Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Ивановская Государственная Медицинская Академия
Кафедра акушерства и гинекологии.
Зав.кафедрой заслуженный деятель РФ
ДМН проф. Посисеева Л. В.
Клинический разбор.
Курьянова Оксана Александровна, 24 года.
Диагноз: Беременность 36-37 недель. Генитальный герпес, ремиссия. ХВУГП. Анемия 1 степени.
Куратор:
ст. 4 курса
6 группы лечебного факультета
Ибрагимова Лилия
Иршатовна
ФИО Курьянова Оксана Александровна
Возраст 24 года (23.05.1979)
Место жительства Тейково ул.Индустриальная д. 25 кв. 34
Место работы, профессия УОП ОАО «КГИФ», контролер
Дата поступления в стационар 11 июля 2003 года
Направлен: конс. п-ка НИИ МИД
Куратор Ибрагимова Лилия Иршатовна, 4 курс 6 группа лечебный факультет.
Дата осмотра 16 июля 2003 года
Жалобы: на момент курации активных и пассивных жалоб не предъявляет.
Anamnesis vitae:
В детстве перенесла корь, ветряную оспу. Из заболеваний отмечает грипп, ОРЗ, ангины, пневмонию.
Травмы: перелом левой плечевой кости.
Операции: аппендэктомия в 12 лет.
Из гинекологических заболеваний отмечает дрожжевой кольпит, нарушение менструальной функции.
Наследственность не отягощена.
Аллергические реакции на лекарственные препараты не отмечает.
Менструации с 11 лет, установились не сразу, длительность 5 дней через 21 день,без болезненные , не обильные.
Половая жизнь с 18 лет. Брак первый, регистрированный.
Первая беременность в 1996 году – медицинский аборт.
Вторая беременность в 2003 настоящяя.. На учете в женской консультации с 4 недель беременности. С 13 октября по 27 октября стационарное лечение п Тейково с диагнозом: Беременность 5-6недель Начавщийся с\выкидыш Инфицирование ВПГ. Во время беременности колебания АД 120\80 – 110\70 мм рт ст, гемоглобин 116 – 103,7 г\л, прибавка массы тела + 14кг.В ОАМ белка нет.
Status praesens:
Общее состояние удовлетворительное. Положение активное, настроение ровное. Телосложение пропорциональное, рост 170 см, вес 72,3 кг, норомостенический тип конституции.
Кожные покровы обычной окраски, чистые, умеренно влажные, эластичные. Тургор мягких тканей сохранен. Температура 36,5 С. АД 110\70 мм рт ст. Пульс 80 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Шевеление плода ощущает хорошо. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Молочные железы мягкие, соски чистые. Матка в нормальном тонусе, безболезненная во всех отделах. Головка плода над входом в малый таз. Симптом Пастернацкого отрицательный с левой стороны. Диурез достаточный, стул регулярный. Отеков нет.
Размеры таза:
Высота стояния дна матки 36 см.
Влагалищное исследование:
Наружные половые органы развиты правильно. Влагалище нерожавшей Шейка матки отклонена кзади, 3 см, равномерно размягчена ,наружный зев пропускает кончик пальца.На шейке матке единичные высыпания в виде пузырьков. Мыс не достижим (диагональная коньюгата больше 11.5 см). Крестцовая впадина емкая. Выделения молочного цвета.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследований:
1. Общий анализ крови от 13 июля 2003 года
Эритроциты – 3.43 Т/л
Гемоглобин – 103.6 г/л
ЦП – 0.9
Лейкоциты – 7.0 Г/л
Эозинофилы – 4%
Палочкоядерные – 0%
Сегментоядерные – 68%
Моноциты – 8%
Лимфоциты – 20%
СОЭ – 40 мм в час
Заключение: анемия 1 степени, нормохромная.
Цвет – желтый
Реакция – кислая
Удельный вес – 1018
Белок – отсутствует
Плоский эпителий – 0-1-3 в поле зрения
Лейкоциты – 1-1-2 в поле зрения
Оксалаты +
Заключение: без патологии.
3. Биохимический анализ крови от 31 апреля 2003 года
Общий белок – 61,0 г/л
АСТ –16 ЕД/л
АЛТ – 17 ЕД/л
Холестерин - 4,2 ммоль\л
Общий билирубин - 6,0 мкмоль\л
Креатинин – 45,8 мкмоль\л
Мочевина – 2,0 ммоль\л
Глюкоза – 5,2 ммоль\л
Заключение: без патологии.
Время свертывания крови 7 минут
Гематокрит 33 %
Тромбиновое время 15 секунд
АПТВ 40 секунд
Концентрация фибриногена в плазме 3,86
Фибриноген – В +
Фибринолитическая активность 7,5 %
Протромбиновый индекс 95 %
Заключение: без патологии.
Лейкоциты 1500
Эритроциты -
Заключение: без патологии.
В матке определяется 1 плод в головном предлежании.
БПР 88 мм соответствует 36 неделям
ЛЗР 144 мм соответствует 37 неделям
ДБП АС 318 мм соответствует 36 неделям
ДБ 68 мм соответствует 36 неделям
Анатомия плода:
Боковые желудочки мозга 10 мм
Правой Левой
Наличие плечевой кости + +
Наличие костей предплечья + +
Наличие кистей рук + +
Наличие бедренной кости + +
Наличие костей голени + +
Наличие стоп + +
Наличие 4-х камерного сердца +
ВПР видимые не выявлены.
Сердечная деятельность плода определяется.
Движения плода определяются.
Плацента расположена по задней стенке, толщина плаценты 38 мм, 1 стадия зрелости плаценты.
Количество околоплодных вод - норма.
Тонус матки нормальный.
Визуализация удовлетворительная.
Заключение: Размеры плода на 36 недель. Плод близок к сроку доношенной беременности.
Акцелерации 2 1 балл
Децелерации 0 2 балла
Заключение: Начальные признаки нарушения жизнедеятельности плода (по шкале Савельевой 7 баллов).
Диагноз: Беременность 36 недель. Генитальный герпес , ремиссия . ХВУГП. Анемия 1 степени.
Обоснование диагноза:
Диагноз беременности поставлен на основании:
Срок беременности 36 недель поставлен на основании:
Анемия 1 степени поставлена на основании данных общего анализа крови (Эритроциты – 3.43 Т/л, гемоглобин – 103.6 г/л).
Генитальный герпес поставлен на основании анализа на вирус,обнаружении пузырьков на шейке матки
ХВУГП поставлена на основании данных КТГ – начальные признаки нарушения жизнедеятельности плода по шкале Савельевой 7 баллов.
Кольпит поставлен на основании данных мазка,выделений молочного цвета.
План ведения.
Этиология и патогенез.
Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг. - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг. железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю, и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И.Идельсон, 1981).
Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C.Hershko, D.Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм - сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов.
О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K.Shumak, R.Rachkewich., 1984). И.А.Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина. Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И.Идельсон, 1981).
Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А.Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А.Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.
Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Меккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности.
Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.
Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.
Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.
Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И.Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М.Шехтман, Л.А.Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение.
Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.
Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период). О.В.Смирнова, Н.П.Чеснокова, А.В.Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:
Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности. Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на "анемию беременных" и "анемию у беременных", подразумевая в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором - малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что "анемия беременных" протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться, а "анемия беременных" представляет собой осложнение, подобное позднему токсикозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). С точки зрения происхождения и развития болезни такой взгляд заслуживает внимания. В самом деле, по нашим данным, во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели. По-видимому, причина не только в тех многочисленных факторах, которые упоминались выше, и суммированы О.В.Смирновой и соавт. (1994), но и в нарушении гемопоэза вследствие изменений, вызванных беременностью. Это прежде всего присущие беременности гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокортикоидов, а также иммунологические механизмы. Однако наш опыт показывает, что в практической работе в такой дифференциации ЖДА нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиническая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяются, прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее начала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях.
Сокращение запасов железа в организме сказывается не только на количестве гемоглобина. Роль железа в обмене веществ значительно шире. Железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы (Л.М.Казакова, 1993). Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине, меньше - в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество -в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное - в депо (печень, селезенка и др.) - 31%. Всего в организме человека имеется 4 г железа (Л.В.Козловская, 1996). Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии (Т.В.Атаджанов, 1990). У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения (М.М.Шехтман и соавт., 1985).
Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропоэтина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА 2-3-й степени тяжести указанный механизм компенсации сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приобретает гипореактивный характер (О.В.Смирнова и соавт., 1994).
Л.М.Казакова (1993) рассматривает ЖДА как тотальную органную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным повреждениям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также иммунная система и головной мозг.
Наиболее вероятной причиной анемии у данной пациентки является алиментарная недостаточность.
Лечение.
2 Стол № 15
3 Сорбифер 1 т 2 р в день
4 Ацикловир 1 т 3 р в день
5 Но-шпа 2%-2 мл 1 р в день в\м
6 Sol. Acidi Ascorbinici 5%-3 ml.
Sol. Glucosae 40%-10 ml в\в
7 Клион Д 1 св р v
Список использованной литературы.