Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
УДК 616-092:502(072)
ББК 52.52:51.201я7
У 26
Рецензенты:
заведующий кафедрой общей гигиены, экологии и радиационной медицины к.м.н., доцент Бортновский В. Н.
заведующий кафедрой медицинской и биологической физики к.б.н., доцент Игнатенко В. А.
Угольник Т.С., Кидун К.А., Манаенкова И. В. Патогенное действие факторов окружающей среды: учебно-методическое пособие для студентов всех факультетов / Т.С.Угольник, К.А. Кидун, И.В. Манаенкова — Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012. — 50с.
ISBN
В учебно-методическом пособии содержатся сведения об основных повреждающих факторах окружающей среды, механизмах их действия.
Пособие предназначено для студентов III курса медицинских ВУЗов.
Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет»
УДК 616-092:502(072)
ББК 52.52:51.201я7
|
ISBN |
©Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012 |
|
ОГЛАВЛЕНИЕ |
||
|
|
Общая характеристика патогенных факторов |
4 |
|
|
Повреждающее действие механических факторов |
5 |
|
|
Гипо- и гипердинамия |
8 |
|
|
Влияние на организм измененного барометрического давления |
9 |
|
|
Повреждающее действие звуков и шума |
18 |
|
|
Повреждающее действие тепловой энергии |
21 |
|
|
Действие ультрафиолетового излучения |
25 |
|
|
Повреждающее действие излучения лазеров |
26 |
|
|
Действие на организм электрического тока |
27 |
|
|
Повреждающее действие ионизирующих излучений |
29 |
|
|
Патогенное действие ускорения |
38 |
|
|
Болезнетворное воздействие на организм химических факторов |
40 |
|
|
Биологические факторы. Инфекционный процесс |
42 |
|
|
Психогенные патогенные факторы. Понятие о ятрогенных болезнях |
46 |
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Сформированные в процессе филогенеза вида и онтогенеза индивида защитно-компенсаторно-приспособительных механизмы и реакции, помогают преодолевать изменения во внешней среде. Изменения внешней среды, превышающие норму адаптации людей, всегда сопровождаются развитием тех или иных повреждений структур и нарушений метаболических процессов и функций.
Патогенное влияние внешней среды на человека может реализовываться через действие как природных (гелиогеофизических и природно-климатических) факторов, так социальных и психогенных факторов, либо их сочетанного влияния.
К природным (гелиофизическим и природно-климатическим) факторам относятся радиация, температура, газовый состав, магнитные поля, магнитные бури, стихийные бедствия, барометрическое давление, вода, макро- и микроэлементы, ветер, влажность и др.
К социальным факторам относятся социальный строй, идеология, экономика, промышленность, сельское хозяйство, электрическая и атомная энергетика, культура, наука и др.
Природные патогенные факторы подразделяются на:
Все многообразие болезнетворных воздействий внешней среды на человека можно свести к влиянию шести основных групп факторов: физических, химических, биологических, социальных, психогенных, космических.
Болезнетворные факторы внешней среды отличаются:
Особенности патогенного влияния факторов внешней среды на организм определяются видом их кинетической энергии, локализацией их действия, площадью соприкосновения с тканями, реактивностью и резистентностью как повреждённых тканей, так и целостного организма.
Патогенными для организма являются, как правило, избыток, недостаток или отсутствие факторов внешней среды, к которым организм приспосабливался в процессе филогенеза и онтогенеза. Например, болезнетворными для организма могут быть дефицит кислорода, питательных веществ, витаминов, атмосферного давления, гравитации, инсоляции, двигательной активности и т.д.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект зависит от многих факторов, таких как: сила действия, скорость движения повреждающего фактора, состояние надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур и др.
Растяжение и разрыв.
Растяжение — сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния. Показывает, на какую часть первоначальной длины удается растянуть испытуемый объект.
Разрывающая сила для сосудов равна 13–15 кг/см2, для мышц — 4–5 кг/см2, кости и сухожилия обладают наибольшим сопротивлением (разрывающая сила — 800 кг/см2 и 625 кг/см2 соответственно). С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются, в связи с чем, возрастает риск переломов, трещин, растяжений и деформаций тканей. Патологические процессы, а также исходное состояние тканей влияют на растяжимость тканей (например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва; мышца, находящаяся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся).
Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей: растяжимость их увеличивается, а эластичность уменьшается. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция. Например, растяжение мочевого пузыря содержимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаблением их сократительной способности.
Сдавление.
Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат (например, для деформации бедренной кости требуется нагрузка в 685 кг/см2, костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2).
Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих тканей.
Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникает — «синдром длительного раздавливания» (краш-синдром).
Краш-синдром
Краш-синдром развивается в результате длительного придавливания конечностей (чаще нижних) землей, тяжелыми предметами, обломками при землетрясениях, завалах в шахтах и др., при длительности компрессии свыше 4 ч. В результате длительного (в течение 8 – 24 ч) пребывания пострадавшего в одном положении (кома, отравление, сильное алкогольное опьянение) может развиваться синдром позиционной компрессии. При этом чаще придавливается одна из конечностей весом собственного тела.
В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патоге нетических фактора:
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.).
По тяжести течения различают четыре клинические формы СДР:
В клинической картине СДР различают три периода:
I период (начальный, или ранний) период гемодинамических расстройств — в 1 – 3 сутки после освобождения от сдавления. Сразу после извлечения из завала состояние пострадавших относительно благополучное. Через несколько часов появляются местные изменения в конечности, подвергавшейся сдавливанию. Она становится бледной, пальцы цианотичные, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. Прогрессивно нарастают симптомы эндогенной интоксикации, плазмопотеря, гемоконцентрация, креатинемия, протеинурия, цилиндрурия. Характерна нестабильность гемодинамики. Общее состояние ухудшается по мере нарастания местных изменений.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3 – 4 до 8 – 12 суток. Отек пораженной конечности усиливается, образуются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, появляются плотные инфильтраты с локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии. Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. Летальность в этом периоде достигает 35%.
III период (поздний или период местных осложнений) начинается с 3 – 4-й недели. Нормализуются гемодинамические показатели, восстанавливается функция почек. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней проходят к концу месяца. Возможно развитие местных (инфицирование открытых повреждений) и общих осложнений (генерализация инфекции с развитием сепсиса).
У пострадавших длительно (более месяца) сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
Удар.
Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущегося твердого тела с другим твердым телом, жидкостью или газом.
Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, ударная волна и т. д.), скорости движения тел, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом. Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути.
При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва легкого. В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму — травматический шок
ГИПО- И ГИПЕРДИНАМИЯ
Недостаточная физическая активность это состояние гиподинамии, или гипокинезии.
Гипокинезия — уменьшение двигательной деятельности с ограничением пространственных характеристик движения.
Гиподинамия — уменьшение силы сокращения мышц.
Отрицательное влияние оказывает не вообще гиподинамия, а только ее степень, очевидно, что только гиподинамия, выходящая за пределы физиологической, может быть причиной развития различных патологических изменений в организме.
Уменьшение двигательной активности приводит к снижению энергозатрат, замедлению распада и образования богатых энергией фосфорных соединений, снижению фосфорилирования в скелетных мышцах на фоне снижения газообмена и уменьшения легочной вентиляции и общей работоспособности. Снижается масса и объем мышц, в них наблюдаются выраженные дистрофические изменения, уменьшается содержание миоглобина и гликогена, происходит изменение сократительного аппарата мышц и их тонуса, а так же ослабление выносливости. Что приводит к снижению количества сигналов, направляемых от мышц в ЦНС и обратно, происходит своеобразная «физиологическая денервация» мышц. Сердце уменьшается в размере
Вследствие уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему ухудшается функциональное состояние сердца, работа его становится менее «экономной». Происходит увеличение частоты и снижение силы сердечных сокращений, уменьшение ударного и минутного объема и венозного возврата крови. Одним из серьезных последствий гиподинамии является возникновение ортостатических коллапсов.
Сниженная нагрузка на костный аппарат при длительной гиподинамии, сопровождается нарушением минерального и белкового обменов. Это приводит к остеопорозу.
Гипердинамия (гиперкинезия) — значительная физическая активность. Уровень гипердинамии, при котором она становится чрезмерной, и может вызвать патологические изменения, индивидуален (бег трусцой на 300 м для больного такая же чрезмерная нагрузка, как бег на 50 км для спортсмена). В зависимости от состояния человека в данный момент, одна и та же нагрузка может быть оптимальной и чрезмерной
Чрезмерная физическая нагрузка — нагрузка, превышающая возможности данного конкретного лица в данный момент.
Утомление — физиологическая реакция на нагрузку, которая проходит после определенного периода отдыха. Утомление следует рассматривать как физиологическую реакцию на нагрузку.
Переутомление — это крайняя степень утомления, состояние, возникающее после большой и длительной нагрузки, применяемой однократно или длительно. Представляет собой предпатологическое состояние, т.е. фон, на котором легко возникают и развиваются различные патологические изменения в органах и системах организма. Характеризуется: общая усталость, вялость, ощущение необходимости отдыха и т.п. Функциональное снижение может быть разной степени выраженности в различных органах и системах. Также снижаются иммунобиологические свойства организма.
Перенапряжение — состояние, характеризующееся нарушениями обычно в каком-либо одном, а иногда одновременно в нескольких органах при чрезмерной физической и эмоциональной нагрузке. В настоящее время описаны патологические изменения в сердце, почках, крови, костях возникающие при перенапряжении. В начальных стадиях перенапряжения может не быть никаких жалоб. Диагностируется чаще всего объективными методами исследования (ЭКГ, клинические и биохимические анализы крови и мочи, бесконтрастная и контрастная рентгенография и др.).
ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИЗМЕНЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Влияние пониженного барометрического давления (гипобария)
С гипобарией человек встречается при восхождении в горы, при подъёме на высоту в негерметичных летательных аппаратах, при авариях космических аппаратов, в барокамерах.
На высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует барометрическому давлению 530– 460 мм рт.ст.) происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела, приводит к раздражению рецепторов стенок, вызывая болевые ощущения (особенно барабанных перепонок и слизистых оболочек среднего и внутреннего уха, гайморовых и лобных пазух).
На высоте 9 тыс. метров и более (что соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают симптомы декомпрессии. Это связано с переходом в газообразное состояние растворённого в жидкостях организма кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся пузырьки свободного газа (газовые эмболы), разносятся по сосудам в разные участки организма, вызывая эмболию. Это в свою очередь приводит к развитию ишемии тканей. Особенно опасны эмболии венечных сосудов и сосудов головного мозга.
Горная болезнь
На большой высоте человек подвергается влиянию четырёх основных патогенных факторов:
Наряду с этим в возникновении горной болезни с играют роль и такие добавочные факторы, как физическое утомление, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т.п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью) и т.д. Основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.
Классификация высот и характерные физиологические изменения с вероятностью развития горной болезни:
Высота, на которой развивается горная болезнь, варьирует вследствие влияния многочисленных факторов, как индивидуальных, так и климатических.
Факторами риска горной болезни являются:
Патогенез
Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, и, в тоже время, на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания.
Компенсаторные реакции на уровне организма:
На тканевом уровне:
В условиях напряженной мышечной работы, недостатка кислорода и сухости воздуха резко усиливается легочная вентиляция и, тем самым, увеличивает также количество воды, выделяемой через легкие. Все это приводит к тому, что общая потеря воды у участников сложных высокогорных путешествий может достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием обезвоживания.
При подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная недостаточность у здоровых людей полностью компенсируется.
Избыток углекислого газа в крови возбуждает дыхательный центр. В результате гипервентиляции в крови снижается содержание CO2, в результате развивается дыхательный алкалоз, нарушается регуляция дыхания. Во время бодрствования, сознание подает сигналы на вдох. Во сне, когда контроль сознания ослабевает, возникает явление, называемое периодическим дыханием, или дыханием Чейна-Стокса: остановка дыхания до 10–15 секунд (вследствие недостатка СО2), после чего, дыхательные движения возобновляются, сначала нарастая по глубине, затем убывая (реакция на критически низкий уровень О2).
У человека наиболее чувствительными и уязвимыми к гипоксии являются ткани головного мозга и ткань легочной альвеолы. Именно гипоксия является причиной развития в головном мозге и легочных альвеолах отечных процессов.
Гипоксические механизмы отека легких и головного мозга:
Другие механизмы:
Клиника
Острая форма горной болезни возникает при быстром перемещении (в течение нескольких часов) неакклиматизированных людей на высоту более 3500 м. Клинические симптомы ее развиваются стремительно.
При подострой форме горной болезни они развиваются не так быстро и сохраняются дольше (до 10 дней). Клинические проявления обеих форм горной болезни, в общем совпадают.
Острая горная болезнь
Легкая степень
Первые симптомы появляются через 6–12 часов (иногда и раньше) после подъема на новую высоту. Вначале ухудшается самочувствие, появляется некоторая вялость, недомогание, учащенное сердцебиение, легкое головокружение, небольшая одышка при физических нагрузках, сонливости и затрудненном засыпании. Четких объективных клинико-неврологических симптомов этой формы горной болезни не существует. Через 3–4 дня симптомы, как правило, исчезают.
Если вышеописанные симптомы появляются после 36 часов хорошего состояния, то надо исключить наличие другого заболевания.
Средняя степень
На высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут наблюдаться признаки эйфории (приподнятое настроение, излишняя жестикуляция и говорливость, ускоренный темп речи, беспричинное веселье и смех, беззаботное, легковесное отношение к окружающей среде), которая затем сменяется упадком настроения, апатией, меланхоличностью, притупляется интерес к окружающему.
На высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие. Развивается умеренная или сильная головная боль. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение, головокружение. Сон становится беспокойным, тревожным, с неприятными сновидениями, некоторые засыпают с трудом и часто просыпаются от чувства удушья (периодическое дыхание). Аппетит понижается, возникает тошнота, которая может перейти в рвоту. Изменяется вкус: желание преимущественно кислой, острой или соленой пищи (отчасти это можно объяснить обезвоживанием и нарушением водно-солевого баланса). Сухость в горле вызывает жажду. Возможны кровотечения из носа.
Тяжелая степень
На высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие чаще неудовлетворительное. Общая слабость, усталость, тяжесть во всем теле. Не прекращается умеренная или сильная боль в висках, лобной, затылочной части головы. Головокружение при резких движениях и наклонах или после работы. Человек засыпает с большим трудом, часто пробуждается, некоторые мучаются от бессонницы. Из-за одышки («дыхание загнанной собаки») и сердцебиения больной не способен выполнять интенсивную или длительную физическую нагрузку.
Симптомы тяжелой степени острой горной болезни:
На фоне симптомов тяжелой степени острой горной болезни, при развитии высокогорного отека легких появляются следующие специфические симптомы:
При развитии высокогорного отека головного мозга появляются специфические симптомы:
Причина смерти при отеке мозга — сдавливание набухшей коры головного мозга сводом черепа, вклинивание мозжечка, ствола в спинной мозг. Причина смерти при отеке легких — массивное пенообразование, вызывающее асфиксию дыхательных путей.
Хроническая горная болезнь
Хроническая горная болезнь была описана в 1829 г. известным перуанским ученым Карлосом Монхе, поэтому она называется еще болезнью Монхе. Хроническая горная болезнь встречается значительно реже.
Клинически проявляется снижением физической и умственной работоспособности, преобладают изменения со стороны центральной нервной системы. Из-за нарастания гипоксемии происходит увеличение объема циркулирующей крови, отмечается увеличение размеров правой половины сердца, печени.
Появляются признаки хронической гипоксии: грудная клетка приобретает бочкообразную форму, часто можно наблюдать утолщение пальцев рук («барабанные палочки»), выраженный цианоз. Больные нередко жалуются на кашель, кровохарканье, одышку, боль в правом подреберье, иногда желудочные и кишечные кровотечения. Важным диагностическим признаком является почти полное исчезновение всех симптомов после спуска в равнинную местность. При выраженной клинике могут применяться такие же меры и лечебные препараты, как и при острой горной болезни.
Взрывная декомпрессия
Взрывная декомпрессия возникает, как правило, при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря).
Патогенез:
Всё это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание переключается с кислородного на азотное. Присоединяется множественная газовая эмболия тканей и органов (быстрое образование пузырьков газа, главным образом азота, из-за резкого снижения его растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях). Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей, приводящее к разрыву сосудов, лёгких и других органов.
На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий лёгких, сердца и сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление и давление спинномозговой жидкости.
Основные симптомы взрывной декомпрессии:
Уже в течение 1–2 мин от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги, и наступает смерть.
Влияние повышенного барометрического давления
Различают два основных вида гипербарии: естественная и искусственная.
Искусственная гипербария, проводимая с различными целями возникает при нахождении человека или экспериментального животного в барокамере (например, гипербарическая оксигенация).
Естественная гипербария – компрессия тела при погружении под воду (при нырянии на большие глубины, водолазных и кессонных работах, на флоте, особенно подводном). При погружении под воду на каждые 10 м на человека действует дополнительно 1 атмосфера.
Выделяют три периода (стадии) развития гипербарии:
При погружении под воду уже на глубину 20–40 м сдавливаются поверхностные сосуды, грудная клетка, лёгкие, увеличивается кровенаполнение внутренних органов (в том числе лёгких, сердца, мозга), сопровождающееся перерастяжением стенок их сосудов, вплоть до разрыва, вдавлением (вплоть до разрыва) барабанных перепонок. Возможно смещение и сдавление внутренних органов, а также разрывы лёгочной ткани, возникновение воздушной эмболии и даже смерть.
Усиливается развитие баротравмы лёгких и воздушной эмболии. Растворённый в плазме, тканях (особенно нервных и жировых, где он растворяется в 5 раз больше, чем в крови) азот, вызывает сначала эйфорию, затем — наркоз и наконец — токсическое действие. Токсическое дей ствие азота и кислорода проявляются развитием головной боли, головокружений, нарушений сердечно-сосудистой системы (в виде брадикардии, уменьшения объём ной скорости кровотока), повреждением эпителия дыхательных путей, альвеол, их сурфактантного слоя (вплоть до отёка лёгких), слизистой оболочки пищеварительного тракта, угнетением эритропоэза, развитием и прогрессированием метаболического ацидоза, судорог, некробиоза, некроза и даже смерти.
При нарушении правил подъёма развивается кессонная болезнь. Чем быстрее положенного (допустимого) поднимается водолаз с глубин, тем быстрее, в больших количествах и крупнее образуются пузырьки газа (особенно азота и гелия), т.к. он переходит из растворённого состояния в газообразное. Газ скапливается в виде пузырьков в крови, внеклеточных жидкостях, жировой и нервной тканях.
Кессонная болезнь развивается при нарушениях правил подъёма, как с больших, так и малых (более 12,5 м) глубин. Срочная помощь: помещение больного в барокамеру (под строгим медицинским контролем), создание в ней гипербарии (с необходимым количеством и составом газовой смеси), а затем строго контролируемого медленного, длительного, поэтапного снижения барометрического давления и количества инертных газов в дыхательной смеси.
Гипербарическая оксигенация — вдыхание кислорода под повы шенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови.
Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. В то время как избыточное повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4–1013 кПа (8–10 атм) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА
Шум
Шум — совокупность апериодических звуков различной интенсивности и частоты, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Человеческое ухо воспринимает звук с частотой ко лебаний от 16 до 20 ООО Гц (1 Гц — это одно колебание в 1 с).
В таблице 1 представлены примеры различных по интенсивности шумов и соответствующие повреждающие эффекты.
Таблица 1. Интенсивность различных шумов (Н.А. Матвеева с соавт., 2005)
|
Уровни шума, дБ |
Примеры шумов |
Возникающие повреждения |
|
150 |
Старт космической ракеты |
Повреждение органа слуха и легких |
|
140 |
Взлет реактивного самолета |
Порог болевого ощущения |
|
130 |
Гром |
Уровень, выше которого ощущается боль |
|
120 |
Рок-музыка |
|
|
110 |
Дробильная машина |
|
|
100 |
Тяжелые грузовики, железнодорожный транспорт |
|
|
90 |
Отбойный молоток, мотоцикл |
Опасность повреждения органа слуха |
|
80 |
Пневматическое сверло |
|
|
70 |
Интенсивное уличное движение Громкая речь, автомобиль (внутренний шум) |
|
|
60 |
Обычная речь, шум шагов |
|
|
50 |
Шум воды из крана |
|
|
40 |
Тихая квартира днем, читальный зал |
|
|
30 |
Сельская местность |
|
|
20 |
Шепот, тиканье часов |
|
|
10 |
Шелест листвы, зимний лес в безветренную погоду |
|
|
0 |
Едва слышимые звуки |
Порог слышимости |
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой (наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы). Постоянный шум — шум, интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ. Нормально допустимым уровнем постоянного шума считается 40–50 дБ (уровень обычной человеческой речи). Вредная для здоровья граница громкости — 80 дБ. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. Известен случай, когда во время концерта группы «Pink Floyd» (120 –140 дБ) в озере, расположен ном рядом с открытой концертной площадкой, всплыла оглушенная рыба.
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие на рушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. Некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума — нарушение функции слухового анализатора, вследствие длительного спазма звуковоспринимающего аппарата, приводящего к нарушению обменных процессов и как следствие — к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Повреждающее действие шума более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную потерю слуха.
Неспецифическое действие шума:
В результате длительного воздействия интенсивного шума раз вивается шумовая болезнь — общее заболевание организма с преи мущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного факта.
Ультразвук
Ультразвук — неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Давление звука в уль тразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм).
Биологический эффект ультразвука обусловлен:
Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5–3 Вт/см2) интенсивности. Ультразвук большой интенсивности (3–10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие: нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Нервная система наиболее чувствительна к действию ультразвука: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. В результате возникают вегетативные полиневриты и парезы, повышается порог возбудимости слухового, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов, расстройство сна, раз дражительность, повышенная утомляемость.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ
Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.
Ожог (термический) — местное (локальное) повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 °С и выше в ре зультате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел.
По глубине поражения тканей выделяют четыре степени ожогов:
1 степень — покраснение кожи (эритема);
2 степень — образование пузырей;
ЗА степень — частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи;
ЗБ степень — полный некроз кожи во всю ее толщину;
4 степень — некроз кожи и глубжележащих тканей.
Механизм возникновения ожогов связан с развитием воспалительной реакции в месте действия термического агента и коагуляцией бел ков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей.
Ожоговая болезнь — функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10–15% поверхности тела) и глубокими ожогами.
Выделяют четыре периода развития ожоговой болезни:
1. Ожоговый шок — при обширных и глубоких ожогах, более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. В первые 12–36 ч в зоне ожога резко увеличивается проницаемость капилляров, это ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. В месте повреждения испаряется большое количество отечной жидкость, падает объем циркулирующей крови. Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
2. Общая токсемия — развивается вследствие аутоинтоксикации продуктами распада тканей на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.) и выработки специфических ожоговых аутоантител (в коже выявляются ожоговые аутоантигены, специфичные для данного типа повреждения);
3. Септикотоксемия (присоединение инфекции);
4. Реконвалесценция (восстановление).
Перегревание (гипертермия) — временное повышение температуры тела вследствие накопления избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).
Причины развития перегревания:
Повышение температуры тела сопровождается:
Перенапряжение механизмов терморегуляции приводит к их истощению, с последующим торможением функций цен тральной нервной системы, угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления и, как следствие — к глу бокой гипоксии.
Тепловой удар — острое перегревание организма с быстрым повышением темпе ратуры тела или длительное воздействие высокой температуры окру жающей среды.
Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательно го центра.
Действие низкой температуры может вызвать переохлаждение, отморожение и при хроническом поражении холодом — холодовой нейроваскулит.
Переохлаждение. Снижение ректальной температуры ниже 35°C.
В патогенезе выделяют следующие фазы
1. Компенсация. Реакции направлены на ограничение теплоотдачи: рефлекторный спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания. Увеличение теплопродукции: мышечная дрожь (озноб), усиление процессов гликогенолиза в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови, усиление основного обмена.
2. Декомпенсация. При длительном действии низких температур. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и снижается частота дыхательных движений. Постепенное угасают все жизненные функции. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Степень тяжести переохлаждения.
Гибернация — искусственное снижение температуры тела в медицинской практике, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.
Отморожения.
Непосредственной причиной отморожений является действие низкой температуры на организм человека при действии ряда внешних факторов. Эти факторы можно разделить на следующие основные группы:
ДЕЙСТВИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Ультрафиолетовое (УФ) излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее, его действие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на весь организм.
Биологические свойства УФ-излучения различны в зависимо сти от длины волны:
Патогенное действие избыточного УФ-облучения:
Фото сенсибилизаторы могут усиливать действие УФ-излучения. К ним относятся краски (метиленовый голубой), холестерин и порфирины, а также контакт ные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы и другие косметические средства).
У лиц с высоким со держанием порфиринов в крови вследствие нарушения превра щений гемоглобина (например, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации токсическими продуктами об лученных порфиринов — фотоаллергия.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ ЛАЗЕРОВ
Лазеры — устройства для получения узких монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности.
Выраженность повреждающего эффекта лазерного излучения зависит от типа оптического квантового генератора, плотности и мощности излучения, физико-химических и биологических осо бенностей облучаемых тканей (степень их пигментации, кровена полнение, теплопроводность).
Повреждающее действие лазерного излучения:
ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА
Особенности повреждающего действия тока:
Механизм действия:
Специфическое действие — проявляется при прохождении тока через тело; возникающие эффекты обусловлены перераспределением ионов.
Биологическое действие заключается в воз буждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников.
Проявления:
Изменения количественного и качественного состава форменных элементов крови:
Биохимические изменения крови
Электрохимическое действие включает:
Тепловое действие обусловлено превращением электрической энергии в тепловую, выделением большого количества тепла в тканях.
Проявления:
Механическое действие обусловлено значительной тепловой и механической энергией токов высокого напряжения. Совместное действие тепловой и механической энергии оказывает взрывоподобный эффект. Проявления:
Неспецифическое действие — обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне орга низма (пламя и излучение вольтовой дуги, световые, ультрафиолетовое, инфракрасное излучение).
Проявления:
Механизмы смерти:
Остановка сердца
1) вследствие фибрилляции сердца;
2) спазма коронарных сосудов;
3) поражения сосудодвигательного центра;
4) повышения тонуса n. vagus.
Сердце «уязвимо» для электрического тока только в состоянии рефрактерности, на электрокардиограмме совпадает с зубцом Т.
Остановка дыхания
1) поражение дыхательного центра;
2) спазм a. vertebralis, снабжающих кровью дыхательный центр;
3) спазм дыхательной мускулатуры.
Поскольку выдыхательная муску латура более мощная (в акте выдоха принимают участие мышцы брюш ного пресса), то и остановка дыхания отмечается в фазу выдоха;
4) ларингоспазм, а значит нарушение проходимости дыхательных путей.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Патогенез радиационного повреждения включает 3 этапа:
Прямое действие ИИ — поглощение энергии, возбуждение и ионизация атомов и молекул, образование радикалов (особенно опасны продукты радиолиза воды).
Непрямое действие — взаимодействие радикалов с нуклеиновыми кислотами, белками, липидами, углеводами, активными центрами ферментов. В результате образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновых первичные радиотоксины. Вероятно, предшественниками хиноновых радиотоксинов являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины.
Цитоплазма Ядро
Радиочувствительность клеток (ответ на действие ИИ) зависит от многих факторов:
Согласно правилу И. Бергонье и Л. Трибондо — радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток.
К радиочувствительным относят активно делящиеся и малодиффе ренцированные клетки: кроветворные клетки костного мозга, зародыше вые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий. Несмотря на диф ференцированность, высокой радиочувствительностью обладают лимфо циты.
К радиорезистентным относят — мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки.
Клеточные реакции на действие ИИ
Ближайшие последствия
Отдаленные последствия — могут развиться спустя 10–20 лет и более, после общего или местного облучения организма.
Выделяют соматические последствия (проявляются у облученного организма):
Генетические последствия (в результате повреждения половых клеток) могут проявляться гибелью зиготы или эмбриона, рождением особей с наследственными аномалиями или несущих мутантные гены. «Генетический груз» может передаваться из поколения в поколение.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ)
ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.
Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице
Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ
|
Клинические синдромы |
Характеристика |
Проявления |
|
Костно-мозговой, гемато логический, геморрагиче ский синдром. |
Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга. |
Склонность к кровотече ниям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхи матозные органы. |
|
Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром. |
Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов. |
Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника. |
|
Церебральный синдром. |
Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель. |
Отек мозга, нарушение функций ЦНС. |
Выделяют 4 формы ОЛБ
В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:
I — легкая степень (1–2 Гр);
II — средней степени (2–4 Гр);
III — тяжелой степени (4–6 Гр);
IV — крайне тяжелой степени (более 6 Гр).
В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:
Период формирования характеризуется 4 фазами:
Проявления:
Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.
Проявления:
Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.
В костном мозге развивается опустошение (аплазия).
Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.
В костном мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.
Проявления:
Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.
Проявления: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.
Проявления: нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.
Проявления: судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти — гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.
Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.
Формы хронической лучевой болезни.
1) Общее внешнее облучение или диффузное распределение изотопов обуславливает форму с развернутым клиническим синдромом;
2) Внутреннее и внешнее облучение с поражение отдельных органов и систем.
Особенности течения: постепенное развитие, длительное волнообразное течение.
По тяжести:
I степень – легкая: нервно-регуляторными нарушениями органов и систем слабо выражены, умеренная нестойкой лейкопения и тромбоцитопения;
II степень – средней тяжести: присоединяются функциональные нарушения НС, ССС и ЖКТ; прогрессируют лейко- и лимфопения, количество тромбоцитов снижено; в костном мозге — гипоплазия.
III степень – тяжелая: атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, анемия, выраженная гипоплазии кроветворения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.
Лучевая болезнь от внутреннего облучения — самостоятельная нозологическая форма, хроническое заболевание, обусловленное постепенны накоплением радиоактивных элементов являющихся α, β, γ излучателями.
Различают три основных типа распределения радионуклидов: скелетный, ретикулоэндотелиальный и диффузный.
По скелетному типу распределяются главным образом радионуклиды щелочноземельной группы элементов (кальций, стронций, барий, радий), накапливающиеся в минеральной части скелета.
Ретикупоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов — цинка, тория, америция, трансурановых элементов.
По диффузному типу распределяются щелочные элементы — калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода.
«Органотропные» радионуклиды избирательно накапливаются в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, в почках — уран, радиоактивный свинец и бериллий).
Проявления: синдромы общего и локального поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления.
Действие малых доз.
Единого мнения о действии малых доз нет.
Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.
Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.
Клинико-лабораторные показатели лучевой болезни
1. Период первичной реакции
Нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево (обусловлен мобилизацией сосудистого гранулоцитарного резерва). Дегенеративные изменения в нейтрофилах (гиперсегментация, пикноз, макроцитоз). Абсолютная лимфопения (1–3 день). Возможно развитие моноцитоза.
Количество ретикулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в пределах нормы или немного повышены. При дозе превышающей 200-300 рад в костном мозге почти отсутствуют молодые клетки, в нормобластах усиливается кариорексис, в мегакариоцитах увеличивается отшнуровка тромбоцитов.
2. Скрытый период
Лейкопения за счет гранулоцитов. Сохраняются дегенеративные изменения в нейтрофилах. Лимфопения. Встречаются двухъядерные лимфоциты.
Снижается количество тромбоцитов, ретикулоцитов, эритроцитов. Отмечается макроцитоз эритроцитов, снижается их осмотическая резистентность.
Костный мозг: угнетение всех трех ростков.
3. Разгар болезни
Панцитопения. Количество лейкоцитов продолжает снижаться прямо пропорционально степени тяжести заболевания. При III и IV степени тяжести наблюдается агранулоцитоз. Снижается активность XIII фактора свертывания крови.
4. Период восстановления
Нарастает количество нейтрофилов. Возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов, эозинофилия, моноцитоз.
Увеличивается количество тромбоцитов. Появляется ретикулоцитоз.
Взаимодействие организма человека и животных с радионуклидами, образовавшимися в результате аварии на Чернобыльской АЭС.
Выделяют несколько типов взаимодействия:
В настоящее время доза формируется за счет долгоживущих радионуклидов: цезия-137,стронция-90, трития, углерода-14, плутония-239.
Дозы радиационного облучения
Экспозиционная доза излучения — дает общее представление о количестве падающей на объект энергии излучения за время облучения.
Единица экспозиционной дозы выражается в кулонах, деленных на килограмм (Кл/кг), внесистемная единица — рентген. 1 Р = 2,58х 10-4 Кл/кг. Экспозиционная доза позволяет лишь ориентировочно оценивать степень повреж дения объекта, поскольку оно может вызываться только поглощенной объектом энергией.
Поглощенная доза излучения — энергия ионизирующего излучения, поглощенная облучаемым телом (тканями организма) в пересчете на единицу массы. Единица поглощенной дозы в СИ — грей (Гр), 1 грей равен 1 джоулю, поглощенному в 1 кг вещества (1 Гр = 1 Дж/кг). Внесистемная единица поглощенной дозы — рад. 1 Гр = 100 рад.
При оценке радиационной опасности хронического воздействия излучения произвольного состава применяют понятие эквивалентная доза.
Эквивалентная доза излучения — поглощенная доза, умноженная на коэффициент (коэффициент качества), отражающий способность данного вида излучения повреждать ткани организма. Коэффициент качества излучения зависит от ЛПЭ (линейной передачи энергии). Единица эквивалентной дозы в СИ — зиверт (Зв). 1 Зв равен 1 Гр, деленному на коэффициент качества (Q): 1 Зв = 1 Гр = 1Дж/кг = 100 рад = 100 бэр
Радиоактивность — одно ядерное превращение в секунду. Единицы радиоактивности в СИ — беккерель (Бк). Внесистемная единица — кюри (Ки), 1 Ки = 3,7х1010 Бк.
Мощности поглощенной дозы — количество энергии излучения, поглощаемой в единицу времени (1 ч, 1 мин, 1с) единицей массы вещества, используется для характеристики распределения поглощенной дозы во времени.
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УСКОРЕНИЯ
В биологии и медицине различают следующие виды ускорения:
По отношению вектора к продольной оси тела человека раз личают перегрузки:
Действие ускорения проявляется:
Ведущее место в генезе физиологических сдвигов при перегрузках принадлежит крови и тканевой жидкости.
Изменения в центральной нервной системе: растормаживание следовых рефлексов, небольшое торможение условных рефлексов; в начале действия ускорения наблюдается повышение активности коры головного мозга. Основным механизмом является гипоксия и усиленная афферентация от деформированных органов и тканей.
Восстановление активности структур наблюдается в следующей последовательности: кора, гипоталамус, ретикулярная формация.
Расстройства зрения обусловлены аноксией клеток сетчатки вследствие гемодинамических нарушений.
Изменения в сердечно-сосудистой системе. Ведущим механизмом является перераспределение циркулирующей крови.
При воздействии перегрузок от головы к ногам происходит перемещение массы крови из сосудов верхней части тела, в сосуды брюшной полости и нижних конечностей повышается давле ние в сосудах ниже уровня сердца снижается венозный возврат уменьшается сердечный выброс ишемия мозга и органов чувств, нарушение зрения и потеря сознания.
При действии же перегрузок в направлении от ног к голове кровь скапливается в верхней части туловища и кровяное давление выше уровня сердца резко по вышается.
При поперечных перегрузках преобладают нарушения распределения крови в малом круге.
Изменения в системе дыхания. При продольных положительных перегрузках легоч ная вентиляция увеличивается возрастания глубины и часто ты дыхания. Возрастают потребление О2, выделение СО2. При отрицательных продольных перегрузках из-за смещения внутренних органов дыхание затруднено.
При поперечных пере грузках происходит деформацией грудной клетки, изменение распо ложения в ней внутренних органов, учащается дыхание, удлиняется фаза вдоха, снижается его глубина. Вентральные отделы лег ких достаточно вентилируются, но плохо снабжаются кровью, а дорсаль ные, наоборот, переполняются, но слабо вентилируются. Неравномерность вентиляции и кровообращения в легких создает условия для артериовенозного шунтирования, что служит одним из механизмов развития гипоксии.
Изменения в желудочно-кишечном тракте: первоначальное торможении секреции желез желудочно-кишечного тракта, сменяется периодом возбуждения. Отмечается задерж ка эвакуации содержимого желудка.
Изменения в почках: после перегрузки наблюдается кратковременная олигурия, вслед за которой усиливается диурез, а через 1,5–2 ч все нормали зуется. При больших перегрузках происходит увеличение клубочковой фильтрации, что связанно с нарушением гемодинамики. Уменьшение реабсорбции — с гипоксией в почечных клетках.
Изменения в эндокринной системе. Наибольшие изменения отмечены в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе: первоначальная активация и последующее снижением активности.
Изменения в системе крови.
При положительных перегрузках в крови возрастает содержание: ацетилхолина, адреналиноподобных веществ, гистамина, серотонина, электролитов, трансаминазы. развивается гипергликемия
Активи руется эритро- и гранулоцитопоэз. Объем эритроцитов увеличен, но их на сыщение гемоглобином снижено.
Под влиянием отрицательных перегрузок повышаются антикоагулянтные свойства крови, активируется фибринолиз.
В действии ускорения выделяют:
БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ
ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Повреждающее действие на организм химических веществ и соединений (ядов) встречается как в промышленности (промышленные отравления), так и в быту (бы товые отравления).
Возникающие под действием многообразных химических веществ биологические эффекты могут быть классифицированы следующим образом:
В ответ на действие различных патогенных химических веществ обычно сначала возникают местные альтеративные изменения клеточно-тканевых структур, а затем общие расстройства. В случаях быстрого по падания ядов в кровоток и лимфоток и быстром их распространении их по организму, местные могут быть незначительными или отсутствовать, а ведущими изменениями являются рас стройства различных органов и систем, особенно ЦНС.
В ЦНС сначала возникает генерализованное возбуждение, а затем прогрессирующее разлитое запредельное торможение, в следующей последо вательности: в коре, подкорковых структурах, стволе головного мозга, спинном моз ге. Некоторые химические вещества вызывают запредельное торможение только в больших (токсических), опасных для жизни дозах. Ряд других (наркотиков, седативных и др.) обладают способностью уже в малых дозах вызывать выраженное генерализованное торможение в ЦНС без предшествующего её возбуждения.
Основные пути проникновения химических веществ:
Особенности токсического действия химических веществ определяются:
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС
Инфекционный процесс — выработанный в процессе эволюции типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии микроорганизма с макроорганизмом при неблагоприятных условиях внешней и/или внутренней сред.
Инфекционный процесс (ИП) — комплекс патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций различных уровней организации, взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в основе тех или иных инфекционных болезней (ИБ).
Основные виды инфекционного процесса:
Характер и выраженность инфекционного процесса зависит от следующих факторов:
Инфекционные болезни классифицируют по клиническим формам, особенностям клинического течения и степени тяжести.
Различают следующие основные клинические формы инфекционных болезней:
Здоровое носительство микроорганизма (бациллоносительство) — пребывание в течение различного времени микроорганизма (потенциального возбудителя инфекции) в тканях и органах, не сопровождающееся выраженными структурными, метаболическими, функциональными, иммунологическими реакциями организма-хозяина. Представляет особую форму адаптации и устойчивого взаимодействия микро- и макроорганизма.
Субклиническая форма инфекции — наличие неспецифических, разнообразных по степени выраженности структурных, метаболических, функциональных и иммунологических реакций организма при отсутствии клинических симптомов заболевания. Может развиваться при небольшом количестве инфекционного возбудителя, его низкой антигенности, вирулентности или сниженном иммунном ответе макроорганизма, обусловленный сопутствующими заболеваниями и токсическим действием различных (в том числе лекарственных) средств и т.д.
Клиническая циклическая форма инфекции — в разной степени выражены специфические и неспецифические клинические симптомы и реакции организма. Характеризуется адекватным иммунным ответом макроорганизма на инфекционный возбудитель.
Выделяют следующие виды клинического течения инфекционных болезней:
Молниеносное течение — характеризуется стремительным развитием, особой выраженностью симптомов заболевания и обычно неблагоприятным исходом.
Острое течение — отличается быстрым развитием, достаточной выраженностью симптомов болезни и различными исходами.
Хроническое течение — характеризуется медленным развитием, разной степенью выраженности симптомов болезни и различными исходами.
По степени тяжести инфекционные болезни могут быть лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой.
Звенья патогенеза
Специфические и неспецифические формы защиты макроорганизма от многообразных возбудителей инфекционного процесса включает следующие механизмы:
Принципы лечения инфекционного процесса
В терапии ИП выделяют этиотропный, патогенетический, саноге-нетический и симптоматический принципы.
Этиотропная терапия направлена на ослабление жизнедеятельности, повреждение инфекционного возбудителя. В частности, назначают лекарственные препараты противовирусного, антибактериального, противогрибкового, антипротозойного действия.
Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, ведущие и второстепенные звенья патогенеза инфекционного процесса. Для этого назначают следующие средства: детоксицирующего (антитоксические сыворотки, плазмаферез и др.), противовоспалительного (ослабляющие процессы альтерации, экссудации и т.д.), иммунотерапевтического (введение специфических сывороток, вакцин, и др.), иммунокорригирующего (применение иммуномодуляторов и др.) действия, восстанавливающие основные гомеостатические параметры (в том числе кислотно-основное состояние, реологические свойства крови и др.)
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на ускорение процессов репаративной регенерации.
Симптоматическая терапия для облегчения общего состояние пациента, уменьшения или устранения у него различные симптомы инфекционного процесса.
ПСИХОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕННЫХ БОЛЕЗНЯХ
Представление о сложных соотношениях между психическим и соматическим, обеспечивающих функционирование человека, отражено в понятии кольцевых психосоматических–соматопсихических зависимостей.
Выделяют следующие виды психосоматических и соматопсихических нарушений:
Психосоматические расстройства
В рамках классической психосоматической традиции к психосоматическим заболеваниям относят большинство хронических соматических расстройств, прежде всего следующие (так называемую «психосоматическую семерку»):
Ятрогенные расстройства
Термин «ятрогения» (от греческих слов iatros - врач + genes – порождающий, буквально — «болезни, порожденные врачом») был первоначально предложен немецким психиатром О. Бумке и Р.А. Лурия для обозначения психогенных болезней, возникающих от неосторожного высказывания врача.
Классификация ятрогении по А. П. Красильникову:
ЛИТЕРАТУРА
Учебное издание
Авторы-составители:
Угольник Татьяна Станиславовна
Кидун Кристина Андреевна
Манаенкова Ирина Валерьевна
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
для студентов III курса всех факультетов
Редактор
Компьютерная верстка
Сдано в набор Подписано в печать
Бумага офсетная. Формат 60*84/16.
Гарнитура таймс. Печать офсетная.
Усл. печ. л.
Уч.- изд.л. Тираж 50 экз. Заказ №
Издатель и полиграфическое исполнение
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
246000, г. Гомель, ул. Ланге, 5
ЛИ № от
ЛИ № от