История болезни 6469 Диагнозпо истории болезни- ИБС
Работа добавлена на сайт samzan.net:
1.История болезни № 6469
Диагноз(по истории болезни): ИБС. Стенокардия напряжения стабильная.
Гипертоническая болезни 3ст. риск 4;
2. Фармакологический анамнез.
Таблица 1.
|
Необходимая для фармакологического анамнеза информация |
Сформулированный вопрос |
Информация, полученная от больного |
|
Применяемые в настоящее время лекарственные средства |
Какие лекарственные препараты Вы принимаете в настоящее время? |
Гепарин 5 тыс. едениц Бидоп 5мг/утром Калий хлор,корвалол |
|
Длительность применения данных лекарственных средств |
Как давно Вы принимаете эти препараты? |
Препараты принимаются с момента поступления в стационар(03.09.2013) |
|
Лекарственные средства, применявшиеся до поступления в стационар для лечения основного заболевания |
Какие препараты Вы принимали до госпитализации? |
корвалол |
|
Лекарственные средства, применявшиеся до поступления в стационар для лечения сопутствующих заболеваний или с иными целями |
||
|
Причины прекращения приема ранее применявшихся лекарственных средств |
Почему Вы прекратили принимать ранее перечисленные препараты? |
|
|
Сопутствующая терапия «альтернативными» средствами: фитопрепараты, гомеопатические препараты |
Заменяли ли Вы или принимали самостоятельно какие-либо препараты не назначенные Вам лечащим врачом? |
Нет. |
|
Нежелательные лекарственные реакции в анамнезе |
Есть ли у Вас аллергия на какие-либо препараты? |
амиладипин |
|
Эффективность применяемых в настоящее время лекарственных средств |
Как Вы думаете лекарственные средства, которые Вам назначены оказывают свой благоприятный эффект? |
Да, особенное благоприятное дествие на самочувствие оказывает « Бидоп» |
|
Переносимость применяемых в настоящее время лекарственных средств |
Нормально ли Вы переносите лекарственные средства, которые были Вам назначены в стационаре? |
Да. |
3. Цель применения лекарственных веществ.
Цель лечения прогрессирующей стенокардии:
-улучшение прогноза -профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
-уменьшение выраженности симптомов заболевания и уменьшении ишемии миокарда. Расширение венозных сосудов, уменьшение пред- и постнагрузки, уменьшение потребности миокарда в кислороде.
-уменьшение диастолического напряжения миокарда, что улучшает коронарное кровообращение.
-Увеличение коллатерального кровотока.
-Торможение центральных звеньев сосудосуживающих рефлексов.
Цель лечения гипертонической болезни:
-Снижение АД за счет уменьшение ЧСС и минутного объема , сократимость миокарда, снижение потребности миокарда в кислороде и улучшению его кровоснабжения.
4. Сопутствующие заболевания.
Сопутствующих заболеваний нет.
5. Индивидуальные особенности.
Индивидуальных особенностей связанных с дозировкой, методом введения и формой вводимого лекарственного вещества, у пациента нет.
6. Все возможные группы препаратов, которые могут использоваться для лечения основного и сопутствующего заболевания:
Фармакотерапия при ИБС
Антиагреганты
• Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбопол, Ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.
• Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.
β-адреноблокаторы
• Метопролол (БеталокЗок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
• бисопролол (Конкор, Нипертен, Коронал, Бисогамма, Бипрол, Кординорм);
• карведилол (Дилатренд, Акридилол, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты
• ловастатин;
• симвастатин (-6,1% размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг);
• аторвастатин (-12,1% размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год терапии дозой 20мг)(результаты исследования ESTABLISH);
• розувастатин (-6,3% размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг)результаты исследования ASTEROID);
Фибраты
фенофибрат
Нитраты
• нитроглицерин;
• изосорбидамононитрат.
Антикоагулянты
• Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину.В результате кровь сворачивается медленнее).
Диуретики
Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.
Петлевые
фуросемид (лазикс).
Тиазидные[
• гипотиазид;
• индапамид.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Эналаприл;
• лизиноприл;
• каптоприл.
Антиаритмические препараты:
Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan-Williams,1971г.)
1 класс. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующиесредства).
Подкласс IА. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (умеренное замедление проведения) и увеличивают продолжительность ПД.
Основные представители: хинидин (кинилентин), новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид (ритмилен, норпэйс), аймалин (гилуритмал), проаймалин (нео-гилуритмал).
Подкласс IВ. Не влияют на скорость деполяризации (скорость проведения импульса) и укорачивают ПД.
Основные представители: лидокаин (ксилокаин, ксикаин, лигном), тримекаин, мексилетин (мекситил, катен), токаинид, дифенилгидантоин (фенитоин).
Подкласс IС. Уменьшают максимальную скорость деполяризации (выраженное замедление проведения) и минимально удлиняют ПД.
Основные представители: флекаинид, этацизин, морицизин (этмозин), аллапинин, пропафенон (ритмонорм).
Примечание: по механизму действия такие препараты, как аймалин (гилуритмал), морицизин (этмозин) и аллапинин обладают двойственным эффектом, поэтому их можно отнести к разным подклассам.
II класс. Блокаторы β-адренорецепторов:
β1-кардиоселективные.
Основные представители: метопролол (беталок, спесикор, вазокардин), эсмолол, атенолол (тенормин), ацебуталол, бисопролол, небиволол.
β1, β2 - неселективные.
Основные представители: карведилол, лабеталол, пиндолол, пропранолол (анаприлин, обзидан), тимолол.
III класс. Блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность ПД:
Основные представители: амиодарон (кордарон), соталол, бретилий, ибутилид.
IV класс. Блокаторы медленных кальциевых каналов:
Подгруппа верапамила: верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, верапабене).
Подгруппа дилтиазема: дилтиазем (дилзем, кардил), бепридил (кордиум), галлопамил (прокорум).
Другие группы препаратов
• Этилметилгидроксипиридин
• Милдронат
• Мексикор;
• коронатера;
• триметазидин.
I. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему (нейротропные средства)
1. Средства, понижающие тонус вазомоторных центров Клофелин ГуанфацинМетилдофаМоксонидин
2. Средства, блокирующие вегетативные ганглии (ганглиоблокаторы) ПентаминГигроний
3. Средства, угнетающие адренергические нейроны на уровне пресинаптических окончаний (симпатолитики)
Резерпин
а) Блокирующие пост- и пресинаптические α-адренорецепторыФентоламинТропафен
б) Блокирующие постсинаптические а1-адренорецепторы Празозин
Б. β-Адреноблокаторы
а) Блокирующие β1- и β2-адренорецепторы Анаприлин
б) Блокирующие преимущественно β1-адренорецепторы АтенололТалинололМетопролол
В. β-, α-АдреноблокаторыЛабеталол
II. Средства, влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального давления
А. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
1. Ингибиторы синтеза ангиотензина II (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента)
КаптоприлЭналаприл
2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АТ1) Лозартан
Б. Ингибиторы вазопептидазОмапатрилат
III. Препараты миотропного действия (миотропные средства)
1. Средства, влияющие на ионные каналы
а) Блокаторы кальциевых каналов ФенигидинДилтиазем
б) Активаторы калиевых каналов МиноксидилДиазоксид
2. Донаторы окиси азота (NO) Натрия нитропруссид
3. Разные препараты
Апрессин Дибазол Магния сульфат
7. Группы препаратов выбранные для фармакотерапии данного больного.
1.Бета 1 – адреноблокаторы.Атенолол, талинолол, метопролол, бетаксолол. Селективные β 1 -адреноблокаторы избирательно блокируют β 1 -адренорецепторы и оказывают антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действия. Антиангинальное действие селективных β 1 -адреноблокаторов заключается в их способности уменьшать ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде и улучшению его кровоснабжения. Гипотензивный эффект селективных β 1 -адреноблокаторов связан с торможением симпатической стимуляциипериферических сосудов и угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы. При этом наблюдается снижение общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшение сердечного выброса. Антиаритмическое действие селективных β 1 -адреноблокаторов обусловлено устранением аритмогенных факторов (купированием тахикардии, угнетением активности симпатической нервной системы, снижением АД). Это приводит к уменьшению скорости спонтанного возбуждения сердечных водителей ритма и замедлению атриовентрикулярной проводимости.
Бисопролол назначен для лечения стенокардии напряжения т.к он блокируя беттаадренорецепторы снижает ЧСС и тем самым снижает потребность миокарда в кислороде.
Гипотензивный эффект бисопролола развивается т.к он влияет на РААС,снижает ОПСС тем самым способствуя снижению сердечного выброса .
2. Вазодилатирующие средства:изосорбидадинитрат, нитроглицерин, изосорбидамононитрат, молсидомин. Оказывают следующие действия:В следствии расширения венозных сосудов уменьшают преднагрузку, и артерий-постнагрузку на сердце, что вызывает уменьшение потребности миокарда в кислороде.Уменьшение диастолического напряжения миокарда, что косвенно приводит к улучшению коронарного кровообращения.Непосредственноекоронарорасширяющеедействие.Увеличение коллатерального кровотока.Торможение центральных звеньев сосудосуживающих рефлексов.
Изосорбидадинитрат является препаратом выбора при стенокардии т.к нитраты оказывают сосудорасширяющее действие ,уменьшают пред и постнагрузку на сердце и уменьшают потребность миокарда в кислороде. Все перечисленное в общем ведет к улучшению состояния пациентки.
3.Ингибиторы Ангиотензинпреращающего фермента: Ингибиторы АПФ действуют, конкурентным способом связывая активный каталитический фрагмент этого фермента и блокируя, тем самым, переход ангиотензина I в биологически активный пептид ангиотензин II (АII). Первоначально созданный для ингибирования АПФ в плазме и снижения уровня АII в плазме, этот класс препаратов оказывает гипотензивное действие, вероятно, и через другие механизмы .
Доказано, что в различных органах имеются все компоненты для образования АII локально (АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов, а также клетками таких органов, как сердце, почки, головной мозг и надпочечники), что получило название тканевых или локальных РАС .
Помимо контроля за продукцией АII из ангиотензина I, АПФ является одним из ферментов, ответственных за деградацию брадикинина, который является не только мощным прямым вазодилятатором, но и способствует освобождению из эндотелиальных клеток двух других дилятаторов - эндотелий продуцируемого релаксирующего фактора (оксида азота - N0) и простагландинов. Однако, до последнего времени остается неясным вопрос насколько антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ связан с брадикинином. Предполагаемое антиатеросклеротическое действие ингибиторов АПФ может быть связано как с подавлением синтеза АII, так и активизацией системы N0 и простагландинов через систему брадикинина.
Ингибиторы АПФ также уменьшают симпатическую активность, что позволяет их рассматривать как непрямые антиадренергические вещества, и предотвращают задержку соли и воды вследствие снижения уровня альдостерона. Таким образом, под влиянием ингибиторов АПФ происходит снижение продукции АII и секреции альдостерона, увеличивается AI, брадикинин и ренин.
4. Антигиперлипедемические средства(статины):симвастатин, правастатин, аторвастатин.Ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, статины тормозят превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту - промежуточный продукт синтеза холестерина в гепатоцитах. При угнетении образования холестерина и, как следствие, обеднении им печени повышается активность ЛПНПрецепторовгепатоцитов, осуществляющих захват из крови циркулирующих ЛПНП, и в меньшей степени - ЛПОНП и ЛППП. В результате отмечают заметное уменьшение концентрации ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также умеренное снижение содержания ЛПОНП и триглицериды.
С учетом возраста пациентки, стенокарией напряжения в анамнезе аторвастатин назначен для профилактики осложнений стенокардии и учащения приступов.
5. Антикоагулянты прямого действия:гепарин.Антикоагулянты прямого действия тормозят образование фибрина как при введении их в организм, так и in vitro.
Гепарин назначен для профилактики тромбоэмболических заболеваний и их осложнений.
8.Препараты, выбранные для лечения данного больного.
1)Бета 1 – адреноблокаторы.Атенолол, талинолол, метопролол, бетаксолол.
Выбранный препарат – Бисопролол
Кардиоселективный b–адреноблокаторбисопролол в настоящее время является одним из наиболее широко используемых лекарственных средств этого класса. Особенности фармакокинетикибисопролола позволяют с успехом использовать его в терапии широкого спектра сердечно–сосудистых заболеваний у разных пациентов (в т.ч. у лиц с сопутствующими болезнями органов дыхания, сахарным диабетом, почечной и печеночной недостаточностью). Настоящий литературный обзор призван осветить основные фармакологические свойства бисопролола и обобщить накопленный опыт применения этого препарата в лечении артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений сердечного ритма и хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Клиническая фармакология
бисопролола
Особенности фармакокинетики и фармакодинамикибисопролола делают его весьма удобным для практического применения. Бисопролол практически полностью всасывается из желудочно–кишечного тракта. Биодоступность препарата у разных пациентов примерно одинакова и не зависит от приема пищи.
Бисопролол характеризуется отсутствием активных метаболитов и простой линейнойфармакокинетикой . Период полувыведения бисопролола составляет примерно 10–12 часов, благодаря чему его можно назначать один раз в сутки. Бисопролол на 50% метаболизируется в печени (с участием цитохромов CYP2D6 и CYP3A4), а другая половина препарата выводится почками в неизмененном виде. Благодаря такому двойному механизму элиминации время полужизни препарата в плазме крови даже при тяжелой почечной1 и печеночной недостаточности увеличивается не более чем вдвое.
Бисопролол не вступает в клинически значимые лекарственные взаимодействия ни с индукторами (рифампицин), ни с ингибиторами (циметидин) ферментов микросомального окисления печени. Известно также, что бисопролол не оказывает воздействия на фармакокинетику других лекарственных средств (и, в частности, не изменяет активность варфарина).
Воздействие бисопролола на сердечно–сосудистую систему (снижение ЧСС, замедление АВ–проводимости, снижение АД и др.) в целом не отличается от эффекта иных b–адреноблокаторов. Рассматриваемый препарат обладает умеренным негативным инотропным действием и лишь в редких случаях вызывает клинически значимые нарушения гемодинамики. Кроме того, бисопролол не обладает внутренней симпатомиметической активностью и не удлиняет интервал QT.
От иных b–адреноблокаторовбисопролол отличается высокой кардиоселективностью2. Как показали проведенные исследования, бисопролол обладает в 14–19 раз более высоким сродством к β1–, чем к β2–адренергическим рецепторам. Благодаря этому бисопролол в терапевтических дозировках (2,5–10,0 мг/сут) не провоцирует бронхоспазм и не нарушает дыхательную функцию у лиц с хронической обструктивной болезнью легких. Кроме того, рассматриваемый препарат не ухудшает функцию почек и внутрипочечную гемодинамику, не влияет на углеводный обмен и не повышает содержание холестерина и липопротеидов в плазме крови. Наконец, бисопролол не ухудшает качество жизни.
Бисопролол в лечении
артериальной гипертонии4
В целом ряде небольших контролируемых исследований было установлено, что бисопролол эффективно снижает артериальное давление при гипертонической болезни. Препарат оказывает существенное гипотензивное действие как у пожилых пациентов, так и у лиц молодого и среднего возраста. Бисопролол хорошо переносится пациентами, а возможность принимать препарат один раз в сутки повышает приверженность лечению. Кроме того, длительное фармакологическое действие бисопролола позволяет эффективно предотвращать подъемы АД в ранние утренние часы. Следует также отметить, что, в отличие от некоторых других b–адреноблокаторов, бисопролол не нарушает сексуальную функцию.
Многочисленные сравнительные контролируемые клинические испытания показали, что бисопролол по своему гипотензивному действию не уступает другим широко используемым b–адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол и небиволол), а в некоторых случаях даже оказывает более выраженное воздействие на артериальное давление.Установлено также, что бисопролол в виде монотерапии по эффективности сопоставим с гипотензивными препаратами других фармакологических групп, такими как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, бендрофлуазид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан), а также антагонисты кальция (верапамил, нифедипин в стандартной лекарственной форме (короткого действия) и в виде таблетированных препаратов с замедленным высвобождением), амлодипин).
При артериальной гипертонии бисопролол может применяться не только в виде монотерапии, но и в сочетании с другими гипотензивными препаратами.
Применение бисопролола
при различных формах ИБС
Одним из наиболее частых показаний к применению бисопролола является профилактика ангинозных приступов у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Антиангинальное действие препарата получило подтверждение в нескольких плацебо–контролируемых клинических исследованиях. Многоцентровое клиническое испытание TIBBS (TotalIschemicBurdenBisoprololStudy) показало, что бисопролол эффективно устраняет эпизоды преходящей ишемии миокарда у больных стабильной стенокардией и увеличивает вариабельность сердечного ритма. Было также установлено, что по антиангинальной эффективности бисопролол сравним с атенололом , бетаксололом, верапамилом и амлодипином. По данным других исследователей, бисопролол эффективнее предотвращает возникновение ангинозных приступов и в большей степени увеличивает толерантность к нагрузкам, чем изосорбидадинитрат (используемый в виде монотерапии) и нифедипин. У больных стабильной стенокардией бисопролол может использоваться в сочетании с другими антиангинальными средствами (в частности, с нитратами и антагонистами кальция).
Бисопролол улучшает прогноз при коронарной болезни. В исследовании TIBBS было установлено, что частота сердечно–сосудистых событий на фоне терапии бисопрололом достоверно ниже, чем при приеме нифедипина и плацебо. Установлено также, что бисопролол значимо снижает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно–сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на магистральных артериях. В двух небольших исследованиях было показано, что бисопролол может быть использован в острейшей и острой фазе инфаркта миокарда. Однако из–за особенностей фармакокинетики (длительный период полувыведения и, соответственно, невозможность быстро прекратить действие препарата в случае возникновения гемодинамической нестабильности) бисопролол не применяется в раннем постинфарктном периоде. Кроме того, установлено, что применение бисопролола в остром периоде заболевания не предотвращает ремоделирование левого желудочка. Вместе с тем вполне оправданным представляется применение препарата для вторичной профилактики у стабильных больных, перенесших инфаркт миокарда (начиная с 5–7 суток заболевания).
Бисопролол при нарушениях
сердечного ритма
По данным отдельных публикаций, бисопролол может с успехом применяться для лечения синусовой тахикардии, а также суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии. Установлено также, что препарат (по меньшей мере у части пациентов) может препятствовать индукции пароксизмов наджелудочковой тахикардии.
В целом ряде недавно завершенных клинических испытаний анализировалась эффективность применения бисопролола для удержания синусового ритма после электрической кардиоверсии у больных с персистирующей мерцательной аритмией, а также для профилактики рецидивирования пароксизмов фибрилляции предсердий (в т.ч. у больных, перенесших аорто–коронарное шунтирование и у пациентов с ХСН). Было установлено, что бисопролол оказывает отчетливое противоаритмическое действие, сопоставимое с эффектом других антиаритмиков (таких, как амиодарон и соталол).
2)Вазодилатирующие средства:изосорбидадинитрат, нитроглецерин, изосорбидамононитрат, молсидомин.
Выбранный препарат-Изосорбидадининтрат.
Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Стимулирует образование "первого прохождения" оксида азота (эндотелиального релаксирующего фактора) в эндотелии сосудов, вызывающего активацию внутриклеточной гуанилатциклазы, следствием чего является увеличение цГМФ (медиатор вазодилатации). Уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки и постнагрузки (уменьшает конечный диастолический объем ЛЖ и снижает систолическое напряжение его стенок). Обладает коронарорасширяющим действием. Снижает приток крови к правому предсердию, способствует снижению давления в "малом" круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровообращением. Повышает толерантность к физической нагрузке у больных ИБС, стенокардией. Расширяет сосуды головного мозга, что может сопровождаться головной болью. Как и к др. нитратам, развивается перекрестная толерантность. После отмены (перерыва в лечении) чувствительность к нему быстро восстанавливается. Начало действия после сублингвального приема или разжевывания - 2-5 мин, после приема внутрь капсул и таблеток - 15-40 мин, пролонгированных форм - 30 мин. Длительность действия - 1-2 ч, 4-6 и 12 ч соответственно. После распыления на слизистую оболочку полости рта эффект проявляется через 30 с и продолжается 15-120 мин.
3)Антигиперлипедемические средства(статины):симвастатин, правастатин, аторвастатин.
Выбранный препарат-Аторвастатин
Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение концентрацию холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода лечения.
4. Ингибиторы Ангиотензинпреращающего фермента
Снижение АД является ценным, но не единственным проявлением действия ингибиторов АПФ. Дополнительные возможности при лечении артериальной гипертензии препаратами этой группы связаны с особенностями их метаболического действия и защитным влиянием ингибиторов АПФ на органы-мишени.
Наверное, самой наглядной иллюстрацией протекторного действия ингибиторов АПФ у больных артериальной гипертензией с высоким риском являются данные доклада JNC 7 (см. табл. 8.10). Согласно результатам многоцентровых исследований, при всех заболеваниях и состояниях, определяющих высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией, показано назначение ингибиторов АПФ.
Ингибиторы АПФ метаболически нейтральны, что особенно важно для больных артериальной гипертензией с сопутствующими заболеваниями (ИБС, церебральным атеросклерозом, сахарным диабетом). При ожирении и инсулинорезистентности ингибиторы АПФ повышают чувствительность тканей к инсулину (САРРР), что сопровождается снижением новых случаев сахарного диабета на фоне лечения. Влияние ингибиторов АПФ на обмен липидов ограничивается способностью повышать содержание в плазме крови ЛПВП. Калийсберегающее действие ингибиторов АПФ связано со снижением продукции альдостерона и у лиц с нормальной функцией почек не приводит к гиперкалиемии. Имеются данные о том, что длительный прием ингибиторов АПФ может замедлять прогрессирование атеросклероза (НОРЕ).
Доказано кардиопротекторное действие ингибиторов АПФ, что объясняют торможением развития гипертрофии миокарда и гладких мышц сосудов, повышением коронарного резерва в связи с улучшением функции эндотелия и антиатерогенным действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет снижения пред- и постнагрузки, улучшения диастолической функции сердечной мышцы. В настоящее время ингибиторы АПФ включены в стандарты лечения больных с манифестной сердечной недостаточностью и острым инфарктом миокарда. Установлено также положительное влияние ингибиторов АПФ на прогноз больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, в том числе при артериальной гипертензии (SOLVD-Prevention).
Нефропротекторный эффект ингибиторов АПФ обусловлен блокадой ренин-ангиотензиновой системы почек. Под влиянием ингибиторов АПФ происходит дилатация преимущественно эфферентных артериол со снижением интрагломерулярного давления, уменьшение протеинурии, торможение пролиферативных процессов в сосудах почек, замедляется развитие нефросклероза и прогрессирование почечной недостаточности. Благодаря доказанному нефропротекторному действию, ингибиторы АПФ являются препаратами выбора при поражении почек, особенно у больных сахарным диабетом.
В 2001 году опубликованы результаты исследования PROGRESS, в котором изучалась возможность вторичной профилактики мозгового инсульта назначением комбинации ингибитора АПФ периндоприлаи диуретика арифона. На фоне лечения отмечалось достоверное снижение риска повторного инсульта — в среднем на 28%, при этом особенно отчетливо уменьшалась частота фатального/инвалидизирующего (на 38%) и геморрагического (на 50%) инсульта. Одновременно существенно уменьшился общий риск сердечно-сосудистых осложнений, особенно нефатального инфаркта миокарда (на 38%). На основании результатов исследования PROGRESS сделан вывод о целесообразности включения периндоприла и индапамида в стандартную терапию после перенесенного инсульта/тран- зиторной ишемической атаки, независимо от типа перенесенного нарушения мозгового кровообращения, исходного АД, применения других препаратов, включая гипотензивные, пола, возраста и расы. По данным исследования НОРЕ, назначение другого ингибитора АПФ — рамипри- ла — больным с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, в том числе перенесшим ранее инсульт, также сопровождалось достоверным снижением частоты первичных точек (инсульта, инфаркта и смертности от других сердечно-сосудистых заболеваний).
Побочные эффекты. Прием ингибиторов АПФ обычно хорошо переносится больными, и качество жизни может даже улучшаться. Побочные эффекты встречаются относительно редко, за исключением кашля, но могут быть достаточно серьезными. Отмечены следующие побочные реакции:
— сухой кашель, иногда упорный, возникает у 15-20% больных в первые дни или недели приема ингибиторов АПФ; после отмены препарата обычно исчезает в течение 3-5 дней. Причиной кашля считают накопление брадикинина или субстанции Р;
— ангионевротический отек появляется обычно в первые дни терапии ингибиторами АПФ и также связан с угнетением деградации брадикинина. Развитие этого осложнения исключает дальнейшее применение ингибиторов АПФ;
— ортостатическая гипотензия (в том числе эффект первой дозы) может наблюдаться у больных, получающих диуретики, на фоне строгой бессолевой диеты и при высокой исходной активности РАС. Эффект первой дозы можно предупредить отменой диуретиков на несколько дней перед началом терапии ингибиторами АПФ или снижением дозы диуретика вдвое одновременно с назначением низкой дозы ингибитора АПФ;
— гиперкалиемия чаще развивается при хронической почечной недостаточности и при одновременном приеме калийсберегающих диуретиков;
— нарушение функции почек возможно в тех клинических ситуациях, когда в условиях нарушения почечного кровотока (двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, дегидратация, поражение микроциркуляторного русла почек, застойная сердечная недостаточность) клубочковая фильтрация поддерживается за счет высокого тонуса эфферентной артериолы. В этих условиях расширение эфферентных артериол под влиянием ингибиторов АПФ может уменьшать объем клубочковой фильтрации вплоть до развития анурии (обратимой после отмены препарата). Простейшие методы контроля функции почек в первые 5-7 дней применения ингибиторов АПФ (учет объема суточной мочи, определение уровня креатинина и калия в плазме крови) позволяют вовремя распознать это осложнение;
— изредка встречаются кожная сыпь, нарушения вкуса, отсутствие аппетита.
Клиническое применение ингибиторов АПФ: резюме
• Нормализация АД в 30-40% случаев при назначении больным мягкой и умеренной артериальной гипертензией в режиме монотерапии.
• Потенцирование гипотензивного действия ингибиторов АПФ при назначении невысоких доз диуретиков с достижением целевого АД у 75-80% больных.
• Протекторный эффект в отношении органов-мишеней.
Показания:
• Максимальная эффективность с учетом демографических данных: представители белой расы молодого и среднего возраста.
• Максимальная эффективность с учетом клинико-гемодинамического варианта гипертензии: высокая активность РАС (в том числе — при одностороннем стенозе почечных артерий).
• Сопутствующие заболевания и состояния:
— застойная сердечная недостаточность;
— бессимптомная дисфункция левого желудочка;
— перенесенный инфаркт миокарда;
— ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, начальная стадия почечной недостаточности, протеинурия;
— нефропатия у больных сахарным диабетом I типа;
— значительная гипертрофия левого желудочка;
— метаболические нарушения (особенно сахарный диабет).
Противопоказания:
— Двусторонний стеноз почечных артерий (или стеноз артерии единственной почки).
— Резко выраженный митральный и аортальный стеноз (в связи с опасностью снижения давления наполнения левого желудочка).
NB: при беременности — абсолютно противопоказаны! Необходима отмена ингибиторов АПФ, если беременность наступила на фоне приема этих препаратов.
4) Антикоагулянты прямого действия: гепарин.
Выбранный препарат-Гепарин
Антикоагулянтный эффект обнаруживается invitro и invivo, наступает непосредственно после в/в применения. Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании его с антитромбином III - ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXa, Xa, XIa, XIIa (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор X). Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием. У больных с ИБС (в комбинации с АСК) снижает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Уменьшает частоту повторных инфарктов и летальность больных, перенесших инфаркт миокарда. В высоких дозах эффективен при тромбоэмболиях легочной артерии и венозном тромбозе, в малых - для профилактики венозных тромбоэмболий, в т.ч. после хирургических операций. При в/в введении свертывание крови замедляется почти сразу, при в/м - через 15-30 мин, при п/к - через 20-60 мин, после ингаляции максимум эффекта - через сутки; продолжительность антикоагуляционного эффекта соответственно - 4-5, 6, 8 ч и 1-2 нед, терапевтический эффект - предотвращение тромбообразования - сохраняется значительно дольше.
5) физиологический раствор 0,9% раствор – 200,0
KCl 4% - 10,0 в/в
9. Оценка клинического значения фармакокинетических параметров и другой информации по фармакокинетике лекарственного средства
|
Фармакокинетический параметр |
Бисопролол |
Изосорбидадинитрат (внутрь) |
аторвастатин |
Гепарин |
Эналаприл |
|
Биодоступность, % |
85% |
60% |
Более 98% |
95% |
40-60% |
|
Влияние пищи на всасывание |
Не ассоциирован с приемом пищи. |
Не ассоциирован с приемом пищи |
Пища несколько снижает скорость и длительность всасывания. |
Пища несколько снижает скорость и длительность всасывания. |
|
|
Время наступления максимальной концентрации (Тmax), ч |
От 1 до 4 ч. |
1-3 ч. |
2-4 ч. |
3 ч. |
2-4.ч. |
|
Связь с белками плазмы крови, % |
30% |
30% |
60-80% |
||
|
Объем распределения, л/кг |
3,5л/кг |
381 л. |
40-100мл/кг |
||
|
Изоферменты цитохрома Р-450, участвующие в метаболизме |
+ сучастием CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 |
||||
|
Эффект первого прохождения (печеночный клиренс) |
Незначительный (около 10%) |
+ |
|||
|
Активные метаболиты |
Изосорбида-5-мононитрат, изосорбида-2-мононитрат |
Орто-и парагидроксилированныепроизводные |
|||
|
Период полувыведения, Т1/2, ч |
10-12 ч. |
4 ч. |
15 ч. |
30-150 мин. |
11.ч. |
|
Органы выведения |
Печень/почки |
почки |
почки |
||
|
Клиренс, мл/мин |
15,6+3,2 л/ч |
80-470 л. |
05-02 мл/мин |
||
|
% препарата, выводимого в неизмененном виде |
50% |
2% |
26% |
||
|
Проникновение в грудное молоко |
_ |
_ |
_ |
_ |
+ |
|
Проникновение через гистогематические барьеры |
_ |
_ |
_ |
_ |
+ |
10. Обоснование выбора лекарственной формы, пути введения и режима дозирования.
а)Аторвастатин
При приеме данного препарата необходимо соблюдать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, двояковыпуклые.Внутрь, принимать в любое время дня, независимо от приема пищи. Начальная доза для взрослых - 10 мг 1 раз в сутки. Эффект проявляется в течение 2 нед, максимальный эффект наблюдается в течение 4 нед.
б) Бисопролол
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бежево-желтого до бежевого цвета, круглые, двояковыпуклые; на изломе белого или почти белого цвета. Препарат принимают внутрь, утром, натощак, не разжевывая, в начальной дозе 5 мг 1 раз/сут. Максимальная суточная доза 20мг.
в)Изосорбидадинитрат
Парентерально. Разовая доза 5 мг. Растворить в 100 мл 09% физиологического раствора. Вводить в/в медленно.
г)Эналаприл
Таблетки по 2,5, 5, 10 и 20 мг.Абсорбция составляет приблизительно 60%, пища не влияет на абсорбцию. Пик его концентрации наступает через 3-4 ч. Период полувыведения метаболита составляет 11 ч. Начало действия через час, максимум от 4 до 6 ч, продолжительность до 24 ч. Элиминация эналаприлата на 100% почками, при ХПН изменение дозы от 30 мл/мин вдвое. Рекомендуемая начальная доза при отсутствии почечной недостаточности у больных артериальной гипертензией составляет 5 мг/день, обычная нагрузочная доза составляет 10-40 мг. Больным с сердечной недостаточностью следует начинать с 2,5 мг.
д) Гепарин
Гепарин в виде натриевой соли в герметически закрытых флаконах и ампулах по 5 мл с активностью 5000 ЕД в 1 мл.п/к, по 5 тыс.МЕ/сут, с интервалами в 8-12 ч.
11. Длительность фармакотерапии.
а) Бисопролол
длительно.
б) Аторвастатин
Длительно
в) Изосорбидадинитрат
Длительность фармакотерапии 10 дней.
г) Эналаприл
длительно
д) Гепарин
Длительность фармакотерапии под контролем коагулограммы.
12. Оценка эффективности лекарственных средств
|
Лекарственное средство |
Показание к применению |
Методы оценки эффективности |
|
Гипертоническая болезнь III, риск IV. Стенокардия напряжения. |
1.Клинические методы: Контроль АД Контроль ЧСС |
|
Повышенное содержание общего холестерина и ЛПНП |
1.Лабороторные методы: БАК(общий холестерин и ЛПНП) |
|
2.Изосорбидадинитрат |
Стенокардия, состояние после инфаркта миокарда. ИБС.Спазм коронарных артерий |
1. Клинические методы: Мониторинг АД Мониторинг ЧСС По жалобам(отсутствие болей за грудиной иррадиирующие в левое плечо и лопатку) |
|
4.Эналаприл |
Артериальная гипертензия, Хроническая сердечная недостаточность |
1.Клинические методы: Контроль АД Контроль ЧСС |
|
5.Гепарин |
Состояние после инфаркта миокарда. Стенокардия. |
1. Лабораторные методы: Коагулограмма: ПТИ ПТВ Время кровотечения. БАК |
13.Оценка безопасности лекарственных средств.
|
Лекарственное средство |
НПР |
Механизм НПР |
Методы оценки безопасности. |
|
1.Бисопролол |
1. Со стороны ССС: синусовая брадикардия, сердцебиение, нарушение проводимости миокарда, AV блокада (вплоть до развития полной поперечной блокады и остановки сердца), аритмии, ослабление сократимости миокарда, развитие (усугубление) ХСН, снижение АД, ортостатическая гипотензия, проявление ангиоспазм), боль в груди. 2. Со стороны пищеварительной системы: сухость слизистой оболочки полости рта, тошнота, рвота, боль в животе, запоры или диарея, нарушения функции печени (темная моча, желтушность склер или кожи, холестаз), изменения вкуса. Со стороны дыхательной системы: заложенность носа, затруднение дыхания при назначении в высоких дозах (утрата селективности) и/или у предрасположенных пациентов - ларинго- и бронхоспазм. |
1.Клинические методы: Контроль АД Контроль ЧСС 2.Лабороторные анализы: Мониторинг уровня глюкозы крови у больных сахарным диабетом. БАК(АЛТ,АСТ) |
|
|
2. Аторвостатин |
Наиболее часто (1% и более): бессонница, головная боль, астенический синдром; тошнота, диарея, абдоминальная боль, диспепсия, метеоризм, запор; миалгия. Менее частые (менее 1 %): со стороны нервной системы - недомогание, головокружение, амнезия, парестезия, периферическая нейропатия, гипестезия. Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатитческая желтуха. Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгия, Со стороны обмена веществ: гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК. Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, утомление.рабдомиолиз. |
1.Лабороторные методы: БАК(АЛТ,АСТ,КФК) Мониторинг уровня глюкозы крови. |
|
|
3.Изосорбида динитрат |
Со стороны ССС: головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица, ощущение жара, тахикардия, снижение АД. В редких случаях - парадоксальное усиление приступов стенокардии и коллапс. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, возможно появление ощущения легкого жжения языка, сухость во рту. Передозировка. Симптомы: коллапс, обморок, головная боль, головокружение, сердцебиение, зрительные расстройства, гипертермия, судороги, гиперемия кожи, повышенное потоотделение, тошнота, рвота, диарея, метгемоглобинемия (цианоз, аноксия), гиперпноэ, диспноэ, брадикардия, повышение внутричерепного давления, паралич, кома. |
1. Клинические методы: Мониторинг АД |
|
|
4.Эналаприл |
Со стороны ССС: Артериальная гипотензия вплоть до коллапса, тахикардия. Со стороны почек наблюдается протеинурия. Со стороны органов дыхания-сухой кашель, бронхит, удушье, синусит, ринит, бронхоспазм. Вовлечение печени, поджелудочной железы ,ЖКТ- тошнота, боли в эпигастральной области,рвота,диарея,запоры,дисфагия,потеря аппетита. Дерматологические побочные эффекты-сыпь, фотосенсибилизация. Нервная система-тревожность, депрессия,нарушение сна, снижение слуха,нарушение зрения, невралгии,невропатии, парестезии,тремор, головокружение. Аллергические реакции-крапивница, кожный зуд, ангионевротический отек. |
1.Клинические методы: Контроль АД Контроль ЧСС |
|
|
5.Гепарин |
Передозировка. Симптомы: признаки кровотечения Аллергические реакции: гиперемия кожи, лекарственная лихорадка, крапивница, ринит, кожный зуд и ощущение жара в подошвах, бронхоспазм, коллапс, анафилактический шок. Головокружение, головные боли, тошнота, снижение аппетита, рвота, диарея. Тромбоцитопения (6% больных). На фоне длительного применения - остеопороз, спонтанные переломы костей, кальцификация мягких тканей, гипоальдостеронизм, преходящаяалопеция, увеличение активности "печеночных" трансаминаз. |
1. Лабораторные методы: Коагулограмма БАК(АЛТ,АСТ) ОАК(тромбоцитопения) |
14. Оценка лекарственного взаимодействия.
|
Лекарственное средство |
Бисопролол |
Аторвастатин |
Изосорбидадинитрат |
Гепарин |
Эналаприл |
|
Бисопролол |
----------------- |
I A II В III В IV В V А |
IA IIВ III В IVВ VВ |
IA IIВ III В IVВ VВ ____ |
|
|
Аторвастатин |
IA IIВ III В IVВ V А |
____________ |
IA IIВ III В IVВ V А |
-------------- |
|
|
Изосорбидадинитрат |
IA IIВ III В IVВ VВ |
IA IIВ III В IVВ VВ |
|||
|
Эналаприл |
IA IIВ III В IVВ V А |
IA IIВ III В IVВ VВ |
--------- |
||
|
Гепарин |
IA IIВ III В IVВ V А |
IA IIВ III В IVВ VВ |
ВЫВОД: НЕРАЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ НЕ ОБНАРУЖЕН, ПРЕПАРАТЫ ХОРОШО СОЧЕТАЮТСЯ ДРУГ С ДРУГОМ И ЭФФЕКТИВНЫ В ЛЕЧЕНИИ ДАННОЙ БОЛЬНОЙ.
15. Лист врачебных назначений.
|
Препарат |
Разовая доза |
Кратность введения |
Путь введения |
Время введения |
Дата назначения |
Дата отмены |
|
Бисопроло |
2,5 мг |
1 |
Peros |
Утром, натощак |
03.09.13 |
11.09.13 |
|
Изосорбидадинитрат |
5 мг |
1 |
В/в капельно. |
Утром |
03.09.13 |
03.09.13 |
|
Аторвастатин |
10 |
1 |
Внутрь |
Утром |
03.09.13 |
11.09.13 |
|
эналаприл |
5-20мг |
1-2р в день |
peros |
утром |
03.09.13 |
11.09.13 |
|
Гепарин |
5 тыс.МЕ |
1 |
П/к |
В обед |
03.09.13 |
9.09.13 |
16. Рецепты:
1. Rp.: Atorvastatini 0.01
D.t.d№30 in tabulettis
S. По 1 таб 1 раз в день.
Rp.:Simvastatini 0.02
D.t.d№30 in tabulettis
S. По 1 таб 1 раз в день.
2. Rp.: Bisoprololi 0.005
D.t.d. №30 in tabulettis
S. По 1 таб. утром натощак.
Rp.:Metoprololi 50.0
D.t.d. №30 in tabulettis
S. По 1 таб. утром натощак.
3. .Rp.:Isosorbididinitrati 0.001
D.t.d. №10 in ampullis
S. в/в капельнопредварительно растворив в 100 мл 0,9% физ.ра-ре.
Rp.:Tabulettis Isosorbidimononitrati 0.04
D.t.d. №10 in tabulettis
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.:Heparini 5 ml (1 mi=5000 ED)
D.t.d. №10
S. По 1 mlподкожно 2 раза в сутки.
Rp.:Sol. Fraxiparini 0.3ml
D.t.d. №10
S. По0.3 mlподкожно 2 раза в сутки.
Rp.:Tab.Enalaprili 0,0005
D.S. по 1 табл. 2 раза в день
18. Список использованной литературы
- http://health.mail.ru/
- http://www.piluli.kharkov.ua/
- http://www.rlsnet.ru/
- http://www.vidal.ru/
- http://www.webapteka.ru/
- Фармакология, Харкевич Д.А.
- Клиническая фармакология, Кукес В.Г.
- Клиническая фармакология Венгеровский А.И.
2. а. Построение суммы а b изображено на черт
3. Методические рекомендации по выполнению курсовой работы очной заочной и сокращённой формы обучения б
4. для думающей публики
5. Тема- Автоматизация судовождения Судовой навигационный комплекс
6. ТЕМА- Перелетные птицы Программное содержание- 1.html
7. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИНФОРМАТИКЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ФАКУЛЬТЕТА ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЫ И СТОМАТОЛОГИИ
8. готовому вигляді
9. на тему Усилитель мощности звуковой частоты
10. Инфляция и безработица
11. Yer terms in doubleset constituencies by the locl ssemblies hlf renewed every two yers nd 7 of which re presidentil ppointees
12. Реферат- Отношения Португалии и Азорских островов
13. Общеобразовательная средняя полная школа им
14. Могилевский государственный университет продовольствия Кафедра химической технологии высокомолекул
15. Ярость является литературным произведением
16. Лабораторная работа 16
17. Блочные шифры
18. Хемотроника
19. Направления практического применения психологических исследований Педагогиисследователи разрабатыва
20. а bruptus umотрывистый bscessusus mнарыв гнойник bsensntisотсутствующий bstineotinui tentum ereудерживать bsum fui besse