Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Міністерство охорони здоров'я України
Вищий державний заклад України
«Українська медична стоматологічна академія»
«Затверджено»
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №1
завідувач кафедри
професор Скрипник І.М.
_____________________
Протокол №2 від 1.09.2011р.
Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
під час підготовки до практичного заняття
Внутрішня медицина
|
Модуль |
№1 |
|
Змістовний модуль |
№2 |
|
Тема заняття |
Хронічні гастрити |
|
Курс |
4 |
|
Факультет |
медичний |
Полтава-2011
Хронічний гастрит - хронічний запально-дистрофічний процес у слизовій оболонці шлунка, що супроводжується порушенням процесів клітинної ре генерації і прогресуючою атрофією залозистого епітелію.
Хронічний гастрит — широко поширене захворювання органів травлення, на яке у різних країнах світу страждає близь ко 20-30% усього дорослого населення планети. З-поміж усіх зах ворювань шлунка на ХГ припадає 80-85%. Вважається, що по ширеність ХГ залежить від расової приналежності, місця про живання людей і їхнього віку. ХГ типу А зустрічається досить рідко (близько 10% усіх атрофічних гастритів), в основному в двох вікових групах: у пристаркуватих людей і в дітей. ХГ типу В, на частку якого припадає близько 85% усіх ХГ. Чоловіки мо лодого і середнього віку страждають значно частіше жінок, але після 60-65 років ці розходження зникають.
2. Конкретні цілі.
Студент повинен знати:
3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.
(міждисциплінарна інтеграція)
|
№ |
Назви попередніх дисциплін |
Отриманні навики |
|
1 |
Анатомія |
Анатомічні особливості будови шлунка, будову системи травлення |
|
2 |
Фізіологія |
Фізіологічні особливості шлунка |
|
3 |
Патофізіологія |
Етіологія і патогенез ХГ |
|
4 |
Пропедевтика внутрішніх хвороб |
Симптоматологія ХГ. Клінічні варіанти перебігу ХГ Володіти методами обстеження хворого з ХГ |
|
5 |
Фармакологія |
Принципи лікування ХГ, рецептура |
4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття
4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.
|
№ |
Термін |
Визначення |
|
1 |
Аутоімунні захворювання |
– це особлива група патологічних станів, яка характеризується агресією імунних факторів: антитіл, макрофагів, лімфоцитів супроти власних клітин, їх фрагментів або окремих молекул. Причиною їх розвитку є розлади імунного гомеостазу, що може бути зумовлене дефектами певних ланок імунітету, зміною антигенів або порушеннями в системі імунокомпетентних клітин. |
|
2 |
H.Pylori |
Спіралеподібна грам-негативна бактерія, яка інфікує різні ділянки шлунка і 12-палої кишки |
|
3 |
Синдром ацидизму |
Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом. |
|
4 |
Глютенова ентеропатія |
-генетично детерміноване чи на буте захворювання тонкої кишки,яке характеризується гіперрегенераторною атрофією її слизової оболонки і недостатністю ферментів, що розщеплюють білок злакових-гліадин (одну з фракцій глютена-білка клейковини пшени ці, жита, ячменю) з вторинним токсичним імунним пошкодженням кишки (А.В. Фролькіс, 1982). |
|
5 |
Уреазний тест |
здатності хелікобактерій виділяти уреазу, під впливом якої сечовина, що знаходиться в шлунку розпадається з утворенням аміаку. Останній переводить рН – середовища, яке містить сечовину, бактеріостатичний агент і фенол-рот та змінює його колір з жовтого до малинового. Час появи малинового забарвлення субстрату в певній мірі дає змогу судити про ступінь осіменіння хелікобактеріями: |
4.2 Теоретичні питання до заняття
1/ Визначення хронічному гастриту.
2/ Етіологія і патогенез ХГ
3/ Основні клінічні ознаки ХГ
4/ Класифікації ХГ.
5/ Особливості клінічного перебігу
6/ Діагностика ХГ
7/ Диференційна діагностика
8/ Ускладнення
9/ Основні принципи дієтотерапії
10/ Диференційоване лікування. Випишіть рецепти
11/ Санаторно-курортне лікування, профілактика ХГ12/ Медико-соціальна експертиза, питання працевлаштування
4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті
Зміст теми
Анатомо-фізіологічні особливості, кровопостачання та іннервація шлунка
Шлунок складається з декількох відділів: вхідного, дна, тіла і вихідного.
Вхідна, або кардіальна, частина (кардія) починається отвором, який сполучає
шлунок зі стравоходом (кардіальний отвір). Зліва від кардіальної частини знаходиться випуклий доверху відділ – дно шлунка. Найбільшим за розмірами і широким відділом є тіло шлунка, яке вгорі без чіткої межі продовжується в дно, а далі поступово звужується і переходить у вихідний (пілоричний) відділ. Останній являє собою дистальний відділ шлунка.
Стінка шлунка складається з трьох оболонок: зовнішньої – очеревини, серед-
ньої – м’язової і внутрішньої – слизової.
Розрізняють шлункові залози (власні), розташовані в ділянці дна і тіла, які
складаються із головних і парієтальних клітин, і вихідникові залози, що складаються тільки із головних клітин.
Іннервація: plexus gastrici.
Кровопостачання шлунка здійснюється в ділянці малої кривизни правою і лі-
вою шлунковими артеріями, в ділянці великої кривизни – правою і лівою шлунково-сальниковими артеріями, дна – короткими шлунковими артеріями.
ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ |
|
1.Екзогенні (сприяючі) чинники:(порушення харчування, поганий стан жувального апарата, паління й алкоголь, хімічні речовини. 2.Ендогенні чинники: (Helicobacter pylori (при ХГ типу В) — близько 80-90% усіх ХГ,генетична схильність (при ХГ типу А) — близько 5-10% усіх ХГ, рефлюкс жовчі в шлунок — близько 5% усіх ХГ, вік, прийом нестероїдних протиза пальних засобів, інші захворювання — цукровий діабет гіпертіреоз, гіперпаратіреоз, хвороба Крона, ХНН. |
Було установлено, що ризик прогресуючої атрофії слизової оболонки шлунка при атрофічному гастриті (тип А) з перніціозною анемією у кревних ро дичів в 20 разів вищий, ніж в загальній попу ляції, що пов'язано з існуванням генетично го фактора А, що ус падковується по аутосомнодомінантному типу.
Дослідження показа ли, що в крові та шлун ковому соці хворих на атрофічний гастрит ти пу А і мегалобластичну анемію є аутоантитіла до парієтальних клітин слизової та внутріш нього фактора, що бло кують його зв'язок із вітаміном В. Нерідко перніціозна анемія й атрофічний фундаль ний гастрит сполуча ються з тиреїдитом Хашимото, цукровим діабетом І типу, віти ліго, гіпогамаглобулінемією, що також мають аутоімунну при роду. Часте поєднання цих захворювань, очевидно, зумовлено зчепленням генів, що відповідають за аутоімунні процеси, які лежать в основі патогенезу цих захворювань.
Цілком інший, найбільше поширений тип ХГ, що зустрічаєть ся в 85-90% усіх гастритів — антральний гастрит (типу В), не пов'язаний із генетичною детермінантністю. Тривалий час було цілком незрозуміло, чому взагалі він виникає. Але в 1982 році австралійські дослідники В.Marshal і R.Warren незалежно один від одного виявили в слизовій оболонці шлунка хворих на хронічний антральний гастрит надзвичайно високу частоту находження мікроорганізмів, які спочатку були умовно названі пілоричними кампілобактеріями або кампілобактерподібним організмом (Campylobacterlike organizm, CLO), а вже пізніше отримали міжнародну назву Helicobacter pylori (Hp).
Відкриття цих бактерій революціонізувало гастроентерологію і перевернуло не тільки старі уявлення про стерильність верхніх відділів шлунко во-кишкового тракту, але й велику кількість фундаментальних концепцій про гастродуоденальні захворювання й основи пато фізіології шлунка. Усього 15 років тому наявність цих бактерій навіть не передбачалася, а сьогодні ми знаємо, що ця інфекція, очевидно, є найпоширенішою в усьому світі.
Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорос лого населення земної кулі і є також етіологічним чинником більше 95% усіх дуоденальних виразок, майже 90% доброякіс них немедикаментозних виразок шлунка і,
можливо, відіграє ролі у виникненні 60-70% випадків раку шлунка й інших хвороб.
Етіологія і патогенез хронічних гастритів
Етіологія. В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, ведуча роль належить хелікобактерній інфекції (обсіменіння слизової оболонки шлунка Helikobakter pylori) ХГ у 60-95%випадків, переважно гастриту типу В.
Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси. Антитіла до парієтальних (обкладочних) клітин та внутрішнього фактору Кастла виявляються у 2-18% хворих на ХГ. У 20-30% випадків ці ж антитіла визначаються при таких аутоімунних захворюваннях,як зоб Хашімото, тіреотоксикоз, гіпертіреоїдизм, інсулінозалежному діабеті, хворобі Аддісона, ураженнях шкіри.
Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр. До таких препаратів належать ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби (метіндол, індометацин, діклофенак натрію і інші, кортикостероїди).
Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, надмірної кількості алкоголю. Хоч безпосередньо вплив куріння на розвиток ХГ кінцево не доведений, все ж тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.
Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.
Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах. Лімфоцитарний гастрит часто розвивається при вродженій чи набутій глютеновій ентеропатії. При хворобі Крона , саркоїдозі, гранульоматозі Вегенера розвивається гранульоматозний ХГ.
Патогенез. Розвиток гастриту в залежності від етіологічного фактору має свої особливості.
Зокрема, при попаданні на слизову хелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, розрушується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівно-ямочного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його. Завдяки наявності на поверхні хелікобактерій рецепторів для адгезії (фімбріального та нефімбріального гемаглютинінів, ліпідзв’язуючого гангліотетраозилцераміду, адгезинів, що взаємодіють з антигенами еритроцитів та сульфомуцинів) хелікобактерії зв’язуються з рецепторами поверхневого епітелію, що призводить до його дистрофічних змін та зниження функціональної активності. В результаті хелікобактерії розмножуються, активно виділяють ферменти, за рахунок утворення аміаку стимулюють секркцію гастрину та гальмують – соматостатину. Крім того, вони індукують продукцію і виділення медіаторів запалення. Епітеліальні клітини слизової оболонки шлунка під впливом хелікобактерій продукують велику кількість інтерлейкіну-1 який в свою чергу, викликають дегрануляцію тучних клітин з вивільненням гістаміну. Останній підвищує проникливість судин підслизового шару і сприяє поступленню у вогнище запалення нейтрофілів, лімфоцитів, макрофагів. В ряді випадків хелікобактерії також продукують вакуолізуючий цитотоксин, під впливом якого слизова оболонка шлунка піддається вираженим структурним змінам аж до утворення ерозій.
Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н+- К+- АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В12) за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.
В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчеві кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.
Здатність нестероїдних протизапальних засобів блокувати активність циклооксигенази-1, що бере участь в продукції з арахідонової кислоти простагландинів є основною ланкою патогенезу ХГ при прийомі НПЗ.
Класифікація. Хронічний гастрит включений до декількох рубрик МКХ-Х:
К29 – Гастрит і дуоденіт
К29.2 – Алкогольний гастрит
К29.3 – Поверхневий гастрит
К29.4 – Хронічний атрофічний гастрит
К29.5 – Неуточнений хронічний гастрит
К29.6 – Інші форми гастриту
Гіпертрофічний
Гранульоматозний
Хвороба Менетріє
К29.7 – Гастрит невиявлений
К29.8 – Дуоденіт
К29.9 – Гастродуоденіт невиявлений
Останньою класифікацією ХГ є Х’юстонська (1994 рік), яка передбачає поєднання в діагнозі етіології, топографії і морфології гастриту.
Згідно цієї класифікації виділяють морфологічні типи гастриту:
1) Неатрофічний, асоційований з хелікобактерною інфекцією, поверхневий, антральний, гіперсекреторний (тип В).
2) Атрофічний, який, в свою чергу, ділиться на:
а) аутоімунний, дифузний гастрит тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією (тип А);
б) мультифокальний, в етіології якого лежать хелікобактерії, аліментарні та фактори зовнішнього середовища, локалізований в тілі шлунка (тип А).
3) Особливі форми, до яких належать:
а) хімічний – який виникає в результаті дії нестероїдних протизапальних засобів;
б) радіаційний, що розвивається в результаті дії різних доз радіоактивного випромінювання;
в) лімфоцитарний, етіологія якого не до кінця вияснена. Можливо, має місце зв’язок з хелікобактеріями, а також імунні механізми, оскільки цей варіант гастриту асоційований з глютеновою ентеропатією;
г) еозинофільний, що розвивається при харчовій алергії та інших алергічних захворюваннях;
д) гранульоматозний, асоційований з саркоїдозом, хворобою Крона, гранульоматозом Вегенера (за виключенням НР-інфекції);
ж) інші інфекційні, що викликаються гастроспірилами, цитомегаловірусами.
Приклади формування діагнозу:
1. Хронічний неатрофічний гастрит (тип В), асоційований з хелікобактерною інфекцією, помірної активності, з підвищеною секреторною функцією шлунка.
2. Хронічний гранульоматозний, пангастрит, асоційований з саркоїдозом, з пониженою секреторною функцією шлунка.
Клінічна картина. Ведучими в клінічній картині неатрофічного гастриту типу В є:
а) больовий;
б) синдром ацидизму (кислої диспепсії).
1. Болі при гастриті В мають виразкоподібний характер, вони достатньо інтенсивні, частіше локалізуються в правій половині епігастрію, виникають натще або через 1-1,5 години після їди, зменшуються після прийому їжі.
2. Синдром кислої диспепсії проявляється печією, відрижкою кислим і наявністю кислого присмаку в роті, відчуттям пекучого болю в епігастральній ділянці, схильністю до закрепів, обкладанням язика білим налетом.
Для гастриту А (атрофічного, мультифокального) характерні слідуючі синдроми і симптоми:
1. Синдром шлункової диспепсії, який проявляється відчуттям важкості та розпирання в надчеревній ділянці після прийому їжі, нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлими яйцями, неприємним смаком в роті, деяким зниженням апетиту, інколи блювотою їжею.
2. Синдром недостатності травлення і всмоктування (кишкової диспепсії), для якого характерні здуття живота, надмірне вурчання та переливання, схильність до проносів, а при тривалому розвитку захворювання – помірним і поступовим схудненням, гіпопротеїнемією і гіпоальбумінемією.
3. Анемічний синдром з розвитком В12-дефіцитної анемії, для якої характерні загальна слабість, головні болі, головокружіння, яскраво-червоний язик із згладженими сосочками, зниження в крові рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, підвищення кольорового показника, лейкопенії.
4. Синдром гіповітамінозу, що проявляється дефіцитом різних вітамінів, частіше групи В, а клінічно – сухістю шкіри, заїдами в кутах рота, погіршенням зору, кровоточивістю і запаленням ясен, дерматитами, ламкістю нігтів.
5. Дизелектролітний синдром, появляється як наслідок проявів синдрому порушення перетравлення і всмоктування при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка і проявляється дефіцитом в організмі різних іонів. Зокрема, дефіцит іонів калію може викликати зниження інтервалу S-Т нижче ізолінії та появу від'ємного зубця Т; іонів кальцію – остеодистрофії, іонів заліза – помірно вираженої залізодефіцитної анемії.
6. Синдром варіабельної полігландулярної ендокринної недостатності проявляється слабо вираженими порушеннями зовнішньосекреторної функції підшлункової залози наднирників, щитовидної залози, статевої функції.
7. У жінок нерідко при ХГ типу А відмічається астеноневротичний синдром, для якого характерні слабість, парестезії, холод в кінцівках, порушення сну. Останні 5 синдромів характерні для тривало перебігаючого атрофічного гастриту, пангастриту.
В клінічній картині хімічного гастриту ведучим є:
1) больовий; 2) диспепсичний; 3) анемічний та, дещо рідше, демпінг-синдром і гіпоглікемії.
Болі при даному варіанті гастриту виникають після їжі, мають пекучий характер, не завжди зникають після прийому антацидів, підсилюються під час їди і супроводжуються блювотою з домішками жовчі.
Серед особливостей диспептичного синдрому при хімічному гастриті відмічається часто зригування та блювота жовчю, яка приносить полегшення, гіркота в роті, печія, нудота.
Оскільки найчастіше лімфоцитарний гастрит розвивається при глютеновій ентеропатії, то в клінічній картині ХГ переважають симптоми основного захворювання. Інколи перебіг лімфоцитарного гастриту нагадує клінічну картину гастриту В.
При гранульозному гастриті специфічних клінічних симптомів немає. Найчастіше відмічаються тупі болі в епігастрії без чіткого зв’язку з прийомом їжі. Нерідко появляється відчуття важкості і переповнення в шлунку, нудота і блювота, що приносять полегшення, відрижка повітрям і здуття живота.
Для еозинофільного гастриту характерне відчуття розпирання та болі в животі розлитого характеру, блювота, проноси, що виникають після прийому молока, яєць, риби, горіхів, цитрусових. Інколи при цьому з’являються свербіння в ділянці анального отвору. Одночасно у таких хворих мають місце в анамнезі алергічні захворювання, клінічна картина яких була строкатою(від алергічного риніту до ангіоневротичного набряку, кропивниці і астми). Часто в них діагностується екзема, еозинофілія в периферичній крові.
Діагностика хронічного гастриту:
1. Всебічне вивчення клінічних симптомів і синдромів.
2.Рентгеноскопія та рентгенографія шлунка – особливо при хронічному атрофічному гастриті поступається тільки гістологічному дослідженню біоптату слизової оболонки шлунка : зміни рельєфу слизової оболонки (шлункові ареоли мають неправильну форму, розмірами 3 -5 мм і більше, борозни між ними розширені, часом не диференціюються), додаткові ознаки : прискорена перистальтика, порушення тонусу, збільшення числа складок слизової, їх випрямлення.
3. Фіброезофагогастродуоденоскопія з послідуючим цитологічним дослідженням мазків, відбитків та біоптатів слизової тіла і антрального відділу шлунка.
Біоптати потрібно брати в ділянці з найбільшою гіперемією і набряком (3-5 біоптатів з кожного відділу).
Для антрального гастриту (тип В) характерні слідуючі ознаки:
- гіперемія
- набряк слизової цього відділу
- добре виражені підслизові крововиливи і ерозії
- гіперплазія складок
- ексудація
- антральний спазм.
Для фундального гастриту характерні такі ендоскопічні ознаки:
- блідість слизової тіла шлунку
- її стонченість
- згладженість складок в тілі і антральному відділі
- плямиста гіперемія
- просвітлення судин
- підвищена ранимість
3. Визначення ступеня обсіменіння слизової антрального відділу і тіла шлунку хелікобактеріями.
a) мазки-відбитки фарбують по методу Романовського – Гімзи і вивчають кількість спіралеподібних чи S – подібних бактерії в полі зору мікроскопа при збільшенні 360. при цьому діагностують три ступені обсіменіння.
- до 20 мікробів у полі зору – слабкий ступінь (+)
- від 20 до 50 – середній ступінь (++)
- 50 і > - високий (+++)
b) більш доступним є уреазний тест (експрес метод), заснований на здатності хелікобактерій виділяти уреазу, під впливом якої сечовина, що знаходиться в шлунку розпадається з утворенням аміаку. Останній переводить рН – середовища, яке містить сечовину, бактеріостатичний агент і фенол-рот та змінює його колір з жовтого до малинового. Час появи малинового забарвлення субстрату в певній мірі дає змогу судити про ступінь осіменіння хелікобактеріями:
- поява малинового забарвлення на протязі першої години свідчить про значну інфікованість слизової оболонки
- не протязі 2-ох годин – про помірну
- через 22 – 24 години – про незначну
- більше ніж 24 год – про відсутність обсіменіння.
c) діагностику обсіменіння СОШ НР можна проводити за допомогою СLО – тесту (фірми Delta), що являє собою спеціальні пластини з реактивом в центрі, в одну з яких вміщається біоптат і по зміні забарвлення центрального кільця з біоптатом судять про наявність НР.
d) з цією ж метою використовують де-нол-тести (фірми “Яманучі”).
e) дихальний тест з сечовиною, оснований на прийомі в середину сечовини, міченої вуглецем (С13, С14).
- від 1 до 3,5% - легкий
- 3,5 – 6,4% - середній
- 6,5 – 9,4% - високий
- < 9,5% - дуже високий.
4. Для верифікації діагнозу ХГ обов’язковим є гістологічне дослідження біоптатів слизової шлунка. Морфологічні ознаки необхідно розділити на 2 групи. Перша з них – це ті ознаки, які можна оцінити кількісно. До них відносяться вираженість запалення, активність процесу, атрофія (зменшення кількості залоз), кишкова метаплазія і вже описані вище ступені осіменіння слизової НР .
a) про активність запального процесу необхідно судити по вираженості нейтрофільної інфільтрації і її локалізації. Згідно візуально – аналогової шкали по Dixon at al.(1996) виділяють легкий ступінь запалення (від 4 до 10 нейтрофільних лейкоцитів на 100 епітеліоцитів), середній (10-20) і важкий (> 20)
b) встановлення типу кишкової метаплазії. Розрізняють 3 типи кишкової метаплазії.
І тип – тонкокишкова
ІІ тип – неповна товстокишкова
ІІІ тип – товстокишкова з секрецією сульфомуцинів.
Дві останні є насторожливими у відношенні можливого розвитку раку шлунка.
Нерідко при морфологічному обстеженні виявляється пілорична метаплазія, тобто утворення на місці головних залоз тіла і дна шлунка пілоричних. Наявність при гістологічному обстеженні тонкокишкової та пілоричної метаплазії свідчить про дисрегенераторні процеси і є ознакою тривало перебігаючого ХГ.
Морфологічними ознаками лімфоцитарного гастриту є виявлення атрофії ворсинок тонкої кишки, інфільтрація її стінки та слизової оболонки шлунку лімфоцитами, кількість яких не менша, ніж 30 на 100 епітеліоцитів.
Для еозинофільного гастриту характерна інфільтрація власної пластинки слизової еозинофілами, кількість яких більша 10 на 100 епітеліоцитів.
Про гранульоматозний гастрит свідчить виявлення епітеліально–клітинних гранульом з гігантськими багатоядерними клітинами у власній пластинці слизової оболонки шлунка.
Серед неспецифічних морфологічних ознак ХГ виявляють дистрофію поверхневого епітелію, набряк, фіброз, зміни зі сторони.
5. З метою діагностики ХГ доцільно дослідження шлункової секреції. Існують два основні методи її визначення: фракційне дослідження шлункової секреції за допомогою тонкого зонда з вирахуванням дебіту базальної та стимульованої фази. Для стимуляції необхідно використовувати гістамін в субмаксимальній (0,008 мг/кг маси тіла) і максимальній (0,025 мг/кг) дозі та пентагастрин з розрахунку 6 мг\кг маси тіла. При цьому визначають об’єми базального та стимульованого секрету, дебіт базальної і стимульованої кислотної продукції, які виражають в л/год та мекв (ммоль)/год. Нормальними показниками секреції вважаються об’єм шлункового секрету в базальну фазу – 0,05 – 0,1 л/год, а в стимульовану субмаксимальною дозою гістаміну – 0,1 – 0,14 л/год. Дебіт – година загальної HCl – 1,5-5,5 ммоль за год – в базальну фазу і 8-14 м/моль за год в стимульовану.
6. Оскільки морфологічне дослідження СОШ не завжди вдається провести, в якісь мірі про кількість парієтальних клітин можна судити за результатами дослідження шлункової секреції. Встановлено, що один млрд. цих клітин після стимуляції максимальною дозою гістаміну за год секретує 23 ммоль хлористоводневої кислоти. Отримавши результати дослідження дебіту HCl у кожного конкретного хворого складаємо пропорцію і вираховуємо кількість парієтальних клітин.
7. Інтрагастральна рН – метрія дозволяє встановити концентрацію вільних водневих іонів на поверхні тіла та пілоричного відділу шлунка, рН в межах 0,1 –1,3 свідчить про гіперацидність, 1,3-2,0 про нормо-, 1,7-3,0 – гіпоацидність, а рН 3,0 і більше про анацидність.
8. Зниження в крові гемоглобіну і кількості еритроцитів свідчить про розвиток В12 – дефіцитної анемії., що характерна для гастриту типу А.
9. При підозрінні на аутоімунний гастрит доцільно визначити наявність в крові антитіл до парієтальних клітин та гастромукопротеїну, а також вмісту Т-супресорів, Т-хелперів, циркулюючих імунних комплексів, цитокінів.
Диференціальний діагноз ХГ потрібно проводити з:
- доброякісними та злоякісними пухлинами шлунка;
- невиразковою диспепсією;
- виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки;
- іншими захворюваннями органів травлення (хронічний некалькульозним холециститом, хвороби тонкої та товстої кишки, хронічним панкреатитом).
Перебіг ХГ тривалий, в більшості випадків сприятливий. З іншого боку ХГ вважається факультативним передраковим станом. Його наявність є фактором ризику для розвитку новоутворень в шлунку. При цьому найбільш вірогідним для трансформації в рак шлунка у хворих на ХГ метаплазію епітелію по товстокишковому типу (повну і неповну) з переважанням дегенераторних процесів.
Лікування.
Хронічний гастрит типу А:
1. У фазі загострення показана дієта №1, при якій харчування повинно бути 5-6 разовим. Таким хворим обмежують продукти, що подразнюють слизову оболонку шлунка (копченості, маринади, гострі приправи) та ті, які погано переносяться (молоко, риба, міцна кава, чай, алкоголь).
Поступово можна переходити на дієту №2 або загальний стіл (дієта №15). Хворим показані кисломолочні страви (кефір, простокваша, ряженка, йогурти, творог). Крім того , їм можна рекомендувати омлети, яйця, немасні супи, борщі, м’ясні і курячі бульйони, овочеві відвари, рибна та грибна юшки, немасне відварне м’ясо у вигляді парових котлет, фрикадельок, кнелів, сосиски, сардельки, варена ковбаса, овочі, фрукти, соки чорної смородини, лимонний, березовий, клюквовий, відвар шипшини. Енергетична цінність їжі повинна дорівнювати 2600-3200 ккал/добу.
2. Для ліквідації запального процесу в тілі шлунку хворим на гастрит А необхідно призначати сукральфат по 1 г 4 рази на день або 2 г 2 рази на день на протязі 4 тижнів, чи вентер по аналогічній схемі. З цією ж метою також показані відвар або настій листя подорожника (з розрахунку 15 г на 200 мл води) по 1-2 столовій ложки перед їдою, або плантаглюцид по 1 чайній ложці на 0,5 стакана води на протязі 3-4 тижнів, як протизапальні засоби цим хворим можна призначити відвари чи настойки лікувальних трав, як тисячелисник, корінь валеріани, трава звіробою, квіток ромашки, чистотілу великого.
3. Хворим на гастрит А показані в’яжучі та обволікаючі препарати, зокрема, вісмуту нітрат, основний вісмуту субсаліцилат, вікалін, дерматол по 1 г на 1/3 стакана теплої води 3 рази на день за 30 хв до їди 14–21 день. З цією ж метою призначаються засоби рослинного походження, як аллантон по 0,1 г (1 таб.), 2-4 рази на день за 30хв до їди; калефлон по 0,1-0,2 г (1-2 таб. 3 рази на день), альтан по 0,02 2 рази на день.
4. Для стимуляції репаративних і регенеративних процесів в слизовій оболонці шлунка у хворих на гастрит А показані:
- карнітину хлорид по 1-2 чайних ложки 20% р-ну 2 рази на день на ½ ст. соку, киселю чи компоту на протязі 1-2 місяців;
- рибоксин по 0,2 г 3 рази на день за 30хв до їди на протязі 3-4 тижнів;
- метаболіт аденіну – етаден по 10 мл 1% р-ну дом’язево 1-2 рази на день протягом 1-2 тижнів ;
- енкад (гідролізат дріжджів, що містить нуклеозид -3 –фосфати і олігорибонуклеозиди) по 3 мл 3% р-ну дом’язево 2 рази на день протягом 2-ох тижнів;
- обліпіхова та шипшинова олія по 1ст ложці 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 3-4 тижнів;
- ретаболіл (має виражену анаболічну дію) по 1 мл 5% р-ну 1 раз на 2-3 тижні 3-4 рази на курс лікування (людям похилого віку особливо чоловікам треба призначати обережно, так як препарат протипоказаний при хронічному простатиті, аденомі простати, цукровому діабеті);
- підсиленню обмінних процесів в СОШ сприяють також полівітамінні комплекси – декамевіт, ревіт і ін., які необхідно призначати по 1-2 драже на протязі 1 місяця
5. З метою активації секреторної функції фундальних залоз, що залишились показані слідуючі препарати:
- пентагастрин по 1-2 мл 0,025% р-ну 1-2 рази на день 5-7 ін’єкцій;
- лімонтар по 1 драже - на 1-2ст ложки води до прийому їжі 3 рази на день 3-4 тижні;
- еуфілін по 0,15 г 3 рази на день за 30хв до їди 2-3 тижні;
- кокарбоксилазу по 50-200 мкг 1 раз на день на протязі 2-ох тижнів;
- ліпамід по 0,025-0,03 г 3 рази на день 3-4 тижні;
- цитохром С- по 4 –8 мг 0,25% р-ну дом’язево 1-2 рази на день – 10 днів;
- властивістю стимулювати секреторну функцію шлунку володіють і такі препарати, як прозерін, етімізол, глюконат кальцію, трентал, що призначаються у стандартних дозах.
6. Ще одним з напрямів лікування ХГ типу А є замісна терапія. Вона показана при різкому зниженні показників секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку і включає:
- натуральний шлунковий сік по 1-2ст ложки на ½ ст. води 3 рази на день через трубочку під час або зразу після їди + до зменшення проявів шлункової і кишкової диспепсії;
- 3% р-н хлористоводневої кислоти по 1ст ложці на ½ ст. води 3 рази на день, тривалість прийому якої визначається клінічними проявами;
- абомін по 0,2 г 2-3 рази на день під час або зразу після їди до зменшення проявів диспепсії;
- ацедін – пепсин, бетацид по 0,5 г (1т) розчинити в половині склянки води 3 рази на день під час їди;
- панзінорм по 1-2 драже 3 рази на день до ліквідації виражених проявів шлункової та кишкової диспепсії;
- з метою корекції клінічних проявів кишкової диспепсії хворим на гастрит А показано призначення пепфізу, пепзиму, креону, лікреази, панцитрату, мезіму-форте, солізиму, сомілази, орази, панкреатину, нігедази, холензиму і інших ферментів в звичайних дозах;
7. Оскільки гастрит А нерідко супроводжується мегалобластною анемією, таким хворим необхідно призначати: вітамін В12 по 200-1000 мкг, (в залежності від вираженості анемії), під контролем рівня гемоглобіну, рівня заліза в сироватці крові, кольорового показника, числа ретикулоцитів і еритроцитів, кількістю яких визначається тривалість лікування. Існують і інші схеми лікування анемічного синдрому при ХГ типу А, зокрема вітамін В12 по 200 мкг щоденно на протязі 10 днів, а в період ремісії по 100 мкг 2 рази на тиждень, який комбінується з фолієвою кислотою по 5 мг та вітаміном С, що вводиться по 3-5 мл парентерально, чи по 0,2-0,3 г всередину. Одночасно можуть призначатися препарати заліза (фероплекс, феррокаль, конферон, тардіферон-ретард, ферроградумед).
Лікування хронічного гастриту типу В.
1. У фазі загострення таким хворим показана дієта №1 б (4-5 разів на день), яка включає молочні супи, яйця, м’ясні суфле, кнелі, котлети, вершкове масло, творог, киселі, натуральне молоко. Через 5-7 днів дієту розширюють, включаючи відварене м’ясо, рибу, картоплю, вермішель, варену ковбасу , каші, пудинги, сметану, творог, некислу простоквашу (дієта №1). В подальшому з раціону виключають копченості, приправи, смажені страви, алкоголь.
2. Етіологічне лікування. Для ерадикації хелікобактерій використовуються різні поєднання антибактеріальних препаратів (синтетичні пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, метронідазоли, препарати вісмуту) з Н2 – блокаторами, інгібіторами протонової помпи. Однією з таких схем може бути: омепразол (контралок) по 40 мг + амоксицилін по 500 мг 4 рази або по 1000 мг 2 рази на день + метронідазол 500 мг 3-4 рази на день на протязі 14 днів.
Інша схема включає один з препаратів вісмуту (де-нол або субсаліцилат вісмуту, чи бісмофальк по 120 мг 4 рази на день) + тетрациклін по 500 мг 4 рази на день + метронідазол (250 мг –4 рази на день) або тінідазол (по 500 мг 2 рази на день на протязі 14 днів), ще одна схема передбачає призначення омепразолу по 20 мг по 2 рази на день + кларітроміцин (клацид) по 250 або 500 мг 2 рази на день + тінідазол по 500 мг 2 рази на день 14 днів. З метою більш швидкої клінічної ремісії та повної ерадикації хелікобактерій при гастриті доцільно поєднувати трьохкомпонентну терапію (омепразол, антибіотик, метронідазол) з одними із препаратів Н2 – блокаторів другого та третього покоління (зонтак по 150 мг 3 рази на день; квамател по 20 мг 2 рази на день) на протязі 7 днів.
Перспективним для лікування гастриту В є використання комбінованих протихелікобактерних препаратів, як пілобакт (омепразол+кларитроміцин_тінідазол) по 1 блістеру 2 рази на день – жовтий вранці, синій ввечері протягом 7-14 днів; пілорид, (ранітідіну вісмуту цитрат) по 400 мг 2 рази в поєднанні з одним з слідуючих ліків (кларітроміцином, амоксициліном, метронідазолом).
Ще одним комбінованим препаратом є гастростат, який містить субцитрат вісмуту (108 мг), метранідазол (200 мг) і тетрацикліну гідрохлорид (250 мг); призначається з метою ерадикації хелікобактерій при гастриті В протягом 10 днів. З цією ж метою можна призначати і хелікоцин (амоксицилін + метронідазол). Для корекції секреторної функції шлунка і зменшення клінічних проявів синдрому ацидизму хворим на ХГ В показані антацидні препарати (актал, мегалак, альмагель, фосфалюгель, альфогель, гастерін-гель, алюгастрин, гелусил – лак, гастал, тисацид, ренні, маалокс, гестид ) в звичайних дозах на протязі 2-4 тижні. З Н2 – блокаторів перевагу слід надавати препаратам 2 і 3 поколінням, відповідно групи ранітідіну (гістак, зонтак, зоран, раніберил, ранігаст, ранісан, улькодін, улькосан) по 300 мг на добу та фамотідіну (квамател, лециділ, ульфамід, ульцеран, гастер) по 20-40 мг на протязі 2-ох тижнів. Дещо менш ефективними є антихолінергічні засоби (0,2% р-н платифіліну, або 0,1% р-н метацину, 0,1 % атропіну по 0,5-1 мл екстракт белладонни). Зокрема їм властиві побічні ефекти, як тахікардія, сухість в роті, порушення зору. Більш ефективним є призначення селективних М-холінолітиків – гастроцепіну, телензепіну по 10 мг, розчинивши в 2 мл розчинника довенно або внутрім’язево 2 рази на день 1-2 тижні, а потім по 25 мг (таблетка) 2 рази на день ще 7-14 днів. З інших препаратів цієї групи показані гастрил, гастромен, гастрозем, гастролін, пірен, пірегексал спочатку дом’язево чи довенно, а потім всередину в звичайних дозах.
З метою корекції секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка хворим на гастрит В можна призначати синтетичний аналог соматостатину – сандостатин по 0,05 мг (1мл), 0,1 мг (2мл) дом’язево.
Хворим на гастрит В показані лужні, сульфатні мінеральні води малої і середньої мінералізації (“Лужанська”, “Поляна квасова”, “Поляна Купіль”, “Моршинська”, джерела №6) в теплому виді за 1-1,5 год до їди температури 37 – 38 0 С з розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла на добу.
Фітотерапія включає відвари золототисячника, календули, звіробою, ромашки, сушениці, листя подорожника, насіння вівса, плоди чорниці, плоди глоду, корінь і коренище дивосилу, траву Іван-чаю. Збори необхідно готувати по звичайних рецептах.
З фізіотерапевтичних методів хворим на гастрит В показані гальванізація шлунка і електрофорез медикаментів, електричне поле УВЧ в еритемних дозах, ультразвукова терапія та терапія дециметровими хвилями, діодинамічні струми, лазеротерапія, аплікації парафіну, озокериту, грязелікування, особливо в період ремісії. Методики і рецептура фізіотерапевтичних процедур викладені в спеціальних керівництвах.
Серед особливостей лікувальної тактики при хронічному гастриті С є обмеження в раціоні продуктів, здатних стимулювати холекінетичну та холеретичну функції жовчовивідних шляхів і явища дуоденогастрального рефлюксу. З раціону виключають свіжі яєчні жовтки, бульйони, тваринні жири, каву, гострі, смажені і копчені страви. Одночасно необхідно ліквідувати порушення моторики 12-палої кишки та дуоденогастрального рефлюксу , для чого їм призначають мотіліум (домперідон), координакс по 5-10 мг 3-4 рази на день (за 20-30 хв до їди і на ніч); цізапрід по 5-10 мг за 15-20 хв до їди, метоклопрамід (церукал, реглан, перінорм по 10-20 мг 2-3 рази на добу за 15-20 хв до їди). При статичних порушеннях моторики шлунка хворим на гастрит С показано призначення но-шпи, галідору, бускопану по 1 таб 2-3 рази на день до зменшення болей та важкості в надчеревній ділянці. В зв’язку з протиблювотною, цитопротективною дією, регулюючим впливом на ЦНС в окремих випадках при гастритах В і С (при блювоті і нудоті) показано призначення сульпіриду (еглонілу) дом’язово по 100 мг (2 мл 5% розчину) 2 рази на день або всередину по 50 мг 4 рази на день.
Для покращення евакуації показана терапія синусоїдальними модульованими струмами, лазеротерапія, внутрішній прийом лужних мінеральних вод.
Профілактика хронічного гастриту полягає в дотриманні режиму харчування, зменшення в раціоні гострих страв, маринадів, копченостей, відмова від алкоголю, куріння. З метою вторинної профілактики показано дієтичне харчування, санаторне лікування.
Прогноз при хронічному гастриті сприятливий.
Диспансерні заходи:
загальний аналіз крові -1-2 рази на рік;
загальний аналіз сечі - 2 рази на рік;
аналіз шлункового вмісту фракційним методом з гістаміновим подразником - 1 раз на рік;
рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту (при необхідності);
гастродуоденофіброскопія з біопсією слизової (при необхідності);
Матеріали для самоконтролю
Задачі для самоконтролю
а) уреазний тест
б) інтрагастральна РН метрія
в) виявлення антитіл до парієнтальних клітин
г) дихальний тест 13С
д) коагулографію
2.Яке з нижченазваних досліджень допоможе уточнити природу захворювання при астральному гастриті?
а) ауто антитіла до парієнтальних клітин
б) визначення вмісту гастрину в крові
в) H.Pylori в слизовій оболонці
г) інтрагастральна РН метрія
д) електрогастрографія
3.У хворої Г.48 років, яка страждає на хронічний гастрит, під час морфологічного дослідження біоптпту слизової оболонки шлунка встановлено наявність вираженої плазмоцитаоної інфільтрації з великою кількістю Ag A-секретуючих клітин. Який тип хронічного гастриту має місце у хворої:
а) аутоімунний гастрит типу А,
б) хронічний гастрит типу В
в) хронічний гастрит змішаного типу,
г) хімічно-токсичний обумовлений гастрит типу С,
д) лімфоцитарний гастрит
4. Вкажіть інгібітор протонової помпи
А.езомепразол
Б.домперідон
С.сукральфат
Д.кларитроміцин
Е.альмагель
5. УЗД дозволяє виключити:
А.пептичну виразку шлунка
Б.рак шлунка
С.пептичну виразку 12 палої кишки
Д.СРК
Е.ЖКБ
6.Найбіль коректна схема ерадикаційної терапії це:
А.амоксацилін+метранідазол+ІПП
Б.препарат вісмуту+ІПП
С.кларитроміцин+фуразолідон+ІПП
Д.амоксіцілін+кларитроміцин+ІПП
Е.кларитроміцин+азітроміцин+ІПП
Задачі
7.У хворої діагностований хронічний гастрит зі зниженою секрецією та анемія середнього ступеню важкості. Запідозрений хронічний фундальний гастрит типу А. Який механізм виникнення даного гастриту?
а.аутоімунний гастрит типу А
б.хронічний гастрит тип В
с.Хронічний гастрит тип С
д.хронічний гастрит, пан гастрит
е.хронічний гастородуоденіт
8. Хворий скаржиться на біль в епігастральній ділянці, нудоту, слабкість, головокружіння, блювоту, відчуття перенаповнення шлунка. Вчора ввечері був у кафе. Шкіра бліда, язик обкладений білим нашаруванням, відмічається слиновиділення. При пальпації болючість в епігастральній ділянці. Пульс 100 в 1 хв., АТ 100/60 мм.рт.ст. Ваш попередній діагноз?
А.гострий гастрит
Б.виразкова хвороба шлунка
С.виразкова хвороба 12 палої кишки
Д.хронічний гастрит
Е.гострий панкреатит
9. Хворий скаржиться на болі в епігастральній ділянці через 1,5 -2 години після їжі та ранком натщесерце, відрижку кислим, закрепи. При пальпації болючість в пілородуоденальній зоні. При ФГДС гіперемія і набряк слизової оболонки астрального відділу шлунка. Виявлені дрібні крововиливи та ерозії. Уреазний тест (+++) З метою етіотропної терапії Ви призначите:
А.де-нол
Б.шлунковий сік
С.платифілін
Д.маалокс
Е.стрептоміцин
ЛІТЕРАТУРА:
Основна:
7. Є.О. Воробйов, М.А. Дудченко, В.М. Ждан та інші. Внутрішні хвороби. Диф. діагноз та лікування хворих. - Полтава. 2004.
8. Н.И.Швец, И.Н.Скрыпник, Т.М.Бенца/Фармакотерапия заболеваний пищеварительной системы в практике терапевта.-Киев.2007
Допоміжна :
Еталони відповідей
1.В
2.В
3.Д
4.А
5.Е
6.Д
7.А
8.А
9.А
Методичні вказівки склав: доцент кафедри, к.мед.н. Третяк Н.Г.