Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Глава 9.
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ И ЭКОЛОГО--МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИДРОСФЕРЫ
9.1. Общие представления
Гидросферой называют совокупность всех вод Земли: материковых (поверхностных, почвенных, глубинных), океанических и атмосферных.
Площадь, занимаемая гидросферой на Земле, непостоянна. Нижний предел распространения гидросферы 75% поверхности Земли. Однако в зимний период в северном полушарии из--за снежного покрова эта цифра может доходить до 83%.
Общий объем водных запасов на планете 1,4 млрд куб. км. Из всего этого объема 9192% соленая морская вода, в которой содержится примерно одна чайная ложка солей на стакан воды. Лед, содержащийся на полюсах и в горах составляет еще 2,2%. Пресная вода рек, озер, подземных водоносных горизонтов всего 0,6%. Остальное пары воды в атмосфере.
Следовательно, количество пригодной для использования воды на Земле весьма мало.
Вода возникла путем дегазации первичного вещества Земли. Этот процесс уже прошел и идет в весьма небольших масштабах в разломах на дне океанов (так называемые черные и белые курильщики). Причем там же, в упомянутых рифтовых долинах вода под большим давлением внедряется в земную кору и затем вместе с первичными (ювенильными) водами выносится на поверхность океана.
Следовательно, и само общее количество воды на Земле также ограничено.
Основные функции воды на Земле:
9.2. Баланс пресной воды
В Европейской части континента выпадает в год в среднем чуть больше 800 мм осадков в год, т.е. около 800 л/м2. Распределение этого количества следующее:
На питьевые нужды в настоящее время требуется примерно 10 мм, на нужды промышленности 35 мм. Следовательно, уже сейчас расходуется примерно 45 мм химически безупречной воды. Остающийся резерв всего 5 мм. Этого явно недостаточно. Отсюда приходится постоянно увеличивать потребление воды из наземных источников, которые уже сейчас загрязнены. Пример этого является Вилейская система в г. Минске.
Существует прямая корреляция между количеством потребляемой воды и уровнем развития цивилизации. Человек каменного века потреблял менее 10 л воды в сутки. В период античности в Риме 700 л воды в сутки на человека. В период правления императора Трояна 1000 л в сутки. В начале нашего века в городах Западной Европы на одного жителя расходовалось примерно 50 л в сутки. В 1968 году в городах Европы 475 л в сутки. Среднесуточный отпуск воды населению в нашей республике, в том числе на коммунально--бытовые нужды, на одного жителя составлял в 1990 г. 367 л.
Из всего количества потребленной воды 2 литра идет на удовлетворение жизненных потребностей, 1020 литров на сантехнические нужды, 100 литров для принятия ванны или душа, еще больше для стирки белья несколько сот литров.
Большими потребностями отличается промышленность, которая очень часто для своих нужд использует питьевую воду. Например, для производства 1 т бумаги требуется до 70 куб. м воды, 100 л пива 21 куб. м, производства 1 т пряжи 200 куб. м, 1 т стали 25 000 л воды, выпуска одного автомобиля
300 000 л.
Среди всей совокупности факторов можно выделить три большие группы, которые разнятся по масштабам воздействия, так и по их степени воздействию на гидросферу.
1. Физико--химические факторы: тепло, мутность, скорость течения воды.
Самый мощный источник теплового загрязнения водоемов атомные электростанции.
Сточные воды каменоломен делают воду мутной, ухудшается проникновение света и падает биологическая продукция кислорода. Донные организмы покрываются слоем осадка и гибнут. Источники мутности карьеры и каменоломни.
Строительство гидротехнических сооружений влечет за собой изменение скорости течения. Так сужение реки приводит к нарушению экологического равновесия, повышению скорости течения, в результате чего гибнут многие организмы и растения.
Наоборот, зарегулирование стока рек путем строительство гидроэлектростанций ведет к замедлению скорости течения, к насыщению воды биогенными элементами. Последнее сопровождается массовым развитием фитопланктона – динофлагеллатов Gonyaulax, Peridinium и сине--зеленых водорослей из рода Anabaena др.
Первое классическое описание такого явления «красных приливов» находится еще в Библии: «И вся вода в реке превратилась в кровь. И рыба в реке вымерла, и река воссмердела, и Египтяне не могли пить воду из этой реки; и была кровь по всей Земле Египетской …».
Токсин фитопланктона Gonyaulax – сакситоксин выделен из морских и пресноводных микроводорослей и представляет собой дигуанидиновое производное с жестким трициклическим скелетом и гидратированной 12--карбонильной группой в пирролидиновом кольце (рис. 9.1). По биологическому действию это соединение является блокатором натриевых каналов электровозбудимых мембран нервных и мышечных клеток.
Из пресноводной водоросли Anabaema выделен анатоксин А, строение которого было установлено рентгеноструктурным анализом (рис. 9.2). Анатоксин А сильный нейротоксин, вызывающий в летальных дозах смерть в течение 27 мин.
При массовом развитии сине--зеленых водорослей эти организмы причина случаев массового отравления животных, птиц. Регистрировались, в том числе и в бывшем СССР. Причиной развития отдельных вспышек желудочно--кишечных заболеваний с неясной этиологией служит также массовое развитие в водоемах сине--зеленых водорослей.
2. Химические токсические вещества. Большинство из загрязняющих гидросферу компонентов выполняют в живых организмах функции ингибиторов каких--то процессов (тяжелые металлы, цианистые соединения, углеводороды). Они подавляют жизнедеятельность водных организмов, поэтому на значительных отрезках реки процессы самоочищения происходят очень слабо или совсем не происходят.
В пищевых цепях яды концентрируются и попадают в организм животных и человека. Примером того, как соединение, попадающее в водоем в незначительных концентрациях, явилось причиной отравлений и даже смертельных исходов у человека болезнь Минамата.
Причина болезни Минамата метилртуть, которая вместе со сточными водами фирмы «Ниппон Чиссо» (Япония) попадала в бухту, а затем по пищевым цепям в организм человека. Заболевание выражалось в нарушениях зрения, слуха, осязания, а также отклонениях поведения человека. Болезнь поражала бедных рыбаков, которые ежедневно питались только рыбой. Всего было зарегистрировано 292 случая болезни, из которых 62 закончились смертельным исходом.
В 1999 году вспышка заболевания с признаками, подобными болезни Минамата были зарегистрированы в устье реки Амазонки (Бразилия). Появление этого заболевания также связано с нахождением в речной воде метилртути, которая попадала в Амазонку вследствие работы золотообогатительного предприятия.
3. Химически необходимые соединения. К ним относятся удобрения, попавшие с полей в водоемы, фосфаты, которые содержатся в ряде моющих средств, стиральных порошков и др. Эти компоненты источник биогенных элементов, насыщают ими воду, что приводит к явлению повышения биологической продуктивности (явления эвтрофикации) водоемов. Последующее развитие сине--зеленых водорослей сопровождается смещением экологического равновесия и постепенным его заболачиванием, т.е. гибелью.
Так как в биосфере все процессы взаимосвязаны, то экологическое состояние гидросферы непосредственно связано с состоянием атмосферы и литосферы. Загрязняющие компоненты атмосферы и литосферы, в конце концов, попадают в жидкую фазу, т.е. в воду. А через это оказывается влияние на все живое, так как все организмы нуждаются в воде.
Влияние состояния атмосферы. Состояние и состав осадков в значительной степени зависит от состояния атмосферы и, тем самым, воздействует на состояние экосистем. Известны следующие расчеты одна капля дождя весом в 50 мг, падая с высоты 1 км, омывает 16 л воздуха. Принимая во внимание большую поверхность капель, можно заключить, что 1 л дождевой воды будет контактировать с 3,26*105 л воздуха. Отсюда следует, что различные загрязняющие вещества будут легко вымываться из воздуха. Примером этого служат кислотные дожди.
Сама по себе вода, образующаяся при конденсации водяных паров, должна иметь нейтральную реакцию (рН 7). Но даже в самом чистом воздухе есть углекислый газ и дождевая вода, растворяя его, подкисляется до рН 5,65,7. А сорбируя оксиды серы и азота, становится более кислой. Рекорд по кислотности принадлежит шотланскому городку Питлохри, где в 1974 году выпал дождь с рН 2,4.
Влияние состояния литосферы. Соприкасаясь в своем круговороте с громадным числом самых разнообразных минералов, природная вода растворяет значительное количество гидрофильных ингредиентов. Сюда относится 8 основных ионов хлор, сульфат--ион, бикарбонат, карбонат, натрий, калий, магний и водородный ион. Без микро-- и макроэлементов жизнь невозможна. Но, с другой стороны, следует помнить, что между жесткостью воды и заболеваниями сердечно--сосудистой системы имеется обратная корреляция.
Нефтеперерабатывающая промышленность. Сточные воды этих предприятий обычно содержат нефть, нефтепродукты, фенолы, сернистые соединения и др.
Предприятия химической промышленности. Главную роль в загрязнении воды играют синтетические поверхностно--активные соединения (детергенты). Попадая в водоемы, они затрудняют работу очистных сооружений, биофильтров, вызывают обильное пенообразование, что связано с выносом активного ила. Некоторые соединения уменьшают количество кислорода в воде, ингибируют в активном иле метаболические процессы.
Машиностроительные предприятия. В их стоках находятся обычно нерастворимые минеральные вещества, нефтепродукты, хром, цинк, медь, свинец, цианиды, фенолы, масла.
Сельское хозяйство. Активное ведение сельского хозяйства связано с использование минеральных и органических удобрений, сбросом сточных вод ферм, свинарников, птичников. Например, один комплекс для откорма 10 000 голов скота дает столько же отходов, что и город с населением 100 000 человек.
Предприятия пищевой промышленности. Органические вещества от винных и дрожжевых заводов, молокозаводов, кондитерских фабрик богаты биогенными элементами, что связано также с процессами эвтрофикации водоемов.
9.5.Воздействие гидросферы на человека
Контакт человека с составляющими гидросферы происходит тремя путями: через верхние дыхательные пути, желудочно--кишечный тракт и кожу.
Верхние дыхательные пути. Это наименее изученный путь. Механизм его действия сводится к тому, что в насыщенном парами воды воздухе, имеющем место при формировании тумана или смога, происходит растворение в мельчайших капельках воды различных токсических примесей, газов. Эти компоненты воздействуют через огромную всасывающую поверхность альвеол легких, прежде всего на них самих (обуславливая патологию со стороны этого органа), а через большой круг кровообращения попадают во внутреннюю среду организма. При этом минуется самый мощный фильтр человеческого организма, где происходит детоксикация ксенобиотиков печень.
Именно этими условиями была обусловлена гибель более 4000 человек во время известного лондонского смога в 1952 году. В течение 4 дней английская столица была окутана туманом, чему способствовала низкая температура и почти полное отсутствие ветра. Основная причина летальности патология со стороны органов дыхания, особенно у детей и лиц старше 55 лет. Подобные случаи токсического смога еще несколько раз повторялись в Англии. Аналогичные случаи имели место и в других странах, например в США, в небольшом городе Донор, где за 5 дней стояния смога оказались пораженными 6000 человек
Желудочно--кишечный тракт. Значительная часть воды, поступающей в организм в свободном состоянии, всасывается в двенадцатиперстной, тощей кишке и желудке. Отсюда следует, что при неблагоприятном состоянии источников водоснабжения происходит преимущественное поражение ЖКТ, что связано с развитием гастроэнтеритов.
Кожные покровы. Человек во время купания контактирует с водой через кожу. Поэтому при экологическом неблагополучии водоемов возможен контакт с простейшими, бактериями, гельминтами, насекомыми, живущими размножающимися в водной среде, т.е. происходит инфицирование человека.
Согласно имеющейся классификации ВОЗ можно выделить пять групп заболеваний, связанных с экологическим состоянием гидросферы:
По данным Мирового банка приблизительно 1,2 миллиард людей в мире пьют неблагополучную в экологическом смысле воду.
С питьевой водой в организм человека могут поступать многочисленные ксенобиотики, в том числе оказывающие воздействие на нервную и выделительную системы. В это связи необходимо отдельно рассмотреть особенности нейро-- и нефротоксичности
Нейротоксичность -- это свойство химических веществ вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы. Нейротоксичность присуща большинству известных веществ. Поэтому практически любая острая интоксикация в той или иной степени сопровождается нарушениями функций нервной системы.
Наиболее важным условием прямого действия ксенобиотка на ЦНС является его способность проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Вещества, не проникающие через ГЭБ, будут вызывать токсические эффекты на периферии, главным образом в области синаптических контактов нервных волокон с иннервируемыми клетками органов, вегетативных и чувствительных ганглиев.
Развивающаяся у человека патология является следствием воздействия ксенобиотиков на возбудимые мембраны, механизмы передачи нервного импульса в синапсах, пластический и/или энергетический (гипоксия, ишемия) обмен в нервной ткани.
В наибольшей степени нарушение энергетического обмена сказывается на состоянии нейронов, в которых высок уровень процессов потребления кислорода и синтеза макроэргов. В целом клетки малого размера с большим количеством дендритов более чувствительны к гипоксии (ишемии), чем большие нейроны с длинными аксонами и малым количеством дендритов (мотонейроны). Глиальные и эндотелиальные клетки менее чувствительны к гипоксии (ишемии). Среди структур, образуемых серым веществом, наиболее чувствительными к гипоксии являются: кора головного мозга, кора мозжечка (клетки Пуркинье), гиппокамп.
Нейротоксический процесс может проявляться в форме нарушений моторных, сенсорных функций, эмоционального статуса, памяти, обучения. Часто нарушается зрение, слух, тактильная и болевая чувствительность и т.д. Сенсомоторные нарушения приводят к появлению мышечной слабости, парезов и параличей.
Острые нейротоксические процессы обычно обусловлены нарушениями физиологических или биохимических механизмов в нервной системе и не связаны с дегенеративными изменениями нейроцеллюлярных элементов. Подобные эффекты обычно формируются после однократного воздействия токсиканта в относительно высокой дозе и носят обратимый характер. Как правило таким образом развивается интоксикация веществами, нарушающими передачу нервного импульса в синапсах (многочисленные синаптические яды), проведение возбуждения по возбудимым мембранам (вератрин, тетродотоксин, сакситоксин, этанол, хлороформ и др.), и некоторыми веществами, нарушающими энергетический обмен в мозге (динитрофенол и др).
Острые нейротоксические процессы в ЦНС проявляются либо гиперактивацией нервных структур (возбуждение, судорожный синдром), либо их угнетением (заторможенность, утрата сознания), либо дезорганизацией высшей нервной деятельности (неадекватные эмоции, иллюзии, галлюцинации, бред и т.д. Проявления острого нейротоксического действия на периферии - это, как правило, следствие нарушений проведения нервных импульсов по двигательным, вегетативным волокнам и блокада или извращение, поступающей сенсорной информации (онемения конечностей, парестезии, боль).
Хронически протекающие нейротоксические процессы обусловлены длительным действием ксенобиотиков, преимущественно нарушающих пластический (свинец, тетраэтилсвинец, триметилолово, таллий, ртуть) или энергетический (оксид углерода) обмены. Их развитие часто сопряжено с изменением структурных элементов нервной системы: нейронов, их дендритов и аксонов, миелина, миелинобразующих клеток, эндотелиальных клеток.
Центральные хронические нейротоксические процессы, как правило, мало специфичны. Однако при интоксикациях некоторыми веществами (тетраэтилсвинец) периоду развития хронических эффектов предшествует достаточно специфичная клиника острого нарушения функций мозга.
Нефротоксичность - это свойство химических веществ вызывать структурно--функциональные нарушения почек. Нефротоксичность может проявляться, как вследствие прямого взаимодействия химических веществ (или их метаболитов) с паренхимой почек, так и опосредованного действия, главным образом через изменения гемодинамики, кислотно--основного равновесия внутренней среды, массивное образование в организме продуктов токсического разрушения клеточных элементов, подлежащих выведению через почки (гемолиз).
Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче. Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках.
Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий.
При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка.
Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются:
Основными симптомами этой патологии будет следующее:
Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются:
Как указывалось выше, наибольшее воздействие на организмы оказывает питьевая вода, с экологическим неблагополучием которой связывают многие заболевания у человека. При этом необходимо подробно рассмотреть, какие основные компоненты могут содержаться в питьевой воде, какая патология может быть связана с этим и какие мероприятия необходимы для снижения их воздействия.
В большинстве стран существует перечень основных загрязняющих веществ, которые способны оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека и содержание которых нормируется в питьевой воде. Их перечень и допустимые концентрации могут существенно различаться. В РБ основной документ, регламентирующий содержание вредных компонентов СанПиН 10--124 РБ99 «Вода питьевая. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества».
В питьевой воде могут находиться различные ксенобиотики ( в скобках указываются нормативные величины).
9.5. Неорганические контаминанты
Нитраты (45 мг/л). Эти компоненты попадают в питьевую воду в основном, вследствие интенсивного применения в сельском хозяйстве азотных и органических удобрений. Подробно механизм действия нитратов описан в гл. 13 пособия.
Свинец (0,03 мг/л). Свинец в воде имеет антропогенное происхождение. Хотя его концентрация в воде нормируется, повышенное количество не исключается. Например, по данным Управления по охране окружающей среды США более чем 800 водоисточников в этой стране содержат избыточные количества свинца. При этом более чем 40 миллионов американцев получают с питьевой водой потенциально опасные количества свинца.
Питьевая вода в Европе содержит в среднем 0,03 мг Pb/л. Косвенно о превышении содержания в воде свинца можно судить по накоплению этого тяжелого металла в организме. Согласно данным американской статистики каждый третий городской ребенок имеет высокие уровни свинца крови. При этом в данной стране рождается ежегодно около 400 000 младенцев с повышенным уровнем свинца в силу того обстоятельства, что у их матерей имелись высокие уровни свинца в их костной ткани и крови.
Примерно такая же ситуация и у нас в стране. Показано, что в Беларуси примерно 35% всех детей имеют повышенные концентрации свинца в организме.
Всасывание свинца в ЖКТ составляет примерно 8% от всего поступившего количества. Дети способны резорбировать примерно половину поступающего в ЖКТ свинца.
После резорбции Pb в крови соединяется преимущественно с гемоглобином и быстро распределяется по всему организму. Среднее содержание свинца у жителей европейских стран составляет: кровь 0,3 мкг/мл, моча 0,03 мкг/мл, ткань мозга 0,1 мг/кг, почки 0,8, печень 1,0 и костная ткань до 20 мг/кг. Pb способен формировать с фосфатом в костной ткани и зубах труднорастворимое соединение фосфат свинца и поэтому находится там весьма долгий период (биологический период полувыведения из кости составляет 30 лет). Это привело к тому, что кости современного человека, живущего в конце XX в, содержат этого металла в 7001200 раз больше, чем жителей, живших 1600 лет назад.
Выведение свинца происходит, в основном, через почки (75%) и ЖКТ (15%). В волосах, ногтях может накапливаться до 10% имеющегося в организме свинца.
При хроническом воздействии свинца возникает повреждение гематопоэтической системы. Pb тормозит активность фермента --аминолевулинат--дегидратазу (--АЛДазу), превращающую --аминолевулиновую кислоту (--АЛК), преобразованную в сукцинат--глициновом цикле в порфобилиноген (рис. 9.3). Концентрация --АЛК в крови и соответственно в моче увеличивается (важный диагностический параметр!) достигая 0,3 мкг --АЛК на мл мочи, что прямо указывает на интоксикацию свинцом. Торможение других ферментов: корпогеназы и феррохелатазы ведет к увеличению в моче концентрации корпопорфириногена III (красящее вещество коричневого цвета, которое придает коже субэктеричную окраску) и протопорфирина в эритроцитах. Ингибирование процесса включения в гемоглобин железа ведет к гипохромной анемии.
Ранними специфическими и объективными признаками хронического сатурнизма (повышенного содержания в организме свинца) считают повышение уровня этого тяжелого металла в крови более 0,4 мг/л; увеличение содержания гематопорфирина в моче более 0,1 мг/л; снижение активности --АЛДазы в крови и увеличение содержания --АЛК в моче.
При этом, последовательность изменений в организме под воздействием свинца следующая:
У лиц повышенного риска интоксикация может возникать при концентрации свинца в крови 0,250,3 мг/л. Отмечено, что содержание свинца в организме человека начинает быстро нарастать, если его поступление превышает 0,005 мг/кг массы тела (для взрослого человека суточная доза 0,3 мг/сут.).
Свинец представляет опасность для людей всех возрастов, особенно для детей и беременных. Эффекты его весьма разнообразны и зависят от действующей концентрации в организме (рис. 9.4). Последствия накопления свинца связаны с его способностью вызывать преждевременные роды у женщин, снижать вес ребенка при рождении, тормозить его умственное и физическое развитие.
В механизме токсического действия свинца большая роль также принадлежит лактату свинца, образующегося в мышцах при взаимодействии свинца с молочной кислотой. Лактат свинца легко проникает в нервные и мышечные клетки, реагирует с фосфатами с образованием труднорастворимых фосфатов свинца, которые образуют на оболочке клеток барьер, препятствующий нормальному проникновению в клетки ионов кальция. Следствие подобной блокады нейромышечные эффекты (парезы, параличи), наблюдающиеся при свинцовой интоксикации. Наиболее чувствительны к свинцу быстрорастущие ткани и эмбриональные клетки.
Свинец способен также преодолевать плацентарный барьер (особенно с 12 недели беременности), что приводит к психическим расстройствам и умственной отсталости детей. Следовательно, к лицам повышенного риска в отношении действия свинца относят новорожденных, детей, беременных женщин, больных анемией и лиц с заболеваниями почек.
Даже при безопасном уровне свинца в крови (10 мкг%) он может вызывать неврологическую симптоматику, а также изменение поведенческих симптомов, включая раздражительность и ухудшение внимания.
Длительное воздействие свинца может вести к мышечной слабости; гиперактивности и даже агрессивному поведению у детей. У взрослых свинец способен стимулировать гипертонию и вызывать понижение слуха.
Отмечено, что хроническая интоксикация развивается медленно. На ранних ее этапах может наблюдаться лишь снижение адаптационных способностей организма и устойчивости к действию токсических, инфекционных, онкогенных и других патогенных агентов. Затем появляются общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тремор конечностей, потеря аппетита, уменьшение массы тела, признаки анемии, запоры, боль в животе. Могут обнаруживаться диффузная дегенерация миокарда, нарушения психического развития детей, хроническая нефропатия. Высказана гипотеза о возможности мутагенного и канцерогенного действия свинца, но она нуждается в подтверждении. Свинец проявляет свой мутагенный потенциал при комбинированном действии (синергизме) с другими металлами.
По данным эпидемиологических исследований, существует прямая корреляция между концентрацией свинца в питьевой воде (если она больше 0,8 мг/л) и частотой психической отсталости детей, а также смертностью от рака почек и всех видов лейкемий. Определенная зависимость имеется и между загрязнением почвы или воздуха свинцом и количеством его в организме человека. Так, при увеличении содержания свинца в почве урбанизированных территорий на каждые 1000 мг/кг, его содержание в крови увеличивается соответственно на 10 мкг%. При возрастании концентрации свинца в воздухе на 1 мкг/мЗ его концентрация в крови увеличивается: у взрослых на 1,8 мкг%, у детей на 4,2 мкг%. В качестве допустимой концентрации этого элемента в крови, как правило, принимается величина 10 мкг%.
Существует два пути проникновения свинца в питьевую воду:
Как указывалось в гл.8, основным источником загрязнения почвы свинцом являются выхлопные газы автомобилей, использующих в качестве топлива этилированный бензин (АИ--92). Попадая на поверхность почвы свинец, смывается дождевой или талой водой, впитывается в почву, достигает водоносных горизонтов, попадая в воду колодцев и систему централизованного водоснабжения. Особую опасность в этом плане представляют открытые водоемы, которые все чаще используются в качестве источников водоснабжения крупных городов.
Вторая возможность это вымывание свинца из сантехнической арматуры, которая содержит латунь. Латунь сплав меди с цинком (до 50%), с добавками других элементов (свинца, алюминия, олова, железа, никеля, марганца в сумме до 10%). При этом, несколько факторов усиливают процесс перехода свинца в воду: кислая реакция воды и ее низкая жесткость.
Существует несколько основных способов снижения содержания свинца в питьевой воде:
Асбест (содержание не нормируется). Может попадать в питьевую воду при коррозии цементных водосборников, содержащих асбест, шиферных крыш.
Барий (0,1 мг/л). Способен аккумулироваться в печени, легких и селезенке. Пролонгирует процесс стимуляции мышечного сокращения, блокирует передачу нервных импульсов, вызывая заболевания нервной системы, системы кровообращения.
Кадмий (0,001 мг/л). В среднем в организм человека поступает около 10 нг кадмия в день.
В ЖКТ резорбируется примерно до 5% кадмия. После всасывания кадмий в кровотоке связывается преимущественно с альбумином и транспортируется в печень и почки. Там индуцируется синтез металлсвязывающего протеина (металлотинеина). После поступления в тубусные клетки Cd из комплекса металлотинеин--Cd отщепляется. Эта несвязанная форма кадмия представляет собой токсичный компонент, который при превышении концентрации >200 мг/кг приводит к поражению почек. Металлотинеин термостабильный белок с молекулярной массой 50006000 дальтон. Отличительная его особенность отсутствие в первичной структуре ароматических аминокислот и наличие до 20 свободных SH--групп аминокислоты цистеина, которые подразделяются в 2 связывающих кластера (Cd3 и Cd4). Полагают, что функция металлотинеина связывание и перенос важных микроэлементов (Cu, Zn), а также связывание тяжелых металлов (Hg, Cd).
Биологический период полувыведения Cd в печени и мышечной ткани составляет 1035 лет. Курильщики могут содержать в 34 раза более высокие концентрации кадмия.
Накопление кадмия связано с дегенеративными изменениями слизистой носа, глотки, разрушением обонятельного эпителия, обструктивными заболеваниями ВДП и тяжелыми поражениями почек. Впервые интоксикацию наблюдали в Японии в 1946 при отравлении (преимущественно у женщин) пищевыми продуктами, содержащими Cd, сопровождающуюся тяжелой остеомаляцией, остеопорозом и железодефицитной анемией (болезнь «итай--итай»). Интоксикация сопровождалась деформацией скелета вследствие нарушений обмена фосфата и витамина D3.
Механизм воздействия кадмия следующий (рис. 9.5). В организме человека из витамина D3 в печени образуется 25--гидрокси--D3 (25--OH--холекальциферол, 25--ОН--D3). В тубусных клетках почки из 25--OH--D3 образуется активный метаболит витамина D3 1,25--дигидрокси--D3 (1,25--[OH]2--холекальциферол, 1,25--[OH]2--D3). 1,25--[OH]2--D3 активизирует освобождение Ca2 из костей и стимулирует резорпцию Ca2 из тонкой кишки в плазму. Cd тормозит оба механизма. Кроме того, Cd тормозит захват Ca2 в тубусных клетках почек и инактивирует в них фермент аденилатциклазу.
Помимо этого, накопление кадмия может быть сопряжено с почечной артериальной гипертензией, мутагенным (но не канцерогенным) эффектом.
Мышьяк (0,05 мг/л). Применяется в фармацевтической промышленности (производство лекарств для лечения сифилиса, псориаза), микроэлектронной промышленности (производство полупроводников – арсенидов галлия, индия), в производстве и использовании биоцидов, пестицидов, гербицидов, средств защиты древесины и др. В организм человека поступает, в основном, с питьевой водой, которая может быть загрязнена до концентрации 40 мкг/л. Поступление с продуктами питания значительно меньше. Воздействие мышьяка зависит от степени валентности этого металла (трехвалентный мышьяк значительнее токсичнее, чем пятивалентный). Механизм действия мышьяка сводится к блокированию сульфгидрильных групп липоевой кислоты, к примеру, в пируватдегидрогеназном комплексе (рис. 9.6), что приводит к его ингибированию.
Детоксикация мышьяка связана с метилированием его трехвалетной формы до диметиларсиновой или монометиларсиновой кислот (рис. 9.7), а также окислением до As(V), который выводится с мочой. У детей реакции метилирования мышьяка происходят гораздо быстрее, чем у взрослых.
Хроническое воздействие мышьяка приводит к потере веса, депрессии и развитию онкологических заболеваний.
Хром (0,05 мг/л). Необходимый элемент человеческого организма. Однако при значительном поступлении оказывает токсическое действие. Аккумулируется в почках, селезенке, костной ткани, печени и головном мозге. Обладает канцерогенным эффектом. Вызывает поражение почек.
Медь (1 мг/л). Входит в состав сплава латуни сантехнической арматуры и вследствие этого переходит в питьевую воду. Питьевая вода в странах Европы содержит в среднем меньше 0,01 мг/л (допустимое содержание в странах Евросоюза 0,1 мг /л).
Медь составная часть многих металлоэнзимов, например, цитохромоксидазы, Zn--Cu--зависимой супероксиддисмутазы, тирозиназы и др. Избыток меди причина характерных заболеваний у человека.
Всасывание меди происходит в ЖКТ (40%), из этого количества 15% в желудке.
После резорбции медь соединяется в кровотоке преимущественно с альбумином и транспортируется в печень. Там Cu комплексируется с металлотинеином и затем происходит передача металла на церулоплазмин, с которым происходит распределение по тканям. Средние величины содержания меди в организме человека следующие: плазма 0,13 мкг/мл, почки 2 мг/кг, сердечная мышца 3 мг/кг, ткань печени 5 мг/кг и ткань мозга 6 мг/кг. Содержание Cu в печени и селезенке маленьких детей в 3--4 раза выше, чем у взрослых.
В течение 72 часов выводится через почки только около 1% поступившей меди, с фекалиями около 10%. С потом может выделяться до 3% меди.
При хроническом воздействии у детей на первый план выступают нарушения печени и ослабление иммунной системы. Помимо этого, медь обладает раздражающим действием на ЖКТ, является цитотоксическим агентом, способным индуцировать гепатический цирроз.
Фториды (1,5 мг/л). Фтор в концентрации около 1 мг/л предотвращает кариес и остеопороз. При концентрации свыше 1,8 мг/л вызывает потемнение эмали зубов (флуороз).
Тем не менее, существует несколько проблем, которые касаются присутствия хлора в питьевой воде.
Во--первых, это проблема качества воды. Если в ней присутствуют избыточные количества хлора, они придают ей неприятный вкус и «запах плавательного бассейна».
Во--вторых, это заболевания, которые может вызывать сам хлор. Показано, что люди, которые пьют хлорированную воду, имеют риск возникновения рака мочевого пузыря на 21% больше и риск возникновения рака прямой кишки на 38% больше, чем те, кто пьет воду с небольшим содержанием хлора.
В--третьих, действие хлорзамещенных метана. Эти соединения образуются в питьевой воде под воздействием хлора, даже когда в ней имеются безвредные органические соединения, в том числе и ЛОС. Действие хлорзамещенных метана также связывают с возможностью индуцировать онкологические заболевания.
Уровень остаточного хлора после обеззараживания воды нормируется (свободный 0,30,5 мг/л, связанный 0,81,2 мг/л). Тем не менее, известны факты избыточного содержания хлора в водопроводной воде, особенно в весенний и летний периоды.
Радон. Является радиоактивным элементом, который образуется при распаде природного урана или тория. Радон попадает в питьевую воду из окружающих водоносные слои пород (граниты, базальты, песок). Концентрация радона в обычно используемой воде мала, но вода из некоторых глубоких колодцев и артезианских скважин может содержать значительные количества радона. При этом содержание радона в воде может колебаться от 100 pКи до
1 000 000 pКи на литр.
В воде радон представляет двоякую опасность:
Летучие органические соединения (ЛОС) водные примеси, которые представляют опасность, когда их концентрация достигает даже незначительных уровней. Отличительная особенность трудность и дороговизна их определения. К ЛОС относятся бензол, тетрахлористый углерод, винилхлорид, толуол, дихлорэтан и др. На рис. 9.8 показана структурная формула одного из представителей ЛОС тетрахлорбензола, хроническое поступление, которого в организм ведет к хромосомным аберрациям в периферических лимфоцитах.
ЛОС побочные продукты при производстве ядохимикатов, красок, клеев, красителей, парфюмерных изделий, перегонке нефти и др. ЛОС проникают в питьевую воду в результате антропогенной деятельности из--за индустриальных утечек, промышленных аварий и халатности. Основной путь проникновения в питьевую воду это попадание на поверхность почвы, миграция вглубь и достижение водоносного слоя. В значительных количествах находятся в воде открытых водоемов, рек, особенно в районе расположения индустриальных зон. В связи с истощением подземных запасов питьевой воды и использованием все в больших масштабах воды открытых водоемов, вероятность загрязнения питьевой воды увеличивается.
Как было указано выше, ЛОС опасные примеси и могут при длительном воздействии вести к развитию ряда заболеваний (табл. 9.1).
Таблица 9.1.
|
ЛОС |
Эффект |
ЛОС |
Эффект |
|
Дихлорбензол |
Повреждение почек |
Дихлорэтан |
Рак |
|
Трихлорбензол |
Повреждение печени, почек |
Тетрахлористый углерод |
Рак |
|
Дихлорэтан |
Повреждение печени, почек, нервной системы |
Пентахлорфенол |
Рак |
|
Трихлорэтан |
Повреждение печени, нервной системы |
Винилхлорид |
Рак |
|
Бензол |
Рак |
Дихлорметан |
Рак |
|
Толуол |
Рак |
Хлорзамещенные метана |
Рак |
На рис. 9.9 в качестве примера показана схема метаболической трансформации одного из ЛОС трихлорэтана. В процессе его обезвреживания образуются многочисленные продукты, обладающие широким спектром действия. Возникающий при монооксигеназной реакции трихлороксиран обладает способностью связываться с макромолекулами и тем самым оказывать токсические эффекты на печень и почки. Помимо этого из него образуются: хлоралгидрат, трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота, которые имеют седативное, токсическое для ЦНС и раздражающее действие соответственно. Возникающие при действии глютатиона метаболиты трихлорэтана обладают канцерогенным действием.
9.7. Способы снижения содержания ксенобиотиков в питьевой воде
Основным способом снабжения населения чистой питьевой водой является система государственных мер, направленных на снижение содержания токсичных контаминантов в воде. Для этого в каждой стране разработаны и действуют нормативные акты и документы, регламентирующие содержание различных веществ в воде (см. выше).
Между тем известны и давно используются на бытовом уровне и другие способы очистки питьевой воды:
181