Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE \* MERGEFORMAT 170
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО БИОЛОГИИ С ЭКОЛОГИЕЙ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПЕРВОГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО,
МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА И МИМОС
(Лечебное дело)
2012 – 2013 УЧЕБНОГО ГОДА
1.Биология – наука о живых системах, закономерностях и механизмах их возникновения, существования и развития. Предмет биологии. Биологические науки, их задачи, объекты изучения. Значение биологии как базисной дисциплины в подготовке врача.
Термин «биология» введен Ж.Б.Ламарком и Тревиранусом в 1802 году (bios-хизнь).
Биология – наука о жизни, о формах живого, о закономерностях существования и развития органического мира. Объект исследования биологии – живые организмы. Изучаются строение, функции, связи с другими организмами и окружающей средой (в т. ч. неживой природой). Открытия в биологии конца ХХ века сравнимы с открытиями космоса.
Современная биологическая наука образует сложную систему биологических направлений. Есть разные классификации биологических наук.
Палеонтология – наука о вымерших животных и растениях.
Неонтология – изучает ныне живущих организмов.
Классификация по объекту исследования.
-зоология: протозоология – учение о простейших организмах
гельминтология – о паразитических червях
арахнология – о паукообразных
энтомология – о насекомых
Зоология изучает строение, происхождение, развитие, образ жизни животных.
-ботаника – изучает строение, происхождение, развитие и функции растений (лекарственные и ядовитые растения)
-гидробиология – наука о водных объектах
-вирусология – наука о вирусах
-микробиология – наука о микроорганизмах.
Классификация по свойствам живого.
Морфология – изучает форму, строение организма (анатомия, гистология)
Физиология – изучает процессы, протекающие в живом организме и обмен веществ между организмом и окружающей средой (нормальная физиология, патологическая физиология)
Экология – изучает взаимодействия между организмом и окружающей средой (гигиена с экологией, биология с экологией)
Этология – наука о поведении животных, человека (у человека детерминировано поведение)
Биология клетки – цитология
Биология развития – закономерности развития (ранее – эмбриология)
Генетика – наука о закономерностях наследственности и изменчивости (кафедра неврологии)
Геронтология – учение о старении организма и борьбе за долголетие
Гериатрия – наука об обмене веществ, протекающем в стареющем организме
Антропология – наука о закономерностях происхождения человека, человеческих рас
Эволюционное учение – изучает закономерности исторического развития.
Далее происходит более мелкое деление групп.
Существуют смежные дисциплины.
Биохимия – классическая наука о химических реакциях, которые протекают в живых клетках, обеспечивают рост, жизнедеятельность и размножение организмов. Биохимии принадлежит открытие ферментов и их роли.
Биофизика – изучает живые объекты, используя оригинальные физические методы и концепции.
Молекулярная биология (50-е годы ХХ века) – совокупность биохимии, биофизики, классической генетики и биологии. Привела к открытию генетического кода и биосинтеза белка.
Биоорганическая химия – использует приемы и методы органической химии, используется для определения структуры и функций в клетке и их взаимной влиянии. Разработка новых лекарственных средств.
Физико-химическая биология – конец ХХ века – союз биофизики, биохимии, биоорганической химии, молекулярной биологии.
Биоинженерия генная – создание нового организма с заранее заданными свойствами. В настоящее время можно выделить, создать ген или группу генов с интересующим признаком, происходит вживление в другой организм (ген инсулина человека встроен в кишечную палочку).
Геномика – компьютерный анализ генома (в том числе и генома человека) и медицинские приложения (так называемая – медицинская геномика). Используется геномная диагностика, выявляющая предрасположенность к каким – либо заболеваниям человека.
Протеомика – связь между наследственным материалом и проявлением признаков.
Биология взаимодействует практически со всеми науками и используется в технике (биотехнологические приемы, промышленный микробиологический синтез, сыроварение и др.)
Главным объектом внимания и профессиональной деятельности врача является человек, представляющий неотъемлемую часть природы. В силу этого в настоящем учебнике значительное место занимает описание процессов и механизмов, свойственных всем живым организмам. Вместе с тем авторы старались подобрать такие примеры, которые раскрывают действие этих механизмов в организме человека, популяции людей, антропобиогеоценозах. Известно, что отличительной чертой природы людей является наличие социальной составляющей, что проявляется в определенной специфике некоторых важных сторон их развития и жизнедеятельности. Вытекающие из указанной специфики особенности, наиболее заметно проявляющиеся в структуре онтогенеза, особенно постнатального (наличие только у людей периода отрочества и юности, отчетливо представленный период старости), на уровне генетико-популяционных процессов (доминирующая роль социальных факторов в определении состава популяций в сравнении с климатогеографическими), в биогеоценозах и биосфере (целенаправленное преобразование природы, очеловечивание среды жизни), также находят отражение в учебнике. Вопросы наследственности и изменчивости, индивидуального развития (включая старение и факторы регуляции продолжительности жизни), экологии (включая паразитизм), учение о биосфере и ноосфере рассмотрены в свете задач высшего медицинского образования. Проблемы эволюции освещены с позиций популяционной биологии, а филогенез — с позиций, раскрывающих естественноисторические предпосылки определенных пороков развития.
Избранный подход способствует формированию у студентов генетического, онтогенетического и экологического образа мышления, совершенно необходимого современному врачу, который связывает здоровье своих пациентов с сочетанным действием трех главных факторов: наследственности, среды жизни и образа жизни.
В соответствии с магистральными направлениями и «зонами прорыва» современной биомедицины наибольшие дополнения и изменения в настоящем издании относятся к разделам генетики, онтогенеза, популяционной биологии человека, антропогенеза.
Для уяснения содержания биологических основ жизнедеятельности и развития человека в их наиболее полном объеме материал излагается соответственно всеобщим уровням организации жизни: молекулярно-генетическому, клеточному, организменному, популяционно-видовому, экосистемному. Наличие перечисленных уровней отражает структуру и необходимые условия процесса исторического развития, в связи с чем присущие им закономерности проявляют себя более или менее типичным образом во всех без исключения живых формах, включая человека.
Велика роль курса биологии не только в естественнонаучной, но и в мировоззренческой подготовке врача. Предлагаемый материал учит разумному и осознанно внимательному отношению к окружающей природе, себе самому и окружающим как части этой природы, способствует выработке критической оценки последствий воздействия человека на среду обитания. Биологические знания воспитывают бережное и уважительное отношение к детям и лицам преклонного возраста. Открывшаяся на рубеже веков в связи с развитием геномики возможность активно и фактически произвольно изменять генетическую конституцию людей неизмеримо увеличивает ответственность врача, требуя от него неукоснительного следования этическим нормам, гарантирующим соблюдение интересов пациента. Это важнейшее обстоятельство также находит отражение в учебнике.
2.Человек как объект биологии. Значение биологического и социального наследства человека для медицины.
3.Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода. Свойства живого.
Свойства живой материи
-репродукция (самовоспроизведение, размножение)
-обмен веществ
-раздражимость
-саморегуляция
-гомеостаз
-наследственность
-изменчивость
-ритмичность
-постоянная связь с внешней средой
-эволюционный критерий.
Гомеостаз - поддержание постоянства внутренней среды организма в непрерывно меняющихся условиях внешней среды. Обмен веществ присущ всем живым организмам, поэтому это свойство легко легло в основу экологического определения жизни.
Онзагер, Морровитц
Жизнь есть свойство материи, приводящее к сопряженной циркуляции биоэлементов в водной среде, движимая, в конечном счете, энергией солнечного излучения по пути увеличения сложности.
Любое утверждение можно проверить. Экологическая, эволюционная формулировка основана на сумме всевозможных действий, производимых продуцентами, консументами и редуцентами. Все живые организмы зависят от окружающей среды. Через каждый организм идут потоки веществ и энергии. С помощью обмена веществ происходит поддержание упорядоченности и сохранение постоянства состава и воспроизведения любой структуры. В течение жизни происходит физиологическая регенерация (самовозобновляемость клеток). Обмен веществ с точки зрения химии – совокупность большого количества сравнительно простых химических реакций: окисление, восстановление, ацетилирование и др. каждая реакция обмена может быть воспроизведена в лаборатории. В живых системах многие индивидуальные реакции, составляющие обмен веществ, строго согласованы во времени и месте. Они направлены на сохранение и воспроизведение всей живой системы в целом. Обмен веществ направлен на поддержание существования организма в определенных условиях внешней среды.
1878г Ф.Энгельс «Диалектика природы»
Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого является обмен веществ с окружающей их внешней средой, причем с прекращением обмена прекращается и жизни, что приводит к разложению белка.
1868 – открыты нуклеиновые кислоты
1953 –открыта биологическая роль нуклеиновых кислот
Бернал, Перре
Жизнь есть способная к самовоспроизведению открытая система органических реакций, катализируемых ступенчато и изотермическим образом сложными и специфическими катализаторами, которые сами продуцируются системой.
4.Происхождение жизни: гипотеза панспермии и абиогенного происхождения жизни. Главные этапы возникновения и развития жизни.
Существуют две главные гипотезы, по-разному объясняющие появление жизни на Земле. Согласно гипотезе панспермии, жизнь занесена из космоса либо в виде спор микроорганизмов, либо путем намеренного «заселения» планеты разумными пришельцами из других миров.
Прямых свидетельств в пользу космического происхождения жизни нет. Космос, однако, наряду с вулканами мог быть источником низкомолекулярных органических соединений, раствор которых послужил средой для развития жизни.
Современной наукой возраст Земли оценивается в 4,5—4,6 млрд. лет. Появление на планете первых водоемов, с которыми связывают зарождение жизни, отстоит от настоящего времени на 3,8—4 млрд. лет. Полагают, что около 3,8 млрд. лет назад жизнь могла стать определяющим фактором планетарного круговорота углерода. В породах вблизи местечка Фиг-Три (Южная Африка), имеющих возраст более 3,5 млрд. лет, обнаружены бесспорные следы жизнедеятельности микроорганизмов.
Таким образом, процесс образования примитивных живых существ шел относительно быстро. Ускорению процесса могло способствовать то, что простейшие органические вещества были из нескольких источников: абиогенно образующиеся в первичной атмосфере и в то же время поступающие с оседающей на поверхность планеты космической и вулканической пылью. Подсчитано, что Земля, проходя через пылевое облако в течение 1 млрд. лет, могла получить с космической пылью 10 млрд. т органического материала. Это всего в 300 раз меньше суммарной биомассы современных наземных организмов (3 • 1012 т). Вулкан за одно извержение выбрасывает до 1000 т органических веществ.
Согласно второй гипотезе, жизнь возникла на Земле, когда сложилась благоприятная совокупность физических и химических условий, сделавших возможным абиогенное образование органических веществ из неорганических.
В середине прошлого столетия Л. Пастер окончательно доказал невозможность самозарождения жизни в теперешних условиях. В 20-х годах текущего столетия биохимики А. И. Опарин и Дж. Холдейн предположили, что в условиях, имевших место на планете несколько миллиардов лет назад, образование живого вещества было возможно. К таким условиям они относили наличие атмосферы восстановительного типа, воды, источников энергии (в виде ультрафиолетового (УФ) и космического излучения, теплоты остывающей земной коры, вулканической деятельности, атмосферных электрических явлений, радиоактивного распада), приемлемой температуры, а также отсутствие других живых существ.
Главные этапы на пути возникновения и развития жизни, по-видимому, состоят в: 1) образовании атмосферы из газов, которые могли бы служить «сырьем» для синтеза органических веществ (метана, оксида и диоксида углерода, аммиака, сероводорода, цианистых соединений), и паров воды; 2) абиогенном (т.е. происходящем без участия организмов) образовании простых органических веществ, в том числе мономеров биологических полимеров — аминокислот, Сахаров, азотистых оснований, АТФ и других мононуклеотидов; 3) полимеризации мономеров в биологические полимеры, прежде всего белки (полипептиды) и нуклеиновые кислоты (полинуклеотиды); 4) образовании предбиологических форм сложного химического состава — протобионтов, имеющих некоторые свойства живых существ; 5) возникновении простейших живых форм, имеющих всю совокупность главных свойств жизни,—примитивных клеток; 6) биологической эволюции возникших живых существ.
Возможность абиогенного образования органических веществ, включая мономеры биологических полимеров, в условиях, бывших на Земле около 4 млрд. лет назад, доказана опытами химиков. В лабораторных условиях при пропускании электрических разрядов через различные газовые смеси, напоминающие примитивную атмосферу планеты, а также при использовании других источников энергии ученые получали среди продуктов реакций аминокислоты (аланин, глицин, аспарагиновую кислоту), янтарную, уксусную, молочную кислоты, мочевину, азотистые основания (аденин, гуанин), АДФ и АТФ. Низкомолекулярные органические соединения накапливались в водах первичного океана в виде первичного бульона или же адсорбировались на Поверхности глинистых отложений. Последнее повышало концентрацию этих веществ, создавая тем самым лучшие условия для полимеризации.
Возможность полимеризации низкомолекулярных соединений с образованием полипептидов и полинуклеотидов (определяющая следующий этап на пути возникновения жизни) непосредственно в первичном бульоне вызывает сомнения по термодинамическим соображениям. Водная среда благоприятствует реакции деполимеризации. Ученые предполагают, что образование полипептидов и полинуклеотидов могло происходить в пленке из низкомолекулярных органических соединений в безводной среде, например на склонах вулканических конусов, покрытых остывающей лавой. Это предположение находит подтверждение в опытах. Выдерживание в течение определенного времени при 130°С сухой смеси аминокислот в сосудах из кусков лавы приводило к образованию полипептидов.
Образующиеся описанным образом биополимеры смывались ливневыми потоками в первичный бульон, что защищало их от разрушающего действия УФ-излучения, которое в то время из-за отсутствия в атмосфере планеты озонового слоя было очень жестким.
По мере повышения концентрации полипептидов, полинуклеотидов и других органических соединений в первичном бульоне сложились условия для следующего этапа — самопроизвольного возникновения предбиологических форм сложного химического состава, или протобионтов. Предположительно они могли быть представлены коацерватами (А. И. Опарин) или микросферами (С. Фоке). Это коллоидные капли с уплотненным поверхностным слоем, имитирующим мембрану, содержимое которых составляли один или несколько видов биополимеров. Возможность образования в коллоидных растворах структур типа коацерватов или микросфер доказана опытным путем.
При определенных условиях коацерваты проявляют некоторые общие свойства живых форм. Они способны до известной степени избирательно поглощать вещества из окружающего раствора. Часть продуктов химических реакций, проходящих в коацерватах с участием поглощаемых веществ, выделяется ими обратно в среду. Происходит процесс, напоминающий обмен веществ. Накапливая вещества, коацерваты увеличивают свой объем (рост). По достижении определенных размеров они распадаются на части, сохраняя при этом некоторые черты исходной химической организации (размножение). Поскольку устойчивость коацерватов различного химического состава различна, среди них происходит отбор.
Перечисленные выше свойства ученые усматривают у протобионтов. Протобионты представляются как обособленные от окружающей среды, открытые макромолекулярные системы, возникавшие в первичном бульоне и способные к примитивным формам роста, размножения, обмена веществ и предбиологическому химическому отбору.
Предбиологическая эволюция протобионтов осуществлялась в трех главных направлениях. Важное значение имело совершенствование каталитической (ферментной) функции белков. Один из путей, дающих требуемый результат, заключается, по-видимому, в образовании комплексов металлов с органическими молекулами. Так, включение железа в порфириновое кольцо Гемоглобина увеличивает его каталитическую активность в сравнении с активностью самого железа в растворе в 1000 раз. Развивалось такое свойство биологического катализа, как специфичность. Во-вторых, исключительная роль в эволюции протобионтов принадлежит приобретению полинуклеотидами способности к самовоспроизведению, что сделало возможным передачу информации от поколения к поколению, т.е. сохранение ее во времени. В основе этой способности лежит матричный синтез. Механизм матричного синтеза был использован также для переноса информации с полинуклеотидов на полипептиды. Третье главное направление эволюции протобионтов состояло в возникновении мембран. Отграничение от окружающей среды мембраной с избирательной проницаемостью превращает протобионт в устойчивый набор макромолекул, стабилизирует важные параметры обмена веществ на основе специфического катализа.
Разделение функций хранения и пространственно-временной передачи информации, с одной стороны (нуклеиновые кислоты), и использование ее для организации специфических структуры и обмена веществ — с другой (белки); появление молекулярного механизма матричного синтеза биополимеров; освоение эффективных систем энергообеспечения жизнедеятельности (АТФ); образование типичной биологической мембраны — все это привело к возникновению живых существ, которые поначалу были представлены примитивными клетками.
С момента появления клеток предбиологический химический отбор уступил место биологическому отбору. Дальнейшее развитие жизни шло согласно законам биологической эволюции. Переломным моментом на этом пути было возникновение клеток эукариотического типа, многоклеточных организмов, человека.
Наряду с рассмотренными выше, предлагались и другие гипотезы происхождения жизни (см. 3.6.4.1), которые здесь в деталях не рассматриваются.
5.Типы клеточной организации. Строение про- и эукариотических клеток.
6.Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).
Ископаемые останки клеток эукариотического типа обнаружены в породах, возраст которых не превышает 1,0—1,4 млрд. лет. Более позднее возникновение, а также сходство в общих чертах их основных биохимических процессов (самоудвоение ДНК, синтез белка на рибосомах) заставляют думать о том, что эукариотические клетки произошли от предка, имевшего прокариотическое строение.
Наиболее популярна в настоящее время симбиотическая гипотеза происхождения эукариотических клеток, согласно которой (рис. 1.4) основой, или клеткой-хозяином, в эволюции клетки эукариотического типа послужил анаэробный прокариот, способный лишь к амебоидному движению. Переход к аэробному дыханию связан с наличием в клетке митохондрии, которые произошли путем изменений симбионтов — аэробных бактерий, проникших в клетку-хозяина и сосуществовавших с ней.
Рис. 1.4. Происхождение эукариотической клетки согласно симбиотической (I) и инвагинационной (II) гипотезам:
1 — анаэробный прокариот (клетка-хозяин), 2 — прокариоты, имеющие митохондрии, 3 — сине-зеленая водоросль (презумптивный хлоропласт), 4 —сиирохетообразная бактерия (презумпгивный жгутик), 5 — примитивный эукариот со жгутиком, 6 — растительная клетка, 7 — животная клетка со жгутиком, 8 — аэробный прокариот (презумптивная митохондрия), 9 — аэробный прокариот (клетка-родоначальница согласно гипотезе II), 10 —инвагинации клеточной оболочки, давшие ядро и митохондрии, 11 — примитивный эукариот 12 — впячивание клеточной оболочки, давшее хлоропласт, 13 — растительная клетка; а—ДНК прокариотической клетки, б — митохондрия, в —ядро эукариотической клетки, г —жгутик, д — хлоропласт
Сходное происхождение предполагают для жгутиков, предками которых служили симбионты-бактерии, имевшие жгутик и напоминавшие современных спирохет. Приобретение клеткой жгутиков имело наряду с освоением активного способа движения важное следствие общего порядка. Предполагают, что базальные тельца, которыми снабжены жгутики, могли эволюционировать в центриоли в процессе возникновения механизма митоза.
Способность зеленых растений к фотосинтезу обусловлена присутствием в их клетках хлоропластов. Сторонники симбиотической гипотезы считают, что симбионтами клетки-хозяина, давшими начало хлоропластам, послужили прокариотические синезеленые водоросли.
Серьезным доводом в пользу симбиотического происхождения митохондрий, центриолей и хлоропластов является то, что перечисленные органеллы имеют собственную ДНК. Вместе с тем белки бациллин и тубулин, из которых состоят жгутики и реснички соответственно современных прокариот и эукариот, имеют различное строение. У бактерий не найдено также структур со свойственной жгутикам, ресничкам, базальным тельцам и центриолям эукариотических клеток комбинацией микротрубочек: «9 + 2» или «9 + 0».
Внутриклеточные мембраны гладкой и шероховатой цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, пузырьков и вакуолей рассматривают как производные наружной мембраны ядерной оболочки, которая способна образовывать впячивания.
Центральным и трудным для ответа является вопрос о происхождении ядра. Предполагают, что оно также могло образоваться из симбионта-прокариота. Увеличение количества ядерной ДНК, во много раз превышающее в современной эукариотической клетке ее количество в митохондрий или хлоропласте, происходило, по-видимому, постепенно путем перемещения групп генов из геномов симбионтов. Нельзя исключить, однако, что ядерный геном формировался путем наращивания генома клетки-хозяина (без участия симбионтов).
Согласно инвагинационной гипотезе, предковой формой эукариотической клетки был аэробный прокариот (рис. 1.4). Внутри такой клетки-хозяина находилось одновременно несколько геномов, первоначально прикреплявшихся к клеточной оболочке. Органеллы, имеющие ДНК, а также ядро, возникли путем впячивания и отшнуровывания участков оболочки с последующей функциональной специализацией в ядро, митохондрий, хлоропласты. В процессе дальнейшей эволюции произошло усложнение ядерного генома, появилась система цитоплазматических мембран.
Инвагинационная гипотеза хорошо объясняет наличие в оболочках ядра, митохондрий, хлоропластов, двух мембран. Однако она не может ответить на вопрос, почему биосинтез белка в хлоропластах и митохондриях в деталях соответствует таковому в современных прокариотических клетках, но отличается от биосинтеза белка в цитоплазме эукариотической клетки.
История показала, что эволюционные возможности клеток эукариотического типа несравнимо выше, чем прокариотического. Ведущая роль здесь принадлежит ядерному геному эукариот, который во много раз превосходит по размерам геном прокариот. Количество генов у бактерии и в клетке человека, например, соотносится как 1: (100-1000). Важные отличия заключаются в диплоидности эукариотических клеток благодаря наличию в ядрах двух комплектов генов, а также в многократном повторении некоторых генов. Это расширяет масштабы мутационной изменчивости без угрозы резкого снижения жизнеспособности, эволюционно значимым следствием чего является образование резерва наследственной изменчивости.
При переходе к эукариотическому типу усложняется механизм регуляции жизнедеятельности клетки, что на уровне генетического материала проявилось в увеличении относительного количества регуляторных генов, замене кольцевых «голых» молекул ДНК прокариот хромосомами, в которых ДНК соединена с белками. В итоге стало возможным считывать биологическую информацию по частям с разных групп генов в разном их сочетании в различных типах клеток и в разное время. В бактериальной клетке, напротив, одновременно считывается до 80—100% информации генома. В клетках взрослого человека в разных его органах транскрибируется от 8—10% (печень, почка) до 44% (головной мозг) информации. Использованию биологической информации частями принадлежит исключительная роль в эволюции многоклеточных организмов, так как именно это позволяет разным группам клеток специализироваться по различным функциональным направлениям.
Большое значение при переходе к многоклеточности имело наличие у эукариотических клеток эластичной оболочки, что необходимо для образования устойчивых клеточных комплексов.
Среди цитофизиологических особенностей эукариот, увеличивающих их эволюционные возможности, необходимо назвать аэробное дыхание, которое также послужило предпосылкой для развития многоклеточных форм. Интересно, что сами эукариотические клетки появились на Земле после того, как концентрация O2 в атмосфере достигла 1% (точка Пастера). Названная концентрация является необходимым условием аэробного дыхания.
В условиях усложнения генетического аппарата эукариот, увеличения суммарного количества ДНК и распределения ее по хромосомам трудно переоценить значение возникновения в эволюции митоза как механизма воспроизведения в поколениях генетически сходных клеток.
Появление вследствие эволюционных преобразований митоза такого способа деления клеток, как мейоз, дающего возможность сохранить постоянство хромосом в ряду поколений, наилучшим образом решило проблему размножения многоклеточных организмов. Связанный с мейозом переход к половому размножению усилил эволюционную роль комбинативной изменчивости, способствовал увеличению скорости эволюции.
Благодаря отмеченным особенностям за 1 млрд. лет эволюции эукариотический тип клеточной организации дал широкое разнообразие живых форм от одноклеточных простейших до млекопитающих и человека.
7.Иерархические уровни организации жизни. Проявления главных свойств жизни на различных уровнях её организации.
Живая природа является целостной, но неоднородной системой, которой свойственна иерархическая организация. Под системой, в науке понимают единство, или целостность, составленное из множества элементов, которые находятся в закономерных отношениях и связях друг с другом. Главные биологические категории, такие, как геном (генотип), клетка, организм, популяция, биогеоценоз, биосфера, представляют собой системы. Иерархической называется система, в которой части, или элементы, расположены в порядке от низшего к высшему. Так, в живой природе биосфера слагается из биогеоценозов, представленных популяциями организмов разных видов, а тела организмов имеют клеточное строение.
Иерархический принцип организации позволяет выделить в живой природе отдельные уровни, что удобно с точки зрения изучения жизни как сложного природного явления.
В медико-биологической науке широко используют классификацию уровней в соответствии с важнейшими частями, структурами и компонентами организма, являющимися для исследователей разных специальностей непосредственными объектами изучения. Такими объектами могут быть организм как таковой, органы, ткани, клетки, внутриклеточные структуры, молекулы. Выделение уровней рассматриваемой классификации хорошо согласуется с разрешающей способностью методов, которыми пользуются биологи и врачи: изучение объекта невооруженным глазом, с помощью лупы, светооптического микроскопа, электронного микроскопа, современных физико-химических методов. Очевидна связь этих уровней и с типичными размерами изучаемых биологических объектов (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Уровня организации (изучения), выделяемые в многоклеточном организме (по Э. Дс. Робертсу и др., 1967, с изменениями)
|
Размеры объекта |
Объект изучения |
Уровень организации (по объекту изучения) |
Уровень организации (по методу изучения) |
|
0,1 мм (100мкм) и более |
Организм, органы |
Организменный, органный |
Анатомический |
|
100—10 мкм |
Ткани |
Тканевый |
Гистологический (светооптический) |
|
20—0,2 мкм (200 нм) |
Клетки (эукариотические и прокариотические) |
Клеточный |
Цитологический |
|
200—1 нм |
Клеточные компоненты |
Субклеточный |
Ультраструктурный (электронно-микроскопический) |
|
Менее 1 нм |
Молекулы |
Макромолеку-лярный |
Физико-химический |
Взаимопроникновение идей и методов различных областей естествознания (физики, химии, биологии), возникновение наук на стыке этих областей (биофизика, биохимия, молекулярная биология) повлекли за собой расширение классификации, вплоть до выделения молекулярного и электронно-атомного уровней. Медико-биологические исследования, проводимые на этих уровнях, уже сейчас дают практический выход в здравоохранение. Так, приборы, основанные на явлениях электронного парамагнитного и ядерного магнитного резонанса, с успехом применяют для диагностики заболеваний и состояний организма.
Возможность исследовать фундаментальные биологические процессы, происходящие в организме, на клеточном, субклеточном и даже молекулярном уровнях является выдающейся, но не единственной отличительной чертой современной биологии. Для нее типичен углубленный интерес к процессам в сообществах организмов, которые определяют планетарную роль жизни.
Таким образом, классификация пополнилась надорганизменными уровнями, такими, как видовой, биогеоценотический, биосферный.
Разобранной выше классификации придерживается большинство конкретных медико-биологических и антропобиологических наук. Это неудивительно, так как она отражает уровни организации живой природы через исторически сложившиеся уровни ее изучения. В задачу курса биологии медицинского вуза входит преподать наиболее полную характеристику биологического «наследства» людей. Для решения этой задачи целесообразно воспользоваться классификацией, наиболее близко отражающей именно уровни организации жизни.
В названной классификации выделяются молекулярно-генетический, клеточный, Организменный, или онтогенетический, популяционно-видовой, биогеоценотический уровни. Особенность данной классификации заключается в том, что отдельные уровни иерархической системы жизни определяются в ней на общей основе выделения для каждого уровня элементарной единицы и элементарного явления. Элементарная единица — это структура или объект, закономерные изменения которых, обозначаемые как элементарное явление, составляют специфический для соответствующего уровня вклад в процесс сохранения и развития жизни. Соответствие выделяемых уровней узловым моментам эволюционного процесса, вне которого не стоит ни одно живое существо, делает их всеобщими, распространяющимися на всю область жизни, включая человека.
Элементарной единицей на молекулярно-генетическом уровне служит ген — фрагмент молекулы нуклеиновой кислоты, в котором записан определенный в качественном и количественном отношении объем биологической (генетической) информации. Элементарное явление заключается прежде всего в процессе конвариантной редупликации, или самовоспроизведении, с возможностью некоторых изменений в содержании закодированной в гене информации. Путем редупликации ДНК происходит копирование заключенной в генах биологической информации, что обеспечивает преемственность и сохранность (консерватизм) свойств организмов в ряду поколений. Редупликация, таким образом, является основой наследственности.
В силу ограниченной стабильности молекул или ошибок синтеза в ДНК (время от времени, но неизбежно) случаются нарушения, которые изменяют информацию генов. В последующей редупликации ДНК эти изменения воспроизводятся в молекулах-копиях и наследуются организмами дочернего поколения. Указанные изменения возникают и тиражируются закономерно, что и делает редупликацию ДНК конвариантной, т.е. происходящей иногда с некоторыми изменениями. Такие изменения в генетике получили название генных (или истинных) мутаций. Конвариантность редупликации, таким образом, служит основой мутационной изменчивости.
Биологическая информация, заключающаяся в молекулах ДНК, не участвует непосредственно в процессах жизнедеятельности. Она переходит в действующую форму, будучи перенесена в молекулы белков. Отмеченный перенос осуществляется благодаря механизму матричного синтеза, в котором исходная ДНК служит, как и в случае с редупликацией, матрицей (формой), но для образования не дочерней молекулы ДНК, а матричной РНК, контролирующей биосинтез белков. Отмеченное дает основание причислить матричный синтез информационных макромолекул также к элементарному явлению на молекулярно-генетическом уровне организации жизни.
Воплощение биологической информации в конкретные процессы жизнедеятельности требует специальных структур, энергии и разнообразных химических веществ (субстратов). Описанные выше условия в живой природе обеспечивает клетка, служащая элементарной структурой клеточного уровня. Элементарное явление представлено реакциями клеточного метаболизма, составляющими основу потоков энергии, веществ и информации. Благодаря деятельности клетки поступающие извне вещества превращаются в субстраты и энергию, которые используются (в соответствии с имеющейся генетической информацией) в процессе биосинтеза белков и других соединений, необходимых организму. Таким образом, на клеточном уровне сопрягаются механизмы передачи биологической информации и превращения веществ и энергии. Элементарное явление на этом уровне служит энергетической и вещественной основой жизни на всех других уровнях ее организации.
Элементарной единицей организме/того уровня является особь в ее развитии от момента зарождения до прекращения существования в качестве живой системы, что позволяет также назвать этот уровень онтогенетическим. Закономерные изменения организма в индивидуальном развитии составляют элементарное явление данного уровня. Эти изменения обеспечивают рост организма, дифференциацию его частей и одновременно интеграцию развития в единое целое, специализацию клеток, органов и тканей. В ходе онтогенеза в определенных условиях внешней среды происходит воплощение наследственной информации в биологические структуры и процессы, на основе генотипа формируется фенотип организмов данного вида.
Элементарной единицей популяционно-видового уровня служит популяция — совокупность особей одного вида. Объединение особей в популяцию происходит благодаря общности генофонда, используемого в процессе полового размножения для создания генотипов особей следующего поколения. Популяция в силу возможности межпопуляционных скрещиваний представляет собой открытую генетическую систему. Действие на генофонд популяции элементарных эволюционных факторов, таких, как мутационный процесс, колебания численности особей, естественный отбор, приводит к эволюционно значимым изменениям генофонда, которые представляют элементарные явления на данном уровне.
Организмы одного вида населяют территорию с известными абиотическими показателями (климат, химизм почв, гидрологические условия) и взаимодействуют с организмами других видов. В процессе совместного исторического развития на определенной территории организмов разных систематических групп образуются динамичные, устойчивые во времени сообщества — биогеоценозы, которые служат элементарной единицей биогеоценотического (экосистемного) уровня. Элементарное явление на рассматриваемом уровне представлено потоками энергии и круговоротами веществ. Ведущая роль в этих круговоротах и потоках принадлежит живым организмам. Биогеоценоз — это открытая в вещественном и энергетическом плане система. Биогеоценозы, различаясь по видовому составу и характеристикам абиотической своей части, объединены на планете в единый комплекс — область распространения жизни, или биосферу.
Приведенные выше уровни отражают важнейшие биологические явления, без которых невозможны эволюция и, следовательно, само существование жизни. Хотя элементарные единицы и явления на выделяемых уровнях различны, все они тесно взаимосвязаны, решая свою специфическую задачу в рамках единого эволюционного процесса. С конвариантной редупликацией на молекулярно-генетическом уровне связаны элементарные основы этого процесса в виде явлений наследственности и истинной мутационной изменчивости. Особая роль клеточного уровня состоит в энергетическом, вещественном и информационном обеспечении происходящего на всех других уровнях. На онтогенетическом уровне биологическая информация, находящаяся в генах, преобразуется в комплекс признаков и свойств организма. Возникающий таким образом фенотип становится доступным действию естественного отбора. На популяционно-видовом уровне определяется эволюционная ценность изменений, относящихся к молекулярно-генетическому, клеточному и онтогенетическому уровням. Специфическая роль биогеоценотического уровня состоит в образовании сообществ организмов разных видов, приспособленных к совместному проживанию в определенной среде обитания. Важной отличительной чертой таких сообществ является их устойчивость во времени.
Рассмотренные уровни отражают общую структуру эволюционного процесса, закономерным результатом которого является человек. Поэтому типичные для этих уровней элементарные структуры и явления распространяются и на людей, правда, с некоторыми особенностями в силу их социальной сущности.
В § 1.3 мы рассмотрели главные свойства жизни. В данный момент полезно еще раз вернуться к этому вопросу с учетом представлений о многоуровневой организации.
Среди перечисленных выше свойств дискретность, структурированность, вещественно-энергетическая открытость, противоэнтропийная направленность характеризуют в равной степени гены, клетки, особи, популяции, биогеоценозы, проявляясь, таким образом, на всех уровнях. Вместе с тем такое свойство, как наличие генотипа и фенотипа, прямо относится лишь к организменному уровню и, возможно, к клеточному. Нетрудно, однако, видеть, что и оно является всеобщим, определяющим жизнь как таковую. Действительно, генотипы представляют собой совокупность генов. С другой стороны, генотипы особей, принадлежащих одной популяции, образуют ее генофонд. Именно этот генофонд служит источником генотипов организмов каждого следующего поколения.
Биоценозы, в свою очередь, представляют собой не случайные ассоциации организмов разных видов, а исторически сложившиеся сообщества взаимоприспособленных организмов. Взаимоприспособленность складывалась в процессе эволюции живого населения определенной территории и закреплена наследственно в генофондах соответствующих популяций. Совокупность таких генофондов составляет генофонд биогеоценоза. Непосредственными носителями биологической (генетической) информации являются нуклеиновые кислоты и белки, составляющие элементарную основу соответственно генотипа и фенотипа. С учетом рассуждении, приведенных выше, наличие информационных макромолекул с полным основанием рассматривают как специфическую общую характеристику не только клетки или организма, но и жизни в целом.
Традиционно способность к росту как одно из свойств живого относят к организму, связывая его с индивидуальным развитием последнего. На самом деле закономерные циклы развития, включающие изменения размеров, характеризуют элементарные структуры всех уровней. Редупликация ДНК, образование четвертичных структур белков за счет объединения отдельных полипептидов в функциональный комплекс, рост клетки между делениями и особи в процессе онтогенеза, изменение численности особей в популяции, сукцессия биогеоценоза с достижением им климаксного состояния — вот примеры, обосновывающие приложимость названного свойства ко всей области жизни.
Результатом закономерных циклов развития элементарные структур разных уровней организации жизни нередко, действительно, бывает увеличение их количества, т.е. размножение в буквальном смысле. Редупликация приводит к увеличению числа молекул ДНК, клеточные циклы —количества клеток, размножение на популяционном уровне — числа особей. Вместе с тем размножение в биологическом понимании — это обязательно воспроизведение в известных пределах колебаний определенной внутренней организации. Принцип воспроизведения «себе подобного» лежит в основе сохранения во времени элементарных структур всех уровней и, следовательно, тех элементарных явлений, которые с ними связаны. На молекулярно-генетическом уровне это двойная спираль ДНК, клеточном —клетка, онтогенетическом — особь данного биологического вида, популяционно-видовом — популяция с присущим ей генофондом, возрастной и половой структурой, биогеоценотическом — определенный видовой состав, включающий продуценты, консументы, деструкторы.
Любая упорядоченность возникает на основе информации, которая и воспроизводится в соответствующей структуре. Первичная биологическая информация записана в молекулах нуклеиновых кислот. Расчеты показывают, однако, что ее одной недостаточно для кодирования всего многообразия живых структур от белковых молекул до различных биоценозов. Необходимая дополнительная информация появляется в биологических структурах в процессе их развития вследствие того, что они являются самоорганизующимися системами. Законы, которым следуют эти системы, изучает междисциплинарное направление науки — синергетика.
Самоорганизующиеся системы отличаются низкими значениями энтропии, т.е. находятся далеко от состояния термодинамического равновесия. Подобное неравновесное состояние поддерживается благодаря потокам энергии и веществ, проходящих через названные системы. Процессы в самоорганизующихся системах сопровождаются рассеиванием энергии, в связи с чем их называют диссипативными.
Важная черта диссипативных систем — целостность. Она проявляется в том, что поведение элементов в этих системах определяется в большей мере структурой самой системы и в меньшей — их собственными свойствами. В своем развитии системы проходят ряд устойчивых состояний, разделенных периодами неустойчивости, с которыми связано возникновение новой информации. В каждом из таких периодов возможен выбор между несколькими вариантами дальнейшего развития, однако в целом процессу развития свойственна эквифинальность, т.е. закономерное достижение определенного конечного результата. В периоды неустойчивости система отличается повышенной чувствительностью к действию разнообразных факторов (критические периоды).
Описанными выше чертами обладают такие биологические системы, как геном, клетка, организм, популяция, биогеоценоз. Всем им присуща способность к воспроизведению собственной структуры.
В основе проявлений жизни как особого явления лежит генетическая информация ДНК клеток. В ходе развертывания этой информации по законам, характерным для самоорганизующихся диссипативных систем, воссоздается иерархия биологических структур соответственно главным уровням организации жизни с типичными для них элементарными единицами и явлениями. Благодаря последним происходит процесс эволюции живой природы, сохраняющий жизнь на планете вот уже более 3,5 млрд. лет.
Органическая материя – сложная упорядоченная единая система(!,5 млн. видов). Она состоит из взаимосвязанных уровней, взаимодействующих и взаимовлияющих друг на друга. Они могут быть разной величины, высоты. Понятие среды для каждого уровня различно. Основной уровень – тот, к которому человек относит себя сам – неправильная точка зрения. Существуют разные подходы к уровням организации.
Модель ступенчатой горки.
Космическая биология
Биосферология - биосферный
Биоценология – надвидовой
Эволюционная теория видов – видовой, популяционный
Ботаника, зоология, анатомия – организменный
Гистология – тканевой
Биология клетки – клеточный
Молекулярная биология – молекулярный
Субмолекулярная биология – электронно-генетический
Молекулярно – генетический уровень
У всех живых организмов (кроме РНК-содержащих вирусов) наследственная информация заключена в ДНК. В качестве поставщика энергии используют химические соединения (например, АТФ). АТФ у всех организмов образуется в схожих путях. Гены соединяются в группы сцепления на хромосомах.
Клеточный уровень
Клетка – целостная биологическая система со связями, жестко фиксированными. Клетка – основная структурная и живая единица живого. Клетка может существовать изолированно и независимо. Все организмы состоят из клеток. Уровень организации простейших совпадает с организменным уровнем. Зигота многоклеточного организма – одна клетка, но организменный уровень.
Тканевой уровень
Ткань - совокупность клеток и межклеточного вещества, клетки имеют одинаковое строение, происхождение и функции. Появляется у многоклеточных организмов, развивается в онтогенезе в процессе дифференцировки клеток и закладки органов. Типы тканей одинаковы для всех животных.
Организменный уровень
Образуется в результате онтогенеза, филогенеза из-за дифференциации и объединения групп клеток воедино.
8.Клетка - элементарная биологическая система. Клеточная теория Т.Шванна и М.Шлейдена, история, её основные положения. Современное состояние клеточной теории. Значение клеточной теории.
Конец XIX века – возникновение цитологии
1665 – англ. Роберт Гук, рассматривая срез пробки, увидел целлюлозные оболочки и ввел термин «клетка».
1838 – 1839 – М.Шлейден и Т. Шванн предложили клеточную теорию.
Клеточная теория
Шлейден предложил считать ядро наиболее постоянной структурой клетки. Многие положения оказались неверными (положение 3). Клетка стала изучаться. Клеточная теория оказала большое влияние на биологию и медицину.
1858 – Рудольф Вирхов опубликовал свой труд. Если существует живая клетка, то она произошла от клетки. « Каждая клетка от клетки». Применил свои положения теории в клеточной патологии.
Современная клеточная теория
Клетка представляет собой обособленную, наименьшую по размерам структуру, которой присуща вся совокупность свойств жизни и которая может в подходящих условиях окружающей среды поддерживать эти свойства в самой себе, а также передавать их в ряду поколений. Клетка, таким образом, несет полную характеристику жизни. Вне клетки не существует настоящей жизнедеятельности. Поэтому в природе планеты ей принадлежит роль элементарной структурной, функциональной и генетической единицы.
Это означает, что клетка составляет основу строения, жизнедеятельности и развития всех живых форм — одноклеточных, многоклеточных и даже неклеточных. Благодаря заложенным в ней механизмам клетка обеспечивает обмен веществ, использование биологической информации, размножение, свойства наследственности и изменчивости, обусловливая тем самым присущие органическому миру качества единства и разнообразия.
Занимая в мире живых существ положение элементарной единицы, клетка отличается сложным строением. При этом определенные черты обнаруживаются во всех без исключения клетках, характеризуя наиболее важные стороны клеточной организации как таковой.
Клеточная теория сформулирована немецким исследователем, зоологом Т. Шванном (1839). Поскольку при создании этой теории Шванн широко пользовался работами ботаника М. Шлейдена, последнего по праву считают соавтором клеточной теории. Исходя из предположения о схожести (гомологичности) растительных и животных клеток, доказываемой одинаковым механизмом их возникновения, Шванн обобщил многочисленные данные в виде теории, согласно которой клетки являются структурной и функциональной основой живых существ.
В конце XIX столетия немецкий патолог Р. Вирхов на основе новых фактов пересмотрел клеточную теорию. Ему принадлежит вывод о том, что клетка может возникнуть лишь из предсуществующей клетки. Им также создана вызвавшая критику концепция «клеточного государства», согласно которой многоклеточный организм состоит из относительно самостоятельных единиц (клеток), поставленных в своей жизнедеятельности в тесную зависимость друг от друга.
Клеточная теория в современном виде включает три главных положения.
Первое положение соотносит клетку с живой природой планеты в целом. Оно утверждает, что жизнь, какие бы сложные или простые (например, вирусы) формы она ни принимала, в ее структурном, функциональном и генетическом отношении обеспечивается в конечном итоге только клеткой. Выдающаяся роль клетки как первоисточника жизни обусловливается тем, что именно она является биологической единицей, с помощью которой происходит извлечение из внешней среды, превращение и использование организмами энергии и веществ. Непосредственно в клетке сохраняется и используется биологическая информация.
Второе положение указывает, что в настоящих условиях единственным способом возникновения новых клеток является деление предсуществующих клеток. В обосновании клеточной природы жизни на Земле тезису о единообразии путей возникновения клеток принадлежит особая роль. Именно этот тезис был использован М. Шлейденом и Т. Шванном для обоснования представления о гомологии разных типов клеток. Современная биология расширила круг доказательств этому. Независимо от индивидуальных структурно-функциональных особенностей все клетки одинаковым образом: а) хранят биологическую информацию, б) редуплицируют генетический материал с целью его передачи в ряду поколений, в) используют информацию для осуществления своих функций на основе синтеза белка, г) хранят и переносят энергию, д) превращают энергию в работу, е) регулируют обмен веществ.
Третье положение клеточной теории соотносит клетку с многоклеточными организмами, для которых характерен принцип целостности и системной организации. Для системы свойственно наличие новых качеств благодаря взаимному влиянию и взаимодействию единиц, составляющих эту систему. Структурно-функциональными единицами многоклеточных существ являются клетки. Вместе с тем многоклеточный организм характеризуется рядом особых свойств, которые нельзя свести к свойствам и качествам отдельных клеток. В третьем положении клеточной теории мы встречаемся с проблемой соотношения части и целого.
Системный подход как научное направление используется в биологических исследованиях с начала прошлого столетия. Системный характер организации и функционирования свойствен не только организму, но и другим главным биологическим образованиям — геному, клетке, популяции, биогеоценозу, биосфере.
9.Биологическая мембрана, молекулярная организация и функции. Транспорт веществ через мембрану (модели транспорта).
Клетка – система мембран, отграничивающих участки внутриклеточного пространства. Мембраны участвуют в разных процессах. Мембраны нервных клеток – генерация нервного импульса, мембраны ЖКТ – всасывание и переваривание пищи, клеточные мембраны скелетных мышц и клеток миокарда – расслабление и сокращение, мембраны клеток органов чувств – преобразование одного вида раздражения в другой. Белки природных мембран плохо растворимы в воде, образуют комплексы с липидами. Функции: рецепторная, структурная, транспортная, каталитическая (большинство белков – ферменты – иммуноглобулины – белки с наибольшей активностью). Жидкостно-мозаическап модель строения мембраны (бислой липидов, белки – периферические, погруженные, интегральные). Транспорт веществ не всегда происходит путем диффузии или градиента. Существуют транспортные белки.
АТФ---АДФ+Ф
Активный транспорт – перенос веществ через мембрану с затратой АТФ и при участии транспортных белков. Активный сопряженный транспорт (одни и те же белки – несколько веществ). Могут быть 2 периферических белка, могут идти вещества по каналу, 2-3 переносчика, транспорт может быть несопряженным. Бывает экзцитоз (пиноцитоз и фагоцитоз). Существование обменной диффузии (при помощи градиента концентрации),
В эукариотических клетках эндоплазматическая мембрана составляет единое целое с внутриклеточными мембранами (цитоплазматические мембраны). Цитоплазматические мембраны образуют канал со сложной сетью переплетающихся каналов и пузырьков (1959 Картер) каналы ЭПР – временные коммуникационные системы, участвующие в перемещении пузырьков из клетки наружу. Мембраны гЭПР имеют трубчатые структуры (более молодой эволюционный тип). Биологическая роль: гидролиз фосфолипидов, синтез стероидных гормонов, синтез липидов и т.д. как и плазматическая, цитоплазматическая мембрана переходит в ядерную и комплекс Гольджи(1898 ит. Гольджи) главная особенность – отсутствие рибосом. Это плоскопараллельные цистерны, пузырьки. Комплекс специализирован для синтеза белков. Собственные клеточные белки, секреторные белки синтезируются в большинстве клеток. Большинство белков сложные, имеют углеводную и белковую часть – гликопротеины и протеогликаны. Комплекс Гольджи участвует в синтезе сложных сахаров из простых моносахаридов, которые затем связываются с белками, пришедшими в комплекс, возникают гликопротеины, образовавшись, они отшнуровываются, происходит экзоцитоз. В комплексе Гольджи образуются лизосомы. Комплекс Гольджи поставляет необходимый материал для образования борозд дробления в животной клетке.
Высокая упорядоченность внутреннего содержимого эукариотиче-ской клетки достигается путем компартментации ее объема — подразделения на «ячейки», отличающиеся деталями химического (ферментного) состава. Компартментация (рис. 2.3) способствует пространственному разделению веществ и процессов в клетке. Отдельный компартмент представлен органеллой (лизосома) или ее частью (пространство, отграниченное внутренней мембраной митохондрии).
Предложено несколько схем взаимоотношения в мембране основных химических компонентов — белков и липидов, а также веществ, размещаемых на мембранной поверхности. В настоящее время принята точка зрения, согласно которой мембрана составлена из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул повернуты друг к другу, а гидрофильные — находятся на поверхности слоя. Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или размещены на его поверхностях (рис. 2.4).
Благодаря компартментации клеточного объема в эукариотической клетке наблюдается разделение функций между разными структурами. Одновременно различные структуры закономерно взаимодействуют друг с другом.
10.Ядро. Строение и функции.
В клетке выделяют ядро и цитоплазму. Клеточное ядро состоит из оболочки, ядерного сока, ядрышка и хроматина. Функциональная роль ядерной оболочки заключается в обособлении генетического материала (хромосом) эукариотической клетки от цитоплазмы с присущими ей многочисленными метаболическими реакциями, а также регуляции двусторонних взаимодействий ядра и цитоплазмы. Ядерная оболочка состоит из двух мембран, разделенных околоядерным (перинуклеарным) пространством. Последнее может сообщаться с канальцами цитоплазматической сети.
Ядерная оболочка пронизана порожу диаметром 80—90 нм. Область поры или поровый комплекс с диаметром около 120 нм имеет определенное строение, что указывает на сложный механизм регуляции ядерно-цитоплазматических перемещений веществ и структур. Количество пор зависит от функционального состояния клетки. Чем выше синтетическая активность в клетке, тем больше их число. Подсчитано, что у низших позвоночных животных в эритробластах, где интенсивно образуется и накапливается гемоглобин, на 1 мкм2 ядерной оболочки приходится около 30 пор. В зрелых эритроцитах названных животных, сохраняющих ядра, на 1 мк»г оболочки остается до пяти пор, т.е. в 6 раз меньше.
В области перового комплекса начинается так называемая плотная пластинка — белковый слой, подстилающий на всем протяжении внутреннюю мембрану ядерной оболочки. Эта структура выполняет прежде всего опорную функцию, так как при ее наличии форма ядра сохраняется даже в случае разрушения обеих мембран ядерной оболочки. Предполагают также, что закономерная связь с веществом плотной пластинки способствует упорядоченному расположению хромосом в интерфазном ядре.
Основу ядерного сока, или матрикса, составляют белки. Ядерный сок образует внутреннюю среду ядра, в связи с чем он играет важную роль в обеспечении нормального функционирования генетического материала. В составе ядерного сока присутствуют нитчатые, или фибриллярные, белки, с которыми связано выполнение опорной функции: в матриксе находятся также первичные продукты транскрипции генетической информации — гетероядерные РНК (гя-РНК), которые здесь же подвергаются процессингу, превращаясь в м-РНК (см. 3.4.3.2).
Ядрышко представляет собой структуру, в которой происходит образование и созревание рибосомальных РНК (рРНК). Гены рРНК занимают определенные участки (в зависимости от вида животного) одной или нескольких хромосом (у человека 13—15 и 21—22 пары) — ядрышковые организаторы, в области которых и образуются ядрышки. Такие участки в метафазных хромосомах выглядят как сужения и называются вторичными перетяжками. С помощью электронного микроскопа в ядрышке выявляют нитчатый и зернистый компоненты. Нитчатый (фибриллярный) компонент представлен комплексами белка и гигантских молекул РНК-предшественниц, из которых затем образуются более мелкие молекулы зрелых рРНК. В процессе созревания фибриллы преобразуются в рибонуклеопротеиновые зерна (гранулы), которыми представлен зернистый компонент.
Хроматиновые структуры в виде глыбок, рассеянных в нуклеоплазме, являются интерфазной формой существования хромосом клетки (см. 3.5.2.2).
11.Цитоплазма. Органеллы общего значения и специальные, их строение и функции.
В цитоплазме различают основное вещество (матрикс, гиалоплазма), включения и органеллы. Основное вещество цитоплазмы заполняет пространство между плазмалеммой, ядерной оболочкой и другими внутриклеточными структурами. Обычный электронный микроскоп не выявляет в нем какой-либо внутренней организации. Белковый состав гиалоплазмы разнообразен. Важнейшие из белков представлены ферментами гаиколиза, обмена Сахаров, азотистых оснований, аминокислот и липидов. Ряд белков гиалоплазмы служит субъединицами, из которых происходит сборка таких структур, как микротрубочки.
Основное вещество цитоплазмы образует истинную внутреннюю среду клетки, которая объединяет все внутриклеточные структуры и обеспечивает взаимодействие их друг с другом. Выполнение матриксом объединяющей, а также каркасной функции может быть связано с выявляемой с помощью сверхмощного электронного микроскопа микротрабекулярной сети, образованной тонкими фибриллами толщиной 2—3 нм и пронизывающей всю цитоплазму. Через гиалоплазму осуществляется значительный объем внутриклеточных перемещений веществ и структур. Основное вещество цитоплазмы следует рассматривать так же, как сложную коллоидную систему, способную переходить из золеобразного (жидкого) состояния в гелеобразное. В процессе таких переходов совершается работа. О функциональном значении таких переходов см. разд. 2.3.8.
Включениями (рис. 2.5) называют относительно непостоянные компоненты цитоплазмы, которые служат запасными питательными веществами (жир, гликоген), продуктами, подлежащими выведению из клетки (гранулы секрета), балластными веществами (некоторые пигменты).
Органеллы — это постоянные структуры цитоплазмы, выполняющие в клетке жизненно важные функции.
Выделяют органеллы общего значения и специальные. Последние в значительном количестве присутствуют в клетках, специализированных к выполнению определенной функции, но в незначительном количестве могут встречаться и в других типах клеток. К ним относят, например, микроворсинки всасывающей поверхности эпителиальной клетки кишечника, реснички эпителия трахеи и бронхов, синаптические пузырьки, транспортирующие вещества — переносчики нервного возбуждения с одной нервной клетки на другую или клетку рабочего органа, миофибриллы, от которых зависит сокращение мышцы. Детальное рассмотрение специальных органелл входит в задачу курса гистологии.
К органеллам общего значения относят элементы канальцевой и вакуолярной системы в виде шероховатой и гладкой цитоплазматической сети, пластинчатый комплекс, митохондрии, рибосомы и полисомы, лизосомы, пероксисомы, микрофибриллы и микротрубочки, центриоли клеточного центра. В растительных клетках выделяют также хлоропласта, в которых происходит фотосинтез.
Канальцевая и вакуолярная системы образованы сообщающимися или отдельными трубчатыми или уплощенными (цистерна) полостями, ограниченными мембранами и распространяющимися по всей цитоплазме клетки. Нередко цистерны имеют пузыревидные расширения. В названной системе выделяют шероховатую и гладкую цитоплазматическую сети (см. рис. 2.3). Особенность строения шероховатой сети состоит в прикреплении к ее мембранам полисом. В силу этого она выполняет функцию синтеза определенной категории белков, преимущественно удаляемых из клетки, например секретируемых клетками желез. В области шероховатой сети происходит образование белков и липидов цитоплазматических мембран, а также их сборка. Плотно упакованные в слоистую структуру цистерны шероховатой сети являются участками наиболее активного белкового синтеза и называются эргастоплазмой.
Мембраны гладкой цитоплазматической сети лишены полисом. Функционально эта сеть связана с обменом углеводов, жиров и других веществ небелковой природы, например стероидных гормонов (в половых железах, корковом слое надпочечников). По канальцам и цистернам происходит перемещение веществ, в частности секретируемого железистой клеткой материала, от места синтеза в зону упаковки в гранулы. В участках печеночных клеток, богатых структурами гладкой сети, разрушаются и обезвреживаются вредные токсические вещества, некоторые лекарства (барбитураты). В пузырьках и канальцах гладкой сети поперечно-полосатой мускулатуры сохраняются (депонируются) ионы кальция, играющие важную роль в процессе сокращения.
Рибосома — это округлая рибонуклеопротеиновая частица диаметром 20—30 нм. Она состоит из малой и большой субъединиц, объединение которых происходит в присутствии матричной (информационной) РНК (мРНК). Одна молекула мРНК обычно объединяет несколько рибосом наподобие нитки бус. Такую структуру называют полисомой. Полисомы свободно располагаются в основном веществе цитоплазмы или прикреплены к мембранам шероховатой цитоплазматической сети. В обоих случаях они служат местом активного синтеза белка. Сравнение соотношения количества свободных и прикрепленных к мембранам полисом в эмбриональных недифференцированных и опухолевых клетках, с одной стороны, и в специализированных клетках взрослого организма —с другой, привело к заключению, что на полисомах гиалоплазмы образуются белки для собственных нужд (для «домашнего» пользования) данной клетки, тогда как на полисомах гранулярной сети синтезируются белки, выводимые из клетки и используемые на нужды организма (например, пищеварительные ферменты, белки грудного молока).
Пластинчатый комплекс Голъджи образован совокупностью диктиосом числом от нескольких десятков (обычно около 20) до нескольких сотен и даже тысяч на клетку.
Диктиосома (рис. 2.6, А) представлена стопкой из 3—12 уплощенных дискообразных цистерн, от краев которых отшнуровываются пузырьки (везикулы). Ограниченные определенным участком (локальные) расширения цистерн дают более крупные пузырьки (вакуоли). В дифференцированных клетках позвоночных животных и человека диктиосомы обычно собраны в околоядерной зоне цитоплазмы. В пластинчатом комплексе образуются секреторные пузырьки или вакуоли, содержимое которых составляют белки и другие соединения, подлежащие выводу из клетки. При этом предшественник секрета (просекрет), поступающий.в диктиосому из зоны синтеза, подвергается в ней некоторым химическим преобразованиям. Он также обособляется (сегрегируется) в виде «порций», которые здесь же одеваются мембранной оболочкой. В пластинчатом комплексе образуются лизосомы. В диктиосомах синтезируются полисахариды, а также их комплексы с белками (гликопротеины) и жирами (гликолипиды), которые затем можно обнаружить в гликокаликсе клеточной оболочки.
Митохондрии (рис. 2.6, Б) — это структуры округлой или палочко-видной, нередко ветвящейся формы толщиной 0,5 мкм и длиной обычно до 5—10 мкм. В большинстве животных клеток количество митохондрий колеблется от 150 до 1500, однако в женских половых клетках их число достигает нескольких сотен тысяч. В сперматозоидах нередко присутствует одна гигантская митохондрия, спирально закрученная вокруг осевой части жгутика. Одна разветвленная митохондрия обнаружена в клетке такого паразита человека, как трипаносома.
Оболочка митохондрий состоит из двух мембран, различающихся по химическому составу, набору ферментов и функциям. Внутренняя мембрана образует впячивания листовидной (кристы) или трубчатой (тубулы) формы. Пространство, ограниченное внутренней мембраной, составляет матрикс органеллы. В нем с помощью электронного микроскопа обнаруживаются зерна диаметром 20—40 нм. Они накапливают ионы кальция и магния, а также полисахариды, например гликоген.
В матриксе размещен собственный аппарат биосинтеза белка органеллы. Он представлен 2—б копиями кольцевой и лишенной гистонов (как у прокариот) молекулы ДНК, рибосомами, набором транспортных РНК (тРНК), ферментами редупликации ДНК, транскрипции и трансляции наследственной информации. По основным свойствам: размерам и структуре рибосом, организации собственного наследственного материала — этот аппарат сходен с таковым у прокариот и отличается от аппарата биосинтеза белка цитоплазмы эукариотической клетки (чем подтверждается симбиотическая гипотеза происхождения митохондрий; см. § 1.5). Гены собственной ДНК кодируют нуклеотидные последовательности митохондриальных рРНК и тРНК, а также последовательности аминонокислот некоторых белков органеллы, главным образом ее внутренней мембраны. Аминокислотные последовательности (первичная структура) большинства белков митохондрий закодированы в ДНК клеточного ядра и образуются вне органеллы в цитоплазме.
Главная функция митохондрий состоит в ферментативном извлечении из определенных химических веществ энергии (путем их окисления) и накоплении энергии в биологически используемой форме (путем синтеза молекул аденозинтрифосфата —АТФ). В целом этот процесс называется окислительным расформированием. В энергетической функции митохондрий активно участвуют компоненты матрикса и внутренняя мембрана. Именно с этой мембраной связаны цепь переноса электронов (окисление) и АТФ-синтетаза, катализирующая сопряженное с окислением фосфорилирование АДФ в АТФ. Среди побочных функций митохондрий можно назвать участие в синтезе стероидных гормонов и некоторых аминокислот (глутаминовая).
Лизосомы (рис. 2.6, В) представляют собой пузырьки диаметром обычно 0,2—0,4 мкм, которые содержат набор ферментов кислых гидролаз, катализирующих при низких значениях рН гидролитическое (в водной среде) расщепление нуклеиновых кислот, белков, жиров, полисахаридов. Их оболочка образована одинарной мембраной, покрытой иногда снаружи волокнистым белковым слоем (на электронограммах «окаймленные» пузырьки). Функция лизосом — внутриклеточное переваривание оазличных химических соединений и структур.
Первичными лизосомами (диаметр 100 нм) называют неактивные органеллы, вторичными — органеллы, в которых происходит процесс переваривания. Вторичные лизосомы образуются из первичных. Они подразделяются на гетеролизосомы (фаголизосомы) и аутолизосомы (цитолизосомы). В первых (рис. 2.6, Г) переваривается материал, поступающий в клетку извне путем пиноцитоза и фагоцитоза, во вторых разрушаются собственные структуры клетки, завершившие свою функцию. Вторичные лизосомы, в которых процесс переваривания завершен, называют остаточными тельцами (телолизосомы). В них отсутствуют гидролазы и содержится непереваренный материал.
Микротельца составляют сборную группу органелл. Это ограниченные одной мембраной пузырьки диаметром 0,1—1,5 мкм с мелкозернистым матриксом и нередко кристаллоидными или аморфными белковыми включениями. К этой группе относят, в частности, пероксисомы. Они содержат ферменты оксидазы, катализирующие образование пероксида водорода, который, будучи токсичным, разрушается затем под действием фермента пероксидазы. Эти реакции включены в различные метаболические циклы, например в обмен мочевой кислоты в клетках печени и почек. В печеночной клетке число пероксисом достигает 70—100.
К органеллам общего значения относят также некоторые постоянные структуры цитоплазмы, лишенные мембран. Микротрубочки (рис. 2.6, Д) — трубчатые образования различной длины с внешним диаметром 24 нм, шириной просвета 15 нм и толщиной стенки около 5 нм. Встречаются в свободном состоянии в цитоплазме клеток или как структурные элементы жгутиков, ресничек, митотического веретена, центриолей. Свободные микротрубочки и микротрубочки ресничек, жгутиков и центриолей имеют разную устойчивость к разрушающим воздействиям, например химическим (колхицин). Микротрубочки строятся из стереотипных субьединиц белковой природы путем их полимеризации. В живой клетке процессы полимеризации протекают одновременно с процессами деполимеризации. Соотношением этих процессов определяется количество микротрубочек. В свободном состоянии микротрубочки выполняют опорную функцию, определяя форму клеток, а также являются факторами направленного перемещения внутриклеточных компонентов.
Микрофиламентами (рис. 2.6, Е) называют длинные, тонкие образования, иногда образующие пучки и обнаруживаемые по всей цитоплазме. Существует несколько разных типов микрофиламентов. Актиновые микрофиламенты благодаря присутствию в них сократимых белков (актин) рассматривают в качестве структур, обеспечивающих клеточные формы движения, например амебоидные. Им приписывают также каркасную роль и участие в организации внутриклеточных перемещений органелл и участков гиалоплазмы.
По периферии клеток под плазмалеммой, а также в околоядерной зоне обнаруживаются пучки микрофиламентов толщиной 10 нм — промежуточные филстенты. В эпителиальных, нервных, глиальных, мышечных клетках, фибробластах они построены из разных белков. Промежуточные филаменты выполняют, по-видимому, механическую, каркасную функцию.
Актиновые микрофибриллы и промежуточные филаменты, как и микротрубочки, построены из субъединиц. В силу этого их количество зависит от соотношения процессов полимеризации и деполимеризации.
Для животных клеток, части клеток растений, грибов и водорослей характерен клеточный центр, в состав которого входят центриоли. Центриолъ (под электронным микроскопом) имеет вид «полого» цилиндра диаметром около 150 нм и длиной 300—500 нм. Ее стенка образована 27 микротрубочками, сгруппированными в 9 триплетов. В функцию центриолей входит образование нитей митотического веретена, которые также образованы микротрубочками. Центриоли поляризуют процесс деления клетки, обеспечивая расхождение сестринских хроматид (хромосом) в анафазе митоза.
Эукариотическая клетка имеет клеточный скелет (цитоскелет) из внутриклеточных волокон (Кольцов) – начало ХХ века, в конце 1970 вновь открыт. Эта структура позволяет клетке иметь свою форму, иногда изменяя ее. Цитоплазма находится в движении. Цитоскелет участвует с процессе переноса органоидов, участвует в регенерации клеток.
Митохондрии – сложные образования с двойной мембраной(0,2-0,7мкм) и разной формой. Внутренняя мембрана имеет кристы. Наружная мембрана проницаема практически для всех химических веществ, внутренняя – только активный транспорт. Между мембранами – матрикс. Митохондрии располагаются там, где необходима энергия. Митохондрии имеют систему рибосом, молекулу ДНК. Возможно возникновение мутаций (более66 заболеваний). Как правило, они связаны с недостаточной энергией АТФ, часто связаны с сердечно-сосудистой недостаточностью, патологиями. Количество митохондрий разное (в клетке трипаносомы- 1 митохондрия). Количество зависит от возраста, функции, активности ткани (печень – более1000).
Лизосомы – тельца, окруженные элементарной мембраной. Содержат 60 ферментов( 40 лизосомальных, гидролитических). Внутри лизосомы – нейтральная среда. Активизируются низкими значениями рН, выходя в цитоплазму (самопереваривание). Мембраны лизосом защищают цитоплазму и клетку от разрушения. Образуются в комплексе Гольджи (внутриклеточный желудок, могут перерабатывать отработавшие свое структуры клетки). Есть 4 вида. 1-первичные, 2-4 – вторичные. С помощью эндоцитоза в клетку попадает вещество. Первичная лизосома (запасающая гранула) с набором ферментов, поглощает вещество и образуется пищеварительная вакуоль (при полном переваривании расщепление идет до низкомолекулярных соединений). Непереваренные остатки остаются в остаточных тельцах, которые могут накапливаться (лизосомные болезни накопления). Остаточные тельца, накапливающиеся в эмбриональном периоде, приводят к гаргалеизму, уродствам, мукополисахаридозам. Аутофагирующие лизосомы уничтожают собственные структуры клетки( ненужные структуры). Могут содержать митохондрии, части комплекса Гольджи. Часто образуются при голодании. Могут возникать при воздействии других клеток (эритроциты).
12.Поток информации, энергии и вещества в клетке.
Жизнедеятельность клетки как единицы биологической активности обеспечивается совокупностью взаимосвязанных, приуроченных к определенным внутриклеточным структурам, упорядоченных во времени и пространстве обменных (метаболических) процессов. Эти процессы образуют три потока: информации, энергии и веществ.
Благодаря наличию потока информации клетка на основе многовекового эволюционного опыта предков приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее во времени, а также передает в ряду поколений.
В потоке информации участвуют ядро (конкретно ДНК хромосом), макромолекулы, переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат трансляции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). На завершающем этапе этого потока полипептиды, синтезированные на полисомах, приобретают третичную и четвертичную структуры и используются в качестве катализаторов или структурных белков (рис. 2.7). Кроме основного по объему заключенной информации ядерного генома в эукариотических клетках функционируют также геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.
Рис. 2.7. Поток биологической информации в клетке
Поток энергии у представителей разных групп организмов обеспечивается механизмами энергоснабжения —брожением, фото- или хемосинтезом, дыханием.
Центральная роль в биоэнергетике клеток животных принадлежит дыхательному обмену. Он включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также использование выделяемой энергии для образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата (АТФ). Энергия АТФ, непосредственно или будучи перенесена на другие макроэргические соединения (например, креатинфосфат), в разнообразных процессах преобразуется в тот или иной вид работы — химическую (синтезы), осмотическую (поддержание перепадов концентрации веществ), электрическую, механическую, ре-гуляторную. Макроэргическим называют соединение, в химических связях которого запасена энергия в форме, доступной для использования в биологических процессах. Универсальным соединением такого рода служит АТФ. Основное количество энергии заключено в связи, присоединяющей третий остаток фосфорной кислоты.
Рис. 2.8. Поток энергии в клетке
Среди органелл животной клетки особое место в дыхательном обмене принадлежит митохондриям, выполняющим функцию окислительного фосфорилирования, а также матриксу цитоплазмы, в котором протекает процесс бескислородного расщепления глюкозы — анаэробный гликолиз (рис. 2.8). Из двух механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки энергией, анаэробный гликолиз менее эффективен. В связи с неполным (в отсутствие кислорода) окислением, прежде всего глюкозы, в процессе гликолиза для нужд клетки извлекается не более 10% энергии. Недоокисленные продукты гликолиза (пируват) поступают в митохондрий, где в условиях полного окисления, сопряженного с фосфорилированием АДФ до АТФ, отдают для нужд клетки оставшуюся в их химических связях энергию.
Из преобразователей энергии химических связей АТФ в работу наиболее изучена механохимическая система поперечно-полосатой мышцы. Она состоит из сократительных белков (актомиозиновый комплекс) и фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющего АТФ с высвобождением энергии.
Особенность потока энергии растительной клетки состоит в наличии фотосинтеза — механизма преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей органических веществ.
Механизмы энергообеспечения клетки отличаются эффективностью. Коэффициенты полезного действия хлоропласта и митохондрий, достигая соответственно 25 и 45—60%, существенно превосходят аналогичный показатель паровой машины (8%) или двигателя внутреннего сгорания (17%).
Реакции дыхательного обмена не только поставляют энергию, но и снабжают клетку строительными блоками для синтеза разнообразных молекул. Ими являются многие продукты расщепления пищевых веществ. Особая роль в этом принадлежит одному из этапов дыхательного обмена — циклу Кребса,осуществля-емому в митохондриях. Через этот цикл проходит путь углеродных атомов (углеродных скелетов) большинства соединений, служащих промежуточными продуктами синтеза химических компонентов клетки. В цикле Кребса происходит выбор пути превращения того или иного соединения, а также переключение обмена клетки с одного пути на другой, например с углеводного на жировой. Таким образом, дыхательный обмен одновременно составляет ведущее звено потока веществ, объединяющего метаболические пути расщепления и образования углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот (рис. 2.9).
Рис. 2.9. Взаимосвязь внутриклеточного обмена белков, жиров и углеводов через цикл Кребса
13.Жизненный и митотический (пролиферативный) цикл клетки. Фазы митотического цикла, их характеристика и значение.
14.Наследственность и изменчивость – свойства, определяющие непрерывность существования и развития жизни. Уровни структурно-функциональной организации наследственного материала: генный, хромосомный и геномный.
15.Структура ДНК, её свойства и функции. Репликация ДНК.
16.Классификация нуклеотидных последовательностей в геноме эукариот (уникальные и повторяющиеся последовательности).
17.Мутации, их классификации и механизмы возникновения. Медицинское и эволюционное значение.
18.Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды репарации. Мутации, связанные с нарушением репарации и их роль в патологии.
19.Ген, его свойства. Генетический код, его свойства. Структура и виды РНК. Процессинг, сплайсинг. Роль РНК в процессе реализации наследственной информации.
20.Рибосомный цикл синтеза белка (инициация, элонгация, терминация). Посттрансляционные преобразования белков.
21.Взаимосвязь между геном и признаком. Гипотеза «один ген - один фермент», ее современная трактовка: «один ген – одна полипептидная цепь»
22.Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Последствия генных мутаций.
23.Хромосома, её химический состав. Хроматин: структурная организация (уровни компактизации), классификация (гетерохроматин, эухроматин). Метафазная хромосома. Морфология хромосом.
24.Хромосомные мутации, их классификация. Причины и механизмы возникновения хромосомных мутаций. Роль хромосомных мутаций в развитии патологических состояний и эволюционном процессе.
25.Геном, кариотип как видовые характеристики. Характеристика кариотипа человека в норме.
26.Геном как эволюционно сложившаяся система генов. Функциональная классификация генов (структурные, регуляторные). Регуляция экспрессии генов у прокариот и эукариот.
27.Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций.
29.Эволюция генома. Роль ампфликации генов, хромосомных перестроек, полиплоидизации, подвижных генетических элементов, горизонтального переноса информации в эволюции генома. Секвенирование генома.
30.Размножение. Способы и формы размножения организмов. Половое размножение, его эволюционное значение.
31.Гаметогенез. Мейоз. Цитологическая и цитогенетическая характеристика. Особенности ово- и сперматогенеза у человека.
Мейоз состоит из 2 последовательных делений с короткой интерфазой между ними.
1.Фаза лептотены или лептонемы — конденсация ДНК с образованием хромосом в виде тонких нитей.
2.Зиготена или зигонема — конъюгация (соединение) гомологичных хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
3.Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест), обмен участками между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
4.Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
5.Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; гомологичные хромосомы остаются соединёнными между собой.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.
В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех случаях, когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных), при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).
31.Морфология половых клеток.
32.Оплодотворение, его фазы, биологическая сущность. Партеногенез. Типы определения пола.
33.Предмет, задачи, методы генетики. История развития генетики. Роль отечественных ученых
(Н. И. Вавилов, Н. К. Кольцов, А. С. Серебровский, С. С. Четвериков) в развитии генетики.
35.Понятия: генотип, фенотип, признак. аллельные и неаллельные гены, гомозиготные и гетерозиготные организмы, понятие гемизиготности.
Признак - единица морфологической, физиологической, биохимической, иммунологической, клинической и любой другой дискретности организмов (клеток), т.е. отдельное качество или свойство, по которому они отличаются друг от друга.
Генотип — это генетическая конституция организма, представляющая собой совокупность всех наследственных задатков его клеток, заключенных в их хромосомном наборе — кариотипе.
Генотип (от ген и тип), совокупность всех генов, локализованных в хромосомах данного организма.
Фенотип (Phenotype) — присущая индивидууму совокупность всех признаков и свойств, которые сформировались в процессе его индивидуального развития.
Фенотип - совокупность всех признаков организма, сформировавшаяся во взаимодействии генотипа с окружающей средой.
Гомозиготность, состояние наследственного аппарата организма, при котором гомологичные хромосомы имеют одну и ту же форму данного гена.
Гетерозиготность, присущее всякому гибридному организму состояние, при котором его гомологичные хромосомы несут разные формы (аллели) того или иного гена.
Гемизиготность (от греч hemi- — полу- и zygotós — соединённый вместе), состояние, связанное с тем, что у организма один или несколько генов не парные, т. е. не имеют аллельных партнёров. (В сцепленном с полом наследовании, Хr или ХR — r – дальтонзим)
35.Закономерности наследования при моногибридном скрещивании.
Моногибридное скрещивание — скрещивание форм, отличающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков.
1 закон Менделя: при скрещивании двух гомозиготных организмов, различающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков в первом поколении наблюдается единообразие по генотипу и по фенотипу. (фиброматоз десен — А, здоровые десны — а, ребенок в любом случае болен)
2 закон менделя: при скрещивании 2х гетерозиготных организмов, различающихся по одной паре альтернативных признаков (гибриды F1) в их потомстве (гибриды F2) наблюдает расщепление по фенотипу 3:1, по генотипу 1:2:1
Полное доминирование — явление, при котором один из аллельных генов имеет преобладающее значение и проявляется как в гетерозиготном, так и в гомозиготном состоянии.
36.Дигибридное и полигибридное скрещивание. Закон независимого комбинирования генов и его цитологические основы. Общая формула расщепления при независимом наследовании.
Дигибридное скрещивание - скрещивание форм, различающихся по двум парам изучаемых признаков
При скрещивании гомозиготных особей, которые отличаются двумя и большим количеством пар альтернативных признаков, во втором гибридном поколении (при инбридинге гибридов 1 поколения) фиксируют независимое наследование по каждой паре признаков и появляются особи, с новыми сочетаниями признаков, не свойственных родительским и прародительским формам (закон независимого распределения, или III закон Менделя) (Карие глаза — B, голубые — b, правша — A, левша — a)
Очевидно, этому закону должны подчиняться в первую очередь неаллельные гены, располагающиеся в разных (негомологичных) хромосомах. В таком случае независимый характер наследования признаков объясняется закономерностями поведения негомологичных хромосом в мейозе. Названные хромосомы образуют со своими гомологами разные пары, или биваленты, которые в метафазе I мейоза случайно выстраиваются в плоскости экватора веретена деления. Затем в анафазе I мейоза гомологи каждой пары расходятся к разным полюсам веретена независимо от других пар. В результате у каждого из полюсов возникают случайные сочетания отцовских и материнских хромосом в гаплоидном наборе (см. рис. 3.75). Следовательно, различные гаметы содержат разные комбинации отцовских и материнских аллелей неал-лельных генов.
Разнообразие типов гамет, образуемых организмом, определяется степенью его гетерозиготности и выражается формулой 2n, где n — число локусов в гетерозиготном состоянии. В связи с этим дигетерозиготные гибриды F1 образуют четыре типа гамет с одинаковой вероятностью. Реализация всех возможных встреч этих гамет при оплодотворении приводит к появлению в F2 четырех фенотипических групп потомков в соотношении 9:3:3:1. Анализ потомков F2 по каждой паре альтернативных признаков в отдельности выявляет расщепление в соотношении 3:1.
37.Множественные аллели. Наследование групп крови человека системы АВО.
Множественный аллелизм — различные состояния (три и более) одного и того же локуса хромосом, возникшие в результате мутаций.
Присутствие в генофонде вида одновременно различных аллелей гена называют множественным аллелизмом. Примером этому служат разные варианты окраски глаз у плодовой мухи: белая, вишневая, красная, абрикосовая, эозиновая,— обусловленные различными аллелями соответствующего гена. У человека, как и у других представителей органического мира, множественный аллелизм свойствен многим генам. Так, три аллеля гена I определяют групповую принадлежность крови по системе АВ0 (IA, IB, I0). Два аллеля имеет ген, обусловливающий резус-принадлежность. Более ста аллелей насчитывают гены α- и β-полипептидов гемоглобина.
Причиной множественного аллелизма являются случайные изменения структуры гена (мутации), сохраняемые в процессе естественного отбора в генофонде популяции. Многообразие аллелей, рекомбинирующихся при половом размножении, определяет степень генотипического разнообразия среди представителей данного вида, что имеет большое эволюционное значение, повышая жизнеспособность популяций в меняющихся условиях их существования. Кроме эволюционного и экологического значения аллельное состояние генов оказывает большое влияние на функционирование генетического материала. В диплоидных соматических клетках эукариотических организмов большинство генов представлено двумя аллелями, которые совместно влияют на формирование признаков.
38.Взаимодействие неаллельных генов: комплементарность, эпистаз, полимерия, модифицирующее действие.
Комплементарность — такой тип взаимодействия, когда 2 неаллельных гена, попадая в генотип в доминирующем состоянии, совместно определяют появление нового признака, который каждый из них по отдельности не детерминирует. (R- розовидный гребень, P – гороховидный, rp – листовидный, RP – ореховидный)
Если присутствует один из пары – проявляется он.
Примером служат группы крови у человека.
Комплементарность может быть доминантная и рецессивная.
Для того чтобы человек имел нормальный слух, необходимо чтобы работали, согласовано многие гены, и доминантные и рецессивные. Если, хотя бы по одному гену он будет гомозиготен по рецессиву – слух будет ослаблен.
Эпистаз — маскирование генов одной аллельной пары генами другой.
Эпистаз (от греч. epi - над + stasis -- препятствие) -- взаимодействие неаллельных генов, при котором наблюдается подавление проявления одного гена действием другого, неаллелъного гена.
Ген, подавляющий фенотипические проявления другого, называется эпистатичным; ген, чья активность изменена или подавлена, называется гипостатичным.
Это обусловлено тем, что ферменты катализируют разные процессы клетки, Когда на одном метаболическом пути действуют несколько генов. Действие их должно быть согласовано во времени.
Механизм: если В выключится, он замаскирует действие С
В одних случаях развитие признака при наличии двух неаллельных генов в доминантном состоянии рассматривают как комплементарное взаимодействие, в других — неразвитие признака, определяемого одним из генов при отсутствии другого гена в доминантном состоянии, расценивают как рецессивный эпистаз; если же признак развивается при отсутствии доминантного аллеля неаллельного гена, а в его присутствии не развивается, говорят о доминантном эпистазе.
Полимерия — явление, когда различные неаллельные гены могут оказывать однозначное действие на один и тот же признак, усиливая его проявление.
Наследование признаков при полимерном взаимодействии генов. В том случае, когда сложный признак определяется несколькими парами генов в генотипе и их взаимодействие сводится к накоплению эффекта действия определенных аллелей этих генов, в потомстве гетерозигот наблюдается разная степень выраженности признака, зависящая от суммарной дозы соответствующих аллелей. Например, степень пигментации кожи у человека, определяемая четырьмя парами генов, колеблется от максимально выраженной у гомозигот по доминантным аллелям во всех четырех парах (Р1Р1Р2Р2Р3Р3Р4Р4) до минимальной у гомозигот по рецессивным аллелям (р1р1р2р2р3р3р4р4) (см. рис. 3.80). При браке двух мулатов, гетерозиготных по всем четырем парам, которые образуют по 24 = 16 типов гамет, получается потомство, 1/256 которого имеет максимальную пигментацию кожи, 1/256 — минимальную, а остальные характеризуются промежуточными показателями экспрессивности этого признака. В разобранном примере доминантные аллели полигенов определяют синтез пигмента, а рецессивные — практически не обеспечивают этого признака. В клетках кожи организмов, гомозиготных по рецессивным аллелям всех генов, содержится минимальное количество гранул пигмента.
В некоторых случаях доминантные и рецессивные аллели полигенов могут обеспечивать развитие разных вариантов признаков. Например, у растения пастушьей сумки два гена одинаково влияют на определение формы стручочка. Их доминантные аллели образуют одну, а рецессивные — другую форму стручочков. При скрещивании двух дигетерозигот по этим генам (рис. 6.16) в потомстве наблюдается расщепление 15:1, где 15/16 потомков имеют от 1 до 4 доминантных аллелей, а 1/16, не имеет доминантных аллелей в генотипе.
Если гены располагаются, каждый в своем отдельном локусе, но их взаимодействие проявляется в одном и том же направлении – это полигены. Один ген проявляет признак незначительно. Полигены дополняют друг друга и оказывают мощное действие – возникает полигенная система – т.е. система является результатом действия одинаково направленных генов. Гены подвергаются значительному влиянию главных генов, которых более 50. полигенных систем известно множество.
При сахарном диабете наблюдается умственная отсталость.
Рост, уровень интеллекта - определяются полигенными системами
Модифицирующее действие. Гены модификаторы сами по себе не определяют какой- то признак, но могут усиливать или ослаблять действие основных генов, вызывая таким образом изменение фенотипа. В качестве примера обычно приводится наследование пегости у собак и лошадей. Числового расщепления никогда не даётся, так как характер наследования больше напоминает полигенное наследование количественных признаков.
1919 год Бриджес ввел термин ген-модификатор. Теоретически любой ген может взаимодействовать с другими генами, а значит, и проявлять модифицирующее действие, но некоторые гены – модификаторы в большей степени. Они часто не имеют собственного признака, но способны усиливать или ослаблять проявление признака, контролируемого другим геном. В формировании признака кроме основных генов проявляют свое действие и модифицирующие гены.
Брахидактилия – может быть резкая или незначительная. Помимо основного гена, есть еще модификатор, который усиливает эффект.
Окраска млекопитающих – белая, черная + модификаторы.
39.Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Группы сцепления. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушения сцепления генов.
Анализ явлений сцепленного наследования, кроссинговера, сравнение генетической и цитологической карт позволяют сформулировать основные положения хромосомной теории наследственности:
1. Гены локализованы в хромосомах. При этом различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален.
2. Аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах.
3. Гены расположены в хромосоме в линейной последовательности.
4. Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, то есть наследуются преимущественно сцепленно (совместно), благодаря чему происходит сцепленное наследование некоторых признаков. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом данного вида (у гомогаметного пола) или больше на 1 (у гетерогаметного пола).
5. Сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме (поэтому сила сцепления находится в обратной зависимости от расстояния между генами).
6. Каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом — кариотипом.
Независимое комбинирование признаков (третий закон Менделя) осуществляется при условии, что гены, определяющие эти признаки, находятся в разных парах гомологичных хромосом. Следовательно, у каждого организма число генов, способных независимо комбинироваться в мейозе, ограничено числом хромосом. Однако в организме число генов значительно превышает количество хромосом. Например, у кукурузы до эры молекулярной биологии было изучено более 500 генов, у мухи дрозофилы — более 1 тыс., а у человека — около 2 тыс. генов, тогда как хромосом у них 10, 4 и 23 пары соответственно. То, что число генов у высших организмов составляет несколько тысяч, было ясно уже У. Сэттону в начале XX века. Это дало основание предположить, что в каждой хромосоме локализовано множество генов. Гены, локализованные в одной хромосоме, образуют группу сцепления и наследуются вместе.
Совместное наследование генов Т. Морган предложил назвать сцепленным наследованием. Число групп сцепления соответствует гаплоидному числу хромосом, поскольку группу сцепления составляют две гомологичные хромосомы, в которых локализованы одинаковые гены. (У особей гетерогаметного пола, например, у самцов млекопитающих, групп сцепления на самом деле на одну больше, так как X- и У-хромосомы содержат разные гены и представляют собой две разные группы сцепления. Таким образом, у женщин 23 группы сцепления, а у мужчин — 24).
Способ наследования сцепленных генов отличается от наследования генов, локализованных в разных парах гомологичных хромосом. Так, если при независимом комбинировании дигетерозиготная особь образует четыре типа гамет (АВ, Ab, аВ и ab) в равных количествах, то при сцепленном наследовании (в отсутствие кроссинговера) такая же дигетерозигота образует только два типа гамет: (АВ и ab) тоже в равных количествах. Последние повторяют комбинацию генов в хромосоме родителя.
Было установлено, однако, что кроме обычных (некроссоверных) гамет возникают и другие (кроссоверные) гаметы с новыми комбинациями генов — Ab и аВ, отличающимися от комбинаций генов в хромосомах родителя. Причиной возникновения таких гамет является обмен участками гомологичных хромосом, или кроссинговер.
Кроссинговер происходит в профазе I мейоза во время конъюгации гомологичных хромосом. В это время части двух хромосом могут перекрещиваться и обмениваться своими участками. В результате возникают качественно новые хромосомы, содержащие участки (гены) как материнских, так и отцовских хромосом. Особи, которые получаются из таких гамет с новым сочетанием аллелей, получили название кроссинговерных или рекомбинантных.
Частота (процент) перекреста между двумя генами, расположенными в одной хромосоме, пропорциональна расстоянию между ними. Кроссинговер между двумя генами происходит тем реже, чем ближе друг к другу они расположены. По мере увеличения расстояния между генами все более возрастает вероятность того, что кроссинговер разведет их по двум разным гомологичным хромосомам.
Расстояние между генами характеризует силу их сцепления. Имеются гены с высоким процентом сцепления и такие, где сцепление почти не обнаруживается. Однако при сцепленном наследовании максимальная частота кроссинговера не превышает 50 %. Если же она выше, то наблюдается свободное комбинирование между парами аллелей, не отличимое от независимого наследования.
Биологическое значение кроссинговера чрезвычайно велико, поскольку генетическая рекомбинация позволяет создавать новые, ранее не существовавшие комбинации генов и тем самым повышать наследственную изменчивость, которая дает широкие возможности адаптации организма в различных условиях среды. Человек специально проводит гибридизацию с целью получения необходимых вариантов комбинаций для использования в селекционной работе.
Кроссинговер. Этот процесс происходит в профазе I мейоза в то время, когда гомологичные хромосомы тесно сближены в результате конъюгации и образуют биваленты. В ходе кроссинговера осуществляется обмен соответствующими участками между взаимно переплетающимися хроматидами гомологичных хромосом (рис. 3.72). Этот процесс обеспечивает перекомбинацию отцовских и материнских аллелей генов в каждой группе сцепления. В разных предшественниках гамет Кроссинговер происходит в различных участках хромосом, в результате чего образуется большое разнообразие сочетаний родительских аллелей в хромосомах.
Рис. 3.72. Кроссинговер как источник генетического разнообразия гамет:
I — оплодотворение родительских гамет а и б с образованием зиготы в; II — гаметогенез в организме, развившемся из зиготы в; г — кроссинговер, происходящий между гомологами в профазе I; д — клетки, образовавшиеся после 1-го мейотического деления; е, ж — клетки, образовавшиеся после 2-го деления мейоза (е — некроссоверные гаметы с исходными родительскими хромосомами; ж — кроссоверные гаметы с перекомбинацией наследственного материала в гомологичных хромосомах)
Понятно, что кроссинговер как механизм рекомбинации эффективен лишь в том случае, когда соответствующие гены отцовской и материнской хромосом представлены разными аллелями. Абсолютно идентичные группы сцепления при кроссинговере не дают новых сочетаний аллелей.
Кроссинговер происходит не только в предшественницах половых клеток при мейозе. Он наблюдается также в соматических клетках при митозе. Соматический кроссинговер описан у дрозофилы, у некоторых видов плесеней. Он осуществляется в ходе митоза между гомологичными хромосомами, однако его частота в 10 000 раз меньше частоты мейотического кроссинговера, от механизма которого он ничем не отличается. В результате митотического кроссинговера появляются клоны соматических клеток, различающихся по содержанию в них аллелей отдельных генов. Если в генотипе зиготы данный ген представлен двумя разными аллелями, то в результате соматического кроссинговера могут появиться клетки с одинаковыми либо отцовскими, либо материнскими аллелями данного гена (рис. 3.73).
Рис. 3.73. Кроссинговер в соматических клетках:
1 — соматическая клетка, в гомологичных хромосомах которой ген А представлен двумя разными аллелями (А и а); 2 — кроссинговер; 3 — результат обмена соответствующими участками между гомологичяыми хромосомами; 4 — расположение гомологов в плоскости экватора веретена деления в метафазе митоза (два варианта); 5 — образование дочерних клеток; 6 — образование гетерозитотиых по гену А клеток, сходных с материнской клеткой по набору аллелей (Аа); 7 — образование гомозиготных по гену А клеток, отличающихся от материнской клетки по набору аллелей (АА или аа)
40.Наследование. Типы наследования. Особенности аутосомного, Х-сцепленного и голандрического типов наследования. Полигенное наследование.
под наследственностью понимают свойство клеток или организмов в процессе самовоспроизведения передавать новому поколению способность к определенному типу обмена веществ и индивидуального развития, в ходе которого у них формируются общие признаки и свойства данного типа клеток и вида организмов, а также некоторые индивидуальные особенности родителей. На популяционно-видовом уровне организации жизни наследственность проявляется в поддержании постоянного соотношения различных генетических форм в ряду поколений организмов данной популяции (вида).
Наследственность – свойство живых организмов, обеспечивающее материальную преемственность онтогенеза в определенных условиях внешней среды. Гены детерминируют последовательность полипептидной цепи.
Наследование – передача информации от одного поколения к другому. Благодаря наследственности стало возможно существование популяций, видов и других групп.
Аутосомное наследование. Характерные черты аутосомного наследования признаков обусловлены тем, что соответствующие гены, расположенные в аутосомах, представлены у всех особей вида в двойном наборе. Это означает, что любой организм получает такие гены от обоих родителей. В соответствии с законом чистоты гамет в ходе гаметогенеза все половые клетки получают по одному гену из каждой аллельной пары (рис. 6.6). Обоснованием этого закона является расхождение гомологичных хромосом, в которых располагаются аллельные гены, к разным полюсам клетки в анафазе I мейоза
Ввиду того что развитие признака у особи зависит в первую очередь от взаимодействия аллельных генов, разные его варианты, определяемые разными аллелями соответствующего гена, могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу, если имеет место доминирование. Возможен также промежуточный тип наследования признаков при других видах взаимодействия аллелей (см. разд. 3.6.5.2).
При доминировании признака, описанном Г. Менделем в его опытах на горохе, потомки от скрещивания двух гомозиготных родителей, различающихся по доминантному и рецессивному вариантам данного признака, одинаковы и похожи на одного из них (закон единообразия F1). Описанное Менделем расщепление по фенотипу в F2 в отношении 3:1 в действительности имеет место лишь при полном доминировании одного аллеля над другим, когда гетерозиготы фенотипически сходны с доминантными гомозиготами (закон расщепления в F2).
Наследование рецессивного варианта признака характеризуется тем, что он не проявляется у гибридов F1, а в F2 проявляется у четверти потомков.
В случаях формирования у гетерозигот нового варианта признака по сравнению с гомозиготами, что наблюдается при таких видах взаимодействия аллельных генов, как неполное доминирование, кодоминирование, межаллельная комплементация, гибриды F1 не похожи на родителей, а в F2 образуется три фенотипических группы потомков (рис. 6.7, II).
Сцепленное с полом наследование.
Х-сцепленное наследование. Х-хромосома присутствует в кариотипе каждой особи, поэтому признаки, определяемые генами этой хромосомы, формируются у представителей как женского, так и мужского пола. Особи гомогаметного пола получают эти гены от обоих родителей и через свои гаметы передают их всем потомкам. Представители гетерогаметного пола получают единственную Х-хромосому от гомогаметного родителя и передают ее своему гомогаметному потомству.
У млекопитающих (в том числе и человека) мужской пол получает Х-сцепленные гены от матери и передает их дочерям. При этом мужской пол никогда не наследует отцовского Х-сцепленного признака и не передает его своим сыновьям.
Так как у гомогаметного пола признак развивается в результате взаимодействия аллельных генов, различают Х-сцепленное доминантное и Х-сцепленное рецессивное наследование. Х-сцепленный доминантный признак (красный цвет глаз у дрозофилы) передается самкой всему потомству. Самец передает свой Х-сцепленный доминантный признак лишь самкам следующего поколения. Самки могут наследовать такой признак от обоих родителей, а самцы — только от матери.
Х-сцепленный рецессивный признак, (белый цвет глаз у дрозофилы) у самок проявляется только при получении ими соответствующего аллеля от обоих родителей (XaXa). У самцов XaY он развивается при получении рецессивного аллеля от матери. Рецессивные самки передают рецессивный аллель потомкам любого пола, а рецессивные самцы —только «дочерям» (см. рис. 6.8).
Голандрическое наследование. Активно функционирующие гены Y-хромосомы, не имеющие аллелей в Х-хромосоме, присутствуют в генотипе только гетерогаметного пола, причем в гемизиготном состоянии. Поэтому они проявляются фенотипически и передаются из поколения в поколение лишь у представителей гетерогаметного пола. Так, у человека признак гипертрихоза ушной раковины («волосатые уши») наблюдается исключительно у мужчин и наследуется от отца к сыну.
Большинство количественных признаков организмов определяется полигенами, т.е. системой неаллельных генов, одинаково влияющих на формирование данного признака. Взаимодействие таких генов в процессе формирования признака называют полимерным. Оно сводится чаще всего к суммированию действия сходных аллелей этих генов, определяющих формирование одинакового варианта признака. Совместное действие полигенов обусловливает различную экспрессивность — степень выраженности признака, зависящую от дозы соответствующих аллелей. В основе появления в геноме таких генов, очевидно, лежит их дупликация или амплификация (см. разд. 3.6.4.3). Это позволяет увеличить синтез соответствующего продукта в клетках организма.
По полимерному типу взаимодействия у человека определяется интенсивность окраски кожных покровов, зависящая от уровня отложения в клетках пигмента меланина. В геноме человека имеется четыре гена, отвечающих за этот признак. В генотипе все они представлены в двойной дозе. В связи с тем что эти гены отвечают за развитие одного и того же признака, их обозначают одной и той же буквой, но с разными символами, чтобы подчеркнуть их неаллельность — P1P2P3P4.
Наличие в генотипе восьми доминантных аллелей в системе полигенов, определяющих цвет кожи, обусловливает максимальную ее пигментацию, наблюдаемую у африканских негров (P1P1P2P2P3P3P4P4). Полное отсутствие доминантных аллелей у. рецессивных гомозигот (р1р2р2р3р3р4р4) проявляется в виде минимальной пигментации у европеоидов. Большее или меньшее количество доминантных аллелей, колеблющееся от 8 до 0, обеспечивает разную интенсивность окраски кожи (рис. 3.80). Полимерное взаимодействие генов лежит в основе определения главным образом количественных признаков (рост, масса организма, возможно, интеллект).
41.Количественная и качественная специфика проявления генов в признаках: пенетрантность, экспрессивность, плейотропность, генокопии.
Никакие признаки не наследуются. Признаки развиваются на основе взаимодействия генотипа и среды. Наследуется только генотип, т.е. комплекс генов, который определяет норму биологической реакции организма, изменяющую проявление и выраженность признаков в разных условиях среды. Таким образом, организм реагирует на свойства внешней среды. Иногда один и тот же ген в зависимости от генотипа и от условий внешней среды по-разному проявляет признак или меняет полноту выраженности.
Степень проявления фенотипа – экспрессивность. Образно ее можно сравнить со степенью тяжести болезни в клинической практике. Экспрессивность подчиняется законам распределения Гаусса (некоторые в малом или среднем количестве). В основе изменчивости экспрессивности лежат и генетические факторы, и факторы внешней среды. Экспрессивность – очень важный показатель фенотипического проявления гена. Количественно ее степень определяют, используя статистический показатель.
Экспрессивность также является показателем, характеризующим фенотипическое проявление наследственной информации. Она характеризует степень выраженности признака и, с одной стороны, зависит от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследовании, а с другой — от факторов среды. Примером служит интенсивность красной окраски цветков ночной красавицы, убывающая в ряду генотипов АА, Аа, аа, или интенсивность пигментации кожи у человека, увеличивающаяся при возрастании числа доминантных аллелей в системе полигенов от 0 до 8 (см. рис. 3.80). Влияние средовых факторов на экспрессивность признака демонстрируется усилением степени пигментации кожи у человека при ультрафиолетовом облучении, когда появляется загар, или увеличением густоты шерсти у некоторых животных в зависимости от изменения температурного режима в разные сезоны года.
Генетический признак может даже не проявляться в некоторых случаях. Если ген есть в генотипе, но он вовсе не проявляется – он пенетрирован. (русский ученый Тимофеев-Рисовский 1927 год). Пенетрантность – количество особей (%), проявляющих в фенотипе данный ген, по отношению к количеству особей, у которых этот признак мог бы проявиться. Пенетрантность свойственна проявлению многих генов. Важен принцип – «все или ничего» - либо проявляется, любо нет.
- наследственный панкреатит – 80%
- вывих бедра – 25%
- пороки развития глаз
- ретинобластома – 80%
- отосклероз – 40%
Хорея Гентингтона проявляется в непроизвольном подергивании головы. Конечностей, постепенно прогрессирует и приводит к смерти. Может проявиться в раннем постэмбриональном периоде, в зрелом возрасте или не проявиться вообще. И экспрессивность, и пенетрантность поддерживаются естественным отбором, т.е. гены, контролирующие патологические признаки могут иметь разную экспрессивность и пенетрантность: заболевают не все носители гена, а у заболевших степень проявления будет различна. Проявление или неполное проявление признака, а так же его отсутствие зависит от среды и от модифицирующего действия других генов.
Ген может действовать плейотропно (множественно), т.е. опосредовано влиять на течение разных реакций и развитие многих признаков. Гены могут оказывать влияние на другие признаки на разных стадиях онтогенеза. Если ген включается в позднем онтогенезе, то оказывается незначительное действие. Если на ранних стадиях – изменения более значительны.
Фенилкетанурия. У больных есть мутация, которая выключает фермент – фенилаланин – гидролазу. Поэтому фенилаланин не превращается в тирозин. В результате в крови количество фенилаланина повышается. Если выявить эту патологию рано (до 1 месяца) и перевести ребенка на другое питание, развитие идет нормально, если позднее – понижен размер головного мозга, умственная отсталость, не развиваются нормально, отсутствует пигментация, умственные способности минимальны.
Плейотропность отражает интеграцию генов и признаков.
У человека есть патологический ген, приводящий к синдрому Фанкони (порок развития или отсутствие большого пальца, порок или отсутствие лучевой кости, недоразвитие почки, коричневые пигментные пятна, нехватка кровяных телец).
Есть ген, связанный с Х-хромосомой. Невосприимчивость к инфекциям и нехватка кровяных телец.
Доминантный ген, сцепленный с Х-хромосомой – пилонефрит, лабиринтная тугоухость.
Синдром Марфани – паучьи пальцы, вывих хрусталика глаза, пороки развития сердца.
Генокопия (греч. genos род, происхождение + лат. copia множество) - термин в 1957 г. предложил
немецкий генетик Нахтсхейм (H.Nachtsheim).Обозначает сходные изменения одного и того же признака под влиянием разных неаллельных генов, которые иногда называют миметическими генами гетерогенной группы.
genocopies - генокопии.
Oдинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями разных генов, а также имеющие место в результате различных генных взаимодействий или нарушений различных этапов одного биохимического процесса с прекращением синтеза конечного продукта, - например, у Drosophila melanogaster известен ряд мутаций неаллельных генов, обусловливающих фенотип “красные глаза” (нарушен синтез коричневого пигмента).
42.Изменчивость. Формы изменчивости: модификационная и генотипическая, их значение в онтогенезе и эволюции.
Изменчивость
Изменчивость – свойство живых организмов существовать в разных формах. Групповая и индивидуальная изменчивость – классификация по эволюционному значению. Изменчивость, реализованная группой организмов, называется групповой, у одного организма или группы его клеток – индивидуальная.
По характеру изменения признаков и механизму:
--фенотипическая
- случайная
- модификационная
--генотипическая
- соматическая
- генеративная (мутационная, комбинативная)
а) генная
б) хромосомная
в) геномная
Модификационная изменчивость отражает изменение фенотипа под воздействием факторов внешней среды (усиление и развитие мышечной и костной массы у спортсменов, увеличение эритропоэза в условиях высокогорья и крайнего севера).
43.Фенотипическая изменчивость и её виды. Модификации и их характеристики. Норма реакции признака. Фенокопии. Адаптивный характер модификаций.
По характеру изменения признаков и механизму:
--фенотипическая
- случайная
- модификационная
Модификационная изменчивость отражает изменение фенотипа под воздействием факторов внешней среды (усиление и развитие мышечной и костной массы у спортсменов, увеличение эритропоэза в условиях высокогорья и крайнего севера). Частный случай фенотипической изменчивости – фенокопии. Фенокопии – вызванные условиями внешней среды фенотипические модификации, имитирующие генетические признаки. Под влиянием внешних условий на генетически нормальный организм копируются признаки совсем другого генотипа. Проявление дальтонизма может произойти под влиянием питания, плохой психической конституции, повышенной раздражительности. У человека возникает заболевание витилиго (1% людей) – нарушение пигментации кожи. Генетический дефект есть у 30% болеющих, у остальных – профессиональное витилиго (воздействие на организм особых химических и отравляющих веществ). В Германии 15 лет назад рождались дети с фекомелией – укороченными ластовидными руками. Выяснилось. Что рождение таких детей происходило, если мать принимала Телидомид (успокоительное средство, показанное беременным). В результате нормальный немутантный генотип получал мутацию.
Фенокопии появляются в большинстве случаев при действии внешней среды на ранних стадиях эмбриогенеза, что приводит к врожденным заболеваниями порокам развития. Наличие фенокопий затрудняет диагностику заболеваний.
Предел проявления модификационной изменчивости организма при неизменном генотипе — норма реакции. Норма реакции обусловлена генотипом и различается у разных особей данного вида. Фактически норма реакции — спектр возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии, наиболее подходящий для данных условий окружающей среды. Норма реакции имеет предел для каждого вида — например, усиленное кормление приведет к увеличению массы животного, однако она будет находиться в пределах нормы реакции, характерной для данного вида или породы. Норма реакции генетически детерминирована и наследуется. Для разных изменений есть разные пределы нормы реакции. Например, сильно варьируют величина удоя, продуктивность злаков (количественные изменения), слабо — интенсивность окраски животных и т. д. (качественные изменения). В соответствии с этим норма реакции может быть широкой (количественные изменения — размеры листьев многих растений, размеры тела многих насекомых в зависимости от условий питания их личинок) и узкой (качественные изменения — окраска у куколок и имаго некоторых бабочек). Тем не менее, для некоторых количественных признаков характерна узкая норма реакции (жирность молока, число пальцев на ногах у морских свинок), а для некоторых качественных признаков — широкая (например, сезонные изменения окраски у многих видов животных северных широт).
Фенотипические изменения, возникающие на основе одного и того же генотипа в разных условиях его реализации, называют модификациями. Примером модификаций могут служить изменения содержания жира в молоке животных или массы тела в зависимости от их питания, изменения количества эритроцитов в крови, в зависимости от парциального давления кислорода в воздухе, изменения темпа роста растений при разной освещенности и содержании минеральных веществ в почве. Другим примером модификационной изменчивости являются различия, наблюдаемые у генетически идентичных монозиготных близнецов или потомков одного растения, полученных путем вегетативного размножения, но развивавшихся в разных условиях среды.
Модификации отдельного признака или свойства, формируемого данным генотипом, образуют непрерывный ряд. Частота встречаемости каждого варианта в таком вариационном ряду различна. Чаще обнаруживаются средние значения признака. Чем дальше признак отстоит от среднего значения, тем реже он наблюдается (рис. 6.1).
Так как фенотипическое проявление наследственной информации может модифицироваться условиями среды, в генотипе организма запрограммировано не конкретное значение отдельных его характеристик, а лишь возможность их формирования в определенных пределах, называемых нормой реакции. Таким образом, норма реакции представляет собой пределы модификационной изменчивости признака, допустимой при данном генотипе. Некоторые признаки характеризуются широкой нормой реакции. Как правило, это количественные признаки, контролируемые полигенами (масса тела, жирность молока, пигментация кожи), другие свойства характеризуются узкой нормой реакции и слабо или почти не модифицируются в разных условиях (цвет глаз, группа крови).
44.Фенотип. Фенотип как результат реализации наследственной информации (генотипа) в определенных условиях среды. Значение средовых и генотипических факторов в формировании патологически измененного фенотипа человека.
45.Комбинативная изменчивость, её механизмы. Значение комбинативной изменчивости в обеспечении генотипического разнообразия людей. 46.Генные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
Генные болезни – это большая группа заболеваний, возникающих в результате повреждения ДНК на уровне гена.
В зависимости от функциональной значимости первичных продуктов соответствующих генов генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков (коллагеновые болезни) и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.
Энзимопатии. В основе энзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями.
В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетках среди энзимопатий различают следующие формы.
1. Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара — лактозы; мукополисаха-ридозы — нарушение расщепления полисахаридов).
2. Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (сфинголипидозы — нарушение расщепления структурных липидов; нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).
3. Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия —нарушение обмена фенилаланина (см. разд. 4.1); тирозиноз— нарушение обмена тирозина; альбинизм — нарушение синтеза пигмента меланина из тирозина и др.).
4. Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического, дефекта кофермента витаминов В6 и B12, наследуется по аутосомно-рецессивному типу).
5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).
6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (адреногенитальный синдром, связанный с мутациями генов, которые контролируют синтез андрогенов; тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов).
7. Наследственные дефекты ферментов эритроцитов (некоторые гемолитические несфероцитарные анемии, характеризующиеся нормальной структурой гемоглобина, но нарушением ферментной системы, участвующей в анаэробном (бескислородном) расщеплении глюкозы. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).
Гемоглобинопатии. Это группа наследственных заболеваний, вызываемых первичным дефектом пептидных цепей гемоглобина и связанным с этим нарушением его свойств и функций. К ним относят метгемоглобинемии, эритроцитозы, серповидно-клеточную анемию, талассемии (см. § 4.1).
Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Марфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.
Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие.
1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.
2. Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловленное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доминантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100 000. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа (рис. 6.23).
3. Мышечные дистрофии (миопатии) —заболевания, связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным типом наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу, которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и встречается с одинаковой частотой у обоих полов. Мышечная дистрофия плечевого и тазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу и т.д.
Генетическое многообразие генных болезней. Изучение наследственных заболеваний у человека свидетельствует о том, что нередко сходное фенотипическое проявление болезни бывает обусловлено несколькими различными мутациями. Это явление впервые было описано в 30-х гг. С. Н. Давиденковым и названо генетической гетерогенностью наследственных заболеваний. Генетическая гетерогенность наследственных болезней может быть обусловлена мутациями разных генов, кодирующих ферменты одного метаболического пути, а также мутациями одного и того же гена, приводящими к появлению разных его аллелей.
Среди рассмотренных выше наследственных болезней особенно высокой степенью генетического полиморфизма отличаются мукопо-лисахаридозы, генетическая разнородность которых объясняется множественными мутациями в 11—12 генах, связанных общей функцией расщепления полисахаридов. Большой генетической гетерогенностью характеризуется врожденная аутосомно-рецессивная форма глухоты, при которой различают не менее 35 генетически различных вариантов с фенотипически сходным проявлением.
Большие перспективы в расшифровке наследственной гетерогенности генных болезней открываются в связи с применением молекулярно-генетических методов их прямого анализа с помощью ДНК-зондов.
Есть моногенные и полигенные болезни.
Моногенные болезни наследственного предрасположения – наследственные заболевания, проявляющиеся из-за мутации одного гена или проявляющиеся при действии определенного фактора среды (аутосомно-рецессивные или сцепленные с Х-хромосомой).
Проявляются при воздействии факторов:
- физических;
- химических;
- пищевых;
- загрязнения среды.
Парамиотомия – в сырую погоду происходят тонические спазмы мышц при холоде, под влиянием тепла – проходят. Болезнь связана с термочувствительным белком. Реакция проявляется в младенчестве и не изменяется на протяжении жизни человека.
Пигментная ксеродерма - веснушчатая кожа особого типа. Проявляется в 4-6 лет. Дети не переносят УФ-свет возникают злокачественные опухоли, такие дети умирают от метастаз еще до 15 лет. Не переносят также и гамма-лучей.
Синдром Блюма. Пигментная «бабочка» на лице, маленький рост, удлиненная голова. Евреи, поляки, беларусы, австрийцы. Погибают до 18 лет. Не переносят УФ-облучения, гамма-лучей.
Альфа-1 антитрипсин при загрязнении воздуха, табачном дыме проявляется острой закупоркой бронхов или циррозом печени.
У европеоидов люди, не переносящие молоко, составляют 10-20%, в Африке – 70-80%.
Влияние лекарственных средств: сульфаниламидные препараты провоцируют заболевания крови.
Есть полигенные болезни наследственного происхождения – такие болезни, которые возникают при действии многих факторов (мультифакториальные) и в результате взаимодействия многих генов. Установить диагноз в таком случае очень сложно, т.к. действует много факторов, и появляется новое качество при взаимодействии факторов.
47.Хромосомные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
Хромосомные болезни, наследственные заболевания, обусловленные изменением числа или структуры хромосом.
Эта группа заболеваний обусловлена изменением структуры отдельных хромосом или их количества в кариотипе. Как правило, при таких мутациях наблюдается дисбаланс наследственного материала, который и ведет к нарушению развития организма. У человека описаны геномные мутации по типу полиплоидии, которые редко наблюдаются у живорожденных, а в основном обнаруживаются у абортированных эмбрионов и плодов и у мертворожденных. Основную часть хромосомных болезней составляют анэуплоидии, причем моносомии по аутосомам у живорожденных встречаются крайне редко. Большинство из них касаются 21-й и 22-й хромосом и чаще обнаруживаются у мозаиков, имеющих одновременно клетки с нормальным и мутантным кариотипом. Достаточно редко обнаруживается моносомия и по Х-хромосоме (синдром Шерешевского — Тернера).
В отличие от моносомии трисомии описаны по большому числу аутосом: 8, 9, 13, 14, 18, 21, 22-й и Х-хромосоме, которая может присутствовать в кариотипе в 4—5 экземплярах, что вполне совместимо с жизнью.
Структурные перестройки хромосом также, как правило, сопровождаются дисбалансом генетического материала (делеции, дупликации). Степень снижения жизнеспособности при хромосомных аберрациях зависит от количества недостающего или избыточного наследственного материала и от вида измененной хромосомы.
К настоящему времени описано около 100 клинико-цитогенетических синдромов, в основе которых лежат различные хромосомные аномалии.
Хромосомные изменения, приводящие к порокам развития, чаще всего привносятся в зиготу с гаметой одного из родителей при оплодотворении. При этом все клетки нового организма будут содержать аномальный хромосомный набор и для диагностики такого заболевания достаточно проанализировать кариотип клеток какой-нибудь ткани.
Если хромосомные нарушения возникают в одном из бластомеров во время первых делений зиготы, образующейся из нормальных гамет, то развивается мозаичный организм, большая или меньшая часть клеток которого несет нормальный хромосомный набор. Диагностика мозаичных форм хромосомных болезней отличается большей трудоемкостью и требует изучения кариотипа большого числа клеток из разных тканей.
Для определения вероятности появления хромосомной болезни в потомстве в семьях, уже имеющих больных детей, важно установить, является ли это хромосомное нарушение заново возникшим или оно унаследовано от предыдущего поколения. Чаще родители человека с хромосомным заболеванием имеют нормальный кариотип, а появление больного потомства является результатом мутации, возникшей в одной из гамет. В этом случае возможность повторного хромосомного нарушения у детей в данной семье маловероятна и не превосходит таковой в целом для популяции. Вместе с тем описано немало семей, в которых наблюдается предрасположение, например, к нерасхождению хромосом.
В случае наследуемых хромосомных болезней в соматических клетках родителей обнаруживаются хромосомные или геномные мутации, которые могут передаваться их зрелым половым клеткам в ходе гаметогенеза. Передают потомству хромосомные нарушения обычно фенотипически нормальные родители, являющиеся носителями сбалансированных хромосомных перестроек — реципрокных транслокаций, робертсоновских транслокаций или перицентрических инверсий. У носителей такого рода хромосомных перестроек с определенной вероятностью образуются нормальные гаметы, а также гаметы, несущие сбалансированную перестройку, и половые клетки с нарушенным балансом генов в геноме (рис. 6.22).
Рис. 6.22. Вероятность образования нормальных и аномальных гамет у носителей сбалансированной хромосомной перестройки
Показана робертсоновская транслокация 21-й хромосомы (окрашена) на одну из акродентрических хромосом (не окрашена);
I — кариотип носителя сбалансированной хромосомной перестройки, II — варианты (а, б) расположения бивалентов в экваториальной плоскости веретена деления (метафаза I), III — результат 1-го редукционного деления мейоза; IV — результат 2-го эквационного деления мейоза; V — гаметы со сбалансированной хромосомной перестройкой; VI — нормальные гаметы; VII — гаметы, не имеющие 21-й хромосомы; VIII — гаметы, содержащие две 21-е хромосомы (VII и VIII — гаметы с несбалансированным геномом)
Возможность наследования хромосомных аномалий делает необходимым анализ кариотипа родителей, уже имеющих больных детей, и пренатальную диагностику развивающегося внутриутробно плода для исключения вероятности повторного рождения ребенка с хромосомной болезнью.
Фенотипическое проявление различных хромосомных и геномных мутаций характеризуется ранним и множественным поражением различных систем органов. Типичными являются задержка общего физического и умственного развития, отклонения в строении скелета, в частности мозгового и лицевого черепа, пороки развития сердечно-сосудистой, мочеполовой, нервной систем, нарушения в биохимическом, гормональном и иммунологическом статусе организма. Хромосомные болезни, как правило, характеризуются сочетанием многих врожденных пороков. Для них также характерны многообразие и вариабельность фенотипических проявлений. Наиболее специфические проявления хромосомных заболеваний связаны с дисбалансом по относительно небольшому фрагменту хромосомы. Так, фенотипическое проявление синдрома Дауна наблюдается в случае трисомии всего лишь по небольшому сегменту длинного плеча 21-й хромосомы. Картина синдрома «кошачьего крика» развивается при утрате участка короткого плеча 5-й хромосомы. Дисбаланс по значительному объему хромосомного материала делает фенотипическую картину менее специфической.
Специфичность проявления хромосомного заболевания определяется изменением содержания определенных структурных генов, кодирующих синтез специфических белков. Так, при болезни Дауна обнаружено повышение в 1,5 раза активности фермента супероксид-дисмутазы I, ген которого располагается в 21-й хромосоме и представлен у больных в трехкратной дозе. Эффект «дозы гена» обнаружен более чем для 30 генов, локализованных в разных хромосомах человека.
Полуспецифические симптомы проявления хромосомных болезней связаны в значительной мере с дисбалансом генов, представленных многими копиями, которые контролируют ключевые процессы в жизнедеятельности клеток и кодируют, к примеру, структуру рРНК, тРНК, гистонов, рибосомальных белков, актина, тубулина.
Неспецифические проявления при хромосомных болезнях связывают с изменением содержания гетерохроматина в клетках, который оказывает влияние на нормальное течение клеточного деления и роста, формирование в онтогенезе количественных признаков, определяемых полигенами.
Для медицинской практики в 1971 году был проведен симпозиум по медицинской генетике в Париже. Была принята международная Парижская классификация для обозначения кариотипа человека. 46,хх; 46,ху – кариотип нормального человека.
Во время мейоза возможно появление аномальных половых клеток.
47,хху – синдром Клайнфельтера.
Мужчина, частота встречаемости 1 из 1000 новорожденных мальчиков.
Высокий рост, более длинные ноги, евнуховидное телосложение, недоразвитие половых органов, гинекомастия, у половины умственная отсталость (трудности в обучении чтению и письму), могут заканчивать нормальные школы, хотя им может быть очень трудно. Вспыльчивы, импульсивны, легко попадают од влияние более сильных личностей, преступления и проступки. Жизнеспособность снижена. Среди «туповатых» преступников приблизительно 2%.
47,хуу – синдром двойного игрек (трисомия)
1 на 700 новорожденных. Впервые в 1977году были исследованы.
Высокие мужчины, агрессивное поведение, интеллект снижен или находится на нижней границе нормы. Характерные преступления – поджоги, воровство, детоубийство без мотивации. В больницах закрытого типа, в колонии – 5% таких людей. Поведение детерминировано лишней хромосомой.
47,ххх – синдром Сверхженщины.
1на 1000 новорожденных девочек.
Внешне не проявляется, легкое слабоумие. Считают, что около 1% девушек и женщин с легким слабоумием. Могут беременеть и рождают нормальных детей (во время мейоза происходит самокоррекция).
45,у0 – нежизнеспособны – аборт.
45,х0 синдром Шеришевкого-Тернера
частота встречаемости 1:2000 девочек. Летальность при моносомии очень высокая, каждый 13 выкидыш имеет такую природу. Фенотипические проявления – маленький рост, для многих характерна шейная складка. Локтевой изгиб под углом, укорочены 4 и 5 пальцы, антимонголоидные глаза, абстрактное мышление отсутствует, упорные, трудолюбивые, способны заканчивать школы, ВУЗы. Любовь к опеканию маленьких детей. Отсутствует критическое восприятие своих дефектов. Низкий рост девочки – непременное условие для проведения кариотипирования. Окружность головы больше нормы, груди широко расставлены.
49,ххххх – нарушения те же, Но встречаемость ниже
49,хххху – то же.
Аутосом меньше 44 не бывает, но больше – возможно.
47,хх+21, 47,ху+21 Синдром Дауна.
Частота встречаемости 1на 650 новорожденных.
Фенотипических признаков очень много. Большой язык. Не помещающийся в полости рта, специфический разрез глаз, умственная отсталость и т.д. 12% умственно отсталых детей - Дауны. Частота встречаемости у девочек и мальчиков разных рас примерно одинакова. Чем старше мать, тем выше вероятность рождения ребенка с этой патологией. Каждый 40 ребенок после 40 лет. Не способны к трудовой деятельности, требуют ухода и дорогостоящего лечения.
47,хх+13,47,ху+13 Синдром Патау.
1 больной на 7-8 тысяч новорожденных. Новорожденные имеют нормальные вес и рост. Характерны микроцефалия (недоразвитие головного мозга), резкая умственная отсталость, незарощение неба и губы. Полидактилия, повышенная гибкость суставов, недоразвитие глазного яблока, неправильно сформированные, низко посаженные ушные раковины, пороки внутренних органов. Такие дети не живут долго.
47,хх+18, 47,ху+18 Синдром Эдвардса.
Частота встречаемости у девочек в 3 раза выше, чем у мальчиков.
1 больной на 6-7 тысяч новорожденных.
Характерны множественные аномалии, грубые пороки, характерна грубая задержка роста (гипоплазия в эмбриональном периоде), своеобразный свод черепа, пяткообразно нависающий затылок, короткая шея, расстояние между висками маленькое, ушная раковина деформирована, у половины на затылке избыточная кожа. Продолжительность жизни таких детей снижена. 10% погибают до 1 месяца, 19=0% - до 3 и 30% погибают до года.
Трисомии могут быть по любой хромосоме. Большей частью по 1 паре аутосом. Чем больше генетического материала, тем хуже. В первую очередь страдает интеллект.
Клеточный мозаицизм (генетический) – в соматических клетках одного и того же организма имеется разный набор хромосом. Возникает в результате нерасхождения хромосом во время митоза. По наследству не передается. Проявление зависит от соотношения клеток.
Структурные аномалии хромосом.
Изохромосомы – разделение хромосомы неправильным путем. Чем больше возраст отца, тем, чаще встречается подобное нарушение.
46,isoX
Дилеция (частичная моносомия)
Р – длинное плечо, Q – короткое.
46,хх,5р – дилеция плеча5 хромосомы. Синдром Кошачий крик.
Широко расставленные глаза, физическое недоразвитие. Множественные пороки развития, недоразвита гортань – специфический крик.
Транслокация – обмен участками хромосом (3 вида).
Реципроксные (обмен участками между негомологичными хромосомами).
46,ху,t(9,22) – миелолейкоз (рак крови).
Нереципроксные (между 2мя гомологичными хромосомами). Может не проявляться.
Робертсоновские: возникают при нарушениях деления акроцентрических хромосом. Разрыв по центромере, короткие части дегенерируют, длинные срастаются часто по 15 хромосоме.
46,хх,15t – рак крови. Приводит к ожирению, гипотонии мышц, умственной отсталости. Возможно рождение ребенка – Дауна(5-10% перенос с 21 на 14).
Инверсия – поворот. Кольцевые хромосомы могут возникать по 16и 18 хромосомам, терминальные концы разрываются. Обозначается – Г. По 18 хромосоме – слабоумие, аномалии лица.
В результате хромосомных мутаций и аббераций возникает дисбаланс генетического материала, что приводит к психическим и физическим нарушениям развития. Аномалии по крупным хромосомам происходят значительно реже, чем по мелким. Самая маленькая хромосома – 21, нарушения ее строения встречаются чаще всего. Нехватка генетического материала переносится хуже, чем избыток. Если много эухроматина – нежизнеспособность ребенка, если преобладает гетерохроматин – тяжелые патологии (8,13,18,21,х хромосомы).
синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;
синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;
синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме.
В настоящее время у человека известно более 700 заболеваний, вызванных изменением числа или структуры хромосом. Около 25 % приходится на аутосомные трисомии, 46 % — на патологию половых хромосом. Структурные перестройки составляют 10,4 %. Среди хромосомных перестроек наиболее часто встречаются транслокации и делеции.
48.Геномные болезни человека, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
49.Болезни человека с наследственной предрасположенностью, механизмы их возникновения и проявления. Примеры.
50.Значение генетики для медицины. Человек как специфический объект генетического анализа. Методы изучения наследственности человека: близнецовый, генеалогический., цитогенетический, биохимический, популяционно-статистический, генетики соматических клеток, методы изучения ДНК.
52.Популяционно-статистический метод в генетике человека. Закон Харди-Вайнберга и его применение для популяций человека.
Закон Харди-Вайнберга — это закон популяционной генетики — в популяции бесконечно большого размера, в которой не действует отбор, не идет мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не происходит дрейф генов, все скрещивания случайны — частоты генотипов по какому-либо гену (в случае если в популяции есть два аллеля этого гена) будут поддерживаться постоянными из поколения в поколение и соответствовать уравнению:
p² + 2pq + q² = 1
Где p² — доля гомозигот по одному из аллелей; p — частота этого аллеля; q² — доля гомозигот по альтернативному аллелю; q — частота соответствующего аллеля; 2pq — доля гетерозигот.
Уравнение Харди—Вайнберга в том виде, в котором оно рассмотрено выше, справедливо для аутосомных генов. Для генов, сцепленных с полом, равновесные частоты генотипов AlA1, A1A2 и А2А2 совпадают с таковыми для аутосомных генов: р2 + 2pq + q2. Для самцов (в случае гетерогаметного пола) в силу их гемизиготности возможны лишь два генотипа A1— или А2 —, которые воспроизводятся с частотой, равной частоте соответствующих аллелей у самок в предшествующем поколении: р и q. Из этого следует, что фенотипы, определяемые рецессивными аллелями сцепленных с хромосомой Х генов, у самцов встречаются чаще, чем у самок.
Так, при частоте аллеля гемофилии, равной 0,0001, это заболевание у мужчин данной популяции наблюдается в 10 000 раз чаще, чем у женщин (1 на 10 тыс. у первых и 1 на 100 млн. у вторых).
Еще одно следствие общего порядка заключается в том, что в случае неравенства частоты аллеля у самцов и самок разность между частотами в следующем поколении уменьшается вдвое, причем меняется знак этой разницы. Обычно требуется несколько поколений для того, чтобы возникло равновесное состояние частот у обоих полов. Указанное состояние для аутосомных генов достигается за одно поколение.
Закон Харди — Вайнберга описывает условия генетической стабильности популяции. Популяцию, генофонд которой не изменяется в ряду поколений, называют менделевской. Генетическая стабильность менделевских популяций ставит их вне процесса эволюции, так как в таких условиях приостанавливается действие естественного отбора. Выделение менделевских популяций имеет чисто теоретическое значение. В природе эти популяции не встречаются. В законе Харди — Вайнберга перечислены условия, закономерно изменяющие генофонды популяций. К указанному результату приводят, например, факторы, ограничивающие свободное скрещивание (панмиксию), такие, как конечная численность организмов в популяции, изоляционные барьеры, препятствующие случайному подбору брачных пар. Генетическая инертность преодолевается также благодаря мутациям, притоку в популяцию или оттоку из нее особей с определенными генотипами, отбору.
В медицинской генетике закон Харди-Вайнберга позволяет оценить популяционный риск генетически обусловленных заболеваний, поскольку каждая популяция обладает собственным аллелофондом и, соответственно, разными частотами неблагоприятных аллелей. Зная частоты рождения детей с наследственными заболеваниями, можно рассчитать структуру аллелофонда. В то же время, зная частоты неблагоприятных аллелей, можно предсказать риск рождения больного ребёнка.
53.Генеалогический метод изучения генетики человека. Особенности наследования признаков в родословных с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным, Х-сцепленным и У-сцепленным типах наследования.
В основе этого метода лежит составление и анализ родословных. Родословные человека составлялись на протяжении многих столетий в отношении царствующих семейств в Европе и Азии.
Как метод изучения генетики человека генеалогический метод стали применять только с начала XX столетия, когда выяснилось, что анализ родословных, в которых прослеживается передача из поколения в поколение какого-то признака (заболевания), может заменить собой фактически неприменимый в отношении человека гибридологический метод.
При составлении родословных исходным является человек — пробанд, родословную которого изучают. Обычно это или больной, или носитель определенного признака, наследование которого необходимо изучить.
С помощью генеалогического метода может быть установлена наследственная обусловленность изучаемого признака, а также тип его наследования (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, X-сцепленный доминантный или рецессивный, Y-сцепленный). При анализе родословных по нескольким признакам может быть выявлен сцепленный характер их наследования, что используют при составлении хромосомных карт. Этот метод позволяет изучать интенсивность мутационного процесса, оценить экспрессивность и пенетрантность аллеля. Он широко используется в медико-генетическом консультировании для прогнозирования потомства. Однако необходимо отметить, что генеалогический анализ существенно осложняется при малодетности семей.
Родословные при аутосомно-доминантном наследовании.
- равная вероятность встречаемости данного признака как у мужчин, так и у женщин. Это обусловлено одинаковой двойной дозой генов, расположенных в аутосомах у всех представителей вида и получаемых от обоих родителей, и зависимостью развивающегося признака от характера взаимодействия аллельных генов.
При доминировании признака в потомстве родительской пары, где хотя бы один родитель является его носителем, он проявляется с большей или меньшей вероятностью в зависимости от генетической конституции родителей (рис. 6.25).
Если анализируется признак, не влияющий на жизнеспособность организма, то носители доминантного признака могут быть как гомо-, так и гетерозиготами. В случае доминантного наследования какого-то патологического признака (заболевания) гомозиготы, как правило, нежизнеспособны, а носители этого признака — гетерозиготы.
Таким образом, при аутосомно-доминантном наследовании признак может встречаться в равной мере у мужчин и у женщин и прослеживается при достаточном по численности потомстве в каждом поколении по вертикали. Анализируя родословные, необходимо помнить о возможности неполного пенетрирования доминантного аллеля, обусловленной взаимодействием генов или факторами среды. Показатель пенетрантности может быть вычислен как отношение фактического числа носителей признака к числу ожидаемых носителей этого признака в данной семье. Необходимо также помнить, что некоторые заболевания проявляются не сразу с момента рождения ребенка. Многие болезни, наследуемые по доминантному типу, развиваются лишь в определенном возрасте. Так, хорея Гентингтона клинически проявляется к 35—40 годам, поздно проявляется и поликистоз почек. Поэтому при прогнозировании подобных заболеваний в расчет не принимаются братья и сестры, не достигшие критического возраста.
Родословные при аутосомно-рецессивном наследовании. Рецессивные признаки проявляются фенотипически лишь у гомозигот по рецессивным аллелям. Эти признаки, как правило, обнаруживаются у потомков фенотипически нормальных родителей — носителей рецессивных аллелей. Вероятность появления рецессивного потомства в этом случае равна 25%. Если один из родителей имеет рецессивный признак, то вероятность проявления его в потомстве будет зависеть от генотипа другого родителя. У рецессивных родителей все потомство унаследует соответствующий рецессивный признак.
Для родословных при аутосомно-рецессивном типе наследования характерно, что признак проявляется далеко не в каждом поколении. Чаще всего рецессивное потомство появляется у родителей с доминантным признаком, причем вероятность появления такого потомства возрастает в близкородственных браках, где оба родителя могут являться носителями одного и того же рецессивного аллеля, полученного от общего предка.
Родословные при доминантном Х-сцепленном наследовании признака. Гены, расположенные в Х-хромосоме и не имеющие аллелей в Y-хромосоме, представлены в генотипах мужчин и женщин в разных дозах. Женщина получает две свои Х-хромосомы и соответствующие гены как от отца, так и от матери, а мужчина наследует свою единственную Х-хромосому только от матери. Развитие соответствующего признака у мужчин определяется единственным аллелем, присутствующим в его генотипе, а у женщин он является результатом взаимодействия двух аллельных генов. В связи с этим признаки, наследуемые по Х-сцепленному типу, встречаются в популяции с разной вероятностью у мужского и женского пола.
При доминантном Х-сцепленном наследовании признак чаще встречается у женщин в связи с большей возможностью получения ими соответствующего аллеля либо от отца, либо от матери. Мужчины могут наследовать этот признак только от матери. Женщины с доминантным признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины — только дочерям. Сыновья никогда не наследуют от отцов доминантного Х-сцепленного признака.
Примером такого типа наследования служит описанная в 1925 г. родословная с фолликулярным кератозом —кожным заболеванием, сопровождающимся потерей ресниц, бровей, волос на голове (рис. 6.30). Характерным является более тяжелое течение заболевания у гемизиготных мужчин, чем у женщин, которые чаще всего являются гетерозиготами.
При некоторых заболеваниях наблюдается гибель мужчин-гемизигот на ранних стадиях онтогенеза. Тогда в родословных среди пораженных должны быть только женщины, в потомстве которых отношение пораженных дочерей, здоровых дочерей и здоровых сыновей равно 1:1:1. Мужские доминантные гемизиготы, не погибающие на очень ранних стадиях развития, обнаруживаются в самопроизвольных абортах или среди мертворожденных. Такими особенностями наследования у человека характеризуется пигментный дерматоз.
Родословные при рецессивном Х-сцепленном наследовании признаков. Характерной особенностью родословных при данном типе наследования является преимущественное проявление признака у гемизиготных мужчин, которые наследуют его от матерей с доминантным фенотипом, являющихся носительницами рецессивного аллеля. Как правило, признак наследуется мужчинами через поколение от деда по материнской линии к внуку. У женщин он проявляется лишь в гомозиготном состоянии, вероятность чего возрастает при близкородственных браках.
Наиболее известным примером рецессивного Х-сцепленного наследования является гемофилия.
Другим примером наследования по данному типу является дальтонизм — определенная форма нарушения цветоощущения.
Родословные при Y-сцепленном наследовании. Наличие Y-хромосомы только у представителей мужского пола объясняет особенности Y-сцепленного, или голандриче-ского, наследования признака, который обнаруживается лишь у мужчин и передается по мужской линии из поколения в поколение от отца к сыну.
Одним из признаков, Y-сцепленное наследование которого у человека все еще обсуждается, является гипертрихоз ушной раковины, или наличие волос на внешнем крае ушной раковины. Предполагают, что в коротком плече Y-хромосомы кроме этого гена находятся гены, определяющие мужской пол. В 1955 г. у мыши описан определяемый Y-хромосомой трансплантационный антиген, названный HY. Возможно, он является одним из факторов половой дифференцировки мужских гонад, клетки которых имеют рецепторы, связывающие этот антиген. Связанный с рецептором антиген активизирует развитие гонады по мужскому типу (см. разд. 3.6.5.2; 6.1.2). Этот антиген в процессе эволюции остался почти неизменным и встречается в организме многих видов животных, в том числе и человека. Таким образом, наследование способности к развитию гонад по мужскому типу определяется голандрическим геном, расположенным в Y-хромосоме (рис. 6.32).
Сущность генеалогического метода.
-установление наследственной этиологии заболевания
- установление типа наследования
- установление локализации гена в хромосоме
- дифференциация болезней генетической этиологии с близкими к ним ненаследственми формами
- дифференциация наследственных заболеваний, несходных по гены наследования.
54.Близнецовый метод изучения генетики человека, возможности метода. Определение соотносительной роли наследственности и среды в развитии признаков и патологических состояний человека.
Рождение близнецов – довольно редкое явление. В европейских странах 1-1,2% всех родов – близнецы, в Восточной Европе РФ 1,5%, в Нигерии 4%, в Японии 0,7%
у европеоидов – 0,7%
у негроидов – 1,1%
у монголоидов – 0,2%
Эти различия касаются дизиготных близнецов. Зависит от возраста матери (чем старше, тем больше вероятность рождения близнецов), искусственное оплодотворение.
Монозиготные близнецы – редкое явление, не зависит от возраста, расы, географического положения и условий жизни. Имеют большое значение для анализа т.к. очень похожи. Близнецовый метод позволяет установить, в какой мере признак зависит от генов и в какой – от внешней среды (т.к. организм взаимодействует с окружающей средой). Используются понятия: конкордантность и дискордантность. Близнецовые методы часто используются для исследования туберкулеза, сахарного диабета, шизофрении, эпилепсии и других болезней и отклонений.
Этот метод заключается в изучении закономерностей наследования признаков в парах одно- и двуяйцевых близнецов. Он предложен в 1875 г. Гальтоном первоначально для оценки роли наследственности и среды в развитии психических свойств человека. В настоящее время этот метод широко применяют в изучении наследственности и изменчивости у человека для определения соотносительной роли наследственности и среды в формировании различных признаков, как нормальных, так и патологических. Он позволяет выявить наследственный характер признака, определить пенетрантность аллеля, оценить эффективность действия на организм некоторых внешних факторов (лекарственных препаратов, обучения, воспитания).
Суть метода заключается в сравнении проявления признака в разных группах близнецов при учете сходства или различия их генотипов. Монозиготные близнецы, развивающиеся из одной оплодотворенной яйцеклетки, генетически идентичны, так как имеют 100% общих генов. Поэтому среди монозиготных близнецов наблюдается высокий процент конкордантных пар, в которых признак развивается у обоих близнецов. Сравнение монозиготных близнецов, воспитывающихся в разных условиях постэмбрионального периода, позволяет выявить признаки, в формировании которых существенная роль принадлежит факторам среды. По этим признакам между близнецами наблюдается дискордантность, т.е. различия. Напротив, сохранение сходства между близнецами, несмотря на различия условий их существования, свидетельствует о наследственной обусловленности признака.
Сопоставление парной конкордантности по данному признаку у генетически идентичных монозиготных и дизиготных близнецов, которые имеют в среднем около 50% общих генов, дает возможность более объективно судить о роли генотипа в формировании признака. Высокая конкордантность в парах монозиготных близнецов и существенно более низкая конкордантность в парах дизиготных близнецов свидетельствуют о значении наследственных различий в этих парах для определения признака. Сходство показателя конкордантности у моно- и дизиготных близнецов свидетельствует о незначительной роли генетических различий и определяющей роли среды в формировании признака или развития заболевания. Достоверно различающиеся, но достаточно низкие показатели конкордантности в обеих группах близнецов дают возможность судить о наследственной предрасположенности к формированию признака, развивающегося под действием факторов среды.
Установление соотносительной роли наследственности и среды в развитии различных патологических состояний позволяет врачу правильно оценить ситуацию и проводить профилактические мероприятия при наследственной предрасположенности к заболеванию или осуществлять вспомогательную терапию при его наследственной обусловленности.
Трудности близнецового метода связаны, во-первых, с относительно низкой частотой рождения близнецов в популяции (1:86—1:88), что осложняет подбор достаточного количества пар с данным признаком; во-вторых, с идентификацией монозиготности близнецов, что имеет большое значение для получения достоверных выводов.
Для идентификации монозиготности близнецов применяют ряд методов. 1. Полисимптомный метод сравнения близнецов по многим морфологическим признакам (пигментации глаз, волос, кожи, форме волос и особенностям волосяного покрова на голове и теле, форме ушей, носа, губ, ногтей, тела, пальцевым узорам). 2. Методы, основанные на иммунологической идентичности близнецов по эритроцитарным антигенам (системы АВО, MN, резусу), по сывороточным белкам (γ-глобулину). 3. Наиболее достоверный критерий монозиготности предоставляет трансплантационный тест с применением перекрестной пересадки кожи близнецов.
Несмотря на трудоемкость близнецового метода и возможность ошибок при определении монозиготности близнецов, высокая объективность выводов делает его одним из широко применяемых методов генетических исследований у человека.
55.Цитогенетический метод изучения генетики человека. Денверская и Парижская классификация хромосом. Возможности идентификации хромосом человека.
56.Медико-генетические аспекты брака. Близкородственные браки. Медико-генетическое консультирование
Существуют методы пренатальной диагностики. Как правило, пренатальный диагноз ставится в медико-генетических учреждениях. В России 7 центров федерального значения, 10 областных центров, 85 пунктов медико-генетического консультирования.
Первая медицинская консультация появилась в 20х годах в Москве благодаря невропатологу Девиденко. Почти все медико-генетические консультации связаны с нервными болезными. Первая медико-генетическая консультация в США возникла при Мачиганском университете в 1941 году. В Воронеже подобная консультация появилась в 1960 году под руководством невропатологов.
Медико-генетические консультации обслуживают примерно 1.5 миллионов человек каждая. Врач- генетик затрачивает на прием одного больного около 1,5 – 2 часов, при повторном обращении 30-40 минут.
Для подавляющего большинства наследственных болезней эффективных способов лечения не существует. Из этого следует, что в борьбе с наследственной патологией основная роль отводится профилактике рождения аномального потомства. Общий профилактический характер носят мероприятия, направленные на оздоровление окружающей среды, способствующие снижению ее мутагенного воздействия на наследственный материал человеческого организма. В последние десятилетия распространенным и эффективным способом профилактики наследственных болезней является медико-генетическое консультирование.
Медико-генетическое консультирование — это один из видов специализированной помощи населению, направленной в первую очередь на предупреждение появления в семье детей с наследственной патологией. С этой целью составляют прогноз рождения в данной семье ребенка с наследственной болезнью, родителям объясняют вероятность этого события и оказывают помощь в принятии решения. В случае большой вероятности рождения больного ребенка родителям рекомендуют либо воздержаться от деторождения, либо провести пренатальную диагностику, если она возможна при данном виде патологии.
Консультирование семей, обращающихся к врачу-генетику, включает три основных этапа. Как правило, за консультацией обращаются семьи, где уже имеется ребенок с наследственной патологией, или семьи, в которых имеются больные родственники. На первом этапе консультирования производится уточнение диагноза, что является необходимой предпосылкой любого консультирования. Уточнение диагноза в медико-генетической консультации проводят с помощью генетического анализа. Для этой цели используют генеалогический, цитогенетический, биохимический и другие требуемые методы исследований, которым подвергаются пробанд и его родственники. Точный клинический и генетический диагноз заболевания позволяет установить степень генетического риска и выбор эффективных методов пренатальной диагностики и профилактического лечения.
На втором этапе консультирования делают прогноз потомства. Генетический риск может быть определен либо путем теоретических расчетов, основанных на генетических закономерностях, либо с помощью эмпирических данных. Сущность генетического прогноза заключается в определении вероятности появления наследственной патологии в семье. Наиболее эффективным является проспективное консультирование, когда риск рождения больного ребенка определяют до наступления беременности или в ранние ее сроки. Такие консультации чаще проводят в случае кровного родства супругов, при отягощенной наследственности по линии мужа или жены, при воздействии вредных средовых факторов на супругов незадолго до наступления беременности. Ретроспективное консультирование проводят после рождения больного ребенка относительно здоровья будущих детей.
Определение прогноза потомства при разных формах наследственной патологии различно. При моногенных, менделирующих болезнях прогноз основывается на расчете вероятности появления потомства в соответствии с генетическими закономерностями. При этом, если известен тип наследования данного заболевания и по родословной удается установить генотип родителей, оценка риска сводится к анализу мевделевского расщепления. Если у пробанда установлена вновь возникшая мутация, то повторный риск рождения ребенка с такой же патологией незначителен.
Расчет риска при моногенном заболевании может осложниться при пониженной экспрессивности или неполной пенетрантности гена, позднем проявлении генетической аномалии, генетической гетерогенности заболевания и вообще в случае неточного диагноза.
При хромосомных болезнях определение риска повторного рождения потомства с хромосомными аномалиями зависит от того, нормальны ли кариотипы родителей, не обнаружено ли у них мозаицизма, не наблюдается ли семейной формы структурных аномалий хромосом. В случае отсутствия нарушений в кариотипе родителей вероятность повторного рождения второго ребенка с хромосомной аномалией оценивается по эмпирическим данным для каждого вида аномалии с учетом возраста родителей.
При мультифакториальных заболеваниях, т.е. заболеваниях с наследственным предрасположением, основой оценки риска являются эмпирические данные о популяционной и семейной частоте каждого из них.
Специфический генетический риск до 5% принято считать низким, до 10% —повышенным в легкой степени, до 20% —средним, выше 20% — высоким. Генетический риск средней степени расценивают как противопоказание к зачатию или показание к прерыванию уже имеющейся беременности. Возможность проведения пренатальной диагностики является определяющей для принятия положительного решения в отношении завершения беременности.
На третьем этапе консультирования врач-генетик в доступной форме объясняет семье степень генетического риска рождения наследственно аномального потомства, сущность пренатальной диагностики и помогает принять правильное решение в отношении деторождения. Однако окончательное решение этого вопроса остается за родителями.
Широкое использование медико-генетического консультирования, разработка способов пренатальной диагностики наследственных заболеваний позволяют существенно уменьшить вероятность появления потомства с наследственной патологией в отдельных семьях.
Чаще всего рецессивное потомство появляется у родителей с доминантным признаком, причем вероятность появления такого потомства возрастает в близкородственных браках, где оба родителя могут являться носителями одного и того же рецессивного аллеля, полученного от общего предка.
Инбридинг приводит к повышению постоянства фенотипических признаков в потомстве и, в конечном итоге, производится для получения линий генетически идентичных особей (инбредные линии), на которых удобно проводить биологические и медицинские эксперименты.
Как известно, организм получает каждый ген в двух экземплярах (аллелях) — от отца и от матери. Если эти гены различаются, то особь называется гетерозиготной (по данному гену), а если не различаются, то гомозиготной. При инбридинге родители являются родственниками и поэтому имеют много одинаковых генов, в результате чего гомозиготность увеличивается с каждым поколением.
57.Пренатальная диагностика наследственных заболеваний человека. Методы пренатальной диагоностики и их возможности.
В связи с отсутствием в настоящее время действенных методов лечения, тяжелым поражением здоровья при многих наследственных заболеваниях их ранняя диагностика дает возможность предупредить появление потомства с наследственным нарушением путем прерывания беременности, а иногда начать лечение сразу после рождения или даже в пренатальном периоде.
Амниоцентез, с помощью которого на 15—16-й неделе беременности получают амниотическую жидкость, содержащую продукты жизнедеятельности плода и клетки его кожи и слизистых. Забираемый при амниоцентезе материал используют для биохимических, цитогенетических и молекулярно-биологических исследований. Цитогенетическими методами определяют пол плода и выявляют хромосомные и геномные мутации. Изучение амниотической жидкости и клеток плода с помощью биохимических методов позволяет обнаружить дефект белковых продуктов генов, однако не дает возможности определять локализацию мутаций в структурной или регуляторной части генома. Важную роль в выявлении наследственных заболеваний и точной локализации повреждения наследственного материала плода играет использование ДНК-зондов.
В настоящее время с помощью амниоцентеза диагностируются все хромосомные аномалии, свыше 60 наследственных болезней обмена веществ, несовместимость матери и плода по эритроцитарным антигенам.
С начала 80-х гг. XX в. стало возможным использование для целей медикогенетического диагностирования материала биопсии ворсин хориона. В отличие от амниоцентеза это исследование проводят в первой трети беременности, что позволяет при наличии показаний прерывать ее в более ранние сроки.
Для диагностики таких заболеваний, как гемоглобинопатия, используют пункцию сосудов плода с получением клеток его крови.
Методы фетоскопии и ультразвуковых исследований позволяют определять пол плода и некоторые пороки его развития путем непосредственного наблюдения.
Пренатальная диагностика должна проводиться до 20—22-й недели беременности, когда плод еще нежизнеспособен после ее прерывания. Прерывание беременности в более поздние сроки может привести к рождению живого ребенка и быть опасным для организма матери. Прерывание беременности всегда проводится только с согласия родителей.
Так как многие методы пренатального обследования плода не являются абсолютно безвредными, а кроме того, они трудоемки и дорогостоящи, показания к такому обследованию должны быть обоснованы.
Пренатальное обследование плода проводят в случаях: 1) обнаружения структурных перестроек хромосом (транслокаций) у одного из родителей; 2) при наличии у родителей доминантного наследственного заболевания; 3) при наличии в семье детей с рецессивным наследственным заболеванием, что свидетельствует о гетерозиготности родителей; 4) при возрасте матери старше 35 лет, что прогрессивно повышает вероятность рождения у нее потомства с наследственной патологией; 5) при привычных выкидышах, вызывающих подозрение на несовместимость матери и плода по эритроцитарным антигенам; 6) при наличии в семье детей с врожденными пороками развития.
Благодаря разработке способов пренатальной диагностики удается сократить число рождающихся с наследственными заболеваниями.
Существуют 3 вида пренатальной диагностики.
- прямые (исследование плода)
- непрямые (исследование матери)
- дополнительные (УЗИ).
Прямые исследования – ранний метод. Используется плодный материал, ставят диагноз до 20 дней. Используются амниоцентез, хондроцентез – взятие крови из пупочных сосудов плода, плацентобиопсия – исследование материала плаценты, хориобиопсия – взятие ворсинок в слизистой матки, определение питания на 8-10 недели беременности. Результат изучается в течение дня, изучается риск абортов и диагностических ошибок. Амниоцентез был предложен немецким гинекологом в 19 веке. На 16 – 17 неделях делается абдоминальный прокол и забирается 10 – 20 мл амниотической жидкости. Вреда не приносит, в околоплодной жидкости имеются 20% жизнеспособных клеток плода – клетки слущенного дыхательного эпителия. Вероятность ошибки 2-3% ( аномальный кариотип). При центрифугировании клетки осаждаются, затем используются различные биохимические методы. Определяется пол плода, проводят кариотипирование.
58.Закономерности наследования внеядерных генов. Наследственные митохондриальные болезни.
59.Общие подходы к лечению наследственных заболеваний человека.
60.Онтогенез как процесс реализации наследственной информации в определенных условиях среды. Этапы, периоды и стадии онтогенеза. Периодизация онтогенеза.
61.Характеристика и значение основных этапов эмбрионального развития: предзиготный период (прогенез), оплодотворение, дробление, гаструляция, первичный органогенез (нейруляция). Дифференцировка зародышевых листков. Образование органов и тканей.
62.Провизорные органы зародышей позвоночных (амнион, хорион, аллантоис, желточный мешок, плацента), их функции.
Амнион представляет собой эктодермальный мешок, заключающий зародыша и заполненный амниотической жидкостью. Амниотическая оболочка специализирована для секреции и поглощения амниотической жидкости, омывающей зародыш. Амнион играет первостепенную роль в защите зародыша от высыхания и от механических повреждений, создавая для него наиболее благоприятную и естественную водную среду. Амнион имеет и мезодермальный слой из внезародышевой соматоплевры, который дает начало гладким мышечным волокнам. Сокращения этих мышц вызывают пульсацию амниона, а медленные колебательные движения, сообщаемые при этом зародышу, по-видимому, способствуют тому, что его растущие части не мешают друг другу.
Хорион (сероза) — самая наружная зародышевая оболочка, прилежащая к скорлупе или материнским тканям, возникающая, как и амнион, из эктодермы и соматоплевры. Хорион служит для обмена между зародышем и окружающей средой. У яйцекладущих видов основная его функция — дыхательный газообмен; у млекопитающих он выполняет гораздо более обширные функции, участвуя помимо дыхания в питании, выделении, фильтрации и синтезе веществ, например гормонов.
Желточный мешок имеет энтодермальное происхождение, покрыт висцеральной мезодермой и непосредственно связан с кишечной трубкой зародыша. У зародышей с большим количеством желтка он принимает участие в питании. У птиц, например в спланхноплевре желточного мешка, развивается сосудистая сеть. Желток не проходит через желточный проток, соединяющий мешок с кишкой. Сначала он переводится в растворимую форму под действием пищеварительных ферментов, продуцируемых энтодермальными клетками стенки мешка. Затем попадает в сосуды и с кровью разносится по всему телу зародыша.
У млекопитающих нет запасов желтка и сохранение желточного мешка может быть связано с важными вторичными функциями. Энтодерма желточного мешка служит местом образования первичных половых клеток, мезодерма дает форменные элементы крови зародыша. Кроме того, желточный мешок млекопитающих заполнен жидкостью, отличающейся высокой концентрацией аминокислот и глюкозы, что указывает на возможность обмена белков в желточном мешке.
Судьба желточного мешка у разных животных несколько различна. У птиц к концу периода инкубации остатки желточного мешка уже находятся внутри зародыша, после чего он быстро исчезает и к концу 6-х суток после вылупления полностью рассасывается. У млекопитающих желточный мешок бывает развит по-разному. У хищников он сравнительно большой, с сильно развитой сетью сосудов, а у приматов быстро сморщивается и исчезает без остатка до родов.
Аллантоис развивается несколько позднее других внезародышевых органов. Он представляет собой мешковидный вырост вентральной стенки задней кишки. Следовательно, он образован энтодермой изнутри и спланхноплеврой снаружи. У рептилий и птиц аллантоис быстро дорастает до хориона и выполняет несколько функций. Прежде всего это вместилище для мочевины и мочевой кислоты, которые представляют собой конечные продукты обмена азотсодержащих органических веществ. В аллантоисе хорошо развита сосудистая сеть, благодаря чему вместе с хорионом он участвует в газообмене. При вылуплении наружная часть аллантоиса отбрасывается, а внутренняя — сохраняется в виде мочевого пузыря.
У многих млекопитающих аллантоис тоже хорошо развит и вместе с хорионом образует хориоаллантоисную плаценту. Термин плацента означает тесное наложение или слияние зародышевых оболочек с тканями родительского организма. У приматов и некоторых других млекопитающих энтодермальная часть аллантоиса рудиментарна, а мезодермальные клетки образуют плотный тяж, протягивающийся от клоакального отдела к хориону. По мезодерме аллантоиса к хориону растут сосуды, посредством которых плацента выполняет выделительную, дыхательную и питательную функции.
63.Особенности эмбрионального развития человека.
Эмбриональный период.
В организмах, размножающихся половым путем, начинается с момента образования зиготы, а заканчивается по-разному: выходом из яйцевых оболочек (свободный личиночный тип эмбриогенеза), выходом из зародышевых оболочек (неличиночный тип), рождением (внутриутробный, вторично личиночный). Развитие разнообразно, но можно сгруппировать по принципу отношений с окружающей средой.
Тип эмбриогенеза - совокупность признаков, которые обеспечивают развивающемуся организму связь со средой.
Свободный личиночный тип характерен для животных, откладывающих небольшие яйца с маленьким количеством желтка. Наличие личинки – особой формы, отличающейся от взрослого организма. Личинка после метаморфоза превращается во взрослую особь. У многих морских животных, у сосальщиков и других паразитов.
Неличиночный тип – яйца крупные, желтка много. Зародыши долгое время находятся под защитой яйцевых оболочек, используя запасы питательных веществ, отложенных в яйцеклетке. Акулы, скаты, круглые и плоские черви, многие насекомые и рептилии, птицы и яйцекладущие млекопитающие.
Вторично личиночный тип – яйца мелкие, из яиц выходят подвижные зародыши, способные питаться. Развитие происходит под защитой специальных образований (капсул), в случае живорождения – в организме матери. Живорождение характерно для плацентарных, тропических скорпионов, сумчатых млекопитающих и некоторых рыб и насекомых.
В эмбриогенезе человека выделяют 4 периода.
1. Начальный (1 неделя развития, до момента имплантации зародыша в слизистую матки).
2. Эмбриональный (2-8 недели).
3. Предплодный (9-12 недели).
4. Плодный (13 неделя – рождение).
В эмбриональном периоде происходят гаструляция, бластуляция, нейруляция. В предплодном имеет место интенсивный органогенез, анатомическая закладка органов. Плодный период характеризуется созданием плода под защитой плодных оболочек.
На начальном периоде имеется зигота – 1 клетка зародыша, в ней определяются отдельные участки цитоплазмы, происходят синтез ДНК, белков. Зигота обладает бисимитрическим строением. Постепенно происходит нарушение соотношения ядра и цитоплазмы, в результате происходит стимуляция процесса деления – дробления
Стадия дробления – период интенсивных клеточных делений. Размер зародыша не увеличивается, а синтетические процессы идут активно. Происходит интенсивный синтез ДНК, РНК, гистоновых и других белков. Дробление выполняет функции:
- образуется достаточное количество клеток, необходимых для формирования тканей и органов.
- перераспределение желтка и цитоплазмы между дочерними клетками. 1 и 2 борозды деления идут по меридиану, а 3 по экватору. Ближе к анимальному полюсу.
- определяется план зародыша – спинно-брюшная ось, переднее-задняя ось.
- нормализуются ядерно-цитоплазматические отношения. Количество ядер растет, объем и масса сохраняются.
Постепенно деление замедляется.
У женщины через сутки после оплодотворения во второй трети яйцевода начинается дробление. Одновременно с этим процессом зигота перемещается по яйцеводу к полости матки. Образуются клетки 2 типов: более мелкие, в последствии они дают вспомогательную ткань – трофобласт, и более крупные клетки – эмбриобласт – «зачаток зародыша», дадут начало всем клеткам организма и клеткам некоторых вспомогательных частей.
На 6-7 день после оплодотворения человеческий зародыш имеет размер 0,5 мм и состоит из 200 клеток. Он начинает прикрепляться к внутренней стенке матки, внедряется в слизистую матки, происходит имплантация. В течение суток погружается наполовину, спустя еще сутки – полностью. Затем мощно развивается трофобласт – образуются ворсинки, выросты, соприкасающиеся с кровью матери, получая питательные вещества и снабжая ими зародыша.
На 2 неделе разрастаются внезародышевые части, т.е. те части, которые образованы зародышем, но играют сначала вспомогательную роль – амнион, хорион, желточный мешок. Это провизорные органы – ценогенетические структуры, не принимающие участие в формировании взрослого организма. Клеточный материал, из которого развивается зародыш – зародышевый щиток. На ранних этапах идет подготовительная работа, развивается не сам зародыш, а части, создающие необходимые условия для существования зародыша и обеспечивающие функции дыхания, питания, выведения продуктов метаболизма, создающие жидкую среду вокруг зародыша для защиты его.
3 неделя – формируется плацента, греч. «Лепешка». Состоит из 2 частей – зародышевой и материнской. Зародышевая – трофобласт и некоторые другие ткани (хорион – греч. «оболочка, послед»). Материнская – сильно видоизмененная слизистая оболочка матки. В ней разрушаются сосуды, разрыхляется соединительная ткань, разрушается и эпителий. Ворсинки хориона «купаются» в материнской крови. Площадь плацентарного сплетения 5 квадратных метров, а общая длина ворсинок хориона – 5 км. Материнский и зародышевый организмы не имеют общего кровотока, кровь не смешивается. Питательные вещества идут через стенки хориона. У 3 недельного зародыша появляются пупочные сосуды, врастающие в стенки хориона и выполняющие функции. Питания.
4 неделя. Размеры зародыша вместе с хорионом 5-7 мм. Начинается новый этап. Тело зародыша обособляется от внезародышевых частей. Зародыш приподнимается над амниотической жидкостью, с которой он связан затем только пупочными сосудами. В ходе эмбрионального развития у человека рано возникает желточный мешок - первый орган кроветворения, выполняющий запасание и переработку желтка, первый орган дыхания, питания. Первичные половые клетки начинают формироваться в желточном мешке. Имеется слепо замкнутый с 2 сторон кишечник. Печень – орган кроветворения. Бьется сердце. К концу 4 недели есть зачаток дыхательной системы. Размеры до 30мм.
Кишечник растет в длину, в выпрямленном состоянии не помещается и начинает изгибаться. К концу 4 недели появляются лопаточки на боках. В них врастают нервы и мышцы – будущие руки и ноги. К концу недели существует дифференциация на части, к 5 неделе по бокам задней части головы и шеи впячиваются участки зародыша – образуются 4 пары жаберных щелей, изнутри выпячиваются части передней кишки, формируют 4 жаберных кармана. Между жаберными щелями и жаберными карманами нет связи. Из 1 пары жаберных щелей формируется среднее ухо. Из остальных – щитовидная и зобная железы.
С 4 недели начинает формироваться нервная система. Образование нервной трубки (нервна пластинка – нервный желобок – нервная трубка). На переднем конце нервной пластинки возникают 3 мозговых пузыря, на 6 неделе уже имеются 5 мозговых пузырей, которые соответствуют отделам мозга, появляются слуховые пузырьки, глазные бокалы, обонятельные ямки. Происходит дифференциация мезодермы. Образуется хвост (34 день) до 10 мм.
На 2 месяце закладываются первичные половые железы, куда мигрируют первичные половые клетки из желточного мешка.
На 8 неделе происходит быстрое развитие амниотической оболочки и накопление жидкости.
9-10неделя – формирование почек, нефроны образуются в течение всего эмбриогенеза и еще 20 дней после рождения.
7 неделя – формирование зубных пластинок.
Начало 3 месяца. Формируется плод. В течение месяца исчезает хвост (гибель клеток под действием лизосомальных ферментов), остаются рудиментарные позвонки. Голова в развитии опережает туловище, затем пропорции восстанавливаются.
Начало 4 месяца. Размеры 20-22см. мышечная система сформирована, начинают двигаться.
5 месяц. Все тело покрыто волосяным покровом.
Верхние конечности растут быстрее нижних и появляются раньше.
63.Постнатальный онтогенез и его периоды. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция, старение.
64.Старение как закономерный этап онтогенеза. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
65.Гипотезы, объясняющие механизмы старения. Влияние генетических факторов, условий и образа жизни на процесс старения.
66.Смерть как биологическое явление. Клиническая и биологическая смерть. Реанимация. Проблемы долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.
Старение – многоэтапный процесс, включающий влияние факторов внешней и внутренней среды. Старение общебиологическая закономерность «увядания» организма, свойственная всем живым существам.
Старость - естественный этап онтогенеза, заканчивающийся смертью. Старость – следствие старения.
Карл Маркс: « Мы должны рассматривать старение и смерть как естественный завершающий этап индивидуального развития. Жить – значит умирать».
У разных биологических видов продолжительность жизни различна (даже у видов, занимающих сходные экологические ниши). Поэтому продолжительность жизни является видовой биологической индивидуальностью, сложившейся в ходе эволюционного процесса, контролируемой генетически. В пределах вида возможны отклонения до 50% средней продолжительности жизни в обе стороны.
Кенгуру – 5 лет.
Бобр – 50 лет.
Тигр – 40 – 50 лет.
Осел – 47 лет.
Индийский слон – 70 – 77 лет.
У человека средняя продолжительность жизни мужчин – 58 – 62 года, у женщин – 74 года (Воронеж).
Хронологический возраст – количество прожитых лет человеком по документам.
Биологический возраст – показывает, на сколько выглядит человек, (степень окостенения, зубная зрелость, степень развития половых органов).
Признаки старения.
Старение происходит на всех уровнях
Старость и болезни – единый патологический процесс. Например, наследственные синдромы преждевременного старения (прогерии). Симптомы: поседение, морщинистость кожи, облысение, атеросклероз, инфаркт миокарда, гиперхолестерин и другие симптомы. Могут проявляться в детском возрасте. В 3 – 5 лет имеют вид старческий вид, к 7 годам умирают от старости. Средняя продолжительность жизни таких больных – 12 лет, иногда доживали до 30 лет (максимум – 39 лет).
Прогерии – наследственные заболевания, при которых получают резкое развитие один или несколько симптомов есте6ственного старения.
Гипотезы старения.
Существуют более300 различных гипотез.
Геронтология – наука о старости, изучающая основные закономерности старения на всех уровнях организации от молекулярного до организменного.
Гериатрия – наука, изучающая особенности развития, течения, предупреждения заболеваний у людей преклонного возраста.
Задача геронтологии – качественное и количественное продление жизни человека.
Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.
Старческие изменения становятся очевидными и нарастают в пострепродуктивном периоде онтогенеза. Однако начало угасания репродуктивной функции или даже ее полная утрата не могут служить нижней границей старости. Действительно, менопауза у женщин, заключающаяся в прекращении выхода зрелых яйцеклеток из яичника и соответственно прекращении месячных кровотечений, определяет окончание репродуктивного периода жизни. Вместе с тем к моменту достижения менопаузы большинство функций и внешних признаков далеко не достигают состояния, характерного для старых людей. С другой стороны, многие изменения, которые мы связываем со старостью, начинаются до снижения репродуктивной функции. Это относится как к физическим признакам (поседение волос, развитие дальнозоркости), так и к функциям различных органов. К примеру, у мужчин снижение выделения мужских половых гормонов половыми железами и повышение выделения гонадотропных гормонов гипофизом, что характерно для старого организма, начинается примерно от 25 лет.
Различают хронологический и биологический (физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на оценке многих средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60—74 лет, называют пожилыми, 75—89 лет —старыми, свыше 90 лет —долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. Кроме того, возрастные изменения даже одного признака подвержены значительным половым и индивидуальным колебаниям.
Рассмотрим такой признак, как упругость (эластичность) кожи. Один и тот же биологический возраст достигается в этом случае женщиной примерно в 30 лет, а мужчиной — в 80. Именно поэтому прежде всего женщинам необходим грамотный и постоянный уход за кожей. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, используют батареи тестов, проводя совокупную оценку одновременно многих признаков, закономерно изменяющихся в процессе жизни.
Основу таких батарей составляют сложные функциональные показатели, состояние которых зависит от согласованной деятельности нескольких систем организма. Простые тесты обычно бывают менее информативными. Например, скорость распространения нервного импульса, которая зависит от состояния нервного волокна, снижается в возрастном интервале 20—90 лет на 10%, тогда как жизненная емкость легких, определяемая координированной работой дыхательной, нервной и мышечной систем,—на 50%.
Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации особи — молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов. Показано, например, что молодые крысы после погружения в ледяную воду на 3 мин восстанавливают температуру тела примерно за 1 ч. Животным среднего возраста на это требуется 1,5 ч, а старым — около 2 ч.
В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти. Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма1. Последняя же представляет собой универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении2. Без смерти не было бы смены поколений — одного из главных условий эволюционного процесса.
Возрастные изменения в процессе старения не во всех случаях заключаются в снижении приспособляемости организма. У человека и высших позвоночных в процессе жизни приобретается опыт, вырабатывается умение избегать потенциально опасных ситуаций. Интересна в этом плане и система иммунитета. Хотя ее эффективность после достижения организмом состояния зрелости в целом снижается, благодаря «иммунологической памяти» по отношению к некоторым инфекциям старые особи могут оказаться более защищенными, чем молодые.
Рассмотрим кратко изменения органов и функциональных систем животных и человека, которые становятся заметными и нарастают по завершении активного репродуктивного периода онтогенеза.
Как правило, после 40—50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна, бородавки. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желез, теряется ее эластичность, она становится дряблой.
Общее направление этих изменений для сердечно-сосудистой, дыхательной систем, а также основного обмена, отражающего состояние энергетических процессов в организме, иллюстрирует рис. 8.29.
Признаки старения сердечно-сосудистой системы становятся заметными обычно в возрасте после 40 лет. Закономерные изменения наблюдаются в стенках сосудов: в них откладываются липиды, прежде всего холестерин, что наряду с другими структурными превращениями снижает эластичность и искажает ответы на различные стимулы, регулирующие кровообращение. Типичным является разрастание в стенках сосудов и сердца соединительной ткани, замещающей рабочую мышечную ткань. В результате снижается эффективность работы сердца. В итоге нарушается кровоснабжение тканей и органов. Так, кровоток по сосудам головного мозга 75-летнего человека по сравнению с 30-летним уменьшен на
В основе функциональных расстройств дыхательной системы лежит разрушение межальвеолярных перегородок, что сокращает дыхательную поверхность, разрастание в легких соединительной ткани, снижает эффективность аэрогематического обмена кислорода. В итоге с возрастом падает жизненная емкость легких, которая к 75 годам достигает всего 56% от уровня в возрасте 30 лет.
Легко заметным изменением в системе пищеварения является потеря зубов. Падает эффективность функционирования пищеварительных желез, нарушения двигательной (моторной) функции кишечника нередко приводят к привычным запорам.
В процессе старения страдает функция мочевыделительной системы, снижается интенсивность фильтрации в почечных клубочках (на 31% в 75-летнем возрасте по сравнению с 30-летним), так же как и обратное всасывание веществ из фильтрата в почечных канальцах. Ухудшение функции мочевыделения объясняется гибелью с возрастом значительного количества нефронов (до 44% от уровня 30-летнего возраста), представляющих собой структурно-функциональные единицы почек.
Специального внимания заслуживают изменения в процессе старения со стороны мышечной системы и скелета. Снижается сила сокращений поперечно-полосатой мускулатуры, быстрее развивается утомление, наблюдается атрофия мышц. Характерная для стареющих людей перестройка костей заключается в разрежении их вещества (старческий остеопороз), что приводит к снижению прочности.
В процессе старения организма существенные изменения происходят в репродуктивной системе. При этом они затрагивают обе основные функции главных органов названной системы — половых желез: выработку гамет и образование половых гормонов. У женщин овогенез прекращается по достижении ими менопаузы. Образование функционально полноценных сперматозоидов в мужском организме возможно, по-видимому, даже в преклонном возрасте.
Изменение гормонального профиля людей в связи с угасанием репродуктивной функции носит сложный характер. Распространенным является мнение о прогрессивном снижении с возрастом концентрации у мужчин тестостерона, а у женщин эстрадиола и прогестерона — главных мужского и женских половых гормонов. Напомним, что оба типа гормонов образуются организмами обоих полов, только в разном количестве. Указанные сдвиги сопровождаются повышением секреции эстрадиола и прогестерона у мужчин и тестостерона у женщин. Вместе с тем содержание фолликулостимулирующего гормона у 80—90-летних женщин выше в 14 раз, а лютеинизирующего гормона — в 5 раз, чем у 20—30-летних. Резко нарушено у старых людей соотношение названных гормонов гипофиза, что является важной причиной нарушения репродуктивной функции в целом. Картина усложняется также тем, что в процессе старения изменяется ответ ткани на половые гормоны в связи с сокращением количества клеточных рецепторов к ним.
Изменения в процессе старения функций эндокринной системы носят объективно сложный характер. В качестве примера рассмотрим изменения в стареющем организме функции щитовидной железы. Обнаружено, что к старости падает содержание в крови трииодтиронина и тироксина, в связи с изменением белков плазмы крови ухудшается перенос гормонов к тканям, в клетках уменьшается количество рецепторов, узнающих гормоны, а чувствительность рецепторов повышается. Вместе с тем в крови сохраняется достаточно высокая концентрация тиреотропного гормона гипофиза; чувствительность к нему клеток щитовидной железы возрастает. Из приведенной картины видно, что в отдельных звеньях цепи регуляции жизненно важных функций гормонами щитовидной железы возрастные изменения не одинаковы по масштабу, а иногда и разнонаправлены. В таком случае важен общий результат, степень выраженности которого подвержена индивидуальным колебаниям.
Наряду с эндокринной системой нервной системе принадлежит важнейшая роль в регуляции, координации и интеграции разнообразных проявлений жизнедеятельности. Изменения нервной системы в процессе старения включают нарастающую гибель нейронов, масштабы которой колеблются от отдела к отделу и составляют от 15—20 до 70—75%. С другой стороны, сохранившиеся клетки увеличивают свои размеры, образуют дополнительные разветвления окончаний отростков в тканях-мишенях, что имеет приспособительное, заместительное значение. Общий итог, однако, заключается в том, что после 40—50 лет в тканях образуется недостаток нервных влияний, что приводит к нарушению регуляций функций. Это справедливо, к примеру, в отношении иннервации сердца и сосудов, а также поперечно-полосатой скелетной мускулатуры симпатической нервной системой.
Функциональные нарушения в процессе старения в центральной нервной системе зависят как от уменьшения количества нервных клеток, так и от снижения синтеза медиаторов, ослабления связей между отдельньми мозговыми структурами, уменьшения скорости проведения нервных импульсов по волокнам и через синапсы. В стареющем организме с большим трудом вырабатываются условные рефлексы, приобретаются новые навыки. Изменения ряда функций носят более сложный характер. Так, интеллектуальные способности людей в возрасте 55—70 лет сохраняются такими же, какими они были в 20—30-летнем возрасте, а в возрасте 55—60 лет наблюдается второй пик творческой деятельности.
Одна из черт процесса старения заключается в снижении надежности механизмов регуляции, направленных на поддержание постоянства жизненно важных параметров внутренней среды организма — гомеостаза. Причину этого видят в функциональных изменениях стареющего гипоталамуса, с которым связывают действия своеобразных биологических часов старения всего организма. К гипоталамической области головного мозга человека относятся 32 пары ядер, участвующих в регуляции важнейших вегетативных функций. В целом процесс старения гипоталамических структур характеризуется неравномерностью и разнонаправленностью, что типично для других областей нервной системы.
В старости наблюдается снижение функций практически всех органов чувств. Уменьшается способность глаза к аккомодации, так как слабеют глазодвигательные мышцы и изменяется вещество хрусталика. Это ведет к старческой дальнозоркости. У старых людей хрусталик нередко теряет прозрачность — развивается катаракта. Падает острота зрения. Чувствительность органа слуха снижается, причем особенно к высокочастотным звуковым колебаниям. Старый человек хуже различает запах и вкус. К 75 годам люди сохраняют примерно 36% от количества вкусовых луковиц, которое имеется в возрасте 30 лет. У них нарушается чувство равновесия.
С возрастом заметно изменяются функции иммунной системы. За гуморальный иммунитет ответственны В-лимфоциты, вырабатывающие антитела к носителям чужеродной биологической информации — антигенам. Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет, например за отторжение трансплантата, хотя могут участвовать в реакциях гуморального иммунитета. К старости наблюдается ослабление реакций как гуморального, так и клеточного иммунитета. Становление функции иммунной системы во многом связано с активностью тимуса, которая прекращается в связи с инволюцией железы по достижении половозрелого возраста (рис. 8.30). Нарушение естественного развития иммунной системы в эксперименте путем удаления вилочковой железы (например, у мышей) сокращает продолжительность жизни животных. Напротив, пересадка тимуса и костного мозга от молодой мыши к старой приводит к омоложению иммунной системы 19-месячной мыши до уровня 4-месячной. Некоторые такие животные жили на Уз дольше своего обычного срока.
В стареющем организме клетки иммунной системы ошибочно вырабатывают антитела против собственных клеток и белков. Таким образом, старение сопровождается нарастанием аутоиммунных реакций.
Изменения в процессе старения органов кроветворной системы заключаются в снижении продукции эритроцитов. С возрастом способность костного мозга к восстановлению массы эритроцитов падает почти в б раз. Восполнение утраченных вследствие потери 30—40% общего объема крови эритроцитов происходит у 2-месячных крыс по 4,8%, а у 25-месячных —по 0,8% в 1 сут (рис. 8.31).
Из изложенного в данном разделе следует, что процесс старения распространяется практически на все структуры и функции организма. При этом некоторые показатели (упругость кожи, поседение волос) изменяются с возрастом довольно монотонно. Другие (артериальное давление, жизненная емкость легких) изменения носят пороговый характер, начиная регистрироваться примерно в возрасте 35—45 лет.
Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации.
Напомним, что функционирование ДНК, заключающей в себе биологическую информацию, связано с ее репродукцией, транскрипцией, репарацией. Учитывая возможную роль ошибок в молекулах ДНК, в нарушении клеточных функций в процессе старения изучали эффективность механизмов репарации повреждений молекулярной структуры ДНК (согласно расчетным данным, ежесекундно в геноме возникает минимум одно повреждение) в разном возрасте, а также корреляцию между интенсивностью этого процесса и продолжительностью жизни. В обоих случаях были получены противоречивые результаты. С одной стороны, уровень репарации повреждения ДНК УФ-облучением эмбриональных фибробластов трех линий мышей оказался пропорциональным средней продолжительности их жизни (900, 600 и 300 сут). С другой — репарация ДНК после УФ-облучения не различалась в культурах фибробластов в коже людей в диапазоне возрастов от 0 (новорожденные) до 88 лет. Общее заключение сводится к тому, что интенсивность молекулярной репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток, но не это является главной причиной клеточного старения.
В дифференцированных клетках млекопитающих животных старение сопровождается в целом снижением транскрипционной активности. Так, у мышей интенсивность синтеза РНК в ядрах печеночных и нервных клеток между 12-м и 30-м месяцами жизни падает на 50%. Изменение синтеза относится не только к рРНК, не кодирующим структуру белков, но и к мРНК. В сравнении с активным репродуктивным периодом жизни в стареющем организме действительно наблюдается исчезновение в клетках определенных типов мРНК, правда, в это же время регистрируется появление некоторых типов мРНК, не образующихся ранее. Таким образом, речь идет о частичной смене биологической информации, используемой клеткой в разном возрасте.
Скорость снижения транскрипционной активности ДНК в постмитотических высокодифференцированных клетках, к примеру нервных, зависит от условий их существования в течение жизни, в частности от напряженности их функционирования. Так, одна и та же функциональная нагрузка, распределенная между меньшим количеством клеток, приводит к более раннему падению уровня транскрипции в их ядрах. Было также показано, что параллельно изменению скорости снижения транскрипции сокращается максимально достигаемая животными продолжительность жизни. ДНК эукариотических клеток находится в комплексе с белками — гистоновыми и негистоновыми, образуя вместе с ними хроматин ядер. Предполагают, что регуляция транскрипции информации с ДНК происходит путем изменения ДНК-белковых связей в хроматине. С возрастом такие связи становятся менее подвижными, отмечается снижение содержания в хроматине негистоновых белков.
Изменение трансляции в процессе старения изучают по содержанию рРНК (показатель общей белокобразующей способности клетки), мРНК (набор образуемых белков), активности аминоацил-тРНК-синтетаз (ферменты активации аминокислот). Оказалось, что в возрасте от 12 до 70 лет у людей утрачивается до половины генов рРНК, относящихся, как известно, к умеренно повторяющимся нуклеотидным последовательностям, которые продублированы в геноме более 300 раз. Сохраняющееся число генов, по-видимому, способно обеспечить образование требуемого количества рРНК. Интенсивность белкового синтеза в целом снижается в зрелом возрасте.
О возрастных изменениях набора образуемых белков судят по содержанию в клетках различных ферментов. Полученные данные трудно оценить однозначно, так как обнаруженные отклонения даже в группах ферментов, сходных по функции, нередко разнонаправленны. Вместе с тем активность ферментов, ответственных за окисление, изменяется в стареющем организме однонаправленно: она снижается.
Немаловажное значение при старении имеют изменения энергетики организма, в частности обратная связь между продолжительностью жизни животных различных видов и удельной скоростью обмена веществ отмечена давно. Существует особое понятие энергетического жизненного потенциала, отражающего общее количество расходуемой за жизнь энергии. Его величина для млекопитающих (кроме приматов) составляет примерно 924 кДж/г, большинства приматов — 1924, лемура, обезьяны-капуцина и человека — 3280 кДж/г массы тела. Изменения потока энергии в процессе старения состоят в снижении количества митохондрий в клетках, а также падении эффективности их функционирования. Так, у взрослых крыс количество кислорода, потребляемое на 1 мг белка митохондрий, более чем в 1,5 раза выше, чем у старых животных. Важным свойством стареющего организма является смещение в процессах энергообеспечения функций соотношения между тканевым дыханием и гликолизом (бескислородный путь образования АТФ) в пользу последнего.
Изменения в процессе старения ультраструктуры клеток затрагивают практически все органеллы как общего, так и специального значения. Одновременно может происходить накопление необычных веществ, иногда структурно оформленных (липофусцин). Наиболее заметна возрастная перестройка постмитотических высокоспециализированных клеток—нейронов, кардиомиоцитов. Для стареющих нервных клеток, например, типично обеднение цитоплазмы мембранами, сокращение объема шероховатой эндоплазматической сети, увеличение содержания в клеточных телах микрофибрилл, что, возможно, связано с нарушением транспорта веществ по отросткам.
В отростках мотонейронов старых крыс скорость транспорта составляет примерно 200, тогда как у зрелых животных —320 мм/сут. Параллельно наблюдается снижение интенсивности синтеза белка и РНК. Отмечается замедление проведения нервного импульса, а в некоторых типах нервных клеток — уменьшение количества образуемого медиатора. Наиболее типичной чертой старения нервных клеток млекопитающих и человека является нарастающее накопление с возрастом в цитоплазме пигмента липофусцина. У 60-летних людей благодаря увеличению содержания пигмента доля цитоплазмы снижается в 1,3, ay 80-летних —в 2 раза в сравнении с 40-летними. Липофусцин часто называют пигментом изнашивания, т.е. балластом. Противоположная точка зрения приписывает липофусцину роль внутриклеточного депо кислорода.
Возрастное накопление липофусцина распространяется кроме нервной системы на сердечную и скелетную мускулатуру. Сдерживание роста содержания пигмента в клетках плодовых мух путем ограничения летательной активности сочеталось с двукратным увеличением средней продолжительности жизни.
Еще один пример изменения в ходе старения специальных органелл касается микрофибрилл в клетках сердечной мышцы, в отношении которых начинают преобладать деструктивные процессы.
На определенном этапе прогрессивная эволюция жизни на земле оказалась связанной с переходом к более эффективному аэробному типу энергообеспечения процессов жизнедеятельности. Не следует, однако, забывать, что использование клетками кислорода приводит к образованию свободных радикалов (О2, ОН, Н2О2), которые в силу чрезвычайной реакционноспособности могут вызывать быстрые разрушения биологических структур (мембран, макромолекул). Неблагоприятным эффектам свободных радикалов в клетках противостоят закрепленные процессом эволюции природные антиоксидантные механизмы. К ним принадлежат ферменты, разрушающие пероксиды. В процессе старения действенность механизмов, нейтрализующих свободные радикалы и пероксиды, снижается. Свободные радикалы способны нарушить любое звено молекулярной организации клетки. Сказанное делает их универсальным фактором старения на молекулярном и субклеточном уровне вне зависимости от вида клетки.
С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчета числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрастете лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14—28 раз, цыпленка — 15—35, человека — 40—60, черепахи — 72— 114 раз. Проверка результатов, о которых идет речь, выявила, что представление об ограниченности числа клеточных делений в индивидуальном развитии является неточным.
Вместе с тем сохраняют свое значение классические представления, уходящие корнями в XIX столетие, утверждающие, что старение и естественное его следствие — смерть — это своеобразная плата за явление клеточной дифференцировки. Выход клеток в дифференцировку для многих типов клеток означает старение и гибель в связи с утратой возможности возвращения в митотический цикл (нервные клетки, сердечная и скелетная мышцы, лейкоциты и эритроциты крови, эпителий ворсин кишечника).
Согласно данным многочисленных наблюдений, на скорость нарастания и выраженность изменений в процессе старения оказывают влияние генетическая конституция (генотип) организма, условия, в которых он развивается и живет, а для человека — его образ жизни.
Старение представляет собой всеобъемлющий процесс, охватывающий все уровни структурной организации особи — от макромолекулярного до организменного. Этим, а также тем, что главным биологическим результатом старения является прогрессивное повышение вероятности смерти, объясняется использование в исследованиях по генетике старения такого обобщающего показателя, как продолжительность жизни в пострепродуктивном периоде, наследуемость которого, собственно, и изучается.
Ряд наблюдений легли в основу достаточно распространенной точки зрения о наследуемости продолжительности жизни и, следовательно, наличии генетического контроля или даже особой генетической программы старения. Во-первых, максимальная продолжительность жизни ведет себя как видовой признак. При этом она положительно связана с такими важными эволюционно закрепленными показателями биологии вида, как длительность эмбрионального периода и возраст достижения половой зрелости (табл. 8.1). Во-вторых, величины продолжительности жизни у однояйцевых близнецов более близки (конкордантны), чем у разнояйцовых. Попарные различия по этому показателю составляют в среднем 14,5 года для первых и 18,7 года для вторых. Сходная картина наблюдается при сопоставлении колебаний длительности жизни среди лабораторных животных одной линии и различных линий. Так, у мышей получены линии с продолжительностью жизни от 120 до 700 сут.
В-третьих, описаны наследственные болезни с ранним проявлением признаков старости и одновременно резким сокращением продолжительности жизни. Например, при синдроме Хатчинсона — Гилфорда (инфантильная прогерия, или постарение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечаются задержка роста, раннее облысение, морщины, атеросклероз. Половой зрелости такие субъекты, как правило, не достигают, и смерть наступает в возрасте до 30 лет. Для названного синдрома установлено аутосомно-доминантное наследование.
В-четвертых, в лабораторных условиях путем близкородственных скрещиваний получены инбредные линии плодовой мухи и мыши, существенно различающиеся по средней и максимальной продолжительности жизни. Гибриды 1-го поколения от скрещивания родителей из разных короткоживущих линий (рис. 8.32) живут дольше родителей, что расценивают как явление гетерозиса.
Таблица 8.1. Максимальная продолжительность жизни, длительность эмбрионального периода и возраст достижения половой зрелости
у различных видов млекопитающих животных
|
Организм |
Максимальная продолжительность жизни, мес |
Длительность беременности, мес |
Возраст достижения половой зрелости, мес |
|
Человек Индийский слон Лошадь Шимпанзе Бурый медведь Домашняя собака Крупный рогатый скот Макака-резус Кошка Свинья Саймири Овца Коза Серая белка Европейский кролик Морская свинка Домашний кролик Золотистый хомячок Мышь |
1380 840 744 534 442 408 360 348 336 324 252 240 216 180 156 90 56 48 42 |
9 21 11 8 7 2 9 5,5 2 4 5 5 5 1,5 1 2 0,7 0,5 0,7 |
144 156 12 120 72 7 6 36 15 4 36 7 7 12 12 2 2 2 1,5 |
В-пятых, замечено, что среди плодовых мух особи, гомозиготные по аллелю зачаточных крыльев, имеют меньшую продолжительность жизни, чем мухи дикого типа (плейотропия). Потомки от скрещивания мутантов и мух дикого типа по рассматриваемому показателю проявляют единообразие и близки к последним. Среди гибридов 2-го поколения от скрещивания таких потомков между собой происходит расщепление по продолжительности жизни в отношении 3:1 (дикий тип: мутантный тип). Аналогично описанной мутации у мыши, также обнаружено много примеров влияния отдельных генов на продолжительность жизни, причем в сторону ее снижения.
Сходным примером у человека является мутация, приводящая к развитию синдрома Марфана и фенотипически проявляющаяся в дефектном развитии соединительной ткани: наряду с «паучьими» пальцами, подвывихом хрусталика, пороком сердца, повышенным выбросом в кровь адреналина такие субъекты отличаются сокращенной продолжительностью жизни. В-шестых, для людей выявлена положительная связь между длительностью жизни родителей и потомков.
Приведенные материалы, свидетельствуя в пользу генетического контроля длительности жизни и старения, не дают ответа на важные вопросы о том, насколько велика сила этого контроля и через какие конкретные генетические механизмы он осуществляется. Представление о величине наследуемости продолжительности жизни получают, определяя коэффициент наследуемости. Он отражает меру сходства между родственниками по изучаемому признаку. По данным разных авторов, коэффициент корреляции между продолжительностью жизни детей и родителей составляет от 0,02 до 0,13, т.е. низок. Сходные цифры получены для мышей: 0,01 —0,40. Родители и дети принадлежат к разным поколениям, а условия проживания меняются. С целью избежать занижения значений коэффициента корреляции за счет различий в условиях жизни сопоставляли продолжительность жизни братьев и сестер. В данном случае коэффициент корреляции оказался выше: 0,15—0,30. Однако и здесь значения существенно ниже тех, которые характеризуют признаки с высокой наследуемостыо. К примеру, коэффициент наследуемости роста составляет примерно 0,70.
Данные по коэффициенту наследования долголетия полезно дополнить примерами, раскрывающими их биологический смысл. Так, если пронаблюдать 25-летних людей, предки которых жили либо достаточно мало, либо, наоборот, достаточно долго, то различие между этими группами по средней продолжительности жизни составит всего 2—4 года. Тем не менее существуют данные о некоторой связи между средней длительностью жизни предков и потомков, прослеживаемой до 70-летнего возраста.
|
Возраст опрашиваемых потомков, лет 40 50 60 70 90 95 100 105 |
Средняя продолжительность жизни предков, лет 66,0 66,8 70,5 74,8 74,3 74,3 74,8 73,8 |
Изучение связи между продолжительностью жизни родителей и детей, достигших 20-летнего возраста, показало, что превышение родителями средней продолжительности жизни на 10 лет добавляет к жизни детей 1 год.
Результаты оценки степени генетического контроля старения путем расчета коэффициента наследуемости долгожительства указывают лишь на отсутствие специальной генетической программы старения. Между тем первостепенный интерес для медицины представляет вопрос о факторах, влияющих на скорость этого процесса, среди которых могут быть и генетические. Общий вывод заключается в том, что при отсутствии специальных генов или целой программы, прямо определяющих развитие старческих признаков, процесс старения находится тем не менее под генетическим контролем путем изменения его скорости.
Называют разные пути такого контроля. Во-первых, это плейотропное действие, свойственное многим генам. Допустим, что один из плейотропно действующих генов оказывает выраженное положительное влияние на ранних стадиях индивидуального развития, но ряд связанных с ним фенотипических проявлений носит отрицательный характер. Для сохранения полезных свойств гена и ослабления вредных в генотипе появляются и закрепляются отбором гены-модификаторы, ослабляющие неблагоприятное действие в раннем онтогенезе. В пострепродуктивном периоде онтогенеза действие модификаторов, уже не поддерживаемое отбором, снижается. Это дает возможность неблагоприятным свойствам гена проявить себя, ускоряя старение.
Во-вторых, со временем в генотипах соматических клеток, особенно в области регуляторных нуклеотидных последовательностей, накапливаются ошибки (мутации). Следствием этого является нарастающее с возрастом нарушение работы внутриклеточных механизмов, процессов репликации, репарации, транскрипции ДНК.
В-третьих, генетические влияния на скорость старения могут быть связаны с генами предрасположенности к хроническим заболеваниям, таким, как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертония, наследуемым по полигенному типу. Правда, некоторые формы семейного повышения уровня холестерина в крови, что является фактором риска ишемической болезни сердца, наследуются моногенно. Частота этих форм составляет 6—8 на 1000 человек. Исследования на долгожителях показывают, что их отличает повышенная устойчивость к хроническим заболеваниям, а время наступления названных болезней отсрочено. Так, среди лиц, превысивших 80-летний возрастной рубеж и страдавших атеросклерозом сосудов головного мозга, свыше 86% лиц имели лишь начальную стадию заболевания. В пользу наличия генотипических влияний говорит то, что у родственников долгожителей как бы замедлен темп старения нервной системы: некоторые показатели функционирования этой системы соответствуют на 15—20 лет меньшему календарному возрасту. Об этом свидетельствует повышенная вероятность заболеть ишемической болезнью у родственников (особенно 1-й степени родства) лиц, страдающих этим заболеванием.
Приведенные выше примеры зависимости скорости старения от особенностей генотипа можно истолковать как доказательство участия генотипа в контроле старения, т.е. процессов, ведущих к снижению жизнеспособности в пострепродуктивном периоде. Вместе с тем правомерна и иная точка зрения. От индивидуальных особенностей генотипа зависит надежность молекулярных, клеточных, системных механизмов жизнеспособности организма. Таким образом, речь идет о генетической основе противостояния процессу старения, снижения его скорости или степени риска заболеть достаточно рано хроническим заболеванием, большей устойчивости в стрессовых ситуациях.
Условия жизни относятся к категории понятий, отличающихся широтой и некоторой размытостью границ. Если для животных оно включает природно-географические, прежде всего климатические, факторы, то в отношении человека необходимо учитывать также и социально-экономические факторы.
Исследование влияний условий жизни на процесс старения про-„водят несколькими путями. Во-первых, путем изучения скорости соответствующих изменений организмов, проживающих в разных условиях. Во-вторых, путем сопоставления значений смертности или продолжительности жизни в различающихся по условиям жизни популяциях в пределах одного или разных исторических периодов времени. Продолжительность жизни здесь выступает как обобщенный показатель жизнеспособности. В-третьих, свой вклад вносит изучение распределения по планете долгожителей.
Оценка влияния условий жизни на скорость старения требует предварительного отбора демонстративных показателей, значения которых закономерно изменяются соответственно возрасту. В исследованиях зависимости скорости старения от условий жизни, проводимых на лабораторных животных, используют следующие признаки: 1) состояние белков соединительной ткани коллагена и эластина; 2) показатели сердечной деятельности и кровообращения; 3) содержание пигмента липофусцина в клетках нервной системы и сердца; 4) показатели произвольной двигательной активности; 5) способность к обучению.
Изучали влияние на скорость старения многих условий жизни: пониженной температуры окружающей среды, измененного режима двигательной активности, воздействий ионизирующим облучением, повышенного парциального давления кислорода. В опытах на плодовых мухах, например, установлено, что увеличение в атмосфере в три раза концентрации 02 приводит к ускоренному старению, что выражается в более быстром отложении в тканях липофусцина. Параллельно отмечалось сокращение вдвое длительности жизни. В другом опыте кроликов с раннего возраста систематически и длительно подвергали повышенным двигательным нагрузкам. В описанных условиях у кроликов замедлялся ритм сердечных сокращений, снижалось артериальное давление. Направление изменений со стороны сердечно-сосудистой системы дает возможность судить о снижении скорости старения животных. Одновременно было установлено, что подопытные кролики жили в 1,5 раза дольше животных с обычной для вида двигательной активностью.
В процесс старения вовлекаются все структуры и функции организма. Важным свойством этого процесса является его гетерогенность. В соответствии с этим свойством изменения, характерные для старения, появляются в различных клетках, тканях и органах в разном календарном возрасте. С другой стороны, в любом органе стареющего организма типичные для этого процесса изменения сочетаются с изменениями приспособительными, направленными на восполнение структурных и функциональных потерь. В таких условиях невозможно точно определить скорость старения организма как целостной системы путем оценки скорости старения по изменениям отдельных показателей, будь то накопление липофусцина или повышение артериального давления. Необходим обобщенный критерий, каковым является продолжительность жизни или связанная с ней жизнеспособность.
Использование такого показателя, как продолжительность жизни, носящего статистический характер, позволяет проводить исследования непосредственно на людях, группируя условия жизни согласно их природе: социально-экономические, климатогеографические, местные, связанные, например, с минеральным составом почв и грунтовых вод или же уровнем радиации.
Влияние социально-экономических условий на длительность жизни может быть оценено путем сравнения названного показателя для одной и той же популяции (например, население страны), но в разные исторические периоды или же путем сопоставления продолжительности жизни в двух популяциях, различающихся по жизненному уровню и сосуществующих в одно и то же историческое время. Социально-экономические условия жизни населения стран Европы, Северной Америки, некоторых стран Азии и Африки претерпели существенные изменения в текущем столетии. Главным итогом этих изменений явилось повышение жизненного уровня, улучшение питания, жилищных условий, качества охраны здоровья и медицинской помощи. Соответственно значения средней продолжительности жизни в таких странах возросли к 90-м гг. XX в. более чем в два раза в сравнении со значениями показателя для начала века. К примеру, в начале века средняя продолжительность жизни жителей России составляла 32 года, тогда как в 1987 г. она достигла уровня 64 лет для мужчин и 73 для женщин.
В экономически развитых странах средняя продолжительность жизни в целом превышает 70 лет, однако во многих развивающихся странах и в настоящий исторический период она не достигает 40 лет.
Приведенные сведения указывают на очевидную зависимость длительности жизни от социально-экономических условий. Означает ли это, что изменения социально-экономических условий в сторону их улучшения замедляют скорость старения? Зависимость смертности людей от возраста показана на рис. 8.33. По ходу приведенной кривой наблюдаются три отрезка, различающихся по интенсивности и направлению изменения смертности. Во-первых, это пик смертности, вершина которого приходится на период новорожденности: примерно 2000 младенческих смертей на 100 000 рождаемых. Далее интенсивность смертности снижается, и в возрасте 9—12 лет она минимальна: 20—30 умерших на 105 детей. Начиная с возраста половой зрелости смертность монотонно возрастает, причем рост происходит по экспоненте таким образом, что после 30—35 лет удвоение значений происходит каждые 8 лет. В возрасте более 80 лет интенсивность смертности высока и по мере прибавления лет практически не меняется.
Для суждения о зависимости скорости старения людей от социально-экономических условий жизни достаточно сравнить ход кривых возрастной интенсивности смертности в популяции в начале и во второй половине XX в. Видно, что принципиальных изменений конфигурация кривой не претерпела. На всем своем протяжении она лишь сместилась в область более низких значений. Следовательно, улучшение социально-экономических условий уменьшает вероятность смерти в молодом возрасте, но не изменяет скорости старения. На неизменяемость скорости старения в конкретной популяции людей в течение XX в., несмотря на существенное повышение жизненного уровня, указывают, например, данные об абсолютном возрастном приросте интенсивности смертности мужчин Швеции с 1900 по 1980 г. (рис. 8.34). Таким образом, лучшие социально-экономические условия делают людей, притом любого возраста, лишь менее доступными действию факторов, которые в иных условиях привели бы к смертельному исходу.
Сделанное заключение хорошо согласуется с теми изменениями, которые произошли на протяжении текущего столетия в перечне главных причин смертности людей (на примере населения г. Нью-Йорка с 1900 по 1970 г.):
|
Год, причина смерти 1900г. Пневмония, грипп, бронхит Туберкулез Диаррея, энтериты Болезни сердца 1930 г. Болезни сердца Пневмония, грипп, бронхит Рак Нефриты 1970 г. Болезни сердца Рак Инсульт Грипп, пневмония, бронхит |
Количество всех смертных случаев, % 14,4 11,3 8,1 8,0 18,9 9,4 8,6 8,0 38,3 17,2 10,6 3,6 |
Относительно скромные значения средней продолжительности жизни (35—40 лет) в сравнении с максимально регистрируемой (115—120 лет) в первой трети XX в. в подавляющем большинстве стран Европы, отличавшихся в тот период относительно высоким жизненным уровнем, затрудняли прицельное изучение влияния физико-химических, климатических и иных природных факторов на скорость старения в популяциях, занимающих различные территории. В настоящее время с увеличением средней длительности жизни до 67,3—74,1 года у мужчин и до 74,2—79,9 года у женщин ситуация изменилась.
Рассмотрим следующий пример. Мужчин Финляндии отличает низкий показатель средней продолжительности жизни (69,2 года в 1980 г.) и один из самых высоких показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. При этом в самой Финляндии особенно высоких значений этот показатель достигает в Северной Карелии. При изучении минерального состава почв и грунтовых вод этого района оказалось, что в них исключительно низка концентрация микроэлемента селена. Соответственно низкой оказалась и концентрация Se в крови финнов: 0,056—0,081 мкг/мл, в сравнении с 0,206 мкг/мл, например, у жителей США. У мужчин с концентрацией Se в сыворотке крови менее 0,045 мкг/мл риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний выше в 2,7 раза, а от ишемической болезни сердца — в 3,6 раза. Зависимость скорости старения от поступления в организм достаточных количеств Se объясняется тем, что последний входит в состав фермента глутаминопероксидазы. Названный фермент катализирует реакции распада Н202 и органических гидропероксидов, разрушающих мембраны и другие клеточные структуры.
Следует отдавать отчет в том, что Se представляет собой лишь один из природных факторов, который, включаясь в процессы жизнедеятельности, изменяет риск смерти, влияя на скорость возрастной перестройки сердечно-сосудистой и других систем организма. Число таких факторов велико, причем большинство из них, видимо, еще не определены. С другой стороны, в Финляндии недостаток Se в диете мало сказывается на жизнеспособности женщин, которые по средней продолжительности жизни (77,6 года в 1980 г.) относятся в Европе к достаточно благополучным популяциям. Причина, по-видимому, кроется в генотипических различиях: у мужчин во всех клетках активна единственная хромосома Х материнского происхождения со всеми ее дефектами, а у женщин в разных клетках активна хромосома Х то материнского, то отцовского происхождения.
Испытания атомного и водородного оружия, развитие ядерной энергетики и технологий повышают уровень радиационного фона. Расчеты на человечество в целом показывают, что хроническое облучение населения планеты с мощностью дозы 1 Гр на поколение сокращает продолжительность жизни на 50 000 лет на каждый миллион живых новорожденных в первом облученном поколении. В настоящее время за счет естественных и созданных человеком источников радиации за поколение человечество получает менее 0,05 Гр. Воздействие на живые ткани ионизирующего облучения приводит к образованию в них свободных радикалов, которые повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака (рис. 8.35). Так как нарастание риска указанных заболеваний является показателем скорости старения, изменения условий жизни в сторону повышения радиационного воздействия ускоряют названный процесс.
Определенные, хотя и ограниченные представления о влиянии условий жизни на процесс старения дает изучение субпопуляций долгожителей. Напомним, что к долгожителям причисляются лица в возрасте 90 лет и более. Их количество в популяции выражается индексом долгожительства, т.е. долей долгожителей среди населения старше 60 лет: 90/60·1000, где 90 — число долгожителей; 60 — число членов популяции в возрасте 60 лет. На большей территории бывшего СССР (названия государства и административных единиц соответствуют 1970 г.; приводимые цифры основаны на данных переписи, проведенной в указанном году) индекс долгожительства не превышает 20%. В ряде территорий, однако, его значения превосходят названное в 2,5—3 раза. Для абхазов в Абхазии, азербайджанцев в Нахичевани, балкарцев в Кабардино-Балкарии, ингушей в Северной Осетии и Чечено-Ингушетии он превосходит 60%, для эвенков в Якутии — 50%.
Из приведенных сведений видно, что долгожительство характеризует определенные этнические группы, проживающие в основном в сельской местности, для которых можно предполагать достаточно высокий уровень брачной изоляции. Это наводит на мысль о генетической основе явления или же каких-то особенностях образа жизни. Два факта тем не менее свидетельствуют в пользу того, что и условия жизни могут иметь некоторое значение. Во-первых, индекс долгожительства, например, азербайджанцев, проживающих в Грузии и Азербайджане, оказывается ниже примерно на 10%, чем для проживающих в Нахичевани. Во-вторых, русское население в зонах долгожительства (Кавказ, Якутия) отличается более низкими значениями индекса в сравнении с населением, исторически традиционным территории.
Понятие образа жизни в строгом смысле применимо лишь к человеку, так как включает в себя осознанное отношение к собственным действиям и, следовательно, оставляет за индивидуумом право выбора поступать так или иначе. В повседневной жизни образ жизни нередко как бы навязывается людям внешними обстоятельствами (ограниченная двигательная активность работников интеллектуального труда и детей, увлеченных компьютерными играми, напряженный ритм жизни многомиллионного города, национальные традиции в питании). Значение образа жизни в изменении скорости старения усиливается тем, что те или иные привычки, среди которых есть вредные, устанавливаются в раннем зрелом возрасте и сопровождают человека обычно на протяжении всей жизни. Из многих важных сторон, характеризующих образ жизни, рассмотрим такие, как диета и семейная жизнь.
Осознание учеными зависимости скорости старения от особенностей питания изначально связано с результатами экспериментальной геронтологии. Приведем данные одного из многих опытов. При скармливании крысам начиная с момента прекращения питания материнским молоком сбалансированной по витаминам и минеральным веществам, но низкокалорийной пищи удалось увеличить среднюю продолжительность жизни с 680 до 971 сут, а животные-рекордсмены доживали до 4-летнего возраста. По внешнему виду крысы 2—3-летнего возраста из этой группы походили на трехмесячных контрольных животных. Среди них на 50—90% снижалась частота гломерулонефрита, соединительнотканного перерождения сердечной мышцы (миокардиальный фиброз), а также некоторых опухолей.
Систематическое изучение влияния диеты на старение людей — дело исключительно трудное. С одной стороны, это длительные наблюдения, практически сопоставимые по времени с продолжительностью жизни, что требует от участников поистине сверхдисциплинированности. С другой стороны, ранний переход к низкокалорийной диете, как показали исследования на животных, резко повышает вероятность смерти в детском возрасте. Вместе с тем общий вывод заключается в том, что контролируемая диета представляет собой важнейший фактор здорового долголетия. Пища должна иметь пониженную калорийность с ограничением жирного, сладкого и соленого, но высоким содержанием клетчатки и пектиновых веществ. Основной источник калорий — белки и углеводы растительного происхождения, однако полного исключения продуктов животного происхождения не требуется. При этом пища должна быть разнообразной, содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.
Различные составляющие описанной диеты влияют на процесс старения через разные механизмы жизнедеятельности. О том, чем объясняется положительное действие микроэлемента Se, говорилось выше. Известно, что, при недостатке в пище клетчатки и пектиновых веществ растет вероятность сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Показана сильная положительная связь между потреблением жиров и таким заболеванием, как рак молочной железы, толстого кишечника (рис. 8.36). Важно помнить, что для любой категории продуктов находятся заболевания, частота которых связана с их преимущественным потреблением. Так, преобладание в диете продуктов в основном животного происхождения (мясо, яйца, масло, молоко, но также сахар, пиво) свойственно популяциям с высокой смертностью от ишемической болезни сердца, рака толстого кишечника и молочной железы. Преобладание продуктов растительного происхождения (рис, бобовые, пшеница, овощи, фрукты, но рыба и вино) характеризует диету популяций с высокой смертностью от туберкулеза органов дыхания, язвенной болезни, цирроза печени, нефрита, рака полости рта, гортани, пищевода, желудка
Приведенные данные говорят в пользу питания, сбалансированного по основным компонентам. Главным же правилом остается пониженная общая калорийность. Каковы возможные механизмы положительного действия низкокалорийного питания на старение? Ответ прост: речь может идти не о пользе низкокалорийной диеты, а о вреде переедания.
Статистика показывает, что защитное действие семейного образа жизни, во-первых, распространяется на все возрасты и, во-вторых, проявляется в отношении подавляющего большинства причин смерти, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, аппендицит, туберкулез, болезни органов пищеварения.
Механизм действия семейного образа жизни, видимо, достаточно сложен. Об этом свидетельствуют данные об исходе такого заболевания, как острый инфаркт миокарда у семейных и не имеющих семьи людей. В больницах при этом заболевании погибает 19,7% женатых и 26,7% неженатых мужчин, 23,3% замужних и 37,4% незамужних женщин. Среди перенесших инфаркт миокарда половина неженатых мужчин погибает в первые пять лет, тогда как женатых — в первые девять лет (рис. 8.37). Для замужних женщин этот период составляет 10, а незамужних — 6 лет.
Конкретные пути благотворного влияния семейной жизни не установлены. Возможно, речь идет о благоприятной психоэмоциональной обстановке, сглаживании стрессовых ситуаций. Следует подумать также об особенностях функции желез внутренней секреции.
С понятием экология мы связываем обычно совокупность абиологических и биологических факторов, действующих на организм в среде его обитания, т.е. внешние условия жизни. Но сходные по своей природе факторы, например микробные, могут действовать на организм и изнутри. Действительно, определенные штаммы бактерий, обитающие в кишечнике, являются обязательными симбионтами животных и человека, причем им принадлежит важная роль в осуществлении ряда функций (обмен витаминов и др.). Все это дает основание судить об эндоэкологии организма.
В последние десятилетия технические возможности позволяют, с одной стороны, получать и содержать животных, полностью лишенных обычной для них внутренней микрофлоры (гнотобионты), а с другой — произвольно заселять тот же кишечный тракт специальными штаммами бактерий. Есть данные, указывающие на увеличение средней и максимально регистрируемой продолжительности жизни безмикробных животных и замедлении скорости старения. Возможное объяснение этому факту кроется в особенностях функционирования иммунной системы.
Геронтология знает не менее 500 гипотез, объясняющих и первопричину, и механизмы старения организма. Подавляющее большинство их не выдержало проверки временем и представляет чисто исторический интерес. К ним, в частности, относятся гипотезы, связывающие старение с расходованием особого вещества клеточных ядер, страхом смерти, утратой некоторых невосполняемых веществ, получаемых организмом в момент оплодотворения, самоотравлением продуктами жизнедеятельности, токсичностью продуктов, образуемых под действием микрофлоры толстого кишечника. Гипотезы, представляющие научную ценность в наши дни, соответствуют одному из двух главных направлений.
Некоторые авторы рассматривают старение как стохастический процесс возрастного накопления «ошибок», неизбежно случающихся в ходе обычных процессов жизнедеятельности, а также повреждений биологических механизмов под действием внутренних (спонтанные мутации) или внешних (ионизирующее облучение) факторов. Стохастичность обусловливается случайным характером изменений во времени и локализации в организме. В различных вариантах гипотез данного направления первостепенная роль отводится разным внутриклеточным структурам, от первичного повреждения которых зависят функциональные расстройства на клеточном, тканевом и органном уровнях. Прежде всего это генетический аппарат клеток (гипотеза соматических мутаций).
Многие исследователи связывают начальные изменения старения организма с изменениями строения и, следовательно, физико-химических и биологических свойств макромолекул: ДНК, РНК, белков хроматина, цитоплазматических и ядерных белков, ферментов. Особо выделяют также липиды клеточных мембран, часто являющиеся мишенью для свободных радикалов. Сбои в работе рецепторов, в частности клеточных оболочек, нарушают эффективность регуляторных механизмов, что приводит к рассогласованию процессов жизнедеятельности.
К рассматриваемому направлению относятся также гипотезы, усматривающие первооснову старения в нарастающем с возрастом износе структур в диапазоне от макромолекул до организма в целом, приводящем в конце концов к состоянию, не совместимому с жизнью. Такое представление, однако, слишком прямолинейно. Напомним, что возникновению и накоплению мутационных изменений в ДНК противостоят природные антимутационные механизмы, а вредные последствия образования свободных радикалов снижаются благодаря функционированию антиоксидантных механизмов. Таким образом, если «концепция износа» биологических структур правильно отражает сущность старения, то итог в виде большей или меньшей скорости старческих изменений возраста, в котором у разных людей эти изменения становятся очевидными, является следствием наложения разрушительных и защитных процессов. В этом случае гипотеза износа с неизбежностью включает в себя такие факторы, как генетическая предрасположенность, условия и даже образ жизни, от которых, как мы видели, зависит скорость старения.
Второе направление представлено генетическими или программными гипотезами, согласно которым процесс старения находится под прямым генетическим контролем. Указанный контроль, согласно одним взглядам, осуществляется с помощью специальных генов. По другим взглядам, он связан с наличием специальных генетических программ, как это имеет место в отношении других стадий онтогенеза, например эмбриональной.
В пользу запрограммированности старения приводят доказательства, многие из которых уже рассмотрены в разд. 8.6.1. Обычно также ссылаются на наличие в природе видов, у которых вслед за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичный пример —тихоокеанские лососи (нерка, горбуша), погибающие после нереста. Пусковой механизм в этом случае связан с изменением режима секреции половых гормонов, что следует рассматривать как особенность генетической программы индивидуального развития лососевых, отражающей их экологию, а не как универсальный механизм старения. Примечательно, что кастрированная горбуша не нерестится и живет в 2—3 раза дольше. Именно в эти дополнительные годы жизни следует ожидать появления признаков старения в клетках и тканях.
Некоторые программные гипотезы основаны на допущении, что в организме функционируют биологические часы, в соответствии с которыми происходят возрастные изменения. Роль «часов» приписывают, в частности, вилочковой железе, прекращающей функционирование при переходе организма в зрелый возраст. Еще один кандидат — это нервная система, особенно некоторые ее отделы (гипоталамус, симпатическая нервная система), главным функциональным элементом которой являются первично стареющие нервные клетки. Допустим, что прекращение в определенном возрасте функций тимуса, что, несомненно, находится под генетическим контролем, является сигналом начала старения организма. Это, однако, не означает генетического контроля процесса старения. В отсутствие тимуса ослабляется иммунологический контроль за аутоиммунными процессами. Но для того чтобы эти процессы пошли, необходимы либо мутантные лимфоциты (повреждения ДНК), либо белки с измененной структурой и антигенными свойствами.
Генетические программы, в том числе и индивидуального развития, являются всегда результатом эволюции, закрепляемым в генофонде вида вследствие естественного отбора. На первый взгляд, естественный отбор должен благоприятствовать увеличению продолжительности жизни. В связи с этим приобретение видом в ходе эволюции генетической программы старения, обусловливающего неизбежность смерти, представляется маловероятным. Рассмотрим следующий пример. В природных условиях в первый год жизни сохраняется в живых лишь 1/4 синиц каждого поколения. По истечении 2-го года от поколения остаются единицы, если это вообще происходит. В лабораторных условиях птицы достигают 9-летнего возраста. В таком случае практически невозможно объяснить, в силу каких обстоятельств естественный отбор мог формировать генетическую программу саморазрушения организма в процессе старения, рассчитанную на 7—8 лет жизни, которые синицами не проживаются.
Изложенное выше не исключает зависимости скорости старения и времени наступления старческих изменений от генетических факторов, однако этими факторами не являются специальные гены или программа. Рассмотрим еще один пример. Для хореи Гентингтона типичным признаком служит сильный тремор (дрожание) головы, конечностей (пляска святого Витта). Симптомы этого наследственного заболевания обычно появляются в возрасте 35—39 лет, причем у мужчин позднее, чем у женщин. Различие в сроках появления болезни объясняется особенностями эволюции мужского и женского генотипов. У мужчин, имеющих по сравнению с женщинами большую продолжительность репродуктивного периода, давление отбора против соответствующего признака угасает с возрастом более медленно. Неблагоприятное фенотипическое действие гена, лежащего в основе хореи Геттингтона, в юношеском и зрелом возрасте подавлялось благодаря присутствию в геноме генов-модификаторов (см. разд. 8.6.1).
Таким образом, из двух принципиально различных направлений в объяснении старения как закономерной стадии онтогенеза в настоящее время более обоснованным является представление, рассматривающее этот процесс как износ биологических структур, а не генетически предопределенное саморазрушение.
68.Основные концепции в биологии развития (преформизм, эпигенез).
Вопрос об индивидуальном развитии — онтогенезе — привлекал к себе внимание со времен Аристотеля. Благодаря усилиям многих исследователей к XVII в. был накоплен обширный материал по изменениям, происходящим с зародышами позвоночных на макроуровне. Появление в XVII столетии [микроскопа] перевело эмбриологию на качественно новый уровень, хотя несовершенство первых микроскопов и крайне примитивная техника изготовления микропрепаратов делали практически недоступными для изучения ранние стадии развития зародышей.
В XVII-XVIII вв. оформились два взгляда на онтогенез — преформизм и эпигенез. Сторонники преформизма полагали, что зародышевое развитие сводится к росту вполне сформированного зародыша. Предполагалось, что зародыш — уменьшенный вариант сложноустроенного взрослого организма — существовал в такой форме с момента творения. Преформисты, в свою очередь, разделились на две группы. Овисты — Я. Сваммердам, А. Валлиснери, М. Мальпиги, Ш. Бонне, А. Галлер, Л. Спаланзани и др. — считали, что уже сформированный зародыш находится в яйцеклетке, а мужское половое начало лишь дает толчок к развитию. Анималькулисты (А. Левенгук, Н. Хартсекер, И.Н. Либеркюн и др.) утверждали, что зародыш заключен в сперматозоиде, который развивается за счет питательных веществ яйца. А. Левенгук допускал существование "мужских" и "женских" сперматозоидов. Крайним выражением преформизма явилась теория вложений. Согласно ей, половые клетки зародышей, как матрешки, уже несут в себе зародышей следующего поколения, в тех содержатся зародыши последующих поколений, и так далее.
Воззрения преформистов базировались на некоторых фактических данных. Так, Я. Сваммердам, вскрыв куколку бабочки, обнаружил там вполне сформированное насекомое. Ученый воспринял это как доказательство того, что более поздние стадии развития "спрятаны" в более ранних и до поры до времени не видны. Ш. Бонне открыл партеногенез — размножение без оплодотворения — у тлей, что было воспринято овистами как довод в их пользу.
Ряд фактов с точки зрения преформизма получал не слишком удачное объяснение. В XVIII в. благодаря работам Р. Реомюра и А. Трамбле становится широко известным явление регенерации. Ш. Бонне сводил и регенерацию, и различные формы бесполого размножения к "предсуществованию" в организме особых, специально на сей предмет предобразованных зародышей. Таким образом, гидра вся целиком с точки зрения преформизма представляла собой яичник или собрание зародышей. Сходство детей с обоими родителями преформисты объясняли тем, что зародыш, происшедший из яйца или из семенного анималькуля, формируется по образу и подобию своих родителей под влиянием воображения матери в течение утробной жизни. Плохо согласовывалось с идеей преформизма и появление уродств. Впрочем, некоторые сторонники этой концепции допускали, что вложенные зародыши не обязательно идентичны друг с другом, вплоть до того, что и сам прогресс живых форм мог быть преформирован в момент творения.
Приверженцы альтернативного течения — эпигенетики — считали, что в процессе онтогенеза происходит новообразование структур и органов зародыша из бесструктурного вещества. Впервые идея эпигенеза встречается в труде В. Гарвея "Исследования о нарождении животных" (1651 г.), но в полной мере соответствующие взгляды были выражены К.Ф. Вольфом (1733-1794). К.Ф. Вольф исходил из того, что, если правы преформисты, то все органы зародыша, как только мы их можем увидеть, должны быть полностью сформированы. В своей работе "Теория зарождения" (1759 г.) ученый описывает картины постепенного возникновения различных органов из "неорганизованной массы" у животных и растений. К сожалению, К.Ф. Вольф работал с довольно плохим микроскопом, что породило многие фактические неточности, но это не умаляет значения созданной им теории эпигенеза.
Эпигенетической точки зрения в XVIII в. придерживались П. Мопертюи, Дж. Нидхэм, Д. Дидро, отчасти Ж. Бюффон.
Решающий перелом в споре между представителями двух течений произошел в XIX в. после работ К.М. Бэра (1792-1876), сумевшего снять альтернативу — или преформизм, или эпигенез. К.М. Бэр считал, что нигде в зародыше не происходит новообразований, имеют место лишь преобразования. При этом преобразование К.М. Бэр понимал отнюдь не в духе преформизма, а рассматривал его как подлинное развитие, с глубокими качественными преобразованиями от более простого и недифференцированного к более сложному и дифференцированному.
69.Механизмы онтогенеза на клеточном уровне: пролиферация, миграция, адгезия, избирательная сортировка клеток, дифференцировка, запрограммированная гибель клеток).
70.Взаимодействие частей развивающегося организма. Эмбриональная индукция, её виды.
71.Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция. Детерминация частей развивающегося организма. Морфогенез.
72.Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенез, канцерогенез. Аномалии и пороки развития.
73.Пороки развития в пренатальном периоде онтогенеза человека. Классификация пороков развития. Наследственные и ненаследственные пороки. Фенокопии. 74.Регенерация. Физиологическая регенерация, её значение.
Регенерация – процесс вторичного развития органа или ткани, вызванный повреждениями какого – либо рода.
Физиологическая регенерация – восстановление частей организма, износившихся в процессе жизнедеятельности. Действует на протяжении всего онтогенеза, поддерживает постоянство структур, несмотря на гибель клеток. Интенсивные процессы физиологической регенерации при восстановлении клеток крови, эпидермиса, слизистых оболочек. Примерами могут быть линька птиц, рост зубов у грызунов. Физиологическая регенерация происходит не только в тканях с интенсивно делящимися клетками, но и там, где клетки делятся незначительно. 25 гепатоцитов из 1000 погибают и столько же восстанавливаются. Физиологическая регенерация – динамический процесс, который включает в себя клеточное деление и другие процессы. Обеспечение функций лежит в основе нормального функционирования организма.
Физиологическая регенерация представляет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Благодаря физиологической регенерации поддерживается структурный гомеостаз и обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. С общебиологической точки зрения, физиологическая регенерация, как и обмен веществ, является проявлением такого важнейшего свойства жизни, как самообновление.
Примером физиологической регенерации на внутриклеточном уровне являются процессы восстановления субклеточных структур в клетках всех тканей и органов. Значение ее особенно велико для так называемых «вечных» тканей, утративших способность к регенерации путем деления клеток. В первую очередь это относится к нервной ткани.
Примерами физиологической регенерации на клеточном и тканевом уровнях являются обновление эпидермиса кожи, роговицы глаза, эпителия слизистой кишечника, клеток периферической крови и др. Обновляются производные эпидермиса — волосы и ногти. Это так называемая пролиферативная регенерация, т.е. восполнение численности клеток за счет их деления. Во многих тканях существуют специальные камбиальные клетки и очаги их пролиферации. Это крипты в эпителии тонкой кишки, костный мозг, пролиферативные зоны в эпителии кожи. Интенсивность клеточного обновления в перечисленных тканях очень велика. Это так называемые «лабильные» ткани. Все эритроциты теплокровных животных, например, сменяются за 2—4 мес, а эпителий тонкой кишки полностью сменяется за 2 сут. Это время требуется для перемещения клетки из крипты на ворсинку, выполнения ею функции и гибели. Клетки таких органов, как печень, почка, надпочечник и др., обновляются значительно медленнее. Это так называемые «стабильные» ткани.
Об интенсивности пролиферации судят по количеству митозов, приходящихся на 1000 подсчитанных клеток. Если учесть, что сам митоз в среднем длится около 1 ч, а весь митотаческий цикл в соматических клетках в среднем протекает 22—24 ч, то становится ясно, что для определения интенсивности обновления клеточного состава тканей необходимо подсчитать количество митозов в течение одних или нескольких суток. Оказалось, что количество делящихся клеток не одинаково в разные часы суток. Так был открыт суточный ритм клеточных делений.
Суточный ритм количества митозов обнаружен не только в нормальных, но и в опухолевых тканях. Он является отражением более общей закономерности, а именно ритмичности всех функций организма. Одна из современных областей биологии — хронобиология — изучает, в частности, механизмы регуляции суточных ритмов митотической активности, что имеет весьма важное значение для медицины. Существование самой суточной периодичности количества митозов указывает на регулируемость физиологической регенерации организмом. Кроме суточных существуют лунные и годичные циклы обновления тканей и органов.
В физиологической регенерации выделяют две фазы: разрушительную и восстановительную. Полагают, что продукты распада части клеток стимулируют пролиферацию других. Большую роль в регуляции клеточного обновления играют гормоны.
Физиологическая регенерация присуща организмам всех видов, но особенно интенсивно она протекает у теплокровных позвоночных, так как у них вообще очень высока интенсивность функционирования всех органов по сравнению с другими животными.
75.Репаративная регенерация, её значение. Способы репаративной регенерации. Проявление регенерационной способности в филогенезе. Молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы регенерации. Особенности восстановительных процессов у млекопитающих.
Регенерация может быть физиологической и репаративной. В свою очередь репаративная регенерация бывает нескольких видов:
- возмещающая;
- посттравматическая;
- восстановительная;
- патологическая.
Репаративная регенерация – восстановление поврежденных тканей и органов после чрезвычайных воздействий. При полной регенерации восстанавливается полное исходное строение ткани после ее повреждения, её архитектура остается неизменной. Распространена у организмов, способных к бесполому размножению. Например, белая планария, гидра, моллюски (если удалить голову, но оставить нервно – узловую структуру). Типичная репаративная регенерация возможна у высших организмов, в т.ч. и человека. Например, при устранении некротических клеток органов. В острой стадии пневмонии происходит деструкция альвеол и бронхов, затем происходит восстановление. При действии гепатотропных ядов возникают диффузные некротические изменения печени. После прекращения действия ядов восстанавливается архитектоника за счет деления гепатоцитов – клеток печеночной паренхимы. Восстанавливается исходная структура. Гомоморфоз – восстановление структуры в том виде, в котором она существовала до разрушения. Неполная репаративная регенерация – регенерированный орган отличается от удаленного - гетероморфоз. Исходная структура не восстанавливается, а иногда вместо одного органа развивается другой орган. Например, глаз у рака. При удалении в некоторых случаях развивается антенна. У человека печень при удалении части печеночной доли аналогично регенерирует. Возникает рубец и через 2 - 3 месяца после операции масса печени восстанавливается, а восстановления формы органа не происходит. Это происходит из-за удаления и повреждения соединительной ткани во время операции.
У млекопитающих могут регенерировать все 4 вида ткани.
1. Соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань обладает высокой способностью к регенерации. Лучше всего регенерируют интерстициальные компоненты – образуется рубец, замещающийся тканью. Костная ткань – аналогично. Основные элементы, восстанавливающие ткань – остеобласты (малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани);
2. Эпителиальная ткань. Обладает выраженной регенерационной реакцией. Эпителий кожи, роговая оболочка глаза, слизистые оболочки полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, слюнные железы, паренхима почек. При наличии раздражающих факторов могут происходить патологические процессы, приводящие к разрастанию тканей, что приводит к раковым опухолям.
3. Мышечная ткань. Значительно меньше регенерирует, чем эпителиальная и соединительная ткани. Поперечная мускулатура – амитоз, гладкая – митоз. Регенерирует за счет недифференцированных клеток – сателлитов. Могут разрастаться и регенерировать отдельные волокна, и даже целые мышцы.
4. Нервная ткань. Обладает плохой способностью к регенерации. В эксперименте показано, что клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны в спинном мозге мало регенерируют. Аксоны хорошо регенерируют за счет Шванновских клеток. В головном мозге вместо них - глия, поэтому регенерация не происходит.
При регенерации миокарда и центральной нервной системы сначала образуется рубец, а затем идет регенерация за счет увеличения размеров клеток, внутриклеточная регенерация также имеет место. Клетки миокарда митозом не делятся. Разница происходит из-за развития в эмбриональном периоде. У взрослых организмов очень мощно функционирует ЭПР и это тормозит клеточное деление.
Процесс регенерации конечности у тритона/ саламандры.
После ампутации регенерация конечности происходит строго упорядоченно, всегда одинаково. Восстанавливающийся конец округляется, затем приобретает коническую форму, растет в длину, становится похожим на ласт. Потом закладываются пальцы. К 8 неделе регенерация конечности полностью завершена.
На клеточном уровне выделяют несколько фаз регенерации конечности:
1. Фаза заживления раны. В этот период происходит обрастание клетками раны на культе, возникает апикальная «шапочка» (если контакт нарушен – регенерации не будет).
2. Процесс демонтирования. После заживления, в тканях, прилежащих к культе, происходит рассасывание ткани. Мышечные волокна утрачивают упорядоченность, становятся «растрепанными». В костной ткани утрачивается надкостница, появляются гигантские фагоцитирующие клетки, имеющие не менее 3-х ядер. Эти клетки захватывают матрикс и освобождают место для роста новой кости и хряща, удаляя ненужный материал. Концевая часть культи становится отечной и выпячивается. В культе накапливаются однотипные дедифференцированные клетки, уподобленные эмбриональным клеткам. Через некоторое время начинается деление дедифференцированных клеток.
В отрастающую культю врастают нервы, и наступает стадия « конической бластемы». Конечность имеет форму ласта, нарастает клеточная масса, восстанавливается кровоток. Возникает «регенерационная почка».
3. Фаза редифференцировки. Конечность удлиняется, начинается редифференцировка, и процесс регенерации подходит к концу. Если денервировать конечность - регенерация не произойдет т.к. нервная ткань выполняет эндокринную, проводящую функции. Кроме того, нервная ткань осуществляет секрецию белкового гормона, под контролем которого осуществляется регенерация.
Репаративная (от лат. reparatio — восстановление) регенерация наступает после повреждения ткани или органа. Она очень разнообразна по факторам, вызывающим повреждения, по объемам повреждения, по способам восстановления. Механическая травма, например оперативное вмешательство, действие ядовитых веществ, ожоги, обморожения, лучевые воздействия, голодание, другие болезнетворные агенты,— все это повреждающие факторы. Наиболее широко изучена регенерация после механической травмы. Способность некоторых животных, таких, как гидра, планария, некоторые кольчатые черви, морские звезды, асцидия и др., восстанавливать утраченные органы и части организма издавна изумляла ученых. Ч. Дарвин, например, считал удивительными способность улитки воспроизводить голову и способность саламандры восстанавливать глаза, хвост и ноги именно в тех местах, где они отрезаны.
Объем повреждения и последующее восстановление бывают весьма различными. Крайним вариантом является восстановление целого организма из отдельной малой его части, фактически из группы соматических клеток. Среди животных такое восстановление возможно у губок и кишечнополостных. Среди растений возможно развитие целого нового растения даже из одной соматической клетки, как это получено на примере моркови и табака. Такой вид восстановительных процессов сопровождается возникновением новой морфогенетической оси организма и назван Б.П. Токиным «соматическим эмбриогенезом», ибо во многом напоминает эмбриональное развитие.
Существуют примеры восстановления больших участков организма, состоящих из комплекса органов. В качестве примера служат регенерация ротового конца у гидры, головного конца у кольчатого червя и восстановление морской звезды из одного луча (рис. 8.24). Широко распространена регенерация отдельных органов, например конечности у тритона, хвоста у ящерицы, глаз у членистоногих. Заживление кожных покровов, ран, повреждений костей и других внутренних органов является менее объемным процессом, но не менее важным для восстановления структурно-функциональной целостности организма. Особый интерес представляет способность зародышей на ранних стадиях развития восстанавливаться после значительной утраты материала. Эта способность была последним аргументом в борьбе между сторонниками преформизма и эпигенеза и привела в 1908 г. Г. Дриша к концепции эмбриональной регуляции.
Рис. 8.24. Регенерация комплекса органов у некоторых видов беспозвоночных животных. А — гидра;Б — кольчатый червь; В — морская звезда
(пояснение см. в тексте)
Существует несколько разновидностей или способов репаративной регенерации. К ним относят эпиморфоз, морфаллаксис, заживление эпителиальных ран, регенерационную гипертрофию, компенсаторную гипертрофию.
Эпителизация при заживлении ран с нарушенным эпителиальным покровом идет примерно одинаково, независимо от того, будет далее происходить регенерация органа путем эпиморфоза или нет. Эпидермальное заживление раны у млекопитающих в том случае, когда раневая поверхность высыхает с образованием корки, проходит следующим образом (рис. 8.25). Эпителий на краю раны утолщается вследствие увеличения объема клеток и расширения межклеточных пространств. Сгусток фибрина играет роль субстрата для миграции эпидермиса в глубь раны. В мигрирующих эпителиальных клетках нет митозов, однако они обладают фагоцитарной активностью. Клетки с противоположных краев вступают в контакт. Затем наступает кератинизация раневого эпидермиса и отделение корки, покрывающей рану.
Рис. 8.25. Схема некоторых событий, происходящих
при эпителизации кожной раны у млекопитающих.
А—начало врастания эпидермиса под некротическую ткань; Б— срастание эпидермиса и отделение струпа:
1—соединительная ткань, 2—эпидермис, 3—струп, 4—некротическая ткань
К моменту встречи эпидермиса противоположных краев в клетках, расположенных непосредственно вокруг края раны, наблюдается вспышка митозов, которая затем постепенно падает. По одной из версий, эта вспышка вызвана понижением концентрации ингибитора митозов — кейлона.
Эпиморфоз представляет собой наиболее очевидный способ регенерации, заключающийся в отрастании нового органа от ампутационной поверхности. Регенерация конечности тритона и аксолотля изучена детально. Выделяют регрессивную и прогрессивную фазы регенерации. Регрессивная фаза начинается с заживления раны, во время которого происходят следующие основные события: остановка кровотечения, сокращение мягких тканей культи конечности, образование над раневой поверхностью сгустка фибрина и миграция эпидермиса, покрывающего ампутационную поверхность.
Затем начинается разрушение остеоцитов на дистальном конце кости и других клеток. Одновременно в разрушенные мягкие ткани проникают клетки, участвующие в воспалительном процессе, наблюдается фагоцитоз и местный отек. Затем вместо образования плотного сплетения волокон соединительной ткани, как это происходит при заживлении ран у млекопитающих, в области под раневым эпидермисом утрачиваются дифференцированные ткани. Характерна остеокластическая эрозия кости, что является гистологическим признаком дедифференцировки. Раневой эпидермис, уже пронизанный регенерирующими нервными волокнами, начинает быстро утолщаться. Промежутки между тканями все более заполняются мезенхимоподобными клетками. Скопление мезенхимных клеток под раневым эпидермисом является главным показателем формирования регенерационной бластемы. Клетки бластемы выглядят одинаково, но именно в этот момент закладываются основные черты регенерирующей конечности.
Затем начинается прогрессивная фаза, для которой наиболее характерны процессы роста и морфогенеза. Длина и масса регенерационной бластемы быстро увеличиваются. Рост бластемы происходит на фоне идущего полным ходом формирования черт конечности, т.е. ее морфогенеза. Когда форма конечности в общих чертах уже сложилась, регенерат все еще меньше нормальной конечности. Чем крупнее животное, тем больше эта разница в размерах. Для завершения морфогенеза требуется время, по истечении которого регенерат достигает размеров нормальной конечности.
Некоторые стадии регенерации передней конечности у тритона после ампутации на уровне плеча показаны на рис. 8.26. Время, необходимое для полной регенерации конечности, варьирует в зависимости от размера и возраста животного, а также от температуры, при которой она протекает.
Рис. 8.26. Стадии регенерации передней конечности у тритона
У молодых личинок аксолотлей конечность может регенерировать за 3 нед, у взрослых тритонов и аксолотлей за 1—2 мес, а у наземных амбистом для этого требуется около 1 года.
При эпиморфной регенерации не всегда образуется точная копия удаленной структуры. Такую регенерацию называют атипичной. Существует много разновидностей атипичной регенерации. Гипоморфоз — регенерация с частичным замещением ампутированной структуры. Так, у взрослой шпорцевой лягушки возникает шиловидная структура вместо конечности. Гетероморфоз — появление иной структуры на месте утраченной. Это может проявляться в виде гомеозисной регенерации, заключающейся в появлении конечности на месте антенн или глаза у членистоногих, а также в изменении полярности структуры. Из короткого фрагмента планарии можно стабильно получать биполярную планарию (рис. 8.27).
Встречается образование дополнительных структур, или избыточная регенерация. После надреза культи при ампутации головного отдела планарии возникает регенерация двух голов или более (рис. 8.28). Можно получить больше пальцев при регенерации конечности аксолотля, повернув конец культи конечности на 180°. Дополнительные структуры являются зеркальным отражением исходных или регенерировавших структур, рядом с которыми они расположены (закон Бэйтсона).
Рис. 8.27. Биполярная планария
Морфаллаксис — это регенерация путем перестройки регенерирующего участка. Примером служит регенерация гидры из кольца, вырезанного из середины ее тела, или восстановление планарии из одной десятой или двадцатой ее части. На раневой поверхности в этом случае не происходит значительных формообразовательных процессов. Отрезанный кусочек сжимается, клетки внутри него перестраиваются, и возникает целая особь
уменьшенных размеров, которая затем растет. Этот способ регенерации впервые описал Т. Морган в 1900 г. В соответствии с его описанием морфаллаксис осуществляется без митозов. Нередко имеет место сочетание эпиморфного роста на месте ампутации с реорганизацией путем морфаллаксиса в прилежащих частях тела.
Рис. 8.28. Многоголовая планария, полученная после ампутации головы
и нанесения насечек на культю
Регенерационная гипертрофия относится к внутренним органам. Этот способ регенерации заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. Иллюстрацией служит регенерация печени позвоночных, в том числе млекопитающих. При краевом ранении печени удаленная часть органа никогда не восстанавливается. Раневая поверхность заживает. В то же время внутри оставшейся части усиливается размножение клеток (гиперплазия) и в течение двух недель после удаления 2/3 печени восстанавливаются исходные масса и объем, но не форма. Внутренняя структура печени оказывается нормальной, дольки имеют типичную для них величину. Функция печени также возвращается к норме.
Компенсаторная гипертрофия заключается в изменениях в одном из органов при нарушении в другом, относящемся к той же системе органов. Примером является гипертрофия в одной из почек при удалении другой или увеличение лимфатических узлов при удалении селезенки.
Последние два способа отличаются местом регенерации, но механизмы их одинаковы: гиперплазия и гипертрофия.
Восстановление отдельных мезодермальных тканей, таких, как мышечная и скелетная, называют тканевой регенерацией. Для регенерации мышцы важно сохранение хотя бы небольших ее культей на обоих концах, а для регенерации кости необходима надкостница. Регенерация путем индукции происходит в определенных мезодермальных тканях млекопитающих в ответ на действие специфических индукторов, которые вводят внутрь поврежденной области. Этим способом удается получить полное замещение дефекта костей черепа после введения в него костных опилок.
Таким образом, существует множество различных способов или типов морфогенетических явлений при восстановлении утраченных и поврежденных частей организма. Различия между ними не всегда очевидны, и требуется более глубокое понимание этих процессов.
Изучение регенерационных явлений касается не только внешних проявлений. Существует целый ряд вопросов, носящих проблемный и теоретический характер. К ним относятся вопросы регуляции и условий, в которых протекают восстановительные процессы, вопросы происхождения клеток, участвующих в регенерации, способности к регенерации у различных групп, животных и особенностей восстановительных процессов у млекопитающих.
Установлено, что в конечности амфибий после ампутации и в процессе регенерации происходят реальные изменения электрической активности. При проведении электрического тока через ампутированную конечность у взрослых шпорцевых лягушек наблюдается усиление регенерации передних конечностей. В регенератах увеличивается количество нервной ткани, из чего делается вывод, что электрический ток стимулирует врастание нервов в края конечностей, в норме не регенерирующих.
Попытки стимулировать подобным образом регенерацию конечностей у млекопитающих оказались безуспешными. Так, под действием электрического тока или при сочетании действия электрического тока с фактором роста нервов удавалось получить у крысы только разрастание скелетной ткани в виде хрящевых и костных мозолей, которые не походили на нормальные элементы скелета конечностей.
Несомненна регуляция регенерационных процессов со стороны нервной системы. При тщательной денервации конечности во время ампутации эпиморфная регенерация полностью подавляется и бластема никогда не образуется. Были проведены интересные опыты. Если нерв конечности тритона отвести под кожу основания конечности, то образуется дополнительная конечность. Если его отвести к основанию хвоста — стимулируется образование дополнительного хвоста. Отведение нерва на боковую область никаких дополнительных структур не вызывает. Эти эксперименты привели к созданию концепции регенерационных полей. .
Было установлено, что для инициации регенерации решающим является число нервных волокон. Тип нерва роли не играет. Влияние нервов на регенерацию связывается с трофическим действием нервов на ткани конечностей.
Получены данные в пользу гуморальной регуляции регенерационных процессов. Особенно распространенной моделью для изучения этого является регенерирующая печень. После введения нормальным интактным животным сыворотки или плазмы крови от животных, подвергшихся удалению печени, у первых наблюдалась стимуляция митотической активности клеток печени. Напротив, при введении травмированным животным сыворотки от здоровых животных получали снижение количества митозов в поврежденной печени. Эти опыты могут свидетельствовать как о присутствии в крови травмированных животных стимуляторов регенерации, так и о присутствии в крови интактных животных ингибиторов клеточного деления. Объяснение результатов опытов затрудняется необходимостью учитывать иммунологический эффект инъекций.
Важнейшим компонентом гуморальной регуляции компенсаторной и регенерационной гипертрофии является иммунологический ответ. Не только частичное удаление органа, но и многие воздействия вызывают возмущения в иммунном статусе организма, появление аутоантител и стимуляцию процессов клеточной пролиферации.
Большие разногласия существуют по вопросу о клеточных источниках регенерации. Откуда берутся или как возникают недифференцированные клетки бластемы, морфологически сходные с мезенхимными? Существует три предположения.
1. Гипотеза резервных клеток подразумевает, что предшественниками регенерационной бластемы являются так называемые резервные клетки, которые останавливаются на некоем раннем этапе своей дифференцировки и не участвуют в процессе развития до получения стимула к регенерации.
2. Гипотеза временной дедифференцировки, или модуляции, клеток предполагает, что в ответ на регенерационный стимул дифференцированные клетки могут утрачивать признаки специализации, но затем снова дифференцируются в тот же клеточный тип, т.е., потеряв на время специализацию, они не утрачивают детерминацию.
3. Гипотеза полной дедифференцировки специализированных клеток до состояния, сходного с мезенхимными клетками и с возможной последующей трансдифференцировкой или метаплазией, т.е. превращением в клетки другого типа, полагает, что в этом случае клетка утрачивает не только специализацию, но и детерминацию.
Современные методы исследования не позволяют с абсолютной достоверностью доказать все три предположения. Тем не менее абсолютно верно, что в культях пальцев аксолотля происходит высвобождение хондроцитов из окружающего матрикса и миграция их в регенерационную бластему. Дальнейшая их судьба не определена. Большинство исследователей признают дедифференцировку и метаплазию при регенерации хрусталика у амфибий. Теоретическое значение этой проблемы заключается в допущении возможности или невозможности изменений клеткой ее программы до такой степени, что она возвращается в состояние, когда снова способна делиться и репрограммироватьсвой синтетический аппарат. Например, хондроцит становится миоцитом или наоборот.
Способность к регенерации не имеет однозначной зависимости от уровня организации, хотя давно уже было замечено, что более низко организованные животные обладают лучшей способностью к регенерации наружных органов. Это подтверждается удивительными примерами регенерации гидры, планарий, кольчатых червей, членистоногих, иглокожих, низших хордовых, например асцидий. Из позвоночных наилучшей регенерационной способностью обладают хвостатые земноводные. Известно, что разные виды одного и того же класса могут сильно отличаться по способности к регенерации. Кроме того, при изучении способности к регенерации внутренних органов оказалось, что она значительно выше у теплокровных животных, например у млекопитающих, по сравнению с земноводными.
Регенерация у млекопитающих отличается своеобразием. Для регенерации некоторых наружных органов нужны особые условия. Язык, ухо, например, не регенерируют при краевом повреждении. Если же нанести сквозной дефект через всю толщу органа, восстановление идет хорошо. В некоторых случаях наблюдали регенерацию сосков даже при ампутации их по основанию. Регенерация внутренних органов может идти очень активно. Из небольшого фрагмента яичника восстанавливается целый орган. Об особенностях регенерации печени уже было сказано выше. Различные ткани млекопитающих тоже хорошо регенерируют. Есть предположение, что невозможность регенерации конечностей и других наружных органов у млекопитающих носит приспособительный характер и обусловлена отбором, поскольку при активном образе жизни нежные морфогенетические процессы затрудняли бы существование. Достижения биологии в области регенерации успешно применяются в медицине. Однако в проблеме регенерации очень много нерешенных вопросов.
76.Биологическое и медицинское значение проблемы регенерации. Проявление регенерационной способности у человека. Регенерация патологически измененных органов и обратимость патологически изменённых органов. Регенерационная терапия.
При разрезе в рану устремляется кровь, лейкоциты которой запускают воспалительный процесс. Клетки прилежащей эпителиальной ткани делятся и образуют «струп» (рубец). Потом начинается процесс заживления.
В настоящее время интенсивно изучаются проблемы регенерации, особенно связанные с медициной. Стволовые клетки обладают свойствами:
- стволовая клетка не является окончательно дифференцированной (она скорее детерминирована);
- стволовая клетка способна к неограниченному делению;
- при делении часть клеток остается стволовыми, другая часть подвергается процессу дифференцировки.
Центров по применению стволовых клеток очень мало, в России существует только 2 таких центра. Однако стволовые клетки есть везде. Для лечения и экспериментов берется пуповинная кровь с целью получения стволовых клеток.
Кости черепа в норме не регенерируют. Под руководством И.И.Полежаева происходило удаление участка 10х10 см черепа собаки. Из кости получали путем измельчения костные опилки, которые помещали на рану. В другом эксперименте использовали костные опилки донора и кровь реципиента. Через неделю происходило рассасывание опилок, а к концу 1 года рана зарастала.
Большое значение имеет регенерация после радиоактивного облучения. Малые дозы стимулируют, а большие, наоборот ингибируют данный процесс.
Если провести механическое раздавливание культи или помещение ее в кислоту – регенерация идет в 50% случаев.
Елизаров проводил ломку и удлинение костей. Им были созданы уникальные аппараты, благодаря которым было возможно раздвижение костей скелета и коррекция их формы.
Остро стоит проблема регенерации печени. При циррозе печени приходится проводить ее частичное удаление. Иногда подобная операция проводится несколько раз, печень быстро регенерирует без сохранения формы, сохраняя функцию и общую массу.
Регенерацию можно стимулировать антикейлоном, витамином В12, АТФ, РНК.
Выделяют типы регенерации в патологически измененных органах.
77.Понятие о гомеостазе. Общие закономерности гомеостаза живых систем. Генетические, клеточные и системные основы гомеостатических реакций организма. Роль эндокринной, нервной и иммунной систем в обеспечении гомеостаза и адаптивных изменений.
Термин «гомеостаз» был предложен для понимания постоянства состава лимфы, крови и тканевой жидкости. Гомеостаз характерен для любой системы, это своего рода обобщение множества частных проявлений стабильности системы.
Как же организм сохраняет постоянство??
Гомеостаз – поддержание постоянства внутренней среды организма в непрерывно изменяющихся условиях внешней среды. Т.к. организм – многоуровневый саморегулирующийся объект, его можно рассматривать с точки зрения кибернетики. Тогда, организм – сложная многоуровневая саморегулирующаяся система с множеством переменных.
Переменные входа:
- причина;
- стимул;
- раздражение.
Переменные выхода:
- эффект;
- ответ;
- реакция;
- следствие.
Причина – отклонение от нормы реакции в организме. Решающая роль принадлежит обратной связи. Существует положительная и отрицательная обратная связь.
Отрицательная обратная связь уменьшает действие входного сигнала на выходной. Положительная обратная связь увеличивает действие входного сигнала на выходной эффект действия.
Живой организм – ультрастабильная система, осуществляющая поиск наиболее оптимального устойчивого состояния, которое обеспечивается адаптациями.
Адаптация – поддержание переменных показателей на поведенческом, анатомическом, биохимическом и других уровнях.
Этология – наука, изучающая поведение животных и человека. Типы поведения животных и человека ограничены их морфологическими и физиологическими особенностями. У человека есть зависимость поведения от типа сложения. Существуют 3 типа сложения:
эндоморфный;
эктоморфный;
мезоморфный.
Животные могут совершенствовать свои движения за счет информации, кроме того, они имеют возможность регулировать их. Животные должны различать объекты внешней среды, получать информацию при помощи органов чувств. Полученная информация подвергается переработке нервной и эндокринной системами. Многие типы поведения могут вызывать гормональные изменения.
Морфологические и физиологические признаки подвержены естественному отбору, поведение в свою очередь, зависит от этих признаков, а значит, зависит и от естественного отбора. Поведение передается по наследству, повышает приспособляемость, увеличивает продолжительность жизни, количество потомков. Различные поведенческие реакции позволяют использовать благоприятные условия среды, защищают организм от неблагоприятных условий. Например, у пчел поддержание чистоты в улье. За гигиеническое поведение отвечают как минимум 2 гена. Поддержание чистоты защищает пчел от болезней. Поведение ящерицы, отбрасывающей хвост, если это необходимо, - тоже приспособительная реакция. Другие типы поведенческих реакций наблюдаются при защите от хищников, при поиске пищи, партнера, защите потомства и многих других случаях. Некоторые насекомые выделяют особые химические вещества – феромоны для привлечения потомства. В брачный период лягушки квакают и их «песня» видоспецифична.
Поведенческие признаки обладают не только адаптивными свойствами, но могут также и наследоваться, что обусловливает естественный отбор. Не все типы поведения получаются при передаче с генами, они могут приобретаться – благоприобретенные. Резкую границу между теми и другими провести нельзя, т.к. гены и среда тесно взаимодействуют друг с другом, поэтому выделить отдельно генетические и благоприобретенные свойства нельзя.
Можно привести следующие примеры генетических свойств. Хорея Гентингтона – наследственное заболевание, «танец», поражает ЦНС, у больных также нарушена пространственная ориентация. Другой пример, дауны бывают благожелательными, ласковыми, подражают действиям здоровых людей
Итак, важные свойства поведенческих реакций:
Если организм не смог адаптироваться на поведенческом уровне, он делает это на биохимическом уровне. Биохимическая адаптация очень сложна, наиболее характерна для растений, т.к. животному проще мигрировать.
Процесс адаптации бывает по времени:
- эволюционная адаптация;
- акклиматизация;
- немедленная адаптация.
Эволюционная адаптация – длительный процесс, приобретение новой генетической информации, изменяется генотип, следовательно, изменяется и фенотип. Для своего завершения подобная адаптация требует многих поколений.
Акклиматизация – адаптации, которые происходят в процессе жизни в естественных условиях.
Акклимация – адаптации, происходящие в искусственных условиях.
Происходит в течение нескольких часов – лет (зима – лето). Смена часовых поясов, перевод времени.
Немедленная адаптация сопровождается почти мгновенной адаптивной реакцией (психогенное воздействие, переход из тепла в холод). Кратковременная реакция.
Любая адаптация возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.
Генетический аспект гомеостаза рассматривают с 3 позиций:
- гомеостаз генотипа;
- гомеостаз организма как целого. Контроль за единством генотипа всего организма. Поддержание гомеостаза осуществляется при гибели видоизмененных клеток.
- гомеостаз популяции. Закон генетической стабильности в популяции.
В поддержании гомеостаза участвуют различные системы.
Нервная сигнализация – основной инструмент передачи и оценки сигналов из внутренней и внешней среды.
Гормоны принимают участие в регуляции гомеостаза. Регулируют обмен веществ, воды, белков, липидов, углеводов, энергии, электролитов. Контролируют работу всех органов, в том числе почек, печени, ЦНС.
Иммунная система защищает постоянство внутренней среды организма от факторов 2-х групп:
- микроорганизмов и экзогенных факторов с признаками чужеродной генетической информацией;
- соматических мутаций. Достаточно изменений в 1-2 генах, чтобы сработала иммунная система.
78.Проблемы трансплантации органов и тканей. Ауто-, алло- и ксенотрансплантация, трансплантация жизненно важных органов. Иммунитет. Тканевая несовместимость и пути ее преодоления. Искусственные органы.
Из-за бурного развития трансплантологии остро встал вопрос о трансплантационном иммунитете.
Трансплантология – медико-биологическая наука, изучающая вопросы заготовки, консервирования и пересадки органов и тканей.
Трансплантационный иммунитет – своеобразная реакция организма на трансплантацию, проявляющаяся в отторжении пересаженных органов и тканей.
Классификация терминов (Вена, 1967 год).
Трансплантат – пересаживаемая ткань или орган.
Реципиент – тот, кому пересаживается орган или ткань.
Донор – тот, от кого берут трансплантат.
Аутотрансплантация – пересадка тканей и органов в пределах одного организма (в таком случае говорят об аутотрансплантате)
Изотрансплантация (изотрансплантат) - пересадка тканей и органов между организмами, идентичными по генетическим признакам.
Аллотранспланация (аллотрансплантат) - пересадка тканей и органов между организмами одного биологического вида.
Ксенотрансплантация (ксенотрансплантат) – пересадка тканей и органов между организмами разных биологических видов.
Эксплантация (эксплантат) – пересадка небиологического материала.
Комбинированная пересадка (комбинированный трансплантат).
Остро стоят 2 проблемы: сохранение органов и тканей с их неизмененными свойствами. Другая проблема – преодоление трансплантационного иммунитета.
Разные методы консервации.
1) Охлаждение (недолговременное).
2) Замораживание.
3) Лиофилизации.
Заморозка может разорвать ткань, что приводит к гибели ткани. Но сперматозоиды способны жить. Состояние анабиоза некоторых животных. Кровь заменяют криопротекторами, после разморозки производят обратную замену. Метод лиофилизации – заморозка высушиванием в воздухе. Хранение замороженных людей. Существуют банки тканей, банки органов на научной основе.
2 проблема более сложна. Живые организмы многие миллионы лет были индивидуальными т.к. одни индивиды не смешивались с другими, поэтому преодолеть эту проблему весьма сложно, но паразиты не отторгаются организмом. В трансплантологии сначала считали, что отторжение происходит из-за различного макроскопического и микроскопического строения тканей. Однако теперь выяснилось, что реципиент и донор различаются набором специфических белков и антигенов. Аллогенные и ксеногенные органы и ткани, содержащие трансплантационные гены, в организме вызывают защитную реакцию – выработку антител. Защита направлена на уничтожение пересаженных органов и тканей у реципиента и состоит из нескольких сложнейших иммунно-биологических реакций. Человек ощущает эти процессы с 7 дня, максимум процесса достигается на 14-21 сутки.
Преодоление тканевой несовместимости – работа хирургов, иммунологов, физиологов и других специалистов. Целое медицинское направление - иммунодепрессивная терапия – направлено на решение этой проблемы. Используют химические, физические и биологические факторы воздействия на организм реципиента.
Физические методы – радиоактивное излучение, рентгеновские лучи.
Химические методы – введение препаратов, снижающих иммунитет. Они сильно влияют на жизненно важные органы.
Биологические методы – введение антитоксических сывороток, антибиотиков. Принцип действия - нейтрализация трансплантационных антител. Наиболее перспективный метод.
В настоящее время пересаживают практически все: и органы, и ткани.
История трансплантологии в России.
1933 – Ю.воронов – первая в мире пересадка почки.
1937 год – Демихов - первая в СССР пересадка сердца собаке.
1946 – Демихов – пересадил сердце и легкие собаке.
1948 – Демихов, Швековский – пересадка печени собаке.
1954 – Демихов пересадил вторую голову собаке.
1965 – Петровский – первая успешная пересадка почки.
1986 – Шумаков – первая в СССР пересадка сердца человеку.(1967 – Кристиан Бернард – ЮАР – успешная пересадка сердца человеку).
1990 – Ерамишанцев – первая в СССР пересадка печени человеку.
В Воронеже существует центр по пересадке почек. В клинике Шарите в Германии ежегодно делаются 60-100 операций по пересадке печени.
В 2005 году в Англии произведена успешная операция по пересадки печени от одного донора – ребенку и взрослому человеку.
Несмотря на заслуги, трансплантология ограничена законодательством, кроме того, многие органы являются «дефицитными».
79.Биологические ритмы. Хронобиология и хрономедицина.
80.Биологическая эволюция. Современные теории эволюции.
81.Понятие о биологическом виде. Концепции вида. Реальность биологического вида. Структура и критерии вида. Вид как генетически изолированная система.
82.Популяция – элементарная единица вида. Основные характеристики популяции. Генетическая структура популяции. Закон Харди-Вайнберга: содержательное и математическое выражение.
83.Элементарные эволюционные факторы. Мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, поток генов, генетико-автоматические процессы (дрейф генов), естественный отбор. Взаимодействие элементарных эволюционных факторов.
84.Естественный отбор. Формы естественного отбора. Творческая роль естественного отбора в эволюции.
85.Популяционная структура человечества. Дем. Изолят. Близкородственные и ассортативные браки. Особенности генофондов изолятов, их отличия от генофондов больших по размерам популяций людей.
86.Особенности действия элементарных эволюционных факторов в человеческих популяциях. Мутационный процесс и генетическая комбинаторика, волны численности, миграция населения, смешанные браки, гибридные популяции как поток генов, изоляция (территориальная и социальная), дрейф генов, естественный отбор.
87.Отбор в пользу и против гетерозигот. Примеры.
88.Генетический груз и его эволюционное значение.
89.Генетический полиморфизм: классификация. Адаптивный потенциал популяции человека
90.Генетический полиморфизм человечества: масштабы, факторы формирования. Значение генетического полиморфизма в прошлом, настоящем и будущем человечества (медико-биологический и социальный аспекты).
91.Макроэволюция. Её соотношение с микроэволюцией. Формы филогенеза (эволюции групп): филетическая и дивергентная эволюция, конвергентная эволюция и параллелизм. Примеры.
92.Макроэволюция. Типы (направления) эволюции групп. Арогенез и ароморфозы. Аллогенез и идиоадаптация. Примеры.
93.Макроэволюция. Биологический прогресс и биологический регресс, их основные критерии. Эмпирические правила эволюции групп. Примеры.
94.Индивидуальное и историческое развитие. Закон зародышевого сходства. Биогенетический закон. Рекапитуляция.
Онтогенез – реализация генетической информации, происходящая на всех стадиях.
Онтогенез – генетически контролируемый процесс. В ходе онтогенеза реализуется генотип и формируется фенотип.
Онтогенез - индивидуальное развитие организма, совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом от момента его зарождения до конца жизни. О. включает рост, т. е. увеличение массы тела, его размеров, дифференцировку. Термин "О." введён Э. Геккелем (1866) при формулировании им биогенетического закона.
Первую попытку исторического обоснования О. сделал И. ф. Меккель. Проблема соотношения О. и филогенеза была поставлена Ч. Дарвином и разрабатывалась Ф. Мюллером,Э. Геккелем и др. Все связанные с изменением наследственности, новые в эволюционном отношении признаки возникают в О., но лишь те из них, которые способствуют лучшему приспособлению организма к условиям существования, сохраняются в процессе естественного отбора и передаются последующим поколениям, т. е. закрепляются в эволюции. Познание закономерностей, причин и факторов О. служит научной основой для отыскания средств влияния на развитие растений, животных и человека, что имеет важнейшее значение для практики растениеводства и животноводства, а также для медицины.
Филогенез - историческое развитие организмов. Термин введён нем. эволюционистом Э. Геккелем в 1866. Основной задачей при изучении Ф. является реконструкция эволюционных преобразований животных, растений, микроорганизмов, установление на этой основе их происхождения и родственных связей между таксонами, к которым относятся изученные организмы. Для этой цели Э. Геккель разработал метод "тройного параллелизма", позволяющий путём сопоставления данных трёх наук – морфологии, эмбриологии и палеонтологии – восстановить ход исторического развития изучаемой систематической группы.
Закон зародышевого сходства
Исследователи начала XIX в. впервые стали обращать внимание на сходство стадий развития эмбрионов высших животных со ступенями усложнения организации, ведущими от низкоорганизованных форм к прогрессивным. Сопоставляя стадии развития зародышей разных видов и классов хордовых, К. Бэр сделал следующие выводы.
1. Эмбрионы животных одного типа на ранних стадиях развития сходны.
2. Они последовательно переходят в своем развитии от более общих признаков типа ко все более частным. В последнюю очередь развиваются признаки, указывающие на принадлежность эмбриона к определенному роду, виду, и, наконец, индивидуальные черты.
3. Эмбрионы разных представителей одного типа постепенно обособляются друг от друга.
К. Бэр, не будучи эволюционистом, не мог связывать открытые им закономерности индивидуального развития с процессом филогенеза. Поэтому сделанные им обобщения имели значение не более чем эмпирических правил.
Развитие эволюционной идеи в последующем позволило объяснить сходство ранних зародышей их историческим родством, а приобретение ими все более частных черт с постепенным обособлением друг от друга — действительным обособлением соответствующих классов, отрядов, семейств, родов и видов в процессе эволюции.
Вскоре после открытия закона зародышевого сходства Ч. Дарвин показал, что этот закон свидетельствует об общности происхождения и единства начальных этапов эволюции в пределах типа.
Биогенетический закон Геккеля-Мюллера: каждое живое существо в своем индивидуальном развитии (онтогенез) повторяет в известной степени формы, пройденного его предками или его видом (филогенез).
Онтогенез — повторение филогенеза
Сопоставляя онтогенез ракообразных с морфологией их вымерших предков, Ф. Мюллер сделал вывод о том, что ныне живущие ракообразные в своем развитии повторяют путь, пройденный их предками. Преобразование онтогенеза в эволюции, по мнению Ф. Мюллера, осуществляется благодаря его удлинению за счет добавления к нему дополнительных стадий или надставок. На основе этих наблюдений, а также изучения развития хордовых Э. Геккель (1866) сформулировал основной биогенетический закон, в соответствии с которым онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза.
Повторение структур, характерных для предков, в эмбриогенезе потомков названо рекапитуляциями. Рекапитулируют не только морфологические признаки — хорда, закладки жаберных щелей и жаберных дуг у всех хордовых, но и особенности биохимической организации и физиологии. Так, в эволюции позвоночных происходит постепенная утрата ферментов, необходимых для распада мочевой кислоты — продукта метаболизма пуринов. У большинства беспозвоночных конечный продукт распада мочевой кислоты — аммиак, у земноводных и рыб — мочевина, у многих пресмыкающихся — аллантоин, а у некоторых млекопитающих мочевая кислота вообще не расщепляется и выделяется с мочой. В эмбриогенезе млекопитающих и человека отмечены биохимические и физиологические рекапитуляции: выделение ранними зародышами аммиака, позже мочевины, затем аллантоина, а на последних стадиях развития — мочевой кислоты.
Однако в онтогенезе высокоорганизованных организмов не всегда наблюдается строгое повторение стадий исторического развития, как это следует из биогенетического закона. Так, зародыш человека никогда не повторяет взрослых стадий рыб, земноводных, пресмыкающихся и млекопитающих, а сходен по ряду черт лишь с их зародышами. Ранние стадии развития сохраняют наибольшую консервативность, благодаря чему рекапитулируют более полно, чем поздние. Это связано с тем, что одним из наиболее важных механизмов интеграции ранних этапов эмбриогенеза является эмбриональная индукция, а структуры зародыша, формирующиеся в первую очередь, такие, как хорда, нервная трубка, глотка, кишка и сомиты, представляют собой организационные центры зародыша, от которых зависит весь ход развития.
Генетическая основа рекапитуляции заключена в единстве механизмов генетического контроля развития, сохраняющемся на базе общих генов регуляции онтогенеза, которые достаются родственным группам организмов от общих предков.
Рекапитуляция (от лат. recapitulatio – повторение) — понятие, используемое в биологии для обозначения повторения в индивидуальном развитии признаков, свойственных более ранней стадии эволюционного развития.
95.Онтогенез как основа филогенеза. Ценогенезы. Автономизация онтогенеза. Филэмбриогенезы. Учение А.Н.Северцова о филэмбриогенезах. Механизмы их возникновения. Гетерохронии и гетеротопии биологических структур в эволюции онтогенеза.
Опираясь только на основной биогенетический закон, невозможно объяснить процесс эволюции: бесконечное повторение пройденного само по себе не рождает нового. Так как жизнь существует на Земле благодаря смене поколений конкретных организмов, эволюция ее протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Эти изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретают новые черты.
К таким отклонениям относятся, например, ценогенезы — приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Примерами ценогенезов являются роговые образования во рту личинок бесхвостых земноводных, облегчающие им питание растительной пищей. В процессе метаморфоза у лягушонка они исчезают и пищеварительная система перестраивается для питания насекомыми и червями. К ценогенезам у амниот относят зародышевые оболочки, желточный мешок и аллантоис, а у плацентарных млекопитающих и человека — еще и плаценту с пуповиной.
Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства. Они могут сопровождаться при этом уменьшением плодовитости и удлинением зародышевого или личиночного периода, благодаря чему организм в постэмбриональном или постличиночном периоде развития оказывается более зрелым и активным. Возникнув и оказавшись полезными, ценогенезы будут воспроизводиться в последующих поколениях. Так, амнион, появившийся впервые у предков пресмыкающихся в каменноугольном периоде палеозойской эры, воспроизводится у всех позвоночных, развивающихся на суше, как у яйцекладущих — пресмыкающихся и птиц, так и у плацентарных млекопитающих.
Другой тип филогенетически значимых преобразований филогенеза — филэмбриогенезы. Они представляют собой отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов.
Такие изменения онтогенеза, будучи полезными, закрепляются естественным отбором и воспроизводятся в последующих поколениях. В основе этих изменений лежат те же механизмы, которые обусловливают врожденные пороки развития: нарушение пролиферации клеток, их перемещения, адгезии, гибели или дифференцировки (см. § 8.2 и 9.3). Однако от пороков их так же, как и ценогенезы, отличает адаптивная ценность, т.е. полезность и закрепленность естественным отбором в филогенезе.
В зависимости от того, на каких этапах эмбриогенеза и морфогенеза конкретных структур возникают изменения развития, имеющие значение филэмбриогенезов, различают три их типа.
1. Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил свое развитие, и выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат.
К анаболиям относят такие явления, как приобретение специфической формы тела камбалой лишь после того, как из икринки вылупляется малек, неотличимый от других рыб, а также появление изгибов позвоночника, сращение швов в мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме млекопитающих и человека.
2. Девиации — уклонения, возникающие в процессе морфогенеза органа. Примером может являться развитие сердца в онтогенезе млекопитающих, у которых оно рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное и трехкамерное строение, но стадия формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих (см. § 14.4). В развитии легких у млекопитающих также обнаруживается рекапитуляция ранних стадий предков, позднее морфогенез идет по-новому (см. разд. 14.3.4).
Рис. 13.9. Преобразования онто- и филогенеза в связи с возникающими филэмбриогенезами
Буквами обозначены этапы онтогенеза, цифрами — филэмбриогенетические преобразования
3. Архаллаксисы — изменения, обнаруживающиеся на уровне зачатков и выражающиеся в нарушении их расчленения, ранних дифференцировок или в появлении принципиально новых закладок. Классическим примером архаллаксиса является
развитие волос у млекопитающих, закладка которых наступает на очень ранних стадиях развития и с самого начала отличается от закладок других придатков кожи позвоночных (см. § 14.1).
По типу архаллаксиса возникают хорда у примитивных бесчерепных, хрящевой позвоночник у хрящевых рыб (см. разд. 14.2.1.1), развиваются нефроны вторичной почки у пресмыкающихся (см. разд. 14.5.1).
Ясно, что при эволюции за счет анаболии в онтогенезах потомков полностью реализуется основной биогенетический закон, т.е. происходят рекапитуляции всех предковых стадий развития. При девиациях ранние предковые стадии рекапитулируют, а более поздние заменяются развитием в новом направлении. Архаллаксисы полностью не допускают рекапитуляции в развитии данных структур, изменяя сами их зачатки.
Если сопоставить схему филэмбриогенезов с таблицей К. Бэра (рис. 13.9), иллюстрирующей закон зародышевого сходства, то станет понятно, что Бэр уже был очень близок к открытию филэмбриогенезов, но отсутствие эволюционной идеи в его рассуждениях не позволило более чем на 100 лет опередить научную мысль.
В эволюции онтогенеза наиболее часто встречаются анаболии как филэмбриогенезы, лишь в малой степени изменяющие целостный процесс развития. Девиации как нарушения морфогенетического процесса в эмбриогенезе часто отметаются естественным отбором и встречаются поэтому значительно реже. Наиболее редко в эволюции проявляются архаллаксисы в связи с тем, что они изменяют весь ход эмбриогенеза, и если такие изменения затрагивают зачатки жизненно важных органов или органов, имеющих значение эмбриональных организационных центров (см. разд. 8.2.6), то часто они оказываются несовместимыми с жизнью.
В одной и той же филогенетической группе эволюция в разных системах органов может происходить за счет разных филэмбриогенезов.
Так, в онтогенезе млекопитающих прослеживаются все этапы развития осевого скелета в подтипе позвоночных (анаболии), в развитии сердца рекапитулируют лишь ранние стадии (девиация), а в развитии придатков кожи рекапитуляции вообще отсутствуют (архаллаксис). Знание типов филэмбриогенезов в эволюции систем органов хордовых необходимо врачу для прогнозирования возможности возникновения у плодов и новорожденных врожденных пороков развития атавистической природы (см. разд. 13.3.4). Действительно, если в системе органов, эволюционирующей путем анаболии и девиаций, возможны атавистические пороки развития за счет рекапитуляции предковых состояний, то в случае архаллаксисов это исключается полностью.
Кроме ценогенезов и филэмбриогенезов в эволюции онтогенеза могут обнаруживаться еще и отклонения времени закладки органов — гетерохронии — и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жесткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Примерами таких адаптивных гетерохронии являются сдвиги во времени закладок наиболее жизненно важных органов в группах, эволюционирующих по типу арогенеза. Так, у млекопитающих, и в особенности у человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов.
Гетеротопии приводят к формированию новых пространственных и функциональных связей между органами, обеспечивая в дальнейшем их совместную эволюцию. Так, сердце, располагающееся у рыб под глоткой, обеспечивает эффективное поступление крови в жаберные артерии для газообмена. Перемещаясь в загрудинную область у наземных позвоночных, оно развивается и функционирует уже в едином комплексе с новыми органами дыхания — легкими, выполняя и здесь в первую очередь функцию доставки крови к дыхательной системе для газообмена.
Гетерохронии и гетеротопии в зависимости от того, на каких стадиях эмбриогенеза и морфогенеза органов они проявляются, могут быть расценены как филэмбриогенезы разных типов. Так, перемещение зачатков головного мозга, приводящее к его изгибу, характерному для амниот, и проявляющееся на начальных этапах его дифференцировки, является архаллаксисом, а гетеротопия семенника у человека из брюшной полости через паховый канал в мошонку, наблюдающаяся в конце эмбриогенеза после окончательного его формирования, — типичная анаболия.
Иногда процессы гетеротопии, одинаковые по результатам, могут являться филэмбриогенезами разных типов. Например, у различных классов позвоночных очень часто встречается перемещение поясов конечностей. У многих групп рыб, ведущих придонный образ жизни, брюшные плавники (задние конечности) располагаются кпереди от грудных, а у млекопитающих и человека плечевой пояс и передние конечности в дефинитивном состоянии находятся значительно каудальнее места их первоначальной закладки. В связи с этим иннервация плечевого пояса у них осуществляется нервами, связанными не с грудными, а с шейными сегментами спинного мозга. У упомянутых выше рыб брюшные плавники иннервируются нервами не задних туловищных, а передних сегментов, расположенных кпереди от центров иннервации грудных плавников. Это свидетельствует о гетеротопии закладки плавников уже на стадии самых ранних зачатков, в то время как перемещение переднего пояса конечностей у человека происходит на более поздних этапах, когда иннервация их уже полностью осуществлена. Очевидно, в первом случае гетеротопия представляет собой архаллаксис, в то время как во втором — анаболию.
Ценогенезы, филэмбриогенезы, а также гетеротопии и гетерохронии, оказавшись полезными, закрепляются в потомстве и воспроизводятся в последующих поколениях до тех пор, пока новые адаптивные изменения онтогенеза не вытеснят их, заменив собой. Благодаря этому онтогенез не только кратко повторяет эволюционный путь, пройденный предками, но и прокладывает новые направления филогенеза в будущем.
(от греч. kainós — новый и ...генез (См. …генез)
приспособление организма, возникающее на стадии зародыша (плода) или личинки и не сохраняющееся у взрослой особи. Примеры Ц. — плацента млекопитающих, обеспечивающая у плода дыхание, питание и выделение; наружные жабры личинок земноводных; яйцевой зуб у птиц, служащий птенцам для пробивания скорлупы яйца; органы прикрепления у личинки асцидий, плавательный хвост у личинки трематод — церкария и др. Термин «Ц.» введён в 1866 Э. Геккелем для обозначения тех признаков, которые, нарушая проявления палингенезов (См. Палингенезы), т. е. повторений далёких этапов филогенеза в процессе зародышевого развития особи, не позволяют проследить в ходе онтогенеза современных форм последовательность этапов филогенеза их предков, т. е. нарушают Биогенетический закон. В конце 19 в. Ц. стали называть любое изменение свойственного предкам хода онтогенеза (немецкие учёные Э. Менерт, Ф. Кейбель и др.). Современное понимание термина «Ц.» сформировалось в результате работ А. Н. Северцова, сохранившего за этим понятием лишь значение провизорных приспособлений, или эмбрио-адаптаций. См. также Филэмбриогенез.
Ценогенез (греч. kainos новый + genesis зарождение, образование) - появление у зародыша или личинки приспособлений к условиям существования, не свойственных взрослым стадиям, напр. образование оболочек у зародышей высших животных.
(от греч. phýlon – племя, род, вид и Эмбриогенез
эволюционное изменение хода индивидуального развития организмов. Термин введён в 1910 А. Н. Северцовым. Основным положением теории Ф. является представление о первичности онтогенетических изменений по отношению к филогенетическим (эволюционным) изменениям; если бы не изменялся ход Онтогенеза, то потомки не отличались бы от предков. Посредством Ф. может изменяться ход онтогенеза как целостного организма, так и отдельных органов, тканей и клеток. Путём Ф. происходят филогенетические изменения (см. Филогенез) как взрослого организма, так и промежуточных стадий его развития. Существует несколько модусов (способов) Ф., важнейшими из них являются: Анаболия (надставка конечных стадий развития), Девиация (изменение на средних стадиях) и Архаллаксис (изменение первичных зачатков). Т. о., модусы Ф. различаются по времени возникновения и по характеру эволюционных преобразований. Посредством модусов Ф. может происходить как прогрессивное развитие (путём усложнения строения и функций организмов), так и регрессивное (путём упрощения строения и функций организмов вследствие приспособления их к новым, менее разнообразным условиям существования), например при паразитизме.
ФИЛЭМБРИОГЕНЕ́З (от греч. phylon — род, племя, embryon — зародыш и genesis — происхождение), эволюционное изменение онтогенеза органов, тканей и клеток, связанное как с прогрессивным развитием, так и с редукцией. Учение о филэмбриогенезе разработано российским биологом-эволюционистом А.Н. Северцовым. Модусы (способы) филэмбриогенеза различаются по времени возникновения в процессе развития этих структур.
Если развитие определенного органа у потомков продолжается после той стадии, на которой оно заканчивалось у предков, происходит анаболия (от греч. anabole — подъем) — надставка конечной стадии развития. Примером может служить формирование четырехкамерного сердца у млекопитающих. У земноводных сердце трехкамерное: два предсердия и один желудочек. У пресмыкающихся в желудочке развивается перегородка (первая анаболия), однако эта перегородка у большинства из них неполная — она только уменьшает перемешивание артериальной и венозной крови. У крокодилов и млекопитающих развитие перегородки продолжается до полного разделения правого и левого желудочков (вторая анаболия). У детей иногда как атавизм межжелудочковая перегородка бывает недоразвитой, что ведет к тяжелому заболеванию, требующему хирургического вмешательства.
Продление развития органа не требует глубоких изменений предшествующих стадий его онтогенеза, поэтому анаболия — наиболее распространенный способ филэмбриогенеза. Предшествующие анаболиям стадии развития органов остаются сопоставимыми с этапами филогенеза предков (т. е. являются рекапитуляциями) и могут служить для его реконструкции (см. Биогенетический закон). Если развитие органа на промежуточных стадиях уклоняется от того пути, по которому шел его онтогенез у предков, происходит девиация (от позднелат. deviatio — отклонение). Например, у рыб и у пресмыкающихся чешуи возникают как утолщения эпидермиса и подстилающего его соединительно-тканного слоя кожи — кориума. Постепенно утолщаясь, эта закладка выгибается наружу. Затем у рыб кориум окостеневает, формирующаяся костная чешуя протыкает эпидермис и выдвигается на поверхность тела. У пресмыкающихся, напротив, кость не образуется, но эпидермис ороговевает, образуя роговые чешуи ящериц и змей. У крокодилов кориум может окостеневать, образуя костную основу роговых чешуй. Девиации приводят к более глубокой, чем анаболии, перестройке онтогенеза, поэтому они встречаются реже.
Реже всего возникают изменения первичных зачатков органов — архаллаксисы (от греч. arche — начало и allaxis — изменение). При девиации рекапитуляцию можно проследить от закладки органа до момента уклонения развития. При архаллаксисе рекапитуляции нет. Примером может служить развитие тел позвонков у земноводных. У ископаемых земноводных — стегоцефалов и у современных бесхвостых земноводных тела позвонков формируются вокруг хорды из нескольких, обычно трех с каждой стороны тела, отдельных закладок, которые затем сливаются, образуя тело позвонка. У хвостатых земноводных эти закладки не возникают. Окостенение разрастается сверху и снизу, охватывая хорду, так что сразу образуется костная трубка, которая, утолщаясь, становится телом позвонка. Этот архаллаксис является причиной до сих пор дискутируемого вопроса о происхождении хвостатых земноводных. Одни ученые считают, что они произошли непосредственно от кистеперых рыб, независимо от остальных наземных позвоночных. Другие — что хвостатые земноводные очень рано дивергировали от остальных земноводных. Третьи, пренебрегая развитием позвонков, доказывают близкое родство хвостатых и бесхвостых земноводных.
Редукция органов , утративших свое адаптивное значение, тоже происходит путем филэмбриогенеза, главным образом, посредством отрицательной анаболии — выпадения конечных стадий развития. При этом орган либо недоразвивается и становится рудиментом, либо претерпевает обратное развитие и полностью исчезает. Примером рудимента может служить аппендикс человека — недоразвитая слепая кишка, примером полного исчезновения — хвост головастиков лягушек. В течение всей жизни в воде хвост растет, на его конце добавляются новые позвонки и мышечные сегменты. Во время метаморфоза, когда головастик превращается в лягушку, хвост рассасывается, причем процесс идет в обратном порядке — от конца к основанию. Филэмбриогенез — основной способ адаптивного изменения строения организмов в ходе филогенеза.
96.Принципы (способы) филогенетических преобразований органов и функций. Соответствие структуры и функции в живых системах. Полифункциональность. Количественные и качественные изменения функций биологических структур.
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
Организм, или особь, — отдельное живое существо, в процессе онтогенеза проявляющее все свойства живого. Постоянное взаимодействие особи с окружающей средой в виде организованных потоков энергии и вещества поддерживает ее целостность и развитие. В структурном отношении организм представляет собой интегрированную иерархическую систему, построенную из клеток, тканей, органов и систем, обеспечивающих его жизнедеятельность. Подробнее остановимся на органах и системах жизнеобеспечения.
Органом называют исторически сложившуюся специализированную систему тканей, характеризующуюся отграниченностью, постоянством формы, локализации, внутренней конструкции путей кровообращения и иннервации, развитием в онтогенезе и специфическими функциями. Строение органов часто очень сложно. Большинство из них полифункционально, т.е. выполняет одновременно несколько функций. В то же время в реализации какой-либо сложной функции могут участвовать различные органы.
Группу сходных по происхождению органов, объединяющихся для выполнения сложной функции, называют системой (кровеносная, выделительная и др.).
Если одну и ту же функцию выполняет группа органов разного происхождения, ее называют аппаратом. Примером служит дыхательный аппарат, состоящий как из органов собственно дыхания, так и из элементов скелета и мышечной системы, обеспечивающих дыхательные движения.
В процессе онтогенеза происходит развитие, а часто и замена одних органов другими. Органы зрелого организма называют дефинитивными; органы, развивающиеся и функционирующие только в зародышевом или личиночном развитии, — провизорными. Примерами провизорных органов являются жабры личинок земноводных, первичная почка и зародышевые оболочки высших позвоночных животных (амниот).
В историческом развитии преобразования органов могут иметь прогрессивный или регрессивный характер. В первом случае органы увеличиваются в размерах и становятся более сложными по своему строению, во втором — уменьшаются в размерах, а их строение упрощается.
Если у двух организмов, находящихся на разных уровнях организации, обнаруживаются органы, которые построены по единому плану, расположены в одинаковом месте и развиваются сходным образом из одинаковых эмбриональных зачатков, то это свидетельствует о родстве данных организмов. Такие органы называют гомологичными. Гомологичные органы часто выполняют одну и ту же функцию (например, сердце рыбы, земноводного, пресмыкающегося и млекопитающего), но в процессе эволюции функции могут и меняться (например, передних конечностей рыб и земноводных, пресмыкающихся и птиц).
При обитании неродственных организмов в одинаковых средах у них могут возникать сходные приспособления, которые проявляются в возникновении аналогичных органов. Аналогичные органы выполняют одинаковые функции, строение же их, местоположение и развитие резко различны. Примерами таких органов являются крылья насекомых и птиц, конечности и челюстной аппарат членистоногих и позвоночных.
Строение органов строго соответствует выполняемым ими функциям. При этом в исторических преобразованиях органов изменение функций непременно сопровождается и изменением морфологических характеристик органа.
Основным принципом эволюции органических структур является принцип дифференциации. Дифференциация представляет собой разделение однородной структуры на обособленные части, которые в силу различного положения, связей с другими органами и различных функций приобретают специфическое строение. Таким образом, усложнение структуры всегда связано с усложнением функций и специализацией отдельных частей. Дифференцированная структура выполняет несколько функций, и строение ее сложно.
Примером филогенетической дифференциации может являться эволюция кровеносной системы в типе хордовых. Так, у представителей подтипа бесчерепных она построена очень просто: один круг кровообращения, отсутствие сердца и капилляров в системе жаберных артерий.
В надклассе рыб имеются двухкамерное сердце и жаберные капилляры. У земноводных впервые появляется разделение кровеносной системы на два круга кровообращения, а сердце становится трехкамерным. Максимальная дифференциация характерна для кровеносной системы млекопитающих, сердце которых четырехкамерное, а в сосудах достигается полное разобщение венозного и артериального кровотоков.
Отдельные части дифференцирующейся, ранее однородной структуры, специализируясь на выполнении одной функции, становятся функционально все более зависимыми от других частей данной структуры и от организма в целом. Такое функциональное соподчинение отдельных компонентов системы в целостном организме называют интеграцией.
Четырехкамерное сердце млекопитающих представляет собой пример высокоинтегрированной структуры: каждый отдел выполняет лишь свою специальную функцию, не имеющую никакого смысла в отрыве от функций других отделов. Поэтому сердце снабжено автономной системой функциональной регуляции в виде парасимпатического атриовентрикулярного нервного узла и при этом строго подчинено нейрогуморальной системе регуляции организма в целом.
Таким образом, одновременно с дифференциацией наблюдается и подчинение частей целостной системе организма, т.е. процесс интергации.
В основе филогенетических преобразований органов лежит их полифункциональность и способность к количественным изменениям функций. Практически все органы выполняют не одну, а несколько функций, причем среди них всегда выделяется главная, а остальные второстепенны. Строение такого полифункционального органа обязательно соответствует главной функции. Так, рука человека может использоваться для лазания по деревьям, плавания, даже хождения. Но основной ее функцией является трудовая деятельность. В связи с этим и строение руки в максимальной степени соответствует функции труда.
Один из основных принципов эволюции органов — принцип расширения и смены функций. Расширение функций сопровождает обычно профессивное развитие органа, который по мере дифференциации выполняет все новые функции. Так, парные плавники рыб, возникшие как пассивные органы, поддерживающие тело в воде в горизонтальном положении, с приобретением собственной мускулатуры и прогрессивным расчленением становятся еще и активными рулями глубины и поступательного движения. У придонных рыб они обеспечивают также их передвижение по дну. С переходом позвоночных на сушу к перечисленным функциям конечностей добавились хождение по Земле, лазание, бегание и др.
Расширение функций сопровождается специализацией, благодаря которой главной функцией становится одна из бывших ранее второстепенными. Бывшая главной функция преобразуется во второстепенную и может впоследствии даже исчезнуть. Орган при этом меняется таким образом, что его строение становится максимально соответствующим выполнению главной функции. Так, переход предков ластоногих и китообразных к водному образу жизни привел к преобразованию их парных конечностей в ласты, практически утратившие способность обеспечивать передвижение по суше. Жизнь ленивцев, представителей отряда неполнозубых, на деревьях привела к формированию у них крючкообразных конечностей, с помощью которых возможно лишь медленное перемещение по веткам в подвешенном состоянии с почти полной утратой способности движения по земле.
Нередко функции, выполняемые органами, могут измениться кардинально. Так, плавательный пузырь рыб, будучи гидростатическим органом, у кистеперых рыб становится дополнительным органом дыхания, а у земноводных он преобразуется в легкое, и основной функцией его становится дыхательная. У пресмыкающихся и млекопитающих, ведущих наземный образ жизни, легкие выполняют только дыхательную функцию, но первичная функция плавательного пузыря сохраняется за легкими у крокодилов, ластоногих и китообразных, ведущих водный образ жизни, а также у наземных форм во время плавания.
В других случаях видоизменения органов в связи со сменой их функций столь велики, что выполнение ими функций, бывших ранее главными, становится невозможным. Так, передние жаберные дуги предков хрящевых рыб преобразовались в челюсти, а у наземных позвоночных они стали выполнять функции звукопроводящего аппарата, превратившись в слуховые косточки (см. разд. 14.2.1). Участие их в пищеварении и дыхании стало невозможным.
В прогрессивной эволюции органов очень важным является принцип активации функций. Он наиболее часто реализуется на начальных этапах эволюции органов в том случае, когда малоактивный орган начинает активно выполнять функции, существенно при этом преобразуясь.
Так, крайне малоподвижные парные плавники хрящевых рыб становятся активными органами движения уже у костистых.
Более часто в филогенезе наблюдается интенсификация функций, являющаяся следующим этапом эволюции органов после активации. Благодаря этому орган обычно увеличивается в размерах, претерпевает внутреннюю дифференцировку, гистологическое строение его усложняется, нередко наблюдается многократное повторение одноименных структурных элементов, или полимеризация структуры. Примером является усложнение структуры легких в ряду наземных позвоночных за счет ветвления бронхов, появления ацинусов и альвеол на фоне постоянной интенсификации его функций.
Высокая степень дифференцировки может сопровождаться уменьшением количества одинаковых органов, выполняющих одну и ту же функцию, или их олигомеризацией. Это явление наблюдается, к примеру, в эволюции артериальных жаберных дуг, которые закладываются у хрящевых рыб в количестве 6—7 пар, у костных рыб их становится 4 пары, а у млекопитающих и человека сохраняются в дефинитивном состоянии лишь части 3, 4 и 6-й пар (см. § 14.4).
Иногда в процессе интенсификации функций наблюдается тканевая субституция органа — замещение одной ткани другой, более соответствующей выполнению данной функции. Так, хрящевой скелет хрящевых рыб сменяется на костный у более высокоорганизованных классов позвоночных.
В противоположность интенсификации и активации ослабление функций ведет в филогенезе к упрощению строения органа и его редукции, вплоть до полного исчезновения.
В процессе эволюции закономерным является как возникновение новых структур, так и их исчезновение. В основе лежит принцип дифференциации, проявляющийся на фоне первичной полифункциональности и способности функций изменяться количественно. Любая структура при этом возникает на основе предшествующих структур вне зависимости от того, на каком уровне организации живого осуществляется процесс филогенеза. Так, известно, что около 1 млрд. лет назад исходный белок глобин вслед за дупликацией исходного гена дифференцировался на мио- и гемоглобин — белки, входящие в состав соответственно мышечных и кровяных клеток и дифференцировавшиеся в связи с этим по функциям. В филогенезе центральной нервной системы хордовых также можно видеть дифференцировку и смену функций структур: головной мозг формируется из переднего конца нервной трубки. Таким же образом новые биологические виды образуются в виде изолированных популяций исходных видов (см. § 11.6), а новые биогеоценозы — за счет дифференцировки предсуществующих (см. § 16.2).
В связи с тем что ниже будут рассмотрены филогенезы конкретных систем органов, подробнее остановимся на закономерностях возникновения и исчезновения органов. Примером возникновения органов служит происхождение матки плацентарных млекопитающих от парных яйцеводов. При удлинении эмбрионального развития млекопитающих возникает необходимость более длительной задержки зародыша в организме матери. Это может осуществляться только в каудальных отделах яйцеводов, полость которых при этом увеличивается, а стенка дифференцируется таким образом, что к ней прикрепляется плацента, обеспечивающая взаимосвязь организма матери и плода. В процессе естественного отбора сохранялись и успешно размножались в первую очередь те млекопитающие, в организмах самок которых потомство развивалось наиболее долго. В итоге возник новый орган — матка, обеспечивающий зародышу оптимальные условия внутриутробного развития (см. разд. 14.5.3) и повышающий выживаемость соответствующих видов.
В возникновении такого более сложного и специализированного органа, как глаз, наблюдаются те же закономерности. В основе формирования органа зрения, как и всех органов чувств, лежат клетки кожного эпителия, среди которых дифференцируются и рецепторные, в частности светочувствительные. Объединение их в группы приводит к возникновению примитивных обособленных органов зрения, позволяющих животным лишь оценивать освещенность. Погружение такого светочувствительного органа под кожу обеспечивает сохранность нежных клеток, но при этом зрительная функция может осуществляться только благодаря возникновению прозрачности покровов. Чувствительность к свету примитивного органа зрения усиливается при утолщении прозрачных покровов и приобретении ими способностей преломлять свет и фокусировать его лучи на чувствительных клетках глаза. Сложный орган требует вспомогательного аппарата — защитных структур, мышц, приводящих его в движение, и т.д. Возросший уровень сложности организации глаза с необходимостью сопровождается усложнением регуляции его функций, что и выражается в усилении его интеграции как целостной системы.
Исчезновение, или редукция, органа в филогенезе может быть связана с тремя разными причинами и имеет различные механизмы. Во-первых, орган, выполнявший ранее важные функции, может оказаться в новых условиях вредным. Против него срабатывает естественный отбор, и орган довольно быстро может полностью исчезнуть. Примеров такого прямого исчезновения органов немного. Так, многие насекомые малых океанических островов бескрылы вследствие постоянной элиминации из их популяций летающих особей ветром. Чаще наблюдается исчезновение органов благодаря их субституции новыми структурами, выполняющими прежние функции с большей интенсивностью. Так исчезают, например, у пресмыкающихся и млекопитающих предпочки и первичные почки, заменяясь функционально вторичными почками. Таким же образом у рыб и земноводных происходит вытеснение хорды позвоночником.
Самый частый путь к исчезновению органов — через постепенное ослабление их функций. Такие ситуации возникают обычно при изменении условий существования. Орган, почти не выполняющий функций, выходит из-под контроля естественного отбора и проявляет обычно повышенную изменчивость. Возникающие изменения вызывают нарушение коррелятивных связей с другими частями организма. Благодаря этому такой орган зачастую становится вредным и против него начинает действовать естественный отбор.
В медицинской практике широко известно, что рудиментарные органы и у человека характеризуются широкой изменчивостью. Третьи большие коренные зубы, или «зубы мудрости», например, характеризуются не только значительной вариабельностью строения и размеров, но и разными сроками прорезывания, а также особой подверженностью кариесу. Иногда они вообще не прорезываются, а нередко, прорезавшись, в течение ближайших лет полностью разрушаются. То же касается и червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса), который в норме может иметь длину от 2 до 20 см и быть расположенным по-разному (за брюшиной, на длинной брыжейке, позади слепой кишки и т.д.). Кроме того, воспаление аппендикса (аппендицит) встречается значительно чаще, чем воспалительные процессы в других отделах кишечника.
Процесс редукции органа противоположен по отношению к его нормальному морфогенезу. Прежде всего выпадают закладки таких частей органа, которые в норме формируются последними. При недоразвитии конечностей у человека обычно в первую очередь недоразвиваются фаланги I и V пальцев, закладывающиеся последними. У китообразных, совершенно лишенных задних конечностей благодаря ослаблению их функций в филогенезе, все же остаются закладки элементов тазового пояса, формирующиеся в процессе морфогенеза наиболее рано.
Исследования генетических основ редукции органов показали, что структурные гены, регулирующие морфогенез, не исчезают, в то время как существенным изменениям подвергаются гены, регулирующие время закладки рудиментарных органов, либо гены, ответственные за феномен индукционных взаимодействий в развивающемся зародыше. Действительно, при пересадках мезодермального материала дна ротовой полости зародыша ящерицы в ротовую полость развивающегося цыпленка возможно формирование у последнего зубов типичного строения, а пересадка кожной мезодермы ящерицы под эпидермис спины цыпленка приводит к формированию в нем типичных роговых чешуи вместо перьев.
Недоразвившиеся органы носят название рудиментарных или рудиментов. К рудиментам у человека относят, во-первых, структуры, потерявшие свои функции в постнатальном онтогенезе, но сохраняющиеся и после рождения (волосяной покров, мышцы ушной раковины, копчик, аппендикс как пищеварительный орган), и, во-вторых, органы, сохраняющиеся только в эмбриональном периоде онтогенеза (хорда, хрящевые жаберные дуги, правая дуга аорты, шейные ребра и др.).
Крайне редко редукция органов оказывается настолько полной, что от них не остается даже эмбриональных закладок. Примером такого полного исчезновения органов является редукция парных конечностей у большинства змей. Обычно же эмбриональные закладки органов, выполнявших серьезные функции даже у весьма отдаленных предков и давно утративших свое значение в постнатальном онтогенезе, продолжают развиваться у потомков в эмбриогенезе неопределенно долгое время. В первую очередь это относится к органам, связанным тесными морфогенетическими корреляциями с другими зачатками в зародышевом развитии. Так, хорда у всех позвоночных выполняет роль организационного центра, под контролем которого развиваются нервная трубка, позвоночник и дифференцируются сомиты. Нарушение развития даже участка хорды влечет за собой грубые пороки развития соответствующих структур.
Не менее тесными взаимными связями характеризуются элементы мочеполовой системы позвоночных. Так, мочеточники, связывающие нефроны предпочки с внешней средой у круглоротых, преобразуются у рыб и более высокоорганизованных классов позвоночных в два мочеполовых протока, выполняющих разные функции (см. разд. 14.5.3), а рудиментирующиеся нефроны первичной почки у пресмыкающихся и млекопитающих стимулируют развитие вторичной почки.
Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствуют у более или менее отделенных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными (от франц. ancetre — предок) пороками развития.
По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерам аномалий такого рода относятся двух- и трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого нёба, или «волчья пасть», и др. Атавизмы другого рода — результат нарушения редукции — персистирование (сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относят персистирование боталлова протока и правой дуги аорты (см. § 14.4), наличие ребер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи (см. разд. 14.2.1, 14.3.4). Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тела, где при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека широко известны тазовое расположение почек (см. разд. 14.5.1), крипторхизм (неопущение яичника), высокое стояние плечевого пояса и др.
Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения являются не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне маловероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляции и редукций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.
Атавистические пороки развития, объясняющиеся ходом предшествующей эволюции, относят к разряду филогенетических пороков. К этой же группе аномалий принадлежат и так называемые аллогенные аномалии. Это врожденные пороки, имеющие в своей основе генетические дефекты. Они встречаются одновременно у ряда родственных организмов и являются выражением закона гомологических рядов.
Н.И. Вавилова 1935 г. обратил внимание на то, что растения разных видов и родов, сходные по происхождению, обладают сходными рядами наследственной изменчивости, и объяснил эту закономерность сходством основных характеристик аллелофондов видов, еще недавно претерпевших дивергенцию. Эта закономерность была названа законом гомологических рядов.
Действие закона гомологических рядов распространяется на широкий круг биологических объектов. Попытки сопоставить гомологии генотипа с морфофункцйональными гомологиями не всегда успешны. Действительно, нет уверенности в том, что такое, с точки зрения сравнительной анатомии, бесспорно гомологическое образование, как хорда зародыша человека и личинки асцидии (животного, относящегося к подтипу Личиночно-хордовые Urochordata типа Хордовые), является абсолютно гомологичным и с позиций генетического контроля его морфогенеза. Однако изучение кариотипов цитогенетическим методом с использованием дифференциальной окраски хромосом и последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК методом гибридизации (см. § 15.2) у близких и более отделенных видов привело к выводу о том, что закон гомологических рядов распространяется по крайней мере на виды в пределах рода, семейства, отряда, а по многим признакам — ив рамках класса. Так, известно, что ген, ответственный за синтез фактора VIII в системе свертывания крови, расположен в Х-хромосоме не только у человека, но и у приматов и даже у собак. Поэтому и у этих видов животных гемофилия встречается преимущественно у самцов, наследуясь так же, как и у человека.
В природе хорошо известен ген альбинизма, гомологичный у всех млекопитающих, а также и у других классов позвоночных. Среди млекопитающих распространен аутосомно-доминантный ген ахондроплазии, или хондродистрофической карликовости, нарушающий рост 70 длинных трубчатых костей. В морфогенезе мягких тканей морды млекопитающих и лица человека имеется срастание двух половин верхней губы за счет избирательной клеточной адгезии. У ряда травоядных животных, питающихся грубыми злаками или колючими ветками (грызуны, зайцы, верблюды), срастание верхней губы нерационально. В процессе естественного отбора у них закрепились адаптивные мутации, нарушающие клеточную адгезию верхней губы. У человека такое нарушение называют заячьей губой.
У людей аллогенные аномалии встречаются очень часто. Даже такой генетический дефект, как синдром Дауна, является аллогенной аномалией: известны случаи рождения детенышей гориллы с трисомией хромосомы, соответствующей 21-й паре хромосом человека. Симптоматика такой трисомии соответствует клинике синдрома Дауна у человека.
Точная диагностика и изучение механизмов возникновения аллогенных состояний представляют большой интерес и практически важны потому, что дают возможность использования животных с соответствующими признаками в качестве экспериментальных моделей для изучения клиники и лечения их у человека.
Организм как целое в историческом и индивидуальном развитии.
Рассмотренные выше филогенетические преобразования отдельных биологических структур протекают в эволюционирующих группах организмов как целостных системах. Устойчивые взаимозависимости органов и систем, проявляющиеся в филогенезе, называют координациями.
Механизмы соотносительных преобразований биологических структур различны, в связи с чем выделяют три их группы: биологические, динамические и топографические.
Биологические координации наблюдаются между структурами, непосредственно не связанными ни по функциям, ни по месту положения. Основным связующим звеном между ними являются адаптации к определенным условиям обитания. Так, у большинства эндопаразитов (см. § 18.6) сильно развиты половая система и органы прикрепления к телу хозяина, но при этом недоразвиты органы чувств и опорно-двигательный аппарат. Млекопитающие, обитающие на деревьях, обычно имеют стереоскопическое зрение и сильно развитый мозжечок. Позвоночные, которые дышат кислородом, растворенным в воде, имеют хвостовой плавник, жабры, слабо развитый передний мозг и содержат гемоглобин, способный связываться с кислородом при низком его парциальном давлении в среде. Все позвоночные, имеющие матку, обладают также совершенной системой терморегуляции.
Динамические координации выражаются во взаимном соответствии структур, связанных функционально. Тесные динамические координации имеются, например, между органами кровеносной и дыхательной систем. Так, животные, дышащие легкими, имеют трех- или четырехкамерное сердце и два круга кровообращения. Степень развитости нервных центров всегда соответствует интенсивности функционирования иннервируемых органов. Например, строение органа обоняния и обонятельные доли мозга у млекопитающих высоко развиты, в то время как у птиц примитивное строение периферической части обонятельного анализатора соответствует малым размерам обонятельных долей мозга. Это связано с тем, что в ориентации млекопитающих обоняние играет первостепенную роль, а для птиц оно не имеет большого значения.
Топографические координации проявляются между структурами, связанными друг с другом пространственно. Так, для каждого типа животного царства характерен своеобразный общий план строения, выражающийся в определенном взаимном расположении основных органов и систем. Например, у всех представителей типа Хордовые на спинной стороне тела расположена нервная трубка, под ней лежат хорда, пищеварительная трубка и брюшной кровеносный сосуд, а по бокам тела — производные мезодермы (см. разд. 13.5.4).
Все типы координации характеризуются высокой степенью устойчивости. Так, хордовые животные, известные с конца протерозойской эры, сохранили неизменными общий план строения до настоящего времени, на протяжении более 500 млн. лет. Феномен паразитизма возник значительно раньше появления хордовых, и поэтому комплекс адаптации к паразитическому образу жизни (см. § 18.6) является еще более древним. Длительно существуют и другие, более частные координации, возникающие вместе с появлением новых таксономических или экологических групп организмов.
Высокая устойчивость филогенетических координации обеспечивается целостностью онтогенеза каждой конкретной особи, развитие всех биологических структур которой протекает в строгом взаимном соответствии. Такое соответствие структур развивающегося организма в онтогенезе называют онтогенетическими корреляциями. Различают геномные, эргонтические и морфогенетические корреляции.
Геномные корреляции обеспечиваются целостностью генетической конституции развивающегося организма. Ведущими механизмами геномных корреляций являются генный баланс генотипа, сцепленное наследование генов, различные формы взаимодействия генов, а также плейотропность. Так, генные системы, регулирующие процессы пролиферации и избирательной гибели клеток на различных этапах органогенеза (см. разд, 8.2.1, 8.2.4), приводят к аллометрическому росту органов (см. разд. 8.3.3), благодаря чему появляются, например, удлиненный клюв, шея и задние конечности у большинства болотных птиц, длинная шея и ноги у жирафа, а также отличающиеся друг от друга пропорции тела у мужчин и женщин.
Морфогенетические корреляции возникают между органами, пространственно связанными между собой. Они основаны либо на феномене эмбриональной индукции (см. разд. 8.2.6), либо на общности эмбриональных закладок органов. Эти корреляции проявляются уже на ранних стадиях онтогенеза, когда еще отсутствуют функциональные связи между формирующимися органами. Так, зачаток хорды обусловливает развитие нервной трубки на спинной стороне зародыша и дифференцировку скелетогенной ткани внутренних частей сомита — склеротома в хрящ или кость, а глазной бокал (вырост переднего мозга) — формирование хрусталика при морфогенезе глаза.
Примером развития ряда структур из одного общего зачатка является формирование у млекопитающих и человека из закладок 1-й и 2-й пар жаберных дуг первичных челюстей, подъязычной кости, части хрящей гортани, шиловидного отростка черепа и трех слуховых косточек. При нарушении развития закладок жаберных дуг обычно образуется комплекс аномалий указанных структур, называемый аномаладом первых жаберных дуг.
Эргонтические корреляции обусловлены функциональной взаимозависимостью органов и частей организма. Они возникают на более поздних стадиях развития, когда органы начинают функционировать, и проявляются, например, в соответствии между степенью развитости мышцы, костных выступов, к которым она прикрепляется, и интенсивностью ее кровоснабжения. К такого рода корреляциям относят также соответствие вторичных половых признаков развитию гонад.
Ведущие корреляции в онтогенезе — геномные. В конечном счете именно они лежат в основе других корреляций, значение которых на протяжении онтогенеза меняется. Это связано с первичностью изменений генотипа в процессе филогенеза.
Система корреляций и сама подвергается эволюционным преобразованиям. В процессе эволюции видоизменяются вначале более частные корреляции, в то время как наиболее общие могут воспроизводиться в конкретных онтогенезах очень длительное время. В результате в ходе исторического развития происходит как отбор наиболее общих корреляций, имеющих значение при любых перестройках организма и в различных условиях обитания (общий план строения, соответствие между степенью развитости нервного центра и иннервируемыми органами), так и накопление локальных корреляций частного значения, формирующихся у организмов разных видов и отражающих специфику их образа жизни.
Корреляции общего значения обусловливают преемственность формообразовательных процессов в череде поколений организмов данного типа организации, а частные корреляции — многообразие конкретных форм жизни.
Между филогенетическими координациями и онтогенетическими корреляциями имеется теснейшая связь. Очевидно, что корреляции существуют и воспроизводятся в поколениях благодаря тому, что на протяжении предшествующей эволюции органов они преобразовывались скоординированно. С другой стороны, филогенетические координации в последующей эволюции организмов будут реализовываться благодаря воспроизведению онтогенетических корреляций в ходе индивидуального развития конкретных особей. Таким образом, в виде соотношения корреляций и координации проявляется диалектическое единство онто- и филогенеза как целостного процесса исторического развития живого.
Сопоставление конкретных форм соотносительных преобразований органов приводит к выводу о том, что морфогенетические корреляции и топографические координации точно так же, как эргонтические корреляции и динамические координации, взаимно обусловливают друг друга. В паре геномные корреляции — биологические координации также обнаруживается соответствие.
Осознание целостности и взаимообусловленности индивидуального и исторического развития необходимо врачу в связи с тем, что соотносительное преобразование биологических структур лежит в основе нормального развития организма человека, а нарушение даже одного незначительного компонента развивающейся системы может повлечь за собой возникновение целого комплекса нарушений в других ее элементах. С этим связано то, что практически все врожденные пороки развития, а также многочисленные генные болезни характеризуются не отдельными патологическими признаками, а синдромами, представляющими собой комплексы симптомов, связанных между собой процессом формирования.
Сердце у всех позвоночных закладывается на ранних этапах развития кпереди от глотки под челюстной дугой. В его морфогенезе участвует глотка как эмбриональный индуктор. Если это свойство глотки нарушено, тсгсердце может задержаться на двух- и трехкамерном уровне развития, при этом может быть нарушено и его перемещение в загрудинную область — шейная эктопия сердца (см. § 14.4). Эти явления — результат нарушений морфогенетических корреляций в развитии шейной области. Часто этот порок развития сопровождается нарушением отходящих от сердца сосудов (персистирование общего эмбрионального ствола, двух дуг аорты и т.д.) и недоразвитостью легких.
В возникновении данных аномалий ведущим механизмом выступает нарушение эргонтических корреляций сердце — сосуды — легкие. Первичным нарушением в описанном комплексе признаков является, вероятно, нарушение генетического контроля эмбриональной индукции, описанное ранее (см. разд. 8.2.6). Таким образом, приведенный пример иллюстрирует взаимоотношение разных форм соотносительных преобразований органов при формировании сложного комплекса патологических признаков, имеющих в целом атавистическую природу.
Примером нарушения чисто геномных корреляций является синдром Дауна. Увеличение доз генов 21-й хромосомы или ее части приводит к формированию тяжелой умственной отсталости, ослаблению тонуса мышц, аномалиям мозгового черепа и мягких частей лица, светлой пигментации волос и глаз.
Кроме филогенетических координации, подкрепляемых в каждом поколении онтогенетическими корреляциями, целостность развивающегося организма отражают и такие соотносительные преобразования органов, как субституция и гетеробатмия.
Субституция — это такое эволюционное преобразование, при котором один орган замещается другим, выполняющим обычно ту же функцию с большей интенсивностью. При этом наблюдается развитие этих органов в разных направлениях. Один обычно подвергается редукции, другой — эволюционирует прогрессивно. Так, хорда замещается позвоночником и превращается в рудиментарное образование, а первичные хрящевые челюсти позвоночных заменяются вторичными костными (см. разд. 14.2.1). Это примеры гомотопной субституции, когда новый орган возникает на месте старого. При гетеротопной субституции заменяющий орган находится на новом месте. Так, функцию печени как органа кроветворения берет на себя красный костный мозг. Выделительная функция выполняется у рыб и земноводных туловищной почкой, а у пресмыкающихся и млекопитающих — тазовой.
Гетеробатмия — это такое эволюционное преобразование, при котором в одной группе организмов обнаруживается разный уровень эволюционной продвинутое™ и специализации разных частей одного и того органа, разных органов одной и той же системы или разных частей организма. Примером может являться человек, головной мозг которого за короткое время антропогенеза претерпел колоссальные морфофизиологические изменения, в то время как пищеварительная система соответствует уровню развития других приматов.
Гетеробатмия, наблюдающаяся внутри одной и той же системы органов в разных филогенетических группах, обусловливает феномен компенсации функций, благодаря которому одни и те же экологические задачи решаются разными способами. Так, грызуны и копытные млекопитающие питаются одинаковой растительной пищей, но у первых наиболее выраженные адаптации к растительноядности проявляются в строении зубов и морфофизиологии слюнных желез, в то время как вторые на фоне примитивной зубной системы имеют высокоспециализированные желудок и кишечник. Явления гетеробатмии и, следовательно, компенсации функций имеют огромное эволюционное значение в связи с тем, что в организме, даже вступившем на путь узкой специализации, всегда остаются органы и системы относительно мало специализированные, которые при меняющихся условиях могут еще прогрессивно развиваться, раскрывая перед такими филогенетическими группами новые адаптивные возможности.
96.Филогенез наружных покровов хордовых животных. Онтофилогенетические пороки развития наружных покровов у человека.
Покровы любых животных всегда выполняют функцию восприятия внешних раздражении, а также защищают тело от вредных воздействий среды. Интенсификация первой функции покровов приводит в процессе эволюции многоклеточных животных к возникновению нервной системы и органов чувств. Интенсификация второй функции сопровождается дифференцировкой. Характерно также расширение функций, в результате чего кожа как орган защиты участвует также в газообмене, терморегуляции и выделении, выкармливании потомства. Это связано с усложнением строения слоев кожи, появлением и дальнейшим преобразованием многочисленных придатков и желез.
У всех хордовых кожа имеет двойное — экто- и мезодермальное — происхождение. Из эктодермы развивается эпидермис, из мезодермы — дерма. Для бесчерепных характерна слабая степень дифференцированности обоих слоев кожи. Эпидермис однослойный цилиндрический, содержащий одноклеточные слизистые железы, дерма рыхлая, содержит небольшое количество соединительнотканных клеток.
В подтипе Позвоночные эпидермис становится многослойным, причем в нижнем слое клетки постоянно размножаются, а в верхних слоях — дифференцируются, гибнут и слущиваются. В дерме появляются соединительнотканные волокна, придающие покровам прочность. Кожа образует придатки, многообразные в зависимости от образа жизни и уровня организации, а также железы, выполняющие различные функции.
У рыб в эпидермисе железы одноклеточные. Как и у ланцетника, они выделяют слизь, облегчающую движения в воде. Тело рыб покрыто чешуей, имеющей разное строение в зависимости от их систематического положения. Чешую хрящевых рыб называют плакоидной. Она имеет форму шипа и состоит из дентина, покрытого снаружи эмалью (рис. 14.1). Дентин мезодермального происхождения, он образуется за счет функционирования соединительнотканных клеток, выпячивающихся снаружи в виде сосочка. Эмаль, представляющая собой более твердое, чем дентин, неклеточное вещество, формируется сосочком эпидермиса и покрывает плакоидную чешую снаружи.
Вся поверхность тела хрящевых рыб, а также ротовая полость, слизистая оболочка которой происходит из эктодермы, покрыты плакоидной чешуей. Естественно, что функции чешуи в ротовой полости связаны с захватом и удержанием пищи, поэтому они сильно увеличены и являются зубами. У костных рыб чешуя иного типа. Она имеет вид тонких круглых костных пластинок, покрытых тонким слоем эпидермиса. Костная чешуя развивается полностью за счет дермы, но по происхождению связана с примитивной плакоидной.
Кожа примитивных вымерших земноводных — стегоцефалов — соответствовала покровам рыб и тоже была покрыта чешуей. Современные амфибии имеют тонкую гладкую кожу без чешуи, принимающую участие в газообмене. Этому способствует наличие большого количества многоклеточных слизистых желез, секрет которых постоянно увлажняет покровы и обладает бактерицидными свойствами. Некоторые кожные железы ряда земноводных дифференцировались в органы-продуценты токсинов, защищающих их от врагов (см. разд. 23.1).
Рис. 14.1. Закладка плакоидной чешуи:
1—клетки-эмалеобразователи, 2—эпидермис, 3—эмаль, 4—склеробласты—дентинообразователи, 5—дентин, 6—сосочек дермы
Пресмыкающиеся, перешедшие полностью к наземному существованию, имеют сухую кожу, не участвующую в дыхании. Верхний слой эпидермиса ороговевает. Роговые чешуйки у некоторых рептилий тонки и эластичны, у других—сливаются вместе, образуя, как у черепах, мощный роговой панцирь. Большинство пресмыкающихся по мере роста линяют, сбрасывая периодически свой роговой покров. Современные пресмыкающиеся не имеют кожных желез.
Кожные покровы млекопитающих построены наиболее сложно в связи с выполнением ими многообразных функций. Характерны различные производные кожи: волосы, когти, рога, копыта, а также потовые, сальные и млечные железы. Более примитивные млекопитающие — насекомоядные, грызуны и некоторые другие — наряду с волосяным покровом сохранили также роговые чешуи на хвосте. Волосы у них растут в промежутках между чешуйками, группами по 3—7. У более прогрессивных млекопитающих, утративших чешуи, сохраняется такое же расположение волос (рис. 14.2), покрывающих практически все тело, кроме некоторых участков, например подошв и ладоней у человека.
Волосы многих млекопитающих дифференцированы на типичные, служащие для терморегуляции, и большие, или вибриссы, основания которых связаны с чувствительными нервными окончаниями. У большинства млекопитающих вибриссы расположены в области рта и носа, у приматов они редуцированы в связи с усилением осязательной функции передних конечностей, у многих яйцекладущих и сумчатых — разбросаны по всему телу. Этот факт может свидетельствовать о том, что волосяной покров предков млекопитающих первично выполнял осязательные функции, а затем, по мере увеличения количества волос, стал принимать участие в терморегуляции. В онтогенезе человека закладывается большее количество волосяных зачатков, но к концу эмбриогенеза наступает редукция большинства из них.
|
Рис. 14.2. Расположение волос у млекопитающих. А—на хвосте грызунов; Б—на других участках тела: 1—роговые чешуйки, 2—группы волос, расположенные в шахматном порядке |
Рис. 14.3. Строение развивающегося соска млекопитающего Виден постепенный переход от потовых (1) к млечным (2) железам |
Потовые железы млекопитающих гомологичны кожным железам амфибий. Их секрет может быть слизистым, содержать белки и жир. Некоторые потовые железы дифференцировались у ранних млекопитающих в млечные железы. У яйцекладущих (утконос, ехидна) млечные железы сходны с потовыми по строению и развитию. По краям развивающегося соска молочной железы можно обнаружить последовательные переходы от типичных потовых к млечным железам (рис. 14.3). Количество млечных желез и сосков коррелирует с плодовитостью (от 25 до одной пары), но в эмбриогенезе всех млекопитающих на брюшной поверхности закладываются «млечные линии», тянущиеся от подмышечной впадины до паха. Впоследствии на этих линиях дифференцируются соски, большая часть которых затем подвергается редукции и исчезает. Так, в эмбриогенезе человека закладывается вначале пять пар сосков, а впоследствии остается лишь одна (рис. 14.4).
Рис. 14.4. Эмбриогенез передней брюшной стенки человека. А — зародыш в возрасте 5 недель (видны млечные линии); Б — дифференцировка пяти пар сосков; В — зародыш в возрасте 7 недель
Рис. 14.5. Атавистические аномалии развития кожи.
А — гипертрихоз; Б — полимастия
Сальные железы образуются в коже только у млекопитающих. Их секрет, смазывая волосы и поверхность кожи, придает им несмачиваемость и эластичность.
Онтогенез покровов и придатков кожи млекопитающих и человека отражает их эволюцию по типу архаллаксиса. Действительно, ни зачатки роговых чешуи, характерных для пресмыкающихся, ни более ранние формы придатков кожи в их эмбриогенезе не рекапитулируют. При этом на стадии вторичного органогенеза развиваются сразу зачатки волосяных фолликулов. Нарушения раннего онтогенеза кожных покровов человека могут вызвать возникновение некоторых малосущественных атавистических пороков развития: гипертрихоз (повышенное оволосение), полителию (увеличенное количество сосков), полимастию (увеличенное количество млечных желез) (рис. 14.5). Все они связаны с нарушением редукции избыточного количества этих структур и отражают эволюционную связь человека с наиболее близкими предковыми формами — млекопитающими. Именно поэтому у человека и других млекопитающих невозможно рождение потомства с атавистическими признаками кожных покровов, характерными для более отдаленных предков. Одним из самых известных признаков недоношенности новорожденных является повышенное оволосение кожи. Вскоре после рождения избыточные волосы обычно выпадают, а их фолликулы редуцируются.
98.Филогенез пищеварительной системы хордовых. Онтофилогенетические пороки пищеварительной системы у человека.
Уникальной особенностью организации хордовых является филогенетическая, эмбриональная, а также функциональная связь пищеварительной и дыхательной систем. Действительно, только у хордовых дыхательная система развивается на базе пищеварительной и на первых этапах эволюции функционирует совместно с ней. Так, у ланцетника, сохранившего в значительной степени черты организации предковых форм, специализированных органов дыхания нет, а дыхательную функцию выполняет глотка — передняя часть пищеварительной трубки, пронизанная сквозными отверстиями — жаберными щелями, главной функцией которых является фильтрация воды. Челюстного аппарата у ланцетника нет, и активно питаться он не может. Поэтому источником его питания является взвесь органических частиц в воде, которые задерживаются жаберными перегородками, прилипая к слизи, обильно выделяемой железистыми клетками глотки. Постоянный ток свежей воды через глотку способствует газообмену в кровеносных сосудах, расположенных в жаберных перегородках. На капилляры эти сосуды не распадаются, что свидетельствует о второстепенности дыхательной функции глотки.
У более высокоорганизованных хордовых начиная с рыб пищеварительная и дыхательная функции осуществляются специализированными системами, объединенными анатомически общей полостью рта и глотки, а также развитием из общего энтодермального зачатка.
Рис. 14.18. Кишечная трубка позвоночных (А) и ее дифференцировка в эмбриогенезе человека (Б):
а—жаберные щели в глотке; 1—ротовая полость, 2—1—5-й глоточные карманы, 3—глотка, 4—пищевод, 5—желудок, 6—двенадцатиперстная кишка, 7—дорсальная поджелудочная железа, 8—вентральная поджелудочная железа, 9— тонкая кишка. 10—клоака, 11—мочевой пузырь, 12—желточный мешок, 13—желчный пузырь, 14—печень, 15—легкие, 16—закладка щитовидной железы
Тесная связь обеих систем в филогенезе определяется в первую очередь их топографическими и динамическими координациями, а развитие в онтогенезе — морфогенетическими и эргонтическими корреляциями. Пищеварительная и дыхательная системы хордовых в эмбриогенезе закладываются вначале в виде прямой трубки, подразделяющейся на три участка. Переднюю ее часть, начинающуюся ротовым отверстием и заканчивающуюся переходом в глотку, называют stomodeum. Слизистая оболочка, выстилающая этот участок, эктодермального происхождения и в развитии связана с кожным эпидермисом и его производными (см. § 14.1). Средняя часть кишки начинается глоткой и заканчивается в том месте, где ее энтодермальная слизистая оболочка контактирует с эктодермальной слизистой оболочкой задней кишки, или proctodeum (рис. 14.18).
Рассмотрим вначале эволюцию ротовой полости и ее производных. У бесчерепных ротовая полость окружена предротовой воронкой со щупальцами и частично выстлана мерцательным эпителием, который вместе с таким же эпителием глотки создает постоянный ток воды в кишечную трубку, несущую пищевые частицы и кислород. Ротовое отверстие позвоночных окружено кожными складками — губами, которые становятся подвижными только у сумчатых и плацентарных млекопитающих в связи со вскармливанием детенышей молоком.
Крыша ротовой полости образована у рыб и земноводных основанием мозгового черепа, которое является первичным твердым нёбом. Хоаны земноводных открываются в их ротовую полость сразу позади альвеолярной дуги верхней челюсти. У пресмыкающихся объем ротовой полости увеличивается, и на верхнечелюстных и нёбных костях появляются горизонтальные складки, частично разделяющие ее на верхний, дыхательный, отдел и вторичную ротовую полость. Хоаны при этом несколько смещаются кзади. У млекопитающих наблюдается срастание этих складок по средней линии таким образом, что возникает сплошное вторичное твердое нёбо, полностью отделяющее друг от друга ротовую полость и полость носа. Хоаны при этом открываются в носоглотку. Этим достигается независимость функций органов ротовой полости от процесса дыхания (рис. 14.19, А— В).
До 7-й недели эмбрионального развития человека дифференцировка области stomodeum отсутствует. К концу 8-й недели происходит формирование вторичного твердого нёба за счет срастания горизонтальных костных складок. При нарушении адгезии клеток обеих складок возможно незаращение твердого нёба — порок развития, известный под названием волчья пасть (рис. 14.19, Г). Эта аномалия имеет атавистическую природу. Доказаны генетические механизмы ее возникновения. Она сопровождает ряд хромосомных синдромов, а также наследуется изолированно, причем с разной частотой у населения разных популяций. Так, в Японии частота «волчьей пасти» равна 2,1, а в Нигерии — 0,4 случая на 1000 рождений.
Зубы позвоночных связаны по происхождению с плакоидной чешуей хрящевых рыб (см. § 14.1). У них наблюдается непрерывный переход от типичных чешуи к зубам в ротовой полости (рис. 14.20). Зубы первоначально расположены во много рядов и покрывают всю слизистую оболочку ротовой полости, располагаясь у многих рыб даже на языке. У ряда земноводных зубы также расположены не только на альвеолярной дуге, но и на других костях, например на сошнике. У пресмыкающихся обнаруживается только один ряд зубов, причем, так же как у земноводных и рыб, дифференцировка их отсутствует. Такую зубную систему, в которой все зубы одинаковы, называют гомодонтной. У животных перечисленных классов зубы, как и плакоидные чешуи, могут многократно выпадать, сменяясь новыми их поколениями. Многократную смену зубов называют полифиодонтизмом.
Рис. 14.20. Переход от плакоидной чешуи к зубам по краю ротового отверстия акулы: 1— плакоидная чешуя, 2—закладка новых зубов, 3—эмаль, 4—дентин, 5—зубы
Зубы млекопитающих дифференцированы на резцы, клыки и коренные. Они выполняют различные функции. Такую зубную систему называют гетеродонтной. Если резцы, и в особенности клыки, млекопитающих еще весьма сходны с коническими зубами предков, то наибольшим эволюционным преобразованиям подверглись коренные зубы. Впервые они вознили у зверозубых ящеров начала мезозойской эры за счет расширения оснований зубов и появления дополнительных бугорков, а затем и увеличения жевательных поверхностей при их сглаживании. Общее количество зубов у млекопитающих уменьшается и достигает у высших приматов 32. Зубы располагаются только на альвеолярных дугах челюстей, в ячейках. Основание зуба сужается, образуя корень.
Зубы человека по сравнению с другими приматами уменьшены в размерах, особенно клыки. Моляры имеют четырехбугорчатое строение. Зубная дуга округлой формы. В связи с дифференцировкой зубов увеличилась продолжительность их функционирования, в результате чего в онтогенезе сменяются только два их поколения: молочные и коренные. Это явление называют дифиодонтизмом.
У человека возможны атавистические аномалии зубной системы, связанные с нарушениями как дифференцировки зубов, так и с их количеством. Редкой аномалией является гомодонтная зубная система, в которой все зубы имеют коническую форму. Более частой патологией является трехбугорчатое строение коренных зубов. Нередко встречается прорезывание сверхкомплектных зубов в ряду или за его пределами, иногда даже на твердом нёбе (рис. 14. 21). Это свидетельствует о том, что у человека возможно образование большего количества зубных зачатков, чем 32, как это в норме встречается у низших млекопитающих и представителей более отдаленных классов позвоночных. Свидетельством тенденции к дальнейшему уменьшению количества зубов у человека является то, что нередко последние коренные зубы, так называемые «зубы мудрости», вообще не прорезываются, а если и прорезываются, то это происходит поздно — до 25 лет. Кроме того, эти зубы имеют явно рудиментарный характер, уменьшены в размерах и часто слабо дифференцированы.
Рис. 14.21. Сверхкомплектные зубы, прорезавшиеся у человека (указаны стрелками)
На дне ротовой полости позвоночных располагается непарный выступ — язык, который у рыб представляет собой складку слизистой оболочки, лишенную мышц. Его движения осуществляются вместе с челюстями и подъязычной костью. У наземных позвоночных в языке располагаются мышцы, и они определяют его собственную подвижность. У пресмыкающихся и млекопитающих язык закладывается из трех зачатков: одного непарного и двух парных, лежащих кпереди от первого. Парные зачатки позже срастаются и дают начало телу языка. У большинства рептилий это срастание неполное, и язык раздвоен на конце. Весьма редким пороком развития языка у человека является раздвоенность его конца как результат несращения парных зачатков в эмбриогенезе.
Слюнные железы у рыб, заглатывающих пищу вместе с водой, отсутствуют и появляются только при переходе на сушу. Земноводные, обитающие на земле, имеют несколько слюнных желез, выделяющих только слизь. Слюна пресмыкающихся содержит уже и пищеварительные ферменты, а у некоторых змей—и токсины (см. §23.1). У млекопитающих слюнные железы многочисленны: это и мелкие — зубные, щечные, нёбные, язычные, гомологичные железам земноводных и пресмыкающихся, и крупные — подъязычные, подчелюстные и околоушные. Подъязычная и подчелюстная железы — результат дифференцировки подъязычной железы пресмыкающихся, околоушная — новое приобретение млекопитающих.
Глотка — орган, выполняющий у всех хордовых две функции: дыхательную и пищеварительную. У ланцетника она пронизана большим количеством жаберных щелей (более 150 пар). У рыб жаберные щели в количестве 5—7 закладываются как слепые парные выросты глотки — жаберные мешки. Навстречу им выпячиваются кожные покровы — жаберные карманы. В месте их соприкосновения происходит прорыв тканей эктодермы кожи и энтодермы глотки и возникают сквозные жаберные щели.
У личинок земноводных в глотке образуется четыре пары жаберных щелей (рис. 14.22), а у пресмыкающихся прорыв их происходит только в эмбриональном развитии; вскоре после этого они зарастают. У млекопитающих в эмбриогенезе начинается закладка глоточных мешков и жаберных карманов, которые в норме никогда не прорываются и не образуют жаберных щелей (рис. 14.23).
При нарушении эмбриогенеза во время закладки зачатков жаберных щелей они могут прорываться и даже сохраняться в постэмбриональном периоде у млекопитающих и человека. Эту аномалию называют латеральными свищами шеи. Они открываются на коже боковой поверхности шеи, а другим концом впадают в глотку. Чаще встречается феномен под названием латеральные кисты шеи. Эта аномалия связана с сохранением в постнатальном развитии эмбрионального материала глоточных жаберных мешков или эктодермальных жаберных карманов. Участки этих образований могут заполняться жидкостью, увеличиваться в размерах и склонны к малигнизации. Необходимы своевременная диагностика этих образований и их хирургическое удаление.
Первая жаберная щель у всех наземных позвоночных начиная с земноводных в процессе формирования превращается в евстахиеву трубу, барабанную полость и наружный слуховой проход. Располагаясь топографически в зоне редукции первичных челюстей и подъязычной висцеральной дуги, преобразующихся в слуховые косточки, она меняет свои функции, включаясь в систему слухового анализатора (см. разд. 14.2.1).
Рис. 14.22. Закладка жаберных щелей у позвоночных. А—фронтальный срез личинки тритона; Б—срез через глотку зародыша мыши (головной конец зародыша сильно изогнут, поэтому на фотографии видны два среза одной нервной трубки):
1—5—жаберные карманы и жаберные щели, 6—зачаток легкого, 7—полость глотки, 8—нервная трубка
Кишечная трубка претерпевает в ходе филогенеза следующие прогрессивные преобразования: увеличение общей длины, дифференцировку на отделы и образование крупных многоклеточных желез.
Если длина этого отдела пищеварительной трубки ланцетника составляет примерно 1/3 длины тела, то у млекопитающих возможно превышение ее длины по отношению к телу в 10 раз и более. Этим достигается удлинение времени контакта пищевых частиц с ферментами пищеварения и увеличение всасывающей поверхности. На органном уровне это сопровождается появлением складчатости слизистой оболочки кишки, возникновением ворсинок и крипт. Кишечник ланцетника абсолютно не дифференцирован. В средней его части расположен печеночный вырост — простое слепое выпячивание брюшной стенки кишки, выстланное железистыми клетками. Функционально этот вырост представляет собой зачаточную печень. Он является единственной многоклеточной железой пищеварительной системы ланцетника.
Рис. 14.23. Развитие области глотки и ее аномалии у человека.
А—зародыш в возрасте 5 недель; Б—тот же зародыш (срез через область глотки по пунктирной линии, изображенной на рис. А); В—схема латеральных свищей шеи; Г—проекции наиболее часто встречающихся латеральных шейных свищей:
I—IV—жаберные дуги; 1—кожа, 2—сонная артерия, 3—глотка, 4—нёбные миндалины, 5—подъязычная кость, 6—гортань, 7—сквозной шейный свищ, 8—10—несквозные свищи
У рыб за глоткой следует короткий пищевод, затем желудок, слабо от него отграниченный. В кишечнике выделяются тонкий и толстый отделы, последний открывается анусом во внешнюю среду. В отличие от ланцетника у рыб хорошо развита печень, снабженная желчным пузырем. Поджелудочная железа у различных рыб построена по-разному. В некоторых случаях она представлена отдельными мелкими дольками в стенке кишечника, в мезентерии, рассеяна в ткани печени. Нередко уже у рыб она представляет собой компактный орган, включающий в себя как экзокринную часть, которая ответственна за синтез пищеварительных ферментов, так и эндокринную, которая выделяет гормоны, регулирующие углеводный обмен. Таким образом, у рыб наблюдаются все основные стадии эволюции сложной многоклеточной железы, структура и функции которой впоследствии принципиально практически не изменяются.
Единственное отличие пищеварительной трубки земноводных от трубки рыб — ее удлинение и впадение толстой кишки в клоаку.
Существенной особенностью пищеварительной трубки пресмыкающихся является возникновение в ней слепой кишки. У большинства из них она зачаточна, но у некоторых развита весьма существенно. Слепая кишка — важное эволюционное приобретение пресмыкающихся, позволяющее им расширить рацион питания и использовать растительную пищу, переваривание которой сложно и требует участия симбиотических простейших и бактерий. Слепая кишка особенно богата микрофлорой, под действием которой осуществляются процессы брожения, позволяющие наиболее полно использовать пластические вещества растительного происхождения.
У млекопитающих за счет дальнейшей дифференцировки пищеварительного тракта, и в частности больших размеров слепой кишки, резко увеличивается разнообразие используемых продуктов питания и возникает пищевая специализация на травоядность и плотоядность; всеядность встречается редко, в частности в отряде приматов.
Задняя кишка плацентарных млекопитающих дифференцирована, клоака отсутствует и прямая кишка заканчивается анусом.
В онтогенезе человека рекапитулируют основные стадии филогенеза кишечной трубки и ее производных. Из пороков развития, связанных с задержкой эмбриогенеза, известны гипоплазии всей пищеварительной системы, укорочение кишки и недоразвитие любых ее отделов, а также печени и поджелудочной железы. В зависимости от степени недоразвития тяжесть аномалии может быть как незначительной, так и несовместимой с жизнью.
Клинический интерес представляет гетеротопия тканей поджелудочной железы в стенке тонкого кишечника или желудка. Иногда гетеротопированные фрагменты могут симулировать опухолевую трансформацию слизистой оболочки. По данным патологоанатомов, частота этой аномалии — от 0,6 до 5%. Механизм гетеротопии — нарушение клеточной миграции зачатков железы из стенки кишечной трубки. С недоразвитием и задержкой дифференцировки связана и такая аномалия, как персистирование клоаки, при которой мочеполовые пути и прямая кишка объединены. При нормальном развитии после 8-й недели эмбриогенеза клоака должна полностью дифференцироваться на прямую кишку, мочевыделительные и половые протоки.
Пищеварительная система.
С 1880 по 1950г господствовала теория Мечникова. Она была дополнена Иордановым. Пищеварение эволюционирует от внутриклеточного (простейшие) до полостного неклеточного (высшие животные). Пищеварительная первичная кишка формируется у кишечнополостных животных – гаструляция. Кишечнополостные относятся к первичноротым, бластопор у них функционирует всю их жизнь.
Иглокожие и хордовые относятся к вторичноротым. Бластопор у них зарастает, а через некоторое время на противоположном конце появляется впячивание, превращающееся в дальнейшем в ротовую бухту и вторичный рот. Чуть позднее на месте бластопора прорывается анальное отверстие.
У кишечнополостных внутриполостное пищеварение замещается внутриклеточным. Пища поступает в рот, выделяются ферменты, пища измельчается, и клетки энтодермы захватывают питательные вещества.
Плоские черви. У трематод есть рот с глоткой и 2 кишечные ветви (в виде трубочек или разветвленные), состоящие из переднего (эктодермальное происхождение) и среднего отделов (энтодермальное происхождение). Есть внутриклеточное и полостное пищеварение. Кишечник замкнут слепо.
Круглые черви. Появляется задний отдел (впячивание эктодермы). На заднем конце тела появляется анальное отверстие. Пища передвигается в одном направлении, что обеспечивает более качественное переваривание.
Кольчатые черви. В стенке кишки появляются мышечные структуры, возможна перистальтика.
Членистоногие. Кишечная стенка более дифференцирована. Появляются челюсти, исполняющие функцию измельчения пищи. Возникают также и пищеварительные железы, выделяемые ими ферменты, способствуют более качественному перевариванию пищи.
Круглоротые (миксины и миноги) – полупаразиты. Отсутствуют челюсти, вместо ротовой полости – ротовая воронка, на дне которой находится рот: язык с зубами на нем. Пищеварительная трубка не дифференцирована. Глотка пронизана жаберными щелями. Кишечник является непосредственным продолжением глотки. Печень возникает из выроста начального отдела средней кишки. Печень представляет собой ветвистую трубчатую железы. Возникает зачаток поджелудочной железы.
Рыбы. Ротовая полость, по краю которой располагаются зубы, зубная система - гомодонтная (все зубы имеют одинаковое строение и функции). Зубы гомологичны плакоидной чешуе хрящевых рыб. Есть примитивный язык – двойная складка. Желез в ротовой полости нет. За ротовой полостью располагается глотка, далее – пищевод, желудок и кишечник, заканчивающийся анальным отверстием. Кишечник есть тонкий и толстый. Кишечник образует многочисленные петли. Есть печень, поджелудочная железа и желчный пузырь.
Амфибии. Ротовая полость и глотка перестают быть отдельными образованиями, образуется единая ротоглоточная полость. Имеются слюнные железы, секрет которых служит только для смачивания пищи, химическое же воздействие на пищу не оказывается. Гомодонтная зубная система. Имеются евстахиевы трубы, гортань, хоаны. Кишечник состоит из 2 отделов. Толстый кишечник открывается клоакой. Есть большая печень и поджелудочная железа.
Рептилии. Гомодонтная система зубов. Однако у некоторых представителей появляется дифференцировка зубов. Ротовые слюнные железы хорошо развиты, особенно подъязычные, губные, зубные. У ядовитых змей задняя пара зубных желез преобразована в ядовитые зубы. Строение пищевода и кишечника сохраняется то же. На границе тонкого и толстого кишечника есть небольшой слепой вырост. Длина кишечника гораздо больше, чем у амфибий, поэтому он образует многочисленные петли. Кишечник заканчивается клоакой.
Пищеварительный тракт млекопитающих начинается преддверием полости рта, предротовой полостью. Мясистые губы служат для захвата пищи, зубная система гетеродонтная. Для млекопитающих характерны хорошо развитые слюнные железы, наиболее крупными из которых являются околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная.
1958г – после работ Уголева добавлено мембранное пищеварение. Расщепление пищи происходит под действием ферментов, выбрасываемых в полость их клеток – экзоцитоз. Ферменты расщепляют крупные молекулы и надмолекулярные комплексы, обеспечивая начальные этапы пищеварения. В тонком кишечнике полостное, мембранное и внутриклеточное пищеварение идут одновременно. Внутриклеточное пищеварение реализуется следующим образом: вн6утри клетки питательные вещества гидролизуются ферментами в цитоплазме. В клетку обычно проникают ди - и олигомеры.
Мембранное пищеварение имеет место на всех этапах развития живой природы. Оно происходит в тонкой кишке человека и связано с ферментами и мембранами клеток. Активные центры ферментов обращены в сторону кишки (водной фазы).
98. Филогенез дыхательной системы хордовых. Онтофилогенетические пороки дыхательной системы у человека.
Жабры — наиболее ранние специализированные органы дыхания, появляющиеся среди хордовых впервые у рыб. Они представляют собой тонкие складки слизистой оболочки глотки, лежащие на жаберных дугах, снабжаемые венозной кровью через жаберные артерии и распадающиеся здесь на капилляры.
Позади последней жаберной дуги у кистеперых рыб за счет выпячивания вентральной стороны глотки формируется парное образование — плавательный пузырь, который выполняет в первую очередь гидростатические функции, уравновешивая тело рыбы в толще воды. Связь между ним и глоткой, имеющаяся в эмбриогенезе, не прерывается и позже, поэтому воздух при попадании в глотку может беспрепятственно проходить в плавательный пузырь. Эта морфофизиологи-ческая особенность при изменении условий существования кистеперых рыб явилась предпосылкой преобразования плавательного пузыря в легкие (рис. 14.24).
Рис. 14.24. Плавательный пузырь рыб (А—костной; Б—кистеперой) и развитие легких у человека (В—ранние стадии): 1—средняя кишка, 2—плавательный пузырь, 3—глотка, 4—развивающиеся легкие
У земноводных, связанных по происхождению с кистеперыми рыбами, в личиночном состоянии функционируют жабры, а во взрослом — органами дыхания становятся легкие. В связи с отсутствием грудной клетки и диафрагмы воздух в них попадает из ротовой полости за счет глотательных движений, осуществляющихся подбородочно-подъязычной мышцей. Материал жаберных дуг, следующих за подъязычной дугой, частично редуцируясь, входит в состав хрящей гортани, которая, появляясь впервые у земноводных, является первым органом, относящимся к нижним дыхательным путям. Легкие начинаются непосредственно от гортани. Они крупноячеисты и имеют относительно малую дыхательную поверхность, в связи с чем газообмен в большей степени осуществляется через кожные покровы (см. § 14.1).
Пресмыкающиеся, вышедшие на сушу окончательно, имеют как верхние дыхательные пути (не полностью отграниченную от ротовой полости полость носа), так и нижние — гортань, трахею и бронхи. Их легкие мелкоячеисты, содержат многочисленные внутренние перегородки и обладают большой дыхательной поверхностью. Впервые появляется диафрагма, которая в дыхании принимает скорее пассивное участие, так как она либо лишена мышечных элементов, либо разделяет грудную и брюшную полости не полностью. Механизм дыхания основан на сокращении межреберных мышц, приводящих в движение грудную клетку.
У млекопитающих дыхательные пути, как и у предков, выстланы мерцательным эпителием. Они полностью отделены от пищеварительной системы и только перекрещиваются с ней в глотке. Бронхи многократно разветвляются, вплоть до бронхиол, ведущих в альвеолы — легочные пузырьки, имеющие в сумме огромную площадь поверхности (у человека до 90 м ). Основной мышцей, изменяющей объем грудной полости, становится диафрагма.
В эмбриогенезе человека отражается первоначальное единство пищеварительной и дыхательной систем. На этом основано формирование большой группы врожденных пороков развития пищевода и трахеи типа эзофаготрахеальных свищей (рис. 14.25). Нарушением альвеолярной дифференцировки легочной ткани могут быть объяснены дизонтогенетические бронхолегочные кисты — округлые полости в легких, отграниченные от окружающих тканей примитивно построенной стенкой недифференцированного бронха, а также кистозная гипоплазия (недоразвитие) легких (рис. 14.26). При этой патологии недоразвитыми оказываются целые доли легкого, которые представляют собой многочисленные полости, связанные с крупными бронхами и имеющие малую поверхность. Газообмен в таких участках легких резко ослаблен. Широко известны также гипоплазии диафрагмы от небольших дефектов в ее куполе до полной аплазии. Последняя аномалия несовместима с жизнью и встречается обычно вместе с другими множественными пороками развития.
Рис. 14.25. Различные формы эзофаготрахеальных свищей (А—Г):
1— пищевод, 2— трахея
Дыхательная система.
Большинство животных – аэробы. Диффузия газов из атмосферы посредством водного раствора осуществляется при дыхании. Элементы кожного и водного дыхания сохраняются даже в высших позвоночных животных. В ходе эволюции у животных возникли разнообразные дыхательные приспособления – производные кожи и пищеварительной трубки. Жабры и легкие – производные глотки.
100.Филогенез кровеносной системы хордовых животных. Филогенез артериальных жаберных дуг. Онтофилогенетические пороки сердца и кровеносных сосудов у человека.
Необходимым условием существования высокоорганизованных крупных многоклеточных организмов является наличие жидкой подвижной внутренней среды, которая обеспечивает интеграцию организма в целостную систему, выполняя транспортные функции. Эти функции являются основными для кровеносной системы. Конкретная функция кровеносной системы зависит от того, что она транспортирует: питательные вещества, кислород, углекислый газ, другие продукты диссимиляции или гормоны. Кровеносная система всех хордовых замкнутая и состоит из двух основных артериальных сосудов: брюшной и спинной аорт. По брюшной аорте венозная кровь продвигается кпереди, обогащается кислородом в органах дыхания, а по спинной — кзади. Из спинной аорты кровь через систему капилляров возвращается по венам в брюшную аорту. Брюшная аорта или ее часть, периодически сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам (рис. 14.27).
Рис. 14.26. Кистозная гипоплазия легкого
Рис. 14.27. Строение кровеносной системы водных (А) и наземных (Б) позвоночных:
1—жаберные артерии, 2—сонная артериям—передняя кардинальная вена, 4— задняя кардинальная вена, 5—спинная аорта, 6—кювьеров проток, 7—подкишечная вена, 8—печеночная вена, 9—брюшная аорта, 10—задняя (нижняя) полая вена, 11—воротная вена печени, 12—легочная вена, 13—легочная артерия; стрелками указано направление движения крови
У ланцетника кровеносная система наиболее проста (рис. 14.28, А). Круг кровообращения один. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, которые по количеству соответствуют числу межжаберных перегородок (до 150 пар), где и обогащается кислородом.
По выносящим жаберным артериям кровь поступает в корни спинной аорты, расположенные симметрично с двух сторон тела. Они продолжаются как вперед, неся артериальную кровь к головному мозгу, так и назад. Передние ветви этих двух сосудов являются сонными артериями. На уровне заднего конца глотки задние ветви образуют спинную аорту, которая разветвляется на многочисленные артерии, направляющиеся к органам и распадающиеся на капилляры.
После тканевого газообмена кровь поступает в парные передние или задние кардинальные вены, расположенные симметрично. Передняя и задняя кардинальные вены с каждой стороны впадают в кювьеров проток. Оба кювьеровых протока впадают с двух сторон в брюшную аорту. От стенок пищеварительной системы венозная кровь оттекает по воротной вене печени в печеночный вырост, где формируется система капилляров. Затем капилляры вновь собираются в венозный сосуд — печеночную вену, по которой кровь поступает в брюшную аорту.
Таким образом, несмотря на простоту кровеносной системы в целом, уже у ланцетника имеются основные магистральные артерии, характерные для позвоночных, в том числе для человека: это брюшная аорта, преобразующаяся позже в сердце, восходящую часть дуги аорты и корень легочной артерии; спинная аорта, становящаяся позже собственно аортой, и сонные артерии. Основные вены, имеющиеся у ланцетника, также сохраняются у более высокоорганизованных животных. Так, передние кардинальные вены станут позже яремными венами, правый кювьеров проток преобразуется в верхнюю полую вену, а левый, сильно редуцировавшись, — в коронарный синус сердца. Для того чтобы понять, как это происходит, необходимо сопоставить кровеносные системы всех классов позвоночных животных.
Более активный образ жизни рыб предполагает более интенсивный метаболизм. В связи с этим на фоне олигомеризации их артериальных жаберных дуг в конечном счете до четырех пар в них отмечается высокая степень дифференцировки: жаберные сосуды распадаются на капилляры, пронизывающие жаберные лепестки. В процессе интенсификации сократительной функции брюшной аорты часть ее преобразовалась в двухкамерное сердце, состоящее из предсердия и желудочка и располагающееся под нижней челюстью, рядом с жаберным аппаратом. В остальном кровеносная система рыб соответствует строению ее у ланцетника (рис. 14.28, Б).
В связи с выходом земноводных на сушу и появлением легочного дыхания у них возникает два круга кровообращения. Соответственно этому в строении сердца и артерий появляются приспособления, направленные на разделение артериальной и венозной крови. Перемещение земноводных в основном за счет парных конечностей, а не хвоста обусловливает изменения в венозной системе задней части туловища.
Сердце амфибий расположено каудальнее, чем у рыб, рядом с легкими; оно трехкамерное, но, как и у рыб, от правой половины единственного желудочка начинается единственный сосуд — артериальный конус, разветвляющийся последовательно на три пары сосудов:
кожно-легочные артерии, дуги аорты и сонные артерии. Как и у всех более высокоорганизованных классов, в правое предсердие впадают вены большого круга, несущие венозную кровь, в левое— малого с артериальной кровью. При сокращении предсердий в желудочек, внутренняя стенка которого снабжена большим количеством мышечных перекладин, одновременно попадают обе порции крови. Полного их смешения из-за своеобразного строения стенки желудочка не происходит, поэтому при его сокращении первая порция венозной крови поступает в артериальный конус и с помощью спирального клапана, находящегося там, направляется в кожно-легочные артерии. Кровь из середины желудочка, смешанная, поступает таким же образом в дуги аорты, а оставшееся небольшое количество артериальной крови, последней попадающей в артериальный конус, направляется в сонные артерии.
Две дуги аорты, несущие смешанную кровь, огибают сердце и пищевод сзади, образуя спинную аорту, снабжающую все тело, кроме головы, смешанной кровью. Задние кардинальные вены сильно редуцируются и собирают кровь только с боковых поверхностей туловища. Функционально их замещает возникшая заново задняя полая вена, собирающая кровь в основном из задних конечностей. Она располагается рядом со спинной аортой и, находясь позади печени, вбирает в себя печеночную вену, которая у рыб впадала непосредственно в венозный синус сердца. Передние кардинальные вены, обеспечивая отток крови от головы, называют теперь яремными венами, а кювьеровы потоки, в которые они впадают вместе с подключичными венами, — передними полыми венами (рис. 14.28, В).
В кровеносной системе пресмыкающихся возникают следующие прогрессивные изменения: в желудочке их сердца имеется неполная перегородка, затрудняющая смешение крови, поступающей из правого и левого предсердий; от сердца отходит не один, а три сосуда, образовавшихся в результате разделения артериального ствола. Из левой половины желудочка начинается правая дуга аорты, несущая артериальную кровь, а из правой — легочная артерия с венозной кровью. Из середины желудочка, в области неполной перегородки, начинается левая дуга аорты со смешанной кровью. Обе дуги аорты, как и у предков, срастаются позади сердца, трахеи и пищевода в спинную аорту, кровь в которой смешанная, но более богата кислородом, чем у земноводных, в связи с тем что до слияния сосудов только по левой дуге течет смешанная кровь. Кроме того, сонные и подключичные артерии с обеих сторон берут начало от правой дуги аорты, в результате чего артериальной кровью снабжается не только голова, но и передние конечности. В связи с появлением шеи сердце располагается еще более каудально, чем у земноводных. Венозная система пресмыкающихся принципиально не отличается от системы вен земноводных (рис. 14.28, Г).
Прогрессивные изменения кровеносной системы млекопитающих сводятся к полному разделению венозного и артериального кровотоков. Это достигается, во-первых, завершенной четырехкамерностью сердца и, во-вторых, редукцией правой дуги аорты и сохранением только левой, начинающейся от левого желудочка. В результате все органы млекопитающих снабжаются артериальной кровью. В венах большого круга кровообращения также обнаруживаются прогрессивные изменения: возникла безымянная вена, объединяющая левые яремную и подключичную вены с правыми, в результате чего остается лишь одна передняя полая вена, располагающаяся справа. Левый кювьеров проток в виде рудиментарного сосуда sinus coronarius теперь собирает венозную кровь только от миокарда, а непарная и полунепарная вены — рудименты задних кардинальных вен, имеют существенное значение в основном в случаях формирования обходных путей венозного оттока через кава-кавальные анастомозы, формируемые ими (рис. 14.28, Д).
Рис 14.28. Строение кровеносной системы и сердца хордовых животных.
А—ланцетника; Б—рыбы; В—земноводного; Г—пресмыкающегося; Д—млекопитающего:
1—брюшная аорта, 2—жаберные артерии, 3—сонная артерия, 4—передняя кардинальная вена, 5—спинная аорта, 6—задняя кардинальная вена, 7— печеночная вена, 8—чревная артерия, 9—воротная вена печени, 10— кювьеровы протоки, 11—сердце, 12—артериальный конус, 13—предсердие, 14—венозный синус, 15—желудочек, 16—яремная вена, 17—левая дуга аорты, 18—подключичная артерия, 19—передняя полая вена, 20—легочная артерия, 21—легочная вена, 22—задняя полая вена, 23—правая дуга аорты, 24— межжелудочковая перегородка
В эмбриональном развитии млекопитающих и человека рекапитулируют закладки сердца и основных кровеносных сосудов предковых классов.
Сердце закладывается на первых этапах развития в виде недифференцированной брюшной аорты, которая за счет изгибания, появления в просвете перегородок и клапанов, становится последовательно двух-, трех- и четырехкамерным (рис. 14.29). Однако рекапитуляции здесь неполны в связи с тем, что межжелудочковая перегородка млекопитающих формируется иначе и из другого материала по сравнению с рептилиями. Поэтому можно считать, что четырехкамерное сердце млекопитающих формируется на базе трехкамерного сердца, а межжелудочковая перегородка является новообразованием, а не результатом доразвития перегородки пресмыкающихся. Таким образом, в филогенезе сердца позвоночных проявляется девиация: в процессе морфогенеза этого органа у млекопитающих рекапитулируют ранние филогенетические стадии, а затем развитие его идет в ином направлении, характерном лишь для этого класса.
Рис. 14.29. Развитие перегородок сердца у зародыша человека в возрасте 30 сут (А) 35 сут (Б) и 2 мес (Д): 1—межпредсердная, 2—межжелудочковая
Интересно, что место закладки и положение сердца в филогенетическом ряду позвоночных полностью рекапитулируют у млекопитающих и человека. Так, закладка сердца у человека осуществляется на 20-е сутки эмбриогенеза, как у всех позвоночных, позади головы. Позже за счет изменения пропорций тела, появления шейной области, смещения легких в грудную полость осуществляется и перемещение сердца в переднее средостение.
Нарушения развития сердца могут выражаться как в возникновении аномалий строения, так и места его положения. Возможно сохранение к моменту рождения двухкамерного сердца. Этот порок совершенно не совместим с жизнью.
Чаще встречаются дефекты межпредсердной перегородки (1 случай на 1000 рождений), межжелудочковой перегородки (2,5—5 случаев на 1000 рождений), вплоть до трехкамерного сердца с одним общим желудочком (см. рис. 14.31, В). Известен и такой порок, как шейная эктопия сердца, при которой оно находится в шейной области. Этот порок связывают с задержкой сердца в области его первоначальной закладки. При этом ребенок обычно погибает сразу после рождения. Перечисленные пороки сердца наиболее часто встречаются не в изолированном виде, а в комплексе с другими аномалиями сердца, сосудов, а нередко и других органов. Это свидетельствует о том, что в морфо-генезе сердца большое значение имеют онтогенетические корреляции (см. § 13.4). Состояние больных при таких пороках зависит от того, насколько сильно нарушается гемодинамика и осуществляется смешение крови в кровеносном русле.
В связи с тем что основные артериальные сосуды у млекопитающих и человека формируются на базе закладок жаберных артерий, проследим их эволюцию в филогенетическом ряду позвоночных (рис. 14.30). В эмбриогенезе абсолютного большинства позвоночных закладывается шесть пар артериальных жаберных дуг, соответствующих шести парам висцеральных дуг черепа. В связи с тем что две первые пары висцеральных дуг включаются в состав лицевого черепа, две первые артериальные жаберные дуги быстро редуцируются. Оставшиеся четыре пары функционируют у рыб как жаберные артерии. У наземных позвоночных 3-я пара жаберных артерий теряет связь с корнями спинной аорты и несет кровь к голове, становясь сонными артериями. Сосуды 4-й пары достигают наибольшего развития и вместе с участком корня спинной аорты во взрослом состоянии становятся дугами аорты — основными сосудами большого круга кровообращения.
Рис. 14.30. Эволюция артериальных жаберных дуг позвоночных. А—закладка в эмбриогенезе; Б—жаберные дуги рыб; В—жаберные дуги хвостатых земноводных- Г—жаберные дуги пресмыкающихся; Д—жаберные дуги млекопитающих:
I—VI - жаберные дуги; 1—сонные артерии, 2—боталлов проток, 3—артериальные дуги большого круга кровообращения, 4—легочные артерии
У земноводных и пресмыкающихся оба сосуда развиты и принимают участие в кровообращении. У млекопитающих также закладываются оба сосуда 4-й пары, а позже правая дуга аорты редуцируется таким образом, что от нее остается лишь небольшой рудимент— плечеголовной ствол. Пятая пара артериальных дуг в связи с тем, что она функционально дублирует четвертую, редуцируется у всех наземных позвоночных, кроме хвостатых амфибий. Шестая пара, которая снабжает венозной кровью кроме жабр еще и плавательный пузырь, у кистеперых рыб становится легочной артерией.
В эмбриогенезе человека рекапитуляции артериальных жаберных дуг происходят с особенностями: все шесть пар дуг никогда не существуют одновременно. В то время, когда две первые дуги закладываются, а затем перестраиваются, последние пары сосудов еще не начинают формироваться. Кроме того, пятая артериальная дуга уже закладывается в виде рудиментарного сосуда, присоединенного обычно к 4-й паре, и редуцируется очень быстро.
Из атавистических пороков развития сосудов, развивающихся из артериальных жаберных дуг, остановимся на следующих: с частотой 1 случай на 200 вскрытии детей, умерших от врожденных пороков сердца, встречается персистирование обеих дуг аорты 4-й пары. При этом обе дуги, так же как у земноводных или пресмыкающихся, срастаются позади пищевода и трахеи, образуя нисходящую часть спинной аорты. Порок проявляется нарушением глотания и удушьем. Несколько чаще (2,8 случая на 200 вскрытии) встречается нарушение редукции правой дуги аорты с редукцией левой. Эта аномалия часто клинически не проявляется.
Наиболее частый порок (0,5—1,2 случая на 1000 новорожденных) — персистирование артериального, или боталлова, протока (рис. 14.31, А) представляющего собой часть корня спинной аорты между 4-й и'6-и парами артерий слева. Проявляется сбросом артериальной крови из большого круга кровообращения в малый. Очень тяжелый порок развития — персистирование первичного эмбрионального ствола, в результате которого из сердца выходит только один сосуд, располагающийся обычно над дефектом в межжелудочковой перегородке (рис. 14.31, Б). Он обычно заканчивается смертью ребенка. Нарушение дифференцировки первичного эмбрионального ствола может привести к такому пороку развития, как транспозиция сосудов — отхождение аорты от правого желудочка, а легочного ствола — от левого, что встречается в 1 случае на 2500 новорожденных. Этот порок обычно несовместим с жизнью.
Рекапитуляции проявляются и в эмбриональном развитии крупных вен человека. При этом возможно формирование атавистических пороков развития. Среди пороков развития венозного русла укажем на возможность персистирования двух верхних полых вен. Если обе они впадают в правое предсердие, аномалия клинически не проявляется. При впадении левой полой вены в левое предсердие происходит сброс венозной крови в большой круг кровообращения. Иногда обе полые вены впадают в левое предсердие. Такой порок несовместим с жизнью. Данные аномалии встречаются с частотой 1% от всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы.
Очень редкая врожденная аномалия — неразвитие нижней полой вены. Отток крови от нижней части туловища и ног осуществляется в этом случае через коллатерали непарной и полунепарной вен, являющихся рудиментами задних кардинальных вен.
Рис. 14.31. Врожденные пороки развития сердца и сосудов у человека:
А — персистирование артериального (боталлова) протока у человека:
1—легочный ствол, 2—левая дуга аорты, 3—артериальный (боталлов) проток;
Б—онтофилогенетические основы формирования пороков развития сердца и отходящих от него сосудов у человека: I—сердце зародыша человека в возрасте 5 недель; II—то же, в разрезе III—разделение артериального конуса у зародыша человека в возрасте 6 недель, IV—сердце рыбы, V—то же, в разрезе, VI—персистирование неразделенного артериального конуса у человека: 1—артериальные жаберные дуги, 2—артериальный конус, 3—предсердие, 4—кардинальные вены, 5—желудочек, 6—общая легочная артерия, 7—левая дуга аорты;
В — аномалии межпредсердной (I, II) и межжелудочковой (III) перегородок
101.Филогенез выделительной и половой систем позвоночных. Связь выделительной и половой систем у позвоночных. Эволюция почки. Эволюция половых желез. Эволюция мочеполовых протоков. Онтофилогенетические пороки развития почек, половых желез и мочеполовых протоков у человека.
Выделительная и половая системы в целом выполняют разные функции. Однако их рассматривают в едином комплексе в связи с единством эмбрионального развития и первичной функциональной связью со вторичной полостью тела — целбмом. В эмбриогенезе закладка мочеполовой системы — нефрогонотом — формируется в области ножки сомита в непосредственном контакте с целомом. Половые железы у всех хордовых животных располагаются в целоме. Продукты диссимиляции у всех целоми-ческих животных, в том числе и низших хордовых, также поступают в целом. Наиболее простой путь выведения во внешнюю среду как половых клеток, так и продуктов диссимиляции — через общий канал, начинающийся воронкой в целоме и заканчивающийся выделительной порой на покровах. Таковы взаимоотношения половых желез и выделительных каналов у многих беспозвоночных и, вероятно, у древних предков хордовых (рис. 14.32).
Рис. 14.32. Взаимоотношения целома (1), половой железы (2) и общего выделительного канала (3)
Органами выделения позвоночных являются почки — парные компактные органы, структурная единица которых представлена нефроном. В наиболее примитивном виде это — воронка, открывающаяся в целом и соединенная с выделительным канальцем, который впадает в общий выводной проток — мочеточник. В филогенезе позвоночных почка прошла три этапа эволюции: предпочка — головная, или пронефрос; первичная почка—туловищная, или мезонефрос, и вторичная почка - тазовая, или метанефрос.
Предпочка полностью развивается и функционирует как самостоятельный орган у личинок рыб и земноводных. Она находится на переднем конце тела, состоит из 2—12 нефронов, воронки которых открыты в целом, а выводные канальцы впадают в пронефрический канал, который соединен с клоакой. Предпочка имеет сегментарное строение. Продукты диссимиляции фильтруются в целом из кровеносных сосудов, которые поблизости от нефронов формируют клубочки (рис. 14.33, А).
Рис. 14.33. Эволюция тефрона. А—предпочка; Б, В—первичная почка; Г—вторичная почка:
1—собирательная трубочка, 2—выделительный канадец, 3—нефростом, 4—целом, 5—капиллярный клубочек, 6—капсула, 7, 8—извитой канадец, 9—петля нефрона
У взрослых рыб и земноводных кзади от предпочек, в туловищных сегментах тела, формируются первичные почки, содержащие до нескольких сотен нефронов. В ходе онтогенеза нефроны увеличиваются в количестве за счет их почкования друг от друга с последующей дифференцировкой. Они вступают в связь с кровеносной системой, формируя капсулы почечных клубочков. Капсулы имеют вид двустенных чаш, в которых располагаются сосудистые клубочки, благодаря чему продукты диссимиляции могут поступать из крови непосредственно в нефрон. Некоторые нефроны первичной почки сохраняют связь с целомом через воронки, другие — утрачивают её (рис. 14.33, Б, В).
Выделительные канальцы удлиняются и в них осуществляется обратное всасывание в кровь воды, глюкозы и других веществ, в связи с чем концентрация продуктов диссимиляции в моче повышается. Однако воды с мочой теряется много, поэтому животные, обладающие такой почкой, могут обитать только в водной или влажной среде. Первичная почка сохраняет признаки метамерного строения.
У пресмыкающихся и млекопитающих возникают вторичные почки. Они закладываются в тазовом отделе тела и содержат сотни тысяч нефронов наиболее совершенного строения. У новорожденного ребенка в почке их насчитывается около 1 млн. Они образуются за счет многократного ветвления развивающихся нефронов. Нефроны не имеют воронки и, таким образом, теряют полностью связь с целомом. Канадец нефрона удлиняется, теснее контактирует с кровеносной системой, а у млекопитающих дифференцируется на проксимальный и дистальный участки, между которыми появляется еще и так называемая петля Генле (рис. 14.33, Г).
Такое строение нефрона обеспечивает не только полноценную фильтрацию плазмы крови в капсуле, но и, что более важно, эффективное обратное всасывание в кровь воды, глюкозы, гормонов, солей и других необходимых организму веществ. В результате концентрация продуктов диссимиляции в моче, выделяемой вторичными почками, велика, а само ее количество — мало. У человека, например, за сутки в капсулах нефронов обеих почек фильтруется около 150 л плазмы крови, а мочи выделяется около 2 л. Это позволяет животным, обладающим вторичными почками, быть более независимыми от водной среды и заселять засушливые участки земли. У пресмыкающихся вторичные почки на протяжении всей жизни сохраняются на месте их первоначальной закладки — в тазовой области. В них прослеживаются черты первичного метамерного строения.
Почки млекопитающих располагаются в поясничной области, и у большинства из них внешняя сегментация не выражена. В онтогенезе человека обнаруживается выраженная рекапитуляция в развитии почки: закладывание вначале про-, затем мезо-, а позже метанефроса. Последний развивается в тазовой области, а затем за счет различий в скоростях роста позвоночника, таза и органов брюшной полости перемещается в поясничную область. У пятинедельного зародыша можно обнаружить сосуществование предпочки, первичной, а также зачатков вторичной почки (рис. 14.34).
На начальных этапах развития почка человека сегментирована. Позже ее поверхность сглаживается и метамерность сохраняется лишь во внутреннем строении в виде почечных пирамид. Пороки развития почек у человека, основанные на их филогенезе, многообразны. Сохранение мезонефроса и одностороннее отсутствие вторичной почки описаны пока только у мышей, хотя в принципе такая аномалия возможна и у человека. Относительно часто встречается сегментированная вторичная почка, имеющая один или даже несколько мочеточников; возможно и полное ее удвоение. Часто наблюдается тазовое расположение почки, связанное с нарушением ее перемещения на 2—4-м месяцах зародышевого развития (рис. 14.35).
Рис. 14.34. Пятинедельный зародыш человека с тремя поколениями почек:
1—предпочка, 2—первичная почка, 3—вторичная почка
Рис. 14.35. Онтофилогенетически обусловленные пороки развития почек:
1—удвоение почки, 2—удвоенный мочеточник, 3—тазовая эктопия почки, 4—надпочечники
Половые железы у всех позвоночных развиваются в виде парных складок части нефрогонотома в области ножки сомита. Половые складки вдаются в полость тела и оказываются подвешенными на брыжейке. Первичные половые клетки обособляются у зародышей очень рано — уже на стадии гаструляции. Вначале они обнаруживаются в составе презумптивной эктодермы головного конца эмбриона, затем попадают в энтодерму, откуда активно перемещаются в половые складки. Здесь дифференцирующийся эпителий половой железы, включающий в себя первичные половые клетки, объединяется с соединительнотканной стромой в виде шнуров. Такая гонада индифферентна в половом отношении и может развиваться в дальнейшем как в семенник, так и в яичник в зависимости от генетических и эпигенетических факторов дифференцировки пола.
У хрящевых рыб строение половых желез самок и самцов в значительной степени сходно. У всех остальных позвоночных яичник всегда имеет фолликулярное строение, т.е. содержит пузырьки — фолликулы, в каждом из которых находится одна будущая яйцеклетка. При созревании яйцеклетки стенка фолликула разрывается, и она поступает вначале в брюшную полость, а затем в яйцевод. Семенники содержат семенные трубочки, которые соединены с семявыносящими каналами, по которым зрелые сперматозоиды выходят во внешнюю среду.
Индифферентность развивающейся половой железы позвоночных называют первичным гермафродитизмом. Он эволюционно связан, вероятно, с гермафродитизмом древних предков позвоночных. Доказательством этого может служить наличие у наиболее примитивных современных позвоночных — круглоротых — таких половых желез, передняя часть которых является яичником, а задняя — семенником. У самок некоторых земноводных на протяжении всей жизни сохраняется рудиментарный участок индифферентной половой железы. Зародыш человека до определенного возраста имеет недифференцированные половые железы, которые в зависимости от различных факторов (см. разд. 6.1.2) становятся либо семенниками, либо яичниками. Нарушение их дифференцировки может привести к возникновению ovotestis, в котором сочетаются элементы семенника и яичника. У детей, имеющих ovotestis, обнаруживаются признаки гермафродитизма и в наружных половых органах.
У всех позвоночных с непостоянной температурой тела половые железы находятся в брюшной полости. У большинства млекопитающих мужские гонады перемещаются через паховой канал в мошонку, где температура всегда несколько ниже. Вероятно, пониженная температура более благоприятна для сперматогенеза, обеспечивая более низкий уровень спонтанных мутаций в созревающих сперматозоидах.
У человека семенники, закладываясь в брюшной полости, перемещаются через паховой канал и к 8-му месяцу внутриутробного развития оказываются в мошонке. У 2,2 % мальчиков пубертатного возраста обнаруживаются различные формы крипторхизма — неопущения яичек, которые при этом обычно недоразвиты, а часть семявыносящих канальцев заменена соединительной тканью. Для предотвращения бесплодия таким мальчикам необходимо хирургическое низведение яичек в мошонку в раннем возрасте.
В эмбриогенезе всех позвоночных при развитии предпочки вдоль тела, от головного конца к клоаке, закладывается канал, по которому продукты диссимиляции из нефронов поступают во внешнюю среду. Это пронефрический канал. При развитии первичной почки этот канал либо расщепляется на два канала, идущих параллельно, либо второй канал образуется в продольном утолщении стенки первого. Один из них — вольфов — вступает в связь с нефронами первичной почки. Другой — мюллеров — срастается передним концом с одним из нефронов предпочки и образует яйцевод, открывающийся передним концом в целом широкой воронкой, а задним — впадающий в клоаку.
Вне зависимости от пола у всех позвоночных обязательно формируются как вольфов, так и мюллеров каналы, однако судьба их различна как у разных полов, так и у представителей разных классов. У самок рыб и земноводных вольфов канал всегда выполняет функцию мочеточника, а мюллеров — яйцевода. У самцов мюллеров канал редуцируется и обе функции — половую и выделительную — выполняет вольфов канал. Семенные канальцы при этом впадают в почку, а сперматозоиды при оплодотворении поступают в воду вместе с мочой.
У пресмыкающихся и млекопитающих большая часть вольфова канала не принимает участия в выведении мочи и только его наиболее каудальная часть в области впадения в клоаку образует выпячивание, становящееся мочеточником вторичной почки. Сам же вольфов канал у самцов выполняет функцию семяизвергательного канала. Мюллеров канал у них подвергается редукции. У самок вольфов канал редуцируется (за исключением его каудальной части, формирующей мочеточник), а мюллеров — становится яйцеводом (рис. 14.36). У плацентарных млекопитающих мюллеров канал дифференцируется на собственно яйцевод, матку и влагалище. Будучи парным образованием, как и все элементы половой системы, мюллеров канал сохраняет парность строения у яйцекладущих и частично у сумчатых млекопитающих, у которых имеется два влагалища, две матки и два яйцевода. В дальнейшей эволюции происходит срастание мюллеровых каналов с образованием одного влагалища и матки, которая может быть либо двойной, как у многих грызунов, либо двураздельной, как у хищных; либо двурогой, как у насекомоядных и китообразных, либо простой, как у приматов и человека.
Соответственно дифференцировкам мюллерова канала самок у самцов пресмыкающихся и млекопитающих развиваются копулятивные органы. У большинства пресмыкающихся, а также у сумчатых млекопитающих они парные. У плацентарных с одним влагалищем копулятивный орган непарный, но в его развитии обнаруживается срастание парных зачатков.
Рис. 14.36. Эволюция почки и мочеполовых каналов.
А — нейтральное зародышевое состояние; Б — анамнии; В — амниоты:
I—самки, II—самцы; 1—предпочка, 2—первичная почка, 3—канал предпочки, 4—половая железа, 5—мюллеров канал, 6—вольфов канал, 7—мочевой пузырь, 8—клоака, 9—вторичная почка, 10—матка, 11—мочеполовой синус, 12—задняя кишка, 13—половой член, 14—мочеточник вторичной почки, 15—мужская «маточка»
В эмбриогенезе человека закладываются парные вольфовы и мюллеровы каналы. Позже в зависимости от пола происходит их редукция. Рудимент мюллерова канала у мужчин располагается в предстательной железе и называется мужской маточкой — utriculus masculinus. Канальцы передней части первичной почки у них вступают в связь с семенниками и преобразуются в придаток семенника — эпидидимис. У плодов женского пола возможно нарушение редукции вольфовых каналов, которые располагаются по бокам от влагалища. Эта аномалия опасна возможностью образования кист и злокачественного перерождения. Распространенными пороками развития являются также различные формы удвоения матки (1 случай на 1000 перинатальных вскрытии). Они развиваются как результат нарушения срастания мюллеровых каналов. Нарушение срастания парных зачатков полового члена в эмбриогенезе человека может привести к формированию такого порока развития, как его удвоение (рис. 14.37).
Рис. 14.37. Аномалии матки и полового члена у человека. А—Д—различные формы удвоения матки и влагалища; Е—удвоение полового члена
102.Филогенез нервной системы позвоночных. Этапы эволюции головного мозга позвоночных. Онтофилогенетические пороки нервной системы у человека.
Нервная система хордовых животных, как и у всех многоклеточных, развивается из эктодермы. Она возникла за счет погружения чувствительных клеток, первоначально лежавших на поверхности тела, под его покровы. Это доказывается и сравнительно-анатомическими, и эмбриологическими данными.
Действительно, у наиболее примитивного представителя хордовых — ланцетника — центральная нервная система, состоящая из нервной трубки, сохранила функции органа чувств: среди клеток, лежащих внутри нее, имеются отдельные светочувствительные образования — глазки Гессе. Кроме того, основные дистантные органы чувств — зрения, обоняния и слуха — образуются у всех позвоночных первоначально как выпячивания передней части нервной трубки.
В эмбриогенезе нервная система формируется вначале всегда в виде полосы утолщенной эктодермы на спинной стороне зародыша, которая впячивается под покровы и замыкается в трубку с полостью внутри — невроцелем. У ланцетника это замыкание еще не полное, поэтому нервная трубка выглядит как желобок (рис. 14.38). Передний конец ее расширен. Он гомологичен головному мозгу позвоночных. Большинство клеток нервной трубки ланцетника не являются нервными, они выполняют опорные или рецепторные функции.
Рис 14.38. Нервная трубка ланцетника: 1 — невроцель, 2 — глазки Гессе
У всех позвоночных центральная нервная система является производной нервной трубки, передний конец которой становится головным мозгом, а задний — спинным. Образование головного мозга называют кефализацией. Она связана с усилением двигательной активности позвоночных и необходимостью постоянного анализа раздражении, приходящих из внешней среды, в первую очередь с переднего конца тела. Этот процесс сопровождается также дифференциацией органов чувств, особенно дистантных — обоняния, зрения и слуха. Совместная эволюция органов чувств и головного мозга приводит к возникновению динамических координации между обонятельными рецепторами и передним мозгом, зрительными — и средним, слуховыми — и задним. Видимо, поэтому головной мозг всех современных позвоночных животных в эмбриогенезе закладывается вначале из трех мозговых пузырей — переднего, среднего и заднего — и только позже дифференцируется на пять отделов. Вероятно, предки позвоночных имели более простой головной мозг, развивающийся на основе трех мозговых пузырей.
Головной мозг современных взрослых позвоночных всегда состоит из пяти отделов: переднего, промежуточного, среднего, заднего и продолговатого. Внутри головного и спинного мозга расположена общая полость, соответствующая невроцелю. В спинном мозге это спинномозговой канал, а в головном — желудочки мозга. Ткань мозга состоит из серого вещества (скопления нервных клеток) и белого (отростков нервных клеток).
Во всех отделах головного мозга различают мантию, располагающуюся над желудочками, и основание, лежащее под ними. В прогрессивной эволюции головного мозга проявляется постепенное усиление роли его передних отделов и мантии по сравнению с задними и основанием.
У рыб головной мозг в целом невелик. Слабо развит его передний отдел. Передний мозг не разделен на полушария. Крыша его тонкая, состоит только из эпителиальных клеток и не содержит нервной ткани. Основание переднего мозга включает полосатые тела, от него отходят обонятельные доли. Функционально передний мозг является высшим обонятельным центром.
В промежуточном мозге, с которым связаны эпифиз и гипофиз, расположен гипоталамус, являющийся центральным органом эндокринной системы. Средний мозг рыб наиболее развит. Он состоит из двух полушарий и служит высшим зрительным центром. Кроме того, он представляет собой высший интегрирующий отдел головного мозга. Задний мозг содержит мозжечок, осуществляющий регуляцию координации движений. Он развит очень хорошо в связи с перемещением рыб в трехмерном пространстве. Продолговатый мозг обеспечивает связь высших отделов головного мозга со спинным и содержит центры дыхания и кровообращения. Головной мозг такого типа, в котором высшим центром интеграции функций является средний мозг, называют ихтиопсидным.
У земноводных головной мозг также ихтиопсидный. Однако передний мозг их имеет большие размеры и разделен на полушария. Крыша его состоит из нервных клеток, отростки которых располагаются на поверхности. Как и у рыб, больших размеров достигает средний мозг, также представляющий собой высший интегрирующий центр и центр зрения. Мозжечок несколько редуцирован в связи с примитивным характером движений.
Условия наземного существования пресмыкающихся требуют более сложной морфофункциональной организации мозга. Передний мозг — наиболее крупный отдел по сравнению с остальными. В нем особенно развиты полосатые тела. К ним переходят функции высшего интегративного центра. На поверхности крыши впервые появляются островки коры очень примитивного строения, ее называют древней — archicortex. Средний мозг теряет значение ведущего отдела, и относительные размеры его сокращаются. Мозжечок сильно развит благодаря сложности и многообразию движений пресмыкающихся. Головной мозг такого типа, в котором ведущий отдел представлен полосатыми телами переднего мозга, называют зауропсидным.
У млекопитающих — маммалийный тип мозга. Для него характерно сильное развитие переднего мозга за счет коры, которая развивается на основе небольшого островка коры пресмыкающихся и становится интегрирующим центром мозга. В ней располагаются высшие центры зрительного, слухового, осязательного, двигательного анализаторов, а также центры высшей нервной деятельности. Кора имеет очень сложное строение и называется новой корой — neocortex. В ней располагаются не только тела нейронов, но и ассоциативные волокна, соединяющие разные ее участки. Характерным является также наличие комиссуры между обоими полушариями, в которой располагаются волокна, связывающие их воедино. Промежуточный мозг, как и у других классов, включает гипоталамус, гипофиз и эпифиз. В среднем мозге располагается четверохолмие в виде четырех бугров. Два передних связаны со зрительным анализатором, два задних—со слуховым. Очень хорошо развит мозжечок (рис. 14.39).
Рис. 14.39. Эволюция головного мозга позвоночных. А—рыба; Б—земноводное; В—пресмыкающееся; Г—млекопитающее:
1—обонятельные доли, 2—передний мозг, 3—средний мозг, 4—мозжечок, 5—продолговатый мозг, 6—промежуточный мозг
По мере усиления функций передних отделов головного мозга в филогенезе спинного мозга наблюдается его продольная дифференцировка с образованием утолщений в области отхождения крупных нервов к конечностям и редукция его заднего конца.
Так, у рыб спинной мозг равномерно тянется вдоль всего тела. Начиная от земноводных происходит его укорочение сзади. У млекопитающих на заднем конце спинного мозга остается рудимент в виде конечной нити — filum terminale. Нервы, идущие к заднему концу тела, проходят по позвоночному каналу самостоятельно, образуя так называемый конский хвост — cauda equina.
Основные этапы эволюции центральной нервной системы отражаются и в онтогенезе человека. На стадии нейруляции закладывается нервная пластинка, превращающаяся в желобок и затем в трубку. Передний конец трубки образует сначала три мозговых пузыря (рис. 14.40): передний (I), средний (II) и задний (III). Вслед за этим передний пузырь подразделяется на два, дифференцирующихся на передний (7) и промежуточный (2) мозг — telencephalon, diencephalon. Средний мозговой пузырь развивается в средний (3) мозг — mesencephalon, a задний — в задний (4) мозг — metencephalon — и продолговатый (5) мозг — medulla oblongata.
Рис. 14.40. Мозговые пузыри в эмбриогенезе мозга человека. А — стадия трех мозговых пузырей; Б — стадия пяти мозговых пузырей (остальные пояснения см. в тексте)
Задний конец спинного мозга редуцируется, превращаясь в терминальную нить. Позже скорости роста спинного мозга и позвоночника оказываются разными, и к моменту рождения конец спинного мозга оказывается на уровне третьего, а у взрослого человека — уже на уровне первого поясничного позвонка.
Головной мозг рано начинает развиваться по пути, характерному для млекопитающих и человека. Первично почти прямая нервная трубка резко изгибается в области будущего продолговатого и среднего мозга. На этом фоне большие полушария переднего мозга растут с особенно большой скоростью. В результате головной мозг оказывается расположенным над лицевым черепом. Дифференцировка коры приводит к развитию извилин, борозд и формированию высших сенсорных и двигательных центров, в том числе центров письменной и устной речи и др., характерных только для человека (см. § 15.3).
Центральная нервная система столь важна для интеграции индивидуального развития человека, что большинство ее врожденных пороков несовместимы с жизнью. Среди пороков спинного мозга, онтогенетические механизмы которых известны, отметим рахисхиз,нли платиневрию,— отсутствие замыкания нервной трубки (рис. 14.41). Эта аномалия связана с нарушением клеточных перемещений и адгезии в зоне формирования нервной трубки в процессе нейруляции. Аномалия переднего мозга — прозэнцефалия — выражается в нарушении морфо-генеза мозга, при котором полушария оказываются неразделенными, а кора — недоразвита. Этот порок формируется на 4-й неделе эмбриогенеза, в момент закладки переднего мозга. Как и предыдущий, он несовместим с жизнью. Часто встречается у мертворожденных при различных хромосомных и генных синдромах.
Нарушения дифференцировки коры — агирия (отсутствие извилин) и олигогирия с пахигирией (малое количество утолщенных извилин) — сопровождаются упрощением гистологического строения коры. У детей с такими пороками выявляются грубая олигофрения и нарушение многих рефлексов. Большинство детей умирают в течение первого года жизни.
Рис. 14.41. Рахисхиз (платиневрия)
103.Филогенез эндокринной системы. Гормоны. Эволюционные преобразования желез внутренней секреции у хордовых животных. Онтофилогенетические пороки эндокринной системы у человека.
Эндокринная система наряду с нервной является ведущим аппаратом интеграции многоклеточного организма, обеспечивая гуморальную регуляцию функций органов. Эта регуляция осуществляется гормонами — биологически активными веществами разной химической природы, выделяемыми железами внутренней секреции. Действие гормонов строго специфично: разные гормоны действуют на разные органы, вызывая определенные изменения их функционирования. Железы внутренней секреции не имеют протоков и выделяют гормоны непосредственно в кровь, что облегчает их транспорт к органам-мишеням. Клетки органов-мишеней на своих мембранах имеют специфические рецепторы, с которыми связываются гормоны, вызывая определенные изменения их метаболизма. Гуморальная регуляция эволюционно возникла значительно раньше нервной потому, что она более проста и не требует развития таких сложных структур, как нервная система.
Обсуждая вопрос о филогенезе эндокринной системы хордовых, необходимо рассмотреть происхождение и эволюцию как гормонов, так и самих желез внутренней секреции.
14.6.2.1. Гормоны
Химическая структура гормонов многообразна. Это могут быть белки (инсулин, пептидные нейрогормоны), стероиды (половые гормоны), продукты метаболизма отдельных аминокислот (тироксин, адреналин). Они могут иметь и другое строение. Это свидетельствует о том, что гормоны разнообразны и по происхождению. Главное, что их объединяет, — способность специфически изменять клеточный метаболизм при контакте с цитоплазматической мембраной.
Предполагают, что уже древние одноклеточные организмы использовали биологически активные вещества для межклеточных коммуникаций. Некоторые вещества такого рода, обладающие регуляторными функциями, могли действовать как на отдельные клетки простейших, так позже и на клетки многоклеточных организмов. Впоследствии они и стали выполнять функции гормонов. Интересно, что в прогрессивной эволюции гуморальной регуляции структура самих гормонов может и не меняться. Доказательством этого является обнаружение таких известных гормонов, как адреналин, норадреналин и некоторые другие, в клетках простейших и низших растений, где они выполняют функции регуляторов клеточного деления, движения ресничек и вакуолей.
В эмбриогенезе многоклеточных ряд гормонов выявляется уже в первые часы и дни развития. В процессе дробления они регулируют течение клеточного цикла. Позже — перемещения клеток и образование межклеточных контактов, действуя либо внутри клеток, их продуцирующих, либо на близлежащие клетки. Гормоны приобретают свойства дистантных регуляторов в филогенезе только у трехслойных животных, а в онтогенезе многоклеточных — соответственно на стадии первичного органогенеза.
При неизменности химической структуры функции гормонов могут нередко изменяться. Так, гормон пролактин, выделяющийся у млекопитающих и человека гипофизом и регулирующий секрецию молока млечными железами, обнаружен также у рыб, земноводных и птиц. У первых он регулирует выделение кожными железами слизи, которой питаются мальки, у вторых — образование оболочек икринок в яйцеводах, у третьих — некоторые элементы брачного поведения, а также выделение у кормящих родителей «зобного молочка». Как видно из этого примера, эволюция действия гормонов может быть канализированной выполнением одной и той же функции в самом широком смысле. Действительно, все перечисленные функции пролактина у животных, находящихся на разных уровнях организации, имеют отношение к обеспечению успешности размножения.
Функции других гормонов, например адреналина, могут в филогенетическом ряду тех же позвоночных практически не меняться, обеспечивая у всех регуляцию в первую очередь энергетического обмена.
При этом часто гормоны продолжают выполнять те функции, которые первично проявлялись еще у одноклеточных и низших многоклеточных животных. Так, адреналин в организме млекопитающих и человека замедляет прохождение клеток по клеточному циклу и вступление их в митоз. Из главной эта функция у высокоорганизованных животных превратилась во второстепенную. Таким образом, на филогенез гормонов, так же как и на эволюцию органов, распространяются основные закономерности макроэволюции (см. гл. 13).
14.6.2.2. Железы внутренней секреции
Железы внутренней секреции, как и гормоны, выделяемые ими, имеют разное происхождение, что важно для изучения их эволюции.
Некоторые эндокринные железы связаны по происхождению с эпителиальной выстилкой глотки. К ним относятся щитовидная и паращитовидная железы. Эпифиз развивается как вырост мозга; гипофиз, надпочечники и поджелудочная железа имеют сложное происхождение.
Среди хордовых только у бесчерепных эндокринная система существует в виде отдельных клеток и клеточных комплексов, которые находятся в разных отделах тела, объединенных друг с другом за счет гуморального взаимодействия. У позвоночных в основании промежуточного мозга развивается гипоталамус — нейросекреторное образование, осуществляющее связь между двумя системами интеграции организма в единое целое: нервной и эндокринной. Вместе с гипофизом гипоталамус образует единую гипоталамо-гипофизарную систему.
Эволюционным предшественником гипоталамуса является так называемый инфундибулярный вырост ланцетника, состоящий из нейросекреторных клеток и находящийся на вентральной стороне переднего конца нервной трубки.
Начиная с рыб гипоталамус дифференцируется на многочисленные ядра, клетки которых с помощью отростков контактируют как с нейронами мозга, так и с клетками гипофиза. Нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют две основные группы гормонов: пептидные и моноаминовые.
Первые — гормоны, влияющие на функции внутренних органов — вазопрессин, регулирующий артериальное давление, окситоцин, действующий на мускулатуру матки, и др. Вторая группа гормонов (дофамин, норадреналин, серотонин) регулирует деятельность передней доли гипофиза. Под их действием стимулируется или подавляется секреция гормонов соответствующими гипофизарными клетками.
Подробнее остановимся на эволюции гипофиза. Эта железа состоит из трех долей: передней (аденогипофиза), средней (промежуточной) и задней (нейрогипофиза). Гипофиз соединен с гипоталамусом его выростом — воронкой, через которую проходят отростки нейронов гипоталамуса и кровеносные сосуды, обеспечивающие их гуморальное взаимодействие.
Доли гипофиза имеют разное происхождение. Передняя доля развивается из выпячивания эктодермального эпителия крыши ротовой полости, так называемого кармана Ратке, который растет в сторону промежуточного мозга. Задняя доля развивается из задней части воронки. Клетки, входящие в ее состав, по происхождению являются глиальными. Промежуточная доля — производная от передней (рис. 14.42).
Рис. 14.42. Развитие гипофиза у человека. А—сагиттальный срез 4-недельного зародыша; Б—объединение зачатков гипофиза из стенки глотки и основания мозга; В—формирование трех долей гипофиза на 8-й неделе развития; Г—сформированный гипофиз:
1—крыша ротовой полости, 2—основание мозга, 3—выпячивание основания мозга (задняя доля гипофиза), 4—карман Ратке (промежуточная и передняя доли гипофиза), 5—аномалия развития (добавочные дольки передней доли в стенке глотки и внутри клиновидной кости, оставшиеся в области выпячивания кармана Ратке)
У хрящевых рыб во взрослом состоянии сохраняется первоначальная связь передней доли гипофиза с эпителием ротовой полости. За счет ее задней части формируется также средняя доля. Обе доли вырабатывают гонадотропные гормоны. У костных рыб и личинок земноводных имеются передняя и промежуточная доли, а у взрослых амфибий, переходящих к наземному существованию, появляется также задняя, регулирующая водный обмен. Средняя доля у них перестает выделять гонадотропный гормон, но вырабатывает пролактин.
В связи с наземным образом жизни пресмыкающихся и млекопитающих у них наиболее прогрессивно развивается задняя доля гипофиза, что связано с интенсификацией водного обмена.
Передняя доля вырабатывает соматотропный гормон (гормон роста) и ряд гормонов, регулирующих функции других желез внутренней секреции, а средняя — пролактин и некоторые другие. При этом усиливается дифференцировка и интенсифицируются функции ядер гипоталамуса, находящихся в функциональной связи со всеми долями гипофиза.
У человека в эмбриогенезе развитие гипофиза соответствует основным этапам его эволюции. Очень часто, в 30—40%, у нормальных людей под слизистой оболочкой крыши глотки, в основании клиновидной кости, обнаруживается группа клеток длиной 5—6 мм и шириной 0,5—1 мм, по структуре и функциям соответствующая передней доле гипофиза. Это результат нарушения перемещения клеток при закладке гипофиза в эктодерме ротовой полости в области турецкого седла. Эту 139 аномалию называют эктопией аденогипофиза, она не сопровождается патологическими проявлениями. Более опасно сохранение полости в области кармана Ратке — киста кармана Ратке. Она располагается между передней и промежуточной долями, содержит слизь и в ряде случаев имеет тенденцию к росту и даже к переходу в злокачественное новообразование. Растущие кисты сдавливают гипофиз и вызывают его гипофункцию. Больные нуждаются в оперативном вмешательстве.
Щитовидная железа, гормон которой — тироксин — регулирует энергетический обмен, среди хордовых как компактный орган впервые появляется у рыб. Однако уже у ланцетника отдельные тироксин-синтезирующие клетки обнаруживаются в желобке на вентральной стороне глотки. Щитовидная железа рыб закладывается также в виде желобка на вентральной стороне глотки между 1-й и 2-й жаберными щелями в области зачатка основания языка. Позже этот клеточный материал погружается под слизистую оболочку и формирует фолликулы, характерные для щитовидной железы. У других позвоночных железа закладывается так же, как у рыб, но затем она перемещается в область подъязычной кости (у земноводных) или в шейную область (у пресмыкающихся и млекопитающих).
У человека в эмбриогенезе щитовидной железы происходит рекапитуляция предковых состояний. Гетеротопия ее осуществляется посредством миграции клеток в виде тяжа, полого внутри, называющегося щитоязычным протоком — canalis thyreoglossus. При нормальном развитии этот проток полностью редуцируется, рудиментом его является слепое отверстие foramen caecum в корне языка.
Свидетельством эмбрионального перемещения железы является и расположение верхней щитовидной артерии a. thyreoidea superior, которая, начинаясь от общей сонной артерии, резко поворачивает вниз и входит в ее ткань. На ранних этапах эмбрионального развития эта артерия направляется вверх к зачатку щитовидной железы, а затем меняет свое направление вместе с его перемещением книзу.
Персистирование участков подъязычного протока в постнатальном периоде сопровождается накоплением в них жидкости и образованием срединных кист шеи, которые могут располагаться в любом месте от корня языка до верхней границы щитовидного хряща. Иногда, кисты загнаиваются и прорываются с образованием срединных свищей шеи. Не менее известны такие пороки развития, как эктопия щитовидной железы, которая может развиться в результате нарушения клеточной миграции (рис. 14.43).
Из эпителия глотки в области III-V жаберных карманов у позвоночных развиваются мелкие эндокринные образования, связанные по месту окончательного положения с щитовидной железой. Это паращитовидные железы и ультимобранхиальные тельца. Первые, выделяя гормон паратиреоидин, повышающий содержание ионов кальция в крови и уменьшающий их количество в костях, развиваются как самостоятельные железы только у наземных позвоночных, а у земноводных — лишь после метаморфоза. Клетки вторых выделяют кальцитонин, являющийся антагонистом паратиреоидина. Таким образом, паращитовидные железы и ультимобранхиальные тельца являются регуляторами кальциевого обмена. Значение их наиболее велико у наземных позвоночных. В филогенетическом ряду позвоночных они постепенно перемещаются из глоточной области в сторону щитовидной железы, а у млекопитающих даже срастаются с ней. Паращитовидные железы еще сохраняют самостоятельность, а клетки ультимобранхиальных телец мигрируют между фолликулами щитовидной железы и сохраняются под названием парафолликулярных клеток. Таким образом, на примере щитовидной, паращитовидных желез и ультимобранхиальных телец видна интеграция железистых структур в сложное надерганное образование, выполняющее целый комплекс взаимосвязанных функций.
Рис. 14.43. Аномалии щитовидной железы:
1—нормальное расположение. железы, 2—место эмбриональной закладки железы, 3—варианты аномального расположения железы; стрелками показано направление перемещения зачатка щитовидной железы в эмбриогенезе
У человека известны аномалии расположения паращитовидных желез, связанные с нарушением их гетеротопий.
Надпочечники позвоночных имеют двойственное происхождение. У рыб и земноводных ткани, соответствующие мозговому и корковому веществам этих желез, расположены отдельно друг от друга. Зачатки мозгового вещества связаны по происхождению с симпатическими нервными узлами и расположены метамерно. Зачатки коркового вещества развиваются из утолщений эпителия брюшины. У наземных позвоночных мозговое и корковое вещества объединяются в компактные эндокринные железы, имеющие сложное гистологическое строение. У млекопитающих они прилежат к переднему концу почек. Мозговое вещество выделяет в основном адреналин — регулятор кровообращения и энергетического обмена, а корковое вещество — разнообразные стероидные гормоны, влияющие на минеральный, углеводный обмены и функции почек.
Эндокринная система.
В любом организме вырабатываются соединения, разносящиеся по всему организму, имеющие интегративную роль. У растений есть фитогормоны, контролирующие рост, развитие плодов, цветов, развитие пазушных почек, деление камбия и др. Фитогормоны есть у одноклеточных водорослей.
Гормоны появились у многоклеточных организмов, когда возникли специальные эндокринные клетки. Однако химические соединения, играющие роль гормонов, были и раньше. Тироксин, трийодтиронин (щитовидная железа) обнаружены у цианобактерий. Гормональная регуляция у насекомых изучена плохо.
В 1965 году Вильсон выделил инсулин из морской звезды.
Оказалось, что дать определение гормону очень трудно.
Гормон – это специфическое химическое вещество, выделяемое особыми клетками в определенном участке тела, которое поступает в кровь и затем оказывает специфическое действие на определенные клетки или органы-мишени, расположенные в других областях тела, что приводит к координации функций всего организма в целом.
Известно большое количество гормонов млекопитающих. Они делятся на 3 основные группы.
Феромоны. Выделяются во внешнюю среду. С их помощью животные принимают и передают информацию. У человека запах 14 - окситететрадекановой кислоты четко различают только женщины, достигшие половой зрелости.
Наиболее просто организованные многоклеточные организмы – например, губки тоже имеют подобие эндокринной системы. Губки состоят из 2 слоев – энтодермой и экзодермой, между ними располагается мезенхима, в которой содержатся макромолекулярные соединения, характерные для соединительной ткани более высокоорганизованных организмов. В мезенхиме есть мигрирующие клетки, некоторые клетки способны секретировать серотонии, ацетилхолин. Нервная система у губок отсутствует. Вещества, синтезируемые в мезенхиме, служат для связи отдельных частей организма. Координация осуществляется за счет перемещения клеток по мезенхиме. Есть также и перенос веществ между клетками. Заложена основа химической сигнализации, которая характерна для остальных животных. Самостоятельных эндокринных клеток нет.
У кишечнополостных имеется примитивная нервная система. Первоначально нервные клетки выполняли нейросекреторную функцию. Трофическую функцию, осуществляли контроль роста, развития организма. Затем нервные клетки стали вытягиваться и образовали длинные отростки. Секрет выделялся около органа-мишени, без переноса (т.к. не было крови). Эндокринный механизм возник раньше проводникового. Нервные клетки были эндокринными, а потом получили и проводниковые свойства. Нейросекреторные клетки был первыми секреторными клетками.
Первичноротые и вторичноротые вырабатывают одинаковые стероидные и пептидные гормоны. Принято считать, что в процессе эволюции из одних полипептидных гормонов могут возникнуть новые (мутации, дупликации генов). Дупликации менее подавляются естественным отбором, чем мутации. Многие гормоны могу синтезироваться не в одной железе, а в нескольких. Например, инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, подчелюстной железе, 12-перстной кишке и других органах. Существует зависимость генов, контролирующих синтез гормонов от положения.
104.Филогенез иммунной системы.
Эволюция живого мира состояла в образовании таких форм жизни, которые активно взаимодействуют с другими живыми организмами. Биологические организмы существуют в биотическом окружении. Они взаимодействуют с другими организмами, в биоценозе существует круговорот.
Абиотические факторы менее сильно воздействуют на организм. Эволюция живой материи привела к возникновению динамической системы взаимозависимых организмов, не могут существовать без биотического взаимодействия. Такие взаимодействия проявляются в питании и обмене веществ. Существует тенденция к усложнению связей. Современные многоклеточные организмы во многом утратили возможность синтезировать даже простые органические вещества, но научились добывать их в готовом виде. Это консументы (в том числе человек). Жизнь основана на питании продуктами биосинтеза, создание которых осуществляется продуцентами (зеленые растения). Жизнь консументов напрямую зависит от биологической продуктивности растений и от развитости растениеводства. Растениеводство- источник пищи и сырья для промышленности (в том числе фармацевтической промышленности). 40% лекарственных средств в мировой фармацевтической промышленности растительного происхождения, снижение продуктивности растений приводит к голоданию, недоеданию, ухудшению качества жизни, снижению производства и уровня общественного здоровья. Важнейший фактор, понижающий урожайность растений – микроорганизмы, грибы, бактерии. Они приспособлены к паразитизму на разных растениях, животных и человеке. Пандемия гриппа – «испанки» унесла жизни 20 млн. человек. Жертвы микробного паразитизма - все живые организмы, в том числе и сами микробы.
Почему земле до сих пор не населена одними микроорганизмами?
Почему жестокий антагонизм между живыми существами не привел к гибели живой материи еще на заре эволюции?
Почему эволюция не остановилась?
Ответы на эти и многие другие вопросы дает иммунология.
Иммунитет – невосприимчивость, устойчивость, резистентность, толерантность – способность организма противостоять агрессии со стороны других биологических видов.
1902 г. Мечников и Зильбер основали учение об иммунитете.
«Иммунитет – это совокупность всех наследственных полученных и индивидуально приобретенных организмом свойств, которые препятствуют проникновению и размножению микроорганизмов, вирусов и других патогенных объектов и действию выделяемых ими продуктов».
Наследственный иммунитет – свойства невосприимчивости, полученные от предков. Он определяется генотипом.
Индивидуальный иммунитет - приобретенный иммунитет, который вырабатывается на протяжении жизни организма.
Выделяют следующие группы факторов иммунитета:
- фагоцитарные;
- конституциональные;
- лимфоидные.
Лимфоидные факторы – наследственная способность организмов создавать иммунитет.
Конституциональные – имеют общебиологическое значение. Они присутствуют у всех организмов независимо от таксономического положения.
У беспозвоночных и позвоночных существует система фагоцитоза. У растений и простейших подобная система отсутствует. Растения защищены только наследственными свойствами. Грибы и вирусы тоже не защищены. Только у позвоночных существует приобретенная невосприимчивость благодаря наличию лимфоидной системы. При этом защитные функции лимфатической системы осуществляются специфической активностью антител и иммуноглобулинов.
Антигены – любые вещества, удовлетворяющие требованиям:
- индицируют образование соответствующих антител при введении в организм;
- вступают в реакцию с молекулой комплементарного иммуноглобулина.
Наибольшей антигенной активностью обладают белки, меньшей – полисахариды и нуклеиновые кислоты. Существует большое количество антител.
Антитела вырабатываются комплексом органов:
- вилочковая железа;
- селезенка;
- кровь;
- пейеровы бляшки тонкого кишечника;
- костный мозг;
- сумка Фабрициуса (у птиц).
Изучение иммунитета производится на растениях. Восприимчивость генетически детерминирована (доминантные и рецессивные признаки). Более 50 лет изучается иммунитет иммуногенетикой.
105.Сравнительный обзор скелета позвоночных животных. Скелет головы. Осевой скелет. Скелет конечностей. Основные тенденции прогрессивной эволюции. Врожденные пороки развития скелета у человека.
Филогенез двигательной функции лежит в основе прогрессивной эволюции животных. Поэтому уровень их организации в первую очередь зависит от характера двигательной активности, которая определяется особенностями организации опорно-двигательного аппарата, претерпевшего в типе Хордовые большие эволюционные преобразования в связи со сменой сред обитания и изменения форм локомоции. Действительно, водная среда у животных, не имеющих наружного скелета, предполагает однообразные движения за счет изгибов всего тела, в то время как жизнь на суше более способствует их перемещению с помощью конечностей.
Рассмотрим в отдельности эволюцию скелета и мышечной системы.
У хордовых скелет внутренний. По строению и функциям подразделяется на осевой, скелет конечностей и головы.
14.2.1.1. Осевой скелет
В подтипе Бесчерепные имеется только осевой скелет в виде хорды. Она построена из сильно вакуолизированных клеток, плотно прилегающих друг к другу и покрытых снаружи общими эластической и волокнистой оболочками. Упругость хорде придают тургорное давление ее клеток и прочность оболочек. Хорда закладывается в онтогенезе всех хордовых и выполняет у более высокоорганизованных животных не столько опорную, сколько морфогенетическую функцию, являясь органом, осуществляющим эмбриональную индукцию.
На протяжении всей жизни у позвоночных хорда сохраняется только у круглоротых и некоторых низших рыб. У всех остальных животных она редуцируется. У человека в постэмбриональном периоде сохраняются рудименты хорды в виде nucleus pulposus межпозвоночных дисков. Сохранение избыточного количества хордального материала при нарушении его редукции чревато возможностью развития у человека опухолей — хордом, возникающих на его основе.
У всех позвоночных хорда постепенно вытесняется позвонками, развивающимися из склеротомов сомитов, и функционально заменяется позвоночным столбом. Это один из выраженных примеров гомотопной субституции органов (см. § 13.4). Формирование позвонков в филогенезе начинается с развития их дуг, охватывающих нервную трубку и становящихся местами прикрепления мышц. Начиная с хрящевых рыб обнаруживается охрящевение оболочки хорды и разрастание оснований позвонковых дуг, в результате чего формируются тела позвонков. Срастание верхних позвонковых дуг над нервной трубкой образует остистые отростки и позвоночный канал, в который заключена нервная трубка (рис. 14.6).
Рис. 14.6. Развитие позвонка. А—ранний этап; Б—последующая стадия:
1—хорда, 2—оболочка хорды, 3—верхние и нижние позвонковые дуги, 4—остистый отросток, 5—зоны окостенения, 6—рудимент хорды, 7—хрящевое тело позвонка
Замещение хорды позвоночным столбом — более мощным органом опоры, имеющим сегментарное строение,— позволяет увеличить общие размеры тела и активизирует двигательную функцию. Дальнейшие прогрессивные изменения позвоночного столба связаны с тканевой субституцией — заменой хрящевой ткани на костную, что обнаруживается у костных рыб, а также с дифференцировкой его на отделы.
У рыб только два отдела позвоночника: туловищный и хвостовой. Это связано с перемещением их в воде за счет изгибов тела.
Земноводные приобретают также шейный и крестцовый отделы, представленные каждый одним позвонком. Первый обеспечивает большую подвижность головы, а второй — опору задним конечностям.
У пресмыкающихся удлиняется шейный отдел позвоночника, первые два позвонка которого подвижно соединены с черепом и обеспечивают большую подвижность головы. Появляется поясничный отдел, еще слабо отграниченный от грудного, а крестец состоит уже из двух позвонков.
Млекопитающие характеризуются стабильным количеством позвонков в шейном отделе, равным 7. В связи с большим значением в движении задних конечностей крестец образован 5—10 позвонками. Поясничный и грудной отделы четко отграничены друг от друга.
У рыб все туловищные позвонки несут ребра, не срастающиеся друг с другом и с грудиной. Они придают телу устойчивую форму и обеспечивают опору мышцам, изгибающим тело в горизонтальной плоскости. Эта функция ребер сохраняется у всех позвоночных, совершающих змеевидные движения,— у хвостатых земноводных и пресмыкающихся , поэтому у них ребра также располагаются на всех позвонках, кроме хвостовых.
У пресмыкающихся часть ребер грудного отдела срастается с грудиной, формируя грудную клетку, а у млекопитающих в состав грудной клетки входит 12—13 пар ребер.
Рис. 14.7. Аномалии развития осевого скелета. А — рудиментарные шейные ребра (показаны стрелками); Б — несращение остистых отростков позвонков в грудной и поясничной областях. Спинномозговые грыжи
Онтогенез осевого скелета человека рекапитулирует основные филогенетические стадии его становления: в периоде нейруляции закладывается хорда, заменяющаяся впоследствии хрящевым, а затем и костным позвоночником. На шейных, грудных и поясничных позвонках развивается по паре ребер, после чего шейные и поясничные ребра редуцируются, а грудные срастаются спереди друг с другом и с грудиной, формируя грудную клетку.
Нарушение онтогенеза осевого скелета у человека может выразиться в таких атавистических пороках развития, как несрастание остистых отростков позвонков, в результате чего формируется spinabifida — дефект позвоночного канала. При этом часто через дефект выпячиваются мозговые оболочки и образуется спинномозговая грыжа (рис. 14.7).
В возрасте 1,5—3 мес. зародыш человека обладает хвостовым отделом позвоночника, состоящим из 8—11 позвонков. Нарушение их редукции в последующем объясняет возможность возникновения такой известной аномалии осевого скелета, как персистирование хвоста.
Нарушение редукции шейных и поясничных ребер лежит в основе их сохранения в постнатальном онтогенезе.
14.2.1.2. Скелет головы
Продолжением осевого скелета спереди является осевой, или мозговой, череп, служащий для защиты головного мозга и органов чувств. Рядом с ним развивается висцеральный, или лицевой череп, образующий опору передней части пищеварительной трубки. Обе части черепа развиваются по-разному и из разных зачатков. На ранних этапах эволюции и онтогенеза они не связаны между собой, но позже эта связь возникает.
Рис. 14.8. Череп человека с методическим швом (указан стрелкой)
В задней части осевого черепа в процессе развития обнаруживаются следы сегментации, поэтому считают, что он представляет собой результат слияния друг с другом закладок передних позвонков. В состав мозгового черепа включаются также закладки хрящевых капсул мезенхимального происхождения, окружающие органы слуха, обоняния и зрения. Кроме того, часть мозгового черепа (лежащая кпереди от турецкого седла), не имеющая сегментации, развивается, по-видимому, как новообразование в связи с увеличением размеров переднего мозга.
Филогенетически мозговой череп прошел три стадии развития: перепончатую, хрящевую и костную.
У круглоротых он практически весь перепончатый и не имеет передней, несегментированной, части.
Череп хрящевых рыб почти полностью хрящевой, причем включает в себя как заднюю, первично сегментированную, часть, так и переднюю.
У костных рыб и остальных позвоночных осевой череп становится костным за счет процессов окостенения хряща в области его основания (основная, клиновидная, решетчатая кости) и за счет возникновения покровных костей в верхней его части (теменные, лобные, носовые кости). Кости осевого черепа в процессе прогрессивной эволюции претерпевают олигомеризацию. Появление большого количества зон окостенения и последующее слияние их вместе при формировании таких костей, как лобная, височная и др., свидетельствуют об этом. Широко известны у человека такие аномалии мозгового черепа, как наличие межтеменных, а также двух лобных костей с метопическим швом между ними (рис. 14.8). Никакими патологическими явлениями они не сопровождаются и обнаруживаются поэтому обычно случайно после смерти.
Висцеральный череп впервые появляется также у низших позвоночных. Он формируется из мезенхимы эктодермального происхождения, которая группируется в виде сгущений, имеющих форму дужек, в промежутках между жаберными щелями глотки. Первые две дужки получают особенно сильное развитие и дают начало челюстной и подъязычной дугам взрослых животных. Следующие дуги в числе 4—5 пар выполняют опорную функцию для жабр и называются жаберными.
У хрящевых рыб впереди челюстной дуги располагаются обычно еще 1—2 пары предчелюстных дуг, имеющих рудиментарный характер. Это свидетельствует о том, что у предков позвоночных имелось большее количество висцеральных дуг, чем б или 7, а их дифференцировка происходила на фоне олигомеризации.
Челюстная дуга состоит из двух хрящей. Верхний называют нёбно-квадратным, он выполняет функцию первичной верхней челюсти. Нижний, или меккелев, хрящ — первичная нижняя челюсть. На вентральной стороне глотки меккелевы хрящи соединены друг с другом таким образом, что челюстная дуга кольцом охватывает ротовую полость. Вторая висцеральная дуга с каждой стороны состоит из гиомандибулярного хряща, сращенного с основанием мозгового черепа, и гиоида, соединенного с меккелевым хрящом. Таким образом, у хрящевых рыб обе первичные челюсти соединены с осевым черепом через вторую висцеральную дугу, в которой гиомандибулярный хрящ выполняет роль подвеска к мозговому черепу. Такой тип соединения челюстей и осевого черепа называют гиостильным (рис. 14.9).
У костных рыб начинается замещение первичных челюстей вторичными, состоящими из накладных костей — челюстной и предчелюстной сверху и зубной внизу. Нёбно-квадратный и меккелев хрящи при этом уменьшаются в размерах и смещаются кзади. Гиомандибулярный хрящ продолжает выполнять функции подвеска, поэтому череп остается гиостильным.
Земноводные в связи с переходом к наземному существованию претерпели значительные изменения висцерального черепа. Жаберные дуги частично редуцируются, а частично, меняя функции, входят в состав хрящевого аппарата гортани. Челюстная дуга своим верхним элементом — нёбно-квадратным хрящом — срастается полностью с основанием мозгового черепа, и череп становится, таким образом, аутостильным. Гиомандибулярный хрящ, сильно редуцированный и освободившийся от функции подвеска, располагаясь в области первой жаберной щели внутри слуховой капсулы, взял на себя функцию слуховой косточки — столбика,— передающей звуковые колебания от наружного к внутреннему уху.
Висцеральный череп пресмыкающихся также аутостилен. Для челюстного аппарата характерна более высокая степень окостенения, чем у земноводных. Часть хрящевого материала жаберных дуг входит в состав не только гортани, но и трахеи.
Нижняя челюсть млекопитающих сочленяется с височной костью сложным суставом, позволяющим не только захватывать пищу, но и совершать сложные жевательные движения.
Одна слуховая косточка — столбик,— характерная для земноводных и пресмыкающихся, уменьшаясь в размерах, превращается в стремечко, а рудименты нёбно-квадратного и меккелева хрящей, полностью выходящие из состава челюстного аппарата, преобразуются соответственно в наковаленку и молоточек. Таким образом, создается единая функциональная цепь из трех слуховых косточек в среднем ухе, характерная только для млекопитающих (рис. 14.9).
Рис. 14.9. Эволюция двух первых висцеральных жаберных дуг позвоночных.
А—хрящевая рыба; Б—земноводное; В—пресмыкающееся; Г— млекопитающее:
1—нёбно-квадратный хрящ, 2—меккелев хрящ, 3—гиомандибулярный хрящ, 4—гиоид, 5—столбик, 6—накладные кости вторичных челюстей, 7—наковаленка, 8—стремечко, 9—молоточек; гомологичные образования обозначены соответствующей штриховкой
Рекапитуляция основных этапов филогенеза висцерального черепа происходит и в онтогенезе человека. Нарушение дифференцировки элементов челюстной жаберной дуги в слуховые косточки является механизмом формирования такого порока развития среднего уха, как расположение в барабанной полости только одной слуховой косточки — столбика, что соответствует строению звукопередающего аппарата земноводных и пресмыкающихся.
14.2.1.3. Скелет конечностей
У хордовых выделяются непарные и парные конечности. Непарные (спинные, хвостовой' и анальный плавники) являются основными органами передвижения у бесчерепных, рыб и в меньшей степени у хвостатых амфибий. У рыб возникают также парные конечности — грудные и брюшные плавники, на базе которых впоследствии развиваются парные конечности наземных четвероногих животных.
Подробнее рассмотрим происхождение и эволюцию парных конечностей.
У личинок рыб, а также у современных бесчерепных вдоль тела с обеих сторон тянутся боковые кожные складки, называемые метаплевральными (рис. 14.10). Они не имеют ни скелета, ни собственной мускулатуры, выполняя пассивную роль — стабилизацию положения тела и увеличение площади брюшной поверхности, облегчающие перемещение в водной среде. Вероятно, у предков рыб, переходящих к более активному образу жизни, в этих складках появились мышечные элементы и хрящевые лучи, связанные с сомитами по происхождению и поэтому расположенные метамерно. Такие складки, приобретя подвижность, могут выполнять роль рулей глубины, однако для изменения положения тела в пространстве большее значение имеют их передние и задние отделы, как наиболее удаленные от центра тяжести. Поэтому эволюция шла по пути интенсификации функций крайних отделов и ослабления функций центральных частей.
Рис. 14.10. Формирование передних и задних конечностей из метаплевральных складок: I—III—гипотетические этапы эволюции
В результате из передних отделов складок развились грудные, а из задних — брюшные плавники (рис. 14.10). Не исключено, что формированию только двух пар конечностей на боковых сторонах тела предшествовал распад сплошных складок на ряд парных плавников, большее значение из которых также имели передние и задние. Об этом свидетельствует существование ископаемых остатков древнейших низкоорганизованных рыб с многочисленными плавниками (рис. 14.11). За счет слияния оснований хрящевых лучей возникли плечевой и тазовый пояса. Остальные их участки дифференцировались в скелет свободных конечностей.
Рис. 14.11. Древняя акулообразная рыба с многочисленными парными конечностями
У большинства рыб в скелете парных плавников выделяют проксимальный отдел, состоящий из небольшого числа хрящевых или костных пластинок, и дистальный, в состав которого входит большое количество расположенных радиально сегментированных лучей. С поясами конечностей плавники соединены малоподвижно. Они не могут служить опорой телу при передвижении по дну или суше. У кистеперых рыб скелет парных конечностей имеет иное строение. Общее количество их костных элементов уменьшено, и они имеют более крупные размеры. Проксимальный отдел состоит только из одного крупного костного элемента, соответствующего плечевой или бедренной костям передних или задних конечностей. Далее следуют две более мелкие косточки, гомологичные локтевой и лучевой или большой и малой берцовым костям. На них опираются 7—12 радиально расположенных лучей. В соединении с поясами конечностей у такого плавника участвуют только гомологи плечевой или бедренной костей, поэтому плавники кистеперых рыб оказываются активно подвижными (рис. 14.12, А, Б) и могут использоваться не только для изменения направления движения в воде, но и для перемещения по твердому субстрату.
Жизнь этих рыб в мелких пересыхающих водоемах в девонском периоде способствовала отбору форм с более развитыми и подвижными конечностями. Наличие у них добавочных органов дыхания (см. разд. 14.3.4) стало второй предпосылкой выхода на сушу и возникновения других адаптации к наземному существованию, результатом чего явилось происхождение земноводных и всей группы Tetrapoda. Первые их представители — стегоцефалы — обладали семи- и пятипалыми конечностями, сохраняющими сходство с плавниками кистеперых рыб (рис. 14.12, B)
Рис. 14.12. Скелет конечности кистеперой рыбы (А), его основание (Б) и скелет передней лапы стегоцефала (В): I—плечевая кость, 2—локтевая кость, 3—лучевая кость
В скелете запястья сохранено правильное радиальное расположение костных элементов в 3—4 ряда, в пястье располагается 7—5 костей, а далее также радиально лежат фаланги 7—5 пальцев.
У современных земноводных количество пальцев в конечностях равно пяти или происходит их олигомеризация до четырех.
Дальнейшее прогрессивное преобразование конечностей выражается в увеличении степени подвижности соединений костей, в уменьшении количества костей в запястье сначала до трех рядов у амфибий и затем до двух — у пресмыкающихся и млекопитающих. Параллельно уменьшается также и количество фаланг пальцев. Характерно также удлинение проксимальных отделов конечности и укорочение дистальных.
Расположение конечностей в ходе эволюции также меняется. Если у рыб грудные плавники находятся на уровне первого позвонка и обращены в стороны, то у наземных позвоночных в результате усложнения ориентации в пространстве появляется шея и возникает подвижность головы, а у пресмыкающихся и особенно у млекопитающих в связи с приподнятием тела над землей передние конечности перемещаются кзади и ориентируются не горизонтально, а вертикально. То же касается и задних конечностей.
Многообразие условий обитания, предоставляемых наземным образом жизни, обеспечивает многообразие форм передвижения: прыжки, бег, ползание, полет, рытье, лазание по скалам и деревьям, а при возвращении в водную среду — и плавание. Поэтому у наземных позвоночных можно встретить как почти неограниченное многообразие конечностей, так и их полную вторичную редукцию, причем многие сходные адаптации конечностей в разнообразных средах многократно возникали конвергентно (рис. 14.13). Однако в процессе онтогенеза у большинства наземных позвоночных проявляются общие черты в развитии конечностей: закладка их зачатков в виде малодифференцированных складок, формирование в кисти и стопе вначале шести или семи зачатков пальцев, крайние из которых вскоре редуцируются и в дальнейшем развивается только пять (рис. 14.14).
Рис. 14.13. Скелет передней конечности наземных позвоночных. А—лягушка- Б—саламандра; В—крокодил; Г—летучая мышь; Д—человек: 1—плечевая кость, 2—лучевая кость, 3—кости запястья, 4—пясти, 5—фаланги пальцев, 6—локтевая кость
Рис. 14.14. Строение развивающейся конечности позвоночного: рр — prepollex, pin — postminimus — дополнительные рудиментарные I и VII пальцы
Интересно, что в эмбриогенезе высших позвоночных рекапитулирует не только строение конечностей предков, но и процесс их гетеротопии. Так, у человека верхние конечности закладываются на уровне 3—4-го шейных позвонков, а нижние — на уровне поясничных позвонков. В это же время конечности получают иннервацию из соответствующих отделов спинного мозга. Гетеротопия конечностей сопровождается формированием шейного, поясничного и крестцового нервных сплетений, нервы которых связаны с одной стороны с теми сегментами спинного мозга, из которых они вырастали в момент формирования конечностей, а с другой — с конечностями, переместившимися на новое место (рис. 14.15; см. также разд. 14.2.2.2).
В онтогенезе человека возможны многочисленные нарушения, ведущие к формированию врожденных пороков развития конечностей атавистического плана. Так, полидактилия, или увеличение количества пальцев, наследующаяся как аутосомно-доминантный признак, является результатом развития закладок дополнительных пальцев, характерных в норме для далеких предковых форм. Известен феномен полифалангии, характеризующийся увеличением числа фаланг обычно большого пальца кисти. В основе его возникновения — развитие трех фаланг в первом пальце, как это в норме наблюдается у пресмыкающихся и земноводных с недифференцированными пальцами конечностей. Двусторонняя полифалангия наследуется аутосомно-доминантно.
Серьезным пороком развития является нарушение гетеротопии пояса верхних конечностей из шейной области на уровень 1—2-го грудных позвонков. Эту аномалию называют болезнью Шпренгеля или врожденным высоким стоянием лопатки (рис. 14.16). Она выражается в том, что плечевой пояс с одной либо с двух сторон находится выше нормального положения на несколько сантиметров. В связи с тем что такое нарушение часто сопровождается аномалиями рёбер, грудного отдела позвоночника и деформацией лопаток, следует думать, что механизмы его возникновения — не только нарушение перемещения органов, но и обусловленное этим нарушение морфогенетических корреляций (см. § 13.4).
Сравнительно-анатомический обзор эволюции скелета хордовых свидетельствует о том, что скелет человека полностью гомологичен опорному аппарату предковых и родственных форм. Поэтому многие пороки его развития у человека можно объяснить родством млекопитающих с пресмыкающимися, земноводными и рыбами. Однако в процессе антропогенеза появились такие особенности скелета, которые характерны лишь для человека и связаны с его прямохождением и трудовой деятельностью. К ним относят: 1) изменения стопы переставшей выполнять хватательную функцию, выражающиеся в потере способности к противопоставлению большого пальца и появлению ее сводов, служащих для амортизации при ходьбе; 2) изменения позвоночного столба — его S-образный изгиб, обеспечивающий пластичность движений в вертикальном положении; 3) изменения черепа — резкое уменьшение его лицевой части и увеличение мозговой, смещение большого затылочного отверстия кпереди, увеличение сосцевидного отростка и сглаживание затылочного рельефа, к которому прикрепляются мышцы шеи и выйная связка; 4) специализация верхних (передних) конечностей как органа труда; 5) появление подбородочного выступа в связи с развитием членораздельной речи.
Рис. 14.15. Формирование передних конечностей, их гетеротопия и иннервация в онтогенезе человека. А—врастание шейных миотомов в формирующуюся переднею конечность зародыша; Б—развитие кожной иннервации руки; В— расположение шейного и плечевого сплетений, участвующих в иннервации руки:
1—шейные миотомы, 2—грудные миотомы, 3—поясничные миотомы; буквами С, Т, L обозначены шейные, грудные и поясничные сегменты
Рис. 14.16. Болезнь Шпренгеля (пояснение см. в тексте)
Несмотря на то что становление анатомо-морфологических особенностей скелета у человека, по-видимому, завершено, адаптации к прямохождению у него имеют, как и все адаптации вообще, относительный характер. Так, при большой физической нагрузке возможно смещение позвонков или межпозвонковых дисков. Человек, перейдя к прямохождению, утратил способность к быстрому бегу и передвигается значительно медленнее большинства четвероногих животных.
Естественно, что в ходе внутриутробного развития черты скелета, характеризующие человека как уникальный биологический вид, формируются на конечных его этапах либо даже, как, например, S-образная форма позвоночника, в раннем постнатальном периоде развития. Они являются фактически анаболиями, возникшими в ходе филогенеза приматов. Поэтому атавистические аномалии скелета, связанные с задержками развития признаков, характерных только для человека, встречаются наиболее часто. Они практически не снижают жизнеспособность, но дети, обладающие ими, нуждаются в ортопедической коррекции, гимнастике и массаже. К таким аномалиям относят легкие формы врожденного плоскостопия, косолапости, узкую грудную клетку, отсутствие подбородочного выступа и некоторые другие.
У представителей типа Хордовые мускулатура подразделяется по характеру развития и иннервации на соматическую и висцеральную.
Соматическая мускулатура развивается из миотомов и иннервируется нервами, волокна которых выходят из спинного мозга в составе брюшных корешков спинномозговых нервов. Висцеральная мускулатура развивается из других участков мезодермы и иннервируется нервами вегетативной нервной системы. Вся соматическая мускулатура поперечно-полосата, а висцеральная может быть как поперечно-полосатой, так и гладкой (рис. 14.17).
Рис. 14.17. Соматическая и висцеральная мускулатура позвоночных:
1—соматическая мускулатура, развивающаяся из миотомов, 2—висцеральная мускулатура жаберной области
14.2.2.1. Висцеральная мускулатура
Наиболее существенные изменения претерпела висцеральная мускулатура, связанная с висцеральными дугами передней части пищеварительной трубки. У низших позвоночных большая часть этой мускулатуры представлена общим сжимателем висцерального аппарата — m. constrictor superficialis, покрывающим всю область жаберных дуг со всех сторон. В области челюстной дуги эта мышца иннервируется тройничным нервом (V), в области подъязычной дуги — лицевым (VII), в области первой жаберной дуги — языкоглоточным (IX), наконец, ее часть, лежащая каудальнее,— блуждающим нервом (X). В связи с этим все производные соответствующих висцеральных дуг и мышц, связанных с ними, иннервируются впоследствии у всех позвоночных перечисленными нервами.
В передней части сжимателя обособляется крупная мускулатурная масса, обслуживающая челюстной аппарат. Позади висцерального аппарата дифференцируется трапециевидная мышца m. trapezius, отдельными пучками прикрепляющаяся к последним жаберным щелям и переднему краю спинного отдела плечевого пояса. Часть поверхностного сжимателя в области подъязычной дуги у пресмыкающихся разрастается, охватывает шею снизу и с боков и образует сжиматель шеи m. sphincter colli. У млекопитающих эта мышца делится на два слоя: глубокий и поверхностный. Глубокий сохраняет прежнее название, а поверхностный называется platysma myoides и располагается подкожно. Эти две мышцы разрастаются на всю область головы и дают начало сложной системе лицевой подкожной мускулатуры, которую у приматов и человека называют мимической. Поэтому вся мимическая мускулатура иннервируется так же, как и мышца, из которой она происходит,— лицевым нервом.
Мышцы собственно жаберного аппарата с утратой жаберного дыхания редуцируются, но отдельные их элементы сохраняются в виде мышц подъязычного аппарата, глотки и гортани. Трапециевидная мышца полностью теряет связь с жаберным аппаратом и становится исключительно мышцей плечевого пояса. Часть ее у млекопитающих отходит от сосцевидного отростка черепа и приклепляется к ключице и грудине, обособляется — грудино-ключично-сосцевидная мышца т. sternocleidomastoideus. Иннервирующая эту мышцу задняя часть блуждающего нерва становится самостоятельным черепно-мозговым нервом XI пары, добавочным — п. accessorius.
Основные этапы филогенеза висцеральной мускулатуры жаберной области рекапитулируют в эмбриогенезе млекопитающих и человека. Знание этих рекапитуляции позволяет объяснить сложность иннервации мышц лица и шеи, объединенных с ними общностью происхождения.
14.2.2.2. Соматическая мускулатура
Мускулатура головы. У всех позвоночных животных в процессе эмбриогенеза нижние концы миотомов образуют выросты в вентральном направлений, охватывающие полость тела снаружи и срастающиеся по центральной линии на брюшной стороне. Таким образом, закладки соматической мускулатуры становятся сегментарными не только на дорсальной стороне в связи с сегментацией сомитов, но и на вентральной. В миотомах и в их вентральных отростках идет образование продольных мускульных волокон.
Миотомы, лежащие на головном конце тела, распадаются на мезенхиму и образуют зачатки отдельных мышц. Из первого миотома головы формируются верхняя внутренняя и нижняя прямые и нижняя косая мышцы глаза, иннервируемые глазодвигательнъш нервом п. oculomotorius (III пара). Из второго миотома — верхняя косая мышца, иннервируемая блоковым нервом п. trochlearis (IV пара); а из третьего — наружная прямая мышца, получающая иннервацию от отводящего нерва п. abducens (VI пара).
Задние миотомы головы, образующие мощные вентральные отростки, распространяющиеся вокруг висцеральной мускулатуры глоточной области, образуют подъязычную мускулатуру, которая у рыб слабо дифференцирована, а начиная с земноводных распадается на m. sternohyoideus, т. omohyoideus и т. geniohyoideus. У наземных позвоночных за счет последней мышцы формируется собственная мускулатура языка — m. genioglossus и m. hyoglossus. Вся подъязычная мускулатура иннервируется подъязычным нервом п. hypoglossus, который у амниот становится типичным черепно-мозговым нервом.
Мускулатура туловища и конечностей. У бесчерепных, а также у рыб вся мускулатура туловища состоит из ряда мышечных сегментов, или миомеров, правой и левой сторон, которые вместе образуют так называемые боковые мышцы. Каждый миомер развивается из миотома одного сомита и иннервируется первоначально двигательной ветвью одного спинномозгового нерва. Миомеры отделены друг от друга миосептами — соединительнотканными перегородками. Такой же перегородкой, идущей продольно, бокойая мышца разделена на спинную и брюшную мышцы.
Уже у рыб направление пучков мышечных волокон в миомерах начинает изменяться на разной глубине мышечного слоя. Эта дифференцировка значительно более выражена у наземных позвоночных и приводит у них к постепенному обособлению различных слоев брюшной и спинной мускулатуры. В результате этого возникают сложные группы мышц, от первоначальной четкой метамерии которых остаются только следы в виде глубоких мышц спины и шеи, связывающих друг с другом соседние позвонки. Значение спинной мускулатуры наземных позвоночных снижается в связи с передвижением большинства из них с помощью конечностей, а брюшные мышцы претерпевают смену функций: первоначально принимающие участие в перемещениях тела, они у пресмыкающихся и млекопитающих служат для изменения объема грудной и брюшной полостей в процессе дыхания.
Мускулатура парных плавников рыб закладывается в виде ряда мускульных почек, вырастающих от вентральных концов миотомов. Каждая из этих почек подразделяется на два мышечных зачатка, врастающих в основание закладки плавника с его спинной и брюшной сторон. Первые функционально становятся мышцами, отводящими плавник, вторые — приводящими. У наземных позвоночных из мышечного зачатка, гомологичного отводящей мышце плавника, развивается группа разгибателей пятипалой конечности, а из зачатка ее антагонистов — группа сгибателей. В пределах каждой группы идет дифференцировка на поверхностные и глубокие мышечные пучки, становящиеся самостоятельными мышцами. В целом мышцы наземных позвоночных, гомологичные мышцам плавников рыб, образуют первичную мускулатуру конечностей. Она иннервируется нервами плечевого и пояснично-крестцового сплетений, образованных в процессе перемещения поясов конечностей в ходе эмбриогенеза (см. разд. 14.2.1).
При дальнейшей дифференцировке миотомов грудной клетки развивается группа мышц, приводящая в движение сам плечевой пояс, или вторичная мускулатура. К ней относят широчайшую мышцу спины, большую и малую грудные, а также зубчатую мышцы. Они иннервируются непосредственно спинномозговыми нервами сегментов спинного мозга, расположенных каудальнее тех его участков, которые осуществляют иннервацию первичной мускулатуры. Задняя пара конечностей не имеет вторичной мускулатуры в связи с тем, что гетеротопия тазового пояса по отношению к позвоночнику в процессе эволюции менее выражена.
Изменение среды обитания и характера движений позвоночных привело к усилению и обособлению большого числа мышц, обслуживающих конечности, и к относительной редукции собственно мышц туловища. Такие мышцы, как грудные, широчайшая мышца спины и трапециевидная, в значительной мере покрывают туловищную мускулатуру и даже частично вытесняют ее функционально.
106.Прогрессивный характер эволюции живой материи и возникновение человека. Место человека в системе животного мира. Качественные особенности человека.
107.Биологические предпосылки прогрессивного развития гоминид. Антропогенез. Характеристика основных этапов.
Долгое время многие палеонтологи и антропологи считали наиболее древними представителями семейства гоминид южно-африканских двуногих приматов Australopithecus africanus. Возраст большей части южно-африканских находок австралопитеков определяется в интервале 3—1 млн. лет. Строение скелетов этих организмов свидетельствует об их прямохождении. Масса мозга — 450—550 г при общей массе тела от 25 до 65 кг. Зубная система близка к человеческой: клыки малых размеров, зубы расположены в виде широкой дуги, как у человека. Это свидетельствует о всеядности.
В местах обнаружения остатков австралопитеков имеется множество костей, расколотых тяжелыми предметами. Большое число черепов животных расколоты с левой стороны, и это свидетельствует о том, что австралопитеки были в основном правшами. Некоторые австралопитеки, видимо, начинали осваивать огонь. В 1960—1970-х гг. в результате раскопок в Эфиопии и позже в Танзании и Кении были обнаружены большие группы гоминид, древность которых определяется в 4—2,8 млн. лет. По этим материалам в 1978 г. был описан новый вид австралопитеков A. afarensis, более примитивный, чем A. africanus, но тоже двуногий и с чертами «промежуточности» по отношению к современным человекообразным обезьянам и человеку (рис. 15.4). Объем мозговой полости черепа оказался в пределах 380—450 см3, т.е. практически не отличался от объема мозга современного шимпанзе.
Действительно, австалопитеки имеют большее сходство с человеком не по объему и строению мозга, а по строению зубной системы и способу передвижения. Изучение австралопитековых показало, что именно двуногость, а не большой объем мозга, явилась ключевой адаптацией ранних гоминид. В 1964 г. по находкам, сделанным в Танзании, был выделен вид Homo habilis, или Человек умелый, имеющий абсолютный возраст 2—1,7 млн. лет. Отличительными чертами его являются двуногость, в целом прогрессивное строение кисти, зубной системы, объем мозговой коробки от 540 до 700 см3, что примерно в полтора раза превышает объем мозга австралопитеков. На внутренней поверхности черепа обнаруживаются признаки прогрессивных нейроморфологических изменений, определяющиеся по отпечаткам головного мозга: выраженная асимметрия полушарий и развитие двух речевых центров как условие для возникновения членораздельной речи. Большой палец стопы не отведен в сторону. Это свидетельствует о том, что морфологические перестройки, связанные с прямохождением, у него полностью завершились. Вместе с остатками Н. habilis найдены орудия труда со следами целенаправленной обработки, свидетельствующие о ранних формах трудовой деятельности.
Перечисленные признаки, ведущим из которых является прогрессивное развитие мозга, характеризуют организм уже с иной морфофункциональной организацией по сравнению с австралопитеками. Эти признаки считаются специфичными для рода Homo. Сопоставление морфологии африканского и афарского австралопитеков с Н. habilis и современным человеком позволяет предположить следующую схему филогенетических взаимоотношений ранних гоминид (рис. 15.5). Африканский австралопитек, считавшийся раньше общим предком как рода Homo, так и других австралопитековых, является в этой схеме представителем боковой ветки эволюции, приведшей к узкой специализации и образованию мощных форм типа A. robustus, которые вымерли около 1 млн. лет назад. Общим предком всех австралопитековых и рода Homo является в соответствии с этой схемой A. afarensis.
Таким образом, на протяжении 1—1,5 млн. лет представители двух близких родов и, возможно, нескольких видов семейства гоминид сосуществовали, причем не только во времени, но и на перекрывающихся территориях. В основе дивергенции различных линий ранних гоминид и австралопитековых могли лежать разного рода механизмы изоляции, в первую очередь генетические: мутации в виде хромосомных перестроек. Это означает, что эволюция австралопитековых шла постепенно, приводя благодаря дивергенции к морфологическому и экологическому разнообразию.
Ведущими факторами эволюции на прегоминидной стадии антропогенеза являлись, несомненно, факторы биологической эволюции, главным из которых является естественный отбор. Об этом свидетельствует, в частности, большое видовое разнообразие австралопитековых, обитавших в различных условиях практически на всей территории Южной, Центральной и Северо-Восточной Африки. В это же время в происхождении рода Homo имело место скачкообразное изменение наследственного материала.
В разных органах и системах прегоминид обнаруживалась асинхронность филогенеза. Есть предположение о том, что эволюция коры больших полушарий мозга состоит из двух компонентов, разобщенных по времени: соматического, обеспечивающего сенсорно-моторные функции, и несоматического, связанного с высшими психическими функциями. Если локомоторный комплекс подвергался длительным постоянным изменениям, то головной мозг эволюционировал скачкообразно. Элементы скачкообразности в эволюции некоторых структур ранних гоминид могли быть обусловлены «транспозиционными взрывами» (перестройками генома за счет подвижных генетических элементов, переносящих комплексы генов на новое место). Это могло сопровождаться постепенным развитием других морфофизиологических свойств в результате накопления малых мутаций под контролем естественного отбора. Но именно в период становления Н. habilis возникла, вероятно, часть хромосомных перестроек в геноме человека, о которых говорилось выше.
Следующей ступенью гоминизации после появления Н. habilis считается возникновение архантропов, представителем которых является сборный вид Н. erectus, или Человек прямоходящий. Материальная культура и ярко выраженная социальность позволили ему быстро и эффективно расселиться по всей территории Африки и Евразии и освоить обширный ареал, разнообразный в климатическом отношении. Действительно, орудия труда Н. erectus более прогрессивны, чем у Н. habilis, а масса мозга (от 800 до 1000 г) явно превышает минимальную массу (750 г), при которой возможно существование речи. Наличие при этом речевых центров, возникших впервые у Н. habilis, предполагает и развитие второй сигнальной системы.
Выделяют три группы Н. erectus: обитавшие в Европе, Азии и Африке. Долгое время древнейшими архантропами считались азиатские представители из Индонезии и Восточного Китая — питекантроп и синантроп. Однако находки последних лет на территории Израиля (1982) и Кении (1984), датирующиеся соответственно 2,0 и 1,6 млн. лет, сопровождающиеся элементами материальной культуры и признаками использования огня, показали, что арогенная эволюция гоминид происходила на африканском континенте и на Ближнем Востоке. Это позволило связать происхождение Н. erectus с восточноафриканскими формами Н. habilis.
Наличие большого количества находок архантропов древностью 1,5—0,1 млн. лет в отдаленных от Африки регионах — в Юго-Восточной и Восточной Азии, в Центральной Европе и даже на Британских о-вах — свидетельствуют об активных адаптациях их к разнообразным условиям существования (рис. 15.6). В связи с тем что небольшое различие ископаемых остатков Н. erectus не соответствует значительному разнообразию природно-климатических условий указанных территорий, можно заключить, что в этих адаптациях значительную роль играли наряду с факторами биологической эволюции также и социальные факторы: совместное изготовление укрытий, орудий труда и использование огня.
Роль Н. erectus как этапа антропогенеза никогда не подвергалась сомнению. Что же касается палеоантропа, или неандертальского человека, то его роль в происхождении человека в настоящее время оспаривается. Это связано в первую очередь с обнаружением большого количества ископаемых остатков человека с промежуточными чертами между Н. erectus и человеком современного физического типа. Кроме того, палеонтологические находки последних лет дают повод судить о недооценке интеллектуальных возможностей неандертальцев. На всех стоянках обнаружены следы костров и обгоревшие кости животных, что свидетельствует об использовании огня для приготовления пищи. Орудия труда их гораздо совершеннее, чем у предковых форм. Масса мозга неандертальцев около 1500 г, причем сильное развитие получили отделы, связанные с логическим мышлением. Костные остатки неандертальца из Сен-Сезер (Франция) были найдены вместе с орудиями труда, свойственными верхнепалеолитическому человеку, что свидетельствует об отсутствии резкой интеллектуальной грани между неандертальцем и современным человеком. Имеются данные о ритуальных захоронениях неандертальцев на территории Ближнего Востока.
Эти и ряд других находок позволили в конце 60-х годов выделить палеоантропов в отдельный подвид Homo sapiens neanderthalensis в отличие от неоантропа H.s. sapiens, который, таким образом, тоже получил ранг подвида. Наиболее древние ископаемые остатки его возрастом 100 тыс. лет обнаружены также на территории Северо-Восточной Африки. Многочисленные находки палеоантропов и неоантропов на территории Европы, датирующиеся 37—25 тыс. лет, свидетельствуют о существовании обоих подвидов в течение нескольких тысячелетий.
В тот же период неоантропы обитали уже не только в Европе и Африке, но и в отдаленных районах Азии (о. Тайвань, о. Окинава) и даже в Америке. Эти данные указывают на необычайно быстрый процесс расселения современного человека, что может быть доказательством «взрывного», скачкообразного характера антропогенеза в этот период как в биологическом, так и в социальном смысле. H.s. neanderthalensis в виде ископаемых остатков не обнаруживается позже рубежа в 25 тыс. лет. Быстрое исчезновение палеоантропов может быть объяснено вытеснением их людьми с более совершенной техникой изготовления орудий труда и метисацией с ними.
С возникновением человека современного физического типа роль биологических факторов в его эволюции свелась к минимуму, уступив место социальной эволюции. Об этом отчетливо свидетельствует отсутствие существенных различий между ископаемым человеком, жившим 30—25 тыс. лет назад, и нашим современником.
108.Соотношение биологических и социальных факторов в становлении человека на разных этапах антропогенеза. Биологическое и социальное наследование человека современного физического типа. Возрастающая роль социального наследования.
В человеке 2 компонента: биологический (соответствует биологическому прошлому) и социальный (соответствует настоящему). Для того чтобы человек стал социальным существом нужны предпосылки, в первую очередь, морфологические. Предшественники человека – древесные формы. Млекопитающие, живущие на деревьях, точно определяют расстояние до предмета, удерживаются на ветках, фокусируют взгляд на предмете, кроме того, обладают способностью хватать предметы, перелетая с ветки на ветку. Приматы имеют хорошее зрение. Глаза хорошо развиты, направлены вперед, происходит фокусировка глаз на одном предмете и определение расстояния. Наличие желтого пятна еще лучше делает зрение, цветное зрение, улучшает объемное видение. Зрение – значительный компонент ВНД. От сочетания глаз/рука зависит развитие мозга. Концентрирование на одном предмете осуществляется именно сочетанием глаз/рука. Эта способность легла в основу экспериментирования, изготовления орудий и решений задач. Передвижение на 2 ногах освободило руки, которые стали использовать орудия и их изготавливать.
Труд – решающий шаг в выделении человека из животного мира. Маркс и Энгельс писали: «Труд – первое основное условие всей человеческой жизни и притом в такой степени, что мы можем сказать в известной степени, что труд создал человека».
Свободная рука была вначале подходящая для простых действий, она долго развивалась. Труд оказывал прямое влияние на строение и функции руки, изменения передавались по наследству. Под влиянием труда кисть формируется и изменяется в определенном направлении. В строении и функции руки отражена трудовая деятельность в целом. Рука – часть тела, которая, изменяясь, оказывала влияние на организм, причем организм в свою очередь влиял и на развитие руки.
Трудовая деятельность повлекла улучшение не только физической, но и умственной организации, происходила цефализация. Развитие головного мозга имело огромную приспособительную ценность. Масса головного мозга еще ни о чем не говорит. Необходимо улучшить строение мозга, увеличиваются лобная, теменная, височная доли.
После развития мозга никаких значительных морфологических изменений не было, за исключением удлинения ног. Морфологически человек не изменился. «Древние люди – готовые люди» - Энгельс. Морфологический прогресс человека завершился на самых ранних этапах развития. Но биологический процесс не завершился. С появлением древнейших людей появляются зачатки трудовой деятельности, общество. Труд требовал передачи опыта и объединений усилий.
В процессе общественного труда возник звуковой язык, а затем – членораздельная речь. Речь могла возникнуть только тогда, когда мозг был достаточно хорошо развит. 750 г – критическая масса мозга, начиная с которой человек обладает предпосылками для овладения речью и языком. Необходимы специализированные нервные окончания, механизмы, управляющие дыханием, колебанием голосовых связок с определенной частотой.
Человек отличается от млекопитающих т.к. они приспособлены к модулированию звуков. У приматов имеется надгортанник и мягкое небо, поэтому они не задыхаются. Младенцы способны есть и дышать одновременно. Язык не имеет достаточного места для движения и артикуляции звуков речи – это у младенцев. У взрослых гортань не входит в носовую полость, пища с питьем проходят мимо гортани, вход в которую плотно закрывается мышцами – защитные движения. Человек может задохнуться, языку места достаточно. 2000 людей в США ежегодно умирают от удушья.
В эмбриогенезе гортань сначала располагается высоко. Затем опускается. К 3 месяцам после рождения ребенок может дышать через рот.
Труд и речь оказывали обратное мощное влияние на прогрессивное развитие органов чувств и головного мозга. Под влиянием трудовой деятельности естественный набор изменил направление эволюции. Выживали те, кто лучше охотился, изготавливал орудия, заботился о стариках. Люди все меньше завесили от внешней среды. Если бы предки человека не занялись трудом – они бы вымерли.
Прямохождение имеет отрицательное значение: медленное передвижение, не выгодно энергетически. Роды у женщин мучительны, а у четвероногих – нет т.к. крестец у человека лишается подвижности. Длительное стояние, ношения тяжестей приводит к плоскостопию, расширению вен. Органы давят друг на друга и на таз, так возникают грыжи, аппендицит, опущение и выпадение матки.
Человек занял главное место в животном мире. Его преимущества – свободная рука и хорошо развитый головной мозг.
Возникновение и развитие социальной информации. Биологические закономерности постепенно заменялись социальными. Произошло превращение зоопсихологической информации в социальную в процессе рудовой деятельности. Социальная информация возникла из ненаследственной части зоопсихологической информации и превратилась в наследуему3ю.
В.М.Бехтерев в 1927 году «Есть особый способ передачи приобретенных способностей потомству. Этот способ мы называем социальной наследственностью». Дубинин развивал эту идею. « Наряду с генетической программой люди создали социальную». Важная часть эволюции человека – содержание социальной программы генетически не закрепляется. Результаты трудовой и общественной деятельности передавались из поколения в поколение путем воспитания. Труд, воля, интеллект – это отражение человеком исторически сложившихся отношений. В каждом поколении каждый человек сам на основе генетической информации проходит заново формирование. Сущность человека – биосоциальная. Биологическая сущность – предпосылка социальной. Нарушение структуры ДНК приводит к тому, что биологические особенности не отвечают социальным требованиям. И биологическое и социальное должно быть в норме, тогда возникает гармоничная личность. Если ребенок лишен общества, у него нет речи, сознания. «Дикие дети».
Социальные свойства человека развиваются в общении с другими людьми.
1980 год – слепоглухонемые дети от рождения. Ранее они были вне общества, но Мещеряков и Серебрянский добились своими методами появления сознания и речи.
Прекращение видообразования человека разумного. Эволюция не происходит, следовательно, естественного отбора нет. Но завершенность видообразования еще не означает завершения эволюционного процесса, как это кажется на первый взгляд. Просто движущая форма отбора сменилась стабилизирующей. Поддержание физиологического типа современного человека с возникновением трудовой деятельности и социальной информации завершается действие группового отбора как главного двигателя эволюции. Но биологические факторы эволюции были устранены не сразу. Появился общебиологический процесс, социальной стало главенствующим.
Человек – существо социальное.
Человек приспосабливал природу для своих нужд. Он почти перестал зависеть от природы.
Серебровский « Если ход эволюции есть постепенное освобождение от природы, то он сам должен воздействовать на природу»
109.Внутривидовая дифференциация человечества. Расы и расогенез. Видовое единство человечества. Современная классификация и распространение человеческих рас. Популяционная концепция рас.
С момента возникновения Н. sapiens социальное в человеке стало его сущностью и биологическая эволюция видоизменялась, проявляясь в возникновении широкого генетического полиморфизма (см. § 12.3).
Генетическое разнообразие на уровне генов и в меньшей степени хромосом обеспечивает разнообразие генотипов особей. Разнообразные генотипы по-разному проявляются в меняющихся условиях среды, давая огромное фенотипическое многообразие людей.
В основе морфофизиологического полиморфизма человечества лежат полиморфизм наследственного материала на уровне генома и модификационная изменчивость. Эти факторы обеспечивают не только индивидуальное морфофизиологическое многообразие, но и внутривидовую групповую дифференциацию человечества на расы и адаптивные экологические типы.
На протяжении длительного времени в антропологии господствовали представления о значимости расовой дифференцировки человечества и о большой роли естественного отбора в формировании основных расовых признаков. Применение методов молекулярной антропологии в значительной степени изменило представление о расах и расогенезе.
Морфологические и в меньшей степени физиологические признаки дают возможность выделить внутри человечества три основные большие расы: европеидную, австрало-негроидную и монголоидную.
Европеоиды имеют светлую или смуглую кожу, прямые или волнистые волосы, узкий выступающий нос, тонкие губы и развитый волосяной покров на лице и теле. У монголоидов кожа также может быть как светлой, так и темной, волосы обычно прямые, жесткие, темно пигментированные, косой разрез глаз и эпикант («третье веко»). Негроиды характеризуются темной кожей, курчавыми или волнистыми волосами, толстыми губами и широким, слегка выступающим носом. Имеются отличия рас и по некоторым физиологическим и биохимическим показателям: интенсивность потоотделения с единицы площади кожи у негроидов выше, чем у европеоидов, средние показатели уровня холестерина в плазме крови наиболее велики у европеоидов.
В рамках каждой большой расы выделяются отдельные антропологические типы с устойчивыми комплексами признаков, называющиеся малыми расами. Существует три основных подхода к классификации рас: без учета их происхождения, с учетом происхождения и родства и на основе популяционной концепции. В соответствии с первым подходом три большие расы включают в себя 22 малые, причем между большими расами располагаются по две переходные малые. Схема расовой классификации изображается при этом в виде круга (рис. 15.7). Несмотря на то что при такой классификации не учитывается происхождение рас, само существование малых переходных рас, сочетающих в себе одновременно признаки двух больших рас (эфиопская, южносибирская, уральская и т.д.), свидетельствует, с одной стороны, о динамизме расовых комплексов признаков, а с другой — об условности членения человечества даже на большие расы.
Гибридизация ДНК между большими выборками представителей малых рас в рамках одной большой показала высокую степень гомологии нуклеотидных последовательностей. Гибридизация ДНК представителей пар разных больших рас выявляет их значительную отдаленность друг от друга. Изучение гомологии нуклеотидных последовательностей западных европеоидов и представителей малой уральской расы и центрально-азиатских монголоидов с той же самой уральской расой дает среднее значение. Эти данные свидетельствуют о том, что переходные малые расы совмещают в себе не только морфологические признаки в соответствии с их промежуточным положением, но оказываются промежуточными и в отношении генетическом. Из этого следует, что они либо гибридогенны, либо сохранили в своей организации более древние черты, характерные для этапа существования человечества, предшествующего формированию больших рас.
Классификация с учетом происхождения рас изображается в виде эволюционного древа с коротким общим стволом и расходящимися от него ветвями (рис. 15.8). В основе таких классификаций лежит обнаружение черт архаизма и эволюционной продвинутости отдельных рас, в соответствии с чем разные большие и малые расы занимают разное положение на ветвях такого древа. Выявление архаичных и прогрессивных черт среди морфологических признаков носит субъективный характер, благодаря чему схемы расовых классификаций такого рода очень многообразны. Но самым большим недостатком подхода к классификации рас исходя из их происхождения является попытка расположить расы на разных уровнях эволюционного древа, т.е. признание их биологической неравноценности.
Кроме того, данные палеоантропологических исследований показывают, что вплоть до верхнего палеолита на территориях, обитаемых людьми, практически нигде не сформировались расовые типы человека, с которыми были бы генетически связаны современные большие расы. Это подтверждает анализ верхнепалеолитических находок скелетов людей современного физического типа из сунгирских погребений (Россия), живших приблизительно 26 тыс. лет назад. Все черепа, принадлежащие им, характеризуются мозаичным сочетанием расовых признаков и не могут быть отнесены ни к одной из современных рас. Этим данным соответствует и описание ископаемого скелета из Южной Калифорнии, пролежавшего в земле 21,5 тыс. лет и характеризующегося отсутствием выраженных монголоидных черт, несмотря на то что аборигенным населением Америки являются монголоиды.
Только более поздние мезолитические находки свидетельствуют о формировании у человека расовых признаков. Так, известны мезолитические черепа с территории Северной Африки возрастом 10—8 тыс. лет с явными признаками не просто негроидной, а малой эфиопской расы. Сходные данные получены на территории Европы и в других регионах. Все это указывает на то, что процесс формирования расовых признаков — довольно поздний, идущий параллельно в разных регионах на рубеже верхнего палеолита — мезолита на фоне исходной разнородности расовых признаков у человека современного физического типа.
Первичное появление на протяжении эволюции признаков малых, а не больших рас позволяет сделать вывод о том, что европеоидная, монголоидная и негроидная расы имеют мозаичное происхождение и представляют собой крупные популяции, объединенные не столько общностью происхождения, сколько климатогеографическими характеристиками условий существования и адаптивностью большинства основных признаков.
Это заключение хорошо согласуется с популяционной концепцией рас. Суть ее заключается в следующем. Если принять, что большие расы человека представляют собой огромные популяции, то малые расы — субпопуляции больших, локальные естественные общности людей внутри которых — конкретные этнические образования (нации, народности) — являются более малыми популяциями. Если предположить при этом, намеренно упрощая ситуацию, что этносы не разделяются на элементарные популяции, и считать их просто состоящими из конкретных особей, то получится сложная структура, включающая в себя четыре уровня иерархии (рис. 15.9).
На основании исследований распределения различных групп крови и белков в популяциях человека произведено сравнение доли каждого из четырех уровней меж- и внутрипопуляционных различий в общем объеме генетического полиморфизма человека по этим признакам.
Таким образом, от тотального генетического полиморфизма человечества расовые признаки составляют только 8%, в то время как основная доля генетического разнообразия определяется многообразием отдельных индивидуумов. Иными словами, немец может быть генетически гораздо ближе к полинезийцу, чем к другому немцу, живущему в соседней квартире. Изучение геногеографии популяций человека показало, что географическое распределение частот генов групп крови системы АВ0, MN, Lutheran, Duny, Diego и др., а также различных форм ферментов и иммуноглобулинов не соответствует ареалам расселения ни одной из рас. Так, по группам крови АВ0 и MN жители Европы оказываются ближе к африканцам, в то время как по системе иммуноглобулинов они ближе к монголоидам Азии. Сходные результаты получены и в отношении распределения в популяциях вариантов митохондриальной ДНК.
Эти данные свидетельствуют о том, что биохимический полиморфизм человека эволюционно возник раньше и развивался дольше по сравнению с возникновением комплексов расовых признаков. Из этого следует, что расы не представляют собой особых изолированных групп людей, характеризующихся наборами специфических генов. Расовые же характеристики являются не более чем отдельными проявлениями общего генетического полиморфизма, выражающегося в первую очередь в сложных морфологических признаках. Некоторые из них адаптивны, другие сформировались на основе коррелятивной изменчивости, но все они касаются лишь ряда второстепенных особенностей (цвета кожи, волос, глаз и т.д.) и не затрагивают таких общечеловеческих признаков, как морфология головного мозга, а также строение и функции руки как органа труда.
На основании определения числа аллелей, свойственных той или иной группе организмов, возможно определение генетического расстояния между ними. Эта величина для больших рас человека составляет 0,03. Она гораздо ниже цифр, характерных для истинных подвидов (0,17—0,22), и еще более мала по сравнению с межвидовым расстоянием (0,5—0,6 и более). В животном мире генетическое расстояние, равное 0,03, соответствует обычно генетическим отличиям местных популяций друг от друга. Все эти данные свидетельствуют о том, что понятие расы условно, второстепенно и не позволяет подводить под иерархическую классификацию рас глубокую биологическую, а значит, и социальную базу.
Видовая стабильность очень велика. Современный человек того же морфологического типа, что и 30 – 40 тыс. лет назад, НО скорость производства (от каменного до атомного века) и социальная эволюция выросли.
Биологическая эволюция прекратила существование только как принцип, естественный отбор в человеческих популяциях не приводит к образованию видов, но приводит к огромному генетическому разнообразию. Чем более генетически полиморфна популяция – тем легче происходит видообразование. Происходит процесс биологического снятия. Снималась ведущая роль естественного отбора и замены социальными закономерностями. Ведущим становится - социальный фактор, и популяция стабилизуется.
Все человечество представляет собой единый вид.
Выделяют несколько рас. Для определения используют структуру и цвет кожи. Волос, глаз. Существуют 3 большие расы:
- негроидная, тропическая, черная;
- монголоидная, желтая;
- европеоидная, белая.
Рас очень много. Между всеми расами - переходы незаметны.
Раса – совокупность людей, обладающих общностью физиологического типа, происхождение которого связано с определенным ареалом.
В применении к человеку очень часто неправильно используют термин, смешивая культуру и биологическое развитие. Представители основных рас создали свои высокоразвитые культуры. Любая раса имеет приблизительно одинаковые объемы головного мозга, развитие лобных долей. Генетические различия между неграми и белыми – 1 локус у фосфоглюкомутазы. Других различий нет. 85% различий на генетическом уровне в пределах национальной популяции. Различия в пределах расы и между расами – 7,5%. Расовые различия сформировались на ранних этапах антропогенеза, когда был важен групповой отбор. Важным его фактором был ареал. Адаптивный характер расообразования – специфическое проявление человека. На ранних этапах – решающая роль была у географического фактора, сейчас – у экономического и этнического. Пример – открытие Америки привело к смешению рас:
Европейцы+индейцы=метисы;
Европейцы+негры=мулаты;
Негры+индейцы=самбо.
В Стокгольме из-за миграций вся молодежь – цветная. В Центральной Азии картина рас очень сложна и разнообразна.
У африканских человекообразных обезьян генетическое и морфологическое различие также заметно.
Была популяция – основатель, от нее произошло образование рас около 10 тыс. – 120 тыс. лет. Некоторые исследователи считают, что первые люди были ближе к монголоидам.
110.Экологические факторы в антропогенезе. Адаптивные экологические типы человека, их соотношение с расами и происхождение. Роль социальной среды в дальнейшей дифференциации человечества.
Человечество, заселившее уже около 15 тыс. лет назад все более или менее благоприятные для жизни природно-географические зоны, встретилось с необходимостью адаптироваться к самым разнообразным условиям существования. Адаптации человека к среде, как уже указывалось, проявляются в основном на социальном уровне, однако человечество на ранних этапах эволюции подвергалось непосредственному действию биотических и абиотических экологических факторов в значительно большей степени по сравнению с современной эрой научно-технического прогресса. Комплексы таких факторов имели разнонаправленное действие на человеческие популяции. В результате в разных климатогеографических зонах сформировались разнообразные адаптивные типы людей.
Адаптивный тип представляет собой норму биологической реакции на комплекс условий окружающей среды и проявляется в развитии морфофункциональных, биохимических и иммунологических признаков, обеспечивающих оптимальную приспособленность к данным условиям обитания.
В комплексы признаков адаптивных типов из разных географических зон входят общие и специфические элементы. К первым относят, например, показатели костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков сыворотки крови человека. Такие элементы повышают общую сопротивляемость организма к неблагоприятным условиям среды. Специфические элементы отличаются разнообразием и тесно связаны с преобладающими условиями в данном месте обитания — гипоксией, жарким или холодным климатом. Именно их сочетание служит основанием к выделению адаптивных типов: арктического, тропического, зоны умеренного климата, высокогорного, пустынь и др.
Разберем особенности условий жизни человеческих популяций в различных климатогеографических зонах и адаптивные типы людей, сформировавшиеся в них.
Условия обитания в Арктике характеризуются постоянно низкими температурами воздуха, скудной растительностью, богатством животного мира и сезонной периодичностью поступления продуктов питания: растительная пища доступна только в короткие летние месяцы, а животная — в периоды нереста рыбы, гнездования птиц, размножения оленей и морского зверя. Продукты питания богаты витаминами, белками, жирами и микроэлементами, но бедны углеводами растительного происхождения. Воздух и почва в Заполярье содержат очень мало микроорганизмов, низкие температуры препятствуют сохранению цист патогенных простейших, яиц и личинок гельминтов.
Из перечисленных факторов наибольшее влияние на формирование комплекса признаков арктического адаптивного типа оказали, по-видимому, холодный климат и преимущественно животная пища. Арктическому комплексу признаков свойственны относительно сильное развитие костно-мускульного компонента тела, большие размеры грудной клетки, высокий уровень гемоглобина, относительно большое пространство, занимаемое костным мозгом, повышенное содержание минеральных веществ в костях, высокое содержание в крови белков, холестерина, повышенная способность окислять жиры. Среди аборигенов Арктики почти не встречаются лица с астеническим телосложением.
В целом арктический тип характеризуется усиленным энергетическим обменом, который отличается стабильностью показателей в условиях переохлаждения. Имеют свои особенности и механизмы терморегуляции. Так, при одинаковой степени охлаждения у канадских индейцев резко падает температура кожи, но уровень обмена веществ меняется незначительно, а у пришлого белого населения наблюдается меньшая степень снижения кожной температуры, но появляется сильная дрожь, т.е. интенсифицируется обмен.
В тропиках и субтропиках располагается чуть ли не большая часть Ойкумены. Этот регион отличается в целом большим количеством тепла и влаги и сглаженностью сезонных колебаний условий обитания. Вместе с тем благодаря особенностям рельефа наблюдается значительная контрастность распределения тепла и влаги — массивы влажных лесов нередко соседствуют с засушливыми плато, обширными равнинами и редколесьем. В экваториальной и субэкваториальной областях сосредоточены огромные количества растительной биомассы. Влажные тропические леса относительно бедны животными, тогда как в саваннах животный мир разнообразен и включает крупных стадных животных, издавна используемых человеком как объект охоты. Почва, воздух и вода содержат большое количество микроорганизмов, яиц гельминтов и цист патогенных простейших. Богатство и разнообразие животного мира обеспечивает существование огромного количества промежуточных и окончательных хозяев биогельминтов и переносчиков возбудителей трансмиссивных заболеваний. К преобладающим экологическим факторам, под влиянием которых формировался комплекс признаков тропического адаптивного типа, относят жаркий влажный климат и рацион с относительно низким содержанием животного белка.
В тропической области наблюдается исключительно широкая вариабельность групп населения в расовом, этническом и экономическом отношениях. Это проявляется в поразительном размахе изменчивости, например по соматическим признакам. Тем не менее преобладающие экологические факторы, особенно климатический, способствовали образованию определенного комплекса морфофизиологических признаков обитателей тропиков и субтропиков. К характерным признакам тропического типа относят удлиненную форму тела, сниженную мышечную массу, относительное уменьшение массы тела при увеличении длины конечностей, уменьшение окружности грудной клетки, более интенсивное потоотделение за счет повышенного количества потовых желез на 1 см2 кожи, низкие показатели основного обмена и синтеза жиров, сниженную концентрацию холестерина в крови.
Антропологическое изучение современных обитателей зоны умеренного климата под углом зрения формирования биологических механизмов адаптации к природным условиям затруднено, так как значительная часть людей проживает в промышленно развитых странах с большой долей городского населения. Результаты наблюдения позволяют, однако, судить о том, что и в этом случае в процессе исторического развития человеческих популяций сформировался комплекс признаков, соответствующий особому адаптивному типу умеренного пояса.
По соматическим показателям, уровню основного обмена население умеренного пояса занимает промежуточное положение между коренными жителями арктического и тропического регионов. Это соответствует условиям биогеографической среды в зоне умеренного климата. Для нее характерны неравномерное распределение районов, отличающихся по количеству тепла и влаги, типу растительности (от сухих степей и полупустынь до тайги), богатству животного мира. Вместе с тем температура и влажность воздуха здесь не достигают экстремальных величин, хорошо выражен сезонный ритм биоклиматических условий.
Условия высокогорья для человека во многих отношениях экстремальны. Их характеризуют низкое атмосферное давление, сниженное парциальное давление кислорода, холод, относительное однообразие пищи. Основным экологическим фактором формирования горного адаптивного типа явилась, по-видимому, гипоксия. У жителей высокогорья независимо от климатической зоны, расовой и этнической принадлежности наблюдаются повышенный уровень основного обмена, относительное удлинение длинных трубчатых костей скелета, расширение грудной клетки, повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества эритроцитов, содержания гемоглобина и относительной легкости его перехода в оксигемоглобин.
Человечество возникло в тропической зоне Африки, и следует полагать, что поэтому наиболее древним и исходным для остальных экологических типов человека является тропический тип. Об этом свидетельствует и наибольший полиморфизм морфофункциональных признаков человека в рамках этого типа на территории Центральной и Северо-Восточной Африки. В связи с этим уместно обратиться к учению Н.И. Вавилова о центрах происхождения и многообразия культурных растений, в соответствии с которым именно в зонах первоначального вовлечения биологических видов в социальную среду наблюдается наиболее выраженный наследственный полиморфизм местных популяций по большому количеству признаков.
Об этом свидетельствует и то, что именно в тропической Африке в непосредственной близости друг от друга, т.е. под действием сходных экологических факторов, обитают наиболее низкорослые и наиболее высокорослые племена, например пигмеи, готтентоты и бушмены, с одной стороны, и массаи — с другой. Пределы изменчивости африканских популяций, например, по росту и массе тела таковы, что в них укладываются все известные на Земле человеческие популяции. Основные же черты тропического типа в Африке, отмеченные выше, остаются неизменными. Они же характеризуют монголоидные популяции Индокитая, Малайского архипелага и некоторые группы индейских племен зоны влажных тропических лесов Центральной и Южной Америки.
Это указывает на то, что тропический адаптивный тип развивается в результате асинхронного параллелизма в эволюции человека, причем вначале на африканском континенте, а потом и в других областях (см. раздел 3.13). Отсюда следует и еще один вывод: адаптивный тип формируется на фоне расогенеза и вне зависимости от него. В процессе адаптогенеза в популяциях человека можно проследить и проявление закона гомологических рядов (см. разд. 13.3.5). Это выражается, например, в том, что в бассейне Меконга в Индокитае и на острове Суматра имеются пигмеоидные популяции, по антропометрическим признакам соответствующие африканским пигмеям.
Экологический тип умеренного пояса сформировался на базе исходного генетического и фенотипического полиморфизма тропического типа при расселении популяций человека в умеренных зонах Евразии и позже — Северной Америки. Он оформился в рамках двух больших рас: европеоидной и монголоидной.
При заселении человеком арктической зоны в Евразии и Северной Америке произошло формирование арктического типа. Независимо от него среди индейцев Южной Патагонии и Огненной Земли в приантарктической зоне Южной Америки возникли популяции индейцев, по основному комплексу признаков соответствующие арктическому типу. Это еще один убедительный пример параллелизма эволюции человеческих популяций и реализации закона гомологических рядов, а также доказательство вторичности адаптивных типов по отношению к большим расам человечества.
Формирование горного адаптивного типа иллюстрирует общие закономерности адаптогенеза, отмеченные выше. Этот тип также развился независимо от расовой и этнической принадлежности популяций — среди европеоидов Альп, Кавказа, Памира и Гималаев, а также в монголоидных популяциях Тибета, Тянь-Шаня и Анд. В связи с тем что высокогорья заселялись человеком в последнюю очередь, горный экологический тип является по происхождению самым молодым. Интересно, что, несмотря на особенно выраженную расовую и этническую разнородность этого типа, комплекс основных признаков его является монолитным. Однако в отличие от других типов, вероятно, именно горный проявляется в основном только на фенотипическом уровне и не имеет наследственной природы. Об этом свидетельствует то, что количество эритроцитов в крови и объем грудной клетки людей, переселяющихся в условия высокогорья и обратно, могут меняться на протяжении жизни одного поколения.
Следовательно, адаптивные типы человека не только отражают его прошлое, но формируются и в настоящем, а разные типы имеют и разную по длительности историю.
В настоящее время пока еще на фенотипическом уровне идет формирование адаптивного типа человека городской среды, который характеризуется широкой лабильностью психических реакций, обеспечивающих способность переживать состояния постоянного стресса, и рядом морфофизиологических особенностей, оптимальных для жизни в специфических условиях города (см. разд. 17.3.2).
Формирование экологических типов человека в значительной степени обеспечило всесветное расселение людей. Меняющаяся среда обитания под действием антропогенных факторов ставит перед популяциями человека новые задачи, решаемые и сегодня за счет не только социальных, но и биологических адаптации. Схему эволюционных взаимоотношений больших рас и адаптивных типов человека см. на рис. 15.10.
Рис. 15.10. Адаптивные типы человека и большие расы
111.Биосфера как естественно - историческая система. Современные концепции биосферы: биохимическая, биогеноценологическая, термодинамическая, геофизическая, кибернетическая.
Термин «биосфера» введен австрийским геологом Э. Зюссом в 1875 г. для обозначения особой оболочки Земли, образованной совокупностью живых организмов, что соответствует биологической концепции биосферы. В указанном смысле названный термин используют ряд исследователей и в настоящее время.
Представление о широком влиянии живых существ на протекающие в природе процессы было сформулировано В.В. Докучаевым, который показал зависимость процесса почвообразования не только от климата, но и от совокупного влияния растительных и животных организмов.
В. И Вернадский развил это направление и разработал учение о биосфере как глобальной системе нашей планеты, в которой основной ход геохимических и энергетических превращений определяется живым веществом. Он распространил понятие биосферы не только на сами организмы, но и на среду их обитания, чем придал концепции биосферы биогеохимический смысл. Большинство явлений, меняющих в масштабе геологического времени облик Земли, рассматривали ранее как чисто физические, химические или физико-химические (размыв, растворение, осаждение, выветривание пород и т. д.). В.И. Вернадский создал учение о геологической роли живых организмов и показал, что деятельность последних представляет собой важнейший фактор преобразования минеральных оболочек планеты.
С именем В.И. Вернадского связано также формирование социально-экономической концепции биосферы, отражающей ее превращение на определенном этапе эволюции в ноосферу (см. гл. 25) вследствие деятельности человека, которая приобретает роль самостоятельной геологической силы. Учитывая системный принцип организации биосферы, а также то, что в основе ее функционирования лежат круговороты веществ и потоки энергии, современной наукой сформулированы биохимическая, термодинамическая, биогеоценотическая, кибернетическая концепции биосферы.
Биосферой называют оболочку Земли, которая населена и активно преобразуется живыми существами. Согласно В.И. Вернадскому, биосфера — это такая оболочка, в которой существует или существовала в прошлом жизнь и которая подвергалась или подвергается воздействию живых организмов. Она включает: 1) живое вещество, образованное совокупностью организмов; 2) биогенное вещество, которое создается и перерабатывается в процессе жизнедеятельности организмов (газы атмосферы, каменный уголь, нефть, сланцы, известняки и др.); 3) косное вещество, которое образуется без участия живых организмов (продукты тектонической деятельности, метеориты); 4) биокосное вещество, представляющее собой совместный результат жизнедеятельности организмов и абиогенных процессов (почвы).
Учение о биосфере создано Вернадским, опубликовано в 1926 году в труде «Биосфера».
Биологическая концепция.
Самые ранние представлении\я о биосфере как совокупности живых организмов. Первым термин употребил Ламарк 9биосфера – область жизни).
Милль и Зюсс: « Биосфера – совокупность живых существ»
Ошибка концепции: исследователи отделяли живое от неживого.
Биогеохимическая концепция.
Немецкий ученый Малишотт выдинул идею го том, что биосфера выражается прежде всего в круговороте веществ с участием живых существ.
Докучаев писал о совместном действии климата, живых организмов, минеральной среды в образовании почыв. Наиболее распростарненная концепция.
1.Термодинамическая концепция.
Биосфера – система, которая обменивается с космосом энергией и подчиняется Ворому Закону термодинамики.
2.Кибернетическая концепция.
Биосфера – система саморегулирующаяся, которую можно моделировать и изучать протекающие в ней процессы.
3.Геохимическая концепция.
Живые организмы взаимодействуют между собой и с окружающей средой. Пр этом создаются глубокие метаболические связи с геохимическими факторами. Минеральные вещества идут на построении е скелета, регуляцию осмоса, функции кровеносной системы, велючается в обмен веществ. Изменяется среда – изменяется состав организмов. Дальнейшая разработка концепции принадлежит Вернадскому.
112.Структура биосферы. Функции биосферы в развитии природы Земли и поддержания в ней динамических равновесий (окислительно-восстановительная, газообмен, концентрирование рассеянных в геосфере элементов, синтез и разложение органического вещества). Круговорот веществ.
Биосфера представляет собой многоуровневую систему, включающую подсистемы различной степени сложности. Границы биосферы определяются областью распространения организмов в атмосфере, гидросфере и литосфере (рис. 24.1). Верхняя граница биосферы проходит примерно на высоте 20 км. Таким образом, живые организмы расселены в тропосфере и в нижних слоях стратосферы. Лимитирующим фактором расселения в этой среде является нарастающая с высотой интенсивность ультрафиолетовой радиации. Практически все живое, проникающее выше озонового слоя атмосферы, погибает. В гидросферу биосфера проникает на всю глубину Мирового океана, что подтверждает обнаружение живых организмов и органических отложений до глубины 10—11 км. В литосфере область распространения жизни во многом определяет уровень проникновения воды в жидком состоянии — живые организмы обнаружены до глубины примерно 7,5 км.
Атмосфера. Эта оболочка состоит в основном из азота и кислорода. В меньших концентрациях она содержит углекислый газ и озон. Состояние атмосферы оказывает большое влияние на физические, химические и особенно биологические процессы на земной поверхности и в водной среде. Наибольшее значение для биологических процессов имеют кислород атмосферы, используемый для дыхания организмов и минерализации омертвевшего органического вещества, углекислый газ, расходуемый при фотосинтезе, а также озон, экранирующий земную поверхность от жесткого ультрафиолетового излучения. Вне атмосферы существование живых организмов невозможно. Это видно на примере лишенной жизни Луны, у которой нет атмосферы. Исторически развитие атмосферы связано с геохимическими процессами, а также жизнедеятельностью организмов. Так, азот, углекислый газ, пары воды образовались в процессе эволюции планеты благодаря (в значительной мере) вулканической активности, а кислород — в результате фотосинтеза.
Гидросфера. Вода является важной составной частью всех компонентов биосферы и одним из необходимых факторов существования живых организмов. Основная ее часть (95%) заключена в Мировом океане, который занимает примерно 70% поверхности Земного шара. Общая масса океанических вод составляет свыше 1300 млн. км3. Около 24 млн. км3 воды содержится в ледниках, причем 90% этого объема приходится на ледяной покров Антарктиды. Столько же воды содержится под землей. Поверхностные воды озер составляют приблизительно 0,18 млн. км3 (из них половина соленые), а рек—0,002 млн. км3.
Количество воды в телах живых организмов достигает примерно 0,001 млн. км3. Из газов, растворенных в воде, наибольшее значение имеют кислород и углекислый газ. Количество кислорода в океанических водах изменяется в широких пределах в зависимости от температуры и присутствия живых организмов. Концентрация углекислого газа также варьирует, а общее количество его в океане в 60 раз превышает его содержание в атмосфере. Гидросфера формировалась в связи с развитием литосферы, выделившей за геологическую историю Земли значительный объем водяного пара и так называемых ювенильных (подземных магматических) вод.
Литосфера. Основная масса организмов, обитающих в пределах литосферы, сосредоточена в почвенном слое, глубина которого обычно не превышает нескольких метров. Почвы, будучи, по терминологии В.И. Вернадского, биокосным веществом, представлены минеральными веществами, образующимися при разрушении горных пород, и органическими веществами — продуктами жизнедеятельности организмов.
Биотический круговорот. Главная функция биосферы заключается в обеспечении круговоротов химических элементов. Глобальный биотический круговорот осуществляется при участии всех населяющих планету организмов. Он заключается в циркуляции веществ между почвой, атмосферой, гидросферой и живыми организмами. Благодаря биотическому круговороту возможно длительное существование и развитие жизни при ограниченном запасе доступных химических элементов. Используя неорганические вещества, зеленые растения за счет энергии Солнца создают органическое вещество, которое другими живыми существами (гетеротрофами — потребителями и деструкторами) разрушается, с тем чтобы продукты этого разрушения могли быть использованы растениями для новых органических синтезов.
Важная роль в глобальном круговороте веществ принадлежит циркуляции воды между океаном, атмосферой и верхними слоями литосферы. Вода испаряется и воздушными течениями переносится на многие километры. Выпадая на поверхность суши в виде осадков, она способствует разрушению горных пород, делая их доступными для растений и микроорганизмов, размывает верхний почвенный слой и уходит вместе с растворенными в ней химическими соединениями и взвешенными органическими частицами в океаны и моря. Подсчитано, что с поверхности Земли за 1 мин испаряется около 1 млрд. т Н20 (на образование 1 г водяного пара необходимо 2,248 кДж). Энергия, затрачиваемая на испарение воды, возвращается в атмосферу (рис. 24.2). Циркуляция воды между Мировым океаном и сушей представляет собой важнейшее звено в поддержании жизни на Земле и основное условие взаимодействия растений и животных с неживой природой.
Под влиянием этого процесса происходит постепенное разрушение литосферы, перенос ее компонентов в глубины морей и океанов.
На создание органического вещества расходуется всего 0,1—0,2% солнечной энергии, достигающей поверхности планеты. Благодаря этой энергии осуществляется значительный объем работы по перемещению химических элементов.
В качестве примеров биотического круговорота рассмотрим круговороты углерода и азота в биосфере (рис. 24.3; 24.4). Круговорот углерода начинается с фиксации атмосферного диоксида углерода в процессе фотосинтеза. Часть образовавшихся при фотосинтезе углеводов используют сами растения для получения энергии, часть потребляется животными. Углекислый газ выделяется в процессе дыхания растений и животных. Мертвые растения и животные разлагаются, углерод их тканей окисляется и возвращается в атмосферу. Аналогичный процесс происходит и в океане.
Круговорот азота также охватывает все области биосферы (рис. 24.4). Хотя его запасы в атмосфере практически неисчерпаемы, высшие растения могут использовать азот только после соединения его с водородом или кислородом. Исключительно важную роль в этом процессе играют азотфиксирующие бактерии. При распаде белков этих микроорганизмов азот снова возвращается в атмосферу.
Показателем масштаба биотического круговорота служат темпы оборота углекислого газа, кислорода и воды. Весь кислород атмосферы проходит через организмы примерно за 2 тыс. лет, углекислый газ — за 300 лет, а вода полностью разлагается и восстанавливается в биотическом круговороте за 2 млн. лет (рис. 24.5).
Благодаря биотическому круговороту биосфере присущи определенные геохимические функции: газовая — биогенная миграция газов в результате фотосинтеза и азотфиксации; концентрационная — аккумуляция в своих телах живыми организмами химических элементов, рассеянных во внешней среде; окислительно-восстановительная — превращение веществ, содержащих атомы с переменной валентностью (например, Fе, Mn); биохимическая — процессы протекающие в живых организмах.
Стабильность биосферы. Биосфера представляет собой сложную экологическую систему, работающую в стационарном режиме. Стабильность биосферы обусловлена тем, что результаты активности трех групп организмов, выполняющих разные функции в биотическом круговороте,— продуцентов (автотрофы), потребителей (гетеротрофы) и деструкторов (минерализующие органические остатки) — взаимоуравновешиваются. То, что в биосфере поддерживается постоянство ее главных характеристик (гомеостаз), не исключает способности ее к эволюции.
Биофера включает живое вещество как совокупность жэивых организмов, биогенное вещество, которое создается, перерабатывается в процессе жизнедеятельности живых организмов : газы, нефть, каменный уголь, известники, сланцы. Косное вещество – образуется без участия живых организмов и абиогенных процессов. В биосферу входят радиоактивные вещества, рассеянные атомы, вещество космического происхождения.
Биосфера имеет несколько уровней. Границы бмиосферы – границы жизни на Земле. Ограничиваются температурой.
Верхняя граница – 20 км выше уровня земли. Тропосфера и нижний слой стратосферы. Нижняя - -20 км (глубина океана +10 км).
Между ними раполагаются литосфера, атмосфера и гидросфера.
Атмосфера включает в себя косное и биогенное вещество. Это важное условие жизни на Земле,т.к. регулирует климат, пропускает УФ-лучи, сохраняет тепло, служит средой для распространения света и звука, является источником кислорода для дыхания. Это среда, ерез которую Земля сообщается с Космосом.
Гидросфера – вся совокупность водных объектов (+почвенные воды. Ледники). Необходима, т.к. все организмы состоят из веществ, находящихся в водной фазе. Все биохимичекие процессы протекают в водной фазе.
Литосфера. Верхняя оболочка Земли. Самый верхний слой – почва. Толщина литосферы под горами составляет – 70-75, а под морем – 6-8 км. Почва – результата взаимодействия 5 факторов (по Докучаеву):
- геологические породы;
- климат;
- живые организмы;
- рельеф;
- время.
Через почву проходят обменные процессы энергией и веществами между живыми организмами, литосферой, гидросферой и атмосфкерой.
Живое вещество (о Вернадскому) – совокупность живых организмов. Биосфера – оболочка Земли, состав, энергетика, структура которой определяются деятельностью живых организмов. Вернадский доказал, что живые организмы, когда-то обитавшие и сейчас обитающие на Земле играют роль в геологической эволюции.
Живое вещество распространено неравномерно. В основно – в почве, на ее поверхности и верхней части гидросферы.
На суше выделяют 2 уровня жизни:
- на поверхности;
- в глубине.
В воде выделяют 3 уровня:
- планктон;
- нектон (плавающие организмы);
- бентос (на дне– глубинные существа).
Биомасса: на суше растений – 99,2%. Животных и микроорганизмов – 0,8%. В океане растений- 6,3%, животных и микроорганизмов – 93,7%,
По содержанию атомов водорода и кислорода живое вещество ближе к гидросфере, по содержанию углерода, кальция, азота – в живом веществе их концентрация выше, чем в гидросфере.
99% массы живых организмов пиходится на элементы земной коры.
113.Живое вещество биосферы. Количественная и качественная характеристика. Роль в природе планеты.
Живые организмы (живое вещество). В настоящее время описано около 300 тыс. видов растений и более 1,5 млн. видов животных. Из этого количества 93% представлено сухопутными, а 7% — водными видами животных. Суммарная биомасса организмов сухопутных видов образована на 99,2% зелеными растениями (2,4 • 1012 т) и на 0,8% животными и микроорганизмами (0,2 • 1011 т). В океане, напротив, на долю растений приходится 6,3% (0,2 • 109 т), а на долю животных и микроорганизмов — 93,7% (0,3 • 1010 т) совокупной биомассы. Несмотря на то что океан покрывает немногим более 70% поверхности планеты, в нем содержится лишь 0,13% биомассы всех живых существ, обитающих на Земле.
Расчеты показывают, что растения составляют около 21% всех учтенных видов. Однако на их долю приходится более 99% биомассы, тогда как вклад животных в биомассу планеты (79% видов) составляет менее 1%. Среди животных 96% видов приходится на долю беспозвоночных и только 4% на долю позвоночных, среди которых млекопитающие составляют примерно 10%.
Приведенные соотношения иллюстрируют фундаментальную закономерность организации биосферы: в количественном отношении преобладают формы, достигшие в процессе эволюции относительно низких степеней морфофизиологического прогресса.
Живое вещество по массе составляет 0,01—0,02% от косного вещества биосферы, однако играет ведущую роль в биогеохимических процессах благодаря совершающемуся в живых организмах обмену веществ. Так как субстраты и энергию, используемые в обмене веществ, организмы черпают из окружающей среды, они преобразуют ее уже тем, что в процессе своего существования используют ее компоненты.
Ежегодная продукция живого вещества в биосфере составляет 232,5 млрд. т сухого органического вещества. За это же время в масштабе планеты в процессе фотосинтеза синтезируется 46 млрд. тонн органических углеродсодержащих веществ. Для этого требуется, чтобы 170 • 109 т С02 прореагировало с 68 • 109 т Н20.
Таким образом, в результате фотосинтеза ежегодно образуется 115х х 109 т сухого органического вещества и 123 • 109 т 02. В течение года в процесс фотосинтеза вовлекаются также 6 • 109 т азота, 2 • 109 т фосфора и другие элементы, например калий, кальций, сера, железо. Приведенные цифры показывают, что живое вещество является наиболее активным компонентом биосферы. Оно производит гигантскую геохимическую работу, способствуя преобразованию других оболочек Земли в геологическом масштабе времени.
Живое вещество (о Вернадскому) – совокупность живых организмов. Биосфера – оболочка Земли, состав, энергетика, структура которой определяются деятельностью живых организмов. Вернадский доказал, что живые организмы, когда-то обитавшие и сейчас обитающие на Земле играют роль в геологической эволюции.
Живое вещество распространено неравномерно. В основно – в почве, на ее поверхности и верхней части гидросферы.
На суше выделяют 2 уровня жизни:
- на поверхности; - в глубине.
В воде выделяют 3 уровня:
- планктон; - нектон (плавающие организмы); - бентос (на дне– глубинные существа).
Биомасса: на суше растений – 99,2%. Животных и микроорганизмов – 0,8%. В океане растений- 6,3%, животных и микроорганизмов – 93,7%,
По содержанию атомов водорода и кислорода живое вещество ближе к гидросфере, по содержанию углерода, кальция, азота – в живом веществе их концентрация выше, чем в гидросфере.
99% массы живых организмов пиходится на элементы земной коры.
Функции живого вещества.
Энергетическая функция – поглощение солнечной энергии при фотосинтезе и химической энергии при хемосинтезе и передача энергии по пищевым цепям.
Концентрационная функция – способность накапливать химические элементы и использовать их при построении тела.
Деструктивная функция – ми нерализация неживого органического вещества и вовлечение образовавшихся веществ в биотический круговорот.
Средообразующая функция – преодалевание физико-химических параметров среды в результате синтеза и рнаспада.
Транспортная – перенос веществ против силы тяжести и в горизонтальном направлении.
Вернадский : «Живое вещество - самая активная форма материи во Вселенной».
Определение Вернадского.
Биосфера – комплексная геологическая оболочка, состоящая из атмо - , гидро - и литосферы, заселенная и преобразуемая живым веществом.»
Основой равновесия и устойчивости биосферы является круговорот веществ и энергии, а универсальной структурной единицей – биогеоценоз.
Сукачев разработал учение о биогеоценозе, 1947 год.
Биогеоценоз – растения, животные, микроорганизмы, находящиеся в постоянном контакте и взаимодействии с атмосферой, гидросферой, литосферой. Состоит из биотической части (биоценоз) и абиотической (биотоп).
Биоценоз – совокупноть популяций живых существ, населяю.щих определенную территорию.
Закон ограничивающего (лимитирующего) фактора или закон минимума Либиха — один из фундаментальных законов в экологии, гласящий, что наиболее значим для организма тот фактор, который более всего отклоняется от оптимального его значения. Поэтому во время прогнозирования экологических условий или выполнение экспертиз очень важно определить слабое звено в жизни организмов.
Именно от этого, минимально (или максимально) представленного в данный конкретный момент экологического фактора зависит выживание организма. В другие отрезки времени ограничивающим могут быть другие факторы. В течение жизни особи видов встречаются с самыми разными ограничениями своей жизнедеятельности. Так, фактором, ограничивающим распространение оленей, является глубина снежного покрова;[источник?] бабочки озимой совки (вредителя овощных и зерновых культур) — зимняя температура[источник?] и т. д.
Этот закон учитывается в практике сельского хозяйства. Немецкий химик Юстус Либих установил, что продуктивность культурных растений, в первую очередь, зависит от того питательного вещества (минерального элемента), который представлен в почве наиболее слабо. Например, если фосфора в почве лишь 20 % от необходимой нормы, а кальция — 50 % от нормы, то ограничивающим фактором будет недостаток фосфора; необходимо в первую очередь внести в почву именно фосфорсодержащие удобрения.
По имени учёного названо образное представление этого закона — так называемая «бочка Либиха». Суть модели состоит в том, что вода при наполнении бочки начинает переливаться через наименьшую доску в бочке и длина остальных досок уже не имеет значения.
114.Эволюция биосферы. Ресурсы биосферы.
Эволюция биосферы на Протяжении большей части ее истории осуществлялась под влиянием двух главных факторов: естественных геологических и климатических изменений на планете и изменений видового состава и количества живых существ в процессе биологической эволюции. На современном этапе в третичном периоде к ним присоединился третий фактор — развивающееся человеческое общество.
Этапы возникновения жизни, пути и механизмы ее эволюционного развития рассмотрены выше (см. гл. 1). Жизнь зародилась на Земле свыше 3,5 млрд. лет назад. Первыми живыми существами были анаэробы, которые получали энергию путем брожения. Так как брожение представляет собой относительно малопродуктивный способ энергообеспечения, примитивная жизнь не могла эволюционировать далее одноклеточной формы организации. Питание таких примитивных организмов зависело от опускавшихся на дно водоемов органических веществ, синтезируемых в поверхностных слоях воды абиогенным способом.
Недостаток органических веществ создал давление отбора, приведшее к возникновению фотосинтеза. Прогрессивное увеличение кислорода в воде за счет жизнедеятельности фотосинтезирующих организмов и его диффузии в атмосферу вызвало изменения в химическом составе оболочек Земли, прежде всего атмосферы, что в свою очередь сделало возможным и развитие более сложно организованных живых форм и быстрое распространение Жизни по планете. По мере увеличения содержания кислорода в атмосфере формируется достаточно мощный слой озона, защищающий поверхность Земли от проникновения жесткого ультрафиолетового излучения. В таких условиях жизнь смогла продвинуться к поверхности моря. Развитие механизма аэробного дыхания сделало возможным появление многоклеточных организмов. Примечательно, что первые такие организмы появились после того, как концентрация кислорода в атмосфере планеты достигла примерно 3%, что произошло около 600 млн. лет назад (начало кембрия).
Благодаря способности фотосинтезирующих морских организмов продуцировать такое количество кислорода, которое превышало потребности в нем обитателей планеты, стало возможным возникновение в процессе эволюции организмов более высокого уровня структурно-физиологической организации, их широкое расселение и проникновение Жизни в различные сферы обитания. В течение палеозойской эры живые существа не только заселили все моря, но и вышли на сушу. Развитие зеленых растений обеспечило образование больших количеств кислорода и органических веществ, что создавало благоприятные условия для последующей прогрессивной эволюции.
В середине палеозоя темпы потребления кислорода живыми организмами и расход его в абиотических процессах, а также темпы его образования сравнялись. Содержание кислорода в атмосфере начиная с этого периода истории Земли стабилизировалось на уровне примерно 20%.
С появлением человеческого общества в развитии биосферы намечается переход от биогенеза, обусловленного факторами биологической эволюции, к ноогенезу — развитию под влиянием разумной созидательной деятельности человечества.
Эволюция биосферы.
Этапы:
1. Абиогенный период – 4 млрд. лет назад. Включает возникновение органических веществ из неорганических. Образование сахаров, аминокислот, азотистых оснований. Простейшего круговрота кислорода нет.
2. Период биогенеза – 3 млрд. лет назад. Характеризуется появлением анаэробных гетеротрофов, получающих энергию за счет брожения. Появляется жизнь и смерть, круговорота кислорода нет. Позднее (2 млрд. лет назад) – появляются фотосинтезирующие бактерий, 1% кислорода, первичная атмосфера. 1млрд.лет назад – появляются первые эукариоты, 3-4% кислорода. 600 млн. лет назад - 7% кислорода, появляются многоклеточные организмы. 400 млн. лет назад - накапливается кислород, происходит выход растений на сушу, протекает биологическая эволюция. Немного позденне появляется человек.
3. Период ноогенеза – решающий фактор эволюции – деятельностьчеловека.
- изменяет естественный рельеф, геологические и климатические условия;
- изменяет видовой состав живых существ.
Человек – мощнейшая геологическая сила на Земле.
Ноосфера – сфера разума и новый этап в развитии биосферы (Вернадский). Наука о ноосфере – ноогенетика.
Биосфера без человека существовала, а человек без нее – нет.
Ресурсы природы - явления, объекты, условия и процессы, используемые обществом для удовлетворения материальных, научных и культурных потребностей.
Природные ресурсы бывают:
115.Международные и национальные программы по изучению биосферы.
В настоящее время все ресурсы задействованы. Нерациональное природопользование ведет к экологическому кризису. Преодоление экологического кризиса осуществляется по закону РФ «Об охране окружающей среды» 1991 года. Этот закон предлагает основные направления выхода из экологического кризиса.
1. Приоритет охраны жизни и здоровья человека.
2. Сочетание экологических и экономических интересов.
3. Рациональное использование природных ресурсов.
4. Платность природопользования.
5. Международное сотрудничество.
Направления выхода из экологического кризиса РФ:
Международное сотрудничество.
Международные организации по охране природы при ООН.
Действуют в рамках ООН.
МСОП (Международный Союз Охраны Природы) в 1992 году переименован во Всемирный Союз Охраны Природы. Работает над проблемами видоразнообразия, выпустила всемирную красную книгу в 5 томах.
ЮНЕСКО. Организация работает по проблемам образования, науки и культуры.
ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения.
ФАО. Продовольственное и сельское хозяйство, учет генетически модифицированной продукции.
МАГАТЭ. Международное агентство по контролю атомной энергетике, осуществляет надзор за АЭС.
ВМО. Всемирная Метеорологическая Организация. По каналам ВМО распространяется информация о состоянии мирового океана, атмосферы, озонового слоя.
РФ – участник всех этих организаций. В РФ подписано более 50 договоров и конвенций. Например, конвенция по морскому праву 1982 года, конвенция о сохранении ресурсов Балтийского моря – 1973 год.
Международная Красная Книга включает:
310 видов млекопитающих
320 видов птиц
162 вида земноводных и пресмыкающихся
40 видов рыб
Красная книга РФ содержит различные разделы, соответствующие разделам Всемирной Красной Книги.
522 вида растений
246 видов животных
Информация по каждому виду, включенному в Красную книгу, содержит краткое морфологическое строение вида, ареал, численность, причины ее уменьшения, данные по экологии и биологии вида.
Существуют следующие группы видов:
115.Вклад отечественных ученых в развитие учения о биосфере. (В. В. Докучаев, В. И. Вернадский, В. Н. Сукачев).
116.Формы природоохранной деятельности (заповедники, заказники, парки и др.). Правовые основы охраны природы. Значение охраны природы для здоровья человека.
Особо охраняемые природные территории.
Закон РФ 1995год.
Территории предназначены для поддержания экологического баланса, сохранения генетического разнообразия, эволюции экосистем, изучения влияния на них антропогенных факторов.
К ним относят:
- заповедники, в т.ч. биосферные;
- национальные парки;
- заказники;
- памятники природы;
- ботанические сады.
Заповедники – участки территорий, которые полностью изъяты из хозяйственного использования.
На 1997 год в РФ было 95 заповедников.
Биосферные заповедники используются в качестве заповедно-эталонных объектов. В мире существует единая сеть из 300 биосферных заповедников, в РФ их – 11. они работают по программе ЮНЕСКО.
Национальные парки – большие природные территории и акватории, где обеспечивается поддержание экологического баланса, сохранение природных систем, регуляция туризма и отдыха, разработка научных методов сохранения природного комплекса в условиях массового. В РФ – 33.
Заказники – территории, созданные на определенный срок для восстановления природных комплексов. В России 1600. в заказниках восстанавливают плотность популяций.
Памятники природы – уникальные невоспроизводимые природные объекты, к ним относятся:
- пещеры;
- вековые деревья;
- водопады.
В России 8000.
Ботанические сады – коллекции деревьев и кустарников, созданные искусственным путем для сохранения биологического разнообразия.
117.Определение науки экологии. Возникновение и основные этапы развития экологии. Междисциплинарный характер экологии.
118.Среда как экологическое понятие. Факторы окружающей среды, их классификация, взаимодействие и воздействие на экологические системы.
119.Экосистема, биогеоценоз, антропобиоценоз. Сукцессия экосистемы и её этапы.
120.Экология человека. Структура и содержание экологии человека. Основные её подразделения: эндоэкология, аутэкология, демэкология и синэкология человека.
121.Ноосфера. Представления о ноосфере. Медико-биологические аспекты ноосферы.
122.Морфофизиологическая характеристика людей естественных экосистем и географических районов - зоны тропиков, высокогорья, аридных областей, Арктики и континентальной Сибири, зоны умеренного климата).
123.Медицинская экология. Появление нового типа заболеваний человека- экологически зависимых болезней. Биогеохимические провинции и экологические заболевания человека
124.Основные формы биотических связей в природе. Паразитизм как биологический феномен, его особенности как формы межвидовых взаимодействий. Классификация паразитизма и паразитов. Пути происхождения экто - и эндопаразитов. Геогельминты и биогельминты.
Антибиоз — невозможность сосуществования двух видов организмов, основанная на конкуренции прежде всего за источники питания. Примером служат взаимоотношения сапрофитных бактерий и ряда плесневых грибов. Первые способны быстро заселять среды, богатые органическими веществами, за счет интенсивного размножения, а вторые, значительно уступая им в этом, приобрели способность делать субстрат неблагоприятным для жизнедеятельности бактерий, выделяя в него продукты своего метаболизма — антибиотики. В результате среда используется либо грибами, либо бактериями, успевшими попасть в нее и размножиться раньше.
Симбиоз в переводе с греческого означает «сожительство». Формы симбиоза разнообразны. В некоторых случаях отношения между организмами разных видов являются взаимополезными настолько, что раздельное их существование вообще невозможно. Такой симбиоз называют мутуализмом. Примером мутуалистических взаимоотношений является сожительство человека с микрофлорой его кишечника, основным компонентом которой являются разнообразные штаммы бактерий кишечной палочки Escherichia coli.
Бактерии в таком сожительстве находят благоприятную среду обитания и неисчерпаемый источник питания. Нормальное же пищеварение в кишечнике человека и всасывание рядов витаминов возможно только при участии бактерий. После длительного лечения больных различными инфекционными заболеваниями с помощью антибиотиков у них нередко наряду с подавлением жизнедеятельности болезнетворных бактерий наблюдается состояние дисбактериоза — гибель нормальных бактерий кишечника и усиленное размножение бактерий, нечувствительных к антибиотику, и микроскопических грибов, которые в свою очередь сами могут явиться причиной заболевания. Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры часто необходимым является искусственное заселение пищеварительной системы человека симбионтными штаммами кишечной палочки.
Комменсализм — форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи другого, не причиняя ему видимого вреда. Часто комменсалы даже поселяются в теле хозяина, не снижая его жизнеспособности. Примером комменсалов являются непатогенные ротовая и кишечная амебы, живущие в пищеварительной системе человека и питающиеся бактериями.
При хищничестве между организмами разных видов существуют только пищевые взаимоотношения, а пространственные отсутствуют. Хищники используют представителей другого вида для питания однократно, убивая их.
Наибольшее значение для медицины имеет паразитизм — форма межвидовых взаимоотношений, при которой один вид использует другой как источник питания и среду обитания. В тех случаях, когда паразит не живет в организме хозяина, он посещает его для питания многократно.
Слово паразит стало применяться в Древней Греции для обозначения пассивных участников жертвоприношений во время религиозных обрядов. Позже паразитами стали называть непрошеных гостей, а также персонажей драматических произведений, не выполняющих в действии серьезных функций (рис. 18.2). Понятие «паразит» в современном биологическом смысле стало применяться в Европе с XV-XVI вв.
Разные формы симбиотических взаимоотношений организмов не являются абсолютно стойкими и могут переходить друг в друга. Так, комменсалы могут становиться паразитами при ослаблении иммунитета хозяина. При нормальном питании и физическом здоровье хозяина некоторые паразиты могут долгое время не оказывать на него патогенного действия. Некоторые хищники, питающиеся мелкими животными, могут становиться паразитами крупных, и наоборот. Об этом подробнее см. разд. 18.5.
Условность классификации биотических связей и нечеткость их отграниченности друг от друга являются отражением эволюции не только взаимодействующих видов, но и самих межвидовых взаимоотношений.
Формы паразитизма чрезвычайно многообразны, и классификация их возможна по разным основаниям. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида различают истинный и ложный, а также облигатный и факультативный паразитизм.
При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу. Паразитология изучает в основном феномен истинного паразитизма.
Ложный паразитизм — явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека. Ложный паразитизм пиявок может привести хозяина к смерти в связи с закупоркой дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.
Облигатный паразитизм — паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организмов. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе.
Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность. Таковы многие виды синантропных мух, личинки которых могут нормально развиваться либо в пищевых продуктах человека, либо в его кишечнике, вызывая кишечный миаз (см. разд. 21.2.4).
По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.
Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрица кишечная.
Нередко паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Паразитизм такого рода называют ларвальным (личиночным). Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. (см. разд. 21.2.4). Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют шлагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.
Особенно большое медицинское значение имеет классификация паразитов по их локализации в организме хозяина. Эктопаразиты находятся на покровах хозяина. К ним относят кровососущих насекомых и клещей. Эндопаразиты обитают внутри хозяина. Их подразделяют на паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и мочеполовая системы), и паразитов тканей внутренней среды (опорно-двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань). Примерами первых являются аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада, вторых — ришта, малярийный плазмодий, лейшмании.
Любой подход к классификации паразитизма не дает возможность строго разграничить формы этого сложного экологического явления. Многие виды на протяжении жизненного цикла могут быть по отношению к разным хозяевам и ларвальными, и имагинальными паразитами. Так, сосальщики на начальных этапах развития ведут свободный образ жизни. Позже их личинки обитают в промежуточном хозяине, затем вновь образуются свободноживущие личинки, которые, обнаружив второго промежуточного или окончательного хозяина, паразитируют у него на половозрелой стадии.
В процессе жизнедеятельности нередко паразиты осуществляют миграцию в организме хозяина и способны таким образом вначале обитать в полостных органах, а затем перемещаться в ткани внутренней среды. Таковы трихинелла и свиной цепень. Возможен переход от эктопаразитизма к паразитированию в тканях внутренней среды. К таким видам относятся, например, личинки вольфартовой мухи.
Отсутствие четких границ между разными формами паразитизма отражает объективную ситуацию — эволюцию этого экологического феномена.
Своеобразной экологической группой паразитов являются сверхпаразиты. В качестве среды обитания и источника питания ими используются другие паразитические организмы. Обычно сверхпаразиты еще более мелкие и низко организованы, чем паразиты (рис. 18.3). Они могут поражать как простейших, так и многоклеточных паразитов. Сверхпаразитизм — очень широко распространенное явление. Так, подсчитано, что только один вид свободноживущих бабочек — луговой мотылек Loxostege sticticalis — является хозяином 40 видов паразитов, за счет которых существуют еще 12 видов сверхпаразитов. Среди сверхпаразитов, обитающих в паразитах человека, известны несколько видов микроспоридий, относящихся к классу споровиков и встречающихся в цитоплазме балантидия (см. разд. 19.2.3), в клетках паренхимы цепней (см. разд. 20.1.2) и в гонадах аскарид (см. разд. 20.2.1).
Сверхпаразиты имеют огромное экологическое значение, выполняя функции стабилизаторов численности популяций паразитов. Медицинское значение сверхпаразитов еще не изучено, но не исключено, что и в популяциях человека они могут выполнять роль факторов, сдерживающих численность паразитов.
Явление паразитизма, как и любой другой экологический феномен, возникло разными путями. С одной стороны, по-разному развиваются взаимные адаптации паразитов и хозяев в разных систематических группах организмов — классах и типах, с другой — различны направления эволюции, ведущие к возникновению разнообразных форм паразитизма.
Первый подход к исследованию происхождения паразитизма конкретен. Он рассматривается при изложении материала по частной паразитологии в разделах, посвященных описанию характеристик типов и классов паразитических организмов и их экологических групп. Второй подход вскрывает общие закономерности перехода к паразитическому существованию вне зависимости от систематического положения организмов, занимающих новые экологические ниши.
Наиболее просто объясняется происхождение эктопаразитизма. Один из путей к этому — через увеличение количества источников питания с последующей их сменой. Так, многие насекомые имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, питаясь соками растений. Но питание за счет прокалывания ткани и всасывания жидкости и есть способ поглощения пищи всеми кровососущими членистоногими, ряд которых, потребляя кровь человека и теплокровных животных, продолжает пользоваться также и соками растений, s
Другой путь, ведущий к эктопаразитизму, — хищничество. Активные хищники, осваивающие для питания все более крупные жертвы, становятся вначале временными, а затем и постоянными эктопаразитами за счет удлинения контактов с организмом хозяина. Так, многие пиявки, ведущие себя как хищники по отношению к мелким организмам, становятся паразитами более крупных животных, питаясь их кровью. Увеличение продолжительности питания — основное направление перехода от временного к постоянному эктопаразитизму. Действительно, из большого количества кровососущих форм членистоногих наиболее длительное питание на хозяине характерно именно для постоянных паразитов, степень контакта которых с хозяевами наиболее высока.
Иной путь возникновения эктопаразитизма — через усиление контакта так называемых гнездовых паразитов с поверхностью тела хозяина. Животные, обитающие в убежище другого вида, могут питаться его перьями, волосами и отпадающими чешуйками кожного эпидермиса. Переход к постоянному обитанию на поверхности тела хозяина дает паразиту большие преимущества. Возможно, так возник паразитизм пухоедов, власоедов птиц и млекопитающих и группы клещей — обитателей эпидермиса животных и человека.
Основная масса случаев эндопаразитизма в полостных органах, имеющих связь с внешней средой, представляет собой явление, развившееся в результате случайного заноса в организм цист, яиц или личинок свободноживущих видов, предварительно имеющих адаптации к обитанию в почве или в воде, содержащей избыток органического вещества. Примером является угрица кишечная, которая в своем развитии сохранила возможность обитать и размножаться как в почве, так и в организме человека (см. разд. 20.2.1.1).
Возможен переход к паразитированию в одном хозяине после предварительной адаптации к обитанию в другом, служащем источником питания первого. Так, известен целый ряд гельминтов, которые, обитая в кишечнике рыбы, не перевариваются в пищеварительной системе хищников, съевших паразитов вместе с хозяином и продолжающих паразитировать в кишечнике или тканях уже нового вида (см. разд. 20.1.2.1).
Не исключается и вариант перехода к полостному паразитизму видов, предварительно адаптированных к эктопаразитизму. Этим путем, вероятно, эволюционируют некоторые насекомые, большую часть цикла развития проводящие в ротовой полости птиц, но выходящие для размножения на перьевой покров их головы.
Наиболее сложно и многообразно происхождение паразитов тканей внутренней среды. Один из путей — через изменение инстинкта откладки яиц и предварительных адаптации к эктопаразитизму. Таким путем, вероятно, произошел тканевой паразитизм личинок мух и оводов (см. разд. 21.2.4), откладывающих яйца на поверхности кожи и слизистых оболочек животных и человека. Личинки при этом вскоре погружаются под покровы и ведут типичный эндопаразитический образ жизни.
Многие паразиты приспособились к обитанию в тканях после освоения полостных органов, связанных с внешней средой. Так, по-видимому, шла эволюция паразитизма у ленточных червей, у трихинеллы спиральной (см. разд. 20.2.1.2). В цикле развития этих паразитов имеются формы, обитающие как в кишечнике, так и в тканях.
Некоторые паразиты внутренней среды возникли, вероятно, предварительно адаптировавшись к обитанию в пищеварительной системе членистоногих, а с переходом последних к гематофагии заселили новую и труднодоступную экологическую нишу — кровь и другие ткани мезодермального происхождения.
Таким образом, путей перехода к паразитизму у разных видов животных много, но несомненным остается одно: паразитизм — явление вторичное. Об этом свидетельствует наличие в жизненных циклах многих, даже наиболее специализированных паразитов, свободноживущих стадий, рекапитулирующих свободный образ жизни предков (см., например, разд. 20.1.1).
Живые организмы находятся в биотическом окружении, поэтому они оказывают воздействие друг на друга. Между организмами разных биологических видов устанавливаются связи в результате эволюции. Одни организмы живут отдельно, а другие приобрели приспособления для совместной жизни. Одни использовали других – квартиранство.
Паразитизм и мутуализм возникли в ходе эволюции отдельно друг от друга, поэтому не переходят друг в друга.
Догель, 1947 г. « Паразиты – это такие организмы, которые используют другие организмы в качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей средой».
Среда обитания паразита – другой организм – хозяин. Организм хозяина имеет собственный гомеостаз, защитные механизмы от всего инородного. Паразит – чужеродный организм. В процессе эволюции у паразита выработались приспособления для существования в живом организме, но хозяин также приспособился к паразиту. В процессе эволюции происходит соревнование. Паразиты – процветающие виды, имеющие биологический прогресс. Они очень изменчивы, пластичны. Паразиты – очень древние виды. Паразитизм существует с момента зарождения жизни (например, бактериофаги). У паразитов много упрощений (нет многих ферментов, пищеварительной трубки, у плоских червей пристеночное переваривание, как в тонком кишечнике). Поселяясь, в организме хозяина, они оказывают на него патогенное действие, зависящее от:
- размеров;
- морфологии;
- физиологии;
- интенсивности инвазии;
- локализации в организме хозяина;
- особенностей инвазии во время заражения.
Инвазия – количество паразитов в теле одного хозяина.
Болезни, вызываемые организмами животной природы – инвазионные.
Болезни, вызываемые растительными и другими организмами – инфекционные.
После поселения в организме хозяина паразит может воздействовать на его организм.
Геогельминты:
У этих червей яйца или личинки обязательно развиваются в поверхностных слоях почвы при доступе кислорода и достаточной влажности. За исключением острицы, все гельминты встречаются чаще в регионах с жарким и влажным климатом, который предоставляет личинкам и яйцам больше возможностей развиваться в почве. В Арктике и южных приполярных областях геогельминты не встречаются. Самцы и самки гельминтов легко различимы: самцы большинства видов имеют загнутый на брюшную сторону или спирально закрученный задний конец тела, в то время как у самок он прямой.
Геогельминты обитают в просвете кишки и размножаются яйцами, которые выводятся с фекалиями и развиваются далее в почве. Они либо сами через определенное время становятся инвазионными, либо из них развиваются личинки, ведущие некоторое время свободный образ жизни и позже становящиеся инвазионными. Геогельминты, поражающие человека, не могут паразитировать у животных. Соответственно этому нематодозы, вызываемые этими паразитами, являются антропонозными болезнями. Заражение большей частью геогельминтов осуществляется при проглатывании яиц или личинок с продуктами, загрязненными почвой.
Для диагностики всех нематодозов этой группы важно обнаружение яиц в фекалиях больного.
Профилактические меры направлены на предотвращение попадания инвазионных яиц в пищеварительную систему—личная гигиена и гигиена питания, реже — другие меры. Часть геогельминтов, попадая в пищеварительную систему человека, быстро достигают половой зрелости и начинают размножаться в кишечнике, не мигрируя по организму хозяина. Личинки других перед достижением половой зрелости обязательно передвигаются по кровеносным сосудам и дыхательной системе и только после этого развиваются в кишечнике.
Биогельминты:
Все нематоды этой группы, поражающие человека, живородящи и большую часть цикла развития проводят у человека в тканях внутренней среды. Промежуточные хозяева их очень разнообразны — от циклопов и насекомых до медведей и человека. Окончательными хозяевами могут быть различные дикие и домашние животные, поэтому заболевания, которые вызывают эти паразиты, относятся к разряду природно-очаговых. Для попадания в места окончательной локализации биогельминты осуществляют миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам. Кроме того, они особенно активно взаимодействуют с иммунной системой хозяина. Поэтому в клинической картине нематодозов-биогельминтозов ведущими симптомами являются ток-сико-аллергические реакции. Важно также механическое и местное токсическое действие. Диагноз биогельминтозов часто затруднен. Приходится прибегать к методам биопсии и иммунологическим реакциям. Профилактика зависит от путей заражения, которые бывают различны.
126.Паразитоценоз. Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на уровне отдельной особи. Адаптации к паразитическому образу жизни. Факторы действия паразита на организм хозяина.
Паразитоценоз (от паразиты и греческого koinós — общий), совокупность паразитов, обитающих в каком-либо органе, в непосредственно связанных друг с другом органах или во всём организме животного или человека. Понятие П. введено в науку советским учёным Е. Н. Павловским.В состав П. могут входить паразитические животные, бактерии, грибы, вирусы (независимо от того, вызывают они заболевание хозяина или нет). Видовой состав П. и количественные соотношения входящих в П. видов сильно варьируют у разных животных-хозяев, даже относящихся к одному виду. Наиболее полное определение видового состава П. необходимо для познания сложных взаимоотношений П. в целом, а также отдельных его компонентов с организмом хозяина, что позволяет правильно понимать явление паразитоносительства, сущность паразитарных и инфекционных болезней и избирать методы действенного их лечения и профилактики.
АДАПТАЦИИ К ПАРАЗИТИЧЕСКОМУ ОБРАЗУ ЖИЗНИ. ОСНОВНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ
Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением у паразитов ряда адаптации, облегчающих их существование, развитие и размножение в специфических условиях организма хозяина Разнообразие форм паразитизма, различное систематическое положение паразитов (их принадлежность к разным отрядам, классам и типам), а также обитание их в разных органах и системах хозяина обусловливают многообразие этих адаптации.
Однако некоторые приспособления являются абсолютно универсальными. К ним в первую очередь относятся высокая плодовитость и особенности половой системы. Действительно, возможность оставления потомства и попадания его в благоприятную среду — организм хозяина — у паразитов часто ничтожна. В связи с этим интенсивность размножения паразитов по сравнению со свободноживущими формами гораздо более велика. Достигается это разными способами. У многоклеточных это сильная степень развития половой системы и образование огромного количества половых продуктов. Этому способствуют первичный гермафродитизм плоских червей, изначально высокая плодовитость круглых червей и основной массы членистоногих. Нередко высокая интенсивность полового размножения дополняется размножением личиночных стадий жизненного цикла. Особенно это характерно для сосальщиков, личинки которых размножаются партеногенетически, а у некоторых ленточных червей — внутренним или наружным почкованием.
Некоторые паразиты из типа простейших приобретают способность к множественному делению — шизогонии, когда из одного паразита может образоваться более 1000 дочерних особей, или к спорогонии, в результате которой из одной особи могут образоваться десятки тысяч организмов следующего поколения. Практически у всех эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, имеются адаптации для прикрепления к телу хозяина. Они встречаются у простейших (присасывательные диски лямблии), у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей, хитинизированный ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих (своеобразные конечности) (рис. 18.4).
Эндопаразиты, обитающие в полостных органах, имеют покровы, обладающие антиферментными свойствами, быстро регенерирующие либо вообще непроницаемые для ферментов хозяина. Паразиты, живущие в тканях, часто там инкапсулируются (рис. 18.5).
Паразиты, питающиеся кровью (представлены в основном членистоногими), имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, а также сильно растяжимый хитиновый покров, часто разветвленную пищеварительную трубку (рис. 18.6), антикоагулянтные свойства слюны и консервантные свойства ферментов пищеварительной системы.
Эндопаразиты, активно отыскивающие хозяина, обладают органами ориентации в среде, используемыми для поисков хозяина (светочувствительные глазки, термо- и хеморецепторы), и органами передвижения (рис. 18.7).
Передний конец тела паразитов, внедряющихся в организм хозяина, снабжен органами проникновения — специализированными железами, колющими стилетами и т.д. Это касается даже некоторых простейших, способных проникать в ткани хозяина через неповрежденные покровы.
Все паразиты, развивающиеся со сменой хозяев, используют в качестве таковых виды, связанные между собой непосредственными пищевыми взаимоотношениями или обитающие с ними в одной среде. Большинство промежуточных хозяев являются источником питания для основных. Другой распространенный путь попадания паразита в организм хозяина — это использование многочисленных переносчиков, которые обеспечивают не только постоянную циркуляцию паразитов в экологических системах, но и их широкое расселение.
Высшей степенью адаптации паразитов к хозяевам является наблюдаемая часто полная зависимость паразита от жизнедеятельности хозяев. При этом паразит нередко вызывает такие реакции хозяина, которые обеспечивают максимальную вероятность заражения последнего. Так, самки остриц, откладывая яйца в области анального отверстия, вызывают зуд. Расчесывание зудящих мест способствует распространению яиц этого паразита руками по окружающим предметам. Таким же образом обеспечивается расселение чесоточного клеща. Зуд в пораженной конечности, прекращающийся от соприкосновения с водой, способствует циркуляции в природе такого паразита, как ришта. Высокая температура больных паразитарными заболеваниями, распространяющимися с помощью кровососущих членистоногих, привлекает переносчиков нередко с больших расстояний и также оказывается полезной для паразитов.
Нередко особенности жизнедеятельности паразитов оказываются синхронизированными с образом жизни хозяев. Так, откладка яиц шистосомами происходит обычно в самое жаркое время суток, когда наиболее вероятным оказывается контакт хозяев с водой, куда для развития должны попасть яйца этих паразитов. В это же время в поверхностных слоях воды скапливаются в поисках хозяев церкарии этих шистосом. Таким образом облегчается циркуляция паразита сразу на двух стадиях его жизненного цикла (см. разд. 20.1.1.2). Если в циркуляцию паразита включены несколько хозяев, то наблюдаются их взаимные адаптации, оказывающиеся выгодными паразитам и обеспечивающие его эффективное развитие. Так, выход микрофилярий в кровеносные сосуды человека происходит в часы суток, соответствующие периоду максимальной активности кровососущих насекомых, являющихся их переносчиками (см. разд. 20.2.1.2).
Нередко паразиты даже модифицируют поведение одних хозяев таким образом, что в результате облегчается их попадание к другим. Так, рыбы, пораженные личинками ленточных червей, плавают в основном у поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными животными. Ленточные черви, использующие в качестве промежуточных хозяев копытных животных, снижают их жизнеспособность, и, таким образом, хищники поедают их в первую очередь. Сосальщики, заражающие травоядных животных и человека через случайное проглатывание насекомых, вызывают обездвиживание последних и плотное прикрепление к растениям, облегчающее им попадание в пищеварительный тракт хозяина (см. раздел 20.1.1.3. стр. 245).
Одновременно с перечисленными признаками свойства паразитов переживать неблагоприятные условия внешней среды являются также несомненными адаптациями к паразитизму. Большинство простейших, заражение которыми происходит без участия переносчиков, во внешней среде способны инцистироваться. Яйца большинства гельминтов обладают феноменальной устойчивостью к неблагоприятным воздействиям. Капсулы с личинками трихинелл переносят не только промораживание, кипячение, но и многократное прохождение через пищеварительную систему рыб, земноводных, птиц, насекомых и ракообразных, не теряя жизнеспособности.
Для большинства паразитов, переживших нахождение во внешней среде или в промежуточном хозяине в покоящихся стадиях и попавших в организм окончательного хозяина, существует комплекс условий, являющийся сигналом к началу активной жизнедеятельности. У млекопитающих он часто неспецифичен: это температура тела около 37°С, водная среда и высокая ее кислотность, а также наличие ферментов желудочного сока. Такие условия характерны для желудка любого млекопитающего, поэтому цисты, яйца и другие инвазионные стадии паразитов, обитающие у разных млекопитающих могут, попадая в желудок человека, начинать развитие. Некоторые из них проходят лишь часть цикла и, не находя специфических условий, гибнут (см. разд. 20.2.1.3), успевая, однако, привести к тяжелым последствиям.
Указанные особенности паразитов, общие для многих из них, не состоящих в родстве, возникли в разных их группах независимо друг от друга, иллюстрируя конвергентный характер эволюции организмов разных видов, классов и типов, адаптирующихся к сходным условиям.
Факторы действия паразитов:
Когда паразит вступает в контакт с хозяином, постепенно формируется система паразит – хозяин. Наступает взаимная адаптация. Если не приспособятся, наступает гибель. В результате взаимодействия формируется энергетически сбалансированная система, пищи хозяина хватает для обоих. Иногда вес хозяина увеличивается. Паразит активно изменяет гомеостаз хозяина. Паразит стремится создать такие условия, которые будут для паразита оптимальными. У него есть вещества, изменяющие обмен веществ хозяина. Паразит выделяет биологически активные вещества, которые повышают обмен веществ хозяина, при этом продолжительность жизни хозяина снижается.
127.Циклы развития паразитов. Чередование поколений и феномен смены хозяев. Основные, резервуарные и промежуточные хозяева. Расселение паразитов и проблемы поиска хозяина.
Онтогенез паразитов обычно бывает сложнее, чем развитие свобод-ноживущих видов. Действительно, свободноживущие организмы довольно легко преодолевают проблемы размножения и расселения, что значительно усложнено у паразитов. Поэтому большинство паразитов нередко развиваются со сложным метаморфозом, включающим много личиночных стадий, обитающих в разных средах и выполняющих разные функции: расселения, активного роста, пассивного ожидания попадания в другую среду обитания и иногда даже размножения.
Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни. Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит название промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: они являются источниками заражения окончательных хозяев, часто выполняют расселительные функции, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев.
Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два-три промежуточных хозяина и даже больше. Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания.
Выделяют также понятие «резервуар паразита», или «резервуарный хозяин». Это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и расселяясь по окружающей территории.
Наиболее часто резервуарами паразитов служат их дефинитивные хозяева. В том случае, когда продолжительность жизни промежуточного хозяина велика, а личинка в нем долго сохраняет жизнеспособность и иногда даже размножается, он также может выполнять роль резервуара. Продолжительность жизненного цикла разных паразитов очень сильно колеблется в зависимости от их систематического положения, видовой принадлежности и условий. Так, жизнь аргасовых клещей может продолжаться до 20 лет, кровяных сосальщиков — до 40, а детская острица и карликовый цепень живут не более 2 мес. Знание длительности онтогенеза паразитов необходимо для разработки мер профилактики паразитарных заболеваний.
Расселение паразитов может происходить на разных стадиях их жизненного цикла. Расселение во времени обычно осуществляется покоящимися стадиями: развитие на этих стадиях приостанавливается до тех пор, пока не возникают новые условия, благоприятные для дальнейшего развития. Такими стадиями у простейших являются цисты, а у гельминтов — обычно яйца и иногда инкапсулированные личинки. Обычно покоящиеся стадии очень устойчивы к изменениям внешней среды. Так, яйца аскариды могут сохраняться жизнеспособными до 7 лет, а цисты дизентерийной амебы — до 7 мес. При попадании покоящейся стадии в благоприятного хозяина перемещение последнего способствует расселению паразита (часто далеко за пределы ареала его первоначального существования). Цисты, яйца и инкапсулированные личинки могут также разноситься ветром, водными потоками и животными — механическими переносчиками.
Таким образом объясняется расширение ареалов распространения паразитов, не имеющих активных расселительных стадий в цикле развития. Многие паразиты, однако, имеют также свободноживущие подвижные стадии, служащие специально для расселения. Помимо расселения подвижные стадии часто выполняют функции поиска новых хозяев. Подвижный образ жизни промежуточных хозяев повышает вероятность контактов с окончательным хозяином. Перемещение окончательных хозяев, в которых обитают половозрелые паразиты, обеспечивает эффективное рассеивание цист, яиц и личинок паразитов по территории ареала.
Паразиты попадают к хозяевам разными путями. Нередко хозяев заражают переносчики — обычно кровососущие членистоногие. Такой способ передачи возбудителя называют трансмиссивным. Существует два его варианта: инокулятивный и контаминативный. При первом возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат переносчика, при втором — выделяется переносчиком с фекалиями либо иным способом на кожу или слизистые оболочки и оттуда попадает в организм хозяина через рану от укуса, царапины, расчесы и т.п. (см. разд. 21.2.2; 21.2.3).
Другой способ заражения — через промежуточных хозяев. В этом случае сам паразит не участвует в поисках хозяина, а промежуточный хозяин поедается окончательным. Столь же пассивно ведет себя паразит в случае заражения окончательного хозяина покоящимися стадиями — цистами, яйцами и инкапсулированными дичинками.
Ряд паразитов внедряются в организм хозяина на стадии свободноживущих личинок через неповрежденную кожу и слизистые оболочки.
При любом способе заражения не исключена возможность попадания паразита к неподходящему хозяину. При этом развитие паразита либо вообще невозможно, либо прерывается на начальных стадиях.
Знание путей и способов проникновения паразитов в организм хозяина необходимо для разработки мер общественной и личной профилактики соответствующих заболеваний.
Существует много путей выведения паразитов из организма хозяина. Так, паразиты, обитающие в пищеварительной системе, выделяют яйца, цисты или личинки с фекалиями. Живущие в мочеполовой системе — с мочой или содержимым влагалища, в легких — с мокротой. Паразиты внутренней среды обычно не покидают организм хозяина сами, а используют для расселения либо переносчиков, либо пассивно ожидают поедания хозяина другим хозяином.
Знание путей выведения паразитов или их покоящихся стадий из организма хозяина необходимо для правильной диагностики заболеваний. Действительно, если при постановке диагноза в одних случаях достаточно исследовать фекалии, мочу или мокроту больного с помощью микроскопа, то в других — приходится применять сложные иммунологические реакции или даже биопсию тканей больного.
Окончательные / дефинитивные хозяева - хозяева, в теле которых происходит половым путем.
Дополнительные / промежуточные хозяева – хозяева, в которых протекают промежуточные личиночные стадии.
Резервуарный хозяин – хозяин, в котором паразиты длительно обитают, но не размножаются.
Между паразитом и хозяином могут быть различные по времени контакты. Поэтому различают паразитов:
- временных;
- стационарных/постоянных.
Временные связаны с хозяином только во время питания. Постоянные паразиты либо не покидают организм хозяина, либо длительно там живут.
Паразиты могут вступить в контакт с разными видами хозяев, но некоторые виды более предпочитаемы, там паразит и хозяин формируют единую систему. Если паразиты живут у организмов только одного биологического вида – это моноксенные паразиты (вошь у человека). Если в жизненном цикле моноксеенных паразитов нет встречи с истинным хозяином, они заражают представителей других видов и гибнут. Если несколько видов хозяев – эвриксенные паразиты (кошачий сосальщик).
Некоторые паразиты, попадая в организм хозяина, оказываются в наиболее предпочтительном месте, другие часто мигрируют (аскариды). Во время миграций происходит массовая гибель паразитов и сильное повреждение организма хозяина.
Все живые организмы расселяются- удаляются в разные стороны от места обитания родительских особей или центра популяции. Если не происходит расселение – наступает смертность. Вид обеспечивает себе выживание. У паразитов проблема – не переселять хозяина, поэтому они вынуждены покидать его, чтобы найти нового хозяина. На стадии покидания организма хозяина происходит и расселение. Смертность в этот период очень высока, поэтому паразиты очень плодовиты. Иногда имеет место партеногенез в личиночных стадиях (сосальщики). Наличие свободно живущей стадии создает для паразита дополнительные сложности – приспособление к условиям жизни внутри организма хозяина и вне его организма. Паразиты должны расселяться и переносить неблагоприятные условия, дожидаясь нового хозяина. В цикле жизни часто находится промежуточная стадия, когда паразит обитает в организме промежуточного хозяина и стадия покоя. Нормальный цикл жизни паразита предполагает многих хозяев.
127.Взаимоотношения в системе паразит-хозяин на популяционном уровне. Паразитарные природно-очаговые трансмиссивные заболевания. Учение академика Е. Н. Павловского о природной очаговости болезней. Компоненты природного очага.
Популяции как хозяев, так и паразитов являются обязательными членами биогеоценозов, устойчивость которых зависит, в частности, от видового разнообразия живых организмов, входящих в их состав (см. § 16.1). Паразиты в экосистемах являются консументами второго и третьего порядков и играют существенную роль в биотическом круговороте веществ. Даже самые патогенные из них, вызывающие гибель большого числа особей хозяев, выступают, с одной стороны, как стабилизаторы численности хозяев, периодически изымая из популяций избыток организмов, который мог бы привести к нарушению экологического баланса. С другой стороны, наиболее тяжелое течение паразитарных заболеваний обычно наблюдается у особей с ослабленным иммунитетом, страдающих наследственными дефектами или с врожденной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Гибель именно этих организмов оказывает на генетическую структуру популяций хозяина благотворную роль, элиминируя из его аллелофон-да аллели, снижающие жизнеспособность. Таким образом, взаимоотношения между популяциями хозяев и паразитов в условиях конкретных биогеоценозов способствуют их устойчивости и одновременно выступают как фактор естественного отбора, снижая неспецифический генетический груз популяции хозяина (см. § 11.7 и 12.4).
Кроме того, утрата биогеоценозами наиболее восприимчивых к заражению паразитами особей хозяина сопровождается и уничтожением части паразитарной популяции, гибнущей вместе с ним. Это обеспечивает активизацию микроэволюционных процессов в оставшейся части популяции паразитов, способствуя в конечном счете появлению у них новых адаптации.
В связи с социальностью человека в настоящее время паразитизм как фактор естественного отбора в человеческих популяциях значения практически не имеет. Однако целенаправленная борьба человека с паразитами, осуществляющаяся разными способами, несомненно является важным фактором эволюции самих паразитов (см. гл. 22).
Изучение распределения паразитов в популяциях хозяина показало, что оно зависит от многих факторов. Одним из них является возраст хозяина. Ряд паразитов чаще встречаются у взрослых хозяев. Действительно, у взрослых организмов больше шансов прийти в соприкосновение со многими паразитами и быть инвазированными. Например, влагалищная трихомонада поражает только половозрелых людей потому, что передается только половым путем.
Дифиллоботриозом и описторхозом человек заражается, поедая недостаточно термически обработанную рыбу. Такой путь заражения маловероятен для ребенка. Восточно-африканский трипаносомоз встречается чаще у людей среднего возраста — охотников, путешественников, участников геологоразведочных партий в необжитых саваннах Африки. Эта закономерность часто проявляется и у промежуточных хозяев: взрослые крупные рыбы имеют больше возможностей стать носителями метацеркарий сосальщиков или плероцеркоидов ленточных червей, чем мелкие молодые.
Другие паразиты чаще встречаются у детей. Причины этого разнообразны. Во-первых, это связано с незрелостью иммунной системы детей, а во-вторых, с не отработанными еще навыками личной гигиены. Поэтому для детей характерен особый спектр паразитарных заболеваний, в заражении которых большое значение имеет состояние иммунитета, а инвазия осуществляется просто при проглатывании цист, яиц или личинок, без участия промежуточных хозяев. Это лямблиоз, энтеробиоз, гименолепидоз, аскаридоз. Более частому заражению детей способствует их тесный и продолжительный контакт друг с другом в детских учреждениях.
На вероятность заражения также часто накладывает отпечаток профессия. Так, тениозом и тениаринхозом обычно заражаются работники мясокомбинатов, анкилостомидозами в умеренных широтах — шахтеры, а в тропиках — работники сельского хозяйства. Дифиллоботриозом чаще заражаются рыбаки, а альвеококкозом — охотники и лица, обрабатывающие меховое сырье.
Некоторые паразиты, в первую очередь простейшие, а также острица, угрица кишечная, карликовый цепень и трихинелла, попав в организм человека, способны размножаться в нем. То же касается личинок сосальщиков и некоторых ленточных червей в промежуточных хозяевах. Все это способствует тому, что в популяциях хозяина паразиты распределяются не равномерно, а перерассеянно. Это означает, что в меньшей части популяции хозяина сосредоточена большая часть популяции паразита.
Данная особенность имеет принципиальное значение для выживания хозяев, так как сводит к минимуму результаты массированных инвазий их паразитами, сохраняя основное ядро популяции интакт-ным. Перерассеянное распределение паразита в популяции хозяина необходимо учитывать при проведении профилактических мероприятий. Действительно, для выживания популяции паразита и передачи ее следующему поколению хозяев нередко важными оказываются лишь несколько особей или даже один организм, несущий в себе очень большое число паразитов.
Q ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.
Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные — резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика. Структура такого очага приведена на рис. 18.8.
Рис. 18.8. Структура природного очага паразитарного заболевания. А — лейшманиоза (трансмиссивного заболевания); Б — дифиллоботриоза (нетрансмиссивного заболевания):
1 — возбудитель заболевания — лейшмания, 2 — природный резервуар — монгольские песчанки, 3 — переносчик возбудителя — москит, 4 — норы грызунов в полупустынях Средней Азии, 5 — возбудитель заболевания — широкий лентец, 6 — природный резервуар — рыбоядные млекопитающие, 7 — промежуточные хозяева — циклопы и рыбы, 8 — крупные пресноводные водоемы Северной Евразии
Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.
Рис. 18.9. Клещ Amblyomma sp.
Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из р. Paragonimus (см. разд. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.
Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков — клещей из р. АтЫуотта (рис. 18.9).
Хорошо известными являются природно-очаговые заболевания, вызываемые лентецами р. Diphyllobothrium, распространенными в некоторых районах Сибири. Так, на оз. Байкал известно несколько видов ленточных червей, которые обычно паразитируют у чаек, заражающихся при проглатывании инвазированной рыбы, например байкальского омуля. Рыбы заражаются при поедании рачков, а те в свою очередь становятся промежуточными хозяевами гельминтов от фекалий птиц, попадающих в воду. Съев инвазированную рыбу, заболеть дифиллоботриозом может и человек (см. разд. 20.1.2.1).
Существуют природно-очаговые заболевания, имеющие более широкий ареал. Так, в бассейне р. Оби и Иртыша, а также в некоторых других зонах Сибири и Восточной Европы распространено заболевание описторхоз, встречающееся у медведей, выдр, кошек, волков, лис, а также у человека. Возбудителем этого заболевания является кошачий сосальщик, расселение которого ограничивается, вероятно, комплексом природно-климатических факторов. Об этом свидетельствует то, что ближайший родственник этого паразита, сосальщик виверры, встречается только в Юго-Восточной Азии и не выходит за пределы этого региона, являясь, таким образом, компонентом восточно-азиатских тропических биогеоценозов.
Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.
Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом — съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.
Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое количество хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги являются небольшими и хорошо изученными, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опустыненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение от укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.
Павловский (родился в 1898 году в Борисоглебске) был военным врачом и разработал учение о природной очаговости. Павловский, Евгений Никанорович
Зоолог, паразитолог, специалист по гельминтозам, создатель учения о природной очаговости трансмиссивных болезней человека, исследователь кровососущих двукрылых насекомых (гнуса). Под его руководством были проведены многочисленные комплексные экспедиции в Среднюю Азию, Закавказье, в Крым, на Дальний Восток и другие районы страны для изучения эндемичных паразитарных и трансмиссивных заболеваний (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита, москитной лихорадки, лейшманиозов и др. болезней).
Природный очаг – явление, когда переносчик, возбудитель и животное - резервуар в течение длительного времени существуют в природе независимо от человека.
Природные очаги поддерживаются, если соблюдаются определенные условия. Если человек попадает в природный очаг, формируется синантропный очаг и человек заболевает. Для ликвидации природно-очаговых заболеваний проще всего уничтожить переносчика.
1975-1977г – Турция, близ Адена – вспышка малярии.
129.Трансмиссивные болезни (облигатные и факультативные). Антропонозы и зоонозы. Биологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение К.И.Скрябина о девастации.
Трансмиссивные болезни
, инфекционные и паразитарные заболевания человека и животных, возбудители которых передаются членистоногими. Перенос возбудителя может быть специфическим, если возбудитель размножается и (или) проходит цикл развития в организме переносчика, и механическим. Передача возбудителя происходит при укусе комарами, блохами, москитами, клещами и др., при попадании на кожу и слизистые оболочки инфицированных выделений переносчика и др. путями. У человека различают облигатные Т. б., возбудители которых передаются исключительно переносчиками (малярия, жёлтая лихорадка, клещевой возвратный тиф и др.), и факультативные Т. б., передача возбудителей которых осуществляется воздушно-капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку (туляремия, чума, сибирская язва и др.). облигатные Т. б. относятся к кровяным инфекционным болезням, так как входные ворота и основная среда для размножения возбудителя — кровь и лимфа. Большинство Т. б. относится к болезням с выраженной природной очаговостью.
Т. б. животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми Т. б. животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным Т. б. животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным — сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).
Антропонозы
(от антропо... и греч. nósos — болезнь), группа инфекционных заболеваний, возбудители которых способны поражать только человека. К А. относятся брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера, полиомиелит, дифтерия, скарлатина, коклюш, корь, грипп, возвратный тиф, сыпной тиф, малярия, рожа, гонорея, сифилис, трахома и др.
Зоонозы
Зоонозы (от зоо и греч. nósos - болезнь), заразные болезни, возбудители которых в процессе эволюции приспособились к паразитированию в организме определенных видов животных.
Заболевания, которые вызываются паразитами, передача которых осуществляется с участием переносчика, называются трансмиссивными.
Облигатно трансмиссивные заболевания – такие трансмиссивные заболевания, которые передаются ТОЛЬКО при участии переносчика.
Факультативно трансмиссивные заболевания – трансмиссивные заболевания, которые распространяются разными способами, в том числе с участием переносчиков.
- клещевой возвратный тиф;
- сыпной и возвратный тиф;
- лихорадка паттачи;
- сезонные энцефалиты и др.
Если возбудитель заражает животное, которое затем заражает человека или другое животное – зооноз. Если перенос осуществляется от человека к человеку – антропоноз.
Учение академика к. и. скрябина о девастации
Девастация — комплекс мероприятий, направленный на истребление (уничтожение) возбудителей болезней на всех фазах их жизненного цикла всеми доступными способами механического, физического, химического и биологического действия либо на биологическое их вымирание. Девастация — новый принцип радикального истребления патогенных гельминтов и других возбудителей заразных болезней.
В отличие от девастации профилактика является методом оборонной защиты, предусматривающей недопущение контакта животных и человека с инвазионным началом и предотвращение заражения их заразными болезнями.
К. И. Скрябин различает девастацию тотальную и парциальную.
Тотальная девастация — физическое уничтожение возбудителей инвазионных и инфекционных болезней с одновременным созданием в природе таких условий, в которых бы они не могли существовать. Яркие примеры тотальной девастации некоторых гельминтозов в СССР — ликвидация дракункулеза (ришты) челсзека в Средней Азии и филяроидоза и скрябингилеза пушных зверей в зверосовхозах Московской области.
Парциальная девастация — резкое снижение (но не полная ликвидация) некоторых инвазионных болезней в отдельных географических зонах. В качестве примеров можно указать почти полную ликвидацию чесотки овец и лошадей на Украине, а также гиподермато-за крупного рогатого скота в ряде областей степной зоны УССР (Херсонской, Николаевской, Днепропетровской и др.).
Девастация позволяет провести либо полное уничтожение возбудителей, либо резкое их количественное сокращение.
В настоящее время, помимо тотальной девастации, должна широко проводиться в производственных условиях и парциальная девастация.
Девастация гельминтозов домашних животных представляет собой плановое оздоровление от гельминтозов хозяйств, районов, областей, краев, республик и всей страны в целом.
Настало время для проведения широких девастационных мероприятии против наиболее патогенных гельминтов животных и человека. Для получения девастационного эффекта необходимо применять оздоровительную триаду, состоящую из лечения, профилактики и девастации. Девастацию гельминтов нельзя рассматривать как узковедомственное мероприятие медицинского или ветеринарного характера. Это дело государственного масштаба, и к его разработке должны привлекаться специалисты разных профилей. Анализируя комплекс факторов, от которых зависит успех девастации, следует признать, что практически этот метод можно применить только к определенным болезням при наличии следующих условий: 1) знания всех деталей биологического цикла развития паразита как в организме хозяина, так и во внешней среде; 2) детального знакомства с эпизоотологией и эпидемиологией соответствующих гельминтозов; 3) разработанной методики, диагностики и терапии данного гельминтоза; 4) необходимого врачебного и фельдшерского персонала; 5) строжайшего надзора за соблюдением всех правил девастационных мероприятий; 6) детально разработанной инструкции по борьбе с соответствующим гельминтозом; 7) широкой санитарно-гель-минтологической пропаганды. В ближайшие 5—7 лет представляется возможным девастировать на территории СССР возбудителей тениидозов человека и соответствующих финнозов крупного рогатого скота и свиней, эхино-коккоза человека и животных, ценуроза овец и других гельминтозов.
Планомерная, настойчивая борьба с гельминтозами, рассчитанная не на временное подавление гельминтов, а на их искоренение, позволит сохранить всех животных и резко повысить их продуктивность, а также предотвратить возможность заражения человека антропозоогель-минтозами.
Академик К. И. Скрябин в одном из своих выступлений указал: «Советский строй ликвидировал паразитизм социальный. Советская передовая наука обязана уничтожить паразитизм биологический».
РАССКАЗ АКАДЕМИКА К. И. СКРЯБИНА О ДОСТИЖЕНИЯХ ГЕЛЬМИНТОЛОГИИ
Моя специальность — гельминтология, то есть я занимаюсь изучением тех неприглядных червеобразных животных, которые ведут скрытый образ жизни, проникая во все органы и ткани животных и растений, истощая их и часто приводя к гибели.
Еще пятьдесят лет назад гельминтологии как самостоятельной науки не существовало. Паразитические черви изучались зоологами без всякой связи с медициной, ветеринарией и агрономией. Вместе с тем можно сказать почти наверняка, что в царской России гельминтами были широко заражены и люди и животные. Медики тех лет смотрели на паразитических червей как на невинных сотрапезников людей, не придавая особого значения тем патологическим изменениям, которые гельминты вызывают в организме.
В связи с этим мне вспоминается один случай. Находясь в экспедиции на Дальнем Востоке — это было в 1929 году,— я зашел в один туберкулезный санаторий. Меня интересовал один вопрос. В Корее и Китае очень распространен паразит — парагонимус. Он поражает легкие человека, создавая картину, похожую на заболевание туберкулезом. Мне хотелось проверить, встречается ли парагонимус в нашей стране, прежде всего в районах, соседних с основным местом своего распространения, или же нет?
Врачи дали мне препараты мокроты 25 туберкулезных больных, и я начал их просматривать. Не помню, в четвертом или в пятом я увидел яйца парагонимуса, показал их директору и врачам, которые были очень удивлены. Трое из двадцати пяти больных, как оказалось, страдали не туберкулезом, а были заражены легочным гельминтом. Так был открыт новый для Советского Союза вид паразитического червя, новое у нас заболевание.
Прошло несколько лет. В Москве в клинику при Тропическом институте попал студент, приехавший из Кореи. Оказалось, что его легкие заражены парагонимусом. Осуществляя лечение, мы получили возможность тщательно пронаблюдать и описать классический случай заражения парагонимусом, изучили ход болезни, определили наиболее эффективные методы борьбы с паразитом.
К сожалению, на гельминтов и сейчас еще обращают мало внимания, и до сих пор относительно немногие врачи специализируются по этому профилю.
Обычно всех гельминтов называют глистами. Это не точно, так как в строгом смысле слова «глисты»— это гельминты, обитающие в кишечнике. Можно ли назвать глистными такие заболевания, как аскаридоз, широко распространенный среди детей? Аскарида за период своего развития локализируется то в кишечнике, то в легких человека, то в его кровеносной системе. Подобных примеров можно привести очень много.
Наша гельминтология началась в ветеринарии, так как громадный материальный ущерб, приносимый падежами животных, снижением удоев молока и привесов мяса, вынудил заняться изучением гельминтозов сельскохозяйственных животных. Советские люди быстро поняли, что в такой сельскохозяйственной стране, как наша, необходимо развитие науки о паразитических червях. Здесь мне бы просто хотелось перечислить некоторые факты, показывающие, как быстро начала развиваться наша наука сразу же после революции.
Уже в 1919 году состоялась первая специальная экспедиция к берегам Азовского моря. В конце 1920 года был организован гельминтологический отдел при Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии. В 1921 году было создано первое медицинское учреждение гельминтологического профиля. Это был отдел при Тропическом институте. В январе 1922 года начала свою деятельность комиссия по изучению гельминтофауны СССР, а в 1923 году эта комиссия вошла в состав Академии наук. В 1923 году появилась специализированная учебная кафедра при Омском, а в 1925 году—при Казанском ветеринарных институтах. В это же время научные отделы появились и на периферии: в 1923 году в Ереване, в 1924 году в Харькове, а в 1925 году в Бухаре.
Самое трудное в нашей работе — это проследить жизненный путь паразита, его цикл развития, то есть в мельчайших подробностях выяснить все превращения гельминта, его миграцию и в природе и в органах его различных хозяев
Простейшим случаем будет такой, когда у паразита только один хозяин. Так развивается аскарида. Цикл ее очень прост: человек — почва — человек.
Другие виды гельминтов развиваются значительно сложнее. Познакомимся с циклом развития печеночной двуустки, вызывающей тяжелое заболевание людей и овец — фасциолез. При этом гельминты заселяют печень животного, закупоривают желчные ходы. Это может привести к гибели овцы.
Из кишечника овцы яйца двуусток попадают в воду, крышечка яйца отгибается, и из оболочки выходит свободно живущая личинка — мирацидий. Срок его жизни очень короток — всего часов 30—40, и за это время мирацидий должен найти пресноводного моллюска — прудовика малого — и внедриться в него. В печени прудовика мирацидий превращается во вторую личиночную стадию — спороцисту, внутри которой развиваются личинки третьей стадии — редии. По своему строению редии сильно отличаются от спороцист. У них имеется зачаток кишечника и ротовое отверстие. Внутри редий снова развиваются редии. В следующей стадии — церкарии — личинки во многом похожи на взрослое животное. У них имеются присоски, разветвленный кишечник, нервная система и хвостовой придаток, с помощью которого церкарии могут плавать. Выйдя из прудовика, церкарии находят растение, прикрепляются к нему, теряют хвост и выделяют вокруг себя специальную оболочку. Эта последняя личиночная стадия называется адолескария. Вместе с травой личинка попадает в желудок овцы, оболочка растворяется, и паразит по кровеносным сосудам активно достигает печени, где оседает и вырастает во взрослую форму. Теперь попытаемся подсчитать общее количество потомства одной печеночной двуустки. Взрослое животное выбрасывает во внешнюю среду примерно 45 тысяч яиц, из которых теоретически может выйти столько же мирацидиев. Последние превращаются в спороцисты, и внутри каждой развивается примерно по 8 редий. Внутри них вырастает по 15—20 церкарии. Произведя несложный подсчет, мы увидим, что потомство превышает 7 миллионов личинок за год. Большинство из них, конечно, погибает, но вероятность, что хоть одна из потомства уцелеет, безусловно, велика.
Но вернемся к животным, в теле которых обитают паразиты. Для двуустки, у которой два хозяина, окончательным является овца, а промежуточным — малый прудовик. Многие паразитические черви в своем развитии могут иметь трех, четырех и даже большее число хозяев. Например, личинка широкого лентеца — плероцеркоид может переходить из одной рыбы в другую, съевшую первую, то есть промежуточного хозяина. В теле хищных рыб встречалось свыше 250 личинок лентеца широкого. Эти хищники будут являться уже резервуарными хозяевами, накапливающими в себе паразитов.
Сегодня гельминтология как наука развивается во многих направлениях: медицине, животноводстве, звероводстве, рыбоводстве и т. д.
До революции врачи предполагали, что на территории России обитает 7—10 видов паразитов человека. Сейчас, когда мы обследовали всю нашу страну и получили полное представление о географическом распространении паразитов и о среднем их количестве у человека, оказалось, что на территории СССР встречается 66 разных видов гельминтов, заражающих человека. У сельскохозяйственных животных найдено свыше трех с половиной тысяч различных гельминтов.
Может быть, именно от широкого распространения и массовости паразитических червей у многих врачей создалось впечатление, что борьба с гельминтозами невозможна.
Я хотел бы более подробно рассказать о девастации — учении о сложном комплексе мероприятий, направленных на создание таких условий, при которых гельминты были бы обречены либо на физическое истребление, либо на биологическое вымирание.
Впервые я выступит с идеей девастации на общем собрании АН СССР в 1944 году, а уже сегодня мы ставим вопрос о полном уничтожении отдельных наиболее патогенных гельминтов на территории нашей страны. Я хочу подчеркнуть, что ученые полностью расшифровали жизненные циклы многих гельминтов. Теперь нужно врачам-практикам внедрить положения и достижения науки в жизнь.
Я не голословен, когда говорю о девастации,— уничтожение тяжелых заболеваний действительно возможно. К тому же есть прямо-таки великолепный пример. Известный русский натуралист А. П. Федченко, путешествуя в конце прошлого века по Средней Азии, столкнулся в Бухаре с массовым заражением населения риштой. Этот паразит, длиной около метра, поселяется под кожей человека. Когда самка достигает половой зрелости, то ее головной конец высовывается наружу, и в этом месте на коже образуется пузырек.
Заражение, как это было выяснено, происходит следующим образом. Человек входит в поду, пузырек лопается и миллиарды живых личинок выходят наружу. Их заглатывают циклопы — мелкие рачки, в громадном количестве обитающие в водоемах Старой Бухары. Когда человек пьет воду, го может проглотить и зараженных циклопов.
В 1925 году местными властями было принято специальное постановление, по которому все риштозные больные должны были обязательно лечиться. Одновременно приступили к уничтожению циклопов. Водоемы осушались, циклопы гибли. Дно и стенки водоемов цементировались заново, заделывались все трещины. По требованию гельминтологов в Бухаре был построен водопровод и была упразднена специальность водоносов. Они, часто заходя в воду, заражали водоемы личинками, так как сами были почти поголовно заражены риштой. Затем водоносы вместе с водой разносили зараженных циклопов по всему городу.
К 1932 году очаг ришты был ликвидирован. Все эти работы велись под руководством профессора Л. М. Исаева.
Еще пример. Были полностью ликвидированы тяжелые заболевания соболей и других представителей семейства куньих — филяроидоз и скрябингилоз,— поражавшие животных в зверосовхозах. Первый из этих гельминтов поселяется в легких, а второй обитает в лобных пазухах соболей. Заболевшие животные плохо развивались, резко истощались, ухудшалось качество меха. Многие зверьки погибали.
Из помета зверьков были выделены живые личинки возбудителей, оказалось, что они не растут и не развиваются во внешней среде. Следовательно, их жизненный цикл требует наличия промежуточных хозяев. Доктор ветеринарных наук А. М. Петров, руководивший исследованиями, предположил по аналогии с другими червями, что личинки развиваются в наземных моллюсках. Заразили моллюсков живыми личинками. Опыт удался блестяще. Таким образом, был выяснен жизненный цикл паразитов. Затем ликвидировали и очаг заболевания. Моллюсков лишили привычных для них мест обитания: сырой травы, валежника и т. д., тщательно следили за чистотой клеток.
Характерно, что непосредственно против вредителя никаких мер не предпринималось. Паразит лишался возможности завершить жизненный цикл, и болезнь была побеждена.
Если говорить о ближайших задачах девастации, то в первую очередь мы должны приступить к уничтожению двух таких опасных паразитов, как бычий и свиной цепни.
Жизненные циклы этих гельминтов очень похожи. В толе человека живут половозрелые организмы, достигающие 6—8 и более метров в длину. Из человека выделяется во внешнюю среду огромное количество яиц этих гельминтов. Яйца, попадая с травой в корову или свинью, продолжают там свое развитие. Из яиц выходят личинки, которые проникают в мускулатуру и остаются там. Если человек съест такое мясо непрожаренным, он заразится.
Выбраковка мяса в нашей стране ведется уже с 80-х годов прошлого века, Но, к сожалению, часто бывает так, что зараженные органы не уничтожаются. Отсюда они могут попасть в пищу человека, часть же поедается различными животными, которые кормятся возле бойни.
Таким образом, получается, что эти гельминтозы не исчезают только из-за недостаточной организованности, хотя и могут быть уничтожены в течение двух-трех лет.
Гельминтологи приложат все усилия, чтобы избавить человека от паразитических червей, но решающую роль играет сознательное отношение людей, соблюдение правил личной гигиены. От многих болезней предохранить себя довольно легко! Если руки всегда будут чистыми, если фрукты и овощи тщательно мыть, то шансов заразиться, например, аскаридой очень мало. Любителям шашлыка и кровавого бифштекса необходимо помнить, что недожаренные мясные и рыбные продукты могут быть источником заражения.
Если мы ликвидируем десять гельминтов у людей и двадцать у животных на протяжении двадцати—двадцати пяти лет, а это не утопия, то я считаю, будет проведено очень большое, очень важное экономическое, культурное и санитарное предприятие. Чтобы девастировать самых патогенных гельминтов на всей территории земного шара, нужны большие сроки, может быть, столетия, но мы должны начать работать сейчас. Эти работы давно уже стали международными. С 1958 года, после международной гельминтологической конференции, проходившей в Будапеште, на Советский Союз было возложено руководство борьбой с эхинококкозом, на Польскую Народную Республику — с трихинеллезом и на Венгерскую Народную Республику — борьба с фасциолезом. В этих странах созданы интернациональные комитеты и проводится большая исследовательская работа.
И мне думается, что общие усилия ученых-гельминтологов, врачей и всего населения приведут к желаемым результатам: мы избавимся от многих наиболее патогенных видов паразитических червей.
Разновидности паразитов
Все червеобразные паразиты, в зависимости от их жизненных циклов, разделены на две большие группы: био- и геогельминтов. Знать, к какой из этих двух групп относится паразит, очень важно, так как в зависимости от этого методы уничтожения паразитов будут различными. Гельминты, относящиеся к геогельмиитам, развиваются без промежуточных хозяев, и животные могут играть здесь лишь роль механических переносчиков или накопителей — резервуарных хозяев. Развития же личиночной стадии паразита в этих резервуарных хозяевах не происходит. Легче всего разомкнуть цикл развития этих паразитических червей при контакте человека с элементами неживой природы.
Заражение человека биогельминтами — паразитическими червями, развивающимися со сменой хозяев,— чаще всего идет через зараженные продукты.
Существовать за счет животных могут представители следующих систематических групп.
Представители класса трематод (дигенетических сосальщиков) локализируются в органах различных животных. Развитие этих паразитов протекает с превращениями и со сменой хозяев. Личинка сначала ведет свободноплавающий образ жизни, потом проникает в различных беспозвоночных, главным образом моллюсков. Известно свыше 2 тысяч видов. Типичный представитель класса — печеночная двуустка.
Полистомум интергеримум относится к другому классу — моногенетических сосальщиков, мелким наружным паразитам рыб, амфибий и рептилий. Образ жизни вызвал появление у этой группы животных мощных органов фиксации — присосок и крючьев. Развиваются моногенетические сосальщики без превращений и без смены хозяев. Личинка, как и у предыдущего класса, свободноплавающая.
Следующая группа — ленточные черви — гиганты среди паразитов. Некоторые из них достигают более 10 метров в длину. Эхинококк, отличается от других ленточных червей коротким телом, состоящим всего из трех члеников и головки. Личиночная стадия, имеющая вид пузыря, может поражать многие органы человека.
К круглым червям относятся такие патогенные для человека виды, как аскарида, острица, власоглав, трихина и другие. Сюда же относятся многочисленные вредители растений.
Личинка трихинеллы может длительное время находиться в мышцах многих млекопитающих — крыс, мышей, свиней. Если зараженное животное будет съедено, то известковые оболочки разрушаются и личинки проникают в ворсинки тонкого кишечника нового хозяина, где и достигают половой зрелости. Самки рождают живых личинок, которые через лимфатическую и кровеносную системы проникают в поперечнополосатые мышцы. Здесь они скручиваются и превращаются в мышечных трихинелл.
Остальные группы имеют несравненно меньшее значение.
Скребни имеют цилиндрическое тело и мощный хобот, усаженный отогнутыми назад крючьями. С помощью этого хобота черви прикрепляются к слизистой оболочке кишечника позвоночных животных. Личинки живут в теле различных насекомых.
Недавно открытая группа мерметид паразитирует на насекомых. Особо большие неприятности мерметиды приносят пчеловодству.
Личинки волосатиков обитают внутри водных жуков — плавунцов и водолюбов, а взрослые — их иногда называют «конский волос»,— свернувшись в клубок, часто встречаются в речках. Легенда, что «конский волос» впивается в кожу купающихся людей, ни на чем не основана. Для человека это совершенно безопасная группа.
И, наконец, последняя группа паразитических гельминтов — всем хорошо известные пиявки — наружные паразиты многих водных животных.
129.ТИП ПРОСТЕЙШИЕ. Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.
К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукарио-тических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.
Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.
Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.
Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы, регулирующие водно-солевой баланс, — сократительные вакуоли. Периодически они сокращаются и выделяют во внешнюю среду избытки воды и жидкие продукты диссимиляции. Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией солей, могут не иметь сократительных вакуолей.
Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция — ил» обмен наследственным материалом — конъюгация.
Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются полиплоидностью.
В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита — активно питающуюся и перемещающуюся форму — и стадию цисты. Циста — неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ. Паразитические простейшие инцисти-руются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита.
В настоящее время известно около 10 000 видов простейших. Основными средами их обитания являются вода и почва. Многие простейшие перешли к паразитическому или к комменсальному образу жизни.
Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Большинство простейших имеют время генерации от 6 до 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяций до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие — возбудители заболеваний — сходны с возбудителями инфекционных болезней, например с патогенными бактериями и вирусами.
Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.
Один из разделов медицинской паразитологии – медицинская протозоология. Она изучает паразитических простейших, вопросы патогенеза, терапии заболеваний, диагностики.
Простейшие обитают повсеместно, где есть влажная среда.
Простейшие – животные организмы, имеющие микроскопические размеры, состоящие из 1 клетки. Простейшие имеют строение, типичное для эукариотической клетки. Есть протоплазма (эктоплазма – гомогенный наружный слой, эндоплазма – зернистый, с включениями, внутренний слой). На поверхности эктоплазмы образуется тонкая кожица – пелликула – гибкая структура, полупроницаемая, тонкая. Она позволяет временно изменять форму клетки. У некоторых есть кутикула, выполняющая защитную, структурную и опорную функции.
Функционально простейшие – сложные организмы, которые непрерывно взаимодействуют с окружающей средой. Они существенно отличаются от клеток многоклеточных организмов. Функции клеток определяются белками, которые синтезируются клетками. Клетка многоклеточного организма выполняет только определенные функции, поэтому в ней синтезируется только определенная часть белков. Клетка простейшего синтезирует все белки и ферменты, свойственные организму, в течение жизни работает весь ее геном, а не часть, как в клетке многоклеточного организма.
Простейшим присущи все свойства живых организмов. По тип обмена веществ и способу питания выделяют 2 группы:
- автотрофы;
- гетеротрофы.
Паразитические простейшие, как правило, питаются осмотически, поглощая вещества всей поверхностью. Переваривание осуществляется в пищеварительных вакуолях (пищевая частица + набор ферментов в эндоплазме).
Сократительная вакуоль регулирует осмотическое давление клетки, это органелла выделения.
Простейшим присуща раздражимость. Они реагируют на механические, термические, световые, химические и другие воздействия. Часто реакция выражается в изменении направления движения – таксис. Если движение осуществляется в направлении действия раздражителя – положительный таксис, если наоборот – отрицательный. Таксисы позволяют простейшему перемещаться в свойственное место обитания, что чрезвычайно важно для паразита. Таксис определяет питание определенными веществами.
Для простейших характерно половое и бесполое размножение. В основе обоих процессов лежит клеточное деление, у многих видов простейших чередуются формы размножения, образуются сложные циклы.
Большинство простейших передвигаются. Имеются:
- постоянные органоиды движения – жгутики, реснички;
- временные – ложноножки – временные выросты эндоплазмы.
При неблагоприятных условиях простейшее перестает питаться, у него исчезают органоиды движения, образуется толстая оболочка – циста. Сам процесс носит название – инцистирование и позволяет переносить неблагоприятные условия, способствует расселению.
Простейшие имеют много общих черт, но отличаются по разным признакам (устройство органелл движения, тип питания и др.).
Тип Простейшие делится на 4 класса: 25000-35000
Sarcodina = Rhisopoda
Flagellata = Mastigophora
Sporozoa
Ciliala = Infusoria
Представители этого класса — самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна. Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресных водах, в почве, морях. В биогеоценозах выполняют функции консументов и редуцентов. Некоторые саркодовые адаптировались к комменсальному и паразитическому образу жизни. Медицинское значение имеют представители отряда амеб Amoebina. Паразитические амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязненной воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжелые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью.
Тело жгутиковых кроме цитоплазматической мембраны покрыто еще и пелликулой — специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану — своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу — аксостиль — в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.
Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны.
Для инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения — многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное — макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое — микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы — гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот — цито-стом, клеточная глотка — цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литиче''кие ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу — специализированный участок клеточной поверхности.
Инфузории — наиболее высоко организованные простейшие. Паразитов среди них относительно немного. У человека паразитирует единственная инфузория — балантидий, которая обитает в пищеварительной системе.
Все споровики — паразиты и комменсалы животных и человека. Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Они претерпели наиболее глубокую дегенерацию. Цикл развития включает стадии бесполого размножения, нолового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления — шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток — мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония — множественное деление с образованием спорозоитов (рис. 19.1).
Ниже описаны паразитические и комменсальные простейшие, обитающие в разных органах человека. От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути проникновения и патогенное действие паразита, методы диагностики соответствующих заболеваний и меры их профилактики. Поэтому простейшие, с медицинской точки зрения, могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.
131.Амеба дизентерийная, Неглерия, Акантамёба. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Sarcodina
Entamoeba histolylica — возбудитель амебиаза. Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8—20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы микрофлоры кишечника.
Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры — до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.
Жизненный цикл паразита сложен (рис. 19.4). Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.
Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченньми эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о пара-зитоносительстве.
Профилактика — как при лямблиозе.
Дизентерийная амеба. /Entamoeba histolitica/
- открыта русским ученым в Петербургской военной академии. Заболевание – амебиаз, представляющее язвенное поражение толстой кишки. В запущенных случаях возможно прободение кишки. Осложнения – перитонит и абсцессы печени.
Жизненный цикл амебы включает вегетативную стадию и цисту. Стадии переходят друг в друга в зависимости от условий. Вегетативная форма включает следующие формы:
- тканевая;
- большая вегетативная (forma magna);
- малая вегетативная (forma minuta);
- предцистная.
Тканевая форма – 20-25 мкм. В центре – звездчатая кариосома. Движения в виде толчков. Обнаруживается при остром амебиазе в тканях стенки кишечника. Эритроциты внутри клетки присутствуют.
Большая вегетативная – 30-40 мкм. Тело четко делится на экто- и эндоплазму, ядро практически не видно. Всегда обнаруживаются фагоцитированные эритроциты от 1 до 20 штук. Поэтому – эритрофаг/ гематофаг. Определяются при остром амебиазе из свежевыделенных фекалий больного человека.
Мелкая вегетативная форма. Живет в просвете кишечника, питается бактериями, структуры хозяина в ней не обнаруживаются, следовательно, эритроцитами не питается. Отношения с хозяином – носительство. Это комменсальная форма, размеры которой около 13 мкм.
Предцистная – 13-15 мкм. Протоплазма гомогенизирована, свободна от каких-либо включений.
Вне организма хозяина все формы быстро погибают.
Стадия покоя – циста 2-5 мкм. Цисты – незрелые 1-2 ядерные, зрелые – 4-ядерные (инвазионная стадия для хозяина). Стадии цисты очень устойчивы. Цисты образуются в нижних отделах толстого кишечника.
Заражение человека осуществляется цистами. Инкубационный период составляет от недели до 3 месяцев. Из цисты выходят мелкие просветные формы. Микротравмы, воспаления слизистой, интоксикация, травмы, ранения, нарушения водного и пищевого обмена способствуют переходу просветной формы в тканевую. Под действием лизирующих ферментов разрушается стенка кишечника, в просвет начинает выделяться кровь. Возникновение крупной вегетативной формы – не причина амебиаза. Появление её – результат далеко зашедшего некроза кишечной стенки.
Диагноз ставится на основании обнаружения в фекалиях вегетативных форм (обеих) и цист различной степени зрелости.
132.Комменсальные и условно-патогенные простейшие: Амеба кишечная, Амеба ротовая.
тип Protozoa
класс Sarcodina
Кишечная амеба/Entamoeba coli
Размер около 20 мкм. Эндоплазма грубо вакуолизирована. В вакуолях – бактерии, грибы, простейшие других видов. Зрелые цисты имеют 8 ядер, незрелые – 2. иногда встречаются формы с 16-32 ядрами. Комменсал.
Ротовая амеба/Entamoeba gingivalis
Часто встречается в кариозных полостях зубов и в белом мягком налете. Похожа на дизентерийную. Питается бактериями, эритроцитами, лейкоцитами. Вопрос о патогенности не решен.
Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) — комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, А). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6—30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует.
133.Трихомонады. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Flagellata
Trichomonas hominis
Возбудитель кишечного трихомониаза. Размер 5-15 мкм. Форма тела овально- уплощенная. Есть жгутики, ундулирующая мембрана. Питается бактериями, эритроцитами, обитает в толстом кишечнике.
Trichomonas vaginalis
Возбудитель урогенитального трихомониаза. Размер 15-20 мкм. Локализуется в мочеполовой системе мужчин и женщин. Зараженность женщин составляет 20-40%, мужчин – до 15%. Чаще всего заражаются в 18-45 лет. У женщин наблюдаются патологические явления во влагалище, у мужчин – повреждается предстательная железа, что ведет к бесплодию. Передается половым путем, а также при нестерильном гинекологическом осмотре.
Обнаружение происходит по мазку из выделений.
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
134.Трипаносомы. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики
тип Protozoa
класс Flagellata
Гамбийская трипаносома.
Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец. Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально. Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови.
Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.
Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.
Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.
Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.
Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.
Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.
Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.
Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.
135.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Flagellata
Lamblia intestinalis
Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году. Мелкие жгутиконосцы – 10-20 мкм. Локализуются в ДПК. Имеет грушевидную форму, 2 ядра, все органеллы парные. На вентральной стороне имеется присасывательный диск. Облигатные паразиты. Заражение происходит при попадании цист. Лямблиоз широко распространен, особенно у детей. Зараженность достигает 50-80%. Интенсивность инвазии очень велика (на 1 кв. см. 1000000 особей).
Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.
В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, А).
Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.
Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.
Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.
136.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Flagellata
Паразиты рода Лейшмания.
Обитают в организме позвоночных, где они встречаются в лейшманиальной безжгутиковой внутриклеточной форме. В их организме превращаются в лептомональную жгутиковую форму. Попадая в организм человека, вызывают лейшманиозы – трансмиссивные тропические и субтропические заболевания человека и животных.
Лейшмания доновани, 1903г. Селезенка больного человека. Индийский кала-азар, черная лихорадка, дум-дум, висцеральный лейшманиоз.
Попадая в организм с кровью больного, лейшмании образуют жгутиковую форму.
Висцеральный лейшманиоз часто поражает детей до 12 лет. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Течение болезни характеризуется анемией, лейкопенией, волнообразной лихорадкой. Встречается в Индии, Кении, Азии, Казахстане Закавказье.
Диагностика – пунктаты костного мозга, лимфатических узлов, мазки крови.
Тропическая лейшмания.
Болезнь Боровского (1898), кожный лейшманиоз.
Характеризуется поражениями кож, образованием язв, после которых остаются рубцы. Размер язв до 10-15 см. существует антропонозный, поздно проявляющийся подтип кожного лейшманиоза, встречающийся в городах и поселках городского типа на Ближнем Востоке, Южной Европе, индии. Основной источник – человек, переносчик - москиты. Язвы образуются на открытых участках тела, затем они рубцуются. Зоонозный подтип (раноизъязвляющийся, полупустынно-сельский, остро некротизирующий, Пендинская язва). Имеет сезонность с лётом москитов. Резервуар – мыши, суслики, особенно – большая песчанка. Москиты питаются кровью в сумерки, в природе существует очаг. При зоонозном подвиде чаще поражаются нижние конечности. Язвы могут также покрывать все тело. Подтип распространен в Азии, Африке, на юге России, Туркмении, Узбекистане.
Диагностика – по обнаружению простейших в кожных пробах вокруг ран.
Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).
Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около '/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.
Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
Доновани:
Тропика:
137.Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.
тип Protozoa
класс Sporozoa
Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) — возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles (см. разд. 21.22), а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.
Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.
Рис. 19.10. Жизненный цикл малярийного плазмодия:
1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.
Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.
Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.
Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3—5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарных шизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.
При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.
При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.
Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.
Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.
Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей (рис. 19.11).
Рис. 19.11. Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:
I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты
Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.
138.Токсоплазма. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Sporozoa
Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).
Рис. 19.7. Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):
1 — единичные паразиты, 2 — спорозоиты под общей оболочкой, 3 — изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.
Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.
Toxoplasma gandi
Возбудитель токсоплазмоза. Открыт в 1908 году. Проникает через кожу, слизистые, пищеварительный тракт. Локализуется практически во всех органах. Бывает врожденные формы. Кошачьи – окончательный хозяин, а человек - промежуточный. Смертность очень велика, выжившие люди становятся инвалидами. Все беременные исследуются на носительство. Зооноз с частой природной очаговостью.
139.Саркоцисты. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Sporozoa
Несколько близких к токсоплазме паразитов — саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemanni) — являются возбудителями саркоцистозов и имеют сходный с ней цикл развития. Человек для этих паразитов является основным хозяином, а животные — промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7—60%, особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевания заканчиваются быстрым самоизлечением.
см. альбом!
140.Балантидий кишечный. Систематическое положение, цикл развития, географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Protozoa
класс Infusoria
Балантидий Balantidium coli (кл. Инфузории) — возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет. Микронуклеус обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль (см. рис. 19.3, Д).
Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.
Особенностью этих инфузорий является их способность вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически не отличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.
Профилактика — как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.
Кишечный балантидий.
Есть 2 ядра (вегетативное и генеративное), реснички. Деление осуществляется под оболочкой. Питается углеводной пищей. Если углеводов поступает достаточно – не переходит к тканевой форме. Язвы в кишечнике – 3-4 см. главный источник - домашние животные, продукты и вода, зараженные фекалиями крыс, свиней.
Инкубационный период длится до 15 лет. Обитают в сигмовидной, прямой, слепой кишках.
Диагностика – по обнаружению в фекалиях.
141.ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ. Классификация. Характерные черты организации, медицинское значение.
Тип Plathelmintes
Плоские черви имеют тело, уплощенное в дорсовентральном направлении. Полость тела отсутствует, внутренние органы погружены в рыхлую соединительную ткань — паренхиму. Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани — тегумента, который представляет собой многоядерную неклеточную структуру, и трех слоев гладких мышц — продольных, поперечных и дорсовентральных. Движения, осуществляемые ими, медленны и несовершенны. Нервная система состоит из нервных узлов на переднем конце тела, от которых кзади отходят продольные нервные тяжи. Пищеварительная система, если она имеется, построена из глотки и кишечника, который слепо замкнут. Непереваренные остатки пищи выделяются через рот. Половая система гермафродитна и построена очень сложно.
Выделение осуществляется с помощью протонефридиальной системы, состоящей из отдельных выделительных клеток — протонефридиев. Они способны захватывать продукты диссимиляции и транспортировать их по внутриклеточным каналам, проходящим в их длинных отростках. Продукты экскреции поступают в собирательные трубочки, а оттуда либо непосредственно, либо через мочевой пузырь — во внешнюю среду.
Виды, имеющие медицинское значение, представлены в двух классах: Сосальщики и Ленточные черви.
Класс Сосальщики Trematoda
Класс Сосальщики включает около 4000 видов. Все они паразиты. Форма тела большинства сосальщиков листовидная. В процессе адаптации к паразитизму выработались мощные присоски — органы прикрепления. Многие сосальщики, кроме того, имеют мелкие шипики, покрывающие все тело и облегчающие им прикрепление к хозяину. Мелкие виды имеют пищеварительную систему в форме мешка или двух слепо замкнутых каналов. У крупных видов пищеварительная система сильно разветвлена и наряду с собственно пищеварением выполняет также транспортную функцию, перераспределяя по организму продукты пищеварения. В остальном сосальщики повторяют организацию плоских червей, описанных выше (рис. 20.1).
Рис. 20.1. Организация сосальщиков: 1—ротовая присоска, 2—мужские и женские половые отверстия; 3—семенники; 4—мочевой пузырь; 5—ветви кишечника, 6—желточники; 6—яичник; 8—брюшная присоска
Сосальщики резко обособлены от других плоских червей своеобразием жизненного цикла, в котором имеет место закономерное чередование поколений, способов размножения и хозяев (рис. 20.2). Половозрелая стадия всегда паразитирует в организме позвоночных животных. Выделяемое яйцо для успешного развития обычно должно попасть в воду. Из него выходит личинка — мирацидий, — снабженная светочувствительными глазками и ресничками, с помощью которых она свободно перемещается. Личинка обычно способна активно отыскивать промежуточных хозяев, используя фото-, гео- и хемотаксис.
Мирадиции попадают в организм брюхоногого моллюска определенного вида, строго специфичного для данного сосальщика. Здесь личинка превращается в материнскую спороцисту — стадию, претерпевшую в связи с паразитизмом наиболее глубокую дегенерацию. В ней развиты почти исключительно органы женской половой системы, благодаря которым она размножается партеногенетически. В результате этого образуются многоклеточные редии, которые также способны к партеногенезу. Таким образом, возможно формирование нескольких поколений редий. Последнее из них генерирует церкариев, покидающих организм моллюска и свободно плавающих в поисках основного или второго промежуточного хозяина.
Рис. 20.2. Цикл развития сосальщиков:
1—половозрелая форма в окончательном хозяине, 2—яйцо и мирацидий в воде, 3— личинки, размножающиеся партеногенетически в моллюске, 4—церкарий в воде, 5—метацеркарий во втором промежуточном хозяине
В первом случае церкарий либо самостоятельно внедряются в кожу хозяина, либо, инцистируясь на растениях, оказываются проглоченными травоядными животными или человеком. Во втором случае церкарий отыскивают животных, использующихся основными хозяевами для питания, и образуют в них покоящиеся стадии — инцистированные метацеркарий. Церкарий в отличие от мирацидиев не обладают хемотаксисом, а использование только гео- и фототаксиса, а также инцистирование на траве не позволяют им находить специфичных хозяев. Поэтому основная масса церкариев погибает либо не найдя хозяев вообще, либо попав в организмы таких видов, развитие в которых невозможно. После проникновения инвазионных стадий сосальщиков в основного хозяина они мигрируют у него в организме и находят тот орган, где достигнут половой зрелости и будут обитать всю последующую жизнь.
Отсутствие свободноживущих видов в классе Сосальщики на фоне общего примитивизма их организации, сложный цикл развития, в котором участвуют специфические промежуточные и основные хозяева, огромная плодовитость, достигающаяся разными способами размножения, и сохранившаяся связь с водной средой обитания свидетельствуют о древности паразитического образа жизни этих организмов. Среди хозяев сосальщиков наиболее специфичными являются именно моллюски: для каждого вида паразита, обитающего на стадии мариты нередко у нескольких видов основных хозяев, первым промежуточным хозяином практически всегда является только один вид улиток.
Это означает, что на протяжении эволюции между сосальщиками и моллюсками возникли наиболее совершенные взаимные адаптации. Моллюски были, вероятно, первыми и единственными хозяевами сосальщиков еще в период, предшествующий возникновению позвоночных. Об этом свидетельствует также сохранившийся в цикле развития сосальщиков партеногенез — рудиментарная форма полового размножения, — проходящий именно в организме моллюсков. Наряду с этими чертами в цикле развития имеются такие признаки, которые указывают на рекапитуляции свободного образа жизни: обязательный выход яиц во внешнюю среду и наличие активно плавающих расселительных стадий с органами чувств — мирацидиев и церкарий.
Возникновение и дальнейший биологический и морфофизиологи-ческий прогресс позвоночных, освоивших все благоприятные для жизни среды, открыли и сосальщикам широкие возможности адаптивной эволюции за счет приспособления к новым хозяевам. Адаптации сосальщиков к позвоночным как к новым средам обитания не ограничились только использованием их широкого видового разнообразия. Сосальщики адаптировались к обитанию в самых разнообразных органах, тканях и системах — от кожных покровов и органов чувств до кровеносных сосудов внутренних органов.
Однако большинство сосальщиков-паразитов человека обитает в пищеварительной системе; некоторые виды живут в легких, другие — в кровеносных сосудах брюшной полости и малого таза. Человек заражается сосальщиками в зависимости от вида разными способами: при контакте с водой и проникновении церкарий через кожу, при поедании продуктов животного происхождения с метацеркариями и при употреблении растений в пищу, если на их листьях инцистированы церкарии паразитов.
После попадания в организм человека большинство сосальщиков осуществляют сложные миграции по пути к органам своей окончательной локализации. Миграция происходит по кровеносным сосудам, непосредственно по пространствам между органами и по полости тела. Во время миграции сосальщики вызывают у хозяина тяжелые интоксикации и аллергические состояния, но диагностировать заболевание в этот момент крайне сложно. Заболевания, вызываемые сосальщиками, называют трематодозами.
Для диагностики трематодозов используют методы обнаружения яиц в фекалиях, моче или мокроте в зависимости от локализации паразитов, а также аллергические пробы.
В связи с тем что сосальщики, обитающие у человека, поражают также и ряд других видов млекопитающих, соответствующие трематодозы относят к природно-очаговым зоонозным заболеваниям, поэтому их полная ликвидация практически невозможна.
В зависимости от особенностей цикла развития сосальщиков, паразитирующих у человека, можно разделить на следующие группы: 1) развивающиеся с одним промежуточным хозяином и обитающие в пищеварительной системе; 2) развивающиеся с одним промежуточным хозяином и обитающие в кровеносных сосудах; 3) развивающиеся с двумя промежуточными хозяевами.
Тип ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ - PLATHELMINTES
Характеристика:
трехслойность;
кожно-мускульный мешок;
отсутствие полости тела;
билатеральная симметрия;
тело сплюснуто в дорсовентральном направлении;
наличие развитых систем органов (половая, нервная, мышечная, пищеварительная, выделительная);
отсутствуют кровеносная и дыхательная системы;
наличие органов прикрепления;
первичноротые.
Класс СОСАЛЬЩИКИ TREMATODA(более 4000 видов).
Все они ведут паразитический образ жизни. Во взрослой стадии поселяются в теле позвоночных, в т.ч. человека, в личиночных стадиях поселяются в беспозвоночных, чаще всего в моллюсках. Большинство обитают в пищеварительной системе и железах, связанных с ЖКТ. Некоторые живут в легких, мочеполовых органах, реже поражают головной мозг. Ни одна другая паразитическая группа не распространилась по телу человека так широко, как плоские черви и не приспособилась так хорошо к условиям жизни в организме хозяина. Приспособления связаны с особенностями строения и цикла развития. Важное приспособление – огромная плодовитость, способность размножаться партеногенетическим путем. Среди сосальщиков много опасных паразитов человека и животных. Поселяясь в организме хозяев, они вызывают серьезные заболевания, паразитирование очень плохо сказывается на здоровье хозяина, возможен летальный исход. Заболевания носят название трематозов.
Тело обычно плоское, листовидное, не расчленяется. Имеются 2 присоски – ротовая и брюшная (поэтому иногда сосальщиков называют по старинке двуустками). Окраска тела невзрачная, грязно-белая, сероватая, розоватая, иногда с темными пятнами. Половозрелая гермафродитная особь называется – марита. Стенку ее составляет кожно-муск5ульный мешок, состоящий из тегумента и мышечного слоя. Тегумент – клетки, объединившие цитоплазму с ядрами внутри. Снаружи расположены кольцевые мышцы, затем идут слои продольных и диагональных мышц.
Пищеварительная система состоит из глотки, пищевода и двух ветвей кишечника, которые могут быть трубчатыми разветвленными или неразветвленными. Заканчивается кишечник слепо, остатки пищи удаляются через ротовое отверстие.
Выделительная система имеет центральный выделительный канал, от которого отходят канальцы, конечная часть – терминальные клетки. Есть специальные реснички, которые собирают жидкость и двигают ее в направлении канальцев, а затем в главный выделительный канал, который открывается выделительной порой.
Нервная система представлена окологлоточным нервным кольцом и 3 парами нервных стволов, отходящими в разные стороны тела.
Половая система. Занимает большую часть тела. Мужской половой аппарат просто устроен. Есть 2 семенника, которые могут иметь различную форму: лопастные, розетковидные и др. различается также и их положение в теле особи. Также есть 2 семяпровода, которые идут в копулятивный орган, в него же открывается семяизвергательный канал. Женская половая система устроена сложнее. Есть яичник (разной формы), яйцевод, который ведет в оотип, где происходит формирование яиц, далее располагается матка. Оотип имеет протоки 2х желточников и проток железы Мелиса. Оплодотворение яйцеклеток происходит в оотипе, там же происходит формирование яиц. Постепенно созревая, яйца перемещаются в матку и выводятся наружу через половое отверстие. Матка открытого типа.
142.Печеночный сосальщик. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Печеночный сосальщик Fasciola hepatica (рис. 20.3) — возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообразно оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.
Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита — крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин — малый прудовик Lymnea truncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолез распространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину — L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто — водяного кресса — полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в жёлчные ходы, где через 3—4 мес. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
Печеночный сосальщик гигантский Fasciola gigantica отличается от предыдущего вида большими размерами (до 75 мм) и слабым выступанием вперед передней части тела. Цикл развития, диагностика и профилактика не отличаются от предыдущего вида. В связи с крупными размерами этого вида фасциолез, вызываемый им, протекает более тяжело. У человека фасциолез, вызываемый гигантским печеночным сосальщиком, встречается в Юго-Восточной Азии, на Гавайских о-вах, в Узбекистане.
143.Фасциолопсис. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Печеночный сосальщик Fasciola hepatica (рис. 20.3) — возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообразно оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.
Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита — крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин — малый прудовик Lymnea truncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолез распространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину — L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто — водяного кресса — полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в жёлчные ходы, где через 3—4 мес. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
Печеночный сосальщик гигантский Fasciola gigantica отличается от предыдущего вида большими размерами (до 75 мм) и слабым выступанием вперед передней части тела. Цикл развития, диагностика и профилактика не отличаются от предыдущего вида. В связи с крупными размерами этого вида фасциолез, вызываемый им, протекает более тяжело. У человека фасциолез, вызываемый гигантским печеночным сосальщиком, встречается в Юго-Восточной Азии, на Гавайских о-вах, в Узбекистане.
144.Кошачий сосальщик. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. Очаги описторхоза.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Кошачий сосальщик Opisthorchis felineus (рис. 20.5, В) — возбудитель описторхоза. Длина тела до 13 мм. Характерная особенность—два хорошо окрашивающихся лопастевидных семенника на заднем конце тела. Яйца длиной 26—30 мкм, с крышечкой. Описторхоз — эндемичное для России заболевание. Встречается у человека наиболее часто в Западной Сибири, но изредка проявляется и в европейской части СНГ — в Волжско-Камском бассейне, в бассейне рек Дона, Днепра, Днестра и Северского Донца. Обнаружен и в бассейне Немана. Известны природные очаги без участия человека также в Казахстане.
Первый промежуточный хозяин кошачьего сосальщика — моллюск Bithynia leachi, второй — карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии паразита. Окончательные хозяева — различные дикие и домашние рыбоядные млекопитающие и человек.
Особенностью паразитов этой группы является миграция личиной в организме человека, поэтому на первом этапе течения заболевания проявляются аллергические реакции. Длительное паразитирование большого количества этих сосальщиков в желчных ходах нарушает отток желчи, кровоснабжение и дает осложнения в 15—20% случаев цирротическими изменениями печени, а иногда и злокачественным перерождением печеночной ткани — возникновением первичного рака печени.
При диагностике заболеваний следует исследовать фекалии для обнаружения яиц, а также провести дуоденальное зондирование, при котором возможно выделение через зонд не только яиц, но и половозрелых паразитов.
145.Эуритрема (сосальщик поджелудочной железы). Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Сосальщик поджелудочной железы Eurytrema pancreaticum (рис. 20.5, Ж) — возбудитель эуритрематоза. Тело сильно расширено, длиной до 15 мм. Характерны очень крупные присоски и матка, лежащая на заднем конце тела. Яйца до 50 мкм длиной. Паразит у животных встречается в Южной и Юго-Восточной Азии и в южных районах СНГ — в Казахстане, Киргизии, на Дальнем Востоке. .
Первый промежуточный хозяин паразита — моллюск из р. Sradybaena, второй — луговой кузнечик р. Conocephalus или сверчок р. Oecanthus. Человек заражается, употребляя в пищу кузнечиков, не прошедших термической обработки, поэтому заражение человека встречается только в странах Юго-Восточной Азии. Сосальщик поселяется в протоках поджелудочной железы и вызывает симптомы хронического панкреатита.
Диагностика — обнаружение яиц в фекалиях и дуоденальном содержимом при зондировании.
Профилактика заражения человека — отказ от поедания насекомых или их предварительная термическая обработка.
144.Ланцетовидный сосальщик. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Эта группа сосальщиков интересна своеобразием адаптации к среде обитания. Яйца паразитов должны попасть на почву или растения. Они содержат зрелых мирацидиев, которые из яиц не выходят до тех пор, пока они не будут проглочены наземными моллюсками — их первыми промежуточными хозяевами. Типичные подвижные церкарии этими сосальщиками не образуются. Они выделяются моллюсками в виде слизистых комочков на растения, где и поедаются вторыми промежуточными хозяевами — насекомыми. Насекомые, пораженные метацеркариями этих паразитов, становятся малоподвижными и могут оказаться съеденными окончательными хозяевами — травоядными животными и человеком. Как и большинство сосальщиков, эти паразиты в организме окончательного хозяина осуществляют миграцию.
Особенности цикла развития позволяют этим сосальщикам расселиться очень широко и заселить безводные зоны с сухим климатом. В связи с тем что насекомые весьма редко попадают в пищу к человеку, заболевания человека нечасты. Однако в Юго-Восточной Азии культурные традиции допускают питание насекомыми. Поэтому на территории Лаоса, Таиланда, Южного Китая и Японии заболевания, вызванные этими паразитами, встречаются чаше, чем в других зонах.
Ланцетовидный сосальщик Dicrocoelium lanceatum (рис. 20.5, Е) — возбудитель дикролоцелиоза — паразит, внешне напоминающий кошачьего сосальщика размерами и формой, но семенники у него имеют более округлую форму и расположены на передней стороне тела. Яйца его несколько крупнее — до 45 мкм. Распространен повсеместно.
Первый промежуточный хозяин — моллюски р. Helicella или Zebrina, второй — муравей р. Formica. Человек заражается случайно, проглатывая инвазированного муравья. Поселяется этот сосальщик в жёлчных ходах печени.
Диагностика — как при всех трематодозах с поражением печени.
Личная профилактика — необходимо следить, чтобы в пищу не попадали муравьи. Общественная профилактика — дегельминтизация скота и санитарная охрана пастбищ.
Ланцетовидный сосальщик.
Окончательный хозяин – травоядные животные. Яйца и мирацидии выделяются во внешнюю среду, образуются сборные цисты, которые съедаются моллюсками. Происходит поражение центрального нервного ганглия, следовательно, нарушение движений и гибель.
147.Легочный сосальщик. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
р. Paragonimus
Легочный сосальщик Paragonimus westermani (рис. 20.5, Д) — наиболее часто встречающийся возбудитель парагонимоза. Кроме него известно еще пять видов сосальщиков, чаще паразитирующих у животных, но поражающих также и человека. Основной вид распространен по всему тропическому поясу Старого и Нового Света, исключая Австралию, а за пределами тропиков — в Дальневосточном регионе, включая южные районы Приморского края и Приамурья. Остальные виды описаны на ограниченных ареалах — в Японии, Южном Китае, Западной Африке.
Легочные сосальщики имеют необычную для сосальщиков форму тела: они напоминают семя апельсина и имеют размеры до 12 мм. Яйца до 0,118 мм длиной.
Первый промежуточный хозяин — моллюски из родов Semisulcospira, Oncomelania и некоторых других. Второй промежуточный хозяин — крабы из р. Eriocheir, Potamon, раки родов Cambarus, Procambarus, а также креветки р. Macrobrachium. Окончательные хозяева — человек и животные, питающиеся ракообразными, — выдры, норки, свиньи, кошки, собаки и некоторые грызуны.
Для диагностики заболевания необходимо исследовать мокроту больных, в которой обнаруживаются яйца, а также фекалии, куда яйца могут попадать при проглатывании мокроты. В пищеварительном тракте они не изменяются.
Личная профилактика парагонимоза заключается в отказе от поедания сырых ракообразных. Общественная профилактика соответствует мерам, применяемым против сосальщиков, развивающихся в водной среде с двумя промежуточными хозяевами.
Возбудитель парагонимоза. Паразитирует в легких свиней, человека и других млекопитающих. Тело красноватое, коричневатое. 5-7 мм в ширину, 12 в длину. Размеры яиц 120х50. Яйца с крышечкой, дозревают в воде, выходят мирацидии, поселяющиеся в моллюске (стадии спороцисты, редии, церкарии). Церкарии попадают в пресноватых раков и крабов, внедряясь в тело. Из церкариев формируются метацеркарии – инвазионная стадия для основного хозяина. Попав в организм основного хозяина, метацеркарий прободает стенку кишечника, попадает в брюшную полость, прободает диафрагму и достигает легких. В легких вокруг паразита формируется полость, заполненная продуктами распада тканей и метаболизма паразита. Парагонимоз распространен в Китае, Корее, Африке, Дальнем Востоке, Японии. Иногда паразиты попадают в мозг, вызывая энцефалит и менингоэнцефалит. На начальной стадии определяются только иммунологически, в хронической стадии паразитов можно обнаружить паразитологически.
148.Китайский сосальщик. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
В альбоме!!!!
149.Шистозомы. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
Класс Trematoda
Возбудители шистосоматоза. Живут в кровеносных сосудах, причем чаще в венах
Урогенетальная шистосома. Самка 10-15 мм, толщина 1 мм, самец в 2 раза длинней и тоньше. У самцов есть гинекоморфный канал, где находятся самки при спаривании. Мирацидий выходит из яйца при температуре воды 15-20 градусов и рН больше 7. необходима также хорошая аэрация. Затем попадают в моллюска, из них выходят церкарии, которые активно внедряются в тело окончательного хозяина (человек, высшие обезьяны). Личинки мигрируют по лимфатическим путям в легкие, печень, преимущественно оказываясь в венозных сплетениях мочевого пузыря и мочеполовых путях. Яйца без крышечки, имеют шип на конце. Мирацидий в яйце выделяется протеолитические ферменты. С помощью шипа он прободает кровеносный сосуд и попадает в мочевой пузырь.
Наиболее часто заражаются сельскохозяйственные рабочие, рыбаки, лодочники – до 50-60% . Имеют место токсические и аллергические реакции. Тяжелое заболевание. Внедрение церкариев, паразитирующих в птицах, вызывает зуд и крапивницу – шистосомный дерматит.
К этой группе относятся так называемые кровяные сосальщики — шистосомы. Это раздельнополые организмы. Самцы имеют широкое тело, а самки — шнуровидное и в половозрелом состоянии находятся в гинекофорном канале на брюшной стороне самцов. Присоски невелики и располагаются на переднем конце тела. Все кровяные сосальщики обитают в тропических широтах Азии, Африки и Америки.
В связи с тем что половозрелые шистосомы живут в кровеносных сосудах, яйца, которые откладывают самки, имеют специальные приспособления для выведения в полостные органы и далее во внешнюю среду: они снабжены шипами, через которые выделяются ферменты, растворяющие ткани хозяина. За счет этих ферментов яйца пробуравливают стенки сосудов, проникают в ткани, могут попадать в кишечник или мочевой пузырь в зависимости от вида паразита. Опасным и характерным для этих паразитов является гематогенный занос яиц в различные органы, где вокруг них возникают локальные воспалительные процессы.
Как и у всех сосальщиков, личиночные стадии, размножающиеся партеногенезом, развиваются в водных моллюсках. Характерными являются церкарии — они имеют раздвоенный хвост, а на переднем конце — железы проникновения, с помощью которых проникают через кожу в кровеносную систему окончательного хозяина при нахождении его в воде (см. рис. 18.7). При этом они вызывают кожные поражения — церкариозы, выражающиеся в появлении сыпи, зуде и других аллергических проявлениях. При массовом попадании церкарии в легкие возникает пневмония.
Церкариозы могут вызываться не только шистосомами, паразитирующими у человека, но и несколькими видами кровяных сосальщиков, обитающих у водоплавающих птиц. Эти виды церкарии у человека обычно погибают либо в коже, либо в легких.
Личинки шистосом, патогенных для человека, мигрируют по организму и оседают в венах брюшной полости и малого таза, где и достигают половой зрелости. Патогенное действие половозрелых шистосом выражается в токсико-аллергических реакциях хозяина и местных проявлениях: характерны кровотечения из пораженных органов, образование изъязвлений и полипов, склонных к злокачественному перерождению.
Диагностика заключается в обнаружении яиц шистосом в фекалиях или моче. Проводят также аллергические внутрикожные пробы и иммунобиологические реакции в пробирке.
Профилактика шистосоматозов: необходимо остерегаться длительных контактов с водой в зонах распространения этих паразитов. В связи с тем что церкарии могут проникать и через слизистые оболочки, для питья следует использовать только обеззараженную воду. В целях общественной профилактики необходима охрана водоемов от загрязнения необеззараженными сточными водами. В ряде случаев возможна также борьба с моллюсками — промежуточными хозяевами паразитов — разными способами. В Бразилии эффективным оказался метод биологической борьбы с шистосомами — использование рыбки гуппи — Lebistes reticulatus, которая активно поедает церкарий, выходящих из зараженных моллюсков.
Для профилактики церкариозов необходимо воздержаться от купания в пресноводных водоемах, в которых обитают водоплавающие птицы.
У человека часто паразитируют три вида шистосом, распространенных в тропиках Азии, Африки и Америки. В Центральной и Южной Африке описаны случаи инвазии человека еще четырьмя видами, обычно паразитирующими у животных. Кожные поражения в виде церкариозов могут наблюдаться в любой климатической зоне, где обитают водоплавающие птицы — окончательные хозяева ряда видов шистосом.
Schistosoma haematobium (рис. 20.4, А) — возбудитель мочеполового шистосоматоза. Самец длиной до 1,5, а самка — до 2,0 см. Поверхность тела мелкобугристая. Яйца очень крупные, размером до 0,16 мм; на конце находится длинный шип.
Промежуточными хозяевами являются моллюски из р. Bullinus, Planorbis или Planorbarius; окончательными хозяевами — человек и обезьяны, у которых паразит после миграции поселяется в венах мочевого пузыря и органах половой системы.
Встречается от Африки до Юго-Западной Индии.
Характерным для мочеполового шистосоматоза является гематурия (кровь в моче), боли в надлобковой области, нередко образование камней в мочевыводящих путях. В зонах распространения этого заболевания рак мочевого пузыря встречается в 10 раз чаще, чем в областях, свободных от шистосоматоза.
Рис. 20.4. Кровяные сосальщики.
А — Schistosoma haematobium; Б — Sch..mansoni; В — Sch. japonicum
При диагностике обнаруживают яйца в моче, а также характерные изменения мочевого пузыря и влагалища: изъязвления, полипозные разрастания и местные воспалительные процессы.
Schistosoma mansoni (рис. 20.4, Б) — возбудитель кишечного шистосоматоза. В отличие от предыдущего вида имеет несколько меньшую длину (до 1,6 мм) и крупнобугристую поверхность тела. Яйца по размерам соответствуют яйцам Sch. haematobium, но шип находится на боковой поверхности. Промежуточными хозяевами являются моллюски р. Biomphalaria, а окончательными — человек, обезьяны, собаки и грызуны. Ареал распространения шире, чем у предыдущего вида: он охватывает Северную, Экваториальную и Юго-Восточную Африку, Юго-Западную Азию; паразит занесен и в Западное полушарие — в Бразилию, Венесуэлу, Гайану и на Антильские о-ва.
У человека заселяет брыжеечные вены толстого кишечника и систему воротной вены печени. В связи с этим поражения возникают в первую очередь в толстом кишечнике (явления колита, понос с примесью крови, возможен полипоз толстой кишки) и в печени (венозный застой и цирроз).
При диагностике обнаруживают яйца в фекалиях.
Schistosoma japonicum (рис. 20.4, В) — возбудитель японского шистосоматоза. Этот паразит по размерам не отличается от Sch. haematobium, но поверхность его тела совершенно гладкая. Яйца более округлые, чем у описанных видов, а шип, расположенный на боковой поверхности, имеет очень малые размеры. Промежуточные хозяева — моллюски р. Oncomelania, а окончательные — человек и большое количество видов диких и домашних млекопитающих — грызуны, собаки, копытные. Ареал охватывает Восточную и Юго-Восточную Азию.
Паразит локализуется в венах кишечника, поэтому проявления болезни и диагностика соответствуют описанному кишечному шистосоматозу. Распространение яиц паразита по кровеносным сосудам в различные органы, в том числе в головной мозг, встречается чаще, чем при других формах шистосоматоза.
150.Бычий цепень. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Класс Ленточные черви Cestoidea
Как и сосальщики, все ленточные черви — паразиты, главным образом позвоночных животных. Класс насчитывает около 3500 видов. Форма тела этих червей лентовидная. У большинства видов тело, или стробила, разделено на многочисленные членики — проглоттиды. На переднем конце находится головка, или сколекс, несущая органы прикрепления — присоски, крючья или присасывательные щели — ботрии. За головкой следует несегментированная шейка, от которой сзади постепенно отпочковываются молодые проглоттиды. В них системы органов не дифференцированы. В средней части стробилы лежат членики с развитой мужской и женской половыми системами. Они называются гермафродитными. Последние проглоттиды стробилы содержат почти исключительно матку, заполненную яйцами, и рудименты остальных органов. Эти членики называются зрелыми. В процессе роста червя задние, зрелые, членики постепенно отрываются, а от шейки образуются все новые, молодые проглоттиды.
Пищеварительная система у ленточных червей отсутствует в связи с длительной эволюцией в условиях паразитизма. Питание осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза тегументом. Нервная система и органы выделения построены по плану, характерному для всего типа плоских червей. Половая система состоит из тех же органов, что и у сосальщиков, но представлена в каждом ленточном черве в огромном количестве копий, соответствующих количеству проглоттид (рис. 20.6).
Цикл развития ленточных червей отражает их более глубокие адаптации к паразитизму по сравнению с сосальщиками. Об этом свидетельствует то, что свободноживущие расселительные стадии имеются только в одной группе этих червей — лентецов, считающихся наиболее древними по происхождению. Большинство ленточных червей попадают во внешнюю среду только в виде яйца, но размножаются лишь в организме хозяина. Некоторые наиболее специализированные паразиты способны обеспечивать аутоинвазию хозяина с помощью яиц, даже не выходящих во внешнюю среду.
Рис. 20.6. Организация ленточных червей:
а—головка; б—гермафродитный членик; в—зрелый членик; г—стробила;
1—мужские половые органы; 2—женские половые органы; 3—каналы выделительной системы; 4—матка со зрелыми яйцами
Цикл развития наиболее древних ленточных червей связан с водной средой, самые примитивные ленточные черви и близкие им формы являются эктопаразитами наиболее древних позвоночных — хрящевых рыб, обитая у них на кожных покровах, жабрах, а также в глотке и переходя, таким червей: образом, к эндопаразитизму. Появление и быстрый расцвет более прогрессивных позвоночных – костных рыб, земноводных и т.д. — привел и ленточных червей к освоению новых сред обитания вместе с новыми хозяевами, в том числе с наземными позвоночньми. Современные ленточные черви в цикле развития имеют две стадии: половозрелую и личиночную. Половозрелая стадия паразитирует обычно в тонком кишечнике позвоночных. Личиночная стадия, или финна, — тканевый паразит в организме промежуточных хозяев, в основном позвоночных, но иногда также членистоногих (рис. 20.7).
С фекалиями окончательного хозяина яйца паразитов попадают во внешнюю среду. Они содержат личинку — онкосферу, которая будет развиваться уже в промежуточном хозяине при попадании яиц в его пищеварительную систему. Здесь онкосфера с помощью крючьев проникает через кишечную систему в кровеносное русло или лимфатические сосуды и мигрирует по организму, оседая в печени, легких, мышцах, центральной нервной системе и т. д. Разрастаясь, она превращается в финну.
Финна — промежуточная форма паразита, обычно с полостью внутри и со сформировавшейся головкой. Финны некоторых ленточных червей способны размножаться бесполым путем за счет внутреннего или наружного почкования. Это увеличивает вероятность заражения основного хозяина и выживания потомства паразита. Окончательный хозяин, обычно хищное животное или человек, проглатывает финну вместе с тканями промежуточного хозяина. При этом головка паразита прикрепляется к стенке кишки хозяина и начинается рост шейки, образование члеников и развитие гельминта.
Рис. 20.7. Цикл развития ленточных червей:
1 — половозрелая стадия в кишечнике окончательного хозяина, 2 — яйцо по внешней среде, 3 — финнозная стадия в тканях промежуточного хозяина
В связи с тем что окончательный хозяин заражается этими гельминтами, поедая промежуточных хозяев, взаимоотношения хозяина и паразита на разных стадиях развития червей различны.
Если основной хозяин, в кишечнике которого находится гельминт, страдает от него относительно несильно, то жизнеспособность промежуточного хозяина с финнами этих червей в легких, мозгу или печени оказывается резко снижена. Это увеличивает вероятность именно инвазированных организмов быть съеденными окончательным хозяином.
По особенностям биологии ленточных червей, имеющих медицинское значение, можно разделить на группы, жизненный цикл которых связан и не связан с водной средой. Вторая группа подразделяется на гельминтов: а) использующих человека как окончательного хозяина, б) обитающих в человеке как в промежуточном хозяине, в) проходящих в человеке весь жизненный цикл.
Соответственно этому пути заражения человека патогенное действие паразитов, диагностика, лечение и профилактика соответствующих заболеваний различны.
Болезни, вызываемые ленточными червями, называют цестодозами. Многие виды ленточных червей поражают только человека, другие встречаются также и в природной обстановке, для них характерно существование классических природных очагов. Цестод, обитающих в человеке как основном хозяине, сближает то, что они живут в кишечнике и всегда в небольшом количестве. Это объясняется выраженной внутривидовой конкуренцией, в которой выживают лишь единичные особи. На интенсивности размножения это не отражается, так как плодовитость их огромна.
Бычий цепень Taeniarrhynchus saginatus (рис. 20.8, Б) — возбудитель тениаринхоза, достигает в длину 4—10 м. На головке имеет только четыре присоски. Гермафродитные членики квадратной формы, матка в них не разветвляется, а яичник состоит из двух долей. Зрелые членики сильно вытянуты. Матка очень разветвлена, число ее боковых ветвей достигает 17—34 пар. Яйца содержат онкосферы, расположенные под тонкой прозрачной оболочкой, которая быстро разрушается. Онкосферы имеют три пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку. Диаметр онкосфер около 10 мкм. Тениаринхоз распространен повсеместно, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно обработанное говяжье мясо.
Жизненный цикл бычьего цепня типичен. Основной хозяин только человек, промежуточный — крупный рогатый скот. Особенностью этого вида является то, что с фекалиями человека членики выделяются группами по 5—6. Корова, проглотив такие членики, становится промежуточным хозяином паразита. В ее мышцах формируются финны, называемые цистицерками. Финна представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, в котором находится сколекс. В мышцах финны могут сохранять жизнеспособность долгие годы. При поедании мяса такой коровы в желудке под действием кислой среды желудочного сока головка вывертывается, прикрепляется к стенке кишки и развивается новый цепень.
Диагностика проводится несложно — при обнаружении зрелых члеников в фекалиях, так как членики имеют характерное строение.
Профилактика тениаринхоза заключается в охране пастбищ от заражения фекалиями человека.
Повсеместно
КРС (яйцо с онкосферой) — онкосфера, финна типа цистицерк
Человек (финна типа цистицерк)
при поедании финнозной говядины, не прошедшей термическую обработку
тонкий кишечник
термическая обработка мяса
151.Свиной цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, географическое распространение, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
152.Цистицеркоз. Пути заражения. Обоснование методов лабораторной диагностики. Меры профилактики.
Тип Plathelmintes
класс Cestoidea
Свиной цепень Taenia solium (рис. 20.8, В) — возбудитель тениоза и цистицеркоза. Этот паразит меньше предыдущего, он достигает в длину 3 м. На головке кроме присосок у него находится венчик из 22—32 крючьев. В гермафродитных члениках не две, а три дольки яичника; матка в зрелых члениках имеет не более 12 пар боковых ответвлений. Яйца не отличаются от яиц предыдущего вида.
Жизненный цикл свиного цепня типичен. Окончательный хозяин паразита — человек. Характерной особенностью является способность члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке. При подсыхании оболочка их лопается и яйца могут свободно рассеиваться во внешней среде. Этому процессу могут способствовать птицы и мухи. Из яиц, проглоченных промежуточным хозяином — свиньей, развивается онкосфера и позже цистицерки, как и у предыдущего вида.
Промежуточными хозяевами этого гельминта кроме домашних и диких свиней могут быть кошки, собаки и человек: В этом случае у них, так же как и у свиней, развивается цистицеркоз. Человек может проглотить яйца свиного цепня случайно, но более часто цистицеркоз возникает как осложнение тениоза. При этом заболевании особенно часто возникает обратная перистальтика кишечника и рвота. Зрелые членики могут таким образом попасть в желудок, перевариться там, а освободившиеся онкосферы проникают в сосуды кишечника, разносятся кровью и лимфой по организму, где в печени, мышцах, легких, мозге и других органах формируются цистицерки. Это может привести к быстрому смертельному исходу.
Лабораторная диагностика тениоза основана на обнаружении характерных зрелых члеников в фекалиях; диагностика цистицеркоза сложнее — путем рентгенологического обследования и постановки иммунологических реакций.
Для личной профилактики тениоза необходимо термически обрабатывать свинину, а цистицеркоза — соблюдать правила личной гигиены. Общественная профилактика — закрытое содержание свиней.
153.Карликовый цепень. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
класс Cestoidea
Циклы развития, проходящие полностью в одном хозяине, встречаются не часто среди многоклеточных паразитов. Способность гельминта размножаться в хозяине длительное время, не покидая его на стадии яйца, — явление крайне редкое. Таким необычным паразитом человека стал карликовый цепень Hymenolepis nana — возбудитель гименолепидоза (рис. 20.11). Это мелкий гельминт длиной до 5 см с головкой, снабженной крючьями и присосками. Зрелые членики столь нежны, что, развиваясь, полностью разрушаются еще в кишечнике, поэтому яйца быстро выходят из них и попадают в фекалии. Размер яиц до 40 мкм. Они имеют округлую форму и бесцветны.
Рис. 20.11. Карликовый цепень
Гименолепидоз встречается повсеместно, особенно в странах с сухим и жарким климатом. Поражаются преимущественно дети.
Жизненный цикл этого паразита за время длительной адаптации к организму человека претерпел существенные изменения. Если его яйца, выделившись из организма с фекалиями, попадают в пищеварительную систему мучного хруща из р. Tenebrio, в нем разовьется финнозная стадия червя — цистицеркоид. При проглатывании инвазированного жука с непропеченным тестом в кишечнике человека из цистицеркоидов разовьются взрослые паразиты. В современных условиях такое явление происходит крайне редко. Если человек проглотит яйца карликового цепня при несоблюдении правил личной гигиены, то в ворсинках тонкого кишечника из них развиваются цистицеркоиды, которые позже, разрушая ворсинки, выпадают в просвет кишечника и превращаются в половозрелых гельминтов. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду вовсе, быстро достигая зрелости еще в кишечнике. В таком случае из них развиваются цистицеркоиды, как и в предыдущем случае, а затем и взрослые цепни.
Таким образом, у одного и того же вида сосуществуют три варианта развития: типичный для ленточных червей со сменой двух хозяев; с утратой промежуточного хозяина; вообще без выхода во внешнюю среду даже на стадии яйца. Эти три варианта соответствуют трем этапам эволюции биологии карликового цепня в процессе адаптации его к паразитированию в таком специфическом хозяине, как человек. Способность этого паразита к аутоинвазии хозяина даже без выхода во внешнюю среду обусловливает длительность заболевания на фоне смены поколений паразитов и сложность полного излечения в связи с тем, что в организме человека постоянно сосуществуют как личиночные формы в ворсинках, так и половозрелые — в просвете кишки. Однако в связи с тесным контактом цистицеркоидов карликового цепня с тканями хозяина у человека возникает иммунитет против них. Он затрудняет развитие следующих поколений паразитов, обеспечивая отторжение и гибель все большего количества цистицеркоидов, формирующихся в процессе аутоинвазии.
Таким образом, несмотря на аутоинвазию, гименолепидоз не может продолжаться бесконечно. После смены нескольких поколений паразитов наступает самоизлечение. Гименолепидоз сопровождается чередующимися поносами, болями в области живота и истощением. Часто при этом наблюдаются бессонница и эпилептоидные припадки. Для диагностики важно обнаружение яиц в фекалиях. Профилактика сводится к выявлению и лечению больных и соблюдению правил личной гигиены, в первую очередь в детских учреждениях. Имеются сведения, что у мышей и крыс также способны паразитировать некоторые штаммы этого паразита. В связи с этим профилактика гименолепидоза должна включать также борьбу с грызунами. Необходима и постоянная борьба с насекомыми — механическими переносчиками яиц гельминтов.
154.Тыквовидный цепень. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
класс Cestoidea
Dipilidum caninum
153.Лентец широкий. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
Тип Plathelmintes
класс Cestoidea
К ним относится несколько видов паразитов из р. Diphyllobothrium, являющихся возбудителями дифиллоботриозов. Гельминты этой экологической группы имеют наиболее архаичный вариант цикла развития:
у них сохранились активно плавающая личиночная стадия — корацидий — и два промежуточных хозяина, обитающие в водной среде, — мелкие планктонные ракообразные из родов Cyclops и Diaptomus, a также рыбы, питающиеся ими. В рачках обитает личинка, называемая процеркоид, в рыбе — плероцеркоид. Примитивной чертой плероцеркоида является его способность к активным перемещениям, причем в случае поедания крупной рыбой более мелких рыб, инвазированных плероцеркоидами, последние пробуравливают стенку кишки и выходят в брюшную полость и мышцы. Таким образом, крупные рыбы на протяжении всей жизни могут накопить в себе сотни плероцеркоидов. Хозяин заражается, поедая инвазированную рыбу. Поэтому основа личной профилактики — термическая обработка рыбных продуктов.
Широкий лентец Diphyllobothrium latum (рис. 20.8, А) — наиболее частый возбудитель дифиллоботриоза у человека. Стробила имеет длину около 10 м. Головка снабжена ботриями — присасывательными щелями, зрелые членики характеризуются маткой розетковидной формы небольших размеров. Матка имеет связь с внешней средой, поэтому созревающие яйца свободно выводятся из нее. Яйца желтоватого цвета, длиной до 71 мкм, имеют на одном полюсе крышечку, а на другом — маленький бугорок. Паразит распространен широко в зоне с умеренным климатом. Заболевание встречается по берегам крупных рек и озер.
Рис. 20.8. Крупные ленточные черви. А — широкий лентец; Б — бычий цепень; В — свиной цепень: а — головки, б — зрелые членики
Жизненный цикл широкого лентеца типичен для этой группы паразитов. Яйца попадают в воду, и из них выходит корацидий, покрытый ресничками. Его проглатывают первые промежуточные хозяева — циклопы. Циклопов с процеркоидами съедают рыбы, в мышцах и икре которых накапливаются плероцеркоиды. Из рыб чаще всего поражаются окуни, ерши, налимы и щуки. В крупных хищных происходит дальнейшее накопление плероцеркоидов. Окончательными хозяевами являются крупные рыбоядные млекопитающие (медведи, собаки и т. д.) и человек. Таким образом, дифиллоботриоз — природно-очаговое заболевание. У человека это заболевание встречается чаще у рыбаков, туристов и людей, употребляющих в пищу слабопросоленную рыбу и икру домашнего производства.
Дифиллоботриоз — это опасное заболевание не только потому, что паразит имеет большие размеры тела и может вызвать кишечную непроходимость, но и в связи с тем, что он находится в антагонистических отношениях с нормальной микрофлорой кишечника, вызывая дисбактериоз. При этом нарушается всасывание витаминов группы В и развивается тяжелая анемия с нарушением кроветворения в красном костном мозге.
Диагностика заболевания основана на обнаружении яиц и обрывков зрелых члеников паразита в фекалиях.
Личная профилактика заражения — см. выше. Общественная профилактика — охрана водоемов от фекального загрязнения.
Кроме этого паразита известны несколько других видов р. Diphyllobothrium, имеющих меньшее значение в связи с малыми ареалами распространения (в Прибайкалье, на территории части Эвенкии, на Сахалине и т. д.) и с тем, что человек ими поражается редко, так как их окончательные хозяева обычно рыбоядные птицы и мелкие млекопитающие. Цикл развития их, методы профилактики и диагностики заболеваний не отличаются от данных, приведенных для широкого лентеца.
Бассейны рек, прибалтика, Дальний Восток
1 — рачки и циклопы (корацидий) — онкосфера - процеркоид, 2 — рыбы (процеркоид) — финна типа плероцеркоид
Рыбоядные млекопитающие, человек (финна типа плероцеркоид) тонкий кишечник
154.Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, циклы развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. Отличие личиночных стадий развития.
Тип Plathelmintes
класс Cestoidea
Эхинококк Echinococcus granulosus (рис. 20.9, А) — возбудитель эхинококкоза. Половозрелая форма имеет головку с крючьями и 3—4 членика разной степени зрелости. Последний из них зрелый, он содержит около 800 яиц. Общая длина тела до 5 мм. Яйца по форме и размерам сходны с яйцами свиного и бычьего цепней. Эхинококкоз у человека распространен во всех географических и климатических зонах, преимущественно в регионах с развитым отгонным животноводством.
Жизненный цикл эхинококка связан с хищными животными семейства Псовые (волками, шакалами, собаками), которые являются его окончательными хозяевами. Взрослые членики способны активно ползать, распространяя яйца по шерсти хозяина и в окружающей среде. Их могут проглотить травоядные животные — коровы, овцы, олени или человек, становясь промежуточными хозяевами. Финна эхинококка — пузырь, нередко достигающий 20 см в диаметре. Он заполнен жидкостью с огромным количеством молодых сколексов, постоянно почкующихся от внутренней поверхности стенки финны. Окончательный хозяин заражается, поедая пораженные органы промежуточного.
Растущая финна сдавливает органы, вызывает их атрофию. Постоянное поступление продуктов диссимиляции в организм хозяина вызывает его истощение. Очень опасен разрыв эхинококкового пузыря: жидкость, заключенная в нем, может вызвать токсический шок. При этом мелкие зародышевые сколексы могут распространяться по организму, поражая другие органы. Множественный эхинококкоз обычно заканчивается смертью хозяина.
Рис. 20.9. Ленточные черви, использующие человека как промежуточного хозяина. А — эхинококк; Б — альвеококк: а — половозрелые стадии,
б — финны
Личная профилактика заражения — мытье рук после контактов с пастушьими собаками. Общественная профилактика — обследование и дегельминтизация собак, недопущение скармливания им органов больных животных.
Альвеококк Alveococcus multilocularis (рис. 20.9, Б) — возбудитель альвеококкоза. Половозрелая форма отличается от эхинококка меньшими размерами тела (до 2 мм) и деталями строения крючьев и матки. Финнозная стадия состоит из множества мелких пузырьков, постоянно почкующихся друг от друга наружу, благодаря чему финна представляет собой постоянно растущий узел. В каждом пузырьке находится зародышевая головка паразита. Рост финны разрушает окружающие ткани наподобие злокачественной опухоли. Возможен и отрыв отдельных пузырьков с распространением патологического процесса по организму. Природные очаги альвеококкоза имеются в Сибири, Средней Азии, на Урале и Дальнем Востоке, а также в Северной Америке, в Центральной и Южной Европе.
Жизненный цикл принципиально не отличается от эхинококка, но окончательными хозяевами этого паразита являются дикие хищники — лисы, песцы, волки, реже домашние — собаки, промежуточными — мышевидные грызуны, иногда человек.
Альвеококкоз — более тяжелое заболевание, чем эхинококкоз, в связи с инвазивным характером роста финны.
Личная профилактика — как при эхинококкозе, общественная — соблюдение правил гигиены при обработке шкур промысловых животных, а также запрещение скармливания собакам тушек грызунов.
157.ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Форма тела этих организмов удлиненно-веретенообразная или нитевидная. Кожно-мускульный мешок состоит из многослойной, плотной, эластичной и нерастяжимой кутикулы, гиподермы, представляющей собой единую цитоплазматическую массу, не разделенную на отдельные клетки и содержащую большое количество ядер, и одного слоя продольных гладких мышц. Кутикула выполняет в основном защитную функцию. Мышцы располагаются в виде двух продольных тяжей — на спинной и брюшной сторонах тела. Их поочередное сокращение обеспечивает энергичные сгибательные и разгибательные движения и быстрое перемещение тела в пространстве.
Пищеварительная система — в виде сквозной трубки с ротовым и анальным отверстиями. Нервная система представлена продольными тяжами, соединенными кольцевидными перемычками. Выделительная система в основе имеет протонефридиальное строение, но количество выделительных клеток исчисляется единицами. Круглые черви раздельнополы. Половая система построена в виде дифференцированных по длине трубок, часть которых функционирует как яичники или семенники, часть — как семяпроводы или яйцеводы, а часть — как органы, в которых накапливаются и сохраняются зрелые половые продукты. Все внутренние органы расположены в первичной полости тела, заполненной жидкостью, которая придает всему организму упругость и обеспечивает обмен веществ между органами.
Своеобразной особенностью круглых червей является то, что в состав их тела входит всегда определенное количество клеток. Это ограничивает их способность к росту и регенерации. Медицинское значение имеют представители только класса Собственно круглые черви.
Класс Собственно круглые черви Nematoda
Строение представителей этого класса в основном соответствует характеристике типа в целом. В связи с тем что свободноживущие круглые черви имеют обычно небольшие размеры и обитают в почве иногда на довольно большой глубине или в донном слое ила водоемов, где условия близки к анаэробным, многие из них способны жить без кислорода, обходясь гликолизом в процессе энергетического обмена. Кутикула, выполняющая защитные функции, также сформировалась еще у свободноживущих почвенных и донных видов нематод. Поэтому серьезной дегенерации при переходе к паразитизму они не претерпели. Адаптациями к обитанию в хозяине являются развитая половая система и у некоторых форм — органы фиксации, а также усложнение циклов развития с участием в ряде случаев промежуточных хозяев.
Круглых,червей, сохранивших связь с внешней средой, яйца или личинки которых развиваются в почве, называют геогельминтами. Более специализированных паразитов, развивающихся с участием промежуточных хозяев, называют биогельминтами.
С медицинской точки зрения, следует выделить еще одну группу нематод, неспецифических паразитов человека, которые осуществляют лишь миграцию в его организме, не достигая половой зрелости. Болезни, вызываемые круглыми червями, называют нематодозами.
Распространены очень широко, обнаруживаются почти повсеместно.
Основные признаки:
158.Аскарида человеческая. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. Очаги аскаридоза.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
вид Ascaris lumbricoides
159.Токсокары. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Toxocara canis и Toxascaris leonine возбудители токсокароза собак и кошек. Паразиты морфофизиологией и жизненным циклом напоминают аскарид. Миграция личинок в печени вызывает гепатит, а в головном мозге — менингитоподобные явления и даже смерть. Часто заражаются дети, активно контактирующие с домашними животными.
Профилактика — гигиеническое содержание домашних животных.
160.Власоглав человеческий. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Trichocephalus trichiurus
161.Острица детская. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики, меры профилактики. Обоснование методов без медикаментозного лечения.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Enterobius vermicularis
162.Анкилостомиды. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, циклы развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики. Очаги анкилостомидозов и пути их ликвидации.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
семейство Анкилостомиды
Кривоголовка двенадцатиперстной кишки Ankylostoma duodenale и некатор Necator americanus
Отличаются друг от друга формами ротовой капсулы и особенностями географического распространения. Кривоголовка имеет в ротовой полости четыре хитиновых зуба, а некатор — две широкие режущие пластинки полулунной формы. Оба паразита широко расселены по всему тропическому и субтропическому поясу, однако некатор чаще встречается в зонах с более жарким климатом. В остальном оба вида сходны настолько, что даже заболевания, вызываемые ими, не дифференцируются и называются анкилостомидозами. Размеры анкилостомид около 10 мм. Головной конец загнут на брюшную сторону; яйца овальные, прозрачные, длиной до 60 мкм.
Жизненный цикл анкилостомид своеобразен и свидетельствует о тесной связи их со свободноживущими предковыми формами. Яйца, попадающие в почву, быстро развиваются, и из них вскоре выходят личинки, которые, дважды линяя, через несколько месяцев становятся инвазионными и могут попадать в организм человека либо с загрязненными почвой овощами и фруктами, либо за счет активного внедрения через кожу.
Эта особенность обеспечивает возможность существования подземных очагов анкилостомидозов в шахтах, находящихся в зонах умеренного пояса. Основным условием возникновения таких очагов является высокая влажность грунта и загрязненность его фекалиями. Попав в кровь, личинки проделывают по сосудам путь, характерный для всех видов гельминтов этой группы. Окончательная локализация — двенадцатиперстная кишка, к ворсинкам которой они прикрепляются ротовыми капсулами, повреждая их и питаясь кровью и клетками слизистой оболочки. Оба паразита выделяют в ранки антикоагулянтные вещества и могут вызвать кишечные кровотечения и аллергизацию больных.
Лабораторная диагностика — как при всех геогельминтозах.
Профилактика — кроме общих мер, описанных выше, обязательное ношение обуви в районах, где распространены эти заболевания.
163.Угрица кишечная. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Strongyloides stercoralis
возбудитель стронгилоидоза. Это очень мелкий гельминт, до 2,2 мм длиной. Из всех известных паразитов человека — наименее специализированный.
Жизненный цикл этого червя характеризуется значительной вариабельностью. Он может проходить целиком во внешней среде либо частично или полностью в организме хозяина. Чаще встречается чередование свободноживущего и паразитического поколений.
Паразитические половозрелые угрицы живут в кишечнике человека. Из яиц уже в кишечнике выходят личинки, судьба которых может быть двоякой. В первом случае после линьки в почве они могут стать инвазионными и проникают в организм человека либо через кожу, либо перорально с фруктами и овощами. Дальнейшее развитие в этом случае проходит так же, как у анкилостомид. Во втором случае личинки могут достичь половозрелости в почве.
Взрослые самки откладывают яйца и дают начало свободноживущим поколениям. При изменении условий жизни личинки могут стать инвазионными для человека и вновь перейти к паразитическому существованию. Присутствие паразитов в кишечнике вызывает чередующиеся поносы и запоры. Часто при этом паразиты заселяют и жёлчные ходы печени, вызывая желтуху.
Аллергизация организма при стронгилоидозе очень сильна, особенно на миграционной стадии развития.
Описаны случаи течения стронгилоидоза в течение 25 лет. Это объясняется не только длительностью жизни этого паразита, но и возможностью аутоинвазии.
Как и анкилостомиды, угрица кишечная встречается в основном в тропической и субтропической зонах. Особенно широко расселена в Юго-Восточной Азии, Южной и Центральной Америке. Возможно существование подземных очагов в зонах с умеренным климатом, как и при анкилостомидозах.
При диагностике надежным признаком заболевания является обнаружение живых личинок в фекалиях, рвотных массах и при дуоденальном зондировании.
Профилактика стронгилоидоза соответствует профилактике анкилостомидозов.
164.Трихинелла спиральная. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Trichinella spiralis
возбудитель трихинеллеза— мелкий гельминт длиной до 4 мм. Распространен очень широко, на всех континентах и во всех природно-климатических зонах. Этому благоприятствуют такие особенности биологии паразита, как способность личинок переживать неблагоприятные условия на протяжении десятков лет. Хозяевами трихинеллы могут быть различные хищные и всеядные млекопитающие, а также человек. Распространение трихинелл происходит обычно при поедании животными друг друга.
Человек заражается, поедая мясо зараженных животных, чаще всего свиней. Проглоченные личинки в кишечнике быстро достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки рождают живых личинок, которые пробуравливаются через стенку кишечника и, транспортируясь кровью, оседают в поперечно-полосатых мышцах: чаще всего в диафрагме, межреберных, дельтовидных. Здесь они после разрушения части мышечных волокон спирально скручиваются и инкапсулируются.
При попадании трихинелл в ослабленный организм возможно развитие первого поколения личинок не в мышцах хозяина, а в ворсинках его кишечника, после разрушения которых личинки вновь возвращаются в просвет кишки, достигают там половой зрелости и размножаются. Следующее поколение личинок уже оседает в мышцах хозяина. Этим достигается резкое увеличение размеров популяции паразита, которые в обычных случаях размножаются у одного хозяина лишь один раз, и соответственно резкое утяжеление заболевания, часто приводящее к смерти.
Личинки трихинелл после гибели хозяина сохраняют жизнеспособность даже после разложения его трупа. В пищеварительной системе трупоядных наземных и даже водных животных — жуков-мертвоедов, почвенных червей, мелких ракообразных, рыб, хищных птиц и чаек — личинки сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней. Перечисленные животные выступают в цикле развития паразитов как транспортные хозяева и способны передавать возбудителя по цепи питания до тех пор, пока личинки не попадут в организм хозяина, в котором возможно нормальное развитие паразита. Сложными цепями питания с передачей личинок транспортными хозяевами обеспечивается фактически всесветное распространение трихинеллы и существование таких природных очагов трихинеллеза, как очаги даже в зоне арктических пустынь.
Известно, что 67% ездовых собак в Гренландии и 50% белых медведей о. Шпицберген, многие тюлени и даже некоторые китообразные поражены трихинеллезом. Основной источник питания этих животных — рыба, морские беспозвоночные, яйца и птенцы морских птиц и т. д. Эти животные становятся транспортными хозяевами трихинеллы после того, как разлагающиеся трупы и помет птиц оказываются в воде и личинки паразита попадают в организм водных ракообразных, которыми питаются более крупные беспозвоночные и рыбы. Поедая их, млекопитающие постепенно накапливают в организме огромное количество трихинелл, становясь опасным источником заражения человека. Свиньи как наиболее частый источник инвазий человека заражаются, поедая не только крыс и мышей, но и насекомых, червей, рыбу, трупы и помет птиц, в которых сохраняются жизнеспособные личинки.
Патогенное действие трихинеллы включает как общеаллергические явления, так и нарушение функций мышц.
Диагноз основывается на данных анамнеза — употребление мяса диких животных и не проверенной ветеринарной службой свинины, а также на результатах биопсии мышц.
Личная профилактика — тщательная термическая обработка свинины и особенно мяса диких животных. Общественная профилактика — санитарный надзор в свиноводстве, проверка свинины на торговых точках и на предприятиях общественного питания.
Трихинеллез – природно-очаговое заболевание. Половозрелые особи обитают в кишечники человека. Самки достигают размера 4 мм, самцы – 2 мм. Природные резервуары – лисы, курицы, кабаны, крысы, мыши, свиньи и т.п. при поедании зараженного мяса происходит инвазирование. Через 3 суток достигают размера взрослых особей. Живет 2 месяц, производит до 2000 личинок. Имеет место живорождение. Личинки часто оседают в поперечно-полосатых мышцах. Симптомы заболевания часто сходны с брюшным тифом. Диагноз ставится при изучении инкапсулированных личинок в биоптатах.
165.Ришта. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
Dracunculus medinensis
возбудитель дракункулеза. Длина самки до 120 см, самца — только 2 см. Заболевание распространено в зонах с тропическим и субтропическим климатом, раньше встречалось в Средней Азии.
Жизненный цикл ришты связан с водной средой. Окончательные хозяева ришты — человек, обезьяны, домашние и дикие млекопитающие, у которых черви локализуются под кожей конечностей. У человека наиболее частая локализация — под кожей ног в области суставов. Описаны случаи обнаружения гельминта под серозной оболочкой желудка, под мозговыми оболочками, в стенке пищевода. Над передним концом зрелой самки образуется кожный пузырь, заполненный серозной жидкостью. Человек при этом ощущает сильный зуд, проходящий при соприкосновении с водой. Опускание ног в воду сопровождается разрывом пузыря и рождением живых микроскопических личинок, которые сразу проглатываются промежуточными хозяевами — циклопами. В полости тела циклопов они через несколько дней достигают инвазионности и при проглатывании с водой таких рачков попадают в кишечник, а затем мигрируют под кожу.
Весь жизненный цикл ришты длится 1 год. Интересно, что развитие паразитов у инвазированных людей происходит синхронно, таким образом, что самки становятся способными рождать личинок одновременно почти у всех носителей паразита. Этим достигается резкое повышение вероятности заражения огромного количества циклопов, а затем и основных хозяев в течение небольшого интервала времени. Эта особенность жизненного цикла ришты имеет огромное адаптивное значение в зонах с засушливым климатом и редкими, повторяющимися из года в год дождевыми периодами. Она имеет и существенное медицинское значение в связи с тем, что в очагах распространения дракункулеза выявляется большое количество пораженных этим паразитом людей в течение небольшого временного интервала. Это облегчает врачу постановку диагноза, лечение и проведение профилактических мероприятий.
Кроме общих аллергических реакций обязательно проявляется и местное воздействие паразита: локальные воспалительные реакции и нарушение функций суставов, прилежащих к зоне поражения.
Диагностика при типичной локализации проста: паразит виден под кожей. Атипичное расположение гельминта требует применения иммунологических реакций.
Личная профилактика также проста — кипячение или фильтрация питьевой воды, взятой из открытых водоемов. Общественная профилактика — современное водоснабжение обеззараженной водой; выявление и лечение больных гарантирует успех в борьбе с этим заболеванием.
164.Филярии. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.
тип Nemathelminthes
класс Nematoda
сем. Filarioidea
Трансмиссивный способ передачи вообще очень редок среди гельминтов. Он характерен только для этой небольшой группы нематод. Все паразиты этой группы распространены в тропиках. Они относятся к сем. Filarioidea и вызывают заболевания — филяриатозы. Половозрелые особи, или филярии, обитают в разных тканях внутренней среды основного хозяина, а рождаемые ими личинки, или микрофилярии, периодически поступают в кровь и лимфу и некоторое время находятся там (рис. 20.18). Если в этот момент на хозяина нападают кровососущие насекомые, микрофилярии с кровью поступают в желудок, оттуда в мышцы переносчика и за одну или несколько недель достигают там инвазионности, переходят в хоботок переносчика и затем, при укусе, — в кровь основного хозяина. У некоторых видов филярии может быть несколько основных хозяев (человек, обезьяна, собака и т. д.), а переносчики всегда специфичны.
В связи с тем что в переносчиках происходит развитие личинок паразита, они являются одновременно и промежуточными хозяевами. Длительные взаимные адаптации филярий, их хозяев и переносчиков привели к своеобразному эффекту — у большинства филярий происходит выход личинок в кровяное русло в строго определенные часы суток, соответствующие периодам максимальной активности переносчиков. Так, у филярий, переносчиками которых являются комары, личинки поступают в кровь в вечерние и ночные часы суток. Если переносчиками являются слепни, то появление микрофилярий в крови приурочено к утренним и дневным часам. В том случае, когда переносчиками служат мокрецы, активность которых больше зависит от влажности воздуха, выход микрофилярий в кровь лишен периодичности. Эти особенности биологии филярий необходимо учитывать при постановке диагноза и брать кровь у больных для обнаружения в ней микрофилярий в то время, когда наличие их там наиболее вероятно. Профилактика филяриатозов — выявление и лечение больных, борьба с переносчиками.
Биология наиболее распространенных филярий, паразитов человека
|
Название паразита и болезни |
Географическое распространение |
Промежу-точный хозяин и переносчик |
Основной хозяин |
Локализация половозрелых форм, симптомы |
Время появления микрофилярий в крови |
|
Wuchereria banctofti Вухерериоз Brughia malayi Бругиоз |
Тропическая Азия, Африка, Южная Америка Южная и Восточная Азия |
Комары » |
Человек, высшие обезьяны Человек, обезьяна, кошачьи |
Лимфатические узлы и сосуды Застой лимфы, отеки и развитие слоновости,аллергия То же |
Вечер и ночь Ночь |
|
Onchocerca volvulus Онхоцеркоз |
Эваториальная Африка, Центральная, Северная и Южная Америка |
Мошки |
Человек |
Под кожей груди, конечностей, головы Образование узлов. Слепота при поражении глаз, аллергизация |
Нет периодичности |
167.Методы овогельминтоскопии.
168.ТИП ЧЛЕНИСТОНОГИЕ. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Медицинская арахноэнтомология изучает представителей типа Членистоногие Arthropoda, имеющих медицинское значение. Тип Членистоногие содержит более 1,5 млн. видов. Он характеризуется наличием хитинового покрова — скелетного и защитного образования — и членистых конечностей. Тело состоит из сегментов, сливающихся в три отдела: голову, грудь и брюшко. В некоторых группах членистоногих голова и грудь представляют собой единое образование — головогрудь, иногда тело вообще не расчленено. На голове расположены органы чувств и ротовой аппарат — видоизмененные конечности. В пищеварительной системе имеются сложные железы. Органы дыхания в зависимости от систематического положения и образа жизни жабры, мешковидные легкие или трахеи. Кровеносная система незамкнутая, сердце находится на спинной стороне. На брюшной стороне — нервная цепочка из частично слившихся ганглиев, среди которых самые крупные — подглоточный и надглоточный — расположены на переднем конце тела.
Наибольшее медицинское значение имеют классы Паукообразные и Насекомые. В этих классах встречаются временные и постоянные паразиты, переносчики и возбудители инфекционных и паразитарных заболеваний. В классе Ракообразные встречаются только отдельные виды — промежуточные хозяева некоторых гельминтов.
Членистоногие – самый многочисленный тип.
Характерные признаки:
Пищеварительная система.
Состоит из 3х отделов: переднего, среднего и заднего. Средний отдел имеет пищеварительные железы, задний оканчивается анальным отверстием.
Дыхательная система.
В зависимости от образа жизни, в водной среде – жабры, на суше – трахея и легкие. У мелких насекомых газообмен осуществляется всей поверхностью тела.
Выделительная система.
Представлена мальпигиевыми сосудами. Располагается на границе средней и задней кишки. Есть специальные выросты. У некоторых сохраняются пронефридии.
Кровеносная система.
Трубчатое сердце на спинной стороне тела. Кровеносная система незамкнутого типа.
Нервная система.
ЦНС – головной мозг и брюшная нервная цепь.
Функцию регуляции выполняет также и эндокринная система. Голова несет глаза, усики и др.
Половая система.
Выражен половой диморфизм. Развитие прямое или с превращением.
169.Класс Паукообразные. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
Прогрессивные черты паукообразных.
Есть 5 подтипов паукообразных. Особое медицинское значение у 3 из них:
- Жабродышащие (Branchiata) – раки, крабы, циклопы.
- Хелицеровые (Chelicerata).
- Трахейнодышащие (Tracheata) – как и предыдущий подтип – паразиты, ядовитые формы, резервуары и переносчики.
TRACHEATA
Трахейнодышащие.
Arachnoidea (паукообразные) – 5000 видов. Имеют все приспособления к жизни на суше. Характерно слияние сегментов тела, члеников: головогрудь, брюшко. Интересны отряды скорпионы, пауки и клещи.
Гнатосома включает ротовые органы.
Отдельные участки собственно тела уплотняются, образуются диски, щитки. На передней поверхности идиосомы могут быть глаза. Органы осязания – щупики, или пальпы, состоят из 4 члеников.
Имаго имеет 4 пары конечностей. Нога состоит из 5-7 члеников, последний членик – лапка – имеет подушечки и коготки.
Дыхание – трахейное. Личинки и мелкие особи осуществляют дыхание всей поверхностью тела.
Характерен половой диморфизм. Раздельнополые организмы. Самцы меньше самок. У самок только частичная спинная хитинизация, у самцов - сплошная. Кровососущие только самки, самцы же питаются соком растений. Хитиновый покров мешает увеличению размеров тела.
Постоянные и временные паразиты, частые переносчики трансмиссивных заболеваний.
170.Клещи. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, циклы развития. Медицинское значение клещей семейств Иксодовые Ixodidae (собачий, таёжный, пастбищный, хиалома), Аргазовые Argasidae (поселковый), Акариформные Acariformes (чесоточный); надсемейства Гамазовые (крысиный); подотряда Trombilidiformes (семейства Краснотелковые Trombiculidae и Demodicidae (железница угревая). Домашний клещ.
Иксодовые клещи довольно крупные — от нескольких миллиметров до 2 см в зависимости от степени насыщения. На переднем конце тела ротовой аппарат сильно выступает вперед. Основным компонентом хоботка является гипостом — длинный уплощенный вырост, несущий направленные кзади острые зубцы. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется резаная ранка, и в нее вводится гипостом.
Первая порция слюны, вводимая в ранку при укусе, обладает способностью застывать вокруг хоботка. В результате разведенные в стороны хелицеры и гипостом прочно заякориваются. Так достигается надежное прикрепление клеща к хозяину, позволяющее ему питаться на протяжении от нескольких часов до 15—20 дней. Средняя кишка имеет многочисленные выросты, заполняющиеся кровью при питании. Здесь кровь может сохраняться до нескольких лет (рис. 21.1). Вся спинная сторона самца покрыта нерастяжимым хитиновым щитком, у самки такой щиток занимает не более половины поверхности тела, поэтому покровы самки значительно более растяжимы и она может выпить гораздо больше крови. После питания самки откладывают от 1500 до 20 000 яиц в лесную подстилку, трещины почвы, в норы грызунов. Личинки имеют три пары ходильных ног. Они питаются кровью ящериц и мелких грызунов.
Следующая стадия жизненного цикла — нимфа.
Она значительно крупнее личинок, имеет три пары ног и питается на зайцах, белках, крысах. После линьки нимфа превращается в половозрелую стадию.
Взрослый клещ сосет кровь крупных домашних и диких копытных, лис, собак и человека. В связи с тем что для каждого периода при переходе к следующей стадии цикла развития клещам необходимо питаться один раз, большинство иксодовых клещей меняет трех хозяев. Такой цикл развития называют треххозяинным. Многие иксодовые клещи пассивно подстерегают своих хозяев, однако они локализуются в таких местах, где встреча с прокормителем наиболее вероятна: обычно они располагаются на высоте до 1 м на концах веточек и листьев кустарников вблизи троп, по которым передвигаются животные. Некоторые виды совершают активные поисковые движения.
Иксодовые клещи переносят возбудителей опасных заболеваний. Среди этих заболеваний наиболее известен клещевой весенне-летний энцефалит. Вирусы размножаются в организме клеща и накапливаются в слюнных железах и яичниках. При кровососании происходит транс-миссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц — трансовариалъная передача следующему поколению клещей. Наибольшее значение как переносчики и резервуары возбудителей имеют следующие виды иксодовых клещей.
IXODIDA
Все – облигатные гематофаги. Сезонные эктопаразиты. Активны в период от ранней весны до поздней осени. Зимой впадают в состояние анабиоза. Поскольку у них не кровь, а лимфа, она не замерзает. Характерно многодневное питание, длящееся 15-20 дней. Для этого клещ фиксируется на теле хозяина. У него есть гепастом (пластинка с направленными к телу клеща зубцами, внутри – канал), хелицеры. Когда клещ попадает на кожу, выделяется первая порция слюны. После прикрепления – вторая: гидролитические ферменты, антикоагулянты. Образуется очаг некроза, формируется полость, заполненная тканевой жидкостью и кровью, а также экссудатом. Лимфой питается имаго. К концу кровососания самки увеличиваются в 200 раз в весе и в 4-6 раз в размере. Сытые самки отпадают на землю и через 4, 12, 60 дней откладывают яйца в умеренно увлажненные и затемненные места. Количество яиц от 100 до 10000. после откладывания яиц самка гибнет. Эмбриональное развитие длится 2-4 недели. Личинка мелкая – 0,6 – 0,38 мм, не имеет половых органов, но есть идиосома, гнатосома. 3 пары конечностей. Личинки голодные, ищут хозяина. 2-4 дня питаются кровью на мелких млекопитающих, затем происходит линька. Возникает 8-ногая нимфа, размеры которой близки к размерам имаго, но половых органов нет. Нимфы питаются кровью 3-5 дней. Затем линяют и превращаются в имаго. Длительность развития зависит от вида клещей, от возможности отыскания хозяина и от условий внешней среды.
Живут в лесах, зарослях кустарников, лугах, пустошах.
В России известно около 70 видов и подвидов. Каждый вид имеет границы распространения.
Наиболее часто встречаются:
Ixodes persulcatus
Ixodes ricinus
Dermacentor marginatus
Dermacentor pictus
Общая продолжительность жизни 3-6 лет. Длительность голодания имаго 2-3 года. Подразделяются на
- однохозяйные – личинки, нимфы и имаго обитают на одном хозяине.
- двуххозяйные - голодная личинка и нимфа – на одном хозяине, а имаго ищет нового.
- треххозяйные – все стадии питаются и обитают на разных хозяевах.
Таежный клеш, Ixodes persulcatus. Размеры самца 2,5 мм, самки — до 4 мм. Распространен в таежной зоне Евразии от Дальнего Востока до горных районов Центральной Европы. Живет до 3 лет. Этот вид клещей особенно опасен, так как они наиболее часто нападают на человека.
Ixodes persulcatus
Самки – 3 мм, самцы – 2,5.
Агрессивен в отношении человека (активнее собачьего). Цикл развития – 2-3 года. Обитает в смешанных лесах от Балтийского моря до Дальнего Востока, Камчатки, Курильских островов.
Собачий клещ Ixodes ricinus (рис. 21.2). Встречается часто в смешанных, лиственных лесах и кустарниковых зарослях большей части Евразии. От таежного клеща отличается некоторыми деталями строения и более длительным циклом развития — до 7 лет.
Ixodes ricinus
Самки - 3мм, самцы – 2,5.
Личинки и нимфы обитают на грызунах, птицах, ящерицах. Взрослые клещи - на крупных и средних диких и домашних животных. Зайцы и ежи – прокормители всех фаз. Цикл развития составляет 3-4 года. Клещ распространен в смешанных лесах, кустарниковых зарослях. От западной границы до Волги, от Карелии до юга, а также в Северной Америке и Западной Европе.
Пастбищный клещ Dermacentor sp. (рис. 21.2). Чаще встречается на лугах, пастбищах, в лесостепной зоне и в горных лесах. От клещей рода Ixodes отличается более коротким ротовым аппаратом, беловатым эмалевым рисунком на поверхности спинного щитка и фестончатым, а не гладким задним краем тела.
Dermacentor marginatus et pictus
На спинном щитке у взрослых особей имеются белые эмалевые рисунки на коричневом фоне. Имаго с конца марта и до начала июня паразитирует на мелких и средних диких и домашних животных. Личинки и нимфы обитают на грызунах. Цикл развития короткий – около года. Встречаются на лугах, кустарниковых зарослях, лесных луговинах. Распространены от западной границы до Западной Сибири, в Казахстане и др.
Клещи рода Hyalomma (рис. 21.2) — крупные иксодовые клещи (более 5 мм). Обитают в степной зоне и в горах субтропических районов Южной Европы. Характерной чертой строения являются очень толстые и длинные ноги.
Аргазовые клещи отличаются от иксодовых тем, что их ротовой аппарат располагается на вентральной стороне тела и совершенно не выступает вперед. Щитка на спинной стороне тела нет. Вместо него покровы снабжены многочисленными хитиновыми бугорками и бляшками и очень сильно растяжимы. По краю тела со всех сторон проходит широкий рант. Продолжительность жизни более 20 лет. Распространены в странах с теплым или жарким климатом. Часто встречаются в Закавказье и Средней Азии, причем не только в естественных биотопах, но и в антропогенных ландшафтах и даже в хозяйственных постройках и жилищах человека.
АРГАЗОВЫЕ.
Тело удлиненное, овально-яйцевидное, мешковидное. Подушечки есть только у личинок. Нимфальных стадий много 2-6. Облигатные кровососы. Живут в норах, глинобитных строениях, камнях и других закрытых местах. Нападают на добычу ночью, в затемненных местах – и днем.
Ornithodorus papillitus (поселковый клещ).
Самка – 6-10 мм, самец – 3-7.
Тело окаймлено валиком, овально-яйцевидная форма, темно-серая окраска. Распространен в районах, близких к Узбекистану, Таджикистану. Обитают в пещерах, норах, временных укрытиях черепах ежей, в поселках – в глинобитных постройках. Питается кровью любых животных. Длительность кровососания – не более часа. В эксперименте с содержанием голодных и сытых самок наблюдался каннибализм.
Размножаются в июле-сентябре. Самка многократно откладывает яйца с годичным интервалом. Может голодать 20-25 лет, личинки – 0,6 лет, нимфы – до 10 лет. В клеще сохраняются спирохеты – возбудители клещевого возвратного тифа.
В большинстве случаев нет строгой специфичности.
Среднеазиатский возвратный тиф вызывает спирохета Borrelia sogdiana, ее переносчиком является поселковый клещ Omithodorus papillipes (рис. 21.3). Болезнь характеризуется периодическими лихорадочными приступами и воспалительными явлениями в дыхательной системе, а также поражениями центральной нервной системы. Обычно заболевание заканчивается выздоровлением через 2,5—4 мес. с момента заражения.
Надсемейство Гамазовые клещи Gamasoidea — очень мелкие клещи, размером от 0,2 до 2,5 мм. Ведут хищнический или эктопаразитический образ жизни. Некоторые виды даже приспособились к эндопаразитиз-му. Все тело покрыто длинными щетинками. Ноги длинные и очень хорошо развиты. Хелицеры у паразитических видов превращены в колющие стилеты. Множественные укусы паразитических гамазовых клещей вызывают у человека местные поражения кожи — дерматиты. Ряд клещей этой группы имеют значение как переносчики возбудителей некоторых вирусных, риккетсиозных и бактериальных заболеваний. Наиболее известны среди них крысиный сыпной тиф, вирус которого передается клещом Omithonyssus bacoti, риккетсиоз Q — лихорадка, передающаяся куриным клещом Dermanyssus gallinae (рис. 21.4 А, Б), а также туляремия, в переносе которой участвуют гамазовые клещи, паразитирующие на водяных крысах.
Семейство Краснотелковые клещи Trombiculidae включает ряд видов, имеющих медицинское значение. Характерным для этих видов является личиночный паразитизм: половозрелые стадии цикла развития протекают в почве, личинки же — временные кровососущие эктопаразиты человека и животных. Большинство из них имеет ярко-красные бархатистые покровы (рис. 21. 4, В). Укусы личинок вызывают образование волдырей и сильный зуд. Массовое нападение личинок на человека наблюдается во второй половине лета, во время полевых работ. При этом проявления дерматита могут быть очень сильными. Это состояние называют осенней эритемой. В результате расчесывания волдырей возможно внесение в кожу бактерий, осложняющих течение болезни.
Некоторые краснотелки Дальневосточного региона распространяют тяжелый трансмиссивный риккетсиоз — японскую речную лихорадку, или цуцугамуши. Природным резервуаром этого заболевания являются дикие грызуны.
Особый интерес представляют в настоящее время так называемые домашние клещи, обитающие в матрацах, коврах, мягкой мебели и в постельном белье. Наиболее известный домашний клещ — Dermatophagoides pteronyssinus (рис. 21.5). Размеры его около 0,1 мм, а в 1 г домашней пыли обнаруживается от 100 до 500 экземпляров клещей этого вида. Подсчитано, что в матрасе одной двуспальной кровати может одновременно обитать популяция, состоящая из 2 млн. особей этого вида. Исследования аллергологов последних лет показали, что аллергические реакции к антигенам этого клеща обнаруживаются у 45—85% страдающих бронхиальной астмой, в то время как у неастматиков аллергия к клещам встречается в 5—30% случаев.
В течение нескольких последних лет в Папуа — Новая Гвинея вместе с мягкой мебелью и постельными принадлежностями из Европы были занесены также и домовые клещи. Заболеваемость бронхиальной астмой среди местного населения при этом возросла в 50 раз. Исходя из того что в настоящее время в развитых странах до 10% детей страдают бронхиальной астмой, причем для большинства из них аллергенами являются компоненты домашней пыли, становится понятным медицинское значение клещей этой экологической группы.
Основные меры борьбы с клещами, обитающими в пищевых продуктах,— понижение влажности и температуры в помещениях, где они хранятся.
Борьба с домовыми клещами состоит в первую очередь в частых влажных уборках помещений, использовании мебели, подушек и матрацев из синтетических материалов, в которых эти животные не могут поселяться.
Железница угревая Demodex folliculorum (рис. 21.6, Б) — возбудитель демодикоза. Эти клещи имеют червеобразную форму, длиной не более 0,4 мм. Они обитают в сальных железах и волосяных фолликулах кожи лица, шеи и плеч, располагаясь головным концом вниз, обычно группами по четыре особи. Часто встречаются у совершенно здоровых лиц, не вызывая никаких симптомов. Однако у ослабленных людей, в особенности со склонностью к аллергическим реакциям, железницы могут активно размножаться, вызывая закупорку протоков сальных желез, возникновение угрей розового цвета с гнойным содержимым.
Для диагностики демодикоза выдавленное содержимое сальной железы или выдернутую ресницу помещают в каплю бензина на предметное стекло и микроскопируют. Таким образом могут быть обнаружены взрослые формы, нимфы, личинки и яйца паразита.
Расселение угрицы по человеческим популяциям происходит при личном контакте и пользовании общими полотенцами и бельем, причем у 40—60% населения можно обнаружить угрицу, живущую как комменсал. Поэтому профилактика демодикоза сводится большей частью к лечению основных заболеваний, ослабляющих организм, а также выявлению и лечению больных с выраженными аллергическими реакциями.
Sarcoptes scabiei — возбудитель чесотки человека. Близкие виды вызывают чесотку у домашних и диких животных, но строгой специфичностью по отношению к хозяину не обладают. Человека могут поражать чесоточные зудни лошадей, овец, коз, верблюдов, собак и других животных. Они вызывают характерные поражения кожи, но на человеке живут недолго и почти не размножаются.
Самка чесоточного зудня длиной до 0,4 мм. Самец значительно меньше. Все тело покрыто щетинками разной длины, и на конечностях имеются присоски. Ротовой аппарат адаптирован к прогрызанию ходов в толще эпидермиса, где обитает этот паразит. Самка откладывает до 50 яиц за всю жизнь, которая длится около 15 сут. Чесоточные зудни могут поселяться в любом месте кожи, но наиболее часто — на нежных ее частях: в межпальцевых промежутках, на сгибах рук, на половых органах. Перемещаясь в толще кожи, клещи раздражают нервные окончания и вызывают нестерпимый зуд, усиливающийся ночью. При расчесывании ходов клещей они переносятся на другие участки кожи или на другого человека. Так происходит расселение клещей по телу хозяина и заражение чесоткой здоровых людей. Заразиться чесоткой можно также и при пользовании одеждой, постельными принадлежностями и личными вещами больного.
Диагностика чесотки проста, так как поражения кожи клещами очень характерны. Они представляют собой прямые или извилистые полоски грязно-белого цвета. На одном из концов хода располагается пузырек, в котором находится клещ. Его можно перенести на предметное стекло в каплю 50 %-ного раствора глицерина и микроскопировать.
Для профилактики чесотки необходимо соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных и дезинфекция их одежды, белья и полотенец, а также осторожность при общении с животными.
Влияние клещей на организм человека и других животных.
при нарушении целостности кожных покровов создает ворота для проникновения возбудителей;
токсичная слюна – местная кожная реакция. При массовом нападении - лихорадка, нервные болезни;
аргазовые вызывают клещевые параличи, приводящие к гибели молодых животных;
большая потеря крови 100 самок Dermacentor marginatus - 450 мл.
слюна обладает антигенными свойствами, поэтому вырабатывается защитная реакция;
могут переносить вирусы, бактерии, спирохеты, риккетсии, простейших
Вирусные заболевания.
Спонтанная зараженность иксодовых клей – более 20%. Клещевой весенне-летний энцефалит (Павловский и ученики). Впервые публикация была в 1932 году. В странах Европы - позднее.
Эндемичные очаги приурочены к таежным и лесным зонам, основной переносчик в лиственных и смешанных лесах – собачий клещ, в таежных – таежный.
Распространение энцефалита привело к появлению его в лесостепной зоне.
Клещи – переносчики и природные резервуары. Вирус поражает различные клетки, в т.ч. слюнные половые железы клеща. Через покровы тела передается вирус клещевого энцефалита. Возможна трансовариальная передача вируса. Люди заражаются при укусе или при употреблении сырого зараженного молока. В природных очагах циркуляция вируса осуществляется между клещами и дикими животными – более 22 видов млекопитающих, более 15 видов птиц. Клещевой энцефалит поражает ЦНС человека. У больных наблюдается тошнота. Рвота, сильная головная боль, особенно при поворотах головы, нарушение подвижности языка, потом – потеря сознания, бред, сонливость. Без лечения летальные исходы составляют 30%
Бактериальные заболевания.
Туляремия. Переносчики - разные кровососущие насекомые. Специфические – иксодовые и аргазовые клещи. Напоминает легкие не летальные формы чумы. Может протекать в бубонной форме. Когда бактерии попадают в кровь, там происходит их размножение, что приводит к интоксикации, нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Может приобрести хронический характер. Может повторяться через 15-20 лет.
Спирохетозы. Сильно видоизмененные бактерии – спирохеты. Наибольшее значение имеет клещевой возвратный тиф. Передается при укусе и трансовариально. Поселковый клещ – переносчик 20 видов спирохет. Заражение клещей происходит при сосании крови у больных животных. Поражаются легкие, ЦНС, появляются галлюцинации, бред.
Риккетсиозы. Бактериальные микроорганизмы, облигатные внутриклеточные паразиты членистоногих. Перенос осу3ществляется при кровососании. Поражаются кровеносные сосуды, нервная система, отмечаются лихорадки, бред.
171.Класс Насекомые. Классификация. Характерные черты организации. Отряды, имеющие эпидемиологическое значение. Насекомые-возбудители миазов.
Насекомые произошли от 1 из групп многоножек перешедших к жизни на земле. Организация усложнялась, появлялись приспособления к наземному образу жизни. Насекомых очень много и они распространены повсюду.
Есть насекомые, полезные для человека. Есть временные и постоянные паразиты. Отдел зоологии, изучающий насекомых – этанология.
Тело состоит из 3 отделов : голова, грудь, брюшко. Размеры – 0,1 300мм. Имеются глаза (простые или сложные), разнообразные ротовые аппараты.
Грудь состоит из 3 частей (передняя, средняя, задняя). 3 пары конечностей соответственно отделам груди, могут быть крылья.
Брюшко имеет 12 сегментов. Без конечностей. Дышат при помощи трахей, для облегчения процесса служат дыхальца, располагающиеся на груди и брюшке.
Варианты цикла развития:
Яйцо – личинка – куколка – имаго (полный)
Яйцо – личинка – имаго (неполный)
Это самый многочисленный по числу видов класс животных. Общее их количество достигает 1 млн. Тело подразделяют на голову, грудь и брюшко. На голове находятся органы чувств — усики и глаза, сложный ротовой аппарат, строение которого связано со способом питания:
грызущий, лижущий, сосущий, колюще-сосущий и т. п. Грудь насекомых состоит из трех сегментов, каждый из которых несет по паре ходильных ног, построенных по-разному, в зависимости от способа передвижения и двигательной активности. Большинство свободноживу-щих насекомых имеют на груди также две пары крыльев, однако некоторые группы, перешедшие к паразитическому образу жизни, их утратили. Брюшко конечностей не имеет. Органы дыхания насекомых.—трахеи (рис. 21.7). Остальные системы органов насекомых соответствуют организации членистоногих. Развитие насекомых происходит с метаморфозом — неполным,
когда из яйца вылупляется личинка, превращающаяся во взрослую форму или имаго постепенно, после нескольких линек, и полным, при котором в ходе онтогенеза сменяются стадии яйца, личинки, куколки и имаго.
Среди насекомых, имеющих медицинское значение, выделяют следующие группы:
а) синантропные виды, не являющиеся паразитами;
б) временные кровососущие эктопаразиты;
в) постоянные кровососущие паразиты;
г) тканевые и полостные ларвальные (личиночные) паразиты
172.Комнатная муха, муха це-це, вольфартова муха. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы и профилактики.
Двукрылые, не включаемые в комплекс гнуса – мухи. Комнатная муха связана с жилищем человека, переносит брюшной тиф, холеру. Дизентерию, туберкулез, полиомиелит, дифтерию, инфекционный конъюнктивит, яйца гельминтов, цисты простейших. На поверхности тела – 60 млн. микроорганизмов, в кишечнике – до 280 млн.
Питается жидкой пищей. Отрыгивает секрет и твердая пища становится жидкой.
Развитие происходит с полным превращением. Яйца откладываются в гниющие остатки. Численность мух обратно пропорциональна культуре человека.
В конце лета – начале осени появляется муха – жигалка. Кровососущая. Просверливает кожу. Нападает на человека и крупных животных. Переносит возбудителей туляремии, сибирской язвы, чумы, бруцеллеза.
Осенняя жигалка Stomoxys calcitrans — муха средних размеров серого цвета со сверлящим хоботком (рис. 21.15, В). Кровью питаются как самцы, так и самки. Личинки развиваются в навозе. В умеренных широтах массовая активность мух наблюдается в конце лета и начале осени, а в тропиках — круглый год. Держится обычно около животноводческих комплексов, активно нападает и на животных, и на человека. Является механическим переносчиком возбудителей туляремии и сибирской язвы.
Для борьбы с массовым выплодом жигалок необходимо гигиеническое содержание домашних животных, а предохранение от укусов достигается индивидуальными средствами защиты.
Муха цеце – специфический переносчик трипаносом.
Некоторым видам мух свойственен – энтомоз – поражение органов и тканей личинками мух (Вольфартова муха).
Мухи це-це р. Glossina широко распространены в экваториальной Африке. Довольно крупные мухи длиной до 13,5 мм. Ротовой аппарат сходен с хоботком осенней жигалки (рис. 21.15, В). Самки живородящи, рождают периодически по одной личинке, которая сразу окукливается, углубляясь в почву. Через 3 недели появляется имагинальная форма. Размножение происходит в тени деревьев и кустов на берегах водоемов. Несколько близких видов мух це-це отличаются друг от друга особенностями окраски, а главное — биологии: одни виды поселяются преимущественно около жилищ человека и питаются в основном его кровью и кровью домашних животных. Другие — обитают в естественной природе (в саваннах и лесах), предпочитая питаться кровью крупных диких копытных, а человека кусают случайно. Все виды являются специфическими переносчиками возбудителя африканского трипаносомоза (см. разд. 19.3.2). Основной мерой борьбы является индивидуальная защита от укусов.
173.Вши, блохи. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, эпидемиологическое значение, меры борьбы и профилактики.
Вши, блохи
Отряд ANOPLURA (вши).
Постоянные эктопаразиты млекопитающих, в том числе и человека. Около 500 видов. На человеке могут обитать 3.
- Pediculus capitis
- Pediculus humanus
- Рhthirus pubis
Тело уплощено в спинно-брюшном направлении. Короткие, но мощные ноги, на последнем членике лапки – коготок, необходимый для прикрепления. Размеры имаго 0,5-6,5 мм. Колюще-сосущий ротовой аппарат. Крылья отсутствуют. Брюшко овальной формы имеет 9 сегментов. Развитие протекает с неполным превращением. Яйца – гниды. Из яиц выходит личинка, отличающаяся от имаго меньшими размерами, отсутствием полового аппарата. Живет 16 дней. Откладывает около 300 яиц. Гниды устойчивы (выживают при температуре -3, +65°). При температуре около 100° - быстро гибнут. При погружении в бензин, керосин до 10 минут.
Лобковая вошь (плащица) вызывает фтириаз. Имеет широкое плоское тело, хорошо развиты конечности. Колюще-сосущий ротовой аппарат. Сидит на хозяине неподвижно, высасывая кровь. Выделяет токсичную слюну – хозяин испытывает нестерпимый зуд. Паразитирует в области ресниц, бровей, лобка. На месте кровососания сохраняются синие пятна (до 15 – 20 дней). Заражение осуществляется через контакты, редко при использовании белья.
Головная и платяная вши. Патологическое стояние – педикулез. Переносчик инфекционных заболеваний. Переносят спирохеты (возбудители брюшного тифа), риккетсии (возбудитель волынской лихорадки и эпидемиологического сыпного тифа). Спирохеты и риккетсии размножаются в организме вшей, заполняют их кишечник. Когда вошь сосет кровь здорового человека, нарушается целостность кожных покровов и фекалии вшей с возбудителями опасных заболеваний попадают в кровь.
Н.Г.Минх и О.О.Мочутковский внесли богатый вклад в изучение возвратного сыпного тифа. Поставили опыт по самозаражению. Эпидемии сыпного тифа вплоть до ½ ХХ века вызывали вымирание населения Европы, это было постоянное заболевание Москвы и Петербурга.
1877 – 1878 – 50000 солдат заболели, 17000 погибли от сыпного тифа.
1910 – 1922 – пандемия сыпного тифа в СССР – 10 млн. человек. В основном заболели мужчины в возрасте 20-30 лет.
К постоянным кровососущим паразитам человека из класса насекомых относятся только вши. Человек для них является единственным хозяином, поэтому и трансмиссивные заболевания, возбудителей которых переносят вши, являются типичными антропонозами.
Вши характеризуются выраженными адаптациями к эктопаразитизму: размеры их невелики, конечности снабжены аппаратом фиксации к коже, волосам и одежде, ротовой аппарат колюще-сосущего типа, цикл развития упрощен (развитие с неполным метаморфозом), все стадии жизненного цикла обитают и питаются на хозяине. Постоянство паразитизма этих организмов сопровождается признаками их общей дегенерации: вши в отличие от большинства насекомых имеют не фасеточные глаза, а простые, конечности не обеспечивают быстрого передвижения, полностью редуцированы крылья.
У человека паразитируют два вида вшей: человеческая Pediculus humanus и лобковая Phthirus pubis. Вид человеческая вошь представлен двумя подвидами: Р.h. Capitis — головная, Р.h. humanus — платяная вошь (рис. 21.16).
Кроме человека головная вошь может поселяться на коже головы африканских человекообразных обезьян — шимпанзе и гориллы, что указывает на древность экологических связей с высшими узконосыми обезьянами. У других животных человеческие вши либо не пьют кровь, либо, будучи голодными, пьют, но потом погибают.
В то же время центрально-американские популяции головных вшей способны переходить от человека к капуцинам — низшим широконосым обезьянам, которых местное население традиционно держит в неволе. У диких капуцинов вши не встречаются. Это свидетельствует о широкой экологической пластичности и эволюционных перспективах данного подвида паразитов.
С возникновением человека современного физического типа и его широким расселением по территории с умеренным и холодным климатом вслед за ним стали распространяться и вши. Ношение одежды из шкур и позже из тканей в новых зонах обитания человека создало новые возможности расселения этих паразитов по телу хозяина. В результате появления адаптации к обитанию на одежде возник новый подвид — вошь платяная, которая отличается от головной рядом морфофизиологических признаков, но свободно скрещивается с ней и дает плодовитое потомство. В соответствии с климатическими особенностями исходного ареала обитания платяная вошь встречается только в странах с холодным и умеренным климатом, а в тропиках лишь в условиях высокогорья. Лобковая вошь встречается реже, чем человеческая, но распространена повсеместно. Обитает на лобке, в подмышечных впадинах, иногда на бровях и ресницах. Паразитирование на человеке головной и платяной вшей называется педикулезом. Зараженность лобковыми вшами носит название фтириаза.
Рис. 21.16. Вши. А — головная; Б — платяная; В — лобковая; Г — гниды вшей
Кроме разных мест обитания на человеке вши отличаются друг от друга морфологическими и физиологическими признаками и особенностями жизненного цикла. Самая крупная вошь — платяная. Ее размеры до 4,7 мм. Головная достигает длины 3 мм, а лобковая — не более 1,5 мм. Платяная и головная вши имеют четко отграниченные друг от друга головку, грудь и брюшко, а у лобковой грудь и брюшко слиты. Платяная вошь живет около 50, головная — около 40, а лобковая — до 30 сут. Головная и платяная вши питаются кровью по 2—3 раза в сутки, а лобковая — почти постоянно малыми порциями. Самка платяной и головной вшей откладывает до 300 яиц за всю жизнь, лобковой — до 50. Яйца приклеиваются к волосам или нитям одежды и называются гнидами. Они очень устойчивы.
Слюна вшей обладает токсическими свойствами. Она вызывает ощущение жжения и зуда. У некоторых людей на укусы этих насекомых могут развиваться аллергические реакции. На месте укусов остаются поверхностные кровоизлияния. Ссадины на местах расчесывания инфицируются и загнаиваются. Волосы на голове при этом склеиваются, и образуется трудноизлечиваемое болезненное состояние — колтун.
Лобковая вошь является только паразитом, а головная и платяная — еще и специфическими переносчиками спирохет Borrelia reccurentis — возбудителей возвратного тифа, риккетсий Ricketsia prowaceki — возбудителей эпидемического сыпного тифа, R. wolhynica — возбудителей волынской лихорадки.
Спирохеты размножаются и развиваются в полости тела вшей, поэтому заражение происходит при раздавливании паразитов и попадании их гемолимфы в ранку от укуса или в расчесы.
Риккетсий размножаются в стенке кишечника вшей и выделяются оттуда с фекалиями. Заражение человека происходит при попадании фекалий вшей с риккетсиями в кожные ранки или на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. В связи с тем что риккетсий сохраняют жизнеспособность в сухом виде в течение нескольких месяцев, возможно заражение человека ими без укуса вшами, например при контакте с одеждой больных, в складках которой сохранились сухие фекалии или мертвые насекомые.
Профилактика описанных инфекционных заболеваний — это в первую очередь борьба с педикулезом. Основная мера профилактики педикулеза — соблюдение правил личной гигиены, особенно в местах массового скопления людей. Из химических средств уничтожения вшей используют мази и шампуни, содержащие инсектициды, а также лекарственные препараты, применяемые внутрь и действующие через кровь, которой питаются эти паразиты. Наиболее эффективны короткая стрижка для уничтожения гнид и обработка белья в дезинфекционных камерах.
ОТРЯД APHANIPTORA
Блохи.
Включает более 1000 видов и подвидов. В России встречаются более 500 видов. Облигатные гематофаги. Обитают только на теплокровных, в основном, на млекопитающих. Являются переносчиками инфекционных заболеваний. Размеры 1-5 мм, развитие происходит с полным превращением. Тело сплющено с боков, покрыто прочной хитиновой кутикулой (черного или коричневого цвета). Крыльев нет, конечности развиты (3 пары – хорошо развитые прыгательные ноги). Откладывают яйца там, где много органических веществ (гнезда, трещины полов и др.). 400-500яиц, за кладку – 6 – 10 яиц. Период яйцекладки связан с питанием кровью – гонадотрофический цикл. Эмбриогенез длится 3 – 15 дней. Не могут существовать долго без хозяина. Единственная пища – кровь. В отсутствие крови в коконе не куколка, а блоха. Стимул для выхода из кокона – малейшие сотрясения пола, приводящие к выходу блохи и нападению ее на животное. Капли непереваренной крови все время выступают из анального отверстия и засыхают – это пища для личинок. Когда частицы крови сваливаются с волосами, формируется колтун. Блохи подвижны, человеческая блоха способна подпрыгнуть на 35 см.
Переносчики бактерий (возбудитель чумы, туляремии), вирусов (энцефалит), спирохет (эндемический возвратный тиф). Заражение происходит при кровососании. При проколе кожных покровов вносит возбудителей вместе со слюной. В природе очаги чумы поддерживаются звеньями: грызуны – блохи – грызуны. Блохи являются специфическими переносчиками.
Зарегистрированы 124 вида блох, из которых был выделен вирус чумы в природных условиях. Начало болезни внезапно, начинается подъем температуры, слабость, признаки чумы проявляются на 2 день. Существуют бубонная форма чумы, легочная форма (100% смертность), кожная (происходят кровоизлияния, вся кожа становится темно-синей, происходит сепсис и общее заражение крови) – черная смерть. Известно около 50 государств, где обнаружены или предполагаются природные очаги чумы. Случаи заболевания есть и теперь. Чаще всего заболевания ограничиваются единичными случаями, эпидемий нет. Внимание к чуме не снижается, это – одна из катастроф человечества.
1 пандемия чумы в 542 году в Египте, Сирии. Умирало 5 – 10 тысяч человек в день на протяжении 4 месяцев!
В 14 веке «черная смерть» проникла в Европу из Азии.
1348г на Кипре полностью вымерло население, в Европе погибла ¼ населения, 25 млн. человек.
1351 год – болезнь проникла в Россию. В Смоленске выжило 10 человек.
1754 год – 100000 человек умерло от чумы в Москве.
Зарегистрированы 15 крупных эпидемий чумы в России.
1896 год – Хавкин разработал противочумную вакцину и испытал ее на себе.
Созданы специальные карантинные службы, мешающие перевозке животных, больных чумой. Созданы специальные службы – СЭС и ГосЭпидНадзор. Работа противочумных станций в настоящее время заброшена.
Это мелкие насекомые длиной от 1 до 5 мм. Паразитирование блох облегчается сплющенностью тела с боков, наличием на поверхности его большого количества щетинок, направленных остриями назад, и колюще-сосущим ротовым аппаратом. Задние конечности удлинены и служат для передвижения прыжками. Признаками дегенерации являются рудиментарные глаза и отсутствие крыльев. Развитие блох идет с полным метаморфозом.
Рис. 21.11. Блохи. А—человеческая; Б—крысиная; В—желудок блохи суслика, блокированный бактериями чумы
Наиболее известны человеческая блоха Pulex imtans и крысиная блоха Xenopsylla cheopis (рис. 21.11, А, Б). Оба вида предпочитают питаться кровью соответственно человека и крыс, но легко переходят также на другие виды животных. Крысиная блоха живет в норах крыс, а человеческая — в трещинах пола, за плинтусами и обоями. Здесь самки откладывают яйца, из которых развиваются червеобразные личинки, питающиеся разлагающимися органическими веществами, в том числе фекалиями взрослых блох. Через 3—4 недели они окукливаются и превращаются в половозрелых насекомых.
Человека блохи посещают ночью. Укусы их болезненны и вызывают сильный зуд. Но основное значение блох в том, что они являются переносчиками бактерий — возбудителей чумы. Бактерии чумы, попав в желудок блохи, размножаются там настолько интенсивно, что полностью закрывают его просвет. Это состояние называют чумным блоком (рис. 21.11, В). Если блоха начинает питаться на здоровом животном или человеке, она, проколов кожу, в первую очередь отрыгивает в ранку бактериальный комочек, благодаря чему в кровь поступает сразу огромное количество возбудителей.
Природным резервуаром чумы являются грызуны — крысы, суслики, сурки и др. Эти животные болеют целым рядом других инфекционных заболеваний: туляремией, крысиным сыпным тифом и т. д. Поэтому блохи известны как переносчики возбудителей и этих природно-очаговых заболеваний. Интересно, что кроме трансмиссивного способа заражения указанными болезнями существуют и другие пути: при контакте с зараженными животными, при питье воды из открытых водоемов и т. п., но при укусе блохой заражение является наиболее вероятным, а клиническая картина — наиболее тяжелой.
Борьба с блохами — содержание жилых помещений и хозяйственных построек в чистоте, применение инсектицидов и различных средств борьбы с грызунами. Дают эффект и меры индивидуальной защиты, например репелленты, которыми пропитывают одежду и постельное белье.
174.Комары. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
Отряд Двукрылые. У представителей этого отряда пара крыльев, ротовые аппараты их имеют форму хоботка, предназначенного для высасывания жидкой пищи из растительных или животных тканей либо для слизывания ее с поверхности. Развитие с полным метаморфозом. Наибольшее значение представители этого отряда имеют как временные кровососущие паразиты и переносчики возбудителей трансмиссивных заболеваний. Массовые виды этого отряда, размножаясь в летний период в тундре и тайге в огромном количестве, делают жизнь человека почти невыносимой. Разные виды кровососущих двукрылых объединяются общим понятием гнус. Самцы большинства кровососущих двукрылых питаются соками растений, а самки — преимущественно или исключительно кровью животных и человека. В большинстве случаев откладка яиц самками наступает только после кровососания.
Комары (сем. Culicidae). Имеют тонкое стройное тело, длинные ноги и небольшую головку с ротовым аппаратом в виде длинного хоботка. Распространены повсеместно. Они сохраняют в организме и обладают способностью передавать животным и человеку возбудителей более 50 вирусных, бактериальных и паразитарных заболеваний. После оплодотворения самки активно ищут хозяина-прокормителя и способны обнаруживать его на расстоянии до 3 км с помощью обоняния, а затем и зрения. Больных с высокой температурой комары кусают более охотно.
Слабое локальное освещение в вечерние и предутренние часы стимулирует двигательную активность комаров и поиск ими хозяев. В связи с этим комары в темное время суток часто влетают в освещенные окна и двери жилых и хозяйственных построек. В дневные часы суток при высокой температуре и низкой влажности воздуха комары обычно находятся в укрытиях и не питаются. Указанные особенности поведения комаров отражаются на адаптациях к паразитизму возбудителей заболеваний, передающихся комарами: при большинстве заболеваний этой группы у больных повышается температура в вечерние и ночные часы суток, в это же время в крови обнаруживается максимальная концентрация инвазионных для комаров стадий возбудителей.
Комары откладывают яйца в воду или на влажную почву около воды. Личинки и куколки ведут водный образ жизни, а дышат атмосферным воздухом с помощью трахей. Личинки питаются взвешенными в воде мельчайшими органическими частичками. Наиболее известны комары из родов Culex и Aedes (немалярийные комары) — переносчики возбудителей японского энцефалита, сибирской язвы, желтой лихорадки, а также Anopheles (малярийные комары) — специфические переносчики малярийного плазмодия. Доказано, что восприимчивость комаров к заражению возбудителями малярии определяется генотипически и наследуется моногенно. Малярийные и немалярийные комары легко отличаются друг от друга на всех стадиях их жизненного цикла (рис. 21.13).
Яйца малярийных комаров р. Anopheles располагаются на поверхности воды поодиночке, и каждое снабжено двумя воздушными поплавками. Личинки их плавают в горизонтальном положении под поверхностью воды, а на предпоследнем членике имеют пару дыхательных отверстий. Куколки по форме напоминают запятые, находятся, как и личинки, под водной поверхностью и дышат кислородом воздуха через дыхательные рожки, имеющие форму широких воронок. Взрослые малярийные комары, сидя на предметах, располагаются под углом к их поверхности головкой книзу. Находящиеся по обе стороны от хоботка нижнечелюстные щупики равны ему по длине либо немного короче.
Рис. 21.13. Комары на разных стадиях жизненного цикла.
А — Anopheles sp.; Б— Culex sp.:
I — яйца, II — личинки. III — куколки, IV — имаго; 1—воздушные попалвки, 2—плотик из яиц, 3—дыхательные отверстия, 4—дыхательный сифон, 5—воронкообразные дыхательные рожки, 6—цилиндрические дыхательные рожки, 7 — нижнечелюстные щупики
Немалярийные комары pp.Culex и Aedes откладывают яйца, слипающиеся группами в небольшие плотики серо-стального цвета. Личинки располагаются под поверхностью воды под углом к ней и имеют на предпоследнем членике длинный дыхательный сифон. Дыхательные рожки куколок имеют форму тонких цилиндрических трубочек, а нижнечелюстные щупики взрослых комаров коротки и достигают не более трети длины хоботка. Тело немалярийные комары держат параллельно поверхности, на которой сидят.
Борьба с комарами наиболее результативна в отношении водных стадий жизненного цикла — личинок и куколок. Применяются мелиоративные методы — засыпка канав и карьеров со стоячей водой. Возможна обработка ядохимикатами отдельных водоемов с большой концентрацией личинок и куколок, а также мест массовых скоплений половозрелых стадий комаров в дневное время суток (сараи, скотные дворы). Наиболее эффективными являются биологические меры борьбы в сочетании с гидромелиоративными, проводящимися в соответствии с государственными антималярийными программами. Так, в Западном Закавказье удалось быстро снизить численность комаров и заболеваемость населения малярией за счет мелиорации и разведения рыб — гамбузий, питающихся преимущественно личинками двукрылых. Для индивидуальной защиты применяют репелленты и механические средства: марлевые пологи, сетки и т. д.
175.Мошки, мокрецы. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
Мошки (сем. Simuliidae). Мелкие кровососущие насекомые длиной 2—6 мм. Ротовой аппарат короткий и очень мощный, предназначен для прокалывания кожи и слизывания крови. Крылья прозрачны, без пятен, конечности короткие и толстые (рис. 21.14, Б). Распространены повсеместно, но особую опасность представляют в Африке и тропической Америке, где являются переносчиками возбудителей онхоцеркоза. Интересно, что мошки кусают человека и животных преимущественно в бедра и боковые поверхности туловища. Именно в этих областях скапливаются микрофилярии онхоцерков, что значительно увеличивает вероятность их передачи.
В большом количестве мошки встречаются поблизости от ручьев и речек с быстрым течением, чистой и прохладной водой. На дне таких водоемов самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, ведущие прикрепленный и малоподвижный образ жизни. Через 2—3 недели формируется куколка, и еще через 1 неделю из ее оболочки выходят взрослые мошки. Развитие их идет синхронно, и огромное количество мошек на больших территориях появляются одновременно.
Одним из наиболее экологически чистых методов борьбы с мошками является механическая очистка зон особенно быстрого течения рек и ручьев, где на дне и лежащих предметах скапливаются личинки мошек. При этом они отрываются от места прикрепления и уносятся течением. Многие из них при этом гибнут или поедаются различными хищниками. В редких случаях в очагах онхоцеркоза при высокой концентрации личинок мошек на небольших площадях возможно применение инсектицидов.
Мокрецы (сем. Ceratopogonidae). Самые мелкие из кровососущих двукрылых. Их размеры от 1 до 4 мм. Большинство видов имеют пятнистые крылья, длинные многочленистые усики и колюще-сосущий хоботок (рис. 21.14, В). Обитают повсеместно, но так же, как мошки, в тропиках являются переносчиками возбудителей некоторых филяриатозов.
Размножаются мокрецы в небольших стоячих водоемах или во влажной почве. Развитие от яйца до имагинальной стадии продолжается около 1 мес. На человека нападают преимущественно при высокой влажности воздуха или во время дождя. Против мокрецов наиболее эффективны индивидуальные средства защиты.
174.Москиты. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
Москиты (сем. Phlebotomidae). Более мелкие насекомые длиной 1,5—3,5 мм, имеющие короткий хоботок, сильно выступающий в виде горбика грудной отдел тела и обильное опущение тела и крыльев мелкими щетинками (рис. 21.14, А).
Москиты встречаются в тропических и субтропических зонах на всех континентах. Они известны как переносчики разных видов лейшманий, вирусов лихорадки паппатачи и возбудителей ряда других трансмиссивных заболеваний. Вирус лихорадки паппатачи передается в поколениях инвазированных москитов трансовариально. Москиты не способны к больших перелетам, поэтому природные очаги заболеваний, вызываемых перечисленными паразитами, обычно имеют небольшие размеры.
Яйца москиты откладывают в норы грызунов и другие затененные места с большим количеством органического вещества и высокой влажностью. Личинки развиваются около 2 мес, а затем окукливаются. Половозрелые стадии появляются через 10—12 сут.
Рис. 21.14. Мелкие кровососущие двукрылые.
А — москит; Б — мошка; В — мокрец
Борьба с москитами должна вестись комплексно и быть направленной на уничтожение природных очагов лейшманиозов и других трансмиссивных заболеваний: это уничтожение грызунов и мест выплода москитов, обработка инсектицидами поверхностей в хозяйственных постройках и жилищах. Эффективны также индивидуальные средства защиты от укусов.
177. Компоненты гнуса.
Компоненты гнуса.
Семейства:
Cullicidae
Simulidae
Ceratopoganidae
Phlebotomidae
Tabanidae
Временные паразиты, кровью питаются только самки, гонотрофическая гармония.
Cullicidae (настоящие комары)
На территории России обитают 3 вида: малярийный и 2 немалярийных.
Малярийный отличается от немалярийного:
- посадкой;
- строением ротового аппарата;
- полное превращение характерно для обоих видов, но личинки различаются;
- куколки в форме запятой, но сифоны их – разные;
- места выкладок яиц разные.
Комары – переносчики малярийного плазмодия, бактерий, возбудителей туляремии, вируса японского энцефалита, вируса желтой лихорадки, комариной геморрагической лихорадки.
Simulidae (мошки)
Мелкие насекомые с плотным, коротким телом 2-6 мм в длину. Доминируют компоненте гнуса. Забиваются в уши, нос, глаза (Западная Сибирь – за 5 минут на человеке оказываются 2000 особей на человеке, на реке Печоре – 6000). Укол мошки безболезнен, т.к. она также вводит анестезирующие вещества, боль, жжение и зуд появляются после отлета. Слюна токсична и в больших дозах может приводить к общему отравлению.
Переносчики заболеваний, вызываемых филяриями, туляремии, проказы, сапа, нематозов (в тропиках) и сибирской язвы.
Кровососущие только самки. На хозяев нападают только в светлое время суток. От момента питания до яйцекладки проходит 10 дней. Число яиц зависит от количества крови (3-5 мг – 1000 яиц).
Развитие преимагиальных стадий происходит в воде, причем в реках с быстрым течением. Одни сбрасываются на лету, другие спускаются на дно. Выход мошек происходит в одном месте и примерно в одно время, поэтому число их там – огромно. Личинка прикрепляется к водному предмету и не двигается. Иногда личинка мигрирует при помощи выпущенной ей нити. Перед окукливанием выбирает теплое место с медленным течением и формирует куколку (7 дней). Несколько поколений в год. От места кладки мошки способны отлетать на 2 – 10 км. Может образоваться огромный рой.
Ceratopoganidae (мокрецы)
Длина 1 – 1,5 мм. Кровососущие только самки. Распространены повсеместно. Укрываются в норах, растениях. Нападают рано утром и вечером. Самки откладывают яйца несколько раз за жизнь, перед откладкой сосут кровь. Переносчики геморрагической лихорадки, Конго – Крымской туляремии, японского энцефалита. Активность высока с мая по сентябрь. Массовые нападения происходят в середине лета. Развитие с полным превращением. Вылупляются в водоемах, личинки развиваются во влажной почве, дуплах. Подстилке леса и пр.
Phlebotomidae (москиты)
Очень мелкие кровососущие насекомые 0,3 – 3 мм. Тело опушено. На груди есть горб, крылья также опушены. Облигатные гематофаги. Обитают в дуплах, норах, где прячутся днем. В сумерки нападают на животных. В природе природным очагом является нора песчанки. Самки откладывают 50 – 70 яиц и погибают. Стадия личинки длится 2 месяца, линяют на куколку – 1,5 – 2 недели. Встречаются в тропических и субтропических территориях. Имеют большое эпидемиологическое значение: переносчики лейшманиоза, москитной лихорадки, бартонеллеза.
Tabanidae (слепни)
Самки питаются кровью. Сосут кровь 5 минут и высасывают до 20 мл крови за раз. Большинство при теплой погоде атакуют человека. Яйца откладывают кучкой около 100 возле воды. Личинки развиваются в воде, влажной почве, зимуют. Куколки образуются весной. Слюна токсична. Переносят туляремию, филярии и др.
178.Млекопитающие, как промежуточные хозяева и природные резервуары заболеваний человека.
179.Роль отечественных ученых в развитии общей и медицинской паразитологии
(В. А. Догель, В. Н. Беклемишев, Е. Н. Павловский, К. И. Скрябин).
Валентин Александрович Догель ) — зоолог, член-корреспондент АН СССР (1939)
Большую ценность представляют труды В. А. Догеля в области паразитологии. Он разработал новые направления и методы исследования в экологической паразитологии и в ихтиопаразитологии. Как указывал сам Догель, паразитологические работы как его собственные, так и его школы, начатые еще в 1930 г., "приобрели с самого начала целиком своеобразную направленность, выясняя зависимость паразитарного населения различных организмов от физиологического состояния хозяина и от факторов внешней среды" .
Во всех паразитологических работах В. А. Догеля и его школы производится анализ всей паразитофауны исследованных животных, а не отдельных ее групп. В. А. Догель рассматривает паразитофауну исследованных животных "как оригинальный биоценоз связанных цепью тесных взаимоотношений паразитических организмов, которых и следует поэтому изучать в их совокупности, а не отдельно". Работая над проблемами экологической паразитологии, В. А. Догель, его ученики и сотрудники разработали основные вопросы взаимоотношения паразитических животных с внешней средой.
Константи́н Ива́нович Скря́бин — русский биолог, основатель отечественной гельминтологической науки, академик АН СССР (1939)
В 1903 г. появлялись первые работы К.И. Скрябина по гельминтологии: изучение гельминтов с целью борьбы с внутренними паразитами человека и сельскохозяйственных животных. Для дальнейшей работы в области гельминтологии Ученый совет Центральной ветеринарной лаборатории командировал К. И.Скрябина за границу - в 1912 - 1914 гг. он работал в Германии и Франции. Однако того, чего не мог найти Скрябин в России, он не нашел и за границей. Оказалось, что и там никто серьезно не занимался гельминтозами; исследования заграничных зоологов, работавших в области гельминтологии, не были связаны с ветеринарной и медицинской практикой.
В конце 1920 г. К. И. Скрябин переехал в Москву. 16 ноября 1920 г. в Государственном институте экспериментальной ветеринарии он организовал и возглавил гельминтологический отдел. Это стало началом развития отечественной гельминтологии. В 1931 г. этот отдел был преобразован во Всесоюзный институт гельминтологии.
В 1929 - 1931 гг. К. И. Скрябин вместе с профессором Р. С. Шульцем создал двухтомный труд "Гельминтозы человека". Это было первое в мировой научной литературе издание, специально посвященное вопросам медицинской гельминтологии. Начиная с 1924 г. в серии книг "Библиотека по гельминтологии" вышел целый ряд монографий К. И. Скрябина, его учеников и сотрудников по ветеринарной гельминтологии.
В 1931 г. по инициативе и при непосредственном участии К. И.Скрябина был издан первый учебник паразитологии для ветеринарных техникумов "Краткий курс паразитологии домашних животных".
В 1934 г. под редакцией К. И. Скрябина был издан первый учебник паразитологии для ветеринарных институтов.
Он внес много нового в систематику гельминтов и разработку проблем общей гельминтологии. К. И. Скрябиным, его сотрудниками и учениками была произведена ревизия и коренная перестройка класификациивсех классов паразитических червей.
Павло́вский Евгений Никанорович - советский зоолог, паразитолог, академик АН СССР (1939), основные труды посвящены вопросам паразитологии. Под его руководством были организованы и проведены многочисленные комплексные экспедиции в Среднюю Азию, Закавказье, Крым, на Дальний Восток и в др. районы СССР для изучения эндемичных паразитарных и трансмиссивных заболеваний (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита, москитной лихорадки, лейшманиозов и др.). П. создал учение о природной очаговости болезней человека, которое послужило основой для разработки ряда профилактических мероприятий и вместе с работами В. А. Догеля способствовало развитию экологического направления в паразитологии. П. исследованы организм хозяина как среда обитания паразитов (Паразитоценоз), многие вопросы краевой и ландшафтной паразитологии, циклы развития ряда паразитов, патогенез глистных инвазий; П. с сотрудниками изучал фауну летающих кровососущих насекомых (Гнус) и методы борьбы с ними, а также ядовитых животных и свойства их ядов. П. — автор ряда учебников и руководств по паразитологии.
С 1932 работал в Ин-те малярии, мед. паразитологии и гельминтологии в Москве; с 1934 — проф. Моск. ун-та. Работы Б. относятся к зоологии беспозвоночных, биоценологии, паразитологии и эпидемиологии. Крупный знаток низших ресничных червей, Б. вскрыл многие примитивные их черты и показал значение червей в ходе эволюции двухсторонне-симметричных животных; осн. взгляды Б. по этому вопросу подытожены им в главе "Турбеллярии", в книге: "Руководство по зоологии" (т. 1, 1937). Автор труда "Основы сравнительной анатомии беспозвоночных" (1944, 2 изд., 1952), многих работ по вопросам экологии и мед. энтомологии; его исследования способствовали широкой рациональной постановке дела по борьбе с малярией в СССР.
создал учение о малярийных ландшафтах, явившееся основой прогнозирования заболеваемости малярией и разработки мероприятий по её ликвидации в СССР. Основные труды по теоретическим основам сравнительной анатомии беспозвоночных, экологии, биоценологии, медицинской энтомологии, сравнительной и эволюционной паразитологии. Государственная премия СССР (1944, 1952).
1 Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, в котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определенных воздействий мог быть возвращен к жизни (реанимация).
2 Вопрос о потенциальном бессмертии и отсутствии старения у простейших, поставленный учеными в конце XIX — начале XX столетия на заре экспериментальной геронтологии, требует дальнейшей разработки. Наблюдения над амебами размножающимися бесполым способом, показали, что выживание клеточной культуры, образованной исходно одной клеткой (клеточный клон), зависит от условий культивирования. Клок инфузорий; для которых типична смена бесполого размножения и полового процесса, постепенно утрачивал способность к последнему.