Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
АО Медицинский университет Астана
Кафедра фармакологии
Тема: Наркозные средства.
Выполнила : Айзахметова Алем
241 группа ОМ
Дата сдачи:
Оценка:
Проверила:
Содержание
1.Понятие наркоза, его виды и основные стадии.
2.Основные фармакокинетические и фармакодинамические характеристики средств для ингаляционного наркоза.
3. Механизмы действия анестезии.
4.Способы введения данного вида препаратов, их влияние на организм человека.
5. Заключение
6. Литература
СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
Наркоз (греч. narkoo – делать оцепенелым, усыплять) – бессознательное состояние, характеризующееся потерей чувствительности, утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц при сохранении жизненно важных функций организма (дыхания, гемодинамики).
При введении человека в наркоз различают несколько стадий, классическое описание которых было дано для эфира (одного из первых анестезирующих средств). В эфирном накозе четко можно выделить 4 стадии:
У современных анестезирующих средств сочетание этих 4 стадий наркоза качественно и количественно отличается от классической картины эфирного наркоза.
Исторические концепции наркоза. До конца XX века существовало несколько гипотез, пытающихся дать объяснение механизму действия средств для наркоза: наркоз анестезия организм
В настоящее время все эти теории имеют сугубо историческое значение.
Классификация средств для наркоза
Основные фармакокинетические и фармакодинамические характеристики средств для ингаляцонного наркоза. Основной фармакодинамической характеристикой средств для наркоза является их сила действия. Сила ингаляционных анестетиков выражается величиной минимальной альвеолярной концентрации (МАК) – минимальной концентрации анестезирующего газа в альвеолах, которая предотвращает двигательную реакцию (эквивалент боли) у 50% пациентов. Чем сильнее анестетик, тем более низкое значение МАК он имеет. При хирургическом наркозе, как правило, добиваются концентрации анестетика в 0,5-2,0 МАК.
Важнейшими фармакокинетическими параметрами средств для наркоза являются скорость введения в наркоз и выхода из него при прекращении введения анестетика. Эти параметры зависят от растворимости анестезирующих средств в системе газ:кровь:липиды. При введении в наркоз газ из альвеол проникает в кровь и растворяется в ней. Лишь после того, как насыщение крови газом достигнет предельных значений, его давление станет достаточным для того, чтобы он начал поступать в ЦНС, ткани которой богаты липидами. Если растворимость газа в крови хорошая, то должно пройти достаточно много времени, чтобы парциальное давление газа обеспечило процесс поступления газа в ЦНС. Напротив, если газ плохо растворим в крови, то требуется всего несколько молекул, чтобы насытить кровь и обеспечить процесс поступления газа в ЦНС. Т.о., растворимость газа в системе газ:кровь определяет скорость введения в наркоз.
Если газ хорошо растворим в липидах ЦНС, то за время анестезии достаточно большие количества анестетика будут депонированы в ЦНС и после прекращения подачи газа потребуется достаточно продолжительное время, чтобы весь анестетик перешел обратно в кровь. Напротив, плохо растворимые в липидах газы лишь в минимальных количествах накапливаются в ЦНС и после прекращения ингаляции быстро покидают ее. Таким образом, растворимость газа в системе кровь:липиды определяет скорость выхода из наркоза.
|
анестетик |
коэфф. растворимости газ:кровь:липиды |
МАК, % |
метаболизм, % |
|
эфир для наркоза закись азота галотан энфлуран изофлуран |
1 : 12,1 : 349,3 1 : 0,47 : 0,52 1 : 2,3 : 6,7 1 : 1,8 : 2,5 1 : 1,4 : 3,6 |
3,75 105 0,75 1,6 1,2 |
10-15 0,004 20 2,4 0,2 |
Ингаляционные анестетики
Закись азота (Nitrigenii oxydulatum). Бесцветный газ без запаха и вкуса. Не горит, но поддерживает горение подобно кислороду.
Механизм действия: закись азота связывается с аллостерическим центром NMDA рецепторов и блокирует их. NMDA-рецепторы сопряжены с кальциевыми каналами на мембране нейрона, их эндогенным лигандом является глутаминовая кислота, которая обеспечивает открытие канала. При блокаде аллостерического центра рецептора его сродство к глутаминовой кислоте резко падает и обычные концентрации медиатора уже неспособны активировать рецептор и открыть канал. Прекращение тока ионов кальция через пресинаптическую мембрану нарушает экзоцитоз медиатора, а прекращение тока ионов кальция через постсинаптическую мембрану – нарушает генерацию длительных возбуждающих потенциалов.
ФК: закись азота плохорастворима в крови и липидах, поэтому при ингаляции обеспечивает быстрое введение в наркоз, а после прекращения подачи – такой же быстрый выход из него (в течение 4-5 минут). В организме закись азота практически не метаболизируется.
ФЭ:
НЭ: В целом закись азота малотоксичное соединение, но при ее применении возможно развитие ряда отрицательных эффектов.
Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras, GOBA). Является натриевой солью -оксимасляной кислоты. Механизм действия: ГОМК легко проникает через ГЭБ в ЦНС, где превращается путем транаминирования в эндогенный медиатор -аминомасляную кислоту. ГАМК активирует ГАМКА-рецепторы, которые сопряжены с хлоридными каналами. Поступление ионов хлора в клетку вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона). Сама по себе ГОМК является агонистом ГАМКВ-рецепторов, которые локализованы на пресинаптической мембране холинергических и адренергических синапсов и тормозят выделение медиатора в синаптическую щель.
ГАМК-рецепторы располагаются главным образом в корковых структурах мозга, поэтому ГОМК влияет преимущественно на кортикальные функции и рефлексы спинного мозга.
ФК: после внутривенного введения наркоз возникает через 0,5 ч и продолжается до 1,5-3,0 часов. При внутримышечном или пероральном введении скорость наступления наркоза замедляется (развивается через 1 час), но его длительность существенно не меняется.
ФЭ:
В настоящее время ГОМК применяется достаточно редко. Обычно это средство используют для поддержания наркоза, при обезболивании родов, у лиц с черепно-мозговыми травмами.
НЭ: ГОМК относительно малотоксичное средство. При быстром внутривенном введении возможно подергивание мышц конечностей и языка, развитие рвоты. Во время выхода из наркоза иногда наблюдается двигательное и речевое возбуждение.
ФВ: ампулы 20% раствора по 10 мл
Размещено на Allbest.ru
Неингаляционный наркоз наступает при введении наркотических веществ внутривенным путем, реже – внутримышечным и ректальным.
Неингаляционные по продолжительности действия подразделяются на средства короткого действия (пропанид, кетамин); средней продолжительности действия (тиопентал-натрий, предион); длительного действия (натрия оксибутират).
Основной наркоз может быть однокомпонентным или многокомпонентным. Существует четыре способа использования ингаляционных средств для наркоза:
1) открытый способ с помощью маски Эсмарха;
2) полуоткрытый метод, сходный с открытым, но при нем не происходит смешивания с парами воздуха, наблюдается образование небольших количеств СО2;
3) полузакрытый метод. Наркотическая смесь, поступает в резервуар дозами по мере ее вдыхания и характеризуется накоплением в резервуаре СО2 и повторным его вдыханием;
4) закрытый способ, требующий применения сложной аппаратуры, так как используется химическое вещество для нейтрализации СО2,
Механизм Действия.
Последовательность выключения: головной мозг—спинной мозг—центры продолговатого мозга (дыхательный центр, сосудодвигательный центр).
Принято считать, что принципиальный механизм ингаляционного и неингаляционного наркоза един, хотя в деталях действие отдельных препаратов на ЦНС различается. При изучении М.Д. препаратов данной группы, существовало несколько теорий:
Теория Насонова – при изучении клеточного и органного наркоза:
Однако для объяснения механизма взаимодействия анестетиков с клетками широко привлекаются физико-химические закономерности. Наиболее жизнеспособной оказалась липоидная - теория Овертона-Мейера и усовершенствована Н.В. Лазаревым, которая состоит из 3 постулатов:
Накопление анестетиков в гидрофобных зонах мембран ведет к изменению тонкой структуры липидной фазы и ассоциированных с липидами белков, что сопровождается нарушением ряда свойств мембран. В результате внедрения молекул анестетика липидная основа набухает, в результате чего суживаются ионные каналы. Ионы Na имеют значительно большую гидратную оболочку, чем ионы K, поэтому в фазу возбуждения Na не проникает в клетку, нарушается процесс деполяризации, и при отсутствии передачи импульса развивается наркотическое состояние.
Кроме того, страдает также выход медиаторов ЦНС из гранул или везикул через пресинаптическую мембрану.
Третьим следствием высказанного действия ЛС является нарушение структурно-функциональной организации ферментов дыхательной цепи в мембранах митохондрий и, возможно, перемещения через мембраны крупных ионов. В результате снижается интенсивность дыхания клеток, потребление О2 мозгом и организмом в целом, снижается продукция АТФ.
Наряду с изложенным резорбтивным действием, средства для наркоза оказывают местное действие (эфир) и рефлекторное (возбуждение рефлексов верхних дыхательных путей – угнетение дыхания, повышается тонус сосудов, повышается АД; Рефлекс с нижних дыхательных путей – учащение ЧДД, ЧСС, снижение тонуса сосудов, понижение АД).
Заключение
Несмотря на существенные различия в химическом строении и физических свойствах средств для наркоза, все они имеют ряд общих признаков. Все наркотические вещества способны снижать реактивность как одноклеточных, так и многоклеточных организмов. Эффект наркотических веществ является обратимым, т. е. после прекращения действия препарата организм возвращается к исходному состоянию.
НЕДОСТАТКИ: стимулирует n. vagus, вызывает брадикардию (надо атропин). Требуется специальная аппаратура. АД снижает (угнетает сосудодвигательный центр и симпатические ганглии. Повышает кровоточивость, а также прямо миотропно действует на сосуды. Вызывает сердечные аритмии, так как сенсибилизирует миокард к адреналину (нельзя вводить норадреналин, адреналин, эфедрин, т. е. катехоламины; нужен мезатон - альфа-адреномиметик). В послеоперационном периоде вызывает озноб.
Главная цель наркоза — замедление реакций организма на оперативное вмешательство, прежде всего ощущения боли. При этом медикаментозный сон, с которым чаще всего и ассоциируется понятие «наркоз», является лишь одним компонентом наркоза. При проведении наркоза также важно подавление или значительное снижение выраженности вегетативных (автоматических) реакций организма на хирургическую травму, которые проявляются увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), повышением артериального давления (артериальная гипертензия) и другими явлениями, которые могут иметь место даже при выключенном сознании. Это подавление вегетативных реакций называется обезболиванием или анальгезией. Третий компонент наркоза — миорелаксация, или расслабление мышц, необходимое для обеспечения нормальных условий для работыхирургов.
Боль и борьба с нею — это главный приоритет: не будет боли — не запустятся физиологические (в контексте боли — принимающие патологическое значение) механизмы защиты. Это главная задача анестезиолога: не допустить такого развития событий.
Литература
Лит.: Машковский М. Д., Лекарственные средства, 11 изд., т. 1, М., 1988.
А. В. Мещеряков,
А. А. Бунятяи.