Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,
ГИПЕРТИРЕОЗ
Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины
1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).
1835 год - болезнь описана Греевсом.
1821 год - болезнь описана Пери.
1840 год - болезнь описана Базедовым.
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.
3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.
Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.
В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмический зоб)
Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.
2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.
ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз.
Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)
Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.
При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.
Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения - сосудистый шум.
Клинические проявления тиреотоксикоза
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы.
4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
Проявления со стороны ЦНС
Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),
Проявления со стороны мышечной системы
Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС
1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.
2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.
Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.
Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия.
Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.
У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.
1. Мерцательная аритмия.
2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ
1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.
2. Аппетит хороший.
3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз
Характерны тиреотоксические симптомы.
Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефа (см. ниже).
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
Лимфатическая система
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа
Могут быть участки депигментации.
Эндокринная система
Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная
недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).
Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.
Причины тиреотоксикоза
1. Болезнь Гревса.
2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.
Пробу с Т3 пожилым людям не делают.
3. Многоузловой токсический зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.
Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.
Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.