Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГЛАВА 13. АНОМАЛИИ КОСТНОГО ТАЗА
К аномалиям костного таза относят узкий, широкий и деформированный таз. При неправильном ведении роды у беременных с аномалиями костного таза сопряжены с материнским и детским травматизмом. У рожениц могут наблюдаться разрывы мягких родовых путей, матки, травмы костей таза (разрыв лонного сочленения). У плода в родах возможны кровоизлияния в мозг, надрывы мозжечкового намета и т.д.
В настоящее время гораздо реже отмечают выраженную деформацию и сужение таза у женщин. Встречаются смешанные формы аномалий таза.
ВАРИАНТЫ АНОМАЛИЙ ТАЗА
Широкий таз. Различают анатомически и клинически широкий таз.
Таз считают анатомически широким при увеличении всех размеров на
2 см и более.
Широкий таз чаще наблюдается у высоких, крупных женщин. Предполагаемые размеры таза: distantia spinarum - 28-29 см,distantia cristarum 30-32 см, distantia trochanterica - 33-34 см, conjugata externa 22-23 см.
При влагалищном исследовании определяют удлинение диагональной конъюгаты и увеличение расстояния между седалищными буграми, лонным сочленением и крестцом.
Клинически широкий таз - таз, просторный для плода. Он может наблюдаться при анатомически широком тазе; при нормальных размерах таза и небольших - плода (преждевременные роды);
Роды при широком тазе в большинстве заканчиваются благополучно для матери и плода.
Осложнения при широком тазе могут быть связаны с быстрым продвижением головки в полости таза.
В родах при широком тазе могут наблюдаться следующие осложнения:
• разгибательные вставления головки плода;
• быстрые или стремительные роды;
• разрывы мягких родовых путей;
• внутричерепные кровоизлияния у плода.
Для профилактики быстрых и стремительных родов применяют обезболивание, включая эпидуральную анестезию, продолжающуюся до рождения плода, ведение второго периода родов на боку.
Узкий таз. Различают анатомически и клинически узкий таз.
В анатомически узком тазе все размеры, или хотя бы один из них, укорочены по сравнению с нормальным на 2 см и более.
Основным показателем наличия и степени сужения таза служит истинная конъюгата: если она меньше 11 см, то таз считается узким.
Причины анатомически узкого таза многочисленны.
Отклонения в формировании костей таза во внутриутробном периоде наблюдаются при нарушении минерального обмена и гиповитаминозах у беременных.
В детстве причинами узких тазов и тазов с деформациями могут быть недостаточное питание, рахит, туберкулез, переломы, врожденные вывихи тазобедренных суставов, атрофия и отсутствие ноги.
В период полового созревания к вышеперечисленным причинам присоединяются гормональные нарушения, в частности гиперандрогения, гипоэстрогения с быстрым ростом тела в длину и замедлением увеличения поперечных размеров таза. Такие же изменения могут происходить при приеме гормонов с целью задержки менструации во время занятий спортом.
Классификация. В нашей стране общепринята классификация по форме и степени сужения таза. По форме различают часто и редко встречающиеся узкие тазы.
Часто встречающиеся формы узкого таза.
1. Поперечносуженный таз.
2. Общеравномерносуженный таз.
3. Плоский таз:
а) простой плоский таз;
б) плоскорахитический таз;
в) таз с уменьшением прямого размера широкой части полости.
Редко встречающиеся формы узкого таза.
1. Кососмещенный и кососуженный таз.
2. Таз, сопровождающийся экзостозами, костными опухолями или переломами его в анамнезе.
3. Кифотический таз.
4. Другие формы таза.
В результате изменений условий жизни в настоящее время снизилось число женщин с общеравномерносуженным и плоским тазом, которые ранее преобладали в России. Чаще встречаются тазы как результат акселерации -
поперечносуженные, тазы с уменьшением размеров широкой части полости малого таза, стертые формы сужения таза, диагностика которых затруднена.
Степень сужения таза определяется по истинной конъюгате. В зависимости от ее размера выделяют четыре степени сужения таза:
• I - истинная конъюгата менее 11 см и более 9 см;
• II - истинная конъюгата от 9 см до 7,5 см;
• III - истинная конъюгата от 7,5 см до 5,5 см;
• IV - истинная конъюгата 5,5 см и меньше.
Сужения таза III и IV степени в практике обычно не встречаются.
За рубежом приняты следующие понятия по отношению к узким тазам: сужение входа в таз: сужение полости таза; сужение выхода таза; общее сужение таза (комбинация всех сужений), которое встречается чаще.
По этой классификации вход в таз считается суженным, если прямой размер менее 10 см, поперечный - менее 12 см. Частота осложнений возрастает, если уменьшены оба размера.
О сужении полости таза, определяемом при рентгенопельвиметрии, свидетельствует уменьшение суммы размеров межостистого (в норме 10,5 см) и заднего сагиттального размеров (расстояние от средней межостной линии до сочленения IV и V крестцовых позвонков, в норме 5 см) до 13,5 см и менее. При этом расстояние между остями седалищных костей, как правило, менее 10 см.
Сужение полости бывает чаще, чем плоскости входа. О сужении выхода таза следует говорить, если размер между седалищными буграми меньше 8 см. Сужение выхода таза без сужения полости встречается редко.
Поперечносуженный таз (рис. 13.1) имеет сужение поперечных размеров. Суженным считается таз, в котором поперечные размеры малого таза уменьшены хотя бы на 0,6-1,0 см и более. Прямые размеры плоскости входа и узкой части полости малого таза могут быть уменьшены или, наоборот, увеличены. В зависимости от этого вход в малый таз может иметь округлую или продольно-овальную форму. Из других особенностей поперечносуженного таза обращают на себя внимание малая развернутость крыльев подвздошной кости и узкая лонная дуга.
Рис. 13.1. Поперечносуженный таз
По данным рентгенопельвиметрии различают три степени сужения в зависимости от поперечного размера плоскости входа в малый таз.
• I степень - 12,4 см - 11, 5 см.
• II степень - 11,4 см - 10, 5 см.
• III степень - менее 10,5 см.
Диагностика. При наружном измерении таза: уменьшение наружных поперечных размеров, поперечного размера ромба Михаэлиса (менее 10 см), поперечного размера плоскости выхода таза.
При влагалищном исследовании определяются острый лонный угол, сближение седалищных остей.
Диагноз подтверждается рентгенопельвиметрией, магнитно-резонансной томографией.
Общеравномерносуженный таз(рис. 13.2) имеет укорочение всех размеров на 1,5-2 см. Общерав-номерносуженный таз сохраняет форму нормального таза, встречается у женщин правильного миниатюрного строения. Кости таза у них, как и кости всего скелета, обычно тонкие, в связи с чем полость таза может быть достаточной и не оказывать препятствий для прохождения плода.
Рис. 13.2. Общеравномерносужен-ный таз
Общеравномерносуженный таз является проявлением инфантилизма, возникшего в детстве, или в период полового развития.
Диагностика. При наружном измерении таза все размеры, включая наружную конъюгату, пропорционально уменьшены (табл. 13.1). Ромб Михаэлиса (рис. 13.3) имеет обычную форму с пропорциональным уменьшением продольного и поперечного размеров. При влагалищном исследовании определяется укорочение диагональной конъюгаты.
Рис. 13.3. Пояснично-крестцовый ромб Михаэлиса при различных формах узкого таза (схема). А - нормальный таз; Б - плоскорахитический; В - общеравномерносуженный; Г - кососуженный
Таблица 13.1. Основные наружные размеры узкого таза в сантиметрах
|
Формы таза |
D. spinarum |
D. cristarum |
D. trochanterica |
Conjugata exerna |
Conjugata diagonalis |
|
Нормальный |
25-26 |
28-29 |
30-31 |
20 |
13 |
|
Общеравномерносу-женный |
24 |
26 |
28 |
18 |
13 |
|
Поперечносужен-ный |
24-25 |
25-26 |
28-29 |
20 |
11 |
|
Простой плоский |
26 |
29 |
30 |
18 |
11 |
|
Плоскорахитичес-кий |
26 |
26 |
31 |
17 |
11 |
Плоский таз - укорочение только прямых размеров малого таза.
Различают две разновидности плоского таза: простой плоский таз и плоскорахитический таз.
Простой плоский таз (рис. 13.4) - смещение крестцовой кости к лонному сочленению. В результате уменьшены прямые размеры плоскости входа, широкой, узкой части малого таза и плоскости выхода. Поперечные и косые размеры сохраняют нормальную величину.
Рис. 13.4. Простой плоский таз
Форма и кривизна крестца остаются обычными. Иногда между I и II крестцовым позвонком определяется добавочный мыс, который располагается ближе к лонному сочленению, чем истинный. При простом плоском тазе угол лонной дуги достаточно широкий.
Диагностика основывается на результатах наружного и влагалищного исследований. При наружном измерении выявляется уменьшение наружной конъюгаты и прямого размера выхода при нормальных поперечных размерах таза (см. табл. 13.1). Форма ромба Михаэлиса (см. рис. 13.3) изменяется из-за уменьшения прямого размера. В редких случаях при выраженном сужении таза вместо ромба определяется треугольник. При влагалищном исследовании можно выявить уменьшение диагональной конъюгаты.
Плоскорахитический таз (рис. 13.5) является следствием перенесенного в детстве рахита. Дистрофические изменения в костной ткани, свойственные рахиту, снижают ее плотность, в результате чего натяжение мышечно-связочного аппарата и давление позвоночника способствуют деформации и изменению расположения костей. Крестец поворачивается вокруг сагиттальной оси так, что мыс приближается к лонному сочленению, уменьшая прямой размер входа, а крестцово-копчиковое сочленение вместе с копчиком отодвигается кзади, увеличивая прямой размер выхода. Крестец при этом уплощен (вогнутость отсутствует) и укорочен в длину (рис. 13.5). Последний крестцовый позвонок вместе с копчиком в результате натяжения седалищно-крестцовых связок крючкообразно загнут вперед, но это не сказывается на увеличенном прямом размере выхода.
Рис. 13.5. Плоскорахитический таз. А - форма плоскорахитического таза; Б - форма крестца при плоскорахитическом тазе
Иногда на крестце имеется добавочный мыс, образовавшийся в результате окостенения хряща между I и II крестцовыми позвонками. Добавочный мыс может препятствовать продвижению головки.
Наряду с крестцом изменениям подвержены и подвздошные кости, особенно их крылья, которые уплощены. Гребни седалищных костей развернуты из-за смещения крестца в таз. В результате разница между distantia spinarum и distantiacristarum или меньше нормы, или оба эти размера равны; при выраженных деформациях расстояние между наружно-верхними остями больше, чем между гребнями подвздошной кости. Из-за развертывания крыльев седалищных костей их бугры значительно отклонены кнаружи и лонная дуга более широкая по сравнению с нормальным тазом. Проводная ось таза представляет собой ломаную линию. Мыс выступает в полость таза, поэтому плоскость входа имеет форму "сердца", ее прямой размер укорочен.
Прямые и поперечные размеры полости малого таза нормальные или даже увеличены. Размеры выхода увеличены.
Диагностика основывается на особенностях плоскорахитического таза:
- уменьшение разницы между d. cristarum и d. spinarum;
- уменьшение conjugata diagonalis;
- уплощение крестца и отклонение его кзади:
- ложный мыс (в полость таза выступает II крестцовый позвонок);
- копчик подвернут внутрь в виде крючка;
- уменьшение вертикального размера ромба Михаэлиса.
Плоскорахитический таз можно заподозрить по признакам перенесенного в детстве рахита: "квадратная" голова, искривление ног, позвоночника, грудины.
К стертой форме плоскорахитического таза относится таз с уменьше-нием прямого размера широкой части полости малого таза. Уменьшен только прямой размер широкой части полости малого таза до 12,4 см и менее.
Выделяют две степени сужения таза. При I степени прямой размер широкой части составляет 12,4-11,5 см, при II - менее 11,5 см. Другие размеры таза не изменены. Эти размеры определяют при рентгенопельвиметрии.
При наружном акушерском исследовании уменьшение лонно-крестцового размера (расстояние от середины симфиза до сочленения между II и III крестцовыми позвонками) до 20,5 см и менее (в норме 21,8 см) свидетельствует о сужении таза. Размер менее 19,3 см указывает на выраженное сужение прямого размера широкой части полости малого таза (менее 11,5 см).
Редко встречающиеся формы узкого таза. Среди редко встречающихся форм узкого таза наибольшее значение имеют кососмещенный, кифотический таз и таз, суженный экзостозами и костными опухолями.
Кососмещенный (асимметричный) и кососуженный таз образуется в результате сколиоза, коксита, одностороннего вывиха бедра, укорочения одной из нижних конечностей, плохо сросшихся переломов таза и ноги, функциональных расстройств одной ноги в детстве. Тяжесть тела неравномерно распределяется на таз и конечности. Туловище находит опору в тазобедренном суставе со здоровой стороны. В результате этого вертлужная область здоровой стороны вдавливается внутрь (рис. 13.6), половина таза на стороне больной ноги становится уже. Сужение одной стороны часто компенсируется тем, что другая является сравнительно просторной. В связи с этим кососмещенный и кососуженный таз может не препятствовать продвижению головки. Роженицы, имеющие такой таз, принимают во время родов положение, обычно наиболее выгодное в каждой конкретной ситуации.
Кифотический таз. Кифоз, как правило, образуется в детском возрасте при туберкулезном поражении позвоночника. Кифоз в шейном и грудном отделах позвоночника уравновешивается лордозом поясничной части и на таз не влияет. Роды могут протекать без осложнений.
Рис. 13.6. Кососуженный таз
При горбе в нижних отделах позвоночника крестец смещается кзади, поворачиваясь вокруг поперечной оси. Верхние отделы подвздошных костей расходятся, нижние вместе с седалищными буграми сближаются. Подобные деформации приводят к увеличению прямого размера плоскости входа в таз и выраженному уменьшению размеров выхода, особенно поперечных. Таз приобретает воронкообразную форму с уменьшением размеров сверху вниз. Препятствия для прохождения головки возникает в узкой части полости малого таза и в полости выхода.
Таз, суженный экзостозами и костными опухолями. Просвет таза может быть сужен расположенными на внутренней поверхности костей таза костными образованиями. Экзостозы образуются из экхондрозов после окостенения, поэтому располагаются обычно в местах нахождения хрящей: в области мыса, крест-цово-подвздошных сочленений и симфиза. Опухоли костной ткани - остеосаркомы - могут быть большими и занимать всю полость таза. Диагностика костных образований осуществляется при влагалищном исследовании.
ДИАГНОСТИКА УЗКОГО ТАЗА
Для выявления анатомически узкого таза используют данные анамнеза, результаты наружного осмотра, наружного акушерского исследования, пельвиметрии, влагалищного исследования. При необходимости выполняют рентгенопельвиметрию, компьютерную томографическую пельвиметрию, магнитно-резонансную томографию.
При сборе анамнеза обращают внимание на травматические повреждения костей таза и нижних конечностей, указания на перенесенные в детстве рахит или туберкулез. У повторнородящих для диагностики узкого таза имеют значение осложнения в предыдущих родах: затруднения прохождения головки, особенно при некрупном плоде; черепно-мозговая травма у плода; интра- и постнатальная гибель ребенка; оперативное родоразрешение (кесарево сечение). Указания на благополучные роды при средней массе тела ребенка свидетельствуют об отсутствии сужения малого таза при некотором уменьшении размеров, выявляемых при пельвиметрии.
Наружный осмотр первоначально проводят в вертикальном положении беременной. Измеряют рост беременной, и при значениях его в пределах 145-155 см можно предполагать анатомическое сужение таза. Продолжая осмотр туловища беременной, определяют конституцию: следы перенесенных заболеваний, при которых могут быть изменения костей и суставов (рахит, туберкулез и др.), форму черепа (выступающие лобные бугры, широкая переносица), позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз), конечностей (саблевидное искривление ног, укорочение одной ноги), суставов (анкилоз тазобедренных, коленных и других суставов), походку (переваливающаяся "утиная" походка может свидетельствовать о чрезмерной подвижности сочленений тазовых костей и о кососмещенном тазе).
При осмотре в профиль обращают внимание на форму живота. В конце беременности у первородящих женщин с узким тазом живот (заостренный кверху) остроконечный, у повторнородящих - отвислый (рис. 13.7). Особенности формы живота у беременных с узким тазом в положении стоя обусловлены тем, что головка перед родами не прижимается ко входу в малый таз. В результате высокого стояния живота дно матки не помещается под реберной дугой, и матка оказывает давление на переднюю брюшную стенку. Мышцы живота у первородящих способны удержать матку, у повторнородящих при перерастянутых мышцах она значительно перемещается кпереди.
Для оценки формы и размеров таза имеет значение ромб Михаэлиса, который хорошо просматривается на задней поверхности крестца (см. рис. 13.3). Чем совершеннее таз, тем более отчетливо просматривается ромб. Его поперечный размер отражает поперечные размеры таза, вертикальный -прямые. В связи с этим при уменьшении прямых размеров плоскостей таза меньшим бывает вертикальный, а поперечных размеров - поперечный размер ромба. При резких деформациях таза ромб имеет неправильные очертания, которые зависят от особенностей строения таза и его размеров (см. рис. 13.3).
Рис. 13.7. Формы живота при узком тазе.А - у первородящей; Б - у повторнородящей
У женщины с узким тазом в горизонтальном положении обращает на себя внимание выпячивание брюшной стенки над лоном, так как головка не может прижаться ко входу в малый таз и располагается над ним.
Важную информацию о размерах таза получают при наружной пельвиметрии. При этом обращают внимание не только на абсолютные значения наружных размеров таза, но и на их взаимоотношения.
Наряду с такими классическими размерами таза, как d. spinarum, d. cristarum, d. cristarum, d. externa, для уточнения диагноза можно измерять боковые и косые конъюгаты. О сужении таза свидетельствует уменьшение боковых конъюгат до 13 см (в норме расстояние между передне- и задневерхними остями подвздошной кости равны 14-15 см).
Разница между следующими косыми размерами указывает на асимметрию таза:
- от передневерхней ости одной стороны до задневерхней ости другой (в норме они равны 22,5 см);
- от середины симфиза до задневерхних остей правой и левой подвздошных костей;
- от надкрестцовой ямки до передневерхних остей справа и слева.
Для подтверждения сужения таза и определения его формы важное значение имеют прямой и поперечный размеры выхода из малого таза.
Уменьшение наружных размеров таза не всегда свидетельствует о сужении емкости малого таза, которая определяется толщиной костей. О толщине костей косвенно судят по объему руки в области лучезапястного сустава -
индексу Соловьева. Индекс Соловьева 16 см и более указывает на большую толщину костей и уменьшение вместимости малого таза даже при нормальных наружных размерах. Наоборот, величина индекса 14 см и менее может свидетельствовать о емком тазе при уменьшенных размерах большого таза.
Наиболее точно форму и степень сужения таза определяют при сопоставлении наружных размеров таза с даннымивлагалищного исследования.
Если размер диагональный, а следовательно, и истинной конъюгаты меньше нормы на 2 см и более, то следует думать о сужении таза.
Кроме измерения диагональной конъюгаты, определяют емкость таза (широкий, суженный таз), состояние крестца (вогнутый в нормальном тазу; плоский и отогнутый назад по оси), наличие двойного мыса, состояние копчика (нет ли крючкообразного загибания его вперед), состояние лонной дуги (выпячивания, шипы и наросты на внутренней поверхности лонных костей, высота и изогнутость лонной дуги, лонный угол), состояние лонного сочленения (плотность примыкания друг к другу лонных костей, ширина лонного сочленения, наличие на нем плотного нароста) и т.д.
Для диагностики стертых форм сужения таза применяют рентгенопельвиметрию. Современная рентгенологическая аппаратура с использованием цифровой сканирующей рентгенографической установки снижает лучевую нагрузку в 20-40 раз по сравнению с пленочной рентгенопельвиметрией.
При рентгенопельвиметрии определяют уменьшение размеров малого таза в зависимости от формы и степени сужения, размеры головки плода, особенности ее строения (гидроцефалия), конфигурацию, положение головки по отношению к плоскости таза и др.
Точность измерения таза повышается при проведении магнитно-резонансной томографии, к которой должны быть обоснованные показания.
ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ УЗКОМ ТАЗЕ
Течение беременности до середины III триместра, как правило, какими-либо особенностями не отличается.
Перед родами у беременных с узким тазом возможны:
• высокое стояние головки над входом в малый таз как у повторно-, так и у первородящих;
• неправильные положения плода (косое, поперечное, тазовое);
• разгибательные предлежания головки (переднеголовное, лобное, лицевое);
• преждевременное излитие околоплодных вод.
Эти осложнения обусловлены несоответствием между размерами таза и головки, что препятствует вставлению предлежащей части в плоскость входа в малый таз (рис. 13.8). В связи с этим головка остается подвижной над входом в таз до начала родовой деятельности. В результате высота стояния дна матки при узком тазе в конце III триместра больше, чем при нормальных размерах таза. Вследствие высокого стояния диафрагмы значительно ограничивается экскурсия легких и нарушается деятельность сердца. При сужении таза одышка в конце беременности появляется раньше, держится дольше и более выражена, чем при беременности у женщин с нормальным тазом.
Рис. 13.8. Вставление головки во вход в малый таз при нормальном (А) и анатомически узком (Б) тазе. Головка стоит над входом в малый таз. Передние и задние воды не разграничены
Отсутствие плотного пояса прилегания между подвижной головкой и костями таза может стать причиной неправильных положений и разгибательных предлежаний, преждевременного излития околоплодных вод и выпадения петель пуповины (рис. 13.9).
Рис 13.9. Выпадение петли пуповины
Важно определить срок родов, чтобы предупредить перенашивание беременности, которое при узком тазе особенно неблагоприятно. В 39-40 нед беременных следует госпитализировать в отделение патологии для уточнения диагноза и выбора рационального метода родоразрешения.
ТЕЧЕНИЕ РОДОВ ПРИ УЗКОМ ТАЗЕ
Роды при узком тазе (несоразмерность таза и головки) имеют особенности и нередко сопровождаются осложнениями для матери и плода.
В периоде раскрытия шейки матки часто отмечается несвоевременное излитие околоплодных вод; первичная и вторичная слабость, дискоординация родовой деятельности, затяжные роды, хориоамнионит.
Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, обусловленое высоким стоянием головки над входом в таз, отсутствием деления вод на передние и задние (рис. 13.8).
Несвоевременное излитие околоплодных вод, длительный безводный промежуток способствуют распространению инфекции, особенно при патогенной микрофлоре во влагалище. Возможно развитие хориоамнионита, плацентита, а также инфицирование плода.
При узком тазе относительно часто диагностируются аномалии родовой деятельности. При головке, расположенной высоко, отсутствует ее давление на шейку матки и нижний сегмент. В результате наблюдается как первичная и вторичная слабость родовой деятельности, так и ее дискоординация. Раскрытие шейки матки замедляется.
В периоде изгнания продвижение головки по плоскостям малого таза может быть длительным.
При неправильном ведении родов возможны следующие осложнения:
• длительное (более 2 ч) стояние головки в одной плоскости таза;
• сдавление мягких тканей родовых путей между костями таза и головкой плода;
• образование мочеполовых и кишечно-половых свищей;
• травмы костей таза;
• разрывы матки;
• травматические повреждения и гипоксия плода.
При уменьшении размеров таза для продвижения головки по плоскостям таза во втором периоде родов необходима хорошая родовая деятельность. Даже при этих условиях головка может длительно находится в одной плоскости, прижимая мягкие ткани к костям таза. Спереди могут сдавливаться мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, сзади - прямая кишка. Пребывание головки в одной плоскости более 2 ч: нарушает кровообращение с развитием гипоксии, ишемии и некроза в тканях. На 5-7-е сутки после отторжения некротических тканей образуются мочеполовые и прямокишечновлагалищные свищи. Одновременно с тканями могут сдавливаться нервы с последующим развитием пареза мышц нижних конечностей.
При значительном несоответствии между размерами таза и головки и ведении родов через естественные родовые пути, особенно при использовании утеротоников, возможно перерастяжение нижнего сегмента матки и в конечном итоге ее разрыв. Кроме нарушения целостности матки, могут наблюдаться разрывы лонного сочленения, особенно при использовании дополнительной силы, направленной на рождение плода (прием Кристеллера, акушерские щипцы, вакуум-экстракция).
В последовом периоде относительно часто наблюдается кровотечение, обусловленное нарушением отделения плаценты и выделения последа в результате гипотонии матки. Нарушение сократительной деятельности матки в III периоде родов обусловлено длительными и затяжными родами со снижением энергетического потенциала матки, неспособного обеспечить оптимально последовые схватки.
В раннем послеродовом периоде гипотония матки проявляется кровотечением. Кровотечение может также обусловливаться разрывами мягких родовых путей.
В послеродовом периоде часто развивается эндометрит. При неправильном ведении родов могут проявиться мочеполовые или кишечно-половые свищи, повреждения сочленений таза.
При узком тазе и ведении родов через естественные родовые пути перинатальная смертность и заболеваемость повышены. Причинами осложнений у детей при узком тазе являются:
• значительная конфигурация головки и образование большой родовой опухоли;
• травматическое поражение костей головки, кровоизлияние в мозг;
• нарушение маточно-плацентарного кровообращения.
Механизм родов при узких тазах определяется формой таза и степенью его сужения.
Механизм родов при поперечносуженном тазе зависит от степени сужения. При нормальном прямом размере плоскости входа головка вставляется в таз асинклинически передней теменной костью, в результате чего стреловидный шов смещается кзади. Если головка опускается в полость таза, то в дальнейшем механизм родов не отличается от такового при нормальном тазе: внутренний поворот головки, ее разгибание и наружный поворот.
При сочетании уменьшенных поперечных размеров таза с увеличением прямых размеров, в частности истинной конъюгаты, головка устанавливается во входе в таз стреловидным швом в прямом размере, чаще затылком кпереди. Сгибаясь и не производя внутреннего поворота, головка опускается на тазовое дно до плоскости выхода, после чего разгибается и рождается с последующим изгнанием туловища из матки. При несоответствии размеров таза и головки может образоваться высокое прямое стояние головки. Это осложнение чаще появляется при заднем виде плода. Высокое прямое стояние головки осложняет ее продвижение по родовому каналу.
Механизм родов при общеравномерносуженном тазе. При равномерном сужении всех размеров головка при входе в малый таз начинает испытывать одинаковое сопротивление по всей окружности. В результате особенностями механизма родов являются:
- выраженное сгибание головки в плоскости входа в малый таз и вставление ее стреловидным швом в одном из косых размеров. В таком положении головка способна пройти малым косым (9,5 см) и бипариетальным (9,25 см) размерами через плоскость входа в ее косых размерах;
- максимальное сгибание головки, которое происходит при ее переходе из широкой части полости малого таза в узкую. Малый родничок занимает в полости таза центральное положение, проходя по проводной оси таза;
- выраженная долихоцефалическая конфигурация головки.
В момент прохождения по плоскостям малого таза, испытывая сдавление, головка вытягивается в длину, резко конфигурирует, образуя долихоцефалическую форму (рис. 13.10). В области малого родничка образуется большая родовая опухоль, которую необходимо распознать. Иначе могут быть такие ситуации, когда головка большим сегментом располагается в широкой части полости малого таза или даже выше, а родовая опухоль может доходить до плоскости выхода и даже показываться из половой щели, что может привести к ошибочному заключению относительно расположения головки. Рано появляющиеся потуги в данной ситуации чреваты осложнениями как для матери, так и для плода.
Рис. 13.10. Выраженная конфигурация головки при прохождении через плоскости малого таза (долихоцефалическая форма головки)
Роды при общеравномерносуженным тазе длительные. Ситуация особенно неблагоприятная при крупном плоде, разгибательных предлежаниях, заднем виде затылочного предлежания.
Механизм родов при плоскорахитическом тазе. Особенности механизма родов при плоскорахитическом тазе связаны с уменьшением прямых размеров плоскости входа в малый таз.
В момент конфигурации в плоскости входа головка, встречая сопротивление со стороны мыса сзади и лонных костей спереди, не способна вставиться в один из косых размеров. Она вступает во вход в таз стреловидным швом в поперечном размере. Для нахождения оптимального размера таза головка длительно находится над входом в таз.
При небольшом разгибании головки через прямой размер входа в таз (наименьший размер в плоскости входа) головка проходит малым поперечным размером (8,5 см). Большой поперечный размер (9,5 см) головки отходит в сторону от истинной конъюгаты и располагается в боковом отделе плоскости входа, где больше пространства. Большой родничок при этом находится на одном уровне с малым. Разогнутая головка помещается во входе в таз с учетом того, что ее прямой размер равен 12 см, а поперечный размер входа в таз имеет длину 13 см.
При плоских тазах, несмотря на разгибание и стояние в поперечном размере входа в таз, головка нередко не может опуститься в полость. Конфигурируя, головка сначала вставляется передней теменной костью, а задняя при этом упирается в мыс (рис. 13.11). Стреловидный шов отклонен к мысу (негелевский передний асинклитизм). Под влиянием схваток, воздействующих на головку, и давления мыса на заднюю теменную кость, последняя заходит за переднюю, благодаря чему уменьшается поперечный размер головки. При достижении соответствия под влиянием родовых сил задняя теменная кость соскальзывает с мыса, и головка проходит в полость входа.
Рис. 13.11. Механизм родов при плоскорахитическом тазе. А - асинклитическое вставление головки (переднетеменное); Б - асинклитическое вставление головки (заднетеменное)
Реже наблюдается задний асинклитизм (лицмановский), который является еще более неблагоприятным: во входе в таз первой вставляется задняя теменная кость, стреловидный шов отклоняется кпереди. Продвижение передней теменной кости может остановиться из-за того, что она задерживается над лоном. Прохождение головкой плоскости входа в таком виде, как правило, невозможно.
Таким образом, особенности механизма родов при вступлении головки во вход плоскорахитического таза заключаются в:
• длительном стоянии головки стреловидным швом в поперечном размере входа в таз;
• разгибании головки;
• асинклитическом (внеосевом) вставлении головки.
После прохождения в полость таза головка сгибается, ее дальнейшее продвижение может происходить по типу нормального механизма родов (внутренний поворот и разгибание).
В полости таза бывают и другие варианты механизма родов. Роды могут проходить по типу заднего вида затылочного предлежания. Головка может остаться также в разогнутом виде, тогда плод рождается в переднеголовном предлежании.
Из-за относительно увеличенных прямых размеров полости таза и плоскости выхода после задержки головки во входе в таз ее прохождение полости таза может быть чрезвычайно быстрым ("штурмовые" роды), что чревато травматическими повреждениями головки плода. Конфигурация головки ближе к брахицефалической с большой родовой опухолью на теменной кости, левой или правой в зависимости от позиции.
Механизм родов при простом плоском тазе. В плоскости входа в малый таз механизм вставления головки аналогичен родам при плоскорахитическом тазе.
В дальнейшем, после вступления в полость таза, могут быть следующие варианты: рождение по типу затылочного предлежания; низкое стояние головки стреловидным швом в поперечном размере таза при затруднении внутреннего поворота головки. Головка доходит до плоскости выхода стреловидным швом в поперечном размере; если не происходит поворота, возникают осложнения (вторичная слабость родовых сил, острая гипоксия плода).
ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ УЗКОМ ТАЗЕ
Ведение родов при узком тазе менялось от возможности "пробных родов" у первородящих до расширения показаний к кесареву сечению, особенно при сопутствующей акушерской патологии. В данное время самопроизвольные роды допускаются только тогда, когда узкий таз не создает препятствий для рождения плода.
В связи с этим разработаны показания для кесарева сечения во время беременности.
Показания к кесареву сечению:
• анатомически узкий таз при сужении III-IV степени (встречается крайне редко);
• сужении таза I-II степени и средних размерах плода (до 3500 г и более);
• экзостозы или костные опухоли в малом тазу, препятствующие прохождению плода;
• резкие деформации таза в результате перенесенной травмы;
• разрывы лонного сочленения, формирование мочеполовых и кишечно-половых свищей, обусловленных сужением таза, в предыдущих родах.
• аномалии развития половых органов;
• возраст первородящих 30 лет и более;
• рубец на матке после операции;
• отягощенный акушерский анамнез (длительное бесплодие, беременность после ЭКО и т.д.), отсутствие живых детей;
• перенашивание беременности;
• крупный плод (3800-4000 г и более);
• тазовое предлежании;
• хроническая гипоксия плода;
• разгибательные предлежаниях головки плода.
Кесарево сечение при указанных показаниях исключает осложнения, возможные при родах у женщин с узким тазом.
Роды через естественные родовые пути ведут при сужении таза I степени, небольших размерах плода (до 2800-3000 г) и затылочном предлежании плода.
При данных условиях исход родов через естественные родовые пути определяется способностью головки к конфигурации и силой родовой деятельности.
При ведении родов необходимо контролировать:
• функцию жизненно важных органов;
• характер родовой деятельности;
• конфигурацию и механизм рождения головки;
• скорость продвижения головки по родовым путям;
• сердечную деятельность плода;
• состояние родовых путей, матки и в первую очередь ее нижнего сегмента, расположение контракционного кольца.
Особое значение в родах имеет определение соответствия размеров головки плода и таза роженицы.
Оценка общего состояния и функции органов проводится по общепринятым тестам: окраска кожных покровов, пульс, АД, частота дыхания, температура тела. Переполнение мочевого пузыря, невозможность самостоятельного мочеиспускания могут определяться как механическим сдавлением мочеиспускательного канала, так и рефлекторными нарушениями, нередко обусловленными перерастяжением нижнего сегмента матки. Обе причины могут указывать на несоответствие размеров головки и таза. Во время родов роженица должна регулярно мочиться или мочевой пузырь опорожняют с помощью катетера. Возможность катетеризации исключает элемент прижатия мочеиспускательного канала головкой.
Характер родовой деятельности. Для современной диагностики слабости или дискоординации родовой деятельности роды при узком тазе целесообразно вести с использованием партограмм и тонзилометрических датчиков, позволяющих измерять частоту и интенсивность схваток и создавая партограмму.
Для контроля раскрытия шейки матки проводится влагалищное исследование, которое обязательно после излития околоплодных вод и каждые 3-4 ч на протяжении родов.
При выявлении слабости родовой деятельности и отсутствии несоразмерности между головкой и тазом возможно дозированное использование окситоцина с помощью инфузоматов. При введении окситоцина роды целесообразно обезболить при помощи анальгетиков, спазмолитиков, эпидуральной анестезии.
Оценка состояния плода. В родах при узком тазе очень важно оценить способность головки к конфигурации и ее продвижение по родовым путям, а также контролировать сердечную деятельность плода.
О способности головки к конфигурации можно судить по плотности и подвижности костей относительно друг друга, зависящих от ширины и эластичности родничков и швов.
При влагалищном исследовании необходимо определить, соответствует ли механизм родов имеющейся форме и степени сужения таза. Об этом можно судить на основании расположения большого и малого родничков, стреловидного шва, его отклонения от мыса, величины и локализации родовой опухоли.
При выраженной конфигурации головки и большой родовой опухоли иногда сложно, особенно при недостаточном опыте, определить расположение большого сегмента головки в той или иной плоскости малого таза. Результаты наружного акушерского (3-й и 4-й приемы Леопольда) и влагалищного исследования помогают составить истинную картину нахождения головки и ее продвижения.
Выраженная конфигурация головки способствует ее продвижению по родовым путям, но не безразлична для плода, так как связана с опасностью внутричерепных кровоизлияний.
В родах при узком тазе, особенно во втором периоде, необходимо постоянно оценивать состояние плода, проводя кардиотокографию для своевременной диагностики гипоксии. Появление признаков гипоксии служит показанием к экстренному родоразрешению, чаще путем кесарева сечения.
Состояние мягких родовых путей должно находиться под тщательным наблюдением. Обращают внимание на особенности шейки и нижнего сегмента матки, наружных половых органов, которые при длительном стоянии головки в одной плоскости становятся отечными.
Плотное соприкосновение головки с костями таза может приводить к ущемлению между ними шейки матки, которая представляет собой отечный валик, иногда больших размеров, что выявляется при влагалищном исследовании. При раскрытии шейки на 8 см и более и расположении головки малым сегментом в плоскости входа шейку можно заправить за головку без особого усилия. Если заправить шейку матки не удается, особенно при затрудненном мочеиспускании, роды следует заканчивать путем кесарева сечения.
Значительное перерастяжение и истончение нижнего сегмента матки, о чем свидетельствует высокое и косое расположение концентрационного кольца, говорит об угрозе разрыва матки и является показанием к экстренному кесареву сечению.
Соответствие размеров головки плода и таза роженицы. При ведении родов через естественные родовые пути выявления соответствия размеров головки и таза является ключевой задачей. Для его определения используют следующие признаки.
Симптом Вастена (рис. 13.12) дает истинную картину при регулярной родовой деятельности; излитии околоплодных вод; полном или почти полном раскрытии шейки матки; головке, прижатой ко входу в таз или малым сегментом в плоскости входа в таз.
Рис. 13.12. Признак Вастена (схема). А - отрицательный; Б - вровень; В - положительный
Акушер кладет ладонь на наружную поверхность симфиза и перемещает ее на предлежащую головку. При этом:
- симптом Вастена отрицательный - передняя поверхность головки находится ниже плоскости симфиза. Возможны роды через естественные родовые пути;
- симптом Вастена вровень - передняя стенка головки находится на одном уровне с симфизом - незначительное несоответствие. Возможность родов через естественные родовые пути определяется способностью головки к конфигурации и силою родовой деятельности. При слабости родовой деятельности, неправильных вставлениях головки, плотных костях черепа, узких швах и родничках прогноз родов через естественные родовые пути сомнителен;
- симптом Вастена положительный. Если передняя поверхность головки находится над плоскостью симфиза, то это является однозначным признаком несоответствия размеров головки и таза. Роды через естест-венные родовые пути невозможным - необходимо кесарево сечение.
При оценке признака Вастена необходимо учитывать характер вставления головки. При переднем асинклитизме или заднем виде затылочного предлежания он может быть вровень или даже отрицательным при наличии несоответствия размеров головки и таза.
Размер Цангемейстера является цифровым выражением соответствия размеров таза и головки. Для определения соразмерности таза и головки сопоставляют величину наружной конъюгаты с расстоянием от надкрестцовой ямки до передней поверхности головки, измеренный тазомером. При соответствии размеров головки и таза наружная конъюгата должна быть больше на 2-3 см, чем размер от надкресцовой ямки до головки. При их одинаковых значениях или превышении размера Цангемейстера над размером наружной конъюгаты можно предполагать несоразмерность таза и головки.
Соразмерность таза и головки чаще всего приходится определять в конце первого - начале второго периода родов. Наиболее ответственным является второй период родов, во время которого головка продвигается по плоскостям малого таза. Резкая конфигурация головки еще в плоскости входа в таз, несоответствие ее продвижения раскрытию шейки матки должны насторожить врача. В этой ситуации необходимо своевременно решить вопрос об родоразрешении путем кесарева сечения, пока не упущена такая возможность.
При низко стоящей головке большим сегментом в узкой части, в выходе таза, отсутствии ее продвижения, вторичной слабости родовой деятельности или острой гипоксии плода роды приходится заканчивать вакуум-экстракцией плода, что чревато травматическими повреждениями матери и плода.
В конце второго периода родов производится перинеоили эпизиотомия. При этом необходимо рассчитать силу потуг таким образом, чтобы окончание рождения головки пришлось на начало потуги, чтобы вслед за головкой к концу ее родился плечевой пояс. Иначе тракции за головку, производимые для рождения плечевого пояса, вне потуг чреваты дополнительными травмами, в первую очередь, шейного отдела позвоночника плода.
В последовом и раннем послеродовом периодах для профилактики кровотечения используют окситоцин.
В послеродовом периоде осуществляется контроль инволюции матки, функции мочевого пузыря, состояния лонного сочленения. Может развиваться
КЛИНИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ
Клинически узкий таз подразумевает несоразмерность таза и головки плода.
Причины клинически узкого таза:
- анатомически узкий таз;
- крупный плод;
- неспособность головки к конфигурации;
- неправильные вставления головки: разгибательные предлежания (лобное, передний вид лицевого предлежания, переднеголовное при массе плода 3800 г и более); асинклитические вставления (заднетеменное, высокое прямое стояние стреловидного шва).
Несоответствие между размерами таза и головки можно заподозрить в начале родовой деятельности. О возможности развития клинически узкого таза свидетельствует подвижная головка над входом в малый таз, особенно у первородящих.
В первом периоде родов о развивающемся несоответствии таза и головки свидетельствует отсутствие синхронности между степенью раскрытия шейки матки и продвижением головки.
Окончательно клинически узкий таз формируется в конце первого и во втором периоде родов. Симптомы клинически узкого таза:
• положительные симптом Вастена и данные измерения по Цангемейстеру;
• выраженная конфигурация головки;
• большая родовая опухоль;
• замедление или отсутствие продвижения головки при хорошей родовой деятельности.
Несоответствие размеров таза и головки в родах нередко сопровождается вторичной слабостью или дискоординацией родовой деятельности.
При запоздалой диагностике клинически узкого таза и продолжении родов через естественные родовые пути появляются симптомы угрожающего разрыва матки, связанные с перерастяжением нижнего сегмента матки.
Ведение родов у рожениц с риском развития клинически узкого таза. При крупном плоде или узком тазе роды следует вести с функциональной оценкой таза.
Для функциональной оценки таза определяют:
• наружные и внутренние размеры, форму и степень его сужения;
• индекс Соловьева;
• предполагаемую массу плода;
• при фиксированной головке ко входу в малый таз - признаки Вастена и Цангемейстера,
• при влагалищном исследовании - особенности вставления головки и механизм родов, свойственные имеющейся форме сужения таза.
Появление симптомов клинически узкого таза является показанием для кесарева сечения.
При ведении родов нередко приходится проводить дифференциальную диагностику клинически узкого таза и вторичной слабости родовой деятельности. Они имеют общий симптом - медленное продвижение головки по плоскостям малого таза. Использование окситоцина в данной ситуации возможно только при отсутствии признаков несоответствия размеров таза и головки.
При несвоевременном родоразрешении рожениц с функционально узким тазом могут появиться симптомы угрожающего разрыва матки, а в последующем может произойти разрыв матки. Его вероятность особенно высока при использовании окситоцина у многорожавших.
Запоздалое оперативное родоразрешение при вколоченной в таз головке чревато затруднением ее извлечения во время кесарева сечения и риском травмы матки и внутричерепных кровоизлияний у ребенка.
В настоящее время выжидательная тактика при затрудненном продвижении головки считается нецелесообразной.
ГЛАВА 23. АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
К аномалиям родовой деятельности (дисфункция матки) - В скобках дано название по МКБ.
- патологический прелиминарный период;
- первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки);
- вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция матки);
- чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки);
- гипертоническая дисфункция матки:
- дискоординация родовой деятельности;
- тетанус матки.
Причины нарушения родовой деятельности многочисленны. Они затрагивают все звенья формирования родовой деятельности (центральная и периферическая нервная система; эндокринная система; матка; фето-плацентарный комплекс).
В группу риска в отношении развития аномалий родовой деятельности входят пациентки:
• в возрасте до 18 лет либо старше 30 лет;
• с измененным нервно-психическим статусом (слабый тип нервной системы, отрицательные эмоции и т.д.);
• с эндокринными заболеваниями (диэнцефальный синдром, нарушение менструальной функции и т.д.);
• с изменением структуры миометрия (дистрофические изменения; послеоперационные рубцы на матке; пороки развития; чрезмерное перерастяжение при многоводии, многоплодии, крупном плоде).
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРЕЛИМИНАРНЫЙ ПЕРИОД
Патологический прелиминарный период (ППП) проявляется болезненными нерегулярными схватками и отсутствием структурных подготовительных изменений шейки матки. Несмотря на сокращение матки, шейка остается не подготовленной к родам (до 3-4 баллов по шкале Бишопа). Схваткообразные боли беспокоят беременную в течение 2-3 сут и днем, и ночью, нарушая сон и общее состояние. Если при этом начинается родовая деятельность, то, как правило, бывает ее дискоординация. ППП часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод, развитием гипоксии плода.
При наружном акушерском обследовании можно определить подвижную головку над входом в малый таз; при влагалищном исследовании -
длинную и плотную шейку, наружный и внутренний зев которой может быть закрыт (до 3 баллов по шкале Бишопа).
Тактика ведения родов при патологическом прелиминарном периоде определяется:
• сроком беременности;
• состоянием плода;
• зрелостью шейки матки по шкале Бишопа.
Кесарево сечение у пациенток с ППП показано при сочетании перенашивания с незрелой шейкой матки (оценка по шкале Бишопа 3 балла и менее) и гипоксии плода.
При зрелой шейке матки (5-8 баллов), удовлетворительном состоянии плода производят амниотомию и роды ведут через естественные родовые пути.
При незрелой шейке матки, сроках беременности 38-39 нед, удовлетворительном состоянии плода проводится токолиз с использованием B-адреномиметиков (партусистен, бриканил, гинипрал). B-адреномиметики понижают базальный тонус и сократительную активность матки. Дополнительно используют спазмолитики (бускопан - свечи, но-шпа 2-4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2-4 мл), седативные препараты (седуксен 20 мг, промедол 2 мл). Если лечение окажется эффективным и сокращения матки прекращаются, то в дальнейшем можно пролонгировать беременность до 40-41 нед.
При сроке беременности более 40 нед и незрелой шейке матки (до 3-4 баллов по шкале Бишопа) для ее быстрого созревания применяют ламинарии, которые вводят интрацервикально. После достижении зрелости шейки матки при оценке в 4 балла и более используют простагландиновый гель (простенон, препидил-гель), который вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Простагландиновый гель наиболее эффективен при зрелости шейки матки 4 балла и более. Введение геля возможно и при зрелости шейки матки 2-3 балла, но в этом случае его эффективность небольшая, препарат приходится вводить повторно, что повышает стоимость лечения. При достижении зрелости шейки матки в 5-8 баллов производят амниотомию и, если родовая деятельность не развивается, осуществляют родовозбуждение утеротониками. Роды целесообразно проводить под эпидуральной анестезией.
Продолжительность лечения при ППП не должна превышать 1-2 дня. Лечение проводится под тщательным наблюдением за состоянием плода.
ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки) - патологическое состояние, при котором схватки с началом родовой деятельности слабые и малоэффективные, что приводит к замедлению процессов сглаживания, раскрытия шейки матки и продвижения плода.
Первичная слабость родовой деятельности чаще бывает у первородящих, чем у повторнородящих. Первичная слабость родовой деятельности является результатом как недостаточности нервных и гуморальных механизмов, вызывающих и регулирующих родовую деятельность, так и неспособности нервно-мышечного аппарата матки воспринимать импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями.
Слабость родовой деятельности остается одной из важных причин острой гипоксии плода, развитие которой связано не только с длительностью родов, но и с использованием утеротоников.
Диагностика первичной слабости родовой деятельности осуществляется при токо- и партографии, влагалищном исследовании. При токографии о слабости родовой деятельности свидетельствует снижение интенсивности схваток (ниже 30 мм рт. ст.), тонуса матки (менее 8 мм рт. ст.), частоты схваток (менее 2 за 10 мин), маточной активности (менее 100 Е.М.).
При партографии (рис. 23.1) на первичную слабость родовой деятельности указывает удлинение латентной фазы родов до 8 ч и более у первородящих и 5 ч и более у повторнородящих, а активной фазы - до 5 ч и более у первородящих и до 4 ч и более у повторнородящих. Скорость раскрытия шейки матки во время активной фазы родов снижается до 1,2 см/ч у первородящих и до 1,5 см/ч у повторнородящих. Замедляется продвижение головки по родовым путям.
Рис. 23.1. Партограмма первородящей
При повторном влагалищном исследовании динамика раскрытия шейки матки не отмечается.
Лечение первичной слабости родовой деятельности включает в себя два этапа. Первый этап - устранение явной причины слабости родовой деятельности и создание условий для использования утеротоников, второй этап - применение утеротоников.
На первом этапе необходимо опорожнить мочевой пузырь. При целом плодном пузыре, особенно при многоводии, производят амниотомию. Вскрытие плодного пузыря осуществляется при укороченной или сглаженной шейке матки. После амниотомии полость матки уменьшается, и родовая деятельность может нормализоваться в течение ближайших 2 ч. Если этого не происходит, приступают к усилению родовой деятельности другими методами.
При слабости родовой деятельности, особенно при ее поздней диагностике, роженица, как правило, утомлена, поэтому перед введением утеротоников ей представляют медикаментозный сон-отдых на 1,5-2 ч. Для этого внутримышечно вводят 2 мл промедола или 1 мл морадола, 20 мг димедрола, 20 мг седуксена. Под действием этих препаратов возможны нормализация родовой деятельности и достаточное раскрытие шейки матки. После медикаментозного сна-отдыха осуществляют влагалищное исследование.
Наиболее важным и основным является второй этап лечения первичной слабости родовой деятельности - введение утеротоников с учетом следующего:
• дифференцированное их применение в зависимости от фазы родовой деятельности;
• осуществление на фоне введения утеротоников, мониторинга родовой деятельности (токография) и сердечной деятельности плода (кардиомониторинг);
• одновременное применение обезболивания (наиболее оптимально -
эпидуральная анестезия)
• соблюдение продолжительности, скорости введения и доз сокращающих матку средств.
Для активации родовой деятельности внутривенно вводят простагландин F2a (энзапрост, динапрост); окситоцин; совместно простагландин F2a и окситоцина.
Простагландин F2a стимулирует сократительную активность матки, воздействуя на b-адренорецепторы мышечных клеток. Он проявляет свое действие в начале родовой деятельности, поэтому его целесообразно применять в латентной фазе родов в момент сглаживания шейки матки и раскрытии ее до 2-3 см.
Методика введения: содержимое одной ампулы простина или энзапроста (5 мг ПГ F2a) разводят в изотоническом растворе натрия хлорида вводят внутривенно со скоростью 10 капель в минуту, увеличивая дозу каждые
15 мин на 8 капель, но не более 40 капель в минуту.
Если через 3-4 ч введения ПГ F2a происходит сглаживание шейки матки или ее раскрытие до 2-3 см, в дальнейшем приступают к использованию для родоактивации окситоцина. При неэффективности от ПГ F2a в течение 2 ч и удовлетворительном состоянии плода также возможно использование окситоцина.
Окситоцин является основным утеротоником, применяемым при слабости родовой деятельности. Окситоцин воздействует на маточную мускулатуру через специфические рецепторы в миометрии, одновременно способствуя увеличению содержания кальция. В результате в миометрии, мышечных клетках повышаются тонус и сократительная активность мускулатуры матки.
Чувствительность матки к окситоцину наиболее высока в активной фазе родов, во втором и третьем периодах.
Окситоцин следует вводить только при вскрытом плодном пузыре. 5 ЕД препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, через каждые 15 мин скорость увеличивают на 10 капель. При этом максимальная скорость составляет 40 капель в минуту. Раствор окситоцина лучше вводить с помощью инфузомата (табл. 23.1)
Таблица 23.1. Дозированное введение утеротоников
|
Время введения, часы |
Состав инфузионной среды |
Скорость инфузии, ЕД/(кг/мин) |
|
1-й |
5 ЕД окситоцина, 50 мл изотонического раствора натрия хлорида |
0,0002 |
|
2-й |
0,0003 |
|
|
3-й |
10 ЕД окситоцина, 50 мл изотонического раствора натрия хлорида |
0,0006 |
|
4-й |
0,0007 |
Алгоритм лечения первичной слабости родовой деятельности представлен на схеме 23.1.
На фоне адекватной дозировки окситоцина родовая деятельность должна нормализоваться - 3-5 схваток за 10 мин.
При неэффективности от введения окситоцина в течение 2 ч или ухудшении состояния плода следует решить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения.
Комбинированное внутривенное введение простагландина F2a и окситоцина используют в латентной фазе родов. При этом дозу препаратов снижают в 2 раза (по 2,5 мл и 2,5 ЕД), разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 8 капель в минуту, прибавляя каждые 15 мин по 8 капель, доводя до 40 капель в минуту.
При одновременном введении окситоцина и простагландина F2a их дейст-
вие потенцируется.
ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция) - ослабление родовой деятельности при исходно ее нормальных показателях. Вторичная слабость чаще всего развивается в активную фазу родов или во втором периоде родов.
Причины вторичной слабости родовой деятельности такие же, как и первичной. Вторичная слабость родовой деятельности часто становится продолжением первичной. Длительные и болезненные схватки утомляют роженицу. Иногда вторичная слабость родовой деятельности развивается при несоответствии размеров плода и таза матери, особенно у повторнородящих.
При вторичной слабости родовой деятельности происходят:
- ослабление схваток (до 40 мм рт. ст. и менее), снижение тонуса (до 7-10 мм рт. ст. и менее), активности матки (250 Е.М. и менее);
- увеличение продолжительности паузы между схватками (3 и менее за 10 мин);
- замедление раскрытия шейки матки;
- замедление или приостановка продвижения плода по родовым путям.
Диагностика осуществляется на протяжении 2 ч, когда на партограмме и при влагалищном исследовании отсутствует динамика в развитии родовой деятельности и раскрытии шейки матки.
Лечение. При вторичной слабости родовой деятельности и нормальном состоянии плода делают эпидуральную анестезию, а затем внутривенно вводят окситоцин в тех же дозах, что и при первичной слабости родовой деятельности.
При невозможности проведения эпидуральной анестезии роженице предоставляют медикаментозный сон-отдых. Если после отдыха родовая деятельность не усиливается, ее активизируют окситоцином. При отсутствии эффекта окситоцина в течение 1-2 ч выполняют кесарево сечение.
Во втором периоде родов при расположении головки большим сегментом в узкой части полости малого таза накладывают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор. При тазовом предлежании, если упущены возможности для кесарева сечения, производится извлечение плода за тазовый конец.
ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки) наблюдается при стремительных родах.
Гиперактивность матки бывает у женщин с возбудимой нервной системой, у которых особенности регуляции сокращения матки способствуют усилению образования утеротонических соединений (ацетилхолин, окситоцин и т.д.).
Роды начинаются внезапно, сильные схватки следуют одна за другой через короткие промежутки, приводя к сглаживанию шейки матки и изгнанию плода за 1-3 ч.
С развитием бурной родовой деятельности роженица приходит в возбуждение. После излития околоплодных вод за 1-2 потуги рождается плод, иногда вместе с плацентой. При чрезмерно сильной родовой деятельности возможны:
- глубокие разрывы мягких родовых путей;
- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (20 %, Чернуха Е.А.);
- эмболия околоплодными водами;
- острая гипоксия плода;
- травмы головки плода, включая внутричерепные кровоизлияния.
Тактика ведения родов. Для ослабления родовой деятельности показана эпидуральная анестезия или назначение одного из токолитиков: b-адреномиметиков (гинипрал, партусистен); внутривенное введение 10% раствора сульфата магния; внутривенное введение 1 мл 2,0% раствора промедола. В первом и втором периодах родов женщина должна лежать на боку, противоположном позиции плода.
Повторнородящих со стремительными родами в анамнезе госпитализируют до даты предполагаемых родов. Если предыдущие беременности заканчивались стремительными родами с патологией для плода (кровоизлияние в мозг), то решается вопрос в пользу кесарева сечения.
ДИСКООРДИНАЦИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
К дискоординации родовой деятельности (гипертоническая дисфункция матки) относят дискоординацию, гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент), судорожные схватки (тетания матки) и циркуляторную дистоцию (контракционное кольцо).
При всех видах дискоординации родовой деятельности происходит нарушение координированных, синхронных сокращений матки по принципу тройного нисходящего градиента. При этом возможно или смещение водителя ритма с маточного угла в нижний отдел матки, или образование нескольких водителей ритма, которые распространяют импульсы в разные стороны, нарушая синхронность сокращения и расслабления отдельных участков матки.
Причины дискоординации родовой деятельности:
- нарушения формирования родовой доминанты и как следствие отсутствие "зрелости" шейки матки в начале родовой деятельности;
- дистоция шейки матки, обусловленная ее ригидностью, рубцовыми перерождениями;
- повышенная возбудимость роженицы, приводящая к нарушению формирования водителя ритма;
- нарушение иннервации матки;
- генитальный инфантилизм.
При дискоординированной родовой деятельности отмечаются:
- незрелая шейка матки к началу родовой деятельности;
- высокий базальный тонус матки с возможным развитием тетануса матки, когда матка полностью не расслабляется и остается в состоянии напряжения;
- частые, интенсивные и болезненные схватки; болезненность отмечается в нижних отделах живота, чаще в области поясницы;
- отсутствие раскрытия шейки матки или динамики ее, несмотря на клинически выраженную родовую деятельность;
- отек шейки матки;
- долгое стояние предлежащей части плода во входе в малый таз;
- несвоевременное излитие околоплодных вод.
Своевременно не диагностированная дискоординированная родовая деятельность может привести к упорной слабости родовой деятельности.
Кроме того, при дискоординированной родовой деятельности нарушается маточно-плацентарный кровоток и развиваются острая гипоксия плода и ишемически-травматическое поражение его ЦНС.
Лечение дискоординированной родовой деятельности проводится при мониторинге состояния плода. В первом периоде родов оптимальным методом лечения всех видов дискоординированной родовой деятельности остается регионарная анестезия. При тетанусе матки одновременно возможно применение b-адреномиметиков; ингаляционных галогенсодержащих анестетиков (фторотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран); препаратов нитроглицерина (нитроглицерин, изокет).
При невозможности проведения эпидуральной анестезии используют спазмолитические (но-шпа, баралгин, бускопан) и обезболивающие (промедол) препараты через каждые 3-4 ч, седативные (седуксен).
В соответствующих условиях при дискоординации родовой деятельности целесообразно использование психотерапии, физиопроцедур (электроаналгезия и т.д.).
Положительный эффект дает ранняя амниотомия, которую производят при "зрелой" шейке матки.
При неэффективности всех указанных мероприятий показано кесарево сечение.
Введение утеротоников при дискоординации родовой деятельности следует считать ошибкой.
Во втором периоде родов или продолжают эпидуральную анестезию, или выполняют пудендальную анестезию, по показаниям - эпизиотомию.
Дискоординацию родовой деятельности дифференцируют с дистоцией шейки матки, которая является следствием оперативных вмешательств (диатермокоагуляция). Образующиеся после этого дистрофические изменения шейки препятствуют ее раскрытию.
ГЛАВА 20. ТОКСИКОЗЫ И ГЕСТОЗ БЕРЕМЕННЫХ
Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.
Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.
Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.
ТОКСИКОЗЫ
Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.
Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.
Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.
К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.
В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.
Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.
Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.
К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).
Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.
Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.
Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.
В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.
Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-
80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.
Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.
Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.
Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.
Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.
В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.
При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -
торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).
Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.
При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.
Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.
На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).
Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.
Слюнотечение. Слюнотечение (рtуаlism) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.
Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.
Желтуха, связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.
При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.
Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -
может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.
Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до
10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].
ГЕСТОЗ
Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.
К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.
В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.
Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.
- водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:
- легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).
- средней 8-11 баллов,
- тяжелой 12 баллов и более;
- преэклампсия;
- эклампсия.
В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").
Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах
|
Симптомы |
Баллы |
|||
|
0 |
1 |
2 |
3 |
|
|
Отеки |
Нет |
На голенях или патологическая прибавка массы |
На голенях, передней брюшной стенке |
Генерали- зованные |
|
Протеинурия мг/л |
Нет |
0,033-0,132 |
0,132-1,0 |
1,0 и более |
|
Систолическое АД (мм рт. ст.) |
Ниже 130 |
130-150 |
150-170 |
170 и выше |
|
Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
До 85 |
85-95 |
90-110 |
110 и выше |
|
Срок появления гестоза (нед) |
Нет |
36-40 нед или в родах |
35-30 нед |
24-30 нед и ранее |
|
ВЗР |
Нет |
- |
Отставание на 1-2 нед |
На 3-4 нед. и более |
|
Фоновые заболевания |
Нет |
Проявление заболевания до беременности |
Проявление заболевания во время беременности |
Проявление заболевания до и во время беременности |
До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.
Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов
|
МКБ |
Код |
Российская ассоциация |
|
Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией |
0.11 |
Гестоз* |
|
Вызванные беременностью отеки с протеинурией |
0.12.2 |
Гестоз* |
|
Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии |
0.13 |
Гестоз* |
|
Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести |
0.14.0 |
Гестоз средней тяжести* |
|
Тяжелая преэклампсия |
0.14.1 |
Гестоз тяжелой степени* |
|
Преэклампсия (нефропатия) неуточненная |
0.14.9 |
Преэклампсия |
* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.
Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".
"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.
Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.
Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).
Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе
Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.
Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.
Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.
Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.
Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.
Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.
Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).
Схема 20.2. Нарушения микроциркуляции при гестозе
На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.
Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.
Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.
Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.
Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.
По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.
Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -
преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.
Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.
При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.
Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a2-микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.
Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).
Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:
- патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;
- снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;
- никтурия;
- положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).
По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.
Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.
Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.
Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.
Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.
Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.
Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:
САД= ( АД сист + 2 АД дист ) / 3
В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.
Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).
Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.
Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.
Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.
Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.
На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:
• тяжесть в затылке и /или головная боль;
• нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;
• тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
• бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.
Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.
Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.
Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.
Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.
При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.
Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.
Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.
Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.
Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.
Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.
Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.
После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.
Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.
Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.
Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.
Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.
Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.
У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.
Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:
• отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
• острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;
• мозговая кома;
• кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.
В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis) - гемолиз; ЕL (е1еvated liver enzymes) - повышение уровня ферментов печени; LP (1оw р1аtelet соunt) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.
Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.
НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.
Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -
дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.
Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.
Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.
Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.
Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.
Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.
Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.
Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.
Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.
Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.
При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).
Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:
• β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);
• α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);
• стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);
• антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).
При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.
Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии. Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.
В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).
Схема 20.3. Объем и состав инфузионной терапии при гестозах
С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.
При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.
При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.
Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).
Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.
Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови. С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).
При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.
Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.
Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.
Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).
Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.
Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.
Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.
Лечение беременных с экламсией.
Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.
Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:
1) купирование и профилактика приступов эклампсии;
2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.
В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г
струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.
Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.
Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:
- осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);
- полиорганная недостаточность.
При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.
Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.
Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.
Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.
При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.
Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.
Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.
Лечение беременных при HELLP-синдроме. В комплекс лечения входят:
- интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).
- срочное абдоминальное родоразрешение;
- заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;
- профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;
- антибактериальная терапия.
У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.
• Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.
Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).
Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.
Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).
При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.
Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.
Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.
В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.
Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.
Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.
Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают "bed rest", диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.
С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).
Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -
дезагреганты (трентал, курантил).
Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.