Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет 33
1.Теория: Глюкозурия – появление глюкозы в моче. Причины глюкозурий .1.Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови.В норме концентрация глюкозы 3,33 – 5,55 – 6,4 ммоль/л.2.Нарушение реабсорбции глюкозы в канальцах3.Нарушение фильтрации за 1 минуту
Глюкозурия может быть:приобретённая,наследственная (врождённая). Появление сахара в моче зависит от 3 факторов: от концентрации глюкозы в крови; от количества профильтровавшейся через клубочки мочи за 1 мин; от количества реабсорбированной глюкозы в канальцах. Глюкозурии делятся на 2 группы: панкреатогенные или инсулянарные (при уменьшении выделения инсулина поджелудоч-ной железой); внепанкреатичекие или экстраинсулярные(Алиментарные (при приеме в пищу большого кол-ва углеводов), Центральные или нервные(вызывает рефлекторным путем усиленный гликогенолиз в печени, гипергликемию и глюкозурию), Центральны( Бывают при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, энцефалитах, менингитах, отравлениях, внутричерепных кровоизлияниях), Гормональные(При них гипер- или гипосекреция некоторых гормонов (глюкагон - гормон поджелудочной железы; глюкокорти-коиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), катехоламины (адреналин) – гормоны надпочечников),Печеночные(Нарушение функции печени),Почечные. а) обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах почек; б) вторичные ренальные глюкозурии: хроничнские нефриты, нефрозы, ОПН, почечные тубулярные нефрозы и т.д.). Кетонурия – появление кетоновых тел в моче. К кетоновым телам относят: ацетон; β- оксимасляную кислоту; ацетоуксусную кислоту. Это патологические составные части мочи, т. к. в норме выделяющиеся их количества не определяются. Кетонурия наблюдается: 1.При голодании (в норме) – за счёт усиления жирового обмена как источника энергии. 2.Алиментарная(При употреблении жирного мяса в больших количествах без хлеба; у детей при неправильном вскармливании (сливки, творог деревенский)). 3.Эмоциональная :у детей за счёт лабильности почечного фильтра.4.При тиреотоксикозе – усилен распад глюкозы, повышены все обмены.
5.При алкалозах - уменьшено количество щавелевой кислоты. 6.У беременных - гормональный сдвиг (изменяется жировой и углеводные обмены). 7.Центрального происхождения: при кровоизлияниях в мозг, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении и раздражении ЦНС. 8.Ацетонемическая рвота, понос. 9.При тяжёлых формах сахарного диабета – снижение инсулина ведет к нарушению углеводного, липидного и белкового обменов.
Кетонурия бывает: I.Алиментарная – при употреблении жирной и белковой пищи без углеводов.
II.Патологическая - при: сахарном диабете, болезни Кушинга, голодании, лихорадке, травме черепа, обширных операциях. При кетонурии моча приобретает резкий, специфический запах прелых плодов.
2.Практика:1.Готовят рабочее место.(Пробирки (видалевские) или пеницилиновые флаконы, пипетки 0,4мл, штативы, 3%-5% раствор уксусной кислоты, подкрашенный метиленовым синим (окрашивает ядра лейкоцитов), камеры Горяева, пипетки по Сали, микроскопы, часовые стекла, окуляры х 15, стерильные копья, капилляры, вата, йод, бинт, Н2Оdist , дез. средство;) 2. Вносят пипеткой на 0,4мл 3%-5% раствор уксусной кислоты в пробирки. 3.Берут кровь у «пациента» стерильным капилляром Панченкова и выпускают на часовое стекло, затем пипеткой Сали набирают кровь до метки 0,02мл, вытирают кончик пипетки бинтом, вносят в разводящую жидкость, осторожно перемешивают. 4.Готовят микроскопы, окуляр х 7, меняют на окуляр х 15. Притирают шлифовальные стекла к камерам.5.Берут глазные палочки, перемешивают содержимое пробирок и заполняют 2 каме-ры Горяева. 6.Кладут камеры Горяева на предметный столик микроскопа и отмечают время. Оставить камеры на 1-2 минуты в покое для оседания лейкоцитов.7.Считают лейкоциты в 100 больших квадратах сетке Горяева и записывают результаты. 8.Рассчитывают по формуле: х = а . 4000 . 20 /1600 , где х – количество лейкоцитов в 1 мкл крови; а – количество форменных элементов, сос-читанных в 100 больших квадратах; 1/4000мм3 – объем малого квадрата; 20 – разведение крови.1600 – количество малых квадратов в 100 больших квадратах.9.Рассчитывают количество лейкоцитов в 1 литре. При сокращении формула выглядит так: х = а . 50 . 106 = а . 109/л. Норма лейкоцитов – 4,0 – 9,0 . 109 /л. 10.Записывают результаты и расчеты в дневники, делают выводы. 11. Заполняют бланки исследования. 12. Убирают рабочее место. ЛЕЙКОПЕНИЯ- уменьшение количества лейкоцитов в крови. Относительная: переохлаждение, длительное голодание, глубокий сон, коллапс, гипертонический криз. Абсолютная: гипоапластические анемии, агранулоцитозы, острые лейкозы, брюшной тиф, вирусные инфекции, септические состояния, прием некоторых медикаментов. ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение количества лейкоцитов в крови. Относительный: большая физическая нагрузка, обильная пища, эмоциональное напряжение, горячие и холодные ванны, приступы эпилепсии, шок, введение адреналина. Абсолютный: хронический миелолейкоз, эритремия, острые бактериальные инфекции, воспалительные процессы, кровотечения, прием лекарственных препаратов.
3.Задача
Билет №30
1.Теория: Микроскопическое исследование осадка производится двумя способами: ориентировочным и количественным. Ориентировочный метод является более распространенным, но менее точным и дает лишь приблизительное представление о содержании элементов в осадке. Готовят нативный препарат мочи. Микроскопию начинают с малого увеличения ок 7х об 8х для общего обзора. При этом в моче можно обнаружить цилиндры, группы и скопление лейкоцитов, эритроцитов, крупные кристаллы, а затем для детального изучения препарата, переводят на большое увеличение ок7 об40.
Неорганизованный осадок мочи. Соли кислой мочи. 1. Мочевая кислота. 2.Мочекислые соли (ураты). 3. Фосфорнокислый Са. 4. Гиппуровая кислота. 5. Сернокислый Са (гипс). 6.Щавелевокислый Са (оксалат Са). Мочевая кислота основная форма: ромбическая. Может быть, в виде точильного камня, веретенообразная, шестиугольных табличек, бочкообразной формы; формы друз подсолнечника, розеток, гимнастических гирь, песочных часов. Цвет кристаллов мочевой кислоты: желтые, желто-зеленые; бурые, буро-фиолетовые кристаллы.
Клинико-диагностическое значение. а) в физиологических условиях мочевая кислота встречается при большой концентрации мочи, после обильной мясной пищи, после обильного потоотделения; б) в патологических условиях: при усиленном распаде ядер клеток; лейкозах; разрешающейся пневмонии; облучении рентгеновскими лучами; почечнокаменной болезни; подагре.
Наличие большого количества кристаллов мочевой кислоты определяется в виде буро-желтого или золотисто-желтого песка. Дифференцированная диагностика: с кристаллами цистина: соли мочевой кислоты растворимы в сухих щелочах; цистин – в аммиаке.
Мочекислые соли – ураты. Это натриевые, калиевые, реже соли магния и кальция.
Осадок уратов окрашивается уроэтрином и уробилином в кирпично-красный, розовый, мясной, реже в желтый цвет. Под микроскопом ураты представляют собой окрашенные пигментами мочи зернышки, расположенные в виде кучек, полос, часто в виде мха. Отдельные зернышки – бесцветные, в толстых слоях окрашенные.
Дифференцированная диагностика. 1.Откладываясь на слизи, образуют ложные цилиндры, похожие на зернистые. Могут откладываться на истинных гиалиновых цилиндрах. Добавляют реактив Селена – ураты растворяются. При добавлении 10% HCl клетки разрушаются.
2.С фосфатами: зерна фосфатов крупные. Лежат компактно , не окрашиваются пигментом. Фосфаты растворяются в 10% HCl. Ураты бывают при: лихорадочных состояниях; больших потерях жидкости (понос, рвота) лейкозах; почечнокаменной болезни. Сернокислый кальций (гипс). Кристаллы сернокислого кальция встречаются редко и только в сильнокислой моче в виде длинных, бесцветных иголочек в виде призм, табличек с косыми плоскостями. Располагаются изолированно или в виде розеток. Сернокислый кальций необходимо дифференцировать с кристаллами фосфорнокислого Са, растворимые аммиаком. Гиппуровая кислота. В осадке встречается очень редко. Характерная ее форма – ромбическая форма призмы. Может быть в виде игл. Иглы и призмы, соединяясь между собой, образуют неправильные звездообразные формы. Гиппуровая кислота в отличие от кристаллов мочевой кислоты и фосфорнокислых солей растворяется в алкоголе.
Увеличение количества наблюдается после приема: ароматических кислот: (салициловой; бензойной); после обильного приема растительной пищи и плодов, содержащих бензойную кислоту: (черника, брусника); при диабете; заболеваниях печени. Соли щелочной мочи. Фосфорнокислая аммиак-магнезия или трипельфосаты. Кристаллы трипельфосфата относятся к ромбической системе. Они представляют собой бесцветные трех- четырех и шестигранные призмы с кососпускающимися плоскостями на концах, похожие на гробовые крышки. Могут быть в виде санок, листьев папоротника, ножниц. При желтухе окрашиваются в желтый цвет. В осадке часто бывают совместно с аморфными фосфатами. Трипельфосфаты растворяются от прибавления уксусной кислоты, не растворяются в щелочах.
Клинико-диагностическое значение. при приеме растительной пищи; питье щелочных минеральных вод; щелочном брожении мочи при долгом ее стоянии; при воспалении мочевого пузыря. Аморфные фосфаты. Имеют вид бледных зернышек и шариков различной величины собранных в кучки. Могут образовывать на поверхности мочи опалесцирующую пленку. Аморфные фосфаты сходны с уратами, но не растворяются при нагревании, а выпадают в осадок в еще большем количестве, хорошо растворяются в кислотах. Кислый мочекислый аммоний. Соль мочевой кислоты встречается в щелочной моче у взрослых и в кислой у детей. Имеют вид шаров с шипами и без них, лучей, балок. Чаще желтоватого, бурого, серо-зеленого оттенка. Клинико-диагностическое значение: при циститах, аммиачном брожении, мочекислом инфаркте новорожденных, почечнокаменной болезни. К амфотерным солям относятся оксалаты, встречающиеся в виде конвертов, четырехгранных призм, песочных часов, гимнастических гирь, спасательных кругов.
Растворимы в соляной кислоте. Редко встречающиеся кристаллы: цистин, ксантин, лейцин, тирозин, холестерин, билирубин, гематоидин, гемосидерин.
2.Практика: Обнаружение кровяного пигмента в моче проводят по назначению врача, а также в случае, если моча имеет буроватый оттенок, а эритроцитов микроскопически не выявлено. Унифицированы пробы с бензидином, амидопирином, азопирамом, тест-полоской.
Принцип реакций: гемоглобин, обладая пероксидазным свойством, отнимает водород от органических соединений ( амидопирина, азопирама, бензидина) и передает его перекиси водорода, в результате реакций образуются окрашенные вещества.
Требования при проведении реакций: 1.химичеки чистая посуда 2.свежеприготовленные реактивы 3.учет реакций на позднее 3 минут 4. использование уксусно-эфирной вытяжки из мочи
Приготовление уксусно-эфирной вытяжки: К 10 –15 мл взболтанной нефильтрованной мочи 1-2мл ледяной уксусной кислоты и 4-5 мл диэтолового эфира, смесь закрывают резиновой пробкой, встряхивают. Через несколько минут эфирный слой используют в реакции.
Проба с 5% амидопирином: Реактивы: 1. 5% спиртовой раствор амидопирина (0,5 г амидопирина растворяют в 10 мл спирта 960) 2. 3% раствор перекиси водорода ( 1таблетку =1,5 г гидропирита растворяют в 50 мл воды) Ход методики: в пробирку наливают 4-5 мл уксусно-эфирной вытяжки или 4-5 мл взболтанной нефильтрованной мочи; добавляют 10-15 капель 5% раствора амидопирина и 10-15 капель 3% раствора перекиси водорода; учитывают результат не позднее 2-3 минут.
Проба считается положительной при наличии серо-фиолетового окрашивания.
Азопирамовая проба .Реактив: азопирам – 100 г амидопирина, 1,5 г солянокислого анилина долить до 1 л 960 спиртом рабочий реактив: смешивают равные части азопирама и 3% раствора перекиси водорода перед исследованием.
Ход методики: На уксусно-эфирную вытяжку из мочи наливают 0,5-1 мл рабочего реактива. Не позднее 1 минуты учитывают результат. Появление фиолетового окрашивания, переходящего в розово- сиреневый цвет или бурый цвет указывает на наличие крови. Азопирам выявляет наличие гемоглобина, пероксидаз растительного происхождения, окислителей ( хлорамина, хлорной извести, стирального порошка с отбеливателем, хромовой смеси), ржавчины, кислот.
Сбор мочи для исследования необходимо проводить в чистую сухую емкость в количестве 100-150 мл после тщательного туалета промежности и наружных половых органов пациента. Первые несколько миллилитров мочи сливают в унитаз. Не следует проводить анализ мочи во время менструации. Исследованию подлежит первая утренняя порция мочи. Мочу доставляют в лабораторию не
позднее 1-1,5 часа после ее выделения.
КДЗ: 1.Заболеваниями почек – гломерулонефрит, нефрит. 2.Заболеваниями мочевыводящих путей – пиелит, цистит, уретрит, т.д. 3.Травма мочеполовой системы. 4.Заболеваниями, сопровождающимися геморрагиями: цинга, оспа, скарлатина, тиф, авитаминозы. 5.Декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности. 6.Застой в большом круге кровообращения. 7.После длительного приёма лекарств – антикоагулянтов, уротропина, А/Б, С/А.Действие фельдшера-лаборанта:назначить лечение;
3.Задача: 12*109 - 100
Х – 39
=4,6*109/л сигментояд. нейтрофилов. Нейтропения сопровождает подавляющее большинство лейкопенических состояний.
Содержание различных видов лейкоцитов крови: Базофилы 0-1%;Эозинофилы – 0,5-5%;Палочкоядерные нейтрофилы 1-6%;Сегментоядерные нейтрофилы 47-72%;Моноциты 3-11%;Лимфоциты 19-37%
Билет № 29
1.Теория: Желудочный сок – бесцветная жидкость кислой реакции, состоящие из: соляной кислоты; протеаз – пепсин, химозин; липазы; гастромукопротеина; муцина.
Физиологическая роль НСl. 1. Создает оптимальную ph среды для ферментов желудка. 2. Обеспечивает раскрытие пилорического сфинктера. 3. В 12-перстной кишке заставляет вырабатывать секретин, который тормозит желудочную секрецию. 4. Обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. 5. Способствует набуханию белковых компонентов пищи, подготавливая их к гидролитическому расщеплению.6.Способствует декальцинированию костной ткани.
Исследование желудочного содержимого. Методы исследования желудка: 1.Клинические. 2.Лабораторные. 3.Рентгеновские. 4.Эндоскопические. 5.Морфологические.6.Ультрозвуковые.
Лабораторные методы: зондовые; беззондовые.
Требование к методам: 1.Физиологические. 2.Использовать физиологические раздражители.
Физические свойства желудочного сока. Количество желудочного сока, полученного натощак у здоровых людей колеблется от 0 до 50 мл. Повышается при язвенной болезни, сужение привратника. Запах. У нормального желудочного содержимого отсутствует либо слегка кисловатый. При снижении содержания НСl или полном ее отсутствии желудочное содержимое приобретает своеобразный запах молочной или уксусной кислоты за счет образующихся продуктов брожения. Если в желудке развиваются гнилостные процессы вследствие гниения белка или распада раковой опухоли, желудочный сок приобретает гнилостный запах. Цвет. Нормальное желудочное содержимое бесцветно. В присутствии желчи, при ахилии оно имеет желтый цвет, при наличии соляной кислоты - зеленый, за счет того, что в кислой среде билирубин желчи окисляется в биливердин. Изменяется окраска желудочного содержимого и в присутствии крови. Под влиянием НСl гемоглобин крови превращается в солянокислый гематин придавая желудочному содержимому более или менее интенсивную коричневую окраску. При отсутствии в желудочном содержимом НСl, цвет его примеси крови – красный. Интенсивность окраски зависит от степени кровотечения. Слизь в норме присутствует в желудочном соке в небольшом количестве. Увеличение содержания слизи, наблюдается при гастрите и других поражениях слизистой оболочки желудка. Слизь, плавающая на поверхности желудочного сока, представляет собой слюну, мокроту либо содержимое носовой части глотки, она насыщена воздухом, легкая в виде грубых хлопьев и комков, диагностического значения не имеет.
Химическое исследование желудочного содержимого.С помощью химического исследования изучают кислотообразующую функцию желудка.1. Общая кислотность – все кислые валентности в желудочном соке. 2. Свободная - в виде диссоциированных ионов водорода и хлора. 3. Связанная НСl – находящаяся в связи с гастромукопротеином в норме, при воспалении - с воспалительными белками; при застое – с белками пищи; при опухолях - с белками распадающейся опухоли.4. При отсутствии свободной НСl определяется дефицит соляной кислоты, который и отражает содержание щелочных субстанций, оставшихся не связанными кислотой. Согласно Ламблингу возможный максимальный дефицит НСl составляет 40 ммоль/л. Он указывает на полное прекращение секреции НСl. Это состояние слизистой оболочки желудочного сока называется абсолютная органическая ахлоргидрия. Более низкие показатели свидетельствуют о том, что она выделяется, но из-за нейтрализации и связывания в свободном виде не обнаруживается. Такое состояние называется относительная или химическая ахлоргидрия. 5.Молочная кислота: образуется палочками молочнокислого брожения в застойном желудочном содержимом при отсутствии свободной НСl. Определяется в порции натощак с помощью реакции Уффельмана. 6.Кислотный остаток, в который входят органические кислоты: масляная, молочная, уксусная. Ахилия – это отсутствие пепсина и НСl. Бывает при В12 (фолиево)-дефицитной анемии, атрофический гастрит. Дебит соляной кислоты – это общее количество НСl, выделенной желудком за определенный промежуток времени, выражается в молях. Повышение дебита НСl свободной наблюдается при язве желудка 12 перстной кишки, снижается при атрофическом гастрите.
Состав желудочного сока 1.Ферментыа) протеолитические: смесь 7 пепсиногенов, они: расщепляют пептидные связи белков на любом уровне; вырабатываются главными клетками главных желез в неактивном состоянии, их активирует НСl и другие вещества; отличаются по химическому составу и протеолитической активности в разных рН зонах. Пепсиноген = гастриксин – оптимум действия 1,5-2,0 рН, за 2ч 1г фермента может переварить 50 кг яичного белка, пепсины 2,3 – выводятся с мочой. б) уреаза – расщепляет мочевину с образованием аммиака; необходима для нейтрализации ионов Н+ (т.е. НСl).в) липаза – эмульгирует, защепляет жиры молока, важна и в большом количестве определяется у детей.г) желудочная амилаза – секретируют пилорические железы, участвует в частичном расщеплении углеводов, нейтрализует НСl.
2.Тканевые гормоныа) гастрин – вырабатывается клетками пилорических желез;
способствует секреции НСl; активизирует моторику желудка кишечника, желчного пузыря;
усиливает пролиферативные процессы в желудке; создаёт условия перехода пепсиногенов в пепсин.
б) мотилин – обеспечивает сокращение тканевых ворсинок и всасывание; недостаток ведёт к нарушению пищеварения. в) простагландины – повышают регенераторные свойства слизистой желудка; расширяют сосуды и улучшают их питание; способствуют заживлению ран; усиливают секрецию бикарбонатов. г) секретин – стимулирует выработку НСl; снижает базальную секрецию;
тормозит эвакуацию пищевого комка из желудка; является антагонистом гастрина; стимулирует поджелудочную железу. д) серотонин, гистамин – медиаторы сосудистых реакций
расширяют или суживают сосудистую стенку.
3.Слизь(муцин) вырабатывается мукоцитами; слизь бывает растворимая и нерастворимая; покрывает всю слизистую желудка и предохраняет ее от химических, термических, механических, повреждающих воздействий, предотвращает самопереваривание; обладает буферными свойствами (может связать 18 мл 0,1 н НСl); адсорбирует на себе ферменты, ВМВ – гастропоэтины, фактор Касла; защищает водорастворимые витамины группы В, С от НСl; лизоцим - обеспечивает бактерицидное, бактериостатическое действие.
4.Неорганические веществаа) НСl – концентрация НСl составляет 0,5 % раствор при рН 1,5-2,0;
вызывает набухание белков – подготовка к гидролизу; стимулирует переход пепсиногенов в активную форму; стимулирует продвижение пищевого комка в полость кишечника;
вызывает пилорический рефлекс – регулирует моторику желудка, кишечника; оказывает бактерицидное действие на пищевые микробы; стимулирует выработку ферментов 12-перстной кишки; способствует декальцинации костей.
Гиперхлоргидрия – увеличение секреции соляной кислоты в желудке. Гипохлоргидрия – уменьшение секреции соляной кислоты в желудке. Ахлоргидрия – прекращение выработки соляной кислоты в желудке. Ахилия – отсутствие в желудочном содержимом соляной кислоты и пепсина.
б)ионы Nа+, К+, Са+2, NН3+, Сl -, SО4 –2 – обладают буферным действием; в)Н2О.
5.Органические вещества: Мочевина способствует снижению кислотности желудочного содержимого;Молочная кислота оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие на микроорганизмы пищи;Лизоцим обладает бактерицидным действием; Эритропоэтины стимулируют эритропоэз в костном мозге; фактор Касла способствует всасыванию витамина В12.
Исследование желудочного содержимого имеет большое клиническое значение. Оно позволяет судить о секреторной функции желудка.
2. Практика: Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула дает представление об относительных величинах разных видов лейкоцитов. Существуют нормы клеток в процентном отношении и абсолютное количество лейкоцитов в 1 л. Зная общее количество лейкоцитов в 1 л крови и процентное содержание каждого вида лейкоцитов, можно вычислить абсолютное их число, т.е. определить, сколько клеток каждого вида содержится в 1 л крови.
Содержание различных видов лейкоцитов крови: Базофилы 0-1%;Эозинофилы – 0,5-5%;Палочкоядерные нейтрофилы 1-6%;Сегментоядерные нейтрофилы 47-72%;Моноциты 3-11%;Лимфоциты 19-375. Изменение количества разных видов лейкоцитов может быть относительным и абсолютным. Если увеличение или уменьшение процентного содержания какого-либо вида лейкоцитов не сопровождается увеличением или уменьшением их количества в единице объема крови, то это расценивается как относительное изменение.
КДЗ: 1.Нейтрофилёз: а) относительный - миогенный; пищеварительный до 12 тыс.; эмоциональный; после приема физиопроцедур, шок, новорожденных; с 5-6 месяцев беременности;
б) абсолютный: воспалительные, гнойно-септические заболевания; операции; ожоги; злокачественные опухоли; вакцинация; ХМЛ; отравления свинцом, ртутью.
2.Нейтропения : а) относительная – голодание, переохлаждение, озноб, после глубокого сна, эмоцион., острые психозы, неврозы, коллапсы; невинная нейтропения и нейтропения «потребления» – нейтрофилы уходят в очаг воспаления; б) абсолютная – брюшной тиф, бруцеллез, вирусная инфекция, простейшие, реккетсиоз, острый лейкоз, гипо- и апластические анемии, агранулоцитоз ( лейкоцитов меньше 1 . 109, нейтрофилов меньше 750 . 1мкм), лучевая болезнь, цирроз печени и др.3.Эозинофилия: аллергические заболевания; в момент приступа эозинофилы уходят из периферической крови в центр аллергической реакции; гельминтозы, особенно при поражении тканей: трихенелёз, миграционная стадия аскаридоза; эндокардит Леффлера; инфекционные заболевания: скарлатина, оспа; заболевания крови: ХМЛ, мегалобластная анемия, лимфогрануломатоз; после спленэктомии; злокачественные новообразования; после облучения; после приемов препаратов иода, стрептомицина, применения противотуберкулезных препаратов.
4. Эозинопения: острые инфекции; воспалительные процессы; гипо- и апластические анемии; агранулоцитоз. 5. Базофилия: ХМЛ, нефротический синдром, диабет, острый гепатит, в начале месячных, язвенный колит, аллергические заболевания. 6. Лимфоцитоз: инфекции у детей, ХЛЛ, корь, краснуха, ветрянка, агранулоцитоз, вирусный гепатит,грипп, вирусная пневмония, туберкулез, сифилис, бруцеллез. 7. Лимфоцитопения: лимфогранулематоз, ОЛЛ, воспалительные некротические процессы, протекающие с нейтрофилезом. 8.Моноцитоз: подострые и хронические бактериальные инфекции, малярия, сыпной и возвратный тиф, лимфогранулематоз, хронический моноцитарный лейкоз, затяжной септический эндокардит, выход из агранулоцитоза; период выздоровления после инфекций.9. Моноцитопения: лучевая болезнь; тяжелый сепсис. Отсутствие моноцитов – плохой прогностический признак.
Дегенеративные изменения лейкоцитов: Сдвиг влево-много юных и палочек.Сдвиг вправо-гиперсегментация нейтрофилов.Токсическая, токсогенная, токсигенная – синего цвета, разной величины, грубая. Образуется в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием токсинов. Выражается по силе: 25% - 1; + слабо выраженная; 50% - 2; + + умеренно выраженная; 70-75% - 3; + + + выраженная; больше 90% - 4; + + + + резко выраженная.
КДЗ: гнойно- септических воспалительных заболеваниях; лейкемоидных реакциях нейтрофильного типа; ранний признак лучевой болезни.
Тельца Дели или Князькова- Деле - бледно - окрашенные, равномерные голубые пятна, чаще по периферии нейтрофила. Могут сочетаться с токсической зернистостью. Это тоже коагулянты белка. Значение такое же, как токсической зернистости. Вакуолизация цитоплазмы при тяжелых гнойно-септических заболеваниях. Вакуолизация ядер- проявление жировой дегенерации клеток, наблюдается при тяжелых патологических состояниях. Пикноз ядер – потеря рисунка хроматина. Тёмные, бесструктурные ядра. Кариолизис, кариорексиз. Анизоцитоз нейтрофилов. Мегалобластной анемии: крупные нейтрофилы. В КМ – очень крупные нейтрофилы, особенно палочкоядерные и юные. Сохраняют большие размеры после лечения и наступления гематологической ремиссии. Полисегментация нейтрофилов при мегалобластных анемиях.
Билет № 28
1.Теория: Пигментный обмен – совокупность сложных превращений различных окрашенных веществ в организме человека и животных.
Основной пигмент нашего организма – гемоглобин, средний срок жизни эритроцитов 110-130 дней. В сутки при распаде эритроцитов у здоровых людей освобождается 6,25г. гемоглобина. Из одного грамма гемоглобина образуется 35мг билирубина.
Гемоглобин в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров печени, селезенки, костного мозга распадается на гем и глобин. В молекулу гема входят окрашенные вещества порфирины.
Для синтеза порфиринов нужна заменимая АК глицин и янтарная кислота.
Глицин + янтарная кислота → уропорфирины → копропорфирины→ протопорфирины, а с присоединением Fe2+ образуется гем.
Порфиринурия – появление порфиринов в моче. Бывает при отравлении свинцом, врожденная порфиринурия.
Одна молекула гемоглобина состоит из 4-х молекул гема и 1 молекулы глобина.
В клетках СФМ расшиваются метиленовые мостики, а затем пиррольные ядра располагаются в виде цепи, образуя вначале вердоглобин. От молекулы вердоглобина отщепляется Fe2+ и белок глобин и образуется пигмент зеленого цвета биливердин. Биливердин ферментативным путем восстанавливается в оранжевый пигмент билирубин.
Этот образовавшийся билирубин из клеток СФМ поступает в кровь, где связывается с белком альбумином (альбумин-лигандин). Одна молекула альбумина относительно свободно присоединяет 10-35 молекул билрубина. Если его определить в крови, то он дает трудную непрямую реакцию с диазосмесью. Поэтому этот билирубин называют непрямым, свободным, не связанным (не связан с глюкуроновой кислотой). Свободный билирубин плохо растворим в воде, и т.к. связан с белком, не проходит через почечный фильтр.
Непрямой билирубин с током крови заносится в печень. Гепатоциты в норме захватывают весь непрямой билирубин. В гепатоците под действием ряда ферментов к билирубину присоединяется глюкуроновая кислота. В клетках печени теряет свой белковый компонент и связывается с глюкуроновой кислотой и, таким обра-зом, он преобразуется в прямой билирубин. Прямой билирубин (связанный, не сво-бодный) хорошо растворим в воде, проходит через почечный фильтр, дает прямую реакцию с диазосмесью. Прямой билирубин через желчные ходы, протоки, через общий желчный проток попадает в двенадцатиперстную кишку. В просвете кише-чника билирубин под воздействием кишечных дегидрогеназ переходит в мезобили-рубин, который затем восстанавливается до мезобилиногена. Часть мезобилиноге-на всасывается через стенку тонкого кишечника, и через воротную вену с током крови доставляется в печень, где мезобилиноген подвергается разрушению с обра-зованием дипирролов.
Основное же количество мезобилиногена поступает в просвет толстого кише-чника, где под воздействием ферментов кишечной микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена через систему геморроидальных вен по-ступает в нижнюю полую вену, минуя печень, выводится с мочой. Стеркобилин мочи иногда не совсем правильно именуют уробилином.
Большая часть стеркобилиногена (около 300мг.) выделяется с калом и подве-ргается окислению под действием кислорода воздуха в стеркобилин.
В норме в сыворотке крови концентрация общего билирубина составляет 8,5-20,5 мкмоль/л, где 70% приходится на долю непрямого билирубина; в моче – стеркобилиноген; в кале – стеркобилин.
При нарушении обмена билирубина развивается желтуха.
Основные причины приобретённых желтух:
1. нарушение функций печени;
2. нарушение оттока желчи;
3. повышенный гемолиз эритроцитов.
Механическая желтуха связана с нарушением оттока желчи и прекращением ее поступления в кишечник. Давление в желчных ходах повышается настолько, что желчь как бы прорывается в русло крови. Это приводит к гипербилирубинемии за счет связанного билирубина, билирубинурии; отсутствию уробилина в моче, отсутствию стеркобилина в кале.
Паренхиматозная желтуха связана с воспалением клеток печени. Это приводит к задержке билирубина в печени, что в свою очередь к гипербилирубинемии за счет связанного билирубина, билирубинурии. Количество стеркобилина в моче уменьшается, стеркобилин в кале отсутствует.
Гемолитическая желтуха связана с усиленным распадом эритроцитов. Развивается при исчерпывании резервных возможностей печени (отсутствуют запасы глюкуроновой кислоты, недостаточная активность ферментов). В сыворотке крови повышается концентрация свободного билирубина, в моче – стеркобилиногена, в кале – стеркобилина.
Билирубинурия — это состояние, при котором в моче увеличивается содержание билирубина и качественные пробы на билирубин становятся положительными. Билирубин появляется в моче при увеличении концентрации связанного билирубина в крови больше 35—85 мкмоль/л при норме 8,55—20,5 мкмоль/л. За сутки у взрослого человека образуется 250—350 мг билирубина. В норме в моче билирубин рутинными методами не определяется. Образуется билирубин при распаде гемоглобина в системе фагоцитирующих мононуклеаров (ФСМ). При расщеплении гемоглобина образуются гем и глобин. В дальнейшем происходит деградация гема в Со, Fe и биливердин. Железо связывается трансферинами — белками крови и устремляется в печень, где депонируется в виде ферритина. Часть железа направляется в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Глобин подвергается гидролизу и пополняет аминокислотный состав в организме. Биливердин восстанавливается под действием билйвердинре Дуктазы в билирубин. Билирубин в комплексе с сывороточным белком переносится в печеночную клетку (рис. 3). Образовавшийся свободный билирубин желтого цвета, не растворим в воде, не вступает в реакцию с диазо-реактивом. Неконъюгированный, связанный с белком билирубин не проходит через почечный фильтр. Кроме того, часть билирубина образуется при распаде миоглобина, каталазы, пероксидазы. Свободный билирубин поступает в гепатоцит, где происходит обмен белка на глкжуроно- вую кислоту под действием ферментов, образуется 30% моно- и 70% диглюкуронидов. Конъюгированный-билирубин (билиру- бинглюкоранид) легко растворяется в воде и Поэтому может проходить через почечный фильтр. Связанный (конъюгированный) билирубин с желчью поступает в тонкий кишечник, где теряет глкжуроновую кислоту и восстанавливается до уробилиногена. Часть уробилиногена сразу же всасывается в верхних отделах тонкого кишечника и по системе воротной вены поступает в ге- патоцит, где окисляется до дипирролов. Остальная часть уроби-линогена поступает в толстый кишечник, там под действием кишечной флоры превращается в стеркобилиноген. Основная часть стеркобилиногена выводится с калом, 10% стеркобилино- гена через геморроидальные вены всасывается в кровь и затем попадает в мочу. В норме в крови определяется общий билиру¬бин (25% связанного и 75% свободного), в кале — стеркобилин, в моче — уробилиновые тела, и поэтому проба на уробилиновые тела у взрослого человека слабо положительная. При нарушении обмена билирубина, если билирубин плазмы превышает значе¬ние 34 мкмоль/л, в организме развивается желтуха. В зависимо¬сти от причин различают паренхиматозную, механическую и ге-молитическую желтуху.
Уробилиновые тела (уробилиноген, стеркобилиноген, (1-уроби- линоген, третий уробилииоген) в норме в небольшом количестве всегда присутствуют в моче взрослого человека, представлены сгеркобилиногеном, который всасывается через слизистую толстого кишечника, и по геморроидальным венам и нижней полой вене попадают в почки. В норме уробилиновые тела отсутствуют у новорожденных, так как в кишечнике еще нет флоры, фермен¬ты которой способствуют переходу билирубина в стеркобилино¬ген. Уробилинурия — повышение в моче уробилиновых тел. Уро- билинурия характерна для гемолитических состояний, параксиз- мальной ночной гемоглобинурии, эритремии, внутрисосудистого гемолиза, рассасывания обширных гематом, вирусного и хрони¬ческого гепатита, токсических поражений печени, рака печени, метастазов в печень, эхинококкоза. Резко увеличивается уроби-линоген при циррозе печени, портальной гипертензии, тромбозе портальных вен. Уробилиновые тела могут появляться при забо¬леваниях кишечника, когда нарушается всасывание уробилино¬вых тел. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах.
Уробилиновые тела могут не определяться при дисбактериозе, хронических заболеваниях кишечника, при лечении антибиотиками.
Выраженная уробилиногенурия является одним из чувстви¬тельных и достоверных признаков, отражающих функциональ¬ное состояние гепатоцитов, если у пациентов нет гемолиза и кишечной патологии.
2.Практика: Цвет мочи определяют в проходящем свете, приподняв цилиндр на уровень глаз на фоне листа белой бумаги. Цвет мочи колеблется от светло-желтого до насыщенно желтого и зависит от содержания пигментов, от относительной плотности, от количества выделенной мочи, от состояния мочеобразовательной системы, от принятой пищи или медикаментов.
Мутность мочи определяют, смещая цилиндр, находящийся на уровне глаз, по отношению к какому-либо предмету на черном фоне. Мутность может быть слабой, умеренной и выраженной. При слабой мутности контуры предмета видны четко, при умеренной различают слабо выраженные контуры предмета, при выраженной мутности контуры предмета не видны. Нормальная моча прозрачная.
Запах мочи определяется органолептически, и в норме моча имеет нерезкий специфический запах от присутствия небольшого количества летучих жирных кислот. Особого диагностического значения не имеет. При стоянии мочи появляется аммиачный запах. В бланке анализа записывают «плодовый запах», если в моче обнаруживаются кетоновые тела, «каповый запах» отмечается при проникновении кишечной палочки в мочевыделительную систему.
Реакция мочи определяется при помощи химических реакций или индикаторной универсальной бумаги. Полоску индикаторной бумаги погружают в мочу, извлекают и сразу же сравнивают полученную окраску со шкалой, цвета которой соответствуют определенному значению рН. Более точным определением реакции мочи является применение жидких индикаторов.
Относительная плотность мочи определяется урометром с делениями от 1,000 до 1,050. Исследуемую мочу наливают в цилиндр. Диаметр цилиндра должен быть на 1—2 см больше диаметра урометра, поэтому удобнее работать с сосудом на 50 мл с диаметром 2,2—2,5 см. Мочу осторожно приливают по стенке цилиндра так, чтобы не образовывалась пена. Если пена все же появилась, ее аккуратно убирают фильтровальной бумагой. Сухой урометр медленно погружают так, чтобы его часть, которая располагается над жидкостью, оставалась сухой. Когда урометр перестает погружаться, его слегка сверху подталкивают для полного погружения. Отмечают показания по нижнему мениску после прекращения колебаний урометра. Если моча мутная, то мутность устраняют центрифугированием или фильтрованием и определяют относительную плотность.
Урометр может определять относительную плотность в объеме мочи до 40 мл. Если мочи мало, то ее разводят водой в 2 раза и показания урометра разведенной пробы умножают на 2. Например, к 30 мл мочи прибавляем 30 мл дистиллированной воды, относительную плотность разведенной мочи 1.010 умножаем на 2, истинная плотность будет равна 1,020. Присутствие в моче белка и глюкозы влияет на показания урометра. Наличие 10 г/л глюкозы увеличивает относительную плотность на 0.004, а каждые 3,3 г/л белка повышают плотность на 0,001. Это нужно иметь в виду, чтобы в случае надобности вносить соответствующие поправки.
3.Задача:
Х=65*200*4000/400=130*10в9/л
Х=65*3,9*10в12/л /1000=0,254*10в12/л=254*10в9
Норма тромбоцитов 180,0-320,0*109/л.
Увеличение количества тромбоцитов выше нормы называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.
Количество тромбоцитов у человека подвержено колебаниям в зависимости от состояния вегетативной нервной системы, сосудистого тонуса. Возрастает — после приема пищи, физической нагрузки, уменьшается — при шоковых состояниях, у женщин в предменструальном периоде, во время беременности.
Тромбоцитоз наблюдается после кровотечений, травм, операций, гемолитических кризов, спленэктомии, при злокачественных опухолях, некоторых лейкозах (хронический миелолейкоз, эритремия, миелофиброз) и др.
Тромбоцитопения отмечается при тромбоцитопенической пурпуре, гипопластических состояниях кроветворения, острых лейкозах, патологии щитовидной железы, может развиться при приеме некоторых лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков и др.).
Подсчёт количества тромбоцитов:
Подсчёт количества тромбоцитов проводят прямыми и непрямыми методами. Прямые методы подсчёта включают подсчёт тромбоцитов в счётной камере и в автоматических счётчиках. Непрямые- подсчёт в окрашенных мазках крови.
Билет 27
1.Теория: Эритремия(истинная полицитемия, болезнь Вакеза)-доброкачественная опухоль системы крови ;субстрат – морфологически зрелые эритроциты, но по функциям они отличаются от нормальных эритроцитов. У них снижен поверхностный заряд поэтому не оседает СОЭ), снижено количество ферментов в Эr, есть нарушение мембраны эритроцитов. Клиническая картина делится на три стадии: начальная; эритремическая; терминальная. Анализ крови: Эритроцитоз, тромбоцитоз, в последствии лейкоцитоз.Снижено количество тромбина. Повышена способность тромбоцитов к агрегации. Нв до 200г/л и выше. Эr 7 – 10 Х 10 12/л.Цветовой показатель в норме. Лейкоцитоз умеренный до 20 х 9/л. Нейтрофилез, сдвиг влево до единичных метамиелоцитов и миелоцитов. Часто увеличен процент базофилов. СОЭ замедленно 0-3 мм/ч.Биохимия: повышена концентрация мочевой кислоты, часто повышен уровень щелочной фосфотазы. Хронический моноцитарный лейкоз- доброкачественная опухоль системы крови. субстрат – зрелые моноциты. Анализ крови. Гемоглобин, эритроциты долго остаются в норме, затем развивается нормохромная анемия. Лейкоцитоз умеренный.В лейкоцитарной формуле – 20-60% моноцитов. СОЭ ускорено у большинства больных. Тромбоциты в начале заболевания в норме, затем развивается тромбоцитопения. Костный мозг – пункция не показательна. Может быть в норме или повышен процент моноцитов.
2.Практика 1. Бюретка устанавливается в штатив Бунзена, промывается дистиллированной водой и небольшим количеством 0,1 N NaOH. 2. Бюретка заполняется 0,1 N NaOH до уровня глаз с помощью воронки.3. Из пипетки (носика) бюретки удаляется пузырёк воздуха путём сгибания носика под острым углом.4. Снимается воронка и проверяется уровень щёлочи. Проследить, чтобы щёлочь не вытекала из носика вне титрования.5. На столик штатива кладётся белая бумага. 6. В химический стаканчик наливаем 5 мл профильтрованного желудочного сока. Добавляем 1-2 капли 1% раствора фенолфталеина (в норме сок остаётся бесцветным).7. После добавляем 1-2 капли 0,5% диметиламидоазобензола. При наличии свободной HCl сок приобретает красную окраску.8. Отмечаем исходный уровень в бюретки и записываем его как 1-ё уровень. 9. Титруем желудочный сок до стойкого цвета "сёмги" (оранжево-розового) и отмечаем как 2-й уровень. 10. Титруем до лимонно-жёлтого цвета и отмечаем как 3-й уровень.11. Титруем до стойкого малиново-розового цвета и отмечаем 4-й уровень. Расчёт по Михаэлису: Общая кислотность = (4 уровень - 1 уровень) х 20 .Свободная HCl = (2 уровень - 1 уровень) х 20. Сумма свободной и связанной HCl = ((3 уровень + 4 уровень/2) - 1 уровень) х 20.Связанная HCl = сумма свободной и связанной HCl - свободная HCl. Кислотный остаток = общая кислотность - сумма свободной и связанной HCl
Нормы: Общая кислотность-40-60 титрационных единиц. Свободная HCl 20-40 титрационных единиц Связанная HCl 10-20 титрационных единиц Кислотный остаток 4-10 титрационных единиц
Принцип титрования заключается в реакции нейтрализации кислых компонентов желудочного сока 0,1 N раствором NaOH в присутствии индикаторов.
3.Задача:
8*250=2000 в 1 мл(эритроциты)
42*250=10500 в 1 мл(лейкоциты)
8*250*10в3=2,0*10в6(эритроциты)
42*250*10в3=0,1*10в6(лейкоциты)
Перечислить условия сбора мочи по методу Нечипоренко. Перед исследованием необходимо подмывание без использования мыла и иных гигиенических средств. Нечистоты наружных половых органов могут содержать множество бактерий. При мочеиспускании часть из этих бактерий может оказаться в моче. Так же использование мыла и прочих дезинфицирующих средств запрещено – с током мочи остатки моющего средства могут попасть в собранную мочу и повлиять на ее количественный состав. Необходимо взять чистую тару (лучше, чтобы это был мерный пластиковый лабораторный стаканчик или контейнер с плотно закрывающейся крышечкой).
Женщинам в период менструации стоит воздержаться от сбора мочи для анализа. Выделяемая менструальная кровь может быть смыта с наружных половых органов при мочеиспускании и принята в лаборатории за кровь из мочевыводящей системы. В период сбора мочи не рекомендуется принимать антибиотики или употреблять пищу окрашивающую мочу. Во время мочеиспускания первые несколько секунд необходимо помочиться в унитаз, оставшуюся порцию мочи следует собрать в контейнер. Для анализа требуется сбор утренней мочи. Моча, собранная для анализа, должна быть доставлена в лабораторию как можно скорее в течение нескольких часов. Длительное хранение мочи может привести к тому, что в ней начнут активно размножаться бактерии.
Берут среднюю порцию утренней мочи.
Клинико-диагностическое значение исследования.
Норма: лейкоцитов 2-4*106/л, эритроцитов 1-106/л.
Повышены лейкоциты ; Цистит ;Пиелонефрит ;Простатит; Мочекаменная болезнь (камни в почках) ;Инфаркт почки; Повышены эритроциты ; Острый гломерулонефрит Нефротический синдром Инфаркт почки
Билет №26
1.Теория: ТРОМБОПОЭЗ.
Мегакариобласт - диаметром 20-25 мкм, круглая. Ядро круглое, крупное, занимает большую часть клетки, хроматин нежный, сетчатый. Может быть 2-4 нуклеолы. Цитоплазма окружает ядро узким ободком, базофильная, беззернистая. Часто видна перинуклеарная зона. При раздражении мегакариоцитарного ростка от цитоплазмы могут отшнуровываться ее отростки.
Промегакариоцит - диаметром 30-50 мкм. Ядро имеет – тенденцию к полиморфизму, сегментации, может быть бобовидным, иметь перетяжки. Структура хроматина ядра глыбчатая, грубая. Цитоплазма менее базофильная, голубая. Может содержать азурофильную зернистость. При раздражении тромбоцитопоэза от цитоплазмы могут отшнуровываться голубые пластинки.
Мегакариоцит – клетка гигантских размеров: в диаметре30 – 120 мкм. Ядро причудливой формы, структура хроматина плотная, многодольчатая, грубо-петлистая, с обилием складок, вырезов. Цитоплазма голубая, серая, розовая, сиреневая. В цитоплазме – розоватая, сиреневая зернистость, местами – скопления, похожие на тромбоциты. Функция – выработка тромбоцитов. Отшнуровывая тромбоциты мегакариоцит постепенно растрачивает свою цитоплазму. Она не восстанавливается. Ядра распадаются на фрагменты и фагоцитируются макрофагами костного мозга. Из одного мегакариоцита образуется 3-4 тыс. тромбоцитов.
Тромбоциты или кровяные пластинки, являются осколками цитоплазмы мегакариоцитов. Имеют округлую или овальную форму. Центральная часть представлена несколькими фиолетовыми гранулами и называется грануломером. Периферическая часть бесструктурная, окрашена в сиреневый цвет, называется гиаломером.
Норма тромбоцитов 180-320 ∙ 109/л.
Функции тромбоцитов.
1.Ангиотрофическая функция – способность тромбоцитов поддерживать нормальную микроструктуру микрососудов, что обуславливает непроницаемость сосудистой стенки. Занимая краевое положение в сосудистом русле, тромбоциты обеспечивают питание эндотелия сосудов.
2.Поддерживают спазм сосудов, путем секреции адреналина, серотонина и др.
3.Тромбоциты обеспечивают способность адгезии, агрегации и агглютинации.
4.Участвуют в процессах свертывания крови: на своей поверхности адсорбируют ряд плазменных факторов, в результате чего в зоне повреждения создается высокая концентрация веществ.
5.В тромбоцитах синтезируются вещества, участвующие в образовании и лизисе сгустка.
Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов выше нормы.
Наблюдаются при эритремии, хроническом миелолейкозе, острый ревматиз, ревматоидный артрит, после острых кровопотерь и гемолитических кризов, онкологических заболеваниях, после спленэктомии, при ожогах и др.Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов меньше нормы.Наблюдаются при тромбоцитопенической пурпуре, гипопластических анемиях, лучевой болезни, мегалобластных анемиях, при приеме лекарств (антибиотики, сульфаниламиды, диуретики) и т.д.
2.Практика: с 20% раствором сульфосолициловой кислоты. Внимание! Исследуемая моча должна быть: прозрачной, если мутная, необходимо ее профильтровать; Должна иметь кислую реакцию. Щелочную мочу подкисляют несколькими каплями уксусной кислоты. В 2центрифужные пробирки «0» – опытная, «К» – контрольная наливают по 4-5мл прозрачной мочи; в опытную добавляют 4-5 капель 20% раствора сульфосалициловой кислоты, в контрольную пробирку наливают дист. H2O 3-4 капли; затем «О» и «К» пробирки встряхивают и рассматривают на темном фоне ( в случае наличия белка в опытной пробирке появится муть); Протеинурия-увеличение концентрации белка в моче. Норма: 0,33г/л. КДЗ: Протеинурии почечная (функциональная и органическая(клубочковая канальцевая)) и внепочечная 1.Почечная: белок выделяется почками. В настоящее время доказано, что большая часть белков при ренальных протеинуриях представляет собой белок крови, попадающий в мочу вследствие органического повреждения нефрона. Увеличение размеров пор почечного фильтра; замедление тока крови в клубочках; нарушение реабсорбции белков. Почечная протеинурия делится на 2 группы: a) функциональные: при них отсутствует органическое повреждение почечной паренхимы. Они вызываются увеличением размеров пор почечного фильтра при сильных внешних раздражителях и увеличением фильтрации и диффузии вследствие замедления тока крови в клубочках. К ним относятся: физиологическая (у детей первые 4-10 дней); инсультные; алиментарные; пальпаторная; маршевая; эмоциональная; застойная; ортостатическая. б) органические – вследствие органического повреждения почечной паренхимы. Делятся на:
клубочковые (нарушаются процессы фильтрации при гломерулонефритах); канальцевые (нарушаются процессы реабсорбции при амилоидозе). 2.Внепочечные – вызываются белками или белковыми примесями, которые выделяются при заболеваниях мочевыделительных органов и половых. В зависимости от причин различают: Преренальные - связаны с накопленем в кровеносном русле большого количества белка с низкой молекулярной массой: белок Бенс-Джонсона, легкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни; продукты распада гемоглобина при переливании несовместимой крови; при тяжелой травме; появление в крови уремических токсинов – при инфаркте миокарда, печеночной коме, ожогах, туберкулезе. Ренальные – результат поражения клубочка или канальца. Постренальные – связаны с инфекцией мочеполовых путей, при новообразованиях мочевого пузыря, полипозе мочевого пузыря. Дальнейшие действия: определить ,что послужило причиной появления белка в моче ,определить концентрацию и врач назначает лечение.
Билет №25
1.Теория:Методы лабораторной диагностики:А)анализ крови: -нормохромная нормоцитарная анемия : количество лейкоцитов может быть различным -низким (ниже 5*10в9/л),нормальным 9от 5*10в9/л до 20*10в9/л),повышенным (свыше 20*10в9/л ,достигая в некоторых случаях 200*10в9/л);нейтропения (не зависит от общего количества лейкоцитов);абсолютный лимфоцитоз ;тромбоцитопения (присутствует почти всегда); «лейкемический провал»-присутствие бластов, зрелых форм; при остром миелобластном лейкозе можно обнаружить азурофильные гранулы(лизомы) и палочки Ауэра(эозинофильные палочкообразные цитоплазматические включения).
Б)пункция костного мозга:Пункция костного мозга- основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации(морфологической,иммунофенотипической,цитогенетической)типа лейкоза.
Миелограмма (количественное определение всех клеточных форм костного мозга)при острых лейкозах: увеличение содержания бластных клеток более 5% ;морфология бластов различна в зависимости от типа лейкоза; увеличение промежуточных форм; лимфоцитоз;красный росток кроветворения угнетён9за исключением острого эритромиелоза);мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно(за исключением острого мегакариобластного лейкоза).
В)цитохимическое исследование: Это основной метод диагностики форм острых лейкозов. Его проводят с целью выявления специфических для различных бластов ферментов.
Г)Иммунофенотипирование бластов проводят автоматизированным методом на проточном цитофлюориметре или иммуноферментным методом на стенке с использованием световой микроскопии. Иммунофенотипирование позволяет определить с помощью моноклональных АТ наличие или отсутствие кластеров дифференцировки бластных клеток (CD-маркёры).Его проведение в первую очередь необходимо для точной диагностики ОЛЛ, а также в трудных случаях дифференциальной диагностики острых лимфобластных и миелобластных лейкозов.
Д)Цитогенетическое исследование лейкозных клеток позволяет определить хромосомные аномалии и дальнейший прогноз.
2.Практика: Мазок: Готовят рабочее место: предметные стекла; пипетки 1,0; 2,0; 5,0; цилиндры на 100,0; ёмкости для дезинфекции; краска Романовского в растворе; фиксатор-краситель Мая-Грюнвальда, дезинфицирующий раствор; Н2Оdis; стерильные копья; капилляры; вата; йод; пинцеты.
Берут сухие предметные и шлифовальные стекла.
Делают прокол пальца у «пациента». Первую каплю вытирают ватным тампоном. К куполу следующей капли прикасаться предметным стеклом на расстоянии 1,5-2,0 см от его края.
Не касаться кожи пальца!Берут шлифовальное стекло, помещают его перед каплей под углом 450 и делают движения назад, чтобы капля распределилась по ребру. Затем быстро без нажима ведут шлифовальное стекло справа налево, равномерно распределяя кровь по предметному стеклу.
Соблюдать требования, предъявляемые к мазку!
Мазок оставляют для высыхания на 10-15 мин. Подписывают мазок ближе к началу. Углом предметного стекла или простым карандашом Ф.И.О. Наливают в ванночку для мазков фиксатор. Готовые мазки ставят в штатив от ванночки и помещают в фиксатор на 5 мин и закрывают плотно крышкой. Осторожно достают мазки из фиксатора и оставляют их для просыхания. Проводят титрование краски Романовского.
Краску нужно приливать к воде!
Берут 3 цилиндра на 100мл и готовят разведения с Н2О и краской.
I цилиндр: 1 капля краски + 1мл Н2Оdis;
II цилиндр: 2 капли краски + 1мл Н2Оdis.;
III цилиндр: 3 капли краски + 1мл Н2Оdis.
Запомнить! Для окраски одного мазка нужно 3-4мл разведенной краски. Рассчитывают необходимое количество краски, выливают в ванночку для окраски и помещают туда мазки на 20-30 мин.
Мазки достают из ванночки промывают Н2Оdis и высушивают. Заполняют дневники. Убирают рабочее место.
Требования, предъявляемые к мазкам крови.
1.Мазок должен иметь начало, конец, в виде метелки края.
2.Мазок должен быть тонкий, равномерный, чтобы клетки были рас-пластаны; эритроциты не собирались в монетные столбики.
3.Мазок должен быть розовый, тонкий, чтобы через него можно было читать газетный шрифт.
Принципы гематологической окраски.
1.Краситель эозин. Им окрашиваются щелочные структуры клетки.
2.Краситель азур. Им окрашиваются кислые структуры клетки.
Критерии правильности окраски.
1.Эритроциты розового цвета.
2.Эозинофильные гранулы – оранжево-розовые.
3.Нейтрофильные гранулы – мелкие серовато-фиолетовые
ФИКСИРУЮЩИЕ ЖИДКОСТИ
ХЛОРОФОРМ - экспозиция фиксации несколько секунд;
ФОРМАЛИН - экспозиция фиксации 1 минута;
МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ - экспозиция фиксации 5-10 минут;
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ - экспозиция фиксации 30 минут;
СМЕСЬ НИКИФОРОВА - экспозиция фиксации не менее 30 минут.
ОКРАСКА ПО РОМАНОВСКОМУ
Реактивы: краска Романовского
1.Фиксированный мазок укладывают на мостик или складывают в емкость для окраски.
2.Мазок заливают разведенным по титру рабочим раствором краски Романовского,
возможно более высоким слоем, без образования пузырей или полностью заполняют
емкость краской.
3.Окрашивают мазок 20 - 45 минут в зависимости от температуры воздуха, титра краски.
4.После окончания окрашивания краску смывают сильной струей воды в течение 1-2 мин.
5.Мазок укладывают для просушивания в штатив или сушат фильтровальной бумагой.
Правильно окрашенный мазок крови имеет розово-фиолетовый цвет.
ОКРАСКА ПО КРЮКОВУ - ПАПЕНГЕЙМУ
Реактивы: фиксатор-краситель Май-Грюнвальда, свежеприготовленный рабочий раствор краски Романовского, нейтральная дист. вода.
1.На нефиксированный мазок налить краску-фиксатор Май-Грюнвальда на 3-5 минут.
2.По истечении времени на мазок налить дист. воды на 1- 2 минуты.
3.Смыть мазок водой и залить его раствором краски Романовского на 15- 20 минут.
4.Краску смыть большим количеством воды и высушить мазок на воздухе.
Правильно окрашенный мазок имеет розово-фиолетовый цвет.
Дальнейшие действия: посчитать лейкоцитарную формулу и сделать заключение.
3.Задача: Гломерулонефрит потому что: Гиперстенурия – высокая относительная плотность
Муть, вызванная клеточными элементами: слизью и жирами является признаком патологического состояния. Белок в моче. Большое количество эритроцитов.
Билет № 24
1.Теория: Гранулоцитопоэз:
Миелобласт – размер 14-24 мкм, округлая клетка. Ядерно-цитоплазматическое соотношение высокое, хроматин ядра имеет тонкое сетчатое строение. В ядре содержится 3-5 нуклеол. Цитоплазма голубая, без включений, бесструктурная, иногда может быть мелкая красноватая зернистость. Без гранул трудно отличить от других бластов. Их дифференцируют или в соответствии с клеточным фоном или с помощью специальных методов.
Промиелоцит – самая крупная клетка гранулоцитарного ряда, достигающая 25 мкм в диаметре. Ядро округлое или овальное, часто расположено эксцентрично, структура хроматина нежная, могут быть ядрышки или их остатки. Цитоплазма больше, серовато-голубая, по мере созревания клетки становится оксифильной. Поэтому цитоплазма может быть неравномерно окрашена, содержит крупную фиолетово-красную зернистость.
Миелоцит – округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношени приближается 1: 1. Ядро овальное или округлое. Структура хроматина грубоватая продольная. Цитоплазма розовая, содержит нейтрофильную, эозинофильную или базофильную зернистость. Дифференциация клеток гранулоцитарного ряда на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы начинается с миелоцита. Нейтрофильная зернистость мелкая, сине-фиолетовая, пылевидная. Эозинофильная – крупная, желто-розово-оранжевого цвета. Базофильная – разнообразная по размеру темного сине-фиолетового цвета. В эозинофильном миелоците содержатся незрелые гранулы, которые окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
Метамиелоцит – клетка округлая, ядерно-цитоплазматическое соотношение 1:1 или низкое. Ядро имеет форму боба, почки, край ровный. Ядро одинаково по всей толщине. Цитоплазма розовая, содержит одну из видов зернистости: нейтрофильную, эозинофильную, базофильную.
Палочкоядерный гранулоцит - клетка округлая, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет форму изогнутой палочки, ленты, подковы, жгута. Край ядра неровный. Структура хроматина плотная, видно чередование темных и светлых участков. Цитоплазма розовая, содержит нейтрофильную или эозинофильную зернистость.
Сегментоядерный нейтрофил – клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет 3-5 сегментов. Цитоплазма розовая, содержит мелкую пылевидную серовато-фиолетовую зернистость.
Эозинофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет 2-3 сегментов. Цитоплазма розовая, содержит крупную одного размера оранжево-розовую зернистость, заполняющая всю цитоплазму.
Базофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро неправильной формы, структура плотная. Цитоплазма розовая. Темная сине-фиолетовая зернистость разного размера лежит в цитоплазме и ядре.
Функции нейтрофильных гранулоцитов.
1.Обеспечивает фагоцитарную реакцию – важнейший клеточный фактор неспецифической защиты.
2.Секреция в окружающие ткани ферментов, бактерицидных веществ. Нейтрофилы формируют очаг воспаления. 3.Участвуют в процессах свертывания крови – за счет большого количества протеаз способствуют лизису тромба. 4.Помощники в реакциях специфического иммунитета.
Эозинофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет 2-3 сегментов. Цитоплазма розовая, содержит крупную одного размера оранжево-розовую зернистость, заполняющая всю цитоплазму.
Функции эозинофилов.
1.Вместе с базофилами регулируют трофику тканей, процессы микроциркуляции в тканях.
2.Участвуют в аллергических реакциях, нейтрализуют биологически активные вещества.
3.Киллеры (убийцы) для личинок паразитов – с помощью большого щелочного эозинофильного белка.4.Участвуют в процессе свертывания крови – с помощью протеаз лизируют фибринозный сгусток. 5.Участвуют в реакциях специфического иммунитета.
Базофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро неправильной формы, структура плотная. Цитоплазма розовая. Темная сине-фиолетовая зернистость разного размера лежит в цитоплазме и ядре.
Функции базофилов.1.Регулируют проницаемость сосудов в тканях. Выполняют эту функцию под контролем эозинофилов. 2.Участвуют в аллергических реакциях т.е. запускают их. 3.Участвуют в процессах свертывания крови.
2.Практика: БЕНЗИДИНОВАЯ ПРОБА Реактивы: 3 % раствор перекиси водорода, уксуснокислый бензидин (к 2-3мл 50 % уксусной кислоты добавить несколько кристаллов бензидина, реактив должен быть бесцветным). Все реактивы должны быть свежеприготовленными.
Ход методики: на предметном стекле палочкой сделать толстый мазок из кала;
на мазок капнуть 2-3 капли уксуснокислого бензидина и 2-3 капли 3 % перекиси водорода;
деревянной палочкой перемешать кал с реактивами; учесть результат в течение 2 минут; Если появляется сине-зеленое окрашивание, то проба считается положительной, кровь обнаружена. Если окраска не меняется, то проба – отрицательная, крови нет. Бензидиновая проба более чувствительная, чем амидопириновая проба. Реакция на скрытую кровь; бензидиновая проба Грегеряна; амидопириновая проба.Определение крови в кале имеет значение для выявления изъязвлений и опухолевых процессов в ЖКТ, особенно если они сопровождаются небольшими кровотечениями, не изменяющими цвет кала.Сущность проб на скрытую кровь состоит в том, что к калу добавляется вещество, легко отдающее кислород и какое-либо вещество, которое при окислении изменяет свой цвет, Нв является катализатором этой реакции.Необходимо иметь в виду, что положительная реакция может наблюдаться при употреблении в пищу растительных и животных продуктов, обладающих каталитическими свойствами (рыба, мясо, зеленые растения, яйца), поэтому больному за 2-3 дня до исследования назначают диету, исключающие эти продукты; не разрешают чистить зубы.
Билет №23
1.Теория: МОНОПОЭЗ.
Монобласт – ядро округлое, иногда слегка бобовидное. Хроматин ядра – нежно-сетчатый, содержится 2-3 нуклеолы. Цитоплазма светло-голубая. Ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу ядра.
Промоноцит – хроматин чуть грубее, в ядре одна нуклеола или остатки нуклеол. Контуры ядра имеют часто волнистое очертание. Цитоплазма голубая, может содержать мелкую красноватую зернистость.
Моноцит - самая большая клетка периферической крови. Диаметр 14-20 мкм. Ядро разнообразно по форме: бобовидное, лопастное, дольчатое, сегментированное. Нити хроматина в виде извилистых грубых тяжей образуют широкую, рыхлую сетку.
Ядро моноцита выглядит более светлым, чем ядра нейтрофилов и лимфоцитов. Контур ядра моноцита неровный, зазубренный. Цитоплазма голубовато-серая, дымчатая, может содержать мелкую азурофильную зернистость.
Моноциты циркулируют в крови от 30 до 104 часов и затем уходят в ткани, где под влиянием тканевых факторов дифференцируются в органо- и ткане-специфические макрофаги.
ЛИМФОПОЭЗ.
Лимфопоэз представляет собой сложный процесс формирования морфологически похожих, но функционально различных групп клеток.
Лимфобласт – клетка круглая, реже овальная ядерно-цитоплазматическое соотношение высокое. Ядро круглое или овальное; хроматин нежный, по периферии ядро темнее, содержит 2-3 нуклеолы. Цитоплазма узким ободком окружает ядро, разных оттенков базофилии. Имеется перинуклеарная зона.
Пролимфоцит - клетка круглая, реже овальная ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу ядра. Хроматин часто имеет рыхлый вид. В ядре содержится одна нуклеола или ее остатки. Цитоплазма базофильная, может содержать азурофильную зернистость.
Лимфоцит – круглая или овальная клетка. В зависимости от размеров делятся на: крупные – 15-18 мкм; средние –12-15 мкм; малые – 8-10 мкм. Структура ядра представлена чередованием темных и светлых участков. У малых лимфоцитов – ядро компактное, у крупных – цитоплазма широкая, может содержать азурофильную зернистость.
Плазмобласт – диаметром 16-30 мкм с ккруглым ядром. Ядро занимает большую часть клетки, располагается в центре или эксцентрично. Структура хроматина нежная, содержит 1-3 крупные нуклеолы. Цитоплазма интенсивно базофильная, широким поясом окружает ядро. Отчетливая перинуклеарная зона. Иногда может быть вакуолизация цитоплазмы.
Проплазмоцит – ядро чаще лежит эксцентрично, хроматин ядра колесовидный, содержится одна нуклеола. Цитоплазма базофильная, может быть с фиалковым оттенком, вакуолизированная, пенистая.
Плазмоцит- форма клетки овальная. Ядро расположено обычно эксцентрично. Ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Хроматин ядра плотный, часто пикнотичный. Цитоплазма базофильная, может быть с фиалковым оттенком, может быть розовая.
Все типы лимфоидных клеток образуются в результате дифференцировки стволовых клеток костного мозга. Дифференцировка клеток лимфоидной системы происходит в центральных органах лимфоидной системы: вилочковая железа, костный мозг и лимфоидной ткани кишечника и бронхов.
Т-лимфоциты образуются в тимусе под влиянием его гормонов. В-лимфоциты образуются в костном мозге, лимфоидной ткани кишечника.
Функции лимфоидных клеток.Иммунная система осуществляет надзор за всем организмом благодаря двум типам иммунных реакций:
1.Выработка атител – иммуноглобулинов, способных нейтрализовать чужое. Отвечают В-лимфоциты. Под влиянием антигена В-лимфоциты превращаются в В-иммунобласт, которые неоднократно делятся и образуют две группы клеток: плазматические клетки, синтезирующие имуно-глобулины, и В-клетки памяти, которые подготовлены к вторичному приходу антигена.
2.Выработка сенсибилизированных в антигену лимфоцитов, которые сами мо-гут уничтожить чужое и вовлекают в это другие клетки.
В зависимости от функций, которые выполняют Т-лимфоциты различают:
А)Т-хелперы активируют иммунный ответ;
Б)Т- супрессоры ингибируют иммунный ответ;
С)Т-киллеры обеспечивают реакции клеточного иммунитета;
Д)Т-клетки, синтезирующие лимфокины, благодаря чему лимфоциты вовлекают в имунный ответ другие клетки.
Моноцит – самая крупная зрелая клетка периферической крови. Ядерно-цитоплазматическое соотношение один к одному. Ядро разнообразно по форме: бобовидное, лопастное, дольчатое, сегментированное. Структура хроматина рыхлая, представлена грубопетлистой сетью. Цитоплазма серо-голубая, дымчатая, может содержать мелкую красноватую зернистость.
Функции моноцитов:
1.Фагоцитоз. 2/ Активные участники реакции специфической иммунной защиты.
2.Способны синтезировать и секретировать ряд биологически активных веществ:
гранулопоэтин (колониостимулирующий фактор); интерферон лизоцим крови, слюны
белки системы комплемента ; трансферин и другие вещества
3.Участвуют в процессах обмена веществ 4Участвуют в процессах свертывания крови.
Лимфоциты – самая разнообразная группа клеток в норме. Высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение. В большинстве клеток ядро занимает большую часть клеток, имеет округлую реже бобовидную форму. Структура хроматина грубоглыбчатая, компактная. Цитоплазма голубая, прозрачная. Часть клеток содержит неспецифическую красновато-фиолетовую зернистость.
Функции лимфоцитов.
1.Выработка антител – иммуноглобулинов, способных нейтрализовать чужое. Отвечают В-лимфоциты: система гуморального иммунитета.
2.Выработка сенсибилизированных к антигенам лимфоцитов, которые сами могут уничтожить чужое и вовлекают в это другие клетки: Т-лимфоциты и макрофаги.
2.Практика: Считают дневной (1-4 порции)и ночной (5-8порции)и суточный диурез. Количество: в норме взрослый человек выделяет от 1 до 2л мочи в сутки. Мужчины – 1,5л в среднем, женщины – 1200мл. в среднем. Кол-во мочи меньше, чем 500мл и больше, чем 2000мл – патология.
КДЗ:Кол-во мочи, выделенное за единицу времени называется диурез. Различают суточный, дневной, ночной и т.д. диурез. Увеличение выделения мочи за единицу времени называется полиурия.
Полиурия: Физиологическая( приеме большого кол-ва жидкости)Патологическая(хрон. заболевания почек, сахарный диабет, ХПН, ХГН, опухоли почек, травмы ЦНС, аденома гипофиза, несахарный диабет, ЧМТ, опухоли мозга).
Олигоурия – суточный диурез не превышает 500мл.(преренальная, ренальная, постренальная).
1.недостаточный прием жидкости; 2.лихорадочные состояния; 3.рвота, понос, ожоги; 4.токсикозы;
5.сердечные заболевания; 6.гломерулонефриты; 7.травмы почек; 8.острая почечная недостаточность.
Анурия- отсутствие мочи. 1.острой почечной недостаточности; 2.хроническая почечная недостаточность; 3.отравление грибами, свинцом, ртутью, органическими растворителями; 4.тетания;
5.перитониты; 6.рефлекторным путем при менингитах. Ретенционная анурия (при закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью). Физиологическая анурия (в первые дни после рождения). Никтурия – выделение большего кол-ва мочи ночью, чем днем. В норме соотношение между дневным(ДД) и ночным диурезом(НД) 3-4:1 в пользу дневного. Энурез – недержание мочи. Полакизурия – частое мочеиспускание (прием большого ко-ва жидкости, воспаление мочевыводящих путей, простудные з-ния, у невропатических детей). Олакизурия – редкое мочеиспускание (физиологич., патол. при нервнорефлекторных нарушениях). Сбор мочи для исследования необходимо проводить в чистую сухую посуду(8 банок) ,после тщательного туалета промежности и наружных половых органов. Первые несколько мл мочи сливают в туалет для удаления десквамированных клеток из уретры. Не следует проводить анализ во время менструации. При обычном характере питания у взрослого человека суточный диурез колеблется от 0,8 до 1,5 л .У детей количество мочи можно высчитать по формуле 600+100*(А-1)=мл мочи за 24 часа, где А-число лет ребёнка. При различных физиологических и патологических состояниях суточный диурез может измениться как в сторону увеличения ,так и в сторону уменьшения.
3.Задача:
Желчь здорового человека.
Порция А – желчь прозрачная, имеет золотисто-желтый цвет, рН=7,0-7,5, относительная плотность 1,008 – 1,016, за 30 мин выделяется 30 мл желчи. Порция В – желчь вязкая, прозрачная, темно оливкового цвета. рН=6,8-7,6, относительная плотность 1,016-1,032, за 30 мин получают 50 мл, в норме за одну минуту выделяется 4 мл желчи. Порция С – прозрачная, светло-золотистого цвета. рН=7,0 -7,4, относительная плотность 1,007 – 1,010. Нормальная желчь не содержит практически клеточных элементов, но могут быть единичные эпителиальные клетки и небольшое количество кристаллов холестерина. Лейкоциты обнаруживаются в хлопьях слизи при тщательном осмотре многих полей зрения. Лейкоциты полости рта располагаются на фоне неороговевающего многослойного плоского эпителия. Лейкоциты желудочного содержимого могут сочетаться с железистым эпителием.
Эпителий 1) 12-ти перстной кишки – цилиндрический, имеет в зоне, обращенной в полость кишки толстую видимую кутикулу; состоит из сети тонких перекладин, между которыми расположены узкие канальцы, обуславливающие всасывание. Кутикула хорошо видна в нативном препарате. Ядра эпителия большие, овальной формы, расположены в нижней части клетки. Цитоплазма клеток может быть вакуолизирована. 2) эпителий общего желчного протока – высокий, узкий, призматический, длинный с довольно узким уплотненным ядром, в цитоплазме могут быть включения. 3) эпителий желчного пузыря – высокий призматический с большими ядрами, цитоплазма может быть вакуолизирована. 4) эпителий желчных ходов - высокий призматический без выраженной кутикулы.
5) эпителий желчных ходов, портальных полей низкий цилиндрический с круглыми ядрами, расположенными ближе к основанию. Кристаллические образования. Обнаружение в дуоденальном содержимом кристаллических и аморфных образований желчи указывает на то, что она потеряла свою коллоидную стабильность. Причиной являются: воспалительный процесс в желчных путях или попадание в желчь желудочного содержимого. Микролиты могут быть в порции В и С. Образуются, где есть застой. Состоит из слизи, извести, билирубината Са и холестерина. В зависимости от состава могут быть светлые, бесцветные, различных оттенков желтого цвета. Различных размеров и формы (многогранные, овальные, круглые). Сферомикролиты – спил дерева.
При взаимодействии с концентрической Н2SO4 они плавясь, дают розовое окрашивание. Чистый холестерин окрашен в ярко-красный цвет. Холестерин – тонкие, бесцветные, 4-х угольные пластинки. Иногда с «обломанными» углами, которые накладываются друг на друга, как бы образуя ступеньки. Много при ЖСБ, при патологии желчных путей. Желчные кислоты – липкие блестящие коричневато-желтые или серые зернышки. Выпадают при нарушении функции гепатоцитов, при нарушении коньюгации желчных кислот. Билирубинат Са – аморфная масса, в 2 раза больше крупинок желчных кислот различного цвета. Бывают при застое желчи и ее инфицировании.
Кристаллы жирных кислот – нежные, тонкие, бесцветные иглы, при подогревании превращаются в капли. Указывают на снижение рh желчи вследствие воспалительного процесса. Простейшие, гельминты – при микроскопии можно обнаружить яйца печеночной, кошачьей, ланцетовидной китайской двуустки, а также особи стронгилоида и трихостронгилида, вегетативную форму лямблий и грибы рода Candida.
Билет№ 22
1.Теория:. Желчь – это сложный коллоидный раствор, содержащий много компонентов. Печеночная желчь (97,4% Н2О) отличается от пузырной ( 86,7% Н2О и 13,3% плотная часть). Плотная часть состоит из электролитов: Na, Cl, Мg, Cu; жирных и желчных кислот, билирубина, холестерина ,фосфолипидов , триглицеридов , муцина, слизи. Физиологическая роль желчи. 1.Играет роль в процессе пищеварения: эвакуаторно-моторная и всасывательная, т.к. жирные кислоты без желчи не всасываются. 2.Нейтрализует кислое содержимое желудка, создает оптимальные условия для работы желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. 3.Активирует действие липаз, за счет активирования эмульгации жиров, способствует липолизу. 4.Принимает участие в обмене ионов меди и железа. Только с желчью из организма выводятся ионы меди.
Исследуют желчь, если предполагают заболевания: желчных путей; желчного пузыря; суждение о работе поджелудочной железы. При многомоментном дуоденальном зондировании регистрируется пять фаз. Первая фаза – холедохус фаза - этап базальной секреции желчи. Натощак проглатывается зонд с оливой и тотчас начинает выделяться светло-желтая желчь. Прозрачная, вязкая. Реакция нейтральная или слабощелочная, относительная плотность 1008-1012. Эту порцию целесообразно собирать 20 мин. У здорового человека за это время получают 20-35 мл желчи. Гиперсекреция - > 45 мл – характерна для врожденной или приобретенной в результате воспалительного процесса холедоэктазии ; постхолецистэктомического состояния; гемолитической желтухи. Гипосекреция – может быть связана: а)с нарушением проходимости крупных внепеченочных и общего желчного протоков: спазм сфинктера Одди, камни в общем желчном протоке, рак фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки, рак головки поджелудочной железы; б)с уменьшением объема общего желчного протока: желчно-каменная болезнь, холедохит (воспаление общего желчного протока).
Отсутствие порции А может наблюдаться в острый период вирусного гепатита. Вторая фаза – закрытого сфинктера Одди: этап латентного периода желчевыделения. Начинается от момента введения любого холецистокинетического раствора до появления первых капель желчи из желчевыделительной системы. Время 3-5 минут. Холецистокинетические средства: 33% раствор сульфата магния 3-50 мл; 50 мл 10% раствора сорбита; 10-40 мл оливкового масла% ;яичный желток; 40% раствор глюкозы; 10% NаСl. Считается, что удлинение второй фазы характерно для заболеваний желчных путей .Третья фаза – фаза латентного периода пузырного рефлекса: от начала открытия сфинктера до появления темной желчи. За 3-4 мин. изливается 3-4 мл светлой желчи из внепеченочных желчных протоков. Четвертая фаза – этап желчного пузыря. Это порция В. Желчь густая, оливкового цвета, вязкая. Относительная плотность 1016-1034. Должна истекать 4мл в одну минуту. За 30 мин – 50-60 мл желчи. Если в первые 10 мин выделилась вся желчь: гипертоническая, гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей. За 40 мин – гипомоторная, гипотоническая дискинезия желчевыводящих путей. Нет желчи – желчнокаменная болезнь. Объем порции В может увеличиваться до 100 мл: застой и нарушение всасывательной функции желчного пузыря, атония желчного пузыря. Пятая фаза – порция С, печеночная. Этап внешней секреции печени. В 1 мин выделяется 1 мл светлой желчи. Желчь порции С янтарно-желтого цвета, относительная плотность 1007-1008. Медленное отделение порции С наблюдается при нарушении экскреторной функции гепатацитов. Реакция желчи 6,6 – 7,6. Относительная плотность увеличивается при застое, воспалительном процессе; уменьшается – при снижении концентрационной функции желчного пузыря , при желчнокаменной болезни, при ДСЖВП.
Изменение цвета желчи. I.Бледная окраска желчи обусловлена уменьшением секреции печеночными клетками билирубина (прямого) в результате блокирования ферментов. Отмечается при инфекционном гепатите; цирроз пече-ни; закупорка желчных протоков камнем; сдавление опухолью .II. Интенсивная окраска – плейохромия. Обусловлено повышенным содержанием билирубина в желчи. Характерна для надпеченочной (гемолитической) желтухе..III. Зеленая или зеленоватая окраска обусловлена окислением билирубина в биливердин в результате воспаления желчного пузыря или желчных путей или примесью к желчи кислого желудочного содержимого.
Микроскопическое исследование желчи. Микроскопическое исследование необходимо производить сразу после получения желчи. Консерванты: 10% раствор нейтрального формалина – 1/3 объема; ЭДТА 2 мл 10% раствора на 10-20 мл. Желчь из пробирки выливают в чашку Петри. Смотрим на белом и черном фоне. Нормальная желчь не содержит практически клеточных элементов, но могут быть единичные эпителиальные клетки и небольшое количество кристаллов холестерина. Лейкоциты обнаруживаются в хлопьях слизи при тщательном осмотре многих полей зрения. Лейкоциты полости рта располагаются на фоне неороговевающего многослойного плоского эпителия. Лейкоциты желудочного содержимого могут сочетаться с железистым эпителием. Эпителий 1) 12-ти перстной кишки – цилиндрический, имеет в зоне, обращенной в полость кишки толстую видимую кутикулу; состоит из сети тонких перекладин, между которыми расположены узкие канальцы, обуславливающие всасывание. Кутикула хорошо видна в нативном препарате. Ядра эпителия большие, овальной формы, расположены в нижней части клетки. Цитоплазма клеток может быть вакуолизирована. 2)эпителий общего желчного протока – высокий, узкий, призматический, длинный с довольно узким уплотненным ядром, в цитоплазме могут быть включения. 3)эпителий желчного пузыря – высокий призматический с большими ядрами, цитоплазма может быть вакуолизирована. 4)эпителий желчных ходов - высокий призматический без выраженной кутикулы. 5)эпителий желчных ходов, портальных полей низкий цилиндрический с круглыми ядрами, расположенными ближе к основанию. Кристаллические образования. Обнаружение в дуоденальном содержимом кристаллических и аморфных образований желчи указывает на то, что она потеряла свою коллоидную стабильность. Причиной являются: воспалительный процесс в желчных путях или попадание в желчь желудочного содержимого. Микролиты могут быть в порции В и С. Образуются, где есть застой. Состоит из слизи, извести, билирубината Са и холестерина. В зависимости от состава могут быть светлые, бесцветные, различных оттенков желтого цвета. Различных размеров и формы (многогранные, овальные, круглые). Сферомикролиты – спил дерева.
При взаимодействии с концентрической Н2SO4 они плавясь, дают розовое окрашивание. Чистый холестерин окрашен в ярко-красный цвет. Холестерин – тонкие, бесцветные, 4-х угольные пластинки. Иногда с «обломанными» углами, которые накладываются друг на друга, как бы образуя ступеньки. Много при ЖСБ, при патологии желчных путей. Желчные кислоты – липкие блестящие коричневато-желтые или серые зернышки. Выпадают при нарушении функции гепатоцитов, при нарушении коньюгации желчных кислот. Билирубинат Са – аморфная масса, в 2 раза больше крупинок желчных кислот различного цвета. Бывают при застое желчи и ее инфицировании. Кристаллы жирных кислот – нежные, тонкие, бесцветные иглы, при подогревании превращаются в капли. Указывают на снижение рh желчи вследствие воспалительного процесса. Простейшие, гельминты – при микроскопии можно обнаружить яйца печеночной, кошачьей, ланцетовидной китайской двуустки, а также особи стронгилоида и трихостронгилида, вегетативную форму лямблий и грибы рода Candida.
2.Практика: Готовят рабочее место: стерильный материал капилляры Панченкова; вата; копья; дез. р-р для обработки пальцев; дезинфицирующий раствор; штативы, пробирки центрифужные; микроскопы; 25% раствор аммиака; 5% раствор йода; вода дистиллированная; краска Алексеева, предметные и шлифовальные стекла, бинт. перчатки и фартуки! Готовят штативы и пробирки с краской. В пробирку вносят 25мкл краски. Обработать перчатки.3.Обрабатывают палец, делают укол и берут кровь стерильным капилляром Панченкова до метки «Р».4.Вносят 0,1мл. крови капилляром Панченкова.5.Пробирку закрывают резиновой пробкой и тщательно, но осторожно перемешивают. Оставляют для окраски на 1 – 1,5ч. 6.Пробирку с краской повторно перемешивают и делают мазки. Соблюдать требования, предъявляемые к мазку. 7.Мазок оставляют для высыхания на 10-15 мин. 8.Подписывают мазок ближе к началу простым карандашом. 9.Микроскопируют препарат с иммерсионной системой и ограничением поля зрения. Можно работать без ограничения, если количество эритроцитов в норме, и они расположены во всем поле зрения, тогда принимали количество эритроцитов за 200 в одном поле зрения и считали 5 полей. 10.Сосчитывают 1000 эритроцитов и отмечают, сколько встретилось среди них ретикулоцитов. Ретикулоциты, как молодые эритроциты, входят в счет эритроцитов. 11.Зарисовывают 5 групп ретикулоцитов. 12.Результаты выражают 0/00, %. 13.Заполняют бланк исследования. 14.Производят окончательную дезинфекцию рабочего места. Норма ретикулоцитов 2 - 10 0/00.
КДЗ: 1. Невысокий ретикулоцитоз 2-2,5% при длительной хронической кровопотери. 2. 5-8-10 ‰ ретикулоцитоз на 3-5 день после острой кровопотери. 3. 40-60-80 % ретикулоцитоз при гемолитисеских анемиях. 4. 60-80 ‰ при анемиях на фоне отравления свинцом. 5. Ретикулоцитопения: при мегалобластных анемиях, гипопластических анемиях.
3.Задача:
В норме в моче содержится минимальное количество сахара, которое не обнаруживается обычными качественными пробами на сахар в моче. При ряде заболеваний, особенно при нарушениях обмена веществ, концентрация глюкозы в моче увеличивается. Это называется глюкозурия.
Билет 21
1.Теория: Кал – содержимое толстого кишечника, выделяющееся при дефекации. У здорового человека кал содержит 75-80% воды и 25% плотного остатка. В норме плотная часть состоит: остатки пищи: переваренные и непереваренные; остатки слизистой; микробная флора. Кал в норме не должен содержать слизь, кровь, гной, остатки пищи. Патология: Ахилия (ахлоргидрия) – большое количество мышечных волокон, покрытых сарколеммой (с исчерченностью) и расположенных преимущественно пластами (креаторрея), соединительная ткань, пласты переваренной клетчатки и кристаллы оксалата кальция. Гиперхлоргидрия – большое количество покрытых сарколеммой, разрозненно лежащих мышечных волокон (креаторрея) и соединительная ткань. Большое количество нейтрального жира (стеаторрея), переваренные (без исчерченности) мышечные волокна (креаторрея). Нарушение желчеотделения (ахолия). Химич.исслед.:I.Реакция на скрытую кровь; бензидиновая проба Грегеряна; амидопириновая проба. Сущность проб на скрытую кровь состоит в том, что к калу добавляется вещество, легко отдающее кислород и какое-либо вещество, которое при окислении изменяет свой цвет, Нв является катализатором этой реакции. Необходимо иметь в виду, что положительная реакция может наблюдаться при употреблении в пищу растительных и животных продуктов, обладающих каталитическими свойствами (рыба, мясо, зеленые растения, яйца), поэтому больному за 2-3 дня до исследования назначают диету, исключающие эти продукты; не разрешают чистить зубы. II.Реакции на желчные пигменты. Для количественного определения стеркобилина применяется проба Шмидта.Реакция Фуше применяется для обнаружения в кале стеркобилина и билирубина. III.Реакция на скрытый воспалительный процесс: проба Вишнякова – Трибуне: Дает возможность диагностировать нарушение ферментативной деятельности пищеварительной системы, обнаружить ускоренную эвакуацию химуса из желудка и кишок, поражение слизистой оболочки толстой и прямой кишок, наличие гельминтов и кишечных простейших .Физич.:цвет,запах,форма и консистенция ,примеси
2.Практика: Основан на определении количества клеточных элементов в 1мл свежесобранной мочи с помощью счетной камеры. Материалом служит утренняя порция мочи в середине мочевой струи. Сразу же определяют рН ее т.к. в щелочной моче может быть частичный распад клеточных элементов. Ход определения. Подготовить рабочее место. Перемешать мочу, содержащуюся в принесённой пробе. В мерную центрифужную пробирку помещают 10мл мочи и центрифугируют 5мин. при 1500 об/мин. После центрифугирования отсасывают верхнюю часть жидкости, оставляя ровно 1мл осадка. Осадок тщательно перемешивают и заполняют камеру Горяева. Через 3-5 мин. после заполнения, приступают к подсчету форменных элементов. Подсчет лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров производят с окуляром 10х, объективом 8х при опущенном конденсоре, в 100 больших квадратах сетки. Подсчет ведут по следующей формуле:Х = А . 4000 . 106 = А . 106
1600 . 10 4
где Х–число форменных элементов в 1л мочи, А–число форменных элементов 100 больших квадратах сетки камеры Горяева,4000–коэффициент перевода объёма одного малого квадрата (1/4000мкм в объем, равный 1мкл),1600 – число малых квадратовтв 100 больших; отношения объема центрифугированной мочи к объему надосадочной жидкости вместе с осадком, 106 – количество лейкоцитов в 1л, а в тех случаях, когда в моче имеется очень большое количество форменных элементов, что затрудняет их подсчет в камере, осадок разводят дополнительно еще в 2-3 раза. У здорового человека может содержаться в 1л мочи лейкоцитов до 2.106/л, эритроцитов до1.106/л, цилиндров до 0,02.106/л. Если расчет производят в 1мл, то формула будет выглядеть так: Х = А . 4000 . 1000 = а . 250,
1600 . 10
где 1000 перевод 1мкл в 1л.
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ (пиурия) – выделение с мочой большого количества лейкоцитов,является признаком воспалительного процесса в мочевыводящих органах (пиелонефрит, туберкулёз почек, цистит).
3.Задача: а) в ста неразграфленных больших квадратах камеры Горяева сосчитано 423 клетки;(лейк)
22*109. В норме кол-во лейкоцитов 4,0*109-9,0*109.ЛЕйкоцитоз. Наблюдается при инфекционно-воспалительных процессах, интоксикациях, лейкозах.
б) в 5 больших расчерченных квадратах, расположенных по диагонали, сосчитано 423 клетки;(эрит)
4,2*1012 Норма. М. 4,0-5,0*1012/л, ж 3,7-4,7*1012/л. Норма
в) гемоглобин на КФК: ext опыта 0,13, ext стандарта 0,15, концентрация стандарта 150 г/л;
0,13/0,15*150=130 Норма.
г) в капилляре Панченкова столбик плазмы составляет 5 делений.
Соэ = 5 мм в час Норма. У мужчин 1-10мм/ч, ж 2-15 мм/ч.
Билет № 20
1.Теория: Микроскопическое исследование даёт возможность получить полное представление о переваривании пищи, отделяемого кишечника, о микрофлоре и паразитах в кале. В норме в копрограмме на фоне детрита единичные переваренные мышечные волокна, не переваренная клетчатка,бактериальная флора – в основном палочки. Детрит – аморфная масса, состоящая из мельчайших остатков переваренной пищи, живых и погибших микроорганизмов. При запоре количество детрита увеличивается, при нарушении переваривания пищи уменьшается Мышечные волокна – остатки белковой пищи(Большое количество мышечных волокон в кале называется креаторея. Креаторея может быть следствием 1) недостаточной секреции HCl в желудке; 2) недостаточной секреции панкреатического сока; 3) при патологически ускоренном прохождении пищевой кашицы. ). Соединительная ткань – остатки непереваренных сосудов связок, фасций и хрящей съеденного мяса, а также сарколемма мышечных волокон( Появление соединительной ткани указывает на недостаточную секрецию желудочного сока, употребление сырого мяса в пищу, плохое прожевывание пищи. Непереваримая растительная клетчатка – строма (опорная ткань) овощей, фруктов, оболочки злаков, бобовых. Крахмал – одно из важнейших пищевых веществ(Появление в кале крахмала анимрея - патологическое явление, встречается при быстрой эвакуации пищи по кишкам при энтерите, недостаточной функции поджелудочной железы и бродильной диспепсии. Жир встречается в нормальном кале в виде магнезиальных и кальциевых солей жирных кислот – мыл, наряду с ними много жирных кислот.
2.Практика: В настоящее время для проведения гематологических исследований в клинико-диагностических лабораториях Республики Беларусь используется значительное количество различных гематологических анализаторов. Автоматизация гематологических исследований позволяет повысить производительность труда в лаборатории и точность результатов, получить дополнительные параметры, дающие новую диагностическую информацию (табл. 19).
Все многообразие гематологических приборов можно условно разделить на 3 класса с учетом их технических характеристик. I класс — полуавтоматические счетчики клеток крови, определяющие обычно от 4 до 10 параметров (лейкоциты WBC, эритроциты RBC, гемоглобин HGB, гематокрит НСТ, средний объем эритроцита MCV, среднее содержание гемоглобина в эритроците МСН, средняя концентрация НЬ в эритроцитарной массе МСНС, тромбоциты PLT, средний объем тромбоцита MPV). Данные приборы в большинстве своем используют в работе предварительно разведенную кровь, поэтому комплектуются дилютерами. В основе подсчета и анализа клеток в счетчиках лежит кондуктометрический метод. II класс — автоматические анализаторы, проводящие анализ цельной крови и определяющие до 20 параметров, включая расчетные показатели красной крови и тромбоцитов, гистограммы распределения лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов по объему, а также проводящие частичную дифференцировку лейкоцитов по 3 параметрам (гранулоциты, лимфоциты и «средние клетки», состоящие преимущественно из эозинофилов и базофи- лов). В основе счета и дифференцировки клеток в анализаторах данного класса лежит кондуктометрический метод, который дополняется системами внутреннего контроля качества, волюметрического контроля и т. д. III класс — высокотехнологические гематологические анализаторы, позволяющие проводить развернутый анализ крови, включая полную дифференцировку лейкоцитов по 5 параметрам (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты), гистограммы распределения лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов по объему, скетограммы. В основе работы приборов этого класса лежит комбинация кондуктометрического метода с другими методами (рассеяние лазерного луча, радиочастотный, цитохимический, использование различных дифференцирующих лизатов и т. д.). Работа с гематологическими анализаторами требует предельной аккуратности и точности, строгого соблюдения требований соответствующих инструкций к прибору. Большинство ошибок и неточностей при работе с гематологическими анализаторами связано с техническими погрешностями: низкое качество разводящих жидкостей, погрешности при заборе крови, грязная посуда, удлинение Интервала времени между забором крови или приготовлением разведений и подсчетом клеток и т. п. Однако существует категория ошибок, связанных с особенностью патологических образцов крови. Общие требования при выполнении практических навыков:
1.Подготовка рабочего места, приготовление необходимых реактивов и оборудования. 2.Соблюдение требований СЭР и техники безопасности. 3.Ведение медицинской документации – заполнение бланка результатов анализа, выполненного исследования. 4.Интерпретация полученных результатов и диагностическое значение выполненного исследования.
« ИЗМЕРЕНИЯ В РЕЖИМЕ «ЦЕЛЬНАЯ КРОВЬ»
1.Установите Рычаг Выбора Метода в центральное положение. 2.Нажмите клавишу «*» и введите номер истории болезни исследуемого больного в графу ID путем нажатия цифровых клавиш и затем клавиши “ENTER». 3.Поднесите пробирку с образцом крови к среднему носику и нажмите рычаг, расположенный под ним. Внимание! Прежде чем нажимать рычаг, убедитесь что кончик
Носика погружен в жидкость. Не убирайте стаканчик, пока не услышите сигнал «пи-пи-пи»
Помните! Все это время носик должен быть погружен в жидкость! Цикл измерения занимает 1 минуту. После окончания измерения на экране появляются три гистограммы (распределение тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов), а также два ряда цифр и окно с сообщениями. 4.Нажмите клавишу «PRINT», чтобы отпечатать на бумаге всю показанную картинку. 5.Понесите пробирку с новым образцом крови к среднему носику и проведите следующее измерение.
ИЗМЕРЕНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНО РАЗВЕДЕННОЙ КРОВИ
1.Приготовьте предварительное разведение крови.
2.Установите Рычаг Выбора Метода в крайнее левое положение 3.Установите стаканчик HAEMA VIAL с предварительно разведенной кровью на держателе, расположенном под левым носиком.
Для этого: Отложите назад металлическую скобу; Установите стаканчик на левом носике так, чтобы резиновая пробка плотно вошла в стаканчик; Плавно отпустите металлическую скобу, так, чтобы она прижала стаканчик за основание; 4.Нажмите клавишу «*» и введите номер истории болезни исследуемого больного в графу ID путем нажатия цифровых клавиш и затем клавиши «ENTER».; 5.Нажмите клавишу с цифрой «1» для запуска цикла измерения. Цикл измерения занимает 1 минуту. После окончания измерения на экране появляются три гистограммы (распределение тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, а также два ряда цифр и окно с сообщениями. 6.Нажмите клавишу «PRINT», чтобы отпечатать на бумаге всю показанную картинку. 7.Снимите пустой стаканчик с держателя и установите стаканчик со следующим разведением для продолжения анализов.
Билет №19
1.Теория: При заболеваниях, клетки могут менять свою морфологию, приобретать качественные = дегенеративные изменения, а также их количество может увеличиваться или уменьшатся – т.е. количественное изменение. Качественные изменения в клетках наблюдаются в результате того, что в клетках накапливаются эндогенные или экзогенные вещества: липиды, токсины, пигменты и т.д. которые препятствуют нормальному функционированию клеток, их делению. Дегенеративные изменения могут наблюдаться в ядре и в цитоплазме. Вакуолизация цитоплазмы – появление внутри цитоплазмы белых просветов разной величины (дырок).(Характерно для тяжелых форм сепсиса, абсцессов, сильных интоксикаций, лейкозов). Цитолиз клеток – разрушение, лизис клеток, клетки размазываются на стекле, т.к. очень хрупкие.(при лейкозах, интоксикациях, лучевой болезни). Анизоцитоз лейкоцитов – появление лейкоцитов разной величины: макро, микро, мегалоформ. Анизоцитоз указывает на тяжелый токсикоз, В12-дефицитную анемию, туберкулез. Гиперсегментация ядер нейтрофилов. В норме зрелые нейтрофилы имеют от 2 до 5 сегментов: 3-х сегментные нейтрофилы составляют 60 – 70 %; 4-х сегментные – 30 – 40 %;
5-х сегментные – единицы от общего количества нейтрофилов. Более 5 сегментов - патологический признак. Наблюдается при лейкозах, В12 – дефицитной анемии. Пельгеровская аномалия нейтрофилов – врожденная, наследуется по доминантному типу аномалия гранулоцитов. При этом состоянии происходит не синхронное созревание ядра по форме и по цвету. В норме количество лейкоцитов составляет 4 *109/л - 9*109/л.
ЛЕЙКОЦИТОЗ – увеличение количества лейкоцитов более 9*109/л. Различают относительный лейкоцитоз - когда количество лейкоцитов увеличивается за счет краевого пула, и абсолютный лейкоцитоз - когда усилена продукция лейкоцитов в костном мозге. ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ лейкоцитоз наблюдается чаще физиологический. 1.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ = кровораспределительный лейкоцитоз, бывает:алиментарный лейкоцитоз (после приема обильного количества пищи);эмоциональный лейкоцитоз (после сдачи экзаменов, плача, стресса);миогенный (после физической нагрузки);ортостатистический (при переходе из горизонтального положения в вертикальное положение);лекарственный при введении адреналина);у беременных; у новорожденных.2.ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ лейкоцитоз: послеоперационный; шоковый; агональный ; при эпилепсии во время приступа. АБСОЛЮТНЫЙ лейкоцитоз чаще патологический: стойкий – за счет разрастания клеток крови при лейкозах; реактивный – в ответ на инфекционное или токсическое воздействие, исчезает с ликвидацией процесса: Инфекционный; Воспалительный; При интоксикациях; После кровотечений; Острый гемолиз; Тяжелая кислородная недостаточность; Аллергический. Лейкоцитоз чаще всего за счет нейтрофилов. ЛЕЙКОЦИТОПЕНИЯ – уменьшение лейкоцитов менее 4*109/л. Лейкоцитопения разделяется на абсолютную и относительную.
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЛЕЙКОПЕНИЯ или функциональная при ней костный мозг по клеточному составу полноценный, но угнетена его функция – характеризуется уменьшением циркулирующего пула лейкоцитов или угнетением функции лейкопоэза в костном мозге под действием токсических агентов.При голодании; Глубокий сон, гипнотическое состояние; Прием пищи, лекарств (А/Б, С/А);При большинстве вирусных инфекций: грипп, корь, краснуха, болезни Боткина; При бактериальных инфекциях, как исключение: - бруцеллез, брюшной тиф; При малярии; Анафилактический шок; Спленомегалия – выведение лейкоцитов из циркуляции и разрушение их в селезенке; «Синдром ленивых лейкоцитов» - торможение двигательных и нарушение выхода из костного мозга. АБСОЛЮТНАЯ ЛЕЙКОПЕНИЯ или органическая нарушена функция костного мозга за счет недостаточности клеточных элементов наблюдается при жировом перерождении костного мозга, при действии ионизирующей радиации на костный мозг, при некоторых видах анемий, в результате действия ядов и т.д.«лучевая» = радиационная – излучение тормозит пролиферативную активность лейкоцитов; медикаментозная – цитостатики разрушают клетки и тормозят их деление; иммунная – ускоренное разрушение АТ (при приеме амидопирина);врожденная иммунная – несовместимость АГ между матерью и плодом; токсическая – воздействие химических веществ: бензол, мышьяк, ДДТ; гипо – апластические анемии - жировое перерождение костного мозга.
2.Практика: 1.Подготовить рабочее место. 2. Глюкозооксидазный метод. Принцип метода: глюкоза окисляется в присутствии глюкозооксидазы, согласно реакции.3. Глюкоза + О2 гликонолантом + Н2О2. Образующаяся перекись Н под действием перексидазы окисляет субстрат с образованием окрашенного продукта
|
Реактивы |
Опыт |
Стандарт |
Контроль |
|
Моча Стандарт глюкозы Дист. вода Рабочий раствор |
0,02 мл - - 2,0 мл |
- 0,02 мл - 2,0 мл |
- - 0,02 мл 2,0 мл |
Приливаем и инкубируем 15 минут при 370С. Смотреть на КФК, кювета 5мм. Светофильтр: зеленый или сине-зеленый. Расчет Соп = Ext оп . Cст/ Ect cт
3.Задача
Билет №18
1.Теория: Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные симптоматические изменения со стороны белой крови, напоминающие лейкозы. Характеризуются глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы. Под лейкемоидными реакциями понимают преходящие изменения в крови и кроветворных органах, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный (преходящий) характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, с которой они обнаруживают внешние черты сходства. Это патологическое состояние, при котором, несмотря на повышенное содержание лейкоцитов, с возможным сдвигом формулы не наблюдаются явления аплазии, метаплазии и гиперплазии кроветворных органов (недоразвития, измененного и увеличенного образования клеток крови).
2.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Лейкемоидные реакции наблюдаются чаще всего при бактериальных и вирусных инфекциях, различных пищевых, лекарственных и других интоксикациях, гипернефроме, метастатическом карциноматозе, раке, сепсисе, коллагенозах, при различных соматических заболеваниях. Лейкемоидные реакции миелоидного типа наблюдаются при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе. В ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией (образованием молодых клеток крови). Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.
Патогенез: 1.Нарушение костномозгового барьера.2.Повышенная продукция клеток крови. 3.Смешанный.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА Лейкемоидные реакции принципиально отличаются от лейкозов.Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, вызвавшая развитие лейкемоидной реакции. С устранением действия основного причинного фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови. Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, в связи с чем при них не возникают анемии и тромбоцитонемии характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением лейкемоидной реакции бластного типа, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1-2%.В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение - цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов. Лейкемоидные реакции протекают с разной степенью лейкоцитоза, однако характер, клиника, течение и прогноз их не зависят от степени увеличения количества лейкоцитов.
Основное отличие – вторичность, причинная обусловленность, преходящий характер, никогда не переходят в тот лейкоз, который напоминают.
Типы лейкемоидных реакций. I.Лейкемоидные реакции миелоидного типа. 1.1.Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа 1.2.Вторичные эритроцитозы 1.3.Лейкемоидные реакции моноцитарного типа 1.4.Лейкемоидные реакции эозинофильного типа 1.5.Лейкемоидные реакции бластного и промиелоцитарного типа 1.6.Лейкемоидные реакции со стороны 2-х или 3-х ростков миелопоэза II.Лейкемоидные реакции лимфоидного типа 1.1.Инфекционный мононуклеоз 1.2.Инфекционный лимфоцитоз 1.3.Вторичные лимфоцитозы у детей 1.4.Вторичные лимфоцитозы у взрослых III.Доброкачественные (симптоматические) парапротеинемии IV.Гемоцитопении потребления. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа. Этиология: 1) острые бактериальные инфекции.2) эндо и экзогенная интоксикация .Картина крови. лейкоцитоз умеренный 15 – 30 .109/л; сдвиг влево главным образом за счет палочек, единичные юные и миелоциты ;резко выражены дегенеративные изменения нейтрофилов. Редко: лейкоцитов больше 30 . 109/л, более глубокий сдвиг влево до промиелоцитов; исчезают эозинофилы; иногда лейкоциты в норме или снижены, в формуле сдвиг влево до промиелоцитов. Вторичные эритроцитозы. Этиология: 1.относительные (гемоконцентрационные) – связаны с потерей плазмы; они кратковременны; масса циркулирующих эритроцитов не увеличена; 2.абсолютные – увеличена масса циркулирующих эритроцитов:
а) гипоксия разной этиологии; сердечно-сосудистая недостаточность; легочная недостаточность;
б) опухолевые – опухоли почек; аденокарцинома легких; опухоли печени, коры надпочечников, матки; в) почечные – заболевание сосудов почек; г) другие причины – язвенная болезнь желудка, фибромиома матки, климактерический период, гемоглобинопатии. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа. 1.Хронические инфекции: туберкулез, сифилис, аутоиммунные заболевания.
Картина крови:Умеренный лейкоцитоз до 20-30 . 106.В формуле – абсолютный моноцитоз, 20-60% моноцитов, могут быть молодые моноциты – промоноциты .Лейкемоидная реакция бластного типа. Наблюдается очень редко. 1. Выход из агранулоцитоза – период выздоровления, когда в КМ и перифе-рической крови появляются молодые гранулоциты, сумма бластов и промиелоцитов не более 20%. 1.Острая аллергическая реакция немедленного типа. 2.Тяжелые токсикоинфекции.
Лейкемоидные реакции двух или трех ростков миелопоэза. Чаще встречаются при злокачественных новообразованиях. 1. Нейтрофилез с разным сдвигом влево. Эритроцитоз и (или) тромбоцитоз. 2. Множественные метастазы в костный мозг - миелемия. Лейкоциты - в норме или умеренный лейкоцитоз. Сдвиг влево до миелоцитов. Присутствуют нормобласты, фрагменты ядер мегакариоцитов. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ЛИМФОИДНОГО ТИПА. Инфекционный мононуклеоз.Самостоятельное заболевание вирусной природы. Возбудитель – вирус Эпштейн – Барра.Патогенез. Вирус обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Это приводит к активизации, бластрансформации этих клеток. В периферической крови, лимфоидных органах появляется большое количество активированных В-клеток, которые находятся на разных стадиях бласттрансформации. Параллельно появляются Т-лимфоциты, реагирующие на В-клетки, пораженные вирусом. Эпидемиология: источник инфекции – большой или вирусоноситель. Передается при прямом контакте. Реже воздушно-капельным путем. Весенне-осенний период. Инкубационный период 20-50 дней. Клиника: Острое начало. Высокая температура, увеличение лимфатических узлов заднешейных и по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Лимфатические узлы болезненные, плотноватые. Увеличена селезенка, болезненна при пальпации. У 90% больных увеличена печень. Ангина, назофарингит без отделяемого из носа. Затруднено носовое дыхание. Ангина от катаральной до некротической с желтоватым налетом. Максимум изменений в носоглотке 7-10 Заболевание доброкачественное. Требует симптоматического лечения. Осложнения. Пневмония. Гепатит. Разрыв капсулы селезенки при пальпации. Менингит. Лабораторная диагностика.Гемоглобин, эритроциты в норме.У 70% больных лейкоцитоз 10-30 . 109/л. У 10-15% больных лейкоцитоз больше 30 .109/л. Редко количество лейкоцитов в норме. Лейкоцитарная формула: преобладают лимфоидные клетки, среди которых от 15-20% до 70% своеобразных лимфоидных клеток – атипичных мононуклеаров. В-лимфоциты, находящиеся на разных ступенях бласттрансформаций, Т- реа-гирующие клетки. Основная черта – полиморфизм. Полиморфны в размерах, формы клеток и ядра, степени зрелости ядра. Чаще крупные, с ломким краем цитоплазмы. Ядро: цитоплазма чаще 1:1, может быть в пользу цитоплазмы, редко в пользу ядра. Хроматин ядра напоминает ядро пролимфоцита – рыхлое, иногда сохраняются остатки нуклеол. У некоторых клеток – хроматин имеет продольную исчерченность. В некоторых ядрах – окошечки овальной, округлой формы через которые видна цитоплазма. Нужно дифференцировать с вакуолизацией ядра. Цитоплазма чаще широкая, базофильная, неодинаково окрашена в одной клетке – к ядру бесцветная, по краю цитоплазмы – базофильная кайма. Азурофильная зернистость, вакуолизация цитоплазмы. Края могут быть ровные. Рядом с основным ядром может лежать самостоятельно фрагмент ядра. Атипичные мононуклеары – клетки доброкачественные; иногда их называют вироциты. У одного и того же больного количество мононуклеаров может изменяться через 1-2-3 суток. Процент обычных лимфоцитов в норме или повышен. Процент нейтрофилов снижен, в некоторых случаях может быть абсолютный нейтрофилез. Процент эозинофилов снижен, в период выздоровления процент увеличивается. Гемоцитопения потребления – при быстро развивающихся воспалительных, инфекционных процессах происходит быстрое потребление нейтрофилов по-вышенная лейкопения плюс тромбоцитопения (ДВС – синдром). Картина крови напоминает картину крови при алейкемической стадии острых лейкозов. Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, болью в горле и увеличением лимфатических узлов. Также характерны определенные изменения в анализах крови. Заболевание вызывается вирусом герпеса человека IV типа, он также называется вирусом Эпштейна-Барр — по фамилиям ученых, открывших его. Инфекционный мононуклеоз еще называют «поцелуйной болезнью», так как передача вируса у молодых людей может происходить со слюной, во время поцелуя. Инфицированность вирусом Эпштейна-Барр достаточно высока, причем во всех возрастных категориях, но сам вирус не очень заразен, для заражения требуется длительный контакт с носителем. У детей раннего возраста заболевание, как правило, протекает легко и незаметно, клиническая картина инфекционного мононуклеоза развивается в подростковом и молодом возрасте. Взрослые же люди в подавляющем своем большинстве уже заражены эти вирусом. Что происходит?После первичного вторжения в клетки, выстилающие полость носа, вирус проникает в слизистую носоглотки, а затем распространяется на В-лимфоциты. В этих клетках он активно размножается, что и вызывает появление характерной симптоматики. Инкубационный период в среднем составляет от 30 до 50 дней (возможны колебания от 4 дней до 2 месяцев). Основных симптома четыре: утомляемость, повышение температуры тела, боль в горле увеличение региональных (как правило шейных) лимфатических узлов. Обычно заболевание начинается с чувства общего недомогания, которое может длиться до недели, затем повышается температура тела — до 38-39°С. Отмечается увеличение лимфоузлов до 2-3 сантиметров. В процесс всегда вовлекается печень, что может проявляться чувством тяжести в правом подреберье, а также потемнением мочи. Кроме того, поражается селезенка, которая при этом увеличивается в размерах. Если заболевший получал антибиотик ампициллин, практически всегда наблюдается кожная сыпь. Из других осложнений описаны энцефалит, судороги, различные поражения нервной системы, менингит и расстройства поведения. Возможным, но, к счастью, редким осложнением является разрыв селезенки. Это состояние требует экстренного хирургического вмешательства! Болезнь продолжается одну-две недели, затем начинается постепенное выздоровление. Увеличение лимфоузлов и общая слабость могут сохраняться в течение трех недель. Диагностика и лечение Врач ставит диагноз с учетом особенностей клинической картины, однако она не является строго специфичной. Так, например, сходная симптоматика наблюдается у цитомегаловирусной инфекции. Инфекционный мононуклеоз могут имитировать побочные эффекты от приема некоторых препаратов, а также некоторые инфекционные заболевания. Диагноз устанавливается на основании определения в крови антител к вирусу Эпштейна-Барр. Кроме того, взамен пораженных В-лимфоцитов организм вырабатывает новые, имеющие весьма характерный вид (мононуклеары). Их обнаружение при микроскопии мазка крови также говорит в пользу инфекционного мононуклеоза. Кроме того, для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций, делается посев отделяемого миндалин. Большинство больных инфекционным мононуклеозом выздоравливает полностью. В редких случаях (менее 1%) возможен летальных исход из-за развития тяжелых осложнений. Выздоравливающим рекомендуется полный покой до нормализации температуры и исчезновения болей в горле. Для исключения разрыва селезенки в течение 6-8 дней запрещается поднимать тяжести и заниматься спортом даже в тех случаях, когда не определялось заметного увеличения селезенки.
Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
2.Практика:Кольцевая проба Геллера Исследуемая моча должна быть: прозрачной, если мутная, необходимо ее профильтровать; иметь кислую реакцию. Щелочную мочу подкисляют несколькими каплями уксусной кислоты .Реактивы: 50 % раствор азотной кислоты. или реактив Ларионовой: 20-30 г хлорида натрия растворяют при подогревании в 100 мл воды, дают отстояться до охлаждения. Надосадочную жидкость фильтруют. К 99 мл фильтрата прибавляют 1 мл концентрированной азотной кислоты или 2 мл концентрированной соляной кислоты.
Преимущества реактива Ларионовой: на границе наслоения не бывает пигментных колец; получаются более четкие кольца; экономится азотная кислота; реактив не прожигает одежду, не вызывает ожога. Ход определения. В пробирку наливают 1-1,5 мл одного из реактивов; Пастеровской пипеткой осторожно наслоить 1-1,5 мл мочи; Учесть результат. ПРИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ ПРОБЕ НА ГРАНИЦЕ ДВУХ ЖИДКОСТЕЙ ПОЯВЛЯЕТСЯ БЕЛОЕ БЕЛКОВОЕ КОЛЬЦО. Чувствительность пробы – 0, 033 г/л. КДЗ: при почечной патологии, физические нагрузки, у новорождённых, при резких перепадах температур ,эмоциональный стресс, застой, беременность, поражение нефрона, а также клубочка, или одновременно нефрона и клубочка, нефропатия, громерулонефрит, миеломная болезнь, наследственный или приобретённый фактор поражения канальцев ,острый канальцевый некроз, онкология, антибиотики, рахит, инфекция. Фельдшер-лаборант делает заключение ,а врач назначает лечение.
3.Задача: Анализ крови: лейкоциты – 23,0 х 109/л; (Норма: 4,0*109 -9,0*109/л) лейкоцитоз. Наблюдается при инфекционно-воспалительных процессах, интоксикациях, лейкозах
СОЭ – 32 мм/час. (Норма: 2-15мм/ч) Ускоренное СОЭ наблюдается при восполительных заболеваниях, анемиях. «Красная кровь» без особенностей.лейкограмма: метамиелоциты – 8% (в норме быть не должно) палочкоядерные нейтрофилы – 13%; (в норме 1-6) При острых бактериальных инфекциях, злокач. новообразований , хронич. миелолейкозе; сегментоядерные нейтрофилы – 53%; (в норме 47 – 72) В норме.; моноциты – 8%; (в норме 3-11) Норма; лимфоциты – 18%; (в норме 19-37); эозинофилы – 0%. (в норме 0,5-5) Отсутствие эозинофилов отмечается при восп. Процессах, интоксикациях. ;75% нейтрофильных гранулоцитов (+++) содержит грубую токсогенную зернистость в цитоплазме. Свидетельствует о тяжелой интоксикации.
Билет № 17
1.Теория: Кровь состоит их жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Форменные элементы составляют 41-45% у женщин и 44-48% - у мужчин (эту величину называют гематокрит). В зависимости от наличия зернистости в цитоплазме лейкоцитов их подразделяют на: гранулоциты: сегментоядерный нейтрофил, эозинофил, базофил; агранулоциты: лимфоциты, моноциты.
Основные функции системы крови. 1.Газообмен – обеспечивает перенос кислорода и углекислого газа. 2.Иммунная – удаление из организма всего генетически чужого. 3.Транспортная – транспорт продуктов обмена веществ, продуктов питания, биологически активных веществ к различным органам и тканям. 4.Регуляторная. 5.Гемостатическая – поддержание крови в жидком состоянии, при повреждении сосуда способность свертываться. Кроветворение (гемопоэз) – сложный многостадийный процесс образования форменных элементов крови. Процесс кроветворения начинается в конце второй, начале третьей недели развития человеческого эмбриона. Вначале гемопоэз происходит в желточном мешке. Затем гемопоэз идет в печени, селезенке, костном мозге. С 20-й недели внутриутробного развития возникает дифференцированное костно-мозговое кроветворение, и костный мозг становится центральным органом гемопоэза. После рождения кроветворение можно условно разделить на две ветви: миелопоэз (костномозговое кроветворение) и лимфопоэз. Миелопоэз протекает в красном костном мозге всех костей скелета у детей до 3-4 лет. Затем, вследствие его липолизации, к двадцати годам кроветворный костный мозг находится только в губчатых костях и эпифизах трубчатых костей скелета. Составные части костного мозга – строма и паренхима. Строма представляет собой кооперацию клеток: фиброциты, фибробласты, макрофаги, клетки жировой ткани, эндотелиальные клетки сосудов, остеоциты. Стромальные клетки выделяют большое количество специфических регулирующих факторов, без которых невозможны пролиферация стволовых клеток, дифференцировка и функционирование их потомков. Паренхиму костного мозга составляют клетки-предшественицы гемопоэза, а также морфологически дифференцированные делящиеся и созревающие клетки эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного, тромбоцитарного и частично лимфоидного рядов.
Функции костного мозга. 1.Кроветворная. 2.Депо крови. 3.Центральный орган иммунной защиты.
4.Участвует в процессах обмена веществ.
Кроветворный (красный) костный мозг имеет обильную васкуляризацию. Концевые капилляры центральной артерии кости и множественных артерий, соединяясь, образуют костномозговые синусы. Кроветворение происходит на костно-мозговых балках вне сосудистых синусов. Проникая в кровоток, созревшие клетки крови преодолевают естественную преграду – стенку костномозговых синусов. При повреждении стенок костномозговых синусов метастазами злокачественных опухолей, токсинами, лейкозными инфильтратами в периферическую кровь попадают и незрелые клетки.
Миелемия – выход клеток костного мозга в кровь. В клинической практике для исследования костного мозга используется два метода: цитологическое исследование костномозгового пунктата и гистологическое исследование (трепанобиопсия).
Схема кроветворения. Согласно современной теории кроветворения существуют VI классов клеток в зависимости от их морфофункциональных характеристик.
I класс представлен универсальной родоначальной для всех ростков кроветворения клеткой – стволовой кроветворной клеткой (СКК) и обладающей способностью к: самоподдержанию; пролиферации; дифференцировке по всем росткам. II класc составляют полипотентные и бипотентные клетки-предшественницы, которые предполагают дифференцировку по 2-м росткам.
III класс – монопотентные (унипотентные) клетки-предшественницы. Могут дифференцироваться только в одном направлении: КОЕ-Г – нейтрофилопоэз , КОЕ-М – моноцитопоэз и т.д. Клетки-предшественницы I, II, III классов по морфологическим признакам нераспознаваемы и неотличимы от лимфоидных клеток (неделящиеся, резервные клетки) или большинства бластных клеток (пролиферирующие клетки). Различить их между собой, определить их количество можно только с помощью специальных методов исследования: образование колоний в культуре, выявление дифференцировочных (СД) антигенов, хромосомных маркеров. IV класс – бластные клетки, являющиеся родоначальницами рядов: миелобласты, монобласты, эритробласты, мегакариобласты, лимфобласты. Все бластные клетки, кроме эритро- и мегакариобластов, при обычных методах окраски похожи друг на друга. Дифференцировать их помогают цитохимические методы, иммунофено-типирование, клеточный фон, на котором обнаружена бластная клетка. В ряде случаев опытный морфолог может, основываясь на морфологических признаках клетки, решить, к какому ростку гемопоэза принадлежит бласт. В связи с этим, бластные клетки относят к морфологически распознаваемым клеткам-предшественницам. V - класс созревающих клеток. Включает пролиферирующие и утратившие способность к делению (только созревающие клетки) эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного, тромбоцитарного и лимфоидного ростков гемопоэза. VI - класс зрелых клеток. Включает эритроциты, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, Т- и В-лимфоциты, зрелые плазматические клетки. Моноциты периферической крови не являются окончательно зрелыми клетками – в различных органах и тканях организма они образуют органо- и ткане-специфические макрофаги. Морфологически зрелые лимфоидные клетки под влиянием антигенов или других неспецифических факторов (митогенов) способны трансформироваться в делящиеся бластные клетки и формировать новые клеточные клоны. На этом свойстве лимфоидных клеток основывается функционирование иммунной системы.
Лимфоциты периферической крови – морфологически гетерогенная популяция клеток. Для дифференцирования Т- и В- лимфоцитов требуются не обычные гематологические, а специальные иммунологические методы. Морфологическое разнообразие лимфоидных клеток у здорового человека связано с циркуляцией в периферической крови разных в функциональном отношении клеток. В кроветворных тканях в течение всей жизни происходит образование огромного количества клеток, по меньшей мере, 8 направлений дифференцировки. В норме пропорция клеток каждой линии поддерживается более или менее на одном и том же уровне. Гематологические нормы практически не изменились за последние 50-100 лет. При различных заболеваниях продукция тех или иных клеток резко меняется: после кровопотери увеличивается выработка эритроцитов, при воспалении – гранулоцитов и т.д. При повышении запроса на зрелые клетки крови их продукция может быть увеличена в течение нескольких часов в 10-12 раз. Как регулируется работа такой замечательной клеточной фабрики? Система крови – саморегулирующаяся система клеток, основным принципом, с помощью которого происходит поддержание числа клеток на нужном уровне, является принцип отрицательной обратной связи. Снижение количества клеток какого-либо ряда приводит к выработке стимуляторов, активирующих деление и дифференцировку клеток этого типа, повышение количества клеток – к выработке ингибиторов. К настоящему времени достаточно хорошо изучены позитивные регуляторы гемопоэза: фактор стволовых клеток, интерлейкин-1, интерлейкин-II, эритропоэтин, грануло-поэтин – колониестимулирующий фактор (КСФ), тромбопоэтин и др. Например, эритропоэтин направляет дифференцировку полипотентной клетки в сторону эритропоэза и стимулирует деление эритроидных клеток. После кровопотери или гемолиза эритроцитов увеличивается выработка эритропоэтина, в результате чего повышается продукция эритроцитов. Менее изучены негативные регуляторы гемопоэза. Несомненно, что только согласованное действие позитивных и негативных регуляторов составляет основу быстрого и специфичного ответа на запрос организма к кроветворению. Морфологическая характеристика зрелых клеток периферической крови и их функции. Эритроцит – зрелая безъядерная клетка красного ряда, имеющая форму двояковогнутого диска. Функции эритроцита. 1.Перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким. 2.Участие в регуляции кислотно-основного состояния. Участие в адсорбции липидов, аминокислот, антител, токсинов. Участие в ряде ферментативных реакций.
Сегментоядерный нейтрофил – клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет 3-5 сегментов. Цитоплазма розовая, содержит мелкую пылевидную серовато-фиолетовую зернистость. Функции нейтрофильных гранулоцитов. 1.Обеспечивает фагоцитарную реакцию – важнейший клеточный фактор неспецифической защиты. 2.Секреция в окружающие ткани ферментов, бактерицидных веществ. Нейтрофилы формируют очаг воспаления. 3.Участвуют в процессах свертывания крови – за счет большого количества протеаз способствуют лизису тромба. 4.Помощники в реакциях специфического иммунитета. Эозинофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро имеет 2-3 сегментов. Цитоплазма розовая, содержит крупную одного размера оранжево-розовую зернистость, заполняющая всю цитоплазму. Функции эозинофилов. 1.Вместе с базофилами регулируют трофику тканей, процессы микроциркуляции в тканях. 2.Участвуют в аллергических реакциях, нейтрализуют биологически активные вещества. 3.Киллеры (убийцы) для личинок паразитов – с помощью большого щелочного эозинофильного белка. 4.Участвуют в процессе свертывания крови – с помощью протеаз лизируют фибринозный сгусток. 5.Участвуют в реакциях специфического иммунитета. Базофил - клетка в 1,5-2 раза больше эритроцита, округлая клетка, ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро неправильной формы, структура плотная. Цитоплазма розовая. Темная сине-фиолетовая зернистость разного размера лежит в цитоплазме и ядре. Функции базофилов. 1.Регулируют проницаемость сосудов в тканях. Выполняют эту функцию под контролем эозинофилов. 2.Участвуют в аллергических реакциях т.е. запускают их. 3.Участвуют в процессах свертывания крови. Моноцит – самая крупная зрелая клетка периферической крови. Ядерно-цитоплазматическое соотношение один к одному. Ядро разнообразно по форме: бобовидное, лопастное, дольчатое, сегментированное. Структура хроматина рыхлая, представлена грубопетлистой сетью. Цитоплазма серо-голубая, дымчатая, может содержать мелкую красноватую зернистость. Функции моноцитов. 1.Фагоцитоз. 2/ Активные участники реакции специфической иммунной защиты. 2.Способны синтезировать и секретировать ряд биологически активных веществ: гранулопоэтин (колониостимулирующий фактор); интерферон лизоцим крови, слюны; белки системы комплемента ;трансферин и другие вещества 3.Участвуют в процессах обмена веществ 4Участвуют в процессах свертывания крови. Лимфоциты – самая разнообразная группа клеток в норме. Высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение. В большинстве клеток ядро занимает большую часть клеток, имеет округлую реже бобовидную форму. Структура хроматина грубоглыбчатая, компактная. Цитоплазма голубая, прозрачная. Часть клеток содержит неспецифическую красновато-фиолетовую зернистость. Функции лимфоцитов. 1.Выработка антител – иммуноглобулинов, способных нейтрализовать чужое. Отвечают В-лимфоциты: система гуморального иммунитета. 2.Выработка сенсибилизированных к антигенам лимфоцитов, которые сами могут уничтожить чужое и вовлекают в это другие клетки: Т-лимфоциты и макрофаги. Кровь, лимфа, межклеточная жидкость представляют собой внутреннюю среду организма. Система крови - сложная полифункциональная система, включающая в себя: органы кроветворения; кровь в сосудах и депо; органы кроверазрушения. Работу системы кроветворения обеспечивают другие органы и ткани: почки, печень, эндокринные железы, нервная система.
2.Практика:
Количественное определение белка в моче. Принцип метода основан на том, что белок с сульфосалициловой кислотой дает помутнение, интенсивность которого прямо пропорционально концентрации белка. Соблюдать технику безопасности при работе с ФЭКом и биологическим материалом В две мерные центрифужные пробирки «О» – опыт и «К» - контроль помещают по 1,25мл прозрачной мочи. В опытную прибавляют 3,75мл 3% раствора сульфосалициловой кислоты, в контрольную 3,75мл 0,9% раствора хлорида натрия. Оставляют на 5 мин., а затем фотометрируют на ФЭКе при длине волны 590 – 650нм (оранжевый или красный светофильтр) в кювете с толщиной слоя 5мм опыт против контроля. Расчет ведут по калибровочному графику ил таблице.
КДЗ: при почечной патологии, физические нагрузки, у новорождённых, при резких перепадах температур, эмоциональный стресс, застой, беременность, поражение нефрона, а также клубочка, или одновременно нефрона и клубочка, нефропатия, громерулонефрит , миеломная болезнь, наследственный или приобретённый фактор поражения канальцев, острый канальцевый некроз, онкология, антибиотики, рахит, инфекция. Фельдшер-лаборант делает заключение, а врач назначает лечение.
Билет № 16
1.Теория: Железодефицитные анемии Это широко распространенные заболевания, составляющие 80% от числа всех анемий. При железодефицитных анемиях снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и в депо. У больных развивается гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях. Причины дефицита железа: 1.Хронические кровопотери: кровопотери из ЖКТ, обусловленные кровотечением из десен, эрозивным эзофагитом при грыже пищеводного отдела диафрагмы, эррозивными гастритами, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, злокачественными опухолями желудка, кишечника, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулами кишечника, кровоточащим геморроем; маточные кровопотери являются основной причиной развития дефицита железа у женщин детородного возраста, бывают при меноррагиях, дисгормональных маточных кровотечениях, фибромиоме матки, эндометриозе ,злокачественных опухолях матки и др. 2. Нарушение всасывания железа возникает при энтеритах, ферментопатии в тонком кишечнике, резекции обширной части тонкого кишечника, хроническом
дуодените и др. 3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе.
4. Повышенная потребность в железе или повышенный расход железа. Бывает у беременных, при лактации, в периоды быстрого роста у детей (особенно до 2-х лет), подростков. 5. Возможно развитие дефицита железа у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии и др.).
Клиническая картина .Клинические проявления железодефицитных анемий обусловлены наличием как анемического синдрома, связанного с развившейся гипоксией, так и сидеропенического синдрома, связанного с дефицитом железа. Анемический синдром проявляется слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением и другими общими симптомами анемий. При дефиците железа страдает трофика тканей. Больные бледные, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок. Отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды). Появляется ломкость ногтей, на них может быть поперечная исчерченность, иногда они приобретают ложкообразную форму (койлонихии). Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продуктах, иногда хочется есть мел, сырое тесто, сухие макароны и др.),
обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака и др.). Может быть дисфагия
(затрудненное глотание плотной пищи). Развивается мышечная слабость, в результате которой бывают недержание мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.
Лабораторная диагностика железодефицитных анемий . В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают разные степени тяжести железодефицитной анемии: легкая – гемоглобин 110-90 г/л; средней тяжести – менее 90 до 70 г/л; тяжелая – менее 70 г/л. Выделяют и крайне тяжелую – гемоглбин 30-20- г/л. Цветовой показатель ниже нормы. Анемия гипохромная. Гипохромия является показателем дефицита железа в организме. Эритроциты бледные, центральное просветление у них увеличено. Анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижены. При выраженной железодефицитной анемии появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты (эритроциты), центральное просветление которых настолько увеличено, что они приобретают вид пустых колец), планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное, на фоне хронических кровопотерь или приема препаратов железа может быть небольшой ретикулоцитоз. Содержание лейкоцитов в норме, но есть склонность к лейкопении за счет нейтропении. Уровень тромбоцитов чаще в норме, но на фоне кровопотерь могут быть небольшие тромбоцитозы. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен.
В12 – дефицитная анемия .Витамин В12 играет большую роль в организме. Он является коферментом ферментных систем, обеспечивающих синтез пиримидиновых и пуриновых оснований, и тем самым участвует в синтезе ДНК и РНК. Переводит в активную форму фолиевую кислоту, которая осуществляет образование тимидина – составной части ДНК. При дефиците витамина В12 нарушаются синтез ДНК и обычное для здоровых людей нормобластическое кроветворение.
Оно трансформируется в мегалобластическое кроветворение, которое в норме бывает только во внутриутробном периоде развития плода. Витамин В12 необходим для нормального обмена жирных кислот. При его дефиците накапливается метилмалоновая кислота, которая является продуктом обмена жирных кислот, обладает токсичностью, особенно для оболочек нервных клеток.
Причина дефицита витамина В12 Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами. 1. Нарушение выработки «внутреннего фактора». Может развиться, если у больного удалены тело и дно желудка, где вырабатывается «внутренний фактор» или если в слизистой оболочке желудка произошли необратимые изменения, в результате чего нарушается выработка соляной кислоты, пепсина, «внутреннего фактора» (атрофический гастрит, химический ожог слизистой, полипоз желудка и др.) 2. Нарушение всасывания витамина В12 при заболеваниях тонкого кишечника ( резекция, опухоль, хронические энтериты). Может сочетаться с дефицитом фолиевой кислоты. 3. Конкурентный расход витамина В12 за счет глистной инвазии, микрофлоры кишечника. Отмечается: при паразитировании широкого лентеца, использующего витамин В12 для собственного роста; при синдроме «слепой петли» (после операций на тонком кишечнике в результате наложения анастомозов остаются слепые участки его, которые не участвуют в процессе пищеварения и в которых развивается огромное количество кишечных бактерий, поглощающих витамин В12); при дивертикулах тонкого кишечника. 4. Наследственный дефицит транскобаламина, в в результате чего нарушается доставка витамина В12 к местам использования и в депо (встречается редко). 5. При лучевой болезни нарушается использование в организме витамина В12.
6. На фоне аутоиммунных процессов в крови могут появиться антитела против «внутреннего фактора». Клиническая картина Чаще болеют пожилые люди. Клиническая картина включает триаду клинических синдромов: нарушения со стороны пищеварительной, нервной и кроветворной систем. Заболевание развивается медленно. Чаще первые жалобы касаются пищеварительной системы. Нередко они предшествуют анемии. Это снижение аппетита, изменение вкуса (может появиться отвращение к некоторым продуктам: мясу, хлебу и др.), чувство жжения и боли в языке (особенно при употреблении кислых продуктов). Язык воспален, постепенно атрофируются сосочки, и он приобретает вид сглаженного, лакированного. В более тяжелых случаях вся поверхность и края языка покрыты участками воспаления ярко-красного цвета (глоссит Хантера), могут быть изъязвления. У больных возникают тошнота, рвота, чувство тяжести и боли под ложечкой, отрыжка. Встречается часто атрофия слизистой оболочки желудка разной степени выраженности, снижена желудочная секреция. Иногда увеличены селезенка, печень. Больные чаще полные. Кожа бледная, может быть с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер. Поражение нервной системы обусловлено развивающимся фуникулярным миелозом.Проявляется парестезиями (ощущение ползания мурашек, онемение конечностей, слабостью в ногах («ватные ноги»),
могут быть опоясывающие боли, явления полиневрита. В тяжелых случаях могут развиться психические расстройства. Лабораторная диагностика витамин - В12 – дефицитной анемии
Количество эритроцитов снижается в большей степени, чем уровень гемоглобина. Цветовой показатель чаще больше нормы, т.е. больше 1,15 (1,3; 1,4; 1,6). Анемия гиперхромная, иногда нормохромная. Анизоцитоз эритроцитов за счет макроцитов , мегалоцитов. Количество мегалоцитов варьирует в зависимости от тяжести анемии. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли, реже кольца Кебота, встречается базофильная зернистость. Количество ретикулоцитов снижено или на нижней границе нормы. У большинства больных уменьшается количество лейкоцитов (главным образом за счет нейтрофилов). Отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – появляются крупные полисегментированные нейтрофилы. Количество сегментов в них может достигать 10-12 при норме 5. Одновременно может быть сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и даже миелоцитов. Уменьшается количество эозинофилов вплоть до исчезновения. Снижается количество моноцитов. Относительный лимфоцитоз. У больных умеренная билирубинемия за счет свободного билирубина. Уровень сывороточного железа чаще в норме, иногда до начало лечения немного повышен. В период лечения уровень железа в сыворотке снижается, так как оно активно используется для нужд эритропоэза.
2.Практика: «Определение тромбоцитов в крови по Фонио». Подготовить рабочее место дл определения тромбоцитов, все необходимые реактивы для определения тромбоцитов и эритроцитов. После прокола пальца берётся в капилляр Панченкова 25 делений реактив (6% раствор ЭДТА) и 100 делений крови. Пробирки лучше взять центрифужные(сухие ,чистые).Вносим в пробирку, размешиваем и делаем мазок. Мазки должны быть тонкими. После их просушивания фиксируем в фиксаторе Май-Грюнвальд 2-3 мин и окрашиваем краской Романовского 30-45 мин.Если пользуемся 14,5раствором MgSO4,то время выжидаем до 1,5 часов. Микроскопируем с иммерсионной системой и с ограничением поля зрения(по Фонио).Можно работать без ограничения поля зрения ,если эритроциты в нормальном количестве и расположены на всех полях зрения, тогда принимаем их количество за 200 в поле зрения и считаем тогда в пяти полях зрения. Считаем отдельно эритроциты и отдельно тромбоциты(на 1000 эритроцитов).Ведём расчёт количества тромбоцитов согласно количества эритроцитов ,в 1 л крови. Расчёт ведём по пропорции:40 —1000эр;а на х—4200 эр;Х=40*4200/1000. В норме количество тромбоцитов в 1 л крови 180-320*10в9/л. Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов выше нормы. КДЗ: Наблюдаются при эритремии, хроническом миелолейкозе, острый ревматиз, ревматоидный артрит, после острых кровопотерь и гемолитических кризов, онкологических заболеваниях, после спленэктомии, при ожогах и др. Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов меньше нормы. КДЗ: Наблюдаются при тромбоцитопенической пурпуре, гипопластических анемиях, лучевой болезни, мегалобластных анемиях, при приеме лекарств (антибиотики, сульфаниламиды, диуретики) и т.д.
3.Задача: Желчь здорового человека. Порция А – желчь прозрачная, имеет золотисто-желтый цвет, рН=7,0-7,5, относительная плотность 1,008 – 1,016, за 30 мин выделяется 30 мл желчи.
Порция В – желчь вязкая, прозрачная, темно оливкового цвета. рН=6,8-7,6, относительная плотность 1,016-1,032, за 30 мин получают 50 мл, в норме за одну минуту выделяется 4 мл желчи. Порция С – прозрачная, светло-золотистого цвета. рН=7,0 -7,4, относительная плотность 1,007 – 1,010.
Нормальная желчь не содержит практически клеточных элементов, но могут быть единичные эпителиальные клетки и небольшое количество кристаллов холестерина. Лейкоциты обнаруживаются в хлопьях слизи при тщательном осмотре многих полей зрения.
Лейкоциты полости рта располагаются на фоне неороговевающего многослойного плоского эпителия. Лейкоциты желудочного содержимого могут сочетаться с железистым эпителием.
Эпителий 1) 12-ти перстной кишки – цилиндрический, имеет в зоне, обращенной в полость кишки толстую видимую кутикулу; состоит из сети тонких перекладин, между которыми расположены узкие канальцы, обуславливающие всасывание. Кутикула хорошо видна в нативном препарате. Ядра эпителия большие, овальной формы, расположены в нижней части клетки. Цитоплазма клеток может быть вакуолизирована. 2) эпителий общего желчного протока – высокий, узкий, призматический, длинный с довольно узким уплотненным ядром, в цитоплазме могут быть включения.
3) эпителий желчного пузыря – высокий призматический с большими ядрами, цитоплазма может быть вакуолизирована. 4) эпителий желчных ходов - высокий призматический без выраженной кутикулы. 5) эпителий желчных ходов, портальных полей низкий цилиндрический с круглыми ядрами, расположенными ближе к основанию. Кристаллические образования.
Обнаружение в дуоденальном содержимом кристаллических и аморфных образований желчи указывает на то, что она потеряла свою коллоидную стабильность. Причиной являются: воспалительный процесс в желчных путях или попадание в желчь желудочного содержимого.
Микролиты могут быть в порции В и С. Образуются, где есть застой. Состоит из слизи, извести, билирубината Са и холестерина. В зависимости от состава могут быть светлые, бесцветные, различных оттенков желтого цвета. Различных размеров и формы (многогранные, овальные, круглые). Сферомикролиты – спил дерева. При взаимодействии с концентрической Н2SO4 они плавясь, дают розовое окрашивание. Чистый холестерин окрашен в ярко-красный цвет.
Холестерин – тонкие, бесцветные, 4-х угольные пластинки. Иногда с «обломанными» углами, которые накладываются друг на друга, как бы образуя ступеньки. Много при ЖСБ, при патологии желчных путей. Желчные кислоты – липкие блестящие коричневато-желтые или серые зернышки. Выпадают при нарушении функции гепатоцитов, при нарушении коньюгации желчных кислот.
Билирубинат Са – аморфная масса, в 2 раза больше крупинок желчных кислот различного цвета. Бывают при застое желчи и ее инфицировании. Кристаллы жирных кислот – нежные, тонкие, бесцветные иглы, при подогревании превращаются в капли. Указывают на снижение рh желчи вследствие воспалительного процесса. Простейшие, гельминты – при микроскопии можно обнаружить яйца печеночной, кошачьей, ланцетовидной китайской двуустки, а также особи стронгилоида и трихостронгилида, вегетативную форму лямблий и грибы рода Candida.
БИЛЕТ № 13
1.Теория: Лейкоцитарная формула: Лимфоцитоз – увеличение количества лимфоцитов в крови у взрослых более 5,0 *109/л В норме количество лимфоцитов у взрослых составляет 19 - 37 % или 1,2 – 3,5 * 109/л. Лимфоцитоз физиологический наблюдается у детей в период с 4 - 7 дней до 4 - 5 лет. Абсолютный лимфоцитоз наблюдается:в раннем детстве (у детей до 4 -5 лет);после приёма внутрь жиров, жирной пищи;при хронических бактериальных инфекциях (туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе);после вакцинации;при детских вирусных инфекциях: кори, краснухе, ветряной оспе, коклюше, инфекционном лимфоцитозе, мононуклеозе; ранней туберкулёзной интоксикации; хроническом лимфолейкозе; аллергических реакциях. Относительный лимфоцитоз наблюдается: при низком общем количестве лейкоцитов; при гриппе, ОРВИ, гепатитах; сахарном диабете, микседеме, акромегалии, болезни Аддисона; малярии; брюшном тифе, паротифе А, В;в период выздоровления после инфекционных заболеваний. Лимфоцитопения - уменьшение количества лимфоцитов крови, у взрослых менее 1,0*109/л, у детей менее 3,0*109/л.Абсолютная лимфоцитопения наблюдается: при врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояниях; в начале острых инфекций ;при тяжёлых септических заболеваниях; уремии, терминальной стадии почечной недостаточности; лимфогранулематозе; при туберкулезе лимфатических узлов; при лечении ионизирующим излучением, химиопрепаратами, гормонами, цитостатиками; лучевой болезни; аутоиммунных заболеваниях: СКВ, ревматоидном артрите; апластических анемиях; энтеропатиях: потере белка, белковом голодании. Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в крови, более 0,7*109/л. В норме количество моноцитов составляет 3 - 11 % или до 0,6 *109/л. Моноцитоз - показатель защитных сил организма. Моноцитопения – уменьшение количества моноцитов в крови. Очень редкое состояние, которое свидетельствует о резком снижении сопротивляемости организма. Моноцитопения наблюдается при: острых инфекциях, тяжелых септических состояниях; инфекционных гепатитах; эпидемическом паротите (свинке), ветряной оспе, кори, вирусных пневмониях. Возрастные изменения состава крови обуславливаются: Различиями в обмене веществ (у детей он повышен, у пожилых - снижен). Особенностями строения и функции кроветворных органов (преобладание красного костного мозга, широкая сеть лимфоидной системы). Особенностями системы кровообращения (разная сеть сосудов, внутриутробная гипоксия и т.д.). ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРЕКРЁСТ ЛИМФОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВУ детей 2 раза в жизни количество нейтрофилов и лимфоцитов в лейкограмме уравнивается, это наблюдается на 4 сутки от рождения и к концу 4 года жизни. После рождения количество нейтрофилов в крови новорожденного такое же, как и у взрослого человека, но постепенно падает, на 4 сутки достигает уровня 45%, а количество лимфоцитов наоборот постепенно растёт и достигает такого же уровня - 45%. Уравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов на 4 сутки после рождения называется первым физиологическим перекрестом. Уровень нейтрофилов продолжает снижаться, достигая минимума к 2 годам. Количество лимфоцитов нарастает, достигая максимума к 2 годам. Затем постепенно количество лимфоцитов уменьшаются, а количество нейтрофилов увеличиваются, к концу 4 года жизни число лимфоцитов и нейтрофилов опять уравнивается (по 45%). Это уравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов называют вторым физиологическим перекрестом. К периоду полового созревания лейкоцитарная формула ребенка такая же, как у взрослого человека.
2.Практика: ПРОБА НЕЙБАУЕРА Реактивы: реактив Эрлиха (2г парадиметиламинобензальдегида и растворяют в 100 мл 20% растворе соляной кислоты).Ход методики: в химическую пробирку налить 2-3 мл свежевыпущенной мочи:прибавить 3 капли реактива Эрлиха;учесть результат.Если моча окрашивается в розово-красный цвет в первые 30 секунд, то проба считается положительной и указывает на увеличение количества уробилиногена.Если окрашивание наступает спустя 30 секунд, то количество уробилиногена нормальное.Если моча не окрашивается при стоянии, то это указывает на полное отсутствие уробилиногена или на его нормальное количество.
3.Задача:
БИЛЕТ № 12
2 Практика: Обнаружение белка в моче пробой Геллера. КОЛЬЦЕВАЯ ПРОБА ГЕЛЛЕРАРеактивы: 50 % раствор азотной кислоты. или реактив Ларионовой: 20-30 г хлорида натрия растворяют при подогревании в 100 мл воды, дают отстояться до охлаждения. Надосадочную жидкость фильтруют. К 99 мл фильтрата прибавляют 1 мл концентрированной азотной кислоты или 2 мл концентрированной соляной кислоты.Преимущества реактива Ларионовой: на границе наслоения не бывает пигментных колец; получаются более четкие кольца; экономится азотная кислота;реактив не прожигает одежду, не вызывает ожога. Ход определения. В пробирку наливают 1-1,5 мл одного из реактивов;Пастеровской пипеткой осторожно наслоить 1-1,5 мл мочи;Учесть результат. ПРИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ ПРОБЕ НА ГРАНИЦЕ ДВУХ ЖИДКОСТЕЙ ПОЯВЛЯЕТСЯ БЕЛОЕ БЕЛКОВОЕ КОЛЬЦО. Чувствительность пробы – 0, 033 г/л. УСЛОВИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ БЕЛКА В МОЧЕ:Моча должна иметь кислую реакцию. Мочу щелочной реакции подкисляют 2-3 каплями 10 % уксусной кислоты.Моча должна быть прозрачной. Помутнение устраняют центрифугированием.Моча должна иметь высокую относительную плотность. Если моча имеет низкую плотность, к пробе добавляют несколько капель насыщенного раствора хлорида натрия.Помутнение оценивают на черном фоне в проходящем свете.Исследование проводят в двух пробирках, одна служит контролем.
3.Задача:
Сдвиг влево в сторону молодых клеток.
БИЛЕТ № 11
1.Теория: Гипопластические и апластические анемии – заболевания, при которых наступает резкое угнетение кроветворения в костном мозге, но отсутствуют признаки гемобластозов, т.е. опухолей кроветворной ткани. Уменьшается количество клеток в периферической крови и в костном мозге за счет угнетения всех трех ростков кроветворения. Это полиэтиологические заболевания, в возникновении которых большую роль играют не только причинные факторы, но и индивидуальная реактивность организма. Несомненное значение имеют и наследственные факторы. Различают наследственные и приобретенные формы болезни. Приобретенные формы связаны с воздействием: химических факторов (бензола и производных, паров ртути, кислот, лаков, красителей, инсектицидов, минеральных удобрений); физических факторов (ионизирующей радиации); приема лекарств (цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидов, противосудо –рожных и др.). Иногда заболевание развивается на фоне вирусных инфекций (вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза), при генерализованных формах туберкулеза, сифилиса, при тяжелых септических заболеваниях. В этиологии гипо-и апластических состояний имеют значение: эндогенные факторы (эндокринные нарушения при гипотиреозе, доброкачественной опухоли вилочковой железы); истощение костного мозга при интенсивном кроветворении (гипопластический криз при гемолитической анемии); вытеснение нормального кроветворения при лейкозах, метастазах опухоли в костный мозг (метапластическая гипоплазия); гипоплазия аутоиммунного генеза (при коллагенозах, лимфопролиферативных заболеваниях, иммунодефицитах и др.), изоиммунного генеза (при многократном переливании крови); гипоплазия красного ростка из-за снижения образования эритропоэтина при почечной недостаточности, опухоли почек, инфекционных заболеваниях; спленогенная панцитопения и др. Лабораторная диагностика Для подтверждения диагноза необходимы результаты общего анализа крови, исследования пунктата костного мозга и трепанобиопсии. Наблюдается нормохромная , реже гиперхромная анемия. Анизоцитоз и пойкилоцитоз незначительные. Ретикулоциты отсутствуют. При иммунной форме болезни может быть небольшой ретикулоцитоз. Лейкопения с нейтропенией. Лейкопения стойкая даже в случае присоединения вторичной инфекции. Иногда отмечается увеличение числа эозинофилов. Относительный, иногда абсолютный лимфоцитоз. У некоторых больных общее количество лейкоцитов может быть в пределах нормы за счет лимфоцитов, которые могут составлять до 80-90 %.Тромбоцитопения с геморрагическим синдромом. Макроцитоз тромбоцитов. Тромбоцитопатия (нарушение функциональной активности тромбоцитов).СОЭ чаще ускорена до 30-50 мм/ч. В костном мозге резко снижено количество клеток всех трех ростков кроветворения.
2.Практика: Правила и последовательность взятия крови на общий анализ. Кровь на исследование берется из пальца пациента (в положении сидя или лежа) лаборантом клинической лаборатории по предварительной заявке, которая доставляется утром в день,исследования. Палатная медсестра приглашает пациента на исследование. Забранная кровь доставляется лаборантом в клиническую лабораторию с соблюдением требований приказа МЗ РБ № 351 от 16.12.1998г. ТЕХНИКА ПРОКОЛА ПАЛЬЦА1. Взять стерильный скарификатор в правую руку; 2. Приставить его к предполагаемому месту прокола строго перпендикулярно поверхности кожи; 3. Сдавить 4. Рассечь кожу перпендикулярно дактилоскопическим линиям, чтобы ранка не спадалась; 5. Первую выступившую каплю крови удалить сухим ватным тампоном; 6. Выдавить следующую каплю крови и из нее набрать в капилляр Панченкова кровь до конца капилляра, регулируя подачу крови периодическим сдавливанием подушечки пальца;7. Набрать кровь без пузырьков воздуха; 8. Набранную кровь выпустить так: от конца капилляра до метки «К» на стекло, от метки «К» до «100» в цитрат натрия; 9. К месту прокола приложить тампон, смоченный бактерицидом; 10. Общее время, затраченное на взятие крови, не должно превышать 2-3 минут; 11. Кровь разнести по реактивам, согласно назначениям.
НОРМЫ: СОЭ у ж-2-5мм/час у м-1-10мм/час; лейкоцитов 4,0-9,0 *109 /л; эритроцитов ж-3,7-4,7 *1012 /л, у м-4,0-5,0 *1012/л; гемаглобин 140-150
3.Задачи:
Билет № 10
1.Теория: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ- группа анемий, при которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами кровообразования.
Классификация. I.Наследственные гемолитические анемии. 1.Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита: наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз. 2.Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии). 3. Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина: гемоглобинопатии, талассемия.
II.Приобретенные гемолитические анемии. 1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоимунные (гемолитическая болезнь новорожденных, посттрасфузионная ГА); аутоиммунные: вырабатываются антитела против собственных неизмененных эритроцитов: ХЛЛ, ХМЛ, миеломная болезнь. 2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцита, обусловленное соматической мутацией. 3. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита: искусственные клапаны. 4.Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов: воздействие тяжелых металлов;
избыточный прием алкоголя. 5.Гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов.
Наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара – наследственное заболевание, передается по доминантному типу. Картина крови: анизоцитоз за счет микроцитов, средний диаметр эритроцитов 4-6 мкм. Средняя толщина эритроцитов увеличена, они гиперхромные. Пойкилоцитоз за счет микросфероцитов. Ретикулоцитоз: вне криза 3 – 5%, во время и после криза – до 50-60%. В периферической крови после криза много нормобластов. Гемоглобин снижен до 90-100 г/л, после криза – 40-50г/л. Осмотическая резистентность эритроцитов после инкубирования снижена. Белая кровь изменяется только во время кризов – лейкоцитоз, сдвиг влево. Тромбоциты – в норме. СОЭ во время криза ускорено. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные дефицитом активности глюкозо -6 - фосфатдегидрогеназы эритроцитов. Картина крови: во время криза резкое снижение эритроцитов и гемоглобина, нормохромная анемия, склонность к макроцитозу. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В эритроцитах наблюдаются тельца Гейнца. Осмотическая резистентность эритроцитов в норме. Талассемия – это группа заболеваний с наследственным нарушением скорости синтеза одной из цепей глобина. Талассемия может быть гомозиготной, когда заболевание наследуется от обоих родителей и гетерозиготной – признак наследуется от одного из родителей. В зависимости от того, синтез какой цепи глобина нарушается различают и - талассемию. У больных талассемией развивается тяжелая степень гипохромной анемии. В мазках крови – гипохромные эритроциты; анизоцитоз; пойкилоцитоз – мишеневидные эритроциты, овалоциты, шизоциты; базофильная пунктация эритроцитов; незначительный ретикулоцитоз; повышение осмотической резистентности эритроцитов, лейкопения и относительный лимфоцитоз. Серповидно-клеточная анемия – характеризуется наличием аномального гемоглобина S. Гомозиготная и геморозиготная форма гемолитических анемий. Гомозиготная форма – тяжелая гемолитическая анемия. Высокий % смертности. Впервые обнаруживается к 6 месяцам жизни, т.к. к этому времени заканчивается переход НвF к НвА. Гетерозиготная форма – НвS 20-40%. Картина крови в период криза. Глубокая анемия, количество эритроцитов 1 · 10 12 /л, резкий анизоцитоз; пойкилоцитоз – эритроциты- серпы, полулуния, в виде овсяных зерен, много шизоцитов.
В некоторых эритроцитах – базофильная зернистость. СОЭ замедленно, много нормобластов, снижение продолжительности жизни эритроцитов до 30 дней. Лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево. Билирубинемия за счет свободного билирубина, уробилинурия. Гемолитическая болезнь новорождённых – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам: несовместимость по резус- или АВО-антигенам, редко по другим антигенным системам (S, М, Lewis). Диагностируется у 0,5% всех новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных относится к изоиммунным гемолитическим анемиям. Чаще встречается гемолитическая болезнь новорожденных, развившаяся в результате резус-конфликта. Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом, получившим резус-фактор от резус-положительного отца, то между организмами матери и ребёнка создаётся резус-несовместимость. Различают три основные клинические формы ГБН при резус-конфликте: 1.гемолитическая болезнь с умеренной анемией без желтухи и водянки; 2. гемолитическая болезнь с выраженной анемией и желтухой; 3.гемолитическая болезнь с выраженной желтухой и общей водянкой. Первая форма болезни характеризуется лёгким течением. Общее состояние новорожденного обычно удовлетворительное. Отмечается бледность кожи почти без желтушности. Слегка увеличены печень и селезёнка. Снижается уровень гемоглобина, количество эритроцитов. Ретикулоцитоз. Прогноз благоприятный, часто больные обходятся без лечения. Вторая форма встречается в 75% случаев всех ГБН. В крови билирубинурия за счет свободного билирубина. Уровень гемоглобина снижается до 100,0 г/л; эритроцитов – до 2,0 – 1,0 . 1012/л; ретикулоцитоз, в периферическую кровь выходят нормобласты. В тяжёлых случаях болезнь прогрессирует. Наблюдают за почасовым приростом билирубина. Может произойти повреждение центральной нервной системы, развиться ядерная желтуха. Гепатоспленомегалия, иногда на коже проявления геморрагического диатеза (петехии, кровоподтёки). Резко снижены уровень гемоглобина (80-30 г/л), количество эритроцитов (1,5 – 1,0 . 1012/л), цветовой показатель в норме, ретикулоцитоз. Выраженный нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет свободного билирубина. СОЭ ускорена. Нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У плода положительная прямая проба Кумбса, в сыворотке крови матери положительная непрямая проба Кумбса.
2.Практика: Сбор мочи для исследования необходимо проводить в чистую сухую емкость в количестве 100-150 мл после тщательного туалета промежности и наружных половых органов пациента. Первые несколько миллилитров мочи сливают в унитаз. Не следует проводить анализ мочи во время менструации. Исследованию подлежит первая утренняя порция мочи. Мочу доставляют в лабораторию не позднее 1-1,5 часа после ее выделения. Если моча мутная, то её нужно оцентрифугировать. Исследуется обычно утренняя моча. Собирать осадки мочи не раньше, чем через 1-2 часа после доставки мочи в лабораторию Приготовление препарата мочи. 10 мл. мочи помещаем в центрифужную пробирку и центрифугируем 5 минут при 1000 об/мин. Сли-вают надосадочный слой и осадок суспендируют в небольшом количестве оставшейся мочи. Помещают на предметное стекло, покрывают покровным.
Микроскопия препаратов мочи. Микроскопируем под малым увеличением 7 – 8 или 10 – 8, а затем на большом х40. Конденсор опущен. Неорганизованный осадок мочи. Соли кислой мочи.
1. Мочевая кислота. 2.Мочекислые соли (ураты). 3. Фосфорнокислый Са. 4. Гиппуровая кислота. 5. Сернокислый Са (гипс). 6.Щавелевокислый Са (оксалат Са). Мочевая кислота основная форма: ромбическая. Может быть, в виде точильного камня, веретенообразная, шестиугольных табличек, бочкообразной формы; формы друз подсолнечника, розеток, гимнастических гирь, песочных часов. Цвет кристаллов мочевой кислоты: желтые, желто-зеленые; бурые, буро-фиолетовые кристаллы.
Клинико-диагностическое значение. а) в физиологических условиях мочевая кислота встречается при большой концентрации мочи, после обильной мясной пищи, после обильного потоотделения;
б) в патологических условиях: при усиленном распаде ядер клеток; лейкозах; разрешающейся пневмонии; облучении рентгеновскими лучами; почечнокаменной болезни; подагре.
Наличие большого количества кристаллов мочевой кислоты определяется в виде буро-желтого или золотисто-желтого песка. Дифференцированная диагностика: с кристаллами цистина: соли мочевой кислоты растворимы в сухих щелочах; цистин – в аммиаке. Мочекислые соли – ураты. Это натриевые, калиевые, реже соли магния и кальция. Осадок уратов окрашивается уроэтрином и уробилином в кирпично-красный, розовый, мясной, реже в желтый цвет. Под микроскопом ураты представляют собой окрашенные пигментами мочи зернышки, расположенные в виде кучек, полос, часто в виде мха. Отдельные зернышки – бесцветные, в толстых слоях окрашенные. Дифференцированная диагностика. 1.Откладываясь на слизи, образуют ложные цилиндры, похожие на зернистые. Могут откладываться на истинных гиалиновых цилиндрах. Добавляют реактив Селена – ураты растворяются. При добавлении 10% HCl клетки разрушаются.
2.С фосфатами: зерна фосфатов крупные. Лежат компактно , не окрашиваются пигментом. Фосфаты растворяются в 10% HCl. Ураты бывают при лихорадочных состояниях; больших потерях жидкости (понос, рвота) ;лейкозах; почечнокаменной болезни. Сернокислый кальций (гипс). Кристаллы сернокислого кальция встречаются редко и только в сильнокислой моче в виде длинных, бесцветных иголочек в виде призм, табличек с косыми плоскостями. Располагаются изолированно или в виде розеток. Сернокислый кальций необходимо дифференцировать с кристаллами фосфорнокислого Са, растворимые аммиаком. Гиппуровая кислота. В осадке встречается очень редко. Характерная ее форма – ромбическая форма призмы. Может быть в виде игл. Иглы и призмы, соединяясь между собой, образуют неправильные звездообразные формы. Гиппуровая кислота в отличие от кристаллов мочевой кислоты и фосфорнокислых солей растворяется в алкоголе.
Увеличение количества наблюдается после приема: ароматических кислот: (салициловой; бензойной); после обильного приема растительной пищи и плодов, содержащих бензойную кислоту: (черника, брусника); при диабете; заболеваниях печени. Соли щелочной мочи. Фосфорнокислая аммиак-магнезия или трипельфосаты. Кристаллы трипельфосфата относятся к ромбической системе. Они представляют собой бесцветные трех- четырех и шестигранные призмы с кососпускающимися плоскостями на концах, похожие на гробовые крышки. Могут быть в виде санок, листьев папоротника, ножниц. При желтухе окрашиваются в желтый цвет. В осадке часто бывают совместно с аморфными фосфатами. Трипельфосфаты растворяются от прибавления уксусной кислоты, не растворяются в щелочах. Клинико-диагностическое значение. при приеме растительной пищи; питье щелочных минеральных вод; щелочном брожении мочи при долгом ее стоянии; при воспалении мочевого пузыря. Аморфные фосфаты. Имеют вид бледных зернышек и шариков различной величины собранных в кучки. Могут образовывать на поверхности мочи опалесцирующую пленку. Аморфные фосфаты сходны с уратами, но не растворяются при нагревании, а выпадают в осадок в еще большем количестве, хорошо растворяются в кислотах.
Кислый мочекислый аммоний. Соль мочевой кислоты встречается в щелочной моче у взрослых и в кислой у детей. Имеют вид шаров с шипами и без них, лучей, балок. Чаще желтоватого, бурого, серо-зеленого оттенка. Клинико-диагностическое значение: при циститах, аммиачном брожении, мочекислом инфаркте новорожденных, почечнокаменной болезни. К амфотерным солям относятся оксалаты, встречающиеся в виде конвертов, четырехгранных призм, песочных часов, гимнастических гирь, спасательных кругов. Растворимы в соляной кислоте. Редко встречающиеся кристаллы: цистин, ксантин, лейцин, тирозин, холестерин, билирубин, гематоидин, гемосидерин.
Делаем заключение, а врач назначает лечение.
3.Задача:ЦПК= Hb/Er=138/400=0,345 (норма от 0,86 до 1,1)
ССГЭ=138*10в12/4*10в12=138/4=34,5 пг ( норма от 27 до 33,3 пг)
Х=400*10.000=4,0*10в12/л (норма ж 3,7-4,7*10в12/л м 4,0-5,0*10в12/л)
1.Отличия: 1. Локализация гемолиза: ВС: сосудистая система; ВК: РЭС; 2. Патогенетические факторы: ВС-гемолизины, энзипатия Er; ВК-аномалия формы Er; 3. Гепатоспленомегалия: ВС-незначительное; ВК-значительное; 4 Морфологические изменения Er: ВС-анизоцитоз; ВК- микросфероцитоз;овалоцитоз;мишеневидные, серповидно-клеточные и др. 5 Локализация гемосидероза: ВС-канальцы почек; ВК-селезенка, печень, костный мозг, 6 Лабораторные признаки гемолиза: ВС-гемоглобиннемии, гемоглобинурия, гемосидеринурия; ВК-гипербилирубинемия, повышения стеркобилина в кале, уробилина в моче.
Билет № 9
1.Теория: Лейкозы – это опухоли системы крови, при которых обязательно поражается костный мозг и в большинстве случаев опухолевые клетки появляются в периферической крови.
Лейкоз – это генерализованный процесс. Лейкозы – это системные заболевания лейкопоэтического аппарата, связанные с глубокими нарушениями кроветворения, которые характеризуются количественными и качественными изменениями состава клеток, в вязи с извращенной патологической регенерацией клеточных элементов. Лейкозы распространены по всему земному шару, но больше их в развитых странах. Средняя цифра ВОЗ – 17-44 случая на 1 миллион населения в год в развитых странах мира. Лейкозы – полиэтиологические заболевания с одним механизмом патогенеза. Лейкоз – это клоновый процесс, первоначально меняется одна клетка. Она начинает усиленно делиться, и дает массу «клон» опухолевых клеток. Клетки лейкозного клона имеют нестабильные хромосомы, что приводит к повторным мутациям внутри клона и появляются новые субклоны лейкозных клеток; они более автономны и агрессивны, чем клетки первичного клона. Лейкоз развивается по законам опухолевой прогрессии, становясь, все более злокачественным.
Особенностями опухолевой прогрессии – лейкозы протекают в две фазы 1.моноклоновая; 2.поликлоновая. В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов: лейкемические – характерен гиперлейкоцитоз ;сублейкемические – характеризуются нерезким увеличением количества лейкоцитов ;алейкемические – характеризуется нормальным количеством лейкоцитов в периферической крови ;лейкопенические – уменьшение количества лейкоцитов.Лейкозы классифицируются на острые и хронические. Эта классификация основана не на клиническом лечении заболевания, а на характеристиках лейкозных клеток, т.е. на способности клеток к дифференцировке и созреванию. Хронические лейкозы – заболевания, при которых лейкозные клетки способны дифференцироваться и созревать до зрелых форм. Морфологический субстрат хронических лейкозов – созревающие и зрелые клетки. Острые лейкозы - опухоли, при которых клетки не способны дифференцироваться и созревать до жизнеспособных форм. Морфологический субстрат острого лейкоза – бластные клетки.
2.Практика:Под резистентностью (стойкостью) эритроцитов понимают свойство противостоять различным разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, тепловым, химическим и др. Для клиники преимущественное значение имеет определение осмотической резистентности. В растворе с осмотическим давлением, равным осмотическому давлению крови, эритроциты не изменяются. Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с осмотическим давлением крови, называется изотоническим. Изотоническим солевым раствором для эритроцитов является 0,85 г/100 мл раствор хлорида натрий: Эритроциты в гипертонических солевых растворах сморщиваются, в гипотонических набухают. Поэтому исследуют осмотическую резистентность у эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлорида натрия различной концентрации. Концентрацию хлорида натрия, при которой начинают гемолизироваться первые, наиболее слабые эритроциты, принимают за минимальную резистентность эритроцитов, а концентрацию, при которой гемолизируются все или почти все ЭРИТРОЦИТЫ. — за_максимальную резистентность. Интервал между показателями минимальной и максимальной резистентности эритроцитов называют амплитудой резистентности, а интервал v между изотоническим раствором хлорида натрия (0,85 г/100 мл) и минимальной резистентностью называют зоной резистентности.
Фотометрический метод определения 1 осмотической резистентности эритроцитов
Принцип. Измерение степени гемолиза эритроцитов в забуференных гипотонических растворах хлористого натрия определенной концентрации.Реактивы. Основной раствор (по своей осмотический концентрации соответствует 10 г/100 мл раствору хлорида натрия) двузамещенный фосфорнокислый натрий (Na2HP04) — 27,31 г (ИЛИ Na2HP04 X 2Н20 — 34,23 г); однозамещенный фосфорнокислый натрий (NaH2P04 х 2Н20) — 4,86 г; хлористый натрий — 180 г; дистиллированная вода — до 2 л, рН раствора — 7,4.Основной раствор разводят в 10 раз, получают раствор, соответствующий по осмотической концентрации 1 г/100 мл раствору хлорида натрия, из которого затем готовят следующие разведения: 0,85-0,75; 0,70; 0,65; 0,60; 0,55; 0,50; 0,45; 0,40; 0,35; 0,30; 0,20; 0,1 г/100 мл хлорида натрия. Можно готовить сразу по 100 мл рабочих растворов разных концентраций и хранить их в течение 2 недель в холодильнике. Специальное оборудование. 1. Фотоэлектроколориметр. 2. Термостат на 37 "С. 3. Пипетка на р,02 мл. Ход определения. В две стерильные пробирки, содержащие по 2 капли гепарина, берут по 1,5 мл венозной крови. Одну пробирку помешают на сутки в термостат; вторую — используют в день взятия крови.
В серию центрифужных пробирок (14) разливают по 5,0 мл рабочих растворов с концентрациями от 1 г/100 мл до 0,1 г/100 мл хлорида натрия. В каждую пробирку прибавляют по 0,02 мл хорошо перемешанной гепаринизированной крови, перемешивают и оставляют стоять 1 ч при комнатной температуре (20 °С). Центрифугируют при 2000 об/мин.в течение 5 мин. Сливают надосадочную жидкость из каждой пробирки и измеряют на фотоэлектроколориметре прт длине волны 500—560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 10 мм против холостой пробы
Холостая проба — надосадочная жидкость в пробирке, содержащей 1 г/100 мл раствор хлорида натрия. Расчет. За 100%-й гемолиз принимают гемолиз в пробирке, содержащей 0,1 г/100 мл раствор хлорида натрия. Сравнивая величины экстинкции надосадочной жидкости остальных пробирок с экстинкцией, принятой за 100%, вычисляют процент гемолиза в каждой пробирке:
(Ех*100)/Е2 где Е1— экстинкция надосадочной жидкости в пробирке с 0,1 г/100 мл раствором хлорида натрия ;Ех — экстинкция исследуемой пробы; 100 — процент гемолиза в пробирке с 0,1 г/100 мл Раствором хлорида натрия. Ha следующий день повторяют исследование с кровью, инкубированной 24 ч в термостате при 37 °С. . Макроскопический метод Лимбека и Рибьера .Принцип. Визуальное определение уровня минимальной осмотической резистентности, т. е. первых, едва уловимых следов гемолиза эритроцитов по легкому порозовению или по легчайшей желтизне раствора, и уровня максимальной осмотической резистентности как полного гемолиза эритроцитов по интенсивно красной окраске, прозрачности раствора и отсутствию осадка в нем. Реактивы. Основной раствор по своей осмотической концентрации соответствует 10 г/100 мл раствору хлорида натрия (приготовление см. выше). По мере надобности из него готовят 1 г/100, мл раствор хлорида натрия, который можно хранить несколько недель. Перед исследованием готовят в агглютинационных пробирках растворы хлорида натрия различной концентрации (от 0,7 до 0,24 г/100 мл). Сначала наливают соответствующие количества 1 г/100 мл раствора хлорида натрия (0,7; 0,68; 0,66; 0,64 и т. д. до 0,24 г/100 мл), затем другой пипеткой: доливают дистиллированную воду до объема 1 мл в каждой пробирке. Чтобы не ошибиться, заготавливают таблицу с номерами пробирок и количеством в каждой раствора хлорида натрия и дистиллированной воды. Перемешивают жидкости в каждой пробирке. Ход исследования. В каждую пробирку вносят по 0,02 мл исследуемой капиллярной крови. Осторожным встряхиванием пробирки достигают равномерности взвеси и затем пробирки оставляют на 1 ч в штативе при комнатной температуре (15— 25 °С). Центрифугируют 5 мин при 2000 об/мин. Определяют минимальную резистентность эритроцитов по пробирке с самой высокой концентрацией хлорида натрия, в которой улавливается порозовение жидкости, а максимальную резистентность — по пробирке с самой низкой концентрацией хлорида натрия, в которой не заметно осадка, а жидкость окрашена в розово-красный цвет. В норме минимальная резистентность эритроцитов по макроскопическому методу у взрослых равна 0,48—0,46 г/100 мл, максимальная 0,34—0,32 г/100 мл хлорида натрия. У грудных детей минимальная резистентность составляет 0,52—0,48 г/100 мл, максимальная 0,40—0,36 г/100 мл хлорида натрия. У более старших детей минимальная резистентность эритроцитов 0,48— 0,44 г/100 мл, максимальная 0,40—0,36 г/100 мл хлорида натрия. Клинико-диагностическое значение. Исследование осмотической резистентности эритроцитов проводят при подозрении на гемолитическую анемию. Появление признаков гемолиза эритроцитов при более высокой, чем в норме, концентрации хлорида натрия (0,70—0,75 г/100 мл) свидетельствует о понижении осмотической резистентности эритроцитов, что характерно для наследственного микросфероцитоза, аутоиммунных гемолитических анемий. Повышение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при талассемии, гемоглобинопатиях.
3.Задача: Считают дневной (1-4 порции)и ночной (5-8порции)и суточный диурез. Количество: в норме взрослый человек выделяет от 1 до 2л мочи в сутки. Мужчины – 1,5л в среднем, женщины – 1200мл. в среднем. Кол-во мочи меньше, чем 500мл и больше, чем 2000мл – патология.
КДЗ:Кол-во мочи, выделенное за единицу времени называется диурез. Различают суточный, дневной, ночной и т.д. диурез. Увеличение выделения мочи за единицу времени называется полиурия. Полиурия:Физиологическая( приеме большого кол-ва жидкости)Патологическая(хрон. заболевания почек, сахарный диабет, ХПН,ХГН, опухоли почек, травмы ЦНС, аденома гипофиза, несахарный диабет, ЧМТ, опухоли мозга). Олигоурия – суточный диурез не превышает 500мл.(преренальная, ренальная, постренальная). 1.недостаточный прием жидкости; 2.лихорадочные состояния; 3.рвота, понос, ожоги; 4.токсикозы; 5.сердечные заболевания; 6.гломерулонефриты;
7.травмы почек; 8.острая почечная недостаточность. Анурия- отсутствие мочи. 1.острой почечной недостаточности; 2.хроническая почечная недостаточность; 3.отравление грибами, свинцом, ртутью, органическими растворителями; 4.тетания; 5.перитониты; 6.рефлекторным путем при менингитах.
Ретенционная анурия (при закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью). Физиологическая анурия (в первые дни после рождения). Никтурия – выделение большего кол-ва мочи ночью, чем днем. В норме соотношение между дневным(ДД) и ночным диурезом(НД) 3-4:1 в пользу дневного. Энурез – недержание мочи. Полакизурия – частое мочеиспускание (прием большого ко-ва жидкости, воспаление мочевыводящих путей, простудные з-ния, у невропатических детей). Олакизурия – редкое мочеиспускание (физиологич., патол. при нервнорефлекторных нарушениях). Сбор мочи для исследования необходимо проводить в чистую сухую посуду(8 банок) ,после тщательного туалета промежности и наружных половых органов.Первые несколько мл мочи сливают в туалет для удаления десквамированных клеток из уретры. Не следует проводить анализ во время менструации.При обычном характере питания у взрослого человека суточный диурез колеблется от 0,8 до 1,5 л .У детей количество мочи можно высчитать по формуле 600+100*(А-1)=мл мочи за 24 часа,где А-число лет ребёнка. При различных физиологических и патологических состояниях суточный диурез может измениться как в сторону увеличения ,так и в сторону уменьшения.
Билет № 8
1.Теория: Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровообразования. Основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям — осуществляется за счет гемоглобина. Для синтеза гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека t содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное — депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа находится в депо в виде ферритина и гемосйдерина. Небольшое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина — белка, переносящего железо; При недостатке железа в организме развивается анемия. Причинами возникновения железодефицитных анемий могут быть:
1) недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета); 2) повышенные потери железа при хронических пост- геморрагических анемиях; 3) повышенное потребление железа в периоды роста, беременности и лактации;
4) недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка. Картина крови. Отмечается резкое снижение уров¬ня гемоглобина в крови. В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются гипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты (рис. 47, см. на цвет. вкл.). Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Количество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена. Сидеробластная анемия - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза Нb, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластов - нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты). Классификация
Наследственная Сидеробластная анемия (*301300. Xpl 1.21, мутации rm&ALAS2, 8) обусловлена аномалией метаболизма пиридоксина (витамин В6, кофермент для синтеза 8-аминолевулино-вой кислоты) - недостаточностью синтетазы 6-аминолевулиновой кислоты. Анемия обычно проявляется в подростковом возрасте. Массивные дозы пиридоксина обеспечивают частичную коррекцию анемии Отдельно выделяют врождённую форму (*205950), резистентную к лечению пиридоксином; повышено содержание свободного эритроцитарного копропорфирина, а содержание свободного эритроцитарного протопорфирина снижено (недостаточность копро-порфириноген оксидазы, см. Недостаточность ферментов) Приобретённые сидеробластные анемии возникают под действием веществ, ингибирующих ферментные системы синтеза протопорфирина (например, свинец, алкоголь, изониазид, циклосерин, хлорамфеникол [левомицетин]), при опухолевых заболеваниях (лимфогранулематоз, множественная миелома), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит) В 50% случаев - идиопатическая форма. У 10% пациентов с идиопатической сидеробластной анемией развивается острый лейкоз. Диагностика Нарушение синтеза Нb вызывает снижение среднего содержания Нb в эритроците; появляется популяция гипохромных микроцитов. У пациентов старше 60 лет (а также при врождённой форме у подростков) анемия может быть относительно тяжёлой. С помощью автоматических счётчиков находят нормоциты и даже макроциты В костном мозге -эритроидная гиперплазия, при окраске мазка на железо видны кольцевидные сидеробласты В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и значительное увеличение содержания сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина Число ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия) Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами - диагностический признак сидеробластной анемии.
Лечение Исключение провоцирующих факторов (ЛС, алкоголь) Всем пациентам следует пробно назначить пиридоксин в больших дозах (в большинстве случаев, исключая почти все наследственные формы, улучшения состояния нет). Аналогичен и эффект андрогенов Гемотрансфузии (больные часто трансфузиозависимы). Особенности морфологии лейкозных клеток: 1.Размер: а) увеличен в 2-3 раза или уменьшен до размера лимфоцита; б) анизоцитоз; 2. Ядро: а) увеличено; б) контуры деформированы; в) хроматин грубый, его количество увеличено; г) вакуолизация и сегментация ядра. 3. Нуклеолы: а) число увеличено до 8 и более; б) размеры увеличены до 1/3 – ½ ядра, чем больше нуклеолы, тем злокачественней процесс. 4. Цитоплазма: а) резкое базофилия, б) вакуолизация, в) зернышки в цитоплазме (острый монобластный лейкоз), г) азурофильная зернистость, д) тельца Ауэра – образования виде палочек, напоминающих криссталы. Азурофильная зернистость, тельца Ауэра встречаются не при всех формах. Чаще – при ОМЛ.
2.Практика: Гематокрит — это соотношение между объемом форменных элементов крови, в основном эритроцитов, и объемом плазмы .Метод определения гематокрита основан на разделении плазмы и эритроцитов с помощью центрифугирования. Определение производят в гематокритной трубке, представляющей собой стеклянную пипетку, разделенную на 100 равных частей. Перед взятием крови гематокритную трубку промывают раствором гепарина или щавелевокислых солей. Затем набирают в трубку капиллярную кровь до отметки «100», закрывают резиновым колпачком и центрифугируют в течение 1—1,5 часа при 1,5 тысячи оборотов в минуту. После этого отмечают, какую часть в градуированной трубке составляют эритроциты, это и есть гематокрит. Гематокритную величину определяют с помощью отсчетной шкалы, прилагаемой к центрифуге. В норме объем массы эритроцитов меньше объема плазмы. Гематокрит у женщин составляет 36—42 %, у мужчин — 40—48 %. Увеличение гематокрита наблюдается при эритремии, повышении количества эритроцитов, и обезвоживании организма, уменьшение гематокрита наблюдают при анемиях. Величиной гематокрита пользуются для расчета массы эритроцитов, циркулирующих в крови, и некоторых других показателей крови, например средней процентной концентрации гемоглобина в одном эритроците и среднего объема одного эритроцита. Практически средний объем одного эритроцита определяют по формулам: 1. величину гематокрита в объемных процентах умножают на 10, затем делят на число миллионов эритроцитов в 1 мкл крови; 2.величину гематокрита, умноженную на 100, затем также делят на число миллионов эритроцитов в 1 мкл крови.
3.Задача: 0,099*10*1350=1336,5
Билет № 7
1. Теория: Количество: в норме взрослый человек выделяет от 1 до 2л мочи в сутки. Мужчины - 1,5л в среднем, женщины - 1200мл в среднем. Кол-во мочи меньше, чем 500мл и больше, чем 2000мл - патология. У детей количество мочи рассчитывают по формуле 600 1 100(А-1)= мл мочи за 24 ч, где А- число лет ребёнка Количество выделенной мочи зависит от возраста пациента, характера питания, питьевого режима, функционального состояния системы мочеобразования. Клиническо-днагностическое значение. Кол-во мочи, выделенное за единицу времени называется диурез. Различают суточный, дневной, ночной и т.д. диурез. Увеличение выделения мочи за единицу времени называется полиурия. Полиурия: Физиологическая и Патологическая
приеме большого кол-ва жидкости; хрон. заболевания почек сахарный диабет ;несахарный диабет ЧМТ; опухали мозга .Олигоурия - суточный диурез не превышает 500мл Может быть преренальной (недостаточный приём жидкости, при потере запасов солей: натрий теряется через ЖКТ, кожу, три рвоте;, поносе, через кожу, при приёме диуретиков, пиелонефрите), ренальной (при гломерулюнефритах, травмах почек)и гостренальной( обтурация мочевьзделительной системы камнем, опухолью, тромбом)
недостаточный прием жидкости; лихорадочные состояния; рвота, понос, ожога; токсикозы, сердечные заболевания; гломерулонефриты; травмы почек; острая почечная недостаточность.
Анурия- отсутствие мочи. острая почетная недостаточность; хроническая почечная недостаточность; отравление грибами, свинцом, ртутью, органическими растворителями; тетания; перитониты; рефлекторным путем при менингитах. Ретенционная анурия (при закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью). Физиологическая анурия (в первые дни посла рождения). Никтурия — вьщеление большего кол-ва мочи ночью, чем днем. В норме соотношение между дневным и ночным диурезом 3:1 в пользу дневного. Энурез - недержание мочи Поллакизурия - частое мочеиспускание (прием большого ко-ва жидкости, воспаление мочевыводящих путей, простудные з-ния, у невропатических детей). Оллакизурмя - редкое мочеиспускание (физиология., патол при нервнорефпекторных нарушениях - растройство мочеиспускания. Цвет: нормальный цвет мочи зависит от ее концентрации, содержания пигментов, рН и колеблется от янтарно-желтого до соломенно-желтого. Концентрированная и кислая моча интенсивнее окрашена Нормальными красящими веществами являются: урохром А и В; уроэритрин; уробилин; гематогорфирин. При патологических условиях могут наступить качественные и количественные изменения окраски мочи. При количественных - цвет мочи не меняется, а делается лишь: более интенсивным - гиперхромурия или менее интенсивным - гипохромурия. При качественных изменениях наблюдаются отклонения от нормального цвета мочи. Она может быть: красной, зеленой, коричневой и т.д. Красный цвет мочи встречается при гематурии, приеме моркови, свеклы Желчные пигменты придают моче зеленовато- бурый цвет, цвет пива Моча оранжево - коричневого цвета или цвета крепкого чая бывает при наличии в ней – уробилина .Прозрачность: в норме моча прозрачна При стоянии в ней образуется облачко слизи. Муть может быть вызвана: салями; клеточными элементами, бактериями; слизью и жирами .Муть, вызванная солями, не имеет патологического значения. Муть, вызванная клеточными элементами: слизью и жирами является признаком патологического состояния. Истинная реакция мочи (рН) рН от 4,5 до 8,4 может колебаться без вреда для ткани. Цт нормальных условиях жизни и смотанной пищи реакция мочи у взрослого человека и ребенка стершего возраста — слабокислая или нейтральная. В норме у взрослого человека и ребенка щелочная реакция может быть при приеме растительной пищи, а кислая - мясной У новорожденных и недоношенных детей моча сильно - кислая Щелочная реакция может быть при: цисте;, беременности, рвоте у детей Кислая при: сахарном диабете, подагре, туберкулезе почек. Относительная плотность: относительная плотность водного раствора пропорционалена весовой концентрации растворенных в нем веществ. Чем сильнее концентрация раствора, тем больше относительная плотность. Относительная плотность мочи пропорциональна концентрации растворенных в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей Относительная плотность мочи дает представление о способности почек к концентрированию и осмотическому разведению в условиях стандартизированного водного режима Нормальная относительная плотность мочи 1008 — 1024. Гипостенурия — низкая относительная плотность. Бывает при: хронической почечной недостатоности, когда постепенно утрачивается способность почек к осмотическому концентрированию. Цж полной потере функции осмотического концентрирования развивается тостенурия — относительная плотность мочи равна относительной плотности плазмы 1010. Бывает при крайней стадии хронического нефрита и нефросклероза Гипер стенурия - высокая относительная плотность. Бывает при олигоурии, сахарном диабете, шомерулонефрите. Глюкоза и белок очень сильно повышают относительную плотность, которая определяется урометром. Запах: нормальная свежевьщеленная моча запаха не имеет. При стоянии моча приобретает аммиачный запах, но он особого диагностического значения не имеет. На характер запаха влияет пища (чеснок, хрен, кофе). Запах гнилых яблок появляется при диабетическом ацидозе за счёгг кетоновых тел .Общий анализ мочи включает исследование общих свойств мочи, химическое и микроскопическое исследование. Правила сбора мочит, сбор мочи производят в чистую сухую посуду необходимо проводить тщательный туалет промежности и наружных половых органов первые несколько миллилитров мочи сливают в унитаз для удаления десквамированных клеток из уретры нельзя проводить анализ мочи во время менструации исследуют первую утреннюю порцию мочи, чтобы избежать влияния питания, стрессов и др. Мочу исследуют не позднее 1-1,5ч после её выделения, так как при д лительном стоянии происходит размножение бактерий, разрушение клгточных элементов, изменение физических свойств мочи ( можно хранить в холодильнике или с применением консервантов: борная кислота, толуол).
2.Практика: Для проведения анализа кала готовят каловую эмульсию. Помещают немного кала в ступку, добавляют небольшое количество дистиллированной воды или физиологического раствора. Смесь хорошо перемешивают, по каплям наносят на предметные стекла и готовят четыре препарата: один нативный, позволяющий обнаружить патологические элементы, яйца гельминтов; второй препарат с раствором Люголя для выявления крахмала и йодофильной флоры; третий — с Суданом III для определения капель нейтрального жира; четвертый — с раствором метилено- вой сини (5 г/л) для дифференпировки капель нейтрального жи¬ра и капель жирных кислот. Красители добавляют соответственно в мазки, покрывают покровным стеклом и микроскопируют.
Реактивы.1. Реактив Люголя: в мерную колбу на 50 мл переносят 2 г йодида калия, приливают 10 мл дистиллированной воды, при¬бавляют 1 г кристаллического йода и доливают водой до метки.
2. Раствор Судана III: в колбе на 100 мл растворяют 2 г Судана III в 1 мл 96° этанола, приливают 90 мл ледяной уксусной ки¬слоты, получают реактив ярко-оранжевого цвета. 3. Раствор метиленового синего (5 г/л): 0,5 г метиленового синего растворяют в 100 мл дистиллированной воды. 4. Раствор уксусной кислоты (300 г/л). Вначале микроскопируют на малом увеличении (окуляр 7— 10, объектив 8). Слизь обнаруживается в виде светлых комочков, тяжей с нечеткими, расплывчатыми, неправильными очертаниями, выявляются клетки переваримой и непереваримой клетчатки, крахмал, мышечные волокна, яйца паразитов. При большом увеличении (окуляр 7—10, объектив 40) дифференцируются переваренные мышечные волокна, внутриклеточный крахмал, нейтральный жир, иглы жирных кислот, цилиндрический эпителий, лейкоциты, эритроциты, кристаллы. В норме в препарате при микроскопировании кала на фоне детрита и флоры выявляются единичные переваренные мышечные волокна в виде округлых образований желтого или зеленого цвета, в небольшом количестве непереваримая клетчатка, мыла. При патологии обнаруживаются остатки пищевых продуктов животного происхождения: мышечные волокна, соединительная ткань, жир, жирные кислоты, мыла; элементы растительной пищи:, пере вари мая и непереваримая клетчатка, крахмал; элементы слизистой кишечной стенки (эпителий, лейкоциты, эритроциты), кристаллические образования, флора, детрит. Детрит составляет основной фон при микросколировании нормального кала. Он представляет собой аморфную массу, состоящую из мельчайших частичек различной величины и формы, и включает продукты распада клеток, остатки пищевых веществ и бактерий. Чем полнее происходит переваривание пищи, тем больше в кале детрита и меньше дифференцируемых элементов. Больше всего детрита наблюдается в кале при запорах, меньше определяется в жидких испражнениях, при колитах, энтеритах. Мышечные волокна имеют различный видов зависимости от степени переваривания под действием протеолитических ферментов. Переваренные мышечные волокна представляют собой обрывки волокна неправильной, округлой формы с закругленными краями, без исчерченности, блестящие, желтые или зеленоватые. Частично переваренные мышечные волокна сохраняют цилиндрическую форму, могут быть различной величины, с поперечной исчерченностью. Непереваренные мышечные волокна сохраняют цилиндрическую форму и имеют продольную исчерченность. Если имеет место недостаточность поступления желчи в кишечник, то мышечные волокна могут не окрашиваться и буд^т бледными. Креаторея — наличие в кале большого количества мышечных волокон, наблюдается при гипосекреции и ахилии желудка, при поражении поджелудочной железы, при быстром прохождении химуса по кишечнику, нарушении всасывания белка через кишечную стенку. Соединительная ткань в виде тонких волокон имеет двойное преломление. В отличие от слизи при добавлении нескольких капель уксусной кислоты структура соединительной ткани исчезает, она просветляется и теряет свою волокнистую структуру, а структура слизи выступает более отчетливо. Соединительную ткань необходимо дифференцировать с переваримой клетчаткой, для этого добавляют 1—2 капли концентрированной азотной кислоты и слегка подогревают препарат. В соединительной ткани появляется желтое окрашивание за счет пикриновой кислоты, а переваримая клетчатка остается бесцветной. Соединительная ткань может встречаться в большом количестве при гипосекреции и ахилии и в случае употребления сырого мяса при поражении поджелудочной железы. Нейтральный жир имеет форму прозрачных бесцветных или желтоватых капель, располагающихся отдельно или в виде сливных капель, окрашивается Суданом III в оранжевый, желтый или красный цвет. Стеаторея — большое количество нейтрального жира в кале, отмечается при поражении поджелудочной железы и при ускоренной эвакуации жира по тонкому кишечнику. Кристаллы жирных кислот встречаются в виде Тонких, нежных иголок или капель, которые лежат отдельно, группами, скоплениями и которые при нагревании превращаются в капли жирных кислот, окрашивающиеся метиленовым синим в синий цвет. Капли нейтрального жира не воспринимают метиленовой сини и остаются бесцветными. Обнаруживаются жирные кислоты при нарушении процессов всасывания через стенку тонкого кишечника, при заболеваниях желчевыделительной системы, при отсутствии или недостатке желчных кислот, поступающих в полость кишечника. Мыла имеют форму толстых, коротких игл, глыбок или ватрушки, цветка. Если добавить к препарату уксусную кислоту (300 г/л) и прокипятить смесь, то образуются капли жирных кислот. Мыла в большом количестве встречаются при застойных явлениях в кишечнике, при нарушении всасывания, при запорах. В кале встречаются остатки пищи растительного происхождения, представленные крахмалом и клетчаткой. Крахмал в нативном препарате имеет вид округлых, овальных, многогранных образований различной величины, хорошо преломляющих свет, а также форму крахмальных зерен, расположенных внеклеточно или заключенных в клетках различных овощей. Дифференцируется крахмал в препаратах, окрашенных раствором Люголя. Внеклеточный сырой крахмал имеет вид неправильных обломков и окрашивается в сине-черные, темно- фиолетовые оттенки. Продукты постепенного его расщепления, амилодекстрины, имеют светло-синий, голубой цвет, лилово-красный цвет может быть за счет присутствия эритродекстрина. Крахмал не окрашивается йодом на стадии ахродекстрина. Внутриклеточный крахмал приобретает синий цвет и располагается в частично переваримой клетчатке. Аморфный крахмал окрашивается в синий цвет, имеет форму пятен, полосок. Внутриклеточный и аморфный крахмал, по мере переваривания в пищеварительном тракте, теряет темный цвет и становится красным за счет эритродекстрина. В нормальном кале крахмал отсутствует. Амилорея — большое количество крахмала в кале, может быть при употреблении диеты с богатым содержанием углеводов, при поражении поджелудочной железы, нарушении всасывания в тонком кишечнике, ускоренной Эвакуации крахмала по кишечнику. Растительные клетки соединены между собой пектином, для его растворения необходима кислая реакция желудочного сока и затем слабощелочная среда 12-перстной кишки, При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке клетки переваримой клетчатки не разъединяются и в кале обнаруживают их группы, В нормальном кале переваримая клетчатка, как правило, отсутствует. Переваримая клетчатка —это нежные образовании, имеющие тонкую, легко разрушающуюся оболочку. Клетки картофеля имеют крупную, овальную или круглую форму, в (минном препарате видны в виде бесцветных овалов с четкими очертаниями, располагающиеся одиночно или небольшими группами по несколько клеток. Переваримая растительная клетчатка нежная, прозрачная, серая или окрашенная пигментом, клетки могут быть различной формы, размеров, иметь ячеистое строение, Moгyr лежать пластами или отдельно (см. Приложение I, рис, 11, 12). Обнаружение большого количества переваримой клетчатки в кале отражает заболевание поджелудочной желе ты, нарушение всасывания углеводов в кишечнике, усиление процессов брожения в толстом кишечнике, ускоренном выведении химуса из тонкого кишечника. Непереваримая клетчатка в кишечнике не расщепляется и встречается в виде грубых непрозрачных кусков твердой или плотной консистенции. Под микроскопом они хорошо видны, легко дифференцируются по резким очертаниям и толстым двухконтурным стенкам, имеют толстые межклеточные перею- родки, могут быть окрашены в желтые, коричневые, зеленые цвета. Обрывки непереваримой клетчатки разнообразны. Остат¬ки бобовых растений имеют вид узких, длинных параллельно лежащих клеток; волоски и иглы эпидермиса зерновых злаков имеют форму гвоздя с широким основанием и заостренным противоположным концом с каналом, проходящим по исей его длине. Хорошо видны спирально извитые нити, представляющие остов сосудов растений, отличающиеся правильностью и равномерностью завитков, сильно преломляющие свет, которые плот¬но прилегают друг к другу или растянуты, иногда встречаются отдельные незамкнутые колечки (см. Приложение I, рис. 12). Выявление клеточных элементов. При острых воспалительных процессах в слизи кала обнаруживаются неизмененные лейкоциты, дегенеративные изменения в которых возникают при хронических процессах. Лейкоциты в кале выявляют при туберкулезном поражении кишечника, при опухолях, при дизентерии. При глистных инвазиях, язвенном Колите, при наличии простейших в кишечнике в кале обнаруживаются эозинофилы. Клетки цилиндрического эпителия выявляются при дизентерии, острых и хронических энтероколитах. Кристаллические образования. 1. Трипельфосфаты встречаются в кале при гнилостных процессах в толстом кишечнике. 2.Оксалаты появляются при анацидных состояниях в желудке и при недостаточности желудочной секреции. 3.Билирубин в кале имеет разнообразную форму, золотисто- желтый цвет и обнаруживается при ускоренной эвакуации из кишечника, при поносах, дисбактериозе. В норме может быть в кале у новорожденных. 4.Кристаллы гематоидина золотисто-желтого цвета, разнообразной формы, размеров, появляются в кале при различных кровотечениях в пищеварительном канале, могут быть при употреблении продуктов, богатых кровью. 5. Кристаллы Шарко — Лейдена — бесцветные, голубые или желтоватые кристаллы, напоминающие стрелки компаса. .Выявляются при сенсибилизации организма, при присутствии паразитов и простейших в кишечнике. Кишечная флора в норме представлена бактериоидами, бифидобактериями, кишечной палочкой, энтерококками, лактобациллами. Появление йодофильной флоры, которая окрашивается раствором Люголя в синий цвет и имеет форму мелких кокков или мелких и крупных палочек, свидетельствует о нарушении всасывания крахмала и перевари мой клетчатки в тонком кишечнике, о поступлении большого количества растительных веществ | в толстый кишечник, об усилении бродильных процессов в кишечнике, дисбактериоз
3.Задача: WBC(лейкоциты) - 3,0х109/л, ( норма4,0*109 -9,0*109) Лейкопения. Наблюдается при угнетении кроветворения, вирусных инфекциях.
RBC(эритроциты) - 1,15х1012/л, (норма м4,0-5,0*1012/л, ж 3,7-4,7*1012) Признаки анемии
HGB - 37г/л, (ж120-140, м130-160) Тяжелая степень анемии
HCT (гематокрит)- 11,5%,
MCV –(средний объем эритроцитов) 95фл, Норма-80-100
MCH (цвет.показ)- 32,2пг, (норма от 0,9 до 1,1) Наблюдается Гиперхромия
MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) - 322,0 г/л, (норма 27 до 33,3)
RDW –( распределение эритроцитов по размерам)25,9%,
PLT – (тромбоциты) 36,0х109/л. Норма: 180,0-320,0*109. Тромбоцитопения. Наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре, гипопластических состояниях кроветворения, острых лейкозах, патологии щит. железы.
3.Задача:WBC(количество лейкоцитов)-норма 4,0-9,0*10в9/л
RBC(количество эритроцитов)-норма ж 4,8±0,6*10в12/л
м 5,4±0,8*10в 12/л
HGB(концентрация гемоглобина)-норма ж 120-140г/л
м 130-160г/л
HCT(гематокрит)-норма ж 42±5%
м 47±5%
MCV(средний объём эритроцита)- норма 87±5 фл
MCH(среднее содержание гемоглобина в эритроците)29±2 пг
MCHC(средняя концентрация гемоглобина в эритроците)-норма 34±2 г/дл
RDW(коэффициент анизотропии эритроцитов)- норма 11,5-14,5%
PLT(количество тромбоцитов)- норма 150,0-400,0*10в9/л
Могу предположить, что это В12(фолиево)дефицитная анемия.
Билет № 6
1.Теория: Морфологические изменения эритроцитов при анемиях.
1.Базофильная зернистость – выявляется при обычных методах окраски (по Романовскому, Нохту и т.д.). Выглядит в виде точечной зернистости темно-синего цвета различной величины. Бывает при токсическом поражении костного мозга (при отравлении свинцом, цинком, вис-мутом, ртутью); мегалобластной анемии, талассемии. 2.Тельца Жолли – круглые включения сине-фиолетового цвета. Остатки ядерного вещества нормобластов. Бывают при мегалобластной анемии, отравлении гемолитическими ядами, после спенэктомии. 3.Кольца Кебота – остатки ядерной оболочки нормобластов. Имеют вид баранки, восьмерки, окружности, окрашены в красно-фиолетовый цвет. Встречаются при мегалобластной анемии, метапластической анемии, лейкозах, полицетемии. 4.Сидероциты – эритроциты с включениями негемоглобинового железа. Увеличиваются при сидеробластных анемиях, усиленном гемолизе эритроцитов. 5.Тельца Гейнца – круглые включения, расположенные по периферии эритроцитов. Для их выявления необходимы прижизненные методы окраски. 6.Шюффнеровская зернистость – мелкие темно-розовые или красные включения. Выявляются при обычных методах окраски.
2.Практика:Обнаружение кетоновых тел в моче пробой Лестраде.
Проба Лестраде. На предметное стекло наносят (на кончике скальпеля) порошка или таблетку раствора Лестраде, а на него 2-3 капли мочи. При наличии кетоновых тел появляется окраска от розового до фиолетового цвета. Экспресс – тест .На полоску фильтровальной бумаги помещают таблетку реактива и на неё наносят пипеткой 2 капли исследуемой мочи. Наличие ацетона вызывает окрашивание таблетки в фиолетовый цвет. Убирают рабочее место. Заполняют дневники. Заполняют бланки исследования. Внимание! Пробу оценивают на белом фоне. Внимание! Оценку пробы проводим через 1 минуту. Отработанный материал, посуду, предметные стекла дезинфицируют.
3.Задача: можно предположить ,что недостаточность переваривания в тонком кишечнике;
Билирубин появляется при воспалительных процессах ЖКТ, при усиленной выработке слизи ,кровотечении, поступление пищевого белка в толстый кишечник.Белок в испражнениях выявляется при гастрите ,язве,раке желудка, дуоденитах, язвенной болезни 12-перстной кишки ,раке фатерова сосочка, энтеритах, энтеропатиях, язвенном энтороколите, гнилостной диспепсии, дисбактериозе, раке и полипозе толстого кишечника, проктитах(воспаление прямой кишки).
Готовят 4 препарата:один нативный ,позволяющий обнаружить патологические элементы, яйца гельминтов; второй препарат с р-ром Люголя для выявления крахмала и йодофильной флоры; третий- с суданом III для определения капель нейтрального жира; четвёртый- с раствором метиленового синего(5г/л) для дифференцировки капель нейтрального жира и капель жирных кислот.В норме: в препарате при микроскопировании кала на фоне детрита и флоры выявляются единичные переваренные мышечные волокна в виде округлых образований жёлтого или зелёного цвета ,в небольшом количестве непераваримая клетчатка, мыла.При патологии: обнаруживаются остатки пищ. продуктов животного происхождения : мышечные волокна, соединительная ткань ,жир, жирные кислоты, мыла; элементы растительной пищи: переваримая и непереваримая клетчатка, крахмал; элементы слизистой кишечной стенки(эпителий, лейкоциты, эритроциты),кристаллические образования ,флора ,детрит.Детрит- больше всего при запорах, меньше в жидких испражнениях ,при колитах ,энтеритах.Мышечные волокна(креаторея- большое количество мышечных волокон в кале)- при гипосекреции и ахилии желудка ,при поражении поджелудочной железы, при быстром прохождении химуса по кишечнику, нарушении всасывания белка через кишечную стенку.Соединительная ткань- при гипосекреции и ахилии и в случае употребления сырого мяса при поражении поджелудочной железы. Нейтральный жир(стеаторея- большое количество нейтрального жира)- при поражении поджелудочной железы и при ускоренной эвакуации жира по тонкому кишечнику. Кристаллы жирных кислот- при нарушении процессов всасывания через стенку тонкого кишечника, при заболеваниях желчевыделительной системы, при отсутствии или недостатке желчных кислот ,поступающих в полость кишечника. Мыла- при застойных явлениях в кишечнике, при нарушении всасывания ,при запорах. Крахмал(амилорея- большое количество крахмала в кале)- при употреблении диеты с богатым содержанием углеводов, при поражении поджелудочной железы ,нарушении всасывания в тонком кишечнике, ускоренной эвакуации крахмала по кишечнику. Перваримая клетчатка- при заболеваниях поджелудочной железы, нарушение всасывания углеводов в кишечнике, усиление процессов брожения в толстом кишечнике, ускоренном выведении химуса из тонкого кишечника. Непеваримая клетчактка.
Билет № 5
1.Теория: Острая постгеморрагическая – понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой, иногда одномоментной, потери значительного количества крови .Обычно теряется 1,5 – 2 л крови и больше от общего объема .Степень анемии не является показателем количества потерянно крови. Это связано с тем, что при острой кровопотери уменьшаются размеры сосудистого русла вследствие спазма сосудов. Таким образом, I фаза при острой постгеморрагической анемии называется сосудисто-рефлекторная. В эту фазу гематологические показатели гемоглобин, эритроциты и гематокрит примерно в норме. Через 2-3 дня после кровотечения в кроваток поступает много тканевой жидкости. Объем циркулирующей жидкости восстанавливается. Снижены гемоглобин, эритроциты; цветовой показатель в норме – нормохромная анемия. Лейкоцитоз 12,0-20,0 ∙109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество тромбоцитов при продолжающемся кровотечении увеличено, при остановке – нормальные показатели. Через 4-5 дней появляется ретикулоцитоз. В периферической крови могут появляться нормоциты. Костный мозг: развившаяся гипоксия стимулирует эритропоэз. В костном мозге раздражен красный росток кроветворения. Индекс лейко: эритро 2:1 или 1,5:1. Хроническая постгеморрагическая анемия .Развиваются вследствие незначительных кровопотерь, но повторяющихся часто или на протяжении долгого времени. Причины:1.геморроидальные кровотечения; 2.маточные (обильные месячные, частые роды, аборты); 3.кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, язвенном колите);
4.глистные инвазии (трихоцефалез, тениидоз, вызванный свиным цепнем) 5.носовые и десневые кровотечения. Клиника и лабораторная диагностика аналогичная клинике и лабораторной диагностике при железодефицитной анемии. 2.Эритроциты:Делаем прокол пальца- берём капилляр по Сали на 0,02 мл- предварительно в пробирку налить 4 мл 3% NaCl- всё это перемешивают и считают в камере Горяева (считают эритроциты в 5 больших квадратах по диагонали.- формула: а*4000*200/80,записывают результат в миллионах умножить на 10 в 12.эритроцитов - мужчины 4,0∙1012 – 5,0 ∙1012/л ;женщины 3,7∙1012 – 4,7 ∙1012/л.
Эритроцитоз- увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови. Эритроцитопения – снижение. Анизацитоз- изменение размеров эритроцитов(нормоциты- d 7-7,5 мкм; микроциты – d ‹ 6,5 мкм; макроциты – d › 8мкм; мегалоциты – d › 12мкм ). Пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов. Сфероциты – эритроциты, утратившие двояковогнутую форму. Шаровидной формы, без центрального просветления. Бывают при гемолитической анемии, несовместимость при переливании крови по АВО системе. Овалоциты – эритроциты овальной формы. Бывают при гемолитических анемиях как наследственный овалоцитоз и талассемия, при тяжелых железодефицитных анемиях, мегалобластных анемиях, при лейкозах. Мишевидные эритроциты – плоские бледные эритроциты с центральным скоплением гемоглобина в виде мишени. Бывают при талассемии, тяжелой железодефицитной анемии, серповидноклеточной анемии, после спленэктомии.
Стоматоциты – эритроциты, центральное просветление, в которых имеет форму узкой ленты или своей изогнотостью напоминает форму рта. Бывают при наследственном стоматоцитозе, иммунных формах гемолитических анемий, механической желтухе, остром алкогольном отравлении.
Акантоциты – эритроциты зубчатой формы. Эхиноциты – эритроциты с несколькими или множественными выростами, как бы покрытые шипами, колючками. Каплевидные эритроциты – эритроциты в виде капель. Шизоциты – обломки, фрагменты разрушенных эритроцитов.
Изменения в окраске эритроцитов. 1.Нормохромные – цветовой показатель 0,9 –1,1.2.Гипохромные - цветовой показатель меньше 0,85.3.Гиперхромные - цветовой показатель больше 1,15.4.Анизохромия – различная интенсивность окрашивания отдельных эритроцитов в мазке периферической крови..5.Полифроматофилы – молодые недозревшие эритроциты, различных оттенков серовато-фиолетового, серовато-сиреневого цвета. Включения в эритроцитах.
1.Базофильная зернистость – выявляется при обычных методах окраски (по Романовскому, Нохту и т.д.). Выглядит в виде точечной зернистости темно-синёго цвета различной величины. Бывает при токсическом поражении костного мозга (при отравлении свинцом, цинком, висмутом, ртутью); мегалобластной анемии, талассемии.2.Тельца Жолли – круглые включения сине-фиолетового цвета. Остатки ядерного вещества нормобластов. Бывают при мегалобластной анемии, отравлении гемолитическими ядами, после спенэктомии. 3.Кольца Кебота – остатки ядерной оболочки нормобластов. Имеют вид баранки, восьмерки, окружности, окрашены в красно-фиолетовый цвет. Встречаются при мегалобластной анемии, метапластической анемии, лейкозах, полицетемии. 4.Сидероциты – эритроциты с включениями негемогбинового железа. Увеличиваются при сидеробластных анемиях, усиленном гемолизе эритроцитов. 5.Тельца Гейнца – круглые включения, расположенные по периферии эритроцитов. Для их выявления необходимы прижизненные методы окраски. 6.Шюффнеровская зернистость – мелкие темно-розовые или красные включения. Выявляются при обычных методах окраски. Изменения эритроцитов бывает при лейкозах и анемиях. Ваши дальнейшие действия:врач назначает лечение,а я как фельдшер-лаборант обязана сделать все необходимые анализы.
2.Практика: 1.Готовят рабочее место. Стерильные капилляры Панченкова; Сали; вата; копья; дез. р-р для обработки пальцев; 3% раствор NaCl; дезинфицирующий раствор; трансформирующий раствор или 0,1N НСl; штативы, пробирки центрифужные; камеры Горяева; часовые стекла, микроскопы; 25% раствор аммиака; 5% раствор йода; глазные палочки; вода дистиллированная; бинт;
Включают КФК в сеть.2.Готовят штативы и пробирки с растворами: 5мл трансформирующего раствора и 4 мл 3% раствора NaCl. 3.Обрабатывают палец, делают укол и берут кровь стерильным капилляром Панченкова до метки «Р». 4.Берут капилляром Сали по 0,02мл крови и вносят поочередно в каждую пробирку, предварительно вытерев кончик капилляра.5.Осторожно перемешивают содержимое пробирок и оставляют на 5 и на 10 минут. 6.Устанавливают микроскопы, притирают шлифовальные стекла к камерам Горяева. 7. Перемешивают содержимое пробирки или флакона с 3% раствором NaCl, берут пипеткой каплю и заполняют камеру Горяева, на 1-2 минуты оставляют на предметном столике. Будьте внимательны! 8.Счету подлежат все клетки внутри квадрата и лежащие в левом верхнем углу на пограничных линиях. Считают эритроциты в 5 больших квадратах по диагонали.9.Расчет берут по формуле: х = а . 4000 . 200 / 80, где
х – количество эритроцитов в 1 мкл крови;
а – сумма сосчитанных эритроцитов в 80 малых квадратах;
4000 – множитель, приводящий результат к объему в 1мкл крови;
200 – разведение крови.
10.Рассчитывают по формуле: количество эритроцитов в миллионах умножить на 1012.
11.Записывают результаты в дневники и делают выводы.
3.Задача: Считают дневной (1-4 порции)и ночной (5-8порции)и суточный диурез. Количество: в норме взрослый человек выделяет от 1 до 2л мочи в сутки. Мужчины – 1,5л в среднем, женщины – 1200мл. в среднем. Кол-во мочи меньше, чем 500мл и больше, чем 2000мл – патология.
КДЗ: Кол-во мочи, выделенное за единицу времени называется диурез. Различают суточный, дневной, ночной и т.д. диурез. Увеличение выделения мочи за единицу времени называется полиурия. Полиурия:Физиологическая( приеме большого кол-ва жидкости)Патологическая(хрон. заболевания почек,сахарный диабет,ХПН,ХГН,опухоли почек,травмы ЦНС,аденома гипофиза,несахарный диабет,ЧМТ,опухоли мозга). Олигоурия – суточный диурез не превышает 500мл.(преренальная,ренальная,постренальная).1.недостаточный прием жидкости; 2.лихорадочные состояния; 3.рвота, понос, ожоги; 4.токсикозы;5.сердечные заболевания; 6.гломерулонефриты; 7.травмы почек; 8.острая почечная недостаточность. Анурия- отсутствие мочи. 1.острой почечной недостаточности; 2.хроническая почечная недостаточность; 3.отравление грибами, свинцом, ртутью, органическими растворителями; 4.тетания; 5.перитониты; 6.рефлекторным путем при менингитах.
Ретенционная анурия (при закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью).Физиологическая анурия (в первые дни после рождения).Никтурия – выделение большего кол-ва мочи ночью, чем днем. В норме соотношение между дневным(ДД) и ночным диурезом(НД) 3-4:1 в пользу дневного. Энурез – недержание мочи. Полакизурия – частое мочеиспускание (прием большого количествава жидкости, воспаление мочевыводящих путей, простудные заболевания, у невропатических детей). Олакизурия – редкое мочеиспускание (физиологич., патол. при нервнорефлекторных нарушениях). Сбор мочи для исследования необходимо проводить в чистую сухую посуду(8 банок) ,после тщательного туалета промежности и наружных половых органов.Первые несколько мл мочи сливают в туалет для удаления десквамированных клеток из уретры.Не следует проводить анализ во время менструации.При обычном характере питания у взрослого человека суточный диурез колеблется от 0,8 до 1,5 л .У детей количество мочи можно высчитать по формуле 600+100*(А-1)=мл мочи за 24 часа,где А-число лет ребёнка. При различных физиологических и патологических состояниях суточный диурез может измениться как в сторону увеличения ,так и в сторону уменьшения.