У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

АНАТОМИЯ ГЛАЗА В этом разделе приведены краткие анатомические сведения о расположении глазного яблока в.html

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 26.12.2024

ГЛАВА   3

СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

3.1. АНАТОМИЯ ГЛАЗА

В этом разделе приведены краткие анатомические сведения о расположении глазного яблока в глазнице, взаимоотношении его с окружающими структурами и особенностях его макроскопического строения.

10

Расположение глаза. Глаз (oculus) располагается в глазнице и окружен мягкими тканями (жировая клетчатка, мышцы, нервы и др.) (рис. 3.1.1). Спереди он прикрыт веками. Глаз лежит ближе к наружной и верхней стенкам глазницы.

Рис. 3.1.1. Расположение глазного яблока в глазнице и окружающие его структуры:

/ — глазное яблоко; 2— зрительный нерв; 3 — ретробульбарное пространство глазницы; 4 — нижняя прямая мышца; 5 — нижняя косая мышца; 6 — нижний край глазницы; 7— веки; 8 — бровь; 9 — верхний край глазницы; 10 — полость черепа; // — леватор верхнего века; 12 — верхняя прямая мышца

Передне-задняя ось глаза проходит параллельно медиальной стенке глазницы, образуя с латеральной стенкой угол, равный 45°.

Глазное яблоко легко смещается в любом направлении. Ограничивают его движение глазничные стенки, жировая клетчатка, степень развития и тонус наружных мышц глаза, а также многочисленные связки.

Передний край орбиты несколько ниже с медиальной стороны. По этой причине при взгляде прямо и вперед склера лучше видна с темпо-

 ральной стороны. Именно с этой стороны вероятность повреждения глаза выше.

Существует довольно большое число вариантов выстояния глаза в норме. Степень вы-стояния зависит, в первую очередь, от объема глазницы, количества клетчатки, особенностей строения век и конъюнктивы. Естественно, степень выстояния зависит и от объема самого глаза.

К передней поверхности глаза плотно прилегают веки (palpebrae). В момент открытия век роговая оболочка контактирует с воздухом, но высыхания не наблюдается, поскольку мигание век происходит достаточно часто и по поверхности роговицы распределяется «слезная пленка».

Склеру глазного яблока покрывает полупрозрачная конъюнктива (tunica conjunctiva bul-baris), эписклеральная пластинка (lamina epi-scleralis) и влагалище глазного яблока — тено-нова капсула (fascia bulbi). Тенонова капсула распространяется от лимба до твердой мозговой оболочки зрительного нерва. Она переходит и на сухожилия наружных мышц глаза, образуя вокруг них соединительнотканную оболочку, переходящую на костные стенки глазницы в виде надкостницы.

Оболочки и камеры глаза. Глазное яблоко состоит из трех оболочек, ограничивающих внутреннее пространство на переднюю, заднюю камеры глаза, а также пространство, выполненное стекловидным телом — стекловидная камера (camera vitreum) (рис. 3.1.1, 3.1.2, см. цв. вкл.).

Наружная оболочка глаза представлена плотной оформленной соединительной тканью. Она состоит из прозрачной роговой оболочки (cornea) в переднем отделе глаза и белого цвета непрозрачной склеры (sclera) на остальном протяжении. Обладая эластическими свойствами, эти две оболочки предопределяют характерную форму глаза.

Как указано выше, роговая оболочка прозрачна. Она обладает наибольшей преломляющей свет силой. Склера мутная, но исключительно эластичная. С возрастом эластичность склеры уменьшается, что необходимо учитывать офтальмологу при измерении внутриглаз-


164

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ного давления, проведя перикалибровку инструментов.

Особенности пространственной организации коллагеновых пучков склеры и роговой оболочки придают им особую устойчивость к физическим воздействиям и способность сохранять форму в любых условиях. Даже после удаления всех внутренних оболочек глазное яблоко сохраняет свою форму.

Роговая оболочка и склера встречаются в определенной зоне, называемой лимбом (limbus). В месте стыка снаружи формируется углубление, имеющее название наружная склеральная борозда (sulcus sclerae) (шириной около 1,5 мм).

Средний слой глазного яблока представлен сосудистой оболочкой — увеальным трактом (tunica vasculosa bulbi; tractus uvealis), состоящим из радужной оболочки (iris), ресничного тела (corpus ciliare) и собственно сосудистой оболочки (choroidea). Спереди увеальный тракт прикрепляется к выступу склеры, называемому склеральной шпорой, а сзади — к краю зрительного нерва. Снаружи увеальный тракт прилежит к внутренней поверхности склеры, между ними распространяются многочисленные пучки коллагеновых волокон. Это потенциальное пространство между увеальным трактом и склерой называется надсосудистой пластинкой (супрахориоидея; lamina supra-choroidea). Участки довольно мощного прикрепления увеального тракта к склере обнаруживаются и в местах проникновения кровеносных и нервных стволов внутрь глаза.

Основной функцией увеального тракта является обеспечение питательными веществами сетчатой оболочки. Осуществляется эта функция благодаря наличию в ней большого количества кровеносных сосудов. Ресничное тело (corpus ciliare), кроме того, продуцирует водянистую влагу (humor aquosus), а его мышцы участвуют в аккомодации. Задняя часть эпителия ресничного тела синтезирует компоненты стекловидного тела  (corpus vitreum).

Радужная оболочка (iris) исходит из передней части ресничного тела, образуя диафрагму, регулирующую поступление света внутрь глаза и предотвращающую развитие сферической и хроматической аберрации при формировании изображения на сетчатой оболочке.

Поскольку увеальный тракт состоит из большого количества кровеносных сосудов, объем его может существенно изменяться в зависимости от кровенаполнения сосудов. Предполагают, что это свойство увеального тракта играет существенную роль в регуляции внутриглазного давления.

Внутренний слой глазного яблока представлен сетчатой оболочкой (retina), которая как по особенностям эмбриогенеза, строения, так и по функции является частью центральной нервной системы. Распространяется она от зритель-

 ного нерва до зубчатого края (линии) (ога serrata).

Нейроэпителиальный (фоточувствительный) слой (stratum neuroepitheliale; photosen-sorium), состоящий из палочек, колбочек и тел фоторецепторных нейронов, располагается в наружной части сетчатой оболочки. То есть свет для достижения фоторецепторных элементов должен пройти путь не только через роговую оболочку, хрусталик, стекловидное тело, но и через всю толщу сетчатой оболочки. Подобный путь прохождения света характеризует так называемый инвертированный глаз. Прямое попадание световой энергии на рецептор-ную клетку обнаруживается у насекомых (фасетчатый глаз).

Фоторецепторные клетки трансформируют свет в нервный импульс. Фоторецепторы ориентированы строго в направлении клеток пигментного эпителия сетчатой оболочки, между которыми располагается цементирующее вещество, играющее большую роль и в метаболизме сетчатки.

Зрительный нерв (nervus opticus) находится в заднем полюсе глаза и смещен несколько в назальную сторону. Он входит в глазное яблоко, образуя внутри него диск зрительного нерва.

Гелеподобное стекловидное тело (corpus vitreum) имеет объем около 4 мл3. Оно довольно плотно прилежит к сетчатой оболочке и прикреплено к ней, особенно в области зубчатой линии и ресничного тела. Это место называют основанием стекловидного тела. Плотный контакт существует и в области диска зрительного нерва, скорее по краям его. Над диском каких-либо структур, связывающих стекловидное тело и диск зрительного нерва (discus nervi optici (papilla nervi optici)), нет.

Стекловидное тело играет большую роль в поддержании внутриглазного давления благодаря своим физико-химическим свойствам.

Задняя поверхность хрусталика располагается на уплощенной поверхности стекловидного тела. Из области экватора хрусталика по направлению к эпителию отростков ресничного тела направляются волокна ресничного пояска (fibrae zonulares).

Задняя камера (camera posterior bulbi) представляет собой небольшое пространство между задней поверхностью радужной оболочки и передней поверхностью хрусталика. По периферии она ограничена ресничным телом. Содержит задняя камера камерную влагу, синтезируемую ресничным эпителием.

Передняя камера глаза (camera posterior bulbi) располагается между задней поверхностью роговой оболочки и передней поверхностью радужки. По краям она ограничена ресничным телом (corpus ciliare) и роговично-склераль-ной частью трабекулярной сеточки (pars corneoscleralis reticulum trabeculare).


Анатомия глаза

 165

Оси и плоскости. Глазное яблоко по форме приближается к шару. Передний полюс глаза (polus anterior oculi) располагается в центре роговой оболочки. Задний полюс глаза (polus posterior oculi) лежит в месте пересечения линии, идущей от переднего полюса через точку, являющуюся центром шара (геометрический центр, расположен в 12 мм позади переднего полюса), с задним отделом склеры. Это место несколько смещено относительно места выхода зрительного нерва (рис. 3.1.3). Линия, соединяющая передний и задний полюсы, называется геометрической осью глаза (наружная ось глазного яблока; axis bulbi externus).

Внутренней осью глазного яблока (axis bulbi internus) является расстояние между задней поверхностью роговицы и внутренней поверхностью сетчатки по линии, соединяющей оба полюса глазного яблока.

Зрительная ось глаза (axis opticus) представляет собой линию, соединяющую точку фиксации, узловую точку, расположенную на задней поверхности хрусталика, с точкой, расположенной между центральной ямкой и диском зрительного нерва. Зрительная ось является теоретической линией, проходящей через центр рефракционной поверхности глаза.

НСБ

Все точки склеры, эквидистантные переднему и заднему полюсам, формируют геометрический экватор (aeuqator oculi), который перпендикулярен геометрической оси. Если бы глазное яблоко имело идеальную форму шара, то геометрический экватор представлял бы собой идеальную окружность. Склера с темпоральной стороны несколько выпячивается, так что анатомический экватор как бы смещен кзади с темпоральной стороны и кпереди с назальной стороны (рис. 3.1.4) и лежит косо по отношению к геометрической оси (рис. 3.1.3, 3.1.4).

Рис. 3.1.4. Отклонение формы глазного яблока от склеральной сферы (по Kestenbaum, 1963):

АЭ — анатомический экватор; НСБ — наружная склеральная борозда; ГЭ — геометрический экватор; ГЦСФ — геометрический центр склеральной сферы; АЦСВ — аппроксимированный центр склерального выпячивания; ТВ — темпоральное выпячивание. Пунктирной линией обозначены теоретическая склеральная сфера,   а   сплошной — действительное   отклонение   от   идеальной

Ж

Рис. 3.1.3. Основные оси и плоскости глазного яблока:

А — передний полюс; Б — задний полюс; В — геометрическая ось глаза; Г—центр вращения глаза; Д — узловая точка глаза; Е — зрительная ось глаза; Ж—вертикальный диаметр; 3 — по-

Меридианы (meridiani oculi) представляет собой полукружности, которые соединяют оба полюса глазного яблока и проходят под прямым углом к экватору, пересекая анатомический и геометрический экваторы глаза (рис. 3.1.3). Сагиттальный меридиан разделяет глаз на назальную  и  темпоральную части,  а  горизон-

перечный диаметр;  Я—геометрический  экватор;  К— меридиан       ШйЛЬНЫй   МвридипН — На   ВерХНЮЮ   И   НИЖНЮЮ


166

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

10,6—11,0 мм

Назальная сторона

,0—7,7 мм

Темпоральная сторона

6,9 мм

6,6—6,9 мм

5.5 мм

Назальная сторона

части. Коронарная, или фронтальная, плоскость проходит через экватор и разделяет глазное яблоко на переднюю и заднюю половины.

Форма глаза. Форма глаза предопределена строением его слоев, содержимым глаза и тонусом наружных мышц. Как было указано выше, глазное яблоко приблизительно шаровидной формы, но в действительности может быть разделено на две полусферы. Передняя представляет собой роговую оболочку, имеющую меньший радиус кривизны (8 мм) и занимающую '/6 поверхности глаза. Задняя часть — склера — занимает 5/6 площади глаза, имеет радиус кривизны, равный 12 мм (рис. 3.1.3, 3.2.1).

Роговая оболочка эллипсоидной формы, поскольку ее вертикальный диаметр меньше, чем горизонтальный.

Во всех исследованиях глазного яблока выявлена постоянная асимметрия его (рис. 3.1.5— 3.1.7). Все три внутриглазные оболочки короче с назальной стороны. Эта асимметрия приводит к смещению центра зрительного нерва на 3 мм в назальную сторону и на 1 мм книзу относительно заднего полюса глаза. С назальной стороны ресничное тело и его мышца короче на 1 мм, так что зубчатая линия ближе к лимбу. Зрачок и хрусталик также слегка смещены назально. Это сопровождается сужением передней камеры глаза с назальной стороны. Анатомическая асимметрия нарушается при развитии миопии, стафиломах и др.

Назальная сторона

Темпоральная 2     сторона

Рис.  3.1.5.  Схематическое изображение глазного яблока (вид сверху) (по Hogan et al., 1971):

1 — роговая оболочка; 2 — склера; 3 — лимб; 4 — проекция зубчатой линии; 5 — зрительный нерв; 6—прикрепление верхней прямой мышцы; 7 — место прикрепления верхней косой мышцы; 8— наружная прямая мышца; 9— задние ресничные артерии и нервы; 10 — вортикозные вены; // — внутренняя прямая мышца; АЭ — анатомический экватор; ГЭ — геометрический экватор

 9,8—10,3 мм

Рис.  3.1.6.  Схематическое  изображение  глазного  яблока (вид спереди) (по Hogan et al., 1971):

Темпоральная сторона

I — роговая оболочка; 2 — радужная оболочка; 3 — зрачок; 4 — лимб; 5 — склера; 6 — проекция зубчатой линии; 7 — верхняя прямая мышца; 8—нижняя прямая мышца; 9 — наружная прямая мышца; 10— внутренняя прямая мышца; // — передние ресничные артерии

Рис.  3.1.7. Схематическое изображение глазного яблока (вид сзади) (по Hogan et al., 1971):

1 — зрительный нерв; 2 — задние короткие ресничные артерии и вены; 3 — проекция желтого пятна; 4 — вортикозные вены; 5 — задние длинные ресничные артерии и вены; 6 — верхняя косая  мышца;   7 — нижняя   косая  мышца;  8—прямые  мышцы

Размеры глаза. Размеры глазного яблока (табл. 3.1) довольно существенно отличаются у разных людей. Средний размер его в передне-заднем, поперечном и вертикальном направлениях примерно одинаков и равен 24 мм. Перед-


Анатомия глаза

 167

Таблица 3.1.1. Размеры глаза и его структур

Взрослые

Дети

Глазное   яблоко

Вес, г

7,14—7,5

Новорожденные — 2,29

1 год — 4,05

13—15 лет —5,87—6,5

Объем, см3

6,5—7,2

Площадь поверхности, см2

22,86

Диаметр передне-задний, мм

24,15—26,0

при миопии

29

при гиперметропии

20

Новорожденные — 16—17

3 года

22,5—23,0

Диаметр поперечный, мм

22,2—25,8

Грудной возраст— 16,0

Диаметр вертикальный, мм

22,2—25,8

Грудной возраст— 15,4

Конъюнктива

Конъюнктивальный мешок; глубина (край

века — свод), мм

темпорально

5

вверх

13

вниз

9

Расстояние от лимба до свода, мм

назально

7

темпорально

14

вверх

8—10

вниз

8—10

Палисады лимба, мкм

ширина «палисад»

30—50

ширина между «палисадами»

100—150

Длина

70—90

Роговица

Площадь, мм2

передней поверхности

106

задней поверхности

ПО

Диаметр

горизонтальный

11,75

10,0

вертикальный

10,6

Радиус кривизны, мм

передней поверхности в центре

7,8

задней поверхности в центре

6,5

7,0

Длина дуги передней поверхности, мм

11,6—13,0

Толщина в центре, мм

0,52

Толщина по периферии, мм

0,67

Плотность эндотелиальных клеток, ед.

в мм2

500 000

Рефракционный индекс

1,376

Рефракционная сила (диоптрии)

42—45

48,4

Склера

Толщина, мм

в области прикрепления прямых мышц

0,3

в области экватора

0,6

в области лимба

0,4—0,6

перипапиллярно

0,8

Радиус кривизны, мм

наружный

12,0

внутренний

11,5

Лимб

меридианальная ширина, мм

верхняя/нижняя

2,0

медиальная/латеральная

1,5

маргинальные сосудистые арки

0,5

Передняя   камера

Глубина, мм

2,6—4,4

Объем, мкл

186 ±37 (уменьшается на

7,5% за десять лет)


168

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Продолжение табл. 3.1.1

Взрослые

Дети

Передняя   камера  (продолжение)

Площадь поверхности, мм2

323

Диаметр, мм

11,3—12,4

Задняя    камера

Объем, мкл

65

Дренажный   угол

Окружность, мм

35,5—38,0

Ширина трабекул, мм

0,8 (передне-задняя)

Диаметр шлеммова канала, мкм

200—400 (по длинной оси)

10—25 (по короткой оси)

Количество коллекторных вен

25—35

Ширина коллекторных вен

20—90

Количество водяных вен

2—8

Радужка

Площадь, мм2

ПО

Диаметр, мм

12,0

Окружность, мм

38,0

Толщина у корня, мм

0,5

Толщина в области зрачкового края, мм

0,6

Ширина зрачковой зоны, мм

1,6

3,1

Ширина ресничной зоны, мм

2,4

4,1 (темновая адаптация)

Диаметр зрачка, мм

1,5—8,0

Ресничное   тело

(ресничное тело уже с медиальной сторо-

ны и сверху)

Общая ширина (мм)

7,5—8,0

темпорально

6,5—7,0

назально

7,0

сверху

7,0

снизу

7,0

Ширина отростков, мм

Около 2,0

Площадь отростков, мм2

600

Ширина плоской части всех зон, мм2

3,5—4,5

Площадь плоской части, мм2

245

Количество ресничных отростков

70—80

Сосудистая   оболочка

Площадь, мм2

1180

Толщина, мм

0,1 — 10,15

Объем, мкл

100

Толщина в области зубчатой линии, мкм

3—18

Толщина мембраны Бруха

общая, мкм

2,0

перипапиллярно

2—4

по периферии

1—2

Хрусталик

Площадь передней поверхности, мм2

83

Площадь задней поверхности, мм

87

Объем, мкл

140

163 в возрасте 20—40 лет;

240 в возрасте 80—90 лет

Вес, мг

180 в возрасте 25 лет

65—130 при рождении

250 в возрасте 90 лет

Сагиттальная ширина, мм

4—5 в возрасте до 50 лет

о о о,0

4,75—5,75 в возрасте 90 лет

Экваториальный диаметр, мм

9—10

6,5 у новорожденного

Окружность, мм

31,4 (при диаметре в 10 мм)

Радиус кривизны передней поверхности, мм

10(8—14)

5,0 у новорожденного

Радиус кривизны задней поверхности, мм

6 (4—7,5)

4,0 у новорожденного

Расстояние от задней поверхности до сет-

чатки, мм

17,3


Анатомия глаза

 169

Окончание табл. 3.1.1

Взрослые

Дети

Рефракционный индекс

кора

1,386

1,433

ядро

1,41

1,477

общий

1,42

Рефракционный индекс, дптр

16—20

38,4

Зонулярный   аппарат

Расположение

1,5 мм от зубчатой линии

Ширина прикрепления к хрусталику, мм

2,55 в области экватора

1,5 на передней поверхности

1,0 на задней поверхности

Стекловидное   тело

Площадь поверхности, мм2

1330

Объем, мм3

5900

Сетчатка

Ширина фовеолы, мм

0,35

Ширина фовеа, мм

1,85

Свободная от палочек зона, мм

0,57

Желтое пятно, мм

5 в горизонтальной плоскости

Центральная зона (мм)

5—6 в горизонтальной плоскости

Составляет 18°20" поля зрения

не-задний размер может варьировать от 21 до 26 мм. При гиперметропии (дальнозоркости) он может быть меньше 20 мм и более 29 мм при миопии (близорукости). Поперечный и вертикальный размеры варьируют значительно меньше (от 23 до 25 мм). При рождении передне-задний размер равен 16—17 мм. В первые три года жизни он увеличивается до 22,5—23,0 мм. Окончательный размер глаз достигает к 13 годам жизни. Вес глаза равен 7,5 г, а его объем — 6,5 см3.

Топография поверхности глазного яблока (рис. 3.1.5—3.1.7). Спереди наружной склеральной борозды определяется место соединения роговой оболочки и склеры, называемое лимбом (край роговицы; limbus corneae). В области проекции плоской части ресничного тела (ресничный кружок; orbiculus ciliaris) в 4 мм позади лимба нередко обнаруживаются нервные сплетения, а также сопровождающие их скопления меланоцитов.

Несколько кпереди от места прикрепления прямых мышц глаза располагаются каналы, через которые в глазное яблоко проникают передние ресничные артерии и вены. Вблизи каждой мышцы, за исключением наружной прямой, лежит по две артерии. Артерии нередко распадаются на ветви еще до проникновения в склеру.

Места прикрепления внутренней и наружной прямых мышц образуют довольно прямую линию. Верхняя и нижняя прямые мышцы образуют кривую, выпуклость которой направлена косо вперед. При этом назальный край места прикрепления располагается ближе к роговой оболочке, чем темпоральный край (рис. 3.1.6).

 При рассмотрении задней поверхности глаза виден зрительный нерв с окружающими его оболочками (рис. 3.1.7). По окружности вокруг зрительного нерва проходят 12 коротких задних ресничных артерий (a. ciliares posteriores breves) и около 10 коротких задних ресничных нервов (п. ciliares posteriores breves), которые, в последующем, проникают в склеру. Необходимо отметить, что с назальной стороны артерии и вены лежат к зрительному нерву ближе. Две длинные ресничные артерии (a. ciliares posteriores longae) и нервы (п. ciliares posteriores longae) проникают в склеру в горизонтальном меридиане. Место проникновения с назальной стороны отстоит на 3,6 мм от зрительного нерва, а с темпоральной на 3,9 мм. Косо прободая склеру, они проникают в супрахориоидею. Иногда длинные ресничные артерии и вены лежат несколько ниже горизонтального меридиана. При этом они проникают в склеру несколько кпереди, чем обычно.

На задней поверхности глазного яблока видны вортикозные вены (v. vorticosae; v. choro-ideae oculi), дренирующие венозную систему радужной оболочки, ресничного тела и хориои-деи. Считается, что существует 7 вортикозных вен, большая часть которых лежит с назальной стороны. Устья вен могут располагаться самым разнообразным образом, но чаще в 3 мм позади экватора.

На задней поверхности глаза обнаруживаются и места прикрепления косых мышц (рис. 3.1.7). Верхняя косая мышца прикрепляется несколько кнутри относительного вертикального меридиана глаза. Линия прикрепления довольно протяженная. Лежит она косо в виде


170

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

кривой, выпуклостью кпереди. Протяженность прикрепления мышцы варьирует у разных индивидуумов от 7 до 18 мм. Большая часть линии прикрепления лежит позади экватора. Расстояние между передней точкой прикрепления и лимбом равняется 12—14 мм, а между задней точкой и лимбом— 17—19 мм. Иногда передний край линии прикрепления вплотную подходит к наружной точке прикрепления внутренней прямой мышцы глаза.

Нижняя косая мышца имеет исключительно короткое сухожилие. Иногда мышца непосредственно переходит в склеру. Длина линии прикрепления колеблется от 5 до 14 мм. Линия прикрепления также обладает выпуклостью, обращенной вперед. Задняя точка линии прикрепления нижней косой мышцы располагается в 3—6 мм кпереди края зрительного нерва и около 1 мм ниже него. К заднему краю мышцы довольно часто вплотную подходит нижняя внутренняя вортикозная вена.

Как офтальмологу, так и патогистологу необходимо знать некоторые топографические точки на поверхности глазного яблока.

Конъюнктива глаза в области лимба ограничена местом прерывания передней пограничной (бойменовой) пластинки роговицы (lamina limitans anerior; Bowman). Это место является наиболее передней границей лимба. Наиболее задней границей угла передней камеры глаза является линия, проходящая в 2 мм позади лимба. Корень радужной оболочки лежит сразу же кпереди угла. Зубчатая линия наиболее близко располагается к лимбу с назальной стороны (6 мм). С темпоральной стороны это расстояние равняется 7 мм. Расстояние от зубчатой линии до экватора равно б—8 мм, а от экватора до желтого пятна (macula lu-tea) — 18—20 мм. Среднее расстояние от диска зрительного нерва до зубчатой линии равно 32,5 мм с темпоральной стороны и 27,0 мм с назальной. Желтое пятно (macula lutea) располагается в 2,2 мм выше и назальней медиального края места прикрепления нижней косой мышцы глаза.

Подводя итоги, необходимо отослать читателя к табл. 3.1.1, в которой приведены подробные сведения о размерах различных структур глаза.

3.2. РОТОВАЯ ОБОЛОЧКА И СКЛЕРА

Наши знания строения роговой оболочки постоянно совершенствуются. Изучение регенерации эпителия после травмы, кератопластики, различных физических воздействий на роговицу позволило установить особенности структуры и функции межклеточных контактов. Широкое использование рефракционной хирургии явилось стимулом  к  изучению  роли  кератоцитов

 и химической организации стромы роговицы. Использование в офтальмологии лазерного излучения выявило необходимость более подробного изучения эндотелия. Именно клинические проблемы в настоящее время являются стимулом глубокого изучения структур роговицы.

3.2.1. Роговая оболочка

Фиброзная (наружная) оболочка глазного яблока (tunica fibrosa bulbi) состоит из роговой оболочки (cornea) и склеры. Развивается этот слой из эктомезенхимы, окружающей глазной бокал во время эмбрионального развития.

Роговица представляет собой прозрачную часть фиброзной оболочки, составляющую '/6 площади поверхности глаза (1,3 см2) и имеющую больший радиус кривизны, чем склера (рис. 3.2.1).

Различают гистологическую и хирургическую границу роговицы. Гистологической границей является линия на внутренней поверхности роговицы, отделяющая прозрачную часть роговицы от непрозрачной склеры.

11,7 мм

Задняя поверхность 0,67

Передняя поверхность

10,6 мм

0,67

Рис. 3.2.1. Вертикальный и горизонтальный размеры передней и задней поверхностей роговой оболочки (а), радиус кривизны роговой оболочки и склеры (б) и ее толщина в центральных участках и по периферии (в) (по Hogan et al. 1971)

i


Роговая оболочка и склера

 171

Хирургической границей считается линия, идущая от места прерывания передней пограничной пластинки (боуменовой оболочки) к месту прерывания задней пограничной пластинки (lamina limitans postrior sclererae; Decemett).

Спереди роговая оболочка овальной формы. Горизонтальный диаметр передней поверхности равен 11,7 мм, а вертикальный—10,6 мм (рис. 3.2.1). У мужчин диаметр роговицы приблизительно на 0,1 мм больше. У детей он меньше — 10 мм. Задняя поверхность роговицы имеет  вид окружности  (диаметром   11,7 мм).

Толщина роговицы в центре равна 0,52 мм, а по периферии — 0,67 мм [663, 878, 1102]. У новорожденных ее толщина больше, чем у детей первого года жизни, что связывают со становлением в этот период времени функции эндотелиальных клеток.

Несколько более подробно анатомические, физические и оптические свойства роговицы приведены в табл. 3.2.1.

Таблица 3.2.1. Размеры, оптические и физические свойства роговой оболочки

Вертикальный диаметр, мм 10,6

Горизонтальный диаметр, мм   11,7

Площадь поверхности, см2 1,3

Толщина в центре, мм 0,52

Толщина по периферии, мм 0,67

Радиус кривизны передней поверхности, мм 7,8

Радиус кривизны задней поверхности, мм 7,1—7,2

Масса высушенной роговицы, мг 180

Удельный вес  1,054

Рефракционный индекс основного вещества  1,34

Рефракционный индекс стромального коллагена.. 1,47

Центрально расположенная зона роговой оболочки, диаметром 4 мм, называется оптической зоной. Она почти сферичная. Радиус кривизны передней поверхности в оптической зоне равен 7,8 мм, а задней — 6,5 мм. Рефракционная сила в этой области равняется 43 дптр. У индивидуумов с астигматизмом оптическая зона может быть несколько элипсоидной формы. К периферии роговица несколько уплощается, что придает ей форму гиперболоида. Уплощение более выражено с назальной стороны и снизу [689].

Кривизна роговицы изменятся с возрастом. У новорожденных она более сферичная [689] и уплощается к 5-летнему возрасту. При этом изменяются диаметр и площадь роговицы (табл. 3.2.2, 3.2.3) [36, 878].

Таблица 3.2.2. Диаметр, радиус кривизны и площадь роговицы в детском возрасте

Возраст, лет

Диаметр, мм

Радиус кривизны, мм

Площадь, мм2

1

3 5 12

10 (9,5—10,5) 11 (10,8—11,2) 11 (10,8—11,3) 11 (10,8—11,2)

7 (6,8—8) 7,2 (6,7—8,3) 7,3 (6,9—8,4) 7,5 (7—8,7)

90 115,3 114,3 113

 Таблица  3.2.3.   Сравнительные   размеры   роговой оболочки новорожденного и взрослого

Взрослый, мм

16,4 0,9 3,4 2,7

Наружный диаметр Внутренний диаметр Средняя толщина Наружная высота Внутренняя высота

В несколько более позднем возрасте развивается «правильный» астигматизм, заключающийся в том, что в вертикальном меридиане радиус кривизны роговицы меньше. В связи с этим роговая оболочка в вертикальном меридиане обладает более сильной рефракционной способностью. Роговица становится сферичной в среднем возрасте. При этом развивается «неправильный» астигматизм.

Сферичность и гладкость передней поверхности роговицы являются важными факторами, обеспечивающими ее прозрачность. При нарушении сферичности развивается астигматизм и существенно снижается зрение. Наиболее ярко это проявляется при кератоконусе. В тех случаях, когда формируется рубцовая ткань роговицы, но сохраняется ее кривизна, острота зрения страдает в меньшей степени.

Роговая оболочка постепенно переходит в непрозрачную склеру. Место перехода роговой оболочки в склеру называется лимбом. Именно в этой переходной зоне определяются довольно существенные структурные изменения роговицы (рис. 3.2.6).

Традиционно роговую оболочку разделяют на пять слоев — передний эпителий роговицы (epithelium anterius corneae), передняя пограничная (боуменова) пластинка (lamina limitans anerior; Bowman), собственное вещество роговицы (substantia propria corneae), задняя пограничная (десцеметова) пластинка (lamina limitans postrior corneae; Decemett) и задний эпителий роговицы (эндотелий) (epithelium posterius corneae) (рис. 3.2.2, 3.2.3). Ряд авторов приводят и еще один слой — слезную пленку, имеющую большое физиологическое значение, но в гистологическом смысле не являющуюся структурным компонентом роговицы. В связи с важностью этого образования мы начнем изложение строения роговой оболочки именно с нее.

Слезная пленка. Для роговицы, выполняющей функцию линзы, граница между воздухом и передней поверхностью роговицы, на уровне которой и реализуется преломляющая сила глаза, должна быть высококачественной оптической поверхностью. Качественную оптическую поверхность и обеспечивает слезная пленка. Другими функциями слезной пленки является смачивание конъюнктивы век во время мигания [500, 878] и антибактериальное дейст-


172

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

4 —

 IV

Рис. 3.2.2. Схематическое изображение строения роговой оболочки и распределения в ней различных типов коллагена (по Bron et al., I997):

1 — эпителий; 2 — базальная мембрана; 3 — боуменов слой; 4 — строма;  5 — десцеметова  мембрана; 6 — эндотелий

Рис. 3.2.3. Микроскопическое    строение центральных

участков роговой оболочки в полную ее толщину (а),

а также при большем увеличении ее передних (б) и

задних слоев (в):

/ — передний эпителий; 2 — боуменова оболочка; 3— строма; 4— десцеметова  оболочка;  5 — задний  эпителий  (эндотелий)

вие, благодаря наличию в слезе лизоцима и бета-лизина.

Коэффициент преломления слезной пленки равняется 1,357, а объем — 7 мкл. Скорость обмена равна 0,5—2,2 мм3/мин. [745]. Толщина слезной пленки колеблется от 6 до 20 мкм (в среднем 7 мкм).

Состоит она из трех слоев: наружный ли-пидный, толщиной 0,1  мкм,  средний водянис-

 тый слой, толщиной 7 мкм, и внутренний слизистый слой, толщиной 0,02—0,05 мкм.

В состав липидного слоя входят стеариновые и холестериновые эфиры, находящиеся при температуре тела в жидком состоянии. Основной функцией липидного слоя является уменьшение испарения слезы. Главным источником липидов являются мейбомиевы железы и, в меньшей степени, железы Цейса и Молля.

Водянистый слой имеет наибольшую толщину и состоит из водных растворов неорганических солей, глюкозы, мочевины, ферментов, белков и протеогликанов. Компоненты водянистого слоя секретируются главной и добавочными слезными железами. Добавочные слезные железы в количестве 4—35 расположены в нижнем своде конъюнктивальной полости [53, 878]. Весят они от 0,3 до 7,0 мг, что составляет 10% от массы основной части слезной железы. Вследствие того, что между миганиями слезная пленка становится гиперосмотической, некоторые компоненты водянистого слоя могут путем осмоса поступать в водянистую влагу через роговицу [710].

Слизистый слой, лежащий под водянистым слоем, является частью поверхностного эпителия роговицы. Его толщина всего несколько сотых микрона, и он покрывает микроворсины эпителиальных клеток. Слизь вырабатывается бокаловидными клетками конъюнктивы и распределяется по поверхности роговицы и конъюнктивы благодаря мигательным движениям век. Часть растворимого муцина выделяют главные железы.

Формирование слезной пленки и поддержание ее структуры обеспечивается функцией век. При каждом мигании равномерно распределяется по поверхности глазного яблока муцин, а также водянистая и липидная части секрета. Сразу после образования пленки начинается и ее испарение.

Высокое поверхностное натяжение обычно сохраняется на протяжении одной минуты. Затем слезная пленка дестабилизируется, разрушается, и на передней поверхности роговицы образуются так называемые сухие пятна. С каждым новым миганием поверхность роговицы снова покрывается пленкой.

Промежуток времени между миганием и появлением сухих пятен называется временем распада слезной пленки. В норме это время составляет 15—34 секунды. Время распада менее 10 секунд свидетельствует о наличии патологического процесса слезной железы, желез пальпебральной и бульбарной конъюнктивы.

Увеличение количества липидов в составе слезной пленки или загрязнение конъюнктивальной полости могут быть причиной укорочения времени распада, что, в свою очередь, приводит к развитию симптома сухого глаза.

Передний эпителий (epithelium anterius). Передний эпителий роговой оболочки в соот-


Роговая оболочка и склера

 173

ветствии с гистологической номенклатурой, относится к многослойным плоским неороговева-ющим эпителиям, т. е. аналогичен эпителиальной выстилке пищевода, слизистым полости рта, надгортанника, влагалища и др.

Прозрачность эпителия зависит от однородности коэффициента преломления светового луча клеточным слоем. При отсутствии патологических изменений роговицы передний эпителий не виден при использовании щелевой лампы. Возникновение межклеточного отека приводит к тому, что эпителиальный пласт утрачивает свою однородность и становится видимым.

Толщина переднего эпителия роговой оболочки равняется 50,7 мкм [878]. Состоит он из 5—6 покрывающих друг друга клеточных слоев (рис. 3.2.2, 3.2.3).

Клетки наиболее поверхностного слоя имеют плоскую форму, в связи с чем эпителий и получил свое название. Длина плоских клеток равна 45 мкм, а толщина — 4 мкм. Эти клетки имеют самую большую площадь, увеличивающуюся по направлению к периферии роговицы (850 мкм2 на периферии и 560 мкм2 в центре) [575] (рис. 3.2.3—3.2.5).

Между эпителиоцитами определяется большое количество десмосом. Запирательные пластинки расположены на апикальной поверхнос-

Рис. 3.2.4. Схематическое изображение светооптичес-кой и ультраструктурной организации передних отделов роговой оболочки (по Pouliquen, 1969):

I — поверхностные эпителиальные клетки; 2 — эпителиальные

клетки средних слоев; 3 — базальные клетки эпителия; 4 — ба-

зальная мембрана: 5 — боуменова оболочка; 6 — передние слои

стромы

 

Рис. 3.2.5. Особенности ультраструктурной организации эпителиоцитов различных слоев переднего эпителия роговой оболочки (по Hogan et al., 1971):

а — электроннограмма среза  переднего  эпителия  роговой  оболочки; б — электроннограммы изолированных клеток различных слоев роговицы

ти клеток, т. е. поверхности, примыкающей к прекорнеальной слезной пленке. Эти органоиды рассматриваются большинством авторов как структуры, определяющие прозрачность роговой оболочки, обеспечивая мощное препятствие на пути распространения воды, электролитов и глюкозы в строме роговицы.

Обращенная кнаружи клеточная поверхность эпителиальных клеток образует большое количество микроворсин высотой 1—2 мкм и микроскладок, покрытых гликокаликсом [822, 823]. Слой гликокаликса, толщиной 300 нм, сохраняется после гистологической обработки [376, 377, 379, 783]. Состоит он из гликопро-теидов и многочисленных микрофиламентов, длиной 150 нм. Микрофиламенты прикрепляются к цитоплазматической мембране клеток. Необходимо отметить, что в гликокаликсе, покрывающем конъюнктивальный эпителий, микрофиламенты значительно длиннее и достигают 300 нм [783].

Основной функцией микроворсин является стабилизация слезной пленки на поверхности роговицы. Среди поверхностно расположенных эпителиоцитов выявлены «светлые» и «темные» клетки, отличающиеся количеством микроворсинок. По мнению ряда авторов, «темные» клетки являются более старыми и в ближайшее время будут «слущены».


174

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.2.6. Область лимба. Переход переднего эпителия роговой оболочки в эпителий конъюнктивы глазного яблока:

/ — задний эпителий роговой оболочки (эндотелий); 2 — строма роговой оболочки; 3 — передний эпителий роговой оболочки; 4 — эпителий конъюнктивы глазного яблока; 5 — субэпителиальная соединительная ткань конъюнктивы; 6—кровеносные сосуды; 7 —трабекулярная сеть; 8 — шлеммов канал. Отмечается изменение строения эпителиального пласта и появление обильной субэпителиальной ткани, содержащей большое количество кровеносных сосудов

Цитоплазма эпителиоцитов поверхностных слоев насыщена органоидами (тонофилламен-ты, свободные рибосомы, шероховатый эндо-плазматический ретикулум, аппарат Гольджи). Митохондрии, как правило, небольшого размера и встречаются нечасто. Это свидетельствует о низком уровне аэробного окисления и большей зависимости дыхания клеток от пентозного пути метаболизма. Часто встречаются центрио-ли. В цитоплазме можно также обнаружить включения гликогена в виде мелкодисперсных гранул, размерами 20—30 нм. Количество зерен гликогена заметно уменьшается при гипоксии эпителиоцитов (ношение контактных линз) и при регенерации клеток в посттравматическом периоде [632]. В поверхностных клетках переднего эпителия видны многочисленные пузырьки, связанные с аппаратом Гольджи.

Средний (промежуточный, переходный) слой переднего эпителия складывается из 2 или 3 слоев клеток крыловидной и зонтикоподобной формы (рис. 3.2.3—3.2.5). Диаметр клеток — приблизительно 12—15 мкм. Ядра этих клеток, как и поверхностных, своей длинной осью ориентированы параллельно поверхности роговицы. Их цитоплазматические отростки проникают между телами соседних клеток. Цитоплазма насыщена органоидами. Соединены клетки многочисленными десмосомами. Появляются в них тонофиламенты, длиной 8 нм.

Базальный слой представляет собой один слой высоких полигональных клеток, размерами 18x10 мкм. Ядра клеток базального слоя имеют  диаметр   5,7  мкм  и   смещены   в   апи-

 кальную часть клеток. В этом клеточном слое определяются митотические деления. Именно по этой причине этот слой клеток называют еще герминативным. Один митоз встречается на 250 клеток. Значительно большее число митозов определяется среди клеток базального слоя, по периферии роговой оболочки.

При митотическом делении базальных клеток эпителия дочерние клетки перемещаются кпереди в слой крыловидных клеток. При этом клетки сохраняют свою полигональную форму, но становятся тоньше. Ядра уплощаются и ориентируются параллельно поверхности клетки. Число внутрицитоплазматических органоидов заметно уменьшается. При этом увеличивается количество межклеточных контактов (десмосом и запирающих пластинок). К базальной мембране эпителиальные клетки базального слоя присоединяются при помощи полудесмосом.

Дифференциация клеток переднего эпителия по слоям и пролиферативная активность клеток базального слоя довольно существенно изменяются с возрастом и под влиянием различных патологических факторов. Подтверждением тому являются как клинические наблюдения скорости регенерации переднего эпителия у пожилых людей, так и экспериментальные исследования при моделировании процессов старения организма в целом и эпителия роговицы в частности [10].

В базальном слое переднего эпителия можно обнаружить клетки неэпителиального происхождения. В первую очередь к таковым необходимо отнести дендритические клетки. Различают два типа клеток дендритической формы [991, 1014]. Первый тип предположительно относится к меланоцитам, а второй — к так называемым клеткам Ларгенганса. Клетки Лар-генганса несут функцию иммунокомпетентных клеток. Именно они распознают чужеродный антиген и передают полученную информацию лимфоцитам [252, 878, 1129]. Эти клетки появляются в строме роговой оболочки довольно рано. С возрастом их количество уменьшается, и остаются они лишь по периферии роговицы! При воспалении роговицы клетки Ларгенганса появляются в центральных участках [1129]. В базальном слое довольно часто можно увидеть и лимфоциты и макрофаги.

Передний эпителий роговой оболочки к периферии в лимбальной области постепенно переходит в эпителий бульбарной конъюнктивы. Среди эпителиоцитов появляются бокаловидные клетки, изменяется характер подлежащей стромы. Базальная мембрана (рис. 3.2.4, 3.2.5). Ба-зальная мембрана переднего эпителия окрашивается при проведении ШИК-реакции в розовый цвет (PAS-положительна). Толщина ее колеблется от 75 до 100 нм [496].

Базальная мембрана формируется благодаря синтетической деятельности базальных клеток эпителия. Эти клетки образуют и полудесмосо-


Роговая оболочка и склера

 175

мы [568]. Через полудесмосомы вдоль мембран базальных клеток и через базальную мембрану проникают филаменты, обеспечивающие прочное сцепление эпителиальных клеток и мембраны [378, 567]. Часть фибрилл оканчивается на фибриллах коллагена I типа [378].

Базальная мембрана состоит из двух структурных компонентов — гранулярного и волокнистого. Глубокий слой осмиофилен и имеет толщину 30—60 нм. Называют этот слой lamina densa (темная пластинка). Толщина поверхностного слоя {lamina lucida) 24 нм. Lamina lucida базальной мембраны представляет собой аморфную пластинку, спаянную с телом полудесмосомы. Эту зону пересекают «якорные» филаменты, которые затем проникают в lamina densa базальной мембраны и заканчиваются в боуменовой оболочке [378]. Перечисленные структуры состоят из коллагена VII типа. Им-муноморфологически выявлены и особенности химической организации базальной мембраны. Так, lamina lucida состоит из гликопротеида ламинина и буллезного пемфикоидного антигена. Lamina densa состоит из коллагена IV типа. В базальной мембране обнаружен также фибро-нектин.

Плотный контакт между базальной мембраной и боуменовой оболочкой нарушается при обработке роговой оболочки детергентами, при воспалительных, дистрофических заболеваниях, отеке и диабете. При этом плотный контакт сохраняется между базальной мембраной и эпителиальными клетками.

При повреждении базальной мембраны развивается состояние, характеризующееся появлением рецидивирующих эрозий эпителия.

Базальная мембрана разрушается протеоли-тическими ферментами (трипсин, хемотрипсин). По мере старения организма она утолщается и становится многослойной.

Базальная мембрана толще по периферии роговой оболочки. Утолщается она при диабете и после травмы [568]. Базальная мембрана сращена с боуменовой оболочкой.

Боуменова оболочка (передняя пограничная пластинка; lamina limitans anerior; Bowman) расположена под эпителием (рис. 3.2.2—3.2.4). Толщина ее составляет 8—14 мкм, и обнаруживается она при микроскопическом исследовании только у приматов, части птиц и рептилий, а также у рыб. Ее отсутствие у низших животных приводит к изменению эластичности роговой оболочки. По этой причине при определении внутриглазного давления у животных необходимо проводить калибровку инструментов.

При световой микроскопии боуменова оболочка выглядит гомогенной бесклеточной пластинкой, в связи с чем ее раньше называли мембраной. Тем не менее боуменова оболочка не имеет строения, характерного для мембранных образований. Поэтому более правильно назвать ее  «слой»  или «оболочка».  Фактически,

 боуменова оболочка представляет собой так называемый модифицированный, т. е. видоизмененный, слой стромы роговицы.

При нормальном или повышенном внутриглазном давлении боуменова оболочка кажется гладкой. Тем не менее при падении внутриглазного давления, проведении аппланацион-ной тонометрии, хирургических вмешательствах, а также при наложении давящей повязки на веки в боуменовой оболочке можно обнаружить многочисленные гребни (складки). Возникают они и при массаже роговицы через веко [153]. Появление этих гребней связывают с изменением ориентации ремнеподобных «стро-мальных связок». Дегенеративные изменения гребней, что бывает при длительной гипотонии или атрофии глазного яблока, приводят к возникновению «шагреневой» поверхности роговицы.

Ультраструктурно боуменова оболочка состоит из беспорядочно распределенных и плотно упакованных коллагеновых фибрилл диаметром 14—27 нм и длиной 240—270 нм. Периодичность поперечной исчерченности волокон равняется 64 нм. Основное вещество роговой оболочки имеет такой же состав, как и основное вещество стромы. Оболочка Боумена состоит из коллагена I типа, основного структурного компонента роговицы и склеры, а также коллагенов V, VI, III и VII типов [695, 768, 878]. Ряд исследователей выявили коллаген IV типа [472]. Передняя поверхность боуменовой оболочки, граничащая с lamina vitrea базальной мембраны эпителиальных клеток, гладкая, а задняя поверхность — неровная [603]. При растровой микроскопии она выглядит волнистой и содержит поры диаметром 0,5—1,5 мкм. Через эти поры к эпителиальным клеткам проникают немиелинизированные нервные волокна [603].

Боуменова оболочка устойчива к поверж-дению и довольно длительно сохраняется при воспалении. Если же она разрушена, регенерации не наступает и это место замещается волокнистой тканью [273].

В норме боуменова оболочка не содержит клеток. Первым признаком развития патологического состояния роговой оболочки является появление в этой зоне клеток. Правда, необходимо отметить, что через поры в боуменовой оболочке и в норме возможна миграция к эпи-телиоцитам и клеток иного происхождения.

Собственное вещество (строма) роговицы (substantia propria corneae). Строма составляет 90% толщины роговой оболочки (450 мкм в центральных участках) и складывается из трех компонентов: коллагеновых пластин, клеток и основного вещества (рис. 3.2.3, 3.2.4). В соответствии с гистологической номенклатурой строма представляет собой плотную оформленную соединительную ткань.

Существует две теории, объясняющие прозрачность стромы роговицы. Первая предложе-


176

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

на Maurice [712] и сводится к предположению о том, что роговичные коллагеновые волокна формируют решетчатую структуру, уменьшающую светорассеивание в результате общей интерференции от каждой фибриллы. До тех пор, пока фибриллы расположены в решетке равномерно и промежуток между ними меньше длины волны видимого света (400—700 нм), роговица остается прозрачной. Когда же расстояние между фибриллами увеличивается, общая интерференция уже не имеет места и роговица мутнеет. Goldman, Benedek [382] утверждают, что роговица прозрачная вследствие того, что фибриллы довольно малы по отношению к длине волны света и не преломляют свет при прохождении через них до тех пор, пока они не больше половины длины волны света.

В настоящее время прозрачность стромы роговой оболочки связывают с рядом структурных ее особенностей и химическим составом. Помимо вышеприведенных причин возможной прозрачности стромы роговицы, приводят и ряд других причин. Прежде всего, определенное значение имеет исключительно строгая ориентация коллагеновых пластин, что показано при помощи метода дифракции [243, 782].

Имеет также значение определенное соотношение между коллагеном и матричными белками (протеогликанами) [728, 983]. Нарушение этого взаимоотношения приводит к помутнению роговицы.

Необходимо отметить, что факт быстрого обратимого помутнения роговицы, которое имеет место при повышении, а затем снижении внутриглазного давления, очень сложно объяснить с позиций указанных двух теорий. Поэтому вопрос о причинах прозрачности стромы до сих пор остается открытым.

Стромальные пластины. Каждая стромаль-ная пластина состоит из пучка коллагеновых волокон, ориентированных параллельно друг другу (рис. 3.2.7). Фибриллы обладают типичной исчерченностью, равной 64 нм и характерной для коллагановых волокон других типов соединительной ткани. Коллагеновые волокна состоят, в основном, из коллагена I типа, хотя выявлен и коллаген III, VI и XII типов [72, 472, 695, 698, 768, 878].

Отмечается уникальная однородность диаметра фибрилл, хотя и выявляется небольшое увеличение их диаметра в зависимости от глубины стромальной пластины. Фибриллы поверхностных слоев имеют диаметр 27 нм, а задних — 35 нм. Некоторые авторы не нашли подобных различий. Выявлено, что диаметр фибрилл передних и задних стромальных пластин одинаков и равен 22,0 ±1,0 нм. Расстояние между фибриллами также примерно одинаковое: 43,2+1,7 нм — в передних слоях и 45,6 нм — вблизи десцеметовой оболочки. Расстояние между фибриллами с возрастом уменьшается [552, 553].

 

Рис.   3.2.7.   Схема   микроскопической   организации стромы  роговой оболочки   (по Hogan et al.,  1971):

а — синтициальное    расположение    кератоцитов;    б — расположение   и   структурная   организация    стромальных   пластин

Коллагеновые фибриллы складываются в пластины, направление которых зависит от глубины слоя роговицы. Толщина одной пластины колеблется от 1,5 до 2,5 мкм, а ширина от 9 до 260 мкм. Число коллагеновых пластин равняется 300 в центральных участках роговицы и увеличивается до 500 по периферии [857].

Стромальные пластины задних отделов роговой оболочки, распространяются циркулярно вдоль лимба, формируя «циркулярную связку» [243, 782, 857]. В то же время стромальные пластины передних слоев располагаются параллельно друг другу и параллельно поверхности роговицы.

В центральных участках пластины перекрещиваются под различным углом в горизонтальной плоскости. В поверхностных слоях роговицы пластины переплетаются примерно таким же образом, как в плетеных бамбуковых креслах. По периферии они раздваиваются, делятся на три части и перемешиваются с циркулярной коллагеновой пластинкой лимба [591, 857] (рис. 3.2.8). Приведенное расположение стромальных пластин передних слоев роговицы приводит к формированию так называемой мозаики [149, 150, 151, 154]. Эту мозаику можно наблюдать, проведя следующие действия. Первоначально закапывают в конъюнктивальную полость флюоресцеин, нажимают на глазное яблоко пальцем. После открытия век четко видно распределение флюоресцеина в виде многоугольников. Подобное распределение флюорес-


Роговая оболочка и склера

 177

Роговица

Склера

3D О О О

О О О ОО

00 О О О

00 О О О ОО

Рис. 3.2.8. Особенности расположения и взаимоотношения коллагеновых пластин роговой оболочки и склеры. Обращает на себя внимание различный диаметр коллагеновых волокон, расположенных в склере (по Bron et al., 1997)

ценна и отражает особенности архитектоники распределения коллагеновых пластин передних слоев стромы.

Параллельное расположение пластин передних отделов стромы роговицы и сохранение подобного расположения на границе с задними слоями позволяют производить межпластинчатое расслоение роговой оболочки при кератопластике [713].

Необходимо отметить, что передние и задние слои стромы отличаются как строением, так и физико-химическими свойствами. Так, задние слои стромы более упорядочены [343], более гидратированы [1117], обладают более низким преломляющим индексом [818]. Кроме того, коллагеновые пластины задних слоев стромы шире и толще (100—200 мкм— ширина и 1,0—2,5 мкм — толщина) передних слоев (0,5—30 мкм — ширина и 0,2—1,2 мкм — толщина) [603, 762, 763]. Имеются также и определенные различия строения кератоцитов [838].

Существование структурных различий передних и задних слоев стромы роговицы многие авторы рассматривают как основу большей устойчивости передних слоев к отеку. Именно это свойство обеспечивает сохранение кривизны роговицы и ее прозрачность при различных физиологических и патологических состояниях [764].

Стромальные пластины погружены в основное вещество, представленное различными типами протеогликанов. Гидрофильная часть основного вещества гликозаминогликанов, в которую погружены коллагеновые волокна, приобретает форму протеогликанов путем кова-лентного соединения гликозаминогликанов с белками. Протеогликаны имеют довольно разнообразное химическое строение. В строме роговой оболочки из гликозаминогликанов обнаружены  кератан  сульфат,  хондроитин-4-суль-

 фат,   ходроитин-6-сульфат,  дерматан  сульфат [33, 34,  195].

Молекулы гликозаминогликанов окутывают волокна и ориентируются перпендикулярно кол-лагеновому волокну. Именно связь между волокнами и протеогликанами опеспечивает прозрачность роговичной ткани [983].

Различные типы гликозаминогликанов в роговой оболочке распределены неравномерно. Некоторые из них преобладают в передних слоях стромы, другие — в задних слоях. С преобладанием того или иного типа гликозаминогликанов в различных слоях стромы связана различная степень гидратации стромы [132, 579], с которой частично связана прозрачность стромы. Нарушение синтеза гликозаминогликанов (врожденное или приобретенное) приводит к помутнению роговицы, связанному с отложением продуктов патологического синтеза.

Клетки стромы (кератоциты). Основным клеточным элементом стромы роговой оболочки является кератоцит. Кератоциты составляют 2,4—5,0% объема стромы.

Наиболее близки кератоциты по происхождению и строению к фиброцитам. Обнаруживаются они во всех участках стромы, но с различной плотностью. Использование конфокальной микроскопии позволило установить, что плотность кератоцитов в центральных участках роговой оболочки равняется 20,5 ±2,9 кл/мм3. Отмечено также, что в передних слоях стромы их плотность меньше на 10%. Плотность кератоцитов уменьшается с возрастом примерно на 0,45% в год [817].

Кератоциты обладают длинными отростками, ориентированными параллельно коллагено-вым пластинам. Контактируют отростки с отростками рядом расположенных клеток этого же уровня, а также и клетками других уровней стромы (рис. 3.2.3, 3.2.7). При этом между ними формируются межклеточные контакты типа щелевых контактов [1151]. Предполагают, что эти контакты служат взаимодействию между кератоцитами, расположенными в виде сети во всей строме роговицы.

Толщина кератоцитов равна примерно 2 мкм. При этом ядро выглядит непропорционально большим.

Иммуноморфологически в цитоплазме клеток выявлены коллагены III, V и VI типов [695, 698, 878].

Цитоплазма кератоцитов бедна органоидами. В прямом контакте с цитоплазматической мембраной можно обнаружить пятна базальнопо-добного волокнистого материала, особенно по периферии роговицы. Плотный контакт этого материала с коллагеновыми фибриллами стромы приводит к образованию периодической структуры. Вокруг многих кератоцитов отмечается скопление фибриллярного и зернистого материала, являющегося структурным компонентом будущих коллагеновых волокон и основ-


178

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ного вещества. Кератоциты обладают большой степенью подвижности.

Основная функция кератоцитов — синтез межклеточного вещества и коллагеновых фибрилл в период эмбриогенеза, после повреждения роговицы, а также поддержание метаболизма стромы на протяжении всей жизни.

Birk и Trelstad [122] установили, что поверхность фибробластов отвечает за пространственную ориентацию коллагеновых фибрилл. Именно благодаря этому свойству формируются пучки.

В связи с тем, что метаболическая активность кератоцитов в норме снижена, эндоплаз-матическая сеть клеток развита слабо. Лишь после травмы и воспалительных изменений роговицы эндоплазматическая сеть становится хорошо заметной [628].

В строме роговицы встречаются лимфоциты, макрофаги  и  полиморфноядерные  лейкоциты.

Задняя пограничная (десцеметова) пластинка (lamina limitans postrior corneae; Dece-mett). Десцеметова оболочка при световой микроскопии выглядит бесструктурной мембраной, покрывающей заднюю поверхность стромы роговицы (рис. 3.2.3, 3.2.9). В гистогенетическом и структурном смыслах она представляет собой базальную мембрану заднего эпителия роговицы (эндотелия), который ее и продуцирует. Эластичность является одной из наиболее важных ее характеристик. Волокна десцеметовой мембраны образуются на протяжении всей жизни человека. Толщина их при рождении равняется 3 мкм, а в старости — 8—12 мкм [540, 878].

Как и другие базальные мембраны, десцеметова оболочка PAS-положительна и состоит из коротких и тонких фибрилл (10 нм). Фибриллы,  в  свою  очередь,  образованы  коллаге-

Рис. 3.2.9. Схема микроскопического строения задних слоев роговой оболочки (по Pouliquen, 1969):

1—строма  роговой оболочки;  2—десцеметова оболочка; 3— задний эпителий (эндотелий)

 ном IV типа и погружены в гликопротеиновое основное вещество [316].

При ультраструктурном исследовании в мембране различают две области [98, 420, 496, 587]. Передняя ее треть имеет толщину 1—4 мкм и задние две трети — 5—15 мкм.

Передний слой десцеметовой оболочки, контактирующий со стромой, имеет многослойный пластинчатый вид, а задний —- гранулированный. Именно передний слой возникает в эмбриональном периоде первым. На тангенциальных срезах этот слой состоит из однородных пластин коллагеновых волокон, образующих равносторонние треугольники. Длина каждой стороны равна ПО нм. Треугольники связаны элек-тронноплотными узлами [1102]. Эти соединения появляются на 5 месяце внутриутробной жизни, когда слой имеют толщину 3,1 мкм (2,2 — 4,5 мкм). Задние 2/з мембраны образуются уже после рождения и состоят из гомогенного фиб-рогранулярного материала.

В мембране, помимо преобладающего коллагена IV типа, обнаружены коллагены III, V, VI и VIII типов [878].

С возрастом в десцеметовой мембране появляются, а затем увеличиваются в количестве коллагеновые волокна и слоистый материал. Этот процесс приводит к появлению на задней поверхности роговицы так называемых бородавок Хассал—Хенле (Hassal—Henle). При этом отмечается нарушение контактов между клетками эндотелия и нарушается барьерная функция последнего.

Несмотря на отсутствие в мембране Десце-мета эластических волокон, она исключительно эластична. При травме нередко десцеметова оболочка скручивается в виде рулона, что обнаруживается при биомикроскопии. Десцеметова мембрана исключительно устойчива в отношении протеолитических ферментов.

Эндотелий (задний эпителий роговой оболочки). Эндотелий роговой оболочки представляет собой один слой плоских гексагональных клеток (плоский однослойный эпителий), расположенных на десцеметовой оболочке (рис. 3.2.3, 3.2.9—3.2.11). Наиболее распространено мнение о том, что они происходят из клеток ней-рального гребня [792, 878,  1105].

Эндотелий роговой оболочки рассматривают как один из наиболее важных структурных компонентов, обеспечивающих прозрачность роговицы [451, 1145]. При этом показано, что обеспечение прозрачности роговицы связано со структурной организацией самой клетки, характера межклеточных контактов и расположением эндотелиальных клеток [128, 260, 261]. Основной функцией эндотелиальных клеток при этом является поддержание постоянного гидростатического давления стромы роговой оболочки. Именно важная роль эндотелия в сохранении прозрачности роговицы явилась причиной  многочисленных  исследований,   направ-


Роговая оболочка и склера

 179

Рис.  3.2.10.   Плоскостной  препарат  эндотелия  центральных участков   роговой оболочки при исследовании его в фазово-контрастном микроскопе:

отмечается полигональная форма клеток, их примерно одинаковые   размеры   и   наличие   плотных   контактов   между   ними

ленных на изучение строения и функции этой структуры глаза. Способствовало этому применение эндотелиальной прижизненной микроскопии.

Последние исследования показали, что у взрослых количество эндотелиальных клеток ограничено и довольно постоянно. Их количество порядка 500 000. С возрастом число клеток уменьшается. Наибольшее уменьшение плотности эндотелиальных клеток определяется в первые годы жизни и полностью коррелирует с увеличением площади роговой оболочки ребенка.

При использовании эндотелиальной микроскопии установлено, что плотность эндотелиальных клеток при рождении колеблется в довольно широких пределах (2627—5316 клеток в мм2) [764]. Плотность клеток падает примерно на 26% на первом году жизни. Дальнейшее падение плотности клеток на 26% отмечается на протяжении последующих 2 лет. Затем скорость уменьшения плотности клеток снижается и число клеток стабилизируется к среднему возрасту [127, 767, 1001]. Кривая, отражающая процесс уменьшения плотности клеток, имеет линейную  или логарифмическую  форму  [262].

В процессе дифференциации уменьшается степень полиморфизма эндотелиального пласта, а также уменьшается количество клеток гексаганальной формы [177, 259, 260, 262, 573, 765, 1113]. Правда, необходимо отметить, что скорость уменьшения плотности и формы клеток колеблется в широких пределах и не дает исследователям возможности сделать окончательное заключение относительно значения этого процесса и факторов, влияющих на этот процесс [1001, 1025].

У молодых людей размер клеток равен 18— 20 мкм (высота — 5—6 мкм), а в более позд-

 нем возрасте — 40 мкм [1000]. Появляется би-модальность распределения клеток, как по размерам,  так и  по содержанию ДНК ядер  [36].

Эндотелиальные клетки роговой оболочки присоединяются к десцеметовой оболочке при помощи полудесмосом. Рядом лежащие клетки плотно прилежат друг к другу и соединены десмосомами и запирательными пластинками. Запирательные пластинки распространяются по окружности апикальной поверхности клеток и закрывают межклеточные пространства, обеспечивая барьерные функции эндотелия. Рядом лежащие клетки соединяются также и при помощи «пальцевых вдавлений», представляющих собой цитоплазматические выросты, вдавливающиеся в тело соседней клетки. Несмотря на обилие межклеточных контактов, между клетками существуют щелевидные пространства, шириной 20 нм [163, 487].

Наличие контактов между клетками предопределяет пропускную способность эндотелиального слоя. Они ограничивают пассивный транспорт в строму роговой оболочки. Любое проникновение жидкости в строму через межклеточные щели уравновешивается активным ионным транспортом, происходящим трансцел-люлярно. Процессы регуляции проникновения жидкости в строму могут быть нарушены при уменьшении плотности расположения эндоте-лиоцитов и расширении межклеточных пространств, что нередко наблюдается при патологических состояниях. Рядом исследователей установлены также критические пределы уменьшения количества эндотелиальных клеток. Резкое уменьшение плотности клеток приводит к необратимому нарушению гидратации стромы. Считается, что такой плотностью клеток является величина, равная 400—700 клеток в квадратном миллиметре (при норме 1400— 2500 клеток) [578]. Тем не менее клинические наблюдения показывают, что при ряде патологических состояний даже существенное снижение плотности клеток далеко не всегда сопровождается усилением гидратации стромы роговицы [21].

На апикальной поверхности каждой эндотелиальной клетки располагается от 20 до 30 микроворсинок высотой 0,5—0,6 мкм и шириной 0,1—0,2 мкм. Именно эти образования значительно увеличивают площадь контакта клеточной поверхности с влагой передней камеры глаза. Можно обнаружить и реснички. Они чаще видны по периферии роговицы [889, 918]. Обнаружение ресничек позволило Hogan, Alva-rado, Weddell [496] предположить, что эндотелиальные клетки имеют единое происхождение с клетками трабекулярной сети.

Цитоплазма эндотелиоцитов богата митохондриями, которые обеспечивают энергией активный транспорт, секрецию и высокий уровень синтеза протеинов. Эндотелиоциты содержат митохондрии в значительно большем коли-


180

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

честве, чем любые другие клетки глаза за исключением рецепторных клеток. Обнаруживаются хорошо развитый гранулярный и аграну-лярный эндоплазматический ретикулум, многочисленные свободные рибосомы. Вблизи ядра четко виден аппарат Гольджи. Центриоли с ресничками располагаются в апикальной части клеток. В большом количестве определяются лизосомы. Отличительной чертой эндотелиаль-ных клеток является наличие многочисленных пиноцитозных пузырьков, связанных с цито-плазматической мембраной (рис. 3.2.11). Экспериментальными исследованиями с использованием радиоактивной метки показано быстрое перемещение этих пузырьков через цитоплазму в сторону десцеметовой мембраны. Иммуно-гистохимически в цитоплазме эндотелиальных клеток выявлены основные гликозаминоглика-ны роговицы — хондроитин-6-сульфат, хондрои-тин-4-сульфат, гепаран-сульфат.

Рис. 3.2.11. Схематическое изображение ультраструктурной  организации  клеток эндотелия  роговой оболочки:

/— микроворсинки; 2 — краевые выпячивания цитоплазмы в переднюю камеру глаза в местах межклеточных контактов; 3 — пиноцитозные пузырьки; 4 — центриоли; 5 — шероховатый эндоплазматический ретикулум; 6 — рибосомы; 7—ядерные поры; 8 — внутрицитоплазматические филаменты; 9 — аппарат Гольджи;  10 — межклеточные  контакты различного типа

Необходимо остановиться и на основных физиологических функциях эндотелия роговицы. Одной из них является обеспечение клеток стромы питательными веществами. Процесс транспорта питательных веществ обеспечивается или диффузией между эндотелиоцитами, или активным переносом через содержимое клетки в направлении стромы.

Эндотелий играет главную роль в поддержании прозрачности роговицы путем активной регуляции содержания в строме воды. Эту функцию он выполняет, используя два механизма. Во-первых, он является активным барьером для солей и ряда метаболитов, проникновение которых в строму приводит к отеку последней. Во-вторых, он активно снижает осмотическое давление стромы наличием так называемого би-карбонатного насоса,  возвращающего ионы из

 стромы назад в камерную влагу [318, 711, 746, 918,  1204].

Кровоснабжение и лимфатическое дренирование роговицы обеспечиваются конъюнкти-вальными, эписклеральными и склеральными сосудами, являющимися ветвями передних ресничных артерий.

Нервы роговицы. Эпителий роговицы относится к наиболее интенсивно иннервируемым структурам организма человека. Чувствительная иннервация роговицы в 300—600 раз выше, чем иннервация кожи. Площадь эпителиального пласта, равная 0,01 мм2, содержит до 100 нервных окончаний [931]. На 2,1 млн ба-зальных клеток эпителия роговицы приходится до  1,4 млн нервных окончаний.

Сенсорная иннервация обеспечивается, в первую очередь, ветвями глазного нерва (ветвь тройничного нерва) [30, 878]. Главный источник иннервации роговицы — длинные ресничные нервы, являющиеся ветвями тройничного нерва.

Задний длинный ресничный нерв входит в склеру у заднего полюса и распространяется кпереди в супрахориоидальном пространстве. Различаются три уровня проникновения нервных окончаний в роговицу: склеральный, эпи-склеральный и конъюнктивальный [1222].

Около 80 нервных стволов проникают в ткань склеры вблизи лимба и, распространившись на 1—2 мм, теряют свои миелиновые оболочки. Эти волокна, покинув склеру, распределяются в средней трети стромы, делясь при этом ди- и трихотомически. Формируется в результате этого прекорнеальное сплетение. По мере продвижения к центральным участкам роговицы количество аксонов увеличивается за счет их последующего деления (рис. 3.2.12). При прохождении в строме роговой оболочки немиелинизованные нервные волокна располагаются параллельно коллагеновым пластинам. Отдельные нервные веточки подходят к керато-цитам и вдавливаются в их цитоплазматичес-кую оболочку [762, 763]. Окружают нервные стволы шванновские клетки и аморфный материал. Содержат аксоны многочисленные митохондрии, частицы гликогена и микропузырьки. Диаметр аксонов нервных волокон роговицы колеблется от 1 до 5 мкм.

В эпителиальный пласт из стромы нервы проникают через отверстия в боуменовой оболочке и образуют подэпителиальное сплетение [705, 971, 762, 763]. Иннервируются все эпителиальные клетки вплоть до поверхностных двух слоев, в которых нервные окончания имеют вид бусинок, колб Краузе, пластинок, лопаточек и др. [28, 29, 496, 762, 763, 878]. Концевые колбы Краузе, обеспечивающие температурную чувствительность, обнаруживаются лишь в области лимба. Некоторые сплетения нервных волокон контактируют с клетками Ларгенганса [971,  762,  763].  Иннервации дес-


Роговая оболочка и склера

 181

/   КГ Г     V

Рис. 3.2.12. Схематические изображения особенностей иннервации роговой оболочки:

а — трехмерное изображение прохождения и распределения нервных волокон в роговой оболочке; б—поперечный срез роговицы. Распределение нервных волокон и нервных окончаний в переднем эпителии роговой оболочки; в — плоскостной препарат. Поверхностное  краевое  нервное сплетение

цеметовой оболочки и эндотелия не выявляются [931].

Ультраструктурные особенности нервов роговой оболочки позволяют некоторым авторам предполагать наличие пептидэргической иннервации как кератоцитов, так и эпителиальных клеток [762, 763].

Время регенерации нервных волокон роговицы длится около трех месяцев. Начинается регенерация нервов с периферии роговицы по направлению к центру. Помимо чувствительной иннервации, роговица обеспечена и вегетативной. Вегетативные волокна исходят из трех ганглиев. Это тройничный, ресничный и верхний шейный ганглии. Основным доказательством наличия вегетативной иннервации роговой оболочки является обнаружение отхождения нервных веточек от нервов лимбальных сосудов [1, 2, 28], а также эспериментальные исследования по перерезке нервных стволов, отходящих от вегетативных узлов, или после «раздражения» последних. Вегетативная иннервация обеспечивает трофику роговицы. Денервация роговой оболочки в эксперименте путем перерезки нервных стволов, входящих в глазное яблоко вблизи зрительного нерва, приводит к развитию дистрофических процессов, напоминающих нейропаралитический кератит у человека [16,17, 30]. Аналогичного характера дистрофические процессы роговой оболочки и структур переднего отдела глаза наблюдаются и после проведения циркляжа силиконовой лентой, которая передавливает ресничные нервы [12].

О значении иннервации говорит и то, что одним из необходимых основных условий диф-

 ференциации эпителиальных и стромальных компонентов роговицы после травмы или кератопластики является реиннервация роговой оболочки [6, 30].

Старение роговой оболочки. Старение является естественным процессом у многоклеточных животных, приводящим к нарушению структуры и функции тканей и органов [923]. У человека признаки старения проявляются как функция времени. Выражаются они в нарушении дифференциации клеток, а их причиной являются биологические изменения, заложенные генетически или возникающие под влиянием на организм внешней среды.

Процесс старения ткани можно разделить на старение длительно существующих белков, старение делящихся клеток и старение неделя-щихся клеток [175].

Делящиеся клетки характеризуются тем, что их популяция поддерживается равновесием двух разнонаправленных процессов — скоростью размножения клеток и скоростью их гибели. Наиболее типичным примером такой популяции являются клетки переднего эпителия роговой оболочки. В роговичном эпителии полная смена дифференцированных эпителиальных клеток происходит за 5—7 дней [647, 695, 698]. Некоторые типы клеток способны к интенсивной пролиферации только после воздействия на них каких-либо внешних факторов. К подобным клеткам можно отнести кератоциты стромы роговицы [1115]. Клетки эндотелия роговицы также способны к делению, но деление эндотели-альных клеток у человека происходит исключительно редко [744, 977,  1087,  1127]. К неде-


182

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

лящимся клеткам относятся нейроны головного мозга, а в глазном яблоке нейроны сетчатой оболочки.

Старение роговицы приводит к возникновению различных структурных и функциональных изменений. Эти изменения приводят к нарушению прозрачности роговицы, снижению регенераторной способности, нарушению кривизны поверхности, снижению адаптационной способности ткани роговицы и др. [402].

Поскольку трудно отличить возрастные изменения от изменений, возникающих при различных патологических состояниях роговицы, имеет смысл кратко остановиться на основных положениях процесса старения.

Первоначально мы охарактеризуем особенности старения клетки.

Деление в популяции клеток происходит постоянно и находится под генетическим контролем [647, 997]. Одним из основных признаков старения клетки являются нарушение цикла репликации и нарушение жизненного цикла клетки. При этом клетки выходят из митотического цикла все в большем количестве. В клетках, вышедших из клеточного цикла, отмечается постоянное накопление нарушений как структуры, так и функции. Этим объясняется увеличение вероятности развития дегенерации ткани при старении по мере накопления подобных клеток [187, 455].

Необходимо указать на отличия между стареющими клетками и клетками, находящимися в состоянии покоя (О0-фаза). В состоянии покоя дифференцированные клетки не пролифе-рируют благодаря наличию контактного торможения. Стареющие клетки выходят из цикла не в состоянии конечной дифференциации [794]. Именно по этой причине фенотип дифференцированной и стареющей клетки, выходящей из митотического цикла, существенно отличается. В первую очередь необходимо указать на то, что стареющая клетка покидает цикл с содержанием ДНК, характерным фазе G! [395]. При этом в ее ДНК происходит ряд изменений, приводящих к нарушению функции клетки [455, 1004]. К основному нарушению относят подавление транскрипции части генов [1178]. Подобные изменения могут быть «критическими», т. е. изменениями, приводящими к нарушению целостности и функции всей ткани.

В литературе рассмаривается два основных пути, по которым происходит старение клетки. Первый путь — «конститутивное старение». Теория «конститутивного старения» предполагает, что при старении в результате пролиферации клеток увеличивается вероятность накопления в геноме ошибок, выводящих клетку из пролиферативного пула [837, 1015]. Этот процесс является вероятностным, и трудно определить закономерности его развития. Кинетику «конститутивного старения» можно объяснить   возможным   прогрессивно  нараста-

 ющим нарушением репликативной способности ДНК [55].

Второй путь старения клетки — это так называемое «реактивное старение». При этом типе старения предполагают, что, подобно апоп-тозу, старение может быть вызвано мутацией или влиянием на геном различных мутагенных факторов (противоопухолевые препараты и др.). Основным отличием от «конститутивного старения» является то, что подвергаются старению клетки с небольшой пролиферативной активностью. Офтальмолог должен помнить о подобном типе старения, поскольку в арсенале лечебных средств, используемых им, есть многочисленные мутагенные препараты, такие как 5-фтороурацил (применяется для предотвращения рубцевания после удаления птеригиума или после операции по поводу глаукомы), мито-цин С. Экспериментально показано ускорение процесса старения клеток под воздействием этих препаратов в культуре ткани [142]. Подобные лекарственные средства легко проникают через роговую оболочку и склеру при введении их в конъюнктивальную полость и могут явиться причиной преждевременного старения клеток различных структур глаза, что проявляется разным образом и спустя неодинаковый период времени после проведенного лечения [604, 570].

Представляют особый интерес и данные, указывающие на стимуляцию процессов старения кератоцитов стромы роговицы после удаления переднего эпителия. Выражается это резким увеличением явлений апоптоза кератоцитов стромы, особенно ее передних слоев. В последующем, после эпителизации роговицы, происходит замещение погибших клеток новыми кератоцитами, мигрирующими из задних слоев стромы [1173, 1174]. Гибель кератоцитов в такой ситуации является примером конститутивного старения. Подобный тип старения, сопровождающийся уменьшением плотности кератоцитов, может стать причиной развития хронических заболеваний роговой облочки различной этиологии.

К сожалению, явления старения структур роговой оболочки у человека изучены далеко не полностью. Тем не менее увеличение количества стареющих клеток с возрастом показано на культуре ткани клеток переднего эпителия, а также при исследовании роговой оболочки пожилых людей [374, 958]. С возрастом увеличивается также и количество старых клеток в эндотелии роговой оболочки [506].

Возникает вопрос: каким образом накопление с возрастом стареющих клеток влияет на частоту  патологических  состояний  роговицы?

Основным изменением стареющей роговицы является снижение ее адаптационных возможностей. При этом роговица более подвержена инфекционному поражению. Увеличивается проницаемость как переднего, так и заднего эпителия [188].


Роговая оболочка и склера

 183

Нарушение распределения в эпителии роговицы интегринов приводит к нарушению межклеточных контактов, что является причиной более свободного проникновения в нее бактерий, вирусов и клеток крови [471, 489]. Выявлено также, что при старении нарушение целостности переднего эпителия роговицы сопровождается нарушением целостности и эндотелия [512]. Это, в свою очередь, приводит к отеку стромы роговицы и ее помутнению.

Исследований, посвященных изучению особенностей старения кератоцитов, немного. Тем не менее большинство исследователей переносят на эти клетки закономерности, выявленные при исследовании фибробластов in vitro. Показано, что при старении происходит экспрессия в фибробластах таких ферментов, как колагеназа, стромолизин и эластаза [398, 1223]. Наблюдается экспрессия металлопротеиназ [175, 740], уменьшение количества коллагена — mRNA [741]. Нарушен также синтез фибронек-тина [1023]; снижается синтез протеогликанов [512], а также способность фибробластов контролировать трехмерную организацию коллаге-новых волокон в культуре ткани. Отмечено накопление липофусцина в стареющих роговицах (cornea farlnata).

Особое место занимают выявленные нарушения синтеза коллагена. Подобные изменения, как правило, сопровождаются дезорганизацией коллагеновых фибрилл [255, 681, 1134]. Полученными данными во многом можно объяснить изменения стромы роговицы [552, 553, 751].

Необходимо отметить, что вышеприведенные изменения могут влиять и на характер регенерации роговой оболочки. Сводится это к уменьшению способности кератоцитов к пролиферации и миграции в область повреждения, синтезу коллагена и влиянию клеток на организацию коллагеновых фибирилл. Снижение репаративной способности структур роговицы описано у пожилых людей после экстракции катаракты [549]. В подобных случаях старение неблагоприятно влияет на эффективность хирургических вмешательств. При проведении фильтрирующих операций по поводу глаукомы более длительная регенерация структур роговицы может иметь, наоборот, положительное значение. Необходимо отметить и то, что возрастные изменения роговицы оказывают определенное влияние на эффективность и рефракционных операций [191, 275, 1146].

Теперь мы кратко остановимся на возрастных изменениях эндотелия роговицы. В результате многочисленных исследований установлено, что в возрасте между 20 и 80 годами жизни плотность эндотелиальных клеток уменьшается в среднем на 0,6%. При этом усиливаются клеточный полиморфизм и гиперплоидизация [127, 136, 640, 767]. Тем не менее показатель плотности клеток у отдельных индивидуумов колеблется в широких пределах, в связи с чем этот

 показатель не является надежным при определении связи между возрастом и структурой эндотелия [633]. Снижение количества эндотелиальных клеток связывают с изменением гормонального фона, влиянием ультрафиолетового излучения, действием токсических веществ. Например, отмечающееся при старении нарушение перекисного окисления со скоплением свободных радикалов приводит к повреждению эндотелия [401].

Снижение плотности клеток приводит к нарушению и основной функции эндотелия, а именно поддержанию осмотического давления стромы [810]. С возрастом ткань роговой оболочки также значительно хуже реагирует на гипоксию [836]. Значительно дольше происходит  приживление  транспалантанта   [284,  574].

Таким образом, старение приводит к достаточно существенным изменениям как структуры, так и функции роговой оболочки, изменяя ее реактивность в норме и патологии. Это необходимо учитывать офтальмологу при оценке возможной эффективности проводимой терапии и, особенно, при разработке новых методов лечения.

Регенерация роговой оболочки. Различают следующие виды регенерации — физиологическая, репаративная и заместительная.

Физиологическая регенерация характеризует постоянное обновление клеточного состава ткани в обычных (физиологических) условиях, обеспечивая тем самым нормальное функционирование ткани. Качественные характеристики физиологической регенерации существенно отличаются в зависимости от происхождения и гистологического строения ткани. Например, если передний эпителий роговой оболочки в норме регенерирует посредством постоянно протекающих митотических делений базальных клеток, то задний эпителий обновляется за счет так называемой внутриклеточной регенерации, характеризующейся постоянным обновлением, в первую очередь, внутриклеточных органоидов.

Полное обновление переднего эпителия роговицы происходит примерно за неделю [30, 441, 688]. Раньше предполагали, что постоянное замещение слущивающихся поверхностных клеток происходит благодаря митотическим делениям клеток базального слоя. Дочерняя клетка при этом перемещается к поверхности. Теперь доказано, что в лимбальной области располагаются стволовые клетки, мигрирующие к центральным участкам роговичного эпителия [152, 217, 1111]. Стволовые клетки базального эпителия отличаются от остальных клеток как морфологически, так и наличием ци-токератинов. Таким образом, пополнение состава клеток эпителия происходит путем первоначальной миграции стволовых клеток из лимбальной области, а затем их пролиферацией в  базальном  слое  эпителия.  Косвенным  под-


184

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

тверждением этой миграции служат сообщения о перемещении пигментных клеток в виде клиньев из лимбальной области. Lauwerins et al. [641, 642] выявили мигрирующие клетки и назвали их транзиторными. Эти клетки в наибольшем количестве располагаются с темпоральной и назальной сторон недалеко от лимба. Они меньше в размерах, чем окружающие их эпителиальные клетки. Ядра этих клеток значительно крупнее.

Описано состояние, которое получило название «недостаточность стволовых лимбаль-ных клеток». Развивается оно при большинстве заболеваний поверхности роговой оболочки и ее механической и химической травмах [424]. Гистологически это состояние характеризуется васкуляризацией конъюнктивы лимбальной области, нарушением структуры базального эпителия, васкуляризацией и хроническим воспалением роговицы [270, 845]. Состояние недостаточности стволовых клеток является серьезным препятствием на пути приживления трансплантанта, существенно повышая вероятность его отторжения [498, 1111]. Разработан ряд оперативных вмешательств, направленных на помещение в поврежденную область участка эпителиальной ткани, полученной из лимбальной области не поврежденного (второго) глаза [569, 1069]. Этим методом проведено успешное лечение рецидивирующего птеригиума [90, 421], кератита [269], химического ожога глаза [755] и ряда других заболеваний. Естественно, что в тех случаях, когда повреждены оба глаза, подобное лечение проводить не представляется возможным. В таких ситуациях предлагается применять культуру стволовых клеток лимбальной области [589, 590, 978, 1109], клетки, выращенные на различных биологических подложках, в частности на амниотической базаль-ной мембране [424, 729, 730] и др. Первые результаты клинического применения этих методов дали обнадеживающие результаты.

Возвращаясь к описанию особенностей регенерации роговицы, необходимо напомнить, что понятие репаративной регенерации связывается с регенерацией, наступающей после повреждения ткани, т. е. с процессами, направленными на полное восстановление образовавшегося дефекта. Из структур роговой оболочки способен к «полноценной» репаративной регенерации только передний эпителий. При повреждении остальных образований происходит заместительная регенерация, при которой выполняется дефект ткани соединительной или глиальной тканью. Естественно, что при этом говорить о полном морфо-функциональном восстановлении ткани не приходится.

При рассмотрении вопросов регенерации роговой оболочки необходимо отметить и то, что тип и качество регенерации роговицы во многом зависят от глубины и обширности повреждения. Именно с этих позиций мы и охарактери-

 зуем вопросы регенерации. Начнем с наименее выраженных травматических повреждений, сводящихся к разрушению только переднего эпителия роговицы (абразия).

Абразия развивается в результате ранения, при котором повреждаются несколько или все слои эпителия, но боуменова оболочка остается интактной. Заживление раны в таких случаях происходит путем наползания эпителиальных клеток на раневую поверхность с последующим их митотическим делением (пролиферация) и дифференциацией. Если заживление происходит без влияния осложняющих факторов (воспаление, токсическое влияние и т.д.), то эпителий полностью восстанавливается в довольно короткие сроки и рубца не образуется.

Клетки, расположенные на границе с дефектом, уплощаются, появляются псевдоподии, в которых выявляются актиновые фибриллы, необходимые для перемещения клеток [377, 379, 688, 823]. Эти клетки отделяются от базальной мембраны и начинают амебоидно перемещаться на раневую поверхность, покрывая ее. Перемещение прекращается только при полном покрытии дефекта благодаря включению механизмов «контактного торможения» [688]. Следующим этапом регенерации является митотичес-кое клеточное размножение, продолжающееся до момента восстановления толщины эпителиального слоя. При этом образуются и межклеточные контакты. На конечном этапе формируется контакт эпителия с базальной мембраной.

Полное восстановление эпителия при отсутствии повреждения базальной мембраны происходит за 6 дней, а при ее разрушении — за 6 недель. Столь длительный период восстановления связан с длительностью формирования полудесмосом между эпителиальными клетками и базальной мембраной [571, 688].

При тотальном повреждении переднего эпителия раневая поверхность роговицы покрывается эпителием конъюнктивы, и довольно быстро (за 48—72 часа). Первоначально этот эпителий тоньше, чем в норме, но митотическое деление клеток быстро приводит к его нормальной толщине. На протяжении недели или более конъюнктивальный эпителий принимает морфологические характеристики эпителия роговицы.

При «поверхностном» дефекте определяется дефект как переднего эпителия, так и боумено-вой оболочки. При этом нарушение структуры передних слоев стромы может быть, а может и не быть. Заживление в таких случаях происходит так же как при абразии, за исключением того, что митотическое размножение клеток приводит к образованию утолщенных участков эпителия, видимых в щелевой лампе в виде нежных помутнений.

Необходимо отметить, что признаков восстановления боуменовой оболочки или поверхностных слоев стромы нет, а дефект выполняется  рубцовой тканью.  Рядом  исследователей


Роговая оболочка и склера

 185

выявлено, что при более нежном заживлении стромы роговицы, что наблюдается только при повреждении ее поверхностных слоев, происходит экспрессия фибронектина эмбрионального типа [784].

«Глубокий дефект» характеризуется поражением эпителия, боуменовой оболочки, передней четверти толщины стромы роговицы.

На начальных этапах регенерации сохранившийся по краям ранения эпителий уплощается и наползает на раневую поверхность, пытаясь покрыть раневой дефект. Митотическое размножение эпителиальных клеток, покрывших раневой дефект, приводит к формированию эпителиального пласта, более толстого, чем в норме.

Дефект стромы выполняется фиброзной тканью, которая в месте повреждения истончается. При этом нормальная кривизна роговицы не восстанавливается. На месте боуменовой оболочки формируется соединительнотканный рубец.

Разрыв роговой оболочки (перфорирующее ранение). Заживление разрывов можно подразделить на 6 стадий:

1. Первая   стадия   наступает   непосредст
венно после  разрыва  и  характеризуется  зия
нием раны  в  результате сокращения  коллаге-
новых стромальных  фибрилл  и десцеметовой
мембраны.

Образовавшийся дефект ткани пломбируется сгустком фибрина, образующегося при контакте фибриногена с «вторичной» влагой передней камеры. Фибриновый сгусток в последующем является опорой для дальнейшего размножения фибробластов.

2. Вторую стадию можно назвать лейкоци
тарной. Начинается она, по крайней мере, через
30 минут.  В  этой  стадии  на  протяжении  не
скольких часов  (5—6  часов)  по  направлению
к дефекту ткани  мигрируют  полиморфноядер-
ные,  в  основном,  нейтрофильные  лейкоциты.
Большинство  нейтрофилов достигают  области
ранения  посредством  слезы;  часть — мигриру
ют из перилимбальных сосудов,  а часть — из
камерной  влаги.  Основной  функцией  коротко-
живущих нейтрофилов является фагоцитоз.

Мононуклеары в небольшом количестве появляются в месте травмы через 12—24 часа и функционируют как макрофаги. Затем они трансформируются в фибробласты.

3. Третья стадия обозначается как эпители
альная. Начинается она спустя 1 час. Основной
чертой  этой  стадии  является  наползание  на
раневую поверхность и  митотическое деление
эпителиальных клеток.

Если нет большого зияния раны, то эпителий покрывает рану снаружи. При значительном расхождении краев эпителий прорастает в раневой канал. Эндотелий является ингибитором роста переднего эпителия по направлению внутрь глаза. По этой причине при поврежде-

 нии эндотелия передний эпителии может разрастаться в передней камере [30]. Атипическая регенерация переднего эпителия роговицы, сопровождающаяся избыточной пролиферацией клеток и их погружным ростом в направлении стромы, возможна также после химического ожога или после повторного удаления эпителия.

4. В результате фибробластической стадии формируется новая соединительная ткань. Необходимо отметить, что эпителий является сильным стимулятором формирования соединительной ткани. Он играет ключевую роль в трансформации кератоцитов и мононуклеаров в фибробласты [688].

Если эпителий не покрывает рану, то заживление раны заметно задерживается. По данным ряда авторов, он также обладает способностью синтезировать коллаген.

Фибробластическая стадия начинается спустя 12 часов. В «чистой» ране роговицы фибробласты формируются, главным образом, из кератоцитов, расположенных в углу раны. Как указано выше, фибробласты возникают из мононуклеаров, мигрирующих из влаги передней камеры или из области перилимбальных сосудов. Выдвинута также концепция о блуждающих фибробластах, поступающих к месту повреждения из передней камеры (Багров С. Н., 1980; цит. по [30]).

Образующиеся фибробласты больших размеров интенсивно синтезируют коллаген и основное вещество (кислые гликозаминоглика-ны). Вновь сформированная ткань схожа с так называемой грануляционной тканью. Отсутствует лишь важный структурный компонент грануляционной ткани — кровеносные сосуды.

Нередко определяется нарушение репара-тивной регенерации стромы роговой оболочки, возникающее по ряду причин. Существенное замедление процессов репарации происходит при обширных ранениях, длительной денерва-ции роговой оболочки, воспалительных изменениях тканей роговицы и токсическом на них воздействии [16,  17, 30].

Процессы фибротизации раневого канала стромы роговой оболочки находятся под контролем множества различных биологически активных низкомолекулярных веществ, особенно так называемых факторов роста. К ним можно отнести трансформирующий фактор роста бета (ТФР-Р), фосфолипидный фактор роста (PLGFs), топический фактор роста нервов (NGF), эндогенные опиоиды и др. [218, 634, 1144, 1214,  1220].

Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-Р) является мощным стимулятором фибротизации во всем организме [218, 701, 896], и в частности, в глазном яблоке [211, 212, 215]. Способность этого фактора роста стимулировать фибробласты реализуется через рецепторы, закрепленные на поверхности клетки [537].


181)

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Это ТФР-(3 рецепторы типа I, II и III. В процессах регенерации участвует и эндотели-альный фактор роста сосудов (VEGF). В нарушении регенерации тканей определенную роль играет и функциональная активность ряда генов, одним из которых является ген р53. Показано, что при келоидном рубцевании функция этого гена нарушена [953].

Участие в контроле регенерации тканей генов и различных факторов роста открывает возможность регуляции регенерации путем использования методов генной инженерии, инги-бирования активности факторов роста монокло-нальными антителами и др. В последнее время ведутся интенсивные исследования в этих направлениях.

Так, показано, что эффективность антител, направленных против ТФР-р, приводит к уменьшению интенсивности рубцевания конъюнктивы [213, 214]. Авторами показано также, что использование моноклинальных антител способствует в эксперименте большей эффективности фильтрующих антиглаукоматозных операций, сохраняя длительное время фильтрационный канал. Моноклональные антитела в подобных случаях имеют преимущество перед препаратами типа митомицин, не обладая токсичностью для тканей глаза [214].

5. Эндотелиальная стадия начинается спустя 24 часа. Регенерация эндотелия имеет большое значение в восстановлении структурной и функциональной целостности роговицы. Регенерация эндотелия отличается от регенерации других эпителиальных образований определенными особенностями. Это связано с высокой специализацией клеток и практически полным отсутствием способности клеток к ми-тотическому делению [36, 564, 688]. Основной тип регенерации эндотелиальных клеток — внутриклеточный. Именнно гипертрофия клеток, увеличение их полиморфизма и нарастание содержания ДНК ядер (полиплоидия) являются морфологическим и функциональным проявлением этого типа регенерации [517; 518]. Лишь в условиях культуры ткани и при некоторых патологических условиях (например, после травмы) появляются морфологические признаки, указывающие на потенциальную способность эндотелиоцитов к митотическому делению [804,  1088].

Исходя из особенностей регенерации, сохранившиеся эндотелиальные клетки первоначально наползают на раневую поверхность, а затем дифференцируются. Поскольку деление клеток отсутствует, клетки значительно увеличиваются в размерах, появляется клеточный и ядерный полиморфизм. Становятся они гипер-плоидными. Спустя длительное время большинство эндотелиоцитов возвращается к своему изначальному размеру, но полного восстановления межклеточных контактов не происходит. Уменьшается плотность клеток. В связи с этим

 не  полностью  восстанавливается  и  барьерная функция эндотелиального слоя.

Спустя несколько недель восстанавливается базальная мембрана (десцеметова мембрана), синтезируемая эндотелиоцитами.

Эндотелий нередко в процессе регенерации подвергается избыточному разрастанию по задней поверхности роговицы. Иногда он становится многослойным и между клетками образуется волокнистая ткань, напоминающая десцеметову оболочку (метаплазия) [14,  15].

6. Поздняя стадия начинается спустя неделю.

Фибробластическая ткань первоначально содержит много клеток и беспорядочно ориентированных волокон. Постепенно число клеток уменьшается. Фибробласты превращаются в фиброциты. На последних этапах наступает ретракция рубца, в результате чего рубец истончается. В случаях формирования васкуляри-зованной ткани в ней обнаруживаются лимфатические сосуды.

Рубец легко определяется клинически в виде участка помутнения. Гистологически рубец обнаружить трудно.

Необходимо подчеркнуть, что ход и качество регенерации структурных элементов роговой оболочки отличаются в зависимости от особенностей фактора, поверждающего роговицу. По-иному протекает процесс регенерации после химических и термических ожогов. Своими особенностями обладает регенерация после применения различных хирургических (кератопластика) и лазерных манипуляций (рефракционная фотокератэктомия, лазерная термокератопластика) [688]. Эти различия касаются как скорости регенерации отдельных структур, так и качества регенерации.

В заключение необходимо кратко остановиться на обсуждаемой до сих пор роли конъ-юнктивального эпителия в регенерации эпителия роговой оболочки. Давно известно, что повреждения роговой оболочки могут репари-ровать за счет конъюнктивы [345]. Повреждения роговицы стимулируют пролиферацию конъюнктивального эпителия и его наползание на рану [233, 430, 431]. В норме эпителий роговицы является барьером на пути распространения конъюнктивального эпителия на роговицу [1110]. В случае повреждения эпителия роговицы эпителий конъюнктивы наползает на роговицу с подлежащей стромой, несущей кровеносные сосуды. Распространяются с эпителием и бокаловидные клетки [1078, 1079]. Ряд авторов считают, что конъюнктивальный эпителий, распространившийся на роговицу, подвергается трансдифференциации и приобретает свойства эпителия роговицы [998]. При этом исчезают бокаловидные клетки в результате десквамации погибающих конъюнктивальных клеток [47].

На основании экспериментальных исследований ряд исследователей считают, что струк-


Роговая оболочка и склера

 187

турная трансдифференциация возможна, но при этом не наступает биохимической и функциональной [449, 575, 1078, 1079]. По этой причине наблюдаемый процесс они рассматривают как плоскоклеточную метаплазию конъюнкти-вального эпителия, сопровождающуюся потерей бокаловидных клеток.

Иной точки зрения придерживаются другие исследователи, которые отрицают наличие трансдифферециации конъюнктивального эпителия, считая, что как конъюнктивальный, так и роговичный эпителий сосуществуют без серьезных структрных изменений в процессе регенерации ранений роговицы. Более того, эпителий роговицы пытается сместить конъюнктивальный эпителий [266, 267, 268]. По этой причине они считают, что так называемая трансдифференциация конъюнктивального эпителия является не чем иным, как смещением его эпителием роговицы. Наиболее важным при травме роговицы, по мнению этих авторов, является как можно более быстрое восстановление «лимбального барьера», т. е. образования, характеризующего место встречи двух типов эпителия [268]. Причем восстановить барьер необходимо как можно быстрее по той причине, что конъюнктивальный эпителий очень быстро растет на роговицу. Именно наличие этого барьера не позволяет эпителию конъюнктивы наползать на роговицу, а также способствует дифференциации эпителиальных клеток роговицы. Восстановить «лимбальный барьер» возможно различными способами, включая хирургические.

3.2.2. Склера

Свое название эта часть фиброзной оболочки глаза получила от латинского понятия «sclera mannix», что означает «жесткая мембрана». Склера (sclera) защищает внутриглазные структуры от механических воздействий, противостоит изменению внутриглазного давления, поддерживает форму глаза и обеспечивает место крепления его наружных мышц.

Склера составляет примерно 5/6 поверхности глаза. Радиус кривизны ее равняется 11,5—12,0 мм. Диаметр склеральной капсулы у взрослых мужчин колеблется от 22 до 24 мм. У женщин он меньше на 0,5 мм. При рождении передне-задний диаметр равняется 16—17 мм, к трехлетнему возрасту увеличивается до 22,5 мм. Наибольшего размера он достигает к 13 годам.

У новорожденного склера относительно тонкая, в результате чего пигментные клетки уве-ального тракта просвечивают через нее, придавая склере синеватый оттенок. Незначительная толщина склеры является причиной растяжения ее при повышении внутриглазного давления, что наблюдается при врожденной глаукоме (бычий  глаз).  Постепенно  склера  утолщается

 и приобретает белый цвет. Несмотря на большую толщину склеры у взрослых, при различных патологических состояниях (воспаление, травма)  возможно  формирование  ее  эктазий.

Склера в различных участках имеет различную толщину. Наиболее толстая она у зрительного нерва (0,8 мм), а самая тонкая — в местах прикрепления наружных мышц глаза (0,3 мм). Тем не менее вместе с сухожилиями толщина склеры в местах прикрепления мышц увеличивается до 0,6 мм. При этом коллагеновые волокна сухожилий наружных мышц глаза переплетаются с коллагеновыми волокнами склеры. Разрыв склеры в результате травмы обычно происходит непосредственно позади места крепления прямых мышц, в области экватора и параллельно краю прикрепления [1035]. Необходимо помнить и о том, что склера истончена именно в этих местах.

Отмечено, что склера с возрастом несколько утолщается, что связывают с изменением эластичности ее и увеличением содержания воды [1163]. С возрастом склера становится менее растяжимой; в ней уменьшается количество гликозаминогликанов и их качественный состав, появляются отложения свободных липидов, эфиров холестерина, сфингомиелина, которые придают склере желтоватый оттенок [146, 147, 854, 855]. Появляются и отложения солей кальция. Выглядят они в виде полосок длиной 6 мм и шириной 1 мм, расположенных впреди мест прикрепления к склере внутренней и наружной прямых мышц. Эти отложения называют се-нильными бляшками, и возникают они после 70 лет [199, 984]. Причина этих отложений неизвестна. Но предполагают, что в их возникновении имеет значение ишемия склеральной ткани, связанная с локальными проявлениями атеросклероза передних ресничных артерий [496]. Упоминается и о роли дегидрации склеры, связанной с наличием постоянного натяжения склеры наружными мышцами глаза. Не исключают роль повреждения ткани солнечной энергией.

Хотя склера является непрозрачной оболочкой, часть света все же проникает внутрь глаза. Именно это свойство склеры дает возможность производить диафаноскопию, позволяющую локализовать внутриглазные опухоли.

Склера обладает довольно высокой пропускной способностью для веществ различного молекулярного веса. Сравнительный анализ пропускной способности роговой оболочки и склеры провели Hamalainen et al. [437]. Оказалось, что пропускная способность склеры всего в десять раз выше пропускной способности роговой оболочки. Через склеру в глазное яблоко и, наоборот, проникают метаболиты и вещества довольно высокой молекулярной массы, включая IgG [64].

Показано, что непрозрачность склеры во многом определяется количественным содержа-


188

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

нием в ней воды. В норме ее 68%. Если содержание воды падает ниже 40% или повышается более 80%, склера просветлевает [256, 511, 819]. Изменение прозрачности склеры при изменении содержания воды нередко наблюдается при оперативных вмешательствах. При отсечении наружных мышц глаза (операции по поводу косоглазия), отделении от склеры конъюнктивы происходит подсыхание конъюнктивы и появляются пятна, исчезающие после восстановления обычной гидратации.

Место перехода склеры в роговицу является переходной зоной — лимбом.

Как было указано выше, основной функцией склеры является механическая защита внутриглазных оболочек. Немаловажное значение имеет и такое свойство склеры, как ее регид-ность, которая обеспечивает постоянство внутриглазного давления. Внутриглазное давление вызывает некоторое натяжение коллагеновых волокон склеры. Хотя растяжимость незначительная, ряд авторов рассматривают склеру как вязкоэластичную систему. Это связано с тем, что ей свойственна типичная двуфазность деформации после приложения силы. Первоначальное приложение силы к склере сопровождается эластичным компонентом, который завершается быстродействующим, но очень кратким удлинением волокон. Затем наступает так называемый «вязкий» компонент, завершающийся медленным, но не полным восстановлением первичной длины. У детей с врожденной глаукомой это медленное сокращение склеры при увеличении внутриглазного давления приводит к развитию буфтальма. У взрослых степень растяжения склеры при повышении внутриглазного давления не прямо пропорционально соотносится со степенью повышения давления, поскольку с возрастом увеличивается ригидность склеры. Однако растяжение и истончение склеры являются особенностью прогрессирующей близорукости.

Прерывается склера только в двух местах — переднем отделе, где переходит в роговую оболочку, и сзади, где из глазного яблока выходит зрительный нерв.

Снаружи к склере прилежит эписклера и тенонова капсула, плотно срастающаяся с ней в области лимба.

Существуют в склере и участки, не обладающие свойственной ей прочностью. Это места проникновения в глазное яблоко нервов, артериальных сосудов и выхода из глаза венозных сосудов. Каналы, через которые проходят сосуды и нервы, называются эмиссариями.

Сходно с роговицей склера состоит из клеток (склероциты) и межклеточного вещества (коллагеновые волокна и основное вещество) (рис. 3.2.13, 3.2.14, 3.2.17).

Эмиссарии. Сосуды и нервы проходят в глазное яблоко под различным углом в плоскости склеры. Наибольшим отверстием для про-

 

Рис.  3.2.13.  Срез  стенки  глазного  яблока  в  экваториальной области:

виден продольно разрезанный интрасклеральный канал, через который проходит ресничная артерия (/), окруженная слоем пигментированных меланоцитов (2). К склере с наружной стороны   прилежит   рыхлая   волокнистая   ткань — эписклера   (3)

Рис. 3.2.14. Внутренние слои склеры и темная пластинка склеры (lamina fusca):

определяется параллельная ориентация пучков коллагеновых волокон, между которыми лежат склероциты (/). На границе с сосудистой оболочкой располагается волокнистая ткань, содержащая большое количество интенсивно пигментированных стро-мальных меланоцитов (2)

хождения сосудов и нервов, как указывалось выше, является место выхода зрительного нерва. Это место расположено у заднего полюса глаза и несколько назально. Вокруг него располагаются небольшие отверстия, через которые


Роговая оболочка и склера

 189

проникают в глаз задние ресничные артерии. В горизонтальном меридиане также есть два косо расположенных отверстия, через которые проникают две длинные ресничные артерии и сопровождающие их нервы. Соответствующие вены (вортикозные), дренирующие задний отдел увеального тракта, проходят в склере в четырех задних квадрантах. Впереди, непосредственно позади лимба, передние ресничные нервы перфорируют склеру по направлению к ресничной мышце. Примерно 7 передних ресничных артерий исходят из русла 4 прямых мышц. Наружная прямая мышца глаза имеет собственную артерию. Соответствующие передние ресничные вены, количество которых, по крайней мере, 14, сопровождают каждую артерию. Коллекторные каналы из шлеммова канала перфорируют склеру в области лимба. Часть их проходит в склере, в то время как другие распространяются по поверхности лимба и видны клинически («водяные» вены).

Помимо сосудов и нервов, эмиссарии в некоторых случаях содержат сильно пигментированную увеальную ткань и невусные клетки, иногда распространяющиеся и в эписклере (рис. 3.2.13). При этом пигментированная ткань видна клинически через прозрачную конъюнктиву в виде темных пятен.

Эписклеральная увеальная ткань обнаруживается наиболее часто в верхнем отделе эписклеры, особенно у людей с сильно пигментированной радужкой, на расстоянии 3—4 мм от лимба. Подобная локализация пятен обусловлена тем, что пигментная ткань сопровождает передние ресничные артерии.

Позади лимба в 12% случаев [1036] обнаруживаются маленькие пигментированные эпи-склеральные узелки (до 2 мм), являющиеся инт-расклеральным сплетением нервных волокон (клубок Аксенфельда). Нередко их ошибочно относят к невусам, кистам или проросшей уве-альной меланоме. Одним из наиболее важных признаков, позволяющим исключить опухолевую патологию, является подвижность конъюнктивы над пигментными пятнами. Кроме того, интрасклеральные нервные сплетения болезне-ны при надавливании на них. Внизу, темпораль-но и назально, эписклеральные пятна встречаются значительно реже.

Эписклеральная пластинка (эписклера) {lamina episcleralis). Термин «эписклера» относится к тонкому содержащему сосуды слою ткани, расположенному между склерой и тено-новой капсулой (рис. 3.2.13). В гистологическом смысле она представляет собой рыхлую неоформленную соединительную ткань. Эта ткань уплотняется вблизи склеры, вблизи те-ноновой капсулы и у сухожилий наружных мышц глаза. Пучки коллагеновых волокон более тонкие, чем в склере. Значительно больше и основного вещества. Видны и эластические волокна.

 Эписклера плотно прикреплена к теноновой капсуле благодаря наличию многочисленных пучков коллагеновых волокон. В передних отделах она утолщена за счет более плотного сращения с теноновой капсулой и сухожилиями наружных прямых мышц глаза.

Структурными компонентами эписклеры, помимо коллагеновых волокон, являются также фиброциты, стромальные меланоциты, тучные клетки и лимфоциты.

Собственное вещество (строма) склеры (substantia proprla sclerae). Строма склеры складывается из косо расположенных и переплетающихся пучков коллагеновых волокон различной толщины и длины, эластических волокон, незначительного количества основного вещества, а также клеток (склероциты) (рис. 3.2.17).

Эластические волокна находятся в плотном контакте с коллагеновыми волокнами и распределены неравномерно [87]. Их наибольшее количество обнаруживается в области лимба, а также в наружных и внутренних слоях. Немало их и в области решетчатой пластинки. С возрастом количество эластических волокон заметно уменьшается. Нарушение процессов образования эластических волокон, наблюдаемое при синдроме Марфана, приводит к раннему развитию стафилом.

Рис. 3.2.15. Особенности ориентации пучков коллагеновых волокон в различных слоях склеры  (по Hullo, 1997):

1 — поверхностные слои; 2, 3 — средние слои; 4 — глубокие слои

Пучки коллагеновых волокон в зависимости от расположения (передний или задний отдел глаза, поверхностные или глубокие слои) ориентированы в различных направлениях (рис. 3.2.15, 3.2.16). Спереди поверхностные и глубокие слои коллагеновых волокон параллельны лимбу, особенно вблизи склеральной шпоры. У лимба средние и поверхностные слои коллагена формируют петли, выпуклость которых обращена кзади. Подобная ориентация становится меридианальной в местах прикрепления прямых мышц. Пучки перипапиллярного коллагена (вокруг зрительного нерва) располагаются циркулярно. Позади места прикрепления прямых мышц глаза направление коллагеновых пучков не столь четко ориентировано.


верхняя

 нижняя

 назальная

 темпоральная

 задняя

выпуклость

^,2

которых обращена кзади

кислотой

гиалуроно-

локон с местом"™"  "УЧК°В КОл-«агенов^хТо- так™"60*66 РаспР°"Ранены в строме скп*п

с местом приложения к екпрпв „ такие протеогликаны   vex, 1-1роме склеры

жения  fin,,       „ склере сил натя- хондРоитинсулк*1т  г'  Как деРматансульфат и

ых  мышц нова'я кислота^ыявляюТяТ1"*" И yP°"

а диамртп количестве. Декорин   би "Значительном


Роговая оболочка и склера

 191

тельной ткани при воспалении и фиброзе [932, 1201].

Необходимо подчеркнуть, что некоторые разновидности декорина, бигликана, аггрека-на обнаруживаются не только в склере, но и в роговой оболочке [854, 855]. Выявляются они также в хрящевой ткани суставов. Эти химические компоненты обладают перекрестной иммунной реакцией. Именно этим объясняют одновременное поражение роговой оболочки (язвенный кератит), склеры (склерит) и суставов при воспалительных заболеваниях типа ревматоидного артрита.

Из протеогликанов в склере обнаруживаются фибронектин, витронектин и ламинин. Фиб-ронектин играет важную роль в организации окружающего клетки межклеточного материала [1200]. Он также участвует в иммунной защите, взаимодействуя с Clg компонентом фибрина, ДНК [731]. Ламинин обеспечивает взаимодействие клеток, их перемещение и дифференциацию [577].

Между коллагеновыми волокнами лежит незначительное количество нежных эластических волокон типичного строения, диаметром 10— 12 нм [332, 554]. При этом обнаруживаются филаменты фибриллина в достаточно большом количестве.

Основным клеточным элементом склеры является фиброцит (склероцит). Эти клетки располагаются между пучками коллагеновых волокон, образуя синцитий. Обладают они палочковидным ядром и длинными цитоплазмати-ческими отростками, контактирующими с отростками соседних клеток (рис. 3.2.17). Цитоплазма их бедна органоидами. Лишь в посттравматическом периоде клетки активируются и трансформируются в фибробласты, синтезирующие структурные компоненты межклеточного вещества. Помимо склероцитов, в склере встречаются меланоциты и лимфоциты. Особое место занимают сократительные клетки несосудистого происхождения. Эти клетки похожи на миофибробласты, фибробластоподобные клетки. Основным отличием их является обнаружение в цитоплазме а-актина [840]. Наибольшее их количество обнаруживается во внутренних слоях склеры, lamina fusca, а также хориоидее. К этим клеткам подходят нервные окончания, отличающиеся высокой активностью НАДФ-ди-афоразы [840].

Склероциты обладают рецепторами просто-гландинов различных подтипов [75].

Помимо склероцитов, во внутренних слоях склеры, т. е. слоях, прилежащих к сосудистой оболочке, выявляются клетки, цитоплазма которых содержит сократительные миофиламен-ты [64]. Аналогичные клетки встречаются и в сосудистой оболочке.

Необходимо помнить,что с возрастом происходит уплотнение склеры. Это связано с утолщением коллагеновых и эластических волокон.

 Иногда на склере в старческом возрасте появляются просвечивающиеся пятна. Диаметр их до 6 мм. Располагаются они чаще в продолжение прикрепления сухожилий прямых мышц. Именно в этих местах откладываются и соли кальция. Появление желтоватого оттенка склеры связывают с отложением липидов. Склера, подобно другим плотным соединительным тканям, депонирует и холестерин.

Темная пластинка склеры (lanimina fusca sclerae). Если отделить от склеры внутренние оболочки глаза, то внутренняя ее поверхность остается пигментированной. На срезах эти слои выявить более сложно. Темная пластинка является рыхлой неоформленной соединительной тканью, содержащей увеальные меланоциты (рис. 3.2.14).

Склера относительно малососудистая ткань. Кровоснабжается она нежными артериальными ветвями, отходящими от ресничных артерий. Вероятно, метаболизм склеры обеспечивается и со стороны сосудистой оболочки глаза путем диффузии питательных веществ. Необходимо отметить, что этому способствует высокая проницательная способность стенок сосудов, что подтверждается в исследованиях с применением радиоактивных трейсеров и пероксидазы хрена [206, 871].

Иннервация склеры. Иннервация склеры обильная. Осуществляется она благодаря нервным волокнам, отходящим от ресничных нервов непосредственно перед их проникновением в склеральные каналы. Эти волокна обеспечивают как чувствительную, трофическую, так и вазомоторную функции.

Задние ресничные нервы проникают в склеру вокруг зрительного нерва. Задние короткие ресничные нервы иннервируют заднюю часть склеры, а длинные ресничные нервы — переднюю часть. Конечные ветви длинных нервов опеспечивают иннервацию края роговой оболочки, эписклеры, трабекулярной сети и шлем-мова канала. В результате столь обильной ин-невации при воспалении склеры возникают боли. Поскольку наружные мышцы включены в ткань склеры, боли могут усиливаться при движении глаза.

Регенерация склеры. После повреждения склеры, что нередко бывает при травме глазного яблока, ее регенерация бывает лишь заместительной, т. е. в месте повреждения формируется плотная неоформленная соединительная ткань [24]. Эта ткань не обладает характерными для склеры физическими особенностями, что, в первую очередь, связано с отсутствием строгой ориентации пучков коллагеновых волокон. Регенерация склеры во многом аналогична регенерации стромы роговой оболочки (см. выше). Единственным отличием является более быстрое течение процесса. Это связано с наличием большого количества кровеносных сосудов вблизи склеры, как со стороны увеального


192

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

[

а?

if

И i I [ '; 11 ) I I I I

„■/I-- А-—-

I  ^^

тракта, так и эписклеры. Необходимо отметить ту особенность, что при повреждении внутренних слоев склеры в регенерации участвуют соединительнотканные элементы увеального тракта, а наружных — эписклеры.

3.3. ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА И ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА

При рассечении глазного яблока четко выявляются два отдела — передний, содержащий жидкость и находящийся впереди хрусталика, и задний, располагающийся позади хрусталика и выполненный стекловидным телом. В свою очередь, передний отдел разделяется радужкой на две камеры, переднюю и заднюю.

Передняя камера глаза (camera anterior bulbi) спереди ограничена внутренней поверхностью роговицы, а по периферии — трабеку-лярной сетью (рис. 3.3.1, 3.3.2). Сзади она в пределах зрачка ограничена хрусталиком и передней  поверхностью  радужки,  а  по  перифе-

Рис. 3.3.1. Структурные образования переднего угла глазного   яблока   и   границы   лимбальной   области:

А — конъюнктива в области лимба; Б — влагалище глазного яблока (тенонова капсула); В — слой эписклеры; Г — склера области лимба; / — конъюнктивальные сосуды; 2— эписклераль-ные сосуды; 3 — глубокие склеральные сосуды; 4 — склеральная шпора; 5 — ресничная мышца; 6 — просвет канала Шлем-ма; 7— трабекулярная сеть; 8— отростки радужной оболочки, переходящие в трабекулы; 9 — место прерывания боуменовой оболочки;    10 — место    прерывания    десцеметовой    оболочки

 Рис. 3.3.2. Соответствие гониоскопической картины особенностям микроскопического строения структур угла   передней   камеры   (по   Fine,    Yanoff,   1972):

1 — шлеммов канал; 2— роговица; 3 — линия Швальбе; 4 — трабекулярная сеть; 5 — склеральная шпора; 6 — рецессия угла; 7— зрачок;   8— передняя   поверхность   радужки;   9 — склера

рии — передней поверхностью ресничного тела. Передняя и задняя границы передней камеры глаза встречаются в углу дренажной системы. Передняя камера сообщается через зрачок с задней камерой глаза.

Объем передней камеры примерно равен 220 мкл, и средняя глубина — 3,15 мм (2,6— 4,4 мм). Диаметр передней камеры колеблется от 11,3 до 12,4 мм [1103].

Глубина камеры может быть различной, что хорошо выявляется при использовании гонио-скопии. Когда угол между задней поверхностью роговой оболочки и передней поверхностью радужки менее 20°, камеру называют узкой. При этом высока вероятность контакта радужки с трабекулярной сетью, приводящего к блокаде дренажной системы.

Отмечено, что глубина камеры уменьшается на 0,01 мм в год. В гиперметропическом глазу это уменьшение выражено в большей степени, чем в близоруком (камера углубляется на 0,06 мм для каждой диоптрии в близоруком глазном яблоке) [48, 158, 542, 543, 1154— 1156]. Отмечается изменение глубины камеры и при аккомодации. Это связано с увеличением кривизны передней поверхности хрусталика и его смещением кпереди [154,  158].

Переходя к описанию строения системы оттока камерной влаги, необходимо первоначально остановиться на структурах, образующих дренажную систему (рис. 3.3.1, 3.3.2).

Край (лимб) роговицы (limbus corneae) представляет собой переходную зону шириной приблизительно 1,5 мм. Располагается эта зона между роговой оболочкой и склерой. Границей лимба является линия, соединяющая конец боуменовой оболочки и места прерывания десцеметовой мембраны. По периферии корнеоскле-ральное соединение отграничено параллельной линией, проходящей через склеральную шпору.

Лимб можно разделить на три слоя в зависимости  от   глубины   расположения  структур.


Передняя камера и дренажная система

 193

Это «глубокие слои», в состав которых входят шлеммов канал и трабекулярная сеть; «средние слои», состоящие из «корнеоскле-ральной стромы», в которой располагается также интрасклеральное венозное сплетение. В состав «поверхностных слоев» входят эпи-склера, тенонова капсула, строма и эпителий конъюнктивы.

Существует еще ряд подходов в определении понятия лимба. Патологоанатомы считают задней границей лимба линию, проходящую в 1,5 мм от места прерывания боуменова слоя. «Хирургический» лимб имеет ширину 2 мм и может быть разделен на две зоны: переднюю светло-серую зону, надлежащую над прозрачной роговой оболочкой и распространяющуюся от боуменовой оболочки до линии Швальбе, и заднюю белую зону, надлежащую над трабе-кулярным аппаратом и распространяющуюся от линии Швальбе до склеральной шпоры или корня радужной оболочки. Эти ориентиры необходимо знать при экстракции катаракты и проведении антиглаукоматозных операций.

3.3.1. Клиническая анатомия передней камеры

В норме угол передней камеры глаза не виден, поскольку наблюдается полное внутреннее отражение идущего от угла света передней поверхностью роговой оболочки. Специальные оптические системы (гониоскопы прямые и непрямые) позволяют увидеть угол передней камеры, что широко и используется в клинической практике. При помощи гониоскопа клинически можно увидеть ряд ориентиров, характеризующих структурные особенности угла (рис. 3.3.1—3.3.4).

Рис.  3.3.3.  Меридианальный  срез  корнеосклеральной области:

/ — наружная склеральная борозда; 2— внутренняя склеральная борозда; 3 — склеральная  шпора

 

Рис.  3.3.4.   Топография  образований  угла   передней камеры (а) и их микроскопическое строение (б):

I — венозный синус склеры (шлеммов канал); 2 — юкстаканали-кулярная сеть; 3— задняя пограничная пластинка (десцеметова мембрана); 4 — корнеосклеральная часть трабекулярной сеточки; 5 — увеальная часть трабекулярной сеточки; 6 — склеральная шпора; 7 — корень радужной оболочки

Ресничная связка, являющаяся наиболее задней отметкой угла и представляющая собой темную полосу, соответствующую передней поверхности ресничного тела, и места прикрепления  ресничной  мышцы  к склеральной  шпоре.

Склеральная шпора выглядит тонкой светлой узкой полосой, расположенной между поверхностью ресничного тела и пигментированной зоной трабекулярной сети. Эта полоса очерчивает заднюю границу корнеосклеральной части трабекулярной сети.

Трабекулярная сеточка при гониоскопии располагается кпереди от склеральной шпоры и представляет собой широкую (750 мкм) полосу, довольно трудно различимую в слабо пигментированном глазе. Распространяется она от склеральной шпоры к кольцу Швальбе. Трабекулярная сеть прикрывает внутреннюю часть шлеммова канала.

Венозный синус склеры (шлеммов канал) (sinus venosus sclerae Schlemm) можно увидеть при гониоскопии только тогда, когда происходит ретроградный заброс в него крови (ре-флюкс). При этом канал выглядит розовой полосой, просвечивающей через трабекулы. Ретро-


194

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

градный заброс крови возможен при гониоско-пии, поскольку при наложении на поверхность глаза гониоскопа затрудняется эписклеральный венозный дренаж и изменяется направление кровотока [164].

Пограничное кольцо (линия) Швальбе представляет собой переднюю границу дренажного угла. Она выглядит как нежная зубчатая линия, расположенная в месте прерывания мембраны Десцемета. Примерно у 15—20% людей эта линия может быть значительно утолщенной и проецироваться в виде тонкого блестящего гребня в переднюю камеру (задний эмб-риотоксон). Кольцо Швальбе иногда слегка пигментировано.

«Углубление» угла (recess). Верхушка угла передней камеры глаза находится в плоскости, расположенной позади на 0,6—1,0 мм наиболее передней точки капсулы хрусталика. Поэтому радужка изгибается назад, образуя «углубление» угла передней камеры. Ширина этого «углубления» зависит от размера глаза, глубины передней камеры, состояния зрачка и других факторов.

Таким образом, при помощи гониоскопии можно определить состояние ряда образований — трабекулярной сети, радужной оболочки, ресничного тела, задней поверхности роговой оболочки, склеральной шпоры, зрачка. Учет состояния этих образований имеет большое значение в диагностике глаукомы. Немаловажно и определение ширины угла передней камеры. При этом анализируют наличие и состояние перечисленных выше световых рефлексов, видимых при гониоскопии.

Передняя камера глаза содержит структуры, обеспечивающие дренаж камерной влаги. Большая часть влаги оттекает через трабеку-лярную сеть в шлеммов канал, а затем в инт-ра- и эписклеральные венозные сосуды. Появление препятствия на этом пути оттока приводит к повышению внутриглазного давления, состоянию, называемому глаукомой.

В тех случаях, когда передняя камера мелкая, повышение внутриглазного давления возможно при смещении корня радужки вперед. При этом происходит блокада угла. Подобное состояние называется первичной закрытоуголь-ной глаукомой.

При другой форме глаукомы, так называемой первичной открытоугольной глаукоме, отток камерной влаги затруднен в связи с появлением препятствия оттоку влаги на уровне трабекулярной сети и шлеммова канала. В этом угол остается открытым.

3.3.2. Дренажный аппарат

Дренажный аппарат состоит из:

  1.  внутренней склеральной борозды;
  2.  трабекулярной сети;
  3.  шлеммова и коллекторных каналов.

 Внутренняя склеральная борозда (склеральный валик) представляет собой расположенное циркулярно углубление на внутренней поверхности лимба (рис. 3.3.4—3.3.6). Задней границей внутренней склеральной борозды являются пучки циркулярным образом расположенных коллагеновых волокон, которые формируют склеральную шпору или задний пограничный круг Швальбе. В борозде снаружи размещается шлеммов канал, а кнутри — «корнеосклеральная часть» трабекулярной сети (рис. 3.3.4—3.3.6).

Рис. 3.3.5. Изменение проходимости дренажной системы при расслаблении (а) и сокращении (б) ресничной мышцы:

сокращение мышцы приводит к ее утолщению, что сопровождается уменьшением пространства между мышечными волокнами и уменьшением объема увеасклерального пути оттока. В то же время сокращение мышцы приводит к натяжению склеральной шпоры и расширению, пространств между трабекулами, что способствует уменьшению резистентности трабекулярной сети оттоку камерной влаги

Рис. 3.3.6. Строение дренажной системы при использовании    сканирующей    электронной    микроскопии (по Fine,  Yanoff,  1972):

I — роговица;  2 — задняя   поверхность  роговицы;  3 — коллекторный  канал; 4 — шлеммов канал; 5 — угол  передней  камеры; 6 — радужка;  7 — радужка  на срезе; 8—пигментный эпителий радужки

Кольцо Швальбе, как указывалось выше, является передней границей трабекулярной области [980]. Здесь коллагеновые волокна перемешиваются с эластическими волокнами. С воз-


Передняя камера и дренажная система

 195

растом появляются и спиралевидные коллаге-новые волокна. Кольцо Швальбе является местом перехода эндотелия роговой оболочки к клеткам, покрывающим трабекулы.

Склеральная шпора представляет собой клиновидный гребень, обращенный в сторону полости глаза и состоящий из циркулярным образом ориентированных коллагеновых и эластических волокон (рис. 3.3.4). К склеральной шпоре присоединяется сухожилие продольной ресничной мышцы [615, 910, 959, 980, 1103]. Здесь же присоединяется корнеосклеральная часть трабекулярного аппарата. Переднемеди-альный край шпоры образует задний край склеральной борозды (рис. 3.3.4).

Коллагеновые волокна склеральной шпоры различного диаметра (от 35 до 80 нм). Толщина их увеличивается по мере приближения к склере [1103].

Сокращение ресничной мышцы оттягивает склеральную шпору кзади. При этом открываются межтрабекулярные пространства (рис. 3.3.5). Предполагают, что этот механизм является одним из основных механизмов понижения внутриглазного давления при применении миотиков [411—414, 677—679, 758, 916, 1121].

Недавно было показано, что в пределах склеральной шпоры имеются сократительные миофибробластоподобные клетки, в цитоплазме которых выявлено большое количество а-ак-тинина и миозина [1009, 1060, 1061]. В клетках недостает десмина и микрофилламентов промежуточного типа, т. е. компонентов, характерных гладкомышечным клеткам ресничного тела [1060, 1061]. Миофибробластоподобные клетки склеральной шпоры контактируют с эластическими волокнами склеральной шпоры, а некоторые из них непрерывно переходят в смежные участки трабекулярной сети. Часть клеток трабекулярной сети также содержит а-акти-нин и актин гладких мышц [245, 246, 329]. Таким образом, можно предположить, что сокращение этих клеток может изменять архитектонику трабекулярной сети и изменять сопротивление оттоку камерной влаги.

К некоторым миофибробластоподобным клеткам склеральной шпоры подходят безмя-котные аксоны нейронов, тела которых лежат в супрацилиарном пространстве. Аксоны распространяются в склеральной шпоре циркулярно и параллельно соединительнотканным элементам. Их терминалы плотно контактируют с клеточными мембранами. Окончания нервов содержат зернистый материал и агранулярные пузырьки, напоминающие таковые в адренэргических нервах. Тем не менее волокна не относятся к адренэргическим, что подтверждено иммуногис-тохимически. Tamm et al. [1063, 1064] выявили, что подобного типа пузырьки обнаруживаются в неадренэргических терминалах нервной системы кишечника [393; 394].

 Необходимо принять во внимание то, что аксоны, иннервирующие миофибробластоподобные клетки склеральной шпоры у человека, относятся к аминэргическим, пептидэргическим и нитрэргическим. Они в то же время не дают положительной реакции при проведении им-муногистохимической реакции для выявления ацетилхолинэстеразы. Важно отметить и то, что задние участки трабекулярной сети иннер-вируются аналогичным образом [1038, 1064]. Парасимпатические пептидэргические и нитр-эргические волокна, подходящие к склеральной шпоре, исходят из крылонебного ганглия, а также нервных волокон сосудистой оболочки [328, 934].

Предполагают, что пептидэргическая и нит-рэргическая иннервация миофибробластоподоб-ных клеток является основной в регуляции сопротивления оттоку камерной влаги посредством контакта миофибробластоподобных клеток с эластическими волокнами трабекулярной сети. Введение обезьянам нитровазодилята-торов вызывает увеличение оттока камерной влаги [56, 788].

Трабекулярная сеточка (зубчатая связка; reticulum trabeculare; lig. pectinatum; spongium iridocorneale).

На меридианальных срезах глаза видна скудная коллагеновая сеть, выполняющая внутреннюю склеральную борозду и распространяющаяся к корню радужки в виде веера (рис. 3.3.1, 3.3.4). Ручка этого веера располагается несколько кпереди от места прерывания десцеметовой мембраны. Именно в этом месте коллагеновые волокна веера проникают в глубокие периферические слои стромы роговицы и переплетаются с ними.

Трабекулярную сеть можно разделить воображаемой линией на две части. Эту линию необходимо провести от склеральной шпоры к месту прерывания десцеметовой мембраны. Часть трабекулярной сети, лежащую снаружи линии и расположенную между роговой оболочкой и склерой, обозначают роговично-скле-ральной частью (pars corneoscleralis reticulum trabeculare). Часть трабекулярной сети, расположенную кнутри и прилежащую к радужной оболочке, обозначают сосудистооболо-чечной (увеальной) частью (pars uvealis) (рис. 3.3.1, 3.3.4).

Ширина трабекулярной сети сзади, вблизи склеральный шпоры, равняется 120—180 мкм. Она более широкая при близорукости, чем при гиперметропии.

Между корнеосклеральной частью трабекулярной сети и эндотелиальнои выстилкой шлем-мова канала располагается богатая клетками зона — пери- или юкстаканаликулярная соединительная ткань [316].

Пространства радужно-роговичного угла, расположенные между трабекулами (фонта-новы  пространства; spatia  anguli  iridocor-


196

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

nealis Fontana), содержат гидрофильные гли-козаминогликаны и коллагеновый материал, которые влияют на отток камерной влаги.

Сосудистооболочечная (увеальная) часть трабекулярной сети. Внутренняя часть уве-альной трабекулярной сети (1—2 слоя) состоит из переплетающихся трабекул. Самые внутренние трабекулы могут распространяться от ресничной мышцы к кольцу Швальбе. Сзади определяется 2—5 слоев трабекул, внешние слои которых ориентированы циркулярно [65, 66, 154, 1027, 1100ч 1095].

Сзади, трабекулы могут соединяться с циркулярными и радиальными мышечными волокнами ресничной мышцы [83]. Спереди «увеаль-ные трабекулы» постепенно сближаются, и заканчиваются в месте прерывания десцемето-вой мембраны, т.е. внутренней части кольца Швальбе. Эндотелиальное покрытие трабекул постепенно переходит в эндотелий роговой оболочки.

Трабекула увеальной части трабекулярной сети имеет диаметр 4—6 мкм. Она утолщается кзади и сужается кпереди. Ширина меж-трабекулярных пространств колеблется от 20 до 75 мкм.

Роговично-склеральная часть трабекулярной сеточки. Роговично-склеральная часть тра-бекулярного аппарата представляет собой решетчатую уплощенную структуру, состоящую из трабекул. Толщина каждой трабекулы приблизительно 5—12 мкм. Расстояние между тра-бекулами равняется 5—20 мкм. При этом меж-трабекулярные пространства внешних слоев роговично-склеральной части колеблются между 2 и 20 мкм, т. е. пространства более узкие, чем в увеальной части.

Между трабекулами, расположенными на разных уровнях, обнаруживаются межтрабеку-лярные «связки», толщиной от 2 до 5 мкм.

Количество слоев трабекул в роговично-склеральной части колеблется от 8 до 15, а общая ее толщина равна 120—150 мкм. Передние слои роговично-склеральной части тра-бекулярного аппарата сходятся и сливаются с роговичными пластинами [154,  1103].

Трабекула. Основной структурой увеальной и роговично-склеральной частей трабекулярно-го аппарата являются трабекулы [959]. В тра-бекуле различают кортикальную зону и стержень. Снаружи трабекула покрыта одним слоем клеток (рис. 3.3.7—3.3.9).

Клетки трабекулы располагаются вдоль длинной оси трабекулы. Толщина их порядка 4—8 мкм, а длина 120 мкм. Соседние клетки контактируют между собой посредством отростков. Они также соединяются при помощи десмосом и щелевых контактов [877]. Несмотря на наличие межклеточных контактов, радиоактивные трейсеры (ферритин) свободно проникают вглубь трабекулы по межклеточным пространствам.

 

Рис. 3.3.7. Трехмерное схематическое изображение венозного синуса склеры (шлеммова канала) и трабекулярной сети (по Hogan et al., 1971):

1 — просвет канала; 2 — эндотелиальная клетка; 3 — наружная

стенка канала; 4 — внутренняя стенка канала; 5 — межтрабеку-

лярные  пространства;  6 — внутренние  соединительные  каналы;

7—корнеосклеральные  трабекулы

Поверхность трабукулярных клеток покрыта макромолекулами, богатыми сиаловыми кислотными остатками [154, 1090, 1097; 1103]. Между трабекулами гиалуроновый гель не обнаруживается [390].

Трабекулярные клетки содержат обычные органоиды и большое количество пиноцитозных пузырьков [496, 1094]. Обнаруживаются также филаменты цитоскелета. Клетки трабекул отличаются высокой синтетической активностью. Они синтезируют материал базальных мембран, коллаген и гликозаминогликаны [389].

Наиболее важной функцией трабекулярных клеток является их барьерная функция на пути камерной влаги. Эта функция обеспечивается структурными особенностями клеток и зависит от биологической их активности. Одной из функций является также синтез межклеточного материала и его лизис. Последняя функция вытекает из необходимости постоянного лизиса материала, освобождающегося в трабекулярной сети по мере прохождения через нее камерной влаги [410, 653]. О синтетической активности клеток свидетельствуют экспериментальные исследования по культивированию изолированных клеток in vitro. Трабекулярные клетки при этом синтезируют внутри- и внеклеточные гликозаминогликаны (гепарансуль-фат, гиалуроновая кислота, дерматансульфат) [154, 831—835, 903, 912—914, 967].

Получены убедительные данные, свидетельствующие о способности трабекулярных клеток синтезировать волокнистый материал, особенно после травмы или применения кортикостеро-


Передняя камера и дренажная система

 197

Рис. 3.3.8. Схематическое изображение структурной организации (а) и электронномикроскопическое строение (б)

трабекулы:

/ — эндотелиальная    клетка; 2— базальная  мембрана; 3— кортикальная  зона; 4 — стержень трабекулы

Рис. 3.3.9. Ультраструктурная организация юкстакана-

ликулярной  соединительной  ткани   (по Fine,   Yanoff,

1972):

1 — венозный  синус  склеры  (шлеммов  канал);  2 — эндотели-

альные клетки,  выстилающие  шлеммов  канал;  3 — юкстакана-

ликулярная сеть; 4— межтрабекулярные пространства; 5 — тра-

бекула

 идов [670, 673, 832]. Трабекулярные клетки обладают также фибринолитическими свойствами [814]. В культуре ткани трабекулярные клетки синтезируют в определенном количестве активатор плазминогена.

Трабекулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью [919]. Нередко в них можно найти зерна пигмента и другие частицы, количество которых увеличивается с возрастом. Введенные в эксперименте частицы (коллоидное золото, пероксидаза хрена, витальные красители) моментально фагоцитируются клетками и, таким образом, выводятся из камерной влаги [94, 194, 541, 919, 1002, 1003]. Для переваривания фагоцитированного материала цитоплазма трабекулярных клеток содержит достаточно большое количество лизосом. У некоторых животных (кошка) после фагоцитоза трабекулярные клетки гибнут и восстанавливаются только спустя 150 дней [541], а у человека поглотившие  пигмент  клетки  сохраняются длительно.

В последние годы установлено, что трабекулярные клетки синтезируют многочисленные биологически активные вещества, некоторые из которых участвуют в регуляции внутриглазного давления. К ним относятся простагландин F2, ингибитор тканевой и матричной металлопро-теиназы. Причем увеличивается синтез этих веществ, и они высвобождаются в камерную влагу при механической деформации клеток, что происходит при колебаниях внутриглазного давления [706, 803].

Интересные данные были получены при изучении синтеза в трабекулярных клетках оксида


198

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

азота, вещества, обладающего многими функциями. Окись азота обладает иммуномодулиру-ющим свойством, участвует в процессах сокращения и расслабления мышечной ткани, обладает нейромодуляторными свойствами. Образуется окись азота благодаря ферментативной активности синтетазы оксида азота, которая генерирует окисль азота из L-аргинина и является короткоживущим свободным радикалом. Показано, что интенсивность синтеза оксида азота зависит от колебания внутриглазного давления. Колебания давления деформируют трабекулярные клетки, что и является причиной активации синтетазы оксида азота. Такая связь между активацией синтеза оксида азота и обратимой деформацией клеток свойственна не только трабекулярным клеткам. Она характерна для эндотелиальной выстилки шлеммо-ва канала [706, 769, 770], эндотелиальных клеток сосудов [88, 216, 488], хондроцитов [650], остеоцитов [1012].

Оксид азота способен расслаблять трабе-кулярную сеть и ресничную мышцу [1169]. Происходит это благодаря существованию различных механизмов. Так, оксид азота, синтезируемый трабекулярными клетками, может включать гуанилил циклазу и различные ауто-кринные и паракринные механизмы, приводя к увеличению концентрации циклического GMP в трабекулярных клетках [140, 753]. О роли оксида азота, синтезируемого трабекулярными клетками, свидетельствуют наблюдения снижения активности синтетазы оксида азота при глаукоме [769, 770].

Непосредственным механизмом влияния оксида азота на регуляцию внутриглазного давления является его влияние на концентрацию в цитоплазме трабекулярных клеток ионов кальция. Показано, что в трабекулярных клетках при повышении ВГД до 20—30 мм Hg изменяется концентрация внутриклеточного кальция [707], поскольку синтетаза оксида азота (bNOS и eNOS) активизирует комплекс каль-ций/кальмодулин (комплекс кальция с кальмо-дулином является месседжером, изменяющим активность многих ферментов, регулирующих кальциевый насос, различные специфические белковые киназы, циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы, гистоны и тубулин) [140, 753].

Кортикальная зона. Кортикальная зона состоит из окрашивающегося положительно ШИФФ-реактивом пластинчатого материала, присоединенного к трабекулярным клеткам при помощи полудесмосом. Внутренняя граница этой зоны не очень хорошо видна и инфильтрирована соединительнотканными элементами коры.

В пределах базальной пластинки найдены скопления веретенообразных коллагеновых волокон с периодичностью, колеблющейся от 30—40 до 80—120 нм [387, 697,  1070,  1103].

 Стержень. Стержень каждой трабекулы образован коллагеном I, II и IV типов. Он также содержит фибронектин, эластин, хондро-итинсульфат, дерматансульфат и спиралевидный коллаген [326, 387—389, 698, 909, 1070, 1092,  1103].

Коллагеновые фибриллы (толщина 30— 50 нм) ориентируются вдоль длинной оси трабекул. В трабекулах увеальной части они формируют компактный стержень. Ориентация коллагеновых фибрилл в трабекулах, вероятно, определена направлением приложения силы при сокращении мышц ресничного тела.

В «увеальной» трабекуле эластические волокна располагаются, главным образом, в центре стержня. Эти эластические волокна отличаются по строению от эластических волокон других тканей организма. Состоят они из волокнистого и аморфного компонентов [1103]. В этой области иммуногистохимически определяется большое количество микрофибриллярного белка, близкого к эластину,— фибрил-лина [1162]. Ультраструктурно показано, что только центральная зона эластического волокна содержит эластин и тропоэластин. Эти компоненты погружены в электронноплотный материал неизвестной природы [388, 671].

Эластический компонент трабекулы играет определенную роль в способности трабекулы к сокращению, что было показано на изолированной трабекуле быка [654].

Сокращению способствует наличие в трабекулярных клетках миофиламентов (актин). Именно эта особенность позволяет отнести трабекулярные клетки к миофибробластам [329]. Показано, что у человека количество таких клеток уменьшается с возрастом. Сохраняются они  лишь  вблизи  склеральной  шпоры  [1061].

Особого внимания заслуживают вопросы возрастных изменений трабекулярных клеток. С возрастом пролиферативная активность трабекулярных клеток снижается [968]. Кроме того, на протяжении жизни количество клеток постоянно линейно уменьшается со скоростью потери 0,56% клеток в год [61]. Количество клеток у 20-летнего индивидуума равняется примерно 763 000, а у 80-летнего — всего лишь 403 000. При этом количество клеток уменьшается ежегодно примерно на 6000 [404]. Интересно, что скорость потери трабекулярных клеток различна в различных участках тра-бекулярной сети. Наибольшая потеря клеток отмечается в центральных участках [60, 61, 404, 416].

Немаловажное практическое значение имеет выявление репаративных возможностей трабе-кулярной сети. Трабекулярные клетки in vitro не способны регенерировать. Тем не менее при повреждении трабекулярной ткани отмечаются признаки регенерации клеток, принимающих кубовидную форму. При этом увеличивается их число.  Подобную  регенерацию  трабекулярных


Передняя камера и дренажная система

 199

клеток выявляли после трабекулоэктомии или после лазерной трабекулопластики [41].

Отростки радужной оболочки представляют собой однородные треугольной формы «связки», идущие от корня радужки до трабе-кул «увеальной» части трабекулярного аппарата, с которыми они и сливаются. Иногда отростки достигают склеральной шпоры, а иногда и линии Швальбе. Количество их незначительно. Обнаруживаются они у трети индивидуумов. У индивидуумов с карими глазами эти отростки пигментированы. Строение отростков аналогично строению стромы радужки. Иногда отростки  прикрывают  угол  передней  камеры.

Клетки Швальбе. В месте перехода между роговой оболочкой и трабекулярной сетью рядом исследователей обнаружены клетки, отличающиеся хорошо выраженной эндоплазма-тической сетью, большим количеством митохондрий и многочисленных электронноплотных гранул. Эти клетки были названы клетками Швальбе [873]. Предполагают, что клетки Швальбе обладают секреторной активностью, о чем свидетельствует не только обнаружение в цитоплазме гранул, дающих положительную реакцию при выявлении нейрон-зависимой эно-лазы, гиулоронат-синтетазы [1039]. Происхождение и функция этих клеток пока неизвестны.

Пери- или юкстаканаликулярная соединительная ткань распространяется вдоль всего шлеммова канала (рис. 3.3.9). Толщина этой зоны колеблется от 2,0 до 20,0 мкм, и располагается она между эндотелиальной выстилкой канала и лежащей кнутри «корнеосклеральнои» частью трабекулярного аппарата. Эта зона складывается из 2—5 клеточных слоев, погруженных в межклеточное вещество (рис. 3.3.9). Клетки обладают длинными отростками и соединяются между собой при помощи зон замыкания, десмосом и щелевых контактов. Между клетками определяются промежутки шириной 10 мкм, через которые проникает камерная влага по направлению эндотелиальной выстилки шлеммова канала [1103]. Между этими клетками и эндотелием шлеммова канала располагается базальная мембрана.

Периканаликулярные клетки обладают важными функциями — фагоцитарной и синтетической. Эта ткань представляет собой наиболее мощное препятствие на пути оттекающей влаги передней камеры глаза. Связано это не только с тем, что межклеточные пространства узкие и извилистые, но, в первую очередь, с присутствием внеклеточно расположенных протеогли-канов и гликопротеидов [114, 297, 409, 521, 670, 671, 992, 1132].

Зона, контактирующая с внешней стенкой шлеммова канала, содержит меньше клеток, чем прилегающая к ней трабекулярная ткань. Состоит она из 4—8 плотно упакованных слоев фиброцитоподобных клеток. Толщина этой зоны порядка 5—15 мкм. Помимо клеток, в ней

 определяются неравномерно распределенные коллагеновые, эластические волокна и мелкозернистый материал. Коллаген относится к VI типу [675].

Имеется также и переходная зона, толщиной 20—30 мкм, располагающаяся между этой юкстаканаликулярной тканью и склерой. Она состоит примерно из 10 коллагеновых пластин, практически идентичных склеральным пластинам.

Межклеточное вещество. Главными компонентами межклеточного вещества являются коллаген I, III, IV, V и VI типов, фибронек-тин, хондроитин- и дерматансульфат. Обнаруживается также гиалуроновая кислота и эластическая ткань. Многие из этих макромолекул (коллаген VI типа, фибронектин, хондроитин- и дерматансульфат) содержат сиаловую кислоту. Обнаружен и фибриллин [1162]. Особенностью межклеточного вещества является наличие эластических волокон, образующих густую объемную сеть («решетчатое сплетение») [907]. Поскольку эластические волокна связаны с сухожилиями мышцы ресничного тела и базаль-ной мембраной эндотелиальных клеток шлеммова канала, они могут влиять на проходимость этой области для камерной влаги [388, 389, 671, 680, 907].

Шлеммов  канал  и  коллекторные  каналы.

Рис.   3.3.10.   Сканограмма   вскрытого   венозного   синуса  склеры   (шлеммов  канал).   Стрелками  указаны трабекулы

Венозный синус склеры (шлеммов канал; sinus venosus sclerae Schlemm). Шлеммов канал (Schlemm, 1830) представляет собой узкую трубку или систему трубок длиной 36 мм (рис. 3.3.7, 3.3.10, 3.3.11). Внутренняя ее стенка


200

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.3.11. Схематическое изображение венозного синуса склеры (шлеммового канала) и его отношение к артериальной и венозной системам (по Tripathi et ai, 1982):

1 — интрасклеральное венозное и глубокое склеральное сплетения;  2 — шлеммов  канал;  3 — эписклеральное  венозное  сплетение; 4 — водяные  вены; 5 — артериальный круг

выстлана эндотелием. Шлеммов канал располагается в наружной части внутренней склеральной борозды. Его основной функцией является отведение камерной влаги из трабекулярной сети в эписклеральную венозную сеть посредством коллекторных каналов. Юкстаканалику-лярная соединительная ткань отделяет внутренние и внешние стенки шлеммова канала от трабекулярной сети и склеры.

Просвет шлеммова канала на поперечном разрезе овальной формы [81]. Он может быть разделен перегородками на отделы и состоять из многочисленных каналов.

Ширина шлеммова канала в поперечных плоскостях 120—400 мкм и 10—25 мкм [253, 1103]. Существуют довольно широкие колебания размеров шлеммова канала в зависимости от возраста, наличия предшествоваших заболеваний глаза, что необходимо учитывать при проведении антиглаукоматозных операций [161, 396, 775, 776, 902].

Эндотелиальная выстилка шлеммова канала располагается на базальной мембране, которая местами прерывается. Подобный характер базальной мембраны позволяет предположить, что мембрана не может обеспечить существенного сопротивления потоку камерной влаги.

Главными компонентами базальной мембраны являются коллаген IV типа, ламинин, фиб-ронектин, гепаран сульфат протеогликан [387, 389, 697, 766, 1070].

В шлеммовом канале видны отростчатые расширения  в  виде дивертикулов,  направлен-

 ные в сторону юкстаканаликулярной ткани и трабекулярного аппарата (каналы Сондерман-на; [1022]).

Эндотелиальная выстилка. Стенка шлеммова канала, обращенная в сторону глаза. На протяжении длительного времени продолжались споры относительного того, существует или нет прямое сообщение между передней камерой и шлеммовым каналам [645, 646, 980]. Теперь точно известно, что передача влаги осуществляется посредством переноса ее через цитоплазму эндотелиальных клеток. Морфологическим проявлением этого процесса является присутствие в цитоплазме эндотелиоцитов вакуолей [154,  1094].

Шлеммов канал выстлан одним слоем эндотелиальных клеток. На внутренней поверхности канала они имеют длину 40—120 мкм, ширину 4—12 мкм, а толщину 0,2 мкм [1103]. Скреплены они между собой при помощи дес-мосом. Встречаются и редкие щелевые контакты, располагающиеся между эндотелиаль-ными клетками и клетками юкстаканаликулярной ткани.

Межклеточные контакты занимают незначительную площадь мембраны. Они не могут предотвратить прохождение лейкоцитов или макрофагов. Плотность расположения межклеточных контактов не изменяется при изменении внутриглазного давления [1207].

На апикальной поверхности эндотелиальных клеток видны микроворсинки. В цитоплазме эпителиоцитов содержатся многочисленные свободные рибосомы и микрофиламенты, а также множество пиноцитозных пузырьков.

Наиболее явной особенностью внутренней стенки шлеммова канала является наличие гигантских вакуолей. Ширина их от 4 до 6 мкм, а длина до 25 мкм. Возникают они в результате инвагинации базальной плазматической мембраны эндотелиальных клеток, обеспечивая, таким образом, возможность проникновения камерной влаги в юкстаканаликулярную ткань [154, 368, 369, 566, 1024, 1093—1099, 1103, 1132, 1133].

Меньшая часть влаги может проникать через поры, образованные в цитоплазме клеток («трансцеллюлярные каналы») [1103]. Поры могут быть до 2,5 мкм в диаметре, в то время как базальные инвагинации имеют ширину до 4 мкм. Плотность расположения пор в норме равняется 850 пор/мм2 (Johnson et al., 2002), причем их плотность уменьшается при развитии глаукомы.

Использование меченных изотопами веществ и частиц различного диаметра позволило выяснить, что многие вещества могут проходить через «трансцеллюлярные каналы» из передней камеры в шлеммов канал (рис. 3.3.12). Эта возможность выявлена для торотраста, ферритина, золота и пероксидазы хрена. Через эти каналы могут проходить даже


Передняя камера и дренажная система

 201

Рис. 3.3.12. Схематическое изображение концепции Tripathi et al. (1977) относительно механизма формирования трансцеллюлярных каналов в эндотелиальных клетках шлеммова канала при выведении камерной влаги (цикл образования вакуолей в эндотелиальных клетках):

] — влага в просвете канала; \-гЩ — влага в межтрабекуляр-ном  пространстве

такие клетки, как эритроциты [173, 312, 380, 405—409, 653].

Выявлена закономерность, которая сводится к тому, что формирование вакуолей в эндотелиальных клетках зависит от уровня внутриглазного давления. Причем при нарастании давления число вакуолей увеличивается [405—409, 546, 566, 995, 1095].

Tripathi [1098, 1099] считает, что при увеличении внутриглазного давления в эндотелиальных клетках внутренней стенки шлеммова канала появляется способность «циклически» пропускать камерную влагу, образуя внутрицито-плазматические вакуоли и «трансцеллюлярные каналы» [115, 1098]. До сих пор непонятно, является ли этот процесс активным, использующим энергию, или протекает пассивно. Тем не менее важно знать, что камерная влага поступает в шлеммов канал только через эндо-телиальные клетки и только 1% общего объема влаги проникает между эндотелиальными клетками [407, 408, 877]. При этом вся эндотелиаль-ная выстилка шлеммова канала обеспечивает только 5—10% сопротивления оттоку камерной влаги [115, 295, 406].

Эндотелиальные клетки наружной стенки шлеммова канала более длинные и более плоские. Апикальная их поверхность гладкая. Они прочно соединены между собой при помощи зон замыкания. В цитоплазме клеток редко выявляются  гигантские  вакуоли.  Лежат  эндо-

 телиоциты на толстой базальной мембране. В соответствии с особенностями строения наружной стенки можно предположить, что ее пропускная способность низкая. Тем не менее использование изотопных меток выявило высокую пропускную способность [1103].

Коллекторные каналы. Коллекторные каналы в количестве 25—35 начинаются у внешней стенки шлеммова канала (рис. 3.3.11). Посредством этих каналов влага оттекает в три венозных сплетения: глубокое, среднее склеральное и эписклеральное. До 8 каналов отводят влагу непосредственно в эписклеральное венозное сплетение. Известны эти каналы как «водяные вены». Они были обнаружены Аше-ром (Ascher) в 1942 году, а их связь со шлем-мовым каналом выявлена Эштоном [80].

При помощи щелевой лампы «водяные вены» видны в виде прозрачных сосудов, содержащих как камерную влагу, так и кровь [384]. Наиболее часто их можно обнаружить субконъ-юнктивально на расстоянии 2 мм от лимба книзу и назально. Перед впадением в эписклераль-ные вены они распространяются на протяжении 1,0—10,0 мм. Коллекторные каналы выстланы эндотелием. Клапаны в них отсутствуют.

Глубоко расположенное склеральное венозное сплетение представлено ветвями передних ресничных вен, которые соединяются со средним склеральным сплетением. При этом в лим-бальной области образуется интрасклеральная венозная сеть. Эта система получает кровь также и от ресничного венозного сплетения.

Из интрасклерального сплетения влага оттекает в эписклеральное сплетение и далее к передним ресничным венам. Эписклеральное венозное сплетение, кроме того, получает кровь от вен конъюнктивы, дренирующих перилим-бальную область.

Кровоснабжение дренажной системы. Кро-воснабжается шлеммов канал сосудами малого круга кровообращения радужки, получающего, в свою очередь, ветви из поверхностных и глубоких ответвлений передних ресничных артерий [344]. Иногда артериолы проходят вблизи шлеммова канала, отделенные от него только адвентицией [85].

Иннервация дренажной системы. Иннервация дренажной системы осуществляется волокнами надресничного и ресничного сплетений, расположенных в области склеральной шпоры.

В трабекулярной сети обнаруживаются как миелинизированные, так и немиелинизирован-ные нервные волокна. Миелинизированные волокна образуют дугу, прилегающую к задней поверхности трабекулярного аппарата. Нервные окончания обильны, как в юкстаканали-кулярной ткани, так и в трабекулярной сети (рис. 3.3.13) [154, 190, 496, 619, 793, 934, 947, 994, 1122, 1137, 1140].

Ruskell [946] нашел немиелинизированные волокна  на  всем  протяжении  трабекулярной


202

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.3.13. Распределение нервных окончаний (треугольники) в области трабекулярной сети и венозного склерального синуса  (по Tripathi et al.,  1982)

сети и шлеммова канала. Наиболее часто они встречались в юкстаканаликулярной ткани, а также вблизи эндотелиальной выстилки шлеммова канала.

В настоящее время не совсем ясно, к какому типу относятся обнаруживаемые в этой области нервные волокна. Это во многом связано с тем, что нейротрансмиттерами являются многочисленные вещества. Нервные волокна могут быть аминэргическими, нитрэргическими и пептидэргическими [994]. Nomura, Smelser [793], Ruskell [946] считают, что симпатические волокна составляют 30%. Располагаются они в трабекулярной сети и передней части продольной ресничной мышцы и относятся к адренэрги-ческим. Количество подобных волокон уменьшается с возрастом, а также при хронической простой глаукоме [281, 619, 1184]. Некоторые симпатические нервы иммунореактивны к ней-ропептиду Y [139,  1041,  1042].

Парасимпатическая иннервация угла передней камеры посредством волокон ресничного ганглия выявлена Holland, von Salirnan, Collins [498]. Ruskell [946, 935] установил, что у обезьян парасимпатические волокна поступают с лицевым нервом, образующих синапсы в крыло-небном ганглии. В глазницу они поступают посредством rami orbitales [1040].

Имеются данные, свидетельствующие о том, что нервы, исходящие из крылонебного ганглия, иммуноактивны в отношении вазоинтер-стициального полипептида (VIP). Эти волокна также иннервируют заднюю часть увеального тракта глаза человека [1040].

Чувствительные волокна тройничного нерва, содержащие Р вещество, выявлены в структурах угла глаза обезьян и человека, а также в увеальных и корнеосклеральных частях трабекулярной сети, юкстаканаликулярной ткани   и  шлеммовом   канале   [1040].   Иннервиру-

 ются пептид-, нитр- и аминэргическими волокнами и миоэпителиальные клетки [1062—1064, 1066].

Отдельно необходимо остановиться на меха-норецепторах, обнаруживаемых в дренажной системе. Формируются они следующим образом. Внутренние слои глаза млекопитающих иннервируются сенсорными нервами, исходящими из тройничного нерва. Большинство волокон относится к волокнам типа С [101, 498], а некоторые из них специфически окрашиваются на субстанцию Р [538].

Многочисленные ветви тройничного нерва проникают в склеру. При этом часть миели-низированных волокон образуют склеральное сплетение. Именно от этого сплетения отходят ветви к трабекулярной сети, теряя при этом миелиновую оболочку. Заканчиваются эти волокна нервными окончаниями типа механоре-цепторов [1062]. Рядом исследователей показано, что по строению механорецепторы трабекулярной сети наиболее близки к бароре-цепторам [182, 618, 994]. Эти рецепторы специфически окрашиваются на наличие белков нейрофиламентов и синаптофизин, т. е. маркер синаптических пузырьков [244]. Рецепторы трабекулярной сети подобны висцеральным механорецепторам других частей тела — каро-тидного синуса, дуги аорты, эндокарда, системы органов дыхания, пищевода, кожи, сухожилий [74, 433, 434, 582, 583, 610, 777, 883, 1086].

Количество и плотность расположения меха-норецепторов трабекулярной сети увеличиваются с возрастом [1062, 1123, 1138], а также при хронической простой глаукоме.

Существует три гипотезы, объясняющие роль механорецепторов, расположенных в области дренажной системы [1062]. Они могут выполнять функцию проприоцепции сухожилий ресничной мышцы, влиять на сокращение мио-фибробластоподобных клеток склеральной шпоры [1066, 1068]. Кроме того, они могут функционировать как барорецепторы при изменении внутриглазного давления.

3.3.3. Увеосклеральный путь оттока

Передняя часть ресничного тела, увеоскле-ральная часть трабекулярного аппарата, передняя поверхность радужки являются потенциальными местами распространения камерной влаги в супрахориоидею, что и было показано многими исследователями. После проникновения камерной влаги в строму перечисленных структур она поступает в супрахориоидею, а затем распространяется через склеру в сосудистую систему, включая вортикозные вены [1101]. Предполагают, что около 10% объема оттока камерной влаги происходит именно этим путем.


Передняя камера и дренажная система

 203

3.3.4. Регуляция внутриглазного давления

Механизмы регуляции внутриглазного давления до сих пор не совсем ясны. Очевидно только, что как секреция камерной влаги, так w сопротивление ее оттоку регулируются. Повышение внутриглазного давления, в конечном итоге, тормозит секрецию камерной влаги [118]. Кроме того, повышение внутриглазного давления должно сопровождаться «раскрытием» путей оттока, т. е. увеличивать количество трансцеллюлярных каналов, расположенных во внутренней стенке шлеммова канала.

Хотя холинэргические препараты (типа пилокарпина) и препараты с а-адренэргическим действием (типа адреналина) лишь незначительно понижают давление в норме, степень снижения давления при открытоугольной глаукоме значительно выше, что используется в ее лечении. В нормальном глазу влияние этих препаратов на давление контролируется гомеоста-тическими регулирующими механизмами: оба препарата снижают сопротивляемость дренажных структур оттоку. Пилокарпин увеличивает количество трансцеллюлярных пор в эндотели-альной выстилке шлеммова канала [410—412]. Препарат также действует на ресничную мышцу, которая посредством своих сухожилий прикрепляется к склеральной шпоре и увеоскле-ральной части трабекулярного аппарата. Этот механизм был показан многими исследователями [405—416]. Каким образом сокращение ресничной мышцы приводит к усилению оттока камерной влаги? Rohen показал, что сухожилия ресничных мышц присоединяются к волокнам трабекулярнои сети [910, 915—917]. Выделяют три типа сухожилий. Первый тип сухожилий исходит из наиболее отдаленных пучков продольного слоя ресничной мышцы и прикрепляется к склере или склеральной шпоре. Второй тип сухожилий передает нагрузку от склеральной шпоры волокнам, расположенным в трабекулярнои сети. Они состоят из эластоподоб-ных волокон, которые распределяются в наружной части трабекулярнои сети и соединяются с волокнами, лежащими под эндотелием. Третий тип волокон — коллагеновые. Они образуют широкие длинные полосы, проходящие через трабекулярную сеть и прикрепляющиеся к строме роговицы [916, 917]. Подобное прикрепление сухожилий при сокращении ресничной мышцы разворачивает трабекулы так, что межтрабекулярные пространства увеличиваются. Расширяется и просвет шлеммова канала, что сопровождается увеличением площади фильтрации жидкости и, естественно, снижением сопротивления оттоку. Описанный механизм роли ресничной мышцы подтвержден в экспериментальных исследованиях [565].

Каким образом реализуется влияние адреналина, остается неясным, хотя предполагают,

 что он действует непосредственно на трабеку-лярные клетки и на некоторые сосуды, обеспечивающие дренаж камерной влаги на уровне коллекторных сосудов [450, 636]. Адренэрги-ческие бета-блокаторы и ингибиторы карбона-гидразы, используемые в лечении глаукомы, уменьшают скорость секреции ресничным телом камерной влаги \ЭТ0\.

В последние годы благодаря разработке новых методов анализа (иммуноморфология, методы молекулярной генетики) проводятся интенсивные исследования механизмов регуляции внутриглазного давления. Особое внимание при этом уделяется выявлению роли щелевых контактов между трабекулярными клетками и микротрубочками [375], роли биологически активных веществ, состава и состояния межклеточного вещества, особенно юкстаканали-кулярной ткани [655]. Особое внимание уделяется изменению объема трабекулярных клеток в результате изменения ионного состава клеток, с чем связывают регуляцию оттока камерной влаги [49, 659, 660, 748, 797, 1056]. Участие в регуляции внутриглазного давления принимают такие биологические активные вещества, как интерлейкин-6, препротахикинин-1, секретогранин-П, катепсин-L, стромелизин-1, тимозин, тубулин, fi-кристалин, глицеральде-гид-3-фосфатдегидрогеназа и Cu/Zn дисмутаза перекиси водорода, миоцилин, простагландины и др. [247]. Изменение эспрессии перечисленных метаболитов обнаруживается в эспери-ментальных условиях изменения внутриглазного давления. Столь интенсивные исследования биохимических и физиологических механизмов регуляции внутриглазного давления связаны с практической необходимостью создания новых лекарственных средств в лечении глаукомы. Пока эти исследования находятся в стадии накопления данных.

3.3.5. Старение глаза

и открытоугольная глаукома

С возрастом развиваются структурные изменения дренажной системы, увеличивающие сопротивление оттоку камерной влаги и способствующие развитию глаукомного процесса [20]. Степень структурных изменений дренажной системы коррелирует со степенью изменений сосудов организма при общих сосудистых заболеваниях. Это отмечено при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и др. [3, 4, 5, 20].

При старении в два-три раза утолщаются трабекулы, главным образом в результате накопления спиралевидного коллагена. Увеличивается количество базального материала. Однако количество протеогликанов (хондроитинсуль-фат) уменьшается [387]. Исчезает микрофибриллярный   компонент   эластических   волокон


204

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

[1103]. Показано, что в процессе физиологического старения в дренажной зоне глаза происходят незначительные нарушения в виде му-коидного набухания. Эти изменения могут привести к нарушению оттока камерной влаги, но глаукома не развивается, так как гомеостати-ческие механизмы, обеспечивающие поддержание внутриглазного давления на физиологическом уровне, компенсируют этот сдвиг.

Рядом авторов выявлены дегенеративные изменения трабекулярных клеток, число которых прогрессивно снижается. Слой клеток истончается, трабекулы «сливаются». Этот процесс расценивают как «гиалиноз» трабекулярного аппарата [61, 389, 404, 727, 1097, 1098, 1205], который приводит к увеличению сопротивляемости оттоку камерной влаги и повышению внутриглазного давления. Отмечается и уменьшение числа клеток в юкстаканаликуляр-ной ткани. В ней накапливается материал, являющийся продуктом распада эластических волокон и других молекул типа спиралевидного коллагена. Содержание в этой области гиалуро-новой кислоты с возрастом также снижается [386, 580]. Биохимическими исследованиями показано увеличение количества фибронектина, коллагена VI типа и тромбоспондина. При этом уменьшается количество ламинина [154, 738], который, тем не менее, в повышенном количестве обнаружен под эндотелиальной выстилкой шлеммова канала [697].

Приведенные выше изменения выявлены и при развитии первичной открытоугольной глаукомы [59, 386, 1097, 1098].

Трабекулярная сеть при глаукоме. Наиболее ранние изменения трабекулярного аппарата при открытоугольной глаукоме пока не установлены. Исследование участков трабекулярного аппарата, удаленного во время операции на поздних стадиях глаукомы, позволило Rohen и Witmer [920] выявить материал в виде «бляшки», располагающийся в сетчатой части тра-бекулярной сети и под эндотелиальными клетками шлеммова канала. Они различают 3 типа «бляшек». Первый тип «бляшек» преимущественно располагается у шлеммова канала и состоит из гомогенного или мелкозернистого материала. «Бляшки» второго типа выглядят на тангенциальных срезах в виде точек. При элект-ронномикроскопическом исследовании они представляют собой центральные участки эластопо-добных волокон, разрезанных поперек. «Бляшки» третьего типа состоят из электронноплот-ного материала, содержащего зернистый компонент и исчерченные фибриллы [671, 676, 907].

Количество всех трех типов «бляшкоподоб-ного» материала увеличивается с возрастом, а при открытоугольной глаукоме количество этого материала значительно больше независимо от возраста больного [58, 79, 676, 899]. Накопление «бляшкоподобного» материала может являться препятствием на пути оттока камер-

 ной влаги, особенно при локализации его вблизи  эндотелиальных  клеток  шлеммова   канала.

Микроскопически также выявлено, что при открытоугольной глаукоме возможно спадение наружной и внутренней стенок шлеммова канала. При этом отсутствует эндотелиальная выстилка. Сочетались эти изменения со значительным скоплением «бляшкоподобного» материала.

При открытоугольной глаукоме нередко обнаруживаются также признаки воспаления, проявляющиеся инфильтрацией трабекулярной сети лимфоцитами [59, 60, 403, 416]. Подобная инфильтрация выявляется только на поздних стадиях развития заболевания.

При глаукоме уменьшается также количество трабекулярных клеток [403, 416]. Уменьшение количества трабекулярных клеток сопровождается появлением в сохранившихся клетках так называемых матричных пузырьков, представляющих собой морофлогическую форму лизосом [915]. Прогрессивное уменьшение количества трабекулярных клеток может стать причиной «слипания» трабекул между собой [403].

Нередко при глаукоме наступает гиалиноз корнеосклеральных и увеальных трабекул. Этому, как правило, предшествует накопление ба-зальноподобного материала. Подобные изменения довольно сильно напоминают возрастные, что ряду авторов дает основание предполагать наличие единых механизмов, лежащих в основе старения и возникновения открытоугольной глаукомы [20]. Подтверждении тому являются данные о нарушении процессов пере-кисного окисления, как при старении, так и при глаукоме [831, 834]. Показано первичное повреждение продуктами перекисного окисления клеточных мембран эндотелиальных клеток, что может явиться пусковым механизмом развития сосудистых заболеваний глаза и глаукомы.

3.4. ХРУСТАЛИК И РЕСНИЧНЫЙ ПОЯСОК (ЗОНУЛЯРНЫЙ АППАРАТ)

Особое внимание строению хрусталика уделялось на самых ранних этапах микроскопии. Именно хрусталик впервые исследован микроскопически Левенгуком, который указал на его волокнистую структуру.

3.4.1. Хрусталик

Форма и размер. Хрусталик (Lens) представляет собой прозрачное, двояковыпуклое в виде диска, полутвердое образование, расположенное между радужкой и стекловидным телом (рис. 3.4.1, см. цв. вкл.).

Хрусталик уникален тем, что он является единственным «органом» тела человека и большинства животных, состоящим из одного типа


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 205

клеток на всех стадиях — от эмбрионального развития и постнатальной жизни вплоть до смерти. Существенным его отличием является отсутствие в нем кровеносных сосудов и нервов. Уникален он и в отношении особенностей метаболизма (преобладает анаэробное окисление), химического состава (наличие специфических белков — кристаллинов), отсутствия толерантности организма к его белкам. Большинство этих особенностей хрусталика связано с характером эмбрионального его развития, о чем будет сказано несколько ниже.

Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в так называемой экваториальной области. Экватор хрусталика открывается в заднюю камеру глаза и при помощи цинновой связки (ресничный поясок) присоединен к ресничному эпителию (рис. 3.4.2). Благодаря расслаблению  цинновой  связки  при  сокращении

Рис.  3.4.2.  Соотношение  структур переднего отдела глаза (схема)  (по Rohen; I979):

а — срез, проходящий через структуры переднего отдела глаза (/ — роговая оболочка; 2— радужная оболочка; 3— ресничное тело; 4 — ресничный поясок (циннова связка); 5 — хрусталик); б — сканирующая электронная микроскопия структур переднего отдела глаза (/ — волокна зонулярного аппарата; 2— ресничные отростки; 3 — ресничное тело; 4 — хрусталик; 5 — радужка; 6 — склера;   7 — шлеммов  канал;  8 — угол  передней  камеры)

 ресничной мышцы происходит деформация хрусталика (увеличение кривизны передней и, в меньшей степени, задней поверхностей). При этом выполняется основная его функция — изменение рефракции, позволяющее на сетчатке получить четкое изображение независимо от расстояния до предмета. В покое без аккомодации хрусталик дает 19,11 из 58,64 дптр преломляющей силы схематического глаза. Для выполнения своей основной роли хрусталик должен быть прозрачным и эластичным, каковым он и является.

Хрусталик человека растет непрерывно на протяжении всей жизни, утолщаясь примерно на 29 мкм в год [158, 785]. Начиная с 6—7-й недели внутриутробной жизни (18 мм эмбриона) он увеличивается в передне-заднем размере в результате роста первичных хрусталиковых волокон. На стадии развития, когда эмбрион достигает размера в 18—24 мм, хрусталик имеет приблизительно сферическую форму. С появлением вторичных волокон (размер эмбриона 26 мм) хрусталик уплощается и его диаметр увеличивается. Зонулярный аппарат, появляющийся при длине эмбриона 65 мм, не влияет на увеличение диаметра хрусталика. В последующем хрусталик быстро увеличивается в массе и объеме. При рождении он имеет почти сферическую форму.

В первые два десятилетия жизни увеличение толщины хрусталика прекращается, но продолжает увеличиваться его диаметр. Фактором, способствующим увеличению диаметра, является уплотнение ядра. Натяжение цинновой связки способствует изменению формы хрусталика [157].

Диаметр хрусталика (измеренный по экватору) взрослого человека равен 9—10 мм. Толщина его на момент рождения в центре равна приблизительно 3,5—4,0 мм, 4 мм в 40 лет, а затем медленно увеличивается до 4,75—5,0 мм к старческому возрасту. Толщина изменяется и в связи с изменением аккомодационной способности глаза.

В отличие от толщины экваториальный диаметр хрусталика с возрастом изменяется в меньшей степени. При рождении он равняется 6,5 мм, на втором десятилетии жизни — 9— 10 мм. В последующем он практически не меняется (табл. 3.4.1).

Передняя поверхность хрусталика менее выпуклая, чем задняя (рис. 3.4.1). Она представляет собой часть сферы с радиусом кривизны, равным в среднем 10 мм (8,0—14,0 мм). Передняя поверхность граничит с передней камерой глаза посредством зрачка, а по периферии с задней поверхностью радужки. Зрачковый край радужки опирается на переднюю поверхность хрусталика. Боковая поверхность хрусталика обращена в сторону задней камеры глаза и посредством цинновой связки присоединяется к отросткам ресничного тела.


206

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Таблица   3.4.1.   Размеры   хрусталика   (по   Rohen, 1977)

Сагиттальный диаметр (толщина), мм

новорожденный 3,5

10 лет 3,9

20—50 лет 4,0—4,14

60—70 лет 4,77

80—90 лет 5,0

Экваториальный диаметр, мм

новорожденный 6,5

после  15 лет 9,0

Вес, мг

новорожденный 65

первый год жизни   130

20—30 лет  174

40—50 лет 204

90 лет 250

Объем, мл

30—40 лет 0,163

80—90 лет 0,244

Толщина капсулы, мкм

передний полюс  8—14

экватор  7—17

задний полюс 2—4

Хрусталиковые волокна

длина, мм 8—12

толщина, мм 4,6

количество 2100—2300

Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом. Располагается он примерно на расстоянии 3 мм позади задней поверхности роговой оболочки.

Задняя поверхность хрусталика обладает большей кривизной (радиус кривизны равен 6 мм (4,5—7,5 мм)). Ее обычно рассматривают в комплексе со стекловидной мембраной передней поверхности стекловидного тела. Тем не менее между этими структурами существует щелеподобное пространство, выполненное жидкостью.   Это   пространство  позади  хрусталика

 было описано еще Бергером (Berger) в 1882 году. Его можно наблюдать при использовании щелевой лампы.

Экватор хрусталика лежит в пределах ресничных отростков на расстоянии от них в 0,5 мм. Экваториальная поверхность неровная. Она обладает многочисленными складками, образование которых связано с тем, что к этой области прикрепляется цинновая связка. Складки исчезают при аккомодации, т. е. при прекращении натяжения связки.

Коэффициент преломления хрусталика равен 1,39, т.е. несколько больший, чем коэффициент преломления камерной влаги (1,33). Именно по этой причине, несмотря на меньший радиус кривизны, оптическая сила хрусталика меньше, чем роговой оболочки. Вклад хрусталика в рефракционную систему глаза равен приблизительно  15 из 40 диоптрий.

При рождении аккомодационная сила, равная 15—16 диоптриям, уменьшается наполовину к 25 годам, а в возрасте 50 лет равна лишь 2 диоптриям.

При биомикроскопическом исследовании хрусталика с расширенным зрачком можно обнаружить особенности его структурной организации (рис. 3.4.3). Во-первых, выявляется мно-гослойность хрусталика. Различаются следующие слои, считая спереди к центру: капсула; подкапсулярная светлая зона (кортикальная зона С 1а); светлая узкая зона неоднородного рассеивания (С1); полупрозрачная зона коры (С2). Перечисленные зоны и составляют поверхностную кору хрусталика. Существует еще две более глубоко расположенные зоны коры. Их называют еще пернуклеарными. Эти зоны флюоресцируют при освещении хрусталика синим светом (СЗ и С4).

а 6 6

Рис. 3.4.3. Послойность строения хрусталика при биомикроскопическом его исследовании у индивидуумов различного возраста  (по Bron et al., 1998):

а — возраст 20 лет; б — возраст 50 лет; s — возраст 80 лет (/ — капсула; 2 — первая кортикальная светлая зона (С1 альфа); 3 — первая зона разобщения (С1 бета); 4 — вторая кортикальная светлая зона (С2): 5 — рассеивающая свет зона глубокой коры (СЗ); 6 — светлая   зона   глубокой   коры;   7 — ядро   хрусталика.   Отмечается   увеличение   хрусталика   и   усиление   рассеивания   света


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 207

•  ««;■ '4 -,,..■

Ядро хрусталика рассматривают как его пре-натальную часть. Оно также обладает слоистостью. В центре располагается светлая зона, называемая «зародышевым» (эмбриональным) ядром. При исследовании хрусталика с помощью щелевой лампы также можно обнаружить швы хрусталика. Зеркальная микроскопия при большой кратности увеличения позволяет увидеть эпителиальные клетки и волокна хрусталика.

Определяются следующие структурные элементы хрусталика (рис. 3.4.4—3.4.6):

  1.  Капсула.
  2.  Эпителий.
  3.  Волокна.

Капсула хрусталика (capsula lentis). Хрусталик со всех сторон покрыт капсулой, которая является не чем иным, как базальной мембраной эпителиальных клеток. Капсула хрусталика самая толстая базальная мембрана тела чело-

Рис. 3.4.4.  Схема  микроскопического  строения  хрусталика:

/ — капсула хрусталика; 2 — эпителий хрусталика центральных участков; 3— эпителий хрусталика переходной зоны; 4— эпителий хрусталика экваториальной области; 5 — эмбриональное  ядро;   6 — фетальное   ядро;   7 — ядро   взрослого;   8 — кора

 Рис.   3.4.6.   Особенности   ультраструктуры   капсулы

хрусталика экваториальной области, цинновой связки

и стекловидного тела:

/ — волокна стекловидного тела; 2 — волокна цинновой связки; 3—прекапсулярные  волокна; 4—капсула  хрусталика

века. Спереди капсула толще (15,5 мкм спереди и 2,8 мкм — позади) [798] (рис. 3.4.7). Более выражено утолщение по периферии передней капсулы, поскольку в этом месте прикрепляется основная масса цинновой связки. С возрастом толщина капсулы увеличивается, что более выражено спереди [13, 321, 798, 959]. Это связано с тем, что эпителий, являющийся источником базальной мембраны, расположен спереди и участвует в ремодуляции капсулы, отмечаемой по мере роста хрусталика.

14 мкм

21 мкм

23 мкм

17 мкм

Рис. 3.4.5. Особенности строения экваториальной области хрусталика (по Hogan et al., 1971):

I — капсула хрусталика; 2 — экваториальные эпителиальные клетки; 3— хрусталиковые волокна. По мере пролиферации эпителиальных клеток, расположенных в области экватора хрусталика, они смещаются к центру, превращаясь в хрусталиковые волокна

 4 мкм

Рис. 3.4.7. Толщина капсулы хрусталика в различных зонах

Способность эпителиальных клеток к кап-сулообразованию сохраняется на протяжении всей жизни [17] и проявляется даже в условиях культивирования эпителиальных клеток [22, 23].

Динамика изменения толщины капсулы приведена в табл. 3.4.2. Эти сведения могут понадобиться хирургам, производящим экстракцию катаракты и использующим капсулу для крепления заднекамерных интраокулярных линз.

Капсула является довольно мощным барьером на пути бактерий и воспалительных клеток, но свободно проходима для молекул, размер которых соизмерим с размером гемоглобина [321, 798]. Хотя капсула не содержит элас-


208

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Таблица 3.4.2. Динамика изменения толщины капсулы хрусталика с возрастом, мкм (по Hogan, Alva-rado, Wedell, 1971)

Зоны хрусталика

Возраст, лет

2,5

35

71

Передний полюс Передний максимальный Экватор Задний максимальный Задний полюс

8 12—15 7 18—22 2

14 21 17 23 4

14 21 9 9 23

тических волокон, она исключительно эластична и практически постоянно находится под действием внешних сил, т. е. в растянутом состоянии. По этой причине рассечение или разрыв капсулы сопровождается скручиванием. Свойство эластичности используется при проведении экстракапсулярной экстракции катаракты. Благодаря сокращению капсулы выводится содержимое хрусталика. Это же свойство используется также при лазерной капсулотомии.

В световом микроскопе капсула выглядит прозрачной, гомогенной (рис. 3.4.8). В поляризованном свете выявляется ее пластинчатая волокнистая структура. При этом волокнистость располагается параллельно поверхности хрусталика [203, 420]. Капсула также положительно окрашивается при проведении ШИК-реакции, что свидетельствует о наличии в ее составе большого количества протеогликанов [798].

Рис. 3.4.8. Светооптическое строение капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев:

/ — капсула хрусталика; 2 — эпителиальный слой капсулы хрусталика; 3— хрусталиковые волокна

Ультраструктурно капсула имеет относительно аморфное строение (рис. 3.4.6, 3.4.9). Незначительная пластинчатость намечается благодаря рассеиванию электронов нитевидными элементами, складывающимися в пластины.

Выявляется около 40 пластин, толщина каждой из которых равна приблизительно 40 нм [1197]. При большем увеличении микроскопа выявляются нежные коллагеновые фибриллы диаметром 2,5 нм [798].

В постнатальном периоде происходит некоторое утолщение  задней  капсулы,  что свиде-

 

Рис. 3.4.9. Ультраструктура цинновой связки, капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев:

/ — циннова связка; 2— капсула хрусталика; 3— эпителиальный   слой   капсулы   хрусталика;   4 — хрусталиковые   волокна

тельствует о возможности секреции базального материала задними кортикальными волокнами [798].

Fisher [320] установил, что 90% утраты эластичности хрусталика наступает в результате изменения эластичности капсулы.

В экваториальной зоне передней капсулы хрусталика с возрастом появляются электрон-ноплотные включения, состоящие из коллагено-вых волокон диаметром 15 нм и с периодом поперечной исчерченности, равной 50—60 нм. Предполагается, что они образуются в результате синтетической деятельности эпителиальных клеток [993]. С возрастом появляются и волокна коллагена, периодичность исчерченности которых равна 110 нм.

Места прикрепления цинновой связки к капсуле названы пластинами Бергера (Berger, 1882) (другое название—перикапсулярная мембрана). Это поверхностно расположенный слой капсулы, имеющий толщину от 0,6 до 0,9 мкм. Он менее плотный и содержит больше гликозаминогликанов, чем остальная часть капсулы. Волокна этого фиброгранулярного слоя перикапсулярной мембраны имеют толщину только 1—3 нм, в то время как толщина фибрилл цинновой связки  10 нм.

В перикапсулярной мембране обнаруживается фибронектин, витреонектин и другие матричные белки, которые играют определенную роль в прикреплении связок к капсуле [381, 435, 522, 657, 798]. В последнее время установлено наличие еще одного микрофиблиллярного материала, а именно фибриллина [743], о роли которого указано выше (см.  1-ю главу).

Подобно другим базальным мембранам капсула хрусталика богата коллагеном IV типа [790]. Она также содержит коллагены I, III и V типов. Обнаруживается и множество других внеклеточных матричных компонентов — лами-


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 209

нин, фибронектин, гепаран сульфат и энтактин [588, 696].

Проницаемость капсулы хрусталика человека изучалась многими исследователями [321, 338, 346, 481, 490]. Капсула свободно пропускает воду, ионы и другие молекулы небольшого размера. Она является барьером на пути белковых молекул, имеющих размер гемоглобина. Различий в пропускной способности капсулы в норме и при катаракте не обнаружил никто [346, 1104].

Эпителий хрусталика (epithelium lentis) состоит из одного слоя клеток, лежащих под передней капсулой хрусталика и распространяющихся на экватор (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.8, 3.4.9). Клетки на поперечных срезах кубовидной формы, а в плоскостных препаратах полигональные. Количество их колеблется от 350 000 до 1000 000 [556, 622, 798, 1215]. Плотность эпи-телиоцитов в центральной зоне — 5009 клеток в мм2 у мужчин и 5781—у женщин [428]. Плотность клеток несколько увеличивается по периферии хрусталика.

Необходимо подчеркнуть, что в тканях хрусталика, в частности в эпителии, преобладает анаэробный тип дыхания. Аэробное окисление (цикл Кребса) наблюдается только в эпителиальных клетках и наружных хрусталиковых волокнах, при этом этот путь окисления обеспечивает до 20% потребности хрусталика в энергии [798, 1126]. Эта энергия используется для обеспечения активных транспортных и синтетических процессов, необходимых для роста хрусталика, синтеза мембран, кристаллинов, белков цитоскелета и нуклеопротеинов. Функционирует и пентозофосфатный шунт, обеспечивающий хрусталик пентозами, необходимыми для синтеза нуклеопротеидов.

Эпителий хрусталика и поверхностные волокна коры хрусталика участвуют в выведении натрия из хрусталика, благодаря деятельности Na+—К+-насоса. При этом используется энергия АТФ. В задней части хрусталика ионы натрия во влагу задней камеры распространяются пассивно. Эпителий хрусталика состоит из нескольких субпопуляций клеток, отличающихся, в первую очередь, пролиферативной активностью [444, 510, 798, 926]. Выявляются определенные топографические особенности распределения эпителиоцитов различных субпопуляций. В зависимости от особенностей строения, функции и пролиферативной активности клеток выделяют несколько зон эпителиальной выстилки.

Центральная зона. Центральная зона состоит из относительно постоянного количества клеток, число которых медленно уменьшается с возрастом [22, 23, 798]. Эпителиоциты полигональной формы (рис. 3.4.9, 3.4.10, а), ширина их — 11 —17 мкм, а высота — 5—8 мкм. Своей апикальной поверхностью они прилежат к наиболее поверхностно расположенным хрустали-ковым волокнам. Ядра смещены к апикальной

 

Рис. 3.4.10. Ультраструктурная организация эпителиальных клеток капсулы хрусталика промежуточной зоны (а) и экваториальной области (б) (по Hogan et al., 1971):

1 — капсула хрусталика; 2 — апикальная поверхность соседней эпителиальной клетки; 3—пальцевые вдавления в цитоплазму эпителиальной клетки соседних клеток; 4 — эпителиальная клетка, ориентированная параллельно капсуле; 5 — ядросодер-жащая эпителиальная клетка, расположенная в коре хрусталика

поверхности клеток большого размера и имеют многочисленные ядерные поры. В них, как правило, два ядрышка.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит умеренное количество рибосом, полисом, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, маленькие митохондрии, лизосомы и гранулы гликогена. Выражен аппарат Гольджи. Видны цилиндрической формы микротрубочки диаметром 24 нм, микрофиламенты промежуточного типа (10 нм), филаменты альфа-актинина [798].

При помощи методов иммуноморфологии в цитоплазме эпителиоцитов доказано наличие так называемых матричных белков — актина, винметина, спектрина и миозина, которые обеспечивают жесткость цитоплазмы клетки [52, 54, 86, 107, 798, 867].

В эпителии присутствует также альфа-крис-таллин. Бета- и гамма-кристаллины отсутствуют.

К капсуле хрусталика эпителиоциты присоединены при помощи полудесмосом [839]. Между эпителиоцитами видны десмосомы и щелевые контакты, имеющие типичное строение (см. главу 1) [858]. Система межклеточных контактов обеспечивает не только сцепление между эпителиальными клетками хрусталика, но определяет ионную и метаболическую связь между клетками.

Несмотря на наличие многочисленных межклеточных контактов между эпителиальными клетками, существуют пространства, выполен-ные бесструктурым материалом низкой электронной плотности. Ширина этих пространств колеблется от 2 до 20 нм. Именно благодаря этим пространствам осуществляется обмен метаболитов между хрусталиком и внутриглазной жидкостью.


210

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Эпителиальные клетки центральной зоны отличаются исключительно низкой митотичес-кой активностью [22, 23]. Митотический индекс равен всего 0,0004% и приближается к мито-тическому индексу эпителиоцитов экваториальной зоны при возрастной катаракте [556; 1187]. Существенно митотическая активность возрастает при различных патологических состояниях и, в первую очередь, после травмы [11, 444, 445, 859—862, 881, 926—928, 1157, 1158, 1188, 1189]. Увеличивается число митозов после воздействия на эпителиальные клетки ряда гормонов [929; 1192; 1124], при экспериментальных увеитах [760, 881,  1,157,  1188].

Промежуточная зона. Промежуточная зона находится ближе к периферии хрусталика. Клетки этой зоны цилиндрические с центрально расположенным ядром. Базальная мембрана имеет складчатый вид.

Герминативная зона. Герминативная зона прилежит к преэкваториальной зоне. Именно эта зона отличается высокой пролиферативной активностью клеток (66 митозов на 100 000 клеток), которая постепенно снижается с возрастом. Длительность протекания митоза у различных животных колеблется от 30 минут до 1 часа. При этом выявлены суточные колебания митотической активности [22, 23].

Клетки этой зоны после деления смещаются кзади и в последующем превращаются в хрус-таликовые волокна. Некоторые из них смещаются и кпереди, в промежуточную зону.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит малочисленные органоиды [201]. Имеются короткие профили шероховатого эндоплазматическо-го ретикулума, рибосомы, маленькие митохондрии и аппарат Гольджи [13] (рис. 3.4.10, б). Количество органоидов нарастает в экваториальной области по мере увеличения количества структурных элементов цитоскелета [863] актина, виментина, белка микротрубочек, спект-рина, альфа-актинина и миозина. Существует возможность различить целые актиновые сете-подобные структуры, особенно видимые в апикальной и базальной частях клеток [865, 866, 1209]. Помимо актина в цитоплазме эпителиальных клеток выявлены виментин и тубулин [531]. Предполагают, что сократительные мик-рофиламенты цитоплазмы эпителиальных клеток способствуют путем их сокращения перемещению межклеточной жидкости.

В последние годы показано, что пролифера-тивная активность эпителиальных клеток герминативной зоны регулируется многочисленными биологически активными веществами — цитокинами [789]. Выявлено значение интерлей-кина-1, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста бета, эпидермаль-ного фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста гепатоцитов, фактора роста кератиноцитов, постагландина Е2. Часть перечисленных  факторов  роста  стимулируют

 пролиферативную активность, а часть — инги-бируют ее [73, 516, 789, 1161]. Необходимо отметить, что перечисленные факторы роста синтезируются или структурами глазного яблока, или другими тканями оранизма, поступая в глаз через кровь.

Процесс формирования хрусталиковых волокон. После конечного разделения клетки одна или обе дочерние клетки смещаются в смежную переходную зону, в которой клетки организованы в меридианально ориентированные ряды (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.11).

Рис. 3.4.11. Особенности расположения хрусталиковых волокон:

а — схематическое изображение; б — сканирующая электронная микроскопия (по Kuszak, I989)

В последующем эти клетки дифференцируются во вторичные волокна хрусталика, разворачиваясь на 180° и удлиняясь. Новые волокна хрусталика сохраняют полярность таким образом, что задняя (базальная) часть волокна сохраняет контакт с капсулой (базальной пластинкой), в то время как передняя (апикальная) часть отделена от этого эпителием. По мере превращения эпителиоцитов в хрусталиковые волокна фомируется ядерная дуга (при микроскопическом исследовании ряд ядер эпителиальных  клеток,  расположенных  в  виде дуги).


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярньш аппарат)

 211

Предмитотическому состоянию эпителиальных клеток предшествует синтез ДНК, в то время как дифференциация клеток в хрустали-ковые волокна сопровождается усилением синтеза РНК, поскольку в этой стадии отмечается синтез структурных и мембранных специфических белков. Ядрышки дифференцирующихся клеток резко увеличиваются [629], а цитоплазма становится более базофильной в связи с увеличением количества рибосом [280, 555], что объясняется усилением синтеза мембранных компонентов [106], белков цитоскелета и кристаллинов хрусталика [372; 555]. Эти структурные изменения отражают усиление белкового синтеза [815].

В процессе образования хрусталикового волокна в цитоплазме клеток появляются многочисленные микротрубочки диаметром 5 нм [686, 863] и промежуточные фибриллы [686, 687], ориентированные вдоль клетки и играющие важную роль в морфогенезе хрусталико-вых волокон [759, 798, 827].

Клетки различной степени дифференциации в области ядерной дуги располагаются как бы в шахматном порядке. Благодаря этому между ними образуются каналы, обеспечивающие строгую ориентацию в пространстве вновь дифференцирующихся клеток. Именно в эти каналы проникают цитоплазматические отростки. При этом образуются меридианальные ряды хрусталиковых волокон.

Важно подчеркнуть, что нарушение мериди-анальной ориентации волокон является одной из причин развития катаракты как у экспериментальных животных [1188, 1190, 1191], так и у человека [1050,  1104].

Превращение эпителиоцитов в хрусталико-вые волокна происходит довольно быстро. Это было показано в эксперименте на животных с использованием тимидина, меченного изотопом [148, 439, 732, 736, 1189]. У крыс эпителиоцит превращается в хрусталиковое волокно спустя 5 недель.

В процессе дифференциации и смещения клеток к центру хрусталика в цитоплазме хрусталиковых волокон уменьшается количество органоидов и включений. Цитоплазма приобретает гомогенный вид. Ядра подвергаются пик-нозу, а затем и полностью исчезают [550, 631, 1141]. Вскоре исчезают органоиды [96, 97, 550, 749, 750, 798, 815]. Basnett [96, 97] выявил, что потеря ядер и митохондрий наступает внезапно и в одном поколении клеток.

Количество хрусталиковых волокон на протяжении жизни постоянно увеличивается. «Старые» волокна смещаются к центру. В результате этого формируется плотное ядро.

С возрастом уменьшается интенсивность образования хрусталиковых волокон. Так, у молодых крыс в сутки формируется приблизительно пять новых волокон, в то время как у старых крыс —одно [148, 439, 736].

 Особенности мембран эпителиальных клеток. Цитоплазматические мембраны соседних эпителиальных клеток формируют своеобразный комплекс межклеточных связей. Если боковые поверхности клеток слегка волнистые, то апикальные зоны мембран образуют «пальцевые вдавления», погружающиеся в надлежащие хрусталиковые волокна. Базальная часть клеток присоединена к передней капсуле при помощи полудесмосом, а боковые поверхности клеток соединяются десмосомами.

На боковых поверхностях мембран смежных клеток обнаружены также щелевые контакты, через которые может происходить обмен небольшими молекулами между хрусталиковыми волокнами [96, 97, 629, 858]. В области щелевых контактов обнаруживаются белки кенне-сины различной молекулярной массы [1071]. Некоторые исследователи предполагают, что щелевые контакты между хрусталиковыми волокнами отличаются от таковых в других органах и тканях.

Исключительно редко можно увидеть плотные контакты [620, 664, 666].

Структурная организация мембран хрусталиковых волокон и характер межклеточных контактов свидетельствуют о возможном наличии на поверхности клеток рецепторов, контролирующих процессы эндоцитоза, который имеет большое значение в перемещении метаболитов между этими клетками [156]. Предполагается существование рецепторов к инсулину, гормону роста и бета-адренергическим антагонистам. На апикальной поверхности эпителиальных клеток выявлены ортогональные частицы, встроенные в мембрану и имеющие диаметр 6—7 нм [251, 452, 612, 635, 1029]. Предполагают, что эти образования обеспечивают перемещение между клетками питательных веществ и метаболитов [156, 623].

Волокна хрусталика (fibrae lentis) (рис. 3.4.5, 3.4.10—3.4.12). Переход от эпителиальных клеток герминативной зоны к хруста-ликовому волокну сопровождается исчезновением между клетками «пальцевых вдавлений», а также началом удлинения базальной и апикальной частей клетки. Постепенное накопление хрусталиковых волокон и смещение их к центру хрусталика сопровождается формированием ядра хрусталика. Это смещение клеток приводит к образованию S- или С-подобной дуги (ядерная дуга), направленной вперед и состоящей из «цепи» ядер клеток. В области экватора зона ядерных клеток имеет ширину порядка 300—500 мкм [629].

Расположенные глубже волокна хрусталика имеют толщину 150 мкм. Когда они теряют ядра, ядерная дуга исчезает. Хрусталиковые волокна имеют веретенообразную или ремнепо-добную форму, располагаясь по дуге в виде концентрических слоев. На поперечном разрезе в области экватора они гексагональной формы.


212

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис.  3.4.12.  Характер  расположения  хрусталиковых

волокон.    Сканирующая    электронная    микроскопия

(по Kuszak, 1989):

а—плотно  упакованные  хрусталиковые   волокна;  б — «пальцевые вдавления»

По мере погружения к центру хрусталика постепенно нарушается их однообразие по размеру и форме. В области экватора у взрослых ширина хрусталикового волокна колеблется от 10 до 12 мкм, а толщина — от 1,5 до 2,0 мкм. В задних частях хрусталика волокна более тонкие, что объясняется асимметричной формой хрусталика и большей толщиной передней коры [621, 624]. Длина хрусталиковых волокон в зависимости от глубины расположения колеблется от 7 до 12 мм [183]. И это при том, что первоначальная высота эпителиальной клетки равняется всего 10 мкм.

Концы хрусталиковых волокон встречаются в определенном месте и формируют швы.

Швы хрусталика (рис. 3.4.13). В феталь-ном ядре имеется передний вертикально расположенный Y-образный и задний инвертированный Y-образный швы. После рождения по мере роста хрусталика и увеличения количества слоев хрусталиковых волокон, формирующих свои швы, происходит пространственное объединение швов с образованием звездоподоб-ной структуры, обнаруживающейся у взрослых.

 Рис.  3.4.13.  Формирование  швов  в  месте  стыка  волокон,  происходящее  в  различные  периоды  жизни:

/ — Y-образный шов, формирующийся в эмбриональном периоде; 2 — более развитая система  швов,  возникающая  в детском периоде; 3 — наиболее развитая система швов, обнаруживаемая у взрослых

Основное значение швов заключается в том, что благодаря такой сложной системе контакта между клетками сохраняется форма хрусталика практически на протяжении всей жизни.

Особенности мембран хрусталиковых волокон. Контакты типа «пуговица — петля» (рис. 3.4.12). Мембраны соседствующих хрусталиковых волокон соединены при помощи разнообразных специализированных образований, изменяющих свое строение по мере смещения волокна с поверхности в глубь хрусталика. В поверхностных 8—10 слоях передних отделов коры волокна соединяются при помощи образований типа «пуговица — петля» («шар и гнездо» американских авторов), распределенных равномерно по всей длине волокна. Подобного типа контакты существуют только между клетками одного слоя, т. е. клетками одного поколения, и отсутствуют между клетками разных поколений. Это обеспечивает возможность передвижения волокон относительно друг друга в процессе их роста.

Между более глубоко расположенными волокнами контакт типа «пуговица — петля» обнаруживается несколько реже. Распределены они в волокнах неравномерно и случайным образом. Появляются они и между клетками различных поколений.

В самых глубоких слоях коры и ядра, кроме указанных контактов («пуговица — петля»), появляются сложные интердигитации в виде гребней, впадин и борозд [629, 798, 1170]. Обнаружены также и десмосомы, но только между дифференцирующимися, а не зрелыми хруста-ликовыми волокнами.

Предполагают, что контакты между хрус-таликовыми волокнами необходимы для поддержания жесткости структуры на протяжении всей жизни, способствующей сохранению про-


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 213

зрачности хрусталика. Еще один тип межклеточных контактов обнаружен в хрусталике человека. Это щелевой контакт [825]. Щелевые контакты выполняют две роли. Во-первых, поскольку они соединяют хрусталиковые волокна на большом протяжении, сохраняется архитектоника ткани, тем самым обеспечивается прозрачность хрусталика [625]. Во-вторых, именно благодаря наличию этих контактов происходит распространение питательных веществ между хрусталиковыми волокнами. Это особо важно для нормального функционирования структур на фоне пониженной метаболической активности клеток (недостаточное количество органоидов).

Выявлено два типа щелевых контактов — кристаллические (обладающих высоким омическим сопротивлением) и некристаллические (с низким омическим сопротивлением). В некоторых тканях (печень) указанные типы щелевид-ных контактов могут преобразовываться один в другой при изменении ионного состава окружающей среды. В волокне хрусталика они неспособны к подобному преобразованию [392] Первый тип щелевых контактов найден в местах прилегания волокон к эпителиальным клеткам, а второй — только между волокнами [106, 627].

Низкоомные щелевые контакты содержат внутримембранные частицы, не позволяющие соседним мембранам сближаться более чем на 2 нм. Благодаря этому в глубоких слоях хрусталика ионы и молекулы небольшого размера достаточно легко распространяются между хрусталиковыми волокнами, и их концентрация довольно быстро выравнивается. Имеются и видовые различия в количестве щелевых контактов. Так, в хрусталике человека они занимают поверхность волокна по площади 5%, у лягушки— 15%, у крысы — 30%, а у цыпленка — 60% [625, 626, 665]. Щелевых контактов нет в области швов.

Необходимо кратко остановиться на факторах, обеспечивающих прозрачность и высокую рефракционную способность хрусталика. Высокая рефракционная способность хрусталика достигается высокой концентрацией белковых филаментов, а прозрачность — их строгой пространственной организацией, однородностью структуры волокон в пределах каждого поколения и небольшим объемом межклеточного пространства (менее 1% объема хрусталика). Способствует прозрачности и небольшое количество внутрицитоплазматических органоидов, а также отсутствие в хрусталиковых волокнах ядер. Все перечисленные факторы сводят к минимуму  рассеивание  света  между волокнами.

Есть другие факторы, влияющие на рефракционную способность. Одним из них является увеличение концентрации белка по мере приближения к ядру хрусталика. Именно благодаря увеличению концентрации белка отсутствует хроматическая аберрация.

 Не меньшее значение в структурной целостности и прозрачности хрусталика имеет и регуляция ионного содержания и степени гидратации волокон хрусталика. При рождении хрусталик прозрачен. По мере роста хрусталика появляется желтизна ядра. Возникновение желтизны, вероятно, связанно с влиянием на него ультрафиолетового света (длина волны 315—400 нм). При этом в коре появляются флюоресцирующие пигменты. Предполагают, что эти пигменты экранируют сетчатку от разрушительного действия коротковолновой световой радиации [1011]. Пигменты накапливаются в ядре с возрастом, а у некоторых людей участвуют в образовании пигментной катаракты. В ядре хрусталика в старческом возрасте и особенно при ядерной катаракте увеличивается количество нерастворимых белков, которые представляют собой кристаллины, молекулы которых «сшиты».

Метаболическая активность в центральных участках хрусталика незначительна. Практически отсутствует обмен белков [446]. Именно поэтому они относятся к долгоживущим белкам и легко подвергаются повреждению окислителями, приводящими к изменению конформации белковой молекулы из-за образования сульф-гидрильных групп между молекулами белка. Развитие катаракты характеризуется увеличением зон рассеивания света. Это может быть вызвано нарушением регулярности расположения хрусталиковых волокон, изменением структуры мембран и нарастанием рассеивания света, в связи с изменением вторичной и третичной структуры белковых молекул. Отек хрусталиковых волокон и их разрушение приводит к нарушению водно-солевого обмена.

3.4.2. Ресничный поясок

Ресничный поясок (зонулярный аппарат; связка Цинна; подвешивающая связка хрусталика; zonula ciliaris) состоит из волокон, распространяющихся от ресничного тела к экватору хрусталика (рис. 3.4.2). Они достаточно жестко фиксируют хрусталик в определенном положении и позволяют ресничной мышце выполнять свою основную функцию, а именно путем сокращений приводить к деформации хрусталика. При этом, естественно, изменяется его рефракционная способность. Связка Цинна образует кольцо, имеющее вид треугольника на меридианальном срезе. Основание этого треугольника вогнуто и противостоит экватору хрусталика. Верхушка этого треугольника направляется к отросткам ресничного тела, его плоской части и зубчатой линии.

Волокна ресничного пояска (fibrae zonu-lares) состоят из гликопротеида неколлагено-вого происхождения, связанного при помощи О- и N-связей с олигосахаридами. Наличие этих связей объясняет их положительное гистохими-


214

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ческое окрашивание при проведении ШИК-ре-акции [798].

Волокна зонулярного аппарата имеют строение трубочки диаметром 10 нм (8—12 нм) и напоминают эластические волокна как своим химическим составом, так и отношением к про-теолитическим ферментам (устойчивость к кол-лагеназе и трипсину) [798, 874; 925; 1051 — 1053]. Эту особенность используют при интра-капсулярной экстракции катаракты, применяя альфа-химотрипсин, лизирующий зонулярный аппарат, но не действующий на капсулу хрусталика. В тех случаях, когда волокна складываются в пучок, появляется периодичность в 40—55 мкм. Между волокнами обнаруживается мелкозернистый и волокнистый материал [798, 874,  1047].

Недавно показано, что волокна зонулярного аппарата богаты цистеином и аналогичны микрофибриллярному компоненту эластической ткани. Эти микрофибриллы называются фиб-риллином и окрашиваются соответствующими моноклональными антителами [956, 957, 1047, 1162,  1195].

В других тканях фибриллин является матрицей для образования эластических волокон [240, 924, 925], обеспечивая эластические свойства многих структур. Аналогичную функцию они имеют и в зонулярном аппарате.

Ген, контролирующий синтез фибриллина, располагается в хромосоме 15q21. 1 [649, 685]. Синдром Марфана, при котором выявляются дислокация хрусталика и различные заболевания сердечно-сосудистой системы, связан с мутаций именно этого гена, контролирующего синтез фибриллина [254, 551, 649]. При этом строение микрофибрилл изменяется. Количество волокон зонулярного аппарата уменьшается [303], волокна растянуты, а их диаметр различный [743, 820]. Обнаруживается также уменьшение их эластичности и разрушение [572, 820].

Близкие по характеру изменения фибриллина определяются и при других аномалиях глаза, сопровождающихся подвывихом хрусталика. К ним относятся осевая близорукость, пре-сенильная катаракта, открытоугольная глаукома [533], косоглазие [532], плоская роговица и гипоплазия ресничной мышцы и радужной оболочки, приводящие к миозу [220]. Определяется также удлинение ресничных отростков [482, 869]. Обнаруживается нарушение синтеза фибриллина при синдроме Марфана [1177], псевдо-эксфолиативном синдроме [342, 972, 973]. Нарушение строения фибриллина отмечено и при старении. Сопровождается этот процесс ослаблением зонулярного аппарата [442, 955].

Зонулярный аппарат исходит из наружного слоя капсулы хрусталика в экваториальной области. Причем на передней поверхности капсулы связка образует полосу прикрепления шириной 2,5 мм, а на задней поверхности — 1,0 мм.

 При этом фибриллы, исходящие из переднего отдела экваториальной поверхности хрусталика направляются кзади и прикрепляются к ресничным отросткам («передние связки»), а фибриллы, отходящие от задней поверхности капсулы, направляются к плоской части ресничного тела и зубчатой линии («задние связки»). Экваториальные нити распространяются от ресничных отростков непосредственно к экватору. Выделяют и гиалоидные нити связки, которые распространяются от плоской части ресничного тела к краю хрусталика на участке его прилегания к стекловидному телу. Здесь они вплетаются в «гиалоидокапсулярную связку» [300, 791, 904].

В связи с тем, что нити связки, идущие от хрусталика, направляются к различным отделам ресничного тела, между ними образуются потенциальные пространства (пространства пояска; spatia zonularis), выполненные водянистой влагой. Это канал Гановера (Hanover) (между «передними» и «задними» нитями связи) и канал Петита (Petit) (между «задними связками» и передней поверхностью стекловидного тела).

Сканирующая электронная микроскопия способствовала большему пониманию особенностей строения и прикрепления цинновой связки к хрусталику. Подавляющее большинство волокон исходят из плоской части ресничного тела кпереди на расстоянии 1,5 мм от зубчатой линии. Здесь они переплетаются с внутренней пограничной мембраной эпителиальных клеток [904] или продолжаются в волокна переднего отдела стекловидного тела [290, 791] (рис. 3.4.14). Большинство волокон складывается в пучки, состоящие из 2—5 фибрилл. Некоторые фибриллы иногда проникают между эпителиальными клетками. Фибриллы обнаруживаются и между пигментированными эпителиальными клетками ресничного эпителия и вплетаются в их базальную мембрану и эластическую пластинку мембраны Бруха [721, 922].

«Передние волокна связки» распространяются до тех пор, пока не достигнут заднего края отростчатой части ресничного тела. Здесь они образуют «зонулярное сплетение», которое распространяется между ресничными отростками и прикрепляются к их боковым стенкам. Фибриллы «зонулярного сплетения» плотно присоединяются в основании ресничных гребешков, стабилизируя всю систему связок. Несколько кпереди отростчатой части ресничного тела «зонулярное сплетение» разделяется и состоит из трех пучков волокон, направляющихся к передней, экваториальной и задней капсуле хрусталика [904].

Характер преэкваториального, экваториального и заэкваториального прикрепления волокон зонулярной связки отличаются между собой (рис. 3.4.14). Преэкваториальные волокна связки относительно плотные. Они все прикрепляются на одном и том же расстоянии от


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 215

Рис. 3.4.14. Сканирующая электронная микроскопия экваториальной зоны хрусталика,  иллюстрирующая особенности  распространения  цинновой  связки  между ресничным телом  и хрусталиком  и места  ее  прикрепления  (по Bron et al., 1997):

I — экватор хрусталика; 2— циннова связка; 3 — ресничные отростки

экватора (1,5 мм) в виде двойного ряда нитей связки шириной 5—10 мкм. Волокна связки при прикреплении суживаются и расплющиваются в плоскости капсулы хрусталика, формируя при этом «зонулярные пластинки» (пластины Бергера).

«Передние нити связки» в месте прикрепления отдают в капсулу тонкие фибриллы (от 0,07 до 0,5 мкм) на глубину 0,6—1,6 мкм. В результате этого «зонулярная пластинка» утолщается до 1,0—1,7 мкм.

Указывается на то, что число волокон «передних связок» уменьшается с возрастом. При этом вставки их смещаются к центру капсулы [1153]. Экваториальных волокон меньше. Они также как и «передние» и «задние» при прикреплении к капсуле щеткоподобно расщепляются. Фибриллы обычно шириной от 10 до 15 мкм, но могут достигать и 60 мкм.

«Задние волокна» прикрепляются двумя или тремя слоями в зоне шириной от 0,4 до 0,5 мм. Спереди они прикрепляются к заднему краю экватора хрусталика, а сзади простираются на расстояние 1,25 мм от края экватора. В месте прикрепления волокна цинновой связки погружаются в капсулу хрусталика примерно до 2 мкм.

«Постэкваториальные волокна», на первый взгляд кажутся менее развитыми, чем «передние». Это мнение ошибочно, поскольку они прикрепляются к капсуле на различных уровнях, включая вплетение в волокна передней поверхности стекловидного тела. «Стекловидные связки» являются отдельным слоем волокон, которые соединяют передний отдел стекловидного тела с плоской и отростчатой частями ресничного тела.

Streeten [1045] предполагает, что слизе-подобный характер  цинновой связки является

 барьером на пути распространения веществ между задней камерой глаза и стекловидным телом.

Возрастные изменения ресничного пояска (связки Цинна). В эмбриональном периоде нити связки Цинна нежные и слабо связаны между собой. Высока в них концентрация про-теогликанов. В пожилом возрасте количество волокон значительно уменьшается [165, 1153]. В первые два десятилетия жизни участки прикрепления цинновой связки в капсуле хрусталика довольно узкие. Со временем они расширяются и передвигаются к центру капсулы хрусталика, что связано с ростом хрусталика и увеличением его диаметра. При этом свободная от связки поверхность передней капсулы хрусталика уменьшается с 8 мм в возрасте 20 лет до 6,5 мм на восьмом десятилетии жизни [302, 1030]. Иногда она сужается до 5,5 мм, что существенно усложняет проведение капсулото-мии при проведении экстракапсулярной экстракции катаракты [302,  1030].

При интракапсулярной экстракции катаракты большая часть связочного комплекса отрывается от капсулы. Сохраняются только кончики передних зонулярных вставок и некоторое количество меридианальных волокон.

Циннова связка ослаблена при псевдоэксфолиации капсулы хрусталика, что может явиться причиной разрыва связок при хирургическом лечении катаракты [1010].

Роль ресничного пояска в аккомодации. Особенности функционирования аккомодирующей системы глаза до конца еще не совсем понятны. В этом процессе принимают участие многие структуры — ресничное тело, ресничный поясок, хрусталик, стекловидное тело. При этом конечный результат работы аккомодационной системы зависит от структурных и функ-


216

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

циональных особенностей указанных структур, а также степени контроля этого процесса нервной и гуморальной системами. Более подробно о работе аккомодационной системы мы расскажем в разделе «Ресничное тело». Здесь же изложим основные принципы ее работы с уде-лением особого внимания роли в этом процессе цинновой связки.

Общепринято, что циннова связка при отсутствии сокращения ресничной мышцы натянута, что приводит к уплощению хрусталика в результате растяжения его. В процессе аккомодации сокращение ресничных мышц приводит к тому, что ресничные отростки смещаются кнут-ри. При этом циннова связка расслабляется, и хрусталик становится более сферичным благодаря его эластичности и способности к обратимой деформации. Периметр хрусталика при этом уменьшается и увеличивается относительный размер ядра хрусталика [158]. Передняя поверхность хрусталика становится более изогнутой и перемещается кпереди. Каких-либо существенных изменений кривизны задней поверхности не отмечается, что, видимо, связано с довольно высокой плотностью стекловидного тела [208].

Вышеприведенный механизм аккомодации, выдвинут еще Гельмгольцем [272] и подтвержден экспериментальными исследованиями с использованием киносъемки смещения цинновой связки и деформации хрусталика [772].

Отсутствие изменения кривизны задней поверхности хрусталика связывают с особым характером прикрепления цинновой связки к задней капсуле хрусталика. По мнению Rohen et al. [904, 911], циннова связка, направляющаяся к задней поверхности капсулы хрусталика, начинается от плоской части ресничного тела. Именно по этой причине сокращение ресничной мышцы не приводит к существенному смещению связки и, естественно, сила, прилагаемая к задней поверхности хрусталика, незначительная. Правда, ряд исследователей не поддерживают эту теорию [236, 300, 795].

Процессы, приводящие к расслаблению цинновой связки и связанные с координированным сокращением ресничной мышцы, приведены в разделе «Ресничное тело».

3.4.3. Регенерация хрусталика и ресничного пояска

Репаративная регенерация хрусталика в полноценном, равном исходном виде (Вольфовская регенерация) существует и хорошо изучена у хвостатых амфибий (тритон и др.) [22, 23].

У млекопитающих после повреждения хрусталика явлений Вольфовской репаративной регенерации не обнаруживается. Контузия глаза, его проникающее ранение приводят к помутнению хрусталика. У человека сохранение прозрачности хрусталика возможно лишь при не-

 значительных точечных разрушениях капсулы. В этих случаях образовавшийся дефект закрывается эпителиальными клетками и дальнейших деструктивных изменений волокон не наблюдается.

При более обширных повреждениях развивается катаракта (помутнение хрусталика). Поскольку капсула не восстанавливается, наступает необратимый отек хрусталиковых волокон, их деструкция и, естественно, нарушение прозрачности. Процесс неуклонно прогрессирует. Нарастает дегенерация эпителия хрусталика и расширяется зона деструкции волокон. В ряде случаев начинается реактивная пролиферация сохранившихся эпителиоцитов. Этот процесс приводит к образованию так называемых вторичных катаракт. В формировании вторичной катаракты участвуют также дегенеративно измененные хрусталиковые волокна и сохранившиеся листки капсулы хрусталика [22, 23, 35]. Вторичная катаракта отличается различным строением. Она может быть в виде шаров, видимых офтальмоскопически и микроскопически (шары Эльшинга), в виде кольцеобразного образования по периферии хрусталика (катаракта Зоммерринга). Необходимо отметить, что у детей потенциальная способность к размножению эпителиальных клеток более высокая, в связи с чем именно у них вторичная катаракта развивается чаще. Не подвергается восстановлению и циннова связка. Их разрушение приводит к смешению (дислокации) хрусталика.

Таким образом, можно считать, что понятие «полноценная репаративная регенерация» распространить на хрусталик и цинновы связки не представляется возможным.

3.4.4. Возрастные изменения хрусталика

Как было указано выше, прозрачность хрусталика обеспечивается строгой симметричной организацией его структурных элементов и, в первую очередь, расположением хрусталиковых волокон. При дифференциации многослойного эпителия, например кожи, поверхностный слой клеток слущивается. При дифференциации эпителиальных клеток хрусталика образованные волокна смещаются к центру хрусталика и сохраняются в организме на протяжении всей жизни [627, 629]. Исходя из этого, на хруста-ликовое вещество, особенно его ядро, распространяются известные закономерности старения так называемых «необновляющихся» тканей. Процессы старения эпителия хрусталика подчиняются закономерностям старения «про-лиферирующих» тканей. Процессы старения хрусталика могут проявляться развитием патологических состояний, имеющих клиническое значение. К таковым относится пресбиопия и возрастная катаракта.


Хрусталик и ресничный поясок {зонулярный аппарат)

 217

В настоящем разделе мы остановимся на морфологических проявлениях возрастных изменений хрусталика.

Переходя к изложению материала, необходимо отметить, что возрастные изменения хрусталика не так уж и часто ассоциируются с помутнением хрусталика, т. е. развитием катаракты. По этой причине мы первоначально остановимся на изменениях хрусталика, не сопровождающихся его помутнением.

Возрастные изменения хрусталика, не сопровождающиеся помутнением. С возрастом отмечается увеличение толщины хрусталика. Этот процесс начинается в возрасте около 20 лет и протекает на протяжении всей жизни. Ежегодно прирост толщины равняется 0,2 мм [1005]. С возрастом изменяется и форма хрусталика. При этом он уплощается. Эти изменения связывают с уплотнением самых внутренних слоев хрусталиковых волокон в результате наслоения на них вновь образованных волокон. Процесс наслоения новых волокон происходит на протяжении жизни и неравномерно. В результате неравномерности формирования слоев волокон на протяжении жизни образуются зоны различной плотности. Клинически определяется 10 подобных зон. Эти зоны соответствуют различным периодам формирования, роста и старения хрусталикового вещества. В процессе старения появляется еще две дополнительные зоны [154].

Эпителий. С возрастом высота эпителиальных клеток капсулы хрусталика уменьшается, а их ширина увеличивается. Уменьшается и плотность расположения эпителиоцитов. Ультраструктурное исследование выявляет уплотнение цитоплазмы эпителиоцитов, отек митохондрий, расширение межклеточных пространств, появление между клетками многослойных структур. Способность эпителиальных клеток синтезировать капсулу хрусталика приводит в пожилом возрасте к ее утолщению. Она становится в два раза толще, чем на момент рождения (в возрасте 70 лет толщина капсулы в центре равна 14 мкм, а вблизи экватора — 21 мкм) [154].

Кора и ядро. У молодых индивидуумов на поперечном разрезе хрусталиковые волокна имеют шестигранную форму. Боковые поверхности волокон имеют многочисленные межклеточные контакты (щелевые контакты, контакты типа «пуговица — петля»). В процессе старения количество межклеточных контактов существенно снижается, нарушается структура цито-плазматической оболочки, на поверхности волокон появляются микроскладки и микроворсинки. Вследствие этого нарушается связь между хрусталиковыми волокнами [664], что является причной расслоения волокон и появления межклеточных пространств. Стареющие хрусталиковые волокна на поперечном срезе уже имеют неправильную форму и различный

 размер. Можно обнаружить разрывы мембраны хрусталиковых волокон, количество которых увеличивается с возрастом [1142].

Швы хрусталика. Как было указано выше, передние концы хрусталиковых волокон образуют передние швы хрусталика, а задние концы — задние швы [621]. Каждый отдельный ядерный слой имеет свои передние и задние швы. Швы каждого слоя хрусталиковых волокон, объединяясь, образуют комплексный шов звездообразной формы, обнаруживающийся у молодых индивидуумов. Передний и задний звездообразные швы состоят из 9 ветвей. В процессе старения количество ветвей швов превышает 9, что отражает нарушение равномерного формирования хрусталиковых волокон в корковых слоях экваториальной зоны хрусталика. Отмечено только, что даже при отсутствии помутнения хрусталика этот процесс нарушает оптические свойства хрусталика.

Возрастные изменения хрусталика, сопровождающиеся помутнением. Помутнение хрусталика обозначается клиническим термином «катаракта». Катаракта может развиться в результате самых разных причин (врожденные, посттравматические, «воспалительные», лучевые и др.). Возрастные катаракты подразделяют на пресенильные и сенильные (старческие). Пресенильными называют катаракты, возникающие до 60-летнего возраста, сенильны-ми — после 60 лет. Описано большое количество клинических вариантов катаракт вообще и возрастных, в частности. Тем не менее в морфологическом плане все они сводятся к суб-капсулярным, корковым и ядерным катарактам. Таким образом, основным принципом классификации является топографический принцип. Разделение катаракт на субкапсулярные, корковые и ядерные имеет также морфологическое и патогенетическое значение, на чем мы остановимся ниже.

Передняя субкапсулярная катаракта. Передние субкапсулярные катаракты чаще возникают после травм или воспаления увеального тракта, а также при системных заболеваниях организма. Бывают они и врожденными. Развитие подобного типа катаракты в процессе старения не типично.

Задняя субкапсулярная катаракта. Задняя субкапсулярная катаракта — наиболее типичный вариант пресенильных катаракт. Развивается катаракта в результате нарушения метаболизма эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон в результате длительного хронического воздействия различных неблагоприятных факторов (световое излучение, ионизирующая радиация, действие кортикостероидов, проявление различных генетических заболеваний и др.). Эти катаракты быстро приводят к потере зрения, поскольку располагаются в центральных участках у задней касулы хрусталика. Клинически катаракта проявляется нали-


218

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

чием мутной зернистости или пятна в области заднего полюса хрусталика.

Наиболее типичным микроскопическим проявлением этого типа катаракты является нарушение строения экваториальной дуги эпителиальных клеток. Сопровождается этот процесс интенсивным размножением эпителиоцитов без последующей дифференциации их в хрустали-ковые волокна. Часть этих клеток принимает веретеновидную форму, и они мигрируют по направлению к заднему полюсу. В субкапсуляр-ной области мигрировавшие клетки образуют скопления баллоновидных клеток (клетки Вед-ля), напоминающие при ультраструктурном исследовании хрусталиковые волокна (зернистая цитоплазма, наличие специфических межклеточных контактов). В некоторых баллоновидных клетках выявляются промежуточные фила-менты. Довольно рано наступает распад клеточной массы со скоплением жидкости. Задняя капсула хрусталика в месте расположения помутнения истончена.

Корковая катаракта. Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у пожилых людей является появление пятнистых помутнений хрусталиковых волокон в экваториальной области, обычно в нижненазальном и нижнем квадрантах. Распространяются помутнения по ходу волокон, в связи с чем при дальнейшем развитии катаракты появляются помутнения в виде клиньев, распространяющихся в обоих направлениях («клиновидные» катаракты). Микроскопически между пластинами хрусталиковых волокон видны щелевидные полости, выполненные жидкостью и фрагментами клеток, а также шаровидной формы скопления (морга-ниевы шары), окруженные розовым зернистым материалом. Распад мембран клеток приводит к образованию кристаллоподобных структур. В продуктах распада накапливаются соли кальция. Подобного типа катаракты подвергаются самым различным изменениям, вплоть до разрыва капсулы хрусталика с возникновением факоанафилактической реакции.

Склерозирующаяся ядерная катаракта. Наиболее часто возрастная катаракта связана с процессами «склероза» ядра хрусталика. Процесс развивается медленно по мере старения организма. При этом происходит постоянное накопление хрусталиковых волокон в ядре. Ядро при этом постепенно увеличивается и становится плотным. В нем накапливается пигмент, первоначально имеющий желтый цвет, а затем — коричневый. Микроскопически в месте «склероза» ядра выявляется накопление гомогенного вещества, в котором можно различить фрагменты волокон.

Необходимо отметить, что в процессе старения возможно развитие всех вышеприведенных типов катаракты, правда, вероятность развития того или иного типа различна. Чаще встречаются  так  называемые  смешанные  катаракты.

 При этом, как правило, сочетаются ядерная и корковая катаракты.

Различная топография помутнений хрусталика и различные морфологические проявления помутнений предполагают различные механизмы их развития. Именно на механизмах развития возрастных помутнений мы остановимся ниже.

Механизмы возрастного катарактогенеза. Возрастные изменения хрусталика особенно интенсивно изучаются последние 20 лет. Это связано, в первую очередь, с тем, что в это время увеличилась встречаемость возрастных катаракт у людей, возраст которых еще не превышает 60 лет. Кроме того, хрусталик является идеальным образованием для исследования процессов роста, развития и дифференциации [719]. Связано это с простотой его структуры и особым взаимоотношением с другими тканями глаза. Способствовало этим исследованиям и создание прибора, позволяющего прижизненно количественно определять топографию и интенсивность помутнения хрусталика — Шеймпфлюг камера. Процессы старения довольно просто изучать и в культуре ткани, используя при этом самые разнообразные методы исследования.

В настоящее время считают, что основой происходящих в хрусталике процессов старения, приводящих к его помутнению, являются явления нарушения конформации белков вследствие перекисного окисления и появление между ними дисульфидных и других ковалентных связей. Окислению подвергаются как белки цитоплазмы, так и белковые комплексы клеточных мембран. В свою очередь, изменение мембран приводит к увеличенной их проницаемости, гидротации и отеку хрусталиковых волокон.

Многие авторы поддерживают мнение о первичной роли фотоокисления мембран клеток хрусталика в нарушении его прозрачности. При этом основное значение придается ультрафиолетовой радиации (длина волны 280—315 нм). Подтверждением тому являются многочисленные эпидемиологические, экспериментальные исследования и клинические наблюдения [23, 27, 662, 667, 1020]. Помимо непосредственного воздействия света на белковые и липидные компоненты хрусталиковых клеток, окисление приводит к снижению концентрации естественных антиоксидантов в хрусталике (глютаминил-цистеинил-глицин, аскорбиновая кислота и др.), тем самым способствуя углублению патологического процесса. Процессы перекисного окси-ления в хрусталике могут вызывать и другие факторы, и в первую очередь ионизирующая радиация. Правда, ее роль в процессах старения хрусталика менее очевидна, чем ультрафиолетовой энергии.

Подтверждением роли нарушения окислительных процессов в развитии возрастных катаракт являются и сведения относительно защитной роли антиоксидантов, введенных в пищевой рацион пожилых людей.


Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

 219

Исходя из приведенных выше сведений относительно особенностей проявления возрастных изменений хрусталика без развития его помутнений и при развитии катаракты, видно, что различные проявления старения могут иметь и различные механизмы развития. Связано это с тем, что особенности метаболизма эпителиальных клеток, особенно потенциально способных к пролиферации, отличаются от хру-сталиковых волокон, которые уже вышли из митотического цикла. Исходя из этих различий, рассматриваются и особенности старения эпителиальных клеток и хрусталиковых  волокон.

Выше было показано значение окислительных процессов в нарушении метаболизма клеток хрусталика. Дальнейшее развитие процесса связано с включением других механизмов, которые реализуют нарушение структуры белков клеток. Именно эти механизмы отличаются при развитии  кортикальных  и  ядерных  катаракт.

При развитии кортикальной катаракты основные изменения проявляются на уровне эпителиальных клеток, расположенных в области экватора, т. е. пролиферирующих клеток. При этом происходит метаплазия (трансдифференциация) клеток, при которой клетки превращаются в фибробластоподобные клетки. Именно эти клетки и приводят к помутнению хрусталика. В последнее время было установлено, что в процессах метаплазии эпителиальных клеток принимают участие многие факторы, в частности трансформирующий фактор роста р [435].

Механизмы, лежащие в основе катаракто-генного действия эффекта трансформирующего фактора роста, до конца не изучены. В эксперименте установлено, что этот фактор стимулирует синтез, по крайней мере, двух типов инородного белка — актина гладких мышц и коллагена 1-го и 3-го типов [435, 617, 954]. Ни один из указанных белков в норме не синтезируется клетками хрусталика, но выявляется при некоторых катарактах. Выявлены они и при вторичной катаракте. Синтез патологических внутриклеточных и внеклеточных белков приводит к нарушению четкой архитектоники хрусталиковых волокон, что увеличивает светорассеива-ние и, естественно, приводит к возникновению катаракты.

Помимо роли трансформирующего фактора роста, в развитии помутнения хрусталика установлено значение и других биологически активных веществ. К ним можно отнести ряд других цитокинов, адреналин, аденозинтрифосфат, гис-тамин и ацетилхолин [274].

Исследования последних лет выявили один из возможных механизмов катарактогенного действия ацетилхолина. Ацетилхолин стимулирует высвобождение ионов кальция, способствующих развитию помутнений. Исходя из этих данных, становится понятной роль различных патологических процессов глаза, ускоряю-

 щих развитие возрастной катаракты. Ацетилхолин выделяется клетками ресничного тела, сетчаткой при возникновении их воспалительной патологии. Именно выделяющийся ацетилхолин приводит к деполяризации мембран клеток хрусталика и накоплению кальция.

Немаловажное значение в развитии помутнения хрусталика имеет и нарушение обмена ионов кальция, наступающее в результате нарушения проницаемости клеточных мембран. Роль кальция в проявлении старения была установлена при биохимических исследованиях хрусталиков с наименее выраженными возрастными помутнениями, представляющими собой пузырьки, окруженные мембраной. Было установлено, что пузырьки содержат незначительное количество белка и исключительно высокую концентрацию кальция [1143]. Специальные исследования с использованием микроэлектродной техники показали, что повышение концентрации кальция определяется только в местах разрушения хрусталиковых волокон.

Последующие исследования установили, что ионы кальция способны как разрушать хруста-ликовые волокна, так и защищать их. Свойство разрушения волокон связано с трансформацией структурных белков хрусталика. При этом эти белки становятся мишенью для протеолитичес-ких ферментов [1107]. Эффект защиты кальцием хрусталиковых волокон связывают со способностью ионов кальция нарушать межклеточные взаимоотношения путем блокады межклеточных контактов (щелевые контакты). В связи с этим патологический процесс не распространяется на соседние клетки. Ионы кальция также играют основную роль в поддержании гелеподобной структуры хрусталиковых волокон, нарушение которой приводит к помутнению [692].

Нарушение проницаемости мембран, наблюдаемое при старении, приводит к нарушению функции калий-натриевого канала, что отмечается уже на пятом десятилетии жизни [274]. Считают, что основной причиной нарушения функционирования каналов является окисление сульфгидрильных групп белков мембран клеток. Нарушение функционирования канала приводит к быстрому повышению концентрации ионов натрия и кальция, что является причиной отека клеток.

Несколько иные механизмы лежат в основе развития ядерных катаракт. Именно в ядре определяются наиболее интенсивные процессы перекисного окисления белков хрусталиковых волокон, что проявляется накоплением дисуль-фидных связей. В ядре отмечена высокая степень окисления глютаминил-цистеинил-глицина. Окислительная модификация белков хрусталика сопровождается их флуоресценцией. Таким образом, при ядерных катарактах основным механизмом развития помутнений является пере-кисное окисление белков.


220

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Из изложенного видно, что причины развития ядерных и корковых катаракт различны, хотя в их основе лежат процессы перекисного окисления. При корковых катарактах мишенью окислительных процессов являются цитоплаз-матические мембраны эпителиоцитов и хруста-ликовых волокон, а при ядерных — белки ядра хрусталика.

В заключение мы остановимся на роли возрастных изменений в развитии вторичной катаракты, т. е. помутнения, развивающегося после экстракапсулярной экстракции катаракты.

Сохранившиеся после операции эпителиальные клетки пролиферируют и распространяются под заднюю капсулу хрусталика, деформируются, разрушаются, перекрывая зрительную ось. Этот рост клеток и приводит к нарушению зрения. Вторичная катаракта развивается не так уж и редко. У 20—50% больных после экстракции катаракты требуется дополнительное лечение в связи с ее развитием.

Установлено, что у пожилых больных вероятность развития вторичной катаракты ниже, чем в детском возрасте.

Возможность развития вторичной катаракты связана с потенциальной способностью сохранившихся эпителиоцитов размножаться и мигрировать.

Как было указано выше, в норме митотичес-кий индекс эпителиальных клеток низкий. При этом митозы выявляются лишь в области экватора [719]. При разрушении капсулы и удалении хрусталиковых волокон митотический индекс резко повышается, причем не в месте повреждения, а в экваториальной области. За несколько дней эпителиальные клетки покрывают переднюю капсулу хрусталика и уже встречаются на задней капсуле хрусталика. Размножение и миграция клеток продолжаются на протяжении нескольких недель, образуя при этом мутные скопления клеток. На процесс пролиферации влияют упомянутые нами факторы роста. Скорость формирования вторичной катаракты у молодых индивидуумов в три раза выше, чем у пожилых людей. Это свидетельствует о том, что потенциальная способность к размножению у эпителиоцитов с возрастом падает.

3.5. СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО

Стекловидное тело (corpus vitreum) представляет собой прозрачный бесцветный гель, выполняющий стекловидную камеру (camera vitrea). Этот гель более плотный, чем белок куриного яйца (рис. 3.5.1). Удельный вес стекловидного тела существенно не отличается от удельного веса воды и равен 1,0053—1,0089. Рефракционный индекс — 1,334. По сути, стекловидное тело является уникальной прозрачной тканью. Как любая ткань, стекловидное тело  состоит  из  клеток  и  межклеточного  ве-

 

Рис. 3.5.1. Макроскопический вид стекловидного тела после отделения оболочек глаза (по Bron et al., 1997)

щества. Межклеточное вещество, в свою очередь, складывается из волокон и основного вещества.

Стекловидное тело заполняет 4/5 объема полости глазного яблока. Сзади оно прилежит к сетчатой оболочке, спереди — к ресничному телу, цинновым связкам и хрусталику (рис. 3.5.2).

Стекловидное тело имеет почти сферическую форму, но уплощено в передней своей части. Это уплощение связано с расположением в этой области хрусталика, который и вдавливает переднюю поверхность, образуя стекловидную ямку (fossa hyaloidea). Отделен хрусталик от стекловидного тела пространством Бергера (Berger [108]). По краям вдавления стекловидное тело присоединено к капсуле хрусталика при помощи «связки», распространяющейся в виде кольца шириной 8—9 мм (гиалоидокап-сулярная связка Вейгера (Wieger)).

Хотя анатомического слияния этих тканей нет, «сращение» довольно сильное, особенно в молодом возрасте. К шестому десятилетию жизни это «сращение» ослабевает. Именно по этой причине при проведении интракапсуляр-ной экстракции катаракты практически не происходит тракции передней поверхности стекловидного тела.

Вне гиалоидокапсулярной связки стекловидное тело граничит с отростками ресничного тела и цинновой связкой. С латеральной стороны оно прилежит к внутренней пограничной мембране сетчатки и заднему отделу плоской части ресничного тела.

Аксиально располагается клокетов канал. Клокетов канал распространяется от площадки Бергера (точки, лежащей слегка назально относительно заднего полюса хрусталика) к области Мартеджиани (Martegiani) (лежит над диском зрительного нерва). Канал имеет шири-


Стекловидное тело

 221

Рис. 3.5.2. Схематическое изображение взаимоотношения стекловидного тела с окружающими структурами глаза  (по Fine,  Yanoff,  1972):

/ — соединение с передними фибриллами ресничного пояска; 2— соединение с задними фибриллами ресничного пояска; 3— соединение передней поверхности стекловидного тела с задней капсулой хрусталика; 4 — передняя часть стекловидного канала (канал Клокета); 5 — передние соединения основания стекловидного тела с плоской частью ресничного тела; 6 — область основания стекловидного тела; 7 — область наиболее слабой связи стекловидного тела с сетчатой оболочкой; 8—область более сильной связи стекловидного тела и сетчатой оболочки; 9—область плотного контакта между стекловидным телом и краем макулярной области: 10 — плотное соединение стекловидного тела в области диска зрительного нерва; // — конденсация волокон стекловидного тела в задней части клокетова канала; 12 — кортикальная часть стекловидного тела; 13 — центральная часть стекловидного тела

ну 1—2 мм и проходит довольно извилистым курсом. Его стенка сформирована уплотненным волокнистым компонентом стекловидного тела [986]. В эмбриональном периоде в канале располагается гиалоидная артерия. У взрослых в стенке канала определяются многослойные «окончатые» структуры, по которым отходят ветви гиалоидной артерии. Именно многослой-ность стенки позволяет разглядеть канал в щелевой лампе. В пределах канала можно обнаружить и единичные клетки, погруженные в сеть коллагеновых волокон [92].

3.5.1. Тракты стекловидного тела

В постнатальном периоде отмечается формирование так называемых трактов стекловидного тела (рис. 3.5.3, 3.5.12) [754]. Тракты представляют собой листоподобные нежные уплотнения стекловидного тела, как бы концентрически наслаивающиеся друг на друга в виде «кожицы лука». Они являются относительным барьером на пути субстанций различного молекулярного веса, направляющиеся в центральные участки стекловидного тела.  Начинаются

 

Рис. 3.5.3. Тракты стекловидного тела (по Eisner, 1987):

1 — ретролентальный тракт; 2 — ретролентальная связка; 3 — коронарный  тракт;  4 — коронарная  связка;  5 — срединный тракт; 6 — срединная связка: 7 — преретинальный тракт; 8— зубчатая линия

тракты от определенных участков, расположенных по окружности ресничного тела и переднего отдела сетчатки и распространяются кзади.

Различают следующие тракты: ретролентальный, коронарный, срединный и преретинальный (рис. 3.5.3).

Ретролентальный тракт начинается от циркулярно расположенной зоны на задней капсуле хрусталика, лежащей вблизи гиалоидо-капсулярной связки и простирается назад по направлению центра стекловидного тела.

Коронарный тракт берет свое начало от круговой зоны, надлежащей над задней третью ресничных отростков (коронарная связка), и направляется в сторону центральных участков стекловидного тела. Плотность его вариабельна, в связи с чем его довольно трудно определить при использовании офтальмоскопии.

Срединный тракт начинается на переднем крае основания стекловидного тела (срединная связка) и простирается назад к центру стекловидного тела. Именно этот тракт отражает свет наиболее интенсивно.

Преретинальный тракт, в соответствии со своим названием, простирается вдоль поверхности сетчатой оболочки.

3.5.2. Зоны, связки и лакуны

В самом начале использования офтальмоскопии исследователи выявляли в стекловидном теле различные участки, отличающиеся плотностью. Их и назвали зонами [154, 754]. В настоящее время выделяют кору (преретиналь-ная зона) и центральную зону (ретролентальная   зона).   Некоторые   предлагают   выделять


222

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

и так называемую промежуточную зону, расположенную между двумя вышеназванными зонами (рис. 3.5.4).

 Существуют также участки пониженной плотности преретинального тракта стекловидного тела, называемые лакунами. Некоторые из них приведены на рис. 3.5.5.

3.5.3. Кора и задняя стекловидная пластинка

Термином кора клиницисты обозначают зону уплотнения стекловидного тела, непосредственно прилежащую к сетчатке (рис. 3.5.6). Эта зона имеет толщину от 0,2 до 0,3 мм. Отличается она значительно более плотной упаковкой коллагеновых волокон. В меньшем количестве обнаруживается основное вещество. Этот слой содержит также клетки [92].

Рис. 3.5.4. Топографические отделы стекловидного тела:

/ — преретинальная зона, ограниченная сетчатой оболочкой; 2—промежуточная зона, спереди ограниченная эпицилиарной зоной передней гиалоидной мембраны и ресничным эпителием плоской части ресничного тела; 3—ретролентальная зона, спереди ограниченная хрусталиком. Промежуточная зона отграничена от ретролентальной зоны ретролентальным трактом (РТ), а   от   преретинальной   зоны — преретинальным   трактом   (ПТ)

Перед тем как рассматривать особенности строения зон, необходимо указать и на так называемые связки стекловидного тела. Стекловидное тело довольно слабо связано с сетчатой оболочкой, за исключением более мощных соединений, которые и называются связками. Сила связи между стекловидным телом и внутренней пограничной мембраной сетчатки зависит от:

  1.  Количества волокон на единицу площади
    (плотность волокнистого компонента),  обнару
    живаемой в данной области.
  2.  Характера  внутренней  поверхности  по
    граничной мембраны сетчатки. Если она глад
    кая, то соединение со стекловидным телом бо
    лее слабое.

Рис. 3.5.5.  Схема  строения заднего отдела стекловидного тела   (no Eisner, 1982):

I — лакуна в области аномального развития сетчатки; 2—преваскулярная лакуна; 3 — лакуна в области желтого пятна; 4 — лакуна в области шварты; 5—лакуна в области дегенеративных изменений. Периферия стекловидного тела отделена от центральной части преретинальным трактом (ЯГ)

 

Рис. 3.5.6. Отношение стекловидного тела к внутренней пограничной мембране сетчатой оболочки в области экватора:

отмечается  наличие связи  отростков мюллеровских клеток с фибриллами  стекловидного тела  (стрелки).  Коллагеновые волокна стекловидного тела располагаются  параллельно поверхности сетчатой оболочки

Коллагеновые волокна коры имеют толщину порядка 12 нм (рис. 3.5.7). В задних отделах они вплетаются во внутреннюю пограничную мембрану сетчатки, базальную мембрану мюллеровских клеток, а спереди — в базальную мембрану клеток эпителия ресничного тела.

У молодых людей связь между базальной мембраной мюллеровских клеток, внутренней пограничной мембраной сетчатки и коллаге-новыми фибриллами коры настолько сильная, что если стекловидное тело механически отделить от сетчатки, цитоплазматическая мембрана мюллеровской клетки разрывается. При этом в комплекс оторвавшихся структур входят базальная мембрана, стекловидное тело и фрагменты цитоплазматической мембраны мюллеровской клетки.

Наличие столь выраженной связи между указанными структурами в заднем отделе стекловидного тела позволило многим авторам выделить эту структуру в так называемую заднюю стекловидную пластинку. Второй причиной,  позволившей  выделить эту структуру,


Стекловидное тело

 223

Рис. 3.5.7. Особенности расположения волокнистого компонента   стекловидного   тела   в   области   связок:

отмечается большая плотность волокон и ориентация их в различных направлениях

явилось то, что, по мнению большинства исследователей, она принимает непосредственное участие в развитии различных патологических состояний (отслойка сетчатки, пролифератив-ная ретинопатия, образование мембран и др.).

В последнее время выявлены светооптичес-кие, ультраструктурные и иммуногистохимичес-кие особенности этого комплекса образований [1017]. В первую очередь необходимо отметить, что исследователи обнаружили в области задней стекловидной мембраны скопления клеток, отличающихся от гиалоцитов. Эти отличия сводятся к тому, что выявленные клетки положительно окрашиваются при иммуноморфологи-ческом определении коллагена IV типа и плотно связаны с внутренней пограничной мембраной при помощи полудесмосом. Вышеприведенные отличия от гиалоцитов позволили авторам выделить эти клетки в отдельную группу и назвать их ламиноцитами.

Задняя стекловидная пластинка отличается от коры стекловидного тела достаточно выраженной реакцией при выявлении глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), а также расположением пучков коллагеновых волокон [1018].

Как было указано выше, сила прикрепления стекловидного тела к сетчатой оболочке определяется не только наличием связок, но и толщиной внутренней пограничной мембраны сетчатки. Толщина пограничной мембраны сетчатки колеблется между 20 и 100 нм. В задней части сетчатки толщина мембраны больше, за исключением центральной ямки и диска зрительного нерва. Именно на этих участках соединение слабое, в результате чего и появляются лакуны.

 Толщина внутренней пограничной мембраны сетчатки нарастает с возрастом и может достигать 3 мкм [330, 473, 754, 986].

Непрерывность мембраны прерывается в области плоской части ресничного тела и ресничных отростков. В этих местах фибриллы стекловидного тела находятся в прямом контакте с мембраной эпителиальных клеток. Участки прерывания базальной мембраны постепенно расширяются по мере старения организма. При этом в коре стекловидного тела можно обнаружить обломки мембраны, что свидетельствует о дистрофическом  характере  процесса  [890].

Уплотнение поверхности обнаруживается практически на всем протяжении стекловидного тела. Исключением является основание стекловидного тела, расположенного наиболее впереди (зонулярная щель Зальцмана), а также в область площадки Мартеджиани.

В зависимости от особенностей структурной организации в коре можно выделить ряд отделов.

Передний отдел (передняя гиалоидная мембрана) (рис. 3.5.8) представляет собой часть поверхности стекловидного тела, простирающуюся от переднего края основания стекло-

Рис.  3.5.8.   Особенности  соединения   стекловидного тела    со    структурами    переднего    отдела    глаза:

/ — зубчатая линия (место перехода сенсорной части сетчатой оболочки в пигментный эпителий ресничного тела); 2 — основание стекловидного тела (распространяется на ресничное тело на протяжении 2 мм и на периферическую часть сетчатой оболочки на 4 мм). Ориентация коллагеновых волокон этой области характеризуется тем, что в задних отделах основания стекловидного тела они направлены под прямым углом к поверхности сетчатой оболочки, а в передних отделах — параллельно поверхности ресничного тела; 3 — соединение волокон стекловидного тела с волокнами передней части ресничного пояска; 4 — соединение волокон стекловидного тела с волокнами задней части зонулярного аппарата; 5 — трабекулярная сеточка (ligamentum pectinaturn); 6 — площадка Бергера


224

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

видного тела до зубчатой линии. В нем различают ретролентальную и надресничную части. Надресничную часть можно увидеть в щелевой лампе [287, 289], а ретролентальная видна только после интракапсулярной экстракции хрусталика.

В этой области имеются три группы связок, которые присоединяются к передней зоне стекловидного тела. Это ретролентальная связка, отдающая волокна гиалоидокапсулярной связке, коронарная связка, чьи волокна располагаются по окружности и поперек внутренней поверхности задней трети ресничных отростков, и срединная связка, чьи волокна циркулярно распространяются на уровне плоской части ресничного тела. Волокна этих связок вплетаются в кору переднего отдела стекловидного тела и отдают волокна к ресничному телу или хрусталику [754, 986]. Коллагеновые волокна передних участков коры плотно упакованы в пластины, ориентированные параллельно плоской части ресничного тела [304, 986].

3.5.4. Основание стекловидного тела

Основание стекловидного тела (рис. 3.5.8) представляет собой широкую полосу уплотнения стекловидного тела. Оно включает также циркулярно распространяющуюся связку, начинающуюся на расстоянии двух миллиметров впереди зубчатой линии и направляющуюся к месту, расположенному в 2—4 мм позади зубчатой линии. Коллагеновые волокна основания стекловидного тела наиболее плотно упакованы [754, 986, 988]. Сила связи стекловидного тела с оболочками постепенно нарастает по мере приближения к зубчатой линии и вдоль свободной поверхности непигментированного слоя ресничного эпителия. Эта мощная связь внезапно прерывается в середине плоской части ресничного тела. Следующие особенности строения предопределяют наличие мощных связок в этой области:

  1.  Внутренняя пограничная мембрана стано
    вится многослойной.
  2.  Конденсированные  волокна  стекловидно
    го тела  переплетаются с  многослойной  мемб
    раной.
  3.  Базальная   поверхность   эпителиоцитов
    ресничного   тела  обладает  отростками,   кото
    рые   вплетаются   в   многослойную   базальную
    мембрану.

Переплетение указанных трех структур особенно выражено в плоской части ресничного тела. Эту группу соединений называют боковыми связками. Необходимо указать и на то, что коллагеновые волокна основания стекловидного тела более широкие, чем в других местах коры (45 нм). Определенные взаимоотношения существуют и между волокнами стекловидного тела и зонулярным аппаратом (рис. 3.5.9).

 

Рис. 3.5.9. Отношение зонулярного аппарата хрусталика к волокнам стекловидного тела. Сканирующая электронная  микроскопия   (по Fine,   Yanoff,   1972):

1 — стекловидное тело; 2 — связка хрусталика; 3 — коллагено-вое волокно стекловидного тела. Отмечается идентичность кол-лагеновых волокон стекловидного тела и ресничного пояска. При большем увеличении (левый нижний угол) выявляется наличие поперечной исчерченности волокон

Тракция основания стекловидного тела может привести к образованию дефектов сетчатки, являющихся предшественниками отслойки сетчатки [184].

Задний отдел распространяется от зубчатой линии до диска зрительного нерва. В заднем отделе волокна ориентированы к центру стекловидного тела. Вплетаются они во внутреннюю пограничную мембрану сетчатки. Именно в заднем отделе коры можно обнаружить наибольшее количество лакун (рис. 3.5.5). Часть их — физиологического характера (пре-папиллярная — уменьшение плотности коры над диском зрительного нерва, префовеолярная — лакуна над фовеолой, преваскулярные — лакуны над кровеносными сосудами сетчатки), а часть возникает после различных патологических процессов стекловидного тела и сетчатки (дегенеративные, воспалительные). Особо выделяются перипапиллярная и перимакулярная зоны коры [754, 986].

Перипапиллярная зона коры плотно присоединена к сетчатой оболочке связкой в виде кольца, располагающейся вокруг диска зрительного нерва и имеющей ширину порядка 10 мкм. Подобное, но менее плотное прикрепление обнаруживается в перимакулярной области. С возрастом связи довольно существенно ослабевают.

3.5.5. Центральная зона стекловидного тела

Центральное стекловидное тело по локализации соответствует ретролентальному и коронарному тракту. Структура центральной части стекловидного тела аналогична стекловидному


Стекловидное тело

 225

телу коры. Однако в этой области клетки практически отсутствуют. Значительно менее плотно располагаются и коллагеновые волокна, соединенные в параллельные связки [988].

3.5.6. Клетки

Впервые клетки стекловидного тела (Hyalo-cytes) были описаны Hannover в 1845 г. Получили они название «гиалоциты». Эти клетки обнаруживаются в геле коры вблизи сетчатки и ресничного тела (рис. 3.5.10) [986, 987]. Наи-

Рис. 3.5.10. Распределение гиалоцитов вблизи сетчатой оболочки (плоскостной препарат) (а) и их ультраструктурная организация (б, е)*

 большее их количество — в основании стекловидного тела и недалеко от диска зрительного нерва. В норме клетки лежат изолированно. Повышено их количество вблизи сосудов сетчатки.

Большинство гиалоцитов обладает функциями макрофагов. По этой причине понятно насыщение их цитоплазмы лизосомами, фагосомами. Высокая фагоцитарная активность гиалоцитов выявляется как in vitro [339], так и in vivo [986].

Гиалоциты, видимо, способны синтезировать и основные компоненты стекловидного тела — гиалуроновую кислоту [986], коллагены I и II типов [89, 781].

В норме гиалоциты обнаруживаются в виде колоний и обычно не контактируют с базальной мембраной (расстояние не менее 100 мкм). Однако при воспалительном поражении сетчатки и стекловидного тела количество клеток существенно увеличивается. При этом они мигрируют даже в центральные участки стекловидного тела.

Как было указано несколько выше, помимо гиалоцитов, в области внутренней стекловидной пластинки при использовании электронной микроскопии и иммуногистохимии Snead et al. [1018] обнаружили другую популяцию клеток. Эти клетки они назвали ламиноцитами. Основным отличием этих клеток является способность синтезировать коллаген IV типа и наличие механической связи с базальной мембраной мюллеровских клеток при помощи полудесмо-сом. Именно этим клеткам авторы приписывают основную роль в процессе развития различных патологических состояний стекловидного тела и сетчатки.

Помимо гиалоцитов и ламиноцитов в стекловидном теле можно найти и другие клетки. Это клетки моноцитарного происхождения, верете-новидные клетки, глиальные клетки, а также клетки пигментного эпителия сетчатки [496; 986; 1018]. Приблизительно 10% клеток составляют фиброциты и глиальные клетки. Наибольшее количество последних выявляется вблизи диска зрительного нерва и ресничных отростков. Роль этих клеток пока неизвестна, хотя некоторые исследователи предполагают, что они синтезируют коллаген стекловидного тела и участвуют в поддержании метаболизма стекловидного тела. Особая их роль проявляется при развитии патологических состояний стекловидного тела, поскольку они способны к размножению и синтезу межуточного вещества.

3.5.7. Стекловидная строма (stroma vitreum)

На протяжении длительного времени ученых привлекало стекловидное тело, ввиду его необычных физических и оптических свойств. Естественно,  постоянно поднимался  вопрос  о


226

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

его структурной организации. Было предложено много теорий его строения. Это «альвеолярная теория» Demours'a [1741], «пластинчатая теория» Zinn'a [1780], «теория радиальной структуры» Hannojver'a [1845], «фибриллярная» теория Bowmen'a [1848] и Retzius'a [1871].

Лишь благодаря развитию новых методов структурного анализа, методов биохимии и иммунологии к настоящему времени получены сведения, позволяющие представить молекулярную и структурную организацию стекловидного тела. Правда, многие вопросы не решены и до сих пор.

Стекловидное тело уникально хотя бы по той причине, что оно на 99% состоит из воды. Жидкая часть стекловидного геля содержит гиалуроновую кислоту, являющуюся высокомолекулярным протеогликаном (33—61 kDa). Именно это вещество определяет высокую вязкость стекловидного тела. Концентрация гиалу-роновой кислоты в стекловидном теле человека колеблется от 0,03 до 0,1% [986]. Диаметр ее молекулы равен 0,1—0,5 нм.

Содержит стекловидное тело также нежные коллагеновые волокна, относительно устойчивые к трипсину и сс-химотрипсину. Перевариваются коллагеновые волокна пепсином и колла-геназой.

Различают два типа волокон. Первый тип волокон можно выявить при использовании щелевой лампы, особенно у взрослых людей [288, 1082]. Расположены они преимущественно в основании стекловидного тела и ориентированы параллельно поверхности сетчатой оболочки. Второй тип волокон в щелевой лампе не виден, поскольку волокна ориентированы параллельно углу освещения. Эти волокна прикреплены к капсуле хрусталика, а также базальной мембране макулярной области. Любая тракция этих волокон, возникающая при травме или в посттравматическом периоде или при хирургическом вмешательстве, приводит к патологическим изменениям заднего отдела стекловидного тела и желтого пятна (отслойка сетчатки, макулит, кисты и др.) [986, 989, 990].

Необходимо упомянуть и о том, что волокна стекловидного тела хорошо видны при использовании фазовоконтрастной микроскопии нефиксированного стекловидного тела [104, 417, 418].

Коллаген стекловидного тела относится к коллагену II типа. Также обнаруживаются коллагены IX и V/XI типов, но в значительно меньших количествах [123, 124, 133, 315, 491, 716].

Диаметр коллагеновых волокон колеблется от 6 до 16 нм. Периодичность исчерченности равна 22 нм, но может быть и 64 нм, но только после применения специальных методов обработки.

Коллагеновые волокна стекловидного тела наиболее близки по строению волокнам, обнаруживаемым в эмбриональном периоде, незави-

 симо от места их расположения, а также в хряще суставов [985, 986]. Подобные волокна выявляются и при выращивании фибробластов in vitro. На основании этих данных можно предположить, что в постнатальном периоде коллагеновые волокна стекловидного тела как бы остановились в своем дальнейшем развитии. Коллагеновые волокна находятся в определенном взаимоотношении с гликозаминоглика-нами, в первую очередь с гиалуроновой кислотой [144] (рис. 3.5.11) [422, 703, 704, 880, 986]. Именно это взаимодействие и предопределяет гелеподобную структуру стекловидного тела, нарушение его изменяет физико-химические свойства стекловидного тела, приводя к его разжижению.

Рис.  3.5.11.  Взаимоотношение  коллагеновых волокон стекловидного тела и гиалуроновой кислоты:

/ — коллагеновое волокно; 2 — гиалуроновая кислота

Взаимодействие коллагена и гиалуроновой кислоты довольно слабое. Более 90% гиалуроновой кислоты легко отделяется от коллагена при центрифугировании, что указывает на отсутствие между ними ковалентных химических связей.

Комплекс коллаген — гиалуроновая кислота обеспечивает не только прозрачность структуры, но имеет и другое физиологическое значение. Сводится оно к тому, что эта гелеподобная структура является барьером для распространения больших молекул, а также является ингибитором разрастания в стекловидном теле соединительнотканных клеток и сосудов.

Помимо коллагена и гиалуроновой кислоты, в стекловидном теле определяется еще ряд важных в функциональном отношении веществ. К таковым, в первую очередь, необходимо отнести белки оптицин, витрин, фибулин-1 и ни-доген-1 [717, 879]. Наиболее известно о функции оптицина. Оптицин представляет собой богатый лейцином протеогликан, интимно связанный с коллагеновыми фибриллами стекловидного тела, способный регулировать диаметр фибриллы  коллагена  [879].  О функциях дру-


Стекловидное тело

 227

гих белков стекловидного тела пока известно мало: место их синтеза, химический состав. Предполагают, что они участвуют в стабилизации комплекса коллаген — гиалуроновая кислота [124].

Существуют определенные отличия в химическом составе стекловидного тела, расположенного на границе с сетчаткой, ресничным телом, т. е. в местах контакта коры стекловидного тела с базальными мембранами (базальная мембрана клеток Мюллера). Эти различия определяются, в первую очередь, иным химическим составом базальных мембран. Для базаль-ных мембран характерно наличие коллагенов IV и XVIII типов. В этих областях также встречаются вышеприведенные белки — ламинин, ни-доген-1 и перлекан [715]. Эти белки участвуют в поддержании структуры базальных мембран [503, 504, 609, 892]. Необходимо отметить, что как коллагены различного типа, так и некол-лагеновые белки и протеогликаны синтезируются преимущественно беспигментным эпителием ресничного тела.

В заключение необходимо отметить, что состав стекловидного тела отличается в различных участках. Это во многом определяется характером взаимоотношения окружающих структур глаза, особенно структур, участвующих в регуляции осмотического давления. В этом смысле наибольшее внимание уделяется характеру отношения между стекловидным телом и камерной влагой. Вода между ними распределяется совершенно свободно. Однако движение больших молекул в стекловидном теле ограничено его гелеподобной структурой. Эта особенность может влиять на степень накопления и выведения из стекловидного тела ряда метаболитов, токсинов и лечебных препаратов.

3.5.8. Возрастные изменения

В молодом возрасте стекловидное тело кажется относительно однородным и полностью прозрачным при исследовании его при помощи щелевой лампы.

В постнатальном периоде по мере увеличения объема стекловидного тела отмечается увеличение концентрации гиалуроната натрия параллельно с увеличением объема геля. При этом количество волокон не увеличивается. Первоначально коллагеновые волокна распределены беспорядочно. Именно по этой причине в первые десять лет жизни волокна при помощи щелевой лампы не обнаруживаются. В течение первых 5 лет жизни стекловидное тело имеет строение только геля. Водянистый компонент отсутствует. Постепенно жидкий компонент стекловидного тела увеличивается в объеме и достигает 20% у взрослых.

По мере старения в стекловидном теле появляются участки повышенного рассеивания света.   Возникают   они   в   результате   изменения

 структуры геля. Поскольку изменение количества волокон с возрастом не отмечается, предполагают, что изменение структуры стекловидного тела сводится к разрушению его гелевой структуры [986]. При этом концентрация гиалуроната натрия не изменяется. Увеличение концентрации гиалуроната натрия присходит только в водянистой ее части.

Независимо от возраста при близорукости структура стекловидного тела нарушена значительно чаще. Проявляется это интенсивным рассеиванием света и появлением обширных оптически пустых мест (syneresis) (рис. 3.5.12). Может  развиться  коллапс  измененного  геля,

Рис. 3.5.12. Рост и старение стекловидного тела. Макроскопические препараты (по Eisner et at, 1973):

а — 32-я неделя беременности. Видна гиалоидная артерия и сосочек Бергмайстера. Стекловидное тело гомогенное; б — ребенок 7 месяцев. Сохраняются лишь небольшие участки гиалоид-ной системы. Стекловидное тело гомогенное и еще не выявляются тракты; в — подросток 14 лет. В переднем отделе кора отделяется от центрального участка. Виден тракт стекловидного тела. В заднем отделе определяется радиальная исчерчен-ность; г — взрослый 70 лет. Тракты направляются к заднему полюсу. Они имеют типичную S-подобную конфигурацию; д — первые признаки деструкции стекловидного тела у взрослого (31  год); е — отслойка стекловидного тела у взрослого 75 лет


228

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

что приводит к отслоению стекловидного тела от внутренних оболочек глаза. Возможность отслойки появляется в результате ослабления связки между стекловидным телом и окружающими структурами. При отделении стекловидного тела от сетчатки внутренняя пограничная мембрана сетчатки, а также сама сетчатка могут разрушаться, что нередко приводит к образованию отверстия в ней, а затем и к отслойке сетчатки [232, 330].

Отслойку стекловидного тела можно рассматривать как проявление старения. По данным некоторых исследователей отделение стекловидного тела обнаруживается в 50—69% у индивидуумов в возрасте от 63 до 89 лет [288].

3.5.9. Регенерация стекловидного тела

Стекловидное тело после его повреждения (проникающее ранение или хирургическое вмешательство с «выпадением» стекловидного тела) не восстанавливается. В области повреждения отсутствует волокнистый компонент, а дефект выполняется содержащими белок электролитами. При этом стекловидное тело мутнеет. К морфологическим признакам заместительной регенерации стекловидного тела можно отнести миграцию в область повреждения и последующую пролиферацию глиальных элементов сетчатой оболочки, а также расположенных преретинально микроглиальных клеток. Разрастание указанных клеток приводит к еще большему помутнению и развитию глиальных тяжей. Последнее обстоятельство является одной из основных причин развития отслойки сетчатки.

Необходимо отметить, что проводится большое количество исследований для выяснения возможности стимуляции репаративной регенерации стекловидного тела. Для этих целей пытаются использовать культуру ткани гиалоци-тов, синтезирующих волокнистый и основной компоненты стекловидного тела. К сожалению, до сих пор исследования носят экспериментальный характер.

3.6. СЕТЧАТКА

Сетчатая оболочка (retina) привлекала внимание исследователей на протяжении многих веков. Первым описал ее Chacedon в 330 г. до н. э. Название этой структуре дал Rufos Ephe-sus (приблизительно 110 г. н. э.), который предполагал, что сетчатка является сетью, поддерживающей стекловидное тело.

На протяжении многих веков ни у одного из исследователей не возникало мысли о связи сетчатки с мозгом. Лишь Кеплер в 1608 г. предположил о том, что сетчатка является «первичной тканью зрительного рецептора».

 Первое детальное микроскопическое исследование сетчатки проведено Тревианусом (Тге-vianus) в 1835 г. Последующее совершенствование микроскопической техники, приготовления тонких срезов и методов окрашивания препаратов позволило выявить нейронную организацию сетчатки, а также особенности синаптических контактов между нейронами и роль нейронных связей в обработке зрительной информации.

Изучению сосудистой сети сетчатки способствовало развитие методов исследования плоскостных препаратов сетчатки после обработки ее трипсином, применения методов флюоресцентной ангиографии. Бурное развитие нейроанатомии сетчатой оболочки связывают с развитием методов иммуногистохимии, позволяющих с большой точностью выявить в определенной структуре сетчатки специфические вещества, в частности нейротрасмиттеры. Сочетание методов морфологии, иммуногистохимии и нейрофизиологии (регистрация мембранных потенциалов отдельной клетки) позволило к настоящему времени получить достаточно полную картину относительно механизмов восприятия и обработки световой энергии сетчатой оболочкой.

Общая анатомия. Сетчатка является частью внутренней оболочки глаза (tunica internet bulbi) и представляет собой прозрачную ткань, выстилающую внутреннюю поверхность глазного яблока, занимая при этом 3/4 ее площади. Распространяется она от диска зрительного нерва до зубчатой линии (ora serrata), переходя в этой области в пигментный эпителий ресничного тела. Сенсорная (световоспринимаю-щая) часть сетчатки прилежит к пигментному эпителию сетчатки, от которого она легко отделяется. Наиболее сильная связь с подлежащими тканями определяется в области зубчатой линии и у края диска зрительного нерва, вблизи желтого пятна (macula luted).

В области экватора сетчатка имеет вертикальный диаметр 24,08 ±0,94 мм и горизонтальный — 24,06 ±0,60 мм. Расстояние от края диска зрительного нерва до верхней части экватора равняется 14,71 ±1,08 мм, до нижней части— 14,51 ±1,01 мм, с носовой стороны— 13,27 ±1,11 мм, с височной стороны — 17,29 ±1,6 мм. В указанных границах площадь сетчатой оболочки равняется 1206 мм2. Переднюю часть сетчатки рассматривают от экватора до зубчатой линии. При этом расстояние от экватора до зубчатой линии с височной стороны равно 6,0 ±1,22 мм, с носовой стороны — 5,8 ±1,12 мм, сверху — 5,07 ±1,11 мм, снизу— 4,79 ±1,22 мм. Расстояние от переднего края сетчатки до линии Шальбе сверху равно 6,14 ±0,85 мм, снизу — 6,2 ±0,76 мм, с носовой стороны — 5,73 ±0,81 мм и с височной — 6,52 ±0,75 мм [1044].

Микроскопическая анатомия. Сетчатка является   наиболее  сложным   в   структурном и


Сетчатка

 229

функциональном отношениях образованием глаза и выполняет основную функцию — фоторецепцию. Столь сложное в структурном и функциональном отношениях образование можно рассматривать с разных позиций. По этой причине существует несколько классификаций ее строения — функциональная классификация, гистогенетическая и анатомическая. В соответствии с функциональной классификацией сетчатку подразделяют на нейроны, глию и сосудистую систему.

Гистогенетическая классификация отличается тем, что отдельные структуры сетчатки подразделяют в соответствии с особенностями их происхождения. В этой связи выделяют производные нейроэпителия (нейроны, глия), мезенхимы (сосудистая система).

Анатомическая классификация описывает особенности микроскопического строения сетчатки. Именно на ней мы и остановимся в этом разделе. Морфо-функциональные особенности сетчатой оболочки будут приведены в главе 4.

При световой микроскопии в сетчатке выделяют 11 слоев (рис. 3.6.1, см. цв. вкл.):

  1.  Мембрана Бруха.
  2.  Пигментный эпителий сетчатки.
  3.  Слой  фоторецепторов,  палочек  и  кол
    бочек.
  4.  Наружная пограничная мембрана.
  5.  Наружный ядерный слой.
  6.  Наружный   плексиформный  (сетчатый)
    слой.
  7.  Внутренний ядерный слой.
  8.  Внутренний  плексиформный  (сетчатый)
    слой.
  9.  Слой ганглиозных клеток.

  1.  Слой нервных волокон.
  2.  Внутренняя пограничная мембрана.

Ряд исследователей мембрану Бруха рассматривают одновременно с сосудистой оболочкой. Гистогенетически мембрана Бруха одновременно относится как к сосудистой оболочке, так и сетчатой оболочке.

3.6.1. Пигментный эпителий

При удалении внутренней сенсорной части сетчатки от внутренней поверхности глазного яблока открывается пигментный эпителий (пигментная часть сетчатки; pars pigmentosa). Выглядит он в виде коричневой непрерывной пластинки, простирающейся от зрительного нерва до зубчатой линии. Затем он переходит на ресничное тело в виде пигментного эпителия. Наиболее пигментирован эпителий в области желтого пятна. Пигментный эпителий сетчатой оболочки выполняет многообразные функции. Первоначально предполагали, что пигментный эпителий является просто черным фоном, снижающим рассеивание света в процессе фоторецепции. В конце XIX в. установили, что отделение сенсорной части сетчатки от

 пигментного эпителия приводит к потере зрения [298]. Это исследование позволило предположить важную роль пигментного эпителия в фоторецепции. Многочисленные исследования последнего времени установили наличие взаимодействия клеток пигментного эпителия с фоторецепторами. Использование электоронной микроскопии выявило наличие фагоцитарной активности  эпителиоцитов  [1032,   1219,   1226].

Определенную роль в установлении функции пигментных клеток сыграло применение культуры тканей [278, 484, 821].

Мы перечислим лишь некоторые из функций пигментного эпителия сетчатки. Более подробные сведения приведены в табл. 3.6.1.

Та б л и ца '3.6.1. Функции пигментного эпителия сетчатой  оболочки   (по linn, Benjamin-Henkind,   1979)

Физические

  1.  Выполняет  барьерные  функции  по  отношению
    сенсорной части сетчатки, не допуская крупные моле
    кулы со стороны хориоидеи.
  2.  Обеспечивает адгезию сенсорной части сетчат
    ки с пигментным эпителием посредством транспорта
    специфических жидких компонентов и взаимодействия
    микроворсинок клеток пигментного эпителия с наруж
    ными члениками фоторецепторов и синтеза компонен
    тов межфоторецепторного матрикса.

Оптические

  1.  Абсорбция световой энергии  (гранулы мелани
    на), «обрезая» рассеянный свет, повышает при этом
    разрешающую способность зрительной системы.
  2.  Является барьером на пути проникновения све
    товой энергии через склеру, повышая разрешающую
    способность зрительной системы.
  3.  Максимально поглощает энергию лазерных из
    лучателей  (аргоновый,  рубиновый,  криптоновый ла
    зеры) благодаря абсорбционной способности мелано-
    сом, приводя к фототермическому эффекту. Последнее
    свойство является основой фотокоагуляции.

Метаболические

  1.  Фагоцитирует наружные членики палочек и кол
    бочек.
  2.  Переваривает структурные элементы фагоцити
    рованных наружных члеников палочек и колбочек (ге-
    терофагия) благодаря наличию хорошо развитой лизо-
    сомной системы.
  3.  Эстерификация, изомеризация, хранение и транс
    порт витамина А.
  4.  Синтез  межклеточного  матрикса; апикального
    компонента межфоторецепторного матрикса: базально-
    го компонента базальной мембраны.
  5.  Содержит  ферменты для  синтеза  зрительного
    хроматофора 11-цис-ретинала; гранул меланина (тиро-
    зиназы);  ферментов детоксикации  (цитохром  Р450);
    и др.
  6.  Транспорт большого количества метаболитов к
    зрительным клеткам и от них в направлении сосудис
    той оболочки.
  7.  


230

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Окончание табл. 3.6.1

Транспортные

  1.  Активный транспорт ионов НСО3, определяющих
    выведение жидкости из субретинального пространства.
  2.  Na+/K+-Hacoc,  обеспечивающий  перенос  солей
    через   клетки   пигментного   эпителия.   Перенос  воды
    осуществляется пассивно.
  3.  Активный АТФ-зависимый перенос ионов Mg2+
    Са
    2+.
  4.  Насосная система, обеспечивающая отток боль
    шого объема воды из стекловидного тела.

Пигментный эпителий способствует формированию фоторецепторов в эмбриогенезе, индуцируя этот процесс, обеспечивает функционирование гемато-ретинального барьера, поддерживает постоянство среды между пигментным эпителием и фоторецепторами, поддерживает структуру контакта между наружными сегментами палочек и колбочек и клетками пигментного эпителия, обеспечивает активный избирательный транспорт метаболитов между сетчаткой и увеальным трактом, осуществляет транспорт, накопление и изомеризацию витамина А, осуществляет фагоцитоз наружных сегментов фоторецепторов, а также поглощение световой энергии гранулами меланина, осуществляет синтез гликозаминогликанов, окружающих наружные сегменты фоторецепторов.

Клетки пигментного эпителия фагоцитируют до 10% наружных члеников фоторецепторов ежедневно. Способность фагоцитировать наружные сегменты палочек и колбочек является прямым доказательством постоянной регенерации последних.

Поглощение световой энергии меланиновы-ми гранулами обеспечивает четкую топографическую регистрацию световой энергии наружными сегментами фоторецепторных клеток, окутанных отростками клеток пигментного эпителия, содержащими зерна меланина. Это обеспечивает световую изоляцию каждого фоторецептора. При усилении освещенности глазного яблока зерна меланина мигрируют в отростки клеток пигментного эпителия. При этом степень изоляции фоторецепторов усиливается.

Поглощение и транспортировка ретинола (витамин А) обеспечивается рецепторами, расположенными на базальной и латеральной поверхностях клеток пигментного эпителия. Клетки пигментного эпителия синтезируют особый гликопротеид, который переносит ретинол в интерфоторецепторный матрикс, откуда он и поступает в фоторецепторы [371, 483].

Необходимо отметить, что нарушение функции пигментного эпителия лежит в основе развития ряда заболеваний. Его структурные изменения выявлены при возрастной макулопатии, центральной серозной ретинопатии, дистрофии сетчатки. Эти изменения хорошо выявляются офтальмоскопически.

 Клетки пигментного эпителия чувствительны к ряду токсинов [397].

Пигментный эпителий сетчатки расположен между хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки и сенсорной частью сетчатки (рис. 3.6.1 (см. цв. вкл.)—3.6.4). Он представляет собой один слой уплощенных интенсивно пигментированных клеток, плотно прилежащих друг к другу и имеющих гексагональную форму (рис. 3.6.2; 3.6.3, см. цв. вкл.). Размеры клеток широко варьируют в зависимости от их расположения. В фовеолярной области они выше (высота 14—16 мкм), уже (10—14 мкм), чем в области зубчатой линии (ширина 60 мкм) [1046].

Клетки, лежащие по периферии, уплощены и менее пигментированы. Вблизи зубчатой линии встречаются многоядерные клетки, а зерен меланина меньше.

На момент рождения у человека обнаруживается порядка 4—6 млн клеток [496]. В процессе развития организма плотность клеток пигментного эпителия увеличивается в области желтого пятна, достигая максимума к 6 месяцам. И, наоборот, в области зубчатой линии число клеток быстро уменьшается на протяжении первого года жизни [126, 496].

С возрастом пигментные клетки в области желтого пятна увеличиваются в высоте и уменьшаются в ширине. Обратная закономерность обнаруживается по периферии сетчатки [1152]. Фигуры митотических делений в эпителиальном пласте практически не обнаруживаются.

Рис.  3.6.2.  Пигментный эпителий сетчатой оболочки:

а — поперечный  срез  (/ — наружные членики  палочек и колбочек;  2 — клетки  пигментного эпителия;  3 — базальная  пластинка (мембрана Бруха); 4 — собственно сосудистая оболочка); б—плоскостной  препарат


Сетчатка

 231

 ^w^^

Рис.  3.6.4.   Сканирующая   электронная   микроскопия

сетчатки (Ст) и связи ее с пигментным эпителием (Пм)

(по Kessel, Kardon, 1979):

наружные сегменты (Не) фоторецепторов контактируют с отдельными клетками пигментного эпителия (I, II). Вакуоли (Вк) в клетках пигментного эпителия появляются в результате потери зерен меланина при гистологической обработке тканей. Слева внизу показано большее увеличение участка, приведенного в рамке на верхнем снимке. Справа снизу показана базальная поверхность клеток пигментного эпителия после снятия мембраны Бруха. Между клетками виден юнкциональный комплекс в виде  мостиков

Строение клеток. Как и в любых эпителиальных клетках организма человека в клетках пигментного эпителия сетчатой оболочки различают апикальную и базальную части. С ба-зальной стороны к ним прилежит базальная мембрана (рис. 3.6.5).

При световой микроскопии ткань, лежащая между пигментным эпителием и хориокапил-лярным слоем сосудистой оболочки гомогенного строения, и была названа Брухом стекловидной пластинкой (lamina vitrea), в последующем она получила название мембрана Бруха (compexus (lamina) basalis (Bruch)). При использовании более точных методов световой микроскопии в мембране Бруха выделены следующие части: наружная кутикулярная часть и более волокнистая — внутренняя часть. Поскольку внутренняя часть мембраны Бруха интенсивно окрашивается при применении мето-

 Рис. 3.6.5. Особенности ультраструктурной организации клеток пигментного эпителия сетчатки и контактов между клетками:

/ — цитоплазматические   отростки;   2 — юнкциональный   комплекс, расположенный между соседними клетками; 3 — мембрана Бруха; 4 — соединительная ткань

дов, выявляющих эластическую ткань, ее назвали «lamina elastica». Особенности строения мембраны Бруха и ее толщина зависят как от локализации исследуемого участка, так и от возраста индивидуума. У взрослых толщина мембраны в перипапиллярной области равна 2—4 мкм, а в периферических—1—2 мкм [429]. У детей толщина ее в центральных участках равна 2 мкм.

Ультраструктурные исследования позволили выделить в мембране Бруха пять слоев (зон): базальная мембрана пигментного эпителия, внутренний коллагеновый слой, слой волокон (эластический), наружный коллагеновый слой, базальная мембрана клеток эндотелия хорио-капилляров (рис. 3.6.6—3.6.8). В действительности можно считать, что мембрана Бруха состоит только из трех внутренних слоев, поскольку наружные слои относятся к другим образованиям.

Наиболее внутренний слой мембраны, представленный базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки, имеет толщину приблизительно 0,3 мкм. Внутренняя коллагеновая зона (толщиной 1,5 мкм) состоит из плотно упакованных и строго ориентированных фибрилл коллагена (диаметр волокон — 60 нм, а периодичность исчерченности — 64 нм). Коллаген относится, в основном, к коллагену IV типа. Волокна погружены в основное вещество, состоящее преимущественно из протеогликанов [429].

Средняя зона (эластический слой) имеет толщину порядка 0,8 мкм, и в ней эластические волокна располагаются беспорядочно. Именно в этой зоне при старении и различных патологических состояниях отмечается накопление солей кальция и липидов [502].

Наружная коллагеновая зона схожа по структуре с внутренней зоной. Единственным отличием является то, что она толще (0,7 мкм).


232

 Глава 3.   СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.6.6. Объемное схематическое изображение внутреннего слоя сосудистой оболочки и пигментного эпителия сетчатки, между которыми располагается мембрана Бруха (по Hogan ei al., 1971):

  1.  — цитоплазматические отростки клеток пигментного эпителия;
  2.  — наружный  сегмент  палочки;  3 — запирающая  лента;  4
    десмосома;  5 — ядро  клетки  пигментного  эпителия;  6 — мито
    хондрии;
    7 — комплекс Гольджи; 5 — пигментные гранулы; 9
    фагосомы;  
    10—гладкий  эндоплазматический  ретикулум;  //—
    базальная  мембрана;   
    12— эластическая  зона  мембраны  Бруха;
    13— коллагеновые   фибриллы   мембраны   Бруха;   14 — хорио-
    капилляры   сосудистой   оболочки   (стрелкой   указаны   поры);
    15 — коллагеновые волокна,  расположенные  между капилляра
    ми сосудистой оболочки

3 4 5

Рис. 3.6.7. Схема структурной организации мембраны Бруха (по Hogan et al., 1971):

1 — базальная мембрана пигментного эпителия сетчатки; 2— передняя коллагеновая зона; 3 — эластический слой; 4 — наружный коллагеновый слой; 5 — базальная мембрана хориокапилляров; 6 — пигментный эпителий; 7 — эндотелиальная клетка хориокапилляров

 Рис. 3.6.8. Ультраструктура мембраны Бруха:

/ — базальная мембрана клеток пигментного эпителия; 2 — внутренний коллагеновый слой мембраны Бруха толщиной 2,5 мкм; 3 — эластический слой мембраны Бруха; 4 — наружный коллагеновый слой толщиной 0,7 мкм, 5 — базальная мембрана эндоте-лиальных клеток хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки; 6 — эндотелиальная  клетка

Наиболее наружный слой мембраны Бруха, представленный базальной мембраной эндоте-лиальных клеток капилляров сосудистой оболочки, самый тонкий (0,14 мкм).

Нередко в области мембраны Бруха и клеток пигментного эпителия при офтальмоскопии можно обнаружить друзы, развивающиеся в результате процессов старения или различных заболеваний (рис. 3.6.9). Различают твердые и мягкие друзы. Они могут то появляться, то регрессировать. Твердые друзы чаще встречаются у молодых людей и являются продуктом синтетической деятельности клеток пигментного эпителия. Мягкие друзы, содержащие в своем составе мембранные структуры, отражают общие нарушения функции клеток [429, 960].

Мембрана Бруха выполняет разнообразные и важные функции, в первую очередь по избирательному транспорту питательных веществ и воды в направлении сетчатки [429]. Именно мембрана Бруха вместе с хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки и клетками пигментного эпителия обрузует своеобразную структурно-функциональную единицу, обеспечивающую барьерные функции. Нарушение строения мембраны является причиной различных дегенеративных заболеваний пигментного эпителия (отслойка эпителия) и сенсорной части сетчатки (тапеторетинальная дегенерация, дегенерация макулярной области и др.). Способствуют этому ее возрастные изменения и формирование друз [121, 308].

Продолжая описание клеток пигментного эпителия, необходимо указать на то, что они,


Сетчатка

 233

«**■.:

Рис. З.6.9. Формирование друзы во внутреннем колла-геновом слое мембраны Бруха:

/ — клетки пигментного эпителия; 2— часть друзы, расположенной во внутреннем коллагеновом слое; 3 — наружная часть друзы, распространяющаяся на большом протяжении (стрелки)

как и другие эпителиальные клетки, в базаль-ной своей части образуют многочисленные складки. На апикальной поверхности клеток определяется множество микроворсинок, простирающихся в пространстве между наружными сегментами фоторецепторов и окутывающих их. Выделяют два типа микроворсинок. Первый тип имеет длину 5—7 мкм, а второй — 3 мкм. Микроворсинки значительно увеличивают площадь контакта клеток пигментного эпителия с фоторецепторами, способствуя тем самым высокому уровню метаболизма, благодаря увеличению интенсивности поставки питательных веществ сетчатке из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и выведения из сетчатки воды, ионов и конечных продуктов метаболизма [196].

Между цитоплазматической мембраной микроворсинок эпителиоцитов и мембраной фоторецепторов никаких специализированных соединений нет и обнаруживается щелевидное пространство (рис. 3.6.10). Выполнено это пространство «цементирующей субстанцией» сложного химического состава. Называют его «интерфоторецепторный матрикс». Синтезируется он клетками пигментного эпителия. Интерфоторецепторный матрикс состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой кислоты (25%) и гиалуроновой кислоты (15%) [40, 1080]. В настоящее время уточнен состав и функции этого вещества.

Первоначально предполагали, что матрикс представляет собой гомогенное скопление про-теогликанов. В настоящее время выявлено довольно сложное пространственное взаимодействие протеогликанов матрикса с наружными сегментами колбочек. Именно это взаимодействие и обеспечивает достаточно плотный контакт между пигментным эпителием и сетчаткой.

 

Рис. 3.6.10.  Электроннограмма,  иллюстрирующая характер взаимоотношения пигментного эпителия сетчатки с наружными сегментами палочек (по Hogan et al., 1971):

I — ядро клетки пигментного эпителия; 2 — митохондрии; 3 — гладкая эндоплазматическая сеть; 4 — гранулы меланина; 5 — микроворсинки, расположенные на апикальной поверхности клеток пигментного эпителия и окружающие наружные членики палочек; 6 — наружный сегмент фоторецептора

Интерфоторецепторный матрикс участвует в метаболизме сетчатки, а именно в переносе ретиноида [154, 371, 484]. Содействует он также фагоцитозу наружных сегментов фоторецепторов.

Нарушение структурной организации матрикса является немаловажной причиной возникновения отслойки сетчатки, а также сопровождает различные виды ее дегенерации.

Клетки пигментного эпителия плотно соединены между собой при помощи зон замыкания, опоясывающей десмосомы и щелевых контактов [154, 201, 513]. Органоиды опоясывают клетки с апикальной стороны, плотно скрепляя их. В средней части клеток располагаются десмосомы. Подобный контакт делает невозможным прохождение метаболитов, особенно высокомолекулярных веществ, вдоль межклеточного пространства. Этот перенос происходит только через цитоплазму клетки активным путем. Именно подобный плотный межклеточный контакт обеспечивает возможность функционирования гемато-ретинального барьера.

В разных участках пигментного эпителио-цита цитоплазма имеет отличающееся ультраструктурное строение. Именно по этой причине


234

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

цитоплазму клетки условно подразделяют на 3 зоны. Во всех зонах определяется хорошо развитый агранулярный эндоплазматический ретикулум.

Внешняя треть цитоплазмы эпителиоцитов отличается наличием большого количества митохондрий и складок базальной мембраны. Внутренняя треть цитоплазмы эпителиоцитов насыщена гранулами меланина. Видны также многочисленные свободные и связанные рибосомы. Промежуточная зона цитоплазмы относительно бедна органоидами (рис. 3.6.10). Именно здесь располагается ядро. Комплекс Гольджи выражен нечетко. Его цистерны содержат светлый материал, что свидетельствует о высокой секреторной активности клеток.

Во всех частях цитоплазмы эпителиоцитов располагаются лизосомы обычного строения. Основной их функцией является ферментативное расщепление фагоцитированных фрагментов наружных члеников фоторецепторов [109, 154, 454, 484, 501, 644, 1219, 1971].

Поскольку фагоцитарная активность клеток пигментного эпителия является одной из основных функций [185, 196, 643, 714, 826], их цитоплазма содержит фаголизосомы, образующиеся в результате слияния поглощенных наружных члеников фоторецепторов с первичной лизосомой [524,  1216].

В фаголизосоме первым подвергается лизису белковый компонент фоторецепторных дисков [306, 524, 1216].

Процесс фагоцитоза и лизиса сегментов наружных члеников фотороцепторов происходит довольно быстро. Одна клетка пигментного эпителия кролика в сутки подвергает лизису 2000 дисков в парафовеолярной области сетчатки, 3500 дисков в перифовеолярной области и почти 4000 по периферии сетчатки [484, 1216] (рис. 3.6.11, 3.6.12). Отмечено, что при интенсивном освещении количество фагосом увеличивается. Клетки пигментного эпителия отщепляют наружные членики колбочек таким же образом, как и палочек, но более интенсивно после прекращения освещения [644, 1033]. Процесс разрушения наружных члеников колбочек и палочек фоторецепторов и их утилизации является адаптивным механизмом, способствующим поддержанию структурной и функциональной целостности фоторецепторного аппарата. Тем не менее гибель фоторецепторов возникает также при различных патологических состояниях. Нередко гибель клеток происходит благодаря механизмам апоптоза, находящимся под генетическим контролем [888].

В последнее время проводятся интенсивные исследования роли механизмов апоптоза в развитии большой группы наследуемых дегенеративных заболеваний сетчатой оболочки. Это направление исследований имеет большое практическое значение, поскольку известно более   100  генетически  наследуемых синдромов,

 

Рис. 3.6.11. Электроннограмма, иллюстрирующая стадии  переваривания  фрагментов  наружных члеников фоторецепторов клетками пигментного эпителия:

/ — наружный членик колбочки; 2 — отделившийся фрагмент наружного членика колбочки и погруженный в цитоплазму клетки пигментного эпителия; 3 — фагосома, содержащая фрагмент наружного членика колбочки; 4 — фагосома на более поздней стадии переваривания фрагмента наружного членика; 5 — мела-носомы; 6 — митохондрии

Рис. 3.6.12. Последовательные стадии (IVI) поглощения и лизиса наружных члеников фоторецепторов пигментными эпителиоцитами сетчатой оболочки. При этом отмечается регенерация наружного членика фоторецептора:

/ — наружный  членик  фоторецептора;  2 — клетка   пигментного эпителия;  3 — фагосома


Сетчатка

 235

сопровождающихся гибелью нейронов сетчатой оболочки. Показано, что при некоторых наследуемых синдромах механизмы апоптоза играют ведущую роль. При этом апоптоз рассматривается как конечный механизм гибели клеток, независимо от характера первичного повреждения. Основные типы повреждения фоторецепторов довольно разнообразны и сводятся к нарушению их важных функций (синтез зрительного пигмента, структуры цитоскелета клеток, последовательности процессов при восприятии световой энергии и ее трансформации в нервный импульс, фагоцитарные функции клеток пигментного эпителия и др.) [169, 886—888, 891]. Раскрытие механизмов апоптотической гибели нейронов сетчатки и участия в этом генетического аппарата рассматривается как наиболее перспективное направление в лечении этих заболеваний.

Нередким структурным включением цитоплазмы клетки пигментного эпителия сетчатки является липофусцин.

Липофусцин содержится во многих тканях организма и его количество нарастает с возрастом. Именно по этой причине этот пигмент был назван «пигментом старения». Возникает он в результате накопления в лизосомах стареющих клеток нелизирующихся агрегатов белка и липидов [1021]. Этот пигмент отличается характерными физико-химическими свойствами, включая естественную желтовато-зеленую флюоресценцию. Накопление липофусцина происходит не только в процессе старения, но и при ряде метаболических заболеваний [1148, 1217]. Причины и механизмы возникновения ли-пофусциноза оставались загадкой более 100 лет. В настоящее время известно, что липофусцин возникает в результате перекисного окисления клеточных компонентов, особенно липидов [1210].

В глазном яблоке, как было указано выше, липофусцин обнаруживается в пигментном эпителии сетчатки [134, 258, 291, 306, 557, 562, 1159, 1176]. Максимальное его накопление происходит в клетках, расположенных в заднем полюсе. К 80 годам липофусциновые гранулы занимают до 19% объема эпителиоцитов [134, 309, 949]. В отличие от других клеток организма, в которых возникает липофусцин в результате аутофагоцитоза внутриклеточных органелл [1021], липофусцин в клетках пигментного эпителия сетчатки возникает в результате фагоцитоза наружных сегментов фоторецепторов [135, 307, 559] с последующим перекисным окислением липидной фракции этих фрагментов. В этом процессе участвует коротковолновой спектр световой энергии [440, 563].

В последнее время указывается на большую роль в формировании липофусцина в эпителиальных клетках сетчатки витамина А и его производных. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные биохимические, фи-

 зикохимические исследования [291, 292, 558, 559, 561, 1148].

Зерна липофусцина необходимо морфологически отличать от меланосом. Это имеет практическое значение при диагностике пигментных новообразований. Меланиновые гранулы эпителиоцитов имеют круглую или овальную форму. При этом круглые гранулы располагаются в апикальной части клетки, а овальные — в микроворсинках. Липофусциновые гранулы круглые, но менее электронноплотные. Окрашиваются они судановыми красителями и флюоресцируют. Число зерен липофусцина прогрессивно увеличивается с возрастом. Наоборот, количество меланосом с возрастом уменьшается [309, 974, 1159, 1176]. Полагают, что уменьшение количества меланосом связано с деятельностью лизосомного аппарата клеток и возрастным измнением меланина.

Меланин клеток пигментного эпителия поглощает световую энергию достаточно широкого спектра, защищая фоторецепторы и цитоплазму пигментных эпителиоцитов от повреждающего действия света [436]. Меланин обладает свойством свободного радикала и функционирует так же, как полимер, участвующий в обмене электронов. Меланин связывает ряд металлов и лекарственных веществ.

Важно также помнить, что меланиновые гранулы пигментного эпителия сетчатки отличаются от меланосом стромальных меланоцитов уве-ального тракта. Гранулы увеального меланина значительно меньшего размера и имеют овальную форму. Это важно знать патоморфологам, особенно при дифференциальной диагностике внутриглазных пигментных новообразований.

В апикальной части, а также вблизи комплекса Гольджи клеток пигментного эпителия выявляется большое количество пиносом [812]. Размер их меньше (53 нм), чем в эндотели-альных и других клетках (более 100 нм). Эти структуры указывают на наличие интесивных процессов эндоцитоза, характерного для клеток пигментного эпителия.

В цитоплазме эпителиальных клеток можно также обнаружить дискретные темные частицы и пластинчатые тельца. Последние представляют собой фрагменты поглощенных наружных сегментов фоторецепторов [1028, 1219].

3.6.2. Сенсорная часть сетчатки

Сенсорная часть сетчатки представляет собой тонкую прозрачную оболочку, содержащую чувствительные к свету клетки, которые и превращают световую энергию в нервные импульсы. При диафаноскопии глазного яблока сетчатка выглядит пурпурно-красной из-за наличия в фоторецепторах зрительного пигмента (родопсин). Однако этот цвет быстро исчезает при освещении энуклеированного глаза на про-


236

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

тяжении 5—10 минут. При этом сетчатка становится белой и полупрозрачной [1102].

Толщина сетчатки в области зрительного нерва равняется 0,4 мм. Она истончается в области зубчатой линии с назальной стороны до 0,15 мм. Темпорально ее толщина 0,4 мм. В области центральной ямки (0,2 мм) [959].

Основу сенсорной части сетчатки составляют нервные клетки — фоторецептор, биполярная и ганглиозная клетки, ассоциативные горизонтальные нейроны, амакриновые клетки, а также глиальные элементы — клетка Мюллера, фиброзные и протоплазматические астроциты, микроглия и олигодендроциты.

Фоторецепторы (палочки и колбочки). Слой палочек и колбочек является самым наружным слоем сенсорной сетчатки. Складывается он из цитоплазматических выростов палочек и колбочек фоторецепторных клеток. Фоторецепторы являются не чем иным, как высокоспециализированными нейроэпителиаль-ными клетками. По структуре и направленности выполняемой функции они близки к ре-цепторным клеткам других тканей и органов (тельца Пачини, Краузе, Мейснера).

Тела фоторецепторных клеток располагаются в плоскости наружной пограничной мембраны, а их апикальные отростки (внутренние сегменты) лежат только снаружи этой мембраны.

Большое значение имеет знание распределения и пространственной ориентации фоторецепторных клеток, что в значительной мере способствует пониманию зрительных связей в сетчатке. Плотное расположение фоторецепторов и их точная ориентация вдоль зрительной оси обеспечивают детальный анализ поля зрения. Любое изменение расположения фоторецепторов приводит к нарушению зрения. Если между фоторецепторами появляются пространства (при центральной серозной ретинопатии) и они неравномерно распределены, развивается мик-ропсия. Нарушение ориентации фоторецепторов вдоль зрительной оси приводит к метамор-фопсии.

Фоторецепторы распределяются закономерным образом, в виде мозаики (рис. 3.6.13). В области желтого пятна лежат только колбочки. Вне желтого пятна колбочки кольцевидно окружены палочками.

В сетчатой оболочке обнаруживается от 77,9 до 107,3 млн (в среднем 92 млн) палочек и 4,08—5,29 млн (в среднем 4,6 млн) колбочек.

Существуют индивидуальные отличия плотности палочек и колбочек в зависимости от топографического отдела сетчатки [223]. Наибольшее разнообразие плотности выявляется вблизи центральной ямки и у зубчатой линии, а наименьшее — в средней части сетчатки и по периферии.

Плотность колбочек максимальна в области центральной ямки (199 000 колбочек в мм2). При этом их число колеблется в широких пре-

 

Рис. 3.6.13. Особенности «мозаичного» строения периферии сетчатки (а) и области центральной ямки (б):

/ — палочки; 2 — колбочки. Слева иллюстрируется срез сетчатки, а справа — плоскостной препарат (по Curcio et al., 1990)

делах (от 100 000 до 324 000 колбочек в мм2) [223]. По мере удаления от центральной ямки плотность колбочек существенно уменьшается. Так, плотность колбочек уменьшается до 75 000 мм2 в 130 мкм от центра центральной ямки. Примерно в трех миллиметрах от центра центральной ямки отмечается наибольшая плотность палочек, а плотность колбочек уменьшается. Степень этого уменьшения различна в зависимости от направления. Так, плотность колбочек с назальной стороны на 40— 45% выше, чем с темпоральной. В периферических отделах сетчатки плотность колбочек опять возрастает (рис. 3.6.13—3.6.15).

Считают, что пространственное расположение колбочек в области желтого пятна является фактором, определяющим разрешающую способность глаза. Так, среднее расстояние между центрами колбочек колеблется от 2,53 ±0,29 мкм до 6,16 ±1,04 мкм. Наименьшее расстояние между клетками обнаружено в области центральной ямки. Это свидетельствует о наибольшей разрешающей способности сетчатки именно в этой области [223].

Необходимо отметить, что данные психофизиологических исследований относительно остроты зрения не полностью совпадают с приведенными выше анатомическими данными. По всей видимости, большое значение имеют другие факторы [1171]. Единственная область в сетчатке, где функциональная острота зрения совпадает с анатомической разрешающей способностью, располагается между 0,2 и 2,0°. Интересно, что острота зрения у новорожденных на два порядка ниже, чем у взрослых [131]. В ближайшее время после рождения колбочки,


Сетчатка

 237

Количество палочек и колбочек на мм2  Пик колбочек Диск зрительного нерва

Пик палочек

Колбочки

180 000

160 000

140 000

120 000

100 000 80 000 -60 000 -40 000 -20 000 -

0

 70  60  50  40  30  20  10 0 Темпоральная

 

Колбочки

\

10 20  30  40  50  60  70  80  90 Назальная

Рис. 3.6.14. Плотность палочек и колбочек вдоль горизонтального меридиана (по Osterberg, 1935)

44

Рис. 3.6.15. Топографические особенности распределения плотности колбочек в области центральной ямки (по Curcio et al., 1987):

контурные сплошные линии очерчивают области с количеством колбочек в одном квадратном миллиметре, равном цифре, приведенной на рисунке и умноженной на 1000. Окружность (пунктирная линия) очерчивает поле зрения, равное  1  градусу

палочки и клетки пигментного эпителия перемещаются к центру желтого пятна. При этом дифференциация фоторецепторов в центре сетчатки происходит медленнее, чем по периферии [474]. Изучение сетчатки обезьян показало, что плотность колбочек, свойственная взрослым животным, появляется только к 15—18 месяцам после рождения [813]. У человека плотность колбочек нарастает вплоть до 5—8-летнего возраста [474]. Наиболее важным фактором,  определяющим  низкую остроту зрения

 у новорожденных, является не плотность расположения колбочек, а неполная дифференциация желтого пятна [224]. Косвенным подтверждением этому является альбинизм. У этих больных острота зрения низкая, а желтое пятно в структурном отношении напоминает желтое пятно новорожденного [1172].

Сниженная острота зрения у этих больных связана также с недостаточностью развития межнейронных связей на уровне наружного коленчатого тела и зрительной коры головного мозга [535].

Плотность палочек и их распределение также являются объектом пристального внимания исследователей. Установлено, что диаметр свободной от палочек области желтого пятна равняется 0,35 мм. Это соответствует 1,25 градуса поля зрения (рис. 3.6.14, 3.6.15) [154]. Самая высокая концентрация палочек выявлена в области сетчатки, имееющей вид горизонтального эллипса. Этот эллипс несколько расширяется в носовом направлении и кверху. Именно от этого места плотность палочек медленно уменьшается по мере продвижения к периферии сетчатки.

С назальной стороны плотность палочек на 20—25% выше, чем с височной стороны. В верхней половине сетчатки палочек больше на 2%, чем в нижней половине. Равное соотношение палочек и колбочек обнаруживается на расстоянии 0,5 мм кнутри и на 0,4 мм выше центральной ямки [223].

Внутренние и наружные сегменты фоторецепторов. Внутренние и наружные сегменты фоторецепторов являются местом трансформации световой энергии в нервный импульс. Они


238

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

имеют следующее строение. От тела фото-рецепторной клетки отходит цитоплазматичес-кий вырост. Этот вырост подразделяется на две части — внутренний и наружный сегменты (рис. 3.6.16—3.6.19). Наружный сегмент лежит

Рис. 3.6.16. Схематическое изображение  особенностей     Рис.  3.6.18.  Ультраструктурные  различия наружных

и внутренних члеников палочек и колбочек (по Kolb et al., 1998):

I—палочки; //—колбочки; /—диски; 2 — наружный сегмент; 3 — внутренний сегмент

строения колбочки и палочки:

/ — наружный плексиформный слой; 2— наружный ядерный слой; 3 — наружная пограничная мембрана; 4 — внутренний сегмент; 5 — наружный сегмент; б — синаптическое тело; 7 — ядра; 8—миоидная часть; 9 — эллипсоидная часть; 10 — диски фоторецепторов;   //— пигментный  эпителий

Наружная

пограничная

мембрана

Внутренний сегмент

в

Наружный сегмент

Рис.  3.6.17.  Топографические  особенности  строения

фоторецепторов сетчатки человека (по Tripathi et al.,

Рис. 3.6.19. Электроннограмма наружного и внутреннего члеников палочки (по Hogan et al., 1971):

1—митохондрии;   2—ресничка;   3—цитоплазматические   отростки   внутреннего  сегмента,  окутывающие  наружный  членик

1984):

а — колбочки из области центральной ямки; б — колбочки в области сетчатки, лежащей между зубчатой линией и диском зрительного  нерва;  в — колбочка  области зубчатой линии;  г — палочка


Сетчатка

 239

в интерфоторецепторном матриксе и обращен к апикальной поверхности клеток пигментного эпителия. Основной функцией этого образования является преобразование световой энергии в электрические импульсы. В дальнейшем, нервные импульсы обрабатываются на уровне сетчатки и передаются по зрительному нерву коре головного мозга. Восприятие света и преобразование его в нервный импульс начинаются с активации последовательных реакций фотохимической стереоизомеризации зрительного пигмента, расположенного на дисках наружного сегмента фоторецепторов. К зрительным пигментам относятся родопсин и иодо-псин. Родопсин, обнаруживаемый в палочках, обеспечивает фотопическое зрение.

Фотопическое зрение происходит в колбочках и обеспечивается трихроматическими пигментами. Колбочки содержат одну из трех молекул иодопсина, поглощающих свет в трех различных спектрах — 440 нм (синий), 540 нм (зеленый) и 577 нм (оранжевый). Обозначаются эти колбочки как S- (коротковолновые), М- (средневолновые) и L- (длинноволновые) [229]. Более подробные сведения о химических процессах, происходящих в фоторецепторных клетках в процессе формирования нервного импульса будут приведены в разделе «Зрительные пигменты и фоторецепция».

Для понимания механизмов цветового зрения большое значение имеет морфологическая дифференциация различных типов колбочек. Это необходимо для определения их связи с другими нейронами сетчатки. В настоящее время морфологическими методами дифференцируют средне- и длинноволновые колбочки у некоторых рыб, лягушек, птиц и рептилий. К сожалению, у приматов и человека возможна только дифференциация коротковолновых колбочек (S-колбочка) от отстальных. У «синей» колбочки более длинный и больший диаметр внутреннего членика, который интенсивно окрашивается [44, 221, 1058]. Кроме того, «синие» колбочки не столь равномерно и закономерно распределены в сетчатой оболочке. Они составляют 3—5% от общего числа фоторецепторов в центре желтого пятна, и их число увеличивается до 15% на склоне области желтого пятна. Использование антител, обладающих аффинитетом к синему опсину, подтвердило то, что «синие» колбочки в области желтого пятна редки и лежат изолированно или полностью отсутствуют в зоне, расположенной недалеко от пика наибольшей плотности колбочек. Диаметр этой зоны равен 100 мкм (0,35 градуса) [224]. Самая высокая плотность «синих» колбочек (более чем 2000 клеток в мм2) выявлена в зоне шириной 0,1—0,3 мм.

Наружные членики колбочек и палочек являются результатом выпячивания плазматической мембраны фоторецептора. Наружный членик соединяется  с  внутренним  сегментом  по-

 средством цитоплазматического перешейка. Общая длина обоих сегментов определяется локализацией и типом фоторецептора.

Наружный членик постоянно обновляется. Этот процесс иллюстрируется рис. 3.6.11, 3.6.12. При этом постоянно регенерируют и зрительные пигменты. Опсиновая часть молекулы родопсина синтезируется аппаратом Гольд-жи фоторецепторной клетки [250, 371, 816]. Другая составная часть зрительного пигмента (ретинал — производное витамина А) поставляется дискам наружных члеников клетками пигментного эпителия сетчатки при помощи транспортной молекулы [42, 371].

Внутренние и наружные членики палочек имеют длину 40—60 мкм на всем протяжении сетчатки. Длина сегмента колбочки максимальна в области желтого пятна (80 мкм) и постепенно уменьшается до 40 мкм к периферии сетчатки. В области зубчатой линии колбочки короче (4 мкм) и толще. Наружный сегмент палочки (длина 25—28 мкм и диаметр 1 —1,5 мкм) не изменяется на протяжении всей сетчатки.

Необходимо отметить, что колбочки в области желтого пятна напоминают по форме и размеру палочки. Наружные сегменты колбочек вдали желтого пятна имеют диаметр 6 мкм в основании и 1,5 мкм на верхушке [154, 1102].

Наружные членики (сегменты) палочек имеют цилиндрическую форму и содержат плотно упакованные двойные дисковидные пластины, количество которых колеблется от 600 до 1000 (рис. 3.6.19). Каждый диск имеет толщину 22,5—24,5 мкм. Расстояние между дисками равно 21 мкм [1008]. Никаких специализированных контактов между дисками, а также дисками и цитоплазматической мембраной не обнаруживается. Наружная поверхность каждого наружного сегмента  покрыта  слоем  нейрокератана.

В дисках содержится до 90% молекул зрительного пигмента. Остальное количество его рассеяно по поверхности плазматической мембраны. Наружный и внутренний сегменты соединяет модифицированная ресничка [1008]. Именно в месте перехода наружного сегмента во внутренний сегмент цитоплазма суживается. Ширина этого перешейка равна 0,3 мкм, а длина 1 мкм. В основании внутреннего сегмента лежит базальное тельце, состоящее из одной пары центриолей. Ресничка состоит из девяти пар микротрубочек, расположенных кольцевидно. Пучки филаментов исходят из базального тельца и простираются поперек эллипсоидной части цитоплазмы, заканчиваясь в миоидной области цитоплазмы (рис. 3.6.19). В фибриллах ресничек высока активность АТФ-азы, свидетельствующая об интенсивном метаболизме этого образования. Правда, функции ресничек пока неизвестны.

Цитоплазма поверхности наружного сегмента   формирует  9—12   микроворсинок,  длиной


240

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

12,5 мкм. Функция микроворсинок пока неизвестна.

Внутренние членики (сегменты) палочек имеют цилиндрическую форму. Гистологически различают две части внутреннего членика: эозинофильную наружную, называемую эллипсоидной частью, и внутреннюю базофильную, называемую миоидной частью (рис. 3.6.16— 3.6.19). Тинкториальные свойства этих двух областей изменяются в зависимости от метаболической активности фоторецептора. Эллипсоидная часть окрашивается эозинофильно в связи с наличием в ней большого количества митохондрий. В одной палочке можно найти до 600 митохондрий. Цитоплазма также содержит гладкий эндоплазматический ретикулум, нейро-трубочки, свободные рибосомы и гранулы гликогена. Базофилия миоидной части зависит от большой концентрации в ней свободных рибосом. Миоидная область является центром белкового синтеза. По этой причине в ней располагаются шероховатая эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, микротрубочки, микрофила-менты и гранулы гликогена. Таким образом, основной функцией этой части фоторецептора является обеспечение метаболических и синтетических функций клетки.

Наружные сегменты (членики) колбочек имеют различное строение в различных участках сетчатки. В области зубчатой линии и по периферии сетчатки они короткие и конические, а в fovea centralis продолговатые, напоминают наружные сегменты палочек (рис. 3.6.16—3.6.18).

Ультраструктурными исследованиями установлено, что наружный сегмент колбочки имеет больше дисков (1000—1200), чем наружный сегмент палочки. Междисковые пространства палочки более широкие (в колбочках — 3,5 мкм, в палочках— 16,5 мкм).

В отличие от дисков палочек диски колбочек соединены между собой и прикрепляются к плазматической мембране.

Внутренние сегменты (членики) колбочек. Наружные и внутренние членики колбочек связаны друг с другом посредством тонкого цитоплазматического перешейка, содержащего видоизмененную ресничку. Они изменяются в зависимости от их топографического расположения. В центральной ямке (fovea centralis) они более длинные и узкие. Ультраструктурная организация внутреннего сегмента палочек и колбочек одинаковая, за исключением того, что в колбочках значительно больше митохондрий (200—300 на срезе).

Наружная поверхность миоидной части палочек и колбочек покрыта волосоподобными цитоплазматическими отростками мюллеровс-ких клеток, формирующих «корзины Шульца». Благодаря этому никакого контакта между смежными клетками нет [1008]. Отростки мюл-леровских клеток участвуют также в регуляции состава внеклеточной среды фоторецепто-

 ров и служат для жесткой пространственной фиксации палочек и колбочек.

Наружная пограничная мембрана. При световой микроскопии видно, что наружная пограничная мембрана (рис. 3.6.1) отделяет слой палочек и колбочек от подлежащего наружного ядерного слоя сетчатки. Она простирается от диска зрительного нерва до зубчатой линии, где превращается в базальную пластинку, расположенную между пигментированными и беспигментными частями ресничного эпителия. Наружная пограничная мембрана представляет собой не что иное, как скопление в одной плоскости терминальных пластинок (zonulae adhe-rentes), расположенных между мюллеровскими клетками и фоторецепторами, между смежными мюллеровскими клетками и, редко, между соседними фоторецепторами.

Наружная пограничная мембрана, таким образом, не является истинной мембраной. Через нее проходят небольшие молекулы. Главной функцией мембраны является обеспечение функционирования избирательного барьера на пути питательных веществ, которые проходят между рядом расположенными мюллеровскими клетками, а также стабилизация положения фоторецепторов.

Наружный ядерный слой. Наружный ядерный слой находится кнутри от наружной пограничной мембраны и содержит тела и ядра фото-рецепторных клеток (рис. 3.6.1). В зависимости от участка сетчатки ширина этого слоя изменяется, прежде всего, из-за изменения числа рядов ядер.

С назальной стороны диска наружный ядерный слой имеет толщину 45 мкм и состоит из 8—9 рядов ядер. С височной стороны он состоит только из четырех рядов ядер, истончаясь до 22 мкм. В желтом пятне наличие 10 рядов ядер колбочек увеличивают ширину наружного ядерного слоя до 50 мкм. В области зубчатой линии наружный ядерный слой состоит только из одного слоя ядер колбочковых клеток, которые плотно прилежат к наружной пограничной мембране и четырем рядам ядер палочек, расположенным кнутри от них. Толщина ядерного слоя при этом приблизительно 27 мкм.

Ядра колбочек овальные и имеют диаметр 5—7 мкм. Расположены они на 3—4 мкм кнутри от наружной пограничной мембраны. Ядра палочек также овальные, диаметром 5,5 мкм.

Цитоплазма обоих типов клеток скудная. Тела палочек и колбочек окрашиваются по-разному. При использовании метода Унна тело палочек не окрашивается, а колбочки окрашиваются в интенсивно синий цвет. Используя трехцветный метод Маллори, после фиксации сетчатки жидкостью Ценкера можно четко дифференцировать центральную ямку. Центральная ямка окрашена в интенсивно красный цвет. Это связано с тем, что методом Маллори окрашиваются только колбочки.


Сетчатка

 241

Наружный сетчатый (плексиформный) слой (рис. 3.6.1) является местом соединения первого и второго нейронов, т. е. местом передачи информации от первого нейрона (фоторецептора) второму (биполярной клетке). Помимо указанных клеток в нем располагаются ассоциативные нейроны (горизонтальная клетка).

Две трети слоя состоит из внутренних волокон фоторецепторов, окруженных отростками мюллеровских клеток. Треть слоя состоит из дендритов биполярных и горизонтальных клеток, а также отростков мюллеровских клеток. Наружный плексиформный слой наиболее толстый в области желтого пятна (51 нм). Состоит он из косо идущих волокон, отклоняющихся от желтого пятна. Этот слой также известен как слой волокон Хенле.

Внутренние волокна в наружном плексифор-мном слое представляют собой аксоны палочек и колбочек. Диаметр аксона палочки приблизительно в четыре раза больше, чем у колбочки. Они содержат типичные органоиды — единичные митохондрии, немного свободных рибосом, гладкий эндоплазматический ретикулум, гранулы гликогена и плотно упакованные микротрубочки.

Синаптическая связь палочек со вторым нейроном происходит при помощи овальных расширений цитоплазмы диаметром 1 мкм. Называются они сферулами.

Синапсы колбочек отличаются. Эти отличия сводятся к тому, что колбочки образуют так называемую «ножку», т. е. ножкоподобное утолщение окончания цитоплазматического отростка колбочки. «Ножка» больше, чем сфе-рула (7—8 мкм в парафовеолярной области и 5 мкм в области фовеа). Теперь мы более подробно остановимся на синаптических связях этого слоя.

Синапсы палочек. Синаптический комплекс палочек состоит из указанной выше пресинап-тической сферулы, синаптической ленты и постсинаптических отростков, принадлежащих горизонтальным или биполярным клеткам (рис. 3.6.20—3.6.23). Сферулы содержат многочисленные пресинаптические пузырьки, а также митохондрии и нейротрубочки. Плотность пре- и постсинаптической мембраны увеличивается вблизи синаптической щели (ширина синаптической щели 15 мкм). Перпендикуляр, проходящий через пресинаптическую мембрану, называется синаптической лентой, состоящей из трех электронноплотных слоев, каждый из которых имеет толщину 12 мкм. Отделяется она светлой зоной, имеющей толщину 40 мкм, и окружена ореолом пузырьков. Сферулы палочек содержат только две синаптические ленты, которые ассоциируются с двумя боковыми элементами, являющимися терминалами аксонов горизонтальных клеток, и двумя дендри-тами биполярных клеток палочек [263, 593] (рис. 3.6.22).

 С одной сферулой палочки может входить в контакт несколько различных горизонтальных клеток (1—4 клетки). Различают два основных типа контактов — с телодендритами горизонтальной клетки и дендритом биполярной клетки. Каждая сферула входит в контакт с 4 биполярными клетками. В то же время каждая биполярная клетка контактирует с 50 палочками (вне фовеолы) и с несколькими сотнями палочек по периферии сетчатки [596].

Эти различия в характере межнейронных связей соответствуют различиям в разрешающей способности зрительной системы.

Синапсы колбочек. «Ножка» колбочки пирамидальной формы. Синаптические вдавления на «ножке» объединяют одновременно три нейрона, контактирующие в то же самое время и между собой. Подобная структура получила название «триада» [263, 593, 1008] (рис. 3.6.20, 3.6.21).  Центральный аксон триады принадле-

Рис. 3.6.20. Ультраструктурные особенности сферул палочек (а) и «ножек» колбочек (б) (по Kolb, 1998):

НПС — наружный плексиформный слой; ГК—горизонтальная клетка; БК—биполярная клетка палочки; ИБК—инвагинирую-щая   биполярная   клетка;   ПБК — плоская   биполярная   клетка


242

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Колбочки («ножка»)

Палочки («сферулы»)

Рис. 3.6.21. Схематическое изображение синаптичес-ких тел палочки и колбочки:

/ — палочковые биполярные клетки; 2— карликовая биполярная клетка; 3 — плоская биполярная клетка; 4 — горизонтальная клетка. Отмечается наличие контакта между сферулой палочки и «ножкой» колбочки. Синаптические тела палочки и колбочки соединяются непосредственно, а также при помощи горизонтальной клетки

Рис. 3.6.22. Электроннограмма сферулы палочки:

/ — латеральные отростки горизонтальной клетки; 2 — отростки

биполярной клетки; 3 — синаптические пузырьки; 4 — синапти-

ческая лента

жит биполярной клетке. Это аксон может входить в контакт с той же самой колбочкой в 10—25 различных точках [172, 186]. Два дендрита с обеих сторон триады исходят из различных горизонтальных клеток. Хотя только одна биполярная клетка входит в контакт с одной «ножкой» колбочки, контакт существует со многими горизонтальными клетками, число которых обычно б—8. Такая «ножка» имеет также множество маленьких поверхностных вдавлений  (так  называемых  базальных  соеди-

 

Рис. 3.6.23. Особенности синаптических связей палочек и колбочек с биполярными клетками и биполярных клеток с ганглиозными:

видно, что одна биполярная  клетка  получает информацию от нескольких палочковых фоторецепторов и только от одной колбочки

нений), контактирующих с плоской диффузной биполярной клеткой [453, 505, 637]. Подобный тип синапсов биполярных клеток формируется сразу с шестью колбочками [661]. Базальные соединения представляют собой классические эксцитаторные (возбуждающие) синапсы и функционируют подобно щелевым контактам.

Присутствие многочисленных десмосом между отростками клеток наружного плекси-формного слоя (десмосомы) препятствует свободному распространению в сетчатке метаболитов, жидкостей и экссудата.

Помимо биполярных и горизонтальных клеток, фоторецепторы контактируют и между собой. Палочки контактируют с палочками и колбочками. Происходит это благодаря так называемым щелевым контактам. От «ножки» колбочки отходят тонкие отростки, которые подходят к сферулам палочек и «ножкам» других колбочек. В тех местах, где эти отростки (называемые телодендритами) образуют щелевой контакт, формируется «электрический контакт», т. е. происходит передача информации без использования нейротрансмиттера [742, 774, 870]. 3—5 подобных контактов определяется на одной сферуле палочки, образованной телодендритами колбочки. Одна «ножка» колбочки может иметь до 10 контактов с соседними палочками. «Ножки» S-колбочек («синих») не содержат такого большого количества контактов [43]. По этой причине S-колбочки довольно изолированы.


Сетчатка

 243

Функциональное значение прямой электрической связи между различными типами фоторецепторов не совсем понятно. Первоначально многие исследователи предполагали, что такие связи разрушают пространственную интеграцию фоторецепторов и соответственно возможность анализа функционирования цветового зрения, «смешивая» информацию, получаемую от палочек и колбочек. Тем не менее на основании многочисленных физиологических экспериментов установлено, что колбочки благодаря этим связям могут нести информацию палочек. Это, при определенных условиях, может иметь большое физиологическое значение [742, 773, 975, 999]. При этом изучены интимные механизмы этого процесса, правда, с использованием экспериментальных животных.

Внутренний ядерный слой. Внутренний ядерный слой состоит из 8—12 рядов плотно упакованных ядер биполярных, горизонтальных, амакриновых, межплексиформных и мюл-леровских клеток. При световой микроскопии можно различить четыре слоя, преимущественно содержащих тот или иной клеточный тип:

  1.  Слой  горизонтальных  клеток  (наиболее
    наружный).
  2.  Слой биполярных клеток (наружный про
    межуточный слой).
  3.  Слой мюллеровских клеток (внутренний
    промежуточный).
  4.  Слой амакриновых и межплексиформных
    клеток (самый внутренний).

Горизонтальные клетки (рис. 3.6.24— 3.6.25; 3.6.26, см. цв. вкл.). Отростки горизон-

Рис. 3.6.24. Особенности строения тел и дендритного поля различных типов  горизонтальных  клеток человека. Световая микроскопия (импрегнация серебром) (по Kolb, 1998)

 

Рис.  3.6.25.  Схематическое  изображение  различных типов горизонтальных клеток:

а — горизонтальная клетка, контактирующая с колбочковым фоторецептором; б—горизонтальная клетка, контактирующая с палочковым фоторецептором; s — схематическое изображение характера контакта горизонтальных клеток различного типа в плоскости сетчатки

тальных клеток, в отличие от биполярных, образуют сеть, расположенную в горизонтальной плоскости и объединяющую фоторецепторы различных участков сетчатки.

Наибольшее количество горизонтальных клеток в области центральной ямки. Постепенно по мере продвижения к периферии сетчатки их число снижается. Горизонтальные клетки имеют короткие отростки, а аксон не ветвится вблизи тела клетки (на протяжении 200— 300 мкм). Длина аксона может достигать 2 мм.

В зависимости от размера клетки, особенностей строения синапсов между дендритами и аксонами, а также площади дендритного поля различают три типа горизонтальных клеток. Обозначаются  они  как  клетки  типов  HI,  НИ


244

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

и НШ. Клетка HI отличается от остальных длинными мощными дендритами, входящими в контакт с колбочками при помощи «триад». Их аксон контактирует с палочкой. При этом образуются так называемые «точечные» синапсы [592, 597, 600]. Аксон также образует синапсы на дендритах биполярных клеток палочек.

Приведенная выше схема синаптических связей является основой обработки информации, получаемой от многочисленных палочек. При этом информация собирается по площади сетчатки, превышающей площадь дендритного поля клетки.

Клеток типа НШ на 30% больше, чем типа HI, и они контактируют с колбочками.

Клетки типа НИ имеют тонкие дендриты и короткие (100—300 мкм) аксоны. Как дендриты, так и аксоны контактируют только с колбочками.

Недавние электронномикроскопические исследования сетчатки человека показывают, что существуют определенные закономерности в контакте между колбочками различных спектральных характеристик и различными типами горизонтальных клеток [45, 46, 230, 391] (рис. 3.6.26). Необходимо отметить, что клетки типа HI контактируют с колбочками всех спектральных типов. Наименее часто они контактируют с коротковолновыми («синими») колбочками. Клетки типа НИ, наоборот, чаще контактируют именно с «синими» колбочками, а клетки НШ с колбочками вообще не контактируют [597]. На основании этих данных предполагают, что клетки типа HI можно рассматривать как клетки «яркости», а клетки типов НИ и НШ как клетки воспринимающие цвета.

Горизонтальные клетки млекопитающих характеризуются также наличием многочисленных «щелевых контактов» между дендритами соседних клеток [594]. Благодаря этим контактам сигнал распространяется в плоскости синцития нейронов сетчатки. Помимо электрического сигнала через эти контакты могут проходить и низкомолекулярные вещества.

Строение тела горизонтальных клеток различных типов схоже. Тело клетки обычно уплощено и имеет диаметр 6—8 мкм. Ядро круглое и окружено аппаратом Гольджи. Цитоплазма содержит гладкую и шероховатую эндоплаз-матическую сеть, четкие митохондрии и многочисленные свободные рибосомы. Характерной особенностью горизонтальных клеток является наличие в цитоплазме включений, так называемых телец или «кристаллоида Колмера», описанного Колмером еще в 1918 г. [602]. Эти образования имеют длину 8—20 мкм и ширину 0,3—1,5 мкм и чаще обнаруживаются вблизи ядра, но видны и в цитоплазматических отростках [1119, 1212]. Состоят они из пакетов параллельно расположенных плотных трубочек в количестве от 5 до 30, отделенных промежутком  шириной 2—6 мкм. Каждая трубочка

 складывается из 2—3 концентрических мембран, на внутренней и внешней поверхностях которых лежат рибосомоподобные частицы, чувствительные к рибонуклеазе [1008]. Предполагают, что эти образования представляют собой своеобразную форму шероховатой эндо-плазматической сети. Функции горизонтальных клеток разнообразны. Более подробно о них будет изложено в 4-й главе. Здесь мы остановимся лишь на некоторых из них.

Во-первых, необходимо указать, что горизонтальные клетки интегрируют сигналы, поступающие от палочек и колбочек с выделением так называемых «каналов» передачи информации различного типа. При этом именно на уровне горизонтальных клеток уже четко определяется формирование структурно-функциональных нейронных единиц — «рецептивных полей» (см. главу 1 и 4), имеющих фундаментальное значение в обработке зрительной информации и передаче ее более высоко расположенным отделам центральной нервной системы. Именно благодаря «рецептивным полям» и формируются основные физиологические характеристики зрительного восприятия, такие как «контрастность», «цветовое зрение» и др.

Во-вторых, на основании выявления нейронных связей между горизонтальными клетками и фоторецепторами, а также физиологических исследований установлено, что горизонтальные клетки посылают зрительную информацию через синапсы обратной связи назад к фоторецепторам. Эти обратные связи способствуют функционированию «рецептивных полей».

В-третьих, благодаря наличию избирательных многоконтактных обратных связей горизонтальных клеток с палочками и колбочками различных спектральных характеристик, именно горизонтальные клетки объединяют и обрабатывают весь широкий спектр цветовой информации.

Биполярные клетки (рис. 3.6.27, 3.6.28). Биполярные клетки являются вторым нейроном зрительного пути. В каждой сетчатке содержится приблизительно 35 676 000 подобных клеток [137].

Тела этих клеток располагаются во внутреннем ядерном слое, а их отростки распространяются на наружный и внутренний плексиформ-ные слои.

Диаметр тела клетки в области желтого пятна равен 9 мкм, а в периферических отделах сетчатой оболочки — 5 мкм. В зависимости от типа синаптических отношений с другими клетками различают 9 основных типов биполярных клеток [138, 171, 600, 601, 693]. Восемь типов клеток относятся к биполярным клеткам колбочек и один тип к биполярным клеткам палочек. Это следующие типы:

  1.  Биполярные   клетки   палочек   (щеткопо-
    добные).
  2.  Инвагинированные карликовые.
  3.  


Сетчатка

 245

BB

DBl     FMB   DB2        DB3    DB4     DB'

DB6

Рис. 3.6.27. Основные типы биполярных клеток сетчатки человека (по Kolb, I998):

DB— клетки диффузного типа; MB — карликовые клетки; ВВ — клетки «синих» колбочек; GBB — гигантские двухслойные; RB — биполярные клетки палочек. Приведенные слева цифры указывают уровень распространения дендритов клеток во внутреннем плексиформном слое

Рис. 3.6.28. Ультраструктурные особенности синап-тических контактов биполярных клеток на уровне внутреннего  плексиформного  слоя   (по Kolb,   1998):

I — амакриновая клетка; 2 — биполярная клетка; 3—ганглиоз-

ная клетка.  Кружками указаны  места формирования синапсов

между различными типами клеток

  1.  Плоские карликовые.
  2.  Плоские диффузные.
  3.  Инвагинированые диффузные.
  4.  Биполярные   клетки   «синих»   колбочек,
    образующие
    ON-центр «рецептивные поля».
  5.  Биполярные   клетки   «синих»   колбочек,
    образующие
    OFF-центр «рецептивные поля».
  6.  Гигантские двухслойные.

9. Гигантские диффузные инвагинированные.
Биполярные  клетки  палочек   (щеткопо-

добные) составляют 20% от общего числа биполярных клеток. Расположены они на расстоянии 1 мм от желтого пятна. Диаметр дендритного дерева клеток увеличивается по мере приближения   клеток   к   периферии   сетчатки

 [600]. В наружном плексиформном слое основной дендрит клетки делится на 2—3 ветви, которые после прохождения между «ножками» колбочек образуют в виде щеточек отростки, проникающие в сферулу палочки.

В центральных участках сетчатки дендритное поле горизонтальных клеток маленькое (15 мкм) и дендриты контактируют с 15—20 палочками. По периферии сетчатки дендритное поле больше (до 30 мкм) и клетка входит в контакт с 40—50 палочками.

Аксоны биполярной клетки палочки во внутреннем плексиформном слое образуют синапсы с отростком амакриновой клетки, дендритами и телами клеток диффузных ганглиозных клеток (рис. 3.6.23, 3.6.28).

Плоские карликовые клетки самые маленькие. Дендриты клеток, имеющие вид пучка, проникают в «триаду» «ножек» колбочек. Апикальный дендрит экстрафовеолярных карликовых биполярных клеток делится на две части. При этом он образует синапсы с двумя различными колбочками. Аксоны переходят через внутренний плексиформный слой и образуют синапсы с отростками амакриновых клеток и дендритами «карликовых» ганглиозных клеток (рис. 3.6.28). В области центральной ямки одна карликовая биполярная клетка контактирует с одной колбочкой [600]. Эти биполярные клетки участвуют в образовании OFF-центр «рецептивных полей» колбочковой системы.

Плоские диффузные и инвагинированные «карликовые» биполярные клетки обладают многочисленными дендритами, заканчивающимися на «ножках» многих колбочек. Апикальный дендрит этих клеток разветвляется в наружном плексиформном слое, распространяясь в горизонтальной плоскости. Кроме того, эти биполярные клетки формируют обширную сеть в перифовеолярной области [600]. Инвагниро-ванные «карликовые» биполярные клетки участвуют в формировании ON-центр «рецептивных полей» колбочковой системы.

Биполярные клетки «синих» колбочек образуют синапсы более чем с одной «ножкой» колбочек [171, 425, 600]. Биполярные клетки «синих» колбочек чаще встречаются в 4 мм от желтого пятна, а их аксональные терминалы простираются до 30 мкм. Эти клетки имеют также два мощных дендрита, которые заканчиваются на той же самой колбочке или на другой колбочке или в нейропиле наружного плексиформного слоя.

Различают два типа гигантских биполярных клеток. Это деление определяется протяженностью дендритов клеток. В центральных участках сетчатки длина дендритов равна 50 мкм, а по периферии 100 мкм [600]. Биполярная клетка подобного типа объединяет 15—20 колбочек.

Гигантская диффузная биполярная клетка имеет  толстый дендрит,  который делится  на


246

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

три длинные ветви, а также раздваивающийся аксон. Аксон заканчивается в 4-м слое внутреннего плексиформного слоя. Если бы не размер дендритного поля, гигантские диффузные биполярные клетки имели бы строение аналогичное строению плоской диффузной биполярной клетки.

Все типы биполярных клеток близки по ультраструктурной организации. Ядро их круглое или овальное с одним или двумя ядрышками. Аппарат Гольджи, как и центриоли, располагается на участке выхода большого дендрита. Выполняют цитоплазму также рибосомы, шероховатый эндоплазматический ретикулум, митохондрии. В дендритах (толщина 0,1—0,2 мкм) также обнаруживаются митохондрии и микротрубочки, пузырьки и микрофиламенты (диаметр 20 нм). Аксональный бугорок расположен напротив выхода дендрита. В аксонах биполярных клеток выявляются и нейротрубочки (диаметр 12,5 нм). До внутреннего плексиформного слоя аксоны окружены отростками мюллеров-ских клеток.

После потери глиальной оболочки аксон образует утолщение (телодендрон), содержащее большое количество синаптических пузырьков, особенно вокруг синаптической ленты. Эфферентный или постсинаптический телодендрон обладает обычными синапсами, в то время как эфферентные отростки, образующие пресинап-тический контакт с амакриновыми и ганглиоз-ными клетками, обладают типичными ленточными синапсами.

Необходимо указать и на то, что основная часть внутреннего промежуточного слоя внутреннего ядерного слоя занята телами мюлле-ровских клеток, хотя они могут быть обнаружены и в любом другом слое сетчатки. Более подробно строение мюллеровской клетки изложено ниже.

Амакриновые клетки (рис. 3.6.29—3.6.31). Амакриновые клетки представляют собой нейроны, которые взаимодействуют на втором уровне вертикального пути передачи зрительной информации, а именно в направлении: фоторецептор — биполярная клетка — ганглиоз-ная клетка. Они формируют синапсы во внутреннем плексиформном слое. Эти клетки объединяют, а затем первично обрабатывают поступающую от биполярных клеток информацию и передают ее ганглиозным клеткам [39, 226, 228]. Тела амакриновых клеток находятся несколько кнутри от ядер клеток Мюллера. Каждая амакриновая клетка имеет единственный отросток, обладающий свойствами дендрита и аксона. Отростки распространяются в обширной области во внутреннем плексиформном слое.

Тело амакриновой клетки имеет форму колбы диаметром 12 мкм. Располагаются они во внутреннем ядерном слое за исключением области желтого пятна. Цитоплазма содержит мно-

 

Рис.  3.6.29.   Особенности   распределения  отростков

амакриновых  клеток  во  внутреннем  плексиформном

слое (объяснение в тексте)

Рис. 3.6.30. Амакриновые клетки сетчатки, дающие положительную иммунногистохимическую реакцию, выявляющую серотонин (а) и допамин (б) (по Kolb, /995)


Сетчатка

 247

Рис. 3.6.31.  Схематическое изображение синаптичес-

ких контактов между биполярными, амакриновыми и

ганглиозными клетками во внутреннем плексиформном

слое (по Hogan et al., 1971):

I — ганглиозные клетки; 2 — биполярная клетка; 3 — амакрино-вая клетка; А — аксодендритное окончание в диаде; Б — аксо-соматическое окончание на ганглиозной клетке; В — контакт между амакриновой и биполярной клетками; Г—аксоаксонный контакт между отростками амакриновой и биполярной клетками; Д — аксодендритный контакт между амакриновой и ганглиозной клетками; £—аксосоматический контакт между отростком амакриновой клетки и ганглиозной клеткой

гочисленные митохондрии, шероховатую эндо-плазматическую сеть (вещество Ниссля) и множество липидных включений. На внутренней поверхности клетки недалеко от ядра расположена ресничка.

В сетчатке человека амакриновые клетки отличаются разнообразным строением, и их описано 24 типа [154, 600]. При импрегнации сетчатки серебром по Гольджи выделяют два главных типа клеток: 1) диффузные и 2) стратифицированные.

Главный отросток клеток диффузного типа распространяется через все слои внутреннего плексиформного слоя. На его внутренней поверхности отросток разветвляется, формируя плотное горизонтально расположенное сплетение. В зависимости от протяженности отростков диффузные амакриновые клетки подразделяются на «узкопольные», охватывающие область шириной 10—50 мкм (составляет в среднем 25 мкм) и «широкопольные». Последние клетки во внутреннем плескиформном слое

 распространяются на 30—50 мкм, а в слое ган-глиозных клеток до 600 мкм.

«Широкопольные» диффузные амакриновые клетки вступают в контакт с терминалами биполярных клеток палочек и ганглиозных клеток.

В зависимости от уровня расположения отростков во внутреннем плексиформном слое амакриновые клетки можно подразделить на следующие типы: нестратифицированные, муль-тистратифицированные и диффузные. Внутренний плексиформный слой еще Кахалом был условно подразделен на 6 слоев (страты). Это подразделение на слои используется морфологами для классификации амакриновых клеток до настоящего времени (рис. 3.6.29). Нестратифицированные амакриновые клетки лежат во внешней половине внутреннего плексиформного слоя и отдают отростки, длиной до 500 мкм.

Отростки мультистратифицированных клеток разделяются на ветви, простирающиеся на расстояние до 400—600 мкм. При этом они занимают два или более уровней во внутреннем плексиформном слое. Ядра стратифицированных диффузных клеток меньше, чем ядра других амакриновых клеток, а их отростки охватывают область,  шириной не более 50 мкм.

Амакриновые клетки также можно классифицировать по обнаруживаемому в них типу нейромедиаторов. Нейромедиаторами этих клеток являются нейроактивные вещества (ацетил-холин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, допамин, серотонин) и нейропептиды (холецистокинин, энкефалин, глюкагон, нейро-тензин, соматостатин, вещество Р, нейропеп-тид Y и вазоактивный кишечный пептид). В одной клетке могут присутствовать два или более перечисленных медиатора. Большинство амакриновых клеток содержат ГАМК, глицин, серотонин и допамин [154, 219, 237] (рис. 3.6.30).

Физиологическое значение амакриновых клеток интенсивно изучается в последние годы. Именно благодаря одновременному использованию морфологических, иммуногистохимических и электрофизиологических методов исследования выявлен ряд функций этих клеток. Получены эти данные в экспериментах на животных, в частности на кошках (см. главу 4).

У кошек различают несколько типов амакриновых клеток, функции которых достаточно хорошо изучены. Это амакриновая клетка А2, АН, А8, А13, А17, А19, А20, А22 и др. Об их роли будет рассказано в главе 4, посвященной зрительному пути.

Межплексиформные клетки. Межплекси-формные клетки описаны Gallego в 1971 г. [366]. Ядра межплексиформных клеток занимают самую внутреннюю часть внутреннего ядерного слоя. Поскольку тела клеток располагаются между амакриновыми клетками, некоторые авторы не выделяют этот тип клеток. Тем не менее  отростки  межплексиформных клеток,  в


248

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

отличие от амакриновых, простираются на плексиформные слои [600]. Отростки к наружному плексиформному слою отходят непосредственно от тела межплексиформнои клетки или от их отростков. Сенсорный вход к межплек-сиформную клетку обнаруживается во внутреннем плексиформном слое, а большинство синапсов располагается в наружном плексиформном слое. Таким образом, информация передается между двумя указанными слоями. Межплексиформные клетки по своей природе относятся к центрифугальным нейронам. В сетчатке человека синапсы обнаруживаются, в основном, между межплексиформными клетками и горизонтальными клетками колбочек, получая при этом информацию от отростков ама-криновой клетки [661]. В зависимости от используемого нейромедиатора межплексиформные клетки позвоночных разделяют на три типа [526]. Это клетки, использующие ГАМК, тирозин гидроксилазу и глицин. У человека выявлен только 1 тип клеток (ГАМК) [154, 219].

Внутренний сетчатый (плексиформный) слой (рис. 3.6.1, см. цв. вкл.; 3.6.31). Во внутреннем плексиформном слое контактируют второй (биполярная клетка) и третий (ганглиозная клетка) нейроны сетчатки. В пределах этого же слоя также взаимодействуют амакриновые и межплексиформные клетки. Кроме синаптичес-ких связей между биполярными, ганглиозными, амакриновыми и межплексиформными клетками этот слой содержит отростки мюллеровских клеток, а также обильную сосудистую сеть и ядра единичных ганглиозных и амакриновых клеток.

Внутренний плексиформный слой толще наружного плексиформного слоя. Отсутствует он только в области желтого пятна.

Во внутреннем плексиформном слое видны многочисленные синапсы, плотность которых достигает 2 млн в мм2 [263].

Существуют определенные ультраструктурные особенности этого слоя сетчатки. Именно в этом слое биполярные клетки вступают в си-наптический контакт с отростками амакриновых клеток и дендритами ганглиозных клеток, образуя так называемую «диаду». Наиболее часто один из элементов «диады» представляет собой дендрит ганглиозной клетки, а другой — отросток амакриновой клетки. Подобный тип синаптичекой организации соответствует наличию в этой области так называемых ганглиозных клеток «контрастности».

Реже в «диаде» обнаруживается два отростка амакриновой клетки или, что более редко, два дендрита ганглиозной клетки (рис. 3.6.31). Отростки амакриновых клеток связываются с аксонами биполярной клетки, телами и дендритами ганглиозных клеток посредством синапсов обычного строения. Межплексиформные клетки также образуют обычные синапсы, главным образом,   с  отростками  амакриновых  клеток.

 В этом слое существует два уникальных типа синапсов, свойственных только амакриновым клеткам. Это «реципроктный» и «последовательный» синапсы. В «реципроктном» синапсе отросток амакриновой клетки в «диаде» образует синапс с терминалом биполярной клетки, обеспечивая, таким образом, обратную связь между амакриновой и биполярными клетками около синаптической ленты. «Последовательный синапс» состоит из двух последовательно расположенных синапсов между двумя отростками амакриновых клеток, а третий синапс образуется с дендритом ганглиозной клетки, аксоном биполярной клетки или другим отростком амакриновой клетки. Эта сеть обеспечивает взаимодействие соседних амакриновых клеток.

Синапсы амакриновых клеток располагаются слоями. Так, в области желтого пятна обнаруживается только два слоя синапсов, а по периферии число их слоев достигает пяти [154, 605].

Слой ганглиозных клеток (рис. 3.6.1, см. цв. вкл.). Слой ганглиозных клеток состоит в основном из тел ганглиозных клеток. В этом слое обнаруживаются также отростки мюллеровских клеток, нейроглия и сосуды сетчатой оболочки. Ганглиозные клетки получают обработанные зрительные сигналы от предшествующих двух нейронов, обрабатывают их и передают в центральную нервную систему [39, 154].

Ганглиозные клетки по периферии сетчатки образуют один слой клеток. С височной стороны диска зрительного нерва выявляется 2 слоя клеток, а по краям желтого пятна 6—8 слоев. В центре желтого пятна и диске зрительного нерва ганглиозные клетки отсутствуют.

Толщина слоя ганглиозных клеток колеблется от 10 до 20 мкм в назальной части сетчатки до 60—80 мкм в области желтого пятна [137].

В сетчатке взрослого определяется от 0,7 до 1,5 млн ганглиозных клеток. Соседние ганглиозные клетки плотно прилегают друг к другу за исключением периферии сетчатки. Здесь расстояние между ними достигает 400 мкм. Каждая клетка имеет один аксон. Собираясь на внутренней поверхности сетчатки, аксоны покидают глазное яблоко и формируют зрительный нерв.

В кольце, опоясывающем желтое пятно сетчатки, которое находится на расстоянии 0,4— 2,0 мм от пятна, плотность ганглиозных клеток колеблется от 32 000 до 38 000 клеток в мм2 [223]. По периферии плотность ганглиозных клеток в назальном квадранте в три разе превышает таковую в темпоральном квадранте. Плотность клеток в верхнем квадранте превышает плотность клеток в нижнем квадранте на 60%. Отношение количества колбочек к количеству ганглиозных клеток колеблется от 2,9:1 до 7,5:1.

В слое ганглиозных клеток обнаруживается до 3%  амакриновых клеток в центральных


Сетчатка

 249

>,'!П

областях сетчатки, по периферии почти 80% [223]. Ганглиозные клетки больших размеров (диаметр от 10 до 30 мкм), круглой или овальной формы. В области желтого пятна размер клеток несколько меньше [39, 154].

В цитоплазме развита шероховатая эндо-плазматическая сеть (вещество Ниссля) и аппарат Гольджи (рис. 3.6.32). Обнаруживаются также диффузно распределенные фрагменты гладкой эндоплазматической сети, митохондрии, капельки липидов и пигментные гранулы. С возрастом отмечается увеличение количества зерен липофусцина. С этим связывают усиление желтизны макулярной области.

Рис. 3.6.32. Ультраструктурные особенности ганглиоз-ной клетки (по Hogan, 1966):

отмечается хорошее развитие шероховатой эндоплазматической сети (стрелки). Цитоплазма насыщена овальными пигментированными  частицами,  придающими  сетчатке  желтоватый  цвет

Ганглиозные клетки обладают многочисленными нейрофиламентами, что позволяет легко отличать ганглиозные клетки от мюллеровских.

Ганглиозные клетки относятся к мультипо-лярным нейронам. Их дендриты распределяются в горизонтальной плоскости сетчатки, а также проникают во внутренний плексиформный слой. Их аксоны направляются к слою нервных волокон, где они ориентируются параллельно внутренней поверхности сетчатки (рис. 3.6.33).

Ганглиозные клетки классифицируют в соответствии с размером тел клеток, степенью развития отростков и их протяженности. Классифицируют их также по типу синаптической связи с амакриновыми и биполярными клетками.

В последние годы описано приблизительно 18 различных морфологических типов ганглиоз-ных клеток. Пока не совсем ясно, являются они только морфологической разновидностью основного типа клеток или различны и их функции [39, 600].

 

Рис. 3.6.33. Особенности строения тела ганглиозных

клеток и их дендритного поля в различных участках

сетчатой оболочки (по Polak, 1940):

а — область центральной ямки; б — область экватора; в — периферия

В глазном яблоке человека идентифицировано два основных типа клеток, обозначенных как клетки М (зонтикоподобные) и клетки Р. В свою очередь клетки Р подразделяются на два подкласса: Р1, или карликовые нейроны, и Р2 (рис. 3.6.34).

Рис. 3.6.34. Особенности строения ганглиозных клеток

сетчатки человека,  определяющих функционирование

Р- и М-трактов зрительного анализатора:

/ — карликовая    Р1;    2 — маленькая    зонтикоподобная     Р2; 3 — большая зонтикоподобная М

М-клетки проецируются на магноцеллюляр-ные (крупноклеточные) слои наружного коленчатого тела и определяют так называемый «не-оппонентный»  ответ  (см.  главу 4).  По  своим


250

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

физиологическим характеристикам, М-клетки человека напоминают ганглиозные клетки обезьяны, специализированные на восприятии цвета.

Р-клетки проецируются на парвоцеллюляр-ные (мелкоклеточные) слои наружного коленчатого тела. Клетки типа Р1 самые маленькие и обладают небольшим дендритным деревом.

Эти клетки определяют «оппонентный» ответ при стимуляции сетчатки средне- и коротковолновой частями спектра. Каждая Р-клетка получает информацию только от одной колбочки. Ганглиозные клетки типа Р1 подразделяют на так называемые широковетвистые (а-тип) и слабоветвистые (b-тип). Первые участвуют в формировании рецептивных полей с OFF-цент-рами, а вторые — с ON-центрами.

В области центральной ямки клетки типа Р1 составляют 90% общего количества ганглиозных клеток. В этой области сетчатки их удлиненные тела имеют размеры 8x12 мкм и достигают максимума (14x16 мкм) на расстоянии 8 мм от фовеа. Здесь они составляют 40—45% от общего количества ганглиозных клеток [227].

Единственный дендрит клетки формирует небольшое количество терминалов (5—7 нм в диаметре). Они переходят во внешнюю (а-тип) или внутреннюю (b-тип) треть внутреннего плексиформного слоя сетчатки [225, 595]. Синапсы а-типа образуются между аксонами плоских диффузных биполярных клеток, а синапсы b-типа — с инвагинирующими биполярными клетками.

В терминалах типа «диад» или «монад» присутствует до 55—81 лент. Количество отростков амакриновых клеток, которые образуют синапсы с дендритическим деревом этих ганглиозных клеток, приблизительно равно числу синап-тических лент биполярной клетки [595]. Распространяются дендриты ганглиозных клеток типа Р1 на 5—10 мкм в центральных областях сетчатки, а по периферии на 225 мкм [225, 592].

Отличить ганглиозные клетки Р1 от Р2 в области центральной ямки практически невозможно. Однако в 1,5 мм от нее клетки типа Р2 значительно больших размеров. Дендритное поле клеток, расположенных на расстоянии 6—8 мм от центральной ямки простирается на 30—50 мкм, а лежащих по периферии сетчатки на 400 мкм [225].

Клетки типа Р2 проявляют выраженный ответ при стимуляции светом S-колбочек [229]. Они составляют 1 % общего количества ганглиозных клеток в области фовеа и 10% по периферии сетчатой оболочки [227].

Размер М-ганглиозных клеток больше, чем клеток типа Р. Больше и их дендритные поля (25—30 мкм). Причем дендритное поле увеличивается по мере продвижения к периферии сетчатки. Так, в 8 мм от центральной ямки дендритное поле равняется 160 мкм, а на расстоянии 14 мм — 270 мкм [231].

 М-клетки составляет 5% общего количества ганглиозных клеток в области центральной ямки и 20% по периферии сетчатки [227].

В литературе сейчас активно обсуждается вопрос о гибели ганглиозных нейронов сетчатки при глаукоматозном процессе, именуемом как глаукоматозная нейропатия. Само это состояние рассматривается как многолетний хронический процесс с постепенной медленной потерей отдельных ганглиозных клеток или их небольших групп при сохранении морфологии и функции других. Предполагалось, что в этом процессе преимущественно погибают магноцел-люлярные М-нейроны [851]. Однако Morgan et al. (2000) обнаружили, что в сетчатке обезьян с экспериментальной гипертензией в одинаковом соотношении погибают и магно- и парвоцеллю-лярные нейроны. При этом клетки сморщиваются, так что объем М-нейронов достоверно уменьшается на 20%, а Р-нейронов — на 16%.

Слой нервных волокон (рис. 3.6.1, см. цв. вкл.). Слой нервных волокон образуется аксонами ганглиозных клеток (так называемые «центростремительные», или «приводящие» волокна), а также глиальными элементами, большим количеством капиллярных сосудов и цент-рифугальных (эфферентных) волокон.

Аксоны ганглиозных клеток образуют дуги, очерченные отростками мюллеровских и других глиальных клеток. Отдельные афферентные волокна имеют диаметр от 0,6 мкм до 2,0 мкм. Они содержат микротрубочки, митохондрии и гладкую эндоплазматическую сеть. В них происходит двухсторонний аксоплазматический поток двух типов — медленный и быстрый. Медленный поток (0,5—5 лш/день) несет высокомолекулярные белки, используемые для роста аксонов и их физиологической регенерации. Быстрый поток (10—2000 лш/день) обеспечивает функционирование синапсов путем поставки питательных веществ [305, 722, 796].

Механизмы, обеспечивающие аксонный транспорт, изучаются до сих пор. В соответствии с одной из теорий движение в направлении аксона обеспечивается движением цитоплазмы [796]. Другие авторы считают, что в этом процессе основную роль играют микротрубочки. В подтверждение правильности последнего предположения приводится факт прекращения транспорта после обработки клеток колхицином,  разрушающим  микротрубочки  [276].

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки остаются немиелинизированными до момента достижения ими решетчатой пластинки.

Аффрентные волокна радиально продвигаются параллельно внутренней пограничной мембране и сходятся в области диска зрительного нерва. Исключением являются аксоны, исходящие из ганглиозных клеток, расположенных непосредственно с височной стороны диска зрительного нерва. Волокна папилло-макулярного пучка распространяются дугообразно. Верхние


Сетчатка

 251

и нижние волокна отделены горизонтальным «швом», простирающимся от желтого пятна до крайней периферии сетчатки.

Наиболее толстым является слой нервных волокон у края диска зрительного нерва с назальной стороны (20—30 мкм). Толщина его уменьшается по мере приближения к зубчатой линии. Значительно точнее варианты изменения толщины слоя нервных волокон можно выявить при помощи лазерной офтальмоскопии [830]. Эти данные важны при установлении диагноза ряда заболеваний глаза, в частности глаукомы.

Папилло-макулярный пучок является наиболее тонкой частью слоя нервных волокон, расположенного вокруг диска зрительного нерва. Поскольку наибольшее количество аксонов собирается с назальной стороны диска зрительного нерва, они образуют возвышенность (сосок), выстоящую в стекловидное тело.

Центрифугальные волокна, берущие свое начало в центральной нервной системе, заканчиваются во внутреннем плексиформном слое или самой внутренней части внутреннего ядерного слоя. Обычно они образуют синапс с амакри-новыми клетками или стенками капиллярных сосудов. В последнем случае эти волокна обеспечивают вазомоторные функции и регулируют интенсивность кровообращения.

Внутренняя пограничная мембрана. Внутренняя пограничная мембрана образует самый внутренний слой сетчатки и располагается на границе со стекловидным телом. Она является единственной истинной мембраной сетчатки. В образовании внутренней пограничной мембраны участвует как сетчатка, так и стекловидное тело. Состоит мембрана из четырех элементов: 1) коллагеновые волокна и 2) протео-гликаны (главным образом, гиалуроновая кислота) стекловидного тела; 3) базальная мембрана; 4) плазматическая мембрана мюллеровских клеток, возможно, и других глиальных клеток сетчатки.

Базальная мембрана положительно окрашивается при проведении ШИК-реакции.

Электронномикроскопически установлено, что коллагеновые волокна стекловидного тела, погруженные в протеогликаны, вплетаются в базальную мембрану глиальных клеток.

В задних отделах сетчатки внутренняя пограничная мембрана достигает толщины 0,5— 2,0 мкм. Она продолжается непрерывным слоем до желтого пятна, где значительно утолщается [473]. Отсутствует она по краю диска зрительного нерва, переходя в базальную мембрану астроцитов зрительного нерва [67]. По периферии сетчатки мембрана переходит в базальную пластинку эпителия ресничного тела. При старении внутренняя пограничная мембрана утолщается и прерывается в области зубчатой линии.

Внутренняя часть внутренней пограничной мембраны называется еще стекловидной мемб-

 раной стекловидного тела. Именно она и придает поверхности сетчатки характерный блеск, наблюдаемый при офтальмосокопии. Обычно стекловидное тело плотно прилежит к сетчатке у диска зрительного нерва, в области центральной ямки и у зубчатой линии.

3.6.3. Зрительные пигменты и фоторецепция

Описывая строение сетчатой оболочки, необходимо хотя бы кратко остановиться на процессах, происходящих в фотороцепторах и определяющих понятие фоторецепции.

Процесс восприятия света связан непосредственно с физико-химическими процессами, происходящими в стопках мембран наружных члеников палочек и колбочек, и представляет собой целую систему связанных между собой химических преобразований, направленных на трансформацию световой энергии в нервный импульс. В систему этих преобразований входят также механизмы, направленные на восстановление веществ, обеспечивающих световос-приятие, регенерацию наружных члеников фо-торецепторых клеток и др. Центральное место в восприятии световой энергии занимают специализированные вещества — зрительные пигменты, которые располагаются именно в мембранах наружных члеников фоторецепторных клеток.

Сейчас мы кратко остановимся на сути происходящих при световосприятии процессах. Первоначально мы опишем особенности химической организации мембран наружных члеников фотороцепторов и зрительных пигментов.

Как было указано выше, мембраны наружных сегментов палочек и колбочек содержат зрительные пигменты, которые абсорбируют световую энергию и инициализируют зрительное возбуждение. Эти белковые молекулы внедрены в двухслойные липидные мембраны пластин наружных члеников фоторецепторов (рис. 3.6.35, см. цв. вкл.). В наружных сегментах палочек липиды и белки составляют примерно 50% веса. Большинство липидов относятся к фосфолипидам. В состав фосфолипи-дов, помимо глицерина, входят также две цепи жирной кислоты (в положении 1 и 2) и фосфорнокислая группа (в положении 3). В липидном слое мембраны цепи жирных кислот ориентированы таким образом, что внутри мембраны образуется гидрофобная область, а снаружи располагаются глицерол/фосфатные группы, обеспечивающие гидрофильность этой поверхности мембраны. Характерной особенностью липидов сетчатки является высокое их насыщение ненасыщенными жирными кислотами.

Наружные сегменты палочек содержат также большое количество различных белков, главным из которых является опсин. Родопсин представляет собой соединение   11-цис-ретина-


252

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ля (альдегид витамина А) с опсином посредством основания Шиффа. Родопсин относится к так называемым трансмембранным белкам, N-конец которых обращен в междисковое пространство, а С-конец обращен в цитоплазму (рис. 3.6.35) [447, 448]. Благодаря этому молекулы хромофора ориентированы параллельными рядами вдоль мембран наружных члеников фоторецепторов, т. е. располагаются перпендикулярно падающим на него фотонам, обеспечивая максимальный сбор световой информации. Установлено, что диск наружного сегмента палочки содержит от 300 до 900 молекул родопсина [447, 448].

В сетчатке человека выявлено четыре типа зрительных пигментов. Один тип обнаружен в палочках (родопсин) и три в колбочках (иодо-псин). В зависимости от спектральных особенностей поглощения световой энергии колбочко-вые пигменты разделяются на чувствительные к красной (570 нм), зеленой (540 нм) и синей частям спектра (440 нм). 11-цис-ретиналь является хромофором для всех четырех классов зрительных пигментов человека.

Основным механизмом преобразования световой энергии является изменение характера взаимодействия хромофора (11-цис-ретиналь) с белком (опсин). Механизм этого процесса сводится к тому, что при действии световой энергии происходит изомеризация 11-цис-ретиналя с превращением его в полностью транс-рети-наль (рис. 3.6.36). Изменение строения молекулы ретиналя разрушает ее связь с опсином, что приводит к нарушению третичной структуры белка. Этот процесс происходит через ряд звеньев с образованием промежуточных продуктов. Эти промежуточные вещества существуют

11 -цис-ретинил эфир

11

11-цис-ретинол

ПЭС

Полностью-транс-ре-тинил эфир

11-цис ретинол__ НАдф

НАДФН + Н+-

X та О ч

Полностью-транс-ретиналь

1 Опсин

Полностью-транс-ретинол

11-цис ретиналь

Родопсин

JI

НСП

Рис. 3.6.36. Химические превращения родопсина в процессе зрительного цикла:

ПЭС — пигментный   эпителий  сетчатки;   НСП — наружный  сегмент  палочки

 исключительно короткое время и их можно анализировать только при низких температурах (рис. 3.6.37). Наиболее важным звеном в этом процессе является переход метародопсина I в метародопсин II. Именно на этом этапе и происходят конформационные изменения белковой части родопсина, что приводит к появлению у последнего ферментативной активности. Эти изменения инициируют дальнейший каскад процессов преобразования, о которых речь пойдет несколько ниже [78, 371, 448].

Родопсин (498 нм)

Свет   *-   I Пикосекунды

Прелюмиродопсин (батородопсин) (543 нм)

I Наносекунды

Люмиродопсин (497 нм)

I Микросекунды

Метародопсин I (478 нм)

I Миллисекунды

Метародопсин II (380 нм)

I Секунды

Метародопсин III (465 нм)

I Минуты

Опсин (280 нм)

+ Транс-ретиналь (380 нм)

Рис. 3.6.37. Схема превращений родопсина под действием световой энергии (в скобках указаны спектральные изменения продуктов реакции)

После разрушения связи хромофора с опсином наступает обратный процесс, т. е. регенерация родопсина. Происходит это следующим образом (рис. 3.6.36). При обесцвечивании зрительного пигмента полностью-транс-ре-тиналь высвобождается из зрительного пигмента и преобразуется в полностью-транс-ретинол. Полностью-транс-ретинол из наружных сегментов фоторецепторов поступает в пигментный эпителий сетчатки, где он эстерифицируется, превращаясь в эфир полностью-транс-ретинил эфир. Последний превращается в 11-цис-ретинол благодаря деятельности фермента — рети-ноид изомеразы. Образовавшийся в результате реакции 11-цис-ретонол возвращается в фоторецепторы, где, окисляясь, превращается в 11-цис-ретиналь. 11-цис-ретиналь соединяется с опсином, образуя родопсин. Вновь образованный  родопсин  может опять абсорбировать


Сетчатка

 253

Темновые условия
Наружный сегмент Внутренний сегмент

3Na*

-No*

Свет

фотон и инициализировать зрительный цикл. Таким образом, та же самая молекула опсина может многократно использоваться в зрительном возбуждении.

Из приведенной цепи реакций видно, что составленные части родопсина повторно используются в зрительном цикле. Тем не менее процесс регенерации хроматофора предполагает обязательное постоянное пополнение клеток пигментного эпителия витамином А, из которого образуется эфир 11-цис-ретинила.

В организм человека витамин А поступает с пищей и хранится в печени. Поступая в кровь, он связывается с ретинол-связывающим белком и затем с преальбумином. Этот белковый комплекс, благодаря наличию фенестр в эндотели-альной выстилке капиллярных сосудов хориои-деи, легко проникает через мембрану Бруха и достигает клеток пигментного эпителия сетчатки. Затем витамин А отделяется от белковой части комплекса и поступает в цитоплазму пигментных клеток для дальнейших преобразований в 11-цис-ретиналь.

Для восстановления родопсина необходимо пополнение и его белковой части, т. е. опсина. Пополнение фоторецепторов опсином происходит благодаря постоянно протекающему процессу регенерации наружных члеников палочек и колбочек. Вновь образованные мембранные пакеты, содержащие в своем составе и опсин, постепенно передвигаются к апикальной поверхности фоторецептора, где опсин связывается с 11-цис-ретиналем, образуя «новый» родопсин.

Кратко описав характер химических преобразований родопсина в процессе зрительного цикла, необходимо ответить на вопрос — каким образом описанные физико-химические процессы приводят к инициализации нервного импульса? Чтобы понять этот процесс необходимо обратиться к рис. 3.6.38. На рисунке видно, что в темновых условиях фоторецепторы деполяризованы. Это связано с тем, что натриевые каналы плазматических мембран сегментов палочек и колбочек в темноте открыты и из внеклеточного пространства в цитоплазму фоторецептора поступает большое количество ионов натрия. При этом диффузия натрия из наружного сегмента фоторецепторов во внутренний сегмент в темновых условиях обеспечивает формирование «темнового тока» [1206].

Натриевые каналы остаются открытыми благодаря высокой концентрации циклического гуанозин монофосфата (cGMP). Равновесие между ионами натрия и калия поддерживается благодаря деятельности АТФ-зависимого натрий/калиевого насоса.

Воздействие на зрительный пигмент световой энергии приводит к закрытию ионных каналов и снижению проводимости Na+ через мембрану наружного сегмента (рис. 3.6.38). При этом изменяется трансмембранный потенциал фоторецептора и возникает гиперполяризация.

 Рис.  3.6.38.  Схематическое  изображение  механизма

формирования нервного импульса в фоторецепторной

клетке:

В темноте ионы натрия (Na+), как и ионы кальция (Са+), перемещаются из наружного сегмента фоторецептора во внутренний благодаря деятельности Na+/K насоса (/), а поступают в наружный сегмент через катионные каналы (2). При этом формируется «темновой ток» ионов натрия. Катионные каналы открыты тогда, когда сСМР (cG) находится в связанном состоянии. Поток ионов натрия в направлении внутреннего сегмента происходит по мере выхода из клетки ионов калия (3). Вследствие поглощения фотона родопсином (5) активизируется фосфодиэстераза (6), что приводит к повышению концентрации cGNP и закрытию катионных каналов. Следствием этого является уменьшение проницаемости мембраны для ионов натрия и усиление ее поляризации. Посредником в этом процессе являются ионы кальция, поскольку они эффективно блокируют натриевые каналы и вызывают наблюдаемую гиперполяризацию. Выведение ионов кальция обеспечивается деятельностью ионообменника (4) и при закрытых каналах

Таким образом, фоторецепторы отвечают на освещение не потенциалами действия, а гиперполяризацией, величина которой пропорциональна интенсивности освещения.

В деполяризованном (темновом) состоянии фоторецепторы высвобождают нейромедиаторы в синаптическую щель, которые взаимодействуют с постсинаптическими терминалами биполярных и горизонтальных клеток.

Увеличение степени освещенности вызывает градуированную гиперполяризацию, которая вызывает уменьшение выделения нейромедиа-тора.

Необходимо отметить, что фоторецепторы, как и горизонтальные и биполярные клетки, не генерируют потенциалы действия, и таким образом отвечают на световую энергию уменьшением выделения медиатора [1206, 1055]. Только нейроны третьего порядка (ганглиозные клетки) генерируют потенциалы действия.

Как указано выше, индуцирует гиперполяризацию фоторецептора перекрытие ионных каналов.  Изучению  механизмов  этого  процесса


254

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

посвящено большое количество исследований. Установлено, что основную роль в закрытии ионных каналов играет циклический гуанозин монофосфат (cGMP). Именно cGMP индуцирует целый каскад реакций ферментативного превращения различных белков с участием ионов кальция. Одну из центральных ролей в этом процессе играют белок-передатчик трансдуцин и фермент фосфодиэстераза. Именно фосфоди-эстераза снижает концентрацию cGMP, что и приводит к закрытию ионных каналов.

Необходимо указать и на то, что фоторецептор не просто регистрирует световую энергию. Он также адаптируется к степени освещенности. Например, колбочки могут адаптироваться таким образом, что наша зрительная система регистрирует свет от слабых интенсивно-стей освещения до ярко освещенных солнцем объектов.

3.6.4. Нейромедиаторы

( нейротрансмиттеры ) сетчатой оболочки

Описывая микроскопическое строение сетчатой оболочки, мы неоднократно упоминали о наличии определенных структурных отличий синаптической организации нейронов сетчатки. Нейроны сетчатки отличаются и используемым типом нейромедиатора при передаче информации от одного нейрона другому.

В последнее время было обращено особое внимание на изучение нейромедиаторов сетчатки, что позволило более точно дифференцировать различные типы нейронов и выявить их функцию. Развитию направления изучения нейромедиаторов способствовали успехи смежных дисциплин, таких как ауторадиография, иммунология и молекулярная биология.

Клетки, окрашенные конъюгированными к различным типам нейромедиаторов антителами, меченными пероксидазой хрена, окрашивают самые нежные нервные волокна. На основании этого возможна довольно точная дифференциация клеток, особенно при одновременной их импрегнации по Гольджи. Большинство исследований нейромедиаторов нейронов сетчатки проведено на животных, но многое и на сетчатке человека [39, 219, 453]. Необходимо отметить, что полученные данные при исследовании животных во многом совпадают с данными исследования сетчатки человека.

Перед тем как более подробно остановиться на каждом из выявленных в сетчатке нейро-медиаторе, необходимо указать, что все они обнаруживаются и в центральной нервной системе, что еще раз доказывает существование единства механизмов их развития и функционирования.

Глютаминовая кислота. Глютаминовая кислота относится к наиболее распространенным нейромедиаторам    нейронов    «вертикальных»

 нейронных трактов сетчатки (рис. 3.6.39, а). Все фоторецепторы используют глютаминовую кислоту для передачи сигналов к нейрону следующего порядка [237, 453, 702].

Рис. 3.6.39. Распределение глютаминовой кислоты (а) и гамма-аминомасляной кислоты (б) в нейронах сетчатой оболочки человека:

интенсивное черное окрашивание цитоплазмы клеток различных слоев сетчатки свидетельствует о положительной гистохимической реакции на выявляемый медиатор. Наиболее интенсивное окрашивание выявляется в цитоплазме ганглиозных клеток, менее интенсивное в нейронах внутреннего и наружного ядерных слоев (стрелки)

Предполагают, что глютаминовая кислота является нейромедиатором всех биполярных и большинства ганглиозных клеток сетчатки позвоночных [219, 691].

Поглощение, высвобождение и физиологическое действие глютамата и его агонистов на нейроны второго порядка подтвердило, что глютамат является нейромедиатором возбуждающего действия в первом синапсе сетчатки. Действие этого нейромедиатора на нейроны второго порядка происходит посредством двух различных типов сенсорных каналов. Один тип постсинаптического рецептора относится к ме-таботропному, а второй является ионотропным [771, 829]. Метаботропные рецепторы активи-


Сетчатка

 255

зируются посредством G-белка. Ионотропные рецепторы представляют собой интегральные мембранные белки, фиксирующие глютамино-вую кислоту. Этот процесс приводит к открытию катионных каналов. В настоящее время выявлен целый ряд ионотропных рецепторов [453, 847, 848].

Дендриты биполярных клеток, расположенные в наружном плексиформном слое, имеют рецепторные каналы, которые относятся или к метаботропным или ионотропным. В то же время их аксоны, расположенные во внутреннем плексиформном слое, имеют каналы и рецепторы для гамма-аминомасляной кислоты (типов А, В и С), допамина и глицина. Это связано с тем, что все виды амакриновых клеток являются на этом уровне внутреннего плексиформного слоя пресинаптическими [154].

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Классический тормозной нейромедиатор, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), встречается во многих типах амакриновых и горизонтальных клеток у большинства позвоночных [691] Имеются некоторые противоречия при решении вопроса — содержится ли ГАМК в горизонтальных клетках обезьян и человека.

При окрашивании сетчатки человека видно, что четко окрашивается внутренний плекси-формный слой и приблизительно половина тел амакриновых клеток, лежащих во внутреннем ядерном слое. Горизонтальные клетки не окрашиваются (рис. 3.6.39, б).

Благодаря использованию двойных методов окрашивания стало известно, что амакриновые клетки типа А2, А10, А13, А17, А19 и меж-плексиформная клетка накапливают ГАМК и, вероятно, используют ее как первичный нейромедиатор. Некоторые амакриновые клетки одновременно с ГАМК используют и другие нейромедиаторы, такие как серотонин, ацетил-холин (звездчатые амакриновые клетки), допа-мин [1128], нейропептиды (вещество Р).

ГАМК-эргические амакриновые и межплек-сиформные клетки действуют на отростки биполярных, амакриновых и ганглиозных клеток или тела клеток в нейропиле сетчатки посредством всех трех типов ГАМК рецепторов.

Глицин. Глицин является аминокислотой. В центральной нервной системе и сетчатке глицин выполянет медиаторные функции. Определяется он в амакриновых клетках, не дающих реакцию на ГАМК [341, 691]. Предполагают, что к глицинэргическим относятся также несколько типов биполярных клеток. Глицин осуществляет некоторые формы постсинаптичес-кого торможения.

В сетчатке человека выявляется два морфологических типа глицинэргических амакриновых клеток. Менее интенсивно окрашиваются клетки типа АН. Более интенсивно окрашиваются клетки А4 и А8 [841, 842]. Глициновые рецепторы  также  найдены  на  всех  нейронах,

 являющихся постсинаптическими по отношению к амакриновым клеткам — на аксонах биполярных клеток, на дендритах ганглиозных клеток. Обнаружены глициновые рецепторы и в мюллеровских клетках [265].

Допамин. Нейромодулятор допамин обнаруживается в нескольких типах амакриновых клеток сетчатки млекопитающих. Наиболее интенсивно окрашивается при проведении иммуно-гистохимической реакции амакриновая клетка типа А18 [600].

Допаминовая клетка первого типа (А18) образует синапс на амакриновой клетке палочки АН и, возможно, также на клетках А8 и А17 [179, 591, 843, 1150].

Второй тип допаминовой амакриновой клетки был описан у обезьян и человека [694]. Эта клетка отдает дендриты, распределяющиеся в 3-м слое (страте) внутреннего плексиформного слоя.

Допаминовые клетки первого типа обеспечивают функционирование восходящих путей, направляющихся к наружному плексиформному слою. В этом слое они образуют синапсы с ГАМК-эргическими межплексиформными клетками.

Допаминовые рецепторы (D1 и D2) были идентифицированы на нейронах внутреннего и наружного ядерных слоев сетчатки многих позвоночных. Предполагают, что рецептор D1 характерен для горизонтальных клеток наружного плексиформного слоя и некоторых амакриновых клеток внутреннего плексиформного слоя. Рецепторы D1 также выявлены на телах ганглиозных клеток.

Рецепторы D2 найдены в наружном ядерном слое, наружной пограничной мембране и даже в пигментном эпителии сетчатой оболочки. Присутствуют они и во внутреннем плексиформном слое.

Ацетилхолин. Классический эксцитатный нейромедиатор периферической нервной системы — ацетилхолин. Он найден в амакриновых клетках сетчатки позвоночных. У кролика такие клетки были названы звездоподобными клетками [299, 700]. Различают два типа подобных клеток. Клетки одного типа располагаются в субпластинке а внутреннего плексиформного слоя. Тело другого типа клеток смещено к слою ганглиозных клеток, а их дендриты распределяются в субпластинке Ь.

Эти ацетилхолинсодержащие амакриновые клетки близки по строению почти у всех позвоночных. Описаны они и в сетчатке человека [514, 600].

Как мускариновые, так и холиномиметичес-кие рецепторы выявлены в сетчатке млекопитающих, особенно в ганглиозной клетке (Y-клет-ки). Влияние ацетилхолина и его антагонистов на ганглиозную клетку пока неясно.

Серотонин. Имеется два типа серотонин-содержащих амакриновых  клеток  в  сетчатке

 


256

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

кролика [1128]. Один из них относится к клетке типа А17 системы палочек. В сетчатке кошки выявлены совершенно иные серотонинэрги-ческие типы амакриновой клетки. Первый тип клеток кошки подобен широкопольной клетке А20, а второй—А18 или дофаминовой клетке [1149].

Аденозин. Пуриновый нуклеотид аденозин в сетчатке млекопитающих может быть нейро-медиатором или нейромодулятором. Ауторадио-графия и иммуногистохимия показали наличие аденозина в амакриновых и ганглиозных клетках [129]. В сетчатке человека также выявляются аденозинсодержащие клетки, которые можно отнести к биполярным и горизонтальным клеткам.

Влияние аденозина на сетчатку и на функции ганглиозных клеток верхних бугорков четверохолмия было зарегистрировано при использовании методов электрофизиологии, что подтверждает его нейромедиаторную роль [129].

Пептиды. В настоящее время на роль пептидных нейромедиаторов в ткани мозга претендует около 50 белков. Из них приблизительно четвертая часть выявлется в сетчатой оболочке. Это вазоактивный кишечный полипептид (VIP), вещество Р, энкефалины, соматостатин, нейроактивный пептид Y, глюкагон, холецисто-кинин и нейротензин. Перечисленные медиаторы выявлены в амакриновых клетках сетчатки разнообразных животных. Более подробно мы остановимся на веществе Р.

Вещество Р относится к нейропептидам. Состоит оно из 11 аминокислот и принадлежит к семейству тахикининов, включающему нейро-кинин А, нейропептид К и нейрокинин В. Вещество Р является нейромедиатором или нейромодулятором сетчатки млекопитающих [598].

Рис. 3.6.40. Субстанция Р в амакриновых клетках сетчатки человека  (по Kolb et al.,  1995)

Только среди амакриновых клеток сетчатки человека обнаруживаются Р-эргические клетки (рис. 3.6.40). Эти клетки отличаются широким дендритным полем, достигающим 3-го слоя (S3) внутреннего  плексиформного  слоя.  Здесь  от-

 ростки формируют густое сплетение. Либо от тел клеток, либо от их дендритов отходят «аксон-подобные» отростки, которые, в свою очередь, разделяются на два длинных нежных отростка, расходящихся в противоположных направлениях на сотни микрон и заканчивающихся в слоях S5 и S3. Длинные дендриты этих клеток заканчиваются также на стенках кровеносных сосудов.

Оксид азота. Окись азота образуется во многих нейронах периферической и центральной нервной системы и выполняет нейромедиаторную роль. Косвенно способность клеткой синтезировать оксид азота можно выявить путем проведения гистохимической реакции, выявляющей активность НАДФ-диафоразы. При применении этого метода выявлено три типа амакриновых клеток и один тип ганглиозной клетки, дающих четкую реакцию на НАДФ-диафоразу. Эти клетки обладают большим телом и лежат в слое амакриновых клеток или смещены к слою ганглиозных клеток. Их дендриты достигают 3-го  слоя  внутреннего  плексиформного слоя.

3.6.5. Глиальная система сетчатки

Глиальная система сетчатой оболочки выполняет те же функции, что глия центральной нервной системы. В сетчатке различают четыре типа клеток: мюллеровская клетка, астроциты, олигодендроциты и микроглия [39, 496, 799, 800, 1008]. Некоторые авторы выделяют еще один тип глии — специализированный астроцит, который располагается только вблизи кровеносных сосудов (периваскулярная глия Лисса).

Астроглия (рис. 3.6.41). Астроциты возникают в эмбриональном периоде из клеток нев-рального гребня, проникая в сетчатку по ходу зрительного нерва [189, 1043]. Различают «фиброзный» и «протоплазматический» астроциты [492—495, 1185]. Типичной особенностью аст-роцитов центральной нервной системы, в том числе сетчатки, являются длинные маловетвя-щиеся отростки, часть которых примыкает к стенкам небольших кровеносных сосудов. Тело клетки и ядро имеют овальную и полигональную форму и слабо окрашены. В ядре содержится небольшое количество хроматина. Ядрышко, как правило, обнаружить не удается. Цитоплазма астроцитов насыщена микрофила-ментами (10 нм в диаметре). Хорошо развит эндоплазматический ретикулум. Видны гранулы гликогена, длинные митохондрии, центриоли и реснички [1008]. Фибриллы могут объединяться в пучки различной толщины и длины. Иммуно-гистохимически как в цитоплазме клеток, так и в их отростках выявлен маркерный белок — фибриллярный кислый белок глии [752].

Фиброзные астроциты содержат мало митохондрий и больше микрофиламентов, чем про-топлазматические астроциты.


Сетчатка

 257

i ^ЁШШ!^л,^&<Ш^&ш^~ Si *"

Рис. 3.6.41. Особенности распределения астроцитов по периферии (а) и в центральных (б) участках слоя нервных волокон сетчатой оболочки  (по Schnitzer, 1988)

Отростки протоплазматических астроцитов более короткие и толстые. Простираются они во внутреннем плексиформном слое. Их ядра различного размера и содержат грубые зерна гетерохроматина. Как тела клеток, так и их отростки располагаются только в слое нервных волокон сетчатки. Причем морфология клеток изменяется в различных участках сетчатки. Вблизи диска зрительного нерва их отростки исключительно длинные, а по периферии клетки принимают звездчатую форму с одинаковой длины более короткими отростками. Астроциты отсутствуют в области желтого пятна и зубчатой линии. Вообще, число астроцитов коррелирует с толщиной слоя нервных волокон сетчатки, в котором разветвляются их отростки [166].

Астроциты охватывают, особенно при проникновении в склеральный канал, аксоны ганг-лиозных клеток, формируя вокруг них футляр (рис. 3.6.41, 3.6.42).

Особенностью астроцитов является и то, что они контактируют с кровеносными сосудами, образуя при этом щелевые контакты, расположенные на их ножках. Между собой они соединяются при помощи щелевых контактов и зон слипания. Предполагают, что это взаимодействие обеспечивает функционирование гема-тоэнцефалического барьера.

 Рис. 3.6.42. Объемное схематическое изображение взаимоотношения астроцитов с пучками аксонов ганглиоз-ных клеток и кровеносными сосудами в слое нервных волокон сетчатки:

/ — астроциты; 2 — аксоны ганглиозных клеток; 3 — кровеносные сосуды

Подобно мюллеровским клеткам, астроциты обеспечивают нейроны глюкозой и участвуют в поддержании ионного состава межклеточной жидкости. Кроме того, астроциты поддерживают нормальный уровень метаболизма нейроме-диаторов.

Одной из основных функций астроцитов является защитная функция. При повреждении ткани сетчатки астроциты подвергаются гипертрофии и размножаются, образуя глиальный рубец [799, 800]. Процесс регуляции пролифе-ративной активности астроцитов в норме и при патологичесих состояниях (глаукома) как сетчатки, так и зрительного нерва находится под контролем эндотелина-1.

Олигодендроциты. Классические формы олигодендроглиальных клеток свойственны зрительному нерву. В сетчатке большинства позвоночных животных клетки, напоминающие олигодендроциты, располагаются в слое ганглиозных клеток [37, 38, 19, 882]. В сетчатке человека этот тип клеток рядом исследователей не выделяется [154]. Тем не менее некоторые исследователи на основании общности функции мюл-леровских клеток и клеток олигодендрогии считают эти клетки близкими по происхождению.

Олигодендроциты позвоночных являются самыми мелкими клетками ганглиозного слоя [39].


258

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Их форма округлая или овальная. Ядрышко небольшое и расположено в центре ядра. Для клеток этого типа характерно расположение группами по 2—3 клетки в непосредственной близости от крупных нейронов. Именно поэтому их количество существенно возрастает при увеличении концентрации нейронов. Среди клеток редко встречаются митозы.

Как и остальные глиальные элементы сетчатой оболочки, олигодендроциты образуют единую функционально-метаболическую систему с нейронами сетчатки [25, 26].

По всей видимости, олигодендроциты, расположенные в слое ганглиозных клеток, не способны к миелогенезу. Появляется эта способность лишь в области диска зрительного нерва при формировании миелиновой оболочки аксонов ганглиозных клеток.

Микроглия (рис. 3.6.43). Микроглия складывается из маленьких клеток (до 30 мкм), имеющих мезодермальное происхождение [39, 189, 1008]. В ганглиозном слое у всех позвоночных микроглиоциты часто являются сателлитами нейронов, а свои цитоплазматические отростки  посылают  к  капиллярам,  оплетая  их.

1 микр°глия

»■»•« *и»>

10 цт

шшжш

Рис. 3.6.43. Локализация и особенности строения мик-роглиальных клеток сетчатки:

а — локализация микроглиальных клеток (импрегнация по Гольд-жи); б — лектин-окрашенная  клетка  микроглии   (по Chan-Ling,

1994)

 Различают два типа микроглиальных клеток. Один тип клеток мигрирует в сетчатку на наиболее ранних этапах эмбрионального развития вместе с мезенхимой зрительного нерва. Второй тип клеток поступает в сетчатку из кровеносного русла (моноциты) или исходят из перицитов кровеносных сосудов [99, 125, 189].

Цитоплазма микроглиальных клеток напоминает цитоплазму астроцитов, но при этом в ней меньше гранул гликогена и меньше микрофила-ментов. Цитоплазма скудная, а ядро светлое. Отличительной особенностью микроглиальных клеток является насыщение цитоплазмы длинными профилями шероховатой эндоплазмати-ческой сети, наличием небольшого количества микротрубочек. В цитоплазме можно также обнаружить многочисленные лизосомы и липо-фусциновые гранулы.

Клетки микроглии распределены равномерно во всей толще сетчатой оболочки, но неравномерно по площади сетчатки. Необходимо подчеркнуть, что микроглиальные клетки являются единственным глиальным элементом слоя Хен-ле в области центральной ямки.

Функции микроглии сетчатки до сих пор полностью не выяснены. По происхождению, форме, топографии и по аналогии с гистиоцитами центральной нервной системы их можно отнести к фагоцитирующим и переваривающим клеткам [39]. В отличие от макроглиальных клеток микроглия не участвует в процессах репарации. После травмы они размножаются и начинают напоминать гистиоциты [709]. При этом они фагоцитируют продукты распада клеточных элементов сетчатки. Как и в головном мозге, микроглиальные клетки способны к амебоидному передвижению (трансформируются в макрофаги) [ИЗО, 1034]. Таким образом, основной функцией микроглии является защитная функция. Это особенно четко проявляется при различных патологических состояниях как сетчатой оболочки, так и увеального тракта [1185].

Клетки Мюллера (рис. 3.6.44, 3.6.45). Мюл-леровские клетки являются самыми крупными клетками сетчатой оболочки. Распространяются они от наружной пограничной мембраны до внутренней пограничной мембраны [39]. Средняя плотность мюллеровских клеток примерно равна 8000—13 000 клеток в мм2 [264].

В эмбриональном периоде мюллеровские клетки возникают из внутреннего слоя зрительного бокала в два этапа [1116]. На самых ранних этапах нейроэпителиальные клетки края глазного бокала, смежные с клетками будущего пигментного эпителия сетчатки, образуют первичные нейроны (колбочки, горизонтальные клетки и ганглиозные клетки). Второй этап развития нейроэпителиальных клеток приводит к образованию палочек, биполярных, амакри-новых клеток, а также мюллеровских клеток [885]. Все развивающиеся нейроны и мюллеровские клетки мигрируют к месту своего постоян-


Сетчатка

 259

Наружная пограничная мембрана

Внутренняя пограничная мембрана

Рис. 3.6.44. Строение клетки Мюллера сетчатой оболочки. Импрегнация серебром

 Б Б

В

Б Г

Рис. 3.6.45. Схематическое изображение клетки Мюллера и ее отношение к структурным элементам сетчатой оболочки:

/ — внутренняя пограничная мембрана; 2 — слой нервных волокон; 3 — слой ганглиоз-ных клеток; 4 — внутренний плексиформный слой; 5 — внутренний ядерный слой; 6 — наружный плексиформный слой; 7 — наружный ядерный слой; 8—наружная пограничная мембрана; А — радиально распространяющиеся отростки; Б — сотоподобные отростки; В — горизонально распространяющиеся отростки; Г— волокнистые «корзинки»

ного расположения. При этом мюллеровские клетки обеспечивают правильную ориентацию, перемещение и жесткое топографическое расположение нейронов в процессе эмбрионального развития сетчатки.

Мюллеровские клетки обладают многочисленными отростками, выполняющими все межклеточные пространства ткани сетчатки и оплетающими тела нейронов.

Различают четыре типа отростков мюлле-ровской клетки [1008] (рис. 3.6.45):

  1.  Радиальные отростки, распределяющиеся
    во внутреннем плексиформном слое.
  2.  Нежные  горизонтальные  отростки,  рас
    пространяющиеся в обоих плексиформных сло
    ях, а также в слое нервных волокон.
  3.  Тонкие,  волосоподобные отростки, обра
    зующие «корзинки» вокруг внутренних сегмен
    тов фоторецепторов.
  4.  Отростки, образующие ячеистую сетча
    тую структуру вокруг тел ганглиозных клеток
    и клеток внутреннего плексиформного слоя.

Мюллеровские клетки формируют также ножкоподобные окончания на кровеносных сосудах сетчатки большого калибра.

Клетки Мюллера прикрепляются к наружной пограничной мембране при помощи десмо-сом, а к нейронам при помощи плотных контактов [7, 39, 1120]. Между ними не выявлено щелевых синаптических контактов.

Цитоплазма мюллеровских клеток неодинакова в различных участках.  Эти структурные

 различия отражают функциональные особенности. Внутренняя половина клетки содержит шероховатую и гладкую эндоплазматическую сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, свободные рибосомы и радиально ориентированные филаменты, диаметром 10—20 нм. Наличие перечисленных органоидов предполагает высокий уровнь белкового синтеза [684].

Внешняя, или склеральная, половина клетки приспособлена к поглощению метаболитов (эн-доцитоз) и их внутриклеточному транспорту. Вблизи наружной пограничной мембраны видны многочисленные микротрубочки и митохондрии. Вполне вероятно, что эти органоиды обеспечивают клетку энергией, необходимой для активного транспорта метаболитов.

Наружная часть клетки содержит гликоген, количество которого зависит от степени оксиге-нации сетчатки [39]. Если в экспериментальных условиях уменьшить кровенаполнение сосудов сетчатки, то запас гликогена в клетках быстро истощится. Отмечено, что значительно возрастает количество гликогена в цитоплазме мюл-леровской клетки, расположенной на уровне внутреннего синаптического слоя в условиях световой адаптации.

Иммуноморфологически показано, что цитоплазма клеток насыщена промежуточными филаментами, реактивными в отношении вин-ментина и глиального фибриллярного кислого белка. Последние два компонента можно обнаружить  в  норме  только  во  внутренней  части


260

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

тела клетки. После травмы или отслойки сетчатой оболочки они распределяются по всему телу клетки [324, 427].

Какова основная роль мюллеровской клетки? Для того чтобы выяснить ее, необходимо напомнить особенности кровоснабжения сетчатки. Микроциркуляторная сеть сетчатки располагается с внутренней и наружной поверхностей сетчатки, вне нервных слоев ее. Капилляры не проникают внутрь сетчатки. Более того, наружная треть сетчатки обеспечивается питательными веществами сосудистой оболочкой путем диффузии. В этих условиях основным трофическим путем становится система капилляр — глиаль-ная клетка — нейрон. В этой системе центральную роль играет мюллеровская клетка. О высокой метаболической активности клеток Мюллера и возможной их роли в метаболизме медиаторов свидетельствуют данные гистохимии. Им-муногистохимическими исследованиями выявлено наличие в цитоплазме глютамина, таурина и глютамин синтетазы [737, 844]. Обнаружена также матричная РНК ангидразы 11 [475, 900], обеспечивающей буферные свойства межклеточного пространства сетчатки [778]. Мюллеров-ские клетки сетчатки крысы, культивированные in vitro, содержат матричную РНК инсулина, контролирующую метаболизм глюкозы [234]. Недавно показано, что клетки Мюллера могут синтезировать ретиноидную кислоту [235, 279].

Одной из наиболее важных функций мюллеровской клетки является разрушение нейроме-диаторов [39, 265, 780].

В электрофизиологических экспериментах доказано, что мюллеровские клетки генерируют медленный компонент электроретинограммы. При этом мюллеровская клетка играет роль К+ электрода. Ионы К+, высвобождаемые в результате деятельности нейронов сетчатки (в основном, биполярных клеток), концентрируются на поверхности мюллеровских клеток, затем проникают в их цитоплазму, что приводит к деполяризации мембраны. Этот процесс и является причиной формирования b-волны (медленный компонент) электроретинограммы [8, 779, 799]. Интересно, что потенциалы мюллеровских волокон регестрируются лишь в толще внутреннего синаптического слоя, т. е. в районе основного источника ионов калия и именно там, где концентрируется основная масса синапсов. Исходя из изложенного выше, видно, что мюллеровские клетки выполняют довольно разнообразные и важные функции. К ним можно отнести следующие:

  1.  Поставка  нейронам  сетчатки  продуктов
    рапада гликогена, необходимых для аэробного
    метаболизма.
  2.  Выведение   продуктов   обмена   нейронов
    (углекислого газа, аммиака,  продуктов обмена
    аминокислот).
  3.  Защита нейронов от избыточного высво
    бождения нейромедиаторов [265].

 

  1.  Фагоцитоз  продуктов  распада  нейронов
    при патологических состояниях.
  2.  Синтез ретиноидной кислоты из ретино
    ла, имеющей большое значение в развитии сет
    чатки, центральной нервной системы, а также
    метаболизма зрительного пигмента [277, 286,
    737, 780].

6. Защита нейронов путем контроля гомеоста-
за ионов, акцептируя внеклеточно расположен
ные ионы кальция и перераспределяя их [780].

Нарушение функции мюллеровских клеток связывают с развитием многих заболеваний, в частности старческого и связанного с Х-хромо-сомой юношеского ретиношизиса.

Глиальные клетки активно участвуют в процессах репарации при повреждении сетчатки. Путем иммунной гистохимии установлено, что мюллеровские клетки сетчатки крысы реагируют на повреждение, подобно астроцитам мозга, путем накопления кислого фибриллярного белка, играющего большую роль в процессах фиб-риллогенеза [ПО]. Накопление этого белка отмечено у людей в условиях реактивного глиоза сетчатки [752].

Дополнительная глия. В сетчатке выявлены клетки, лишь отдаленно напоминающие астро-циты, но не обладающие всеми их структурными признаками. Поскольку они тесно прилежат к ганглиозным клеткам, эти клетки были названы параганглиозными клетками (название схожее с перинейрональными клетками центральной нервной системы). По всей видимости, они выполняют трофическую функцию по отношению к ганглиозным клеткам.

3.6.6. Межклеточное пространство
сетчатки

Между клетками сетчатки существует пространство, ширина которого равна примерно 10—20 нм. Наиболее широкое это межклеточное пространство между фоторецепторами. Вы-поленено оно электронноплотным мелкозернистым материлом (интерфоторецепторный мат-рикс), препятствующим диффузии в сетчатку частиц большого размера [40,  1013].

Межфоторецепторный матрикс состоит из глюкозаминогликанов, гликопротеидов и фила-ментозного материала. Лишен он коллагена, ламинина и фибронектина. Матрикс, окружающий палочки, отличается своим химическим составом от матрикса, окружающего колбочки [40, 432, 530]. Более подробная информация о функции матрикса приведена выше.

3.6.7. Топографические особенности
строения сетчатки

На основании существования значительных различий строения и функции сетчатки в зависимости от расположения выделяют центральную и периферическую зоны сетчатки.


Сетчатка

 261

Центральная сетчатка (рис. 3.6.46, см. цв. вкл.; 3.6.47; 3.6.48, см. цв. вкл.; 3.6.49). Наиболее важным участком центральной сетчатки является желтое пятно (macula lutea). Желтое пятно темнее окружающей сетчатки, поскольку более интенсивно пигментирован подлежащий пигментный эпителий. В центре желтого пятна определяется еще более темное пятно, называемое центральной ямкой (fovea centralis), а по середине его — светлая точка, ямочка (/о-veola). Между центральной ямкой и ямочкой лежит  так  называемая  бессосудистая  зона.

Рис. 3.6.47.  Офтальмоскопический  вид глазного дна (вверху) и соответствие  его структур особенностям микроскопического строения сетчатой оболочки (внизу) (по Hogan et ai, 1971):

I — ямочка; 2 — центральная  ямка; 3— парафовеолярная область; 4 — перифовеолярная область

1000 мкм

Рис. 3.6.49. Схема строения области центральной ямки сетчатой оболочки:

/ — внутренняя   пограничная   мембрана;  2— слой   ганглиозных

клеток; 3— внутренний  ядерный  слой; 4 — наружный  ядерный

слой; 5 — пигментный эпителий  сетчатой  оболочки

Диаметр желтого пятна равняется примерно 5,5 мм. При микроскопическом исследовании этот участок сетчатки идентифицируется на основании трех основных критериев:

 

  1.  Слой ганглиозных клеток содержит более
    одного слоя клеток.
  2.  Волокна наружного плексиформного слоя
    ориентированы косо (волокна Хенле).
  3.  Отмечается большая концентрация кол
    бочек.

Понятие «желтое пятно» возникло при макроскопическом исследовании трупных глаз. На плоскостных препаратах сетчатки видно небольшое пятно желтого цвета. Длительное время химический состав пигмента, придающего желтый цвет этой области сетчатки, был неизвестен. Лишь использование хроматографии позволило выделить пигменты в «чистом» виде и идентифицитровать два их вида. Это зиксан-тин и лютеин. В 90% исследованных глаз преобладал зиксантин, а в 10%—лютеин. Изменение указанного соотношения пигментов не происходит с возрастом. Соотношение этих пигментов изменяется в зависимости от расстояния исследуемого участка сетчатки от центра желтого пятна. Показано, что изменение соотношения пигментов четко коррелирует с изменением количественного соотношения палочек и колбочек. Концентрация лютеина выше в местах большей концентрации палочек, а зиксанти-на — колбочек. В перифовеолярной области обнаруживается еще один пигмент желтого цвета — липофусцин.

Предполагают, что отсутствие свечения ма-кулярной области при проведении флюоресцентной ангиографии скорее связано с наличием пигментов, чем с особенностями строения сосудов сетчатки или кровообращения этой области.

Центральная ямка представляет собой небольшое углубление внутренней поверхности сетчатки. Ее центр расположен в 4,0 мм тем-поральней и 0,8 мм ниже диска зрительного нерва. Располагается эта область непосредственно на зрительной оси глаза.

При клиническом исследовании границу центральной ямки точно определить не представляется возможным. Только у молодых людей эта область хорошо видна в виде светлого рефлекса эллипсоидной формы, исходящего из утолщенной внутренней пограничной мембраны сетчатки, которая направляется в сторону ямочки.

Диаметр центральной ямки равен 1,5— 1,8 мм (составляет 5° поля зрения), приближаясь к размеру диска зрительного нерва. Основание ямки имеет диаметр 0,4 мм. Глубина центральной ямки отличается у разных людей, но в среднем равняется 0,25 мм. В самом центре центральной ямки сетчатка истончается до 0,13 мм (рис. 3.6.47).

В центральной ямке преобладают колбочки, что свидетельствует о том, что эта область обеспечивает наибольшую остроту зрения. Именно здесь концентрируется до 10% колбочек всей сетчатки.  Плотность колбочек су-


262

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

щественно увеличивается по мере продвижения к центру, причем в большей степени с назальной стороны, чем темпоральной. Диаметр области, содержащей только колбочки, равняется 0,57 мм, и в этом участке располагается порядка 35 000 колбочек. По всей площади центральной ямки, равной 1,75 мм2, число колбочек равняется 100 000. В ямочке 2500 колбочек.

Колбочки в области центральной ямки по форме напоминают палочки, но их ультраструктурная организация идентична колбочкам других участков сетчатки. Наружные сегменты этих колбочек ориентированы строго вдоль зрительной оси и перпендикулярно плоскости пигментного эпителия сетчатки. В то же время наружные сегменты фоторецепторных клеток других участков сетчатки ориентированы в направлении зрачка.

На расстоянии 0,25 мм от центральной ямки начинает быстро нарастать количество палочек, максимальное число которых занимает область, равную 18° с темпоральной стороны, и 23° — с назальной.

Ямочка (foveola) представляет собой центрально расположенное углубление в центральной ямке. Поперечник этой области равен приблизительно 0,35 мм, а толщина основания — 0,10 мм. Граница ямочки четко не определяется, и она незаметно переходит в центральную ямку. В этой области обнаруживаются только наружные сегменты колбочек, воспринимающих «красный» и «зеленый» цвета, а также глиальные и мюллеровские клетки. Изредка при световой микроскопии можно увидеть ядра ганглиозных клеток сразу же под внутренней пограничной мембраной. Центральные участки ямки обеспечиваются питанием только за счет диффузии питательных веществ из хориокапил-лярного слоя сосудистой оболочки.

Фовеолярная бессосудистая зона характеризуется полным отсутствием сосудов. Эта зона располагается между центральной ямкой и ямочкой и хорошо видна при флюоресцентной ангиографии. Диаметр бессосудистой зоны варьирует от 250 до 600 мкм. Эта область имеет большое практическое значение. Она является ориентиром при проведении лазеркоагуля-ции неоваскулярных субретинальных мембран.

Периферия сетчатки (рис. 3.6.50).

Зубчатая линия (край), передний и задний субретинальный «тупик». Строение периферии сетчатой оболочки существенно отличается от центральных участков. Особенно это четко определяется в месте перехода сенсорной части сетчатки в плоскую часть ресничного тела. Этот переход имеет вид зубчатой линии, наиболее четко выраженной с назальной стороны. Он имеет ширину 2,1 мм с темпоральной стороны и 0,7—0,8 мм — с назальной стороны. Располагается зубчатая линия от лимба в 6,0 мм с назальной стороны и в 7,0 мм с височной. Расстояние от экватора до нее равно

 

Рис. 3.6.50. Микроскопическое строение сетчатой оболочки в области зубчатой линии:

видно место перехода сенсорной части сетчатки в пигментный эпителий ресничного тела. В месте перехода в сетчатке определяется кистовидная полость. Стрелками указана мембрана Бруха

6—8 мм, а от зрительного нерва с назальной стороны — 25 мм.

В области зубчатой линии периферические отделы сенсорной части сетчатки внезапно истончаются и переходят в непигментированный слой пигментного эпителия ресничного тела. При этом полностью исчезает слой нервных волокон и ганглиозных клеток, существенно истончается наружный плексиформный слой. Наружный ядерный слой истончается всего до двух слоев клеток. При этом нейроглия и мюллеровские клетки замещают исчезнувшие нейроны.

Внутренняя пограничная мембрана в области зубчатой линии утолщается, образуя полосу шириной 4,0 мм. Происходит это в результате плотного контакта мембраны с коллагеновы-ми волокнами основания стекловидного тела. Вблизи зубчатой линии видны лишь единичные палочки и абортивные формы колбочек. Именно в этой области у здоровых людей нередко выявляются кисты сетчатой оболочки, окруженные скоплением глиальных клеток (кистоз-ная дегенерация). Кисты выполнены гликозами-ногликанами и иногда «открываются» в стекловидное тело. Кистозная дегенерация периферии сетчатки более выражена с темпоральной стороны, и вероятность ее развития увеличивается с возрастом.

В области зубчатой линии наружная пограничная мембрана вместе с мембраной пигментного эпителия формирует плотную спайку, продолжающуюся кпереди между двумя слоями ресничного эпителия. Это сращение образует большой циркулярно расположенный «тупик» переднего субретинального пространства.

Задний субретинальный «тупик» локализуется вокруг диска зрительного нерва. В этом месте исчезают внутренние и наружные сегменты фоторецепторов. Наружная пограничная мембрана продолжается между глиальными клетками Мюллера и соединительным поясом, лежащим вблизи верхушек пигментных эпителиальных клеток, образуя при этом сращение.


Сетчатка

 263

Субретинальное пространство. Между сенсорной частью сетчатки и пигментным эпителием располагается потенциальное (возникающее в определенных условиях) пространство, так называемое субретинальное пространство. Субретинальное пространство оканчивается в двух тупиках, описанных выше.

3.6.8. Сосудистая система сетчатки

Сетчатка выделяется исключительно высокой интенсивностью поглощения кислорода на единицу массы среди тканей. Отличается кровоснабжение сетчатки и тем, что при этом задействованы две системы кровообращения. Первая система состоит из собственных сосудов сетчатки, а вторая система — это сосуды хориоидеи (рис. 3.6.51). В последнем случае обеспечение кислородом и метаболитами сетчатки происходит путем их диффузии через мембрану Бруха и клетки пигментного эпителия. Необходимо подчеркнуть то, что путем диффузии из увеального тракта происходит обеспечение только наружной трети сетчатки [154]. Подобный тип кровоснабжения установился еще в эмбриональном периоде развития глаза и обусловлен особенностями функционирования фоторецепторов [184].

 щаются в артериолы, а затем и в капилляры (рис. 3.6.52; 3.6.53, см. цв. вкл.; 3.6.54, 3.6.55). Примерно у 25% людей сосуды сетчатки исходят непосредственно из сосудистой системы хориоидеи. Соединение двух систем происходит с темпоральной стороны диска зрительного нерва (цилиоретинальная артерия). Эта артерия обеспечивает кровоснабжение большей части желтого пятна и папилло-макулярного пучка.

Закрытие просвета центральной артерии сетчатки в результате различных патологических процессов  (атеросклеротические  измене-

Рис. 3.6.51. Флюоресцентная ангиография сосудов сетчатой оболочки:

четко виден характер распределения артерий и вен различного калибра

Собственные сосуды сетчатки являются ветвями центральной артерии сетчатки. Центральная артерия сетчатки лежит с назальной стороны относительно центральной вены сетчатки. При вхождении в сетчатую оболочку артерия и вена подразделяются на четыре главные ветви: верхнюю и нижнюю назальные и верхнюю и нижнюю темпоральные. Затем артерии дихотомически делятся, отходя от основного ствола под прямым  углом,  и  постепенно  превра-

 Рис.  3.6.52.  Сосудистая система  сетчатой  оболочки

между диском зрительного нерва и областью желтого

пятна:

4    -^-vf^*

отмечается древовидное ветвление артерий до образования капиллярной сети вокруг центральной ямки. Сетчатка обработана протеолитическими ферментами

Рис. 3.6.54. Обработанная трипсином сетчатая оболочка. Взаимоотношение артериальных и венозных сосудов  различного калибра   (по Hogan  et  al.,   1971):

а — артерия сетчатки (/) с наружным циркулярно расположенным слоем мышечных волокон. Из артерии выходит артериола (2), переходящая в капилляры (3); б — капиллярное ложе периферии сетчатой оболочки


264

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис.  3.6.55.  Сканирующая электронограмма сосудистого ложа сетчатой оболочки:

на левой электронограмме виден артерио-венозный перекрест и сеть капилляров. Просматриваются также хориокапилляры сосудистой оболочки. На правой электронограмме четко определяется артериола, участвующая в формировании капиллярной сети

ния, гигантоклеточный артериит) у людей, имеющих хориоретинальную артерию, приводит к незначительному снижению зрения. Наоборот, эмболия цилиоретинального сосуда существенно нарушает центральное зрение, сохраняя периферическое.

Сосуды сетчатки заканчиваются нежными сосудистыми дугами на расстоянии 1 мм от зубчатой линии. Артериальная система сетчатки относится к истинным терминальным системам, поскольку не существует анастомозов между артериями сетчатки, а также между артериями сетчатки и другими системами кровообращения. Нет также и артериовенозных анастомозов. Каждая ветвь центральной артерии сетчатки кровоснабжает определенный квадрант. В результате этого при прекращении кровообращения в одной из артериальных ветвей развивается инфаркт только соответствующего квадранта сетчатки.

Диаметр артерий вблизи диска зрительного нерва равен 0,1 мм, а толщина стенки — 18 мкм [154, 184]. Все крупные ветви центральной артерии сетчатки относятся к артериям малого калибра. Вблизи диска зрительного нерва их стенка содержит 5—7 слоев гладкомы-шечных клеток, а на периферии — 2—3. Эндо-телиальная выстилка имеет обычное строение и обладает базальной мембраной. В артериях сетчатки не выявляется внутренней эластической мембраны. Адвентиция состоит из различного количества циркулярно расположенных колла-геновых волокон. Между адвентицией и окружающими аксонами ганглиозных клеток располагаются базальные мембраны глиальных клеток и клеток Мюллера.

 Артериолы меньшего размера, чем артерии. Диаметр их порядка 8—15 мкм [154, 184, 492— 495]. Эти сосуды распределяются вблизи внутренней пограничной мембраны или недалеко от нее, в основном отражая картину расположения нервных волокон. В местах приближения сосудов к поверхности внутренняя пограничная мембрана истончается. Истончение внутренней пограничной мембраны сетчатки определяется также вдоль патологически измененных сосудов крупного калибра.

Артериолы лежат в основном над соответствующими венулами. Поскольку стенки обоих типов сосудов в норме просвечиваются, клинически видны столбики светлой крови (окисленной в артериях) над столбиками темной крови, протекающей в венулах. С возрастом и при некоторых заболеваниях, ускоряющих процессы старения (диабет, гипертония, артериосклероз), стенки артериол утолщаются и при этом исчезают столбики венозной крови.

Как и в артериях, стенка артериол содержит гладкомышечные клетки. При этом базальная мембрана эндотелиальных клеток срастается с базальной мембраной мышечных клеток. Между гладкими мышцами и окружающей глией лежит узкая полоска коллагеновой ткани.

Капилляры. Капилляры распространяются на протяжении всей сетчатки в виде густой сети, подвешенной между артериолами и венулами. Относительно широкая свободная от капилляров зона видна вдоль артериол и венул, а также в области центральной ямки диаметром 0,5 мм.

Капилляры распространяются в ткани сетчатки только от слоя ганглиозных клеток до внутреннего ядерного слоя. Их нет в наружном плексиформном и наружном ядерном слоях. Использование тотальных препаратов сетчатки выявило двуслойность распределения капилляров, особенно по периферии сетчатки [273, 184]. При этом поверхностная капиллярная сеть утолщается параллельно утолщению слоя нервных волокон [529]. Именно в связи с этим наиболее толстый капиллярный слой обнаруживается перипапиллярно.

Капилляры сетчатки имеют особую структурную организацию.

В первую очередь необходимо указать на наличие большого количества перицитов (рис. 3.6.56). Соотношение перицитов и эндотелиальных клеток равно 1:1. Перициты прилегают к базальной мембране эндотелиоцитов [154, 184, 630]. Окружены они собственной базальной мембраной, срастающейся с базальной мембраной эндотелиоцитов. В результате этого перицит как бы заключен в футляр. Потеря связи перицитов с эндотелиальными клетками капилляров сетчатки — один из первых патогенетически существенных признаков развивающегося сахарного диабета. Базальная мембрана перицитов также прикрепляется к клеткам


Сетчатка

 265

Рис. 3.6.56. Электроннограмма стенки  капиллярного сосуда сетчатой оболочки:

снаружи эндотелиальной  выстилки сосуда  (/)  располагается перицит (2), окруженный базальной  мембраной

Мюллера, а при наличии сосудов большого калибра и к соединительнотканной строме сосуда.

При ишемических ретинопатиях, типа сахарного диабета, полицитемии, макроглобулин-эмии, перициты некротизируются. Это приводит к ослаблению стенки сосуда и образованию микроаневризм [200].

Отличительной особенностью эндотелиоци-тов является и то, что они соединяются между собой при помощи сложной системы межклеточных контактов. С апикальной стороны они скрепляются «запирающими пластинками», а между телами клеток видны многочисленные «пальцевые вдавления».

В просвет сосуда клетки отдают многочисленные микроворсинки, а их цитоплазма выполнена пузырьками, что указывает на интенсивный пиноцитоз. Наиболее важным отличием эндотелиальной выстилки капилляров сетчатки является отсутствие «фенестр». Именно эта особенность строения объясняет отсутствие распространения высокомолекулярных веществ из кровяного русла в сетчатку по межклеточным пространствам. Наличие плотных контактов между клетками и отсутствие «фенестр» обеспечивает функционирование гемашо-рети-нального барьера.

Система регуляции кровенаполнения сосудов сетчатки отличается от регуляции кровоснабжения других органов и тканей. Кровообращение сетчатки ауторегулируется. В этой связи уместно напомнить, что сетчатка, в отличие от сосудистой оболочки, не содержит симпатических нервных волокон. Вегетативные волокна распространяются по ходу глазничной артерии только до решетчатой пластинки [638, 639]. Поддержание постоянного внутрисосудис-того давления осуществляется только местыми механизмами. Тем не менее некоторыми авторами показано наличие адренэргических окончаний на артриях сетчатки [249, 331]. Подтвер-

 ждают возможность вегетативной иннервации и изменения кровотока в сетчатке при использовании адренэргических антагонистов [184, 313, 1006]. Эффекторным органом ауторегуляции кровообращения в сетчатке являются гладкие мышцы артерий и артериол. Тонус сосудов и контролирует давление, скорость кровотока и, естественно, уровень насыщения тканей кислородом. Запускается механизм авторегуляции даже при небольшом падении насыщения тканей кислородом и повышении рН. При повышении рН происходит первоначальное расширение просвета сосуда, а затем быстрое сужение, приводящее к ускорению кровотока [296].

Вены. Просвет вен сетчатки выстлан эндо-телиальными клетками. Под эндотелием располагается соединительнотканный слой, содержащий эластические волокна и гладкомышеч-ные клетки. Снаружи вены окружены адвен-тициальным соединительнотканным слоем. Все вены от нейральной ткани отделены тонким слоем глиальных клеток, отдающих многочисленные цитоплазматические отростки, вплетающиеся  в  адвентицию  сосудов  (рис.  3.6.57).

Рис. 3.6.57. Ветвь центральной вены сетчатой оболочки (по Hogan et al., 1971):

в просвете сосуда определяются эритроциты (справа). К эндо-телиальным клеткам (/) прилежит мышечный слой (2). Между эндотелиальными и мышечными клетками лежит базальная мембрана (стрелки). Снаружи мышечного слоя располагается адвентиция (3), к которой прилежат отростки мюллеровских клеток (4)


266

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

В пределах зрительного нерва вены окружены не глиальными элементами, а соединительной тканью оболочек нерва. Диаметр вен в различных участках различен. Так, в области диска зрительного нерва он равняется 150 мкм, а в области экватора только 20 мкм [154, 184, 492—495].

Уменьшение диаметра сосудов сопровождается исчезновением гладкомышечных клеток, которые заменяются перицитами. Благодаря наличию большого количества перицитов венозная стенка обладает довольно высокой эластичностью. В связи с этим просвет вены может существенно изменяться в зависимости от изменения реологических свойств протекающей крови. У больных сахарным диабетом или заболеваниями наружной сонной артерии, сопровождающимися уменьшением скорости движения крови, вены существенно колбасовидно расширяются. Аналогичные изменения отмечаются и в венах сетчатки при отеке диска зрительного нерва или развитии в глазнице объемных процессов, сопровождающихся увеличением венозного давления.

Центральная вена сетчатки является основной веной, обеспечивающей отток крови от сетчатой оболочки.

В области диска зрительного нерва существуют анастомозы между венозными системами сетчатки и сосудистой оболочки. Это так называемые цилиоретинальные вены [534], т. е. вены, соединяющие вены сосудистой оболочки и сетчатки. Обнаруживаются они довольно редко. Jackson [534] выявил только в двух случаях эти вены при исследовании 1000 глаз.

На протяжении многих лет исследователи обсуждают вопрос и о наличии анастомозов между венами сетчатки и мягкой мозговой оболочки зрительного нерва — ретинопиальных вен. Эти вены отводят кровь от сетчатки непосредственно в венозную систему зрительного нерва без предварительного соединения с центральной веной сетчатки. Ряд исследователей предполагают, что подобные анастомозы развиваются только в результате развития объемного процесса в глазнице, например менингиомы [898, 1221]. Ruskell [939] на основании собственных исследований предполагает существование подобных вен как вариант строения венозной системы сетчатки. По его мнению, возможность такой связи определяется особенностями развития кровеносной системы этой области в эмбриогенезе [465, 690]. На ранних этапах эмбриогенеза существует две независимые системы венозного кровообращения, которые связаны с будущей центральной веной сетчатки. На поздних этапах эмбриогенеза одна из систем обычно подвергается обратному развитию. В случаях обнаружения ретинопиальных сосудов подобного обратного развития одной из систем эмбриональной венозной системы не происходит.

 В настоящее время показано, что наличие вышеприведенных анастомозов (ретинопиаль-ные вены, цилиоретинальные вены) в определенной степени предотвращает развитие тяжелых функциональных нарушений при окклюзии центральной вены сетчатки [155, 652, 468].

Довольно высокая вероятность развития нарушения оттока венозной крови по центральной вене сетчатки связана с рядом причин. Одной из таких причин рассматривают близкое прилегание центральной вены сетчатки к центральной артерии в области диска зрительного нерва. Чаще окклюзия развивается при перекрещивании артерии и вены [311]. В местах перекрещивания сосудов адвентиция артерии сливается с глиальной оболочкой вены, а иногда их разделяет лишь слой эндотелиальных клеток и базальная мембрана. Поскольку стенка артерии подвержена атеросклеротическим изменениям, просвет вены в таких случаях довольно легко облитерируется. Клиническими исследованиями выявлено, что перекрещивание артерии и вены чаще обнаруживается в верхневисочном секторе. Именно по этой причине в 99% окклюзия вены происходит именно в этой зоне.

По мере уменьшения калибра вен они превращаются в венулы. Стенка венулы существенно отличается от стенки вены. В венулах стенка столь истончена, что ядра эндотелиальных клеток выстоят в просвет сосудов. Прерывается венозная система в 1,5 мм позади зубчатой линии.

3.6.9. Гемато-ретинальный барьер

Описывая кровеносную систему сетчатки, нельзя обойти вниманием такое важное в функциональном отношении понятие, как гемато-ретинальный барьер. Довольно давно было показано, что в центральную нервную систему из плазмы крови поступают далеко не все вещества, поскольку существует барьер (гематоэн-цефалический). Этот барьер обеспечивает, одновременно с механизмами активного и пассивного транспорта, поддержание гомеостаза в нервной системе, обеспечивая тем самым оптимальную среду для функционирования нейронов. Подобная ситуация складывается и в отношении глазного яблока, т. е. существует гемато-офтальмический барьер [31].

Понятие гемато-офтальмического барьера включает в себя особую структурно-функциональную организацию тканевых и клеточных образований органа зрения, обеспечивающих и поддерживающих состояние гомеостаза структур глаза и определяющих, в значительной мере, особенности типов патологических реакций (аномалии развития, воспалительная реакция, дистрофия, явления регенерации, опухолевый процесс, дисциркуляторные расстройства и др.).


Сетчатка

 267

В глазном яблоке существуют две основные барьерные системы [91, 184]:

1-й барьер: кровь — внутриглазная жидкость. Состоит этот барьер из различных структур ресничного тела (базальная мембрана пигментного эпителия и межклеточные контакты клеток пигментного эпителия). Эта система регулирует и определяет характер взаимоотношений между кровью и внутриглазной жидкостью. При этом основное движение метаболитов направлено из крови в глаз.

2-й барьер: кровь — сетчатка (гемато-рети-нальный барьер). Этот барьер отличается особой «жесткостью» в отношении многочисленных веществ. Именно этот барьер обеспечивает гомеостаз сенсорной части сетчатой оболочки.

Помимо приведенных выше двух систем, существуют также системы, обеспечивающие гомеостаз стекловидного тела, внутрисклераль-ной части зрительного нерва и папиллярной области, роговой оболочки (расположенный на уровне перилимбального сосудистого сплетения). Не исключается возможность наличия барьерных образований на уровне хориокапил-лярного слоя увеального тракта глаза, сосудов радужки. Перечисленные барьеры не имеют столь четкой морфологической основы, как гемато-ретинальный барьер.

Вполне обоснована возможность выделения ликворотканевых барьеров. К ним относятся: ликворотканевой барьер роговой оболочки (дес-цеметова оболочка — задний эпителий роговицы), ликворотканевой барьер хрусталика (капсула хрусталика и его эпителий), ликворотканевой барьер стекловидного тела (внутриглазная жидкость — стекловидное тело). Дренажная система также обладает барьерными функциями.

О некоторых из перечисленных барьеров мы упоминали выше, при освещении строения и функции той или иной структуры. В настоящем разделе мы более подробно остановимся только на гемато-ретинальном барьере.

Основным структурным элементом барьера кровь — сетчатка являются кровеносные сосуды сетчатки. В 1966 г. Shakib и Cuncha-Vaz [996] показали, что соединения между эндоте-лиальными клетками кровеносных сосудов сетчатки отличаются наличием «запирающих пластинок» (zonula occludens), которые как бы «запечатывают» межклеточное пространство. Этот тип межклеточных контактов обеспечивает отсутствие так называемых «фенестр», свойственных сосудам увеального тракта (рис. 3.6.58). Экспериментальные исследования показали, что после производства парацентеза или при введении в организм животного гистамина юнкциональный комплекс сосудов сетчатки оказывался закрытым. При этом прохождение частиц трейсера блокировалось эндотелиальны-ми клетками. Напротив, в сосудах радужной оболочки аналогичные воздействия на глазное яблоко вызывали открытие межклеточных про-

 

Рис. 3.6.58. Структурные различия между капиллярными сосудами сосудистой (слева) и сетчатой (справа) оболочек глаза:

в хориокапиллярах определяются «фенестры» (стрелки). Отсутствие «фенестр» в капиллярах сетчатой оболочки обеспечивает функционирование гемато-ретинального барьера

странств, и частицы трейсера поникали в межклеточные пространства и далее в строму радужки. Подобные исследования были проведены с использованием в качестве трейсеров таких веществ, как диоксид тория, трипановый голубой, флюоресцеин. На основании проведенных исследований Cuncha-Vaz пришел к выводу, что барьер кровь — сетчатка обеспечивается особым типом межклеточных контактов эндотелиальных клеток.

Последующие исследования с применением других трейсеров типа пероксидазы хрена, декстранов подтвердили предположение Cuncha-Vaz. Плотные контакты оказались наиболее прочными. Именно они были способны блокировать движение макромолекул между эндо-телиальными клетками из просвета в интер-стициальные ткани и наоборот.

Плотные соединения распределяются закономерным образом вдоль цитоплазматической мембраны эндотелиоцита. Необходимо отметить, что эндотелиоциты сосудов сетчатой оболочки, в связи с особенностями выполняемой ими функции, отличаются не только структурно, но и гистохимически. В них определяется исключительно высокая активность щелочной фосфатазы, практически не обнаруживаемой в эндотелиоцитах сосудов других тканей.

Гомеостаз наружной части сетчатки обеспечивает и другая барьерная система. Это комплекс структур, к которым можно отнести хо-риокапилляры сосудистой оболочки, мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатки.

Если стенка хорикапилляров не является препятствием для проникновения макромолекул, то мембрана Бруха большие молекулы не пропускает. Не проникают через нее перокси-даза хрена и ферритин. Усиливают барьерные свойства мембаны Бруха клетки пигментного эпителия. Показано, что если такие трейсеры, как трипановый синий и флюоресцеин, проникают через мембрану Бруха, то через клетки пигментного эпителия они уже проникнуть не могут.


268

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Столь низкая пропускная способность пигментного эпителия обеспечивается характером контактов между эпителиоцитами. Ультра-структурно выявлено, что между клетками пигментного эпителия существуют межклеточные контакты, напоминающие контакты между эн-дотелиоцитами сосудов сетчатки (плотные контакты, запирающие пластинки).

Таким образом, основными структурами, обеспечивающими функцию барьера кровь — сетчатка для внутренней 2/3 толщины сетчатки, являются эндотелиальные клетки. Для наружной Уз толщины сетчатки такими образованиями являются хориокапилляры сосудистой оболочки, мембрана Бруха и пигментный эпителий сетчатки.

Гемато-ретинальный барьер привлек еще большее внимание после создания прибора, позволяющего прижизненно и количественно определить степень нарушения барьерных функций у животных и человека, а именно флюоротрона. Этот прибор позволил в довольно короткие сроки выяснить, что гемато-ретинальный барьер нарушается при многих заболеваниях глаза. Так, при травме глаза (кон-тузионная, проникающая, химическая травмы, воздействие лазерным излучением и пр.) гемато-ретинальный и гемато-ликворный барьеры нарушаются уже на первых этапах посттравматического процесса, что является важным патогенетическим элементом в развитии воспалительных изменений и формирования внутриглазных шварт [9, 485, 846, 1114, 1167, 1168].

Считают также, что нарушение гемато-рети-нального барьера является важным патогенетическим моментом в развитии макулярного отека, патологии глаза при сахарном диабете, глаукоме, окклюзии центральной вены сетчатки, увейте, пигментном ретините и др.

Центральная роль нарушения гемато-рети-нального барьера в развитии заболеваний различной этиологии определяется тем, что при нарушении барьера глазное яблоко уже не является забарьерным органом. В этом случае, в него поступают токсические метаболиты, биологически активные вещества, иммуноглобулины и т. п. И, наборот, из глазного яблока в кровяное русло попадают антигены структур глазного яблока, приводящие к аутосенсибили-зации организма (белки хрусталика, сетчатой оболочки и др.). Именно изменение характера взаимоотношения между глазом и целостным организмом при нарушении барьеров предопределяет возможность возникновения и дальнейшего развития различных патологических процессов.

Столь важное значение барьеров в функционировании глаза поставило перед исследователями задачу разработки методов влияния на их функции в норме и патологии. Выявлены препараты, нарушающие и стабилизирующие барьер-

 ные функции, часть которых возможно применять в клинике.

3.6.10. Регенерация сетчатки

Останавливаясь на вопросах регенерации сетчатой оболочки, необходимо еще раз напомнить о том, что репаративной регенерации сетчатки не происходит. Как и в центральной нервной системе, отмечается лишь заместительная регенерация.

В отличие от регенерации других структур глаза (роговица, склера, радужная оболочка и др.) основную роль в заместительной регенерации сетчатки играют глиальные элементы (аст-роциты, олигодендроциты, микроглия). Именно их размножение, последующая дифференциация и синтез волокнистого компонента приводят к формированию глиального рубца сетчатки. В нейронах отмечаются лишь признаки внутриклеточной регенерации, не приводящей к восстановлению их функции.

Заместительная регенерация сетчатки может носить и патологический характер. При этом отмечается избыточное размножение глиальных элементов сетчатки, а также пролиферация соединительнотканных элементов. В результате такого процесса возможно образование тяжей в стекловидном теле, которые могут привести в результате тракции к отслойке сетчатки.

На протяжении многих десятилетий проводятся попытки стимулировать репаративную регенерацию нервной ткани, включая сетчатую оболочку, различными способами. Наибольшее число работ посвящено эффективности трансплантации эмбриональной нервной ткани (сетчатки). Пока эти исследования находятся на стадии экспериментальных разработок. Более подробно можно ознакомиться с решением проблем регенерации сетчатой оболочки в разделе «Регенерация зрительного нерва».

3.7. ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки объединяются и выходят из глаза, образуя зрительный нерв (II черепно-мозговой нерв, п. opti-cus). Таким образом, зрительный нерв, является лишь частью зрительного пути.

Хотя зрительный нерв и называется нервом, к нервам периферической нервной системы он никакого отношения не имеет. Тем не менее необходимо отметить, что существующие различия в строении периферического нерва и зрительного нерва относительны. Периферические нервы окружены слоем шванновских клеток, синтезирующих миелин. В зрительном нерве, так же, как и в белом веществе головного мозга, аксоны ганглиозных клеток покрыты двойным   слоем   плазмолеммы   олигодендроцитов,


Зрительный нерв

 269

также синтезирующих миелиновую оболочку. Как в зрительном нерве, так и периферических нервах видны участки прерывания миелиновой оболочки, называемые перехватами Ранвье.

Различают несколько анатомических частей зрительного нерва (рис. 3.7.1):

  1.  внутриглазная часть и диск зрительного
    нерва;
  2.  внутриглазничная;
  3.  внутриканальцевая;
  4.  внутричерепная.

ки, проникающие в паренхиму и разделяющие аксоны ганглиозных клеток сетчатки на 800—1200 пучков. Число волокон колеблется от 1 060 000—1 130 000 [616] до 1 190 000 [811]. Каждый аксон ограничен плазматической мембраной, к которой прилежит прослойка, состоящая из олигодендроцитов. На продольном срезе ядра глиальных клеток располагаются в виде рядов, простирающихся вдоль аксонов. Основной функцией глиальных клеток является синтез миелина. В отличие от шванновских клеток

Рис. 3.7.1. Топография зрительного нерва (по Hogan, Zimmerman, 1966):

1 — интрасклеральная часть зрительного нерва; 2 — внутриглазничная; 3 — внутриканальцевая; 4 — внутричерепная; 5 — зрительный перекрест (хиазма)

периферических не  приводит  к глиальной  труб не   происходит лиозных клеток ли считают, что

Длина зрительного нерва от заднего полюса глазного яблока до зрительного перекреста (хиазмы), где зрительный нерв завершает свой путь, равняется примерно 50 мм. Глазничная часть его при этом равна 24 мм. Расстояние от заднего полюса глаза до вхождения в зрительный канал равно всего 18 мм [1163]. Эти 6 мм разницы являются следствием хода нерва в глазнице по кривой, выпуклая поверхность которой обращена вниз и кнаружи. Наличие такого извилистого хода и обеспечивает подвижность глаза.

Внутриглазной участок зрительного нерва наиболее короткий (0,7—1,0 мм). Часть нерва в зрительном канале имеет длину 9 мм. У вершины глазницы, т. е. в месте его вхождения в зрительный канал, зрительный нерв окружен сухожилиями мышц глаза, образующих кольцо (цинново кольцо).

3.7.1. Микроскопическое строение

На поперечном срезе зрительного нерва (рис. 3.7.2) видно, что от мягкой мозговой оболочки, окружающей нерв, отделяются многочисленные  соединительнотканные   перегород-

 

S'W-

нервов, разрушение глиоцитов образованию регенерационной ки. Именно по этой причине и регенерации аксонов ганг-сетчатки. Многие исследовате-основной причиной неудач при

Рис.   3.7.2.   Поперечный  разрез   зрительного   нерва;

четко определяется  формирование  колонок, состоящих  из аксонов  ганглиозных  клеток,  окруженных  глиальными  клетками. В  центре  располагается  центральная артерия  (/)  и  вена  (2) сетчатки


270

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

пересадке ткани зрительного нерва является именно это свойство глиоцитов. После импрегнации препаратов солями тяжелых металлов четко выявляется, что аксоны на своем протяжении имеют перехваты Ранвье, по строению аналогичные образованиям, обнаруживаемым в центральной нервной системе.

Цитоплазма аксонов насыщена микротрубочками диаметром 20—25 нм, ориентированными вдоль волокна, тонкими микрофиламентами (6—7 нм), митохондриями и профилями гладкого эндоплазматического ретикулума [69, 154].

Приведенные выше особенности строения зрительного нерва закладываются еще внутриутробно. На 4-м месяце эмбрионального развития зрительный нерв окружен глией, погружающейся в паренхиму нерва в виде так называемых септ (перегородок). 6—9 толстых «первичных» перегородок, разделяют нерв на сектора. Между ними распространяются более тонкие «вторичные» перегородки. «Вторичные» перегородки неоднократно разделяются и делят аксоны на пучки. У человека межсептальные пространства имеют круглую форму, а у млекопитающих — полигональную.

По ходу перегородок в зрительный нерв поступают кровеносные сосуды. Каждая септа содержит одну артерию, окруженную коллагено-выми волокнами. Проникая в нерв, кровеносные сосуды дихотомически делятся, анастомо-зируя между собой. Между пучками аксонов распространяются так называемые передне-задние септальные сосуды. Эти кровеносные сосуды анастомозируют с ветвями, ориентированными поперечно зрительному нерву. В результате вокруг каждого пучка аксонов образуется сосудистое сплетение. Перегородки окружают пучки аксонов подобно трубкам. В стенках «трубок» имеются «окна», через которые в соседние пучки аксонов проникают сосуды.

 На продольном разрезе видно, что перегородки внезапно прерываются, и эти места выполнены глиальной тканью.

Как указано выше, каждая трабекула в центре содержит сосуд. Кровеносные сосуды,

Рис. 3.7.3. Продольный срез внутриглазничной части зрительного нерва:

видны колонки глиальных клеток (/), окружающие пучки аксонов ганглиозных клеток сетчатки (2)

а 6

Рис, 3.7.4. Электроннограмма поперечного среза зрительного нерва:

небольшое увеличение, иллюстрирующее миелинизированные нервные волокна, окруженные отростками астроцитов; б — большое увеличение выявляет слоистую структуру миелиновых оболочек. Отмечается  различный диаметр аксонов


Зрительный нерв

 271

Рис. 3.7.5. Электроннограмма продольного среза зрительного нерва (по Hogan et al., 1971):

1 — отросток цитоплазмы астроцита; 2 — аксоны ганглиозных клеток сетчатки; 3 — микротрубочки отростков астроцитов; 4 — межклеточная граница двух соседних астроцитов; 5 — нейротру-бочки, расположенные в аксоплазме аксонов ганглиозных клеток; 6—нейрофиламенты аксоплазмы аксонов ганглиозных клеток

 проходящие в толстых септах, обладают мышечным и эластическим слоями. Снаружи они сначала окутаны слоем рыхлой соединительной ткани, а затем и плотной соединительной тканью. Наиболее кнаружи лежит слой глиальных клеток (рис. 3.7.3—3.7.6).

Волокна зрительного нерва различного диаметра (от 0,7 до 10,0 мкм) (рис. 3.7.4). Диаметр приблизительно 92% волокон менее 1 мкм [616, 811]. Тонкие волокна исходят из маленьких ганглиозных клеток, а толстые — из ганглиозных клеток, расположенных по периферии сетчатки. Не выявлено каких-либо ультраструктурных особенностей строения аксонов различной толщины [69, 202].

3.7.2. Внутриглазная часть и диск зрительного нерва

Внутриглазная часть зрительного нерва (рис. 3.7.7—3.7.9) простирается от стекловидного тела до наружной поверхности склеры. В этой области прерываются сосудистая оболочка и сетчатка, и зрительный нерв проходит под прямым углом через склеральный канал. Во внутриглазной части зрительного нерва различают следующие зоны:

  1.  Поверхностный   слой   нервных  волокон
    (преламинарная часть), соответствующий уров
    ню расположения мембраны Бруха
    (pars reti-
    nalis).
  2.  Преламинарная часть, лежащая в плос
    кости сосудистой оболочки
    (pars choroidalis).
  3.  

  1.  

Рис. 3.7.6. Электроннограмма поперечного среза аксона зрительного нерва:

/ — аксон; 2 — астроциты; 3 — микротрубочки аксона; 4 — комплекс Гольджи астроцита. Аксон окружен двумя астроцитами, цитоплазма которых выполнена большим количеством органоидов и филаментами. Аксон ганглиозной клетки содержит профили гладкого эндоплазматического ретикулума и микротрубочки

 Рис. 3.7.7. Микрофотография внутриглазной части зрительного нерва:

/ — ретинальный слой зрительного нерва; 2 — склеральный слой; 3 — скопление глиальной ткани, расположенной на дне физиологической чаши вблизи центральных сосудов сетчатки; 4 — центральная артерия сетчатки; 5 — центральная вена сетчатки. В нижнем правом углу показан диск зрительного нерва при офтальмоскопии и продольный срез зрительного нерва


272

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.7.8. Особенности микроскопического строения места прерывания сетчатой оболочки вблизи диска зрительного нерва:

/ — пигментный эпителий сетчатки, прилежащий непосредственно к диску зрительного нерва; 2 — наружный ядерный слой сетчатки, располагающийся в этой же области; 3 — внутренний ядерный слой сетчатки исчезает на большем расстоянии от диска; 4— утолщенный слой нервных волокон; 5 — промежуточная ткань Кунта, отделяющая сетчатку и хориоидею от зрительного нерва

13

14

11

Рис. 3.7.9. Трехмерное изображение внутриглазной и внутриорбитальной частей зрительного нерва (по Anderson,

Hoyt, 1969):

Мюллеровские клетки (1а) распространяются с астроцитами до места прерывания сетчатой оболочки вблизи диска зрительного нерва. При этом мюллеровские клетки образуют внутреннюю пограничную мембрану Элшинга (16). В некоторых случаях мембрана Элшинга значительно утолщена в центральной части диска зрительного нерва, образуя центральный мениск Кунта (2). В месте прерывания сосудистой оболочки с темпоральной стороны пограничная ткань Элшинга (.?) лежит между астоцита-ми, окружающими канал зрительного нерва (4), и стромой хори-оидеи. С назальной стороны строма хориоидеи непосредственно соседствует с астроцитами, окружающими нерв. Скопление аст-роцитов (4), окружающих канал, называется пограничной тканью Якоби. В дальнейшем эта ткань распространяется в место прерывания сетчатой оболочки в виде ткани Кунта (5). Астро-циты (б) разделяют аксоны ганглиозных клеток на 1000 пучков. По мере прохождения через решетчатую пластинку (верхняя пунктирная линия) нервные  пучки  (7) окружены астроцитами

 и соединительной тканью. Постепенно астроциты полностью замещаются соединительной тканью. В формировании соединительной ткани участвует коллагеновая ткань склеры и сосудистой оболочки. Определяются эластические волокна. С наружной стороны решетчатой пластинки (нижняя пунктирная линия) наступает миелинизация аксонов зрительного нерва. Между пучками аксонов располагаются в виде цилиндров скопления олигодендроцитов (черные и белые клетки) и большое количество астроцитов (звездоподобные клетки). Далее пучки распространяются, окруженные соединительной тканью (септы), до зрительного перекреста. Эта соединительная ткань исходит из мягкой мозговой оболочки зрительного нерва и называется септальной тканью. Центральные сосуды сетчатки окружены периваскулярной соединительной тканью; 8 — круг Цинна; 9 — твердая оболочка; 10—паутинная оболочка; // — мягкая оболочка. 12 — сетчатка; 13— хориоидея; 14 — склера; 15 — септа


Зрительный нерв

 273

  1.  Часть зрительного нерва,  соответствую
    щая    расположению    решетчатой    пластинки
    (pars scleralis).
  2.  Ретроламинарная  часть,  лежащая  непо
    средственно позади решетчатой пластинки.

Поверхность зрительного нерва, обращенная в сторону стекловидного тела, хорошо видна офтальмоскопически. Называется это образование диском зрительного нерва. Именно здесь собираются аксоны ганглиозных клеток со всей поверхности сетчатки, которые и образуют зрительный нерв (рис. 3.7.8; 3.7.10, см. цв. вкл.).

Аксоны ганглиозных клеток, обеспечивающие центральное зрение, идут прямо от центральной ямки к темпоральной части диска зрительного нерва. Таким образом, формируется папилло-макулярный пучок. Аксоны, идущие от ганглиозных клеток, расположенных назально и по периферии сетчатки, проникают в диск с назальной стороны. От периферии темпоральной части сетчатки аксоны направляются в верхнюю и нижнюю части диска. Нервные волокна с темпоральной стороны и берущие свое начало вблизи горизонтального меридиана направляются прямо к диску. Проходя мимо централь-

 ной ямки области на расстоянии от нее в 4 мм, волокна затем идут вдоль папилло-макулярного пучка и становятся частью верхнего и нижнего пучков аксонов.

Заболевания сетчатки, диска зрительного нерва и зрительного нерва приводят к нарушению строения слоя нервных волокон сетчатки.

Слой нервных волокон диска изнутри покрыт внутренней пограничной мембраной Элш-нига (Elschnig), состоящей из астроцитов. Эта мембрана постепенно переходит во внутреннюю пограничную  мембрану  сетчатки  (рис.  3.7.9).

Глиальные клетки в этой области редки, но их количество увеличивается по направлению к ретроламинарной части нерва. Астроциты составляют приблизительно 10% всего объема диска нерва [849].

Внутреннюю часть диска зрительного нерва называют физиологической чашей (рис. 3.7.10— 3.7.12). Отделена она от расположенной с височной стороны перипапиллярной «атрофичес-кой» зоны склеральным кольцом Элшнига.

Строение диска зрительного нерва и физиологической чаши практически не изменяется с возрастом.

\    I

 л.

    VW. У     L/ .11

Рис. 3.7.11. Офтальмоскопическая и гистологическая картина (по Hogan et al., 1971):

а — склерального серпа; б — пигментного серпа; в — височного направления  прохождения зрительного нерва через склеральный канал;  г—нижнего  косого  направления  прохождения  зрительного нерва через склеральный  канал


274

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.7.12. Типы физиологической чаши диска зрительного нерва (по Hogan et al., 1971):

а — цилиндрическая чаша; б — темпоральная чаша; в — кубкоподобная чаша

Диск зрителього нерва розового цвета из-за скопления вокруг него многочисленных капиллярных сосудов. Количество сосудов несколько больше снизу и темпорально, что хорошо видно при применении флюоресцентной ангиографии. Белый цвет физиологической чаши является следствием рассеивания света решетчатой пластинкой. Рассеивают свет и аксоны ганглиоз-ных клеток, которые относительно прозрачные, поскольку не обладают миелиновой оболочкой. При уменьшении количества нервных волокон (хроническая глаукома) можно довольно подробно рассмотреть решетчатую пластинку.

Форма диска обычно овальная, но может быть и круглой (рис. 3.7.10—3.7.12). Диаметр диска, по данным его измерения после энуклеации, равняется 1,67±0,29 мм [930]. Вертикальный диаметр на 9% больше, чем горизонтальный. Чаша на 8% более широкая в горизонтальной плоскости. Это приводит к тому, что слой кольцевой ткани более широкий сверху и снизу.

Площадь диска в норме колеблется от 0,86 мм2 до 5,54 мм2 (в среднем 2,69 ± 0,7 мм2) [548; 930] и примерно соответствует площади внутренней части склерального канала. Различают макро- и микродиски. Площадь макродисков больше (>4,09 мм2), а микродисков меньше (<1,29 мм2) [547]. Многими исследователями было показано, что особенности строения диска зрительного нерва, в частности его размер, коррелируют с вероятностью развития некоторых заболеваний. Так, диски небольшого размера содержат меньшее количество волокон. При этом склеральный канал узкий [546, 852]. В такой ситуации верятность развития ишеми-ческой  нейропатии  зрительного  нерва  значи-

 тельно выше [100]. При псевдоотеке диска зрительного нерва, особенно на фоне высокой ги-перметропии, также обнаруживается исключительно маленький диск.

Предполагают, что при диске небольшого размера более вероятно нарушение ортоградно-го аксоплазматического потока [549], приводящее к нарушению метаболизма структур зрительного нерва и сетчатки.

Физиологическая чаша также имеет различные размеры, а ее площадь коррелирует с площадью диска. Границы физиологической чаши обычно определяют по контуру «оправы». Другие исследователи при определении границ физиологической чаши используют такой показатель, как ее бледность.

Необходимо отметить, что физиологическая чаша отсутствует у трети индивидуумов [548]. Наиболее часто она видна у эмметропов (86%), реже у гиперметропов (34%) и мио-пов (5%) [102]. Физиологическая чаша может быть мелкой (в 23%), средней глубины (в 31%) или глубокой (в 25%) [1179].

В последние годы появилась возможность проводить объемные измерения зрительной чаши. Rohrschneider et al. [921] при помощи лазерного офтальмоскопа обнаружил, что средний объем физиологической чаши равен 0,28 мм3, а ее глубина — 0,73 ± 0,59 мм [930]. Площадь чаши может достигать 3,07 мм2.

Ткань, расположенная вне зрительной чаши, называется «нейроретинальной оправой» и состоит из аксонов зрительного нерва, вступающих в головку нерва. Площадь «оправы» равняется от 0,8 до 4,66 мм2 (1,97 ±0,5 мм2) и коррелирует с площадью диска [548]. В нижней части диска  «оправа»  наиболее  широкая. Не-


Зрительный нерв

 275

сколько уже она сверху. Форма «оправы» определяется особенностями расположения и диаметром центральной артерии и вены сетчатки. Артерия и вена большего размера лежат снизу и с височной стороны.

При первичной открытоугольной или хронической глаукоме происходит прогрессивная потеря ганглиозных клеток. Это приводит к увеличению физиологической чаши, особенно в верхних и нижних частях диска. При этом физиологическая чаша представляет собой уже не горизонтальный, а вертикальный овал. В «оправе» также появляются кровоизлияния, обычно в нижнем или верхнем височном крае.

Отношение физиологической чаши к диску является величиной, которую получают путем сравнения линейных размеров этих образований, измеренных в одном сечении. Обычно производят измерения в вертикальном или горизонтальном сечениях. Поскольку диск овален в вертикальной плоскости, а физиологическая чаша в горизонтальной, это отношение у здоровых лиц обычно меньше при измерении в вертикальном сечении.

Отношение физиологической чаши к диску зрительного нерва в среднем равняется 0,3. Разница показателя между двумя глазами не превышает 0,1. Если разница превышена на 0,2, то можно предположить наличие у больного глаукомы.

Отношение физиологической чаши к диску при измерении в вертикальной плоскости офтальмологи используют с целью диагностики хронической глаукомы. Такая диагностическая возможность появляется в связи с тем, что повреждение сначала затрагивает нижневисочную, а затем и верхневисочную части «оправы». Отношение физиологической чаши к диску в вертикальной плоскости, равное 0,4 или менее, свидетельствует об отсутствии глаукомы. Однако необходимо помнить, что это отношение коррелирует с площадью диска. По этой причине при постановке диагноза глаукомы необходимо учитывать и площадь диска. Поскольку диски маленького размера обычно не имеют физиологической чаши, отношение, равное 0,2—0,3, в маленьком диске фактически указывает на начало глаукомы. При большом диске отношение, равное 0,8, является нормой.

С височной стороны диска зрительного нерва офтальмоскопически определяется область так называемой «хориоретинальной атрофии». Эта область увеличивается при хронической глаукоме и высокой близорукости. Описаны две зоны «хориоретинальной атрофии». Обе они обычно обнаруживаются в височном крае диска [547, 930]. Они соответствуют более старым терминам хориоидального и склерального полумесяца [496] (рис. 3.7.1, 3.7.12).

Зона альфа располагается несколько кнаружи и представляет собой зону неравномерной гипо- и гиперпигментации.

 По периферии зона альфа граничит с сетчаткой, а центрально — с зоной бета. Если нет зоны бета, зона альфа граничит со склеральным кольцом. Эта зона соответствует «полумесяцу хориоидеи», при котором пигментный эпителий не простирается до края диска. Иногда обнаруживается узкий интенсивно пигментированный полумесяц, часто с назальной стороны диска, который назывался раньше «пигментным полумесяцем».

Зона бета прилежит к диску и окружена зоной альфа. Состоит она из хорошо выраженной полоски «атрофии» пигментного эпителия и хориокапилляров. Она соответствует термину «склеральный полумесяц», который использовался раньше [496]. Зона бета всегда располагается ближе к диску зрительного нерва, чем зона альфа. В норме зона альфа значительно больше зоны бета и встречается чаще.

Необходимо указать на то, что площадь диска зрительного нерва, склеральная кольцевая и парапапиллярная атрофическая зоны коррелируют с размером слепого пятна и зоной альфа [546, 547, 930]. Размер этой зоны увеличивается при хронической и при первичной открыто-угольной глаукоме (0,65 ± 0,49 мм2, а в норме 0,4 ±0,32 мм2). При глаукоме площадь зоны бета равна в среднем 0,79 ± 1,17 мм2, а в норме 0,13 + 0,42 мм2.

Прелиминарная часть зрительного нерва организована таким образом, что пучки аксонов ганглиозных клеток сетчатки окружены фиброзными астроцитами.

Отростки астроцитов распространяются от тела клетки под прямым углом относительно хода нерва. Поскольку глиальная ткань не связывает пучки аксонов, волокна нерва легко отделяются друг от друга. Этим можно объяснить быстро развивающийся отек диска зрительного нерва.  При этом отсутствует отек сетчатки.

Между пучками аксонов лежат капилляры, большинство которых окружены узкими прослойками нежной соединительной ткани [65, 930]. Обнаруживается и пограничная мембрана, сформированная отростками глиальных клеток [467].

Отростки астроцитов образуют «корзинки», оплетающие аксоны. Помимо механической функции, они выполняют защитную и трофическую функции.

Сеть отростков астроцитов плотно связана с решетчатой пластинкой.

Как и в других частях центральной нервной системы, нейроэктодермальные производные зрительного нерва всегда отделены от соединительной ткани глиальными клетками [70, 930]. Исключением являются немиелинизированные волокна, располагающиеся в пределах адвен-тиции центральной артерии сетчатки на уровне внутриглазничной части зрительного нерва [930]. Таким образом, по периферии прелами-нарной части зрительного нерва аксоны отделе-


276

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ны от соединительной ткани склеры и сосудистой оболочки манжеткой, состоящей из астро-цитов. Названа эта ткань пограничной тканью Джакоби (Jacoby). Простирается она вперед между аксонами преламинарной части зрительного нерва и на область прерывания задних слоев сетчатой оболочки (промежуточная ткань Кунта (Kuhnt)). Видна она в виде скопления ядер и волокон, изгибающихся вокруг края диска зрительного нерва перед вхождением аксонов в зрительный нерв.

Место прерывания склеры в области склерального отверстия называется пограничной тканью Элшнига (Elschnig). Состоит она из плотной коллагеновой ткани с многочисленными глиальными и эластическими волокнами. Иногда она пигментирована [959].

Определенные структурные особенности имеет участок зрительного нерва, располагающийся на уровне решетчатой пластинки. Первоначально необходимо остановиться на строении решетчатой пластинки.

Решетчатая пластинка склеры (lamina cribrose sclerae) представляет собой соединительную ткань, коллагеновые пучки которой ориентированы поперек склерального канала (рис. 3.7.13). Через эту решетчатоподобную ткань и проходят аксоны, а также центральная артерия сетчатки.

Строение решетчатой пластинки определяется особенностями эмбрионального развития этой области. Каждая соединительнотканная трабекула решетчатой пластинки соответствует месту врастания в нерв коротких ресничных артерий и артерий круга Цинна—Халлера (Zinn—Haller), сопровождаемых глиальными клетками и склеральной соединительной тканью. Именно по этой причине, каждая трабекула содержит сосуд, окруженный пучками кол-лагеновых и эластических волокон.

Коллаген относится к типам I, III и IV [930]. С внешней стороны прилегают глиальные клетки, которые отделяют пучки аксонов от прямого контакта со склерой [70].

Площадь решетчатой пластинки равняется 2,88 ±0,84 мм2 (от 1,62 до 5,62 мм2). В вертикальной плоскости пластинка более длинная. Ее максимальный диаметр на 14% больше, чем минимальный.

Количество «пор» на внутренней поверхности пластинки составляет в среднем 227,0±36,0. Средний размер одной «поры» равняется 0,00387 ±0,00091 мм2. Площадь «пор» больше сверху и снизу.

Большая часть решетчатой пластинки состоит из 3—10 слоев плотной соединительной ткани, смешивающейся по периферии со склерой. Коллагеновые пластины чередуются с глиальными. Передняя часть решетчатой пластинки состоит из астроцитов.

Отверстия, через которые проходят пучки аксонов,  имеют различный диаметр.  Наиболь-

 

Рис. 3.7.13. Сканирующая электронная микроскопия:

а — решетчатая пластинка. Видны отверстия, через которые проходят аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Формируют отверстия соединительнотканные тяжи, ориентированные в плоскости склеры; б—продольный срез через диск зрительного нерва. Видны глиальные и соединительнотканные тяжи, окружающие аксоны ганглиозных клеток

ший диаметр отверстий обнаруживается в верхних и нижних отделах решетчатой пластинки. Именно в этих местах менее всего обеспечивается структурная поддержка аксонов ганглиозных клеток сетчатки [850, 851].

Необходимо подчеркнуть, что соотношение глиального и соединительнотканного компонентов решетчатой пластинки у различных индивидуумов определяет направление и интенсивность развития экскавации диска зрительного нерва при хронической глаукоме [849—853, 1136].

Решетчатая пластинка имеет своеобразную ультраструктурную организацию. Каждая пластинка в центре содержит эластическое волокно, покрытое коллагеновыми волокнами, содержащими коллаген III типа. Несколько кнаружи располагаются коллагеновые волокна, состоящие из коллагена IV типа и ламинина [480]. В астроцитах, располагающихся вокруг пучков аксонов, в мягкой мозговой оболочке и стенках кровеносных сосудов выявлена матричная РНК, обеспечивающая синтез коллагена IV ти-


Зрительный нерв

 277

па. Матричная РНК коллагена I и III типов обнаруживается в цитоплазме астроцитов только у взрослых [154, 477].

С возрастом отмечается ряд структурных и биохимических изменений решетчатой пластинки, что, по мнению многих авторов, способствует развитию поражения зрительного нерва при глаукоме. Отмечено, что с возрастом эластические волокна утолщаются и увеличивается количество коллагена I, II и III типов [50, 476, 479]. Изменяется состав и межклеточного мат-рикса [51, 479], а также функциональная активность астроцитов [586]. Все эти изменения, по мнению Albona et al. [50], приводят к уменьшению эластичности решетчатой пластинки и увеличению ее жесткости.

Необходимо отметить, что не все аксоны ганглиозных клеток сетчатки, собравшись в области диска зрительного нерва, проходят через решетчатую пластинку, строго сохраняя рети-нотопический принцип. Описана так называемая девиация (отклонение) части нервных волокон. По данным некоторых авторов, от 8 до 12% волокон проходят в центре или по периферии диска зрительного нерва вне расположения стромальных перекладин решетчатой пластинки и довольно извилистым путем.

Существует ряд косвенных свидетельств возможности изменения курса волокон. Например, аксоны ганглиозных клеток могут отклоняться от ожидаемого топографического их пути, как в вертикальной, так и горизонтальной плоскостях слоя нервных волокон и зрительного нерва [508, 802]. На такую возможность указывает и тот факт, что количество пор в решетчатой пластинке неодинаковое в передних и задних ее слоях [802]. Одним из механизмов девиации волокон рассматривают также существование особенностей строения и плотности расположения в передней части решетчатой пластинки клеток астроглии [1106].

Описанное отклонение хода волокон зрительного нерва объясняют особенностями эмбрионального развития этой части глазного яблока, а именно особенностями формирования ретинотопических связей [508].

Отклонение хода волокон через решетчатую пластинку может явиться причиной их большей повреждаемости при повышении внутриглазного давления (глаукома) в результате сжатия аксонов ганглиозных клеток и нарушения ак-соплазматического транспорта [1203].

В отличие от аксонов преламинарной части, аксоны ретроламинарной части зрительного нерва миелинизированы (рис. 3.7.4, 3.7.7). Мие-линизация наступает в эмбриональном периоде, начинаясь с передних отделов зрительного нерва. Прекращается она в постнатальном периоде на уровне диска зрительного нерва. Иногда участки миелинизации можно найти в преламинарной части зрительного нерва или даже в сетчатке.

 В результате миелинизации аксонов толщина зрительного нерва почти удваивается (от 1,5 до 3,0 мм). При этом увеличивается и количество глиальных клеток.

Ретроламинарная часть нерва продолжается во внутриглазничную и окутывается при этом мозговыми оболочками (твердая мозговая оболочка, паутинная и мягкая мозговая).

В пределах пучков аксонов располагаются астроциты, олигодендроциты и диффузно рассеянные микроглиальные (ретикулоэндотели-альные) клетки.

Диаметр аксонов увеличивается на уровне решетчатой пластинки и уменьшается при прохождении через отверстия решетчатой пластинки.

В заключение раздела имеет смысл привести данные о взаимоотношении диска зрительного нерва с окружающими структурами, что имеет определенное практическое значение. Отношение диска к сетчатой оболочке имеет наибольшее значение.

Слои сетчатки отделены от зрительного нерва пограничной глиальной тканью Кунта (Kuhnt). При этом между глиоцитами количество межклеточных контактов небольшое (плотные контакты). Именно по этой причине между капиллярными сосудами перипапиллярной области и диском зрительного нерва гемато-энце-фалический барьер не функционирует [1112] (рис. 3.7.14). С этим связано свечение диска зрительного нерва при проведении флюоресцентной ангиографии.

Граница между диском зрительного нерва и сетчаткой обычно наклонная. Угол наклона больше с назальной стороны.

Рис.  3.7.14.  Схема особенностей функционирования гемато-офтальмического барьера в области диска зрительного нерва (по Tso et al., 1975):

стрелками указаны  места отсутствия барьерных функций и  направление движения  высокомолекулярных  метаболитов  (объяснение в тексте)


278

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Сетчатка иногда обрывается вблизи диска зрительного нерва на таком расстоянии, что видна сосудистая оболочка в виде пигментированного полумесяца. Скопление клеток пигментного эпителия сетчатки также может формировать схожий полумесяц. В тех случаях, когда сосудистая оболочка и сетчатка «короткие», обнаруживается бледный полумесяц склеры, окруженный пигментом. Подобное состояние нередко обнаруживается при близорукости. Вблизи зрительного нерва наиболее внутренние пучки коллагеновых волокон склеры расположены меридианально. Промежуточный слой ориентирован как меридианально, так и цирку-лярно. Наиболее поверхностные слои располагаются только циркулярно. Последние, по мере приближения к зрительному нерву, переплетаются с наружными продольными волокнами твердой мозговой оболочки.

Между сосудистой оболочкой, склерой и волокнами зрительного нерва располагается так называемая «краевая ткань Элшнига», состоящая из глиальных клеток.

3.7.3. Внутриглазничная часть
зрительного нерва

Ход зрительного нерва в глазнице был описан выше. Существенных структурных изменений внутриглазничной части нерва от ретрола-минарной части не обнаруживается.

Наибольшее практическое значение имеет характер отношения нерва с окружающими структурами в области входа в зрительный канал. Поскольку зрительный нерв располагается вблизи сухожильного кольца, возможно возникновение боли во время движения глаза при развитии ретробульбарного неврита. Отек наружных мышц глаза, возникающий при эндокринной офтальмопатии и болезни Гревса, приводит к значительному увеличению их объема (до 6 раз) и сдавлению мыщцами зрительного нерва у верхушки глазницы. Именно это является причиной развития отека диска зрительного нерва и других серьезных осложнений.

3.7.4. Внутриканальцевая часть
зрительного нерва

В зрительном канале нерв окружен мягкой мозговой оболочкой. Твердая мозговая оболочка переходит в надкостницу канала. Со стороны глазницы она расщепляется и переходит на кости глазницы в виде периорбиты и твердой мозговой оболочки зрительного нерва (рис. 3.7.15, см. цв. вкл.).

Твердая мозговая оболочка приращена к кости, а в некоторых местах к мягкой мозговой оболочке зрительного нерва. Эти места сращения («спайки») фиксируют нерв в зрительном канале. Спайки могут располагаться в различных частях канала, но наиболее часто они воз-

 никают вблизи глазной артерии [509]. Если они лежат сверху нерва, субарахноидальное пространство лучше развито снизу и наоборот.

Глазная артерия пересекает зрительный нерв снизу и латерально и лежит в твердой мозговой оболочке (рис. 3.7.16). Существует определенное разнообразие взаимоотношения между зрительным нервом, твердой мозговой оболочкой и сосудами, что приведено на рис. 3.7.17.

Рис. 3.7.16. Взаимоотношение между зрительным нервом,  зрительным  перекрестом  и внутренней сонной артерией:

/—диск зрительного нерва; 2 — задние длинные ресничные артерии; 3 — глазная артерия; 4 — зрительный канал; 5 — внутренная сонная артерия; 6 — зрительный перекрест

Рис. 3.7.17. Варианты кровоснабжения паренхимы зрительного нерва:

а — по Magitot;  б — по  Behr;  в — по   Wolff;  г — по Francois, Neetens. Стрелками  указаны особенности формирования «центральной артерии зрительного нерва», чаще всего берущей свое начало от глазной артерии


Зрительный нерв

 279

Необходимо знать, что поскольку с медиальной стороны нерва располагается клиновидная пазуха или пазухи решетчатой кости (sinus eth-moidales), отделенные тонкой костной пластинкой, высока вероятность возникновения ретро-бульбарного неврита при остром воспалении этих придаточных пазух носа (синусит).

3.7.5. Внутричерепная часть
зрительного нерва

Внутричерепная часть зрительного нерва имеет длину порядка 12—18 мм. После выхода из зрительного канала зрительный нерв лежит над глазничной артерией и несколько кнаружи внутренней сонной артерии. Снизу к зрительному нерву прилегают воздушные клетки решетчатой и клиновидной пазух. Над нервом лежит нижняя поверхность лобной доли мозга (gyms recti), обонятельный тракт, передняя мозговая артерия и передняя соединительная (а. сотти-nicans) артерия (см. главу 2). Зрительный нерв затем направляется кзади и, пройдя над пещеристой пазухой, подходит к зрительному перекресту. В зрительном нерве аксоны ганглиоз-ных клеток от различных участков сетчатки распределяются строго определенным образом. Подробно эти данные будут приведены в главе 4.

Практическому врачу необходимо знать об особенностях отношения зрительного нерва к окружающим структурам. Наиболее важно отношение его к сосудам, поскольку аневризмы сосудов могут привести к дефектам поля зрения.

Поскольку нерв в полости черепа проходит вблизи прямой извилины лобной доли, переднего перфорированного вещества и обонятельного тракта, развитие опухолей (чаще менингиом) этих отделов головного мозга также могут привести к потере зрения, отеку диска зрительного нерва, атрофии зрительного нерва. При этом иногда определяется и аносмия.

3.7.6. Оболочки зрительного
нерва

Зрительный нерв в полости черепа окутан только паутинной оболочкой. В зрительном канале и в глазнице нерв окружен всеми тремя оболочками (рис. 3.7.15). Между твердой мозговой и паутинной оболочками располагается так называемое субдуральное пространство, а между паутинной и мягкой — субарахноидаль-ное пространство. Оба эти пространства соединяются с аналогичными пространствами головного мозга. Введенная в субарахноидальное пространство мозга жидкость распространяется и на зрительный нерв. Отмечается и обратная картина. При случайном введении в субарахноидальное пространство глазничной части зрительного нерва каких-либо веществ (напри-

 мер, при ретробульбарной анестезии) они проникают в мозговую ткань.

Твердая мозговая оболочка (dura mater). Твердая мозговая оболочка представляет собой соединительнотканную пластинку, толщиной 0,35—0,50 мм, которая значительно утолщается в месте перехода ее в склеру. Диаметр коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки больше (600—700 нм), чем диаметр склеральных волокон. Вдоль коллагеновых распределены эластические волокна. Внутренние волокна ориентируются циркулярно, наружные — под определенным углом к оси нерва.

Продольный наружный слой волокон часто делится на две—пять пластин, между которыми располагаются звездчатые клетки, количество которых значительно больше в детском возрасте.

Внутренняя поверхность твердой мозговой оболочки выстлана одним слоем (иногда двумя) мезотелиальных клеток.

Твердая мозговая оболочка очень легко отделяется от паутинной оболочки. Вокруг твердой оболочки зрительного нерва располагается так называемое суправагинальное пространство, описанное Швальбе (Schwalbe) еще в 1887 г. Он предполагал, что это пространство служит для отведения лимфы. На самом деле пространства нет. Оно появляется только при развитии патологических процессов в результате растяжения рыхлой волокнистой ткани экссудатом или транссудатом. Твердая мозговая оболочка вблизи глазного яблока смешивается коллагеновыми волокнами наружных слоев склеры.

Паутинная оболочка (arachnoidea). Паутинная оболочка представляет собой очень тонкий слой (толщина 10 мкм) коллагеновой ткани, покрытой плоскими клетками. Соединяются они между собой при помощи десмосом. К мягкой оболочке подходят многочисленные трабекулы, формирующие в субарахноидальном пространстве густую сеть. Каждая трабекула состоит из коллагеновой основы, окруженной мезотелиаль-ными клетками. Число слоев клеток мезотелия различное. Чаще их два, но в трабекулах, содержащих кровеносные сосуды, их больше. Паутинная оболочка заканчивается у решетчатой пластинки, переходя в склеру.

Мягкая мозговая оболочка (pia mater). Мягкая мозговая оболочка появляется в области решетчатой пластинки. Представляет она собой рыхлую соединительную ткань, в состав которой входят коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна, а также фиб-робласты. Соединительнотканная поверхность покрыта мезотелиальными клетками. Слои мягкой мозговой оболочки, непосредственно прилежащие к зрительному нерву, нейроэктодер-мального происхождения и объединяются с глиальными клетками («глиальная мантия» Greeff,  1899 [400]).


280

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Многочисленные перегородки от мягкой мозговой оболочки отходят в направлении зрительного нерва, разделяя аксоны ганглиозных клеток на пучки. По этой причине мягкая оболочка с трудом отделяется от нерва.

Между пучками продольно и циркулярно расположенных коллагеновых волокон проходят многочисленные сосуды. Их значительно больше в мягкой оболочке, чем в твердой оболочке. Как и в зрительном нерве, сосуды мягкой мозговой оболочки не фенестрированы, а между смежными эндотелиальными клетками видны межклеточные контакты.

Клетки мезотелия даже при ультраструктурном исследовании невозможно отличить от фибробластов [66]. Они отличаются лишь тем, что скреплены многочисленными десмосомами. Несмотря на наличие межклеточных контактов, мягкая мозговая оболочка не является барьером на пути распространения метаболитов [143, 930].

Мягкая оболочка за пределами нерва переходит в склеру. Некоторые волокна сливаются с сосудистой оболочкой. По мере приближения к глазу мягкая оболочка утолщается в связи с увеличением количества циркулярно расположенных коллагеновых волокон. Наружные слои мягкой мозговой оболочки переплетаются с меридиональными волокнами внутренних слоев склеры. Самые внутренние слои мягкой оболочки постепенно переходят в строму сосудистой оболочки.

Между мягкой и паутинной мозговыми оболочками сформировано субарахноидальное пространство. Завершается оно у склеры и выполнено субарахноидальной жидкостью.

3.7.7. Кровоснабжение зрительного нерва

Кровоснабжение зрительного нерва (рис. 3.7.16—3.7.19) напоминает кровоснабжение головного мозга. Зрительный нерв, зрительный перекрест, зрительный тракт покрыты мягкой мозговой оболочкой, идентичной оболочке головного мозга.

Все артерии, кровоснабжающие зрительный нерв, берут свое начало из сосудистого сплетения именно мягкой мозговой оболочки. Во внутричерепной части зрительного нерва сосудистая сеть располагается на поверхности мягкой мозговой оболочки, а в глазничной части — между продольными и циркулярными пучками коллагеновых волокон.

Как и в головном мозге, существует две сосудистые сети, одна из которых лежит как бы внутри второй. Наружная сеть более развита и состоит из артериол большого диаметра. Вторая сеть складывается из капилляров с исключительно узкими просветами.

При проникновении сосудов в нерв с ними проникает и мягкая оболочка, участвующая в

 образовании септ (перегородок). Фактически распределение септ соответствует распределению кровеносных сосудов. Кроме того, толщина каждой перегородки соответствует толщине содержащегося в ней сосуда. Эта закономерность нарушается в задних отделах зрительного нерва. Именно здесь, а также в зрительном перекресте и зрительном тракте сосуды большого калибра окружены только узкой прослойкой соединительной ткани. Тем не менее сосуды всегда отделены от паренхимы нерва периваскулярной глией. После проникновения сосудов в нерв в составе перегородок они дихотомически делятся и отдают ветви в передние и задние отделы нерва. Основным сосудом, обеспечивающим кровоснабжение зрительного нерва,  является  внутренняя  сонная  артерия.

Кровоснабжение внутричерепной части зрительного нерва.

Перихиазмальная артерия. Перихиазмаль-ная артерия распространяется по внутренней стороне зрительного нерва кзади. Она объединяется с аналогичной артерией противоположной стороны. Это соединение происходит в области передней границы зрительного перекреста.

Перихиазмальная артерия является наиболее важной в системе кровоснабжения внутричерепной части зрительного нерва. Hayreh [463], Steele, Blunt [1031] считают, что эта артерия является продолжением передней ветви артерии гипофиза. Другие авторы предполагают, что она исходит из глазной артерии [242].

Глазная артерия. Глазная артерия отдает различное количество маленьких коллатералей, распространяющихся по нижней поверхности нерва, окутывая его сверху и снизу [463, 1031] (рис. 3.7.17). Описаны дополнительные ветви, берущие свое начало от передней мозговой и передней соединительной артерий [103, 336] (рис. 3.7.18, 3.7.19).

Кровоснабжение внутриканальцевой части нерва (рис. 3.7.16). Глазная артерия разветвляется с образованием ряда ветвей — внутри-канальцевая, внутриглазничная и центральная артерии сетчатки.

Глазная артерия является единственным источником кровоснабжения внутриканальцевой части зрительного нерва [463]. Иногда в кровоснабжении принимает участие ветвь, отходящая от центральной артерии сетчатки. Ветви, направляющиеся к внутриканальцевой части зрительного нерва, отделяются от глазной артерии в пределах зрительного канала или в глазнице [930,  1031].

Паренхима зрительного нерва кровоснабжа-ется сетью сосудов мягкой мозговой оболочки. Степень развития этой сети довольно слабая. При переломе черепа кровообращение внутриканальцевой части зрительного нерва существенно нарушается. Это связано с тем, что сосуды поступают по соединительнотканным тя-


Зрительный нерв

 281

Рис. 3.7.18. Круг Цинна—Халлера (по Olver et at., 1990):

а —диаграмма распределения прекапилляров, исходящих из коротких ресничных артерий (/ — глиальная перегородка; 2 — прела-
минарная часть нерва;
3— круг Цинна—Халлера); б — сканирующая электронная микроскопия круга Цинна—Халлера, сформиро
ванного ветвями латеральной
(короткие стрелки) и медиальной (длинная стрелка) ветвями коротких ресничных артерий, формиру
ющих верхние и нижние анастомозы; Н капилляры зрительного нерва

9   15   7

10

Рис. 3.7.19. Особенности кровоснабжения зрительного нерва (по Hayreh, 1963):

1 — мягкая мозговая оболочка, окутывающая сосуды; 2— возвратные короткие задние ресничные артерии и пиальные сосуды; 3— возникающие из пиальных артерий артериолы; 4 — интра-нейральные ветви центральной артерии сетчатки; 5 — склеральная часть короткой задней ресничной артерии; б — ветвь задней короткой цилиарной артерии, проникающей в нерв; 7 — добавочный хориоидальный сосуд, проникающий в зрительный нерв; 8—глазная артерия; 9—центральная артерия сетчатки; 10— сосудистый круг Цинна—Халлера; //—задняя длинная ресничная артерия; 12—твердая мозговая оболочка; 13—паутинная оболочка; 14 — мягкая мозговая оболочка; 15 — решетчатая пластинка;   16—сетчатка;   17—сосудистая  оболочка;   18 — склера

 жам, связанным с твердой мозговой оболочкой центральной нервной системы.

Кровоснабжение внутриглазничной части зрительного нерва (рис. 3.7.16—3.7.19). Центральная артерия сетчатки проникает во внутри-глазничную часть зрительного нерва на расстоянии 5,0—15,5 мм позади глазного яблока. Артериальное кровоснабжение проксимальных и дистальных участков нерва различается. Проксимальная часть кровоснабжается центростремительными ветвями, отделяющимися от сети мягкой мозговой оболочки, в то время как ди-стальная часть кровоснабжается дополнительной ветвью центральной артерии сетчатки.

Кровоснабжение зрительного нерва позади места вхождения центральной артерии сетчатки (рис. 3.7.19). Проксимальная часть нерва, подобно внутриканальцевой и внутричерепной частям, кровоснабжается центростремительным сосудом, исходящим из кровеносной сети мягкой мозговой оболочки. Эта сеть снабжается ветвями, исходящими из глазной артерии.

Кровоснабжение, таким образом, осуществляется:

  1.  Прямыми ветвями глазной артерии.
  2.  Экстраневральной   частью   центральной
    артерии сетчатки.
  3.  Другими ветвями глазной артерии.

Когда глазная артерия пересекает зрительный нерв сверху, прямые артериальные ветви достигают мягкой оболочки в 75% случаев. При этом артериальные ветви от средней мышечной артерии, задних ресничных артерий или центральной артерии сетчатки обнаруживаются лишь в 25%.

Когда глазная артерия проходит ниже нерва, прямые ветви обнаруживаются в 50% слу-


282

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

чаев. В то же время ветви, исходящие от задних средних ресничных артерий, центральной артерии сетчатки и от слезной артерии, достигают оболочки зрительного нерва в 25%.

Кровоснабжение зрительного нерва кпереди от места вхождения центральной артерии сетчатки (рис. 3.7.16, 3.7.18, б, 3.7.19). Периферическая часть зрительного нерва кровоснаб-жается сосудистой сетью мягкой мозговой оболочки, в то время как внутренняя часть паренхимы — ветвями центральной артерии сетчатки. Эти две системы связаны многочисленными анастомозами, располагающимися в септаль-ных перегородках.

Сосудистое сплетение мягкой мозговой оболочки. Сосудистое сплетение мягкой мозговой оболочки распределяется по всей длине глазничной части зрительного нерва и получает ветви от задних коротких ресничных артерий или артериального круга Цинна—Халлера (ZinnHaller). Многочисленные ветви сосудистого сплетения проникают в глубь паренхимы нерва и кровоснабжают аксоны (рис. 3.7.18, 3.7.19).

Центральная артерия сетчатки

(рис. 3.7.16—3.7.19). Центральная артерия сетчатки является ветвью глазной артерии (редко, средней менингеальной артерии). Направление движения центральной артерии сетчатки и место вхождения ее в нерв зависят от расположения глазной артерии:

в   тех  случаях,   когда   глазная   артерия
пересекает нерв сверху, центральная артерия
сетчатки отделяется в виде самостоятельного
ствола или в соединении с задней медиальной
ресничной артерией;

когда  глазная  артерия  пересекает нерв
снизу, центральная артерия сетчатки возникает
независимо в виде второй ветви.

Центральная артерия сетчатки направляется вперед, прободает твердую мозговую оболочку зрительного нерва. Место проникновения в нерв располагается с нижне-внутренней стороны. Лежит артерия в субарахноидальном пространстве. Длина внутриоболочечного канала равна 0,9—2,5 мм. Затем артерия погружается в паренхиму нерва. При этом она изменяет направление своего движения на 90°, достигая центра нерва. Затем артерия направляется вперед к диску зрительного нерва.

Артерия отдает примерно пять ветвей в глазнице, три ветви при прохождении через оболочки, а также восемь ветвей паренхиме зрительного нерва.

Строение центральной артерии сетчатки. Внутренняя поверхность центральной артерии сетчатки выстлана непрерывным слоем эндотелиальных клеток, лежащих на базальной мембране. С возрастом базальная мембрана утолщается [519, 520] за счет увеличения количества коллагеновых волокон [69, 325]. Снаружи к интиме прилежит внутренняя эластическая   мембрана,   аналогичная   обнаруживаемой

 в артериях головного мозга. Эластическая мембрана исчезает вблизи решетчатой пластинки и отсутствует в артериях сетчатки [66, 67, 492— 495]. При гигантоклеточном артериите поражаются только сосуды, обладающие внутренней эластической мембраной [198].

Средняя оболочка артерии состоит приблизительно из шести слоев гладкомышечных клеток, смешивающихся с пучками коллагеновых и эластических волокон и материалом базальных мембран.

В центральной артерии сетчатки наружной эластической мембраны нет. Адвентиция состоит из плотной соединительной ткани с примесью эластических волокон. В ней выявляются многочисленные миелинизированные и немие-линизированные нервные волокна, окутанные шванновскими клетками [69, 520]. Эти нервные волокна относятся к симпатической и парасимпатической нервной системе, а их терминалы распространяются только до уровня решетчатой пластинки. Проксимальную часть артерии сопровождают единичные нейроны. Адренерги-ческие симпатические волокна, выявленные в центральной артерии сетчатки, распространяются только до диска зрительного нерва [154, 282, 283]. Предполагают, что тела ганглиозных клеток вышеприведенных симпатических нервных волокон лежат в верхнем шейном ганглии, а также в виде скоплений ганглиозных клеток по ходу артерии.

У обезьян и человека определяется также и парасимпатическая иннервация сосудов глазницы. Не является исключением и центральная артерия сетчатки. Тела клеток локализуются в крылонебном ганглии, а также в глазничном сплетении вегетативных нервных волокон. Глазничное сплетение получает симпатические волокна от внутреннего каротидного нерва.

Многие исследователи описали отдельную самостоятельную артерию, кровоснабжающую внутренние отделы зрительного нерва. Назвали эту артерию центральной артерией зрительного нерва. Она отделяется от глазной артерии и делится на передние и задние ветви в центре нерва. Эти ветви снабжают папилло-макуляр-ный пучок и vasa vasorum центральной артерии сетчатки [103, 334—337; 613, 1135, 1181, 1182]. Подобный вариант кровоснабжения встречается  исключительно редко [463,  1031].

Венозная система зрительного нерва. Дренаж венозной крови зрительного нерва осуществляется, главным образом, центральной веной сетчатки и, в меньшей степени, венозной системой мягкой мозговой оболочки. Обе системы впадают в венозную систему глазницы, а иногда непосредственно в пещеристую пазуху.

Вены мягкой мозговой оболочки в глазнице и зрительном канале собирают кровь в вены глазницы. По внутричерепным венам мягкой мозговой оболочки кровь оттекает в смежные венозные синусы.


Зрительный нерв

 283

Центральная вена сетчатки образуется на диске зрительного нерва в результате соединения венозных ветвей сетчатки. Вена располагается сбоку центральной артерии сетчатки. Окружена она волокнистой тканью. Между артерией и веной иногда лежат пучки аксонов. Место выхода вены из зрительного нерва отличается у разных индивидуумов. Вена выходит в той же плоскости, что и центральная артерия сетчатки, в 42% случаев [350].

Вена получает венозные ветви от сетчатки, диска зрительного нерва на всех уровнях (включая хориоидальные венозные ветви и от перипапиллярной склеры), мягкой мозговой оболочки и от задней центральной вены.

Центральная вена сетчатки впадает в глазничное венозное сплетение, отводящее кровь в верхнюю и/или нижнюю глазные вены и/или непосредственно в пещеристую пазуху. Благодаря наличию этих многочисленных связей при блокаде кровотока в пещеристой пазухе кровообращение в центральной вене сетчатки не нарушается.

Hayreh [463] описал вену, дренирующую проксимальную часть внутриглазничной части зрительного нерва. Выходит она позади центральной вены сетчатки и направляется вперед. Обнаруживается она довольно часто и называется задней центральной веной.

Микроскопическое строение центральной вены сетчатки значительно проще, чем артерии. Непрерывный слой эндотелиальных клеток располагается на базальной мембране. Кнаружи лежат гладкомышечные клетки или перициты. Мышцы от базальной мембраны отделены нежной прослойкой соединительной ткани. Еще более кнаружи располагается соединительнотканный слой адвентиции.

3.7.8. Кровоснабжение диска зрительного нерва, части нерва, расположенной на уровне решетчатой пластинки и позади нее

Из-за особой важности для офтальмолога диска зрительного нерва, особенности его кровоснабжения нами описаны в отдельном подразделе (рис. 3.7.18, 3.7.19).

Диск зрительного нерва представляет собой как бы «водораздел» между сетчаткой и зрительным нервом. Гидростатическое давление в сосудах зрительного нерва и сетчатки различное. Диск и сетчатка противостоят внутриглазному давлению, а ретроламинарная и проксимальная части нерва противостоят давлению цереброспинальной жидкости. Эта особенность приобретает особое значение при развитии заболеваний диска зрительного нерва.

Сосудистая сеть области диска изучалась многими исследователями [66, 336, 656, 807— 809, 1031, 1224]. Считается, что, кроме поверх-

 ностных слоев слоя нервных волокон сетчатки, диска и ретроламинарной части нерва, кровоснабжение обеспечивается, главным образом, если не полностью, задними короткими ресничными артериям. Отмечено также, что существует большое разнообразие архитектоники сосудистого русла головки зрительного нерва у различных индивидуумов. Все же можно выделить две основные особенности кровоснабжения.

Ретроламинарная часть нерва кровоснаб-жается артериями мягкой мозговой оболочки. Иногда сосудистая система мягкой мозговой оболочки дает начало единичному сосуду, называемому «продольная (лонгитудинальная) артерия». От нее отходят артериолы и капилляры, направляющиеся вперед к сосудистой сети решетчатой пластинки и преламинарной (рис. 3.7.19).

Кровоснабжение диска осуществляется и так называемыми «возвратными склеральными короткими задними ресничными артериями», берущими свое начало из задних коротких ресничных артерий [658]. Кровоснабжают они зрительный нерв, мягкую мозговую оболочку, эписклеру и сосудистую оболочку. При этом сосуды образуют систему анастомозов между артериолами, расположенными между склерой и оболочками, и направляются через мягкую оболочку к ретроламинарной части зрительного нерва.

Ретроламинарную часть зрительного нерва кровоснабжают артериальной кровью и ветви, отходящие от круга Цинна—Халлера [461].

Ретроламинарную область нерва снабжают кровью и некоторые хориоидальные артерии [460].

Небольшое количество ветвей к ретроламинарной части зрительного нерва отдает также центральная артерия сетчатки. Называются эти сосуды интраневральными ветвями. Интра-невральные ветви короткие, просвет их узкий. Направляются они вперед, анастомозируя с системой артериол и капилляров паренхимы нерва. Считают, что их вклад в кровоснабжение диска незначительный.

Ранее существовали различные мнения относительно кровоснабжения зрительного нерва в области решетчатой пластинки. Большинство исследователей считали, что вклад ветвей круга Цинна—Халлера в кровоснабжение зрительного нерва на уровне решетчатой пластинки незначительный. Лишь применение современных морфометрических методов исследования архитектоники сосудистого ложа, а также сканирующей электронной микроскопии и флюоресцентной ангиографии позволило выявить большое значение ветвей круга Цинна—Халлера в кровоснабжении этой области [356, 499, 584, 585, 807—809; 1224]. Необходимо отметить, что эти сосуды осуществляют одновременно кровоснабжение и ретроламинарной части нерва.


284

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Именно в этом месте уместно остановиться на описании круга Цинна—Халлера. Термин «круг» относят к системе интрасклеральных анастомозов между медиальными и латеральными параоптическими ветвями задних коротких ресничных артерий [806, 807] (рис. 3.7.18, 3.7.19). Этот анастомоз необходимо отличать от более проксимально расположенного экстрасклерального анастомоза, сформированного отдельными короткими задними ресничными артериями, находящимися сверху зрительного нерва (рис. 3.7.21). «Круг» может быть смещенным кпереди. При этом он более плотно прилежит к сосудистой оболочке в пределах склеры. Он может быть также смещен и кзади, располагаясь частично или полностью в эписклере. Последние исследования установили довольно большую вариабельность расположения и диаметра сосудов круга Цинна—Халлера. Тем не менее большинство исследователей все же выделяют ряд сосудистых ветвей. Их существование и расположение подтверждаются и прижизненными исследованиями с использованием флюоресцентной ангиографии [584, 585].

Круг ЦиннаХаллера отдает следующие ветви:

  1.  Многочисленные ветви, направляющиеся
    к мягкой мозговой оболочке. Некоторые из них
    идут к ретроламинарной части нерва.
  2.  Многочисленные хориоидальные ветви не
    посредственно  кровоснабжают  перипапилляр-
    ную часть сосудистой оболочки и распростра
    няются в сторону экватора. Маленькие центро
    стремительные веточки этих артерий и веточки
    от артерий сосудистой оболочки осуществляют
    кровообращение  зрительного  нерва  в области
    решетчатой пластинки и позади нее.
  3.  Прямые  ветви  к  головке диска,  пре-  и
    ретроламинарной частям нерва обнаруживают
    ся редко.
  4.  Артериоло-артериолярные     анастомозы
    встречаются между кругом Цинна—Халлера и
    артериолами  хориоидеи  в диске  зрительного
    нерва.

Необходимо учитывать тот факт, что круг Цинна—Халлера нередко бывает неполным [584, 585, 656]. При отсутствии круга Цинна— Халлера кровоснабжение обеспечивается ветвями коротких ресничных артерий. Эти сосуды кровоснабжают часть диска зрительного нерва, а иногда и сетчатку.

Преламинарная часть нерва получает сосуды, главным образом, из системы задних коротких ресничных артерий, расположенной в склере. Кровоснабжают  ее  также  артерии  хориоидеи.

Задние короткие ресничные артерии, расположенные в склере, направляются через склеру и пограничную ткань Элшнига (Elschnig) и достигают преламинарной части нерва, не пересекая сосудистую оболочку. В этой области они переходят в поперечно расположенные прекапилляры и капилляры.

 Возвратные хориоидальные артерии. Наибольшая роль в кровоснабжении внутрискле-ральной части зрительного нерва отводится центростремительным ветвям сосудистой оболочки, располагающимся вокруг диска зрительного нерва [66, 67, 656, 1077]. Lieberman, Maumanee, Green [658] выявили, что только 10% сосудов, поступающих в преламинарную область, исходят из хориоидальных артерий. В то же время приблизительно 30% диска контактирует с перипапиллярной сосудистой оболочкой.

Поверхностные слои слоя нервных волокон.

Этот слой снабжен:

  1.  Перипапиллярными артериолами, исходя
    щими из центральной артерии сетчатки.
  2.  Эпипапиллярными  артериолами,  исходя
    щими из центральной артерии сетчатки.
  3.  Многочисленными анастомозами с прела
    минарной областью.
  4.  Случайными анастомозами с хориокапил-
    лярами.
  5.  Препапиллярными ветвями от цилиорети-
    нальных артерий.

Центральная артерия сетчатки является основным поставщиком крови к внутренним слоям слоя нервных волокон. При этом перипапилляр-ные артериолы, расположенные вокруг диска, имеют большее значение, чем эпипапиллярные артериолы, лежащие на диске [69, 461]. Имеются многочисленные анастомозы между прелами-нарными сосудами и сосудами слоя нервных волокон, а также с перипапиллярной сетью, описанной Toussaint, Kuwabara, Cogan [1084].

Столь большое внимание, уделяемое исследователями изучению особенностей кровообращения внутрисклеральной части зрительного нерва, связано с важной ролью этих сосудов в проявлении различных патологических процессов сетчатой оболочки и зрительного нерва. Существует достаточно много клинических и экспериментальных доказательств роли нарушения артериального кровообращения в этой области в развитии дефектов поля зрения и патологии зрительного нерва при ишемической нейропатии, глаукоме и других заболеваниях [458, 466, 807, 856]. Однако точные механизмы развития этих заболеваний остаются неизвестными до сих пор. Дальнейшие исследования в этом направлении должны помочь выявить патогенетическую роль сосудистой системы при заболеваниях зрительного нерва.

Дренаж венозной крови из области диска зрительного нерва несколько проще, чем артериальное кровоснабжение. Кроме того, венозная система довольно существенно варьирует у разных индивидуумов. Наибольшее значение имеет центральная вена сетчатки. В каждой зоне диска зрительного нерва кровь собирается в венулы, которые впадают в центральную вену сетчатки [463]. Меньшее значение имеют редкие  септальные  вены  ретроламинарной облас-


Зрительный нерв

 285

ти, которые впадают в вены мягкой мозговой оболочки. Некоторые венулы от преламинарной области или от слоя нервных волокон (оптоци-лиарные вены) впадают в вены сосудистой оболочки [658, 898, 939, 1221].

Некоторые дополнительные сведения об артериальном и венозном кровообращении этой области можно найти в разделе, посвященном кровообращению зрительного нерва, а также в следующем разделе.

3.7.9. Гемато-энцефалический барьер зрительного нерва и патогенез отека диска зрительного нерва

Наличие барьера на границе «ткань зрительного нерва — кровь» связано, в первую очередь, с существованием структурных особенностей сосудов этой области. Так, капилляры диска зрительного нерва [66, 67, 69], сетчатки [222, 996] и центральной нервной системы [883] выстланы нефенестрированным слоем эндоте-лиальных клеток. Между эндотелиоцитами обнаруживаются межклеточные контакты. Подобная структурная организация эндотелиальных клеток и обеспечивает барьер между тканью и кровью, не пропуская молекулы большого размера (рис. 3.7.14).

Тем не менее в области диска зрительного нерва гемато-офтальмический барьер нарушается на границе между сосудистой оболочкой и диском зрительного нерва (в преламинарной области, или pars choroidalis).

Cohen [1973] установил, что ряд высокомолекулярных веществ распространяется из хо-риокапилляров сосудистой оболочки по ходу мембраны Бруха к глиальной ткани, окружающей аксоны зрительного нерва в преламинарной зоне (пограничная ткань Джекоби). Tso, Shih и McLean [1112], используя пероксида-зу хрена в качестве трейсера, выявили у обезьян отсутствие гемато-энцефалического барьера именно в этой области. Вещество поступало во внеклеточное пространство сосудистой оболочки по периферии зрительного нерва. Распространялась пероксидаза на головку зрительного нерва и ретроламинарную часть по ходу прослоек астроцитов и по перегородкам решетчатой пластинки. Эти результаты подтверждаются исследованиями с использованием в качестве трейсера флюоресцеина [105, 399, 723].

Проникновение веществ происходит, несмотря на то, что между астроцитами пограничной ткани Кунта [613] ультраструктурно обнаружены плотные межклеточные контакты [1112]. Эта глиальная ткань образует как бы «прокладку», изолирующую внеклеточное пространство диска зрительного нерва от перипа-пиллярного края наружной части сетчатки. Тем не менее эта ткань не обеспечивает функционирование барьера.

 Большое количество исследований относится к изучению механизмов возникновения и развития отека диска зрительного нерва. В настоящее время считают, что отек диска зрительного нерва связан с замедлением аксо-плазматического транспорта, направленного от ганглиозных клеток сетчатки к центральной нервной системе по аксонам ганглиозных клеток в результате их сжатия. Аксоплазматичес-кий стаз возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (гидроцефалия, блокада синусов мозговой оболочки, токсический отек мозга, увеличение концентрации белка спиномозговой жидкости). Необходимо помнить и то, что отек диска зрительного нерва может развиться и при гипотонии глаза, артериальной гипертензии и сдавлении внутриглазничной части зрительного нерва. Длительный отек приводит к пери-папиллярной геморрагии, отеку сетчатки, образованию «макулярной звезды». Позже развиваются различные патологические изменения диска и его атрофия.

Schwalbe [980] обнаружил наличие связи между внутричерепным и периневрональным субарахноидальным пространствами. Многие считают, что отек диска зрительного нерва развивается в результате сдавления проходящей в периневральном пространстве центральной вены сетчатки из-за отсутствия отведения спиномозговой жидкости через супрахориоидальное пространство. Наиболее часто нарушение дренирования жидкости выявляется при наличии плотных спаек между паутинной оболочкой и зрительным нервом в зрительном канале [882], развитии опухолей зрительного нерва [898, 1221]. Рассечение оболочек зрительного нерва нередко уменьшает отек диска, связанный с увеличением внутричерепного давления (при псевдоопухолях  и  опухолях  головного  мозга).

Флуоресцентная ангиография сетчатки выявила, что диск зрительного нерва кровоснабжа-ется поверхностными и глубокими сосудами. При его отеке наступает повышение проницаемости глубоких сосудов и определяется флюоресценция окружающих тканей. Этот тест используют для дифференциальной диагностики псевдоотека диска, при котором утечки флюоресцеина нет.

Показано и то, что выведение жидкости из стекловидного тела может происходить и через диск зрительного нерва. При введении в стекловидное тело коллоидного железа оно выводилось через периваскулярные пространства центральной артерии сетчатки и депонировалось в соединительной ткани глазницы. Эти данные позволяют предположить, что имеется папил-ло-орбитальный путь оттока жидкости из глазного яблока, который не связан с субдуральной жидкостью. Эта система оттока довольно нежная и незамедлительно реагирует на изменение давления окружающих тканей. Любое повыше-


286

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ние давления субарахноидальной жидкости в периневральном пространстве приводит к прекращению функционирования системы оттока, что сопровождается повышением давления в ткани зрительного нерва. Прекращает система функционировать также после превышения внутриглазного давления 15 мм Hg. Связано это с тем, что венозное давление в сосудах сетчатки быстро падает до нуля. Таким образом, как венозный стаз, так и стаз лимфы развивается из-за любой преграды, расположенной позади диска зрительного нерва.

Определенное значение в поддержании нормального кровообращения в этом регионе имеют и вены, исходящие из сосудистой оболочки и направляющиеся через склеру вблизи диска зрительного нерва к пиальной оболочке нерва (хориоидопиальные вены). Если раньше рассматривали появление подобных вен в результате развивающейся патологии орбиты, сопровождающейся повышением в ней давления [898, 1221], то в настоящее время доказано наличие хориоидопиальных вен у 70% индивидуумов без каких-либо заболеваний [939]. Вполне вероятно, что нарушение функции этих вен, отводящих кровь от перипапиллярной части сосудистой оболочки, также приводит к отеку диска зрительного нерва.

К настоящему моменту не совсем понятны механизмы развития отека диска зрительного нерва после травмы или при развитии другой патологии головного мозга, локализованной с противоположной глазу стороны мозга. Не ясны также механизмы отека диска зрительного нерва при повышении концентрации белка в спиномозговой жидкости.

3.7.10. Регенерация зрительного нерва

На протяжении многих десятилетий производятся исследования, направленные на выяснение возможности регенерации зрительного нерва после его травматического повреждения или при заболеваниях, а также восстановления зрительных функций. Именно с решением этого вопроса большинство офтальмологов связывают большие перспективы лечения большого числа заболеваний глаза.

По сути, решение проблем регенерации зрительного нерва упирается в положительный ответ на следующие вопросы:

  1.  может ли поврежденный нейрон (в на
    шем случае ганглиозная клетка сетчатки) «пе
    режить» после рассечения его аксона;
  2.  может ли переживший нейрон сформиро
    вать новый аксон, направляющийся к централь
    ным участкам мозга;
  3.  может ли сформированный аксон, достиг
    ший  мозга,   восстанавливать  ранее  существо
    вавшие   межнейронные   связи   в   центральной
    нервной системе.

Необходимо указать, что частичные ответы на все поставленные вопросы к настоящему времени уже даны, правда, на основании экспериментальных исследований на рыбах, амфибиях, земноводных и низших млекопитающих.

Так, уменьшения гибели ганглиозных клеток сетчатки после повреждения зрительного нерва у низших млекопитающих удалось добиться несколькими способами. Во-первых, путем применения ингибиторов апоптоза, а также введением факторов роста, выделяемых периферическими нервами [735, 1074, 1166]. Ингиби-рование апоптоза поврежденной ганглиозной клетки возможно и путем экспрессии прото-онкогена bcl-2 [192]. Во-вторых, ингибирова-нием отрицательного влияния на восстановление ганглиозных клеток факторов, выделяемых глиальными клетками сетчатки и зрительного нерва [1075].

Что касается возможности формирования поврежденной ганглиозной клеткой аксона, растущего по направлению центральной нервной системы, то установлено следующее. Аксоны способны расти на довольно большое расстояние в пределах сетчатой оболочки, но ни один из них не был способен проникать в миелини-зированную оболочку зрительного нерва [170, 720, 979]. Таким образом, возникло предположение о ингибирующей рост аксонов роли олигодендроцитов, синтезирующих миелин. Это предположение было подтверждено исследованиями с использованием культуры ткани [178, 305]. Исходя из полученных данных, возникло предположение, что путем ингибирования активности олигодендроцитов возможно добиться роста аксонов ганглиозных клеток. С этой целью были получены антитела к олигодендроци-там, которые оказались довольно эффективными у крыс [761, 962, 976]. Еще одним из факторов, который препятствует процессу роста аксонов ганглиозных клеток, является глиоз, возникающий в результате деятельности астро-цитов сетчатки [539, 1175].

Плотная ткань, образующаяся в результате глиоза, является физическим барьером на пути роста аксонов, а также косвенно влияет на этот процесс путем синтеза астроглией определенных веществ [176]. Одно из подобных веществ было выделено, и оно оказалось хонд-роитин-сульфат-протеогликаном. Это вещество напоминает вещество, участвующее в эмбриогенезе в «наведении» роста аксона в нужном направлении к ЦНС [145, 718, 1019].

Существуют успешные попытки обойти возникающие трудности при росте аксона ганглиозной клетки в связи с деятельностью олиго-дендроглии и астроглии путем пересадки периферического нерва [193, 238, 961, 1076]. Связано это не только с созданием благоприятных анатомических отношений между структурами, но и с выделением периферическими нервами биологически активных факторов роста аксона.


Зрительный нерв

 287

Получен положительный ответ и на третий вопрос, а именно: могут ли формировать проросшие в ЦНС аксоны нейронные связи? Правда, эти данные были получены на крысах с трансплантированным периферическим нервом. В тех случаях, когда трансплантат периферического нерва был связан с претектальным ядром головного мозга, у животных восстановился рефлекс суживания зрачка [963, 1073]. Описано также восстановление зрительных поведенческих реакций у таких животных [961, 1076].

Эксперименты по пересадке периферических нервов показывают принципиальную возможность достижения при повреждении ганглиоз-ных клеток сетчатки восстановления функциональных связей с центрами мозга. Правда, необходимо помнить, что это было получено у грызунов, связи с мозгом у которых значительно проще, чем у приматов и человека.

Определенные успехи получены и при использовании трансплантации эмбриональной ткани.

Существует ряд причин, в связи с которыми транплантация эмбриональной ткани приводит к положительным результатам. Во-первых, эмбриональные нейроны находятся в активной фазе роста и растут по направлению мозга без каких-либо внешних факторов роста [197]. Во-вторых, на рост аксонов не влияет ингибируе-щее действие миелина, что характерно для нейронов взрослых особей. Благодаря этому могут восстанавливаться связи по «миелинизирован-ным» путям, без использования ингибиторов миелина [683, 1164, 1165]. В-третьих, глиоз эмбрионального трансплантата выражен значительно меньше, чем транплантата взрослого, что предотвращает развитие механического барьера на пути роста аксона [141, 682].

Наконец, предполагают, что эмбриональные нейроны обладают определенными навигационными свойствами по управлению роста аксона в направлении мозга [239].

Показано, что трансплантация эмбриональной ткани сетчатки приводит к восстановлению связей между нейронами покрышечной области мозга мышей [507].

Основным препятствием к эффективному использованию трансплантатов сетчатки является то, что трансплантат состоит только из нейральной ткани и, таким образом, не может восстановить все структурные элементы глаза. Тем не менее в эксперименте было показано, что трансплантация в глаз эмбриональной сетчатки приводит к тому, что фоторецепторы трансплантата индуцируют расположенные рядом макрофаги к поглощению пигмента, в результате чего они берут на себя функции пигментного эпителия [93]. Дифференциация эмбриональной сетчатки приводит также к появлению функциональной активности, сводящейся к появлению сокращения зрачка [576] и возник-

 новению некоторых поведенческих реакций животных, связанных со световосприятием [669]. При этом не возникает каких-либо ретиното-пических проекций в ЦНС [367]. Именно последнее обстоятельство сужает возможности трансплантации эмбриональной сетчатки с целью достаточно полного восстановления зрительных функций у животных с повреждением зрительного нерва.

Таким образом, видны довольно значительные успехи в разработке вопросов восстановления зрительных функций после повреждения или заболеваний зрительного нерва. Эти исследования интенсивно проводятся, и в настоящее время большинство исследователей настроены довольно оптимистично.

3.8. СОСУДЫ И СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Увеальный тракт (tractus uuealis) глазного яблока состоит из радужной оболочки, ресничного тела (цилиарное тело) и сосудистой оболочки (хориоидея). Увеальный тракт легко отделяется от склеры. Сформирован он многочисленными сосудами — артериями и венами. В свою очередь артерии увеального тракта берут свое начало из ресничных артерий, подходящих к глазному яблоку. Вены увеального тракта впадают в вортикозные вены, отводящие кровь от глаза в вены глазницы. Перед тем как остановиться на строении увеального тракта, необходимо описать сосудистую систему, кровоснабжающую глазное яблоко.

3.8.1. Артерии и вены глазного яблока

Артериальная система глаза разделяется на две части: задние и передние ресничные артерии.

Различают следующие артерии (рис. 3.8.1, 3.8.2, см. цв. вкл.; 3.8.3, 3.8.4):

  1.  Задние медиальная (назальная)  и лате
    ральная (темпоральная) ресничные артерии.
  2.  Задние    короткие    ресничные    артерии
    (аа. ciliaris brevis posterior).
  3.  Задние    длинные    ресничные    артерии
    (аа.
    ciliaris longi posterior).
  4.  Передние ресничные артерии (аа. ciliaris
    anterior).

Задние медиальная и латеральная ресничные артерии. Одна медиальная и одна латеральная задние ресничные артерии отделяются от глазной артерии. Это происходит в месте прохождения глазной артерии над зрительным нервом. Иногда обнаруживается верхняя задняя ресничная артерия (рис. 3.8.1, см. цв. вкл.).

Медиальная и латеральная артерии делятся на  10—20 ветвей,  а затем направляются впе-


288

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ред, окружая зрительный нерв. Проникают они в глазное яблоко, прободая склеру вокруг зрительного нерва. При этом они разделяются на короткие и длинные артерии (рис. 3.8.2, см. цв. вкл.). Больше всего образуется коротких ресничных артерий. Одна медиальная и одна латеральная ветви превращаются в длинные задние ресничные артерии.

Задние короткие ресничные артерии (аа. ciliaris brevis posterior). Большинство задних коротких ресничных артерий, после того как они отдают ветви склере, прободают склеру с височной стороны зрительного нерва в области проекции желтого пятна. Небольшое количество сосудов меньшего калибра прободают склеру по окружности зрительного нерва, но ближе к нему. Склеральные каналы, через которые проходят артерии, короткие и направлены кпереди. Располагающиеся в склеральном канале сосуды окружены тканью, аналогичной ткани супрахориоидеи.

Задние короткие ресничные артерии ди- и трихотомически делятся недалеко от диска зрительного нерва. При этом образуется большое количество дистальных ветвей и значительно меньше параоптических, располагающихся ближе к диску зрительного нерва [154, 807]. С височной стороны задних коротких ресничных артерий больше [271].

Маленькие параоптические артерии участвуют в формировании сосудов перипапиллярной части сосудистой оболочки, а также вертикальной трапециевидной полосы сосудистой оболочки, расположенной выше и ниже диска зрительного нерва. Нередко в формировании этой сети участвуют ветви круга Цинна—Халлера. (более подробно сведения о круге Цинна—Халлера приведены в разделе «Зрительный нерв»).

Дистальные задние короткие ресничные артерии снабжают большие области сосудистой оболочки треугольной формы, чьи вершины расположены приблизительно в месте входа каждого дистального пучка сосудов. Один из этих пучков располагается с назальной, а другой с темпоральной стороны.

Задние короткие ресничные артерии проходят в наружном слое сосудистой оболочки (возвратные хориоидальные ветви), а от них отходят артериолы, формирующие промежуточный слой (слой Саттлера) (рис. 3.8.3). Перипапил-лярно несколько ветвей хориоидальных артери-ол пересекают край диска и кровоснабжают преламинарную часть зрительного нерва. Кроме того, возвратные ветви кровоснабжают пи-альную оболочку [353].

Задние длинные ресничные артерии (a. ci-liares posteriores longae) (рис. 3.8.1—3.8.4). Медиальная и латеральная задние длинные ресничные артерии прободают склеру с обеих сторон зрительного нерва. Это происходит несколько кпереди от места проникновения коротких ресничных артерий. Затем они под косым углом

 

Рис.  3.8.3.  Схема кровоснабжения  переднего отдела глаза (по Mayer, 1989):

артериальное кровообращение переднего отдела глаза обеспечивается поверхностным и глубоким артериальным кругом (эпи-склеральный артериальный круг, большой круг кровообращения радужки и внутримышечный артериальный круг ресничного тела). Они получают кровь из сагиттальных артериальных кругов (длинные задние ресничные артерии, мышечные и передние ресничные артерии и перфорирующих ветвей этих систем) (/ — глазная артерия; 2 — задняя длинная ресничная артерия; 3 — артерия прямой мышцы; 4 — эписклеральные капилляры; 5 — капилляры прямой мышцы; 6 — передняя ресничная артерия)

проходят в склеральном канале (длина 4 мм). В последующем, изгибаясь кнутри под углом 45°, проникают внутрь глаза.

Отверстие склерального канала довольно широкое, так что в канале, помимо ресничных артерий, проходят нервы, а также вены. Свободное от перечисленных образований пространство каналов выполнено соединительной тканью.

Артерии достигают супрахориоидального пространства и направляются вперед в горизонтальной плоскости. Их ход можно наблюдать через конъюнктиву. Выглядят они в виде просвечивающихся синих линий.

В передней части сосудистой оболочки (или иногда в пределах ресничной мышцы) задние длинные ресничные артерии разделяются и формируют большой артериальный круг радужки (рис. 3.8.3, 3.8.4, 3.8.17).

Глубокие ветви передних ресничных артерий не вносят существенного вклада в формирование сосудистой сети большого круга кровообращения радужки. Они участвуют в образовании внутримышечного артериального круга, описанного еще Лебером в 1903 г. и расположенного в толще ресничной мышцы [363]. Во всех плоскостях обнаруживаются анастомозы между ветвями передних ресничных и задних длинных ресничных артерий. Ответвления передних рее-


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 289

Височная

Назальная

15

Задняя хориоидея

Передняя хориоидея

Ресничные артерии

 ©

 14

Рис. 3.8.4. Схематическое изображение распределения ресничных артерий (по Bron et al., 1997):

I — внутримышечный ресничный артериальный круг; 2— большой артериальный круг радужки; 3— задняя ресничная артерия; 4—короткие задние ресничные артерии; 5—передние ресничные артерии; А—передняя хориоидальная ветвь ресничного внутримышечного круга; 6 — параоптические короткие задние ресничные артерии; 7 — сосуды сетчатки; 8 — мягкая оболочка; 9 — твердая оболочка; 10— проксимальный круг; // — задняя длинная ресничная артерия; 12— круг Цинна; 13— возвратные ветви задней длинной ресничной артерии; 14 — глазная артерия; 15 — задние ресничные артерии; Б — ветвь внутримышечной ресничной артерии; В — артерия радужки, исходящая из ресничной ветви большого круга кровообращения радужки; Г—ветвь к хориоидее, исходящая из  передней  ресничной  артерии; Д —  ветвь к  переднему  отделу хориоидеи,  исходящая  из  большого  круга  кровообращения

ничных артерий кровоснабжают периферию сосудистой оболочки, образуя многочисленные «возвратные» артерии. Эти артерии кровоснабжают также шлеммов канал и лимбальную область.

Передние ресничные артерии (рис. 3.8.2— 3.8.4). Передние ресничные артерии отделяются от артерий четырех наружных прямых мышц глаза. Из каждой мышцы обычно выходит по две артерии. Исключением является наружная прямая мышца. От нее отделяется только одна артерия.

На расстоянии приблизительно в 1,5 мм от лимба эти артерии разделяются на глубокие (склеральные) и поверхностные (передние эпи-склеральные) ветви. Артерии проникают внутрь глаза через короткие склеральные каналы и распространяются в ресничной мышце, соединяясь с «внутримышечным артериальным кругом». При этом они отдают ветви к радужке и «возвратным» артериям хориоидеи. Места вхождения артерий в склеру нередко пигментированы.

«Передние эписклеральные артерии» направляются вперед и формируют «эписклераль-ный артериальный круг», анастомозирущий с глубокими артериями [733, 734].

«Эписклеральный артериальный круг» поставляет кровь склере, лимбу и перилимбаль-

 ной конъюнктиве. Посредством глубоких ветвей, направляющихся к большому кругу кровообращения радужки, они кровоснабжают и радужку.

Необходимо отметить, что, поскольку передние ресничные артерии кровоснабжают ресничную мышцу, радужку и эписклеру, становится понятным, почему при воспалении радужки или ресничного тела (передний увеит) эписклеральные сосуды лимбальной области резко расширяются и переполняются кровью.

О важном значении передних ресничных артерий в кровообращении переднего отдела глаза указывают и клинические наблюдения. Так, повреждение сухожилий прямых мышц глаза при проведении хирургического лечения косоглазия приводит к нарушению кровообращения ресничной мышцы (и радужки), получающей кровь из бассейна передней ресничной артерии. Это вызывает ишемию переднего отдела глаза [459]. Аналогичная ситуация возникает при проведении циркляжа по Аруга в процессе лечения отслойки сетчатки. При этом сдавление артерий и вен является причиной возникновения «переднего ишемического синдрома» [12, 459, 464].

Вены. Вортикозные вены отводят венозную кровь практически  от  всего  увеального  трак-


290

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

та. Передние ресничные вены дренируют часть ресничной мышцы. Эти две венозные сети связаны между собой, что имеет большое компенсаторное значение при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением кровообращения. Если отток венозной крови через ворти-козные вены нарушается, передние ресничные вены берут на себя их функцию.

Вены вортикозные (v. vorticosae; v. chorio-ideae oculi) (рис. 3.8.2, 3.8.4). Обычно обнаруживаются четыре вены (две верхние и две нижние). Они выходят из глаза, прободая склеру под косым углом вблизи верхней и нижней прямых мышц в 6 мм позади экватора. Верхние вены покидают глазное яблоко несколько ближе к зрительному нерву, чем нижние. В то же время темпоральные вены выходят ближе к экваториальной плоскости, чем медиальные. Верхняя темпоральная вена выходит несколько кзади (8 мм позади экватора) и прилежит к сухожилию верхней косой мышцы. Нижняя темпоральная вена расположена несколько кпереди (5,5 мм позади экватора). Иногда, особенно при близорукости, вены покидают глазное яблоко далеко позади экватора, иногда вблизи зрительного нерва. Нередко обнаруживается более четырех вен.

Вортикозные вены проходят сквозь склеру в каналах, длина которых равняется приблизительно 4 мм. Расположение их в канале можно наблюдать невооруженным глазом (темные полосы).

В каналах вены нередко разделяются на ряд стволов. При этом на поверхность глазного яблока выходит 6 или больше сосудов. Стволы вортикозных вен перед проникновением в склеру ампулоподобно расширяются.

Вены хориоидеи объединяются и образуют вортикозные вены. Задние венозные ветви отводят кровь от заднего отдела сосудистой оболочки, диска зрительного нерва, а иногда от перипапиллярной сетчатки. Ветви, расположенные вокруг диска зрительного нерва, непосредственно впадают в вортикозные вены.

Передние вены, отводят кровь в вортикозные вены от радужной оболочки, ресничных отростков, ресничной мышцы и переднего отдела сосудистой оболочки. Вены в области плоской части ресничного тела располагаются параллельно друг другу. В области зубчатой линии они идут в направлении вортикозных вен.

Вены ресничных отростков проходят кзади в виде параллельно расположенных сосудов, анастомозирующих в области плоской части ресничного тела с венами, идущими от внутренней стороны ресничной мышцы. В последующем они проходят сосудистую оболочку и впадают в вортикозные вены.

Вены ресничной мышцы направляются назад и впадают в вены ресничных отростков.

Вены радужки проходят подобно артериям, анастомозируя друг с другом. Затем они посту-

 пают в ресничное тело и объединяются с венам ресничных отростков, впадая в последующем в вортикозные вены.

Многие исследователи считают, что у человека водораздел между четырьмя областями венозного дренажа образует так называемый «Мальтийский крест», проходящий через диск зрительного нерва. Форма «креста» изменяется в соответствии с количеством вортикозных вен.

Две верхние вортикозные вены открываются в верхнюю глазную вену непосредственно либо через мышечные или слезные венозные ветви. Две нижние вены открываются в подглазничную вену или в анастомоз с верхней глазной веной.

Склеральные вены соответствуют склеральным ветвям коротких ресничных артерий. Они отводят кровь только от склеры. По этой причине их калибр меньше, чем калибр артерий.

Передние ресничные вены, подобно артериям, образуют ветви мышечных вен. Поскольку они дренируют только ресничную мышцу, они меньше, чем соответствующие артерии.

3.8.2. Радужная оболочка

Радужная оболочка (Iris) представляет собой диафрагму, разделяющую пространство между роговой оболочкой и хрусталиком (рис. 3.8.5, см. цв. вкл.). Это пространство выполнено водянистой влагой и разделяется на две камеры — переднюю и заднюю. Расположенное в центре радужки отверстие — зрачок, — увеличиваясь или уменьшаясь в диаметре, контролирует количество света, поступающего в глаз, обеспечивая тем самым глубину резкости. Уменьшение диаметра зрачка устраняет также сферическую и хроматическую аберрацию. Процесс изменения диаметра зрачка происходит благодаря деятельности специализированных мышц —сфинктера и дилятатора.

Диаметр радужки равен приблизительно 12 мм, а ее периметр 38 мм. У молодых людей диаметр зрачка изменяется в пределах 1,5— 8,0 мм. В пожилом возрасте диаметр зрачка нередко меньше, в связи с развитием фиброзных изменений сфинктера и атрофии дилятатора. Зрачок может быть расширен более чем на 9 мм при использовании мидриатиков. Степень расширения зрачка ограничена у больных диабетом [1205]. Радужка толще в области «воротничка» (0,6 мм) и зрачкового края (рис. 3.8.6). Истончается она к периферии (0,5 мм). Тонкая периферия радужки является наиболее частым местом травматических отрывов — иридодиа-лиза. Наличие большого количества сосудов в этой области является причиной кровоизлияний в переднюю и заднюю камеры глаза в результате травмы.

Своей задней поверхностью зрачковый край радужки лежит на передней поверхности хрусталика. При воспалительных заболеваниях этот


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 291

Рис. 3.8.6. Схематическое изображение особенностей анатомического строения радужной оболочки:

а—передняя поверхность радужки (/ — цилиарные крипты; 2 — цилиарная зона; 3 — зрачковая зона; 4 — крипта); б — строение радужки в прикорневой области (большое увеличение) (/ — строма; 2 — дилятатор; 3 — пигментный эпителий); в — строение радужки и отношение ее к ресничному телу (/ — корень радужки; 2 — цилиарная крипта; 3 — борозда сокращения; 4 — крипта; 5 — сфинктер; 6 — зрачковый край; 7—шпора Фукса; ■5—шпора Михельса; 9 — пигментый эпителий; 10 — дилятатор; // — шпора Грюнерта)

контакт может привести к прилипанию пигментных клеток радужки к капсуле хрусталика и формированию задних синехий.

При нарушении положения хрусталика (суб-люксация, дислокация) или его удалении радужка отклоняется назад в плоскость корня радужки. В этих случаях передняя камера становится более глубокой и радужка дрожит при движении глаза (иридодонез).

Основную толщу радужной оболочки составляет строма, которая имеет мезенхимное происхождение. В анатомическом смысле некоторые авторы выделяют поверхностные и глубокие слои стромы.

Поверхностный (пограничный) слой стромы более короткий и распространяется от корня радужки до так называемого «воротничка» (рис. 3.8.7, см. цв. вкл.). «Воротничок» виден на передней поверхности радужки в виде зубчатой линии, расположенной на определенном расстоянии от зрачкового края. Считают, что передний мезенхимальный слой представляет собой остатки сосудистой зрачковой мембраны, хорошо развитой в эмбриональном периоде. В связи с характером расположения сосудов в эмбриональном периоде поверхностный слой стромы имеет радиальное трабекулярное строение. Именно этот слой определяет степень пигментации радужки (рис. 3.8.7, 3.8.8, см. цв. вкл.).

 Глубокий слой стромы распространяется от корня радужки до зрачкового края. В светлых радужках глубокий слой имеет волокнистое строение с радиальным распространением пучков волокон. Этот слой слабо соединен с поверхностным слоем. По этой причине при сокращении радужной оболочки происходит как бы скольжение между ними, в результате чего «воротничок» приближается к зрачковому краю.

Цвет радужки обусловлен количественным содержанием в ее строме меланоцитов и является наследуемым признаком. Коричневая радужка наследуется доминантно, а голубая рецессивно. У большинства новорожденных радужная оболочка голубая, поскольку увеаль-ный тракт в это время слабо пигментирован. На 3—6-м месяце жизни у многих радужка темнеет, поскольку число меланоцитов и степень их пигментации увеличивается. Если строма радужки бедна пигментированными клетками, радужка имеет голубой цвет (рис. 3.8.7, 3.8.8, см. цв. вкл.). У альбиносов отсутствуют мела-носомы не только в стромальных меланоцитах, но и в клетках пигментного эпителия. Радужка при этом розовая. У некоторых людей имеются различия в степени пигментации правого и левого глаза. Это состояние называется гетеро-хромией. Меланоциты радужной оболочки являются источником развития доброкачественных и злокачественных меланом.

Перед тем как остановиться на микроскопическом строении радужной оболочки, необходимо описать макроскопическое строение ее передней и задней поверхностей.

На передней поверхности различают уже упомянутый «воротничок», крипты Фукса, брыжи зрачкового края, а также сфинктер зрачка (рис. 3.8.6—3.8.8).

«Воротничок» складывается из соединительнотканных трабекул, распространяющихся от корня радужки и прерывающихся в виде гребня приблизительно в 1,6 мм от края зрачка. Он делит переднюю поверхность на две зоны: внешнюю ресничную и внутреннюю зрачковую зоны. Эти две зоны часто отличаются по цвету. Именно в этой области радужка утолщена в связи с расположением в ней малого круга кровообращения радужки.

В эмбриональном периоде сосуды малого круга кровообращения были связаны с сосудистой сумкой хрусталика. В последующем эта связь исчезает, но сохраняется «зрачковая мембрана», которая может быть обнаружена и после рождения, особенно у недоношенных детей.

Крипты Фукса располагаются на передней поверхности радужки и имеют вид ямкоподоб-ных углублений довольно большого размера.

Эпителий радужки, покрывающий ее заднюю поверхность, иногда простирается на зрачковый край в виде брыжей. Более выражены брыжи при миозе. Именно брыжи определяют границу переднего края глазного бокала.


292

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

В голубых глазах или при атрофии стромы радужки иногда виден сфинктер зрачка в виде ленты, циркулярно расположенной вблизи зрачкового края.

На задней поверхности радужки видны складки, возникающие при сокращении дилятатора зрачка (складки Швальбе, борозды Швальбе, циркулярные борозды) (рис. 3.8.9). Эти складки располагаются радиально. Поскольку пигментный эпителий переходит на зрачковый край, эти складки придают зрачковому краю зазубренный вид. Складки Швальбе простираются как на эпителий радужки, так и строму. Они начинаются в 1,5 мм от края зрачка, при этом образуя здесь узкую и глубокую дугу. Глубина их уменьшается по мере продвижения к периферии радужки. Постепенно они переходят на ресничное тело между ресничными отростками.

 Циркулярные борозды пересекают складки Швальбе. Образуются они в результате неравномерной толщины слоя эпителиальных клеток и стромы. Наименее всего циркулярные борозды развиты в проекции расположения сфинктера. У корня радужки они более выражены.

На задней поверхности видны и так называемые «впадины». «Впадины» равномерно распределены по всей поверхности пигментного эпителия и соответствуют местам расположения десмосом между эпителиальными клетками [154, 897].

При микроскопическом исследовании радужку условно подразделяют на следующие части: строма (мезодермальная часть), мышцы (производные нейроэктодермы), пигментный эпителий (производные нейроэктодермы). На этих образованиях мы и остановимся ниже.

В г

Рисунок 3.8.9. Сканирующая электронная микроскопия задней поверхности радужной оболочки:

а — зрачковый   край   (по   Fredo);   б — складчатость   задней   поверхности   в   области   зрачкового   края   при   миозе   (по   Fredo);

в — борозды  сокращения  при  мидриазе   (по Fredo);  г—продольные борозды  на задней  поверхности  в области  зрачкового края.

Видны ресничные отростки (*) по периферии радужки  (по Rodrigues et al.,  1988)


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 293

Строма   радужной   оболочки.   Строма   радужки, как было указано выше, содержит два

случаев выявляются соединительнотканные тяжи,  распространяющиеся от поверхности ра-

р р

строму (рис. 3.8.10).

слоя: передний пограничный слой и собственно    дужки к линии Швальбе, а иногда к склераль-

ной шпоре. Иногда их путают с периферическими передними синехиями.

В переднем пограничном слое различают следующие типы клеток: фибробласты, меланоциты, тучные клетки, лимфоциты «глыбистые клетки» и моноциты (рис. 3.8.11, 3.8.12). Реже обнаруживаются макрофаги и дендритические клетки.

2 1

 У"

Рис. 3.8.11. Схематическое изображение взаимоотношения клеточных элементов переднего пограничного слоя  радужной оболочки  (по Hogan et al.,   1971):

I — фибробласты; 2 — стромальные меланоциты; 3 — кровеносные сосуды

Рис.   3.8.12.   Электроннограмма  (малое  увеличение) переднего пограничного- слоя и стромы радужной оболочки:

/— фибробласты;  2 — меланоциты

Рис. 3.8.10. Микроскопическое строение радужной оболочки:

/ — строма; 2— пигментный эпителий; 3— дилятатор; 4 — сфинктер; 5 — передний пограничный слой; 6 — скопление глыбистых клеток; 7 — капсула хрусталика; 8 — эпителий капсулы хрусталика; 9—хрусталиковые волокна

Передний пограничный слой стромы радужной оболочки. Длительное время считалось, что передняя поверхность радужки покрыта слоем эндотелиальных клеток. В 50-е годы XX столетия было показано, что эндоте-лиальные клетки на передней поверхности радужки человека обнаруживаются только при рождении и исчезают спустя 1—2 года. Замещаются они фибробластами и меланоцитами [154, 496, 1139].

Передний пограничный слой радужки есть не что иное, как видоизмененный слой стромы. Отличия сводятся лишь к более плотному расположению клеток, волокон и сосудов. Плотность этого слоя существенно варьирует у разных индивидуумов.

В переднем пограничном слое можно выявить и невусоподобные структуры, источником которых являются шванновские клетки нервных стволов. При врожденной гетерохромии (повышенная пигментация радужной оболочки) количество меланоцитов в переднем пограничном слое значительно больше, чем в норме. При этом они образуют клеточные скопления, напоминающие невус. Нередко по периферии встречаются белые и желтоватые пятна (пятна Вольфа), наиболее часто обнаруживаемые в серой радужке.

Передний пограничный слой насыщен капиллярными сосудами, число которых увеличивается при воспалении радужки и при диабете. Избыточное развитие сети сосудов приводит к состоянию, известному у клиницистов как нео-васкуляризация радужки, или рубеоз. Необходимо подчеркнуть, что в одной и той же радужке плотность расположения клеток меняется в различных участках.

Передний пограничный слой радужки беден соединительной тканью. На периферии он внезапно оканчивается у корня радужки.  В 57%


294

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Фибробласты на поверхности радужки образуют скопление в виде широкой полосы, идущей от корня до зрачкового края. От тела фиб-робластов отходят многочисленные отростки, расходящиеся во всех направлениях, образуя при этом по поверхности радужки густую сеть. Некоторые фибробласты обладают микроворсинками и ресничками, обращенными в переднюю камеру глаза. Фибробласты лежат в сети рыхло расположенных коллагеновых волокон, пропитанных гликозаминогликанами и межтканевой жидкостью [1225].

На периферии радужки фибробласты постепенно переходят в строму ресничного тела, а в области зрачкового края они контактируют с клетками пигментного эпителия.

В наиболее толстых участках переднего пограничного слоя радужки преобладают увеаль-ные меланоциты. Лежат они под фибробласта-ми, а их отростки ориентированы параллельно поверхности радужки. Подобно фибробластам, стромальные меланоциты контактируют как между собой, так и с фибробластами. В местах контакта выявляются щелевые контакты. Передний пограничный слой отсутствует в криптах и истончается в «бороздах сокращения». Он наиболее толстый в области зрачка и вблизи ресничной зоны. Коллагеновые фибриллы складываются в маленькие и большие пучки, пересекающиеся под тупым углом с образованием пространств различного размера (рис. 3.8.13, 3.8.14). Коллагеновая ткань обильна вокруг сосудов и нервов, а также в трабекулах и между мышечными пучками сфинктера. Вокруг зрачкового края пучки коллагеновых волокон ориен-

Рис.  3.8.13.  Фазово-контрастная  микроскопия  среза стромы радужной оболочки  (по Fine,  Yanoff, 1972):

видны   пучки   коллагеновых   волокон   (в   верхнем   правом   углу коллагеновое  волокно  при  большом  увеличении),   концентрирующиеся  вокруг кровеносных сосудов и нервов

 

Рис. 3.8.14. Электроннограмма стромы радужной оболочки. Видны пучки коллагеновых волокон, концентрирующиеся вокруг кровеносных сосудов

тируются циркулярно, в то время как в области сфинктера — меридианально.

В коллагеновую сеть погружены сфинктер, кровеносные сосуды и нервы. Коллагеновый остов стромы радужки прикрепляется к переднему пограничному слою, к сфинктеру и дилятатору и продолжается на ресничное тело в виде стромы.

Выявлена четкая закономерность в трехмерной организации пучков коллагеновых волокон у многих млекопитающих. Пучки фибрилл ориентируются полуциркулярно и формируют широкие арки, идущие от зрачкового края к ресничному телу. Часть этих арок направлена по часовой стрелке, а часть — против часовой стрелки. При этом образуется система дугообразных арок, покрывающих друг друга. Схожее расположение волокон выявляется и у человека. По этой причине радужка человека содержит многочисленные межтканевые пространства, часть которых расположена радиально, а часть — меридианально (рис. 3.8.15, 3.8.16).

Если в переднюю камеру глаза инъецировать индийскую тушь, убитые микроорганизмы (кокки) или вещества различного молекулярного веса (торотраст, декстран), то они проникают в строму радужки довольно глубоко через ущелья и крипты Фукса. При этом они концентрируются вокруг эндотелия сосудов и дилятатора. Радужка проницаема для частиц размерами не более 50—200 мкм.

Клетки стромы радужной оболочки. Как было указано выше, в строме радужки, помимо описанных выше фибробластов и меланоцитов,


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 295

Рис. 3.8.15. Аркоподобное распределение пучков коллагеновых волокон в строме радужной оболочки

 Рис. 3.8.16. Изменение структуры передней поверхности радужной оболочки при расширении зрачка. Трабекулы определяют особенности пространственной организации пучков коллагеновых волокон

можно обнаружить макрофаги, моноциты, дендритические клетки и лимфоциты. Встречаются также тучные клетки двух типов. Первый тип схож с тучной клеткой конъюнктивы. Цитоплазма подобной клетки выполнена палочковидным гранулярным содержимым, имеющим на поперечных срезах вид завитка [496]. Второй тип тучных клеток содержит большее количество гранул, выполненных аморфным электрон-ноплотным материалом. Возможно, что эти два типа тучных клеток отражают различные стадии развития гранул и активности клеток. Описание глыбистых клеток будет приведено несколько ниже.

Большое функциональное значенние имеют в радужке моноциты, макрофаги и дендритические клетки. Указанные последними клетки практически неотличимы от клеток Ларгенган-са, обнаруживаемых в роговой оболочке. Дендритические клетки обнаружены также в строме ресничного тела и сосудистой оболочки. Все указанные типы клеток определяют местный иммунитет радужной оболочки, обладают рецепторами медиаторов воспаления. При воспалительной патологии глаза их количество увеличивается, и они проходят все стадии дифференциации, выполняя при этом функцию распознания чужеродного антигена и передачи полученной информации иммунным органом более высокого уровня [581; 726; 725; 724; 1213].

Межклеточное вещество. Строма вокруг сфинктера зрачка, внутренней стенки кровеносных сосудов радужки, в эндоневрии нервов, а также вокруг мышечных волокон дилятатора состоит из коллагена VI типа. Часть волокон содержит коллаген IV типа, который также выявляется в базальных мембранах сосудов и в эндоневрии. В межклеточном веществе содержатся ламинин и фибронектин. Наибольшая их концентрация обнаружена вокруг мышц радужки. Обнаруживается и микрофибриллярный белок фибриллин [1162].

Кровеносные сосуды радужной оболочки. Как указано  ранее,  большой  круг кровообра-

 щения радужки сформирован в основном задними длинными ресничными артериями, в то время как внутримышечный круг кровообращения — ветвями передних ресничных артерий.

Большой круг кровообращения (рис. 3.8.17, см. цв. вкл.). Большой круг кровообращения радужки располагается в ресничном теле, впереди циркулярной части ресничной мышцы и впереди мышечного круга кровообращения.

Артерии радужки. Артерии радужки берут свое начало из большого круга кровообращения. Радужка также кровоснабжается перфорирующими ветвями передней ресничной артерии. Анастомозируя, они радиально сходятся у зрачкового края (рис. 3.8.18). При миозе артерии прямые, но их путь становится извилистым при расширении зрачка. Подобно венам, стенка артерии толстая.

Сосуды хорошо видны при офтальмоскопии, особенно в голубых радужках, и более четко — в ресничной части. В интенсивно пигментированных радужках сосуды определяются хуже или вообще не видны. В области «воротничка» анастомозов между отдельными сосудистыми стволами наибольшее количество. Именно в этом месте образуется малый артериальный круг радужки. У зрачкового края радужки арте-риолы переходят в капилляры, а затем возвращаются к корню радужки в виде вен.

Капиллярное сплетение. Вокруг сфинктера и дилятатора располагается довольно густое сплетение капиллярных сосудов. В ресничной области радужки капиллярное сплетение становится менее плотным. Выражено оно слабо или полностью отсутствует в переднем пограничном слое радужки.

Строение сосудов радужки. Сосуды радужки обладают исключительно толстой адвенти-цией (рис. 3.8.19, 3.8.20). При исследовании стенки сосудов после окрашивания по Малло-ри выявляется довольно сложное ее строение. Стенка сосуда как будто бы состоит из двух вложенных друг в друга цилиндров. Наружный слой, окрашивающийся в интенсивно синий


296

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

л' ? «►/'/

Рис. 3.8.19. Ультраструктурные особенности кровенос ного сосуда стромы радужной оболочки:

/ — межклеточные контакты на апикальной поверхности эндоте-

лиальных  клеток; 2 — базальная мембрана; 3 — перицит; 4 —

адвентиция

Рис. 3.8.18. Распределение артериальных сосудов переднего отдела глаза:

а — архитектоника сосудов переднего отдела глаза (наполнение сосудов метилметакрилатом; монтаж по Bron et at., I997) (I — передние ресничные артерии; 2 — ресничная мышца; 3 — ресничные вены); б—флюоресцентная ангиограмма сосудов радужки

цвет, складывается из нежных коллагеновых волокон, в то время как внутренний изнутри покрыт слоем эндотелиальных клеток и содержит мышечные и эластические волокна. Между ними определяются довольно широкая светлая зона, состоящая из коллагеновых волокон — tunica media, являющаяся специфическим признаком сосудов радужки. Эта зона предотвращает спадение стенок сосудов при деформации

 Рис. 3.8.20. Строма радужной оболочки:

/ — кровеносный  сосуд;  2 — фибробласт;  3 — стромальный  ме-

ланоцит;  4 — диффузно-распределенные   поперечно  срезанные

коллагеновые  волокна


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 297

радужки во время сужения и расширения зрачка. Благодаря этому внутриартериальное давление сохраняется постоянным.

Необходимо указать, что классифицировать тип сосудов радужной оболочки довольно сложно. Только капилляры с калибром просвета, равным 10—15 мкм, можно легко отнести к капиллярам. Сосуды другого калибра чаще относятся к артериолам и посткапиллярным венулам.

В артериальной стенке выявляется четыре слоя:

  1.  Слой эндотелиальных клеток.
  2.  Слой мышечных клеток.
  3.  Средняя оболочка, содержащая фиброци
    ты и коллагеновые волокна.
  4.  Адвентиция.   Внутренняя  зона  адвенти-
    ции состоит из нежных коллагеновых фибрилл
    VI типа (30—60 нм), соединяющих базальную
    мембрану  с  наружной  зоной.  Наружная  зона
    структурно  отличается  от  внутренней  зоны.
    В ней коллагеновые волокна имеют различный
    диаметр  (30—125  
    нм).  Артериолы  обладают
    более толстой адвентицией, чем венулы.

Эндотелий сосудов. Эндотелий сосудов радужки человека не имеет «фенестр» [496; 154]. Аналогичное строение сосудов и у обезьян [872, 1131], кроликов, свиньи, морской свинки и кошек [951, 952].

Поры обнаруживаются только в эндотелии котят [969]. У крыс обнаружен как фенестриро-ванный, так и нефенестрированный эндотелий [180, 181]. Эндотелиальная выстилка сосудов обезьян непрерывна и клетки плотно скреплены между собой при помощи запирательных пластин.

Эндотелиальные клетки сосудов радужки соединены между собой еще двумя типами межклеточных контактов. Это «замыкающая пластинка» и «щелевые контакты». По этой причине через межклеточные пространства не проникают высокомолекулярные вещества (например, пероксидаза хрена).

Цитоплазма эндотелиальных клеток при све-тооптической микроскопии светлая и бесструктурная. Характерно для нее наличие телец Вей-бель Паладе (Weibel Palade) (палочковидные включения) и кристаллоидных включений. Хорошо развита шероховатая эндоплазматичес-кая сеть. Количество приведенных включений существенно увеличивается при хронической простой глаукоме.

Перициты (рис. 3.8.19). Перициты сосудов радужки имеют обычное для других тканей строение, включая сосуды сетчатки [154, 200, 492, 630]. Капилляры большого калибра окутаны непрерывным слоем перицитов и толстой базальной пластинкой. С уменьшением калибра сосудов уменьшается  и  плотность  перицитов.

•Сфинктер зрачка (т. sphincter pupillae). В зрачковой зоне стромы радужки концентрически распространяется гладкая мышца шири-

 ной 0,75—0,8 мм и толщиной 0,1—0,17 мм (рис. 3.8.21, 3.8.22). При ее сокращении зрачок суживается.

Рис. 3.8.21. Зрачковый край радужной оболочки:

вокруг сфинктера зрачка (/) определяется скопление интенсивно пигментированных «глыбистых» клеток (2)

Рис. 3.8.22. Электроннограмма меридианального среза сфинктера радужной оболочки (по Hogan et al., 1971):

I — стромальный меланоцит; 2 — мышечные волокна; 3 — нервы, окружающие мышечные волокна; 4 — базальная мембрана, окружающая мышечные волокна; 5 — электронноплотные уплотнения,  расположенные  на  мембране  мышечных  волокон

Когда зрачок уменьшает свой диаметр от 8,0 до 1,5 мм, сфинктер укорачивается на 87% своей длины. При этом толщина мышцы существенно не увеличивается. По этой причине сфинктер является уникальной мышцей, поскольку обладает так называемым телескопическим типом сокращения. Подобный тип сокращения характерен только для поперечнополосатой мышцы. Сзади мышца отделена от пигментного эпителия радужки слоем соединительной ткани.

Мышечные клетки соответствуют всем критериям гладких мышц. Они веретеновидной формы и ориентированы параллельно зрачковому краю. Пучки мышечных клеток плотно упа-


298

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

кованы и отделены тонкими прослойками соединительной ткани. Среди пучков коллагеновых волокон распределяются артериолы, капилляры, чувствительные и двигательные нервы.

Электронномикроскопически выявлено, что «мышечный пучок» сфинктера образован 5—8 мышечными клетками, плотно соединенными между собой при помощи специализированных органоидов.

Как и в других мышечных тканях, нервы не проникают в глубь группы мышечных клеток, а прилежат к их поверхности. В связи с указанным взаимоотношением нервов и мышечных клеток многие исследователи предполагают, что группы мышечных клеток образуют «функциональные единицы». По-видимому, только одна клетка «функциональной единицы» иннервирована, а плотные межклеточные контакты позволяют распространяться деполяризации и на другие клетки.

Ядра гладкомышечных клеток лежат в центре цитоплазмы. Видны многочисленные внутри-цитоплазматические органоиды. Это аппарат Гольджи, шероховатый эндоплазматический ре-тикулум, множество полирибосом и миофила-ментов. Вдоль внутренней поверхности клеточной мембраны располагаются пиноцитозные пузырьки.

Базальная мембрана сфинктера радужки не отличается от базальной мембраны других гладкомышечных клеток. Эта мембрана входит в контакт с коллагеновыми фибриллами, отделяющими мышечные группы, между которыми лежат нервные волокна. На отдельных группах мышечных клеток нервы формируют пучки. Обычно пучок состоит из 2—4 нервных аксонов, окруженных шванновскими клетками. Аксоны без шванновской оболочки оканчиваются непосредственно на мышечной клетке.

Несмотря на очень схожее строение сфинктера с другими гладкими мышцами, сфинктер является необычной мышцей, поскольку целиком образуется из нейроэктодермальных клеток, которые мигрируют в строму из нейроэпи-телия в эмбриональном периоде. Подтверждением тому может служить присутствие в этих мышечных клетках меланиновых гранул, которые по форме и размерам не отличаются от меланосом нейроэпителия.

Мышца иннервируется парасимпатическими нервными волокнами, исходящими из ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля.

Глыбистые клетки. Глыбистые клетки (рис. 3.8.21) (клетки Коганей (Koganei)) представляют собой интенсивно пигментированные клетки округлой формы, которые обычно обнаруживаются впереди сфинктера. Эти клетки достигают размера 100 мкм и на их поверхности видны ворсинчатые отростки длиной 1 — 2 мкм и шириной 0,1 мкм [528]. Внутрицито-плазматические пигментные гранулы имеют вид пузырьков, размер которых достигает  10 мкм.

 Пузырьки наполнены зернами меланина и представляют собой резидуальные тельца или вторичные лизосомы. В пузырьках выявляются также липиды и гранулярный матрикс.

Морфологические особенности зерен меланина, содержащихся в резидуальных тельцах, варьируют в зависимости от локализации глыбистых клеток. Так, в глыбистых клетках задних слоев стромы радужки гранулы идентичны по форме и размерам меланиновым гранулам пигментного эпителия радужки. В глыбистых клетках передних участков стромы преобладают мелкие меланиновые гранулы, схожие с гранулами стромальных меланоцитов.

Ряд авторов приводят морфологические, эмбриологические и экспериментальные данные, позволяющие предположить, что существует два типа глыбистых клеток [154, 496, 1180]. Большинство глыбистых клеток первого типа относят к макрофагам [1180]. Клетки первого типа обладают тонкими микроворсинками, а цитоплазма выполнена зернами пигмента различного размера. Ядро лежит эксцентрично. В цитоплазме определяются капельки липидов и зерна липофусцина. Эти клетки не обладают базальной мембраной. Подобные клетки редки у молодых людей и легко обнаруживаются у пожилых.

Существует также второй тип глыбистых клеток. Этот тип клеток формирует маленькие группы, окруженные базальной мембраной. Меланиновые гранулы в их цитоплазме имеют нейроэпителиальное происхождение. Группы клеток второго типа окружены базальной мембраной. Соединены между собой они при помощи десмосом, а в цитоплазме определяются микрофиламенты и микропиноцитозные пузырьки [1180].

Предполагается, что глыбистые клетки второго типа имеют нейроэктодермальное происхождение. Эти клетки мигрируют в строму радужки в эмбриональном периоде по направлению будущего сфинктера, но, не достигая места конечной локализации, остаются в строме. Оставшись в строме, они не подвергаются окончательной дифференциации  (мышечные клетки).

Пигментный эпителий радужной оболочки (радужковая часть сетчатки; pars iridica retinae) (рис. 3.8.23—3.8.26).

Заднюю поверхность радужки покрывает двойной слой пигментного эпителия, имеющий толщину 12 мкм. Распространяясь на переднюю поверхность радужки, пигментный эпителий нередко вдоль зрачкового края образует интенсивно пигментированную полоску.

По мере продолжения кзади пигментный эпителий трансформируется в пигментный эпителий ресничного тела, а далее — в нейрональ-ную сетчатку. Эпителиальные клетки пигментного эпителия на задней поверхности радужки образуют гроздья и борозды. Выраженное проявление борозд в области основания радужки


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 299

Рис. 3.8.25. Схематическое изображение задней поверхности радужной оболочки:

/ — капиллярный сосуд; 2 — стромальный меланоцит; 3— передний слой пигментного эпителия; 4 — задний слой пигментного эпителия; 5 — пространство между передним и задним слоями пигментного эпителия; 6 — базальная мембрана; 7 — мышечные волокна дилятатора

Рис. 3.8.23. Сканирующая электронная микроскопия задней поверхности радужной оболочки:

Рис. 3.8.24. Задняя  поверхность радужной оболочки (прикорневая зона):

видны складки пигментного эпителия радужки. Стрелками указаны эритроциты

Рис. 3.8.26. Электроннограмма (малое увеличение) двухслойного пигментного  эпителия радужной оболочки:

/ — дилятатор зрачка; 2 — передний слой  пигментного  эпителия; 3 — задний слой пигментного эпителия; 4 — сосуд стромы      / — дилятатор зрачка; 2 — передний слой пигментного эпителия;

радужки

3 — задний слой пигментного эпителия


300

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

связано чаще всего с пролиферацией эпителио-цитов. При этом формируются складки, участвующие в образовании кист или пигментированных псевдоаденом. В области сфинктера многие радиальные или продольные борозды замещены циркулярными бороздами. Несколько кнаружи сфинктера проходит нежная зрачковая радиальная борозда. Передний слой клеток пигментного эпителия отделен от стро-мы базальной мембраной.

Апикальная часть клеток переднего слоя пигментного эпителия обращена к апикальной поверхности клеток заднего эпителия. Между ними определяется пространство (20 нм), выполненное микроворсинами. Множество десмо-сом и щелевых контактов скрепляют апикальные поверхности переднего и заднего слоев пигментного эпителия.

Эпителиоцитам характерно наличие множества разнообразных внутрицитоплазматических органоидов. К ним относятся митохондрии, шероховатый и гладкий эндоплазматический рети-кулум [154]. Определяется большое количество рибосом, а также аппарат Гольджи (рис. 3.8.27).

Рис.  3.8.27.  Особенности  ультраструктурной  организации  клеток  переднего слоя  пигментного эпителия радужной оболочки (по Hogan et al., 1971):

I — ядра клеток; 2 — миофиламенты; 3 — клетка заднего слоя пигментного эпителия; 4 — межклеточные контакты между клетками переднего и заднего слоя эпителия; 5—цитоплазматичес-кие отростки клеток, распространяющиеся в строму радужки и содержащие миофиламенты; 6 — базальная мембрана, окружающая  мышечную часть клеток

Цитоплазма эпителиоцитов выполнена большими меланиновыми гранулами (сферичные имеют диаметр 0,8 мкм, а овоидные — 0,5— 1,3 мкм). Эти гранулы существенно отличаются от более мелких неправильно овальной формы

 меланиновых гранул стромальных меланоцитов радужки.

Клетки заднего слоя пигментного эпителия радужки сохраняют свою кубовидную форму практически на всем протяжении, за исключением прикорневой области, т. е. в области формирования дилятатора — второй гладкой мышцы радужки. Пирамидальную форму эпителиальные клетки приобретают лишь в ямках и складках задней поверхности радужки. При этом высота их колеблется от 36 до 55 мкм, а ширина — от 16 до 25 мкм.

По периферии радужки клетки постепенно депигментируются по мере перехода в эпителий ресничного тела.

При использовании электронной микроскопии базальная мембрана в основании клеток пигментного эпителия имеет обычное строение. Боковые поверхности клеток отдают интерди-гитации, погружающиеся в соседнюю клетку. Несмотря на наличие между соседними клетками довольно большого количества десмосом, между клетками сохраняется межклеточное пространство шириной 200 мкм.

Хорошо известно, что задний и передний слои пигментного эпителия радужки легко отделяются друг от друга. При этом образуются псевдокисты.

Пигментные клетки эпителия радужки обладают многими функциями, некоторые из которых хорошо изучены, но многие неизвестны. Недавно обнаружена способность эпителиоцитов радужки, как и пигментного эпителия ресничного тела, ингибировать активность Т-лим-фоцитов, что, возможно, предотвращает развитие апоптоза в условиях различных патологических состояний [1213].

Рис. 3.8.28. Прикорневая область радужной оболочки:

хорошо видны двухслойный пигментный эпителий (/) и дилятатор  зрачка  (2).   Стрелкой  указан   кровеносный  сосуд  радужки, отличающийся  резко утолщенной стенкой

Дилятатор зрачка (dilatator pupillae) (рис. 3.8.28). Дилятатор, в отличие от сфинктера, представляет собой не что иное, как слой клеток пигментного эпителия. Эти клетки обладают способностью формировать в цитоплазме


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 301

миофибриллы. То есть одна часть клетки практически не отличается от клеток пигментного эпителия, а другая — от гладкой мышцы.

«Мышечная» часть клеток переднего эпителия имеет толщину 4 мкм. Отростки клеток пигментного эпителия, содержащие миофибриллы, веретеновидной формы, шириной 7 мкм. Длина их равна 60 мкм. Диаметр мио-филаментов равняется 3 нм. Эти отростки лежат в плоскости радужки и формируют 3—5 слоев мышечных клеток. Ядра мышечных клеток, размером 4—6x14 мкм, лежат в «эпителиальной» части клетки. Там же локализуются органоиды и зерна нейромеланина [154].

Как и в гладких мышцах другой локализации, миоциты обладают базальной мембраной. Вдоль клеточной мембраны располагаются по-лудесмосомы, а также «плотные соединения», напоминающие обнаруживаемые в сфинктере.

Вблизи «мышечных» отростков распределяются немиелинизированные нервные волокна, аксоны которых входят в плотный контакт с мышечными волокнами, будучи отделенными пространством в 200 мкм.

Нервы радужной оболочки. Нервы радужка получает от длинных и коротких ресничных нервов, которые сопровождают соответствующие артерии. Нервные стволы прободают склеру вокруг зрительного нерва и направляются между сосудистой оболочкой и склерой к ресничному телу, образуя сплетение. В области сплетения отделяются многочисленные веточки, значительная часть которых немиелинизирована. Эти волокна, в свою очередь, образуют еще три сплетения. Первое из них лежит в переднем пограничном слое. Предполагают, что оно преимущественно сенсорное. Второе сплетение образуется вокруг крупных кровеносных сосудов радужки. Третье сплетение прилегает к передней поверхности дилятатора. Указанные сплетения обеспечивают иннервацию всех слоев радужки, кроме заднего слоя пигментного эпителия.

От сплетения, расположенного вблизи дилятатора, отходят немиелинизированные волокна, проникающие к мышечным клеткам. Дилятатор получает симпатическую, сфинктер парасимпатическую иннервацию. При этом в обеих мышцах обнаруживается как адренэргическая, так и холинэргическая иннервация [154, 668]. От 60 до 75% рецепторов относятся к мускарино-вым третьего типа [373]. Подробно изучена физиологическая роль мускариновых рецепторов при сокращении и расслаблении мышц радужки, влияние на этот процесс различных агонис-тов и антагонистов [1213].

Распространение жидкости и веществ в радужной оболочке. Передняя поверхность радужки и ее строма свободно пропускают жидкость камерной влаги и растворенные в ней вещества. В этом отношении передняя и задняя камеры отличаются в отношении проходимости жидкости в строму радужки.

 Передняя камера не герметична. Жидкость оттекает через эндотелий роговой оболочки, строму радужки или строму ресничного тела. Кроме того, существуют и специальные системы — дренажная и увеосклеральная. Задняя камера полностью изолирована эпителием радужки и ресничного тела [875].

Особенности строения капилляров радужки и ресничного тела различны. Капилляры ресничного тела проницаемы для воды, а капилляры радужки нет [154, 872]. Эндотелий сосудов радужки не обладает способностью активно транспортировать вещества через цитоплазму.

Таким образом, в нормальных условиях лишь незначительное количество белков плазмы достигает передней камеры посредством сосудов радужки. Белок может «просачиваться» в строму ресничного тела, а затем достигать передней камеры в области корня радужки.

Непрерывный слой нефенестрированных эн-дотелиальных клеток радужки предотвращает выход белков и молекул радиоактивных индикаторов из просвета сосуда в строму радужки [875]. При воспалении радужки (ирит) этот барьер нарушается, приводя к отеку стромы. Freddo, Sacks-Wilner [340] наблюдал упрощение и разрушение межклеточных контактов при эндотоксин-индуцированном увейте у кроликов. При этом радиоактивный трейсер свободно проходил между эндотелиальными клетками. Хотя сосуды сетчатки подобны по проходимости сосудам радужки, они реагируют на медиаторы воспаления по-другому. Сосуд радужки теряет «герметичность» в отношении частиц углерода или торотраста после введения гис-тамина. Проницаемость сосудов сетчатки не увеличивается в подобных условиях [84, 996].

Существуют и видовые различия в реакции сосудов радужки. Так, при проведении пара-центеза проницаемость сосудов радужки повышается у кошек, кроликов и крысы, но не повышается у обезьяны [872, 1058].

3.8.3. Ресничное тело

Ресничное тело (corpus ciliare) выполняет многообразные функции. Основными из них являются синтез камерной влаги, синтез химических компонентов стекловидного тела, а также участие в процессах аккомодации.

При макроскопическом исследовании ресничное тело имеет треугольную форму. Основание этого треугольника лежит у корня радужки, а вершина — у зубчатой линии (рис. 3.8.29). Передняя поверхность ресничного тела формирует часть угла передней камеры и продолжается кпереди в виде увеальной трабекуляр-ной сети и корня радужки. Кзади от зубчатой линии ресничное тело постепенно переходит в сосудистую оболочку глаза.

Ширина (передне-задний размер) ресничного тела  колеблется от 6,0 до 6,5 мм.  Шире оно


302

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.8.29. Топографические особенности ресничного тела:

/ — зубчатая   линия;   2 — ресничный   кружок;   3— ресничный венец;    4 — корень радужной оболочки; 5 — хрусталик

снизу и темпорально (5,6—6,3 мм), а уже — вверху и назально (4,6—5,2 мм) [959]. Необходимо помнить, что размер ресничного тела прямо коррелирует с передне-задним размером глаза. Так, при буфтальме оно достигает 10 и более миллиметров.

Граница между ресничным телом и сетчаткой при транссклеральной диафаноскопии выглядит темной полосой, поскольку с обеих сторон зубчатой линии пигментный эпителий интенсивно окрашен. Ширина этой полосы — 1,5—2,0 мм. Передняя часть полосы шириной 1,0—1,5 мм принадлежит ресничному телу, что необходимо учитывать при хирургическом проникновении в глазное яблоко через ресничное тело.

Ресничное тело легко механически отделить от склеры. Для этого достаточно пересечь место его прикрепления к склеральной шпоре. Поверхность склеры, соответствующая локализации ресничного тела, гладкая и слабо пигментирована. Видны лишь каналы, через которые проникают ресничные артерии и нервы.

Ресничное тело четко разделяется на 2 части: часть, имеющую многочисленные гребешки (ресничный венец; corona ciliaris), и широкую плоскую заднюю часть (ресничный кружок; orbiculus ciliaris; pars plana). Ширина ресничного венца равняется 2,0 мм, а плоской части — 4,0—4,5 мм.

Ресничный венец состоит приблизительно из 70—80 небольших гребешков, ориентированных радиально (рис. 3.8.30; 3.8.31, см. цв. вкл.; 3.8.32). В пространстве между гребешками лежат маленькие, неравномерно пигментированные складки (ресничные складки; plicae ciliaris).

Ресничные отростки располагаются симметрично и разнообразны в размере (длина 2,0 мм; ширина 0,5 мм) [154, 496]. Иногда (16% случаев) видны гигантские отростки, чаще располагающиеся с назальной стороны [1026, 1049]. Гигантские отростки нередко сочетаются с аномалиями развития цинновой связки и наличием периферической дегенерации сетчатки.

Плоская часть ресничного тела простирается  от заднего  края  ресничных гребешков

 

Рис. 3.8.30. Строение ресничного тела при рассмотрении его со стороны стекловидного тела:

/ — задняя поверхность хрусталика; 2— ресничный венец; 3— ресничный кружок; 4 — зубчатая линия

Рис. 3.8.32. Сканограмма отростков ресничного тела:

/ — большие  отростки;   2 — маленькие  отростки;  3 — остатки стекловидного тела,  прилежащие к ресничному кружку

до зубчатой линии (4 мм). Таким образом, отношение ширины плоской и отростчатой частей ресничного тела на меридиональных срезах равно 2:1. Плоская часть ресничного тела неравномерно пигментирована. Более пигментирована она с темпоральной стороны.


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 303

Плоская часть ресничного тела содержит относительно небольшое количество сосудов. По этой причине оперативное вмешательство в этой области не сопровождается массивным кровотечением и повреждением сетчатки. У новорожденных ресничное тело короче, а его плоская часть смещена кпереди.

Более подробно размеры ресничного тела и его структурных образований приведены в табл. 3.8.1.

Таблица 3.8.1. Размеры ресничного тела

Длина плоской части, мм 3,5—4,0

Длина отростчатой части, мм 2,0

Количество ресничных отростков 70—80

Длина ресничных отростков, мм 2

Толщина ресничных отростков, мм 0,5

Расстояние между склеральной шпорой и зубчатой линией, мм

темпорально 7,5—8,0

назально 6,5—7,0

Высота клеток непигментированного эпителия, мкм

отростчатая часть 10—15

плоская часть 20—30

Высота пигментированного эпителия, мкм 8—15

В соответствии с особенностями микроскопического строения ресничное тело можно разделить на 6 слоев (рис. 3.8.33, 3.8.34):

  1.  супрацилиарный слой (супрахориоидаль-
    ное пространство);
  2.  ресничная мышца;
  3.  слой сосудов;
  4.  наружная базальная мембрана;
  5.  эпителий;

6) внутренняя базальная мембрана.
Основываясь на данных эмбриологии,  т. е.

учитывая особенности происхождения той или иной структуры, ресничное тело может быть разделено на две части (слоя): внутренняя часть (нейроэпителиальная) и наружная (уве-альная, мезодермальная). Эту классификацию мы и будем использовать при последующем изложении материала.

Нейроэпителиальная часть (рис. 3.8.31, 3.8.33—3.8.36). Нейроэпителиальная часть ресничного тела формируется в эмбриональном периоде и представляет собой два слоя эпителиальных клеток зрительного бокала. При этом клетки эпителиальных слоев прилежат друг к другу своими апикальными поверхностями. Наружный (пигментированный) слой ресничного эпителия является продолжением пигментного эпителия сетчатки. При этом клетки этого слоя практически не отличаются от клеток пигментного эпителия сетчатки.

Клетки внутреннего слоя ресничного эпителия по происхождению аналогичны клеткам сенсорной части сетчатки. Сенсорная часть сетчатки внезапно прерывается у зубчатой линии, продолжаясь кпереди на ресничное тело, формируя внутренний беспигментный слой ресничного эпителия.

 В области ресничного тела просвет зрительного пузырька полностью облитерируется. При этом два слоя эпителиальных клеток плотно сращены благодаря наличию многочисленных межклеточных контактов [154, 317] (рис. 3.8.34). Попытка их механического разделения приводит  к разрушению  апикальной  части  клеток.

Рис. 3.8.33. Микрофотография ресничного венца ресничного тела (по Hogan et al., 1971):

I — беспигментный эпителий (внутренний слой), содержащий незначительное количество пигментных гранул; 2 — клетки пигментированного слоя (наружного), содержащие большое количество зерен меланина в апикальной части; 3— строма ресничного тела; 4 — кровеносные сосуды стромы; 5 — участок ресничной мышцы

Рис.   3.8.34.   Схематическое   изображение   строения

пигментного эпителия ресничного тела (по Poliquen,

1969):

1 — капиллярный сосуд;  2 — фибробласт; 3 — базальная  мембрана; 4 — нервный ствол; 5 — наружный слой клеток пигментного эпителия; 6— внутренний слой клеток пигментного эпителия, 7 — базальная  мембрана


304

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Точка сращения

Щелевой контакт Базальная поверхность пигментированного слоя

Апикальная поверхность

Базальная поверхность беспигментного слоя

Плотный контакт

Десмосома

Рис. 3.8.35. Типы межклеточных контактов, обнаруживаемых между клетками пигментного эпителия ресничного тела (по Raviola et al., 1977)

Рис.  3.8.36.  Электроннограмма  эпителия  ресничного тела:

/—внутренняя пограничная мембрана; 2—митохондрии; 3— гладкий эндоплазматический ретикулум; 4 — аппарат Гольджи; 5 — цитоплазматические отростки, распространяющиеся в подлежащую строму пигментных эпителиальных клеток; 6 — базальная мембрана пигментных эпителиальных клеток; 7 — меланино-вые  гранулы  пигментированного слоя  эпителия

 Кроме указанных контактов между двумя эпителиальными клеточными слоями обнаруживается и третий компонент, участвующий в межклеточном соединении — межклеточная цементирующая субстанция [317]. Она расположена внеклеточно между апикальными поверхностями клеточных мембран и имеет вид сплошной линии.

Беспигментный слой пигментного эпителия и внутренняя базальная мембрана. Внут-ренная базальная мембрана ресничного тела располагается с базальной (витреальной) стороны беспигментных клеток эпителия. Она связана с внутренней пограничной мембраной сетчатки сзади и радужки — спереди.

У новорожденных внутренняя базальная мембрана имеет типичное строение базальной мембраны. Состоит она из зернистого слоя толщиной 30 нм и прозрачного слоя (lamina lucida), толщина которого равна 50 нм. Состоит она из коллагеновых волокон I, III и IV типов, а также ламинина.

В возрасте 3 лет базальная мембрана начинает утолщаться и становится многослойной.

По направлению базальной мембраны ба-зальные поверхности беспигментных клеток образуют многочисленные складки и отростки, которые оплетаются волокнами мембраны и коллагеновыми волокнами основания стекловидного тела.

Беспигментные эпителиоциты имеют кубическую форму в отростчатой части ресничного тела (ширина 12—15 мкм и высота 10—15). В плоской части ресничного тела они цилиндрические (ширина 6—9 мкм и высота 30 мкм). Наиболее высокие клетки лежат вблизи зубчатой линии, возможно, в результате их тракции стекловидным телом. Многими исследователями отмечено увеличение высоты клеток с возрастом.

Между лежащими по соседству беспигментными эпителиальными клетками обнаруживаются щелевидные пространства различной ширины [317]. Эти пространства заполнены прозрачным внеклеточным муцинозным материалом, положительно окрашивающимся при проведении гистохимических реакций, направленных на выявление кислых гликозаминогли-канов.

Цитоплазма эпителиоцитов насыщена органоидами, что указывает на их высокую секреторную функцию. Особенно много в цитоплазме митохондрий [443]. Митохондрии являются основным источником энергии для обеспечения активного транспорта электролитов и молекул небольшого размера через цитоплазму эпителиальных клеток в процессе формирования камерной влаги.

В эпителиальных беспигментных клетках также хорошо развит шероховатый и гладкий эндоплазматический ретикулум [317, 496]. Цитоплазма эпителиоцитов содержит большое ко-


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 305

личество промежуточных микрофиламентов и филаментов актина. Необходимо отметить, что микрофиламенты положительно окрашиваются при выявлении виментина и цитокератана.

Боковые поверхности беспигментных клеток образуют многочисленные складки цитоплазма-тической мембраны, погруженные в цитоплазму соседних клеток (интердигитации). Складки значительно увеличивают площадь контакта между клетками, что наиболее выражено в передней части ресничных отростков [154, 795, 872, 875, 890, 1125].

Апикальные поверхности беспигментных эпи-телиоцитов ресничных отростков при макроскопическом исследовании белые, что связано с высоким содержанием в их цитоплазме гликогена.

На переднем склоне ресничных гребешков по мере приближения к радужной оболочке в части эпителиальных клеток появляются зерна меланина. Степень пигментации постепенно нарастает, пока они не переходят в слой пигментного эпителия корня радужки.

Хотя внутренний слой ресничного эпителия и называется непигментированным, с возрастом возможно появление в их цитоплазме зерен меланина и липофусцина.

Большое значение в функционировании эпителия ресничного тела имеют межклеточные контакты, расположенные как между беспигментными клетками, так и между беспигментными и пигментированными клетками [872, 874, 875] (рис. 3.8.34, 3.8.35). Наиболее важным в функциональном смысле типом контакта является так называемая лента замыкания, располагающаяся на боковых поверхностях беспигментных клеток в апикальной их части. Встречаются также контакты типа «кепки», соединяющие боковые поверхности пигментированных и реже беспигментных клеток, щелевые контакты и десмосомы. Особое внимание в настоящее время уделяется изучению щелевых контактов. Предполагают, что эти контакты обеспечивают существование так называемого «электрического» взаимодействия эпителиальных клеток между собой. Именно подобный тип взаимодействия позволяет эпителиальному пласту функционировать как синцитий и, возможно, обеспечивает координацию секреторной деятельности всего эпителиального пласта.

Наличие перечисленных контактов между клетками, особенно ленты замыкания, делает практически невозможным проникновение между клетками высокомолекулярных веществ путем диффузии [1016].

Как неоднократно указывалось выше, беспигментный слой эпителиальных клеток ресничного тела является основным структурным элементом, обеспечивающим секрецию камерной влаги. Вышеприведенные светооптические, ультраструктурные особенности клеток, набор органоидов и плотность межклеточных контактов способствуют этому процессу. Из кровяно-

 го русла капилляров ресничных отростков в переднюю камеру ионы и вещества небольшой молекулярной массы проходят благодаря функционированию энергозависимой транспортной системы [205, 206]. В соответствии с Cole [205] непигментированные клетки ресничного эпителия выборочно поглощают ионы натрия из стромы ресничного тела и транспортируют их через межклеточные пространства. Гиперосмо-тичность, возникающая в межклеточных пространствах в результате этого процесса, приводит к осмотическому потоку воды первоначально из стромы в межклеточные пространства, а затем в камерную влагу. О правильности подобного предположения свидетельствует обнаружение в мембранах непигментированных клеток ресничного эпителия ряда ферментов, участвующих в этом процессе, в частности активности Na+/K+-ATO-a3bi, угольной ангидразы [154, 327, 674].

Подтверждением тому являются и данные, относительно того, что применение средств, ин-гибирующих активность №+/К+-АТФ-азы, уменьшает секрецию камерной влаги. Прохождение ионов хлорида, бикарбоната и калия также обеспечивается активным транспортом. Ряд веществ проходит через эпителий пассивно, благодаря перепаду градиента концентрации. Это относится к сахарам и аминокислотам [241].

Секреция бикарбонатов снижается при применении ингибиторов угольной ангидразы (кар-боангидраза), что и используют при глаукоме для снижения секреции камерной влаги. Такими же свойствами обладают бета-блокаторы.

Беспигментные эпителиоциты ресничного тела, помимо секреции камерной влаги, участвуют еще во многих процессах.

Они синтезируют компоненты стекловидного тела — коллагены различного типа и глюку-роновую кислоту [124, 133, 716]. Участвуют эти клетки и в синтезе неколлагеновых белков — оптицина, фибулина-1 и нидогена-1, играющих немаловажную роль в стабилизации геля стекловидного тела и организации базальных мембран [717, 879].

Помимо основных секретирующих функций беспигментный эпителий принимает участие во многих репаративных и адаптационных процессах. Так, совсем недавно установлено, что он способен ингибировать пролиферативную активность и функции Т-лимфоцитов [1213], регулируя тем самым иммунные механизмы внутри глазного яблока.

Пигментированный эпителий и наружная базальная мембрана (рис. 3.8.32—3.8.36). Как было указано выше, пигментный слой эпителия ресничного тела развивается из наружного слоя зрительного бокала. По направлению к задним отделам глаза он переходит в пигментный эпителий сетчатой оболочки, а по направлению кпереди в передний слой пигментного эпителия радужки.


306

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Размер пигментированных эпителиальных клеток колеблется от 8—10 мкм в плоской части ресничного тела, до 10—15 мкм в ресничных отростках [959].

В цитоплазме клеток обнаруживаются крупные круглые зерна меланина (0,8—2,0 мкм, т. е. в 3—4 раза больше, чем те в клетках сосудистой оболочки). Видны также пучки микро-филаментов промежуточного типа [285]. Цитоплазма клеток насыщена органоидами [747]. Базальная мембрана пигментных эпителиоци-тов образует многочисленные складки. Таким образом, микроскопически эти клетки практически не отличаются от клеток пигментного эпителия сетчатки.

Увеальная (мезодермальная) часть. Уве-альная часть ресничного тела имеет сложное строение и состоит из сосудов, мышечной ткани и стромы. К увеальной части относится также наружная базальная мембрана. На перечисленных структурных элементах мы сейчас остановимся более подробно.

Слой сосудов увеальной части ресничного тела является продолжением сосудистого слоя хориоидеи. Между ним и базальнои мембраной эпителия лежит слой коллагеновых волокон большого диаметра. По мере продвижения кпереди сосудистая ткань как бы собирается в складки, формируя соединительнотканную основу ресничных отростков.

Строма ресничного тела состоит из волокон, клеток и межклеточного вещества. Основными типами клеток стромы являются фибро-бласт и меланоцит. Обнаруживаются также моноциты, макрофаги, лимфоциты и дендритические клетки.

В последние годы обращено особое внимание на изучение функции моноцитов, макрофагов и дендритических клеток. Это связано с тем, что названные клетки определяют иммунную резистентность тканей глаза. Именно макрофаги сталкиваются с чужеродным антигеном, распознают его и передают информацию другим элементам иммунной системы.

Как и макрофаги других органов и тканей, макрофаги ресничного тела обладают необходимым набором рецепторов опознания чужеродного антигена, что показано при использовании методов иммуноморфологии [581, 724—726]. Более того, при воспроизведении экспериментального увеита или возникновении заболевания у человека в моноцитах и макрофагах ресничного тела и сосудистой оболочки происходит вся цепь структурных и функциональных изменений, свойственных макрофагам других локализаций при встрече с чужеродным антигеном [168].

Основной объем ресничного тела занимает соединительнотканная строма. В зависимости от расположения  различают несколько слоев.

Внутренний слой соединительной ткани находится между мышцей и базальнои мембраной

 пигментного эпителия. Этот слой довольно тонкий в плоской части ресничного тела, но утолщается в отростчатой части. В поверхностных слоях коллагеновые волокна этого слоя смешиваются с волоканами более плотной соединительной ткани ресничной мышцы. По направлению кпереди этот волокнистый слой переходит в строму радужной оболочки.

Передний слой соединительной ткани ресничного тела располагается на границе между ресничной мышцей и передней камерой глаза (рис. 3.8.39).

Строма ресничного тела несколько отличается от плотной неоформленной соединительной ткани, обнаруживаемой в других местах организма человека. Эти отличия сводятся, в первую очередь, к структуре эластических волокон. Эластические волокна на поперечном разрезе имеют вид трубочек, напоминая при этом волокна зонулярного аппарата [1048, 1053]. При этом эластические волокна формируют довольно густую сеть, в которую и помещены мышечные волокна. Иммуногистохимически выявляется большое количество микрофибриллярного белка фибриллина [1162].

Определенные отличия выявлены и в отношении преобладающего типа коллагена, из которого состоят коллагеновые волокна стромы. Наиболее распространен коллаген VI типа, хотя выявляются и коллагены других типов [895]. Коллаген VI типа преимущественно локализуется вокруг капиллярных сосудов. При этом количество данного типа коллагена больше со стороны, обращенной к эпителию. Коллаген VI типа образует также оболочки передних сухожилий ресничной мышцы, направляющихся к трабекулярной сети [671, 675, 909].

Коллагеновые и эластические волокна окутывают мышечные волокна, образуя межмышечную соединительную ткань. Именно указанное сочетание мышечных, коллагеновых и эластических волокон образует жесткую систему, передающую силу, возникающую при сокращении мышечных клеток, так называемым «сухожилиям», распространяющимся в ресничном теле особым образом (см. ниже).

В заключение необходимо указать на значительное количество в строме ресничного тела нервных стволов и кровеносных сосудов различного калибра (рис. 3.8.33, 3.8.37, 3.8.38).

Мембрана Бруха ресничного тела. Кути-кулярный слой мембраны Бруха продолжается на ресничное тело в виде базальнои мембраны пигментного эпителия. Эластическая и колла-геновая части мембраны Бруха в области сосудистой оболочки отделяются от базальнои мембраны слоем коллагена и, в конечном счете, исчезают в строме ресничного тела вблизи плоской части.

Ресничная мышца (т. ciliaris) (рис. 3.8.39— 3.8.42). Особое место, как в структурном, так и функциональном отношениях,  занимает рее-


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 307

а 6

Рис. 3.8.37. Ресничный отросток — малое увеличение; б — большое увеличение):

/ — непигментированный ресничный эпителий; 2—пигментированный ресничный эпителий; 3— строма; 4— капиллярные сосуды,

часть которых прилежит непосредственно к ресничному эпителию

шшшш

Рис. 3.8.38. Строма ресничного отростка ресничного кружка (по Hogan, I972):

базальная часть пигментного эпителия видна слева (/) и прилежит к толстой базальной мембране (2). Стромальный коллаген (3) состоит из плотных пучков коллагеновых волокон, ориентированных в различных направлениях.  Видны также фибробласты (4)

и нервные волокна (5)

ничная мышца. Именно благодаря деятельности мышцы осуществляется аккомодация глазного яблока.

Гладкомышечные волокна ресничного тела располагаются таким образом, что при своем сокращении в трех направлениях происходит деформация ресничного тела. Соответственно различают три группы волокон:

  1.  Наружные меридианальные (продольные)
    пучки  волокон  
    (fibrae  meridionales)   (мышца
    Брюкке),  составляют большую  часть реснич
    ной мышцы. Начинаются они в подсосудистой
    пластинке вблизи ресничного тела и проходят
    до склеральной шпоры, прикрепляясь над тра-
    бекулярной сеточкой.
  2.  Радиальные пучки волокон (fibrae radla-
    les),  
    лежащие   кнутри   меридианальных.   На
    правляются  они  изнутри  кнаружи,   пересекая
    под прямым углом меридианальные и циркуляр
    ные  волокна  ресничной   мышцы.   Распростра
    няясь назад,  они  прикрепляются  на  широком
    участке   к  соединительной   ткани   сосудистой
    оболочки.
  3.  Циркулярные    пучки    волокон    (fibrae
    radiales)
    (мышца Мюллера). Лежат такие во-

локна у внутреннего края ресничного тела вблизи его основания, кнутри от меридианальных волокон. Волокна циркулярно окружают ресничное тело.

Основная масса ресничной мышцы располагается в передних 2/3 ресничного тела. Сокращение среднего и наружного слоев ресничной мышцы в наибольшей степени приводит к смещению ресничных отростков кпереди и кнутри [772] и расслаблению ресничного пояска.

Мышечные волокна ресничного тела, хотя и относятся к гладкомышечным волокнам, тем не менее обладают и определенными особенностями строения. Их цитоплазма содержит большое количество митохондрий. Исключительно хорошо развита эндоплазматическая сеть. Аппарат Гольджи находится в активном функциональном состоянии.

Определенные отличия от гладкомышечной ткани других органов существуют и в характере связи между отдельными мышечными клетками. Мышечные клетки ресничного тела складываются в так называемые «связки», окруженные тонким слоем фибробластов (рис. 3.8.39, 3.8.40). В определенных точках мышечные клет-


308

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис.  3.8.39.  Меридианальный срез  ресничного тела:

/ — продольный пучок ресничной мышцы, прикрепляющейся к склеральной шпоре; 2— склеральная шпора; 3— циркулярный пучок ресничной мышцы; 4 — угол передней камеры; 5 — сосуд большого круга кровообращения радужной оболочки; 6 — радиальный пучок ресничной мышцы; 7 — пигментный эпителий ресничного тела

Рис. 3.8.40. Электроннограмма продольного среза ресничной мышцы (по Hogan et al., 1971):

I — базальная  мембрана, окружающая  мышечные клетки; 2

десмосомоподобные уплотнения, расположенные на внутренней

поверхности  цитоплазматической  мембраны  мышечных  клеток;

3 — миофиламенты

ки прикрепляются друг к другу при помощи десмосом. Группы мышечных клеток окружены тонким слоем коллагеновой ткани и перимизием (рис. 3.8.40).

Как и все гладкомышечные клетки организма человека, миоциты ресничного тела содержат миофиламенты, преимущественно располо-

 женные по периферии клетки. При этом основной особенностью миофиламентов является обнаружение в них структурных признаков поперечнополосатой мышцы, поскольку они располагаются практически параллельно друг другу и прикрепляются к электронноплотным структурам цитоплазматической мембраны, напоминающим Z-связки.

Необходимо отметить и то, что, как и поперечнополосатая мышца, ресничная мышца исключительно хорошо иннервирована [1085].

В этом разделе уместно остановиться и на основной функции ресничной мышцы, а именно на ее участии в процессе аккомодации.

Аккомодация является процессом фокусировки изображения на сетчатую оболочку, а дисаккомодация представляет собой обратный процесс (расфокусировка). Основную роль при этом играет способность хрусталика к обратимой деформации в процессе сокращения и расслабления ресничной мышцы и сопровождающие этот процесс расслабление и натяжение цинновой связки хрусталика. Именно поэтому происходит деформация хрусталика.

Аккомодация сопровождается сужением зрачка, смещением радужки кпереди, увеличением кривизны передней и, в меньшей степени, задней поверхностей хрусталика, увеличением толщины хрусталика [157, 158, 162, 607, 964—966].

Вопросы функции ресничной мышцы в процессе аккомодации наиболее полно изучались у обезьян [904]. Существуют доказательства того, что выявленные у обезьян механизмы аккомодации распространяются и на человека. Первоначально необходимо остановиться на особенностях взаимоотношения ресничной мышцы с окружающими структурами и, в частности, с хрусталиком.

Целесообразно начать с данных, относительно особенностей прикрепления «сухожилий» ресничных мышц. При этом различают передние и задние «сухожилия».

Передние «сухожилия», начинаясь от мышц, расходятся в виде веера, разделяясь на три части. Одна часть сухожильных волокон прикрепляется к передней части склеры, вторая — к склеральной шпоре, а третья — вплетается в волокнистую часть трабекулярного аппарата.

Задние «сухожилия» ресничной мышцы прикрепляются в другом месте, а именно в области плоской части ресничного тела. В отличие от передних «сухожилий» задние «сухожилия» содержат большое количество эластической ткани и вплетаются в адвентицию кровеносных сосудов, эластический слой мембраны Бруха ресничного тела, а также базальную мембрану ресничного эпителия.

Вышеприведенные особенности прикрепления передних и задних «сухожилий» создают систему, которая при сокращении или расслаблении ресничной мышцы быстро приводит к де-


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 309

формации и смещению ресничного тела в раз-    ки хрусталика в плоскости экватора [300, 901,

904, 911] (рис. 3.8.42). С этим и связывают различия в степени изменения кривизны передней и задней поверхностей хрусталика.

личных направлениях [154, 162, 901, 904, 608, 964-966, 1052, 1067].

Зубчатая линия

При синхронном сокращении всех частей мышцы диаметр «кольца» ресничного тела уменьшается. При этом внутренняя граница мышцы перемещается к хрусталику. Уменьшение диаметра «мышечного кольца» приводит к расслаблению цинновой связки, снижая напряжение капсулы хрусталика. В результате своей упругости, хрусталик изменяет форму, становясь более выпуклым [314] (рис. 3.8.41). Передний полюс хрусталика при этом перемещается вперед, а задний остается на месте или слегка перемещается назад. Эти изменения конфигурации хрусталика и его перемещение и увеличивают силу рефракции.

Рис. 3.8.41. Деформация ресничного тела и подтягивание кпереди зубчатой линии при сокращении ресничной мышцы:

а — сокращение  ресничной  мышцы;  б — расслабление  ресничной мышцы

Необходимо отметить, что в процессе аккомодации не изменяется кортикальная толщина хрусталика, но увеличивается сагиттальная толщина ядра. Именно благодаря этому происходит утолщение хрусталика в целом.

Много исследований было посвящено выяснению причин различной степени изменения кривизны передней и задней поверхностей хрусталика. Известно, что места прикрепления передних и задних зонулярных волокон цинновой связки к капсуле хрусталика различны (см. «Хрусталик»), Поэтому сила напряжения зонулярных волокон направлена радиально от ресничного тела в направлении разветвления связ-

 

в

Рис. 3.8.42. Схема изменения геометрии глаза при расслаблении  ресничной мышцы (о,  б) и аккомодации (в, г) (по Rohen, 1979):

I — система фибрилл зонулярного аппарата; 2 — радужная оболочка; 3 — роговица; 4 — шлеммов канал; 5 — хрусталик; 6 — ресничная мышца; 7 — волокна передней части цинновой связки; 8 — волокна задней части цинновой связки. Стрелка указывает направление движения ресничной мышцы в процессе аккомодации. Ресничная мышца при сокращении смещает внутренний край ресничного тела по направлению экватора хрусталика. При этом волокна передней цинновой связки расслабляются и хрусталик принимает более сферическую форму (пунктирная линия). Сосудистая оболочка подтягивается  к центру и  кпереди

Другие исследователи считают, что различная степень изменения кривизны передней и задней поверхностей хрусталика связана с неодинаковой толщиной капсулы хрусталика в различных местах [314].

Coleman [207, 208] предложил «гидравлическую теорию». По его мнению, меньшее изменение кривизны задней поверхности хрусталика при аккомодации связано с наличием давления на него стекловидного тела. Тем не менее Fisher [323] предполагает, что стекловидное тело не влияет на этот процесс. По его мнению, способность хрусталика к деформации всецело зависит от его физических свойств. Причем способность к деформации существенно отличается в центральной и экваториальной плоскостях хрусталика.

При сокращении ресничной мышцы происходит и ряд других структурных изменений в переднем отделе глаза. Так, сокращение части мышцы, прикрепляющейся к склеральной шпоре, приводит к расширению межтрабекулярных пространств, что способствует усилению фильтрации  камерной  влаги  [412,  413,  676—679].


310

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Способствует этому процессу и то, что в склеральной шпоре обнаружены сократительные клетки — миофибробласты [1009, 1066].

Необходимо еще остановиться и на возрастных изменениях структуры ресничной мышцы, видимо, играющих определенную роль в развитии довольно распространенного нарушения рефракции, называемого пресбиопией.

Пресбиопией называется состояние, характеризующееся снижением объема или величины аккомодации, развивающееся с возрастом и сопровождающееся уменьшением ближайшей точки ясного зрения. При этом точка дальнего видения не изменяется. Уменьшается также скорость (время) аккомодации и дисаккомо-дации.

Объем аккомодации изменяется в довольно широких пределах. Так, у молодых людей он равен 10—12 диоптрий и уменьшается к 50 годам до 2 диоптрий [159, 438, 606].

На протяжении многих десятилетий рассматриваются две причины пресбиопии. Это изменение функциональной активности ресничной мышцы и изменение упругости хрусталика. Первоначально мы остановимся на значении в этом процессе ресничной мышцы.

Начиная с первого месяца жизни и на протяжении всего первого десятилетия, количество волокон ресничной мышцы увеличивается. Начиная с 10-летнего возраста вплоть до 60 лет, нарастает количество соединительной ткани с прогрессивным замещением волокон особенно в задних отделах мышцы. По этой причине мышца постепенно утолщается в передней своей части. Выявлено также прогрессирующее уменьшение длины меридианальной части мышцы. После 60 лет продольные и радиальные части мышцы атрофируются, в то время как масса циркулярной части увеличивается [294, 1068]. Важно отметить, что несмотря на постоянно протекающий процесс уменьшения объема мышцы и количества мышечных волокон, сила мышечного сокращения с возрастом увеличивается. Так, по данным Fisher [322], в возрасте 50 лет ресничная мышца на 50% мощнее, чем у молодых. Несмотря на это, скорость аккомодации ниже.

Именно по этой причине ряд исследователей считают, что более вероятной и основной причиной пресбиопии является склероз задних «сухожилий» ресничной мышцы [1066, 1068]. Это связывают с тем, что склероз задних «сухожилий» ограничивает переднее внутреннее смещение ресничной мышцы. Именно смещение ресничной мышцы в указанном направлении абсолютно необходимо для достижения расслабления зонулярного аппарата. Показано, что степень склеротических изменений коррелирует с выраженностью изменения объема аккомодации, уменьшением реакции мышцы на пилокарпин [677—679]. При этом каких-либо существенных   изменений   плотности   нервных

 окончаний  в  ресничной  мышце  не обнаруживается.

Вторая теория пресбиопии основной причиной ее развития считает изменения эластичности хрусталика. Так, еще в 1855 г. Helmholtz считал, что пресбиопия развивается в результате недостаточной способности хрусталика к деформации. Действительно, с возрастом хрусталик увеличивается в объеме, увеличивается его масса и уменьшается эластичность.

Таким образом, на настоящий момент времени целесообразно рассматривать как равноценные обе теории развития пресбиопии [950].

Кровоснабжение ресничного тела (рис. 3.8.17, 3.8.43—3.8.47).

Сосудистое сплетение отростков ресничного тела (рис. 3.8.43—3.8.45). Артериолы ресничных отростков исходят из большого круга кровообращения радужки и переходят в широкие венулы.

Капилляры находятся в плотном контакте с базальной мембраной клеток пигментного эпителия (рис. 3.8.37). Ширина капилляров приближается к ширине вен и напоминает хо-риокапилляры сосудистой оболочки. Диаметр их равен 15—30 мкм, стенка фенестрирова-на (30—-100 нм) и проницаема для воды и белков плазмы. Специализированные соединения по строению идентичны соединениям, обнаруживаемым в капиллярах сосудистой оболочки [875].

Капилляры, снабжающие ресничную мышцу, встречаются реже. Их диаметр меньше, а эндотелиальные клетки толще. Капилляры постепенно переходят в венулы.

Рис. 3.8.43. Схематическое изображение архитектуры

крупных  сосудов  переднего  отдела  глаза   (по Funk,

Rohen, 1990):

вид снаружи. Лимбальная область и склера удалены для показа сосудов ресничного тела и радужки (/ — передняя ресничная артерия; 2 — интрамуральный круг кровообращения; 3 — задняя длинная ресничная артерия; 4 — передняя ресничная артерия; 5—возвратная хориоидальная артерия; 6—прямые артерии радужки, исходящие из задней длинной ресничной артерии; 7 — прямые артерии радужки, исходящие из передней ресничной артерии; 8—интерсклеральная  лимбальная артерия)


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 311

Высокая пропускная способность стенок капилляров ресничного тела позволяет белкам плазмы свободно диффундировать и распределяться в строме ресничного тела, а затем и в строме радужки. Поскольку строма ресничного тела примыкает к передней камере глаза, становится понятным, почему белки плазмы обнаруживаются и в камерной влаге, правда, в небольших концентрациях [875].

Различают три территории кровоснабжения [363] (рис. 3.8.43—3.8.47).

Первая сосудистая территория находится в

Рис. 3.8.44. Схематическое изображение сосудистой сети ресничного тела передней глубокой части
человека (по Funk, Rohen, 1990)  (объяснения в тексте): гребня   каждого   большого

/ — наружная задняя часть; 2 — внутрення  передняя зона; 3 — артерии  радужки; 4 — ве-     ресничного   отростка.    v^,o-

нулы  радужки;  5 — первая   сосудистая   территория;   6—вторая  сосудистая   территория;      СТОИТ     ОНЯ     ИЗ     ЗртерИОЛ,

7 —третья сосудистая территория формирующих      КЭПИЛЛЯр-

ную сеть. Венулы разворачиваются и идут к основанию отростков (рис. 3.8.44).

Вторая сосудистая территория обнаруживается в передней части больших отростков и состоит из двух компонентов. Основная капиллярная сеть находится центрально и в глубине ресничного отростка, а кровь из нее оттекает в более поверхностно расположенную капиллярную сеть, а оттуда в венулы. Поверхностная капиллярная сеть — образует почти прямую связь между артериолой и большой краевой венулой, расположенной сагиттально во внутреннем крае ресничного отростка и формирующей отводящий венозный сегмент. Она впадает в венулу плоской части ресничного тела. Третья сосудистая территория состоит из капиллярных сетей маленьких ресничных отростков и сосудов задней трети больших отростков. Кровь оттекает в краевую (маргиналь-Рис. 3.8.45. Схема сосудистой системы ресничных от-     НУЮ) венулу и, частично,  в базальную.

ростков  (вид сбоку)   (по  Morrison,  Bushirk,   1984):

/ — передние артериолы; 2—чена радужки; 3—артерия радужки; 4 — большой артериальный круг; 5 — задняя артериола; 6—ресничная мышца; 7— вены хориоидеи; 8—краевые капил-

Исследования у обезьян и кроликов показывают, что просвет терминальных артериол, кровоснабжающих первую и вторую сосудистые территории, при применении адренэргичес-

ляры. Каждый ресничный отросток кровоснабжается передними ких   наркОТИКОВ   СужаеТСЯ.   Первая   Территория

l^Z'^^^m^^^o^Z^^ZJ^^ функционально отличается от других меньшей

женными  просветами,  кровоснабжают  переднюю  часть  реснич- УСТОЙЧИВОСТЬЮ   К  факторам,   нарушающим   гема-

ного отростка,  формируя  большие,  неравномерно  расширенные тО-офтаЛЬМИЧеСКИЙ    барьер,    ТЭКИМ,    например,

капилляры, напоминающие вены и   отводящие кровь в ------                                   г         г

K^Jdebbie   каниллнры,   напиминающис   вены   и     ишиднщис   кривь   в ГОСО      ОС/11

вены хориоидеи. Задние артериолы с менее расширенными про-       КЭК   ПЭрацеНТеЗ   [ои/,   o04j.

Кровообращение   в   ресничных   отростках характеризуется   наличием   механизмов   ауто-

светами обеспечивают  кровообращение  основания  отростков. Оба  уровня,  отдавая  боковые  артериолы,  формируют  сосудистую сеть (область  круга).   Из  нее  часть  капилляров  повтор-но проникает  в  ресничный  отросток,  образуя  соединительные       регуЛЯЦИИ.   ВенОЗНЫИ   ДреНЭЖ   ЭТОЙ   Территории артериолы,  направленные  кпереди   и   кзади.  Другие   капилля-      ОТНОСИТеЛЬНО    обособлен    ОТ   ДВуХ   друГИХ   тер-

р

и кролика [364].

^'овТ^р^Гв^Г^риГеи^Г^б^г/ГлГстьГТе"     Р^рий   как   у  человека,   так   и   у  обезьяны

ничные  отростки


312

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис.  3.8.46.  Сканирующая  электронная микроскопия

сосудистой  сети  ресничного тела   (по Funk,  Rohen,

1990):

а вид внутренней поверхности. Строение первой (а), второй (Ь) и третьей (с) сосудистых территорий (стрелки указывают на краевые венулы внутреннего края ресничных отростков); б—вид сбоку. Краевая венула внутреннего края ресничных отростков (стрелка указывает на венулу третьей сосудистой территории); в, г вид спереди. Круг расположен в области большого ресничного отростка (/ — большой артериальный круг радужки; стрелка — первая сосудистая территория; * — венула этой территории)

 В ресничных отростках человека имеется еще один путь оттока, предлагающий быстрое отведение крови с высокой венозной концентрацией кислорода и высоким венозным давлением. Предполагают, что эта система участвует в механизмах фильтрации камерной влаги.

Кровоснабжение ресничной мышцы. Передняя и внутренняя части ресничной мышцы обеспечиваются кровью большим кругом кровообращения радужки, в то время как внешняя и задняя части — внутримышечным кругом кровообращения ресничного тела. Большой круг сформирован в основном длинными задними ресничными артериями, в то время как внутримышечный круг — ветвями передних ресничных артерий. Эти две системы анастомозируют между собой [363] (рис. 3.8.43).

Иннервация ресничного тела. Задние длинные ресничные нервы отдают первые ветви в наружном слое переднего отдела сосудистой оболочки, где формируется мощное сплетение миелинизированных и немиелинизированных нервных стволов, сопровождающееся многочисленными ганглиозными клетками. Часть гангли-озных клеток лежит и среди мышечных волокон, а также вдоль внутреннего тела ресничной мышцы. Ганглиозные клетки отдают многочисленные цитоплазматические отростки, распределяющиеся в окружающих тканях ресничного тела и стромы радужной оболочки.

Парасимпатические волокна. Парасимпатические волокна, берущие свое начало в ядре Якубовича—Эдингера—Вестфаля, подходят к глазному яблоку вместе с ветвями глазодвигательного нерва. Эти волокна смешанные. Тела большинства нейронов располагаются в ресничном ганглии. Эти волокна образуют обширное сплетение, расположенное в пределах ресничной мышцы. Парасимпатические волокна ин-нервируют сфинктер и ресничную мышцу.

Эктопически расположенные ганглиозные клетки обнаруживаются в области сплетения ресничного тела [154, 160], вдоль задних длинных ресничных нервов, а также между ресничным ганглием и глазным яблоком.

Симпатические волокна. Симпатические волокна берут свое начало в шейном симпатическом узле. Эти волокна подходят к ресничному телу и радужке посредством длинных ресничных нервов [941]. Симпатические волокна, сопровождающие ресничные артерии, довольно широко распределены в пределах ресничных сплетений.

Сенсорные волокна. Свое начало сенсорные волокна берут от носоресничного нерва (п. па-

Рис. 3.8.47. Распределение кровеносных сосудов в ресничном теле и радужной оболочке:

инъекция   сосудистого  русла   китайской   тушью.  Определяется

крупный  артериальный  ствол,  относящийся   к  большому  кругу

кровообращения радужной оболочки, и множество капиллярных

сосудов ресничного тела  и радужной  оболочки


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 313

sociliaris). Эти волокна поступают в ресничное тело и заканчиваются в радужке, роговице и ресничной мышце.

У 12% людей в области склерального канала обнаруживаются петли ресничного нерва (интрасклеральная петля нерва Аксенфельда (Axenfeld)). Размер их 1—2 мм. Это происходит в месте перфорации склеры передними ресничными артериями [948].

Нервные волокна проходят от сплетения между склерой и стромой ресничного тела и формируют обширное сплетение в пределах ресничной мышцы. В дальнейшем от этого сплетения отходят волокна и образуют еще одно сплетение, иннервирующее ресничный эпителий.

Терминалы нервов видны как вблизи клеток пигментного эпителия, так и капилляров ресничного тела. Некоторые терминалы относятся к парасимпатической нервной системе, а некоторые к адренэргическим [154].

Иннервация ресничной мышцы. Ресничная мышца иннервируется исключительно большим количеством нервных волокон [154, 523, 1065]. Каждая отдельная мышечная клетка окружена примерно до 10—15 нервными окончаниями, ширина которых 0,5—1,0 мкм. Эти окончания специфически окрашиваются на синаптофизин. Волокна начинаются в нейронах ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля и образуют синапсы в ресничном ганглии [948, 1147]. Плотность мускариновых и холинэргических окончаний нервов значительно больше, чем в других тканях [95].

Симпатическая иннервация имеет меньшее физиологическое значение. В терминалах нервов выявлены нитрэргические и пептидэрги-ческие нейротрансмиттеры.

В дополнение к вегетативной иннервации в области ресничной мышцы определяется также скопление ганглиозных клеток (plexus ganglio-sus ciliaris) [160,   182, 611, 618,   1063,   1064].

Лежат скопления ганглиоцитов между связками продольной и циркулярной частей ресничной мышцы. Они обычно располагаются изолированно и очень редко образуют группу из 2—3 клеток.

Различают маленькие ганглиозные клетки (70%), диаметр которых равняется 10—14 мкм, и большие (30%), с диаметром 30 мкм. Ганглиозные клетки ресничного тела меньше, чем ганглиозные клетки других органов [130, 154, 486, 1125].

Ганглиозные клетки и аксоны относятся к нитрэргическим и положительно окрашиваются при проведении реакции на НАДФ-диафоразу.

Функция ганглиозных клеток ресничного тела еще не полностью понятна. Нитрэргические волокна нервного сплетения, возможно, служат для расслабления ресничной мышцы [1169], обеспечивая дисаккомодацию. Предполагают, что активное расслабление вносит вклад в аккомодацию [174,  1063,  1064].

 Определяется периваскулярная сеть из нитр-эргических волокон в пределах круглой части ресничной мышцы, связанных с ганглиозным сплетением. Пептидэргические нейроны также найдены в тройничном ганглии [116].

3.8.4. Собственно сосудистая оболочка

Достаточно подробное описание хориоидеи было сделано около 100 лет назад Лебером [645], Вольфрумом [1183], Зальцманом [959]. В последующие годы существенно эти данные были уточнены Заттлером, Цинном, Брухом. Именно по этой причине многие структуры хориоидеи были названы в честь этих ученых.

Существенно уточнились сведения о структурной организации и функции хориоидеи в связи с разработкой методов электронной микроскопии, изучения тотальных препаратов.

Анатомия собственно сосудистой оболочки. Сосудистая оболочка (chorioidea) расположена позади радужки и ресничного тела и между сетчаткой и склерой (рис. 3.8.48, 3.8.49). Снаружи она ограничена склерой, а изнутри — сетчаткой. Хориоидея обеспечивает питание наружных слоев сетчатой оболочки, но при этом не проникает в нее. Простирается сосудистая оболочка от зрительного нерва до зубчатой линии (рис. 3.8.2, 3.8.4, 3.8.48).

Сосудистая оболочка состоит в основном из сосудов и напоминает кавернозную ткань (рис. 3.8.49). Толщину сосудистой оболочки трудно измерить после энуклеации глазного яблока, поскольку она спадается. При гистологическом исследовании толщина хориоидеи следующая. В переднем отделе — 100 мкм, а в заднем — 220 мкм. Наиболее толстая она в области расположения желтого пятна. По данным Д. И. Судакевич [32], у взрослых в возрасте 24—36 лет средняя толщина хориоидеи достигала 228,8 мкм и таковой сохранялась до старости. При этом только при сдавлении глазной артерии или зрительного нерва толщина хориоидеи уменьшалась или увеличивалась (157,3—386,1 мкм).

На основании ультразвуковых исследований установлено, что толщина хориоидеи колеблется от 500 до 1000 мкм [209] и значительно увеличивается при высокой близорукости, а также врожденной и хронической глаукоме.

Сосудистая оболочка плотно присоединяется к склере в области края зрительного нерва и местах проникновения в глаз сосудов и нервов, особенно в области экватора.

К внутренней поверхности сосудистой оболочки прилежит мембрана Бруха. При отделении от склеры внешняя поверхность сосудистой оболочки имеет бархатистую неровную поверхность. Это связано с тем, что внутренний слой супрахориоидеи остается на поверхности сосудистой оболочки.


314

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.8.48. Макропрепараты сосудов сосудистой оболочки глаза:

а — фотомонтаж сосудистой оболочки заднего отдела левого глаза (видны височные и внутренние короткие ресничные артерии (/), обеспечивающие кровью сосуды хориоидеи и ретраламинарную часть диска зрительного нерва. Параопические ветви (2) формируют круг Цинна—Халлера, который отдает пиальные ветви к ретроламинарной части зрительного нерва и возвратные хориоидальные ветви (по Oliver, 1990)); б— большее увеличение предыдущего рисунка; в — особенности строения хориоидеи в макулярной области   (отмечается   отсутствие   сосудов   крупного   калибра   (аваскулярная   зона — AVZ).   Видна   лишь   сеть   хориокапилляров

(по Fryczkowski,  1993))

а б о

Рис.   3.8.49.   Микроскопическое   строение   сетчатки и хориоидеи:

а — микроскопическое строение сетчатки и хориоидеи при малом увеличении; б — микроскопическое строение наружных слоев сетчатки и внутренних слоев хориоидеи при большом увеличении (/—внутренняя пограничная мембрана; 2—слой нервных волокон; 3 — слой ганглиозных клеток; 4 — внутренний плексиформный слой; 5 — внутренний ядерный слой; б—наружный плексиформный слой; 7 — наружный ядерный слой; 8 — наружная пограничная мембрана; 9 — слой палочек и колбочек; 10 — пигментный эпителий сетчатки; // — мембрана Бруха; 12 — хориокапиллярный слой сосудистой оболочки; 13 — слой сосудов среднего калибра, 14 — слой сосудов крупного калибра; 15 — супрахориоидея; 16 — склера; 17 — стромальные мелано-циты;  18—тучные клетки)

 mm


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 315

Темная пластинка склеры (lanimina fusca sclerae; надсосудистая оболочка; супрахорио-идея). Супрахориоидея располагается между хориоидеей и склерой и имеет толщину 10— 34 мкм. Впереди она переходит в супраци-лиарное пространство. При накоплении в над-сосудистой оболочке серозной жидкости (транссудат, экссудат) или крови образуется пространство. Пластинка представляет собой скопление коллагеновых волокон, распространяющихся от склеры  к сосудистой  оболочке.

В супрахориоидее обнаруживается также сеть гладкомышечных клеток (миофибробласты или мышцы Зальцмана). Миофибриллы этих клеток окрашиваются при выявлении а-актини-на. Клетки контактируют с нервными окончаниями и адвентицией крупных сосудов. В области экватора количество миофибробластов существенно уменьшается. Остается большое их количество только в местах выхода вортикозных вен.

Меланоциты лежат в супрахориоидее в сети коллагеновых волокон и фиброцитов. Размеры и отростки их меньше, чем меланоцитов сосудистой оболочки, и они менее пигментированы. В области экватора обнаруживаются гладко-мышечные клетки.

Сосуды хориоидеи, исключая слой хорио-капилляров, окружены сетью эластических волокон, которая простирается от мембраны Бру-ха до супрахориоидеи. В передних отделах эта сеть распространяется на строму ресничного тела, включая мембрану Бруха плоской части ресничного тела. В эту сеть вплетаются волокна заднего сухожилия ресничной мышцы. При сокращении ресничной мышцы в процессе аккомодации сухожилие мышцы подтягивает и эластическую сеть сосудистой оболочки. Обратное сокращение эластической сети сосудистой оболочки приводит к дисаккомодации [901, 1067]. Предполагают, что этот процесс может влиять на кровоток в сосудистой оболочке.

Микроскопическое строение сосудистой оболочки. Сосудистая оболочка почти полностью состоит из сосудов (рис. 3.8.48, 3.8.49; 3.8.50, см. цв. вкл.). Выделяют три слоя сосудов. Наружный слой сосудов большого калибра (слой Халлера); средний слой сосудов среднего калибра, располагающихся в строме хориоидеи (слой Саттлера) и внутренний слой — слой хо-риокапилляров. Артерии берут свое начало из задних коротких ресничных артерий. Артерио-лы не направляются непосредственно к хорио-капиллярам, а формируют второй капиллярный слой. Стенка капилляров содержит многочисленные фенестры, окруженные слоем перицитов. Эти капилляры формируют вместе с первым компонентом дренирующие венулы, т. е. два слоя сосудистой оболочки, слои Халлера и Саттлера. Кнутри от этого неклеточного слоя располагается мембрана Бруха, к которой прилежит пигментный эпителий. Мембрана Бруха описана нами в разделе «Сетчатка».

 Таким образом, можно выделить два слоя сосудистой оболочки (рис. 3.8.49; 3.8.50., а):

  1.  Стромальный слой (слой крупных и сред
    них сосудов).
  2.  Слой хориокапилляров.

Стромальный слой (substantia propria) содержит нервы, сосуды, клетки и соединительную ткань. К стромальным клеткам относятся меланоциты, макрофаги, фиброциты, тучные и плазматические клетки.

Меланоциты пигментированы. Они образуют трехмерную сеть контактирующих между собой клеток, распространяющуюся на супра-хориоидею. Количество клеток и степень их пигментации зависят от многих причин — возраста, расы, степени общей пигментации. Они окружают сосуды, включая вены и ампулы вортикозных вен.

Меланоциты содержат нежные овальной формы пигментные гранулы, меланосомы, размером от 0,3 до 0,4 мкм. Цвет их колеблется от слабо золотистого до коричневого. Цитоплазма меланоцита на 70% выполнена меланосомами (рис. 3.8.51).

Рис.  3.8.51.   Светооптические  (а—в)   и  ультраструктурные (г) особенности   стромальных меланоцитов сосудистой оболочки глаза:

цитоплазма   клеток   содержит   различной   формы   меланосомы


316

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Фибробласты имеют типичное строение. Отростки фибробластов контактируют с отростками меланоцитов. Их количество больше в наружных слоях сосудистой оболочки. Коллаге-новая сеть оплетает их и кровеносные сосуды. Обнаруживаются также эластические и ретикулиновые волокна. Клетки и волокна погружены в основное вещество.

Артериальное кровоснабжение хориоидеи (рис. 3.8.2—3.8.4, 3.8.48—3.8.50). Короткие ресничные артерии, после прохождения через склеру, располагаются первоначально в супра-хориоидее. Здесь они окружены пигментированной тканью. В последующем они извилисто распространяются вперед и постепенно погружаются в сосудистую оболочку.

Сосуды дихотомически разделяются и, в конечном счете, переходят в хориокапилляры, т. е. капиллярное русло сосудистой оболочки, простирающееся от края диска зрительного нерва до зубчатой линии. Сосудистые стволы, отходящие от глубокой поверхности задних коротких ресничных артерий, лежат в поверхностных слоях, образуя слой Халлера (Haller). Сосуды этого слоя дают начало артериолам промежуточного слоя Саттлера (Sattler).

Задние короткие ресничные артерии кро-воснабжают заднюю часть сосудистой оболочки до экватора. Задняя темпоральная длинная ресничная артерия снабжает клиноподобный сектор сосудистой оболочки, начинающейся в том месте, где сосуд поступает в сосудистую оболочку позади экватора, и распространяющийся вперед [154, 461, 462, 1160]. Передняя часть сосудистой оболочки снабжена возвратными ресничными артериями, которые возникают в ресничном теле из большого круга кровообращения радужки, а также задних длинных и передних ресничных артерий. Число этих сосудов различно (10—20). Они направляются назад, располагаясь между многочисленными параллельно лежащими в плоской части ресничного тела венами. Затем они дихотомически делятся и формируют переднюю часть хорио-капилляров (рис. 3.8.52, см. цв. вкл.).

Структурно-функциональная единица сосудистой оболочки. В ранних работах хорио-капиллярый слой (сосудисто-капиллярная пластинка; choriocapillaris) рассматривали в виде непрерывной сети сосудов, анастомозирующих между собой и лежащих в одной плоскости. Однако экспериментальные исследования выявили сегментное распределение сосудов хориоидеи [257, 457, 460—462, 1083]. Каждая конечная артериола снабжает кровью отдельную, независимую от других сосудистую дольку (рис. 3.8.53).

Каждая долька состоит из центрально расположенной артериолы, капиллярного русла и расположенных по периферии венул. Такие дольки были названы артериоцентрическими (рис. 3.8.54—3.8.55).

 

Рис.     3.8.53.     Архитектоника    сосудов    хориоидеи (по Fryskowski):

сосудистая сеть хориоидеи в области экватора. Артериолы (/)

и венулы (2) соединены с хориокапиллярами (3). Пунктирной

линией очерчены анатомические дольки различного размера

Дальнейшие исследования выявили, что дольки имеют определенные различия в своем строении в зависимости от их расположения в плоскости сосудистой оболочки.

На расстоянии 3 мм от диска зрительного нерва и 2 мм от макулярной области сосудистая оболочка состоит из долек примерно одинакового размера и округлой формы. Долько-вое строение отсутствует или его трудно различить в перипапиллярной области или в области, расположенной непосредственно под желтым пятном [353]. Дольковое строение четко выражено в заднем полюсе глаза. Здесь дольки ■ имеют округлую или полигональную форму. По мере приближения к зубчатой линии дольки удлиняются, становятся разнообразными по форме и размеру.

В заднем отделе сосудистой оболочки артериолы и венулы подходят к дольке под острым углом относительно плоскости хориокапилля-ров. Диаметр этих артериол равняется 70 мкм, в то время как вен — 22—90 мкм. Диаметр артериол, расположенных в плоскости хорио-капилляров, несколько больший (30—85 мкм), в то время как венул •— 35—95 мкм.

Часть сосудистой оболочки, лежащая вблизи желтого пятна, обеспечивается 8—16 пре-капиллярными артериолами, обладающими многочисленными межартериолярными анастомозами. Соотношение прекапиллярных артериол и венул в этой области равно 3:1 [352, 358—360].

Средний диаметр дольки в заднем полюсе — 515x450  мкм,   а   отношение   прекапилляров


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 317

Коллекторная венула, исходящая из центра дольки и образующая с хориокапиллярами угол в 90°

Рис. 3.8.54. Схематическое изображение дольковои организации хориоидеи:

а —трехмерное изображение сети хориокапилляров (по Heyreh, 1974) (I — артерия; 2 — хориокапилляры; 3— мембрана Бруха; 4 — пигментный эпителий; 5 — вена); б — схема организации анатомической дольки, созданная на основе данных сканирующей электронной микроскопии (вены частично удалены для лучшей визуализации артерий и артериол и их связи с хориокапиллярами (обозначения структур аналогичны приведенным на рис. г)); в — схема архитектоники хориокапилляров на основе концепции Fryszkowski (1993) (анатомическая долька с центропитальным расположением капилляров и веной в центре); г — функциональная единица хориоидеи состоит из артерии / и центропетально расположенных капилляров и вены в центре 2, которая собирает кровь из центропетально расположенных венул. Поступает кровь в коллекторную венулу, исходящую из центра дольки 3. Существует функциональный барьер градиента давления между венозной и артериальной частями (пунктирные окружности). Функциональная единица хориоидеи  видна  при  применении флюоресцентной ангиографии в виде дольки)


318

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Рис. 3.8.55. Различные типы отношения артериол и венул в анатомической дольке хориоидеи:

/ — артериола; 2 — венула

к венулам существенно отличается и колеблется от 1 :2 до 1 : 5. В области экватора средний размер долек равен 645x550 мкм, в то время как артериоло-венулярное отношение—1:2. И, наконец, по периферии хориоидеи долька имеет овальную форму (955 ~ 670 мкм). Отношение артериол к венулам здесь находится между 1:2 и 1:4 [361].

Первоначально предполагали, что долька содержит одну центрально расположенную арте-риолу и одну венулу. В последующем установлено, что в передних слоях хориоидеи одна артериола располагается по периферии дольки, а венула или несколько венул лежат центрально [351—361]. Такая «веноцентрическая» долько-вая организация найдена также в области экватора (рис. 3.8 55).

Расположены дольки мозаичным образом, и между ними обнаруживаются анастомозы. Каждая задняя короткая ресничная артерия имеет отдельную зону, в которой она формирует дольку и анастомоз между ними.

Недостаток анастомозов между различными зонами создает «сосудистые водоразделы», объясняющие локализацию и форму участков ишемии сосудистой оболочки при окклюзии какой-либо ветви. Так, окклюзия задних коротких ресничных артерий приводит к появлению треугольной формы участков ишемии или вертикально расположенной зоны, находящихся выше или ниже диска [62, 63]. Окклюзия артериол хориоидеи приводит к появлению небольших фокусов ишемии, обнаруживаемых при офтальмоскопии в виде пятен Элшнига (Elschnig).

Нарушение кровообращения вообще не наступает или кровоток быстро восстанавливается в тех случаях, когда присутствуют интерве-нулярные или интерартериолярные анастомозы. Такое строение сосудистой сети свойственно заднему полюсу глаза [353, 651, 805, 1160, 1211]. Кроме того, интерартериолярные анастомозы являются неотъемлемой частью субма-кулярной сосудистой оболочки [353]. Между передним и задним отделами хориоидеи они встречаются значительно реже [460, 461, 469, 807, 894, 1186, 1198, 1199].

Медиальные (назальные) и латеральные (темпоральные) ресничные артерии кровоснаб-

 жают назальную и темпоральную половины сосудистой оболочки. Задняя латеральная ресничная артерия может снабжать до двух третей сосудистой оболочки [456]. Граница между областями кровоснабжения медиальной и латеральной артерий располагается вертикально и обычно над диском зрительного нерва.

Между венами также видны многочисленные анастомозы. В горизонтальной плоскости проходит граница раздела зон венозного дренажа хориоидеи.

Хориокапиллярный слой, располагающийся вблизи желтого пятна, формирует сетчатую структуру, и к нему подходит большое количество прекапилляров, просвет которых имеет ширину 20—40 мкм. Эти артериолы короткие и располагаются перпендикулярно поверхности хориокапилляров. При этом капилляры имеют широкий просвет (20—50 мкм).

Между капиллярными петлями располагаются пучки коллагеновых волокон, которые формируют так называемые межкапиллярные перегородки [76, 893, 1083, 1198, 1199]. Перегородки укреплены волокнами коллагенового слоя мембраны Бруха и их волокна смешиваются с волокнами супрацилиарного слоя. Капилляры, таким образом, поддерживаются жесткой сетью коллагеновых волокон, которые предотвращают спадение сосудов [496]. Необходимо отметить, кровоток в хориокапиллярах сосудистой оболочки постоянный, как и в сосудах сетчатки [348, 349]. В противоположность этому большая часть капилляров радужной оболочки в определенный момент времени не функционирует [120].

Строение сосудов хориоидеи.

Артерии. Артерии не отличаются от артерий других локализаций и обладают средним мышечным слоем и адвентицией, содержащей коллагеновые и толстые эластические волокна (рис. 3.8.56). Мышечный слой от эндотелия отделен внутренней эластической мембраной. Волокна эластической мембраны переплетаются с волокнами базальной мембраны эндотелио-цитов [496, 959].

По мере уменьшения калибра артерии превращаются в артериолы. При этом исчезает сплошной мышечный слой стенки сосудов.


Сосуды и сосудистая оболочка глазного яблока

 319

Рис. 3.8.56. Микроскопическое строение сосудов хорио-идеи:

а — артерия и вена хориоидеи крупного калибра (стенка артерии обладает толстым средним слоем и адвентицией); б, в — особенности ультраструктуры капиллярных сосудов хориоидеи (/—мембрана Бруха; 2—эндотелиальная выстилка капилляра; 3 — ядро эндотелиальной клетки; 4—дубликатура цитоплазмати-ческой мембраны с образованием  «пор»)

Вены. Вены окружены периваскулярной оболочкой, вне которой располагается соединительная ткань. Просвет вен и венул выстлан эндотелием. Стенка содержит неравномерно распределенные гладкомышечные клетки в небольшом количестве. Диаметр самых больших вен равен 300 мкм, а самых маленьких, прека-пиллярных венул, — 10 мкм [154,  1028].

Капилляры. Капилляры хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки имеют довольно большой просвет, позволяющий проходить нескольким эритроцитам. Выстланы они эндоте-лиальными клетками, снаружи которых лежат перициты (рис. 3.8.56, б, в). Количество перицитов на одну эндотелиальную клетку хориокапиллярного слоя довольно велико. Так, если в капиллярах сетчатки это соотношение равно 1:2, то в сосудистой оболочке— 1:6 [370, 708, 933]. Перицитов больше в фовеолярной области. Перициты относятся к сократительным клеткам и участвуют в регуляции кровоснабжения. Особенностью капилляров хориоидеи является то, что они фенестрированы, в результа-

 те чего их стенка проходима для маленьких молекул, включая флюоросцеин и некоторые белки [ill, 1007]. Диаметр пор колеблется от 60 до 80 мкм. Закрыты они тонким слоем цитоплазмы, утолщенной в центральных участках (30 мкм). Фенестры располагаются в хориока-пиллярах со стороны, обращенной к мембране Бруха [496, 527] (рис. 3.8.57, в). Между эндо-телиальными клетками артериол выявляются типичные зоны замыкания.

Межклеточные контакты эндотелиальных клеток хориокапилляров особого типа. Близкие по строению контакты выявляются в синусоидах печени и венулах брыжейки [1208]. Выявляются неравномерно распределенные зоны замыкания и десмосомы, которые не полностью герметичны [875, 1028]. Между эндотелиальными клетками и перицитами существуют щелевые контакты [1028].

Иннервация сосудистой оболочки. Сосудистая оболочка иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами, исходящими из ресничного, тройничного, крылонебного и верхнего шейного ганглиев (рис. 3.8.57). В глазное яблоко поступают они с ресничными нервами.

Рис. 3.8.57. Особенности вегетативной иннервации уве-ального тракта глаза:

/ — крылонебный  ганглий;  2—верхний  шейный симпатический

ганглий; 3 — ресничный  ганглий; 4 — тройничный ганглий; 5 —

пятый нерв

В строме сосудистой оболочки каждый нервный ствол содержит 50—100 аксонов, теряющих миелиновую оболочку при проникновении в нее, но сохраняющих шванновскую оболочку.


320

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Постганглионарные волокна, исходящие из ресничного ганглия, остаются миелинизиро-ванными.

Сосуды надсосудистой пластинки и стромы сосудистой оболочки исключительно обильно снабжены как парасимпатическими, так и симпатическими нервными волокнами (рис. 3.8.58).

Рис. 3.8.58. Особенности распределения нервных волокон между сосудами сосудистой оболочки

Симпатические адренергические волокна, исходящие из шейных симпатических узлов, обладают сосудосуживающим действием.

Парасимпатическая иннервация сосудистой оболочки исходит от лицевого нерва (волокна, идущие из крылонебного ганглия), а также из глазодвигательного нерва (волокна, идущие из ресничного ганглия).

Последние исследования значительно расширили наши знания относительно особенностей иннервации сосудистой оболочки. У различных животных (крыса, кролик) и у человека артерии и артериолы сосудистой оболочки содержат большое количество нитрэргических и пептидэргических волокон, образующих густую сеть. Эти волокна приходят с лицевым нервом и проходят через крылонебный ганглий и не-миелинизированные парасимпатические ветви от ретроглазного сплетения [328, 1202]. У человека, кроме того, в строме сосудистой оболочки имеется особая сеть нитрэргических ган-глиозных клеток (положительны при выявлении НАДФ-диафоразы и нитроксидной синте-тазы), чьи нейроны связаны друг с другом и с периваскулярной сетью (рис. 3.8.59). Отмечено, что подобное сплетение определяется только у животных, имеющих фовеолу.

Ганглиозные клетки сконцентрированы в основном в височных и центральных областях сосудистой оболочки, по соседству с макуляр-ной областью. Общее количество ганглиозных клеток в сосудистой оболочке порядка 2000. Распределены они неравномерно. Наибольшее их количество обнаруживается с темпоральной

 стороны и центрально. Клетки маленького диаметра (< 10 мкм) располагаются по периферии [328]. Диаметр ганглиозных клеток увеличивается с возрастом, возможно, из-за накопления в них липофусциновых гранул.

В нейронах выявлены нитрэргические трансмиттеры. Подобные нейротрансмиттеры обеспечивают расширение сосудов. Обнаруживаются они в периваскулярных нервах различных органов [116, 757, 787, 1081]. Этот медиатор вызывает также расслабление гладких мышц различных органов, например кишечника и трахеи [423], желчного пузыря [1059].

В некоторых органах типа сосудистой оболочки нитрэргические нейротрансмиттеры выявляются одновременно с пептидэргическими, также обладающими сосудорасширяющим действием [365, 614, 739, 1059]. Пептидэргичес-кие волокна [1118], вероятно, исходят из крылонебного ганглия и проходят в лицевом и большом каменистом нерве [1118]. Вероятно, что нитро- и пептидэргические нейротрансмиттеры обеспечивают вазодилятацию при стимуляции лицевого нерва.

Периваскулярное ганглиозное нервное сплетение расширяет сосуды сосудистой оболочки, возможно регулируя кровоток при изменении внутриартериального кровяного давления. Оно защищает сетчатку от повреждения тепловой энергией, выделяющейся при ее освещении. Flugel et al. [328] предложили, что ганглиозные клетки, расположенные у фовеолы, защищают от повреждающего действия света именно тот участок, где происходит наибольшая фокусировка света. Выявлено, что при освещении глаза существенно увеличивается кровоток в прилежащих к фовеоле участках сосудистой оболочки.

Рис. 3.8.59. Ганглиозная клетка сосудистой оболочки типичного    строения, к которой подходит и контактирует нервное волокно:

/ — ганглиозная    клетка;    2—крупное    ядрышко   ганглиозной клетки; 3 — нервное  волокно


Сосуды, и сосудистая оболочка глазного яблока

 321

Особенности кровообращения в сосудистой оболочке. Особенности кровообращения уве-ального тракта изучались интенсивно на протяжении многих лет как в эксперименте, так и в клинике. В 1975 г. Bill [114] суммировал имеющиеся данные и привел свою концепцию физиологии хориоидеи.

У обезьян хориоидальный кровоток исключительно интенсивный, приблизительно в 20 раз выше, чем в сосудах сетчатой оболочки (радужка — 8 ± 1 мг/мл; ресничное тело — 81 ±6 мг/мл; сосудистая оболочка — 677 ± ±67 мг/мл; сетчатка — 34 ± 2 мг/мл). Поскольку интенсивность артериального кровотока столь высока, насыщенность кислородом венозной крови только на 3% ниже, чем насыщенность артериальной крови. И это несмотря на то, что кислород отдается наружной части сетчатой оболочки. Артериовенозные анастомозы играют небольшую роль в поддержании высокой насыщенности кислородом венозной крови. Предлагается, что высокий уровень увеаль-ного кровотока обеспечивает терморегуляцию внутриглазных оболочек, компенсируя снижение температуры в переднем отделе глаза и предотвращая перегревание сетчатки при ее освещении светом.

Регуляция кровотока. Механизмы регуляции кровотока в сетчатке и сосудистой оболочке существенно отличаются. Если в сетчатке преобладают механизмы ауторегуляции, то в хориоидее эти функции берут на себя симпатические нервные сплетения.

Интенсивность кровотока в сетчатке незначительно увеличивается при повышении концентрации рСО2 [347], а гипероксия вызывает небольшое сужение сосудов. При этом интенсивность кровотока снижается. Особенностью кровообращения сетчатки является и то, что на него не влияет изменение внутрисосудистого давления, что наблюдается, например, при изменении внутриглазного давления.

Кровообращение в хориоидее также усиливается при увеличении концентрации рСО2, но более значительно. При повышении парциального давления кислорода интенсивность кровотока практически не изменяется [112,  113].

Кровообращение хориоидеи не автономно, а регулируется нервными механизмами [248]. Ауторегуляция кровообращения выявлена только в сосудах ресничного тела и радужки. При стимуляции симпатической нервной системы наступает уменьшение просвета сосудов хориоидеи. При этом падает внутриглазное давление из-за уменьшения объема крови. Подобная реакция характерна для а-адренэргического типа иннервации [112,  113].

Сосуды хориоидеи находятся обычно в состоянии небольшого сокращения (сосудосуживающий тонус). Предполагают, что такое состояние защищает сетчатку от гиперперфузии сосудов,  наблюдающейся  при  ряде  заболеваний,

 сопровождающихся повышением внутриартери-ального давления [119]. Вазомоторные терминалы заканчиваются в основном на артериолах и реже на артериях. Иннервируются также вены и венулы. Отсутствует иннервация хорио-капилляров [933]. На холинэргическую стимуляцию сосуды хориоидеи отвечают расширением просвета [1037].

В увеальном тракте выявлены также нит-ро- и пептидэргические волокна, обладающие сосудорасширяющим действием [933]. Подходят они к глазу по ходу лицевого нерва, образуя синапсы в крылонебном ганглии [328, 786, 1037, 1118].

Капилляры сосудистой оболочки и ресничных отростков напоминают таковые слизистой оболочки кишечника и почки. Исследование проницаемости этих капилляров выявило, что стенка пропускает большие молекулы. Дальнейшее продвижение молекул из сосудистой оболочки в сетчатку невозможно в результате наличия между пигментными клетками эпителия сетчатки плотных межклеточных контактов [222, 399, 1016]. Утечка белка из просвета капилляров сосудистой оболочки или ресничных отростков превышает подобную утечку в почках в пять раз, а в сердечной и скелетной мышцах в десять [120]. Благодаря такой высокой пропускной способности стенки сосудов, концентрация IgG в строме ресничных отростков и строме сосудистой оболочки составляет 60— 70% концентрации этого белка в плазме крови. Это свойство создает высокое осмотическое давление в ткани сосудистой оболочки (превышает давление сетчатки примерно на 15 мм ртутного столба). Разница в осмотическом давлении между сосудистой оболочкой и сетчаткой вызывает фильтрацию жидкости из сетчатки по направлению к сосудистой оболочке и является силой, которая придавливает сенсорную часть сетчатки к пигментному эпителию.

Наличие высокой проницаемости сосудов хориоидеи способствует транспорту в сетчатую оболочку витамина А, находящегося в макромо-лекулярном комплексе ретинол-связанного белка с преальбумином. Возможность выхода такой большой молекулы обеспечивается наличием фенестр. Высока пропускная способность сосудов и для низкомолекулярных веществ типа глюкозы. Причем она более чем в двадцать раз выше относительно сосудов мышцы сердца и в восемьдесят относительно сосудов скелетной мышцы. Это резко отличает сосуды хориоидеи от сосудов сетчатой оболочки.

Ишемия хориоидеи. На протяжении многих десятилетий непонятной оставалась причина развития ишемии хориоидеи при столь высокой насыщенности ее анастомозирующими сосудами. Причем участки ишемии хориоидеи строго очерчены [1198,  1199].

Механизмы развития локальной ишемии были непонятны и по следующим причинам:


322

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Кровоток в капиллярах хориоидеи один из
    самых интенсивных — 800—1200/100
    гр/мин.
  2.  К  хориоидее  направляется  85%   всего
    объема крови, направленного к глазному ябло
    ку (к сетчатке только 4%).
  3.  Кровь в посткапиллярных кровеносных
    сосудах хориоидеи столь же богата кислоро
    дом, как и артериальная кровь [117, 293, 828].
  4.  Кровообращение в сосудах хориоидеи не
    ауторегулируется,  поскольку насыщение кро
    ви углекислым газом минимальное [114,   117,
    1196].
  5.  Максимальная  стимуляция  симпатичес
    кой нервной системы приводит к уменьшению
    объема кровообращения только на 60%  [114,
    117, 1196]; стенка капиллярных сосудов не гер
    метична и проницаема для различных веществ,
    включая белки.

Таким образом, имеющиеся анатомические и физиологические сведения не позволяли исследователям объяснить механизмы развития ишемии хориоидеи. Тем не менее, участки ишемии, а также инфаркта хориоидеи, не столь уж и редкое явление [77, 333, 515].

Были проведены многочисленные экспериментальные исследования, сводившиеся к введению в кровяное русло микрочастиц шаровидной формы [80, 210, 464, 893, 1198, 1199] или флюоресцеина [77, 257, 460, 515, 1108]. Но и при этом, объяснения этому явлению найдено не было. Лишь использование флюоресцеина позволило наблюдать наполнение участков хо-риокапиллярных сосудов флюоросцеином в виде секторов. Последовательность и площадь наполнения сосудов кровью четко соответствовала строению «хориокапиллярной дольки». Долька начинала наполняться кровью с центральных участков и лишь спустя несколько секунд кровь поступала к периферии. Поскольку строение «дольки» в различных участках уве-ального тракта различно (см. выше), различна и скорость кровенаполнения хориоидеи в различных участках.

Количественные и качественные характеристики кровообращения в «дольках» зависят от многих причин и, в первую очередь, от внутриглазного давления [257]. Установлено также, что венозная кровь отводится от каждой «дольки» в отдельности. При этом кровь соседних «долек» не смешивается. По всей видимости, такая система кровообращения предопределяет существование наиболее быстрого и короткого пути оттока венозной крови из хориоидеи. С другой стороны, возникает вероятность в определенных условиях возникновения ишемии хориоидеи на границе «долек». Наиболее часто ишемия наступает при окклюзии коротких задних ресничных артерий, а также сосудов глазницы [460, 470].

Развитие ишемии хориоидеи неблагоприятно влияет на строение и функции сетчатой оболочки.  Исчезают фоторецепторы наружного ядер-

 ного слоя, наступает миграция клеток пигментного эпителия в сетчатку.

Таким образом, на основании приведенных данных видна несостоятельность концепции о невозможности развития ишемии хориоидеи из-за большого количества анастомозов между сосудами.

Возрастные изменения сосудистой оболочки. В сосудистой оболочке глаза с возрастом уменьшается количество эластической ткани [1049], а также уменьшается толщина и самой сосудистой оболочки [868]. Вокруг крупных сосудов формируется широкая прослойка волокнистой ткани. При этом сосуды хориоидеи начинают напоминать сосуды радужки. В дополнение к описанному склерозу сосудистой стенки изменяется также число и калибр сосудов. Приведенные структурные изменения сопровождаются уменьшением скорости наполнения хориокапиллярного слоя, что показано при помощи флюоресцентной ангиографии. Появляются пятна гипофлюоресценции, хотя общая интенсивность свечения сохраняется независимо от возраста [525].

Регенерация увеального тракта. После повреждения любого участка увеального тракта наступает лишь заместительная регенерация. В эту область первоначально мигрируют клетки соединительной ткани (фибробласты), которые синтезируют межклеточное вещество и коллаген, выполняющие дефект. Затем наступает организация волокнистой ткани с образованием соединительнотканного рубца. Рубец, как правило, довольно интенсивно пигментирован, поскольку в нем скапливаются зерна меланина, высвободившиеся из поврежденных стромаль-ных меланоцитов. Существуют определенные различия в скорости заместительной регенерации радужной оболочки. Это связано с тем, что после ее повреждения (радиальные разрывы) края раны расходятся. В таких случаях рубцевания вообще не происходит.

Литература

  1.  Абрамов   В. Г.   Болезнь   трансплантата   рого
    вицы.— Ярославль:  Верх.-Волж.  кн.  изд-во,   
    1972.
    215 с.
  2.  Абрамов В. Г. К вопросу об иннервации рогови
    цы // Офтальмол. журн.— 1959. — №6. — С. 358—
    362.
  3.  Артемов А. В. Изменение дренажной зоны гла
    за и сосудов, осуществляющих ее трофику в возраст
    ном аспекте // Офтальмол. журн. — 1980. — № 7.—
    С. 401—405.
  4.  Артемов  А. В.   Сравнительная  характеристика
    состояния тканей дренажной зоны глаза, сосудов ра
    дужки и цилиарного тела у больных системными сосу
    дистыми заболеваниями и простой глаукомой // Тез.
    докл. Междунар. конф. офтальмологов городов-побра
    тимов Одессы. — Одесса,  1981, —С.  181-182.
  5.  Артемов А. В. Состояние дренажной зоны и со
    судов  переднего отдела  глаза  у  больных  атероскле
    розом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом
  6.  


Литература

 323

и открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Одесса, 1982.— 20 с.

  1.  Беляев В. С. Склеропластика в лечении прогрес
    сирующей миопии. — М.: Изд-во Ин-та дружбы наро
    дов, 1977.— 229 с.
  2.  Боговягин В. Л., Франк Г. М. Субмикроскопичес
    кая организация и функциональные особенности мюл-
    леровских клеток сетчатки // Биофизика,— 1962.—
    Т. 7. — № 1 — С. 42—50.
  3.  Вызов А. Л.  Потенциалы в глиальных клетках
    сетчатки  //  В  кн.:  Функции   нейроглии.—Тбилиси:
    Мецниереба, 1979. — С. 49—59.
  4.  Вит Ь. В., Дмитриев С. К- Гемофтальмический
    барьер при травме глаза // Офтальм. журн. — 1997. —
    № 2.— С.  143.

10. Bum В. В., Мальцев Э.В. Особенности репара
ции повреждений эпителия роговицы и хрусталика у
животных,  подвергшихся хроническому воздействию
малых доз ионизирующей  радиации и интенсивному
световому облучению // Офтальм.  журн. — 1998. —
№1. —С. 69—73.

М.Вит В. В., Мальцев Э. В., Павлюченко К-П. Влияние повышенной инсоляции и малых доз ионизирующей радиации на регенерацию эпителия хрусталика // Офтальм. журн. — 1997. — № 5. — С. 445—448.

  1.  Вит В. В.,  Юмашева А. А.,  Бабанина  Ю. Д.
    Послеоперационные   осложнения   циркляжа   различ
    ными   материалами   по  данным   экспериментальных
    исследований  //  Офтальм.   журн. — 1979. — № 4. —
    С. 244—247.
  2.  Войно-Ясенецкий В. В., Думброва Н. Е. Ультра
    структура многослойной волокнистой ткани, образую
    щейся за десцеметовой оболочкой после ожога рого
    вицы серной кислотой // Офтальм. журн.— 1971.—
    №8.— С. 599—603.
  3.  Войно-Ясенецкий В. В. О природе и регенера-
    ционных свойствах клеток стромы и эндотелия рого
    вицы // В кн.: Материалы 3-й конференции по вопро
    сам регенерации и клеточного размножения,  1962. —
    С. 28-30.
  4.  Войно-Ясенецкий  В. В.   Патологический  рост
    эндотелия  при  экспериментальном   ожоге  роговицы
    серной  кислотой // Материалы научн.  конф.,  посвя
    щенной  90-летию  со дня  рождения  В. П. Филатова,
    Киев. 1965 —С. 19—20.
  5.  Войно-Ясенецкий  В. В.  Процесс  приживления
    роговичного трансплантата  при  внутричерепном  по
    вреждении тройничного нерва // Офтальм.  журн. —
    1959. — № 3. — С.  170—176.
  6.  Войно-Ясенецкий В. В. Метаплазия тканей гла
    за при осложненном раневом процессе // В кн.: Усло
    вия регенерации органов и тканей у животных. — М.,
    1965 — С. 45—49.
  7.  Войно-Ясенецкий В. В. Разрастание и изменчи
    вость тканей глаза при его заболеваниях и травмах. —
    К.: Вища школа, 1979. — 224 с.
  8.  Калинина А. В. Глиальные клетки сетчатки ля
    гушки
    Rana ridibunda Pall // Арх. анат., гист. и эмб-
    риол. — 1983. — Т. 84. — № 4. — С. 33—38.
  9.  Кашинцева Л. Т. Глаукома у больных сахарным
    диабетом // Автореф.  дис.   ...  д-ра  мед.  наук. — М.,
    1972.— С. 30.
  10.  Красновид Т. А., Вит В. В. Повреждение и вос
    становление функции клеток заднего эпителия роговой
    оболочки после экстракции катаракты // Офтальмол.
    журн. — 1995. — № 3. — С.  158
  11.  Мальцев   Э. В.   Хрусталик. — М.:   Медицина,
    1988.— С.  190.
  12.  Мальцев Э. В., Павлюченко К. П.  Биологичес
    кие особенности и заболевания хрусталика. — Одесса:
    Астропринт, 2002. — 445 с.

 

  1.  Назаренко Н.И., Вит В. В., Бабанина Ю. Д.
    Динамика морфологических изменений оболочек гла
    за и прочности склеры после диатермокоагуляции //
    Офтальм. журн. — 1981. — № 8. — С. 498—501.
  2.  Певзнер Л. 3. Биохимические особенности гли
    альных клеток как основа для участия  нейроглии в
    специфической активности нейронов // В кн.: Функции
    нейроглии. — Тбилиси: Мецниерба,   1979. — С.  251 —
    265.
  3.  Певзнер Л. 3. Функциональная биохимия нейро
    глии.—Л.: Наука,  1972.— 200 с.
  4.  Полунин Г. С, Макаров И., Шеремет Н. Осо
    бенности клинического течения отдельных видов луче
    вых катаракт // Вестн. офтальмол. — 1998. — № 5. —
    С. 32—35.
  5.  Пучкшська Н. О. До питания про морфолопю
    Hepeie i нервових закшчень poroeoi оболонки // Ме-
    дичн. журн. — 1947. — № 16. — С. 340—356.
  6.  Пучывська Н. О. Морфолопчш особливост1 нер-
    bjb ештелш роговоТ оболонки // В кн.: 36., присвяч.
    Пям'ят1 О. В. Леонтовича (1869—1943). — К., 1948. —
    С.  142—149.
  7.  Пучковская Н. А., Войно-Ясенецкий В. В. Вто
    ричные  дистрофические   и   структурные   изменения
    в  переднем  отделе  глаза. — М.:  Медицина,   1985.—
    С.  192.
  8.  Розенфельд И. А. Флюорометрия в офтальмоло
    гии. Обзор литературы // МРЖ. Офтальмология. —
    1987. — № 4. —Т. 448.— С. 25—30.
  9.  Судакевич Д. И. Архитектоника системы внут
    риглазного кровоснабжения. — М.: Медицина, 1971. —
    С.  111.
  10.  Тринчук  В. В.,  Мальцев  Э. В.,  Расина Д. Г.,
    Бормусова Э. А.  
    Гистологическая  и гистохимическая
    характеристика ожогов  роговицы  различной степени
    тяжести // Тез. докл. 1-го укр. съезда анатомов, гис
    тологов   и  топографоанатомов.—Винница,   1980.—
    С.  127—128.
  11.  Тринчук В. В., Мальцев Э. В.,  Расина Д. Г.,
    Бормусова Э. А.
    Диэлектрические и патогистологичес-
    кие параллели моделированных имических ожогов ро
    говой оболочки глаза // Офтальмол. журн. — 1985. —
    №2.— С.  115—118.
  12.  Федоров С. #.,  Егорова Э. В.  Хирургическое
    лечение травматических  катаракт с  интраокулярной
    коррекцией. — М.: Медицина, 1985. — 327 с.
  13.  Федоров С.Н., Ронкина Т. И., Явишева Т. М.
    Эндотелий роговицы человека.—М.,  1993. — С.  126.
  14.  Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчатки
    лягушки // Арх.  анатомии,  гистологии и эмбриоло
    гии. — 1 970. — Т. 9. — № 11. — С. 72—77.
  15.  Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчат
    ки селахий // Арх. анатомии, гистологии и эмбриоло
    гии. — 1971. — Т. 60. — №3. — С. 21—28.
  16.  Школьник-Яррос Е. Г., Калинина А. В. Нейро
    ны сетчатки. — М.: Наука,  1986. — 205 с.

AO.Acharya S., Rodriguez /., Moreira Т. SPACR a novel interphotoreceptor matrix glycoprotein in human retina that interacts with hyaluronan // J Biol Chem. — 1998.— Vol. 273.— P. 31599—31606.

  1.  Acott T.S., Samples J. R., Bradley J. M. Trabe-
    cular  re-population  by anterior trabecular meshwork
    cells after laser trabeculoplasty
    // Am J Ophthalmol.
    1989.
    — Vol.  1. —P.  107—112.
  2.  Adler A. J., Martin K. /. Retinol-bilding in bovine
    interphotoreceptor matrix
    // Biochem Biophys Res Com-
    mun—
    1982.— Vol.  108.— P.  1601 — 1608.

AZ.Ahnelt P.K., Keri C, Kolb H. Identification of pedicles of putative blue sensitive cones in human and primate retina // J Comp Neurol. — 1990. —Vol. 293 — P. 39—53.


324

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Ahnelt P. К., Kolb И., Pflug R. Identification of
    a.subtype of cone photoreceptor likely to be blue sensi
    tive in the human retina
    // J Camp Neurol— 1987. —
    Vol. 255 (18).— P. 34—40.
  2.  Ahnelt P.,  Kolb H. Horizontal cells and cone
    photoreceptors in human retina: A Golgi-electron micro
    scopic study of spectral connectivity
    // J Compar Neu
    rology.
    — 1994. — Vol. 343. — P. 406—427.
  3.  Ahnelt P.,  Kolb H.  Horizontal cells and cone
    photoreceptors in primate retina: A Golgi-light micro
    scope study of spectral connectivety
    // J Comp Neu
    rol
    — 1994. — Vol. 343. — P. 387—405.

M.Aitken D., Friend J., Thoft R. A. Corneal re-epi-thelialization from the conjunctiva // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1988. — Vol. 29. — P. 224—231.

  1.  Aizawa K. The  depth  of the  normal anterior
    chamber
    // Acta Soc Ophthalmol.—1958. —Vol. 62.—
    P. 2283—2289.
  2.  Al-Aswad L., Adorante J.S., Erickson К. E. Ef
    fects of cell volume regulators on outflow facility in calf
    and human eyes in vitro (Abstract)
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1995. — Vol. 36. — P. 3331—3338.
  3.  Albona /., Purslowb P.P., Karwatowskic W.S.S.,
    Eastyd D. L.
    Age related compliance of the lamina cri-
    brosa in human eyes
    // Br J Ophthalmol. — 2000. —
    Vol. 84.— P. 318—323.
  4.  Albona J. An investigation into the age-related
    changes in the extracellular matrix of the human lamina
    cribrosa
    // PhD thesis. Bristol: University of Bristol.,
    1995.
  5.  Alcala I., Maisel H. Biochemistry of lens plasma
    membranes and cytoskeleton
    // In The Ocular Lens:
    Structure, Function and Pathology
    / Ed. H. Maisel, Mar
    cel Dekker.
    New York, 1985. — 169 p.
  6.  Allansmith M. R., Kajiyama G., Abelson M. B.
    Plasma  cell  content of main  and  accessory lacrimal
    glands and conjunctiva
    // Am J Ophthalmol. — 1976. —
    Vol. 82 —P. 819—825.
  7.  Allen D.P., Low P.S., Dola A. Band 3 and an-
    kyrin homologues are present in the eye lens: Evidence
    for all major erythrocyte membrane components in same
    non-erythroid cell
    // Biochem Biophys Res Commun.
    1987.
    —Vol.  149—P. 266—273.

bb.Allsopp R.C., Vaziri #., Patterson C, Goldstein S., Younglai E. V., Futcher A. B. Telomere length predicts replicative capacity of human fibroblasts // Proc Natl Acad Sci. — 1992. — Vol. 89. — P. 10114—10118.

  1.  Almegard В., Andersson S. E.  Outflow facility
    in   the   monkey  eye:   Effects  of  calcitonin  gene-relat
    ed peptide, cholecystokinin, galanin, substance P and
    capsaicin   
    //   Exp    Eye    Res. — 1990. — Vol.    51 —
    P. 685—692.
  2.  Alvarado J. A., Van Horn С Muscle cell types of
    the cat inferior oblique
    // In Lennerstrand G., Bach-y-
    Rita P. (eds): Basic Mechanisms of Ocular Motility.

    Oxford Pergamon Press, 1975. — P.  15—45.
  3.  Alvarado J. A.,  Yun A.]., Murphy C.G. Juxta-
    canalicular tissue in primary open angle glaucoma and
    in  nonglaucomatous normals
    // Arch  Ophthalmol.
    1986.
    — Vol.  104.— P. 1517—1525.
  4.  Alvarado /., Murphy C, luster R. Age-related
    changes in the basement membrane of the human cor
    neal epithelium
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1983.—
    Vol. 24.— P.  1015—1021.
  5.  Alvarado  /.,  Murphy  C,  luster R.  Trabecular
    meshwork cellularity in primary open angle glaucoma
    and   nonglaucomatous   normals  
    // Ophthalmology.
    1984.
    —Vol. 91. —P. 564—572.
  6.  Alvarado /., Murphy C, Polansky J. Age-related
    changes  in  trabecular meshwork cellularity
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1981. — Vol. 21. — P. 714—721.

 

  1.  Amalric P. Choroidal vessel occlusive syndromes
    clinical aspects
    // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryn-
    gol.
    — 1973. — Vol. 77. — P. 291—299.
  2.  Amalric P. Le territoire chorio-retinien de l'artere
    ciliaire longue posterieure. Etude clinique
    // Bull Soc
    Ophtalmol Fr.
    — 1963. — Vol. 63. — P. 342—350.
  3.  Ambati /., Canakis C.S., Miller G. V., Gragou-
    das E. S.
    Diffusion of high molecular weight compounds
    through sclera
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2000. —
    Vol. 41. —P. 1181 — 1185.
  4.  Anderson D. R. Scanning electron microscopy of
    primate  trabecular meshwork
    // Am J Ophthalol.
    1969.
    — Vol. 71. —P. 90—98.
  5.  Anderson  D. R.  Ultrastructure  of human and
    monkey lamina cribrosa and optic nerve head
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1969. — Vol. 82. — P. 800—807.
  6.  Anderson D. R. Ultrastructure of the optic ner
    ve   head  
    // Arch   Ophthalmol. — 1970. — Vol.  83.-
    P. 63—68.
  7.  Anderson D. R., Braverman S. Re-evaluation of
    the  optic  disc  vasculature  
    // Am  J  Ophthalmol.
    1976.
    — Vol. 82.— P.  165—172.
  8.  Anderson D. R., Hoyt  W.F. Ultrastructure of
    intraorbital portion of human and monkey optic nerve
    //
    Arch Ophthalmol. — 1969.— Vol. 82. — P. 506—511.
  9.  Anderson D. R., Hoyt  W.F., Hogan M. J. The
    fine structure of the astroglia in the human optic nerve
    and optic nerve head
    // Trans Am Ophthalmol Soc.
    1969.
    —Vol. 65.— P. 275—282.

7'1. Anderson D. R., Trobe J.D., Hood T. W. Optic tract ingury after anterior temporal lobectomy // Ophthalmology. — 1989. — Vol. 96. — P.  1065—1070.

  1.  Anderson S., Sundar Raj S., Fife D., Wessel H.,
    Sundar Raj
    N. Developmentally regulated appearance
    of spliced variants of type XII collagen in the cornea
    // Invest  Ophthalmol Vis Sci. — 2000. — Vol. 41.-
    P. 55—63.
  2.  Andley U., Hebert /., Morrison A. et al. Modu
    lation of lens  epithelial cells  proloferation by enhan
    ced prostaglandin synthesis after UVB exposure
    // In
    vest  Opthalmol  Vis  Sci.
    — 1994. — Vol.  35,  № 2.-
    P. 375—381.
  3.  Andres К. Н. Morphological criteria for the differ
    entiation of mechanoreceptors in vertebrates
    // In: Sym
    posium Mechanorezeption Abhdlg Rhein Westf Akad
    Wiss
    / Ed. J. Schwartzkopff, Westdeutscher Verlag, Op-
    laden,
    1974.— Vol. 53.— P. 135—141.
  4.  Anthony T. L, Pierce K. L., Stamer W. D., Re
    gan J. W.
    Prostaglandin F2 alpha receptors in the hu
    man trabecular meshwork
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1998.— Vol. 38.— P.  1222—1228.
  5.  Araki M. Observations on the corrosion casts of
    the choriocapillaris at the posterior pole
    // Acta Soc
    Ophthalmol Jpn.
    — 1977. — Vol. 80. — P. 315—322.
  6.  Archer D., Krill A., Newell F. Fluorescein studies
    of normal choroidal circulation
    // Am J Ophthalmol.
    1977.
    — Vol. 69.— P. 543.
  7.  Archer S. Molecular biology of visual pigments //
    In  «Neurobiology and Clinicak Aspects of the Outer
    Retins
    / Eds. M. B. A. Djamgoz, S. N. Archer, S. Valler-
    ga.
    Chapman and Hall London,  1995.— P. 79—104.
  8.  Arentsen J. /., Rodrigues M. M., Laitsson P. R.
    Histopathology  of   150  trabeculectomy  specimens in
    glaucoma  //Invest  Ophthalmol  Vis   Sci.
    — 1995.—
    Vol.  16.— P. 32—38.
  9.  Ashton N. Anatomical study of Schlemm's canal
    and aqueous veins by means of Neoprene casts II Aque
    ous veins
    // Br J  Ophthalmol. — 1952.—Vol. 36.—
    P. 265—273.
  10.  Ashton N. Anatomical study of Schlemm's canal
    and aqueous veins by means of Neoprene casts I Aque-
  11.  


Литература

 325

ous veins // Br J Ophthalmol. -1951. —Vol.  35.— P. 291-299.

  1.  Ashton  N.  Observations  on  the  choroidal  cir
    culation
    // Br J  Ophthalmol. — 1961.—Vol.   54.—
    P. 1084—1091.
  2.  Ashton N., Brini A., Smith R. Anatomical studies
    of the trabecular meshwork of the normal human eye
    //
    Br J Ophthalmol. — 1956. Vol. 40. — P. 257—262.
  3.  Ashton N., Cunha-Vaz J. G. Effect of histamine
    on the permeability of the ocular vessels
    // Arch Oph
    thalmol.
    — 1965. — Vol. 73.—P. 211—217.
  4.  Ashton   N.,   Smith   R.   Anatomical   study   of
    Schlemm's canal and aqueous veins by means of Neo-
    prene casts III Arterial relations of Schlemm's canal
    //
    Br J Ophthalmol. — 1953.— Vol.  37. — P.  577—583.
  5.  Aster J.C., Brewer G., Maisel H. The 4. Mike
    proteins of the bovine lens:  Spectrin-binding proteins
    closely related in structure to red blood cell protein
    4.1
    //
    J Cell Biol. — 1986. — Vol.  103. — P.  115—122.
  6.  Aurell G., Holmgren H. Uber das Vorkummen
    von elastischen Fasern in der Hornhaut des Auges
    //
    Z   Zellforsch   Mikrosk   Anat. — 1941. — Vol.   50.—
    p. 446—453.

8>8.Ayajiki K-, Kindermann M., Hecker M. Intracel-lular pH and tyrosine phosphorylation but not calcium determine shear stress-induced nitric oxide production in native endothelial cells // Circ Res. — 1996. — Vol. 78. — P. 750—758.

&9.Ayard S., Weiss J. B. A new look et vitreous humour collagen // Biochem J— 1984.— Vol. 218. — P. 835—840.

  1.  Baasti S., Mathur U. Unusual intermediate-term
    outcome in three cases of limbal autograft transplantation
    // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — P. 958—963.
  2.  Bacin F., Kantelip В., Menerath J. M. Barrieres
    hemato-oculaires Physiologie. Encicl. Ved. Chir. (Paris-
    France), Ophtalmologie,
    21020 D 20, 3—1988, 6 p.
  3.  Balazs E. A., Toth L.Z., Ozanics V. Cytological
    studies on the developing vitreous  as related  to the
    hyaloid vessel system
    // Graefes Arch Klin Exp Ophthal
    mol.—
    1980. -Vol. 213.— P. 71—78.
  4.  Banerjee R., Lund R. D. A role for microglia in
    the maintenance of photoreceptors in retinal transplants
    lacking pigment epithelium
    // J Neurocytol. — 1992. —
    Vol. 21. —P. 235—243.
  5.  Barak M.H.,  Weinreb R. N., Ryder M.I. Quan
    titative assessment of cynomolgus monkey trabecular
    cell phagocytosis and adsorption
    // Curr Eye Res.
    1988.
    — Vol. 7.— P. 445—452.
  6.  Barany  E.H.,  Berrie  C. P.,  Birdsall.   N.J.M.
    The binding properties of the muscarinic receptors of the
    cynomolgus monkey ciliary body and the response to
    the induction of agonist subsensitivity
    // Br J Pharma
    col.
    — 1982. — Vol. 77. —P. 731—738.
  7.  Bassnett S. Coincident loss of mitochondria and
    nuclei during lens fiber differentiation
    // Dev Dyn.
    1992. —
    Vol. 194.— P. 85—92.
  8.  Bassnett S. Mitochondrial dynamics in differenti
    ating fiber cells of the mammalian lens
    // Curr Eye
    Res.
    — 1992.—Vol.  11. — P.  1227—1234.
  9.  Baud С A., Balvoine C.  The  intimate structu
    re of Descemet's membrane and its pathological deri
    vatives
    // Br.  J  Ophthalmol.—1953.— Vol.   126. —
    P. 290—295.

§9.Baycott B.B., Hopkins J. M. Microglia in the retina of monkey and other mammals its distinction from other types of glia and horizontal cells // Neurosci. — 1981. —Vol. 6.— P. 679—688.

100. Beck R.W., Savino P.J., Repka M.X. Optic disc structure in anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. — 1984.— Vol.  91   — P.   1334—1340.

 

  1.  Beckers H. J. M., Klooster J., Vrensen G. F. J. M.
    Ultrastructural identification of trigeminal nerve endings
    in the  rat  cornea and iris
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1992. —Vol. 33.— P.  1979—1985.
  2.  Bednarski A. De l'excavation physiologique du
    nerf optique
    // Arch Ophthalmol. — 1925. — Vol. 42. —
    P. 5—11.
  3.  Behr C. Beitrag zur Anatomie und Klinik des
    septalen Gewebes und des Arterieneinbaus im Sehner-
    venstamm   
    //   A   von   Graefes   Arch   Ophthalmol.
    1935.
    —Vol.  134.— P. 227—234.
  4.  Bembridge B.A.,  Crawford G.N.C., Pirie A.
    Phase-contrast microscopy of the animal vitreous // Br
    J Ophthalmol.
    — 1952.—Vol. 36. — P.  131 — 138.
  5.  Ben Sira I., Riva С. Е. Fluorescein diffusion in
    the human optic dis
    // Invest Ophthalmol.— 1975.—
    Vol. 14.—P. 205—211.
  6.  Benedetti E. L., Dunia /., Bentzel C.J. A port
    rait  of  plasma  membrane  specializations  in  eye   lens
    epithelium  and   fibers  
    //  Biochim  Biophys  Acta.
    1976.
    —Vol. 457.— P. 353—360.
  7.  Benedetti E. L, Dunia I., Ramaekers F.C.S.
    Lenticular plasma membranes and cytoskeleton in Mo
    lecular and  Cellular Biology of the  Eye  Lens
    / Ed.
    H. Bloemendal,   John  Wiley  and  Sons.
    New York,
    1981, —P.  137—142.
  8.  Berger E. Beitrage zur anatomie der zonula zi-
    nii. A von
    // Graefes Arch  Klin Exp Ophthalmol.
    1882.
    — Vol. 28.— P. 28—35.
  9.  Berman E. R. Biochemistry of the Eye. New
    York: Plenum Press,
    1991.—492 p.
  10.  Bignami A., Dahl D. The radial glia of Muller in
    the rat reina and their responce to injury
    // Exp Eye
    Res.
    — 1979. — Vol. 28. — № 1. — P. 63—69.
  11.  Bill A. A method to determine osmotically effec
    tive albumin and gammaglobulin concentrations in tis
    sue fluids its application to the uvea and a note on the
    effects of capillary «leaks» on tissue fluid dynamics
    //
    Acta Physiol. — 1968. — Vol. 6. — P. 238—247.
  12.  Bill A. Aspects of physiological and pharmalog-
    ical regulation of uveal blood flow
    // Acta Soc Med
    Upsalien.
    — 1962. —Vol. 67. — P. 122—128.
  13.  Bill A.  Autonomic  nervous  control  of uveal
    blood flow
    // Acta Physiol Scand.—1962. —Vol. 56.—
    P. 70—76.
  14.  Bill A. Blood circulation and fluid dynamics in
    the eye //Physiol Rev.—
    1975. —Vol. 55. —P. 383—390.
  15.  Bill A., Svedbergh B. Scanning electron micro
    scopic studies of the trabecular meshwork and the canal
    of Schlemm. An attempt to localize the main resistance
    to outflow of aqueous humor in man
    // Acta Ophthal
    mol.
    — 1972. — Vol. 50. — P. 295—302.
  16.  Bill A. The 1990 Endre Balazs Lecture: Effects
    of some neuropeptides on the uvea
    // Exp Eye Res.
    1991. —
    Vol. 53.— P. 3—11.
  17.  Bill A. The drainage of aqueous humor // Invest
    Ophthalmol.
    — 1975. —Vol.  14.— P.  1—9.
  18.  Bill A., Barany E.H. Gross facility, facility of
    conventional routes, and pseudofacility of aqueous hu
    mor outflow in the cynomolgus monkey
    // Arch Oph
    thalmol.
    — 1966. — Vol. 75.— P. 665—672.
  19.  Bill A., hinder J. Sympathetic control of cereb
    ral blood  flow in  acute arterial hypertension
    // Acta
    Physiol Scand.
    — 1976. —Vol. 96. — P.  114—123.
  20.  Bill A.,  Tornqvist P., Aim A. Permeability of
    the intraocular blood vessels
    // Trans Ophthalmol Soc
    UK.
    — 1980.—Vol.  100.— P. 332—340.
  21.  Bird A. C. Bruch's membrane changes with age
    // Br J Ophthal. — 1992. Vol. 76. — P.  160—168.
  22.  Birk D. E., Trelstad R. L. Extracellular compart
    ments in matrix morphogenesis Collagen fibril, bundle,
  23.  


326

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

lamellar  formation   by  corneal  fibroblasts // J  Cell Biol. — 1984. — Vol. 99. — P. 2024—2032.

  1.  Bishop P. N. Identification in vitreous and mo
    lecular cloning of opticin, a novel member of the fa
    mily of leucine-rich repeat proteins of the  extracellu
    lar   matrix  
    //  J   Biol   Chem. — 2000. — Vol.   275.—
    P. 2123—2129.
  2.  Bishop P. N.  Structural  macromolecules  and
    supramolecular organisation of the vitreous gel
    // Prog
    Ret Eye Res.
    — 2000. — Vol.  19.— P. 323—344.
  3.  Blakemore  W. F. Microglial reaction following
    thermal necrosis of the rat cortex An electron micro
    scope study
    // Acta Neuropathol. — 1972. — Vol. 21. —
    P. 11 — 19.
  4.  Blanks J. C.  Morphology of the  retina // In
    Ryan  S. J.,  Ogden T. E.  (eds) Retina St.  Louis,  CV
    Mosby,  
    1989.— Vol.  1, —P. 37—52.
  5.  Blatt H. L. Endothelial cell density in relation to
    morphology
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1979.—
    Vol. 18.— P. 856—859.

\28.Btatt H.L., Rao G.N., Aquavella J. V. Endothelial cell density in relation to morphology // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1979. — Vol. 18. — P. 856—859.

  1.  Blazynski C, Perez M.T.R.  Neuroregulatory
    functions of adenosine in the retina
    // Prog Ret Res.
    1991, —
    Vol. 11. —P. 293—332.
  2.  Boeke  J.   Innervationsstudien  III  Die  Nerven-
    versorgung des ciliaris und des sphincter iridis bei Sau-
    gern und Vogeln
    // Z microsk-anat Forsch. — 1933. —
    Vol. 33. — P. 233—240.
  3.  Boothe R. C, Dobson V., Teller D. Y. Postnatal
    development of vision in human and nonhuman primates
    // Anna Rev Neurosci. — 1985. — Vol. 8. — P.  495—
    502.
  4.  Borcherding M.S., Blacik L.J., Sit tig R. A.
    Proteoglycans and  collagen  fibre  organization  in  hu
    man corneoscleral tissue
    // Exp Eye Res. — 1975. —
    Vol. 21. —P. 59—64.
  5.  Bos K.J., Holmes D.F., Meadows R.S., Kad-
    ler К. Е.,
    McLeod D., Bishop P. N. Collagen fibril orga
    nisation in mammalian vitreous by freeze etchrotary
    shadowing electron  microscopy
    // Micron. — 2001.—
    Vol. 32.— P. 301—306.
  6.  Boulton M. E.  Ageing of the retinal pigment
    epithelium
    // In:  Osborne N. N., Chader G. J.  (eds.)
    Progress in retinal research.
    Oxford: Pergamon Press,
    1991. —Vol. 11. —P. 125—151.
  7.  Boulton M. E., McKechnie N. M., Breda /., Bay
    ly M., Marshall J.  
    The  formation  of autofluorescent
    granules in cultured human RPE
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1989. — Vol. 30. — P. 82—89.
  8.  Bourne W. M., Nelson L. R., Hodge D. O. Cent
    ral corneal endothelial changes over a ten year period
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1997. — Vol.  38.—
    P. 779—782.
  9.  Boycott В. В., Kolb H. The connections between
    bipolar cells  and  photoreceptors  in  the  retina of the
    domestic cat
    // J Comp Neurol. — 1973. — Vol. 148. —
    P. 91—98.
  10.  Boycott В. В., Wessle H. Morphological classifi
    cation of bipolar cells of the primate retina
    // Eur J
    Neurosci.
    — 1991, — Vol. 3. — P.  1069—1088.
  11.  Braun A.,  Ehinger F., Sundler K-  Neuropep-
    tide Y immunoreactive neurons in the guinea pig uvea
    and  retina  
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1984. —
    Vol. 25.— P. 1113—1123.
  12.  Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide: a phy
    siologic messenger molecule
    // Ann Rev Biochem.
    1994.
    —Vol. 63.— P.  175—195.
  13.  Bregman B. S. Spinal cord transplants permit
    the growth  of serotoninergic  axons across the site  of

 neonatal spinal cord transection // Dev Brain Res. — 1987.— Vol. 34.— P. 265—279.

  1.  Brenneisen P., Gogo I., Bayreuther K. Regula
    tion of DNA synthesis in mitotic and postmitotic WI38
    fibroblasts in the fibroblast stem cell system
    // J Cell
    Biochem.—
    1993.— Vol.  17.— P.  152—159.
  2.  Bright man M. W. The  distribution within the
    brain of Ferritin injected into cerebrospinal fluid com
    partments. II. Parenchymal distribution
    // Am J Anat.
    1965.
    — Vol.  117.— P.  193—200.
  3.  Brini A.,  Porte A.,   Stoeckel M.E.  Morpho-
    logie  et  structure  du  vitre  adulte
    // In:  Biologie  et
    Chirurgie du Corps Vitre
    / Eds. A. Brini, A. Bronner,
    J. P. Gerhard,   J. Nordmann.
    Paul   Masson,   Paris,
    1968.— P.  1.
  4.  Brittis P. A., Silver J. Multiple factors govern
    intraretinal axon guidance a time lapse study
    // Mol Cell
    Neurosci.
    — 1995. — Vol. 6. — P. 413—432.
  5.  Broekhuyse R.M., Kuhlmann E. D.  Lipids in
    tissues of the eye. VI. Sphingomyelins and cholesterol
    esters  in  human  sclera
    // Exp Eye  Res.— 1972.—
    Vol. 14.— P. 111 — 120.
  6.  Broekhyse R. M. The lipid composition of ag
    ing sclera and cornea
    // Ophthalmologica.— 1975.—
    Vol. 171, —P. 82—90.
  7.  Brolin S. E., Diderholm H., Hammar H. An
    autoradiographic study on cell migration in the eye lens
    epithelium
    // Acta Soc Med Ups. — 1961. — Vol. 66. —
    P. 43—51.
  8.  Bron А. В.,   Tripathi  R. C.  Anterior  corneal
    mosaic.  Further observations
    // Br J  Ophthalmol.
    1969. —
    Vol. 53. — P. 760—764.
  9.  Bron A. J. Anterior corneal mosaic // Br J Oph
    thalmol.
    — 1968. — Vol. 52. — P. 659—669.
  10.  Bron A. J. Photography of corneal pattern //
    Arch  Ophthalmol. — 1968.—Vol.  79. — P.   119—120.
  11.  Bron A. J. Vortex patterns of the corneal epithe
    lium
    //Trans Ophthalmol Soc UK.—1973. —Vol. 93.—
    P. 455—463.
  12.  Bron A. J., Tripathi R. C. Anterior corneal mosa
    ic. Further observations
    // Br J Ophthalmol. — 1969. —
    Vol. 53. — P. 760—768.
  13.  Bron A. /., Tripathi R. C, Tripathi B. J. Wolff's
    anatomy of the eye and orbit
    / 8th ed. London: Chap
    man and Hall Medical,
    1997.— 736 p.
  14.  Brown G.C., Shields J. A. Cilioretinal arteries
    and retinal arterial occlusion
    // Arch Ophthalmol.
    1979.
    —Vol. 97.— P. 84—92.
  15.  Brown H.G., Ireland M., Kuszak J. R. Ultra-
    structural, biochemical and immunological evidence of
    receptor-mediated  endocytosis  in   the  crystalline  lens
    // Invest  Ophthalmol  Vis   Sci. — 1990. — Vol.  31,—
    P. 2579—2585.
  16.  Brown N. A. P., Bron A. J. Lens Disorders. But-
    terworths, London, Washington,  
    1996.
  17.  Brown N. The  change  in shape  and internal
    form of the lens of the eye on accommodation
    // Exp
    Eye Res.
    — 1973.— Vol. 15.— P. 441—450.
  18.  Bruckner R.  Methods  of protracted  research
    on the aging of eyes
    // Ophthalmologica.— 1959.—
    Vol.  138.— P. 59—66.
  19.  Bryson J. M., Wolter J. R., O'Keefe N. T. Gangli
    on cells in the human ciliary body
    // Arch Ophthal
    mol.
    — 1966. — Vol. 75. — P. 57—65.
  20.  Buller C, Johnson D. Segmental variability of
    the trabecular meshwork in normal and glaucomatous
    eyes
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1994. — Vol. 35. —
    P. 3841—3851.
  21.  Burd H. /., Judge S. /., Flavell M. J. Mechanics
    of accommodation of the human eye
    // Vision Res.
    1999.
    — Vol. 39. — №9. — P.  1591-1595.
  22.  


Литература

 327

  1.  Burstein N.L., Maurice D. M.  Cryofixation of
    tissue surfaces by a propane jet for electron microscopy
    //Micron. — 1978.— Vol. 9.— P.  191—201.
  2.  Busacca A. Elements de Gonioscopie Normale,
    Pathologiqueet   Experimentale.
    San   Paulo,   Brazil:
    Typografia Rossolillo,
    1945.
  3.  Buschmann W., Llnnert £>., Hofmann W. The
    tensile strenght of human zonule and its alteration with
    age
    // A von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol.
    1978.
    — Vol. 206.— P.  183—191.
  4.  Bussow H.  The  astrocytes  in the  retina and
    optic nerve head of mammals //Cell and Tissue Res.

    1980. -
    Vol. 206. — № 3. — P. 367—378.
  5.  Butler J.M., Ruskell G. L, Cole D.F. Effects
    of VIHh (facial) nerve degeneration on vasoactive intes
    tinal polypeptide and substance P levels in ocular and
    orbital tissues of the rabbit
    // Exp Eye Res. — 1984. —
    Vol. 39.— P. 523—531.
  6.  Butler T. L., McMenamin P.G. Resident and
    infiltrating immune cells in the uveal tract in the early
    and late stages of experimental autoimmune uveoretini-
    tis
    // Invest Ophthalmol Vis Sci, — 1996. —Vol. 37. —
    P. 2195—2210.
  7.  Cailliau P., Sung Nathans J., Adler R. Apopto-
    tic photoreceptor cell death in mouse models of retini-
    tis pigmentosa
    // Proc Natl Acad Sci USA. — 1994. —
    Vol. 91. —P. 974—978.
  8.  Cajal  S. R.  Traumatic  degeneration  and   re
    generation of the optic nerve and retina
    // In: May R.
    ed.   Degeneration   and   regeneration   of   the   nervous
    system.
    New    York:    Hafner,    1928.— Vol.    2.—
    P. 583—596.
  9.  Calkins D. J., Tsukamoto Y., Sterling P. Micro-
    circuitry and mosaic of a blue-yellow ganglion cell in
    the primate retina
    // J Neurosci. — 1998. — Vol. 18. —
    №9.
    -P. 3373—3385.
  10.  Calkins D.J., Tsukamot Y., Sterling P. Foveal
    cones form  basal  as well  as  invaginating junctions
    with diffuse ON bipolar cells
    // Vision Res. — 1996. —
    Vol. 36.-P. 3373—3381.
  11.  Campbell D.G., Simmons R. J.,  Grant M. W.
    Chost cells as a cause of glaucoma // Am J Ophthal
    mol.
    — 1976. — Vol. 81. — P. 441—453.
  12.  Campbell F.W., Robson J.G.,  Westheimer С
    Fluctuations in accommodation  under steady viewing
    conditions
    // J Physiol (Lond). — 1959.—Vol. 145. —
    P. 579—585.
  13.  Campisi J. The biology of replicative senescence
    // Eur J Cancer. — 1997. — Vol. 33 — P. 703—710.
  14.  Canning D. R., Hoke A., Malemud C. J. A po
    tent inhibitor of neurite outgrowth that predominates in
    the extracellular matrix of reactive astrocytes
    // Int J
    Dev Neurosci.
    — 1996.— Vol.  14. — P.  153—175.
  15.  Carlson K. H., Bourne   W.M., McLaren J. W.
    Variations in human corneal endothelial cell morphology
    and permeability to fluorescein with age
    // Exp Eye
    Res.
    — 1988.— Vol. 47. — P. 27—41.
  16.  Caroni   P.,   Schwab   M. E.   Two   membrane
    protein fractions from rat central myelin with inhibi
    tory   properties   for   neurite   growth   and   fibroblast
    spreading   
    //   J   Cell   Biol. — 1988. — Vol.    106.—
    P. 1281 — 1288.
  17.  Casini C,  Rickman D.W., Brecha N. С All
    amacrine cell population in the rabbit retina
    // J Comp
    Neurol.
    — 1995. —Vol. 356. P.  132—142.
  18.  Castenholz A. The vascular system of the albi
    no rat iris and its suitability for vital microscopy and
    experimental studies on microcirculation
    // Ophthalmol
    Res.
    - 1971. — Vol. 2. — P. 358—365.
  19.  Castenholz A. Untersuchungen zur funktionel-
    len Morphologic der Endstrombahn
    // In: Technik der

 vitalmikroscopischen Beobachtung und Ergebrnsse ex-perimenteller Studies am Iriskreislaufder Albinoratte. Franz Steiner, 1970.

  1.  Castro-Correira J. Studies on the innervation
    of   the   uveal   tract   
    //   Ophthalmologica.— 1967.—
    Vol.  154. —P. 497—512.
  2.  Cenedella R. Cholesterol and cataracts // Surv.
    Ophthal.
    — 1996. — Vol. 40, № 4. — P. 320—337.
  3.  Chaine G., Coscas G. Physiologie des vaisseaux
    retiniens. Encicl. Ved. Chir. (Paris-France), Ophtalmolo-
    gie,
    21024 С 20, 11 — 1986, 6 p.
  4.  Chaitin M. H., Hall M. O. Defective ingestion of
    rod outer segments by cultured dystrophic rat pigment
    epithelial cells
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1983. —
    Vol. 24.— P. 812—822.
  5.  Chan  T.L.,  Grunert   U.  Horizontal  cell  con
    nections with short wavelength-sensitive cones in the
    retina: a comparison between new world and old world
    primates  
    // J  Comp  Neurol. — 1998. — Vol.   393.—
    P. 196—209.
  6.  Chang £., Harley С. В. Telomere length  and
    replicative aging in human vascular tissue
    // Proc Natl
    Acad Sci.
    — 1995. — Vol. 92. — P.  11190—11194.
  7.  Chang S. W., Ни F. R. Changes in corneal auto-
    fluorescence and corneal epithelial barrier function with
    aging
    // Cornea. — 1993. — Vol.  12. — P. 493—499.
  8.  Chan-Ling T. Glial neuronal and vascular inter
    actions in the mammalian retina
    // Prog Ret Eye Res.
    1994.
    — Vol.  13.— P. 357—389.
  9.  Chapman G.B., Spelsberg  W. W. The occur
    rence of myelinated and unmyelinated nerves in the iris
    angle of man and rhesus monkey
    // Exp Eye Res.
    1963.
    —Vol. 2.— P. 130—138.
  10.  Chatterjee A., Shah S., Doyle S. J. Effect of age
    on final refractive outcome for
    2342 patients following
    refractive keratectomy
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1996. —
    Vol. 37. — P. 857—865.
  11.  Chen D. F., Schneider G. E., Martinou J. C. Bcl-2
    promotes regeneration of severed axons in mammalian
    CNS
    // Nature. — 1997. — Vol.  385. — P.  434—439.
  12.  Cheng H., Cao  Y.,  Olson L.  Spinal cord  re
    pair   in  adult  paraplegic   rats:   partial   restoration  of
    hind limb function
    // Science.— 1996.— Vol. 273.—
    P. 510—513.
  13.  Chisholm I. A., Grierson I. Particulate phagocy
    tosis by trabecular meshwork endothelium
    // Can J
    Ophthalmol.—
    1977.—Vol.  12.— P. 293—302.
  14.  Cintron C, Covington H. I. Proteoglycan dis
    tribution in developing rabbit cornea
    // J  Histochem
    Cytochem.
    — 1990. — Vol. 38. — P. 675—682.
  15.  Clark V.M. The cell biology of the retinal pig
    ment epithelium
    // In Adler R., Farber D. (eds): The
    Retina-A Model for Cell Biology, Part II.
    Orlando FL
    Academic Press,
    1986. — P.  129—168.
  16.  Clowry G.,  Katarzyna S.,   Vrbova G.  Trans
    plants of embryonic motoneurones to adult spinal cord:
    survival and innervation abilities
    // Trends Neurosci.
    1991. —
    Vol.  14.— P. 355—357.
  17.  Cogan D.G.  Ophthalmic Manlations of Sys
    temic. Vascular Disease.
    Vol III. Major Problems in
    Internal Medicine.
    W. B. Saunders London, 1974.—
    P.  132—141.
  18.  Cogan D. G., Kuwabara T. Focal senile trans-
    lucency of the sclera
    // Arch Ophthalmol. — 1959. —
    Vol. 62.— P. 604—612.
  19.  Cogan D. G., Toussaint D., Kuwabara T. Reti
    nal vascular patterns Part IV. Diabetic retinopathy
    //
    Arch Ophthalmol. — 1961. —Vol.  66. — P.  366—375.
  20.  Cohen A.I. The  electron  microscopy  of the
    normal human lens
    // Invest Ophthalmol. — 1965. —
    Vol. 4.— P. 433—441.
  21.  


328

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Cohen A. I. Ultrastructural aspects of the human
    optic nerve
    // Invest Ophthalmol. — 1967. — Vol. 6. —
    p. 294—301.
  2.  Cohen A. I.  The  electron  microscopy  of  the
    normal  human  lens
    // Invest Ophthalmol.— 1965.—
    Vol. 4. — P. 433.
  3.  Cole D. F. Ocular fluids // In: The Eye / 3rd
    edition (ed. H. Davson). New York: Academic Press,
    1984.— P. 269—275.
  4.  Cole D. F. Secretion of the aqueous humour //
    Exp Eye Res Suppl. — 1977. —Vol.  1. —P.  161 — 172.

206. Cole D. F., Monro P. A. G. The  use  of fluo-
rescein-labelled  dextrans in  investigation of
35.  Kivi-
rikko K. I., Myllyla R. Biosynthesis of collagens
// In:
Piez K. A., Reddi A. H. (eds): Extracellular Matrix Bio
chemistry.
New York:  Elsevier,   1984. — P.83—112.

  1.  Coleman  D. J.   On  the  hydraulic  suspension
    theory  of  accommodation  
    //  Trans  Am  Ophthalmol
    Soc.
    — 1986. — Vol. 84. — P. 846—853.
  2.  Coleman D. J. Unified model for accommodative
    mechanism
    // Am J Ophthalmol. — 1970. — Vol. 69. —
    P. 1063—1075.
  3.  Coleman D. /.,  Lizzie F. L.  In vivo choroidal
    thickness measurement
    // Am J Ophthalmol. — 1979. —
    Vol. 88. — P. 369—377.
  4.  Collier R.  Experimental  embolic ischemia  of
    the choroid
    // Arch Ophthalmol. — 1967. — Vol. 77. —
    P. 683—691.
  5.  Connor Т., Roberts A., Sporn M. Correlation of
    fibrosis and transforming growth factor-beta type
    2 le
    vels in the eye
    // J Clin Invest. — 1989. — Vol. 83. —
    P. 1661 — 1666.
  6.  Cordeiro M., Bhattacharya S., Schultz G. TGF-1,
    -2 and -3 in vitro: biphasic effects on Tenon's fibroblast
    contraction, proliferation and migration
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.
    — 1999. — Vol. 40. — P.   1962—1974.
  7.  Cordeiro M., Constable P., Alexander R. The
    effect of varying mitomycin-c treatment area in glauco
    ma filtration surgery in the rabbit
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1997.— Vol. 38.— P. 1639—1646.
  8.  Cordeiro M., Gay J., Khaw P. Human anti-TGF-2
    monoclonal antibody: a new anti-scarring agent for glau
    coma filtration surgery
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1999. —
    Vol. 40. — P. 2225—2234.
  9.  Cordeiro M., Reichel M., Gay J. TGF-1, -2 and
    -3 in vivo: effects on normal and mitomycin-c modulated
    conjunctival scarring
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1999.
    —Vol. 40.— P.  1975—1982.
  10.  Corson M. A., James N. L., Latta S. E. Phospho-
    rylation of endothelial nitric oxide synthase in response
    to fluid shear stress
    // Circ Res. — 1996. — Vol. 79. —
    P. 984—991.
  11.  Cotsaleris G., Cheng S. Z., Dong G. Existence of
    slow-cycling limbal epithelial basal cells that can be prefe
    rentially stimulated to proliferate: Implications on epithe
    lial stem cells
    // Cell.— 1989. —Vol. 57. —P. 201—209.
  12.  Critchlow M., Bland Y., Ashhurst D. The effect
    of exogenous transforming growth factor-beta
    2 on heal
    ing fractures in the rabbit
    // Bone. — 1995. —Vol. 16. —
    P. 521—527.
  13.  Crooks J., Kolb H. Localization of GABA, gly-
    cine,  glutamate  and  tyrosine  hydroxylase  in the  hu
    man retina
    // J Comp Neurol. — 1992.— Vol. 315.—
    P. 287—295.
  14.  Cross H. E., Jensen A. D. Ocular manifestations
    in the Marfan syndrome and homocystinuria
    // Am J
    Ophthalmol.
    — 1973. — Vol. 75. — P. 405—419.
  15.  Cserhati P., Szel A., Rohlich P. Four cone types
    characterized by anti-visual pigment antibodies  in the
    pigeon retina
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1989. —
    Vol. 30. — P. 74—83.

 

  1.  Cunha-Vaz J. G., Shakib M., Ashton N. Studies
    on the permeability of the blood-retinal barrier. I. On the
    existence, development and site of a blood-retinal barrier
    // Br J Ophthalmol. — 1966. — Vol. 50. — P. 441—449.
  2.  Curcio C.A., Allen K-A. Topography of gangli
    on cells in human retina
    // J Comp Neurol. — 1990. —
    Vol. 300.— P. 5—11.
  3.  Curcio  C. A.,  Hendrickson A. E.   Organization
    Topography.   Current  Concepts  
    //  In:  Ophthalmology
    (eds   H.E.Kaufman,   D.M.Albert,   F. A. Jakobiec).

    W. B. Saunders Co, 1991.
  4.  Dacey D. M. Morphology of a small-field bistra-
    tified ganglion cell type in the macaque and human reti
    na
    //Vis Neurosci.—1993.—Vol. 10. —P. 1081 — 1093.
  5.  Dacey  D. M.   Parallel  Pathways  for  Spectral
    Coding in Primate  Retina
    // Annu  Rev Neurosci.
    2000. —
    Vol. 23. — P. 743—775.
  6.  Dacey D. M. Physiology, morphology and spa
    tial  densities of identified  ganglion  cell types in pri
    mate retina
    // Ciba Foundation Symposium. — 1994. —
    Vol.  184.— P.  12—21.
  7.  Dacey D. M.  The  mosaic of midget ganglion
    cells  in  the human  retina
    // J Neurosci.— 1993. —
    Vol.  13.— P. 5334—5343.
  8.  Dacey D. M.,  Lee В. В.  The  «blue-on»  oppo
    nent pathway in primate retina originates from a distinct
    bistratified  ganglion  cell  type  
    //  Nature.— 1994.—
    Vol. 367.— P. 731—742.
  9.  Dacey D. M., Lee В. В., Stafford D. K., Pokor-
    ny J., Smith V. C.
    Horizontal cells of the primate reti
    na: cone specificity without spectral opponency
    // Sci
    ence.
    — 1996. — Vol. 271. — P. 656—659.
  10.  Dacey D. M., Petersen M. R. Dendritic field size
    and morphology of midget and parasol ganglion cells
    of the human retina
    // Proc Natl Acad Sci. — 1992. —
    Vol. 89. — P. 9666—9675.
  11.  Daicker В., Guggenheim R., Cwyat L. Raster-
    elektronenmikroskopische  befunde  an  Netzhautinnen-
    flachen II Hintere Glaskorperabhebung
    // A von Grae-
    fes Arch Klin Exp Ophthalmol.—
    1977.— Vol. 204.—
    P. 19—25.
  12.  Danjo S., Friend J.,  Thoft R. A. Conjunctival
    epithelium in healing of corneal epithelial wounds
    //
    Invest   Ophthalmol   Vis   Sci. — 1987. — Vol.    28,-
    P.  1445—1449.
  13.  Das A., Pansky В., Budd G. С Demonstration
    of insulin-specific mRNA in cultured rat retinal glial cells
    // Invest Ophthalmol Vis  Sci. — 1987. — Vol.  28.-
    P. 1800—1811.
  14.  Das S. R., Bhardwaj N., Kjeldbye H., Gouras P.
    Muller's cells of chicken retina synthesize 11-cis-retinol
    // Biochem J. — 1992. — Vol. 285. — P. 907—916.
  15.  Davanger M. The suspensory apparatus of the
    lens: The surface of the ciliary body: A scanning elec
    tron microscopic study
    // Acta Ophthalmol. — 1975. —
    Vol. 53.— P.  19—26.
  16.  Davanger S., Ottersen O. P., Storm-Mathisen J.
    Glutamate, GABA, and glycine in the human retina: an
    immunocytochemical investigation
    // J Comp Neurol.
    1991.
    -Vol. 311. —№4.— P. 483—494.
  17.  David S., Aguayo A. J. Axonal elongation into
    peripheral nervous system «bridges» after central ner
    vous system injury in adult rats
    // Science. — 1981. —
    Vol. 214.— P. 931—933.
  18.  Davies S.J.A., Field P.M., Raisman G. Long
    fibre growth by axons of embryonic mouse hippocam-
    pal neurons microtransplanted into the adult rat fimbria
    // Eur J  Neurosci.—1993.— Vol.  5. — P.   106—113.
  19.  Davis E. C, Mecham R. P. Intracellular traffick
    ing of tropoelastin
    // Matrix Biol. — 1998. — Vol. 17. —
    P. 245—254.
  20.  


Литература

 329

  1.  Davson H.  Physiology of the  Eye / 4th edi
    tion.
    London: Churchill Livingstone, 1981.
  2.  Dawson В. Н. On the blood vessels of the hu
    man optic chiasma,  hypophysis  and  hypothalamus
    //
    Brain.—1958.— Vol. 81, —P. 207—217.
  3.  Daxer A., Fratzl P. Collagen fibril orientation
    in the human corneal stroma  and  its implications in
    keratoconus
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. —
    Vol. 38.— P.  121 — 129.
  4.  De Camilli P.,  Vitadello M.,  Canevini M. F.
    The synaptic venaptic vesicle proteins synapsin I and
    synaptophysin protein P
    38 are  concentrated  both  in
    efferent and afferent nerve endinqs of the skeletal mus
    cle
    // J Neurosci. — 1988. — Vol. 8. — P.  1625—1633.
  5.  De Kater A. W., Shahsafaei A., Epstein D. L.
    Localization of smooth muscle and nonmuscic actin iso-
    forms in the human aqueous outflow pathway
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    -1992. — Vol. 31, —P. 331—347.
  6.  De Kater A. W., Spurr-Michaud S. /., Gipson K.
    Localization of smooth muscle myosin-containing cells
    in the aqueous outflow pathway
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1992. — Vol. 31. —P. 347—356.
  7.  De La Paz M.A., Epstein D.L. Effect of age
    on superoxide dismutase activity of human trabecular
    meshwork
    // Invest  Ophthalmol Vis  Sci. — 1996. —
    Vol. 37.— P.  1849—1853.
  8.  Delaey C, Van De Voorde J. Regulatory mecha
    nisms in the retinal and choroidal circulation
    // Ophthal
    mic Res.
    — 2000. — Vol. 32. — № 6. — P. 49—56.
  9.  Denis P., Elena P. P. Recepteurs beta-adrener-
    giques vasculares retiniens chez l'homme
    // Ophthal-
    mologie.
    — 1989. — Vol. 3. — P. 62—71.
  10.  Deretic D., Papermaster D. S. The role of small
    G-proteins in the transport of newly synthesized rho-
    dopsin
    // Prog Ret And Eye Res. — 1995. — Vol. 14. —
    P. 249—265.
  11.  Dermietzel R. Visualization by freeze-fracturing
    of regular structures in glial cell membranes
    // Natur-
    wissenschaften.
    — 1973. — Vol. 60. — P. 208—215.
  12.  Diaz-Araya C. M., Madiqan M. C, Provis J. M.
    Die Nerven des Strahlenkorpers // In: Handbuch der
    mikroskopischen Anatomie
    / Ed. W. von Mollendorf.
    Berlin: Springer, 1992.— P. 134.
  13.  Dietlein T. S., Jacobi P. C. Morphological varia
    bility of the trabecular meshwork in glaucoma patients:
    implications for non-perforating glaucoma surgery
    // Br
    J Ophthalmol.
    — 2000. — Vol. 84. — P.  1354—1359.
  14.  Dietz H.,  Cutting  G. R.,  Pyeritz R. E.  Mar-
    fan syndrome caused by a recurrent de novo missense
    mutation  in the  fibrillin  gene
    // Nature.— 1991.—
    Vol. 352. — P. 337—346.
  15.  Dimri   G.,   Lee   X.,   Basile   C,   Acosta   M.,
    Scott G., Roskelley C.
    A Biomarker that identifies senes
    cent human cells in culture and in aging skin in vivo
    //
    Proc Natl Acad  Sci. — 1995. — Vol.  92. — P.  9362—
    9367.
  16.  Dische J. Biochemistry of connective tissues of
    the vertebrate eye
    // Int Rev Connect Tissue Res.
    1970.
    — Vol. 5.— P. 209—218.
  17.  Dollery С. Т., Henkind P., Kohner E. M., Pa-
    terson J. W.  
    Effect  of raised intraocular  pressure  on
    the retinal and choroidal circulation
    // Invest Ophthal
    mol.
    — 1968. — Vol. 7.— P.  191 — 199.
  18.  Dorey K. C, Wu C, Ebenstein D. Cell loss in
    the aging retina: Relationship to lipofuscin accumulation
    and macular degeneration
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1989.—Vol. 30.— P.  1691 — 1699.
  19.  Doughty M. J. Are  there  geometric  determi
    nants of cell area in rabbit and human corneal endothe-
    lial cell monolayers
    // Tissue Cell. — 1998.— Vol. 30.—
    P. 537—544.

 

  1.  Doughty M. J.  Prevalence  of «non-hexagonal»
    cells  in  the  corneal  endothelium  of young Caucasian
    adults and their inter-relationships
    // Ophthal Physiol
    Opt.
    — 1998.— Vol.  18.— P. 415—422.
  2.  Doughty M. J. Toward a quantitative analysis of
    corneal endothelial cell morphology: a review of tech
    niques   and   their   pplication   
    //   Optom   Vis   Sci.
    1989.
    — Vol. 66.— P. 626—642.
  3.  Doughty M. J., Muller A., Zaman M. L. Assess
    ment of the reliability of corneal cell density estimates
    using a non-contact specular microscope
    // Cornea.
    2000.
    — Vol.  19.— P.  148—158.
  4.  Dowling J. E., Boycott В. В. Organization of the
    primate retina-Electron microscopy
    // Proc R Soc Ser
    В.—1966.— Vol.  166.— P. 80—89.
  5.  Dreher Z., Robinson S.R., Distier С Muller
    cells in vascular and avascular retinae: a survey of seven
    mammals
    // J  Comp  Neurol. — 1992. — Vol.  323.—
    P. 59—66.
  6.  Du J. L., Xu L. Y., Yang X. L. Glycine receptors
    and transporters on bullfrog retinal Muller cells
    // Neu-
    roreport.
    — 2002. — Vol.  13.— №13.— P.  1653—1656.
  7.  Dua H. S., Forrester J. V. The corneoscleral lim-
    bus in human corneal epithelial wound healing
    // Am J
    Ophthalmol.
    — 1990. — Vol.  110. — P. 646—656.
  8.  Dua H. S., Forrester J. V.,  Cohen E. J. Clini
    cal observations on corneal epithelial cell migration in
    humans   
    //   Invest   Ophthalmol   Vis   Sci. — 1993.—
    Vol. 34.— P.  1017—1025.
  9.  Dua H.S.,  Gomes J.A.P., Singh A.  Corneal
    epithelial wound healing
    // Br J Ophthalmol. — 1994. —
    Vol. 78.— P. 401—408.
  10.  Dua H. S., Saini J. S., Azuara-Blanco A. Auto-
    logous limbal transplantation in patients with unilateral
    corneal  stem  cell deficiency
    // Br J  Ophthalmol.
    2000. —
    Vol. 84. — P. 273—278.
  11.  Dua H. S., Saini J. S., Azuara-Blanco A., Gup
    ta P.
    Limbal stem cell deficiency: concept,  aetiology,
    clinical presentation, diagnosis and management
    // In
    dian J Ophthalmol.
    — 2000. — Vol. 48. — P. 83—92.
  12.  Ducournou D.H. A new technique for the ana
    tomical study of the choroidal blood vessels
    // Ophthal-
    mologica.
    — 1982. — Vol.  184. — P.  190—497.
  13.  Duke-Elder A., Abrams D. Ophthalmic optics
    and refraction.
    In: Duke-Elder S. (ed): System of Oph
    thalmology.
    St. Louis, CV Mosby, 1970.—Vol. 5.—
    P. 180—188.
  14.  Duke-Elder S., Wybar К. С System of Ophthal
    mology. The Anatomy of the Visual System.
    St. Lou
    is: CV Mosby,
    1961. —Vol II.
  15.  Duncan G., Wormstone I., Davies P. The aging
    human  lens:  structure,  growth  and  physiological  be
    havior
    // Brit.  J.  Ophthalmol. — 1997. — Vol.  81.—
    P. 818—823.
  16.  Dutt S., Steinert R. F., Raizman M. В., Pulia-
    fito C. A.
    One year results of excimer laser photorefrac-
    tive keratectomy for low to moderate myopia
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1994. — Vol.  112.— P.  1427—1436.
  17.  Edstrom A., Mattsson H. Fast axonal transport
    in vitro in the sciatic system of the frog
    // J Neuro-
    chem.—
    1972.—Vol.  19. — P. 205—214.
  18.  Edwards  R. B.   Biosynthesis  of  retinoic   acid
    by Muller glial cells
    // Prog Ret Eye Res. — 1994. —
    Vol.  13.— P. 231—242.
  19.  Edwards R. B. The use of tissue culture tech
    niques to study normal and diseased retinal pigment
    epithelium
    // In: Osborne N., Chader G. (eds). Prog
    ress in Retinal Research.
    New York: Pergamon Press,
    1983.— P. 51—66.
  20.  Edwards   R. В.,   Adler  A. J.,   Dev   S.,   Clay-
    comb R.
    С  Synthesis of retinoic acid from retino! by
  21.  


330

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

cultured rabbit Mullers cells // Exp Eye Res. — 1992. — Vol. 54.— P. 481—490.

280. Eguchi G. Electron microscopic studies on lens
regeneration:  II Formation and growth of lens vesicle
and  differentiation  of  lens  fibers
//  Embryologia.
1964. —
Vol. 8. — P. 247—255.

281. Ehinger B. A comparative study of the adrener-
ic nerves to the anterior eye segment of some primates
7 Z  Zellforsch Mikrosk Anat. — 1971. — Vol.   116.—

P.  157—164.

  1.  Ehinger B. Adrenergic nerves to the eye and
    to related structures  in man  and  in  the cynmologus
    monkey (Macaca irus)
    // Invest Ophthalmol. — 1966. —
    Vol. 5.— P. 42—50.
  2.  Ehinger B. Ocular and orbital vegetative nerves
    // Acta Physiol Scand. — 1966. — Vol. 67. — P.  1—9.
  3.  Ehlers N. Graft thickness after penetrating ke-
    ratoplasty
    // Acta  Ophthalmol. — 1974. — Vol.  52.—
    P. 893—903.
  4.  Eichorn M., Ftugel C, Lutjen-Drecoll. Regional
    differences in the distribution of cytoskeletal filaments
    in the human and bovine ciliary epithelium
    // Graefes
    Arch   Clin   Exp   Ophthalmol.
    — 1992. — Vol.   230.—
    P. 385—392.
  5.  Eisenfeld A. J., Bunt-Milam A. #.,  Saari J. С
    Localization of retinoid-binding proteins in developing rat
    retina
    // Exp Eye Res. — 1985. — Vol. 41. — P. 299—
    307.
  6.  Eisner  C.  Autoptische   Spaltlampenuntersuc-
    hung des Glaskorpers IV
    V // A von Graefes Arch Klin
    Exp Ophthalmol.
    — 1973.— Vol.  1, —P.  187—194.
  7.  Eisner G. The anatomy and biomicroscopy of
    the vitreous body
    // In: Documenta Ophthalmology Pro
    ceedings Series, New Developments in Ophthalmology,
    Nijmigen,  
    13—16 October,  1975. — P. 87—105.
  8.  Eisner G. Biomicroscopy of the Peripheral Fun-
    dus. An Atlas and Textbook
    / 2nd ed. Springer, Hei
    delberg,
    1990.— 318 p.
  9.  Eisner G.  Zur Anatomie  des  Glaskurpers //
    Albrecht Von  Graefes Arch  Klin Exp  Ophthalmol.
    1975.
    — Vol.  193.— P. 33—41.
  10.  Eldred G.E., Katz M. L.  Fluorophores of the
    human retinal pigment epithelium: separation and spect
    ral characteristics
    // Exp Eye Res.—1988.—Vol. 47.—
    P. 71—86.
  11.  Eldred G. E., Lasky M. R. Retinal age pigments
    generated by self-assembling lysosomotropic detergents
    II Nature. — 1993. —Vol. 361.—P. 724—726.
  12.  Elgin S. Arteriovenous oxygen difference across
    the uveal tract of the dog eye
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1964. — Vol. 3. — P. 417—425.
  13.  Enoch I. M.  Retinal  stretch  and  accommoda
    tion
    // In:  Current  Concepts  in Ophthalmology (eds
    H. E. Kaufman, T. J. Zimmerman).
    Saint Louis: Mos-
    by,  
    1976.— P. 59—67.
  14.  Erikkson A., Svedbergh B. Transcellular aqu
    eous  humor outflow: A  theoretical  and  experimental
    study
    // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1980. —
    Vol. 212.— P. 53—61.
  15.  Ernest J. T. Macrocirculation and  microcircu-
    lation of the retina
    // In: Ryan S. J., Ogden Т. Е. (eds).
    Retina—St.   Louis:   CV   Mosby,   
    1989.— Vol.   1.—
    P. 65—66.
  16.  Ethier С R., Kamm R. D. Calculations of flow
    resistance in the juxtacanalicular meshwork
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1986. — Vol.  27. — P.   1741 —
    1749.
  17.  Ewald A., Kuhne W. Untersuchungen uber der
    Sehpurpur. II. Entstehung der Retinafarbe
    // Untersuch
    Physiol   Inst   Univ   Heidelberg.
    — 1877. — Vol.   1  —
    P. 248—257.

 

  1.  Famiglieti E. V. «Starburst» amacrine cells and
    cholinergic  neurons:  mirror-symmetric  ON  and  OFF
    amacrine cells of rabbit retina
    // Brain Res. — 1983. —
    Vol. 261. —P.  138—144.
  2.  Farnsworth  P. N. В.,   Burke  P.  Three-dimen
    sional architecture of the suspensory apparatus of the
    lens of the rhesus monkey
    // Exp Eye Res. — 1977. —
    Vol. 25. — P. 563—572.
  3.  Farnsworth P. N.,  Burke P. A., Kestin  W.T.
    Suspensory apparatus of the human lens. ARVO Suppl
    // Invest Ophthalmol Vis  Sci. — 1978. — Vol.   17.-
    P. 233—243.
  4.  Farnsworth P. N., Shyne S. E. Anterior zonular
    shifts with age
    // Exp Eye Res,— 1979.— Vol. 28.—
    P. 291—302.
  5.  Farnsworth P., Burke P., Dotto M. Ultrastruc-
    tural abnormalities in a Marfan syndrome lens
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1977.—Vol. 95. — P.  1601 — 1606.
  6.  Faulborn /., Bowald S. Combined macroscopic,
    light microscopic, scanning and transmission electron
    microscopic investigation of the vitreous body
    // Oph
    thalmic Res.
    — 1982. — Vol.  14.— P. 117—125.
  7.  Fawcett J. W., Rokos J., Bakst I. Oligodendro-
    cytes repel axons and cause growth cone collapse
    // J
    Cell Sci.
    — 1989. — Vol. 92. — P. 93—100.
  8.  Feeney-Burns L.  The  pigments of the retinal
    pigment epithelium
    // Curr Topic Eye Res. — 1980. —
    Vol. 2. —P. 119—127.
  9.  Feeney-Burns L, Eldred G. E. The fate of the
    phagosome: conversion into «age-pigment» and the im
    pact in the human retinal pigment epithelium
    // Trans
    Ophthalmol Soc.
    — 1983. — Vol.  103.— P. 416—421.
  10.  Feeney-Burns L., Ellersieck M. R. Age related
    changes in the ultrastructure of Bruch's membrane
    //
    Am J Ophthalmol. — 1985. — Vol. 100. — P. 686—697.
  11.  Feeney-Burns   L.,   Hilderbrand   E.S.,   Elde-
    ridge S.
    Aging human RPE: morphometric analysis of
    macula, peripheral and equatorial cells
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.
    — 1984. —Vol. 25. —P. 195—200.
  12.  Feeney-Burns  L.,  Katz M. L.  Duane's  Clini
    cal Ophthalmology
    / CD-ROM Edition. Philadelphia:
    J. B. Lippincott,
    1996.

Ъ\\. Feist R.M., Ticho В. Н., Shapiro M.J., Far-ber M. Branch retinal vein occlusion and quadrant variation in arteriovenous crossings // Am J Ophthalmol. — 1992.—Vol.  113.— P. 664—672.

  1.  Fenton   R. //.,   Zimmerman   L.W.   Hemolytic
    glaucoma. An unusual cause of acute open angle secon
    dary glaucoma
    // Arch Ophthalol.— 1963. — Vol. 70.—
    P. 236—243.
  2.  Ferrari-Dileo C, Davis E. В., Anderson D. R.
    Response   of   retinal   vasculature   to   phenylephrine
    // Invest Ophthalmol  Vis  Sci. — 1990. — Vol. 31,—
    P.  1181 — 1189.
  3.  Fincham  E. F.  The  changes  in  the form  of
    the crystalline lens in accommodation
    // Trans Optom
    Soc.
    — 1925.— Vol. 26.— P.  16—21.
  4.  Fine B.S., Tousimis A. J. The structure of the
    vitreous body and the suspensory ligaments of the lens
    // Arch Ophthalmol. — 1961. — Vol. 65. — P. 95—102.
  5.  Fine B. S., Yanoff M. Ocular Histology: A Text
    and Atlas.
    Hagerstown: Harper & Row, 1984. — 260 p.
  6.  Fine B.S., Zimmerman L.E. Light and elec
    tron microscopic observations on the ciliary epithelium
    in  man and rhesus monkey
    // Invest Ophthalmol.
    1963.
    — Vol. 2.— P.  105—112.
  7.  Fischbarg J., Montoreano R. Osmotic perme
    abilities   across   corneal   endothelium   and  antidiuretic
    hormone-stimulated   toad   urinary   bladder  structures
    //    Biochim    Biophys    Acta. — 1982. — Vol.    690.—
    P. 204—207.
  8.  


Литература

 331

  1.  Fisher R. F. Presbyopia and the changes with
    age in the human crystalline lens
    // J Physiol. — 1973. —
    Vol. 228. — P. 765—773.
  2.  Fisher R. F. The elastic constant of the human
    lens
    // J Physiol. — 1971. — Vol. 212.— P.  147—156.
  3.  Fisher R. F. The elastic constants of the human
    lens capsule
    // J Physiol.— 1969.— Vol. 201. —P.  1.
  4.  Fisher R. F. The  force  of contraction  of the
    human ciliary muscle during accommodation
    // J Phy
    siol.
    - 1977. — Vol. 270.— P. 51—59.
  5.  Fisher R. F. The vitreous and lens in accom
    modation  
    // Trans   Ophthalmol   Soc  UK. — 1982. —
    Vol. 102.— P. 318—325.
  6.  Fisher S. K-,  Levis  G. P.  Photoreceptors  and
    beyond: Cellular and molecular effects of retinal detach
    ment
    // 2nd Great Basin Visual Scince Symposium, II
    University of Utah Press,—
    1995.— P. 35—41.
  7.  Flora G., Dahl £., Nelson E. Electron micro
    scopic observations on human intracranial arteries
    //
    Arch Neurol. — 1967. — Vol.  17.— P.  162—171.
  8.  Floyd B.B.,  Cleveland P.H.,   Worthen D.M.
    Fibronectin in human trabecular drainage channels //
    Invest   Ophthalmol   Vis    Sci. — 1985. — Vol.    26.—
    P. 797—806.
  9.  Flugel C, Lutjen-Drecoll E. Presence and dis
    tribution  of  Na
    +/K+-ATPase  in  the  ciliary  epithelium
    of the  rabbit
    //  Histochemie. — 1988. — Vol.   88.—
    P. 613—621.
  10.  Flugel C, Tamm E. R., Mayer В., Lutjen-Dre
    coll E.
    Species differences in choroidal vasodilative in-
    nervation: evidence for specific intrinsic nitrergic and
    VIP-positive neurons in the human eye
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.
    — 1994. — Vol. 35. — P. 592—601.
  11.  Flugel C, Tamm E., Lutjen-Drecoll E. Age-re
    lated loss of A-smooth muscle actin in normal and glau-
    comatous human trabecular meshwork of different age
    groups//J Glaucoma.—
    1992.—Vol. 1. —P. 165—172.
  12.  Foos R. Y. Ultrastructural features of posterior
    vitreous detachment
    // A von Graefes Arch Klin Exp
    Ophthalmol.—
    1975.—Vol.  196.— P.  103—110.
  13.  Forster B.A., Ferrari-Dileo G., Anderson D. R.
    Adrenergic alpha 1 and alpha 2 binding sites are present
    in bovine retinal blood vessels
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1987.— Vol. 28.— P.  1741 — 1749.
  14.  Foster C. S., Sainz de la Maza M. The Scle-
    ra.
    New York: Springer-Verlag,  1994.— P.  1—32.
  15.  Foulds W., Lee W., Taylor W. Clinical and pa
    thological aspects of choroidal ischemia
    // Trans Oph
    thalmol Soc UK.
    — 1971. — Vol. 91. — P. 323—331.
  16.  Francois J., Neetens A., Collette J. M. Vascular
    supply of the optic pathway: II Further studies by micro-
    arteriography of the optic nerve
    // Br J Ophthalmol.
    1955.
    — Vol. 39.— P. 220—227.
  17.  Francois ]., Neetens A., Collette J. M. Vascula-
    rization of the optic pathways. IV Optic tract and exter
    nal geniculate  body
    // Br J  Ophthalmol.— 1956.—
    Vol. 40.— P. 341—349.
  18.  Francois J., Neetens A. Vascularization of the
    optic pathway: I. Lamina cribrosa and optic nerve
    // Br
    J Ophthalmol.
    — 1954. — Vol. 38. — P. 472—481.
  19.  Francois /., Neetens A., Collette J. M. Vascula
    rization of the optic radiation and the visual cortex
    //
    Br J Ophthalmol. — 1959. —Vol.  43. — P.  394—401.
  20.  Francois  I.,   Rabaey  M.   Permeability  of  the
    capsule for the  lens  proteins
    // Acta  Ophthalmol.
    1958.
    -Vol. 36.— P. 837—844.
  21.  Francois /.,   Victoria-Troncoso  V.  Immunolo
    gy of the vitreous body
    // Mod Probl Ophthalmol.
    1972.
    —Vol. 7.— P.  113—120.

MQ.Freddo T.F., Sacks-Wilner R.  Interendothelial junctions of the rabbit iris vasculature in anterior uveitis

 // Invest.  Ophthalmol Vis  Sci. — 1989. — Vol.  30.— P.  1104—1111.

  1.  Frederick J. M., Rayborn M. E., Hollyfield J. G.
    Glycinergic  neurons  in  the  human retina // J  Comp
    Neurol.
    — 1984.— Vol. 227. — №2. — P.  159—172.
  2.  Freissler K-,  Kuchle M.,   Naumann   G.O.H.
    Spontaneous dislocation of the lens in pseudoexfoliation
    syndrome
    // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol.  113. —
    P. 1095—1103.
  3.  Freund D.E., McCally R.L., Farrell R.A. Ultra-
    structure in anterior and posterior stroma of perfused
    human  and  rabbit  corneas.  Relation  of transparency
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1995. — Vol.  36.—
    P. 1508—1523.
  4.  Friedenwald J. S.  Circulation  of the  aqueous
    v. mechanism of Schlemm's canal
    // Acta Ophthalol.
    1936.
    — Vol.  16.— P. 65—74.
  5.  Friedenwald J. S.  Growth  pressure and meta
    plasia  of conjunctival  and corneal  epithelium
    // Doc
    Ophthalmol.
    — 1951,—Vol. 6. — P.  184—192.
  6.  Friedenwald J. S. Permeability of the lens cap
    sule with special reference to the etiology of senile cataract
    // Arch Ophthalmol. —1930. —Vol.  3. —P.   182—190.
  7.  Friedman E.,  Chandra S. R.  Choroidal blood
    flow. Ill Effects of oxygen and carbon dioxide
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1972.— Vol. 87. — P. 70—77.
  8.  Friedman £., Kopald H. H., Smith T. R. Retinal
    and choroidal blood flow determined with Krypton-85 in
    anaesthetized animals
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1964.
    —Vol. 3. — P. 539—546.
  9.  Friedman E.,  Oak S. M.  Choroidal  microcir-
    culation  in  vivo
    //  Biol  Anat.— 1965. — Vol.   7.—
    P. 129—137.
  10.  Fry W. E. Variations in the intraneural course of
    the central vein of the retina
    // Arch Ophthalmol.
    1930.
    —Vol. 4.— P.  180—187.
  11.  Fryczkowski A.W.  Angioarchitecture   of  the
    choroid  IV.  The  equatorial  region  
    //  Klin  Oczna.
    1988.
    — Vol. 90.— P. 46—54.
  12.  Fryczkowski A. W. Architectonic  structure of
    the blood vessels of the choroid
    1. The Peripapillary area
    // Klin Oczna. — 1988. — Vol. 90. — P. 1—9.
  13.  Fryczkowski A. W. Blood vessels of the eye and
    their changes in diabetes
    // In: Scanning Electron Mi
    croscopy of Vascular Casts, Methods and applications
    (eds P. M. Motta, H. Fujita).
    Kluwer Academic Pub
    lishers,  
    1992.— P. 293—301.
  14.  Fryczkowski A. W. Choroidal microvascular ana
    tomy
    // In: ICG Angiography Book (ed L. A. Yanuzzi
    et al).—
    1993.
  15.  Fryczkowski A. W., Bruszewska-Fryczkowska H.
    Angioarchitecture of the choroid III. The posterior pole //
    Klin Oczna. — 1988. — Vol. 90. — P. 41—49.
  16.  Fryczkowski A. W., Grimson B. S., Peiffer R. L.,
    Jr.
    Scanning electron microscopy of vascular casts of the
    human scleral  lamina cribrosa
    // Int  Ophthalmol.
    1984.
    — Vol. 7.— P. 95—100.
  17.  Fryczkowski A. W., Hodes B. L., Walker J. Dia
    betic choroidal and  iris vasculature scanning electron
    microscopy   findings   
    //   Int   Ophthalmol. — 1989. —
    Vol.  13.— P. 269—276.
  18.  Fryczkowski А. Г., Sato S. E., Mathers  W. D.
    Architectonic structure of the blood vessels of the cho
    roid II. The submacular area
    // Klin Oczna. — 1988. —
    Vol. 90.— P. 5—12.
  19.  Fryczkowski A. W., Sato S. E., Mathers  W. D.
    Anqioarchitecture of the choroid V. Peripheral choroid.
    The vorkex veins
    // Klin Oczna. — 1988. — Vol. 90. —
    P. 81—89.
  20.  Fryczkowski A. W.,  Sherman  M. D.   Scanning
    electron microscopy of human ocular vascular casts: the
  21.  


332

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

submacular choriocapillaris // Acta Anat. — 1988. — Vol.  132. — P. 265—273.

  1.  Fryczkowski A. W., Sherman M. D.,  Walker J.
    Observations on the lobular organization of the human
    choriocapillaris
    // Int Ophthalmol.—1991.—Vol. 15.—
    P.  109—115.
  2.  Funk R.  Ultrastructure of the ciliary process
    vasculature in cynomolgus monkeys
    // Exp Eye Res.
    1991. —
    Vol. 53.— P. 461—470.
  3.  Funk R., Rohen J. W. Scanning electron micro
    scopic study on  the  vasculature of the human ante
    rior eye  segment,  especially with  respect to the cili
    ary processes
    // Exp Eye Res.— 1990.—Vol. 51.—
    P. 651—659.
  4.  Funk R., Rohen J. W. SEM-studies on the func
    tional morphology of the rabbit ciliary process vascula
    ture
    // Exp Eye Res. — 1987. — Vol. 45. — P. 579—585.
  5.  Furness J. В., Pompolo S., Shuttleworth С W. R.,
    Burleigh D. E.
    Light- and electron-microscopic immuno-
    chemical analysis of nerve fiber types innervating the
    taenia of the guinea pig cecum
    // Cell Tissue Res.
    1992.
    — Vol. 270.— P.  125—134.
  6.  Gallego A. Horizontal and amacrine cells in the
    mammalian's retina
    // Vision Res (suppl).— 1971.—
    Vol. 3. — P. 33—42.
  7.  Galli L, Rao K., Lund R. D. Transplanted rat
    retinae do not project in a topographic fashion on the
    host tectum //Exp Brain Res.
    — 1989. — Vol. 74.—
    P. 427—430.
  8.  Garron L. K., Feeney M. L. Electron microsco
    pic studies of the human eye II. Study of the trabeculae
    by light and electron microscopy
    // Arch Ophthalmol.
    1959.
    — Vol. 62.— P. 966—974.
  9.  Garron L. K-, Feeney M. L, Hogan M. J. Elec
    tron microscopic studies of the human eye
    1. Prelimi
    nary investigations of the trabeculas
    // Am J Ophthal
    mol.
    — 1959. — Vol. 46. — P. 27—35.
  10.  Garron L. The ultrastructure of the retinal pig
    ment epithelium with observations on the choriocapilla
    ris and Bruch's membrane
    // Trans Am Ophthalmol
    Soc.
    — 1963. — Vol. 61, —P. 545—551.
  11.  Geeng-Fu Jan. Stereoisomeric specificity of the
    retinoid cycle in the vertebrate retina
    // J Biol Chem.
    2000.
    — Vol. 275.— P. 28128—28138.
  12.  Gguchl G. Electron microscopic studies on lens
    regeneration II. Formation and growth of lens vesicle
    and  differentiation  of  lens  fibers
    // Embryologia.
    1964.
    — Vol. 8.— P. 247—254.
  13.  Gil D. //., Krauss H. A., Bogardus A. M., Wolde
    Mussie E.
    Muscarinic receptor subtypes in human iris-
    ciliary body measured by immunoprecipitation
    // Invest
    Ophthalmol Vis  Sci.
    — 1997. — Vol.  37. — P.   1037—
    1046.
  14.  Gilchrest B. A.  Relationship  between  actinic
    damage and chronologic  aging in  keratinocyte cultu
    res  in  human  skin
    // J  Invest  Dermatol.— 1983.—
    Vol. 81,— P. 184—189.
  15.  Gills J. P., Roberts B. C, Epstein D. L. Micro-
    tubule disruption leads to cellular contraction in human
    trabecular meshwork cells
    // Invest  Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1998.— Vol. 39.— P. 315—321.
  16.  Gipson  I. K-   The   epithelial   basement   mem
    brane zone of the limbus
    // Eye. — 1989. — Vol. 3. —
    P.  132—141.
  17.  Gipson I. K-, Anderson R. A. Actin filaments in
    normal and migrating corneal epithelial cells
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1977. — Vol. 16. — P. 161 — 168.
  18.  Gipson I. K., Spurr-Michaud S. J., Tisdale A. S.
    Anchoring fibrils form a complex network in human and
    rabbit cornea
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1987. —
    Vol. 28.— P. 212—221.

 

  1.  Gipson I.K.,   Westcott M.J., Brooksby N. G.
    Effects of cytochalasins В and D and colchicine on mi
    gration of the corneal epithelium
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1982. — Vol. 22. — P. 633—642.
  2.  Goldberg M. F. The diagnosis and treatment of
    sickled erythrocytes in human hyphemas
    // Ophthalmic
    Surg.
    — 1979. — Vol.  10.—P.  17—25.
  3.  Goldfischer   S.,    Coltoff-Schiller   В.,    Gold-
    Fischer M.
    Microfibrils, elastic anchoring components
    of the extracellular matrix, are associated with fibronec-
    tin in the zonule of Zinn and aorta
    // Tissue Cell.
    1985.
    —Vol.  17.— P. 441—449.
  4.  Goldman J. N., Benedek G. B. The relationship
    between morphology and transparency in the non-swell
    ing corneal stroma of the shark
    // Invest Ophthalmol,
    Goldmann,  H.   
    1954,  Biomikroskopie des glaskorpers.
    Phthalmologica.
    — 1967. — Vol. 127. — P. 334.
  5.  Goldmann H. Biomikroskopie des glaskorpers
    //Ophthalmologica.—
    1954.—Vol. 127. —P. 334—341.
  6.  Goldmann H. Mitteilung uber den abfluss des
    kammerwassers beim menschen
    // Ophthalmologica.
    1946.
    —Vol.  112.— P. 344—352.
  7.  Gong H. Y., Tinkaus-Randall V., Freddo T. F.
    Ultrastructural localization of elastin in normal human
    trabecular   meshwork   
    //   Curr   Eye   Res. — 1989. —
    Vol. 8.— P.  1071 — 1081.
  8.  Gong H., Freddo T. F. Hyaluronic acid in the
    normal   and   glaucomatous  human  outflow  pathway.
    ARVO abstract
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1994.-
    Vol. 35 (supp 1). — P. 2083—2092.
  9.  Gong H., Freddo T. F., Johnson M. Age-relat
    ed changes of sulfated proteoglycans in the normal hu
    man trabecular meshwork
    // Exp Eye Res.— 1992. —
    Vol. 55.— P. 691—701.
  10.  Gong   H.,   Trinkaus-Randall   V.,   Freddo   T.
    Ultrastructural immunocytochemical localization of elas
    tin in normal human trabecular meshwork
    // Curr Eye
    Res.
    — 1989.—Vol. 8. — P.  1071 — 1080.
  11.  Gong #.,   Tripathi R.C.,  Tripathi B.J. Mor
    phology of the  aqueous  outflow pathway
    // Micro
    scopy Research  and Technique.
    — 1996.—Vol. 33.—
    P. 336—344.
  12.  Gong //., Underhill С. В., Freddo Т. F. Hyalu-
    ranon in the bovine ocular anterior segment, with em
    phasis on the outflow pathways
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1994. — Vol. 35. — P. 4328—4335.
  13.  Goodchild A. K., Chan T. L, Grunert U. Hori
    zontal cell connections with short wavelength sensitive
    cones in macaque monkey retina
    // Vis Neurosci.
    1996.
    — Vol.  13.— P. 833—845.
  14.  Goodenough D. A. Lens gap junctions: a struc
    tural hypothesis for nonregulated low-resistance intercel
    lular pathways
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1979. —
    Vol.  18.— P. 1104—1111.
  15.  Gordon-Weeks P. R. The ultrastructure of nor-
    adrenergic  and cholinergic neurons in the autonomic
    nervous  system.
    In:  Handbook of Chemical Neuro-
    anatomy (eds A. Bjorklund, T. Hokfelt,  
    С Owman).
    Elsevier Science BV, Amsterdam, 1988.— P. 117—125.
  16.  Gordon-Weeks P. R., Hobbs M. J. A nonadrener-
    gic nerve containing small granular vesicles in the gui
    nea-pig gut
    // Neurosci  Lett. — 1979. — Vol.   12.—
    P. 81—88.
  17.  Gorman S. D., Cristofalo V. J. Analysis of the
    Gl arrest position of senescent WI38 cells by quinacrine
    dihydrochloride nuclear fluorescence
    // Exp Cell Res.
    1981,—
    Vol. 167.— P. 87—94.
  18.  Gottanka J., Johnson D. H., Martus P. Severity
    of optic nerve damage in eyes with POAG is correlated
    with changes in the trabecular meshwork
    // J Glauco
    ma.
    — 1997. — Vol. 6. — P. 123—132.
  19.  


Литература

 333

  1.  Grant M. W. Iodate in Toxicology of the Eye.
    Springfield IL, Charles С Thomas, 1962. — P. 278—281.
  2.  Gray M. D., Norwood Т. Н. Cellular aging in vitro
    // Rev Clin Gerontol.—1995.—Vol. 5. —P. 369—381.
  3.  Grayson M. C, Laties A. M. Ocular localization
    of sodium fluorescein: effects of administration in rabbit
    and monkey
    // Arch Ophthalmol. — 1971. — Vol. 85. —
    P. 600—610.
  4.  Greeff R. Das Wesen der Fuchschen atrophie im
    sehnerv
    // IX Congress International d'Ophthalmologie
    d'Utrecht,
    1899.— P. 237—245.
  5.  Green K. Free radicals and ageing of anterior
    segment tissues of the eye: a hypothesis //Ophthalmic
    Res.
    — 1995.— Vol. 27 (Suppl). P.  143—149.
  6.  Greiner J. V., Kenyon K. R.  In: Albert D. M.,
    Jakobiec F. A. eds. Principles and practice of ophthal
    mology basic sciences. Chapter
    52. — Philadelphia: WB
    Saunders,
    1994.
  7.  Grierson I. Alterations in the outflow system
    in chronic  simple  glaucoma
    // Res  Clin  Forums.
    1985.
    — Vol. 7.— P. 205—212.
  8.  Grierson /., Howes R. C. Age-related depletion
    of the cell population in the human trabecular meshwork
    // Eye. — 1987. — Vol.  1. — P. 204—212.
  9.  Grierson /.,  Lee  W. R.  Acid  mucopolysaccha-
    rides in  the  outflow  apparatus  
    //  Exp  Eye  Res.
    1975.
    — Vol. 21. —P. 417—425.
  10.  Grierson /., Lee W. R. Light microscopic quanti-
    tation of the endothelial vacuoles in Schlemm's canal
    //
    Am J Ophthalmol. — 1977.— Vol. 84. — P. 234—241.
  11.  Grierson I., Lee W. R. Pressure effects on flow
    channels in the lining endothelium of Schlemm's canal
    // Acta Ophthalmol. — 1978. — Vol. 56. — P. 935—942.
  12.  Grierson I., Lee W. R. Pressure-induced chan
    ges  in   the   ultrastructure   of  the   endothelial   lining
    of Schlemm's canal
    // Am J Ophthalmol. — 1975. —
    Vol. 80.— P. 863—871.
  13.  Grierson I., Lee  W. R. The  fine structure of
    the trabecular meshwork at graded levels of intraocular
    pressure. I Pressure effects within the near-physiologi
    cal range
    (8—30 mm Hg) // Exp Eye Res. — 1975. —
    Vol. 20.— P. 505—513.
  14.  Grierson  /.,  Lee   W. R., Abraham S.  A  light
    microscopic study of the effects of testicular hyaluroni-
    dase on the outflow system of the baboon (Papio cyno-
    cephalus)
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1979. —
    Vol. 18.— P. 356—364.
  15.  Grierson /., Lee W. R., Abraham S. Effects of
    pilocarpine on the morphology of the  human outflow
    apparatus
    // Br J Ophthalmol. — 1978. — Vol.  62.—
    P. 3022—3029.
  16.  Grierson I., Lee  W.R., Abraham S.  Further
    observations on the process of haemophagocytosis in the
    human outflow system
    // A von graefes Arch Klin Exp
    Ophthalmol.
    — 1978. — Vol. 208. — P. 49—57.
  17.  Grierson /., Lee W. R., Abraham S. The effects
    of pilocarpine on the morphology of the human outflow
    apparatus
    // Br J Ophthalmol. — 1978. — Vol. 62.—
    P. 302—310.
  18.  Grierson   /.,   Lee   W. R.,   McMenamin   P. G.
    The morphological basis of drug action on the outflow
    system  of  the  eye  
    //  Res  Clin   Forums.— 1981.—
    Vol. 3, —P. 1—9.
  19.  Grierson /., Lee W. R., Moseley H., Abraham S.
    The trabecular wall of Schlemm's canal: A study of the
    effects of pilocarpine by scanning electron microscopy
    //
    Br J Ophthalmol. — 1979. — Vol. 63. — P. 9—17.
  20.  Grierson   /.,   Wang   Q.,   McMenamin   P.G.,
    Lee W. R.
    The effects of age and antiglaucoma drugs on
    the meshwork cell population
    // Res Clin Forums.

1982. —Vol. 4.— P. 69—77.

 

  1.  Grignolo A.  Fibrous components of the vitre
    ous body
    11 Arch  Ophthalmol. — 1952. — Vol.  47 —
    P. 760—769.
  2.  Grignolo A. Les connaissances actuelles sur la
    structure du corps vitre
    // In: Streiff EB (ed): Basel S.
    Karger A. G.
    // Advances in Ophthalmology. — 1953. —
    Vol. 2.— P.  1—35.
  3.  Grignolo A. Researches on the submicroscopic
    structure of the lens capsule
    // G Hal Oftal. — 1954. —
    Vol. 7.— P. 300—312.
  4.  Grignolo A.  Studies  on  the submicroscopical
    structure of the ocular tissues
    // Bull Ocul. —1954.—
    Vol. 33.— P. 513—521.
  5.  Gris Guell J. L. del Campo Z. Limbal-conjuncti-
    val autograft transplantation for the treatment of recur
    rent pterygium
    // Ophthalmology. — 2000. — Vol. 107. —
    P. 270—273.
  6.  Gross J., Matoltsy A. G., Cohen С Vitrosin: A
    member of the collagen class
    // J  Biophys Biochem
    Cytol.
    — 1955. — Vol.  1. —P. 215—224.
  7.  Grozdanovic Z., Baumgarten H. G., Bruning G.
    Histochemistry of NADPH-diaphorase, a marker for neu-
    ronal nitric oxide synthase, in the peripheral  autono-
    mic nervous system in the mouse
    // Neuroscience.
    1992.
    — Vol. 48.— P. 225—233.
  8.  Grueterlich M., Espana E. M., Touhami A., Ti
    Seng-Ei.
    Phenotypic study of a case with  successful
    transplantation of ex vivo expanded human limbal epi
    thelium for unilateral total limbal stem cell deficiency
    //
    Ophthalmology. — 2002. — Vol.   109.— P.   1547—1552.
  9.  Grunert U., Ghosh K- K- Synaptic input to the
    small bistratified cell in a new world primate
    // Invest
    Ophthalmol and Vis Sci (ARVO abstracts).
    — 1998.—
    Vol. 38.— P. 708—716.
  10.  Grunert U., Martin P. R. & Wossle H. Immuno-
    cytochemical analysis of bipolar cells in the macaque
    monkey retina
    // Journal of Comparative Neurology.
    1994.
    — Vol. 348.— P. 607—627.
  11.  Guerin   C. /.,   Anderson   D. H.,   Fisher   S. K.
    Changes in intermediate filament immunolabeling oc
    cur in responce  to retinal detachment  and  reattach-
    ment in primates
    // Invest Opthal Vis Sci.— 1990.—
    Vol. 31. —P. 1474—1482.
  12.  Guggenmoos-Holznann I., Engel В., Henke V.
    Cell density of human lens epithelium in women higher
    than in men
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1989. —
    Vol. 30. — P. 330—337.
  13.  Guymer R. H., Bird A. C. Physioloie de la mem
    brane  de Bruch.
    Encicl Ved  Chir  (Elsevier,  Paris)
    Ophtalmologie,
    1883. — 21—026-D-30. — 6 p.
  14.  Haaskjold £., Bjerknes R., Re fsum S. B. Cell
    kinetics during healing of corneal epithelial wounds
    //
    Acta    Ophthalmol    (Copenh). — 1989. — Vol.    67.—
    P. 174—180.
  15.  Haaskjold   E.,   Sandvig   K.U.,   Bjerknes   R.
    The early cell kinetic response during healing of cor
    neal epithelial wounds
    // Ophthalmic Surg. — 1992. —
    Vol. 23. — P. 680—684.
  16.  Hageman G. S., Johnson L. V. Structure, com
    position and function of the retinal interphotoreceptor
    matrix
    // In:  Osborne N., Chader G.  (eds):  Progress
    in Retinal Research, Oxford, Pergamon Press,  
    1991.—
    Vol.  10.— P. 207—250.
  17.  Halata Z. The mechanoreceptors of the mam
    malian skin: Ultrastructure and morphological classifi
    cation   
    //  Adv   Anat   Embryol   Cell   Biol. — 1975. —
    Vol. 50.— P. 1 — 12.
  18.  Halata Z., Retting Т., Schulze  W. The ultra-
    structire of sensory nerve endings in the human knee
    joint capsule
    // Anat Embryol.— 1985.— Vol.  172. —
    P. 265—274.
  19.  


334

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Hales A., Chamberlain С, Me Avoy J. Cataract
    induction  in  lenses cultured with transforming factor
    //  Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1995. — Vol.  36.—
    №8.
    —P.  1709—1713.
  2.  Ham  W. T. The involvement of the retinal pig
    ment epithelium
    // In Waxier M., Hutchins V. M. (eds).
    Optical Radiation and Visual Health.
    Boca Raton, FL,
    CRC Press,
    1986.— P. 43—67.
  3.  Hamalainen K-, Kananen K-, Auriola S., Kont-
    turi K.,   Urtti A.
    Characterization of paracellular and
    aqueous   penetration   routes   in   cornea,   conjunctiva,
    and  sclera
    // Invest  Ophthalmol Vis  Sci. — 1997. —
    Vol. 38. — P. 627—634.
  4.  Hamasaki D., Ong /., Marg E. The amplitude of
    accommodation  in  presbyopia
    // Arch Am Acad Op-
    tom.
    — 1956.—Vol. 33.— P. 2—11.
  5.  Hammar H. An autoradiographic study on cell
    migration in the eye lens epithelium from normal and
    alloxan  diabetic  rats
    // Acta  Ophthalmol.— 1965.—
    Vol. 43.— P. 442—451.
  6.  Handelman G. ]., Dratz E. A. The role of anti-
    oxidants in the retina and retinal pigment epithelium
    and the nature of prooxidant induced damage
    // Adv
    Free Rad Biol Med.
    — 1986. — Vol. 2. — P.  1—89.
  7.  Hanna  C, Bicknell D. S.,  O'Brien J. E.  Cell
    turnover in the adult human eye
    // Arch Ophthalmol.
    1961. —
    Vol. 65.— P. 695—703.
  8.  Hanssen E., Franc S., Garrone R. Fibrillin-rich
    microfibrils:  structural  modifications during ageing in
    normal human zonule
    // J Submicrosc Cytol Pathol.
    1998.
    — Vol. 3. — P. 365—369.
  9.  Ham K., Lutjen-Drecoll E., Prestele H. Struc
    tural differences between  regions of the ciliary body
    in primates
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1977.—
    Vol. 16.— P. 912—921.
  10.  Harding  C.V.,   Reddan  /./?.,   Unakar N. J.,
    Bagchi M.
    The control of cell division in the ocular lens
    // Int  Rev  Cytol. — 1971. —Vol.  31. —P.  215—223.
  11.  Harding C. V., Donn A., Srinivasan B. D. Incor
    poration of thymidine by injured lens epithelium
    // Exp
    Cell Res.
    — 1959. — Vol. 18. — P. 582—591.
  12.  Harding J. J., Dilley K. J.  Structural proteins
    of the  mammalian lens:  a  rewiew with  emphasis on
    changes in development, agang and cataract
    // Exp Eye
    Res.
    — 1976.—Vol. 22. — P.  1 — 12.
  13.  Hargrave P. A. Molecular dynamics of the rod
    cell
    // In Adler R., Farber D. (eds). The Retina-A Model
    for Cell Biology Studies,
    1984. — Part I. P. 207—237.
  14.  Hargrave P. A., McDowell J.H. Rhodopsin and
    phototransduction
    // Internat  Rev Cytol. — 1992.—
    Vol. 25. — P. 819—840.
  15.  Harris   Т. М.,  Berry E.R.,  Pakurar A. S.  Bio
    chemical transformation of bulbar conjunctiva into cor-
    neal epithelium: an electrophoretic analysis
    // Exp Eye
    Res.
    -1985.—Vol. 41. —P. 597—605.
  16.  Hart R. W. Theory of neural mediation of intra
    ocular dynamics
    // Bull Math Biol.— 1972. —Vol. 34,—
    P. 113—122.
  17.  Hartmann  C,  Kolb M., Knauer I.  Klinische
    Spiegelmikroskopie. Technik, Organisation und einfache
    Kleinrechner-Morphometrie
    // Klin Monatsbl Augen-
    heilkd.
    — 1983. — Vol.  186. — P. 96—104.
  18.  Hatton J. D., Ellisman M. H. The distribution of
    orthogonal arrays and their relationship to intercellular
    junctions in neuroglia of the freeze-fractured hypothala-
    mo-neurohypophysical  system
    // Cell Tissue  Res.
    1981.—
    Vol. 215.— P. 309—316.
  19.  Haverkamp   Silke,   Grunert   U.,   Wussle   H.
    The synaptic  architecture of AMPA Receptors at the
    Cone Pedicle of the Primate Retina
    // J Neurosci.
    2001.—
    Vol. 21. —№7.— P. 2488—2500.

 

  1.  Hayasaka S.,  Shiono  T.   a-Fucosidase, a-man-
    nosidase and   1-N-acetylglycosaminidase of the bovine
    retinal pigment epithelium
    // Exp Eye Res. — 1973. —
    Vol. 34. — P. 565.
  2.  Hayflick L. The cell biology of aging // J Invest
    Dermatol.
    — 1979. —Vol. 73. — P. 8—14.
  3.  Hayreh S. S. Choroidal circulation in health and
    in acute vascular occlusion, in Vision and Circulation
    (ed.  S. Cant)
    // Henry Kimpton,  London. — 1976.—
    P.  157.
  4.  Hayreh S. S. In vivo choroidal circulation and
    its   watershed   zones   
    //   Eye. — 1990. — Vol.   4.—
    P. 273—284.
  5.  Hayreh S. S. Inter-individual variation in blood
    supply of the optic nerve head: its importance in various
    ischemic disorders of the optic nerve head, and glauco
    ma, low-tension glaucoma and allied disorders
    // Doc
    Ophthalmol.
    — 1985. — Vol. 59. — P. 217—246.
  6.  Hayreh S. S., Scott W. E. Fluorescein iris ang-
    iography. II. Disturbances in iris circulation following
    strabismus operation on the various recti
    // Arch Oph
    thalmol.
    — 1978. — Vol. 96.— P.  1390—1397.
  7.  Hayreh S. S. Segmental nature of the choroidal
    vasculature
    // Br J Ophthalmol. — 1975. — Vol. 59. —
    P. 631—639.
  8.  Hayreh S. S. The choriocapillaris // A von Grae-
    fes Arch Klin Exp Ophthalmol.
    — 1974. — Vol.  192. —
    P.  165—173.
  9.  Hayreh S. S. The long posterior ciliary arteries.
    An experimental study
    // A von Graefes Arch Klin Exp
    Ophthalmol.
    — 1974. — Vol.  192. — P. 197—205.
  10.  Hayreh S. S. The ophthalmic artery. III. Branches
    // Br J Ophthalmol. — 1962. — Vol. 46. — P. 212—222.
  11.  Hayreh S. S., Baines J. A. B. Occlusion of the
    vortex veins. An experimental study
    // Br J Ophthal
    mol.
    — 1973. — Vol. 57. — P. 217—224.
  12.  Hayreh S.S., Hayreh M.S. Hemi-central reti
    nal   vein   occlusion   
    //  Arch   Ophthalmol. — 1980. —
    Vol. 98.— P.  1600—1609.
  13.  Hayreh S. S., Revie H. I. S., Edwards J. Va-
    sogenic origin of visual  field defects and optic nerve
    changes in glaucoma
    // Br J Ophthalmol.— 1970. —
    Vol. 54.— P. 461—472.
  14.  Hayreh S.S.,  Vrabec F. The structure of the
    head of the optic nerve in the rhesus monkey
    // Am J
    Ophthalmol.—
    1966.— Vol. 61. —P.  136—143.
  15.  Hayreh S. S., Zimmerman В., Podhajsky P.
    Incidence of various types of retinal vein occlusion and
    their recurrence and demographic characteristics
    // Am
    J Ophthalmol.—
    1994.— Vol.  117.— P. 429—441.
  16.  Hayreh S.  Segmental  nature of the choroidal
    vasculature
    // Br J Ophthalmol.— 1975.— Vol. 59.—
    P. 631—643.
  17.  Hayreh S., Baines J. Occlusion of the posterior
    ciliary artery
    // Br J Ophthalmol. — 1972. — Vol. 56. —
    P. 719—736.
  18.  Hazlett L. D., Kreindler F. В., Berk R. S., Bar
    rett R.
    Aging alters the phagocytic capability of inflam
    matory cells induced into cornea
    // Curr Eye Res.
    1990.
    — Vol. 9.— P.  129—138.
  19.  Heathcote J. G.  Collagen and its disoders //
    In: Garner A., Klintworth G. K. eds. Pathology of ocu
    lar diseas. A dynamic approach.
    New York: Marchel
    Dekker.
    — 1994. — P.  1033—1084.
  20.  Heegaard S.   Structure  of  the  human vitreo-
    retinal   border  region  
    //  Ophthalmolgica. — 1994. —
    Vol. 208.— P. 82—91.
  21.  Hendrickson   A. E.   Primate   foveal   develop
    ment: a microcosm of current questions in neurobiology
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1994. — Vol. 35.-
    P. 3129—3136.
  22.  


Аитература

 335

  1.  Herbert /., Cavallaro Т., Martone R. The distri
    bution of retinol-binding protein and its mRNA in the rat
    eye
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1991. — Vol. 32. —
    P. 302—315.
  2.  Hernandez M. R.  Ultrastructural immunocyto-
    chemical analysis of elastin in the human lamina cribro-
    sa. Changes in elastic fibers in primary open-angle glau
    coma
    // Invest Ophthalmol Vis Sci,—1992. —Vol. 33.—
    P. 2891—2901.
  3.  Hernandez M. R., Hanley N. M., Neufeld A. H.
    Localisation of collagen types I and IV mRNAs in human
    optic nerve head by in situ hybridisation
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.—
    1991.—Vol. 32.— P. 2169—2177.
  4.  Hernandez M. R., Igoe F., Neufeld A. H. Cell
    culture of the human lamina cribrosa
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1998. — Vol. 29. — P. 78—89.
  5.  Hernandez M. R., Luo X. X., Andrzejewska W.
    Age-related changes in the extracellular matrix of the
    human optic nerve head
    // Am J Opthhalmol. — 1989. —
    Vol. 107.— P. 476—484.
  6.  Hernandez M. R., Luo X. X., Igoe F. Extracellu
    lar matrix of human lamina cribrosa
    // Am J Ophthal
    mol.
    — 1987. — Vol.  104.— P. 567—576.
  7.  Hess C. Pathologie und Therapie des Linsenay-
    stems
    // In:  Gruefe-Saemisch Handbuch,  3rd edition
    Groeff-Soemisch Handbuch der Gesamten Augenheilk,
    1911. —Vol. 1. —P. 35—43.
  8.  Hewett D. R.,  Lynch J.R., Smith R. A novel
    mutation in the Marfan syndrome which could disrupt
    calcium  binding  of  the  epidermal  growth   factor-like
    module  
    //  Hum  Mol  Genetet. — 1993. — Vol.   2.—
    P. 475—477.
  9.  Hewitt A., Adier R. The retinal pigment epithe
    lium and interphotoreceptor matrix: structure and spe
    cialized functions
    // In: Retina (eds S. J. Ryan, T. Og-
    den).
    — С V. Mosby, St-Louis, 1989.— P. 57—64.
  10.  Hicks D., Malecaze F. Physiologie de l'epithe-
    lium pigmentaire.  Encicl Ved  Chir (Paris-France)
    //
    Ophtalmologie. — 1990. — 21—20 D 30. — 4 p.
  11.  Higginbotham E. /.,  Lee D. A., Bartels S. P.
    Effects of humor dynamics in cats // Arch Ophthal
    mol.
    — 1988. — Vol.  106.— P. 396—403.
  12.  Hirano N. Histologische Untersuchungen uber
    die nervose Innervation der menschlichen ausseren Au-
    gen-muskeln Albrecht von Graefes
    // Arch Klin Exp
    Ophthalmol.—
    1941, —Vol.  142. — P. 560—569.

487.Hirsch M., Montcoumer P., Pouliquen Y. Quick-freezing technique using a «slamming», device for the study of corneal stromal morphology // Exp Eye Res. — 1982.— Vol. 34.— P. 841—852.

  1.  Hishikawa K., Luscher T. F. Pulsatile stretch
    stimulates superoxide production in human aortic en-
    dothelial   cells  
    //  Circulation. — 1997. — Vol.   96.—
    P. 3610—3616.
  2.  Hobden J. A., Masinick S. A., Barrett R. P., Haz-
    lett L.D.
    Aged mice fail to upregulate ICAM-1   after
    Pseudomonas aeruginosa corneal infection
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.—
    1995.— Vol.  36. — P.   1107—1114.
  3.  Hockwin O., Poonawalla N., Noll E. Durchlas-
    sigkeit der isolierten Rinderlinsenkapsel fur Aminosau-
    ren und wasserlosliche Eiweisse Graefes
    // Arch Oph-
    thalmo!.—
    1973. — Vol.  188.— P.  175—184.
  4.  Hogan M.I. The vitreous, its structure and re
    lation to the ciliary body and retina
    // Invest Ophthal
    mol.
    — 1963. — Vol. 2.— P. 418—426.
  5.  Hogan M. J., Feeney L. The ultrastructure of
    the retinal vessels. III. Vascular-glial relationships
    // J
    Ultrastruct Res.
    — 1963. — Vol. 9. — P. 47—56.
  6.  Hogan M. J., Feeney L. Ultrastructure of Mul-
    ler cells and perivascular glia
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.—
    1963.— Vol. 2.— P.  101 — 109.

 

  1.  Hogan M.J., Feeney L.  Ultrastructure of the
    retinal vessels. Part I. The larger vessels
    // J Ultrastruct
    Res.
    — 1963.— Vol. 9.— P.  10—17.
  2.  Hogan M., Feeney L. The ultrastructure of the
    retinal vessels II.  The  small vessels
    // J  Ultrastruct
    Res.
    — 1963. — Vol. 9. — P. 29—36.
  3.  Hogan M., Alvarado J., Weddell J. Histology of
    the  eye.  An Atlas  and Textbook.
    W.  B.  Saunders,
    1971. —697 p.
  4.  Holland E. /., Schwarz G. S. The evolution of
    epithelial transplantation for severe ocular surface dis
    ease and a proposed classification system
    // Cornea.
    1996.
    — Vol.  15.— P. 549—556.
  5.  Holland M. C, Von Sallmann L., Collins E. M.
    A study of the innervation of the chamber angle. II. The
    origin of trabecular axons revealed by degeneration ex
    periments
    // Am J Ophthalmol.— 1957.— Vol. 44.—
    P. 206—216.
  6.  Hollo  C,   Greve  E. L.,   van   den  Berg   T.J.,
    Vargha  P.   Evaluation  of  peripapillary  circulation   in
    healthy and glaucoma eyes with scanning laser Doppler
    fluorometry
    //  Int  Ophthalmol. — 1997. — Vol.  20.—
    P. 71—77.
  7.  Holly F. J., Lemp M. A. Tear physiology and
    dry eyes // Surv Ophthalmol. — 1977. — Vol.  22.—
    P. 69—87.
  8.  Holly field J.G., Besharse J.C., Rayborn M. E.
    The effect of light on the quantity of phagosomes in
    the pigment  epithelium
    // Exp  Eye  Res. — 1976. —
    Vol. 23. — P. 623—632.
  9.  Holtz   F.G.,   Sheradah   G.,   Pauleikhoff   D.,
    Bird A. C.
    Analisis of lipid deposits extracted from hu
    man macular and peripheral Bruch's membrane
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1994. — Vol.  112. — P. 402—406.
  10.  Hopf M., Gohring W., Kohfeldt E., Yamada Y.,
    Timpl R.
    Recombinant domain IV of perlecan binds to
    nidogens, laminin-nidogen complex, fibronectin, fibulin-2
    and heparin
    // Eur J Biochem. — 1999. — Vol. 259. —
    P. 917—925.
  11.  Hopf M., Gohring W., Mann K., Timpl R. Map
    ping of binding sites for nidogens, fibulin-2, fibronectin
    and heparin to different IG modules of perlecan
    // J Mol
    Biol.
    — 2001.— Vol. 311. —P. 529—541.
  12.  Hopkins J. M., Boycott В. В. The cone synapses
    of cone bipolar cells of primate retina
    // J Neurocytol.
    1997.
    —Vol. 26.— P. 313—325.
  13.  Hoppenreijs V.P. Т., Pels E., Vrensen G.F.J.M.,
    Treffers  W. F.
    Effects of platelet derived  growth fac
    tor on endothelial wound healing of human corneas
    //
    Invest   Ophthalmol   Vis    Sci. — 1994. — Vol.    35.—
    P. 150—161.
  14.  Horsburgh G. M.,  Lund R. D.,  Hankin M. H.
    Retinal transplants in congenitally blind mice: patterns
    of projection and synaptic connectivity
    // J Comp Neu-
    rol.
    — 1993. — Vol. 327. — P. 323—340.
  15.  Horton J., Greenwood M., Hubel D. Non-retino-
    topic arrangement of fibres in cat optic nerve
    // Na
    ture.
    — 1979. — Vol. 282. — P. 720—722.
  16.  Hovelacque A. L'anatomie des Nerfs Craniens
    et achidietls.
    Paris, 1927.
  17.  Howard A. Whole-mounts of rabbit lens epithe
    lium for cytological study
    // Stain Technol. — 1952. —
    Vol. 27.— P. 313—322.
  18.  Huang Y., Meek К-М. Swelling studies on the
    cornea and sclera: the effects of pH and ionic strength
    // Invest  Ophthalmol Vis  Sci. — 1999. — Vol.  39,—
    P. 1765—1774.
  19.  Hubbard K-, Ozer H. L. Senescence and immor
    talisation of human cells
    // In: Studzinski G. P., ed. Cell
    growth and apoptosis: a practical approach.
    Oxford:
    IRL Press,
    1995.— P. 229—249.
  20.  


336

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Hudspeth A. /., Yee A. G. The intercellular junc-
    tional complexes of retinal pigment epithelia
    // Invest
    Ophthalmol.
    — 1973. — Vol. 12.— P. 354—367.
  2.  Hut chins J. В., Holly field J. G. Cholinergic neu
    rons in the human retina
    // Exp Eye Res. —1987.—
    Vol. 44. — P. 363—376.
  3.  Hyvarinen L., Maumenee S., George Т., Wein-
    stein G.
    Fluorescein angiography of the choriocapillaris
    // Am J Ophthalmol. — 1969.— Vol.  67. — P.  653—
    662.
  4.  lbaraki N.,  Li-Ren Lin., Reddy  V.  Effect of
    growth  factors  on  proliferation  and  differentiation in
    human lens epithelial cells in early subculture
    // Invest.
    Ophthalmol. Vis.  Sci.
    — 1995. — Vol. 36. — P. 2304—
    2312.
  5.  Ikebe H., Takamutsu Т., Fujita S. Age-depend
    ant changes in nuclear DNA content and cell size of
    presumable normal human corneal endothelium
    // Exp
    Eye Res.
    — 1986. — Vol. 43. — № 2. — P. 251—258.
  6.  Ikebe H., Takamutsu Т., Itoi M., Fujita S. Cyto-
    fluometric nuclear DNA determinations of Human cor
    neal   endothelial   cells   
    //   Exp   Eye   Res.— 1984.—
    Vol. 39. — № 4. — P. 497—504.
  7.  Ikui H., Minatsu  Т., Maeda J. Fine structure
    the blood vessels of the iris; light and electron microsco
    pic studies
    // Kyushu J Med Sci. — 1960. — Vol. II.
    P. 113—122.
  8.  Ikui H.,   Tominaga   Y.,  Mimura K-  The  fine
    structure of the central retinal artery and vein in the
    optic nerve of the human eye and the pathological.

    1964.
    — Vol. 68.— P. 899—912.
  9.  Inomata H., Bill A., Smelser G. Aqueous humor
    pathways and sites of outflow resistance throwgh the
    trabecular meshwork and into Schlemm's canal of the
    cynomolgus monkey (Macaca irus)
    // Am J Ophthal
    mol.
    — 1972. — Vol. 73.— P. 760—671.
  10.  Inoue S., Leblond С. Р., Rico P. Association of
    fibronectin with the microfibrils of connective tissue
    //
    Am J Anat. — 1989. — Vol. 186. — P. 43—54.
  11.  Ishikawa T. Fine structure of the human cilia
    ry muscle
    // Invest Ophthalmol. — 1962. — Vol.   1.—
    P. 587.
  12.  Ishikawa Т., Yamada E. The degradation of the
    photoreceptor outer segment within the pigment epithe
    lial cell of rat retina
    // J Electron Microsc. — 1970. —
    Vol.  19. — P. 85—92.
  13.  Ito Y. N., Mori K., Young-Duvall J., Yoneya S.
    Aging changes of the choroidal dye filling pattern in
    indocyanine green angiography of normal subjects
    //
    Retina.—2001.—Vol. 21(3).—P. 237—242
  14.  Iuvone P. M. Neurotransmitters and neuromod-
    ulators in the retina.  Regulation,  interaction, cellular
    effects
    // In Adler R., Farber D. (eds): The Retina. A
    Model for Cell Biology Studies.
    Orlando: Academic
    Press,  
    1986.— Part. 2. — P.  1—72.
  15.  Iwaki S. The electron microscopic study of the
    fine structure of retinal pigment epithelium and chorio-
    capillary layer
    // Acta Soc Ophthalmol Jpn. — 1958. —
    Vol. 62.— P. 995—1004.
  16.  Iwamoto T. Electron microscopic studies on the
    cells in  the normal  human iris  stroma
    // Acta Soc
    Ophthalmol Jpn.
    — 1961. — Vol. 65. — P.   1296—1304.
  17.  Iwasaki M., Inomata H. Relation between su
    perficial  capillaries  and  foveal  structures  in  the  hu
    man  retina
    // Invest Ophthalmol Vis  Sci. — 1986. —
    Vol. 27.— P.  1698—1707.
  18.  Iwasaki M., Myers K. M., Ray born M. E., Holly -
    field J. G. Interphotoreceptor matrix in the human re
    tina:  Cone-like  domains surround  a  small  population
    of rod photoreceptors
    // J Comp Neurol.— 1992.—
    Vol. 319.— P. 277—286.

 53\. Iwig M., Glaesser D., Struck H. Humane Lin-senzellen in der Kultur. II. Charakterisierung von etabli-erten Linsenzellinien und Testung auf Eignung fur Zy-totoxizitatsuntersuchungen // Klin Vbl Augenheilk. — 2001.—Bd. 218, №4. — S. 251—261.

  1.  Izquierdo N. J., Traboulsi E. /., Enger С Stra
    bismus in the Marfan syndrome
    // Am J Ophthalmol.
    1994.
    —Vol.  117.— P. 632—635.
  2.  Izquierdo N.J., Traboulsi E., Enger С Glauco
    ma in the Marfan syndrome
    // Trans Am Ophthalmol
    Soc.
    — 1992.—Vol. 90.— P.  111 — 122.
  3.  Jackson E. Cilio-retinal and other anomalous re
    tinal vessels
    // Ophthalmic Rev. — 1911. — Vol. 30. —
    P. 264—269.
  4.  Jacobs D. S., Blakemore C. Factors limiting the
    postnatal development of visual acuity in the monkey
    //
    Vision Res. — 1988. — Vol. 28. — P. 947—956.
  5.  Jakus M. A. Ocular Fine Structure. Churchill
    Livingstone, Edinburgh,
    1964. — P. 1.
  6.  Jampel H., Roche N., Stark  W. Transforming
    growth factor-beta in human aqueous humor
    // Curr
    Eye Res.
    — 1990. — Vol. 9. — P. 963—969.
  7.  Janig W., Morrison J.F.B. Functional proper
    ties of spinal visceral afferents supplying abdominal and
    pelvic organs, with special emphasis on visceral noci-
    ception
    // In: Progress in Brain Research (eds F. Cerve-
    ro, J. F. B. Morrison).
    Elsevier, Amsterdam,  1986. —
    P. 87—96.
  8.  Johnson A. R. Contact inhibition in the failure of
    mammalian CNS axonal regeneration
    // BioEssays.
    1993.
    —Vol.  15.— P. 807—813.
  9.  Johnson  D.H.,  Bourne  W.M.,  Campbell R.J.
    The ultrastructure of Descemet's membrane. I. Changes
    with   age  in  normal  cornea
    // Arch  Ophthalmol.
    1982.
    —Vol.  100.— P. 1942—1953.
  10.  Johnson D. H., Richardson Т. М., Epstein D. L.
    Trabecular meshwork recovery after phagocytic chal
    lenge
    // Curt Eye Res. — 1989. — Vol. 8. — P. 1121-
    1129.
  11.  Johnson S.B.,  Coakes R. L., Brubaker R.F.
    A simple photogrammatic method of measuring anteri
    or chamber volume
    // Am J Ophthalmol.1978. —
    Vol. 85. — P. 469—475.
  12.  Johnson S.B., Passmore J. A., Brubaker R.F.
    The   fluorescein   distribution   volume  of the  anterior
    chamber
    // Invest Ophthalmol. — 1977. — Vol.  16.—
    P. 633—642.
  13.  Johnson M.,  Chan D.,  Read А. Т., Christen-
    sen C, Sit A., Ross C.
    The Pore Density in the Inner
    Wall Endothelium of Schlemm's Canal of Glaucomatous
    Eyes
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. —2002. —Vol. 43.-
    P. 2950—2955.
  14.  Johnston M.C., Noden D. M., Hazelton R.D.
    Origins of ocular and  periocular tissues // Exp Eye
    Res.
    — 1979. — Vol. 29. — P. 27—35.
  15.  Jonas J.B., Fernandez M. C, Naumann G. О. Н.
    Glaucomatous  parapapillary atrophy. Occurrence and
    correlations
    // Arch Ophthalmol. — 1992. — Vol. 110. —
    P. 214—222.
  16.  Jonas J.B., Fernandez M. C, Naumann G.O.H.
    Correlation of the optic disc size to glaucoma susceptibi
    lity
    // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — P. 675-684.
  17.  Jonas J. В.,  Gusek  G.C., Naumann G.O.H.
    Optic disc, cup and neuroretinal rim size, configuration
    and correlations in normal eyes
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1988. -Vol. 29. — P.  1151 — 1162.
  18.  Jonas J. В., Ruprect K.W., Schmitz-Valcken-
    berg P., Brambring D., Platt D., Gebhart E.
    Ophthalmic
    surgical complications in Werner's syndrome: report of
    18 eyes of nine patients // Ophthalmic Surg. — 1987. —
    Vol. 18.— P. 760—764.
  19.  


Литература

 337

  1.  Jurand A., Yamada T. Elimination of mitochon
    dria during Wolffian lens degeneration
    // Exp Cell Res.
    1967. —
    Vol. 46. — P. 636—645.
  2.  Kainulainen K-, Pulkkinen L., Savolainen A.
    Location on chromosome  15 of the gene defect caus
    ing Marfan  syndrome
    // N  Engl  J Med. — 1990. —
    Vol. 323. — P. 935—944.
  3.  Kanai A., Kaufman H. E. Aging changes of col
    lagen fibres
    // Ann Ophthalmol. — 1973. — Vol. 5.—
    P. 285—297.
  4.  Kanai A., Kaufman H. E.  Electron  microsco
    pic studies of corneal stroma: aging changes of colla
    gen fibers
    // Ann  Ophthalmol. — 1973. — Vol.  5.—
    P. 285—292.
  5.  Kanai A., Kaufman H. E. Electron microscopic
    studies of the elastic fiber in human sclera
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1972.—Vol. 11. — P. 816—824.
  6.  Karasaki S. An electron microscopic study of
    wolffian lens regeneration in the adult newt
    // J Ultra-
    struct Res.
    — 1964.— Vol.  11. —P. 246—255.

bb&.Karim A. K. A., Jacob T.J.C., Thompson G. M. The human anterior lens capsule: Cell density, morphology and mitotic index in normal and cataractous lenses //Exp Eye Res. — 1987. — Vol. 45. — P. 865—873.

  1.  Katz M. L. Incomplete proteolysis may contrib
    ute to lipofuscin accumulation in the retinal pigment ep
    ithelium
    // In:  Porta  E. A.  (ed):  Lipofuscin  and  Ce-
    roid Pigments.
    New York,  Plenum Press,   1990.—
    P. 109—118.
  2.  Katz M. L, Christiansen I. S., Gao С L, Han-
    delman G. J.  
    Iron-induced fluorescence in  the  retina:
    dependence  on vitamin A
    // Invest Ophthalmol  Vis
    Sci.
    — 1994. — Vol. 35. — P. 3613—3624.
  3.  Katz M.L., Drea СМ., Eldred G.E., Hess H.H.,
    Robison W. G. Influence of early photoreceptor degenera
    tion on lipofuscin in the retinal pigment epithelium
    //
    Exp Eye Res. — 1986. —Vol. 43. — P. 561—573.
  4.  Katz M. L, Drea С М., Robison W. G. Relation
    ship between dietary retinol and lipofuscin in the reti
    nal pigment epithelium
    // Mech Age Dev. — 1986. —
    Vol. 35.— P. 291—305.
  5.  Katz M. L., Nornberg M. Influence of dietary
    vitamin A on autofluorescence of leuptin-induced inclu
    sions in  the  retinal  pigment  epithelium
    // Exp Eye
    Res.
    — 1992. — Vol. 54. — P. 239—246.
  6.  Katz M. L, Robison W. G. Jr., Herrmann R. К
    Lipofuscin accumulation resulting from senescence and
    vitamin E deficiency:  Spectral  properties and  tissue
    distribution
    // Mech Age Dev. — 1984. — Vol.  25.—
    P. 149—156.
  7.  Katz M. L, Robison W. G. Senescent alterations
    in the retina and retinal pigment epithelium: evidence
    for mechanisms based on nutritional studies
    // In: Arm
    strong D. A. The effects of aging and environment on
    vision.
    London: Plenum Press, 1991. —P. 195—209.
  8.  Kaufman H. E., Capella J. A., Robbins J. E. The
    human corneal  endothelium
    // Am J  Ophthalmol.
    1966.
    — Vol. 61. —P. 835—846.
  9.  Kaufman P. L., Buruny E. H. Residual pilocar-
    pine effects on outflow facility after ciliary muscle dis-
    insertion in the cynomolgus monkey
    // Invest Ophthal
    mol.
    — 1976. — Vol.  15.— P. 558.
  10.  Kayes J.  Pore structure  of the inner wall of
    Schlemm's   canal   
    //   Invest   Ophthalmol. — 1967. —
    Vol. 6.— P. 381.
  11.  Keene D. R., Sakai L. Y., Lunstrum G. P. Type
    VII collagen forms an extended network of anchoring
    fibrils//J Cell Bid.—
    1987. —Vol. 104. —P. 611—622.
  12.  Kenyon K. R. The synthesis of basement mem
    brane by the corneal epithelium in bulbous keratopathy
    // Invest Ophthalmol. — 1969. — Vol. 5. — P. 156—164.

 

  1.  Kenyon K- R-, Tseng S. C. G. Limbal autograft
    transplantation for ocular surface disorders
    // Ophthal
    mology.
    — 1989. — Vol. 96. — P. 709—722.
  2.  Khaw P. Т.,  Sherwood M. В.,  Mackay  S. L.,
    Rossi M. J., Schultz  G.  
    Five-minute  treatments  with
    fluorouracil, floxuridine, and mitomycin have long-term
    effects on human Tenon's capsule fibroblasts
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1992.—Vol.  110.— P.  1150—1154.
  3.  Khodadhoust A. A.,    Silverstein A. M.,    Ke
    nyon K. R.
    Adhesions of regenerating corneal epthelium.
    The role of basement membrane
    // Am J Ophthalmol
    1968. —
    Vol. 65. — P. 339—347.
  4.  Kielty С M., Davies S., Phillips J. Marfan syn
    drome expression and microfibrillar abnormalities in a
    family with predominant ocular defects
    // J Med Ge
    net.
    — 1994. — Vol. 31. —P.  1—5.
  5.  Kim K. S., Park S. Y., Oh J. S. Morphometric
    analysis of the corneal endothelial cells in normal Korean
    [in Korean]
    // J Korean Ophthalmol  Soc. — 1992.—
    Vol. 33. — P. 24—29.
  6.  Kimura C, Tanishima T. Thickness of the cor
    neal graft after penetrating keratoplasty
    // Jpn J Oph
    thalmol.
    — 1975. — Vol.  19.— P. 348—353.
  7.  Kinoshita S., Friend J.,  Thoft R. A.  Biphasic
    cell proliferation in transdifferentiation of conjunctival
    to corneal epithelium in rabbits
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1983.— Vol. 24. — P.  1008—1014.
  8.  Klassen H., Lund R. D. Retinal graft-mediated
    pupillary responses in rats: restoration of a reflex func
    tion in the mature mammalian brain
    // J Neurosci.
    1990.
    — Vol.  10.— P. 578—587.
  9.  Kleinman H. K.,  Cannon F. В.,  Laurie  G. W.
    Biological activities of laminin // J  Cell  Biochem.
    1987.
    —Vol. 27.— P. 317—326.
  10.  Klyce S.D., Beuerman R. W. Structure and func
    tion of the cornea
    // In: Kaufman H. E., Barton B. A.,
    McDonald M.
    В., Waltman S. R. (eds). The Cornea.
    New York: Churchill Livingstone, 1988.— P. 3—54.
  11.  Klyce S. D., Russell S. R.  Numerical solution
    of coupled transport equations applied to corneal hyd-
    ration dynamics
    // J Physiol. — 1979. — Vol.  292.—
    P. 107—118.
  12.  Knepper P. A., Hvizd M. G., Goossens W. GAG
    profile of human TM in primary open-angle glaucoma.
    ARVO   abstract   
    //   Invest   Ophthalmol   Vis   Sci.
    1989.
    —Vol. 30 (suppl.). P. 224—235.
  13.  Knisely T. L., Anderson T. M., Sherwood M. E.
    Morphologic and  ultrastructural  examination  of I-A+
    cells in the murine iris
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1991.—
    Vol. 32.— P. 2423—2431.
  14.  Knoche H., Addicks K-  Electron  microscopic
    studies of the pressoreceptor fields of the carotid sinus
    of the dog
    // Cell Tissue Res. — 1976. —Vol.  173. —
    P. 77—84.
  15.  Knoche H., Walther-Wenke G., Addicks К Die
    Feinstruktur der barorezeptorishen  Nervenendigungen
    in der Wand des  Sinus caroticus der Katze
    // Acta
    Anat.
    — 1977. — Vol. 97. — P. 403—411.
  16.  Ко M. K., Kim D. S., Ahn Y. K. Morphological
    variations of the peripapillary circle of Zinn-Haller by
    flat section
    // Br J Ophthalmol.— 1999.— Vol. 83.—
    P. 862—866.
  17.  Ко M. K.,  Kim D. S., Ahn   Y. K.  Peripapillary
    circle of Zinn-Haller revealed by fundus fluorescein an-
    giography
    // Br J  Ophthalmol. — 1997. — Vol.  81.—
    P. 663—667.

bm.Kobashyi S., Vidal I., Pena J.D. Expression of neural cell adhesion molecule (NCAM) characterises a subpopulation of type I astrocytes in human optic nerve head // Glial. — 1998. — Vol. 20.— P. 262—273.


338

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Kohler A., Tobgy A. F. Mikroskopische Untersu-
    chungen einiger Augenmedien mit ultra-violettem und
    mit polarisertem Licht
    // A von Graefes Arch Klin Exp
    Ophthalmol.
    — 1929. — Vol. 99. — P. 263—272.
  2.  Kohno Т., Sorgente N.. Ishibashi T. Immuno-
    fluorescent studies of fibronectin and  laminin in the
    human eye
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1987. —
    Vol. 28. — P. 506—515.
  3.  Koizumi N., Inatomi Т., Suzuki T. Cultivated
    corneal epithelial stem cell transplantation in ocular sur
    face disorders
    // Ophthalmology. — 2001. — Vol. 108. —
    P. 1569—1574.
  4.  Koizumi N.. Inatomi Т., Suzuki T. Cultivated
    corneal epithelial transplantation for ocular surface re
    construction  in  acute  phase of Stevens
    Johson syn
    drome  
    //  Arch   Ophthalmol. — 2001, — Vol.   119.—
    P. 298—300.
  5.  Kokott W. Uber mechanisch-funktionelle Struk-
    turen des Auges. A von Graefes
    // Arch Ophthalmol.
    1938.
    — Vol. 138.— P. 424—433.
  6.  Kolb H. Anatomical pathways for color vision in
    the human retina
    // Vis Neurosci. — 1991. — Vol. 7. —
    P. 61.
  7.  Kolb H. Organization of the outer plexiform lay
    er of the primate retina: electron microscopy of Golgi-im-
    pregnated cells
    // Phil Trans R Soc В (Lond).— 1970.
    Vol. 258.— P. 261—283.
  8.  Kolb H. The organization of the outer plexiform
    layer in the retina of the cat
    // L. J. Neurocytol.
    1977.
    — Vol. 6.— P.  131 — 153.
  9.  Kolb H., DeKorver L. Midget ganglion cells of
    the parafovea of the human retina: a study by electron
    microscopy and serial section reconstructions
    // J Comp
    Neurol.
    — 1991. — Vol. 303. — P. 617—628.
  10.  Kolb #., Famiglietti E. V. Rod and cone path
    ways in retina of cat
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1976.
    — Vol.  15.— P. 935—942.
  11.  Kolb #., Fernandez £., Schouten J. Are there
    three types of horizontal cell in the human retina
    // J
    Comp Neurol.
    — 1994. — Vol. 343. — P. 370—379.
  12.  Kolb H., Fernandez E., Ammermuller /., Guen-
    ga N., Substance P.
    A neurotransmitter of amacrine and
    ganglion cells in the vertebrate retina
    // Histophatol.
    1995.
    — Vol.  10.— P. 947—968.
  13.  Kolb //., Guenga N., DeKorver L. Postembed-
    ding immunocytochemistry for GABA and glycine re
    veals the synaptic relationships of the dopaminergic
    amacrine cells of the cat retina
    // J Comp Neurol.
    1991. —
    Vol. 310.— P. 267—284.
  14.  Kolb //., Linberg K. A., Fisher S. K. Neurons of
    the human retina: a Golgi study
    // J Comp Neurol.
    1992.
    — Vol. 318.— P. 147—156.
  15.  Kolb #., Nelson R. Off-alpha and off-beta gangli
    on cells in the cat retina. II. Neural circuitry as revealed
    by electron microscopy of HRP stains
    // J Comp Neu
    rol.
    — 1993. — Vol. 329. — P. 85—110.
  16.  Kolmer W.  Uber Krystalloide in Nervenzellen
    der menschlichen  Netzhaut
    // Anat Anz.— 1918.—
    Vol. 51.—P. 314—322.
  17.  Komai   Y.,   Ushiki   T.   The   three-dimensional
    organisation  of collagen  fibrils  in  the  human  cornea
    and  sclera
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1991. —
    Vol. 32. — P. 2244—2258.
  18.  Kondo M., Araie M. Concentration change of
    fluorouracil in the external segment of the eye after sub-
    conjunctival injection
    // Arch Ophthalmol. — 1988.—
    Vol. 106.—P. 1718—1721.
  19.  Koontz M. A., Hendrickson A. Stratified distri
    bution of synapses in the inner plexiform layers of pri
    mate retina
    // J Comp Neurol. — 1987. — Vol. 263. —
    P. 581—590.

 

  1.  Koretz L F. Accommodation and presbyopia //
    In: Principles and Practice of Ophthalmology. Basic Sci
    ences (Eds D.M.Albert, F. A. Jakobiec). —W. B. Saun-
    ders Co.,
    1994.
  2.  Koretz  J.F.,   Kaufman   P. L.,   Neider M.W.
    Accommodation and  presbyopia  in the human eye
    aging of the anterior segment // Vision Res. — 1989. —
    Vol. 29.— P. 1685—1694.
  3.  Korte G. E., D'Aversa G. The elastic tissue of
    Bruch's membrane. Connections to the choroidal elas
    tic tissue and the ciliary epithelium of the rabbit and
    human eye
    // Arch Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107. —
    P. 1654—1663.
  4.  Kostka G., Giltay R., Block  W., Addicks K.,
    Timpl R., Fassler R., Chu M. L.
    Perinatal lethality and
    endothelial cell abnormalities in several vessel compart
    ments of fibulin-1-deficient mice
    // Mol Cell Biol.
    2001, —
    Vol. 505.— P.  173—178.
  5.  Krauhs J.M. Structure of rat aortic barorecep-
    tors and their relationship to connective tissue
    // J Neu
    rocytol.
    — 1979. — Vol. 8. — P. 401—409.
  6.  Krause W. Ganglienzellen im Orbiculus ciliaris
    in  Anatomische  Untersuchungen  (Ed W. Krause).

    Hannover, 1861. —P. 1.
  7.  Kreutziger G. O. Freeze etching of intercellular
    junctions of mouse liver
    // In: Proceedings of the 26th
    Annual Meeting of the Electron Microscopy Society of
    America (ed
    С J. Kroptila K., Uusinalo H., Lehtosalo I.,
    Palkama A.).  Effect of topical chemical irritation on
    the blood-aqueous barrir of the rat eye
    // Ophthalimic
    Res.
    — 1986. — Vol.  18. — P. 4, 248—252.
  8.  Kuhnt H. Zur Kenntnissdes Sehnerven und der
    Netzhaut. A von Graefes
    // Arch Ophthalmol. — 1879. —
    Vol. 25.— P.  179—187.
  9.  Kummer W., Fischer A., Mundel P. Nitricoxide
    synthase in VIP-containing vasodilator nerve fibers in
    the  guinea  pig
    // Neuroreport.— 1992. — Vol. 3. —
    P. 653—662.
  10.  Kupfer C. Relationship of ciliary body meridional
    muscle and corneoscleral trabecular meshwork
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1962. — Vol. 68. — P. 818—827.
  11.  Kupfer C, Chumbley L., De Downer J. С Quan
    titative histology of optic nerve, optic tract and late
    ral geniculate nucleus of man
    // J Anat.— 1967. —
    Vol.  101. —P. 393—402.
  12.  Kurosaka D., Kato K., Nagamoto T. Precence of
    cc-smooth muscle actin in lens epithelial cells of aphakic
    rabbit eyes
    // Brit J Ophthal. — 1996. — Vol. 80.—
    № 10.
    — P. 906—910.
  13.  Kurus E. Uber ein Ganglienzellsystem der men
    schlichen Aderhaut
    // Klin Monatsbl Augenheilk.
    1955.
    — Vol. 127.— P. 198—207.
  14.  Kurus E. Versuch einer morphologischen analyse
    der function und dysfunction der intraocularen druck-
    regulierung
    // Klin Monatsbl Augenheilk. — 1958. —
    Vol. 132.— P. 201—212.
  15.  Kuszak J. A.,  Petersen  K. L.,  Brown H. G.
    Electron  microscxopic observations  of the crystalline
    lens
    //Microsc Res Tech.—1996. —Vol. 33. —P 441 —
    452.
  16.  Kuszak   J.R.,   Bertram   B.A.,   Mascai  M.S.
    Sutures of the crystalline lens: A review // Scanning
    Electron Microsc.
    — 1984. — Vol. III. P. 1369—1377.
  17.  Kuszak J. R., Brown H. G. Embryology and ana
    tomy of the crystallin lens
    // In: Albert D. M., Jako-
    viec F. A.  (eds):  Principles and  Practice of Ophthal
    mology.
    Philadelphia:  WB  Saunders,   1994, Young,
    1991. —P. 82—96.
  18.  Kuszak J. R., Deutsch T. A., Brown H. G. Anato
    my of aged and senile cataractous lenses
    // In: Principles
    and Practice of Ophthalmology,
    1st ed. (eds. F. A. Jaco-
  19.  


Литература

 339

biec, D. Albert). W. B. Saunders, Philadelphia, 1993. — P. 564—573.

  1.  Kuszak J. R., Ennesser С A., Bertram B. A. The
    contribution of cell-to-cell fusion to the ordered stnicture
    of the crystalline lens
    // Lens Eye Toxic Res. — 1989. —
    Vol. 6. — P. 639—648.
  2.  Kuszak J. R., Maisel H.,  Harding С V.  Gap
    junctions of chick lens fibre cells
    // Exp Eye Res.
    1978. —
    Vol. 27. — P. 495—509.
  3.  Kuszak J. R., Mascai M. S., Bloom K. J. Cell-to-
    cell fusion of lens fibre cells in situ: correlative light,
    scanning electron microscopic and freeze-fracture studies
    //J Ultrastruct Res. — 1985. — Vol. 93. — P. 144—153.
  4.  Kuszak J. R., Rae J. L. Scanning electron micro
    scopy of the  frog  lens
    // Exp  Eye  Res. — 1982. —
    Vol. 35. — P. 449—559.
  5.  Kuwabara T. Current concepts in anatomy and
    histology of the cornea
    // Contact Lens Intraoc Lens
    Med J.
    — 1978. — Vol. 4. — P. 101 — 111.
  6.  Kuwabara T. The maturation of the lens cell:
    a   morphologic   study   
    //   Exp   Eye   Res. — 1975. —
    Vol. 20. — P. 427—438.
  7.  Kuwabara Т., Cogan D. Retinal vascular pat
    terns. VI. Mural cells of the retinal capillaries
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1963. — Vol. 69. — P. 492—503.
  8.  Kuwabara  Т., Imaizumi M. Denucleation pro
    cess of the lens
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1974.—
    Vol. 13.— P. 973—984.
  9.  Kuwabara   Т.,   Perkins   D.G.,   Cogan   D.G.
    Studing of the epithelium in experimental wounds //
    WHO. — 1976. — Vol.  15. — P. 4.
  10.  Laing R. A., Sandstrom M.M., Berrospi A. R.,
    Leibowitz H. M. Changes in the corneal endothelial cell
    function as a function of age
    // Exp Eye Res. — 1976. —
    Vol. 22. — P. 587—594.
  11.  Lambiase A., Manni L., Bonini S., Rama P.,
    Micera A., Aloe L.
    Nerve Growth Factor Promotes Cor
    neal Healing: Structural, Biochemical, Molecular Analy
    ses of Rat, Human Corneas
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci. —
    2000. —Vol. 41. —P.  1063—1069.
  12.  Landis D. M., Reese T. S. Arrays of particles in
    freeze-fractured astrocytic membranes
    // J Cell Biol.
    1974.
    —Vol. 60.— P. 316—328.
  13.  Langham  M. E.,  Palewicz  K.  The  pupillary,
    the intra-ocular pressure and the unsomotor responses
    to noradrenaline  in  rabbits
    // J  Physiol. — 1977. —
    Vol. 267. — P. 339—349.
  14.  Lasansky A. Synaptic organisation of cone cells
    in the turtle retina
    // Phil Trans R Soc В. — 1971.
    Voi. 262.— P. 365—381.
  15.  Laties A. M. Central retinal artery innervation:
    Absence of adrenergic innervation to the intra-ocular
    branches
    // Arch Ophthalmol. — 1967. — Vol. 77.—
    P. 405—412.
  16.  Laties A. M. Neurovascular relationships in the
    retina
    // Anat Rec. — 1969. — Vol. 163. — P. 216—225.
  17.  Laule A., Cable M. K., Hoffman С £., Hanna С
    Endothelial cell population changes of human cornea
    during life
    // Arch Ophthalmol.— 1978.— Vol. 96.—
    P. 2031—2035.
  18.  Lauweryns В., van den Oord J. J., De Vos R.
    A new epithelial cell type in the human cornea // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1993. — Vol.  34. — P.   1983—
    1995.
  19.  Lauweryns В., van den Oord J. J.,  Volpes R.
    Distribution of very late activation integrins in the hu
    man cornea
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1991.—
    Vol. 32. — P. 2079—2088.
  20.  LaVail M. M. Rod outer segment disc shedding
    in relation to cyclic lighting
    // Exp Eye Res. — 1976. —
    Vol. 23. — P. 277—285.

 

  1.  LaVail M. M., Mullen R. J. Inherited retinal dys
    trophy: Primary defect in retinal pigment epithelium de
    termined with experimental rat chimeras
    // Science.
    1976.
    — Vol.  192.— P. 799—811.
  2.  Leber T. Der Abfluss der Augenflussigkeit //
    A von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol.— 1903. —
    Vol. 2.— P. 271—282.
  3.  Leber  T.  Untersuchungen  uber  den  Verlauf
    und   Zusammenhang  der   Gefasse   im   Menschlichen
    Auge. A von Graefes
    // Arch Ophthalmol. — 1865. —
    Vol. 11.— P. 1.
  4.  Leblond C. P. Classification of cell populations
    on the basis of their proliferative  behaviour
    // Natl
    Cancer Inst Monogr.
    — 1964. — Vol. 14. — P. 119—149.
  5.  Lee А. В., Blais В., Shouval H. Z., Cooper L. N.
    Statistics of lateral geniculate nucleus (LGN) activity
    determine the segregation of ON/OFF subfields for sim
    ple  cells in visual  cortex
    // Proc  Natl Acad  Sci.
    2000.
    — Vol. 97.— Vol. 23.— P.  12875—12879.
  6.  Lee В., Godfrey M., Vitale E. Linkage of Marfan
    syndrome and a phenotypically related disorder to two
    different fibrillin genes
    // Nature.— 1991.—Vol. 352.—
    P. 330—342.
  7.  Lee D. A., Frean S. P., Lees P. Dynamic me
    chanical  compression  influences  nitric  oxide  produc
    tion  by  articular chondrocytes  seeded  in  agarose
    //
    Biochem Biophys Res Commun. — 1998. —Vol. 251. —
    P. 580—585.
  8.  Lee J. P., Olver J. M. Anterior segment ischae-
    mia
    // Eye. — 1990. — Vol. 4. — P.  1 — 13.
  9.  Lee S. S., Schwartz B. Role of the temporal cil-
    ioretinal artery in retaining central retinal visual field in
    open-angle glaucoma
    // Ophthalmology. — 1992. — Vol.
    99. — P. 696—699.
  10.  Lee W. R., Grierson I., McMenamin P. G. The
    morphological response of the primate outflow system to
    changes in pressure and flow
    // In: Lutjen-Drecoll E.
    (ed): Basic Aspects of Glaucoma Research.
    Stuttgart:
    Schattauer Verlag,
    1982.— 252 p.
  11.  Lepple-Wienhus   A.,   Stahl   F.,    Willnet   U.,
    Wiederholt M.
    Endothelia: Possible regulator of aque
    ous outflow by ciliary muscle and trabecular meshwork
    contractility
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1991.—
    Vol. 32 (suppl). P. 788—797.
  12.  Lerner L. £., Polansky J. R., Howes E. L., Stern R.
    Hyaluronan in the human trabecular meshwork // Invest
    Ophthalmol Vis  Sci.
    — 1997. — Vol.  37. — P.   1849—
    1853.
  13.  Levitzky M., Hendkind P. Angioarchitecture of
    the optic nerve:
    11. Lamina cribrosa // Am J Ophthal
    mol.
    — 1969. — Vol. 68. — P. 986—995.
  14.  Li Z. Y., Streeten B. W., Wallace R. N. Vitronec-
    tin localizes to pseudoexfoliative fibers in ocular conjunc-
    tival sites by immunoelectron microscopy. ARVO Suppl:
    // Invest Ophthalmol Vis  Sci. — 1991. — Vol.  32.—
    P. 777—787.
  15.  Lieberman M. F., Maumenee A. E., Green W.
    R. Histologic studies of the vasculature of the, anterior
    optic nerve
    // Am J Ophthalmol. — 1976. — Vol. 82. —
    P. 405—412.

659.Liedtke СМ., tody D., Cole T. S. Differential regulation of Cl transport proteins by PKC in Calu-3 cells // Am J Physiol. — 2001. — Vol. 280. — P. 739— 747.

  1.  Liedtke СМ., Papay R., Cole T. S. Modulation
    of Na-K-2C1 cotransport by intracellular Cl- and  pro
    tein kinase C-delta in Calu-3 cells
    // Am J Physiol.
    2002.
    — Vol. 282. —P. 1151 — 1159.
  2.  Linberg K. A., Fisher S. K. An  ultrastructural
    study of interplexiform cell synapses in the human retina
    // J Comp Neurol. — 1986. — Vol. 243. — P. 561—573.
  3.  


340

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Lipner М. The war on posterior capsular opaci-
    fication  
    //  Eye  world. — 1999. — Vol.  4. — №11.—
    P. 34—37.
  2.  Liuab Z., Huanga A., Pflugfeldera S. Evalua
    tion of corneal thickness and topography in normal eyes
    using the Orbscan corneal topography system
    // Br J
    Ophthalmol.
    — 1999. — Vol. 83. — P. 774—778.
  3.  Lo  W. K., Harding C. V.  Square  arrays and
    their role in ridge formation in human lens fibers
    //
    J  Ultrastruct Res. — 1984. — Vol. 86. — P.  228—237.
  4.  Lo W. K, Harding С V. Structure and distribu
    tion of gap junctions in lens epithelium and fibre cells
    //
    Cell  Tissue Res. — 1986. — Vol.  244. — P.  253—264.
  5.  Lo W. K, Harding С V. Tight junctions in the
    lens epithelia of human and frog:  freeze-fracture and
    protein tracer studies
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1983.
    — Vol. 24. —P. 396—409.
  6.  Lofgren S.  Increased  ultraviolet  radiation-in
    duced cataract at young age
    // In: Cogress of the Eu
    ropean Society of Ophthalmology. Xl-th: Hunhary, Buda
    pest, June
    1—5, 1997.—P. 529.— № 2086.
  7.  Lowenstein O., Lowenfeld I. E. The pupil // In:
    The Eye,  
    2nd  edition  (ed.  H. Davson). New York:
    Academic Press,  
    1969.— P. 231—241.
  8.  Lund R. D., Radel I. D., Coffrey P. J. The im
    pact of intracerebral retinal transplants on types of be
    havior exhibited by host rats
    // Trends Neurosci.
    1991. —
    Vol.  14. —P. 358—362.
  9.  Lutjen-Drecoll E. Electron microscopic studies
    on reactive changes of the trabecular meshwork in hu
    man eyes after microsurgery
    // Graefes Arch Clin Exp
    Ophthalmol.
    — 1972. — Vol. 183. — P. 267—275.
  10.  Lutjen-Drecoll £., Futa R., Rohen J. W. Ultrahis-
    tochemical studies on tangential sections of the trabecu
    lar meshwork in normal and glaucomatous eyes
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1981. — Vol. 21. — P. 563—574.
  11.  Lutjen-Drecoll E., Kaufman P. L. Echothiopa-
    teinduced structural alterations in the anterior chamber
    angle of the cynomolgus monkey
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1979.—Vol.  18.— P. 918—927.
  12.  Lutjen-Drecoll E., Kaufman P. L. Light and
    electron microscopy of the anterior chamber angle struc
    tures following surgical disinsertion of the ciliary muscle
    in the cynomolgus monkey
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1977.— Vol. 16.— P. 218—228.
  13.  Lutjen-Drecoll £., Lunnerholm C, Eichhorn M.
    Carbonic anhydrase distribution in the human and mon
    key eye by light and electron microscopy
    // Graefes
    Arch   Klin   Exp   Ophthalmol.
    — 1983. — Vol.   220.—
    P. 285—297.
  14.  Lutjen-Drecoll E., Rittig M., Rauterberg J. et al.
    Immunomicroscopical study of type VI collagen in the
    trabecular meshwork of normal and glaucomatous eyes
    // Exp Eye Res. — 1989. — Vol. 48. — P. 139—148.
  15.  Lutjen-Drecoll E., Shimizu  Т., Rohrbach M.,
    Rohen J. W.
    Quantitative analysis of «plaque material»
    in the inner and outer wall of Schlemm's canal in nor
    mal and glaucomatous eyes
    // Exp Eye Res. — 1986. —
    Vol. 42. — P. 443—452.
  16.  Lutjen-Drecoll E.,  Tamm E., Kaufman P. L.
    Age-related loss of morphologic response to pilocarpine
    in rhesus monkey ciliary muscle
    // Arch Ophthalmol.
    1988.
    — Vol.  106.— P.  1591 — 1605.
  17.  Lutjen-Drecoll E.,   Tamm E., Kaufman P. L.
    Age changes in rhesus monkey ciliary muscle: light
    and electron  microscopy
    // Exp Eye  Res.— 1988.—
    Vol. 47. — P. 885—896.
  18.  Lutjen-Drecoll £.,  Tamm £., Kaufman P. L.
    Age-related loss of morphologic responses to pilocarpine
    in rhesus monkey ciliary muscle
    // Arch Ophthalmol.
    1988.
    — Vol.  106.— P. 1591 — 1603

 

  1.  Lutuen-Drecoll £., Rohen J. B. Duane's Oph
    thalmology
    / CD-ROM Edition. Philadelphia: J. B. Lip-
    pincott,
    1996.
  2.  Macieira-Coelho A. Changes in membrane pro
    perties associated with cellular aging
    // Int Rev Cytol.
    1983.
    — Vol. 83.— P. 183—220.
  3.  MacLaren R. £.,  Taylor J.S.H. A critical pe
    riod for axon regrowth through a lesion in the develop
    ing mammalian retina
    // Eur J Neurosci. — 1995. —
    Vol. 10.—P. 2111—2118.
  4.  MacLaren R. £., Taylor I. S. H. Regeneration in
    the developing optic nerve: correlating observations in
    the opossum to other mammalian systems
    // Prog Neu-
    robiol.
    — 1997. — Vol. 53. — P. 381—398.

684."Magalhaes M. M. Functional cytoarchitecture of the retina Mullers cell // In: Yamada E., Mishima S. (eds): The Structure of the Eye. // Jpn J Ophthalmol. — 1976.— Vol. III.— P. 333—345.

  1.  Magenis R. £., Maslen С L., Smith L. Locali
    zation of the fibrillin  (FBN) gene to chromosome   
    15
    and   band  21.1.  // Genomics. — 1991. — Vol.   11.—
    P. 346—355.
  2.  Maisel H. Filaments of the vertebrate lens //
    Experientia. — 1977. — Vol. 33. — P. 525—534.
  3.  Maisel H., Lieska N., Bradley R. Isolation of
    filaments of the chick lens
    // Experientia. — 1978. —
    Vol. 34. — P. 352—563.
  4.  Malecaze F., Chollet P., Muraine M., Leseuer L.,
    Arne J. L.
    Cicatrisation corneenne. Encicl Med Chir (Pa
    ris, France)
    // Ophtalmologie. — 1994, 21-020-C-20.—
    P.
    14
  5.  Mandell K- Comeal contour of the human infant
    // Arch Ophthalmol. — 1967. — Vol. 77. — P. 345—354.
  6.  Mann I. The development of the human eye.
    3rd ed. London: British Medical Association, 1969. —
    P. 228—237.
  7.  Marc R. E. Visializing amino acids in the retina
    // Great Basin Visul Symposium, University of Utah.
    1994.
    — Vol. 1. —P. 58—68.
  8.  Marcantonio J., Duncan G., Rink H. Calcium-
    induced opacification and loss of ptotein in agar cul
    tured bovine lens
    // Exp. Eye Res. — 1986. — Vol. 42,
    №6.
    — P. 752—756.
  9.  Mariani A. P. Multiaxonal horozontal cells in
    the retina of the tree shrew, Tupaia glis
    // J Comp
    Neurol.
    — 1985. — P. 553—563.
  10.  Mariani A. P., Hokoc J. M. Two types of tyrisine
    hydroxylase-immunoreactive amacrine cells in the rhe
    sus monkey
    // J Comp Neurol. — 1988. — Vol. 276. —
    P. 81—91.
  11.  Marshal G. £., Konstas A. G., Lee W. R. Immu-
    nogold fine structural localization of extracellular ma
    trix compounds in aged human cornea: II.  Collagen
    types V
    VI. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
    1991. —
    Vol. 229.— P.  164—173.
  12.  Marshall G. £., Konstas A. G., Bechrakis N. £.,
    Lee W. R. An immunoelectron microscope study of the
    aged human lens capsule
    // Exp Eye Res.— 1992.—
    Vol. 54. — P. 393—406.
  13.  Marshall G. £., Konstas A. G., Lee W. R. Immu-
    nogold localization of type IV collagen and laminin in
    the
    aging human outflow system // Exp Eye Res.
    1990.
    — Vol. 51. —P. 691—702.
  14.  Marshall G. £., Konstas A. C, Lee W. R. Immu-
    nogold ultrastructural localization of collagens in the
    aged human outflow system
    // Ophthalology.— 1991.—
    Vol. 98. — P. 692—705.
  15.  Marshall G. £.,  Konstas G. P., Abraham S.,
    Lee W. R.
    Extracellular matrix in aged human ciliary body:
    An immunoelectron microscope study
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1992. — Vol. 33. — P. 2546—2555.
  16.  


Литература

 341

  1.  Masland R. H., Tauchi M. The choliergic ama-
    crine cells
    // TINS. — 1986. — Vol. 9. — P. 218—223.
  2.  Massague J. The transforming growth factor-
    beta family
    // Annu Rev Cell Biol. — 1990. — Vol. 6. —
    P. 597—641.
  3.  Massey S. C. Cell types using glutamate as a
    neurotransmitter in the vertebrate retina
    // Prog Ret
    Res.
    — 1990. — Vol. 9. — P. 399—425.
  4.  Matoltsy A. G. A study on the structural protein
    of the vitreous  body (vitrosin)
    // J  Gen Physiol.
    1952. —
    Vol. 36.— P. 29—37.
  5.  Matoltsy A.G., Gross /., Grignolo A. A study
    of the fibrous components of the vitreous body with
    the electron microscope
    // Proc Soc Exp Biol Med.
    1951.—
    Vol. 76.— P. 857—866.
  6.  Matsuda H. Electron microscopic study on the
    corneal nerve with special reference to its endings
    //
    Jpn J Ophthalmol. — 1968. — Vol.   12.— P.  163—172.
  7.  Matsuo T. Basal nitric oxide production is en
    hanced by hydraulic pressure in cultured human trabe-
    cular cells
    // Br J Ophthalmol. — 2000. — Vol. 84. —
    P. 631—635.
  8.  Matsuo Т., Matsuo N. Intracellular calcium re
    sponse to hydraulic pressure in human trabecular cells
    // Br J Ophthalmol. — 1996. — Vol. 80. — P. 561—566.
  9.  Matsusaka T. Tridimensional views of the rela
    tionship of pericytes to endothelial cells of capillaries in
    the human choroid and retina
    // J Electron Microsc.
    1975. —
    Vol. 24.— P.  13—22.
  10.  Matthews M. A., Kruger L. Electron microscopy
    of nonneuronal cellular changes accompanying neural
    degeneration in thalamic nuclei of the rabbit. II Reac
    tive elements within the neuropil
    // J Comp Neurol.
    1973.
    — Vol.  148.— P. 313—321.
  11.  Maurice D. M. The dynamics and drainage of
    tears
    // Int  Ophthalmol  Clin. — 1973. — Vol.   13.—
    P. 103—112.
  12.  Maurice D. M. The location of the fluid pump in
    the cornea
    // J Physiol (Lond).—1972. —Vol. 221.—
    P. 43—54.
  13.  Maurice D. M. The  structure and transparen
    cy of the cornea
    // J Physiol.— 1957.—Vol.  136. —
    P. 263—274.
  14.  Maurice D.M., Monroe F. Cohesive strength of
    corneal lamellae
    // Exp Eye Res. — 1990. —Vol. 50. —
    P. 59—63.
  15.  Mayerson P. L., Hall M. O. Rat retinal pigment
    epithelial cells show specificity of phagocytosis in vitro
    // J Cell Biol. — 1986. — Vol. 103. — P. 299—308.
  16.  Mayne R. The eye // In: Royce P., Steinmann B.
    (eds). Connective Tissue and its Heritable Disorders.

    New York: Wiley-Liss, 2001. —P. 131 — 141.
  17.  Mayne R., Brewton R. G., Ren Z. X. The vitre
    ous body and  zonular apparatus
    // In:  Harding J. J.
    Biochemistry of the Eye.   
    1st ed. London: Chapman
    and Hall,
    1997. —P. 135—143.
  18.  Mayne R., Ren Z.X.,  Liu J.,  Cook  Т.,  Car
    son M., Narayana S.
    VIT-1: the second member of a
    new branch of the vWFA superfamily
    // Biochem Soc
    Trans.
    — 1999. — Vol. 27. — P. 832—835.
  19.  McAdams B.D., McLoon S. C.  Expression of
    chondroitin sulfate and  keratan  sulfate  proteoglycans
    in the path of growing retinal axons  in the develop
    ing chick
    // J  Comp Neurol. — 1995. — Vol.  352.—
    P. 594—606.
  20.  McAvoy   J.  W.,    Chamberlain    C,    Richard
    son M. A., Lovicu F. J.
    Fibroblast growth factor (FCF):
    A lens-inducing molecule from the retina
    // In: New
    frontiers in ophthalmol. Congress of Ophthalmol, held in
    Singapore,  
    18—24 march,  1990. Excepta medica, Am
    sterdam—L.—N.-Y.
    Tokyo. — 1991. —P. 627—631.

 

  1.  McConnell P., Berry M. Regeneration of retinal
    ganglion cells in the adult mouse retina
    // Brain Res.
    1982.
    —Vol. 241. —P. 362—365.
  2.  McCulloch  C.  The  zonule  of Zinn:  its origin
    course and  insertion,  and  its  relation  to neighboring
    structures
    // Trans Am  Ophthalmol  Soc. — 1954. —
    Vol. 52. — P. 525—537.
  3.  McLeod D., Marshall J., Kohner E. M. The role
    of  axoplasmic  transport  in  the   pathogenesis   of  reti
    nal cotton-wool spots
    // Br J Ophthalmol.— 1977.—
    Vol. 61. —P.  177.
  4.  McMahon R.T.,   Tso M.O.M.,  McLean  I. W.
    Histologic localization of sodium fluorescein in human
    ocular tissue
    // Am J Ophthalmol.— 1975, —Vol. 80.—
    P. 1058—1071.
  5.  McMenamin P. G.  Dendritic  cells  and  macro-
    phages in the uveal tract of the normal mouse eye
    //
    Br J  Ophthalmol.—1999.— Vol.  83. — P.  598—604.
  6.  McMenamin P.G.,  Crewe J.M., Morrison S.
    Immunomorphologic studies of macrophages and MHC
    class II-positive dendritic cells in the iris and ciliary body
    of the rat, mouse and human eye
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1994.— Vol. 35.— P. 3234—3250.
  7.  McMenamin P. G., Holthouse I., Holt P. G.
    Class II MHC (la) antigen-bearing dendritic cells within
    the iris and ciliary body of the rat eye: disribution, phe-
    notype, and relation to retinal microglia
    // Immunolo
    gy.
    — 1992. — Vol. 77. — P. 385—393.
  8.  McMenamin P.O., Lee  W. R., Aitken D.A.N.
    Age-related changes in the human outflow apparatus //
    Ophthalmology. — 1986. — Vol. 93. — P.  194—209.
  9.  Meek К. М., Blamires Т., Elliott G. F. The orga
    nisation of collagen fibrils in the human corneal stro-
    ma: a synchrotron X-ray diffraction study
    // Curr Eye
    Res.
    — 1987. — Vol. 6. — P. 841—846.
  10.  Metier D., Pires R. T. F., Mack R. J. S. Amniotic
    membrane transplantation for acute chemical or ther
    mal burns
    // Ophthalmology.— 2000.—Vol.   107. —
    P. 980—989.
  11.  Metier D., Tseng S. C. G. Conjunctival epithe
    lial cell differentiation on amniotic membrane
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.—
    1999.— Vol. 40. — P. 878—86.
  12.  Menzel    E. J.,    Smolen    J. S.,    Liotta    L.,
    Reid K.B.M.
    Interaction of fibronectin with Clq and
    its  collagen-like  fragment
    //  FEBS  Lett.— 1981.—
    Vol.  129.— P. 188—197.
  13.  Messier В., Leblond C. Cell proliferation and
    migration as revealed by radioautography after injec
    tion of thymidine-H3 into male rats and mice
    // Am J
    Anat.
    — 1960. — Vol. 106. — P. 247—256.
  14.  Meyer P. A. R. The circulation of the human lim-
    bus
    // Eye. — 1989. — Vol. 3. — P.  121 — 133.
  15.  Meyer P. A. /?., Watson P. G. Low dose fluores
    cein angiography of the conjunctiva and episclera
    //
    Br J Ophthalmol. — 1987.— Vol. 71. —P. 2—11.
  16.  Meyerfranke A., Kaplan M. R., Pfrieger F. W.
    Characterization of the signalling interactions that pro
    mote the survival and growth of developing retinal gan
    glion cells in culture
    // Neuron.— 1995. — Vol. 15.—
    P. 805—819.
  17.  Mikulicich A., Young R. Cell proliferation and
    displacement in the lens epithelium of young rats inject
    ed with  tritiated thymidine
    // Invest Ophthalmol.
    1963.
    — Vol. 2.— P. 344—353.
  18.  Milam A. H.,  De Leeur A. M.,  Gaur  V. P.,
    Saari J. C.
    Immunolocalization of cellular retinoic acid-
    binding protein to Muller's cells and or a subpopulation
    of GABA-positive amacrine cells
    // J Comp Neurol.
    1990.
    — Vol. 296.— P.  123—134.
  19.  Millard С. В.,  Tripathi B. J.,  Tripathi R. С
    Age-related changes in protein profiles of the normal
  20.  


342

 Г л и в,i 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

human trabecular meshwork // Exp Eye Res. — 1987.— Vol. 45. — P. 623—632

  1.  Miller A. S., Coster D.J., Costa M. Vasoactive
    intestinal   peptide   immunoreactive  nerve  fibres  in  the
    human eye
    // Aust J Ophthalmol. — 1983. — Vol. II.
    P.  185—197.
  2.  Millis A. J., Hoyle M., McCue H. M., Martini H.
    Differential  expression  of metalloproteinase and  tissue
    inhibitor  of  metalloproteinase   genes  in   aged  human

fibroblasts  //   Exp   Cell   Res. — 1992. — Vol.   201. —
p   373 379

74\. Millis А. Т., Sottile J., Hoyle M., Mann D.M., Diemer V. Collagenase production by early and late passage cultures of human fibroblasts // Exp Geron-tol. — 1989. — Vol. 24. — P. 559—575.

  1.  Mills S., Massey S. A Series  of Biotinylated
    Tracers Distinguishes Three Types of Gap Junction in
    Retina
    // J Neurosci. —2000. —Vol. 20.— № 22. — P.
    8629—8636.
  2.  Mir S., Wheat ley H. M., Maumenee-Hussels I. E.
    A comparative histologic study of the fibrillin microfibril-
    lar system in the lens capsule of normal subjects and
    subjects with Marfan syndrome
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1998. — Vol. 39. — P. 84—93.
  3.  Mishima S. Clinical investigations on the corneal
    endothelium
    // Am J Ophthalmol. — 1982. — Vol. 93. —
    P.  1—29.
  4.  Mishima S. Some physiological aspects of the
    precomeal  tear  film
    // Arch  Ophthalmol.— 1965.—
    Vol. 73. — P. 233—242.
  5.  Mishima S., Hedbys В. О. The permeability of
    the corneal epithelium and endothelium to water
    // Exp
    Eye Res.
    — 1967. — Vol. 6. — P.  10—32.
  6.  Misotten L.  L'Ultrastructure des tissues ocu-
    laircs   
    //   Bull    Soc   Beige   Ophthalmol. — 1964. —
    Vol. 136.— P. 199.
  7.  Mitchell C.H., Johannes С Fleischhauer,   W.
    Daniel Stamer, K. Peterson-Yantorno, Mortimer M. Ci-
    van.
    Human trabecular meshwork cell volume regulation
    // Am J Physiol Cell Physiol. —2002.— Vol. 283.—
    P. 315—326.
  8.  Modak S. F., Bollum F. J. Detection and meas
    urement of single-strand breaks in nuclear DNA in fixed
    lens sections
    // Exp Cell  Res. — 1*972. — Vol.  75.—
    P. 544—553.
  9.  Modak S.P., Morris G., Yamada T. DNA synthe
    sis and mitotic activity during early development of chick
    lens
    // Dev Biol. — 1968.—Vol.  17.— P. 544—555.
  10.  Moller-Pederson T. A comparative study of hu
    man corneal keratocyte and endothelial cell density dur
    ing aging
    // Cornea. — 1997. — Vol. 16. — P. 333—338.
  11.  Molnar M. L. Distribution of S-100 pronein and
    glial fibrillary acid protein in normal and gliotic human
    retina
    // Exp Eye Res. — 1984. — Vol. 38, 1. — P. 27—34.
  12.  Moncada S., Palmer R.M. J., Higgs E. A. Nitric
    oxide:   physiology,  pathophysiblogy,  pharmacology
    //
    Pharmacol Rev. — 1991. — Vol. 43. — P.  109—142.
  13.  Montard M.,   Verdeaux S. Anatomie du vitre.
    Structure et ultrastructure: donnees recentes
    // In: En-
    cycl Ved Chir (Paris, France) Ophirsjmologie.
    — 1987. —
    21003
    E 10.— 6 p.
  14.  Morgan S., Murrey A, Limbal autotransplanta-
    tion in the acute and chronic phases of severe chemical
    injuries
    // Eye. — 1996. — Vol. 10. — P. 349—354.
  15.  Morgan I.E.,   Uchida H.,  Caprioli J.  Retina
    ganglion cells death in experimental glaucoma
    // Br J
    Ophthalmol.
    — 2000. — Vol. 84. — P. 303—310.
  16.  Morris J. L.  Cotransmission  from  autonomic
    vasodilator  neurons  supplying the  guinea-pig uterine
    artery
    // J  Auton  Nero  Syst. — 1993. — Vol.  42.—
    P.  11—23.

 

  1.  Moses R. A., Arnzen R.J. The trabecular mesh
    work: a mathematical analysis
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.—  
    1980.—Vol.  19.— P.  1490—1497.
  2.  Mousa G. Y., Trevithick J. R. Differentiation of
    rat lens epithelial cells in tissue culture: II. Effects of
    cytochalasins
    В and D on actin organization and differ
    entiation
    // Dev Biol. — 1977. — Vol. 60. — P. 14—23.
  3.  Muggleton-Harris A. L. Cellular changes occur
    ring with age in the lens cells of the frog (Rana pipiens)
    in reference to the developmental capacity of the trans
    planted  nuclei
    // Exp Gerontol.— 1970. — Vol. 5.—
    P. 227—236.
  4.  Mukhopadhyay  G.,  Doherty P.,   Walsh F.S.
    A novel role for myelin-associated glycoprotein as an in
    hibitor of axonal  regeneration //Neuron.
    — 1994. —
    Vol.  13. — P. 757—767.
  5.  Muller L.J., Pels £.,  Vrensen G.F.J.M. Novel
    aspects  of the  ultrastructural  organization of human
    corneal  keratocytes
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1995.
    — Vol. 36.— P. 2557—2567.
  6.  Muller L, Pels L, Vrensen G. Ultrastructural
    organization of human corneal nerves
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1995. —Vol. 37. — P. 476—488.
  7.  Muller A., Doughty M. /., Wright L. Reassess
    ment  of  the  corneal  endothelial  cell  organisation in
    children  
    //  Br  J   Ophthalmol. — 2000. — Vol.  84.—
    P. 692—696.
  8.  Muller-Pedersen T. A comparative study of hu
    man corneal keratocyte and endothelial cell density dur
    ing ageing
    // Cornea. — 1997. — Vol. 16. — P. 33—38.
  9.  Murphy C. G., Andersen J. Y., Newsome D.A.,
    Alvarado J. A.
    Localization of extracellular proteins of
    the human trabecular meshwork by indirect immunofluo-
    rescence
    // Am J Ophthalmol.—1987.—Vol.  104.
    P. 33—42.
  10.  Murphy C, Alvarado J., Juster R., Maglio M.
    Prenatal and postnatal cellularity of the human corneal
    endothelium: a quantitative histologic study
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1984. — Vol. 25. — P. 312—322.
  11.  Nakayasu K-, Tanaka M., Konomi H., Haya-
    shi T.
    Distribution of types I, II, III, IV, and V colla
    gen in normal and keratoconus corneas
    // Ophthalmic
    Res.
    — 1986.— Vol.  18.— P.  1 — 15.
  12.  Nathanson J. A., McKee M. Alterations of ocular
    nitric oxide synthase in human glaucoma
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.
    — 1995.—Vol. 36. — P.  1774—1784.
  13.  Nathanson J. A., McKee M. Identification of an
    extensive system of nitric oxide-producing cells in the
    ciliary muscle and outflow pathway
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1995. — Vol. 36.— P. 1765—1773.
  14.  Nawy S., Jahr С. Е. Supression by glutamate of
    cGMP activated conductance in retinal bipolar cells
    //
    Nature. — 1990. — Vol. 346. — P. 269—271.
  15.  N eider M. W.,  Crawford K., Kaufman P. L,
    Bitu L. Z.
    In vivo videography of the rhesus monkey
    accommodative  apparatus.  Age-related  loss of ciliary
    muscle response to central stimulation
    // Arch Ophthal
    mol.
    — 1990. — Vol.  108. — P. 69—78.
  16.  Nelson R. Cat cones have rod input: a compari
    son of the response properties of cones and horizontal
    cell bodies in the retina jf the cat
    // J Comp Neurol.
    1977.
    —Vol.  172.— P.  109—136.
  17.  Nelson R, Lynn N., Dickison-Nelson A., Kolb H.
    Spectral mechanisms in cat horizontal cells // In: Neu-
    rocircuitry of the Retina: a Cajal Memorial (Eds. A. Galle-
    go, P. Gouras).
    — 1985. — P.  109—121.
  18.  Nesterov A. P., Batmanov Y. E. Study on morpho
    logy and function of the drainage area of the eye of man
    //Acta Ophthalmol. — 1972. — Vol. 50. — P. 337—349.
  19.  Nesterov A P., Hasanova N. H., Batmanov Y. E.
    Schlemm's canal and scleral spur in normal and glauco-
  20.  


Литература

 343

matous eyes // Acta Ophthalmol. — 1974. — Vol. 52. — P. 634—646.

  1.  Neuhuber W. L., Clerc N. Afferent innervation of
    the esophagus in cat and rat
    // In: The Primary Afferent
    Neuron (eds W. Zenker, W. L. Neuhuber).
    Plenum,
    Neurol,
    1990.— Vol. 298. — P. 472-483
  2.  Newman E. A. A physiological measure of car
    bonic  anhydrase  in  Miiller  cells
    // Glia. — 1994. —
    Vol. 11. —P. 291—306.
  3.  Newman E.A., Odette L.L. Model of electro-
    retinogram b-wave generation: a test of the K
    + hypothesis
    // J Neurophysiol. — 1984. —Vol. 51. — P.   164—173.
  4.  Newman E., Reichenbach A. The Muller cell:
    a functional element of the retina
    // Trends Neurosci.
    1996.
    — Vol.  19. — № 8. —P. 307—312.
  5.  Newsome D.A., Linsemayer T.F., Tralstad R.J.
    Vitreous body collagen. Evidence for a dual origin from
    the  neural  retina   and  hyalocytes  
    //  J  Cell  Biol.
    1976.
    — Vol. 71. —P. 59—67.
  6.  Newton R. H., Meek K. M. Circumcorneal annu-
    lus of collagen fibrils in  the human limbus
    // Invest
    Ophthalmol Vis Sci.
    — 1998.—Vol.  39 —P.   1125—
    1134
  7.  Nichols В., Dawson С R., Togni B. Surface fea
    tures of the conjunctiva and cornea
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1983.—Vol. 24.— P. 570—581.
  8.  Nickeleit   V.,   Kaufman  A. H.,  Zagachin  L.,
    Dutt J. J., Foster C. S., Colvin R. B.
    Healing corneas
    express embryonic fibronectin isoforms in the epithe
    lium, subepithelial stroma, and endothelium
    // Am J
    Pathol.
    — 1996. — Vol.  149. — P. 549—558.
  9.  Niesel F. Visible changes of the lens with age
    // Trans Ophthalmol Soc UK. — 1982. — Vol.   102. —
    P. 327.
  10.  Nilsson S. F. E., Bill A. Vasoactive intestinal
    polypeptide (VIP):  effects in the eye and on regional
    blood flows//Acta Physiot Scand.—
    1984. —Vol. 121.—
    P. 385—394.
  11.  Nilsson S. F. E., Under /., Bill A. Characteris
    tics of uveal vasodilation produced by facial nerve stim
    ulation in monkeys, cats and rabbits
    // Exp Eye Res.
    1985.
    — Vol. 40.— P. 641—652.
  12.  Nilsson S.F.E., Sperber G.O., Bill A. Effects
    of vasoactive intestinal polypeptide (VIP) on intraocu
    lar pressure, facility of outflow and formation of aque
    ous humor in the monkey
    // Exp Eye Res. — 1986. —
    Vol. 43. — P. 849—857.
  13.  Nishi O., Nishi K., Fujiwara et al. Effects of the
    cytokines on the proliferation and collagen syntesis by
    human cataract lens epithelial cells
    // Br J Ophthal
    mol.
    — 1996. — Vol. 80, № 1. — P. 63—68.
  14.  Nishi O., Nishi K-, Fujiwara Г., Shirosava E.
    Types of collagen  synthesized by the  lens epithelial
    cells of human cataract
    // Br J Ophthalmol. — 1995. —
    Vol. 79. — № 10. — P. 939—943.
  15.  Nishida S. Scanning electron microscopy of the
    zonular fibers in human and monkey eyes. ARVO Supp!
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1982. — Vol.   1.—
    P. 357—366.
  16.  Noden D. M. The control of avian cephalic neu
    ral crest cytodifferentiation. I Skeletal and connective
    tissue
    // Dev Biol. — 1978. — Vol. 67. — P. 296—307.
  17.  Nomura Т., Smelser G.K. The identification of
    adrenergic and cholinergic nerve ending in the trabecu-
    lar meshwork
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1974. —
    Vol. 13. — P. 525—534.

79A.Norsgaard H., Clark B.F.C., Rattan S. I. S. Distinction between differentiation and senescence and the absence of increased apoptosis in human keratino-cytes undergoing cellular ageing in vitro // Exp Geron-tol. — 1996. — Vol. 31. — P. 655—668.

 

  1.  Ober M.,  Rohen  J. W.   Regional  differences  m
    the fine structure of the ciliary  epithelium  related  to
    accommodation
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. - - 1979. —
    Vol.  18. - P. 655-663
  2.  Ochs  S.   Rate  of  fast  axoplasmic   transport  in
    mammalian   nerve    fibers   
    //   J    Physiol. — 1972. —
    Vol. 227. - P   627-636.
  3.  O'Donnell M. £.,   Brandt  J. D..   Curry  F. R.
    Na-K-Cl cotransport regulates intracellular volume and
    monolayer permeability of trabecular meshwork cells
    //
    Am J  Physiol. — 1995.— Vol.  268. — P.   1067-1074.
  4.  Offret H..  Badarani N.  Cristallin et zonule:
    anatomi et ultra-structure
    // Encicl  Med  Chir (Paris-
    France), Ophtalmologie,
    21003 G 10,  10- 1990.— 8 p.
  5.  Ogden T. E."The glia of the retina // In: Reti
    na (eds S. J Ryan, T Ogden).
    St Louis: CV Mosby,
    1989. - P. 53.

800 Ogden Т. Е. Topography of the retina // In Retina (eds S. J. Ryan, T. Ogden). St Louis: CV Mosby, 1989. — P   32

  1.  Ogden T. Nerve fiber layer of the macaque reti
    na: retinotopic organization
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1983. - Vol. 24. — P. 85—98.
  2.  Ogden Т., Duggan J., Dantey K. Morphometry of
    nerve bundle pores in the optic nerve head of the human
    // Exp Eye Res. — 1988. — Vol. 46. — P. 559—568.
  3.  Okada Y., Matsuo Т., Ohtsuki H. Bovine trabe
    cular cells produce TIMP-1 and MMP-2 in response to
    mechanical stretching
    // Jpn J Ophthalmol. — 1998. —
    Vol. 42. — P. 90—94.
  4.  Olsen £., Davanger M. The healing of human
    corneal endothelium
    // Acta Ophthalmol. — 1984. —
    Vol. 63.— P. 226—231.
  5.  Olver J. M. Functional anatomy of the choroidal
    circulation: methyl methacrylate casting of human cho-
    roid
    // Eye. — 1990. — Vol. 4. — P. 262—272.
  6.  Olver J.M., McCartney A.C.E.  Orbital  and
    ocular micro-vascular casting in man
    // Eye. — 1989. —
    Vol. 3. — P. 588—597.
  7.  Olver J.M., Spalton D. I., McCartney A.C.E.
    Micrpvascular study of the retrolaminar optic nerve in
    man: the possible significance in anterior ischemic optic
    neuropathy
    // Eye. — 1990. — Vol. 4. — P. 7—24.
  8.  Olver J. M., Spalton D. J., McCartney А. С. Е.
    Quantitative morphology of human retrolaminar optic
    nerve  vasculature
    //  Invest  Ophthalmol  Vis  Sci.
    1994
    . — Vol. 35.— P. 3858—3866.
  9.  Onda £., Cioffi G. A., Bacon D. R. Microvascu-
    lature of the human optic nerve
    // Am J Ophthalmol.
    1995.
    — Vol. 120.— P. 92—102.
  10.  O'Neal M. R., Poise K. A. Decreased endothelial
    pump function with aging
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1986. — Vol. 27. — P. 457—463.
  11.  Oppel O. Microskopische Untersuchungen uber
    die Anzahl und Kaliber der markhaltigen nervenfasern
    im Fasciculus opticus des Menschen
    // A von Graefes
    Arch Ohthalmol.
    — 1963. — Vol.  166. — P.  19—28.
  12.  Orzalesi N., Fossarello M., Carta S. Identifica
    tion and distribution of coated vesicles in the retinal
    pigment epithelium of man and rabbit
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1982. — Vol. 23. — P. 689—701.
  13.  Packer O.,  Hendrickson A. E.,   Curcio  С. А.
    Developmental  redistribution  of  photoreceptors  across
    the  Macaco  nemestrina  (pigtail  macaque)   retina  
    //
    J Comp Neurol. — 1990. — Vol. 298. — P. 472—485.
  14.  Pandolfi M. Fibrinolysis and outflow resistance
    in the eye
    // Am J Ophthalmol. — 1967. — Vol. 64. —
    P. 1141 — 1150.
  15.  Papaconstantinou J. Molecular aspects of lens
    cell differentiation
    // Science. — 1967. — Vol.   156. —
    P. 338—345.
  16.  


344

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Papermaster D. S., Schneider В. G., Beshar-
    se I. C.  
    Vascular transport of newly synthezed  opsin
    from the Golgi apparatus toward the rod outer segment
    // Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1985. — Vol.  26.—
    P.  1386—1404.
  2.  Patel S., McLaren G., Hodge D., Bourne  W.
    Normal  human  keratocyte density and corneal  thick
    ness measurement by using confocal microscopy in vivo

// Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2001. — Vol.  42,—
p   232 ggg

  1.  Patel S., Marshall /., Fitzke F. W. III. Refrac
    tive index of the human corneal epithelium and stroma
    // J Refract Surg. — 1995. — Vol.  11. —P.  100—105.
  2.  Раи Н. Double refraction of sclera and cornea
    //   Greafes   Arch   Klin   Exp   Ophthalmol. — 1955.—
    Vol.  156.— P. 415—423.
  3.  Pessier A. P., Potter K. A. Ocular pathology in
    bovine Marfan syndrome with demonstration of altered
    fibrillin immunoreactivity in explanted ciliary body cells
    // Lab Invest. — 1996. — Vol. 75. — P. 87—95.
  4.  Pfeffer B. A. Improved methodology for cell cul
    ture of human and monkey retinal pigment epithelium
    // Prog Retinal Res. — 1991. — Vol. 10. — P. 251—263.
  5.  Pfister R. R. The healing of corneal epithell
    abrasions in the rabbit: a scanning electron microscope
    study   
    //   Invest   Ophthalmol. — 1975.— Vol.   14.—
    P. 648—657.
  6.  Pfister R. R. The normal surface of conjunctiva
    epithelium. A scanning electron microscopic study
    //
    Invest Ophthalmol. — 1975.— Vol.  14. — P. 267—279.
  7.  Phillipson В. Т. Distribution of protein within
    the  normal  rat  lens
    // QJ Exp  Physiol.— 1969.—
    Vol. 8. — P. 258—265.
  8.  Phillipson В. Т., Hanninen L, Balazs E. A. Cell
    contacts in human bovine lenses
    // Exp Eye Res.
    1975.
    — Vol. 21. —P. 205—212.
  9.  Philp N., Bernstein M. H. Phagocytosis by reti
    nal pigment epithelium explants in culture
    // Exp Eye
    Res.
    — 1981. -Vol. 33. — P. 47—58.
  10.  Piatigorsky /.,   Webster #.,   Wolberg H.  Cell
    elongation in  the cultured  embryonic chick lens epi
    thelium with and without protein synthesis
    // J Cell
    Biol.
    — 1972. — Vol. 55. — P. 82—94.
  11.  Pilkerton R., Bulle P., O'Rourke J. Uveal tissue
    respiration and glycolysis in living experimental animals
    //  Invest  Ophthalmol  Vis  Sci. — 1964. — Vol.   3.—
    P. 237—247.
  12.  Pin J. P., Duvoisin R. Neurotransmitter recep
    tors.  I. The metabotropic glutamate receptors: struc
    ture and functions
    // Neuropharmacology.— 1995.—
    Vol. 34.— P.  1—26.
  13.  Poinoosawmy D., Fontana L.,  Wu J. X. Varia
    tion of nerve fibre layer measurements with age and
    ethnicity by scanning laser polarimetry
    // Br J Ophthal
    mol.
    — 1997. — Vol. 81. — P. 350—354.
  14.  Polansky J. R., Bloom E., Konami D. Cultured
    human trabecular meshwork cells: Evaluation of hor
    monal and pharmacological responses in vitro
    // In:
    V. Ticho, R. David (eds): Recent Advances in Glauco
    ma.
    Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1984.—
    P. 201—206.
  15.  Polansky J. /?., Mood I. S., Maglio M. Т., Alva-
    ratio J. A.
    Trabecular meshwork cell culture in glaucoma
    research: Evaluation of biological activity and structural
    properties of human trabecular cells in vitro
    // Ophthal
    mology.
    — 1984. — Vol. 91. — P. 580—592.
  16.  Polansky J.R., Weinreb R., Alvarado J.A. Studi
    es on  human trabecular cells  propagated in vitro
    //
    Vision Res. — 1981. — Vol. 21. —P. 155—167.
  17.  Polansky J. R., Wood I. S., Maglio M. Т., Alva
    rado J. A.
    Trabecular meshwork cell culture in glaucoma

 research: Evaluation of biological activity and structural properties of human trabecular cells in vitro // Ophthalmology. — 1984. — Vol. 91. — P. 580—590.

  1.  Polansky /., Weinreb /?., Baxter I., Alvarado J.
    Human trabecular cells: I. Establishment in tissue cul
    ture and growth characteristics
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1979.— Vol.  18.— P.  1043—1052.
  2.  Poise K.A., Brand R., Mandell R., Vastine D.,
    Demartini D., Flom R.
    Age differences in corneal hydra-
    tion control
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1989.—
    Vol. 30. — P. 392—399.
  3.  Ponten J., Stein W. D., Shall S. A quantitative
    analysis of the ageing of human glial cells in culture
    //
    J Cell Physiol. — 1983.— Vol. 117.— P. 342—352.
  4.  Poole С A., Brookes N.H., Clover G.M. Kera
    tocyte networks visualised in the living cornea using
    vital dyes
    // J Cell Sci. — 1993. —Vol. 106 (Pt 2). -
    P. 685—691.
  5.  Porte A., Brini A., Stoeckel M. E. Fine structure
    of the lens epithelium
    // Ann Ophthalmol.— 1975. —
    Vol. 7.— P. 623—631.
  6.  Poukens  V., Glasgow B. /., Demer J. L. Non-
    vascular contractile cells in sclera and choroid of hu
    mans and monkeys
    // Biophys J.— 1999. — Vol. 77,—
    P. 1655—1665.
  7.  Pourcho R.G., Goebel D.J. A combined Golgi
    and autoradiographic study of 3(H) glycine-accumulating
    amacrine cells in the cat retina
    // J Comp Neurol.
    1985. —
    Vol. 233. — P. 473—480.
  8.  Pourcho R. G., Goebel D. J. Localization of sub
    stance P and GABA in amacrine cells of the cat retina
    // Brain Res. — 1988. — Vol. 447. — P. 164—168.
  9.  Pourcho R. G. Dopaminergic amacrine cells in
    the cat retina
    // Brain  Res. — 1982. — Vol. 252.-
    P. 101 — 109.
  10.  Pow D. V., Crook D. K., Wong R. O. Early ap
    pearance and transient expression of putative amino acid
    neurotransmitters and related molecules in the develop
    ing rabbit retina: an immunocytochemical study
    // Vis
    Neurosci.
    — 1994. — Vol.  11. —P. 1115—1123.
  11.  Puangsricharern V., Tseng S. C. G. Cytologic
    evidence  of  corneal   diseases  with   limbal  stem  cell
    deficiency
    // Ophthalmology. — 1995. — Vol.   102.—
    P. 1476—1485.
  12.  Pulido I. S., Dkair N. P. The blood-retinal bar
    rier in Berlins edema
    // Retina. — 1987. — Vol. 7.—
    № 4. —
    P. 233—236.
  13.  Qin P., Pourcho R. G. AMPA-selective glutama
    te receptor subunits GluR2, GluR4 in the cat retina: an
    immunocytochemical study
    // Vis Neurosci. — 1999. —
    Vol.  16.— P. 1105—1114.
  14.  Qin P., Pourcho R. G. Immunocytochemical lo
    calization of kainate-selective glutamate receptor sub-
    units in the cat retina
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    2000.
    — Vol. 41. —P. 246—255.
  15.  Quigley H. A. Pathophysiology of the optic ner
    ve  in  glaucoma
    // In:  Glaucoma (eds J. A. McAllis
    ter,  R.P.Wilson)
    // Butterworth,  London. — 1986.—
    P. 30.
  16.  Quigley H.A., Addicks E.M. Regional differen
    ces in the structure of the lamina cribrosa and their
    relation to glaucomatous optic nerve damage
    // Arch
    Ophthalmol.
    — 1981. —Vol. 99. — P.  137—145.
  17.  Quigley H.A., Addicks E. M., Green W. R. Op
    tic nerve damage in human glaucoma. II. The site of
    injury and susceptibility to damage
    // Arch Ophthal
    mol.
    — 1981. — Vol. 99. — P. 635—647.
  18.  Quigley    H. A.,    Coleman   A. L.,    Donnan-
    Pease M. E.
    Larger optic nerve heads have more nerve
    fibers in normal monkey eyes
    // Arch Ophthalmol.
    1991. —
    Vol. 109.— P. 1443—1455.
  19.  


Литература

 345

  1.  Quigley H.A., Hohman  R. M., Addicks E.M.
    Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated
    with neural loss in open angle glaucoma
    // Am J Oph-
    thalmol.
    — 1983. — Vol. 95. — P. 673—682.
  2.  Rada   J. A.,   Achen    V. R.,   Penugonda   S.,
    Schmidt R. W., Mount B. A.
    Proteoglycan composition in
    the human sclera during growth and aging
    // Invest
    Ophthaimol Vis  Sci.
    — 2000. — Vol.  41. —P.   1639—
    1648.
  3.  Rada J. A., Achen V. R., Perry С. Л., Fox P. W.
    Proteoglycans in the  human sclera.  Evidence  for the
    presence of aggrecan
    // Invest Ophthaimol Vis Sci.
    1997.
    —Vol. 38.— P.  1740—1751.
  4.  Rader J., Feuer  W.J., Anderson  D. R.  Peripa-
    pillary vasoconstriction in the glaucomas and the ante
    rior ischemic optic neuropathies
    // Am J Ophthaimol.
    1994.
    — Vol. 117.— P. 72—80.
  5.  Radner W., Zehetmayer M., Aufreiter R. Inter
    lacing and cross-angle distribution of collagen lamellae
    in the human cornea
    // Cornea.— 1998. — Vol. 17.—
    P. 537—543.
  6.  Rae J. L., Stacey  T.  Lanthanum  and  procion
    yellow are extracellular markers in the crystalline lens of
    the rat
    // Exp Eye Res. — 1979. — Vol. 28. — P. 1 — 11.
  7.  Rafferty N. S. Mechanism of repair of lenticular
    wounds in Rana pipiens: I. Role of cell migration
    // J
    Morphol.—
    1972, —Vol.  133. —P. 409—417.
  8.  Rafferty N. S. Proliferative response in experi
    mentally injured frog lens epithelium: Autoradiographic
    evidence for movement of DNA synthesis toward injury
    //J Morphol. — 1967.— Vol.  121. —P. 295—307.
  9.  Rafferty N. S.  Studies  of an  injury induced
    growth   in   the   frog   lens   
    //   Anat   Rec. — 1963. —
    Vol. 146.— P. 299—308.
  10.  Rafferty N. S. The cytoarchitecture of normal
    mouse    lens    epithelium    
    //   Anat    Rec.— 1972.—
    Vol. 173.— P. 225—233.
  11.  Rafferty N.S.,  Goossens  W.  Cytoplasmic fila
    ments in the crystalline lens of various species: function
    al correlations
    // Exp Eye Res.— 1978.— Vol. 26,—
    P. 177—187.
  12.  Rafferty N. S., Goossens  W. Ultrastructure of
    traumatic cataractogenesis in the  frog: A comparison
    with mouse and human lens
    // Am J Anat. — 1977. —
    Vol. 148.-P. 385—394.
  13.  Rafferty N. S., Scholz D. L. Comparative study of
    actin filament patterns in lens epithelial cells. Are these
    determined by the mechanism of lens accommodation?
    // Curr Eye Res. — 1989. — Vol. 8. — P. 569—577.
  14.  Rafferty N. S., Scholz D. L. Polygonal arrays of
    microfilaments in epithelial cells of the intact lens
    //
    Curr Eye Res.— 1984.— Vol. 3. — P. 1141 — 1152.
  15.  Ramaekers F. С S., Bloemendal H. Cytoskele-
    tal and contractile structures in lens cell differentiation
    // In: Molecular and Cellular Biology of the Eye Lens.
    Eds. H. Bloemendal, John Wiley and Sons, New York,
    1981. —P. 85—96.
  16.  Ramrattan    R. S.,    van    der   Schaft    T. L.,
    Mooy
    С. М. Morphometric  analysis  of Bruch's mem
    brane, the choriocapillaris and the choroid in aging
    //
    Invest Ophthaimol Vis  Sci. — 1994. — Vol.  35(6).—
    P. 2857—2867.
  17.  Ramsay M.S.,  Fine B. S.,  Shields J. A. The
    Marfan syndrome. A histopathologic  study of ocular
    findings
    // Am J Ophthaimol. — 1973. — Vol.  76.—
    P. 103—116.
  18.  Raviola E., Gilula N. B. Intramembrane orga
    nization of specialized contacts in the outer plexiform
    layer of the retina: A freese-fracture study in mon-
    leys and rabbits
    // J Cell Biol. — 1975.—Vol. 65.—
    P. 192—222.

 87\. Raviola G. Conjunctival and episcleral blood vessels are permeable to blood-borne horseradish per-oxidase // Invest Ophthaimol Vis Sci. — 1983. — Vol. 24. — P. 725—734.

  1.  Raviola G. Effects of paracentesis on the blood-
    aqueous barrier: an electron microscope study on Maca
    co mulatto using horseradish peroxidase as a tracer
    //
    Invest Ophthaimol. — 1974. — Vol.  13. — P. 828—837.
  2.  Raviola G. Schwalbe's line cells: A new cell type
    in the trabecular meshwork of Macaca mulatta
    // Invest
    Ophthaimol Vis  Sci.
    — 1982. — Vol.  22. — P.  45—54.
  3.  Raviola  G.  The  fine structure  of the  ciliary
    zonule and ciliary epithelium with special regard to the
    organization and insertion of the zonular fibrils
    // Invest
    Ophthaimol.
    — 1971. —Vol.  10. — P. 851—862.
  4.  Raviola G. The structural  basis  of the  blood
    ocular   barriers   
    //   Exp   Eye   Res   Suppl. — 1977.—
    Vol. 27. — P. 27—38.
  5.  Raviola G., Raviola E. Intercellular junctions in
    the  ciliary epithelium  of the rhesus  monkey
    // Anat
    Rec.
    — 1975. — Vol.  181. —P. 539—549.
  6.  Raviola  G., Raviola E.  Paracellular route  of
    aqueous outflow in the trabecular meshwork and canal
    of Schlemm
    // Invest Ophthaimol Vis Sci.— 1981.—
    Vol. 21. —P. 52—63.
  7.  Raynaud C, Bonicel P., Rigal D., Kantelip B.
    Anatomie de la cornee // In: Encycl. Ved. Chir Elsevier,
    Paris, Ophtalmologie,
    21—003-A-10, 1996.— 7 p.
  8.  Reardon  A. J.,   Le   Goff  M.,   Briggs  M. D.,
    McLeod D., Sheehan J. K., Thornton D.
    /., Bishop P. N.
    Identification in vitreous and molecular cloning of op-
    ticin, a novel member of the family of leucine-rich repeat
    proteins of the extracellular matrix
    // J Biol Chem.
    2000.
    — Vol. 275.— P. 2123—2129.
  9.  Reardon A., Heinegrd D., McLeod D., Shee
    han J. K-, Bishop P.
    N. The large chondroitin sulphate
    proteoglycan versican in mammalian vitreous
    // Matrix
    Biol.
    — 1998.— Vol.  17.— P. 325—333.
  10.  Reddan /.,  Weinsieder A., Wilson D. Aqueous
    humor from traumatized eyes triggers cell division in the
    epithelia of cultured lenses
    // Exp Eye Res. — 1979. —
    Vol. 28. — P. 267—276.
  11.  Reeh M. J., Wobig J. L., Wirtschafter J. D. Oph
    thalmic Anatomy.
    San Francisco: American Academy
    of Ophthalmology,
    1981.
  12.  Rees P. M. Observations on the fine structure
    and  distribution  of  presumptive  baroreceptor  nerves
    at  the  carotid  sinus  
    // J  Comp  Neurol. — 1967. —
    Vol. 131. —P. 517—528.
  13.  Reese  T. S.,  Karnovsky M. J.  Fine structural
    localization of a blood-brain barrier to exogenous peroxi
    dase
    // J Cell Biol. — 1967. — Vol. 34. — P. 207—216.
  14.  Reichenbach A., Robinson S. R. The involment
    of Muller cells in the outer retina
    // In: Neurobiology and
    clinical aspects of the outer retina (Eds. M.B. A. Djamgoz,
    S.
    N. Archer, S. Vallerga) London: Chapman and Hall,
    1995.— P. 395—416.
  15.  Rem  C. E.,  Grimm  C, Hafezi F., Marti A.,
    Wenzel A.
    Apoptotic cell death in retinal degenerations
    // Prog Retin Eye Res. — 1998. — Vol. 17. — P. 443—
    463.
  16.  Rem C. E., Hafezi F., Marti A., Munz K., Rein-
    both J. J.
    Light damage to retina and pigment epithelium
    // In: The Retinal Pigment Epithelium, Current Aspects
    of Function  and Disease.  Ed.  by  M. F. Marmor and
    T. J. Wolfensberger.
    Oxford (UK):  Oxford University
    Press,
    1998. — 745 p.
  17.  Rem C, Grimm C, Hafezi F., Wenzel A., Wit-
    Hams T.
    Apoptosis in the retina: the silent death of
    vision
    // News in Physiol  Sci. — 2000. — Vol.   15.—
    №3. —
    P.  120—124.
  18.  


346

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Renard С, Hirsch M., Galle P. Ciliated cells of
    comeal endothelium. Functional and morphological as
    pects compared to cilia of other organs
    // Arch Ophtal-
    mol, Paris.
    — 1976. — Vol. 36. — P. 59—68.
  2.  Rentsch F.J., Van der Zypen E. Altersbedingte
    veranderungen der sog. Membrana limitons interna des
    ziliakorpers  im  menschlichen  auge
    // Aging Dev.
    1971. —
    Vol.  1. —P. 70—79.
  3.  Rich K.A., Zhan Y., Blanks J. С Aberrant ex
    pression of c-Fos accompanies photoreceptor cell death
    in  the Mouse
    // J  Neurobiol. — 1997. — Vol.  32.—
    P. 593—612.
  4.  Ries A.,   Gohring   W.,  Fox  J.W.,   Timpl  /?.,
    Sasaki  T.  Recombinant  domains  of mouse  nidogen-1
    and their binding to basement membrane proteins and
    monoclonal  antibodies  
    // Eur  J  Biochem. — 2001.—
    Vol. 268.— P. 5119—5128.
  5.  Ring H., Fujino T. Observations on the anato
    my and pathology of the choroidal vasculature
    // Arch
    Ophthamol.
    — 1967. — Vol. 78. — P. 431—443.
  6.  Risco J. M., Crimson B. S., Johnson P. T. Angio-
    architecture of the ciliary artery circulation of the poste
    rior pole
    // Arch  Ophthatmol. — 1981. — Vol. 99.—
    P. 864—873.
  7.  Ritting M.,  Lutjen-Drecoll E.,  Rautrerberg J.
    Type-VI collagen in the human iris and ciliary body //
    Cell Tissue Res. — 1990. — Vol.  259. — P. 305—314.
  8.  Roberts A., Sporn M., Assoian R. Transforming
    growth factor beta: rapid induction of fibrosis and angio-
    genesis in vivo and stimulation of collagen formation in
    vitro
    // Proc Natl Acad Sci USA. — 1986. — Vol. 83. —
    P. 4167—4171.
  9.  Rodrigues M. M., Hackett J., Donohoo P. Iris
    in   Biomedical   Foundations   of   Ophthalmology   (eds
    T. D. Duane,   E. A. Jaeger).
    Philadelphia:   Harper  &
    Row, 1987.— Vol.  1.
  10.  Rodrigues M. M., Savino P. J., Schatz N. J.
    Spheno-orbital  meningioma with  optociliary veins //
    Am J Ophthalmol. — 1976. — Vol. 81. —P. 666—670.
  11.  Rodrigues M.M., Spaeth G.L., Sivalingam E.
    Histopathology  of   150  trabeculectomy  specimens  in
    glaucoma  //Trans  Ophthalmol  Soc  UK.
    — 1976.—
    Vol. 96. — P. 245—254.
  12.  Rogers J. //., Hunt S. P. Carbonic anhydrase-II
    messenger RNA IN neurons arid glia of chick brain:
    mapping by in situ hybridization
    // Neurosci.— 1987.—
    Vol. 23. — P. 343—352.
  13.  Rohen J. W. Der Ziliarkorper als funktionelles
    System   
    //   Morph   Jahrbuch. — 1952. — Vol.   92.—
    P. 415.
  14.  Rohen  J. W.  New  studies  on  the   functional
    morphology of the trabecular meshwork and the outflow
    channels  
    //  Trans   Ophthalmol   Soc   UK. — 1970. —
    Vol. 89.— P. 431—447.
  15.  Rohen  J. W.   Presence  of  matrix  vesicles   in
    trabecular meshwork of glaucomatous eyes
    // Graefes
    Arch   Clin   Exp   Ophthalmol.
    — 1982. — Vol.   218. —
    P.  171 — 184.
  16.  Rohen J. W. Scanning electron microscopic stu
    dies of the zonular apparatus in human and monkey eyes
    // Invest  Ophthalmol Vis  Sci. — 1979. — Vol.   18.—
    P.  133—142.
  17.  Rohen J. W. The evolution of the primate eye
    in relation to the problem of glaucoma
    // In: Luitjen-
    Drecoll E. (ed). Basic Aspects of Glaucoma Research.

    Stuttgart: Schattauer Verlag,  1982.— 252 p.
  18.  Rohen   J. W.   Zur   funktionallen   Morphologie
    deer  Conjunctiva  
    // Fortschr  Ophthalmol. — 1986. —
    Vol. 83.— P. 13—24.
  19.  Rohen J. W., Futa R., Lutjen-Drecoll E. The fine
    structure  of the  cribriform  meshwork in  normal  and

 glaucomatous  eyes  as  seen  in  tangential sections // Invest Ophthalmo! Vis Sci. — 1981.— Vol. 21. —P. 574.

  1.  Rohen J. W., Kaufman P. L., Eichhorn M. Func
    tional morphology of accommodation in the racoon
    //
    Exp Eye Res. — 1989. — Vol. 48. — P. 523—532.
  2.  Rohen J. W., Lutjen-Drecoll E. Age changes of
    the trabecular meshwork in human and monkey eyes
    //
    In:     Ageing     and     Development     (eds.     H. Bredt,
    J. W. Rohen).
    — 1971. —Vol.  1.
  3.  Rohen J. W., Lutjen-Drecoll E., Barany E.H.
    The relation between the ciliary muscle and the trabec
    ular meshwork and its importance for the effect of mi-
    otics on  aqueous outflaw resistance. A study in two
    contrasting monkey spedes, Macaca irus and Cercopi-
    thecus aethiops
    // A von Groefes Arch Klin Exp Oph
    thalmol.
    — 1967. — Vol.  172.— P. 23—32.
  4.  Rohen J.W.,  Rentsch  F.J.  Der  konstructive
    Bau des Zonnula Apparates beim Menschen und dessen
    functionelle Bedeutung: Morphologische Grundlagen fur
    eine neue Akkomodationstheorie
    // Graefes Arch Clin
    Exp Ophthalmol.—
    1969.— Vol.  178.— P.  1 — 11.
  5.  Rohen J. W., Schachtschabel D. O. Morphologic
    and biochemical studies of the human trabecular mesh
    work in tissue culture
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1978.
    — Vol. (suppl)17. P. 207—215.
  6.  Rohen J. №.. Schachtschabel D. O., Berghoff K.
    Histoautoradiographic and biochemical studies on hu
    man and monkey trabecular meshwork and ciliary body
    in short-term explant culture
    // Graefes Arch Clin Exp
    Ophthalmol.
    — 1984. — Vol. 221. — P.  199—209.
  7.  Rohen J. W., Schachtschabel D.O., Figge H.,
    Bigalke B.
    Die Struktur der Kammerwasserabflufiwege
    und ihre Verdnderungen beim Glaukom: In vivo und in
    vitro Untersuchungen
    // In: Leydecker W. (ed). Glau
    kom Symposium Wurzburg,
    1974. — Stuttgart: F Enke
    Verlag,
    1976.
  8.  Rohen   J. W.,   Schachtschabel   D.O.,    Wehr-
    mann R.  
    Structural  changes  of human  and monkey
    trabecular   meshwork   following   in   vitro   cultivation
    //   Graefes   Arch   Clin   Exp   Ophthalmol. — 1982.—
    Vol. 218.— P. 225—236.
  9.  Rohen J. W., Linger H. H. Zur morphologie und
    pathologie der kammerbucht des auges
    // Abhandlg
    Mainz   Akad   D.,   Wiss   U.   Lit   Mathem-Naturwiss
    Klasse.
    — 1959. -Vol. 3. — P.  1.
  10.  Rohen  J.W.,   linger H.H.   Zur  Morphologie
    und Pathologie der Kammerbucht des Auges, Abhand-
    lung der Akademie der Wissenschaften und der Litera-
    tur.
    —  Mainz. — N.   3. — Wiesbaden:   Steiner  Verlag,
    1959.— P. 1.
  11.  Rohen J. W., Unger H. H. Zur morphologie und
    pathologie der kammerbucht des auges
    // Abhandlg
    Mainz Akad D., Wiss U. Lit Mathem-Naturwiss Klas
    se.
    — 1959.— Vol. 3. — P.  1.
  12.  Rohen J. W., van der Zypen E. The phagocytic
    activity of the trabecular meshwork endothelium: An
    electron microscopic study of the vervet  (Cercopithe-
    cus aethiops)
    // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
    1968.
    — Vol.  175.— P.  143—154.
  13.  Rohen J. W.,   Witmer R.  Electron  microscopic
    studies on the trabecular meshwork in glaucoma simp
    lex
    // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.— 1972.—
    Vol.  183.— P. 251—263.
  14.  Rohrschneider K., Burk R.O.W., Kruse F.E.,
    Voicker H. E.  
    Reprodudbility of the  optic  nerve  head
    topography  with  a   new  laser  tomographic  scanning
    device     
    //     Ophthalmology. — 1994. — Vol.  101.—
    P.  1044—1055.
  15.  Roll P., Reich M., Hofmann H. Der Verlauf der
    Zonulafasern
    // A von Graefes Arch Klin Exp Ophthal
    mol.
    — 1975. — Vol.  195.— P. 41—52.
  16.  


Литература

 347

  1.  Rose M. R.  Evolutionary biology of aging. Ox
    ford: Oxford University Press,
    1991.
  2.  Rosenbloom /., Abrams W.R., Mecham B. Ex
    tracellular matrix
    4: The  elastic fibre // FASEB J.
    1993.
    — Vol. 7. —P.  1208—1218.
  3.  Ross R., Bornstein P. The elastic fiber: I. The
    separation and partial characterization of its macromo-
    lecular components
    // J Cell Biol. — 1969. — Vol. 40. —
    P. 366-375.
  4.  Rothstein H. Experimental techniques for the
    investigation of the amphibian lens epithelium
    // In
    Prescott D. M. (ed) Methods in Cell Physiology.
    New
    York: Academic Press.
    — 1968. — Vol. III. P. 45—74.
  5.  Rothstein H., Reddan J. R., Weinsieder A. Re
    sponse to injury in the lens epithelium of the bullfrog: II.
    Spatio-temporal patterns of DNA synthesis and mitosis
    // Exp Cell Res. — 1965. — Vol. 37. — P. 440—449.
  6.  Rothstein H.,  Weinsieder A., Blaiklock R. Re
    sponse to injury in the lens epithelium of the bullfrog,
    Rana catesbeina
    // Exp Cell Res. — 1964. — Vol. 35. —
    P. 548—557.
  7.  Rothstein H.,  Worgul B. Mitotic variations in
    the lens epithelium of the frog: II. Possible role of tem
    perature and hormones
    // Ophthalmol Res.— 1973. —
    Vol. 5.— P. 151 — 162.
  8.  Rouland J. F. Anatomie de la papikke optique //
    Encicl Med Chir (Elsevier,  Paris) // Opgtalmologie.
    21— 008-A-05, 1997, —5 p.
  9.  Rozsa A.J., Beuerman R. W. Density and organi
    zation of free nerve endings in the corneal epithelium of
    the rabbit
    // Pain. — 1982. — Vol.  14.— P.  105—113.
  10.  Ruoslahti E.,  Yamaguchi  Y. Proteoglycans as
    modulators of growth factor activities
    // Cell.— 1991.—
    Vol. 64. — P. 867—878.
  11.  Ruskell G. Facial parasympathetic innervation
    of the choroidal blood vessels in monkeys
    // Exp Eye
    Res.
    — 1971—Vol.  12. — P.  166—175.
  12.  Ruskell G. L. An ocular parasympathetic nerve
    pathway of facial nerve origin and its influence on intra
    ocular pressure
    // Exp Eye Res. — 1970. —Vol. 10. —
    P. 319—328.
  13.  Ruskell G. L. Facial nerve disfunction to the eye
    // Am J Optom Physiol Optics. — 1985. — Vol. 62. —
    P. 793—807.
  14.  Ruskell G. L. Facial parasympathetic  innerva
    tion of the choroidal blood vessels in monkeys
    // Exp
    Eye Res.—
    1971. —Vol.  12.— P.  166—172.
  15.  Ruskell G. L. Innervation of the conjunctiva //
    Trans   Ophthalmol   Soc   UK. — 1985. — Vol.   104.—
    P. 390—401.
  16.  Ruskell  G. L.  Nerve  terminals  and  epithelial
    cell variety in the human lacrimal gland
    // Cell Tissue
    Res.
    — 1975.—Vol.  158.— P.  121 — 136.
  17.  Ruskell G. L. Peripapillary venous drainage from
    the choroid: a variable feature in human eyes
    // Br J
    Ophthalmol.—
    1997.— Vol. 81. —P. 76—79.
  18.  Ruskell G. L. Quelques observations sur les fu-
    seaux des muscles oculo-moteurs humains
    // J Fr Oph
    thalmol.
    — 1984. — Vol. 7. —P. 665—674.
  19.  Ruskell G.L.  Sympathetic  innervation  of the
    ciliary muscle in monkey
    // Exp Eye Res. — 1973. —
    Vol. 16.— P. 183—195.
  20.  Ruskell  G. L.  The  distribution  of autonomic
    post-ganglionic nerve  fibres  to the  lacrimal  gland  in
    monkeys
    // J Anat. — 1971. — Vol. 109. — P. 229—239.
  21.  Ruskell  G. L.   The   fine   structure   of  human
    extraocular muscle spindles and their potential proprio-
    ceptive  capacity  
    // J  Anat. — 1989. — Vol.   167. —
    P. 199—214.
  22.  Ruskell  G. L.  The  fine structure  of innervat
    ed myotendinous cylinders  in  extraocular muscles of

 Rhesus monkeys // J Neurocytol.— 1978. — Vol. 7.— P. 693—706.

  1.  Ruskell G. L. The fine structure of nerve termi
    nations in the lacrimal glands of monkeys
    // J Anat.
    1968.
    — Vol.  103.— P. 65—76.
  2.  Ruskell G. L. The orbital branches of the ptery-
    gopalatine  ganglion  and  their  relationship  with  inter
    nal carotid nerve branches  in primates
    // J Anat.
    1970.
    — Vol.  106.— P. 323—334.
  3.  Ruskell G. L. The source of nerve fibres of the
    trabeculae and adjacent structures in monkey eyes
    //
    Exp Eye Res.— 1976.— Vol. 23. — P. 449—457.
  4.  Ruskell G. L., Griffiths T. Peripheral nerve path
    way to the ciliary muscle
    // Exp Eye Res. — 1979. —
    Vol. 28. — P. 277—286.
  5.  Ruzanowska M., Jarvis-Evans J., Korytowski W.,
    Boulton M., Burke J.M., Sarna T.
    Blue light induced
    reactivity of retinal age  pigment:  in vitro generation
    of oxygen reactive species
    // J Biol Chem.— 1995. —
    Vol. 270.— P.  18825—18830.
  6.  Strenk S. A., Semmlow J. L., Strenk L. M., Mu-
    noz P., Gronlund-Jacob J., DeMarco J. K.
    Age-related
    changes in human ciliary muscle and lens: a magne
    tic resonance imaging study
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1999. —Vol. 40.— P.  1162—1169.
  7.  Saari M. Fine structure of the microcirculato-
    ry bed of the pig iris
    // Ann Med Exp Biol Fenn.
    1972.
    — Vol. 50.— P.  12—23.
  8.  Saari M. Ultrastructure of the microvessels of
    the iris in mammals with special reference to their per
    meability
    // Albrecht von Graefes Arch Klin Exp Oph
    thalmol.
    — 1975. — Vol.  194. —P. 87—96.
  9.  Saed G., Ladin D., Olson J. Analysis of p53
    gene mutations in keloids using polymerase chain re
    action-based single-strand conformational polymorphism
    and  DNA sequencing
    // Arch  Dermatol. — 1998. —
    Vol.  134.— P. 963—967.
  10.  Saika /., Tanaka S., Viyamoto T. Lens epithe
    lial cell proliferation and extracellular matrix accumula
    tion on intra ocular lenses and residual lens capsules in
    humans
    // In: Congress of the European Society of Oph
    thalmology.  Xl-th:  Hungary,  Budapest,  June   
    1997.—
    № 1112.
    — P. 341—353.
  11.  Sakabe /., Oshika Т., Lim S. J. Anterior shift
    of zonular insertion onto the anterior surface  of hu
    man crystalline lens with age
    // Ophthalmol. — 1998. —
    Vol. 105. — P. 295—299.
  12.  Sakai L. Y. Purification and partial characteri
    sation of fibrillin, a cysteine-rich structural component
    of connective tissue microfibrils
    // J Biol Chem.
    1991. —
    Vol. 266.— P. 14763.
  13.  Sakai L. Y., Keene D. /?., Engvall E. Fibrillin,
    a new 350-kd glycoprotem, is a component of extracellu
    lar microfibrils
    // J  Cell Biol. — 1986. — Vol.   103.
    P. 2499—2515.
  14.  Salla  S.,  Redbrake  C,   Franz A.,   Reim  M.
    Changes of human donor corneas preserved for longer
    than  
    4  weeks // Vision  Res. — 1996. — Vol.   36.—
    P. 81—93.
  15.  Salzmann M. The Anatomy and Histology of the
    Human Eyeball in the Normal State. Its Development
    and Senescence (translated by E. V. L. Brown).
    Chica
    go: University of Chicago Press,
    1912.— P. 107—115.
  16.  Sarks S. H. Ageing and degeneration  in  the
    macular region:  a clinico-pathological  study
    // Br J
    Ophthalmol.
    — 1976. — Vol. 60. — P. 324—333.
  17.  Sasaki H.,  Coffrey P.,   Villegas-Perez M. P.
    Light-induced EEG desynchronization and behavioural
    arousal in rats with restored retinocollicular projection
    by peripheral nerve graft
    // Neurosci Lett. — 1996. —
    Vol. 218.— P. 45—48.
  18.  


348

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Savio Т., Schwab M. Е. Rat CNS white matter,
    but not gray matter, is nonpermissive for neuronal cell
    adhesion and fiber outgrowth
    // J Neurosci. — 1989. —
    Vol. 9.— P.  1126—1133.
  2.  Sawai H., Sugioka M., Morigiwa K- Functional
    and  morphological  restoration of intracranial  brachial
    lesion of the retinocollicular pathway by peripheral nerve
    autografts in adult hamsters
    // Exp Neurol. — 1996. —
    Vol.  137.— P. 94—104.
  3.  Schachar R. A. Presbyopia, accommodation, ma
    ture catenary
    // Ophthalmology. — 2002. — Vol. 109. —
    №8.
    — P. 1416; 1416—1418.
  4.  Schachar R. A., Bax A. J. Mechanism of accom
    modation
    // Int Ophthalmol Clin. — 2001. — Vol. 41. —
    №2.
    — P. 17—32.
  5.  Schachar R.  Histology of the ciliary muscle-
    zonular connections
    // Annals Ophthalmol. — 1996. —
    Vol. 28. — №2. — P. 70—79.
  6.  Schachtschabel D. O., Bigalke В., Rohen J. W.
    Production of glycosaminoglycans by cell cultures of the
    trabecular meshwork of the primate eye
    // Exp Eye
    Res.
    — 1977. — Vol. 24. — P. 71—82.
  7.  Schachtschabel D. O.,   Wever /.,  Rohen J. W.,
    Bigalke B.
    Changes in glycosaminoglycans synthesis du
    ring in vitro aging of cultured WI-38 cells and trabecular
    meshwork cells of the primate eye
    // In: W. E. G. Mul-
    ler, J. W. Rohen (eds): Biochemical and Morphological
    Aspects of Aging.
    Wiesbaden: Steiner Verlag,  1981.
  8.  Schall B. F., Burns M. S., Bellhorn R. S. Poten
    tial ultrastructural sites of unusual permeability in the
    feline iris. ARVO Suppt
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1980.
    —Vol.  19.— P. 35—44.

97O.Schenker H.W., Yablonski M.E. Fluorophoto-metric study of epinephrine and timolol in human subjects // Arch Ophthalmol. — 1981. — Vol. 99.— P. 1212—1221.

97'1. Schimmelpfennig B.H. Nerve structures in human corneal epithelium // A von Graefes Arch Klin Exp, Ophthalmol. — 1982.— Vol. 218.— P.  14—25.

  1.  Schlutzer-Schrehardt  U., Naumann G. О. Н.
    A histopathologic study of zonular instability in pseu-
    doexfoliation syndrome
    // Am J Ophthalmol. — 1994. —
    Vol. 118.— P. 730—743.
  2.  Schlutzer-Schrehardt      U.,     Stumer     J. P.,
    Rente
    С. Е. The  fibrillin-containing microfibrillar net
    work in the trabecular meshwork of normal and glauco-
    matous eyes
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1997.—
    Vol. 38.— P. 2117—2126.
  3.  Schmidt S. Y., Peisch R.D. Melanin concentra
    tion  in normal  human retinal  pigment epithelium
    //
    Invest   Ophthalmol   Vis   Sci. — 1986. — Vol.    27.—
    P. 1063—1074.
  4.  Schneeweis D. M., Schnapf J. L. Photovoltage of
    pods and cones in the macaque retina
    // Science.
    1995.
    — Vol. 268.— P.  1053—1055.
  5.  Schnell L, Schwab M. E. Axonal regeneration
    in the rat spinal cord produced by an antibody against
    myelin-associated neurite growth inhibitors
    // Nature.
    1990. —
    Vol. 343. — P. 269—272.
  6.  Schultz G., Cipolla L,  Whitehouse A., Eifer-
    man R.,   Woost P., Jumblatt M.  
    Growth  factors and
    corneal endothelial cells.  Ill: Stimulation of adult hu
    man corneal  endothelial cell  mitosis  in vitro by de
    fined mitogenic agents
    // Cornea. — 1992. — Vol. 11. —
    P. 20—27.
  7.  Schwab I. /?., Reyes M., Isseroff R. R. Success
    ful transplantation of bioengineered tissue replacements
    inpatient  with  ocular surface  disease
    // Cornea.
    2000.
    — Vol. 343.— P. 421—426.
  8.  Schwab M. E., Thoenen H. Dissociated neurons
    regenerate into sciatic but not optic nerve explants in

 culture irrespective of neurotrophic factors // J Neurosci. — 1985. — Vol. 5. — P. 2415—2423.

  1.  Schwalbe G. Untersuchungen uber die Lymph-
    bahnen  des  Auges  und  Ihre  Begrenzungen  
    // Arch
    Microsk Anat.
    — 1870. — Vol. 6. — P. 261—271.
  2.  Schwarz  W.  Elektronenmikroskopische Unter
    suchungen uber den Aufbau der Sklera und der Cornea
    des Menschen
    // Z Zellforsdl Mikrosk Anat. — 1953. —
    Vol. 38. — P. 26—35.
  3.  Schwarz  W.  Elektronenmikroskopische Unter
    suchungen uber die Differenzierung der Cornea and Skle
    ra Fibrillen des Menschen
    // Z Zellforsch.— 1953. —
    Vol. 38.— P. 78—87.
  4.  Scott J. E.  Keratan  sulphate  «reserve»  poly-
    saccharide?
    // Eur J Clin Chem Biochem. — 1994. —
    Vol. 32.— P. 217—223.
  5.  Scroggs M. W., Klintworth G. K. Senile scleral
    plaques: A histopathologic study using energy-dispersive
    x-ray microanalysis
    //Hum Pathol.—1991. —Vol. 22.—
    P. 557—566.
  6.  Sebag J. Age-related changes in human vitre
    ous structure
    // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
    1987.
    — Vol. 225.— P. 89—97.
  7.  Sebag J. Anatomie et physiologie du corps vitre
    // Encycl Ved Chir (Paris-France), Opgtalmologie, 21 —
    020-E-10, 1995.— 8 p.
  8.  Sebag J. The Vitreous: Structure, Function and
    Pathobiology.
    New York: Springer-Verlag, 1989.
  9.  Sebag J., Balasz E. A., Flood M. T. The fibrous
    structure of the human vitreous
    // Ophthalmologia.
    1984.
    — Vol. 88.— P. 62—73.
  10.  Sebag /., Balazs E. A. Human vitreous fibres
    and vitreoretinal disease
    // Trans Ophthalm Soc UK.
    1985.
    — Vol. 104.— P. 123—32.
  11.  Sebag /., Balazs E. A. Pathogenesis of cystoid
    macular edema: An anatomic consideration of vitreoreti
    nal adhesions
    // Surv Ophthalmol (suppl).— 1984.—
    Vol. 28. — P. 493—503.
  12.  Segawa K.  Electron microscopy of dendritic
    cells in the human comeal epithelium
    // Arch Ophthal
    mol.
    — 1964. — Vol. 72. — P. 650—659.
  13.  Seller Т.,  Wollensak J. The resistance of the
    trabecular meshwork to aqueous humor outflow
    // Grae
    fes Arch Clin Exp Ophthalmol.
    — 1985. — Vol. 223.—
    P. 88—97.
  14.  Seland J. S. Ultrastructural changes in the nor
    mal human lens capsule from birth to old age
    // Acta
    Ophthalmol.
    — 1974. — Vol. 52. — P. 688—696.
  15.  Selbach  J. M.,   Gottanka  ].,   Wittmann   W.,
    Lutjen-Drecoll E.
    Efferent and Afferent Innervation of
    Primate Trabecular Meshwork and Scleral Spur
    // Invest
    Ophthalmol  Vis  Sci.
    — 2000. — Vol.  41. —P.  2222—
    2228.
  16.  Shabo A. L, Reese T.S., Gaasterland D. Post
    mortem   formation   of  giant   endothelial   vacuoles   in
    Schlemm's canal of monkey
    // Am J Ophthalmol.
    1973.
    — Vol. 76.— P. 896—905.
  17.  Shakib M., Cunha-Vaz J.  G.  Studies on the
    permeability of the blood-retinal barrier: IV. Junctional
    complexes of the retinal vessels and their role in the
    permeability of the  blood-retinal  barrier
    // Exp  Eye
    Res.
    — 1966. — Vol. 5. — P. 229—238.
  18.  Shall S. Mortalisation or reproductive sterility
    of animal cells in culture
    // In: С S. Potten ed. Perspec
    tives on mammalian cell death.
    Oxford: Oxford Uni
    versity Press,
    1987.— P.  184—201.
  19.  Shapiro M.S., Friend J.,  Thoft R. A.  Corneal
    reepithelialization from the conjunctiva
    // Invest Oph
    thalmol Vis Sci.
    — 1981. —Vol. 21. —P.  135—142.
  20.  Sharpe L. Т., Stockman A. MacLeod. Rod flick
    er perception: scotopic duality, phase lags and destruc-
  21.  


Литература

 349

tive interference // Vision Res. — 1989. — Vol.  29,— P. 1539—1559.

  1.  Shaw E. L, Rao G. N., Arthur E. J. The functio
    nal reserve of corneal endothelium
    // Trans Am Acad.
    1978. —
    Vol. 85. — P. 640—652.
  2.  Sherrard E. S.,  Novakovic P.,  Speedwell Z.
    Age-related changes of the comeal endothelium and stro-
    ma as seen in vivo by specular microscopy
    // Eye.
    1987.
    — Vol. I. —P.  197—208.
  3.  Sherwood M. E., Richardson Т. М. Phagocyto
    sis by trabecular meshwork cells: Sequence of events in
    cats and monkeys
    // Exp Eye Res. — 1988. — Vol. 46. —
    P. 881—891.
  4.  Sherwood M., Richardson Т. M. Kinetics of the
    phagocytic process in the trabecular meshwork of cats
    and monkeys
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1981. —
    Vol. 20 (suppl). P. 65—74.
  5.  Sheshadri Т., Campisi J. Repression of c-fos
    and  an  altered  genetic   programme  in  senescent  hu
    man   fibroblasts   
    //   Science. — 1990.— Vol.   247.—
    P. 205—209.
  6.  Shibata Т., Sasaki K- Biometry of human crys
    talline lenses
    // Acta  Soc.  Ophthal. Jap. — 1986. —
    Vol. 90. — № 3. — P. 62—67.
  7.  Shin D. H., Tsai С S., Parrow K. A. Vasocon-
    strictive effect of topical timolol on human retinal arte
    ries
    // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.— 1991.—
    Vol. 229. — P. 298—307.
  8.  Shiose   Y.   Electron  microscopic  studies  on
    blood-retinal and blood-aqueous barriers
    // Jpn J Oph
    thalmol.
    — 1970. — Vol.  14.— P. 73—82.
  9.  Sigelman J., Ozanics V. Retina // In: Ocular
    Anatomy,  Embryology,   and  Teratology  (ed.   F. Jako-
    biec).
    Philadelphia:    Harper    and    Row,     1982.
    P. 441—451.
  10.  Skalli O., Gabbiani G. The biology of the myo-
    fibroblast: Relation to wound contraction and fibrocon-
    tractive diseases
    // In: R. A. F. Clark, P. M. Henson (eds)
    The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair.

    New York: Plenum Press, 1988. — P. 373—382.
  11.  Skuta  G. L.   Zonular  dialysis   during  extra-
    capsular cataract  extraction  in  pseudoexfoliation  syn
    drome   
    //  Arch   Ophthalmol. — 1987.—Vol.   105. —
    P. 632—641.
  12.  Sliney D., Wolbarsht M. Safety with Lasers and
    Optical Sources.
    New York:  Plenum Press,   1980.—
    P. 336—345.
  13.  Smalt R., Mitchell F. Т., Howard R. L. Induc
    tion of NO and prostaglandin E2 in osteoblasts by wall-
    shear stress but not mechanical strain
    // Am J Phy-
    siol.—
    1997.—Vol. 273.— P. 751—758.
  14.  Smelser G. K., Ishikawa Т., Pei Y. F. Electron
    microscopic studies of intra-retinal spaces
    Diffusion of
    particulate materials
    // In: J. W. Rohen (ed) Structure of
    the Eye.
    Symp., Stuttgart, Schattauer-Verlay, 1965. —
    P. 109—121.
  15.  Smelser G.K-,  Ozanics  V. New concepts in
    anatomy and histology of the cornea
    // In: The Cornea
    World Congress (eds J. H. King, J. W. McTigue).
    But-
    terworth,
    1965.
  16.  Smith J. R., Whitney R. G. Intraclonal variation
    in proliferative  potential of human  diploid  fibroblasts:
    stochastic mechanism for cellular ageing
    // Science.
    1980.
    —Vol. 207.— P. 82—84.
  17.  Smith R.S., Rudt L. A. Ocular vascular and
    epithelial barriers to microperoxidase
    // Invest Ophthal
    mol.
    — 1975. — Vol.  14.— P. 556—665.
  18.  Snead M. P., Snead D.R.J., Harrison J. В.,
    Scott J. D. Vitreous detachment and the posterior hya
    loid membrane: a clinical, histological and ultrastructural
    study
    // Inv Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — A3160.

 

  1.  Snead P.M., Snead D.R.J.,  Richards A.J.,
    Harrison J. В.,  Poulson A. V., Morris A. H. C,  Sheard
    R. M., Scott J. D.
    Clinical, histological and ultrastructu
    ral studies of the posterior hyaloid membrane
    // Eye.
    2002. —
    Vol. 6. — P. 447—453.
  2.  Snow D.M.,  Watanabe M., Letourneau P. С
    A chondroitin sulfate proteoglycan may influence the di
    rection of retinal ganglion cell outgrowth
    // Develop
    ment.
    — 1991. — Vol.  113.— P.  1473—1485.
  3.  Soderberg P.,  Lofgren S., Ayala M.  et  al.
    Ultraviolet  radiation  induced  oxidative  damage  in  the
    lens
    // Ophthalm Res. — 2000. — Vol. 32, suppl. 2. —
    P. 3324—3336.
  4.  Sohal R. S. Age pigments. Amsterdam: El-
    sevier/North Holland Biomedical Press,  
    1981.
  5.  Sondermann R. Uber Entstehung Morphologie
    und Funcktion Des Schlemmchen-Kanals
    // Acta Oph
    thalmol.
    — 1933. — Vol.  11. —P. 280—292.
  6.  Sorrentino J.A., Millis A. J. T. Structural compa
    risons of fibronectin isolated from early and late passage
    cells //Mech Age Dev.—
    1984. —Vol. 28. —P. 83—97.
  7.  Speakman J. S. Drainage channels in the tra
    becular wall of Schlemm's canal
    // Br J Ophthalmol.
    1960.
    —Vol. 44.— P. 513—521.
  8.  Speedwell L., Novakovic P., Sherrard E. S.
    The infant corneal endothelium // Arch Ophthalmol.
    1988.
    — Vol.  106.— P. 771—775.
  9.  Spencer L.M., Foos R. Y.,  Straatsma  B. R.
    Meridional folds and meridional complexes of the peri
    pheral retina
    // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryn-
    gol.
    — 1969. — Vol. 73. — P. 204—213.
  10.  Spencer W. H., Alvarado J., Hayes T. L. Scan
    ning electron microscopy of human ocular tissues: the
    trabecular meshwork
    // Invest Ophthalmol. — 1968. —
    Vol. 7.— P. 651—661.
  11.  Spitznas M., Reale E. Fracture  faces of fe-
    nestrations  and junctions of endothelial  cells  in  hu
    man choroidal vessels
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1975.
    — Vol.  14.— P. 98—109.
  12.  Stahelin L. A. Three types of gap junctions
    interconnecting intestinal epithelial cells visualized by
    freeze-etching   
    //   Proc   Natl   Acad   Sci. — 1972. —
    Vol. 69.— P. 1318—1327.
  13.  Stark W.J., Streeten B. W. The anterior cap-
    sulotomy of extracapsular cataract extraction
    // Oph
    thalmic Surg.
    — 1984. — Vol. 15.— P. 911 — 1001.
  14.  Steele E. J., Blunt M. I. The blood supply of the
    optic nerve and chiasma in man
    // J Anat. — 1956. —
    Vol. 90. — P. 486—497.
  15.  Steinberg R. H. Interactions between the reti
    nal pigment epithelium and the neural retina
    // Doc
    Ophthalmol.
    — 1985. — Vol. 60. — P. 327—336.
  16.  Steinberg R. H.,  Wood Hogan M.J. Pigment
    epithelial ensheathment and phagocytosis of extrafoveal
    cones  in  human retina
    // Phil Trans Roy Soc  Lond
    (Biol).
    — 1977. — P. 277—285.
  17.  Stenwig A. E. The origin of brain macrophages
    in traumatic lesions, wallerian degeneration, and retro
    grade degeneration
    // J Neuropathol  Exp  Neurol.
    1972.
    — Vol. 31. —P. 696—705.
  18.  Stepp M.A., Spurr-Michaud S.,  Tisdale A.
    Alpha 6 beta 4 integrin heterodimer is a component of
    hemidesmosomes
    // Proc Natl Acad  Sci.— 1990.—
    Vol. 87, (22). — P. 89—70.
  19.  Stevenson Т. С Intrasderal nerve loops: actini-
    cal study of frequency and treatment
    // Am J Ophthal
    mol.
    — 1963. — Vol. 55. — P. 935—944.
  20.  Stjernschantz J., Bill A. Vasomotor effects
    in facial nerve stimulation: non-cholinergic vasodilation
    in the eye
    // Acta Physiol Scand. — 1980. — Vol. 109. —
    P. 45—56.
  21.  


350

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Stone R. A., Kuwayama  Y. The nervous sys
    tem and intraocular pressure
    // In: The Glaucomas (eds
    R. Pitch, M. B. Shields, T. Krupin).
    St. Louis: CV Mos-
    by,  
    1989.— P. 257.
  2.  Stone R.A., Kuwayama Y., Laties A. M., Ma-
    rangos P. J.
    Neuron-specific enolase-containing cells in
    the rhesus monkey trabecular meshwork
    // Invest Oph-
    thalmol Vis Sci.
    — 1984. — Vol.  25. — P.   1332—1344.
  3.  Stone R.A., Laties A.M. Neuroanatomy and
    neuroendocrinology of the chamber angle
    // In: Glauco
    ma Update III (ed. G. K. Kriegelstein).
    Berlin: Spring
    er,  
    1987.— P. 1.
  4.  Stone R.A., Laties A.M. Pancreatic polypep-
    tide-like immunoreactive nerves in the guinea pig eye
    // Invest Ophthalmol Vis  Sci. — 1983. — Vol.  24.—
    P. 1620—1629.
  5.  Stone R. A., Laties A. M., Emson P. С Neuro-
    peptide Y and the ocular innervation of rat, guinea pig,
    cat and monkey
    // Neurosdence. — 1986. — Vol. 17. —
    P. 1207—1217.
  6.  Stoun J., Dreher Z. Relationship between as-
    trocytes, ganglon cells and vasculature of the retina
    //
    J Comp Neurol. — 1987. — Vol. 255. — P. 35—49.
  7.  Straatsma B. R., Landers M. В., Kreiger A. E.
    The ora serrata in the adult human eye // Arch Ophthal
    mol.
    — 1968. — Vol. 80. — P. 3—14.
  8.  Streeten B. W. Anatomy of the zonular appara
    tus.
    In: The Biomedical Foundations of Ophthalmolo
    gy (eds T. D. Duane, E. A. Jaeger).
    Philadelphia: Har
    per and Row,
    1992.— P. 1.
  9.  Streeten B. W. Development of the human reti
    nal pigment epithelium and the posterior segment
    //
    Arch  Ophthalmol. — 1969.— Vol.  81. —P.  383—394.
  10.  Streeten B. W. Duane's Ophthalmology / CD-
    ROM Edition.
    Philadelphia: J. B. Lippincott,  1996. —
    P. 15.
  11.  Streeten B. W. Elastic fibers and microfibrils in
    the eye
    // In: Lutjen-Drecoll (ed) Basic Aspects of Glau
    coma  Research  III.
    Stuttgart:  Schattauer,   1993.—
    P. 67.
  12.  Streeten B. W. The ciliary body // In: Biomedi
    cal Foundations of Ophthalmology.
    Duane's Ophthal
    mology
    / CD-ROM Edition. Philadelphia: J. B. Lippin
    cott,
    1996.
  13.  Streeten B. W., Eshaghian J. Human posterior
    subcapsular cataract
    // Arch Ophthalmol. — 1978. —
    Vol. 96.— P. 1653—1662.
  14.  Streeten B. W., Gibson S. A. Identification of
    extractable proteins from the bovine ocular zonule: ma
    jor zonular antigens of
    32 kd and 250 kd // Curr Eye
    Res.
    — 1988.— Vol. 7. — P. 139—145.
  15.  Streeten B.  W., Licari P. A. The zonules and
    the  elastic  microfibrillar  system  in  the  ciliary  body
    // Invest  Ophthalmol Vis  Sci. — 1983. — Vol.  24.—
    p. 667—678.
  16.  Streeten B. W.,  Licari P. A., Marucci A. A.
    Immunohistochemical comparison of ocular zonules and
    the microfibrils of elastic tissue
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1981.—Vol. 21. —P. 130—139.

\054. Streeten B. W., Swann D. A., Licari P. A. The protein composition of the ocular zonules // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1983. — Vol. 24. — P. 119—128.

  1.  Stryer L. Visual  excitation  and  recovery //
    J Biol Chem. — 1991. — Vol. 266. — P.  10711 — 10724.
  2.  Suvatne J.,  Barakat A. I.,  O'Donnell M.E.
    Flow-induced expression of endothelial Na-K-Cl cotrans-
    port: dependence on K+ and Cl{-} channels
    // Am J
    Physiol.
    — 2001. — Vol. 280. — P. 216—227.
  3.  Szalay /., Nunziata В., Henkind P. Permeabi
    lity of iridial blood vessels
    // Exp Eye Res. — 1975. —
    Vol. 21. —P. 35—44.

 

  1.  Szel A., Diamantstein Т., Rohlich P. Identifi
    cation  of the blue-sensitive  cones  in the mammalian
    retina by anti-visual pigment antibody
    // J Comp Neu
    ral.
    — 1988. — Vol. 273. — P. 593—605.
  2.  Talmadge E. K, Mawe CM. NADPH-diaphorase
    and VIP are colocalized in neurons of gallbladder an glia
    // J Auton Nero Syst. — 1993. —Vol. 43, —P. 83—92.
  3.  Tamm E. R., Croft M.A., Jungktinz W. Age-
    related loss of ciliary muscle  mobility in the rhesus
    monkey.  Role of the  choroid
    // Arch  Ophthalmol.
    1992.
    — Vol.  110.— P. 871—883.
  4.  Tamm E. R., Flugel C, Stefani F. H. Contrac
    tile cells in the human scleral spur
    // Exp Eye Res.
    1992.
    — Vol. 54.— P. 531—541.
  5.  Tamm E. R., Flugel C, Stefani F.H. Nerve
    endings with structural characteristics of mechanorecep-
    tors in the human scleral spur
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1994. — Vol. 35. — P.  1157—1166.
  6.  Tamm E. R., Flugel-Koch C, Mayer B. Nerve
    cells in the human ciliary muscle: Ultrastructural and
    immunocytochemical characterization
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1995.—Vol. 36. — P. 414—423.
  7.  Tamm E. R., Koch T.A., Mayer B. Innervation
    of myofibroblast-like scleral spur cells in  human and
    monkey eyes
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1995. —
    Vol. 36.— P. 1633—1642.
  8.  Tamm E. R., Lutjen-Drecoll E., Rohen J. W.
    Age-related changes of the ciliary muscle in comparison
    with changes induced by treatment with prostaglandin
    FSA: An ultrastructural study in rhesus and cynomolgus
    monkeys
    // Mech Ageing Dev. — 1990. — Vol.  51.—
    P.  101 — 111.
  9.  Tamm E., Flugel C, Stefani F.H., Rohen J. W.
    Contractile cells  in  human  scleral  spur // Exp Eye
    Res.
    — 1992. — Vol. 54. — P. 531—542.
  10.  Tamm E., Lutjen-Drecoll E., Jungkunz  W.,
    Rohen J. W.
    Posterior attachment of ciliary muscle in
    young, accommodating old, presbyopic monkeys
    // In
    vest Ophthalmol Vis Sci.
    — 1991. — Vol. 32. — №5. —
    P. 1678—1692.
  11.  Tamm S., Tamm E., Rohen J. W. Age-related
    changes of the human ciliary muscle.  A quantitative
    morphometric study
    // Mech Ageing Dev. — 1992. —
    Vol. 62.— P. 209—221.
  12.  Tan  D. T. H.,  Ficker L. A.,   Buckley  R. J.
    Limbal transplantation // Ophthalmology. — 1996.—
    Vol.  103.— P. 29—36.
  13.  Tawara A., Vamer H. H., Hollyfield J. G. Dis
    tribution and characterization of sulfated proteoglycans
    in the human trabecular tissue
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.
    — 1989. — Vol. 30. — P. 2215—2226.
  14.  Ten Brock E., Johnson /?., Louis С  Cell-to-
    cell communication in a differentiating bovine lens cul
    ture   system  
    //  Invest  Ophthal   Vis   Sci. — 1994. —
    Vol. 35. — №1. — P. 2215—228.
  15.  Ten  Tuscher M.P.M., Klooster J.,  van der
    Want J. J. L.
    The allocation of nerve fibers to the ante
    rior segment and peripheral ganglia of rats: I. The sen
    sory innervation
    // Brain Res. — 1989. — Vol. 494.—
    P. 95—106.
  16.  Thanos S. Adult retinofugal axons regenerat
    ing through peripheral nerve grafts can restore the light-
    induced pupilloconstriction reflex
    // Eur J Neurosci.
    1992.
    —Vol. 4.— P. 691—699.
  17.  Thanos S., Bahr M., Barde Y.A. Survival and
    axonal elongation of adult rat retinal  ganglion cells:
    in vitro effects of lesioned sciatic nerve and brain de
    rived neurotrophic factor
    // Eur J Neurosci. — 1989. —
    Vol.  1, —P.  19—26.
  18.  Thanos S., Mey /., Wild M. Treatment of the
    adult retina with microglia-suppressing factors retards
  19.  


Литература

 351

axotomy-induced neuronal degradation and enhances axonal regeneration in vivo and in vitro // J Neurosci. — 1993.—Vol.  13.— P. 455—466.

  1.  Thanos S., Naskar R., Heiduschka P. Regener
    ating ganglion cell axons in the adult rat establish retin-
    ofugal topography and restore visual function
    // Exp
    Brain Res.—
    1997.— Vol.  114.— P. 483—491.
  2.  Theodossiadis G. P. Uber die vaskularisation
    in der regio praelaminaris der papilla optica
    // Klin
    Monatsbl Augenheilk.
    — 1971. — Vol.  158.— P. 646—
    659.
  3.  Thoft R. A., Friend J. Biochemical transforma
    tion of regenerating ocular surface epithelium
    // Invest
    Ophthalmol.
    — 1977. —Vol.  16.— P.  14—20.
  4.  Thoft R.A., Friend J., Murphy H.S.  Ocular
    surface epithelium and corneal vascularization in rabbits.
    I The role of wounding
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1979.
    — Vol.  18.— P. 85—92.
  5.  Tien L, Rayborn M. E., Hollyfield J. G. Char
    acterization of the interphotoreceptor matrix surround
    ing rod photoreceptors in the human retina
    // Exp Eye
    Res.
    — 1992. — Vol. 55. — P. 297—308.
  6.  Toda N. Mediation by nitric-oxide of neurafly-
    induced human cerebral-artery relaxation
    // Experien-
    tia.
    — 1993. —Vol. 49.— P. 51—62.
  7.  Tolentino F. /., Schepens С L, Freeman H. M.
    Vitreoretinal   Disorders   //   Diagnosis   and   Manage
    ment.
    Philadelphia: W. B. Saunders, 1976.
  8.  Torczynski £., Tso M. О. M. The architecture
    of the choriocapillaris  at the posterior pole
    // Am J
    Ophthalmol.
    — 1976. — Vol. 81. — P. 428—439.
  9.  Toussaint D., Kuwabara Т., Cogan D. G. Reti
    nal vascular patterns: II. Human retinal vessels studied
    in three dimensions
    // Arch  Ophthalmol.— 1961.—
    Vol. 65. — P. 575—588.
  10.  Townes-Anderson E., Raviola G. Degeneration
    and regeneration of autonomic nerve  endings  in the
    anterior part of rhesus monkey ciliary muscle
    // Trans
    Ophthalmol Soc UK.
    — 1978. — Vol. 60. — P. 71—83.
  11.  Tranum-Jensen J. The ultrastructure of the
    sensory end-organs (baroreceptors) in the atrial endo
    cardium   of  young   mini-pigs   
    //  J   Anat. — 1975. —
    Vol. 119.— P. 255—265.
  12.  Treffers  W. F. Corneal endothelial wound re
    pair in vivo and in vitro
    // Ophthalmology. — 1982. —
    Vol. 89.— P. 605—613.
  13.  Treffers   W. F.   Human   corneal   endothelial
    wound healing
    // Proceedings of the 7th Congress of
    the European  Society of Ophthalmology.
    Helsinki,
    1985. — P. 288—289.
  14.  Tripathi R. C, Tripathi B. J. Human trabecular
    endothelium, corneal endothelium, keratocytes, and scle-
    ral fibroblasts in primary cell culture.  A comparative
    study of growth characteristics, morphology, and phago-
    cytic activity by light and scanning electron microscopy
    // Exp Eye Res. — 1982. — Vol. 35. — P. 611—624.
  15.  Tripathi В. Л, Millard С. В., Tripathi R. С
    Qualitative and quantitative analyses of sialic acid in
    the human trabecular meshwork
    // Exp Eye Res.
    1990.
    — Vol. 51. —P. 601—612.
  16.  Tripathi B.J., Tripathi R. C, Wisdom J. Em
    bryology of the anterior segment of the human eye
    // In:
    The Glaucomas.
    — 2nd ed. (eds R. Ritch, M. B. Shields,
    T. Krupin).
    St Louis: Mosby, 1996. — P. 3—38.
  17.  Tripathi B. J., Tripathy R. C, Yang С Synthe
    sis of a thrombospondin-like cytoadhesion molecule by
    cells of the trabecular meshwork
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1991. -Vol. 32.— P. 177—189.
  18.  Tripathi R. С  Aqueous  outflow pathway in
    normal and glaucomatous eyes
    // Br J Ophthalmol.
    1972.
    — Vol. 56.— P.  157—166.

 

  1.  Tripathi   R. C.   Comparative   physiology   and
    anatomy of the aqueous outflow pathway
    // In: H. Dav-
    son, L. T. Graham (eds). The Eye.
    New York: Acade
    mic Press,  
    1974.— Vol. 5.
  2.  Tripathi   R. C.   Comparative   physiology   and
    anatomy of the aqueous outflow pathway
    // In: The Eye
    (ed.  H. Davson).
    Academic  Press,   London,   1974. —
    P.  163—174.
  3.  Tripathi R. C. Mechanism of the aqueous out
    flow across the trabecular wall of Schlemm's canal
    //
    Exp Eye Res. — 1971. —Vol.  11—P.  116—125.
  4.  Tripathi R. C. Pathologic anatomy of the out
    flow pathway of aqueous humor in chronic simple glau
    coma
    // Exp Eye Res. — 1977.— Vol.  25 (suppl).—
    P.
    403—415.
  5.  Tripathi R. C. The  functional  morphology of
    the outflow systems of ocular and cerebrospinal fluids
    // Exp Eye Res Suppl. — 1977. — Vol. 25. — P. 65—74.
  6.  Tripathi R. С  Ultrastructure of Schlemm's
    canal in relation to aqueous outflow
    // Exp Eye Res.
    1968.
    — Vol. 8.— P. 335—346.
  7.  Tripathi R. С Ultrastructure of the exit path
    way of the aqueous in lower mamals
    // Exp Eye Res.
    1971. —
    Vol.  12.— P. 311—323.
  8.  Tripathi R. C, Cole D. F. Uveoscleral drainage
    in the rabbit. AVRO Suppl
    // Invest Ophthalmol Vis
    Sci.—
    1976.— Vol.  1. —P.  1.
  9.  Tripathi R.C., Tripathi B.J. Anatomy of the
    human eye, orbit and adnexa
    // In: The Eye. 3rd ed.
    (ed. H. Davson).
    London: Academic Press,   1984. —
    P. 40, 157.
  10.  Tripathi R. C, Tripathi B.J. Functional anato
    my of the anterior chamber angle
    // In: Biomedical Foun
    dations of Ophthalmology (eds T. D. Duane,  E. A. Jae
    ger).
    Philadelphia:  Lippincott,   1982.—Vol.   1.2.—
    P. 10.
  11.  Tripathi R. C,  Tripathi B.J. Morphology of
    the normal, aging and cataractous human lens.  
    1. De
    velopment and morphology of the adult and aging lens
    // Lens Res. — 1984.— Vol. 1. —P.  1 — 12.
  12.  Tripathy B.J., Tripathi R>C., Stefansson K.,
    Adamis A.
    Neuroectodermal origin of corneal endothe
    lium and keratocytes in human eye
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    — 1985. — Vol. 26, 3. — P. 274—283.
  13.  Trivino A., Ramires J. M., Salazar J. J., Rami
    rez A.
    /., Garsia-Sanches J. Immunohistochemical study
    of human optic nerve head asrtoglia
    // Vision Res.
    1996.
    —Vol. 36.— P. 2015—2028.
  14.  Truscott R., Martinez M. Decolouration of the
    lens pigment  un  senile nuclear cataract
    // Ophthal.
    Res.
    — 1990.— Vol. 22, № 4. — P. 271—246.
  15.  Tsai E., Smith J. Experimental vortex-choroidal
    angiograms
    // Arch Ophthalmol. — 1975. — Vol. 93. —
    P. 198—209.
  16.  Tsai R. J. F., Li L. M., Chen J. K. Reconstruc
    tion of damaged corneas by transplantanion of auto-
    logous limbal epithelial cells
    // N Engl Med. — 2000. —
    Vol. 343. — P. 86—93.
  17.  Tseng S. C. G. Concept and application of lim
    bal stem cells
    //Eye. — 1989.— Vol. 3. — P. 141 — 157.
  18.  Tseng S. C. G. Regulation and clinical implica
    tions of corneal epithelial stem cells
    // Mol Biol Rep.
    1996.
    — Vol. 23.— P. 47—58.
  19.  Tso  M. O. M.,   Shih   С Y.,  McLean  I.  W.
    Is there a blood brain barrier at the optic nerve head?
    // Arch  Ophthalmol. — 1975.— Vol.   93. — P.   815
    824.
  20.  Tsukahara  Y.,  Yamamoto M.  Postnatal de
    velopment of corneal endothelial cells in normal children
    // Acta  Soc  Ophthalmol  Jpn. — 1989. — Vol.  93 —
    P. 763—768.
  21.  


352

 Глава 3.  СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

  1.  Tsuru  Т.,  Okubo A., Sawa M.  Breakdown of
    the   blood-aques   barrier  with   argon   laser   trabeculo-
    plasty:  a  fluorometric study
    // Nippon Ganka Gakkai
    Zasshi.—
    1988.—Vol. 92, 1, —P. 166—172.
  2.  Tuft S. J., Gartry D. S., Rawe 1. M., Meek К. М.
    Photorefractive   keratectomy:   implications   of  corneal
    wound healing
    //Br J Ophthalmol.— 1993. —Vol. 77.—
    p. 243—247.
  3.  Turner Cepko. A common progenitor for neu
    rons and glia persists in rat retina late in development
    // Nature. — 1987. — Vol. 328. — P.  131 — 136.
  4.  Turss R., Friend /., Reim M. Glucose concen
    tration and hydration of the corneal stroma
    // Ophthal
    mic Res.
    — 1971. — Vol. 2. — P. 253—260.
  5.  Uddman R., Alumets /., Ehinger B. Vasoactive
    intestinal  peptide nerves in ocular and  orbital struc
    tures of the cat
    // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1980. —
    Vol.  19.— P. 855—866.
  6.  Uga  S.,  Ikui H.   Some  observations  on  the
    Kolmer's crystalloid of the human retina
    // J Electron
    Microsc (Tokyo).
    — 1969.— Vol. 18.— P.  153—165.
  7.  Uga S., Nakao F. The  structure and  func
    tion   of   the   Muller   cells   in   the   human   retina.   II.
    The structure of the Muller cells in the normal retina
    // Acta  Soc  Ophthalmol  Jpn. — 1970. — Vol.  74.—
    P. 1018—1027.
  8.  Unger H. Y., Rohen J. W. Kammerbucht und
    Akkamodation  
    //  Anat  Anz. — 1958. — Vol.   105.—
    P. 93—105.
  9.  Valu L.  Innervation  of the  uveal-trabecular
    system   //Szemeszet   Ophthalmol   Hung.
    — 1963. —
    Vol. 100.— P. 8—17.
  10.  Valu L. Uber die Innervation des Uvea-Trabe-
    kel-Systems
    // Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol.
    1962.
    — Vol.  164.— P. 496—508.
  11.  Van Buskirk /?.,  Worgul B. V., Rothstein H.,
    Wainwright N.
    Mitotic variations in the lens epithelium
    of the frog:  
    III.  Somatotropin // Gen Comp Endocri-
    nol.
    — 1975. — Vol. 25. — P. 52—61.
  12.  Van der Zypen E., Rentsch F.J. Alters bed-
    ingte Veranderungen am ciliarepithel des menschlichen
    //   Auges   Altem   Entwiddung.— 1971. — Vol.    1.—
    P. 37.
  13.  Van Heyningen R. The lens: metabolism and
    cataract
    // In: The Eye. — 2nd ed. (Ed. H. D. Avson).
    New York: Academic Press, 1969.—P. 381.
  14.  Van Home D. L, Hyndiuk R. A.  Endothelial
    wound repair in primate cornea
    // Exp Eye Res.
    1975.
    — Vol. 21. —P.  113—124.
  15.  Vaney D.I. Morphological identification of se
    rotonin-accumulating amacrine cells in the living retina
    // Science. — 1986. — Vol. 233. — P. 444—446.
  16.  Van Trappen /.., Geboes K-, Missoten L. Lym
    phocytes and Iangerhans cells in the normal human cor
    nea
    // Invest Ohthalmol Vis Sci. — 1985. — Vol. 26. —
    P. 220—225.
  17.  Vaughn I. E.. Hinds P. L., Skoff R. P. Electron
    microscopic studies of wallerian degeneration in rat op
    tic nerves. I. The multipotential glia
    // J Comp Neu-
    rol.
    — 1970. — Vol.  140.— P.  175—187.

\\Ъ\.Vegge T. A study of the ultrastructure of the small iris vessels in the vervet monkey (Cerocopi-thecus aethiops) // Z Zellforsch. — 1972.— Vol. 123.— P. 195—204.

  1.  Vegge T. The fine structure of the trabeculum
    cribiforme and the inner wall of Schlemm's canal in the
    normal  human eye
    // Z  Zellforsch Mikrosk Anat.
    1967.
    — Vol. 77.— P. 267—277.
  2.  Vegge T. Ultrastructure of normal human tra-
    becular endothelium
    // Acta  Ophthalmol. — 1963.—
    Vol. 41, —P.  193—205.

 

  1.  Venable M. £., Lee J. Y., Smyth M. /., Bielaw-
    ska A., Obeid L. M.
    Role of ceramide in cell senescence
    //J Biol Chem.—1995.—Vol. 270. —P. 30701—30708.
  2.  Vossius A. Beitrage zur Anatomie des N. Op-
    ticus. A von Graefes
    // Arch Ophthalmol. — 1883. —
    Vol. 29.— P.  119—229.
  3.  Vrabec F. Glaucomatous cupping of the human
    optic disc. A neuro-histological study
    // A von Graefes
    Arch Klin Exp Ophthalmol.
    — 1976. — Vol.  198.-P.
    223—232.
  4.  Vrabec F.  L'innervation du  systeme trabecu-
    laire de L'angle irien
    // Ophthalmologica. 1954.
    Vol.  128.— P. 359—370.
  5.  Vrabec  F.   On   the   development  and  senile
    canges of the innervation of the trabecular meshwork in
    humans
    // In: The Structure of the Eye (ed J. W. Ro
    hen).
    Stuttgart:  Schattauer Verlag,   1965.— P. 215.
  6.  Vrabec F. The  anterior superficial endothe
    lium of the human iris
    // Ophthalmologica. — 1952. —
    Vol.  123.— P. 20—33.
  7.  Vrabec F. The topography of encapsulated ter
    minal sensory corpuscles of the anterior chamber angle
    of the goose eye
    // In: The Structure of the Eye (ed.
    G. K. Smelser).
    — 1961.

MAX. Vrensen G.F., Graw J., DeWolf A. Nuclear breakdown during terminal differentiation of primary lens fibers in mice: A transmission electron microscopic study // Exp Eye Res. — 1991. — Vol. 52. — P. 647—658.

  1.  Vrensen G.,   Willekens B.  Fine structure of
    the aging lens
    // Ophthal. Res. — 1987. — Vol.  19.-
    l. —p. 31—44.
  2.  Vrensen G.,  Willekens В., De long P. et al.
    Heterogenity in ultrastructure and elemental composi
    tion of perinuclear lens retrodots
    // Invest. Ophthal. Vis.
    Sci.
    — 1994.—Vol. 35. — №1. — P.  199—206.
  3.  Wang D., Du H., laggar J. H., Brindley D. N.,
    Tigyi G. J.,   Watsky M. A.  
    Injury Elicited.  Differential
    Transcriptional Regulation of Phospholipid Growth Fac
    tor Receptors in the Cornea
    // Am J Physiol Cell Phy-
    siol.
    — 10. 1152/ajpcell. 00323. 2002.
  4.  Waring G. O., Bourne W. M., Edelhauser H. F.
    The corneal endothelium. Normal and pathologic struc
    ture    and    function    
    //    Ophthalmology. — 1982. —
    Vol. 89.— P. 531—590.
  5.  Waring G. O., Lynn M. /.,  Nizam A., Kut-
    ner M. H.,   Cowden J.  W.,   Culbertson   W.  
    Results of
    the Prospective Evaluation of Radial Keratotomy (PERK)
    study five years after surgery: the PERK study group
    //   Ophthalmology. — 1991. —Vol.   98. — P.   1164—
    1176.
  6.  Warwick R. The ocular parasympathetic nerve
    supply and  its  mesencephalic  sources
    // J Anat.
    1954.
    — Vol. 88.— P. 71—85.
  7.  Wassell J., Boulton V. A role for vitamin A in
    the formation of ocular lipofuscin //Br J Ophthalmol.

    1997.
    — Vol. 81. —P. 911—918.
  8.  Wassle H., Chun M.H. Dopamonergic and in-
    doleamine-accumulating amacrine cells express GABA-
    like immunoreactivity in  cat retina
    // J Neurosci.
    1988.
    — Vol. 7.— P.  1574—1585.
  9.  Wassle H., Voight Т., Patel B. Morphological
    and immunocetochemical identification of indoleamine-
    accumulating neurons in the cat retina
    // J Neurosci.
    1987.
    — Vol. 7. —P.  1574—1585.
  10.  Watsky M.A. Keratocyte gap junctional com
    munication in normal and wounded rabbit corneas and
    human corneas
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1995. —
    Vol. 36. — P. 2568—2576.
  11.  Watzke R. C,  Soldevilla  J.D.,   Trune D.R.
    Morphometric analysis of human retinal pigment epithe-
  12.  


Литература

 353

Hum: correlation with age  and location // Curr Eye Res. — 1993.— Vol.  12.—P.  133—144.

  1.  Weale R. A. A Biography of the Eye: Develop
    ment, Growth, Age.
    H. K. Lewis, London, 1982.
  2.  Weekers R.,  Grieten J. The measurement of
    the depth of the anterior chamber in clinical practice
    // Bull Soc Beige Ophthalmol. — 1961. — Vol.  129. —
    P. 361—374.
  3.  Weekers R., Grieten J., Lavergne G. Study of
    the dimensions of the human anterior chamber
    // Oph-
    thalmologica.
    — 1961. —Vol.  142. — P. 650—663.
  4.  Weekers R., Grieten /., Lekiux M. Etude des
    dimensions de la chambre anterieure de l'oeil humain:
    IV. L'intumescence cristallinienne et ses consequences
    chirurgicales
    // Ophthalmologica.— 1963. — Vol. 146.—
    P. 57-68.
  5.  Weinsieder A., Briggs /?., Reddan J. Induction
    of mitosis in ocular tissue by chemotoxic agents
    // Exp
    Eye Res.
    — 1975. — Vol. 20. — P. 33—45.
  6.  Weinsieder A., Rothstein //., Drebert D. Len
    ticular wound healing: evidence for genomic activation
    // Cytobiologie. — 1973. — Vol. 7. — P. 406—418.
  7.  WeiterJ.J., Delori F.C., Wing G.L., Fitch K.A.
    Retinal pigment  epithelial  lipofuscin and melanin and
    choroidal melanin in human eyes
    // Invest Ophthalmol
    Vis Sci.
    — 1986. — Vol. 27.— P.  145—155.
  8.  Weiter J.J., Ernest J. T. Anatomy of the cho
    roidal  vasculature  
    //  Am   J   Ophthalmol.— 1974.—
    Vol. 78. — P. 583—592.
  9.  Weng /., Liang G., Mohan R. et al. Hepato-
    cyte growth  factor,  and  other growth  factor-receptor
    systems in the lens
    // Invest Opthalmol Vis Sci.
    1997.
    —Vol. 38, №8.— P.  1543—1554.
  10.  Wheatley H.M., Traboulsi E. /., Flowers В. Е.
    Immunohistochemical   localization   of  fibrillin   in   hu
    man  ocular  tissues  
    //  Arch  Ophthalmol. — 1995. —
    Vol. 113.— P.  103—109.
  11.  Whitnall S.E. The Anatomy of the human
    orbit and Accessory Organs of Vision.
    — 2nd ed. Lon
    don: Oxford University Press,
    1932.— P. 303—326.
  12.  Wictorin K., Brundin P., Gustavii B. Reforma
    tion of long axon pathways in adult rat central nervous
    system by human forebrain neuroblasts
    // Nature.
    1990. -
    Vol. 347. — P. 556—558.
  13.  Wiebel £>.,  Cadelli £>., Schwab M. E. Rege
    neration of lesioned  rat  optic  nerve  fibers  is impro
    ved after neutralization  of myelin-associated  growth
    inhibitors
    // Brain Res. — 1994. — Vol. 642. — P. 259—
    266.
  14.  Wiebel £>.,  Kreutzberg G.W., Schwab M. E.
    Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) prevents le
    sion-induced axonal die-back in young rat optic nerve
    //
    Brain Res. — 1995. — Vol. 679. — P. 249—254
  15.  Wieddemann P., Heeman K- Proliferative Vit-
    reoretinopathie: Pathogenese and Moglichkeiten der De-
    handbund mit Zytostatika
    // Klin МЫ Augenheilk.
    1986.
    -Vol.  188. — №6. — P. 559—564.
  16.  Wieddemann P., Weller M., Heeman K- Pro
    liferative Vitreoretinopathie
    // Klin МЫ Augenheilk.
    1990.
    — Vol. 197(5).— P. 355—361.
  17.  Wiederholt M., Sturm A., Lepple-Wienhues A.
    Relaxation of trabecular meshwork and ciliary muscle by
    release of nitric oxide
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    1994.
    — Vol. 35.— P. 2515—2520.
  18.  Willekens В.,   Vrensen  G. The three dimen
    sional organization of the lens fibers in the rhesus mon
    key
    // Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol.— 1982. —
    P. 219—230.
  19.  Williams D.R. Topography of the foveal cone
    mosaic  in  the  living  human  eye  
    // Vision   Res.
    1988.
    — Vol. 28.— P. 433—444.

 

  1.  Wilson H.R., Mets M. В., Nagy S. E., Kres-
    sel A. B.
    Albino spatial vision as an instance of arrested
    visual development
    // Vision Res. — 1988. — Vol. 29. —
    P. 979—990.
  2.  Wilson S. E. Molecular cell biology for the re
    fractive corneal  surgeon:  programmed  cell  death  and
    wound healing
    // J Refract Surg. — 1997. — Vol. 13. —
    P. 171 — 176.
  3.  Wilson   S. E.,   He   Y. G.,   Weng  J.,   Li   Q.,
    McDowall A. W., Vital M.
    Epithelial injury induces ke-
    ratocyte apoptosis: hypothesised role for the interleukin
    1  system in the  modulation of corneal  tissue  organi
    sation and wound healing
    // Exp Eye Res. — 1996. —
    Vol. 62. — P. 325—328.
  4.  Windle    W. F.,    Clemente    CD.,    Cham
    bers W. W. Inhibition of formation of a glial barrier as
    a means of permitting a peripheral nerve to grow into
    the  brain  
    //  J  Comp  Neurol. — 1952. — Vol.   96.—
    P. 359—369.
  5.  Wing  G. L.,  Blanchard  G. C,   Weiter J. J.
    The   topography   and   age   relationship   of   lipofuscin
    concentration in the retinal pigment epithelium
    // In
    vest    Ophthalmol    Vis    Sci.
    — 1978. — Vol.     17,—
    P. 601—612.
  6.  Wirtz M. K.,  Samples J. /?.,  Kramer P. L.
    Weill-Marchesani syndromepossible linkage of the auto-
    somal dominant form to  15q21.   
    1  // Am J Med Ge
    net.
    — 1996. — Vol. 65. — P. 68—75.
  7.  Wistrom C, Villeponteau B. Cloning and ex
    pression of SAG: a novel marker of cellular senescence
    // Exp Cell Res. — 1992. — Vol.   199.— P.  355—362.
  8.  Witusek W. Types of physiological excavation
    of the optic nerve head
    // Ophthalmologica. — 1966. —
    Vol. 152.— P. 57—69.
  9.  Wobman P. /?., Fine B. S. The dump cells of
    Koganei. A light and electron microscopic study
    // Am
    J Ophthalmol.
    — 1972.— Vol. 73. — P. 90—102.
  10.  Wolff E. Anatomy of the Eye and Orbit. — 3rd
    ed. (Revised by R. J. Last). Philadelphia: W. B. Saun-
    ders,
    1949.— 440 p.
  11.  Wolff E. The Anatomy of the Eye and Orbit,
    4th edition.
    London: H. K. Lewis, 1954.— P. 12.
  12.  Wolf rum M. Beltroge zur anatomie and histo-
    logie der anderhaut  beim  menshen  und  bei  huheren
    Wirbeltieren
    // Albrecht yon Graefes Arch Klin Exp
    Ophthamol.
    — 1908. — Vol. 67. — P. 307—316.
  13.  Wolter J. R. Neuropathology of the trabeculum
    in open angle glaucoma
    // Arch Ophthalmol. — 1959. —
    Vol. 62.— P. 99—113.
  14.  Wolter J. R. The cells of Remak and the astro-
    glia of the normal human retina
    // Arch Ophthalmol.
    1955.
    — Vol. 53.— P. 832—844.
  15.  Woodlief N.F., Eifrig D.E.  Initial  observa
    tions on the ocular microdrculation in man. The chorio-
    capillaris
    // Ann  Ophthalmol. — 1982. — Vol.   14.—
    P. 176—187.
  16.  Worgul B. V., David /., Odrich S. Evidence of
    genotoxic damage in human cataractous lenses
    // Muta-
    genesis.
    — 1991. — Vol. 6. — P. 495—508.
  17.  Worgul B. V., Merriam G. R. Jr. The effect of
    endotoxin induced intraocular inflammation on the rat
    lens epithelium
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1979.—
    Vol.  18.— P. 401—412.
  18.  Worgul B. V., Merriam G. R. Jr., Szechter A.
    Lens epithelium and radiation cataract.  I.  Preliminary
    studies  
    //  Arch   Ophthalmol. — 1976. — Vol.   94.—
    P. 996—1008.
  19.  Worgul B. V., Rothstein H. Congenital cata
    racts associated with disorganized meridional rows in
    a new laboratory animal
    // Biomed  Exp. — 1975. —
    Vol. 23.— P.  1.
  20.  


354

 Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА


  1.  Worgul В. V., Rothstein H.  On the  mecha
    nism  of radiocataractogenesis
    // Medikon. — 1977. —
    Vol. 6.— P. 5—14.
  2.  Worgul B. V., Rothstein H. On the mechanism
    of thyroid mediated mitogenesis in adult anura: I. Pre
    liminary analyses of growth kinetics and macromolecular
    syntheses, in lens epithelium, under the influence of exo
    genous triiodothyronine
    // Cell Tissue Kinet. — 1974. —
    Vol. 7.— P. 415—424.
  3.  Worgul B. V., Srinivasan B. D. The conjuncti-
    val epithelium. Ill Evidence for a preferred orientation of
    dividing cells in the perilimbal region
    // Ophthal Res.
    1978.
    — Vol.  10.— P.  177—182.
  4.  Worgul   B.  V.,    Srinivasan    B. D.,    Merri-
    am G. R., Jr.
    The conjunctival epithelium. I. Methods
    for preparing isolated whole-mounts of the rat conjunc
    tival epithelium
    // Ophthal Res. — 1976. — Vol. 8.—
    P. 401—406.
  5.  Wright D. W., McDaniels С N., Swasdison S.
    Immunisation with undenatured bovine zonular fibrils
    results in monoclonal antibodies to fibrillin
    // Matrix
    Biol.
    — 1994. — Vol.  14.— P. 41—49.
  6.  Wudka E., Leopold H. Experimental studies of
    the choroidal vessels
    // Arch Ophthalmol. — 1956. —
    Vol. 55. — P. 605, 857.
  7.  Wulle K.G., Lerche W. Electron microscopic
    observations of the early development of the human
    corneal endothelium and Descemet's membrane
    // Oph-
    thalmologica.
    — 1969. — Vol.  157. — P. 451—466.
  8.  Wybar K.  A  study  of  choroidal   circulation
    of the  eye  in  man
    // J  Anat. — 1954. — Vol.  88.—
    P. 94—108.
  9.  Wybar K- Vascular anatomy of the choroid
    in  relation to selective  localization of ocular disease
    // Br J Ophthalmol. — 1954.— Vol.  38. — P.  512
    526.
  10.  Yamada K.M., Kennedy D. W., Kimata K.,
    Pratt P. M.  
    Characteristics of fibronectin interactions
    with glycosaminoglycans and identification of active pro-
    teolytic fragments
    // J Biol Chem. — 1980. — Vol. 255.—
    P. 6055—6069.
  11.  Yamaguchi Y., Mann D. M., Ruoslahti E. Ne
    gative regulation of transforming growth factor-I by the
    proteoglycan decorin
    // Nature. — 1990. — Vol. 346. —
    P. 281—294.
  12.  Yamamoto R., Bredt D.y Snyder S.H. The loca
    lization of nitric oxide synthase in the rat eye and rela
    ted cranial ganglia
    // Neurosence. — 1993. — Vol. 54. —
    P. 189—197.
  13.  Yan D., Coloma F., Metheetrairut A. Deforma
    tion of the lamina cribrosa by elevated intraocular pres
    sure
    // Br J Ophthalmol. Vol. 1994. — P. 78: 643—
    648.
  14.  Yanga, Reinacha P. S., Koniarekc J. P., Wan-
    ga
    Z., Iserovichc P., Fischbargb J. Fluid transport by
    cultured corneal epithelial cell layers
    // Br J Ophthal
    mol.
    — 2000. — Vol. 84.— P.  199—204.
  15.  Yanoff M., Fine B. S.  Ocular Pathology: A
    Text and Atlas.
    3rd edition. Philadelphia: Lippincott,
    1989.—320 p.
  16.  Yau K. W.  Phototransduction mechanisms in
    retinal rods and cones
    // Invest Ophthal Vis Sci.
    Vol. 35. — P. 9—32.
  17.  Ye  W.,  Gong H., Sit F., Johnson M., Fred-
    do  T. F.
    Interendothelial junctions in normal human
    Schlemm's canal respond to changes in pressure
    // In
    vest Ophthalmol Vis Sci.
    Vol. 38. — P. 2460—2468.

 

  1.  Yee A. G., Revel J. P. Endothelial cell junctions
    // Cell Biol N. — 1975. — P. 200—211.
  2.  Yeh S., Scholz D. L., Lion  W. Polygonal ar
    rays of actin filaments in human lens epithelial cells
    //Invest Ophthatmol Vis  Sci.
    — 1986. — Vol.  27.—
    P.  1535—1544.
  3.  Yin D. Biochemical basis of lipofuscin, ceroid,
    and  age  pigment-like  fluorophores
    // Free Rad Biol
    Med.
    — 1996. —Vol. 21. —P. 871—888.
  4.  Yoneya S., Tso M. О. М. Angioarchitecture of
    the  human  choroid  
    // Arch  Ophthalmol. — 1987. —
    Vol.  105.— P. 681—695.
  5.  Yoshida M. The fine structure of the so-call
    ed crystalloid  body of the  human retina as observed
    with the electron microscope
    // J Electron Microsc (To
    kyo).
    — 1966. — Vol. 14. —P. 285—297.
  6.  Yoshida M., Takeuchi M., Streilein W. Parti
    cipation of pigment epithelium of iris and ciliary body in
    ocular immune privilege.
    1. Inhibition of T-cell activation
    in vitro by direct cell-to-cell contact
    // Invest Ophthal
    mol Vis Sci.
    -2000.— Vol. 41. —P. 811—821.
  7.  You L., Kruse F. E., Vulcker H. E. Neurotroph-
    ic Factors in the Human Cornea
    // Investigative Oph
    thalmology and Visual  Science.
    — 2000. — Vol. 41.—
    P. 692—702.
  8.  Young R. W. Age-Related Cataract. Oxford:
    Oxford University Press,
    1991.
  9.  Young R. W. Shedding of discs from rod outer
    segments in the Rhesus monkey // J Ultrastruct Res. —
    1971. —Vol. 34.— P.
    190—202.
  10.  Young R. W.  Solar radiation and age-related
    macular degeneration // Surv Ophthalmol.—
    1988.—
    Vol. 32. — P. 252—269.
  11.  Young R. W.  The  renewal  of rod  and cone
    outer segments in the rhesus monkey
    // J Cell Biol.
    1971. —
    Vol. 49.— P. 303—314.
  12.  Young R. W., Bok D. Participation of the reti
    nal pigment epithelium in the rod outer segment re
    newal  process
    // J  Cell  Biol. — 1969. — Vol.  42.—
    P. 392—406.
  13.  Zagon I.S., Sassani J. W., McLaughlin P. J.
    Reepithelialization of the Human Cornea Is Regulated by
    Endogenous Opioids
    // Invest Ophthalmol Vis Sci.
    2000.
    — Vol. 41. —P. 73—81.
  14.  Zakka  K. A.,  Summerer R. W.,   Yee R. D
    Foos R. Y., Kim J.
    Optociliary veins in a primary optic
    nerve  sheath   meningioma  
    // Am  J   Ophthalmol.
    1979.
    —Vol. 87.— P. 91—95.
  15.  Zander £., Weddell G. Observations on the in-
    nervation of the cornea
    // J Anat.— 1951. — Vol. 85.—
    P. 68—81.
  16.  Zeng G., Millis A.J. T. Differential regulation of
    collagenase and stromelysin mRNA in late passage cul
    tures of human fibroblasts
    // Exp Cell Res. — 1996. —
    Vol. 222.— P. 150—156.
  17.  Zhao Y., Li F. Microangioarchitecture of optic
    papilla  
    //  Jpn  J   Ophthalmol. — 1987.—Vol.   31.—
    P.  147—159.
  18.  Zimmerman L.E. Demonstration of the hya-
    luronidase-sensitive add mucopolysaccharide.  In trabe-
    cula and iris in routine paraffin sections of adult eyes;
    a preliminary report
    // Am J Ophthalmol. — 1957. —
    Vol. 44.— P.  1.
  19.  Zinn K.M., Benjamin-Henkind J. Retinal pig
    ment epithelium
    // In: Ocular Anatomy, Embryology,
    and Teratology (ed. F. Jakobiec).
    Philadelphia: Harper
    and Row,
    1982.— P. 533.




1. Вариант ЛД 8 Часть 1 Вопрос 1- К КАКОЙ ИЗ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ КОНЦЕПЦИЙ ПРОСТРАНСТВА И ВРЕМЕНИ ОТНОСЯТ
2. Особенности банковского учета с применением Excel
3. я или другими словами
4. Тема 3 Медицинская защита населения и спасателей в чрезвычайных ситуациях
5. Реферат ldquo;Дизайн в автомобилестроениеrdquo; студентпреп
6. тема Результаты 15.
7. 15 КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
8. В. МІЖНАРОДНІ ЕКОНОМІЧНІ ВІДНОСИНИ Навчальний посібник Харків ХНЕУ 2009
9. иррационалист XIX века
10. Borlnd Delphi 7- миграция в сторону Net
11. 28 48497
12. Тема- Порівняння декоративного зображення об~єктів природи з реалістичними
13. Физические основы микро наноэлектроники Исследование выпрямителей и стабилизаторов напряжения и тока
14. Тема 3 Субъекты предпринимательского права Субъекты предпринимательского права и их признаки Обр
15. только эта единственная избирательность и оказывалась главной в последующие минуты когда человек начина
16. Реферат- Основные методы психологических исследований
17. гражданского режима
18. домашнее хозяйство
19. Автомобиль на жидком газовом топливе
20. Реферат Государственная регистрация земельных участков, прав на земельные участкии и сделок с ними в Республике Беларусь