонах; зона обычного режи ма (в ней развертываются клинические отделения и лаборатория) и зо на ограничений (в ней развертывается аптека и подразделения обеспе чения). В зоне обычного режима выделяют три потока больных: кишеч ных, капельных, кожно-венерологических. В приемно-диагностическом отделении развертываются: сортировочный пост, смотровые, санпропу скники, диагностические боксированные палатки и площадки для дез инфекции. Палатки и боксы в отделениях профилируются по нозологическим формам. В госпитале постоянно соблюдается обычный проти воэпидемический режим. В случае применения Б.О. госпиталь может быть переведен на строгий противоэпидемический режим для приема больных ООН. ВПИГ ООИ (военный полевой госпиталь особо опасных инфек ций). Развертываются 2 госпиталя на 100 коек каждый. В госпитале имеются следующие отделения: приемно-диапюстическое, два инфекционных, рентгенологическое, лабораторное и дезин фекционное. В штат госпиталя входят специалисты по особо опасным инфекциям. Оснащение и средства госпиталя-(см. ВПИГ). В отличие от ВПИГ, ВПИГ ООИ на местности развертывается в трех зонах: зона строгого режима (вооруженная охрана), в которой на ходятся клинические отделения, лаборатория, рентген, морг и перевяз очная, зона обычного режима (управление, аптека, подразделения обес печения), зона ограничений (карантинная), в которой находится мед персонал, работающий в первой зоне. На границе первой и второй зон оборудуется санпропускник для медперсонала и передаточные пункты, а на выезде из госпиталя — обменный пункт. В зоне строгого режима ра ботают в противочумных костюмах. Госпиталь может быть развернут в составе госпитальных баз или выдвинут к очагу бак. заражения. Время развертывания — 2 часа, прием больных через 6 часов. Госпиталь раз вертывают на «входе» в госпитальные базы, в стороне от других госпи талей, воинских частей и крупных населенных пунктов. Задачами обоих госпиталей является эвакуация инфекционных боль ных «на себя» транспортом госпиталя, приём и сортировка, а также спе циальная санобработка поступивших, лечение и реабилитация инфекцион ных (пораженных Б. О.) больных. Проведение консультативной и проти воэпидемической работы, эпид. диагностики и специальной подготовки медперсонала по инфекционным болезням. Соблюдение противоэпиде мического режима для предупреждения внутрибольничных заражений.
69. Очаг биологического заражения, его границы, размеры, стойкость.
ОБЗ - определяется, в пер вую очередь, видом возбудителя, средствами и способом доставки и представляет собой территорию с находящимися на ней людьми, жи вотными, сооружениями и материальными ценностями, подвергшими ся действию Б.О. ГРАНИЦЫ очага также зависят от средств и способов достав ки Б. О. В результате передислокации войск или миграции населе ния до проведения индикации, они могут изменяться в широких пре делах. Границы очага заражения определяются площадью, на которой об наружены воронки от биоснарядов, и глубиной проникновения образо вавшегося аэрозольного облака. Проведенная граница (но направлению ветра) и боковые границы должны отстоять на 150-200 метров во вне шнюю сторону от крайних воронок. Тыльная граница определяется глу биной проникновения аэрозольного облака. При средних метеоусло виях глубина проникновения может достигать 700-3000 метров. РАЗМЕРЫ очага, в свою очередь, также зависят от вирулентности и инвазионности возбудителя и примененного способа доставки, рельефа местности, метеоусловий, характера застройки и своевременности выявления заболевших. При применении Б.О. в виде аэрозоля размер оча га может составить 100000 кв. км. СТОЙКОСТЬ очага поражения определяется биологическими свойствами возбудителя и метеоусловиями, а также временем года. (См. также отличительные особенности Б. О.).
70. Особенности поражения в условиях современной войны.
В современной войне с применением оружия массового пораже ния возможно существенное увеличение уровня инфекционной забо леваемости. Ионизирующая радиация снижает резистентность орга низма к инфекции, а массовые разрушения могут способствовать ак тивизации механизма передачи возбудителя. Для возникновения ин фекционного процесса в пораженном организме необходима меньшая инфицирующая доза. Подавление защитных сил организма и угнете ние иммунитета способствуют более длительной персистенции возбу дителя в организме человека и его выделению в большом количестве во внешнюю среду. Может происходить активизация латентно проте кающих и хронических инфекций. Таким образом, возрастает количе ство источников инфекции. В условиях миграционных процессов и скученности населения возможно увеличение заболеваемости аэро зольными инфекциями, вызываемыми условно-патогенными и пато генными возбудителями. При одновременном воздействии нескольких поражающих факто ров (облучение, ударная волна, пожары, бак. оружие и т.д.) из-за разру шения коммуникаций могут активизироваться механизмы передачи возбудителей кишечных инфекций, а при действии Б.О. будут сочетанные поражения. Возможна активизация природных очагов зоонозных заболеваний. Вышеперечисленные неблагоприятные условия, а также искусственно вызванный эпид. процесс (применение Б. О.) способству ют развитию эпидемий.
71. Противоэпидемические мероприятия при применении БО.
При угрозе применения: профилактические прививки, обеспечен ность средствами индивидуальной и коллективной зашиты, подготовка личного состава в условиях возможного применения Б.О., усиление сан, надзора. При применении: метеонаблюдения, бак. разведка, индикация Б.О., оповещение личного состава о применении бак. оружия, использование коллективных (убежища) и индивидуальных средств защиты (в усло виях боевых действий), укрытие продпайков, воды и фуража. Ликвидация последствий применения: определение границ очага заражения (по данным общей и специальной бак. разведки), выявле ние войсковых частей, попавших в зону поражения, и вывод их из оча га заражения, установление режима ОБСЕРВАЦИИ (когда неизве стен вид Б.О. и при менее контагиозных инфекциях) или КАРАНТИ НА (при ООИ). На всех этапах медицинской эвакуации устанавлива ется строгий противоэпидемический режим. Частичная и полная сани тарная обработка. Экстренная общая (антибиотики), а после индика ции вида Б. О. и специфическая профилактика. Дезинфекция, дезин секция и дератизиция. Обеззараживание воды и пищевых продуктов, а если это невозможно, то их замена. Выявление, изоляция и лечение ин фекционных больных.
72. Организация и проведение профилактических прививок в СА. Показания к проведению экстренной специфической и неспецифической профилактик инфекционных болезней при применении БО.
Профилактические прививки в войсках являются логическим про должением плановых прививок населению. Организация их состоит в следующем: после определения показаний и противопоказаний к прове дению прививок и отбора подлежащих вакцинации набирается кон трольная группа из 50 человек. Этой группе военнослужащих делают прививки полученной вакциной и определяют процент сильных и сред них вакцинальных реакций на данную серию вакцины, который не дол жен отличаться от инструкции по применению (сертификата вакцины) или превышать 7%. После этого можно проводить вакцинацию всего личного состава. При использовании другой серии вакцины контроль ная группа должна быть набрана вновь. Прибывающему пополнению проводятся плановые прививки против гриппа и туберкулеза. Кадрово му составу делают прививки против брюшного тифа (БТВ), столбняка, дифтерии, ботулизма и газовой гангрены (секст-пента-тетра-анатоксины). При осложнении эпид. ситуации проводят прививки по эпид. по казаниям (в эпид. очагах — против чумы, туляремии, сибирской язвы и клещевого энцефалита). При применении Б.О. противником (подтверждение неспецифи ческой индикацией) всем потенциально (условно) зараженным прово дится общая экстренная неспецифическая профилактика: доксициклин по 0,2 г два раза в день и рифампицин по 0,45 г два раза в день в течение 5 дней, а тетрациклин по 0,5 г три раза в день также в течение 5 дней. При установлении вида возбудителя, примененного в Б.О., (специ фическая индикация) проводится экстренная специфическая профи лактика — путем применения средств, эффективных при соответствую щих заболеваниях. Это могут быть иммунные сыворотки, иммуногло булины, бактериофаги, а также антибиотики и химиопрепараты.
73. Порядок эвакуации инфекционных больных в войсках.
Принципы лечебно-эвакуационного обеспечения инфекционных больных: 1) лечение «на месте» в пределах фронта (без эвакуации в тыл страны); 2) двухэталность эвакуации (1-й этап — на месте выявления боль ного, 2-й этап — инфекционный госпиталь, минуя промежуточные эта пы медицинской эвакуации); 3) приближение индукционных госпиталей к эпидемическим оча гам (очагам Б.О.). Цель проведения противоэпидемических мероприятий на этапах медицинской эвакуации: 1) предупреждение заноса и развития внутриэтапных инфекций
среди раненых и больных; 2) предотвращение заражения медицинского персонала и выноса инфекции в окружающие войска, а также на очередной этап эвакуации.
74. Противоэпидемические мероприятия на этапах медицинской эвакуации.
В соответствии с вышеизложенными принципами выделяют: ОБЫЧНЫЙ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЙ РЕЖИМ (соблюдает ся постоянно при всех условиях) — развертывается на всех этапах (на чиная с КПП), изоляторы на две инфекции— кишечных и лихорадящих (воздушно-капельных) больных. Включает в себя также сортировку по ступающих раненых и больных для выявления инфекционных заболе ваний и их санитарную обработку. Проводится текущая, заключитель ная и профилактическая дезинфекция. Соблюдаются санитарно-гиги енические правила для предотвращения распространения инфекции ра неными и больными, трупы умерших от инфекционных заболеваний должны быть правильно захоронены. Проводится защита медперсонала (халаты, марлевые респираторы, перчатки и т.д., а также профилактические прививки). СТРОГИЙ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЙ РЕЖИМ - при нем происходит перестройка этапа с выделением двух зон: зоны строгого режима (с вооруженной охраной) и зоны ограничений. Сортировка идет на 2 потока по двум вариантам работы: первый вариант — это од новременное обслуживание зараженных и не зараженных Б.О. частей. Первый поток - раненые и больные из незараженных частей; второй поток — пораженные (зараженные) Б.О. Второй вариант - обслужи вание только зараженных Б.О., при этом первый поток — зараженные Б.О. раненные и больные без клинических проявлений, а второй поток — пораженные Б.О. (больные инфекционными заболеваниями). При этом режиме выделяется отдельный медперсонал для обслуживания инфекционных больных. В отличие от обычного противоэпидемиче ского режима медперсонал работает в противочумных костюмах. Снаб жение осуществляется через передаточные пункты. Медперсоналу и пораженным Б.О. проводится экстренная профилактика. Эвакуация может быть при необходимости приостановлена — до проведения ин дикации. Если нет ООИ - эвакуация возобновляется. При обнаруже нии ООИ — эвакуация не разрешается, а к этапу выдвигается ВПИГ ООИ. (см.также перепрофилирование госпиталей в очаге Б. О., ВПИГ, ВПИГ ООИ).
75. Карантинные мероприятия при применении БО.
При установлении факта применения противником Б. О. и индика ции ООИ в очаге устанавливается КАРАНТИН и все находящиеся в нем считаются зараженными (условно пораженными). КАРАНТИН — это система строгих режимно-ограничительных и противоэпидемических мероприятий, направленных на локализацию эпид. очага и ликвидацию в нем инфекционной заболеваемости. Устана вливается командующим фронтом. Военная часть в боевых действиях не участвует. Организуется комендантская служба (вооруженная охра на по границам эпид. очага). Снабжение через передаточные пункты (продукты питания, медикаменты и др.). Разобщение личного состава на малочисленные группы, не контактирующие друг с другом. Запреще ние въезда и выезда (далее см. противоэпидемические мероприятия при применении Б. О. — ликвидация последствий). ОБСЕРВАЦИЯ — это система режимно-ограничительных, лечебно-профилактических и специальных санитарно-противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение распространения ин фекционных заболеваний. Устанавливается приказом командующего армии. Военная часть участвует в боевых действиях. Ограничивается въезд и выезд. Проводится текущая дезинфекция имущества, передава емого в другие части, и разобщение личного состава. Усиливается меди цинское наблюдение с целью раннего выявления заболевших (далее см. противоэпидемические мероприятия при применении Б.О. — ликвида ция последствий).
76. Принцип противоэпидемических мероприятий.
Противоэпидемическое обеспечение войск предусматривает реше ние двух важных задач; предупреждение заноса инфекции в войска и своевременную санацию источников инфекции в них; наряду с быстрой ликвидацией источников инфекции в войсках, предупреждение выноса инфекции из войск. Противоэпидемические мероприятия должны быть направлены: на ИСТОЧНИК инфекции (изоляционные, лечебно-диагностические и ре-жимно-ограничительные — при антропонозах, а при зоонозах — ветери-нарно-санитарные и дератизация), на МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ инфек ции (санитарно-гигиенические противоэпидемической направленности и дезинфекционно-дезинсекционные), на ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА (иммунопрофилактика, экстренная профилактика). ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ включают в себя лабораторное обследова ние и санитарное просвещение, (см. также ВПИГ, ВПИГ ООИ, каран тинные мероприятия при применении Б.О.). Противоэпидемическое обеспечение войск непосредственно связа но с использованием сан.-эпид. учреждений армии в боевых условиях. Принципы их использования следующие: 1) эшелонированное построение сан.-эпид. учреждений войск с воз растанием квалификации, сил и средств — от низших к высшим; 2) рациональное использование сил и средств, их приближение к войскам с учетом боевой и медицинской обстановки; 3) проведение противоэпидемических мероприятий не только на фронте, но и в тылу войск, а также среди гражданского населения; 4) преемственность и непрерывность проведения противоэпидеми ческих и профилактических мероприятий с использованием, в случае необходимости, сил и средств вышестоящего звена; 5) постоянная готовность к выдвижению в эпид. очаги за счет соз дания резерва и временных рабочих групп для решения вытекающих из обстановки задач. Подразделения медицинской службы выполняют следующие про тивоэпидемические задачи: войсковые врачи — врачебно-санитаркые; СПЭВ дивизии — общие противоэпидемические; СЭО армии — квалифицированные; СЭО фронта — специализированные.
77. Сущность противоэпидемических мероприятий.
См. В.73.
78. Перепрофилирование госпиталей в очаге БО.
Порядок использования инфекционных госпиталей следующий: развертывание в составе госпитальных баз или выдвиженке к очагу бак. заражений. Общая организация лечебно-эвакуационных меро приятий в условиях применения Б. О.: выделение отдельного эвакуа ционного направления, установление на всех этапах медицинской эва куации строгого противоэпидемического режима, выдвижение к очагу бак. заражения (или выделение в составе госпитальных баз) специаль ной группы в составе инфекционных, особо опасных инфекций, тера певтических, хирургических, неврологических, многопрофильных госпиталей (со строгим противоэпидемическим режимом) для оказа ния медицинской помощи из частей и соединений, подвергшихся бак. нападению. Все пораженные Б. О. изолируются на месте выявления, а затем эвакуируются по назначению. При ООИ — в ВПИГООИ, при среднеконтагиозных заболеваниях в ВПИГ, при мало- и условно-кон тагиозных в ВПИГ или ВПТГ, при неконтагиозных в ВПТГ, а пораженные токсином в ВПНГ, при инфекционных микст-инфекциях в за висимости от преобладающей симптоматики — в ВПИГ, ВПИГООИ, или в изоляторы ВПХГ, пораженные условно (из очага) в спецгруппу госпиталей (по профилю), работающих в противоэпидемическом ре жиме.
79. Пути заноса инфекции в войска.
ПУТИ И ФАКТОРЫ ЗАНОСА ИНФЕКЦИИ В ВОЙСКА. Складываются из прибытия нового пополнения, казарменною про живания, общественного питания, контактов с гражданским населением (во время увольнений, отпусков и проведения учений), службы в поле вых условиях (питание, водоснабжение из неизвестных источников, на хождение в природных очагах). В военное время занос инфекции может быть связан с миграцией населения и передислокацией войск, с ухудше нием санитарно-гигиенических и жилищных условий, питания, труда и отдыха, а также с захватом военнопленных на территории противника.
80. Войны и эпидемии.
В современной войне с применением- оружия массового пораже ния возможно существенное увеличение уровня инфекционной забо леваемости. Ионизирующая радиация снижает резистентность орга низма к инфекции, а массовые разрушения могут способствовать ак тивизации механизма передачи возбудителя. Для возникновения ин фекционного процесса в пораженном организме необходима меньшая инфицирующая доза. Подавление защитных сил организма и угнете ние иммунитета способствуют более длительной персистенции возбу дителя в организме человека и его выделению в большом количестве во внешнюю среду Может происходить активизация латентно проте кающих и хронических инфекций. Таким образом, возрастает количе ство источников инфекции. В условиях миграционных процессов и скученности населения возможно увеличение заболеваемости аэро зольными инфекциями, вызываемыми условно-патогенными и пато генными возбудителями. При одновременном воздействии нескольких поражающих факто ров (облучение, ударная волна, пожары, бак. оружие и т.д.) из-за разру шения коммуникаций могут активизироваться механизмы передачи возбудителей кишечных инфекций, а при действии Б. О. будут сочетанные поражения. Возможна активизация природных очагов зоонозных заболеваний. Вышеперечисленные неблагоприятные условия, а также искусственно вызванный эпид. процесс (применение Б. О.) способству ют развитию эпидемий.