тема кровообращения
Работа добавлена на сайт samzan.net:
Деятельность сердца. Физиология сердечно-сосудистой системы. Функциональная система кровообращения. Фазы деятельности сердца. Физ. Проявления деятельности сердца, тоны сердца.
На первом месте причина смерти человека-патология сердца.
Причины: нерациональный образ жизни. Первое место занимают вредные привычки (алкоголь, курение). Второе погрешности в питании, потребление высококалорийной пищи. Третье- гиподинамия, слабая физическая нагрузка.
Состав Ф-ная системы кровообращения
Блок-схема
Конечный полезный результат системы кровообращения- создание физ. условий направленного тока крови по сосудам. В венозной части Р=0, а в артериальной Р=120мм/рс.
ССЦ- продолговатый мозг.
Барорецепторы реагируют на величину кровяного давления, они расположены в кровеносных сосудах, но наиболее массово в рефлекторных зонах дуги аорты.
Вся система работает на константу давления крови, поддерживая ее на оптимальном для организма уровне.
Основная функция сердца
- нагнетательная
- мышечный насос
Клапаны регулируют ток крови. Благодаря сокращению сосочковых мышц и натяжению сухожильных нитей клапаны блокируются и кровь из предсердий в желудочки не поступает(АВ клапаны).Двухстворчатые клапаны: двухстворчатый митральный клапан- левое сердце, трехстворчатый клапан- правое сердце.
Физиология сердца
Для оценки работы сердца, его частей удобно использовать графическую запись механической деятельности сердца лягушки(МКГ)
АВ - систола предсердий
ВС - систола желудочков
ВД - диастола предсердий
СЕ - диастола желудочков
АД – кардиоцикл
Длительность систолы и диастолы предсердий, и длительность систолы и диастолы желудочков одинаковы по продолжительности, но по времени они сдвинуты на время систолы предсердий (пресистолы).
При скорости сердечных сокращений 75 в минуту, длительность кардиоцикла=60/75=08сек.
В этом случае длительность систолы предсердий (АВ) =01сек
длительность диастолы предсердий (ВД)=07сек
При этом длительность систолы желудочков(ВС)=033сек, а длительность диастолы желудочков (СЕ)=047сек.
Последовательность процессов происходящих по ходу кардиоцикла:
Кардиоцикл начинается с систолы предсердий. До этого все полости сердца заполнены кровью - АВ клапаны открыты, а полулунные закрыты. Начинается пресистола (систола предсердий), мышцы предсердий сокращаются, и в желудочки дополнительно перемещается около 30% от общего объема крови, находящейся в желудочках, (желудочки на 70% заполнены кровью до пресистолы).
Далее начинается систола желудочков. Начальный период систолы желудочков -период напряжения(008сек). В это время мышца желудочка возбуждается и происходит ее изометрическое сокращение. В этот период повышается давление в желудочках, оно превышает внутрипредсердное и закрывает АВ клапаны. В предсердия сразу же начинает поступать кровь из венозных сосудов. -Этот период протекает при закрытых АВ клапанов и ПК
Этот период называется пер. период замкнутых клапанов. Достигнув 80мм.рт.ст. полулунные клапаны открываются . Миокард продолжает сокращаться, давление крови возрастает и она выбрасывается в аорту и легочный ствол.
Этот период называется периодом изгнания крови (025сек). Он состоит из фазы быстрого изгнания крови и фазы медленного изгнания. За одно сокращение сердцем в аорту выбрасывается 65-70мм крови- систолический объем крови.
Минутный объем крови- количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту ( в среднем 5000мл). Его определяют, умножая систолический объем на количество сокращений сердца в минуту.
Далее начинается диастола желудочков, давление в полости желудочков падает, время от начала расслабления желудочков до закрытия ПК(004сек) называется протодиастолическим периодом.
Далее на протяжении 008сек- период изометрического расслабления. Этот период также протекает при закрытии АВ и ПК клапанов. Во время изометрического расслабления внутрижел. давление резко падает, и внутрипредсердное давление превышает его. В этот момент открываются АВ клапаны. Начинается период заполнения желудочков кровью. Он длиться 025сек и состоит из фазы быстрого и медленного наполнения .
Схема открытия и закрытия клапанов сердца на МКГ
Физические проявления деятельности сердца.
- Сердечный толчок- пятое межреберье кнутри от срединноключичной линии. При сокращении сердце меняет форму ( во время систолы желудочков- близко к шарообразной форме, и ударяет о переднюю грудную стенку).
- Тоны сердца-работа сердца сопровождается возникновением звуков сердца.
- Первый тон- глухой, растянутый (систолический). Лучше всего выслушивается на верхушке сердца (на верхушке сердца отражает работу двухстворчатого митрального клапана ). Работу трехстворчатого клапана, правого сердца, выслушивают у основания грудины.
- Первый тон отражает закрытие АВ клапанов (створки всплывают, колеблются, натягиваются сухожильные нити , сосочковые мышцы сокращаются).
- Второй тон- четкий, короткий, высокий, (диастолический). Отражает закрытие ПК . Второе межреберье справа у края грудины- аортальные ПК, выслушиваются, второе межреберье слева у грудины выслушивая ПК легочного ствола.
- Первый и второй тон можно выслушать ухом с помощью аускультации (стетоскоп, фонендоскоп).
- Различают также третий и четвертый тоны сердца, которые можно зарегистрировать с помощью фонокардиографа.
- Третий тон связан с открытием АВ клапанов- вибрация стенок желудочков при их быстром наполнении кровью.
- Четвертый тон связан с сокращением миокарда предсердий.
Точка Боткина- 4 межреберье слева у края грудины – место проекции митрального клапана на переднюю грудную стенку – прицельно прослушивается митральный клапан.
В последние время широкое распространение получили ультразвуковые методы исследования сердца. С помощью УЗИ определяются многие параметры деятельности сердца: размеры его анатомических структур и полостей, особенности кровоснабжения миокарда, параметры сократительной активности миокарда, скорость движения створок клапанов и эффективность работы клапанов и др.
ДИНАМИКА КРОВ. Р. В ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА.
Проведем опыт с регистрацией давления крови в полостях сердца во время кардиоцикла. Для этого в левый желудочек и левое предсердие ( при изучении динамики давления в левом сердце) вводят монометрический датчик- через аорту и полулунные клапаны- в левый желудочек, а через артериальные стволы в левое предсердие. В правое сердце через яремную, локтевую вену в предсердие и желудочек.
При средней ЧСС 75 ударов в минуту, длительность кардиоцикла 08с. Перед началом кардиоцикла ПК закрыты, а АВК открыты.
Начинается сокращение предсердий ( пресистола), давление в них=2мм.рт.ст, длительность 01с. В конце пресистолы давление=8-10мм.рт.ст. В жел-ке то же самое, т.к. предсердия и жел-ки в это время единая полость (АВК открыты). Далее начинается систола жел-ков, она длится 0.33сек. Состоит из периода напряжения 008сек. Состоящего из двух фаз:
1) Асинхронного сокращения 005с.-возбуждаются мышечные волокна миокарда жел-ков, но сокращения нет и давление слегка падает.
2) Изометрического сокращения 003с. Желудочек меняет форму, плотно охватывает порцию крови, давление в жел-ке возрастает, становится больше чем в предсердии и АВК закрываются. Предсердия расслабляются, и давление в них падает до нуля. Кровь из вен начинает поступать в предсердия и давление постепенно растет.
Внутрижелудочковое давление за 003с изометрического сокращения резко возрастает, достигая 80мм.рт.ст, достигает давление аорты. В фазу изометрического сокращения АВК и ПК закрыты- первый период замкнутых клапанов.( его физиологическое значение – увеличивает давление до уровня давления аорты)
В конце фазы изометрического сокращения давление жел-ков превышает давление аорты и ПК открываются, начинается фаза изгнания 025с. Состоящая из двух фаз: фаза быстрого изгнания 012с и фазы медленного изгнания 013с.
После этих периодов наступает диастола жел-ка. Она начинается протодиастолическим периодом 004с, который предшествует закрытию ПК. Сердечная мышца расслабляется, давление жел-ка падает, аортальное давление становится выше давления жел-ка и ПК закрываются. Кровь возвращается к закрытым ПК, ударяется о них и давление в аорте снова растет (дикротический подъем) и снова падает до 80мм.рт.ст. После закрытия ПК давление в жел-ке падает, но АВК еще не открыты - второй период замкнутых клапанов, что приводит к резкому падению давления в желудочке.
После закрытия ПК наблюдается фаза изометрического расслабления 008с, заканчивающаяся открытием АВК.
После открытия АВК предсердия и желудочки снова представляют единую полость и давление в них одинаковое. Предсердия к этому времени уже наполнены кровью, АВК открываются и желудочки после этого дополнительно наполняются кровью: Фаза быстрого наполнения 008с - кровь проваливается в желудочки, и давление становится равным нулю. Далее жел-ки наполняются кровью из вен - фаза медленного наполнения кровью 017с и давление растет до 2мм.рт.ст.
В синапсах с химическим механизмом передачи продолжительность синоптической задержки 02-05мс. В электрических синапсах синоптическая задержка ( интервал между приходом импульса в пресиноптическое окончание и началом пресинаптического потенциала) отсутствует.
Химические синапсы отличаются односторонним проведением: медиатор, обеспечивает передачу сигналов, содержится только в пресинаптическом звене. В Эл. - двухстороннее. Электрические синапсы передают только возбуждение т.к. нервный импульс представляет собой всегда волну деполяризации.
ФУНКЦИИ ПРВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА. СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.
С.М. (миокард) обладает свойствами:
1.Возбудимость 4. Рефрактерность
2.Сократимость 5. Автоматия
3.Проводимость
Сократимость – сокращение под влиянием внешних возбуждений. Скелетные мышцы реагируют на раздражение по закону силовых соотношений ( при увеличении силы, амплитуда сокращений скелетных мышц возрастает, достигая максимума), что связано с вовлечением в сокращение поочередно многих м. волокон, имеющих порог возбудимости).
Миокард в отличии от скелетных мышц сокращается по закону «все или ничего» т.е. вся мышца ведет себя как одиночное мышечное волокно. Достигнув пороговой волны, раздражитель вызывает мах сокращение. Это происходит из-за наличия между кардиомиоцитами электрических синапсов – нексусов. Миокард – функциональный синцитий – единая возб. система ( гомогенная).
Это свойство миокарда важно для сердца т.к. сокращение миокарда как единого целого, выполняет основную функцию сердца – нагнетательную. При патологии, когда отдельные волокна миокарда сокращаются асинхронно (трепетание) - наступает смерть.
Возбудимость и Рефрактерность – способность отвечать на раздражение генерацией ПД.
Миокард
Вслед за пиком ПД формируется плато. Длительность ПД=300мс. Амплитуда=140мв, перескок до 50мв.
Фазы: 1. Быстрая деполяризация
2. Перескок
3. Плато
4. Реполяризация
5. Восстановление МП.
Длительность ПД-300мс и растягивается на весь период сокращения миокарда (период систолы).
Ионные механизмы ПД миокарда:
1 Фаза связана с ионами натрия – внутрь.
3 Фаза плато связана с ионами кальция – внутрь.
4 и 5 фазы – с калием наружу и работой натрий-калиевого насоса.
Сопоставление МКГ и ПД миокарда
Если тн. пребывает в состоянии возбуждения (генерирует ПД), то на этом месте ( в это время ) новое возбуждение не возникает, какой бы силы раздражитель не принимали – абсолютная Рефрактерность (невозбудимость). В скелетной мышце этот период=05-1мс, а в миокарде-300мс.
Возбудимость миокарда падает до нуля весь период генерации ПД, период абсолютной рефрактерности длится 300мс. Если в этот период ( во время систолы сердца) воздействовать на него раздражителем, то миокард на него не реагирует. Во время диастолы возбудимость постепенно восстанавливается.
Если применить раздражитель в период диастолы ( период относительной рефрактерности), то сверхпороговые раздражители вызывают внеочередное сокращение – экстрасистолу. Длительный период абсолютной рефрактерности приводит к тому, что миокард неспособен давать тетонические сокращения. Даже на ритмические раздражения мышца сердца отвечает одиночным сокращением.
Это неспособность миокарда отвечать на частые стимулы из-за большого периода рефрактерности.
Автоматия – способность сердца сокращаться без внешних раздражителей под влиянием импульсов возникающих в нем самом.
Доказательство: в опыте вырезаем сердце лягушки и кладем в раствор Рингера. Оно продолжает сокращаться несколько часов.
Способность к автоматии связана с особой группой клеток (атипического мышечного волокна) расположенных в месте впадения полых вен в правое предсердие. Из таких клеток состоит вся проводящая система сердца.
1.Синусный ( предсердный) синоатриальный узел – водитель первого порядка, ритма.
2. Пучки Бахмана, Венкебаха, Бореля.
3. Атриовентрикулярный узел.
4. Пучок Гиса.
5. Ножки пучка Гисса.
6. Волокна Пуркинье.
Автоматию сердца изучают в опыте с наложением лигатур Станниуса на изолированное сердце лягушки.
Первая лигатура перевязывает ( отделяет) от остального сердца синусный узел в устье полых вен – сердце останавливается, хотя перевязанный участок продолжает сокращаться в прежнем ритме. На МКГ это выглядит так
Это доказывает, что синусный узел является основным водителем ритма первого порядка. Если ничего не делать «ухаживать» за сердцем, то спустя некоторое время сердце возобновит свою ритмическую деятельность за счет появления самовозбуждения в клетках АВ узла, но с объемом в два раза меньше, чем при работе синусного узла. На МКГ при этом будет отсутствовать и предсердный комплекс т.к. возбуждение АВ узла будет распространяться одновременно на предсердии и желудочки. В опыте накладываем вторую лигатуру Станниуса между предсердием и желудочками – она механически сдавливает, раздражает АВ узел, ускоряя проявление его автоматии.
АВ узел – водитель ритма второго порядка, его активность в норме подавляется активностью синусного узла.
Третья лигатура накладывается на верхушку сердца, чтобы доказать, что чистым волокнам миокарда Автоматия не свойственна.
Если нарушается Автоматия АВ узла, то на себя функцию водителя ритма берет пучок Гисса – число сокращений сердца в два раза меньше, чем при АВ узле – водитель ритма третьего порядка. Если здесь автоматия исчезает, то водитель ритма – ножки пучка Гисса и т.д.
Объем сердечных сокращений. Если сердечный узел 60-80 ударов в минуту, если АВ узел 30-40, если пучок Гисса 20-30, ножки Гисса меньше 20. Убывание частоты сердечных сокращений при перемещении водителя ритма по проводящей системе называется градиентом автоматии сердца.
В структуре сердца есть кл. элементы, которые автоматически возбуждаются (самовозбуждение). ОПЫТ: если отрезать верхушку сердца и положить в питательный раствор, то она автоматически не будет сокращаться. Если раздражать ее током, то будет сокращаться, значит автоматия не свойственна мышечным волокнам миокарда. Оказалось, что автоматия связана с наличием особенных клеток (малодифференцированные клетки которые не участвуют в сокращении миокарда).
ПРИРОДА АВТОМАТИИ
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, самопроизвольно без всяких внешних стимулов.
МП клеток водителя ритма 60мв, длительность ПД клеток водителя ритма в два раза короче ПД волокон миокарда=150мс.
Во время диастолы сердца происходит самопроизвольный процесс – усиливается проницаемость для ионов натрия и кальция через натрий- кальциевые каналы. После генерации ПД в фазу реполяризации увеличивается выход кальция из клетки и МП восстанавливается на прежнем уровне.
ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО СЕРДЦУ
Возбуждение, возникнув в сердечном центре, генерирует возникновение ПД в волокнах миокарда и через нексусы, ( электрические синапсы между отдельными волокнами миокарда) начинает распределяться по всему сердцу, мышечным волокнам). Первоначально возбуждение охватывает правое предсердие, затем с некоторым отставанием левое. При этом наблюдается систола предсердий. Далее возбуждение переходит на желудочки. Предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая электровозбудима, поэтому предсердия и желудочки электроизолированы. В области межжелудочковой перегородки имеется АВ узел ( образование 1мм на 1.5мм), который переходит в пучок Гисса. По стенке предсердия возбуждение распространяется со скоростью 2-4мс. В области АВ узла, уда приходит возбуждение от предсердий скорость распространения возбуждения резко замедляется ( в верхней трети АВ узла скорость=0.05мс) – атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает попеременное, последовательное сокращение отделов сердца. Если бы ее не было, то предсердия и желудочки сокращались бы практически одновременно.
Скорость распространения возбуждения в желудочках=5мс.
Причины АВ задержки: очень тонкие контактные волокна, воспринимающие возбуждение от предсердий ,высокое их сокращение, малые ионные токи, малый объем проведения возбуждения; замедленное проведение возбуждения в клетках АВ узла за счет различного расположения нексусов на боковых и торцевых поверхностях.
ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА
Работа сердца контролируется двумя нервами:
Симпатические нервы. При их раздражении усиливается работа сердца – положительный хронотропический эффект( увеличивает объем), + батмотропический эффект( увеличение возбудимости), + инотропный эффект ( увеличение сокращений, + дромотропный эффект (увеличение проводимости).
Симпатические нервы выделяют в синапсах норадреналин, под его влиянием усиливается проницаемость для ионов кальция клеток водителя ритма. Симпатическая иннервация усиливает проводимость электролитов проводящей системы на уровне АВ узла, а также усиливает обменные процессы в клетках миокарда, что сказывается на положительной динамике всех процессов.
При микроэлектродной регистрации клеток сердечного узла видно:
Парасимпатическая иннервация.
Блуждающий нерв иннервирует только синусный узел ( правый) и АВ (левый). Миокард не иннервирует в отличии от симпатических.
При усилении активности парасимпатических нервов наблюдаются отрицательные хронотропный, дромотропный, батмотропный, инотропный эффекты.
МЕХАНИЗМ: блуждающий нерв выделяет в окончания АЦХ, усиливается проницаемость для ионов кальция, они усиленно выходят из клетки, при этом увеличивается МП. При этом МДД становится медленнее, достигает КУД.
При сильном раздражении вагуса сердце останавливается – МП при этом под влиянием АЦХ стабилизируется, удерживается на одном уровне, исчезает МДД – это приводит к смерти. (например сильный удар в живот).
Для предотвращения угнетающего действия блуждающего нерва на сердце применяют лекарственное вещество – АТРОПИН, который блокирует проведение в синапсах проводящих возбуждение по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма АВ узла.
АЦХ – медиатор парасимпатических волокон, быстро разрушается холинэстеразой; норадреналин – разрушается медленнее в синоптических окончаниях моноаминоксидазой.
Влияние симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца можно наблюдать в опыте на лягушке, раздражая вагосимпатический ствол. При раздражении вагосимпатического ствола получим:
У лягушки симпатические и парасимпатические волокна идут в составе одного нервного ствола, их невозможно разделить. Поэтому при раздражении вагусного ствола раздражаются одновременно симпатические , парасимпатические и другие волокна, но вначале мы наблюдаем эффект раздражения парасимпатических волокон, в результате того, что АЦХ быстро вызывает эффект угнетения, после прекращения раздражения эффект быстро исчезает (быстро расщепляется холинэстеразой.
Выделяющийся одновременно с АЦХ норадреналин действует с отставанием во времени и более длительно (медленно расщепляется моноаминоксидазой). В этой связи мы наблюдаем оба эффекта изолированно, несмотря на одновременное раздражение симпатических и парасимпатических волокон. Раздражение симпатических нервов более продолжительно влияет на работу сердца, чем раздражение парасимпатических.
ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
Влияние электролитов и гормонов на деятельность сердца изучают на препарате изолированного сердца лягушки.
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА В ОРГАНИЗМЕ
Ядра блуждающего симпатического нерва подчиняются сердечно-систолическому центру (ССЦ), расположенного в нижнем углу ромбовидной ямки. Эта зона отвечает за тонус ядер блуждающих симпатических нервов.
ССЦ – совокупность нейронов в составе ретикулярной формации. Вблизи ССЦ расположен дыхательный центр. В свою очередь активность ССЦ определяется выше расположенными структурами: гипоталамус, который находится под контролем коры головного мозга.
Командные структуры ЦНС оценивают деятельность сердца по величине кровяного давления в начальной части сосудистой системы (достаточна или недостаточна его величина). В области дуги аорты и каротид. синуса расположены барорецепторы, которые передают в ЦНС информацию об уровне кровяного давления. Возбуждение барорецепторов происходит в результате растяжения стенки аорты, порций крови выбрасываемой сердцем в систолу. В результате формируется залп импульсов идущих по каналу обратной связи в ССЦ.
БЛОК-СХЕМА РЕГУЛЯЦИИ
Смысл сердечной деятельности: обеспечить достаточный уровень кровяного давления. В начальной части сосудистой системы:
Если давление повышается, то импульсация от барорецепторов возрастает. Если давление падает, то импульсация снижается – основная функциональная роль регуляция тонуса ССЦ. Влияет также кора через гипоталамус. Пример: предстартовое состояние спортсмена, эмоциональные реакции. Если Р растет то повышается тонус ССЦ следовательно повышается тонус ядра n. Vagus, - тонус симпатических нервов снижается - тормозное влияние на сердце усиливается – скорость, амплитуда падает – давление снижается – АД восстанавливается. Нерв идущий от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса называется депрессивным. Если его раздражать искусственно (имитация повышения Р), то АД падает, если его перерезать, то АД возрастает.
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Внесердечные: нервные, рефлекторные и гуморальные.
Внутрисердечные: внутриклеточные, межклеточные взаимодействия, внутрисердечные механизмы.
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ заключаются в способности кардиомиоцитов при выполнении сокращения синтезировать белки в соответствии с уровнем их разрушения. Кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения повышающие потребность клеток к кислороду.
Например адсорбция из крови катехоламинов ( адреналина, норадреналина), обеспечивает усиление коронарного кровотока, что сопровождается более сильным расположением клеток миокарда во время диастолы и последующем более сильным сокращением во время систолы. Этот механизм лежит в основе ЗАКОНА ФРАНКА-СТАРЛИНГА. Этот механизм в литературе называют гемодинамической регуляцией деятельности сердца.
Изменение сократительной силы миокарда осуществляется посредством двух механизмов на уровне клеток миокарда: гетеро и гомеометрического.
В основе гетерометрического лежит изменение длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови к сердцу. Чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – ЗАКОН ФРЕНКА-СТАРЛИНГА. Механизм :сердечное волокно состоит двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластической. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается как пассивная пружина в зависимости от нагрузки.
В основе ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОГО механизма лежит непосредственное действие биологически активных веществ (катехоламинов) на метаболизм мышечных клеток, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин усиливает вход кальция в клетку усиливая сердечные сокращения.
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Этот вид регуляции связан с наличием нексусов (электрические синапсы между кардиомиоцитами), которые обеспечивают переход возбуждения с клетки на клетку, а также обеспечивают транспорт необходимых метаболитов. Такая организация миокарда позволяет ему реагировать на раздражение как синцитию. В случае нарушения функции нексусов нарушается синхронность сокращения миокардиомиоцитов, нарушается ритм. Кроме того при этом нарушается поступление метаболитов, необходимых для функционирования структуры клеток миокарда.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ)
Внутрисердечная нервная система является автономной (относится к метасимпатической НС), хотя и включена в регуляционный контур ЦН регуляции. Нейроны ее расположены в интрамуральных ганглиях сердца. Рефлекторная дуга обладает полным набором функциональных элементов: сенсорные клетки, интегрирующие промежуточные нейроны, двигательные нейроны. Она регулирует ритм сердечных сокращений, скорость проведения возбуждения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Ее функция особо проявляется при трансплантации сердца у теплокровных. После дегенерации всех нервных волокон внутрисердечного происхождения (парасимпатических и симпатических), она сохраняется и сердце в целом продолжает достаточно хорошо перестраивать свою работу в зависимости от потребностей. Например, раздражение рецепторов растяжения и при усилении притока крови к сердцу, и переполнение коронарных сосудов, сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений и уменьшением притока крови; или при уменьшении сердечного выброса и падения артериального давления – происходит недостаточное растяжение сердца, его камер, затем рефлекторно возрастает сила сокращений, что приводит к более сильному перенакачиванию крови и повышению артериального давления в системе.
В стенках сердечных камер и в эпикарде есть большое количество рецепторов, поэтому можно говорить о сердце как рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди рецепторов имеют 2 популяции механорецепторов, сосредоточенных в предсердиях и левом желудочке:
1. Рецепторы, реагирующие на изменение напряжения (наполнения) сердечной стенки.
2. Рецепторы, реагирующие не ее пассивное растяжения.
Много свободных чувствительных нервных окончаний локализуется под эндокардом. Их волокна идут в составе симпатических нервов и считают, что именно они формируют боль при ишемии и инфаркте.
Внесердечная регуляция
Осуществляется за счет симпатических и парасимпатических нервных волокон. Впервые парасимпатическое влияние на сердце обнаружили братья Веберы (1845г);
Симпатическое Цион (1867г). Павлов дополнил, что симпатические нервы обладают трофическим эффектом на миокард.
Гуморальная регуляция
Осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.
Адреналин выделяется мозговым слоем надпочечников (при эмоциях, стрессах, повышении тонуса симпатической нервной системы). Взаимодействуя с беттоадоенорецепторами кардиомиоцитов, приводит к активации внутриклеточной аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклической АМФ. В свою очередь цАМФ необходим для превращения неактивной фосфорелазы в активную. Активная фосфорелаза обеспечивает снабжение миокарда витамином Е, расщепляя внутриклеточный гликоген с образованием глюкозы. Адреналин также повышает проницаемость клеточных мембран для кальция.
Глюкагон обладает положительным инотропным эффектом, путем стимуляции аденилатциклазы.
Тироксин увеличивает скорость сердечных сокращений.
Ионный состав среды сильно влияет на деятельность сердца. Повышение внутриклеточного калия угнетает деятельность сердца. При этом следствии изменения градиента концентрации калия увеличивается проницаемость мембран для калия, падает возбудимость, скорость проведения возбуждения, длительность ПД. Подобным образом на сердце влияют ионы водорода, анионы НСО3. ионы кальция повышают возбудимость, сократимость, проводимость, активируя фосфорелазу и повышая степень сопряжения возбуждения и сокращения.
Тонус ядер сердечных нервов
Тонус ядер вагуса возрастает при увеличении содержания в крови адреналина.
Ядра вагуса и симпатинусов обладают тонусом – длительное то усиливающиеся, то ослабевающие возбуждение. Тонус поддерживается рефлекторно от структур Rf, на которую конвергирует большое количество коллатералей от чувствительных путей.
В поддержании тонуса большое значение имеют гуморальные структуры: гормоны, уровень СО2 в крови. Тонус вагуса зависит от фаз вдоха и выдоха. Во время вдоха он повышается, что ведет к урежению скорости сердца – это дыхательная аритмия (физиологический вид аритмии, норма).
Тонус сердечных нервов можно доказать в опыте:
- Если перерезать вагусы или ввести атропин, то сердце ускоряет свою работу.
- Если перерезать симпатинусы, то работа сердца снижается на 15-20%.
Следующим звеном иерархии НЦ является гипоталамус, который прямыми связями связан с ядрами блуждающих нервов. Его ядра (паравентрикулярное, вентромедиальное, преоптическое, мамилярное) меняют параметры сердца при различных поведенческих и эмоциональных реакциях, но он не самостоятельно решает, а от лимбической системы и коры головного мозга.
Кора головного мозга – высшая ступень в механизмах целенаправленного управления деятельностью сердца. Особенно связаны с регуляцией сердца. Предстартовое состояние спортсмена – типичный пример регуляции коры. При неврозах резкое нарушение деятельности сердца.
Емкость сосудистого русла варьирует в широких пределах, в зависимоси от условий существования организма. Изменение деятельности сосудов происходит вместе с изменением состояния сердца. В системе кровообращения существует ряд рефлексов имеющих важное гемодинамическое значение, они начинаются с рецептивных полей. В дуге аорты и сердечного синуса – огромное количество механо и хеморецепторов тонно реагирующих на уровень артериального давления, концентрацию кислорода и со2, ионов водорода. В устье полых вен при их впадении в сердце есть рецепторы растяжения, разделяющиеся как и в предсердиях на а и б.
Первые реагируют на активное сокращение предсердий, а вторые на пассивное растяжение мускулатуры предсердий. При повышении давления в полых венах возбуждаются оба типа рецепторов, рефлекторно тонус сосудов падает, возрастает тонус симпатинуса, ускоряется ритм и сила сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа).
Рефлекс Парина – при повышении давления в малом кругу замедляется сердечный ритм (рецепторы в легочной артерии).
Рефлекс Гольца – удар по животу – резкое замедление или остановка сердца (повышение тонус ядер вагуса за счет раздражения рецепторов органов брюшной полости). Тоже самое глазодвигательный рефлекс Данини-Ашнера (при надавливании на глазные яблоки, замедляется деятельность сердца за счет повышения тонуса вагуса).
Ритм сердца зависит от массы и уровня метаболизма. У улиток от 0.2-20в минуту, у кальмара и осьминога 40-80, у мелких животных скорость выше, чем у крупных, у мышей 200-500, у кроликов 200, собак 80, лошади и слона 25-40.
2. демократка Марко Вовчок прийшла в літературу наприкінці п~ятидесятих років минулого століття.
3. крупное многонациональное государство с населением около 26 млн
4. тематическое разнообразие надкласса Рыбы
5. Б3; вулСумська Суддя Супрун
6. Передача основных средств в уставный капитал другой организации
7. Реферат по истории России Дмитрий Донской и его время
8. Особенности декларирования и таможенного контроля товаров, помещаемых под таможенную процедуру переработки на таможенной территории
9. е делать то что задумано
10. Книгоманія 1 Інформація про фестиваль 1
11. . Социальнопартнерские соглашения- понятие виды и содержание.
12. Рабочее движение в России в конце XIX начале XX в.html
13. Курсовая работа- Женщина, как руководитель, особенности стиля управления персоналом
14. політичних наук Вінницького національного технічного університету кафедра економічної теорії Львівської
15. кваліфікаційний рівень бакалавр форма навчання заочна 1 курс Затверджена на засіданні
16. Пища жителей древнего Рима
17. Bsed pricing suits the best. Thus we focus on vluebsed pricing
18. ldquo;Шураrdquo; журналыны~ н~ширл~ре ~~м м~х~ррире
19. Планирование - как основная функция управления.html
20. Тульский государственный университет Политехнический институт Кафедра