Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Сердечно - сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин смертности в развитых странах. Предполагается, что к 2020 году они выйдут на первое место в структуре смертности в развивающихся странах (Murray Cl, Lopez AD.Alternative projections of mortality and disability by cause 1990 – 2020: Global Burden of Disease Study.Lancet 1997; 349: 1498 – 1508). Одну из основных ролей среди сердечно – сосудистых заболеваний отводят ишемической болезни сердца. В клинической практике выделяют следующие проявления ИБС – «немая» ишемия, стабильная стенокардия, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. По данным многих авторов боль в груди относится к числу основных причин неотложных госпитализации в Европе и чаще всего связана с ишемией миокарда. Для обозначения острой фазы ИБС используют термин – острый коронарный синдром, носящий в практике врача-клинициста характер «рабочего диагноза», обычно не превышающий 24 ч, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. Термин ОКС является собирательным и включает в себя нестабильную стенокардию, ИМ без и с подъемом сегмента ST. ВНОК дает следующее определение нестабильной стенокардии – «острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ». В национальном руководстве по кардиологии за 2007 год дается определение НС, дополняющее определение ВНОК тем, что указываются состояния, которые могут свидетельствовать за данный диагноз – «ухудшение течения стенокардии, выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии». Таким образом, НС является промежуточной формой между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Ежегодно около 2 – 2,5 млн госпитализаций в мире приходится на долю нестабильной стенокардии или ИМ без подъема сегмента ST, из их числа 50% НС предшествует ИМ. В индустриально развитых странах ежегодная заболеваемость составляет 6 на 10000 населения. Среди госпитализированных больных пик заболеваемости приходится на лиц старше 65 лет, их число составляет 40%, по половому признаку – чаще страдают мужчины.
В своей основе НС представляет собой острую недостаточность коронарного кровотока, причем морфологически венечные сосуды могут быть не изменены. Поэтому некоторые авторы придают важное значение механизмам иннервации коронарного кровотока. Первые упоминания о высоком риске смерти у людей с болевым синдромом в грудной клетке относят к египетским манускриптам более 2,5 тысяч лет до н.э. Гиппократ в своих трудах также описывал случаи закупорки сосудов. Большой вклад в изучение причин внесли такие ученые, как Геберден, Дженнер, Перри, из отечественных ученых – Образцов, Стражеско, Ланг, Аничков, Халатов и многие другие. Особое место отводится Браунвальду, предложившему в 1989 году наиболее точную клинико – функциональную классификацию НС, основанную на тяжести клинических проявлений, наличии или отсутствии сопутствующей патологии, изменениях ЭКГ и проводимой терапии.
По тяжести НС выделяют:
Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.
Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.
Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.
По клиническим обстоятельствам различают:
Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О2 к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О2, (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).
Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.
К настоящему времени стало известно, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Для стенокардии характерно наличие атеросклеротической бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка. Само наличие бляшки, в частности ее медленный рост, может вызвать развитие коллатерального кровотока, что в свою очередь способствует развитию стабильной стенокардии. Однако под действием определенных факторов бляшка может стать «нестабильной» или «флотттирующей». Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на две группы - внешние и внутренние. К первой могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами "разгибания - сжатия" в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда [см в заруб переводе]. Ко второй группе относятся факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки – например, преобладание липидного ядра, снижение количества гладко - мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами [6, 7]. Патологоанатомические исследования [9, 10], ангиографические данные [10, 11], результаты прижизненной ангиоскопии [12] показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов [11]. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров [9, 12, 13]. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой нестабильной стенокардии. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.
Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q. Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина, а иногда и КФК.
Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть - полная хроническая окклюзия сосуда или частичное/полное восстановление проходимости сосуда. Последнее, по-видимому, определяет переход нестабильной стенокардии в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.
Несомненно, в патогенезе нестабильной стенокардии, как и ИБС, отводится важная роль спазму коронарных сосудов, а также нейрогуморальным и метаболическим факторам, чему способствует локальный выброс вазоактивных агентов, например, серотонин, тромбоксан А2, эндотелин и другие медиаторы.