методическое пособие Утверждено центральным координационным методичес.html

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Неотложные терапевтические состояния в стоматологической практике

Учебно-методическое пособие

Утверждено центральным координационным методическим советом ГОУ ВПО НГМУ

Рецензенты:

доктор мед. наук профессор А.Д. Куимов

доктор мед. наук зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма и электрокардиостимуляции НОККД С.А. Зенин

Под редакцией доктора мед. наук профессора М.А. Перекальской

Авторы: д.м.н. профессор Перекальская М.А., д.м.н. профессор Яхонтов Д.А., к.м.н. Василенко Г.П., к.м.н. Макарова Л.И., к.м.н. Махмудян Д.А.,

к.м.н. Кинаш Н.И., Останина Ю.О.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
1. Неотложные состояния у больных с сердечно-сосудистой патологией
1.1.    Синкопальные состояния
Гипертонические кризы
Острые коронарные синдромы
Кардиогенный отек легких
Кардиогенный шок
Остановка сердца и внезапная сердечная смерть
1.7.     Тромбэмболия легочной артерии
Пароксизмальные нарушения сердечного ритма
2. Неотложные состояния у больных бронхиальной астмой
3. Неотложные состояния у больных сахарным диабетом
3.1.    Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
3.2.    Гипогликемия и гипогликемическая кома
4. Неотложные состояния у больных с нарушениями гемостаза
4.1.    Тромбоцитопения
4.2.    Гемофилия
4.3.    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
5. Септический шок
6. Лекарственный анафилактический шок
7. Недифференцированная терапия ком
Приложение
Список сокращений
Литература

Введение

Взаимосвязи стоматологической и соматической патологии многообразны. Стоматологические заболевания и вмешательства могут служить причиной заболеваний внутренних органов, а внутренняя патология может проявляться изменениями в полости рта и зубочелюстной системы. Слизистая оболочка полости рта находится в тесной анатомо-физиологической связи с различными системами организма, большинство заболеваний внутренних органов сопровождается ее изменениями, причем есть все основания полагать, что имеется прямая связь между количеством и тяжестью заболеваний внутренних органов и сложностью стоматологической патологии. Заболевания внутренних органов, особенно при декомпенсации в отсутствие адекватного лечения, стресс, связанный со стоматологическим вмешательством, применение лекарственных препаратов могут стать причиной возникновения неотложных состояний в практике врача-стоматолога. Например, введение атропина и других М-холинолитиков при премедикации может спровоцировать приступ глаукомы. Пациенты с такой патологией, как тиреотоксикоз, очень чувствительны к стрессу и боли, и даже банальные вмешательства могут быть причиной декомпенсации заболевания с развитием тиреотоксического криза, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринных желез, что может привести к утрате сознания, острой сердечной, сосудистой, дыхательной, надпочечниковой недостаточности и гибели больного. Применение больными ряда лекарственных препаратов также может провоцировать развитие ургентных ситуаций. Например, у больных, принимающих кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антикоагулянты повышается опасность кровотечения. В этих условиях надежным способом профилактики ургентных ситуаций в стоматологической практике является полноценный сбор анамнеза. При наличии заболевания и применении лекарственных средств либо при подозрении на недиагностированное заболевание внутренних органов стоматолог должен проконсультироваться с терапевтом (кардиологом, гематологом, эндокринологом, пульмонологом и т.д.). Совместно со специалистом соответствующего профиля перед стоматологическим лечением необходимо добиться максимальной компенсации внутренней патологии, непосредственно перед манипуляцией провести медикаментозную подготовку с использованием седативных, транквилизирующих, а в особо тяжелых случаях - нейролептических средств. При выраженных формах заболеваний стоматологическое вмешательство лучше проводить поэтапно, в условиях стационара на фоне лечения внутренней патологии.

1. Неотложные состояния у больных с сердечно-сосудистой патологией

1.1. Синкопальные состояния

Синкоп (обморок) - внезапная транзиторная потеря сознания в результате редукции кровотока и кровоснабжения ретикулярной формации ствола мозга, не требующая электрической либо лекарственной терапии.

Развитию обморока при стоматологическом вмешательстве могут способствовать:

•  хроническая артериальная гипотензия (САД<110 мм рт. ст. для мужчин и <100 мм рт. ст. для женщин), чаще встречающаяся в молодом возрасте и у женщин
•  ортостатическая гипотензия (снижение САД на 20 мм рт. ст. либо ДАД на 10 мм рт. ст. в течение 3 мин. при переходе из горизонтального положения в вертикальное), характерная для пожилых, часто возникающая при приеме гипотензивных препаратов
•  патология вертебральных артерий, чаще встречающаяся в средней и старшей возрастных группах

Наиболее частые причины синкопальных состояний представлены в таблице 1.1.

                                                                                                             Таблица 1.1.

Наиболее частые причины синкопальных состояний

Васкулярные (30%)	Кардиальные (10-20%)	Неврологические/ цереброваскулярные (<10%)	Метаболические (<5%)
●ортостатическая гипотензия ●рефлекторные синкопы (кашель, глотание, мочеиспускание, дефекация) ●гиперактивность каротидного синуса (25% всех синкопов) ●нейрогенно-обусловленная гипотензия/синкоп	●тахикардия ●брадиаритмия ●аортальный стеноз	●мигрень ●транзиторные ишемические атаки ●судорожный синдром	●гипогликемия ●гипоксия ●гипервентиляция

Самыми частыми причинами обмороков являются васкулярные, при которых происходит повышение тонуса вагуса, снижение периферического симпатического тонуса, что ведет к брадикардии, вазодилатации, гипотензии, пресинкопу либо синкопу.

Клинические проявления синкопальных состояний

Предобморочное состояние: слабость, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, холодный пот, ощущение "кома в горле", онемение языка, губ, кончиков пальцев, ощущение дурноты, возможна рвота.

Нарушение сознания: продолжается от нескольких секунд до 1 мин., сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, поверхностным дыханием, брадипное. Пульс лабильный, чаще брадикардия менее 50 в минуту, САД снижено до 50-60 мм рт. ст. При глубоких обмороках возможны клонические судороги.

Постсинкопальный период: может сохраняться бледность, учащенное дыхание, лабильный пульс и низкое АД, мышечная слабость.

Самый частый вариант синкопальных состояний - нейрогенно-обусловленная гипотензия/синкоп (нейрокардиальный, вазодепрессорный, вазовагальный) - нарушение регуляции АД, быстрое возникновение гипотензии с брадикардией либо без нее. Триггеры - вид крови, боль, длительное положение стоя, жаркая погода, душное помещение, неожиданный звук, неприятный запах.

Профилактика обморока при стоматологическом вмешательстве: перед началом лечения и в процессе лечения необходимо мониторировать АД, проводить манипуляции, придав пациенту горизонтальное положение, обеспечить пациенту достаточную анестезию, при необходимости дать транквилизаторы; лицам с хронической гипотензией возможно профилактическое введение п/к 0,1-0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, метацина (1 мл 0,1% р-ра) или адреналина (0,5 мл 0,1% р-ра).

Судорожный припадок при эпилепсии может быть спровоцирован психоэмоциональными нагрузками. Профилактика при стоматологическом вмешательстве: подробный сбор анамнеза с целью выявления у пациента судорожных эпизодов, консультация у лечащего врача-невролога. В день обращения к стоматологу пациент должен принять обычно используемые противоэпилептические препараты. Перед лечением необходимо провести медикаментозную подготовку транквилизаторами. При наличии частых эпилептических припадков стоматологические вмешательства следует выполнять в период наименьшей их плотности с участием анестезиолога-реаниматолога, невролога. Из местных анестетиков рекомендуются препараты артикаина (ультракаин ДС, ультракаин ДС-форте) как наиболее эффективные.

Неотложная помощь при обмороке:

•  уложить пациента горизонтально с приподнятыми ногами, повернуть голову набок
•  измерить АД, ЧСС
•  обеспечить приток свежего воздуха, снять галстук, ослабить тугой воротник, пояс
•  рефлекторно стимулировать дыхательный центр парами нашатырного спирта
•  провести точечный массаж рефлексогенных зон в точках жэнь-гжун (на 1/3 расстояния между основанием перегородки носа и красной каймой верхней губы), чэн-цзянь (в центре подбородочного углубления), хэ-гу (на тыльной поверхности кисти в углу, образуемом большим и указательным пальцами)
•  при затяжном течении обморока в/в или в/м (не п/к!) ввести кофеин (1 мл 10% раствора), при гипотонии - мезатон (1 мл 1% раствора), в случае брадикардии - атропин (0,5 мл 0,1% раствора п/к)

1.2. Гипертонические кризы

Артериальная гипертензия (АГ) - устойчиво высокое АД (САД≥140 мм рт ст и/или ДАД≥90 мм рт. ст.) АГ - хроническое заболевание, приводящее к нарушению кровообращения жизненно важных органов - мозга, сердца, почек, повреждению сосудистого русла, преждевременному развитию атеросклероза и его осложнений. Хроническую АГ имеют до 40% взрослого населения. Артериальная гипертензия - одно из начальных звеньев континуума сердечно-сосудистой патологии, приводящего к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Основным осложнением АГ является гипертонический криз - значительное повышение АД, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы.

Профилактика криза при стоматологическом вмешательстве - контроль АД (АД<140/90 мм рт. ст.), адекватная премедикация седативными средствами либо транквилизаторами, адекватное обезболивание. При необходимости следует применять препараты с содержанием в них адреналина в концентрации не выше 1:200000 (ультракаин ДС).

При развитии криза необходимо определить, к какому из двух вариантов он относится:

1.  Неосложненный криз, требующий неотложного лечения - снижения АД в течение нескольких часов с помощью пероральных средств. Признаки поражения «органов-мишеней» минимальны, либо отсутствуют. Чаще это гиперкинетические кризы, развивающиеся остро, за счет увеличения ЧСС, ОЦК, МО вследствие повышения секреции адреналина, АД>180/110 мм рт. ст. Эти кризы более характерны для ранних стадий АГ, сопровождаются возбуждением, выраженной вегетативной дисфункцией. Выбор препаратов зависит от степени выраженности признаков активации симпатической нервной системы.
2.  Осложненный криз, требующий экстренного (в течение не более 1-2-х часов) снижения АД с применением парентеральных препаратов и госпитализацией в ОРИТ в связи с высокой опасностью необратимых нарушений и смерти больного вследствие острого системного фибриноидного некроза артериол, приводящего к повреждению «органов-мишеней» (табл. 1.2.1). При этом типе кризов чаще встречается гипокинетический тип гемодинамики с повышением ОПСС за счет задержки натрия и увеличения секреции норадреналина. Чаще он развивается постепенно, возникает на поздних стадиях заболевания, у пожилых, на фоне исходно высокого АД, которое при кризе может достигать уровня >220/140 мм рт. ст. Собирая анамнез, необходимо выяснить, не было ли накануне прекращения приема клофелина, что может привести к резкому повышению АД. Выбор препаратов определяется клиническими проявлениями поражения «органов-мишеней».

                                                                                                           Таблица 1.2.1

Поражение органов-мишеней при осложненном гипертоническом кризе

Глазное дно	Система кровообращения	Центральная нервная система	Почки
III ст. ретинопатии -спазм артерий -экссудаты -кровоизлияния IV ст. ретинопатии -отек дисков зрительных нервов ●Клинические проявления -резкое снижение зрения	-стенокардия -острый инфаркт миокарда -отек легких -расслоение аорты -микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и интраваскулярной коагуляцией  ●Клинические проявления -ангинозные боли -мерцательная аритмия -систолический шум -одышка, кашель -застойные хрипы -расслоение аорты (выраженная боль в грудной клетке, волнообразная, иррадиирующая в спину, подложечную область, шок)	-гипертензивная энцефалопатия -ишемический инсульт -внутричерепное, субарахноидальное кровоизлияние ●Клинические проявления - нарушение зрения диплопия, нистагм -головная боль -тошнота, рвота -неврологические дефициты -спутанность сознания -судороги -кома	-гематурия -протеинурия -почечная недостаточность (азотемия) ●Клинические проявления -острая олигурия

Лечение кризов проводится под постоянным мониторингом АД и ЧСС. Дифференцированная неотложная помощь при кризах представлена в таблице 1.2.2.

                                                                                                           Таблица 1.2.2

Неотложная помощь при гипертонических кризах

I. Неосложненный криз	II. Осложненный криз
Основная цель лечения - медленное (в течение 6-12 час.) достижение ДАД 100 мм рт. ст. с последующим снижением АД до нормы в течение нескольких дней Возможна госпитализация в терапевтическое отделение, применение пероральных препаратов	Основная цель лечения - экстренное снижение АД (снижение АД ср. на 15-25%) в течение не более 1-2 час. Обязательная госпитализация, лечение в ОРИТ, применение парентеральных препаратов
Терапия зависит от выраженности признаков активации симпатической нервной системы: 1. Признаки активации симпатической нервной системы выражены (ЧСС более 80 в мин.): - b-адреноблокаторы - пропранолол (табл. 20-40 мг сублингвально, при необходимости повторно до 80-120 мг/сут.) 2. Признаки активации симпатической нервной системы не выражены: - нифедипин (табл. сублингвально по 10-20 мг каждые 20-30 мин. до суммарной дозы 50 мг, затем каждые 3 часа до 100-120 мг/сут.) - капотен (табл. 25 мг каждые 30 мин. до суммарной дозы 150 мг) - клофелин (табл. 0,075 мг под язык в суммарной дозе до 0,6 мг)	Терапия зависит от наличия признаков поражения органов-мишеней: ● ОСН, отек легких  - нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в/в с помощью перфузионного инфузора в неразведенном виде (1 мл раствора содержит 1 мг нитроглицерина) или путем инфузии, предварительно разведя изотоническим р-ром натрия хлорида, 5% или 10% р-ром глюкозы. Начальная скорость введения - 1 мл 0,01 % р-ра за 4 мин. - фуросемид (лазикс) 40-60 мг в/в ● ОИМ, стенокардия  - нитроглицерин (см. выше) при отсутствии нарушений мозгового кровообращения - пропранолол, обзидан 5-10 мг в/в (5-10 мл 0,1% р-ра) - диазепам 10 мг в/м (2 мл 0,5% р-ра) ● Нарушение церебральной гемодинамики - эналаприл 0,625-1,250 мг в/в каждые 6 час. - верапамил 5-10 мг в/в медленно ● Повышение АД у беременных  - гидралазин 10-20 мг каждые 6 час. в/в кап.

До прибытия бригады скорой помощи при осложненном кризе возможно применение пероральных форм нитратов (нитроглицерин по 0,5 мг в капсулах либо в табл. каждые 10 минут под язык до 5 мг), ИАПФ (капотен табл. 25-50 мг), седативных (диазепам табл. 10 мг) и клофелина (табл. 0,150 мг под язык), последний рекомендуется использовать в основном у пациентов, применявших его ранее и с хорошим эффектом. Таблетированная форма гидралазина – апрессин применяется в дозе 0,01г.

1.3. Острые коронарные синдромы

Патогенетической основой ИБС является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. Основным вариантом неотложных состояний при ИБС является приступ коронарной боли, который может иметь как признаки стабильной стенокардии - проявления хронической коронарной болезни сердца, так и признаки нестабильной стенокардии - основного проявления ОКС. Определение стабильной и нестабильной стенокардии базируется, главным образом, на клинических признаках.

Стабильная стенокардия характеризуется глубоким, плохо локализуемым дискомфортом в грудной клетке или руке (реже описываемом как боль), который воспроизводится в связи с физической нагрузкой либо эмоциональным стрессом и прекращается в течение 5-15 минут при отдыхе либо приеме сублингвально нитроглицерина.

Нестабильная стенокардия - коронарная боль с, по крайней мере, одним из следующих признаков:

1. возникает в покое либо при минимальной нагрузке и длится обычно более 20 минут (если не прерывается приемом нитроглицерина)

2. является тяжелой и описывается, как явная боль, возникшая в течение последнего месяца

3. возникает по принципу crescendo, т.е. более тяжелая, более пролонгированная или более частая, чем прежде

Дифференциальная диагностика стенокардии и кардиалгии представлена в таблице 1.3.1.

                                                                                                        Таблица 1.3.1.

Дифференциальный диагноз стенокардии и кардиалгии

Признак	Стенокардия	Кардиалгия
локализация	за грудиной	в левой, правой половине грудной клетки
длительность	от 2-3 минут до 20 мин.	менее минуты либо часы, дни, недели
эффективность нитратов	+	-
связь с положением тела	-	+
связь с эмоциональной, физической нагрузкой	+	-+
иррадиация	в левое плечо, руку, челюсть, под лопатку	-
чувство страха	+	-
одышка, бледность, цианоз	+	-
ощущение перебоев в работе сердца	+	-

К ОКС относят состояния острого ишемического дискомфорта, которые классифицируются как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда. Общим патофизиологическим субстратом ОКС является разрушение атеросклеротической бляшки, провоцирующее образование тромба.

При полном окклюзивном тромбе (плотном) в отсутствие адекватной коллатеральной сети, которая может компенсировать нарушение кровообращения, на ЭКГ возникает элевация сегмента ST (ОКС с элевацией сегмента ST), который без быстрой медикаментозной либо инструментальной реваскуляризации приводит к развитию некроза стенки желудочка, распространяющегося на ее полную или почти полную толщину (ОИМ с элевацией сегмента SТ).

При необструктивном тромбе (менее плотном, более рыхлом) восстановление кровотока по скомпрометированной артерии происходит в течение 20 минут, что обычно не приводит к гистологическим признакам некроза и освобождению его биохимических маркеров, а также не вызывает каких-либо персистирующих изменений на ЭКГ. В этом случае развивается ОКС без элевации сегмента SТ, который при отсутствии биохимических признаков миокардиального некроза трактуется как нестабильная стенокардия, а при наличии таких признаков - как ОИМ без элевации сегмента SТ.

При развитии ОИМ объективно может отмечаться бледность кожи, цианоз губ, повышенная потливость, снижение АД. При быстром прогрессировании левожелудочковой недостаточности возникает ощущение нехватки воздуха, может быть нарушение сознания, очаговая или общемозговая симптоматика. Могут отмечаться нарушения сердечного ритма (брадикардия, синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии и фибрилляция желудочков).

Диагностика. Основой клинической диагностики ОКС является наличие жалоб на характерную коронарную боль, что позволяет выставить данный диагноз и начать оказание неотложной помощи до верификации варианта ОКС (нестабильная стенокардия, ОИМ без элевации сегмента ST, ОИМ с элевацией сегмента SТ).

Основными методами, позволяющими подтвердить диагноз и провести дифференциальный диагноз, являются ЭКГ и исследование биохимических маркеров некроза миокарда.

ЭКГ. Классическими признаками нарушения коронарного кровообращения являются элевация либо депрессия сегмента SТ, высокий зубец Т, появление (углубление) зубца Q. Локализация данных изменений на ЭКГ связана с локализацией зоны ишемии (некроза) в миокарде: нарушение коронарного кровообращения в области передней стенки ЛЖ характеризуется изменениями в отведениях I, II, AVL, V1, V2; передней стенки и перегородки - I, II, АVL, V1-V3; верхушки - V4; боковой стенки - V5, V6; нижней стенки - II, III, AVF.

Биохимические маркеры некроза миокарда. Уровень данных показателей, особенно при исследовании в динамике, позволяет диагностировать ОИМ, провести дифференциальную диагностику между нестабильной стенокардией и ОИМ без элевации сегмента SТ. Динамика биохимических маркеров некроза миокарда представлена в таблице 1.3.2.

                                                                                              

                                                                                                           Таблица 1.3.2

Динамика биохимических маркеров некроза миокарда в сыворотке крови при ОИМ

Маркер	Степень увеличения	Начало подъема	Пик	Нормализация
Тропонин I	в 20 раз	3-12 час.	24 часа	5-10 дней
Тропонин Т	в 20 раз	3-12 час.	12-48 час.	5-14 дней
МВ-КФК	в 10-20 раз	2-6 час.	24 часа	2-3 дня

Профилактика при стоматологическом вмешательстве: факторами, способствующими развитию приступа коронарной боли, могут быть эмоциональное напряжение и страх перед стоматологическим вмешательством, физическое напряжение и боль во время вмешательства, использование вазопрессоров с растворами местных анестетиков. Если состояние пациента нестабильно (имеются признаки нестабильной стенокардии), стоматологическое лечение проводить не следует, больной нуждается в экстренной консультации специалиста. При стабильном течении ИБС перед вмешательством целесообразно принять обычную дозу антиангинального средства (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальциевых каналов), провести медикаментозную подготовку седативными либо транквилизирующими препаратами. При местном обезболивании необходимо использовать средства, не содержащие адреналин, строго следить за соблюдением рекомендуемой разовой дозы местного анестетика, не допускать его внутрисосудистого введения. Во время лечения необходимо мониторировать субъективные ощущения больного, уровень АД и ЧСС.

После перенесенного острого инфаркта миокарда в течение трех месяцев можно проводить только неотложные стоматологические вмешательства в условиях стационара с участием анестезиолога и кардиолога. 

Оказание неотложной помощи больному с приступом коронарной боли до прибытия бригады скорой помощи: с тактической точки зрения врачу-стоматологу необходимо относиться к любому приступу стенокардии как к возможному острому инфаркту миокарда и оказывать помощь в соответствующем объеме. Необходимо обеспечить полный физический и эмоциональный покой, доступ свежего воздуха, свободное дыхание, вызвать бригаду скорой помощи (желательно специализированную кардиобригаду), до прибытия которой проводить неотложные мероприятия.

Основные направления терапии:

1. положение пациента - полулежа

2. ингаляции 100% О2

3. постоянный контроль витальных показателей – АД, ЧСС, ЧДД

4. антитромботическая терапия (антитромбоцитарные и антифибринные препараты):

•  аспирин 500 мг табл. разжевать, проглотить
•  клопидогрель 300 мг 1-2 табл. проглотить
•  гепарин 6000-8000 ЕД в/в

5. антиишемическая терапия (препараты, снижающие потребность миокарда в О2):

•  b-адреноблокаторы - атенолол, метопролол (табл. 50 мг до 100-150 мг) при CАД >100 мм рт. ст. и в отсутствие признаков шока
•  нитраты - нитроглицерин (при CАД >100 мм рт. ст. и в отсутствие признаков шока) под язык по 0,5 мг в таблетках или капсулах (капсулу раскусить!) каждые 10 минут (суммарная доза до 3 мг под контролем АД) либо препараты нитроглицерина в виде аэрозоля (изокет, нитроминт 1-2 дозы, через 5 мин. повторить). Следует помнить, что нитроглицерин в таблетках при контакте с атмосферным кислородом, воздействии света и высоких температур крайне нестабилен, поэтому должен обновляться в аптечках неотложной помощи не реже, чем 1 раз в полгода.

Если, несмотря на терапию нитратами и b-адреноблокаторами, боль персистирует, безотлагательно применяют наркотические анальгетики: промедол (2% 1-2 мл в/м), морфин (1% 1 мл в/м), фентанил (0,005% 2 мл в/в), при наличии анестезиологической службы - ингаляция закиси азота. Только при отсутствии наркотических анальгетиков возможно применение баралгина (5-10 мл в/в медленно) или анальгина (50% 2 мл в/м) вместе с димедролом (1% 2 мл в/м или в/в).

6. тромболитическая терапия (актилизе 100 мг в/в) применяется только при ОКС с элевацией сегмента SТ в первые 6 часов от начала приступа ишемической боли, что позволяет восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард.

1.4. Кардиогенный отек легких

Повышение секреции адреналина вследствие стресса, введение экзогенного адреналина в комбинации с растворами местных анестетиков могут привести к острой декомпенсации сердечной деятельности. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, адреналин может спровоцировать развитие сердечной аритмии.

Гемодинамический отек легких возникает, когда в результате снижения насосной функции левого желудочка при сохранении притока крови в малый круг через легочный ствол поток капиллярного фильтрата в интерстициальное пространство и затем в альвеолы начинает превышать возврат в кровь и дренаж через лимфатическую систему.

Основные причины острого снижения насосной функции левого желудочка (острой левожелудочковой недостаточности):

•  ОКС
•  ТЭЛА
•  тахиаритмии
•  декомпенсация ХСН
•  гипертонический криз

+ митральный стеноз (отек легких при нем связан не с левожелудочковой недостаточностью, а с нарушением внутрисердечного предсердно-желудочкового кровотока)

Стадии отека легких:

I ст. - увеличение капиллярного фильтрата с эквивалентным увеличением лимфооттока

II ст. (интерстициальный отек) - превышение объемом фильтрата дренажных возможностей лимфатической системы с аккумуляцией жидкости в более растяжимом перибронхиальном и периваскулярном интерстиции

III ст. (альвеолярный отек) - полное заполнение перибронхиального и периваскулярного интерстиция, заполнение менее растяжимого интерстиция альвеолярно-капиллярной перегородки, альвеолярное затопление

Основные клинические характеристики кардиогенного отека легких в зависимости от стадии представлены в таблице 1.4.1.

                                                                                                       Таблица 1.4.1

Основные клинические характеристики кардиогенного отека легких

Стадия	Клинические проявления	Объективные данные
I стадия	- одышка при нагрузке	- небольшое количество инспираторных хрипов
II стадия интерстициальный отек	- одышка в покое	- усиление легочного сосудистого рисунка на R-грамме - возможен рефлекторный бронхоспазм
III стадия альвеолярный отек	- выраженная одышка - клокочущее дыхание - кашель - розовая мокрота - возбуждение - профузный пот - серые, холодные, цианотичные кожные покровы	- множество влажных хрипов в легких - ритм галопа - акцент легочного компонента II тона

Профилактика кардиогенного отека легких при стоматологическом вмешательстве: проводить амбулаторные стоматологические вмешательства лишь при удовлетворительном состоянии пациента. При декомпенсированной сердечной недостаточности (цианоз, одышка в покое, тахикардия, отеки) вопрос о возможности проведения стоматологического лечения необходимо решать с лечащим врачом-кардиологом. При оказании неотложной стоматологической помощи пациенту в состоянии декомпенсации не пользоваться комбинациями местных анестетиков с вазопрессорами; при компенсированной сердечной недостаточности использовать местный анестетик без адреналина или при минимальном его содержании.

Основные направления лечения:

1. положение с приподнятым головным концом, полусидя

2. вентиляционная поддержка (О2 через маску)

3. пеногашение (пары этилового спирта)

4. снижение вентрикулярной преднагрузки и постнагрузки: 

 ● наркотические анальгетики - морфин 1 мл 1 % раствора в/в

 ● при САД≥90 мм рт. ст.:

      - мочегонные - фуросемид 40-80 мг в/в

      - вазодилататоры:

   1) нитроглицерин в дозе 10 мл 0,1% раствора в/в с помощью перфузионного инфузора в неразведенном виде (1 мл раствора содержит 1 мг нитроглицерина) или путем инфузии, предварительно разведя изотоническим раствором натрия хлорида, 5% или 10% раствором глюкозы. Начальная скорость введения 1 мл 0,01 % раствора за 4 мин.

         2) эналаприл – 0, 625-1,250 мг в/в

● при САД< 90 мм рт. ст.:

- инотропные препараты - агонисты b-адренорецепторов (в/в инфузия допамина 10-20 мкг/кг в мин., при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин).

- при стабилизации АД - мочегонные (фуросемид 40-80 мг в/в)

1.  Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) - осложнение ОИМ, связанное со снижением сердечного выброса и приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате выраженного нарушения функции левого желудочка в связи со значительным повреждением миокарда. Несмотря на значительные успехи в лечении ОИМ, КШ, встречаясь среднем у 5-10% больных ОИМ, по-прежнему остается основной причиной смерти. Летальность при ОИМ, осложненном КШ, составляет 80% и выше. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры некроза миокарда составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

•  САД <90 мм рт. ст. в течение часа и более
•  признаки гипоперфузии – олигурия, цианоз, холодные влажные кожные покровы, ментальные расстройства
•  признаки застойной сердечной недостаточности 

Лечение кардиогенного шока

Больные ОИМ, осложненном КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения с постоянным контролем следующих параметров:

•  общее клиническое состояние
•  уровень АД
•  водный баланс с обязательным измерением почасового диуреза
•  ЭКГ
•  показатели центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или определением центрального венозного давления

Лечение включает:

•  адекватное обезболивание!!! - наркотические анальгетики: промедол (2% 1-2 мл в/м), морфин (1% 1 мл в/м), фентанил (0,005% 2 мл в/в)
•  оксигенотерапию через интраназальные катетеры или маску, в случаях грубых нарушений функции дыхания – ИВЛ
•  введение физиологического раствора в/в 200 мл
•  применение инотропных препаратов с целью поддержания САД на уровне не <100 мм рт. ст: (в/в инфузия допамина 10-20 мкг/кг в мин.; при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин).
•  тромболитическую терапию - актилизе 100 мг в/в

Следует избегать применения нитратов и других вазодилататоров из-за их гипотензивного действия, противопоказаны b-адреноблокаторы.

         1. 6. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть

Ненасильственная смерть, наступившая неожиданно, мгновенно или в течение 1 часа с момента острого изменения состояния сердечно-сосудистой системы, считается ВСС. Основной механизм развития ВСС – остановка сердца (ОС) вследствие фибрилляции желудочков с последующей асистолией либо желудочковая тахикардия. Также причиной ВCC могут быть разрыв стенки желудочка с тампонадой сердца, разрыв крупного сосуда.

Продромальными симптомами, беспокоящими больного задолго (дни, месяцы) до развития ОС, могут быть боль в грудной клетке, перебои в работе сердца, одышка, слабость. Признаки острого изменения состояния сердечно-сосудистой системы, длящиеся до 1 часа, включают в себя аритмию, гипотонию, боль в груди, одышку, головокружение. Остановка сердца характеризуется внезапным коллапсом и потерей сознания вследствие острого прекращения насосной функции сердца. В отсутствие адекватных реанимационных мероприятий либо при их неэффективности в течение ближайших минут наступает биологическая смерть. Необратимое повреждение мозга возникает у большинства пациентов через 4-6 минут после прекращения церебрального кровотока вследствие ОС, хотя описаны случаи успешной реанимации, когда основные реанимационные мероприятия начинались через 8 минут.

Признаки ОС:

•  отсутствие сознания, судороги
•  отсутствие дыхания
•  отсутствие пульса на крупных (сонных) артериях
•  расширение зрачков без реакции на свет
•  цианоз

При констатации ОС необходимо позвать на помощь имеющийся медицинский персонал и вызвать кардиореанимационную бригаду.

Проведение основных реанимационных мероприятий при ОС:

1. уложить пациента в положение для реанимации (на спине, на твердой ровной поверхности, руки вытянуты вдоль тела)

2. начать сердечно-легочную реанимацию:

  а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей: освободить ротоглотку от жидкого содержимого (указательным и средним пальцами, обернутыми в кусок ткани) и твердых инородных тел (указательным пальцем, согнутым в виде крючка), запрокинуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть

  б) проведение искусственного дыхания: вдувать 800-1200 мл воздуха в течение 1-2 секунд с частотой 10-12 раз в минуту (или один раз каждые 5-6 сек.). Поддерживать проходимость верхних дыхательных путей при вдохе и, если возможно, при пассивном выдохе. Применять способ "рот в рот" ("рот в нос" при травме рта, невозможности открыть рот, невозможности его герметично обхватить). Пассивный выдох должен быть полным, следующее вдувание воздуха производится после того, как опустилась грудная клетка. Эффективность искусственного дыхания определяется по наличию движений грудной клетки при вдохе и выдохе, шуму выдыхаемого воздуха и ощущению его движения.

  в) поддержание циркуляции крови: проведение закрытого массажа сердца (отклонение грудины на 4-5 см, контроль - пульсация сонных артерий) с частотой 100 движений в минуту (медицинский работник, проводящий массаж, стоит на коленях около лежащего на полу пациента, его левая ладонь лежит на нижней половине грудины по средней линии тела, правая – сверху, руки фиксированы в локтевых суставах, угол между передней поверхностью грудной клетки и руками - 90°). Соотношение давления на грудину и вдыхания воздуха должно составлять 30:2.

Данные мероприятия проводятся беспрерывно до восстановления функции либо до прибытия реанимационной бригады, так как без их выполнения все последующие более дифференцированные вмешательства неэффективны.

Самый быстрый и эффективный метод восстановления сердечной деятельности - электрическая дефибрилляция.

Методика проведения электрической дефибрилляции:

•  включить электропитание, выключить переключатель синхронизации дефибриллятора, установить по шкале заряд (приблизительно 3 Дж/кг для взрослых, 2 Дж/кг для детей), зарядить электроды
•  смазать пластины гелем
•  установить пластины на грудной клетке: одну - справа от верхней части грудины ниже правой ключицы, вторую - сразу же ниже и слева от соска
•  пластины плотно прижать к грудной стенке
•  всем отойти от больного
•  нажать выключатели

Дефибрилляцию проводят разрядом энергии 120-200 Дж (бифазный дефибриллятор), 360 Дж (монофазный дефибриллятор), при неэффективности – повторно. После дефибрилляций каждые 3-5 мин. вводится адреналин (1 мл 0,1% р-ра в/в).

1.  Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка сгустком крови (эмболом) ветви легочной артерии с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы, являющаяся осложнением венозного тромбоза.

Классификация ТЭЛА по тяжести течения:

1. массивная (перекрытие ствола и главных ветвей легочной артерии, поражение более 50% легочного сосудистого русла). Развиваются явления шока или гипотонии (снижение давления на 40 мм рт. ст. в течение 15 минут)

2. субмассивная (обтурация долевых ветвей, поражение менее 50% сосудистого русла). Развивается острая правожелудочковая недостаточность

3. немассивная - стабильная гемодинамика, отсутствие проявлений правожелудочковой недостаточности

Основные клинические проявления ТЭЛА связаны с развитием инфаркта легкого, острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца), легочной гипертензии (табл. 1.7.1).

                                                                                                         Таблица 1.7.1

Клинические проявления ТЭЛА

Инфаркт легкого	Острая правожелудочковая недостаточность	Хроническая легочная гипертензия (хроническая правожелудочковая недостаточность)
- плевральные боли - одышка - иногда кровохарканье - лихорадка - крепитация, хрипы в легких - гипервентиляция	- внезапная одышка - бледность или резкий цианоз кожных покровов - ангинозноподобная боль - акцент, расщепление II тона над легочной артерией - систолический шум над трехстворчатым клапаном и клапаном легочной артерии - артериальная гипотония - шок	- одышка - набухание шейных вен - гепатомегалия - асцит - отеки ног

Диагностика ТЭЛА. ЭКГ: нагрузка на правые отделы сердца, отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, смещение переходной зоны в отведения V5-V6, высокий зубец Р в отведениях II, III, AVF. Рентгенография грудной клетки: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв хода сосуда (симптом “ампутации”), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких, возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ и рентгенограмме грудной клетки не исключает ТЭЛА. Сцинтиграфия: регистрируется "немая" зона соответственно ареалу эмболии. Ангиопульмонография показана при ТЭЛА крупных ветвей легочной артерии и, являясь «золотым стандартом», устанавливает локализацию ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА:

1. ингаляции О2 через носовой катетер

2. антитромботическая терапия:

•  нефракционированный гепарин - 5000 ЕД в/в болюс с последующей инфузией не менее 30000 ЕД в сутки. Подбор адекватной дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно быть в 1,5-2 раза выше нормальных значений.
•  низкомолекулярные гепарины: надропарин (фраксипарин) - 86 МЕ/кг болюс, затем 86 МЕ/кг через 12 часов п/к (1 шприц 0,3 мл содержит 2850 МЕ)

3. тромболитическая терапия (показание - массивная ТЭЛА с артериальной гипотонией или шоком; абсолютные противопоказания - продолжающееся внутреннее кровотечение, интракраниальные кровоизлияния в течение последнего месяца):

•  альтеплаза - болюс 10 мг, затем 90 мг за 2 часа
•  стрептокиназа - 250 000 МЕ за 30 мин., затем 100 000 за 24 часа

Эмболэктомия показана при развитии острой массивной ТЭЛА, наличии противопоказаний к тромболитической терапии, неэффективности уже проведенной тромболитической терапии.

4. при наличии боли – морфин 1 мл 0,1% р-ра в/в, в/м

5. при развитии шока – противошоковая терапия (см. «Кардиогенный шок»)

1.8. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений, которые могут сопровождаться нарушением последовательности возбуждения и сокращения различных отделов сердца. Психоэмоциональный стресс, боль, использование вазопрессоров (в первую очередь адреналина) могут спровоцировать возникновение пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, экстрасистолии. Избыточное (более 200 в мин.) увеличение ЧСС может сопровождаться явлениями недостаточности кровообращения. При брадикардии применение местного анестетика (особенно в больших дозах, при случайном внутрисосудистом введении) может провоцировать развитие полной атриовентрикулярной блокады.

Профилактика при стоматологическом вмешательстве: перед манипуляцией определить у пациента ЧСС, АД, провести адекватную подготовку седативными либо транквилизирующими средствами и адекватное обезболивание. Если у больного на этапе подготовки к манипуляции регистрируется выраженная брадикардия (<50 в мин.), тахикардия (>120 в мин.), мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия, то выбор дальнейшей тактики проводится после консультации с лечащим врачом-кардиологом.

Основными жалобами больных с аритмиями являются ощущения сердцебиения или перебоев в работе сердца, приступы загрудинных болей, предобморочные состояния и обмороки, проявления сердечной недостаточности.

Нарушения сердечного ритма могут быть постоянными и пароксизмальными (внезапно возникающими). Последние, как правило, связаны с серьезными осложнениями и с точки зрения практикующего врача представляют собой жизнеугрожающие нарушения ритма.

К пароксизмальным нарушениям ритма сердца, являющимися  частыми проявлениями органических сердечно-сосудистых заболеваний, относятся частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая и суправентиркулярная тахикардия, пароксизмы фибрилляции и трепетания предсердий. Они могут вызвать тяжелые расстройства гемодинамики, приводить к развитию отека легких, аритмогенного шока, острого коронарного синдрома и т.д. Поэтому больные с жизнеугрожающими формами аритмий нередко нуждаются в оказании помощи, направленной на экстренное купирование и профилактику пароксизмов.

К наиболее характерным клиническим проявлениям жизнеугрожающих аритмий можно отнести жалобы больных на ощущения частых перебоев, замирания сердца (особенно при желудочковых экстрасистолиях), чувство волнения, страха смерти, слабость, головокружение, предобморочное и обморочное состояния (при желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и пароксизме фибрилляции предсердий), приступы одышки либо ее усиление при тех же видах аритмий, загрудинные боли. Объективно могут определяться бледность и цианоз лица,  падение АД (чаще при желудочковой тахикардии), при пароксизме фибрилляции предсердий возможны тромбоэмболические осложнения. При пальпации пульса и аускультации сердца могут определяться преждевременные сокращения или выпадение очередной пульсовой волны (желудочковая экстрасистолия), ослабление и учащение сердцебиений свыше 140 в минуту (желудочковая тахикардия), тахикардия в сочетании с неритмичными сокращениями при пароксизме фибрилляции предсердий. Диагностические признаки и принципы лечения жизнеугрожающих аритмий представлены в таблице 1.8.1.

                                                                                                           Таблица 1.8.1

Основные ЭКГ-признаки и принципы лечения наиболее часто встречающихся жизнеугрожающих аритмий

Наджелудочковая тахикардия	- частота комплексов QRS 160-250 в 1 минуту - комплекс QRS нормальной величины - сегмент ST горизонтально или косонисходяще смещен - изоэлектрический интервал определяется	- рефлекторные способы (проба Вальсальвы, вызывание рвотного рефлекса и т.д., кроме больных ИБС, инсультом, СССУ, ХСН III-IV ФК, глаукомой) - валокордин 20-30 капель - пропранолол 20-40 мг внутрь - верапамил 5-10 мг в/в в течение 60-90 сек. или новокаинамид 10%-10 мл в/в в течение 3-5 мин. - при отсутствии эффекта – амиодарон (кордарон) 300-450 мг в 20 мл физ. р-ра в/в в течение 5-10 мин. - при отсутствии эффекта – дигоксин 0,025% 1 мл с 10 мл панангина на 20 мл физ. р-ра в/в в течение 5 мин. - при отсутствии эффекта - ЭКС
Пароксизм фибрилляции предсердий	- отсутствие зубца Р - полиморфные волны мерцания предсердий  различной амплитуды, ширины, высоты с изменяющейся частотой - волнообразный характер изоэлектрической линии - деформация сегмента ST и зубца Т - комплексы QRS нормальные или расширенные	- при нестабильном состоянии – экстренная кардиоверсия (при отсутствии противопоказаний) - дилтиазем 20 мг в/в струйно в течение 2 мин., или новокаинамид 10% 10 мл в 20 мл физ. р-ра в/в струйно в течение 10 мин., или пропранолол 3-5 мг в/в струйно в течение 3-5 мин., или верапамил 5-10 мг в/в струйно в 10 мл физ. р-ра в течение 15-20 сек., или амиодарон (кордарон) 300 мг в/в струйно в течение 3-5 мин. - через 60 мин. – дигоксин 0,25 мг в/в струйно в 10 мл физ. р-ра в течение 5 мин.
Частая желудочковая экстрасистолия	- внеочередной комплекс QRS, расширенный и деформированный - отсутствие зубца Р - сегмент ST и зубец T расположены в противоположном направлении от комплекса QRS  - после экстрасистолы компенсаторная пауза	- лидокаин 80 мг в 20 мл физ. р-ра в/в струйно - амиодарон (кордарон) 300-450 мг в/в кап. в 250 мл 5% р-ра глюкозы - через 2 часа при неэффективности проводимой терапии новокаинамид 10% 20 мл в 200 мл физ. р-ра или пропранолол 5-8 мг в/в в течение 10-15 мин.
Желудочковая тахикардия	- отсутствие зубца Р - деформированный расширенный комплекс QRS с частотой 140-250 в минуту - смещение сегмента ST ниже изолинии - отрицательно направленный зубец Т по отношению к комплексу QRS - отсутствие изоэлектрического интервала	- лидокаин 80 мг в 20 мл физ. р-ра в/в струйно в течение 3-5 мин. - при снижении АД и нарастании левожелудочковой недостаточности – ЭИТ - при неэффективности через 10 мин. лидокаин 120 мг в 50 мл физ. р-ра в/в - через 20 мин. амиодарон 300-450 мг в/в медленно в течение не менее 3 мин., далее в/в кап. в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5% р-ра глюкозы - через 15 минут при неэффективности – электрическая дефибрилляция

Наиболее серьезным  проявлением жизнеугрожающих нарушений проводимости сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса – осложнение атриовентрикулярной  блокады III степени,  проявляющийся приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса на фоне паузы в сердечных сокращениях. Клиническая характеристика приступа Морганьи-Эдемса-Стокса и лечебная тактика представлены в таблице 1.8.2.

                                                                                                           Таблица 1.8.2

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса

Основные клинические проявления	Лечебная тактика
- брадикардия с ЧСС менее 30 в минуту - слабость, замедленная речь, нарушение координации, дезориентация, шум и звон в ушах и голове, тошнота, рвота - бледность кожных покровов - снижение АД - нарушения сердечного ритма - в дальнейшем - прогрессирование гемодинамических расстройств, нарушение дыхания, судорожный синдром, потеря сознания; возможна клиническая смерть	- атропин 0,1% 0,5-1,0 мл в/в или изопреналин 1-2 мг в 300-400 мл физ. р-ра в/в кап. - при неэффективности – временная трансвенозная ЭКС

2. Неотложные состояния у больных бронхиальной астмой

Бронхиальная астма (БА) – персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее с обострениями и ремиссиями, с проявлениями гиперреактивности бронхов, которая приводит к бронхиальной обструкции вследствие отека слизистой бронхов, бронхоспазма и гиперсекреции. В практике врача-стоматолога нередко возникают ситуации, требующие оказания помощи лицам, страдающим бронхиальной астмой, при развитии приступа удушья или астматического состояния.

Во время стоматологического вмешательства бронхоспазм может быть спровоцирован чувством страха, использованием медикаментов и материалов с резким запахом, серусодержащих веществ, местных анестетиков.

Профилактика при стоматологическом вмешательстве: необходима консультация с лечащим врачом пациента, подробный сбор анамнеза с целью выявления аллергенов и физических факторов, провоцирующих бронхоспазм. В день лечения за 30-60 минут до манипуляции больной должен принять очередную дозу базисных противоастматических средств, принести на приём карманный ингалятор, наиболее эффективно устраняющий бронхоспазм. Не следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, диклофенак и др.) из-за опасности развития аспириновой БА. Необходимо избегать применения растворов местных анестетиков, содержащих бисульфат в качестве консерванта: при бронхиальной астме высока частота бронхоспазма в ответ на введение серусодержащих веществ.

Обострение БА – это эпизоды прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные сочетания этих симптомов. Обострения характеризуются уменьшением объема выдыхаемого воздуха, что можно количественно оценить по показателям функции легких (ПСВ и ОФВ1<60% от должного или наилучшего значения для данного больного).

Клиническая классификация обострений БА в зависимости от степени тяжести представлена в таблице 2.1.

                                                                                                            Таблица 2.1

Классификация обострений БА по степени тяжести

Степень тяжести обострения	Клинические проявления
легкая	- сфера сознания не изменена, иногда возбуждение - одышка при ходьбе - частота дыхания увеличена - разговаривает предложениями - участия вспомогательной мускулатуры и западения надключичных ямок обычно нет - при аускультации выслушивается умеренное количество сухих свистящих хрипов - тахикардия - ПСВ>80% от должного значения - РаО2 нормальное (80 мм рт. ст.) - РаСо2<45 мм рт. ст., - SatO2>95%
средняя	- обычно возбужден - одышка при разговоре - разговаривает короткими фразами - предпочитает сидячее положение - частота дыхания увеличена - участие вспомогательной мускулатуры и западение надключичных ямок нерезко выражены - при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы - ЧСС 100-120 в минуту - ПСВ 60-80% от должного значения - РаО2>60 мм рт. ст. - РаСо2<45 мм. рт. ст. - SatO2 91-95%
тяжелая	- обычно возбужден - цианоз, набухание шейных вен - сидит, наклонясь вперед - одышка в покое - ЧД>30 в минуту - разговаривает отдельными словами - отмечается участие вспомогательной мускулатуры и западения надключичных ямок - при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, дистанционные хрипы - ЧСС>120 в минуту - ПСВ<60% от должного значения - РаО2<60 мм рт. ст - РаСо2>45 мм рт. ст. - SatO2 90%

Дифференциальный диагноз БА следует проводить с сердечной астмой (табл. 2.2).

                                                                                                            Таблица 2.2

Дифференциальный диагноз приступов бронхиальной и сердечной астмы

Признак	Бронхиальная астма	Сердечная астма
факторы, способствующие развитию приступа	- контакт с аллергеном - острая респираторно-вирусная инфекция - обострение хронического респираторного заболевания - изменение метеорологических условий	- физическая нагрузка - психоэмоциональный стресс - резкое повышение АД - пароксизмальные нарушения ритма
анамнез	аллергические и бронхолегочные заболевания	сердечно-сосудистая патология
характер одышки	преимущественно экспираторная	инспираторная, смешанная
кашель	- в момент приступа сухой - выделение вязкой мокроты в конце приступа - вне приступа кашель сохраняется	только в момент приступа с выделением пенистой мокроты розового цвета
ортопноэ	нет	всегда
аускультация легких	- выдох резко удлинен - обилие свистящих дистанционных хрипов	- сухие и влажные хрипы - клокочущее дыхание
эозинофилия крови	обычно выражена	не характерна
ЭКГ	гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца	- гипертрофия и перегрузка левых отделов сердца - возможно признаки перенесенного ИМ
эффективность препаратов	- симпатомиметики - глюкокортикостероиды	- диуретики - α-адреноблокаторы - сердечные гликозиды - ИАПФ - нитраты

Тактика неотложной помощи при обострениях БА представлена в таблице 2.3. Для купирования приступов удушья применяются ингаляционные ß2-агонисты короткого действия (сальбутамол или вентолин, фенотерол или беротек), ингаляционные ß2-агонисты в сочетании с М-холинолитиками короткого действия (беродуал), ингаляционные ГКС (беклазон, будесонид, беклоджет, пульмикорт). Использование небулайзера и спейсера усиливает эффект применяемых препаратов.

                                                                                                              Таблица 2.3

Алгоритм оказания неотложной помощи больным с обострениями бронхиальной астмы

Легкое обострение	Обострение средней тяжести	Тяжелое обострение
●сальбутамол или фенотерол 2-4 дозы каждые 20 мин. в течение часа, затем через час и каждые 4-6 часов ●беродуал 2-4 дозы каждые 20 мин. в течение часа, затем через час и через 4 часа ●пульмикорт по 1 мг (2 мл)	●ингаляции увлажненного О2 1-4 л/мин. ●сальбутамол или фенотерол 4 дозы каждые 20 мин. в течение часа, затем каждый час до улучшения состояния, затем каждые 4-6 часов ●беродуал 4 дозы каждые 20 мин. в течение часа, затем каждый час до улучшения состояния, затем каждые 4-6 часов ●пульмикорт 2 мг (4 мл) 2 раза в сутки ●преднизолон в/в струйно 60-90 мг, затем кап. 90 мг каждые 6 часов ●эуфиллин 2,4% 10 мл в/в струйно в течение 10-15 мин. на физ. р-ре	●ингаляции увлажненного О2 1-4 л/мин. ●сальбутамол или фенотерол 4-6 каждые 20 мин. в течение часа, затем каждый час до улучшения состояния, затем каждые 4-6 часов ●беродуал 4-6 доз каждые 20 мин. в течение часа, затем каждый час до улучшения состояния, затем каждые 4-6 часов ●пульмикорт 2 мг (4 мл) 3 раза в сутки ●преднизолон 90-120 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в кап. каждые 6 часов ●эуфиллин 2,4% 10 мл в/в струйно в течение 20-30 мин. на физ. р-ре, затем в/в кап. в течение 6-8 час. ●при обтурации просвета бронхов секретом – муколитики (лазольван 2 мл или АЦЦ 1,5-3 мл через небулайзер каждые 6-8 час.)

Астматический статус (АС) – это тяжелый, длительно не купирующийся приступ удушья, резистентный к обычной бронходилатирующей терапии, обусловленный развившейся относительной блокадой β2-рецепторов, с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности.

Основные факторы, приводящие к развитию АС:

• массивное воздействие аллергенов

• бронхиальная и синусная инфекция

• ошибки в лечении больных

• психоэмоциональные стрессы

• неблагоприятные метеорологические влияния

• причина не установлена

Классификация АС (Чучалин, 1985):

1. Анафилактическая (молниеносная) форма.

2. Метаболическая (медленнопрогрессирующая) форма:

 1 стадия (относительной компенсации)

 2 стадия (декомпенсации или ''немое'' легкое)

 3 стадия (гипоксическая¸ гиперкапническая кома)

Клинические проявления метаболической (медленнопрогрессирующей) формы АС представлены в таблице 2.4.

                                                                                                              Таблица 2.4

Стадии и клинические проявления метаболической (медленнопрогрессирующей) формы астматического статуса

Стадия	Клинические проявления
относительной компенсации (характеризуется развитием длительно некупирующегося приступа удушья)	- больные в сознании, адекватны - одышка, цианоз, потливость умеренно выражены - грудная клетка ригидна - перкуторный звук с коробочным оттенком - при аускультации дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы, дистанционные хрипы - отсутствие выделения мокроты - тоны сердца ослаблены, тахикардия - АД в пределах нормы или слегка повышено - ОФВ1 снижается до 30% от должных величин - гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия
декомпенсации или ''немое'' легкое (характеризуется тяжелым состоянием)	- сознание сохранено, но больные возбуждены, иногда отмечается агрессивное поведение - одышка резко выражена, больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания - грудная клетка эмфизематозна, вздута, экскурсия ее почти незаметна, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура - при аускультации выслушиваются зоны ''немого легкого'' при сохранении дистанционных хрипов - пульс слабый, до 140 в минуту - АД снижено - ОФВ1<20% от должной величины - гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз - правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные вены, увеличение печени, отеки голеней
гипоксическая, гиперкапническая кома (характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами)	- сознание отсутствует - дыхание осуществляется только верхними отделами легких - синдром ''воротничка'', хрипы отсутствуют, обширные зоны ''немого легкого'' - брадиаритмия - выраженная гипотония - выраженная гипоксемия и гиперкапния - дегидратация

Лечение АС в зависимости от стадии процесса представлено в таблице 2.5.

                                                                                                            Таблица 2.5

Лечение метаболической формы астматического статуса

Стадия	Лечение
1 стадия	Восстановление чувствительности ß2-адренорецепторов: в/в струйно преднизолон 60-90мг и 40мг перорально, затем по 90 мг в/в кап. через 4 час. (сут. доза 10мг/кг) Восстановление бронхиальной проходимости:  - сальбутамол или фенотерол 4-10 доз каждый час - беродуал 4-10 доз каждый час - лазольван 30 мг 3 раза в день или через небулайзер 2 мл 2-3 раза в день - эуфиллин 2,4% 10 мл в/в струйно в течение 10 мин. Инфузионная терапия (в первые сут. 1,5-2,0 л под контролем ЦВД и КФ, при этом ЦВД не должно быть выше 120 мм вод. ст.): - реополиглюкин - глюкозо-калиевая смесь Уулучшение микроциркуляции:  - гепарин 10-20 тыс. МЕ в/в 2 раза в день Респираторная терапия:ингаляции О2 с содержанием во вдыхаемой смеси не более 40%, кислородо-гелиевая смесь
2 стадия	- преднизолон 120-180 мг каждые 4 час. (сут. доза до 800 мг) - сальбутамол или фенотерол 8-10 доз каждый час - беродуал 8-10 доз каждый час - лазольван (АЦЦ) 3,0 в/в или п/к 2-3 раза в день - эуфиллин в/в кап. по 10 мл каждые 6 час. - бикарбонат натрия 200 мл 4% р-ра - ИВЛ - санационная бронхоскопия с бронхоальвеалярным лаважем
3 стадия	принципы лечения предыдущей стадии сохраняются - больной постоянно находится на ИВЛ - доза ГКС в пересчете на преднизолон до 1000 мг в сутки - при снижении АД допамин 200мг на 500 мл физ. р-ра или 5% р-ра глюкозы или добутрекс - по показаниям сердечные гликозиды

3. Неотложные состояния у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет (СД) - группа метаболических заболеваний, проявляющихся хронической гипергликемией. Выделяют 2 основных типа заболевания:

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, приводящая к нарушению секреции и абсолютной инсулиновой недостаточности) чаще развивается у детей и молодых людей, но может быть диагностирован в любом возрасте. Для поддержания жизни необходимы постоянные инъекции препаратов инсулина.

2. Сахарный диабет типа 2 (комбинация резистентности к инсулину с секреторным дефектом) обычно возникает в возрасте старше 30 лет. Способность β-клеток вырабатывать инсулин сохранена, однако функциональная активность существенно снижена. Нормализация инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы может быть достигнута стимуляцией функции β-клеток с помощью пероральных таблетированных противодиабетических средств. При декомпенсации используются препараты инсулина.

При СД страдают все виды обмена веществ: углеводный, белковый, жировой, водно-электролитный, минеральный, метаболизм витаминов. Диабетические ангиопатии, подавление факторов специфической и неспецифической резистентности способствуют существенному замедлению процесса заживления ран и развитию инфекции после хирургического вмешательства. В результате хронического ДВС-синдрома у больных СД после инвазивных вмешательств наблюдаются ранние и поздние кровотечения, возможны тромбозы с нарушением трофики тканей. Нарушения метаболизма при СД могут привести к диабетическому кетоацидозу и кетоацидотической коме, гипогликемии и гипогликемической коме, а также к гиперосмолярной и лактацидемической комам.

Профилактика осложнений СД при стоматологическом вмешательстве: при выявлении у больного СД в анамнезе, при подозрении на СД в связи с наличием характерных признаков заболевания в полости рта необходимо консультировать больного у врача-эндокринолога с целью выработки совместной лечебной тактики. У больных с декомпенсированным СД стоматологические вмешательства при неотложных состояниях проводятся только в условиях стационара. В день лечения пациенту рекомендуется принять обычно используемые антидиабетические препараты. Все стоматологические манипуляции лучше проводить утром, через 1-2 часа после приема пищи и введения инсулина либо приема перорального противодиабетического средства. При большом объеме и травматичности планируемого вмешательства необходимо согласовать с эндокринологом увеличение дозы инсулина либо временный перевод на инсулин. Врач-стоматолог должен стремиться создать хороший психологический климат на приеме (в том числе с помощью седативных и транквилизирующих лекарственных средств). Для местной анестезии следует использовать препараты без адреналина, который может спровоцировать гипергликемию. В качестве вазопрессора предпочтителен норадреналин. В послеоперационном периоде при необходимости надо назначать химиотерапевтические противомикробные средства для профилактики инфекции, которая может спровоцировать развитие гипергликемии, глюкозурии и привести к развитию комы.

3.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Частым осложнением СД является ДКА с возможным развитием кетоацидотической (гипергликемической, гиперкетонемической) комы. ДКА наблюдается чаще у больных СД типа 1, но может возникнуть при любом варианте заболевания. Развитию ДКА способствуют: несвоевременная диагностика диабета, ошибки при расчете доз и в режиме введения инсулина, увеличение потребности в инсулине (при беременности, инфекционных заболеваниях, травмах, операциях, дегидратации, назначении кортикостероидов, эстрогенов, в том числе пероральных контрацептивов, адреналина и других адреномиметиков, мочегонных средств и др.).

Пусковым механизмом развития ДКА является инсулиновая недостаточность с усугублением нарушений углеводного, жирового и белкового обменов. Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы, гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации и потере калия. При увеличении концентрации глюкозы выше почечного порога (8-10 ммоль/л) она появляется в первичной моче, что приводит к осмотическому диурезу, полиурии с потерей электролитов плазмы. Развивается дегидратация, гиповолемия, сгущение крови, ДВС-синдром. Снижение утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном усилении липолиза ведет к поступлению в печень большого количества жирных кислот с их окислением и образованием избытка кетоновых тел. Нарушение белкового обмена проявляется преобладанием катаболизма, что сопровождается потерей калия и накоплением азотистых соединений. Возможные осложнения ДКА - инфекция, шок, артериальный тромбоз (с развитием инфаркта миокарда или инсульта), отек легких, отек мозга. Некоррегируемая кетонемия ведет к развитию сопора и комы. При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии:

1. компенсированного или умеренного кетоацидоза

2. прекомы или декомпенсированного кетоацидоза

3. комы

Типичная клиника развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких (1-3) суток.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) - тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, сдвигом кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, тяжелой гипоксией тканей и гиперкоагуляцией крови.

Основные клинические признаки диабетического кетоацидоза:

•  слабость, сухость во рту, жажда, полидипсия, полиурия
•  рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (напряжение брюшной стенки, боли в животе)
•  кожа бледная или розовая, сухая, тургор снижен, язык сухой с налетом
•  тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы ослаблены
•  зрачки расширены, гипотония глазных яблок
•  артериальная гипотония, тахикардия
•  дыхание Куссмауля, запах ацетона
•  полиурия, затем олигоанурия
•  гипергликемия (первоначальная концентрация в капиллярной крови обычно превышает 16-17 ммоль/л), приводящая к глюкозурии
•  общая концентрация кетоновых тел (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) сыворотки  превышает 3,0 ммоль/л (в норме до 0,15 ммоль/л). Гиперкетонемия ведет к кетонурии, и за сутки с мочой может выделяться до 30-50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г).

Неотложная помощь при  ДКК.

Основными направлениями терапии ДКК являются:

1) ликвидация дегидратации

2) инсулинотерапия

3) коррекция электролитного баланса

Регидратация. Поскольку дефицит жидкости в организме больного может достигать 5-8 литров, регидратация должна начинаться незамедлительно, водный баланс должен быть восстановлен в течение 16-24 часов. Неотложная помощь на догоспитальном этапе состоит в введении в/в изотонического (0,9%) раствора NaCl в объеме 15 мл/мин.

В первые 1-2 часа от начала регидратации в отсутствие признаков сердечной и почечной недостаточности в/в вводится подогретый до 37 градусов изотонический (0,9%) раствор NaCl в объеме 1,5 л/час. В течение последующих 2 часов – по 500 мл до восстановления объема циркулирующей крови, нормализации АД и диуреза 50-100 мл/час. Затем скорость инфузии уменьшают, ориентируясь на потери жидкости и клиническую картину. Если, несмотря на в/в введение жидкости, сохраняется гипотония, вводят гидрокортизон (100 мг в/в каждые 6 часов).

Инсулинотерапия. При проведении инсулинотерапии используются только инсулины короткого действия, как более управляемые (моноинсулин, актрапид, хумулин Р). Инсулин вводится в/в в начале регидратации из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела (от 5 до 10 ЕД), затем проводится постоянная инфузия 5-10 единиц инсулина в час под контролем уровня глюкозы. Нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее токсична для организма и является ценнейшим энергетическим субстратом, в том числе для окисления кетоновых тел). Оптимальная скорость снижения концентрации глюкозы в крови составляет 3-4 ммоль/л/час, более быстрое снижение опасно развитием отека мозга. При снижении уровня глюкозы до 12-14 ммоль/л во избежание развития гипогликемии, чреватой развитием отека мозга, коррегируется режим инсулинотерапии, и начинается в/в инфузия 5% раствора глюкозы 300-400 мл/час. За 30 мин. до прекращения в/в введения инсулина назначают простой инсулин п/к или в/м из расчета 0,5-1 ЕД/кг/сут.

Коррекция электролитного баланса. Коррекцию гипокалиемии начинают при выделении мочи в количестве не менее 50 мл/час. Вводят в/в 10% раствор хлорида калия, добавляя его к инфузионному раствору в количестве 10-30 мл (1-3 г/час хлорида калия), под контролем уровня калиемии, диуреза, ЭКГ. Бикарбонат натрия назначается при значениях рН артериальной крови ниже 7,0 и прекращается при рН более 7,0. Обычно используется 3-4 ампулы препарата (44 MEq бикарбоната в каждой).

Необходимо мониторировать АД, уровень глюкозы и кетоновых тел в сыворотке и моче, электролитов сыворотки. Учитывая подверженность больных ДКК инфекции, при наличии лихорадки (но не лейкоцитоза без лихорадки) выявляют и, по возможности, устраняют очаг инфекции, назначается антибактериальная терапия.

3.2. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия – состояние организма, обусловленное выраженным снижением содержания глюкозы в крови (<3,5ммоль/л) с уменьшением ее утилизации мозговой тканью и гипоксией мозга. В зависимости от индивидуальной способности организма к утилизации глюкозы, а также чувствительности ЦНС к её недостатку, гипогликемические состояния возникают при разном уровне гликемии (от 4 до 2 ммоль/л и ниже), а также при нормальном содержании глюкозы в крови. Основные причины развития гипогликемии представлены в таблице 3.2.1.

                                                                                                         Таблица 3.2.1

Причины гипогликемии

Снижение продукции либо приема глюкозы с пищей	Избыточное потребление глюкозы тканями	Другие
- заболевания печени - дефицит ферментов - недостаточное питание - алкоголизм - надпочечная недостаточность - гипопитуитаризм - гипотиреоз - салицилаты - b-адреноблокаторы	- введение инсулина - пероральные сахароснижающие средства - сепсис - инсулинома	- анаболические стероиды - ингибиторы МАО - сульфаниламиды

Причины гипогликемии при СД:

•  передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов (сульфомочевины)
•  недостаточный приём углеводов
•  чрезмерные физические нагрузки и стрессы
•  нарушения функции печени, кишечника, почек
•  сопутствующие эндокринные заболевания
•  алкогольная интоксикация

Гипогликемия является серьезным осложнением СД вследствие множественных побочных эффектов, особенно связанных с ЦНС. Повторные эпизоды гипогликемии, длительная гипогликемия могут привести к стойким неврологическим дефицитам.

Основные клинические эффекты гипогликемии обусловлены гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин), вызывающих тахикардию, потливость, возбуждение, чувство голода, тремор, и дисфункцией ЦНС, проявляющейся головной болью, снижением зрения, психиатрическими расстройствами, нарушением сознания, судорогами, комой.

Основные клинические признаки гипогликемии:

•  возбуждение, внутренняя напряженность, беспокойство, агрессивность, неадекватная речь или поступки, затем слабость, апатия, заторможенность, оглушённость
•  головная боль, головокружение
•  голод, дрожь, потливость
•  быстрое развитие коматозного состояния, возможны тонические и клонические судороги
•  кожа бледная, влажная, холодный липкий пот, температура тела нормальная
•  ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов
•  тонус глазных яблок не изменен, зрачки расширены, нистагм, анизокория
•  АД нормальное, повышенное, пониженное, пульс частый, либо нормальный
•  дыхание поверхностное
•  редко рвота
•  гипогликемия 5-2 ммоль/л
•  сахар в моче отсутствует, либо присутствует в виде следов 

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической ком представлена в таблице 3.2.2.

                                                                                                           Таблица 3.2.2

Дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической и гипогликемической ком

Лечение гипогликемических состояний зависит от степени выраженности гипогликемии. При лёгкой гипогликемии (без потери сознания) количество глюкозы, необходимое для восстановления нормогликемии, обусловлено состоянием гликогеновых депо печени. Если гипогликемия возникла натощак (при пустых гликогеновых депо), необходимо дать 20 г глюкозы. Если гипогликемия возникла в течение дня, когда больной ранее уже принимал пищу, достаточно 10 г глюкозы. Предпочтительно введение растворов глюкозы (горячих или газированных), исходя из того, что стакан сладкого газированного напитка содержит 20 г глюкозы. Можно дать чай с сахаром, мёдом (1 столовая ложка) или конфетой. Затем больной должен принять углеводсодержащую пищу (хлеб, каша, суп, макароны). Важно не допустить приема избыточного количества сладкого во избежание гипергликемии.

При диагностированной гипогликемической коме вводят 40-50 мл 40% р-ра глюкозы, затем постоянно капельно 5% р-р. При отсутствии эффекта введение 40% глюкозы повторить до общего количества 80-120 мл (во избежание осмотических расстройств). При достижении нормогликемии, но отсутствии сознания, продолжают в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы (для поддержания гликемии на уровне 6-9 ммоль/л). Также вводится глюкагон (1,0 мг в/м или п/к, при необходимости - повторно), он эффективен также при передозировке b-адреноблокаторов, но неэффективен при печеночной дисфункции. На введение глюкагона возможна рвота с аспирацией рвотных масс. При персистирующей гипотонии вводят гидрокортизон в дозе 100 мг в/в каждые 6 часов.

4. Неотложные состояния у больных с нарушениями гемостаза

В стоматологической практике встречаются больные, у которых патология челюстно-лицевой области сочетается с заболеваниями крови, проявляющимися несостоятельностью гемостаза с обильными и труднокоррегируемыми кровотечениями. Возможны как первичные, так и вторичные коагулопатии, в том числе связанные с применением лекарственных средств, влияющих на агрегантные свойства форменных элементов крови, ее свертываемость и фибринолиз. При предрасположенности к тромбообразованию (атеросклероз, протезы сосудов и сердечных клапанов, нарушения ритма сердца, в частности фибрилляция предсердий) коагуляционный потенциал крови снижают с помощью лекарственных средств (антиагреганты, гепарины, антагонисты витамина К, варфарин и др.). У пациентов, принимающих данные препараты, после стоматологических манипуляций (разрез, удаление зуба) могут возникать кровотечения, образовываться гематомы. Кроме того, одним из основных факторов, повышающих риск кровотечения, является возраст. Известно, что после сорока лет риск всех, в том числе больших, кровотечений увеличивается на треть.

Система гемостаза представляет собой единое целое, и взаимодействие составляющих его частей приводит к прекращению кровотечения. Выделяют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (эндотелий, тромбоциты), свертывающую систему крови (факторы плазменной коагуляции) и, соответственно, 3 вида геморрагических диатезов (наследственных и приобретенных), связанных с поражением:

1. сосудистой стенки (геморрагические васкулиты)

2. тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии)

3. плазменного компонента гемостаза (коагулопатии)

Кровоточивость более характерна для тромбоцитопении, тромбоцитопатии и коагулопатий.  

Профилактика кровотечений при стоматологическом вмешательстве Во время подготовки к стоматологическому вмешательству при наличии в анамнезе предрасполагающих к геморрагиям факторов целесообразно исследовать:

•  длительность кровотечения
•  время свертывания крови
•  протромбиновое время
•  протромбиновый индекс
•  агрегационные свойства тромбоцитов
•  фибринолитическую активность плазмы
•  толерантность плазмы к гепарину

При установленном заболевании крови в случае необходимости оказания экстренной стоматологической помощи пациент должен быть направлен в стационар, где врач-стоматолог после соответствующей подготовки проводит хирургическое вмешательство в присутствии гематолога.

Плановые операции больным с патологией системы крови осуществляются в гематологическом отделении либо в отделении челюстно-лицевой хирургии после соответствующей подготовки и с последующим ведением больного совместно с гематологом.

Сложные стоматологические вмешательства пациентам без заболевания крови, но с повышенным риском кровотечения, например, принимающим антиагреганты, антикоагулянты, следует выполнять только в стационарных условиях после коррекции показателей гемостаза. Необходимо исключить лекарственные препараты, усиливающие действие антикоагулянтов (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики-макролиды).

4.1. Тромбоцитопения

Патология тромбоцитов лежит в основе кровоточивости почти в 80% случаев. Наиболее частой причиной развития патологии тромбоцитарного звена гемостаза является тромбоцитопения - снижение содержания тромбоцитов в периферической крови ниже 150000 в 1 мкл. Однако, для обеспечения полноценного гемостаза зачастую достаточно 30000, даже 10000 тромбоцитов в 1 мкл, в связи с чем уменьшение количества тромбоцитов до таких низких показателей может не иметь клинических проявлений.

Тромбоцитопения обусловлена:

•  недостаточным образованием тромбоцитов
•  их секвестрацией в селезенке
•  ускоренным разрушением
•  интенсивной утилизацией
•  разбавлением вследствие гиперволемии

Геморрагический синдром при тяжелой тромбоцитопении, независимо от ее причины, проявляется  типичной картиной, характеризующейся:

•  множественными петехиями на коже
•  рассеянными мелкими экхимозами на месте небольших травм
•  кровотечениями из слизистых оболочек (десневыми, носовыми, желудочно-кишечными, урогенитальными)
•  обильными кровотечениями после хирургических, в том числе стоматологических, вмешательств

В большинстве случаев основной причиной тромбоцитопений является аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Ее диагностируют, когда снижение тромбоцитов не имеет непосредственной связи с какой-либо причиной или условием, способным вызвать это снижение, а усиленное разрушение тромбоцитов происходит под действием тромбоцитарных антител. Различают острую и хроническую  (в течение более 6 месяцев) тромбоцитопеническую пурпуру. Острая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры чаще встречается у детей, она обычно следует  за вирусной инфекцией и заканчивается полным выздоровлением у 75 % заболевших. Взрослые чаще имеют хронический вариант, при этом до 5% из них погибают от геморрагических проявлений, главным образом от кровоизлияния в мозг. Всех больных, страдающих тромбоцитопенией, надо предупреждать об опасности травм и о необходимости в случае травмы немедленно обратиться за медицинской помощью. Кроме того, следует избегать внутримышечных инъекций, флеботомий. Больным с тромбоцитопенией не рекомендуется пользоваться зубными щетками с твердой щетиной и флоссами.

Лечение тромбоцитопении. Пациентам без геморрагических проявлений при отсутствии дополнительных факторов риска кровоточивости и  при количестве тромбоцитов более 50000 в 1 мкл не требуется ни госпитализации, ни лечения. Показаниями к госпитализации и назначению специфического лечения являются:

•  угрожающие жизни кровотечения независимо от уровня тромбоцитопении  
•  уровень тромбоцитов менее 20000 в 1 мкл даже в отсутствие геморрагий

Лечебная тактика при тромбоцитопении представлена в таблице 4.1.1

                                                                                                           Таблица 4.1.1

Лечение больных с тромбоцитопенией

Препарат	Доза	Способ введения
гидрокортизон преднизолон метилпреднизолон (пульстерапия)	- 200-300 (до 1500) мг/сут. или - 100-150 мг через 4 часа в течение 48 час., затем каждые 8-12 час. - 40-80 мг/сут. или - 1-3 мг/кг/сут. 1 г/сут. (в течение 3 сут.), затем переход на преднизолон внутрь по 1-2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы	в/в внутрь внутрь в/в
иммуноглобулин (при опасных для жизни кровотечениях)	- 1г/кг/сут. или - 0,4 г/кг/сут.	в/в в/в
тромбоцитарная взвесь при массивных кровотечениях или кровоизлиянии в мозг	- 1 ед. взвеси (5-10х1010 кровяных пластинок от одной дозы донорской крови в 500 мл) - 1-2 дозы или - 6-8 доз	в/в в/в в/в

Большинство пациентов отвечают на лечение глюкокортикоидами достаточно быстрым подъемом количества тромбоцитов с увеличением до нормы в течение 2-6 недель. При достижении желаемого результата доза глюкокортикоидов постепенно снижается. Ремиссия может считаться полной, если одновременно с прекращением кровоточивости отмечается подъем количества тромбоцитов, или частичной, когда при остановке кровотечения уровень тромбоцитопении существенно не изменяется. Внутривенное введение иммуноглобулина подавляет фагоцитоз покрытых антителами тромбоцитов и может повышать их уровень даже при тяжелой хронической тромбоцитопении, однако этот эффект сохраняется недолго (2-4 нед.). При массивных кровотечениях переливание одной единицы тромбоцитарной взвеси обычно приводит к увеличению уровня тромбоцитов на 5000-10000 в 1 мкл уже в течение первого часа. При отсутствии этого подъема последующие переливания тромбоцитарной массы считаются малообоснованными и могут вызвать нарастание титра антитромбоцитарных антител и усугубить тромбоцитопению. Отсутствие эффекта вышеуказанной терапии является показанием к облучению селезенки и спленэктомии. Больным с сохраняющейся после спленэктомии тяжелой тромбоцитопенией рекомендуется назначение иммунодепрессивных средств (азатиоприн, винкристин и др.), α2-интерферона, даназола. С целью купирования кровотечений при стоматологических вмешательствах используют неспецифическую терапию геморрагического синдрома и локальную гемостатическую терапию (табл. 4.1.2).

                                                                                                         Таблица 4.1.2

Неспецифическая терапия геморрагического синдрома и локальная гемостатическая терапия

Препарат	Доза	Способ введения
аминокапроновая кислота (ингибирует фибринолиз, стимулирует образование тромбоцитов)	- при кровотечениях: 4-5 г в 250 мл физ. р-ра - поддерживающая терапия (1 г в 50 мл физ. р-ра) - 5 г однократно, затем по 1 г - 50-200 мл 5% р-ра	в/в кап. в/в кап. каждый час не более 8 час. внутрь, каждый час не более 8 час местно, орошение охлажденным р-ром
аминометилбензойная кислота – амбен (ингибирует фибринолиз)	- 50-100 мг (5 мл 1 % р-ра) - 0,25 г 2-4 р/сут. в течение недели	в/в струйно с интервалом более 4 час. внутрь (табл.)
транексамовая кислота (ингибирует фибринолиз)	- перед экстракцией зуба 10 мг/кг - после экстракции зуба по 25 мг/кг 3-4 р/сут. в течение 6-8 дней	в/в кап., струйно внутрь (табл.)
дицинон – этамзилат (стимулирует образование тканевого тромбопластина, образование, адгезию, агрегацию тромбоцитов)	- за час до операции, во время операции по 2-4 мл 12,5% р-ра (250-500 мг) - после операции 4-6 мл 12,5% р-ра (500-750 мг) - 250-500 мг 3-4 р/сут.	в/в, в/м в/в, в/м внутрь (табл.)
адроксон (снижает проницаемость капилляров)	- во время, после операции 1-2 мл 0,025 % р-ра 1-4 р/сут.	п/к, в/м, местно
серотонин (снижает проницаемость капилляров, повышает агрегацию тромбоцитов)	- 5-10 мг в 100-150 мл физ. р-ра - 5-10 мг в 5 мл 0,5% р-ра новокаина 2 р/сут. в течение 10 дней	в/в кап. в/м
фибриноген	- 2-4 г в воде для инъекций	в/в кап.
тромбин	- 10 мл (125 ед.) с физ. р-ром	местно
гемостатическая губка		местно
желатин медицинский	- 0,1-1 мл 10% р-ра на 1 кг массы тела - 10-50 мл 5-10% р-ра - по 1 ст. л. 5-10% р-ра через 1-2 часа	в/в под кожу передней поверхности бедра внутрь
контрикал (ингибитор протеаз)	- 100000-300000 ед. в 300-500 мл физ. р-ра, затем по 140000 ед. через 4 часа	в/в кап., струйно
гордокс (ингибитор протеаз)	200000-400000 ед.	в/в кап., струйно

4.2. Гемофилия

Гемофилия (наследственная коагулопатия) - заболевание, связанное с дефектом плазменного компонента системы гемостаза. В зависимости от дефицита того или иного фактора свертывания крови выделяют гемофилию А, В, С (табл. 4.2.1).

                                                                                                           Таблица 4.2.1

Сравнительная характеристика гемофилий

Признак	Гемофилия А	Гемофилия В	Гемофилия С
частота (%)	70-80	6-13	0,3-1,5
дефицит фактора	VIII-антигемофильный глобулин	IX-компонент тромбопластина	XI-предшественник тромбопластина
тип наследования	рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой	рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой	аутосомно-доминантный
пол	мужчины	мужчины	мужчины и женщины

По уровню концентрации антигемофильных факторов выделяют несколько форм гемофилии (табл. 4.2.2).

                                                                                                         Таблица 4.2.2

Формы гемофилии

Форма	Концентрация антигемофильного фактора (%)
тяжёлая	менее 3
средней тяжести	3-5
лёгкая	6-15
латентная	более 15
субклиническая	16-35

Гемофилии свойственен гематомный тип кровоточивости, для которого характерны:

•  гемартрозы, кровоизлияния в костную ткань
•  гематомы, имеющие тенденцию к распространению и сдавливанию окружающих тканей
•  кровоизлияния в головной мозг
•  кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, гортани, реже ЖКТ, почек
•  отсроченный, поздний характер кровотечений (спустя несколько часов после травмы в зависимости от ее тяжести и тяжести заболевания)
•  кровотечения могут быть чрезмерными по сравнению со степенью травматизации
•  длительность кровотечения до нескольких дней
•  склонность кровотечений к повторению на том же месте и к распространению

Заболевание может проявиться в любом возрасте. На первом году жизни у детей кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов. В дальнейшем отмечаются кровотечения из лунки удаленного зуба. Следует помнить об особой значимости ухода за полостью рта у пациентов с гемофилией, поскольку любые стоматологические вмешательства, особенно экстракция зуба, чреваты кровотечениями. Необходима тщательная профилактика периодонтита, пародонтоза и кариеса. Ребёнок с гемофилией должен посещать стоматолога каждые 3 месяца, чтобы предупредить возможную экстракцию зуба. Хирургические стоматологические процедуры больным должны проводиться только в условиях стационара.

Лечение гемофилии. Основной метод лечения гемофилии - заместительная терапия недостающими антигемофильными факторами, которые необходимо вводить и перед стоматологическим вмешательством (удаление, пломбирование зубов). Накануне операции и в течение нескольких дней после нее используют концентраты VIII, IX и XI факторов свёртывания крови. Удаление зубов проводится в стационаре с предварительной подготовкой в виде введения за 20-30 мин. до операции 30-50 МЕ/кг антигемофильного препарата. Местной анестезии следует избегать. Через 6 часов после операции повторно вводят препараты в тех же дозах. В послеоперационном периоде трансфузии проводят 1 раз в сутки в течение 3-х дней, затем через день до эпителизации лунок. Дозы концентратов зависят от уровня фактора свертывания крови у каждого больного, вида кровотечения. Возможно введение субстанций, содержащих фактор свертывания, по возрастанию его концентрации: цельная кровь, антигемофильная плазма, криопреципитат, препарат недостающего фактора. Введение препаратов факторов свертывания должно осуществляться при подозрении на кровотечение и как можно быстрее после его начала (в течение первых 2-х часов). Антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно сразу же после их расконсервирования. Капельное введение, как и смешивание с другими инфузионными препаратами, противопоказано, так как резко снижает эффективность лечения. Внутримышечные инъекции запрещены из-за риска развития обширных гематом.

Гемофилия А. Применяется антигемофильная плазма, полученная от здорового донора и замороженная не позднее, чем через 3 часа после взятия крови, так как фактор VIII лабилен и практически не сохраняется в заранее консервированной крови, нативной и сухой плазме. Более эффективным и надежным при гемофилии А является концентрированный препарат антигемофильного глобулина – криопреципитат, полученный из плазмы с помощью криоохлаждения. Еще более эффективны современные рекомбинантные и высокоочищенные препараты – концентраты фактора VIII, IX (НовоСэвен®, Когенейт®ФС), иммунат (VIII фактор), коэйт-ДВИ (VIII фактор), иммунин (IX фактор), фейба (комплекс факторов). Введение фактора VIII в количестве 1 ME (содержание в 1 мл нормальной плазмы) на килограмм массы тела повышает его уровень в плазме на 1-2%. Существуют специальные формулы и таблицы для адекватного подбора дозы препарата. В нетяжелых случаях гемофилии А вместо препарата фактора свертывания крови можно применять десмопрессин – синтетическое производное антидиуретического гормона. Препарат в 2-3 раза повышает плазменный уровень фактора VIII за счет высвобождения его из эндотелия, однако перестает действовать после нескольких инъекций. Вводится внутривенно капельно в течение 30 мин. в дозе 0,3 мкг/кг массы тела на 100 мл физиологического раствора, подкожно, или интраназально в виде спрея.

Тактика лечения гемофилии А зависит от тяжести ее проявлений и необходимого терапевтического уровня (НТУ) фактора VIII (табл. 4.2.3).

                                                                                                         Таблица 4.2.3

Тактика лечения гемофилии А

Характер кровотечения	Клинические проявления	НТУ VIII фактора	Лечение	Длительность терапии
небольшое кровотечение	- ссадина - удаление 1-2 зубов, кроме 3-го моляра - небольшое кровоизлияние в сустав или мягкие ткани - носовое кровотечение - гематурия	до 30 %	- однократно антигемофильная плазма или - криопреципитат или - лиофилизированный концентрат фактора VIII по 15-20 МЕ/кг или - десмопрессин 0,3 мкг/кг на 100 мл физ. р-ра	2-4 сут.
значительное кровотечение	- удаление коренных зубов, особенно 3-го моляра - экстракция нескольких зубов одновременно - большое кровоизлияние в сустав или мягкие ткани - желудочно-кишечное кровотечение - угроза обструкции дыхательных путей, например, при кровоизлиянии в корень языка	до 50% и выше	- антигемофильная плазма или - криопреципитат по 20-40 МЕ/кг в сут. в 2-3 инъекциях	3-4 сут.
угрожающее жизни кровотечение	- обильное кровотечение после операции или тяжелой травмы - внутричерепное кровоизлияние	до 80-100%	- антигемофильная плазма  или - криопреципитат в дозе 50 МЕ/кг и более, затем по 25 мл/кг каждые 12 часов	4-14 сут. и более

Гемофилия В. Назначают концентраты фактора IX по 4-8 доз в сутки либо концентрат нативной или сухой плазмы по 10-20 мл/кг/сут. ежедневно или через день, так как в этих препаратах фактор IX сохраняется долго. Также применяют комплексный препарат PPSB, содержащий факторы II (протромбин), VII (проконвертин), IX (компонент тромбопластина плазмы) и X (Стюарта-Прауэр).

Гемофилия С. Используется нативная, сухая, свежезамороженная плаза в дозе 4-10 мл/кг через 72 часа, повышающая концентрацию фактора XI на10-20 %.

При отсутствии антигемофильных препаратов в качестве заместительной терапии для остановки кровотечений можно применять гемотрансфузии. При гемофилии А следует переливать свежую кровь, так как при хранении в консервированной крови быстро инактивируется антигемофильный глобулин. При гемофилиях В и С рекомендуется переливание обычной донорской крови, содержащей в достаточном количестве компонент тромбопластина плазмы. Трансфузии крови и плазмы от матери больному нецелесообразны, поскольку у женщин-носительниц патологического гена содержание антигемофильных факторов существенно снижено. Дифференцированная терапия гемофилий представлена в таблице 4.2.4.

                                                                                                         Таблица 4.2.4

Дифференцированная терапия гемофилий

Вид терапии	Гемофилия А	Гемофилия В	Гемофилия С
препарат	- свежезамороженная антигемофильная плазма - криопреципитат фактора VIII - концентрат фактора VIII	- нативная, сухая, свежезамороженная плазма - концентрат фактора IX	- нативная, сухая, свежезамороженная плазма - концентрат фактора XI
гемотрансфузия	- свежая кровь	- обычная донорская кровь	- обычная донорская кровь

Причины неэффективности заместительной терапии:

•  разведение и медленное (капельное) введение концентратов факторов или плазмы
•  дробное введение их малыми дозами
•  одновременные инфузии кровезаменителей, уменьшающих концентрацию антигемофильных факторов в крови за счет ее разведения
•  сенсибилизация пациентов при массивной трансфузионной терапии
•  риск заражения вирусами гепатита и ВИЧ-инфекции

Для профилактики заражения медицинского персонала вирусами гепатита и ВИЧ-инфекции следует с большой осторожностью обращаться с иглами, препаратами крови и разбрызганной кровью. Тому, кто вводит лекарства больному гемофилией, необходимо использовать перчатки, избегать травм от иглы и защищать лейкопластырем порезы и царапины на руках. Иглы, шприцы и емкости, содержащие препарат, необходимо утилизировать безопасным для окружающих способом. Если какая-то часть оборудования для инъекций предназначена для многократного использования, ее необходимо каждый раз тщательно стерилизовать.

С целью профилактики и лечения кровоточивости у пациентов с гемофилией назначается неспецифическая терапия геморрагического синдрома и локальная гемостатическая терапия. Используется орошение кровоточащей поверхности охлажденным 5% раствором аминокапроновой кислоты или 0,025% раствором адроксона. Применяются антифибринолитические препараты (циклокапрон, амикар), замедляющие естественное разрушение сгустков крови в ране или месте удаленного зуба, аппликации гемостатической губки с тромбином и тромбопластином, коллагеновой гемостатической губки, фибринной пленки с тромбином, препараты гемоцеллюлозы. Кровоточащая рана должна быть хорошо сдавлена и затампонирована, по возможности на нее не следует накладывать швы. Для профилактики поздних кровотечений после удаления зубов или иных травм слизистой полости рта и глотки применяют аминокапроновую кислоту (2,5-4 г 4 р/сут.) или транексамовую кислоту (1,0-1,5 г 3-4 р/сут.) внутрь за сутки до хирургического вмешательства и в течение 3-5 суток после него. Однако в связи с тем, что концентрат протромбинового комплекса может содержать активированные факторы свертывания, такие средства нельзя применять сразу после его введения, должно пойти не менее 10 часов.

Препараты кальция и викасол неэффективны и к применению не рекомендуются. Нельзя применять лекарственные средства, нарушающие функцию тромбоцитов, в первую очередь нестероидные противовоспалительные препараты в качестве болеутоляющих средств. При значительной анемизации больного назначают инфузии отмытых эритроцитов.

4.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром – наиболее распространенный и опасный для жизни пациентов вид патологии гемостаза, летальность при котором составляет 30-76%. ДВС-синдром является неспецифическим общепатологическим, универсальным процессом с многообразной этиологией.

Основные причины развития ДВС-синдрома:

•  все виды шока
•  обширные травмы
•  травматические хирургические вмешательства
•  массивные некрозы в органах (инфаркт, гангрена, острая дистрофия и др.)
•  генерализованная инфекция и септицемия
•  чрезмерно массивные трансфузии крови
•  внутрисосудистый гемолиз, в том числе при вливании несовместимой по группе крови
•  ряд форм акушерской патологии (тяжелый токсикоз беременных, эмболия сосудов матери околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, инфицирование околоплодных вод и др.)
•  выраженные аллергические реакции, в том числе лекарственного генеза
•  тяжелое течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, аутоиммунных болезней
•  лейкозы с полиглобулией и гипертромбоцитозом

Несмотря на большое разнообразие причинных факторов, в основе большинства форм ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

•  активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и клеток крови) и экзогенными факторами (бактерии, вирусы, трансфузионные и лекарственные препараты, околоплодные воды и т.д.) и снижение антитромботического потенциала сосудистого эндотелия

↓

•  рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах

↓

•  нарушения микроциркуляции, гипоксия тканей, ацидоз, возможен гемокоагуляционный шок

↓

•  глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах-мишенях с нарушением их функций

↓

•  развитие коагулопатии потребления, вплоть до полной несвертываемости крови, с истощением противосвертывающих механизмов и компонентов фибринолиза в результате потребления большого количества факторов свертывания крови

↓

•  вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей

Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, рецидивирующим, хроническим и латентным.

Различают следующие стадии в патогенезе ДВС-синдрома:

1. стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина и сопровождающаяся резким повышением адгезивности тромбоцитов и  концентрации фибриногена. Стадия гиперкоагуляции может быть кратковременной и длиться всего несколько минут.

2. переход от гипер- к гипокоагуляции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови, развитием коагулопатии потребления и активацией фибринолиза. Истощение факторов свертываемости крови приводит к развитию кровотечений.

3. стадия глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении. Активация фибринолиза приводит к лизису сгустков крови и усилению кровотечений, которые приобретают профузный характер.

4. стадия восстановления или обратного развития ДВС-синдрома.

Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией (табл. 4.3.1). При этом проявления ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения, и связаны как с тромботическими, так и с геморрагическими повреждениями органов и тканей.

                                                                                                         Таблица 4.3.1

Клинические проявления ДВС-синдрома

Характер проявлений	Клиническая симптоматика
тромботические (ишемические)	- инфаркты и ателектазы легких, отек легких - острая почечная недостаточность - некроз печени (желтуха, цитолитический синдром) - тромбоз мелких сосудов желудочно-кишечного тракта, острые язвы - мезентериальные тромбозы, инфаркты кишечника - тромбоз сосудов головного мозга, ишемические инсульты - тромбоз сосудов надпочечников, острая надпочечниковая недостаточность - периферический симметричный некроз кожи - артериальные тромбозы и эмболии
геморрагические	- кровоизлияния в кожу и слизистые - носовые, маточные, желудочно-кишечные, реже почечные и легочные кровотечения

Клиническая картина, тяжесть и исход ДВС-синдрома во многом зависят от степени выраженности тромботических (ишемических) расстройства. Основными органами-мишенями при этом являются легкие и/или почки. Поражение легких характеризуется картиной острой легочной недостаточности с нарастающими одышкой и цианозом, развитием инфарктов и ателектазов легких, прогрессирующим интерстициальным, а затем и альвеолярным отеком легких (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме является поражение почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Наиболее тяжелое проявление ДВС-синдрома - гемокоагуляционный шок, обусловленный нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах.

Закономерным следствием кровоточивости является развитие постгеморрагической анемии, тяжесть которой почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента. Причиной гемолиза при ДВС-синдроме является механическое повреждение эритроцитов при контакте с многочисленными тромбами в системе микроциркуляции.

Лечение ДВС-синдрома. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома – сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза – гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса.

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1. ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС-синдром (лечение шока, септической интоксикации, восполнение объема циркулирующей крови и т.д.)

2. струйные инфузии свежезамороженной плазмы, использование по показаниям плазмафереза Введение свежезамороженной плазмы, содержащей все необходимые компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментативных систем, составляет основу терапии острых и подострых  ДВС-синдромов на всех этапах их развития, то есть от стадии гиперкоагуляции до ликвидации всех проявлений ДВС. В начале каждой трансфузии с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III. внутривенно вводят по 2500-5000 ЕД гепарина (в стадию  гиперкоагуляции – по 5000-7500 ЕД). Первоначальная доза криоплазмы составляет 600-800 мл внутривенно струйно с повторными инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов, в последующие дни доза варьирует от 400 до 800 мл (при гнойных и деструктивных процессах – до 1 л и более) в сутки. Трансфузионная терапия усиливается введением растворов альбумина, реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов, эритроцитарной массы, концентрата тромбоцитов.

3. гепаринотерапия - важнейший компонент базисной терапии и профилактики ДВС-синдрома. Назначение гепарина абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходной фазах процесса, кроме случаев, в которых этот синдром начинается профузными маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, а также при противопоказаниях к его применению. В фазу гиперкоагуляции до появления геморрагического синдрома необходимо проводить гепаринотерапию, учитывая уровень антитромбина III. При дефиците последнего может возникнуть гепаринорезистентность – одна из причин рикошетного эффекта при гепаринотерапии. В значительно сниженных дозах (2500 ЕД) этот препарат может применяться  и в третьей – гипокоагуляционной фазе процесса (для «прикрытия» трансфузионной терапии). Если ДВС-синдром протекает с профузными кровотечениями, гепарин может вообще не назначаться, а заменяться большими дозами антиферментных препаратов (контрикал, гордокс – по 50000-300000 ЕД в/в кап.).

4. введение по показаниям ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), особенно при инфекционно-некротических процессах и в гипокоагуляционную стадию.

5. раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и обладающих дезагрегантным действием (трентал, курантил, тиклид). При стабилизации гемодинамики для деблокирования микроциркуляции в органах используются альфа1-адреноблокаторы (фентоламин). Применение аспирина не показано из-за высокого риска развития желудочно-кишечных кровотечений.

6. введение эритроцитарной массы

7. при тяжелой гипокоагуляции, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении – трансфузии концентратов тромбоцитов и назначение контрикала в больших дозах

Местно или внутривенно назначают аминокапроновую кислоту, способствующую ингибированию фибринолиза.

Лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии процесса представлено в таблице 4.3.2.

                                                                                                         Таблица 4.3.2

Лечение ДВС-синдрома

Стадия	Лечение
гиперкоагуляции	- гепарин 5000-10000 ЕД в/в струйно, затем 40000-60000 ЕД/сут. в/в кап. (если ДВС-синдром не вызван профузными кровотечениями) - свежезамороженная плазма 600-800 мл в/в струйно, затем по 300-400 мл через 6-8 час. после введения 5000-7500 ЕД гепарина - реополиглюкин 300-500 мл в/в кап. - альбумин 200-400 мл 5-10% р-ра - дезагреганты (курантил 100-300 мг 3 р/день, трентал по 100 мг в 5 мл инфуз. р-ра, тиклид по 300 мг 3 р/день) - фентоламин 5 мг 1% р-ра в/в
нарастания коагулопатии потребления и вторичного фибринолиза (переходная)	- гепарин в/в кап. постоянно по 400 ЕД в час. - свежезамороженная или нативная  плазма 400-600 мл (до 1л и более в сут.) - концентрат антитромбина III - криопреципитат - ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал по 50000-100000 ЕД и более в/в кап.) - аминокапроновая кислота в/в, местно
глубокой гипокоагуляции	- свежезамороженная плазма 600-800 мл в/в струйно, затем по 300-400 мл через 6-8 час. - тромбоцитарная масса - эритроцитарная  масса при выраженной анемии под прикрытием 2500-5000 ЕД гепарина в/в кап. - ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал по 50000-300000 ЕД и более в/в кап.) - плазмаферез

После устранения ДВС-синдрома продолжается интенсивная терапия, направленная на лечение почечной, печеночной, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

5. Септический шок

Шок – это синдром острых гемодинамических, метаболических расстройств, приводящих к развитию критического состояния, при котором сокращение перфузии жизненно важных органов ведет к несоответствию потребности тканей в кислороде и нутриентах с их доставкой.

Одной из наиболее частых причин шока является сепсис. Септический шок (СШ) чаще возникает при госпитальных инфекциях, в этиологии которых преобладает грамотрицательная флора (Рseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli). При СШ на фоне внебольничных инфекций чаще встречается Staphylococcus aureus. Септический шок возникает при тяжелом эндотоксикозе, полиорганная недостаточность развивается до возникновения гемодинамических расстройств. Летальность при СШ составляет 80%.

Основные патогенетические механизмы СШ: уменьшение ОЦК, снижение кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, потеря сосудистого тонуса, повышение гематокрита, ДВС-синдром. Клиническая картина СШ представлена в таблице 5.1.

                                                                                                          Таблица 5.1

Клинические проявления септического шока в зависимости от фазы

Фаза течения	Клиника
компенсированного шока (ранняя)	- сознание адекватное или возбужденное - теплые кожные покровы - тахикардия - АД нормальное
обратимой декомпенсации	- заторможенность - бледность кожных покровов, холодные конечности - САД<100 мм рт. ст. - тахикардия - тахипноэ - олигурия - низкое ЦВД - ацидоз
необратимого шока	- отсутствие сознания - гипотония >12 час. - ЧСС>140 в мин. - анурия - ДВС-синдром - полиорганная недостаточность

Лечение септического шока (табл. 5.2). В терапии СШ приоритетная задача – лечение основного заболевания, устранение гипоксии, экстренная коррекция неадекватной тканевой и органной перфузии.

                                                                                                              Таблица 5.2

Лечение септического шока

Патогенетические механизмы	Методы лечения
● уменьшение объема циркулирующей крови ● нарушение перфузии органов (печень, почки, поджелудочная железа)	● инфузионная терапия: - плазмозаменители и кристаллоиды (р-р Рингера) - раствор альбумина (при уровне альбумина крови менее 20 г/л) - криоплазма (при снижении коагуляционного потенциала крови)
● снижение сосудистого тонуса	● вазопрессоры: - норадреналин (1-30 мкг/мин.) или - допамин (0,5-2,5 мкг/кг/мин. в/в кап.) ● при рефрактерности к вазопрессорам - гидрокортизон 200-300 мг/сут. в/в кап.
● инфекция	● хирургическая санация гнойного очага ● антибактериальные препараты: - введение в/в в максимальных дозах - после болюсного введения – постоянная инфузия - при СШ внутрибольничного происхождения - карбопенемы (тиенам, меронем) - при СШ внебольничного происхождения - цефалоспорины III-IV поколения (цефепим, цефпиром) в сочетании с амикацином и метронидазолом, оксезолидоны (линезолид, зивокс), фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) - при кандидемии – дифлюкан
● интоксикация	● плазмаферез с эксфузией не менее 50% циркулирующей плазмы и замещением свежезамороженной донорской плазмой, кристаллоидами. ● трансфузионная терапия
● иммунодефицит	● пассивная иммунная терапия (пентаглобин 5 мл/кг в течение 3-х дней, внутривенные иммуноглобулины, содержащие Ig M, Ig A, Ig G, свежезамороженная плазма) ● неспецифическая антицитокиновая терапия (пентоксифиллин 400 мг/сут.)
● протеолиз тканей	● ингибиторы протеолиза контрикал в/в каждые 4 часа не менее 1000 ЕД
● гипоксия тканей	● кислород
● миокардиальная дисфункция	● инотропная поддержка (добутамин 2-30 мкг/кг/мин.)
● респираторный дистресс-синдром	● перевод на ИВЛ
● ДВС-синдром	● для профилактики: - низкомолекулярный гепарин (фрагмин по 5000 МЕ/сут. п/к) - свежезамороженная плазма 400 мл/сут. в/в
● системная воспалительная реакция	- трентал 0,1мл/кг 2-3 раза в сутки - допамин 5-10 мкг/кг/сут. - фрагмин 2500-5000 МЕ/сут. п/к

При рефрактерном СШ с необходимостью введения высоких доз вазопрессоров рекомендуют гидрокортизон по 200–300 мг/сут. внутривенно капельно.

6. Лекарственный анафилактический шок

Нередко пациенты, обращающиеся к врачу-стоматологу, имеют в анамнезе проявления аллергии. Чаще встречаются аллергические реакции на местные анестетики, особенно группы сложных эфиров (новокаин, дикаин), а также на содержащиеся в капсулах, ампулах в качестве консерванта параметилбензоат, бисульфит натрия. Кроме того, аллергические реакции могут вызывать антибиотики, сыворотки, стоматологические материалы. При контакте с аллергеном возникает аллергическая реакция немедленного типа, вплоть до анафилактического шока.

Анафилактический шок (АШ) - немедленная генерализованная реакция, опосредованная взаимодействием антигена с IgE, фиксированном в тканях. Последующее высвобождение медиаторов приводит к различным системным проявлениям, включая кожные, респираторные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные симптомы. В последние 5 лет смертельный АШ составляет 0,4 на 1млн. населения, а лекарственный АШ (ЛАШ) - 5,5% всех аллергических реакций на лекарства. Смертность от ЛАШ по данным разных авторов составляет 15-40%. Практически все лекарства могут быть причиной ЛАШ. Внедрение в медицинскую практику новых лекарственных средств на протяжении последних 20-30 лет сопровождается ростом сообщений о ЛАШ. Наиболее частыми причинами развития АШ является применение пенициллина, анестетиков, рентгеноконтрастных средств, укусы перепончатокрылыми. Следует учитывать перекрестную сенсибилизацию к пенициллинам и цефалоспоринам, составляющую от 2 до 25%. Вызвать АШ также могут пищевые продукты (лесной орех, морепродукты, яйца и др.). Прием алкоголя в сочетании с интенсивной физической нагрузкой после употребления данных продуктов повышает риск АШ.

В типичных случаях ЛАШ протекает как немедленная реакция 1-го типа. В период сенсибилизации под влиянием контакта с аллергеном образуются реагиновые тела класса IgE, которые, связываясь с тучными клетками и базофилами, делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы.

Важнейшим звеном патогенеза являются гемодинамические нарушения, возникающие под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости сосудов и снижение сосудистого тонуса, в результате чего происходит потеря жидкости из кровеносного русла, уменьшение объема циркулирующей крови, гиповолемия. Нарушение микроциркуляции приводит к снижению функций различных органов (сердца, легких, почек, нервной системы и др.).

Доза парентерально введенного аллергена существенно не влияет на тяжесть шоковой реакции. Даже минимальные дозы препарата (следы в шприце, скарификационные пробы) могут быть причиной развития ЛАШ. Клиническая картина ЛАШ представлена в таблице 6.1.

                                                                                                              Таблица 6.1

Клинические проявления ЛАШ

Стадии и сндромы	Симптомы
продромальная стадия	- ощущение дискомфорта («все тело будто обожгло крапивой») - звон в ушах - головокружение - уртикарные высыпания
развернутая клиническая стадия: ● поражение сердечно-сосудистой системы ● поражение дыхательной системы ● поражение ЦНС ● поражение желудочно-кишечного тракта	- может быть кратковременное повышение АД, гипотония - тахикардия - пульс нитевидный - холодный пот - боли в сердце - нарушения ритма - экспираторная одышка, сухой кашель вследствие бронхоспазма - стридорозное дыхание вследствие отека гортани - страх смерти - психомоторное возбуждение - потеря сознания - клонические и тонические судороги - дыхательная аритмия - менингиальные симптомы - непроизвольное мочеиспускание и дефекация - резкие боли в животе - рвота - иногда жидкий стул с кровью

Течение ЛАШ может быть молниеносным, рецидивирующим и абортивным. Затяжное течение наблюдается при введении пролонгированных препаратов, например, бициллина. Нередко ЛАШ протекает двухфазно: после некоторого улучшения состояние вновь ухудшается. Патоморфологические изменения характеризуются признаками перераспределительной децентрализации крови и ее депонированием в паренхиматозных органах, параличом микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозные, слизистые оболочки и ткани всех органов, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, картиной гепатита (с участками некроза печени), гломерулонефрита, эмфиземы легких, часто отеком гортани.

В послешоковом периоде возможны осложнения, обусловленные развитием иммунокомплексных и цитотоксических реакций (аллергический миокардит, острый гломерулонефрит, гемолитическая анемия и др.).

Профилактика ЛАШ при стоматологическом вмешательстве. Необходим тщательный сбор анамнеза с целью выявления аллергических реакций. Особое внимание надо обратить на больных, страдающих аллергическими и инфекционно-аллергическими заболеваниями (сезонные риноконъюнктивиты, дерматоаллергозы, ревматизм, бронхиальная астма и др.). Нельзя использовать препараты, на которые уже отмечались аллергические реакции. При необходимости направить пациента на консультацию к аллергологу. В процессе премедикации применять антигистаминные средства в виде в/м инъекций. Внутрикожные пробы с раствором потенциального аллергена не проводятся как малоинформативные и потенциально опасные, вместо них могут быть рекомендованы накожные, сублингвальные и конъюнктивальные пробы. Неотложные мероприятия при ЛАШ представлены в таблице 6.2.

                                                                                                              

Таблица 6.2

Неотложная помощь при ЛАШ

Немедикаментозные мероприятия

Медикаментозное лечение

- прекратить введение препарата - уложить больного на твердую  кушетку - запрокинуть голову и повернуть в  сторону - зафиксировать язык - если препарат введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять каждые 15-20 мин. на 2-3 мин.) - холод на место введения аллергена - грелки на нижние конечности - при стридорозном дыхании, угрозе асфиксии интубация трахеи или трахеостомия - ингаляции 100% О2

● вазопресоры: - обколоть место введения 0,3-1мл 0,1% р-ра адреналина - адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра в 20 мл физиологического раствора в/в, в/м, при необходимости через 10-15 мин. повторить введение - при сохраняющемся тяжелом состоянии норадреналин 0,2% 1мл в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в кап. ● глюкокортикоиды: - преднизолон 90–120 мг в/в струйно или - целестон 4-8 мг, через 4 часа повторить введение ● трансфузионная терапия: - плазмозаменители (реополиглюкин, декстроза) - изотонический р-р хлорида натрия или 5% р-р глюкозы 400 – 600 мл в/в струйно ● антигистаминные препараты: - тавегил 0,1% р-р или - димедрол 1% или - супрастин 2,5% р-р 3-5 мл п/к ● при нарушении бронхиальной проходимости - ингаляции салбутамола через спейсер или небулайзер ● оксигенотерапия

Основная задача лечения ЛАШ – восстановление сосудистого тонуса. Исход зависит от своевременности оказания неотложной помощи. После нормализации АД показана госпитализация в терапевтическое отделение машиной скорой помощи. В первые сутки в стационаре проводится постоянное наблюдение с учетом возможного рецидива.

7. Недифференцированная терапия ком

Кома – состояние глубокого нарушения сознания, когда даже сильные стимулы не вызывают никакого психологического ответа. Среди причин развития коматозных состояний выделяют:

•  заболевания ЦНС (сосудистые, воспалительные, объемные)
•  гипоксические состояния (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная гипоксия при нарушениях кровообращения, гемическая гипоксия при патологии гемоглобина, тканевая гипоксия при нарушениях тканевого дыхания)
•  нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз)
•  интоксикации

В зависимости от причинных факторов выделяют первичные и вторичные комы (табл.7.1):

                                                                                                              Таблица 7.1

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин

Первично церебральные комы	Комы в результате вторичного поражения ЦНС
	эндогенными факторами	экзогенными факторами
Цереброваскулярная - ишемический инсульт - геморрагический инсульт - субарахноидальное кровоизлияние	Недостаточность функции внутренних органов: - уремическая - печеночная - гипоксическая (вследствие поражения системы дыхания или кровообращения)	Относительная или абсолютная передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая)
Эпилептическая	Заболевания эндокринной системы: - диабетическая - гипотиреозная и тиреотоксическая - гипокортикоидная и др	Голодание (алиментарно-дистрофическая)
Внутричерепные объемные процессы: - опухоли - эхинококкоз - абсцессы	Новообразования: - гипогликемия при гормонально-активной опухоли β-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально-неактивных злокачественных опухолях	Интоксикация: - алкогольная - опиатная - барбитуратовая - отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.
Инфекционные поражения ткани мозга или мозговых оболочек	Другие заболевания: - малярия - пернициозная анемия и др.	Действие физических факторов: - гипертермия или "тепловой удар" - переохлаждение - электротравма
Травматическая

Нарушение сознания может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

Ступор – спонтанная невозможность пробуждения, прерываемая только сильным, прямым внешним стимулом.

Сопор – состояние ареактивности, из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции.

Кома – состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести путем стимуляции.

Клиническая картина ком. Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов, прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- и гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Лечение. Дифференцированная терапия ком направлена на коррекцию специфических нарушений, ответственных за нарушение сознания. Однако, зачастую, установление причины возникновения комы в амбулаторных условиях невозможно, в то время как помощь, необходимая для защиты мозга от повреждения, должна быть оказана немедленно. Ведение больного в коме любой этиологии требует:  

1. обеспечения проходимости дыхательных путей (при необходимости  очистить их) и оксигенации (подача кислорода)

2. установления назогастральной трубки (для предупреждения аспирации желудочного содержимого)

3. контроля АД, ЧСС, записи ЭКГ (подключение монитора)

4. введения венозного катетера (для забора крови на исследование и введения лекарственных препаратов и растворов)

Если патогенез комы неизвестен, всякий пациент в коме либо с судорогами должен получить в качестве недифференцированной терапии:

1. тиамин 100 мг в/в (в/м) с целью профилактики потенциально смертельного осложнения – острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1. Наиболее часто это состояние вызывается тяжелым алкоголизмом и усугубляется на фоне поступления больших доз глюкозы, так как углеводы, поступающие в организм, постепенно опустошают запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола, поэтому введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение  тиамина.

2. глюкоза 20-40 мл 40% (даже без подтверждения гипогликемии), поскольку при гипогликемической коме отмечается положительная динамика, при ДКК введение глюкозы не ухудшает состояния

3. атропин 1 мг в/в - для предупреждения остановки сердца вследствие гипоксии и гиперфункции вагуса

4. диазепам 5-10 мг в/в со скоростью 1-2 мг в мин при судорогах

5. магния сульфат 5-10 мл 25% в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельнопри АГ

6. дексаметазон 8-20 мг или преднезолон 60-150 мг; при неэффективности – декстран 70 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; при неэффективности – допамин  5-15 мкг/кг/мин в/в капельно или норадреналин 1-2 мл 0,2% в/в капельно

7. налоксон 400 мкг в/в медленно при подозрении на возможное острое отравление опиоидами. Налоксон – конкурентный антагонист опиоидных рецепторов, его введение предотвращает, ослабляет или устраняет (в зависимости от дозы и времени введения) эффекты опиоидных анальгетиков, восстанавливает дыхание, уменьшает седативное действие и эйфорию, ослабляет гипотензивный эффект. При в/в введении действие препарата может начинаться в течение первых 2 мин. Продолжительность действия составляет 20-45 мин. Повторные дозы (до суммарной дозы 10 мг) можно вводить через 3-5 мин до появления сознаниия и восстановления спонтанного дыхания.

8. метоклопрамид (Церукал, Реглан) 10 мг в/в или в/м в случае развития рвоты

Приложение

Суправентикулярная экстрасистолия – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, импульс которго формируется в предсердиях или в атрио-вентрикулярном узле.

Критерии суправентрикулярной экстрасистолии (рис.1):

1.  преждевременное внеочередное появление на ЭКГ сердечного комплекса

         2.  экстрасистоличский зубец Р деформирован (при узловой экстрасистолии может быть отрицательным перед комплексом QRST, отрицательным за ним, либо отсутствовать)

         3. комплекс QRST не деформирован

         4. неполная компенсаторная пауза (<2RR)

Рис. 1. Предсердная экстрасистолия: внеочередной четвертый комплекс имеет отличный от синусового зубец Р и интервал QT

Суправентрикулярные тахикардии. Среди суправентрикулярных тахикардий выделяют синусовые, предсердные и тахикардии из АВ соединения.

Предсердная пароксизмальная тахикардия (рис. 2) и пароксизмальная тахикардия из АВ соединения (рис. 3):

1. внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения ритмичных сердечных сокращений с частотой до 140-250 в минуту

2. наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS зубца Р (сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного) при предсердной пароксизмальной тахикардии. Возможно наличие в отведениях II, III и АVF отрицательных зубцов P, расположенных позади комплексов QRS, либо отсутствие зубца Р (зубец Р сливается с QRS и не регистрируется на ЭКГ) при пароксизмальной тахикардии из АВ соединения

3. нормальные недеформированные желудочковые комплексы QRS

Рис. 2. Предсердная пароксизмальная тахикардия (Р+ перед QRS)

Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия из АВ соединения (Р не регистрируется)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - нарушение ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульсации. Фибрилляция предсердий может быть пароксизмальной и постоянной с любой частотой сердечных сокращений.

Критерии фибрилляции предсердий (рис. 4):

1. отсутствие во всех отведениях зубца Р

2. наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду

3. нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный ритм (различные по продолжительности интервалы RR)

4. наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный вид

Рис. 4. Фибрилляция предсердий (отсутствие Р, волны f, неправильный желудочковый ритм)

Трепетание предсердий – это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Критерии трепетания предсердий:

1. наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму

2. правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R и волнами F (ритмированное трепетание, рис. 5, 6) или нерегулярный желудочковый ритм с неодинаковыми интервалами R-R и разным количеством волн F между желудочковыми комплексами (неритмированное трепетание, рис. 7)

3. наличие нормальных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.)

Рис. 5. Ритмированное трепетание предсердий 3:1 (волны F вместо зубцов Р, каждая третья из которых проводится через АВ соединение)

Рис. 6. Ритмированное трепетание предсердий 4:1

Рис. 7. Неритмированное трепетание предсердий (волны F вместо зубцов Р)

Желудочковая экстрасистолия – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Желудочковая экстрасистолия самая частая форма нарушений сердечного ритма. Её клиническое значение определяется характером основного заболевания, тяжестью органического поражения миокарда и степенью нарушения его сократительной функции.

Критерии желудочковой экстрасистолии (рис. 8, 9, 10, 11, 12, 13):

1. преждевременное внеочередное появление на ЭКГ расширенного и деформированного комплекса QRS

2. расположение сегмента RS-T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS

3. отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р

4. наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (2 RR)

Рис. 8. Одиночная желудочковая экстрасистолия

Рис.9. Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (каждый второй сердечный комплекс – экстрасистола)

Рис. 10. Желудочковая экстрасистолия по типу тригеминии (каждый третий сердечный комплекс – экстрасистола)

Рис. 11. Парная желудочковая экстрасистолия (две экстрасистолы подряд)

Рис. 12. а. Желудочковая экстрасистолия: второй комплекс преждевременный, не имеет  зубца Р, компенсаторная пауза полная. б. Желудочковая экстрасистолия: третий комплекс преждевременный, не имеет зубца Р, компенсаторная пауза отсутствует – это интерполированная или вставочная экстрасистола

Рис. 13. Политопная желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (каждый второй комплекс – экстрасистола) на фоне острого инфаркта миокарда

Желудочковые пароксизмальные тахикардии (ЖПТ) - это пароксизм частого и, в основном, регулярного ритма, берущего начало в сократительном миокарде желудочков, в сети Пуркинье, в ножках пучка Гиса.

Критерии ЖПТ (рис. 14, 15, 16):

1. комплексы QRS расширены и деформированы по типу блокады одной из ножек пучка Гиса, либо имеют веретенообразную форму

2. ЧСС 150-200 в минуту

3. RR=RR

Рис. 14. Желудочковая тахикардия

Рис.15. Хаотическая (полиморфная, политопная) желудочковая тахикардия

Рис. 16. Хаотическая желудочковая тахикардия

Трепетание и фибрилляция желудочков – это частое (до 200-300 в мин.) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в фибрилляцию желудочков, отличающуюся столь же частым (до 200-500 ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует нормальная сократительная деятельность сердца, что приводит к клинической смерти.

Критерии трепетания желудочков (рис. 17): частые (до 200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Критерии фибрилляции желудочков (рис. 18): частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Рис. 17. Трепетание желудочков

Рис.18. Фибрилляция желудочков

Атриовентрикулярная блокада - нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Различают три степени атриовентрикулярной блокады:

1. атриовентрикулярная блокада I степени (рис. 19) характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала РQ более 0,20 с.

Рис. 19. а. АВ блокада I степени (PQ-0,24 сек.). б. АВ блокада I степени (PQ-0,44 сек., зубец Р сливается с предыдущим зубцом Т)

2. атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени:

- I тип (I тип Мобитца, рис. 20)). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов. На ЭКГ можно заметить при этом постепенное удлинение интервала РQ с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST.

Рис. 20. АВ блокада II степени (I тип Мобитца) с прогрессирующим  удлинением интервала РQ и ритмированным выпадением QRS 

- II тип (II тип Мобитца, рис. 21). При этом типе выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала РQ, который остается постоянным (нормальным или удлиненным).

Рис. 21. а. АВ блокада II степени (II тип Мобитца) 2:1 (блокируется каждый второй импульс, подходящий к АВ соединению). б. АВ блокада II степени (II тип Мобитца) 3:1 (блокируется каждый третий импульс, подходящий к АВ соединению)

 

3. атриовентрикулярная блокада III степени (рис. 22, 23) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т и деформируя их. В большинстве случаев интервалы РР и RR постоянны, но RR больше, чем РР.

Рис. 22. АВ блокада III степени или полная (ни один импульс из предсердий не достигает желудочков, предсердия сокращаются в своем ритме, обычно синусовом, а водитель ритма из желудочков находится в АВ соединении – высокая АВ блокада)

Рис. 23. Полная АВ блокада с идиовентрикулярным (желудочковым ) ритмом

Острый коронарный синдром (ОКС). К острому коронарному синдрому относят нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда. Выделяют ОКС с элевацией сегмента ST и ОКС без элевации сегмента ST.

ЭКГ-признаки ОКС (рис. 24, 25, 26): классическими признаками нарушения коронарного кровообращения являются элевация либо депрессия сегмента SТ, высокий зубец Т, появление (углубление) зубца Q. Локализация данных изменений на ЭКГ связана с локализацией зоны ишемии (некроза) в миокарде: нарушение коронарного кровообращения в области передней стенки ЛЖ характеризуется изменениями отведениях I, II, AVL, V1, V2; передней стенки и перегородки - I, II, АVL, V1-V3; верхушки - V4; боковой стенки - V5, V6; нижней стенки - II, III, AVF.

Рис. 24. ОКС с элевацией ST (острое нарушение коронарного кровообращения в области передней стенки левого желудочка, перегородки, верхушки, боковой стенки - отведения I, II, AVL, c V1  по V6 )

Рис. 25. ОКС с элевацией ST (острое нарушение коронарного кровообращения в области нижней стенки левого желудочка - отведения II, III, AVF; реципрокные изменения в отведениях от передней стенки)

Рис. 26

Рис. 26. ОКС без элевации ST (острое нарушение коронарного кровообращения в области передней стенки левого желудочка, перегородки, верхушки, боковой стенки депрессия ST, отрицат. Т в отведениях с V1 по V6 )

Список сокращений

АВ соединение - атриовентрикулярное соединение

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АС - астматический статус

АШ - анафилактический шок

БА - бронхиальная астма

ВСС - внезапная сердечная смерть

ГКС - глюкокортикостероиды

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДКА - диабетический кетоацидоз

ДКК - диабетическая кетоацидотическая кома

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КФ - клубочковая фильтрация

КШ - кардиогенный шок

ЛАШ - лекарственный анафилактический шок

ЛЖ - левый желудочек

МВ-КФК - МВ-фракция креатинфосфокиназы

МО - минутный объем

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОС - остановка сердца

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОФВ1 - объем форсированного выдоха в первую секунду

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПСВ - пиковая скорость выдоха

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СССУ - синдром слабости синусового узла

СШ - септический шок

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ФК - функциональный класс

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимуляция

РаО2 - парциальное давление кислорода

РаСО2 - парциальное давление углекислого газа

SatO2 - насыщение крови кислородом

ЛИТЕРАТУРА

1.  Баркаган З.С. Гемостатические и антитромботические средства. // Раздел 13. В кн.: Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система) / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова. – Выпуск III. – М., 2002.
2.  Баркаган З.С., Мамот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. – М.: Ньюдиамед, 2001.
3.  Верткин А.Л., Тополянский А.В. Алгоритм догоспитального этапа ведения больных острой сердечной недостаточностью // Медицинский консилиум, 2005 г., том 7, №5, с. 398-400.
4.  Глобальная стратегия и профилактика бронхиальной астмы (пересмотр 2007) / Под ред. А.Г. Чучалина – М: Издательский дом «Атмосфера», 2008.
5.  Городецкий В. В., Верткин А. Л., Любшина О. В., Скворцова В. И., Торшхоева Х. М. Комы на догоспитальном этапе – М. Лечащий врач, 2002, №5.
6.  Козловский В.К. Сепсис: этиология, патогенез, концепция современной иммунотерапии. – С-Пб.: Диалект, 2006 г.
7.  Рагимов А.А., Алексеева Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. – М.: Практическая медицина, 2002.
8.  Руководство по медицине. Диагностика и терапия. В 2-х томах: Пер. с англ. / Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера. - М.: Мир, 1997.
9.  Стандарт медицинской помощи больным анафилактическим шоком: приложение к приказу Минздравсоцразвития РФ от 04.09.06 №626 / Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2006, №9, с. 24-25.
10.  Сторожаков Г.И. Ж. Внезапная сердечная смерть // Сердце, 2007 г том 6, №3, с. 156-163.
11.  Терещенко С.Н. Гипертонические кризы, современные принципы терапии. // Медицинский консилиум, 2004 г., том 6, № 11, с. 867-872.
12.  Braunwald,s Heart Disease / A Textbook of Cardiovascular medicine Eight Edition / Edited by P. Libby, R.O. Bonow, D.L. Mann, D.P. Zipes. Founding Editor and E-dition editor E. Braunwald, 2008.
13.  Cecil Textbook Of Medicine / Edited by James B. Wyngaarden, Lloyd H. Smith, 1988.
14.  Heart Disease / A Textbook of cardiovascular medicine / 6-th Edition Edited by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby, 2001.
15.  Hypertension Primer / Third Edition Edited by The Essentials of Blood Pressure I.L. I 220, H.R. Black 2003.

PAGE 67

1. первых современная наука пока не способна ответить на многие вопросы связанные с механизмом воздействия че
2. первых с истечением с момента нарушения права длительного срока установление истины становится затрудните
3. тема- Биология ондатры Выполнил- студент 3 курса ИЛ гр
4. і Д~лдік класс- ~лшеу ~~ралдарыны~ жалпы метрологиялы~ сипаттамасы ол ~ателікті~ р~~сат етілген м~ніні~ ше
5. вопрос жизненной важности для Ирака Ирина РАЗИНА Уже девять лет Ирак живет в условиях экономической б
6. на тему- Круговорот веществ в природе
7. тема предназначенная для записи компьютерных программ
8. Инфляционные процессы в Украине
9. тема; ; Комментарий- Текущий контроль итоговая аттестация СОДЕРЖАНИЕ ТЕСТОВЫХ МАТЕРИАЛОВ Раздел- Пре
10. Проектирование поста восстановления лакокрасочного покрытия легковых автомобилей в автосервисе Сирена
11. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора педагогічних наук Киї
12. варіант ІІ варіант День Пара Навчальна дисципліна
13. Вариант 4 Недавно я вспомнил статью которую прочитал в газете двадцать лет назад- Промысловиками китобой
14. модульной накопительной системы г
15. тема связей между производителями и потребителями мат
16. Задание- 1Отразить на дату государственной регистрации задолженность по денежным взносам учредителей; 2
17. Она не привлекает внимания
18. Контрольная работа для специальности Налоги и налогообложение заочная форма обучения Задача 1
19. Агрессия и насилие
20. Наклон кривой совокупн предлож зависит от того каким образом реагируют цены на ресурсы на измен цен на гото

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе