Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

сосудистой системы

Работа добавлена на сайт samzan.net:


Физиология системы кровообращения

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.

Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ • ОПСС.

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

АД = Q • R.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис. 1).

Рис. 1. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного – в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70–75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД / СВ,

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

R = 8 l / r4,

где R – гидравлическое сопротивление, l – длина сосуда, – вязкость крови, r – радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

R = (P1– P2)/Q • 1332,

где P1–P2 – разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q – величина кровотока через этот участок, 1332 – коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1 200 до 1 600 дин. с. см-5; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2 200 до 3 000 дин. с. см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кровообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с термином «тонус» сосудов. Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль сердечного выброса (Q) в поддержании и изменении артериального давления. Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным, что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Сердечный выброс

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени. В клинической литературе используют понятия: минутный объем кровообращения (МОК) и систолический, или ударный, объем крови.

Минутный объем кровообращения

Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс – это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м2. Размерность сердечного индекса – л/(мин. м2).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300–400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3–4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше – он достигает 500–700 %.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4–6 л/мин (чаще приводятся величины 5–5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин. м2) – чаще приводятся величины порядка 3–3.5 л/(мин. м2).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5–6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25–30 л/мин, а у спортсменов – до 35–40 л/мин.

Для крупных животных установлено наличие линейной связи между величиной МОК и весом тела, в то время как связь с площадью поверхности тела имеет нелинейный вид. В связи с этим при исследованиях у животных расчет МОК ведется в мл на 1 кг веса.

Факторами, определяющими величину МОК, наряду с упоминавшимся выше ОПСС, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови 

Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Частота сердечных сокращений

Частота сердечных сокращений (пульса) в покое составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, вызывающие изменения силы сокращений сердца – инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3–3.5 раза по отношению к исходному. Изменения сердечного ритма осуществляются, главным образом, благодаря хронотропному влиянию на синоатриальный узел сердца симпатических и блуждающих нервов, причем в естественных условиях хронотропные изменения деятельности сердца обычно сопровождаются инотропными влияниями на миокард.

Факторы, увеличивающие ЧСС:

  1.  Эмоции.
  2.  Физическая активность: увеличение ЧСС происходит в соответствии с увеличением потребности мышц в кислороде.

Важным показателем системной гемодинамики является работа сердца, которая вычисляется как произведение массы крови, выброшенной в аорту за единицу времени, на среднее артериальное давление за этот же промежуток. Рассчитанная таким образом, работа характеризует деятельность левого желудочка. Считается, что работа правого желудочка составляет 25 % от этой величины.

Компенсаторные механизмы сердечной деятельности

Когда сократительная способность миокарда снижена, а соответственно снижена и амплитуда сокращений, увели-чение частоты сердечных сокращений позволяет стабилизировать фракцию сердечного выброса.

Сократимость

Сократимость, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам, которые обеспечиваются различными клеточными элементами сердечной мышцы. Этими свойствами являются: автоматизм – способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость – способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость – способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье. Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является также длительный рефракторный период, гарантирующий ритмический характер сокращений.

Факторы, уменьшающие сократимость:

  1.  Идеопатическая кардиомиопатия
  2.  Вторичная сердечная недостаточность, развившаяся в результате: инфаркта миокарда, из-за потери мышечной массы; гипертонии, прогрессирующей слабости сердечной мышцы

Последствия

Сердечная мышца не способна выбрасывать адекватное количество крови в кровеносную систему: сердечный выброс снижен, венозный застой увеличивается.

Факторы, увеличивающие постнагрузку:·

  1.  Увеличение периферического сопротивления: артериальная гипертензия

 


Последствия

  1.  Гипертрофия стенок левого желудочка.

Венозный возврат крови к сердцу

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам и частично по непарной вене к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4–6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 – по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37 % величины общего венозного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене составляет 42.1 %, а в нижней полой вене – 57.9 % общей величины венозного возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает, и кровоток замедляется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного возврата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электрической стимуляции афферентных волокон соматических нервов (седалищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р, ангиотензин II). Наряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное увеличение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови. Наряду с этим системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6–10 % содержанием в ней О2), гиперкапнии (6 % СО2), введении в сосудистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными – увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора -адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е, переходом из интерстиция в кровоток вен; сокращением скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующим «выжиманию» крови из вен; функционированием венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влиянием уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

Степень увеличения венозного возврата при применении различных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене. Так, катехоламины вызывают как увеличение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Ангиотензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям кровотока в полых венах: увеличение в передней полой вене и уменьшение в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуславливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину (рис. 2).

Рис. 2. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт. ст. вызывает сдвиги абдоминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25 % его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпатического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выраженный объем крови – 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени – на 1,1 мл/кг, а кишечника – лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени – 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника – 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Центральное венозное давление

Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т. е. давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20–30 %, но когда давление в нем становится ниже 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по' полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12–14 мм рт. ст. (рис. 3). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к нулю.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5–10, а максимальное – 100–120 мм вод. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Рис. 3. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления
в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10–30 мм вод. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт. ст., а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению до отрицательных величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Объем циркулирующей крови

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75–80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен. У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1–2 недели, объем крови может снизиться на 9–15 % от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55–60 %, т. е. 3.0–3.5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество – на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8 000–9 000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16–18 л) и с лимфой (2–4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3–3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициалъном пространстве (9–12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27–30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную (в селезенке, печени, почках, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5–10 % компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В – реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Введение в кровь 5 % растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12–24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики – системного артериального давления, периферического сопротивления, сердечного выброса, работы сердца, венозного возврата, центрального венозного давления, объема циркулирующей крови – свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, ухудшение работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности.

Таблица 1. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека
при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Первичные изменения

Компенсаторные изменения

Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат повышения внутрисосудистого давления

Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению венозного притока к сердцу

Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса

Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса

Снижение общего периферического сопротивления

Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу

Снижение систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления

Снижение сопротивления мозговых сосудов

Снижение мозгового кровотока

Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормона, вызывающих как увеличение сосудистого сопротивления, так и гиперволемию

Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 1.

Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотношении между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). Считается, что в сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диастолы) – до 10 % всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из этого количества примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.

Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие производительности между правым и левым желудочками.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Остаточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45 % конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном – 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и остаточный объем крови в желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в следующей последовательности:

  1.  Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса.
  2.  Последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД.
  3.  Это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах.
  4.  Гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне.
  5.  Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца – гетеро- и гомеометрический – приводят в соответствие изменение тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинамической системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части: сосуды и сердце «регулируют» друг друга.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления падает, и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопотери и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4–5 с и достигают максимума через 30–40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно восстанавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24–48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика.

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, особенно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного.

При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности – кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней – вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя – артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного выброса варьировался: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал только его увеличение.

Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изменениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих параметров: дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата.

Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех факторов (либо их комбинацией): 1) депонированием крови в малом круге кровообращения; 2) увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка; 3) увеличением доли коронарного кровотока; 4) шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой. Участием этих же факторов, но действующих в противоположном направлении, можно объяснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом). Удельный вес каждого из указанных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако на основании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй – дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других указанных факторов.

Центральная регуляция кровообращения

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы является мощным инструментом изменения кровообращения. Прямой нервный контроль гладкомышечных клеток сосудов является высшим по сравнению с влиянием на сосуды гуморальных веществ, содержащихся в крови, поскольку он обеспечивает быструю и, если необходимо, локализованную регуляцию. Имеются указания, что гормональные влияния, например, надпочечников, в норме слабее, чем прямое действие симпатических нервов на сердечно-сосудистые эффекторы. С другой стороны, при конкурировании с химическими вазодилататорными метаболитами, образующимися при деятельности органов, вазоконстрикторные волокна могут уступать в своем действии на сосуды.

Из сказанного следует, что нормальное функционирование системы кровообращения в условиях постоянно меняющихся внешних воздействий осуществляется только при участии механизмов регуляции (управления, контроля). Под регуляцией физиологических систем понимают механизмы, проявляющиеся в ответ на сдвиг физиологической функции и обычно направленные на компенсацию развивающихся эффектов этих воздействий. Термин «регуляция» употребляется только в биологической и физиологической литературе. В технических науках и в междисциплинарных изложениях ему соответствует понятие «управление» и «регулирование».

Теория автоматического регулирования предусматривает две системы регулирования процесса: по отклонению и по возмущению. В первом случае речь идет о том, чтобы регулируемая величина всегда была как можно ближе к заданному воздействию, т. е. разность этих сигналов (отклонение или рассогласование) была бы как можно меньше, несмотря на действие внешних возмущений. Во втором случае имеют в виду, что в системе имеется прямая связь от внешнего воздействия, называемого возмущением, через регулирующее устройство к регулируемой величине.

Примером регуляции по отклонению могут быть механизмы нервной регуляции постоянства артериального давления. В этом случае «объектом управления» являются сердце и сосуды, так как даже небольшие изменения их деятельности легко модулируют уровень артериального давления. «Управляющим устройством» служат центральные структуры, связанные с поддержанием нейрогенного сосудистого тонуса и нервных влияний на сердце. В этом «управляющем устройстве» выделяют «детектор ошибки», определяющий разность между входным сигналом и задающим, и «регулятор» – бульбарный вазомоторный центр, который на входе воспринимает «сигнал ошибки», а управляющий сигнал ориентирует на «объект управления».

Примером регуляции артериального давления по возмущению могут служить барорецепторные рефлексы артериального русла, которые сводят к минимуму колебания системного давления при различных воздействиях (возмущениях) на организм.

Непременным условием рассматриваемого вопроса является цель регуляции (управления). В физиологии принято употреблять выражение не «цель», а «физиологическое значение (роль)» регуляторного механизма. Основной целью функционирования кровообращения, т. е. важнейшей физиологической ролью (значением) кровообращения является своевременная доставка кислорода, питательных и других веществ, а также жидкости всем клеткам тела, отведение накапливаемых метаболитов и тепла из тканей, и этим – поддержание состава внутренней среды вокруг клеток, необходимого для осуществления их метаболизма и функции.

Две части системы управления – управляющее устройство и объект управления образуют вместе контур управления. В кровообращении в качестве объекта управления можно выделить капиллярное русло и течение крови по нему, обеспечивающие питание тканей, тогда управляющими устройствами являются отделы сердечно-сосудистой системы и свойства крови, обеспечивающие необходимый кровоток в капиллярном русле в ходе быстротекущих событий. Локализация управляющего устройства в целом устанавливается достаточно четко, особенно, если речь идет о центральной нервной регуляции.

Спинальный уровень регуляции

Эффекторными клетками, осуществляющими регуляцию сердца и сосудов на уровне спинного мозга, являются симпатические преганглионарные нейроны. Они обладают спонтанной фоновой импульсной активностью, частота которой коррелирует с изменениями частоты сокращений сердца и колебаний артериального давления. Сложная организация межнейронных связей между симпатическими преганглионарными нейронами свидетельствует о том, что ядра боковых рогов спинного мозга могут обеспечивать преобразования нервных импульсов по дивергентному и конвергентному типу. Таким образом, спинальные нейроны представляют собой важное промежуточное звено по пути нисходящих нейрогенных влияний, адресованных эффекторам в сердечно-сосудистой системе.

Особо стоит вопрос о рефлекторной функции спинного мозга в регуляции кровообращения. Перерезка в эксперименте спинного мозга на уровне шейных и верхних грудных сегментов приводит к значительному снижению (до 60 мм рт. ст.) артериального давления. Однако, если перерезка выполнена в щадящих условиях препаровки (например, при помощи ультразвукового ножа), уже через несколько часов давление восстанавливается практически до нормальных величин. В этих же условиях восстанавливаются и сосудодвигательные рефлексы, возникающие в ответ на раздражение соматических нервов, рецепторов мышц и кожи, механорецепторов брюшины и рецепторов растяжения сердечных камер. Эти факты свидетельствуют, что спинной мозг при определенных условиях может являться уровнем замыкания рефлексов сердечно-сосудистой системы. В то же время в естественных условиях рефлексы сердечно-сосудистой системы осуществляются при обязательном участии бульбарных и гипоталамических образований головного мозга.

Бульбарный уровень регуляции

Современная концепция центральной регуляции кровообращения исходит из возможности существования серии параллельных контуров регуляции, характеризующихся различными уровнями замыкания рефлекторных дуг. Высокая степень автономности этих контуров регуляции не исключает тесного взаимодействия между ними, причем именно это взаимодействие определяет конечный результат в виде детерминированных, приспособительных реакций сердца и сосудов в ответ на разнообразные внешние и внутренние раздражители.

Современные представления о бульбарных механизмах регуляции кровообращения основаны на исследованиях, в которых показано влияние как перерезок на разных уровнях, так и стимуляции различных бульбарных структур на артериальное давление и частоту сердечных сокращений, а также на импульсации в симпатических и парасимпатических нервах. Раздражение продолговатого мозга и варолиева моста оказывает либо прессорные, либо депрессорные изменения АД в зависимости от локализации раздражающих электродов: прессорные зоны располагаются, как правило, ростральнее и латеральнее депрессорных. При перерезке на уровне ядер лицевого нерва отделяется расположенная ростральнее часть прессорной области, тогда как депрессорная остается интактной. В этом случае снижается артериальное давление и уменьшается импульсация в эфферентных вегетативных нервах. Перерезка продолговатого мозга на уровне задвижки ведет к еще большему снижению давления и полному прекращению импульсации по вегетативным нервам. Бульбарная медиальная депрессорная область оказывает угнетающее тоническое влияние на спинальные преганглионарные нейроны, способные к спонтанной импульсной активности.

Таким образом, латеральные участки бульбарной ретикулярной формации содержат скопления спонтанно активных нейронов, которые через нисходящие пути спинного мозга оказывают стимулирующее влияние на спинальные преганглионарные симпатические нейроны. Эти нейроны образуют латеральную «прессорную» область продолговатого мозга. Функции этих нейронов осуществляются в реципрокном взаимодействии с нейронами медиальной «депрессорной» зоны.

Указанный медуллярный комплекс, реализующий влияния на сердечно-сосудистую систему через симпатические нервы, называют бульбарным сосудодвигательным центром. Функционально он включает в себя и структуры дорзального ядра блуждающего нерва, обеспечивающие тонические кардиоингибиторные влияния. Поэтому, говорят о едином бульбарном центре сердечно-сосудистой системы, получающем информацию от различных рецепторных зон и обеспечивающем поддержание циркуляторного гомеостаза. Это достигается благодаря реципрокному взаимодействию симпатических и парасимпатических рефлекторных влияний на сердце, а также дозировкой тонических констрикторных влияний симпатических нервов на сосуды.

В вентролатеральных отделах продолговатого мозга сосредоточены образования, соответствующие по своим характеристикам тем представлениям, которые вкладывают в понятие «вазомоторный центр». Здесь сконцентрированы нервные элементы, играющие ключевую роль в тонической и рефлекторной регуляции кровообращения. Активация структур ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга увеличивает параметры резистивной функции сосудов, уменьшает емкость органного сосудистого русла и ослабляет его обменную функцию. Возбуждение структур каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга ведет к противоположному эффекту указанных сосудистых функций. Нейроны ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга являются звеном дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов, а нейроны каудальной части – модулируют реализацию на сосуды указанных рефлексов.

Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга оказывает тоническое возбуждающее влияние на преганглионарные симпатические нейроны тораколюмбального отдела спинного мозга. Однако его влияния являются не единственными связями, конвергирующими на спинальных вегетативных нейронах. Считается, что в медуллярной области происходит переключение нисходящих возбуждающих и тормозных кардиоваскулярных влияний, исходящих из вышележащих отделов центральной нервной системы. С другой стороны, собственная тоническая активность спинальных нейронов в норме до такой степени зависит от нисходящих бульбарных и супрабульбарных влияний, что эти нисходящие влияния полностью доминируют над их спонтанной активностью. Несмотря на то что сегментарные спинальные вазомоторные рефлексы (например, побледнение кожи над областью внутрибрюшинной воспалительной реакции) могут иметь место, замыкание собственных сердечно-сосудистых рефлексов происходит не ниже, чем на бульбарном уровне. Однако и бульбарный уровень регуляции в естественных условиях модулируется сложной совокупностью нисходящих к нему влияний, среди которых ведущую роль играют нейрогуморальные влияния гипоталамического происхождения.

Гипоталамические влияния

При электрическом или химическом раздражении гипоталамических структур имеют место изменения артериального давления, причем раздражение одной и той же структуры может вызывать как прессорные, так и депрессорные сдвиги. Несмотря на преобладание прессорных элементов и их диффузное распределение по гипоталамусу, концентрация депрессорных элементов в переднем гипоталамусе существенно выше, чем в заднем. Характер реакции на раздражение гипоталамуса зависит не только от места раздражения, но и от его параметров, а также от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Наиболее универсальным механизмом реакции сердечно-сосудистой системы на возбуждение гипоталамуса является активация симпатической системы. Типичным результатом возбуждения гипоталамических структур в этом случае является -адренергическая констрикция периферических сосудов в сочетании с положительными хронотропными и инотропными влияниями на сердце.

В то же время симпатические эффекторы гипоталамических влияний могут обусловить и дилатацию периферических сосудов, причем существует несколько механизмов реализации такого рода влияний. Это может быть, например, симпатическая холинергическая или -адренергическая дилатация, а также результат центрального нисходящего гипоталамического торможения бульбарных сердечно-сосудистых центров.

Гипоталамические влияния на кровообращение могут реализовываться не только рефлекторным, но и гуморальным путем. Гипоталамус вместе с гипофизом образуют систему, регулирующую работу большинства эндокринных желез, в том числе и тех, которые участвуют в регуляции кровообращения. Возбуждение гипоталамуса сопровождается выделением вазопрессина в гипофизе и норадреналина в надпочечниках с их последующим действием на сердце и сосуды, а также выделение ренина почками в результате прямых нейрогенных влияний на их юкстагломерулярный аппарат. Конечным результатом этого процесса является повышение артериального давления за счет образования и появления в крови ангиотензина II.

Существенной особенностью гипоталамической регуляции кровообращения является то, что этот отдел центральной нервной системы оказывает дифференцированные влияния на сердце и некоторые сосудистые бассейны. Так, раздражение гипоталамических центров «защитных» реакций организма вызывает увеличение сердечного выброса, повышение артериального давления, сужение сосудов внутренних органов, но при этом имеет место расширение артериальных сосудов скелетных мышц. Стимуляция пищевых центров в латеральном гипоталамусе приводит, наоборот, к расширению сосудов желудочно-кишечного тракта и их сужению в скелетных мышцах.

Гипоталамические нейроны получают сигналы практических от всех экстеро- и интероцепторов организма, включая артериальные барорецепторы, импульсы от которых поступают в передний гипоталамус. Кроме того, гипоталамические нейроны получают информацию об изменениях внутренней среды организма (температуры, кислотности, осмолярности и др.). Следовательно, существует еще одна рефлекторная функция гипоталамуса, физиологический смысл которой заключается в обработке и интеграции этой информации, и включения в общую реакцию сердечно-сосудистой системы, направленную на поддержание гомеостазиса. Эта функция гипоталамуса включает в себя и контроль деятельности нижележащих бульбарных и спинальных структур, ответственных за регуляцию кровообращения.

Важная роль гипоталамуса заключается также в координации кровообращения с другими висцеральными и соматическими функциями. В частности, известно, что некоторым эмоциональным состояниям, связанным с активацией гипоталамических структур, соответствуют и определенные изменения гемодинамики. Поэтому считается, что гипоталамус осуществляет координацию соматомоторных и вегетативных проявлений эмоционального поведения.

Кортикальные влияния

Хотя изучению роли коры больших полушарий в регуляции кровообращения уделялось пристальное внимание, результаты таких исследований до настоящего времени весьма противоречивы. В экспериментах на животных показано, что удаление обоих полушарий не вызывает каких-либо существенных изменений кровообращения. В то же время электрическая стимуляция участков лобной и теменной областей коры ведет к изменениям артериального давления в результате сужения или расширения сосудов, причем, в зависимости от параметров раздражения стимуляция одних и тех же точек может вызвать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.

Если наличие коркового компонента показано в реализации безусловнорефлекторных реакций кровеносных сосудов, то влияние коры больших полушарий на сердце связано с высшей нервной деятельностью –реализацией эмоциональных, поведенческих реакций и условных рефлексов. Последние, по-видимому, могут образовываться лишь на основе сопряженных кардиальных рефлексов. Изменения кровообращения, обусловленные собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы, воспроизвести условнорефлекторным путем не удались. Условнорефлекторные реакции сердца являются основной частью сложных поведенческих рефлексов. У человека эти реакции могут быть вызваны и словесными раздражителями (речевыми сигналами). Однако произвольно изменить параметры сердечной деятельности можно только косвенным путем, через заведомо управляемые системы: дыхание или скелетную мускулатуру, а также в некоторых случаях произвольно изменяя эмоциональное состояние организма.

Важное значение имеют кортикальные механизмы в реализации изменений кровообращения при стрессовых и невротических состояниях человека. В исследовании этих вопросов наиболее продуктивным является сочетание физиологических и психологических методов.

Общая схема центральной регуляции 

На рис.1 представлена общая схема организации центральных звеньев нервной регуляции кровообращения. Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга состоит из двух зон (А и Б), одна из которых определяет сужение сосудов (А'), ускорение и усиление сердцебиений (А"), тогда как другая – расширение сосудов (Б') и замедление частоты сокращений сердца (Б"). Тонически активные нейроны зоны А непосредственно или через промежуточные нейроны возбуждает преганглионарные и ганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце и сосуды, и в то же время тормозят нейроны зоны Б. Последние активируются сигналами барорецепторов сердечно-сосудистой системы.

Рис. 1. Схема организации центральных звеньев нервной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Через короткие внутрицентральные пути нейроны зоны Б тормозят нейроны зоны А, а посредством нисходящих тормозных путей – и преганглионарные симпатические нейроны. Кроме того, через моторное ядро блуждающих нервов нейроны зоны Б влияют на ганглионарные парасимпатические нейроны сердца. В результате обе зоны (А и Б), получая основную сигнализацию от рецепторов сердечно-сосудистой системы, являются основой поддержания кровообращения, сочетательно подвергая сердце тоническому контролю тормозных-вагусных и возбуждающих симпатических волокон, тогда как постоянный контроль сосудов обеспечивается только симпатическими вазоконстрикторными волокнами.

Афферентная нервная система является источником сигналов собственных и сопряженных рефлексов. Вход первых ограничен продолговатым мозгом, причем барорецепторы сердечно-сосудистой системы связаны с зоной Б, а хеморецепторы – с зоной А. С последней связаны также и некоторые афференты сопряженных рефлексов (от рецепторов кожи, мышц и внутренних органов), хотя организация этих связей известна лишь в общих чертах.

Поскольку сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга регулирует основные параметры системной гемодинамики, даже будучи отключенным от связей с вышележащими нервными структурами, он функционирует как истинный «центр», обладающий значительной независимостью. Следовательно, супрабульбарные структуры признаются несущественными ни для прямой тонической регуляции кровообращения, ни для осуществления сердечно-сосудистых рефлексов. В то же время при общих реакциях организма (поведенческих, эмоциональных, стрессорных и др.) кора мозга, гипоталамус и другие супрабульбарные структуры могут вмешиваться в деятельность сердечно-сосудистой системы, изменяя путем нисходящих (модулирующих) влияний возбудимость бульбарного центра.

Вазомоторные центры спинного мозга самостоятельного значения в регуляции кровообращения не имеют. Действующими элементами спинального уровня являются лишь симпатические преганглионарные нейроны, которые входят в состав эфферентного звена бульбарных рефлекторных дуг. Только в случае травм, приводящих к утрате связей продолговатого мозга со спинным, последний, спустя некоторое время, приобретает способность осуществлять вазомоторные рефлексы на импульсы спинномозговых афферентов.

Общие закономерности органного кровообращения

Функционирование органных сосудов

Изучение специфики и закономерностей органного кровообращения, начатое в 50-х гг. XX века, связано с двумя основными моментами – разработкой методов, позволяющих количественно оценивать кровоток и сопротивление в сосудах изучаемого органа, и изменением представлений о роли нервного фактора в регуляции тонуса сосудов. Под тонусом любого органа, ткани или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

В силу традиционно сложившегося направления исследований о нервной регуляции кровообращения долгое время считалось, что сосудистый тонус в норме создается, благодаря констрикторным влияниям симпатических сосудосуживающих нервов. Эта нейрогенная теория сосудистого тонуса позволяла рассматривать все изменения органного кровообращения как отражение иннервационных отношений, управляющих кровообращением в целом. В настоящее время при возможности получать количественную характеристику органных вазомоторных реакций не вызывает сомнений, что сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механизмами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределение крови между различными сосудистыми областями.

«Регионарное кровообращение» – термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). В принципе термины «органное кровообращение» и «регионарное кровообращение» не соответствуют сути понятия, поскольку в системе существует только одно сердце, а эта, открытая Гарвеем, циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение, т. е. круговорот крови в процессе ее движения. На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как кровоснабжение; давление в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; величина объемного кровотока; объем крови и органе и т. д. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».

Как явствует из формулы Пуазейля, скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов упомянутого в начале главы градиента давления, который зависит: 1) от артериального давления; 2) венозного давления; рассмотренного выше сопротивления сосудов, которое является следствием: 3) радиуса сосуда; 4) длины сосуда; 5) вязкости крови.

Повышение артериального давления ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в сосудах. Снижение артериального давления вызывает противоположные по знаку изменения кровотока.

Повышение венозного давления влечет за собой уменьшение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличивается, что будет способствовать увеличению кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Всякие изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстраваскулярных факторов.

Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реакцию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изменить свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокращений; б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях; в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудистыми элементами может определять величину их просвета.

Активными реакциями сосудов являются те, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Этот механизм характерен, в основном, для артериол, хотя макро- и микроскопические мышечные сосуды также способны оказывать влияние на кровоток путем активной констрикции или дилатации.

Имеется много стимулов, которые вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и, наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова–Бейлисса). Этот механизм обеспечивает, по крайней мере частично, ауторегуляцию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Не следует, конечно, понимать, что при значительных колебаниях артериального давления (от 70 до 200 мм рт. ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги артериального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно-эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровотока), несколько меньше – в сосудах кишечника, умеренно эффективна – в миокарде, относительно не эффективна – в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна – в легких (табл. 1). Регуляция указанного эффекта осуществляется местными механизмами в результате изменений просвета сосудов, а не вязкости крови.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомышечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обменных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе метаболизма).

Близким к эффекту ауторегуляции кровотока является вено-артериальный эффект, который проявляется в виде активной реакции артериолярных сосудов органа в ответ на изменения давления в его венозных сосудах. Этот эффект также осуществляется местными механизмами и наиболее выражен в сосудах кишечника и почек.

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, является температура. На повышение температуры крови сосуды внутренних органов отвечают расширением, но на повышение температуры окружающей среды – сужением, хотя сосуды кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало внимания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритмическую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, изменения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление кровотоку введено понятие «базальный» тонус сосудов.

Таблица 1. Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии

Регион 

Ауторегуляция (стабилизация) кровотока при изменениях артериального давления 

Реактивная гиперемия

пороговая длительность окклюзии

максимальная кратность увеличения кровотока

основной фактор

Мозг

Хорошо выражена, Дс80160

3–5 с

1,5–2

Механизм реагирования на растяжение

Миокард

Хорошо выражена, Дс75140

2–20 с

2–3

Аденозин, ионы калия и др.

Скелетные мышцы

Выражена при высоком исходном тонусе сосудов, Дс50100

1–2 с

1,5–4

Механизм реагирования на растяжение, метаболические факторы, недостаток 02

Кишечник

По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой выражена полнее, Дс40125

30–120 с

1,5–2

Метаболиты. Местные гормоны

Печень

Не обнаружена

Не изучена

Слабо выражена. Гиперемия – вторая фаза реакции на окклюзию артерии

Простагландины

Кожа

?

0,5–6 мин

1,5–4

Метаболиты

Примечание: Дс – диапазон величин артериального давления (мм рт. ст.), в котором стабилизируется кровоток.

Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменение сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше – на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета. При этом обращено внимание на отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Считается, что чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше массы стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови, и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не поведет к спадению вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Доказано, что пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5–10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму, и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако, при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

Необходимо, однако, отметить, что величины давлений, при которых преобладает активный или пассивный выброс крови из вен, получены в исследованиях на животных (кошках), у которых гидростатическая нагрузка венозного отдела (в силу положения тела и размеров животного) редко превышает 10–15 мм рт. ст. Для человека свойственны, по-видимому, другие особенности, поскольку большинство его вен расположены по вертикальной оси тела и подвержены, поэтому, более высокой гидростатической нагрузке.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены ножные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80–100 мм рт. ст.

Однако, уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на их вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. В результате одиночного мышечного сокращения изгоняется почти 100 % венозной крови икроножной мышцы и только 20 % крови бедра, а при ритмических упражнениях опорожнение вен этой мышцы происходит на 65 %, а бедра – на 15 %.

Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакций сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия – увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Показано возрастание кровотока и кровенаполнения в сокращающейся скелетной мышце; саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Известна гиперемия поджелудочной железы в момент пищеварения, а также кишечной стенки в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия – увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока Она проявляется на изолированных скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2 ионов К в церебральных сосудах, аденозина – в коронарных.

Известны качественные и количественные различия сосудистых реакций органов на раздражения разной силы.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, напоминает «реактивную» гиперемию, вызываемую временной окклюзией артерии. В соответствии с этим, данные табл.1 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция. Постокклюзионное увеличение кровотока бывает существенно более слабым (в печени) или требует более длительной ишемизации (в коже), т. е. оказывается слабее там, где не обнаружена ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Табл. 2 суммирует основные представления о функциональной гиперемии и показывает, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4–10-кратного) при усилении функции органа.

К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени – главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном «покое», а возможно, с тем, что она и без того обильно снабжается кровью руслом печеночной артерии и воротной вены. Во всяком случае, в другом химически активном «органе» – жировой ткани – функциональная гиперемия выражена.

Таблица 2. Регионарные особенности функциональной гиперемии

Орган

Показатель усиления функциональной активности 

Изменение кровотока

Основной фактор
(факторы) механизма
 

Мозг

Локальная нейрональная активация мозговых зон.
Общая активация коры.
Судороги

Локальное увеличение на 20–60 %.
В коре увеличение в 1.5–2 раза.
В коре увеличение в 2–3 раза

Начальный "быстрый" фактор (нервный или химический: калий, аденозин и др.).
Последующий "медленный" фактор (РСО
2, рН и др.)

Миокард

Увеличение частоты и силы сокращений сердца

Увеличение до 6-кратного

Аденозин, гиперосмия, ионы калия и др.
Гистомеханические влияния

Скелетные мышцы

Сокращения мышечных волокон

Увеличение до 10-кратного в двух режимах

Ионы калия, водорода.
Гистомеханические влияния

Кишечник

Усиление секреции, моторики и всасывания

Увеличение до 2–4 кратного

РО2, метаболиты, интестинальные гормоны, серотонин, местный рефлекс

Поджелудочная железа

Усиление экзосекреции

Увеличение

Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины

Слюнные железы

Усиление слюноотделения

Увеличение до 5-кратного

Влияние импульсации парасимпатических волокон, кинины. Гистомеханические влияния

Печень

Усиление обменных реакций

Локальное увеличение (?)

Мало исследовано

Почка

Увеличение реабсорбции натрия

Увеличение до 2-кратного

Брадикинин, гиперосмия

Селезенка

Стимуляция эритропоза

Увеличение

Аденозин

Кость

Ритмическая деформация кости

Увеличение до 2- кратного

Механические влияния

Жир

Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ

Увеличение

Аденозин, адренергические влияния

Кожа

Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция

Увеличение до 5-кратного

Уменьшение констрикторной импульсации, метаболиты, активные вещества из дегранулированных тучных клеток, ослабление чувствительности к симпатической импульсации

Имеется функциональная гиперемия также и в почке, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не используется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 2 показывает также, что все известные механизмы регуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны и к механизмам функциональных гиперемий, причем в разной комбинации для различных органов. Отсюда следует и органная специфичность проявлений этих реакций.

Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды

Клод Бернар в 1851 г. показал, что односторонняя перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает ипсилатеральную вазодилатацию кожи головы и уха, что явилось первым доказательством того, что вазоконстрикторные нервы тонически активны и постоянно несут импульсы центрального происхождения, которые и определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудов.

В настоящее время не возникает сомнений, что нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. В отношении механизмов дилатации сосудов вопрос значительно сложнее. Известно, что симпатические нервные волокна действуют на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса, но нет доказательств, что эти волокна обладают тонической активностью.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе n. pelvicus. Отсутствуют доказательства наличия в блуждающих нервах сосудорасширяющих волокон для органов брюшной полости.

Доказано, что симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Описан внутрицентральный путь этих волокон, начинающийся в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма.

Возможность существования «дилататорного» центра с особой системой «дилататорных» волокон не допускается. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80–100 в с. Однако специальная регистрация потенциалов действия с одиночных вазоконстрикторных волокон показала, что в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1–3 в с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12–15 имп/с.

Максимальные реакции артериальных и венозных сосудов проявляются при различной частоте электрической стимуляции адренергических нервов. Так, максимальные величины констрикторных реакций артериальных сосудов скелетных мышц отмечены при частоте 16 имп/с, а наибольшие по величине констрикторные реакции вен этой же области возникают при частоте 6–8 имп/с. В то же время максимальные реакции артериальных и венозных сосудов кишечника отмечены при частоте 4–6 имп/с.

Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, который можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1–12 в с, и что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов, значительно меньшей 10 имп/с.

Устранение «фоновой» адренергической вазомоторной активности (путем денервации) приводит к уменьшению сопротивления сосудов кожи, кишечника, скелетных мышц, миокарда и мозга. Для сосудов почки подобный эффект отрицается; для сосудов скелетных мышц подчеркивается его нестойкость; для сосудов сердца и мозга указывается слабая количественная выраженность. Вместе с тем во всех названных органах (кроме почки) другими способами (например, введением ацетилхолина) можно вызвать интенсивную 3–20-кратную (табл. 3) стойкую вазодилатацию. Таким образом, общей закономерностью регионарных сосудистых реакций является развитие дилататорного эффекта при денервации сосудистой зоны, однако эта реакция невелика в сравнении с потенциальной способностью регионарных сосудов к расширению.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических адренергических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.

Таблица 3. Максимальное увеличение кровотока в сосудах разных органов.

Орган

Исходный кровоток,
(мл. мин
-1 х (100 г)-1 

Кратность увеличения кровотока
при максимальной вазодилатации
 

Почки
Миокард
Мозг
Слюнная железа
Кишечник
Печень
Кожа
Жир
Скелетная мышца

400
70
55
40
30
25
10
10
6

1,2
6,0
2,8
12,0
8,0
6,0
17,5
3,8
24,0

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей. При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов, в основном, количественные, качественные – обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего, конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, и не только нейрогенных.

Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют, имея в виду, что преобладание симпатических констрикторных влияний на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это уменьшает их кровоснабжение. Сосуды легких, выполняющих дыхательную функцию, направленную на обеспечение кислородом органов и тканей и выведение из них углекислоты, т. е. функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании «не должны» подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы. Это вело бы к нарушению соответствия их основному функциональному значению. Специфическое строение легочных сосудов и, по-видимому, из-за этого их слабое реагирование на нервные влияния может истолковываться и в качестве залога успешного обеспечения кислородного запроса организма. Можно было бы распространить такое рассуждение на печень и почки, функционирование которых определяет жизненность организма менее «экстренно», но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких. Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннервированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность - и - адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Не только количественная, но и качественная органная специфичность установлена для реакций аккумулирующих сосудов. При прессорном синокаротидном барорефлексе, например, регионарные сосудистые бассейны селезенки и кишечника в одинаковой мере уменьшают емкость аккумулирующих сосудов. Однако, это достигается тем, что регуляторная структура данных реакций значительно различается: вены тонкого кишечника почти полностью реализуют свои эффекторные возможности, тогда как вены селезенки (и скелетных мышц) еще сохраняют 75–90 % своей максимальной способности к констрикции.

Итак, при прессорных рефлексах наибольшие изменения сопротивления сосудов отмечены в скелетных мышцах и меньшие – в органах спланхнической области. Изменения емкости сосудов в этих условиях обратны: максимальные – в органах спланхнической области и меньшие – в скелетных мышцах.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация -адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация -адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у -адренорецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов -адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные изменения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния являются дилататорами, равно как ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норадреналина на сосуды вызывает, преимущественно, их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ – дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин – сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе действует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и, соответственно, увеличение углекислоты ведет к расширению сосудов.

На сосудах скелетных мышц и органов чревной области показано, что при действии различных вазоактивных веществ направленность реакций артерий и вен в органе может быть как одинаковой по характеру, так и различной, причем это различие обеспечивается вариабельностью венозных сосудов. В то же время для сосудов сердца и мозга характерны обратные отношения: в ответ на применение катехоламинов сопротивление сосудов этих органов может изменяться различно, а емкость сосудов всегда однозначно уменьшается. Норадреналин в сосудах легких вызывает увеличение емкости, а в сосудах скелетных мышц – оба типа реакций.

Серотонин в сосудах скелетных мышц ведет, в основном, к уменьшению их емкости, в сосудах мозга – к ее увеличению, а в сосудах легких имеют место оба типа изменений. Ацетилхолин в скелетных мышцах и мозге преимущественно уменьшает емкость сосудов, а в легких увеличивает ее. Аналогичным образом изменяется емкость сосудов мозга и легких при применении гистамина.

Общая характеристика движения крови по сосудам

Отличительной особенностью характеристики сердечно-сосудистой системы на современном этапе является требование выражать все составляющие ее параметры количественно. Накопившийся к настоящему времени, массив геометрических и гидродинамических характеристик системы кровообращения позволяет сопоставлять их или моделировать отдельные параметры, что способствует пониманию функционального назначения каждого элемента, отдела или системы в целом.

Таблица 1. Геометрические характеристики сосудистого русла

Сосуд

Диаметр, см

Общее числов в организме

Длина, см

Аорта

1,6–3,2

1

80

Большие артерии

0,6–0,1

103 

40–20

Малые артерии, артериолы

0,1–0,02

108 

5–0,2

Капилляры

0,0005–0,001

109 

0,1

Венулы, малые вены

0,02–0,2

109 

0,2–1,0

Большие вены

0,5–1,0

103 

10–30

Полые вены

2.0

2

50

Таблица 2. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Сосуд

Давление, мм рт. ст.

Объем, см3 

Скорость
кровотока, СМ x С
-1 

Сопротивление,
ДИН x С x СМ
-5 

Аорта

100–120

30

50

64

Магистральные артерии

100–120

60

13

3,9 х 103

Ветвящиеся артерии

80–90

50

8

1,6 х 105

Терминальные артерии

80–90

25

6

1,2 х 105

Артериолы

40–60

25

0,3

2 х 1010

Капилляры

15–25

60

0,07

3,9 х 1011

Венулы

12–18

110

0,07

4 х 109

Терминальные вены

10–12

130

1,3

3,2 x 103

Ветвящиеся вены

5–8

270

1,5

0,5 x 104

Венозные коллекторы

3–5

220

3,6

250

Полые вены

1–3

100

33

26

Аорта представляет собой трубку диаметром 1.6–3.2 см с площадью поперечного сечения 2.0–3.5 см2, постепенно разветвляющуюся на 109 капилляров, площадь поперечного сечения каждого из которых равна 5 x 10-7 см2.

Считается, что радиус усредненного капилляра может составлять 3 мкм, длина – около 750 мкм, хотя диапазон реальных значений довольно велик. Отсюда следует, что площадь поверхности стенки каждого усредненного капилляра paвна 15 000 мкм2, а площадь поперечного сечения – 30 мкм2. Поскольку получено довольно много данных о том, что обмен происходит и в посткапиллярных венулах, можно допускать, что общая обменная поверхность мельчайшего сосуда большого круга составляет 25 000 мкм2. Общее число функционирующих капилляров у человека массой 70 кг должно быть порядка 40 000 млн., тогда общая обменная площадь поверхности капилляров должна составлять около 1 000 м2.

Средний объемный ток крови через общее сечение капиллярного ложа такой же, как через аорту. Учитывая величину сердечного выброса в покое и среднюю скорость кровотока в капилляре (табл. 2), подсчитано, что площадь поперечного сечения капиллярного ложа должна в 700 раз превышать площадь поперечного сечения аорты. В покое функционирует только 25–35 % капилляров и общая площадь обменной поверхности капилляров составляет 250–350 м2.

Артериальный кровоток

Венозный кровоток

Условия тока крови

Для тока крови характерна фазность, во время систолы его скорость достигает 120 см/сек и принимает обратное направление в диастолу; однако из-за наличия в основании аорты клапана кровь не попадает в полость сердца.

Благодаря эластичности аорты и других магистральных артерий пульсирующий ток крови непрерывен. Фактически часть энергии систолы передается на стенки этих сосудов, которые растягиваются и за счет последовательных сокращений проталкивают кровь дальше к периферии.

Как давление, так и скорость кровотока, в системе кровообращения уменьшаются к периферии (табл. 2), а кровеносные сосуды становятся все более мелкими и многочисленными. В капиллярах скорость кровотока замедляется наиболее существенно, что благоприятствует отдаче кровью веществ тканям. Низкому уровню давления и более медленной по сравнению с артериальным руслом скорости кровотока в венах соответствует малая толщина их стенок.

Сопоставление величин давления, кровотока и сопротивления сосудов в различных отделах сосудистого русла (табл. 2) свидетельствует о том, что внутрисосудистое давление от аорты до полых вен резко снижается, а объем крови в венозном русле, наоборот, возрастает. Следовательно, артериальное русло характеризуется высоким давлением и сравнительно небольшим объемом крови, а венозное – большим объемом крови и низким давлением.

Считается, что в венозном русле содержится 75–80 % крови, в артериальном – 15–17 % и в капиллярах – около 5 % (в диапазоне 3–10 %).

Исходя из этого, в функциональной схеме сердечно-сосудистой системы (рис.1) выделены 3 области: высокого давления, транскапиллярного обмена и большого объема. Необходимость такого деления состоит в том, что начиная с открытия У. Гарвеем циркуляции крови в организме и по настоящее время, во всех учебниках физиологии, атласах и специальных руководствах приводится анатомическая схема кровотока в сердечно-сосудистой системе. При этом в схеме, разделенной поровну на артериальную и венозную части, стрелками указываются пути выхода крови из сердца, ее кругооборот в большом и малом кругах кровообращения и возврат в предсердия. На концах этой схемы обычно отмечается в виде разветвлений существование капиллярной сети в органах и тканях.

На рис. 1 отмечено, что артериальная часть сердечно-сосудистой системы (светлая штриховка) содержит всего 15–20 % общего объема крови и характеризуется высоким (относительно остальных отделов системы) давлением.

В центр схемы вынесена область транскапиллярного обмена, т. е. капиллярных (обменных) сосудов, для обеспечения оптимальной функции которых и служит, в основном, сердечно-сосудистая система.

Рис. 1. Сердечно-сосудистая система (функциональная схема)

Области: 1 – большого объема (венозная); 2 – транскапиллярного обмена (капилляры); 3 – высокого давления (артериальная); а – головной мозг; б – легкие; в – миокард; г – желудочно-кишечный тракт и печень; д – почки; е – скелетные мышцы; ж – кожа; з – кости, костный мозг, жировая и соединительная ткани.

Цифры в скобках – величина кровотока в покое (в % к минутному объему), цифры внизу рисунка – содержание крови (в % к общему объему)

При этом в виде точек обозначено большое число капилляров в организме и огромная площадь их возможной поверхности, хотя цифры внизу указывают на сравнительно небольшой объем содержащейся в них крови в условиях покоя.

Как видно из представленной на рис. 1 функциональной схемы, наибольшее количество крови содержится в области большого объема, которая обозначена темной штриховкой. Эта область содержит в 3–4 раза больше крови, чем область высокого давления, в связи с чем и площадь, обозначенная на схеме темной штриховкой, больше площади, обозначенной светлой штриховкой. К области «большого объема» следует относить все русло венозных сосудов.

При функциональном единстве, согласованности и взаимообусловленности подразделов сердечно-сосудистой системы и характеризующих их параметров выделяют три уровня осуществляемых ею процессов:

а) системная гемодинамика – обеспечивающая процессы циркуляции крови (кругооборота) в системе;
б) органное кровообращение – кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности;
в) микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечение транскапиллярного обмена, т. е. нутритивной (питательной) функции сосудов.

 

 

Функциональные классификации системы кровообращения

Распространено и обосновано деление сердечно-сосудистой системы по уровню кровяного давления: область высокого и область низкого давления. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и мелкого калибра, артериолы; к области низкого давления – остальные отделы системы (от капилляров до левого предсердия).

В функциональной классификации шведского физиолога Б.Фолкова предусмотрено деление системы кровообращения на «последовательно соединенные звенья».

  1.  Сердце – насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды.
  2.  Упругорастяжимые сосуды, которые превращают ритмичный выброс крови в них из сердца в равномерный кровоток (аорта с ее отделами, легочная артерия).
  3.  Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) с прекапиллярным и посткапиллярным отделами, которые вместе создают общее сопротивление кровотоку в сосудах органа (в основном, артериолы и венулы).
  4.  Прекапиллярные сфинктеры – специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов, который также участвует в создании общего сопротивления кровотоку, а сокращение гладкомышечных клеток сфинктеров может приводить к перекрытию просвета мелких сосудов. Эти сосуды регулируют обмен кровотока в капиллярном русле.
  5.  Обменные сосуды, или истинные капилляры, где кровь контактирует с тканью благодаря огромной поверхности капиллярного ложа. Здесь реализуется основная функция сердечно-сосудистой системы – обмен между кровью и тканями.
  6.  Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), наличие которых доказано не для всех тканей.
  7.  Емкостные сосуды, в которых изменения просвета, даже столь небольшие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивление, вызывают весьма существенные изменения распределения крови и величины притока ее к сердцу (венозный отдел системы).

Однако ряд смысловых и терминологических характеристик в этой классификации не лишен недостатков. Например, неудачно введение понятий «резистивные» и «емкостные» сосуды, поскольку сопротивлением обладают как артериальные, так и венозные сосуды, хотя в количественном плане эта функция весьма различна для указанных отделов. Точно также емкостью обладают как венозные сосуды, так и артериальные. Весьма расплывчатым является и понятие «емкостные сосуды», поскольку одни авторы относят к ним все венозное ложе, другие – только венулы и мелкие вены. Неудачно выделены в классификации и «прекапиллярные» сфинктеры, поскольку в венозном русле также существуют сосуды с расположением гладкомышечных волокон типа сфинктеров или запирательных образований. Во всяком случае, выделять «сфинктерные» сосуды в артериальном русле, зная, что они имеются и в венозном, не совсем справедливо.

Обобщая эти соображения, функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы классифицировано (Б. И. Ткаченко) следующим образом:

  1.  Генератор давления и расхода крови – сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.
  2.  Сосуды высокого давления – аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается высокий уровень кровяного давления.
  3.  Сосуды – стабилизаторы давления – мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом, поддерживают оптимальный для системы уровень давления.
  4.  Распределители капиллярного кровотока – терминальные сосуды, гладкомышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров.
  5.  Обменные сосуды – капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями.
  6.  Аккумулирующие сосуды – венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления.
  7.  Сосуды возврата крови – крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.
  8.  Шунтирующие сосуды – различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток.
  9.  Резорбтивные сосуды – лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов – в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета

Эндотелий сосудов обладает способостью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 2000 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток как «базальная», так и стимулируемая физиологическими и физико-химическими (фармакологическими) факторами, позволяет рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе, он, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал – 6–25 с (в зависимости от вида и пола животного), но он способен сокращать или расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Эндотелиоциты представлены во всех отделах кровеносной системы, однако в венах эти клетки имеют более округлую форму, чем вытянутые по ходу сосуда эндотелиоциты артерий. Соотношение длины клетки к ее ширине в венах 4.5–2:1, а в артериях – 5:1. Последнее связывают с различиями скорости кровотока в указанных отделах органного сосудистого русла, а также со способностью эндотелиальных клеток модулировать напряжение гладких мышц сосудов. Эта способность, соответственно, заметно ниже в венах, по сравнению с артериальными сосудами.

За открытие участия эндотелия в дилатации артерий, характеристику оксида азота и циклического ГМФ как молекул, ответственных за этот феномен, идентификацию энзимов, способных продуцировать оксид азота, группе ученых (Р. Фуршгот, Ф. Мюрад и Л. Игнарро) была присуждена Нобелевская премия по медицине за 1998 год.

Таким образом, эндотелий играет ведущую роль:

  1.  в вазоконстрикции, вазодилатации;
  2.  в регуляции сосудистой проницаемости;
  3.  в регуляции взаимодействия лейкоцитов, тромбоцитов с сосудистой стенкой;
  4.  в ремодуляции сосудов.

Активация эндотелия

Эндотелиальные клетки находятся в постоянно активированном состоянии благодаря механическим и химическим стимулам.

Механические стимулы

«Напряжение сдвига» (т. е. тангенциальное давление кровотока на эндотелиальные клетки) – один из основных стимулов, активирующих эндотелий.

Сокращение сердечной мышцы

Увеличение физиологического «напряжения сдвига»
влияет на выработку вазодилататоров эндотелием

Таким образом, эндотелий играет большую роль в регуляции базального сосудистого тонуса в зависимости от энергетических затрат на периферии.

Химические стимулы

Более того, большое количество циркулирующих биологически активных веществ, таких как брадикинин, серотонин, ацетилхолин, AДФ, тромбин, адреналинн и т. д., также активирует эндотелий, взаимодействуя со специфическими рецепторами, расположенными на стенке эндотелиальных клеток.

Наличие чувствительности эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающееся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета артерий, обнаружено у всех изученных магистральных артерий млекопитающих, включая человека. Выделяемый эндотелием фактор расслабления в ответ на механический стимул – высоколабильное вещество, принципиально не отличающееся по своим свойствам от медиатора эндотелий-зависимых дилататорных реакций, вызываемых фармакологическими веществами. Последнее положение утверждает «химическую» природу передачи сигнала от эндотелиальных клеток к гладкомышечным образованиям сосудов при дилататорной реакции артерий в ответ на увеличение кровотока. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока; при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. В указанных ситуациях механизм эндотелиальной вазодилатации может компенсировать чрезмерное возрастание сопротивления кровотоку, ведущее к уменьшению кровоснабжения тканей, увеличению нагрузки на сердце и уменьшению минутного объема кровообращения. Высказывается мнение, что повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Вазодилататор, секретируемый эндотелием: оксид азота (NO)

Оксид азота (NO, вначале был обозначен как эндотелиальный фактор релаксации или ЭФР) является наиболее важным вазодилататором, продуцируемым эндотелием сосудов.

Это летучий газ с периодом полураспада всего в несколько секунд, секретируемый эндотелием, быстро распространяющийся в направлении к гладкомышечным клеткам и в сторону просвета сосуда.

Секреция NO

NO образуется в эндотелиальных клетках в процессе трансформации L-аргинина в цитрулин под воздействием NO-синтетазы. Большое количество БАВ (такие как брадикинин, АЦХ, Субстанция P), а также механические раздражители (преимущественно «напряжение сдвига») активируют фермент NO-синтетазу.

Роль NO

Прямой вазодилатирующий эффект

Быстрое распространение NO из эндотелия в нижележащие гладкомышечные клетки вызывает их расслабление за счет повышения уровня циклического гуанинмонофосфата (цГМФ) и соответственно уменьшения концентрации ионов Са внутри клетки. Релаксация сосудистой стенки приводит к уменьшению сосудистого сопротивления и обеспечивает локальную регуляцию артериального давления.

Медиатор вазодилатации

В дополнение к его эндотелий-зависимому механизму, NO может влиять на сосудистый тонус опосредовано через NANC нейроны, для которых он является одним из основных медиаторов. Хотя, теоретически это может быть важным, точное физиологическое значение данных вазодилатирующих нервов еще не уточнено.

Торможение агрегации тромбоцитов

Оксид азота также распространяется в просвете сосуда, где тормозит агрегацию тромбоцитов, содействуя таким образом антитромботическим свойствам сосудистой стенки.

Другие сосудистые эффекта NO

NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, адгезию моноцитов, экспрессию молекул адгезии и синтез эндотелина-1 (вазоконстриктора, выделяемого эндотелием, влияющего на гладкомышечные клетки).

Строение кровеносных сосудов

Типы кровеносных сосудов и их характеристика

Существуют три типа кровеносных сосудов: артерии, капилляры и вены. Их структурные и функциональные различия описаны в диаграмме, приведенной ниже.

 

Артерии

Капилляры

Вены

Опреде-ление

Сосуды, несущие кровь обогащенную O2 и питательными веществами, от сердца к тканям

Это единственная структура, где происходит обмен веществ между тканями и системным кровотоком

Сосуды, несущие кровь от тканей к сердцу, они могут содержать до 80 % объема циркулирующей крови

Строение

Стенки аорты состоят преимущественно из эластических волокон

В состав стенок других артерий входят также и мышечные элементы, что делает возможным процесс нейрогуморальной регуляции их просвета

Стенка капилляра представляет собой слой эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране

– В венах имеются клапаны
– В стенках вен присутствуют как эластические, так и мышечные волокна

Функция

Часть энергии систолы передается на стенки этих сосудов. Под давлением крови стенки растягиваются и за счет сокращений проталкивают кровь дальше по направлению к периферии

Объем кровотока в тканях корригируется «по потребности». Просвет артериальных сосудов может меняться, что, несомненно, сказывается на системном артериальном давлении

Питательные вещества и кислород диффундируют в ткани, а продукты клеточного метаболизма, в том числе и углекислый газ в кровеносное русло

– Обеспечивают ток крови только в одном направлении
– Регулируют объем циркулирующей крови

Строение сосудистой стенки

Интима (функциональная группа: кровь – плазма – эндотелий)

Эндотелий состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране, обращенных в просвет сосуда.

Эндотелий выстилает внутреннюю поверхность сосуда и тесно соприкасается с кровью и плазмой. Эти компоненты (кровь, плазма и эндотелий) формируют функциональную группу (сообщество) как в физиологическом, так и в фармакологическом плане.

Из циркулирующей крови эндотелий получает сигналы, которые он интегрирует и передает крови или гладким мышцам, расположенным ниже.

Средняя оболочка (функциональная группа: гладкомышечные клетки – межклеточный матрикс – интерстициальная жидкость)

Образована главным образом циркулярно расположенными гладкими мышечными волокнами, а также коллагеновыми и эластическими элементами и протеогликанами.

Средняя оболочка артерии придает артериальной стенке форму, ответственна за емкостную и вазомоторную функции. Последняя зависит от тонических сокращений гладкомышечных клеток. Межклеточный матрикс препятствует выходу крови из сосудистого русла. В дополнение к вазомоторной активности, гладкомышечные клетки синтезируют коллаген и эластин для межклеточного матрикса. Более того, однажды активизированные, эти клетки потенциально становятся гипертрофированными, пролиферированными, способными к миграции. Средняя оболочка располагается в интерстициальной жидкости, в большинстве своем поступающей из плазмы крови.

В физиологических условиях комплекс гладкомышечных клеток, межклеточного матрикса и итерстициальной жидкости опосредовано связан с комплексом, включающим эндотелий, кровь и плазму. В патологических условиях описанные комплексы взаимодействуют непосредственно.

Наружная оболочка (адвентиция)

Образована рыхлой соединительной тканью, состоящей из периваскулярных фибробластов и коллагена.

Наружная оболочка состоит из адвентиции, которая, кроме коллагена и фибробластов, содержит также еще капилляры и окончания нейронов вегетативной нервной системы. В органах, периваскулярная фиброзная ткань выступает еще как разделяющая поверхность между артериальной стенкой и окружающей органоспецифической тканью (например, сердечной мышцей, почечным эпителием, и т. д.).

Периваскулярная фиброзная ткань передает сигналы как по направлению к сосуду, так и от него, равно как и нервные импульсы, сигналы, поступающие от окружающих тканей и направляющиеся к средней оболочке артерии.




1. Сопоставительный анализ норм федерального закона об обществах с ограниченной ответственностью и федерального закона об акционерных обществах, относящихся к организации управления в обществе
2. Лекция- Интерфейс Microsoft Word 2007- версия для печати и PD Лекция знакомит пользователя с интерфейсом Microsoft Word 2007
3. Брестский государственный университет имени А
4. на тему- Технология возделывания гречихи в Скопинском районе Рязанской области Выполнил- студент 4 ку
5. Однако здесь мы хотим обсудить только один из них а именно- должен ли грамматист и если должен то в каком см
6. . Общая информация Название планируемой кампании Т
7. вариантов стальной балочной клетки
8. тематических статистических и учетных приемов
9. Англии Франции и Германии но особенно широкое развитие получила на рубеже ХIХХХ вв
10. Средняя общеобразовательная школа 19 города Белово Конспект урока по чтению в 3 классе Ф
11. Признаки положенные в основу классификации вирусов- 1
12. Зловредное ПО и средства борьбы с ними
13. Становление и развитие института судебной власти в России
14. 1 Описание конструкции изготовленного устройства РЭС Крепление печатной платы производится с помощью от
15. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата юридичних наук.2
16. .2014 1 день Отправление рано утром из Минска
17. Реферат- Инновационный менеджмент как система повышения конкурентоспособности
18. Языковые дисциплины Утверждаю Зав
19. Лабораторная работа4
20. а Хлорамин Rp- Sol