Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Министерство образования и науки РФ
Российский университет дружбы народов
Куликов Е.В.
кандидат биологических наук
ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЮ:
ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
(сепсис, сибирская язва, пастереллезы, рожа свиней, листериоз, клостридиозы)
Учебно-методическое пособие по патологической анатомии животных для студентов специальности: «Ветеринария»
Для студентов очного и вечернего отделений
Издание 2-е, переработанное и дополненное
Москва 2007
УДК 636.083.2
Р Е Ц Е Н З Е Н Т Ы
Доктор биологических наук, профессор, академик РАЕН Тельцов Л.П. (МГУ им. Огарева)
Доктор ветеринарных наук, профессор Сковородин Е.Н. (Башкирский агроуниверситет)
Куликов Е.В.
Введение в патологию: Острые бактериальные инфекции. Учебно-методическое пособие - М.: Российский Университет дружбы народов, 2007, 56 с.
В учебно-методическом пособии дается подробное описание патологоанатомических и патогистологических особенностей острых бактериальных инфекций. Пособие богато иллюстрировано рисунками и фотографиями микропрепаратов.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов ветеринарного и биологического профиля, а также специалистов в области ветеринарии и биологии.
Издание одобрено и рекомендовано к печати Ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов.
Куликов Е.В., 2007.
Российский Университет дружбы народов, 2007.
СЕПСИС
Сепсис (Sepsis)— инфекционная болезнь животных, протекающая в сенсибилизированном организме и характеризующаяся бактериемией, геморрагическим диатезом и тяжелыми дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.
В отличие от других инфекционных болезней сепсис не имеет специфического возбудителя.
Место внедрения микробов в организм животного называют воротами сепсиса, а комплекс местных изменений — септическим очагом.
Микробы, попадая в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов, повышают проницаемость стенки сосудов и обусловливают появление гиперемии, отека и множественных кровоизлияний. В результате интоксикации паренхиматозные органы подвергаются дистрофическим изменениям.
Протекает сепсис обычно остро, иногда сверхостро и заканчивается гибелью животного в течение нескольких часов или 1— 2 дней. Реже наблюдают хроническое течение (у крупного рогатого скота) — хрониосепсис, длительность которого может быть несколько месяцев.
По этиологии различают сепсис:
А в зависимости от входных ворот инфекции:
1. раневой,
2. послеродовой,
3. пупочный,
4. урогенный,
5. аспирационный.
На основании клинико-морфологических признаков выделяют септицемию, пиемию и септикопиемию.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения наиболее характерно выражены при септицемии. Трупное окоченение слабо выражено или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора. Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся с признаками гемолиза. Подкожная и межмышечная клетчатка в отдельных областях тела студениста, отечна с кровоизлияниями. Скелетная мускулатура при некоторых септических болезнях в состоянии зернистой и реже жировой дистрофии. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с кровоизлияниями.
В грудной и брюшной полостях находят серозно-геморрагический выпот, иногда он содержит нити фибрина.
Селезенка увеличена, дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб (септическая селезенка).
На серозных оболочках паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта — точечные, пятнистые и полосчатые кровом излияния (эпикард, плевра, серозные покровы селезенки, печени, желудка и кишечника).
Вследствие токсемии и нарушения обмена веществ в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки) отмечают зернистую и жировую дистрофии.
Легкие застойно полнокровны и отечны, иногда с очагами геморрагической и катаральной пневмонии. В сердце — зернистая и жировая дистрофия, иногда (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и лошадей) при кокковом сепсисе — септический эндокардит.
Пиемическая форма сепсиса. При этой форме сепсиса в организме (в коже, мускулатуре, легких, печени, почках, в головном мозге и его оболочках) находят множество очагов нагноения. Величина их от просяного зерна до грецкого ореха и больше. Кроме того, отмечают гнойный плеврит, перитонит, перикардит, артриты, синовиты и тендовагиниты. Лимфатические узлы, регионарные септическому очагу, гнойно воспалены. В паренхиматозных органах застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия.
Септикопиемия патологоанатомически представляет собой сочетание признаков септицемии и пиемии.
Раневой сепсис возникает вследствие различных повреждений кожи и слизистых оболочек. Края септической раны покраснев шие, набухшие. Поверхность раны покрыта гнойным или отрубевидным фибринозно-некротическим налетом. Грануляции раны отечны, тусклые, серовато-красного цвета. Воспалительно-некротические процессы могут распространяться и на окружающие ткани. Подкожная и межмышечная клетчатка отечны и инфильтрированы гнойным экссудатом. В венах этой области обнаруживают гнойный тромбофлебит. Воспалительные процессы устанавливают также в лимфатических сосудах и регионарных лимфатических узлах.
Послеродовой (пуэрперальный) сепсис может быть у домашних животных всех видов, но чаще он встречается у крупного рогатого скота и лошадей. Возникает вследствие инфицирования травмированных тканей половых органов при патологических родах. Под действием патогенной микрофлоры развивается гнойный или гнойно-некротический метрит.
При септическом метрите матка растянута, стенки ее дряблые, ткань легко разрывается, на разрезе тусклая, грязно-серого цвета. Слизистая оболочка покрасневшая с кровоизлияниями и эрозиями, покрыта гнойно-некротическими массами. Отмечают также фибринозный периметрит и тромбоз вен широкой маточной связки.
Пупочный сепсис — болезнь новорожденных.
Уросепсис чаще наблюдают у крупного рогатого скота при гнойных циститах и пиелонефритах.
Аспирационный сепсис возникает в связи с аспирацией инородных тел в легкие, например при насильственном введении лекарственных веществ через рот. Протекает под видом аспирационной пневмонии, осложненной гангреной.
При вскрытии в легких обнаруживают различной величины сероватые очаги, или полости с серо- или грязно-зеленым зловонным содержанием (распавшиеся очаги).
Диплококковая септицемия
Диплококковая септицемия (диплококкоз) — остро протекающая инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся картиной острого сепсиса.
Возбудитель — диплококк. Заражение животных происходит через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и как исключение внутриутробно или через пуповину. Нарушая естественные тканевые барьеры, возбудитель быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию.
Чаще болеют телята и ягнята, реже жеребята и поросята. Диплококкоз протекает сверхостро, остро и хронически.
Патологоанатомические изменения
Если болезнь протекала сверхостро при вскрытии на эпикарде и эндокарде, на слизистой оболочке тонкого кишечника, иногда на брыжейке и брюшине видны множественные мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Иногда отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей, острую застойную гиперемию и отек легких.
При остром течении, в зависимости от путей проникновения инфекта, поражаются органы дыхания или пищеварения. При поражении органов дыхания слизистая оболочка верхних дыхательных путей катарально воспалена, плевральные полости заполнены серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, на плевре и перикарде множественные точечные кровоизлияния и нередко отложения фибрина, в легких — серозно-геморрагическая или крупозная пневмония. Чаще поражены краниальные и средние доли, реже в процесс бывает вовлечена вся легочная ткань. Кровоизлияния отмечают также под эпикардом и эндокардом. В печени, почках, миокарде — зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка увеличена, кровенаполнена.
Если поражается желудочно-кишечный тракт, в брюшной полости обнаруживают геморрагический выпот в большом количестве. Серозная оболочка желудка и кишечника, а также брюшина усеяны кровоизлияниями и покрыты нежными фибринозными наложениями. Слизистая оболочка сычуга отечна, резко гиперемирована, местами усеяна точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями, содержимое кишечника жидкое, иногда красного цвета (геморрагический энтерит). Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, темно-красного цвета с кровоизлияниями. Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена в объеме в 2—3 раза, края ее закруглены, капсула напряжена, плотной резиноподобной консистенции; под капсулой — точечные и пятнистые кровоизлияния (резко выраженной гиперемии селезенки иногда может не быть). Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с серовато-желтоватыми. Почки полнокровны, под капсулой иногда находят множественные точечные кровоизлияния.
При хроническом течении явления септического характера сглажены. На первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Они характеризуются развитием крупозно-некротизирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом. Иногда отмечают гнойно-катаральную бронхопневмонию с наличием в паренхиме легких множества инкапсулированных гнойных очагов. Нередко при хроническом диплококкозе бывают поражены суставы (серозно-фибринозный или гнойный периартрит и бурсит).
У взрослых животных наблюдают катаральные или гнойно-катаральные метриты и маститы.
Рис. 1. Острый септический гангренозный мастит у овцы при спрептококковом сепсисе
Диагноз ставят на основании учета симптомов болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов бактериологических исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп или патологический материал: кровь из сердца (в запаянных пипетках), селезенку, печень, лимфатические узлы, пораженный сустав, трубчатую кость, головной мозг. Следует иметь в виду, что в материале, сохраняемом в теплом месте (при 16— 20 °С), диплококки лизируются в течение 24—30 ч.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва (Anthrax) – остро протекающее инфекционное заболевание, характеризующиеся лихорадкой, серозно-гемморрагическим воспалением органов и тяжёлым сепсисом. Болеют все виды млекопитающих животных, особенно чувствительны крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы, менее чувствительны свиньи. Собаки более устойчивы и могут заболеть только в молодом возрасте после попадания в организм массивных доз возбудителя при поедании инфицированного мяса животных, павших от сибирской язвы. Из лабораторных животных к болезни наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики; белые крысы не восприимчивы.
Возбудитель - Bacillus anthracis- неподвижная грамположительная палочка. Споры не погибают в трупном материале, годами сохраняются в воде, почве; засолка и сушка мяса и кож только способствуют сохранению спор.
Рис. 2. Bacillus anthracis в мазке крови животного
Источником инфекции является больное животное, факторами передачи - объекты окружающей среды, особенно опасны трупы, кожа, щетина, шерсть, кости. Основной путь заражения - алиментарный, возможен трансмиссивный и аэрогенный. Проявляется в виде вспышек в тёплое время года при пастьбе на территории, неблагополучной по сибирской язве (скотомогильники). У свиней заболевание регистрируется в летне-осенние месяцы, в отличие от других с/х животных. Дождливое лето и осень способствует развитию сибирской язвы. С мест первичного попадания споры сибирской язвы захватываются фагоцитами, макрофагами, в которых они долгое время могут оставаться жизнеспособными. С помощью этих клеток споры заносятся в лимфатическую систему, где и размножаются. После разрушения барьерной функции лимфатических узлов бациллы обнаруживаются в крови. Обычно массивная септицемия предшествует смерти животного. Развитие патологического процесса связано с вирулентностью возбудителя, его способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины.
Формы сибирской язвы. Клинические признаки
Симптомы и течение сибирской язвы зависят от путей проникновения возбудителя, вида и индивидуальной чувствительности организма, вирулентности микроба. Инкубационный период длится 1-3 дня. Наблюдают местную, септическую и атипичную формы болезни. Болезнь протекает молниеносно (несколько минут), остро(1-3дня), подостро (5-8 дней), хронически(2-3месяца) и абортивно. У жвачных животных, лошадей болезнь чаще проявляется в септической форме, протекает молниеносно с поражением кишечника. У свиней наблюдается местное течение, болезнь протекает подостро, хронически.
Молниеносная форма сибирской язвы
Животное погибает внезапно, без каких-либо клинических признаков. Животные возбуждены, они скрежещут зубами, делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения; отмечается одышку, судороги, конвульсии, изо рта и носа выделяется кровянистая пенистая жидкость. Смерть связана с непосредственным действием токсина на центральную нервную систему, обуславливающее паралич дыхательного центра.
Острая форма
Характеризуется высокой температурой (41-42°C), тремором, усилением жажды и отеками головы. Расстраивается пищеварение, что проявляется метеоризмом, запорами или диареей. Иногда наблюдают очаговые поражения на слизистой оболочке ротовой полости (на языке, верхней и нижней челюстях), наполненные жидкостью соломенного цвета. Когда очаги поражения лопаются, из них вытекает жидкость с примесью нитей фибрина. Ткани, расположенные вокруг пузыря, сильно припухают и некротизируют. У лошадей наблюдают колики (сходны с признаками заворота или инвагинации кишок, но фекалии или газы не скапливаются, и поэтому отсутствует вздутие живота), выделение фекалий учащается (этот признак отсутствует при обычных коликах), в них обнаруживаются примеси крови. У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи, затем наступает смерть.
Подострая форма
Проявляются теми же признаками, что и острая форма. Различие заключается в том, что симптомы нарастают медленнее. Очень редко встречается у собак. У них отмечается расстройство пищеварения, сильно опухает глотка, воспаляются ноздри, губы и язык, температура повышается до 41 С.
Хроническая форма
Характеризуется у жвачных и лошадей обычно слабым подъёмом температуры тела, прогрессирующим истощением и профузным поносом. У свиней могут поражаться лимфатические узлы в области шеи, здесь же появляется отёк, затем эти симптомы исчезают и животное кажется здоровым. Но очаги поражения в организме сохраняются и выявляются только после гибели при патологоанатомическом исследовании.
Карбункулезная форма
Может быть самостоятельной или сопутствовать септицемии, острому и подострому течениям. Карбункулы могут возникать в различных частях тела на месте проникновения возбудителя и достигать больших размеров. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, которые в дальнейшем становятся холодными и безболезненными. В центре карбункула ткани некротизируются, отпадают, и образуется язва. Вокруг карбункула, как правило, ткань отёчна. Карбункулёзная форма бывает первичной (очаг поражения соответствует месту внедрения возбудителя) и вторичной (воспалительные инфильтраты образуются в различных частях животного)
Ангинозная форма
Характеризуется длительным течением. Температура тела повышается незначительно. Поражаются подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы. В области шеи возникает припухлость, обнаруживают отёки языка и твёрдого нёба, глотательные движения нарушены, видимые слизистые оболочки цианотичны. Может быть отёк гортани. При таком течении болезни постепенно наступает истощение. Возможно купирование очага. Животное, как правило, выздоравливают.
Кишечная форма
Сопровождается расстройством функции органов пищеварения. Вначале возникает запор, который сменяется диареей. Температура тела высокая и удерживается до 10 дней.
Атипичное течение
Наблюдается довольно часто, но из–за незначительных и нетипичных признаков ставят неправильный диагноз и лишь при лабораторном исследовании выявляют возбудителя. У животных возможно незначительное повышение температуры тела, иногда появляются небольшие отёки в различных частях тела или усиление саливации, возникновение симптомов острой тимпании рубца, инвагинации кишечника, слизисто-гнойное воспаление диафрагмы, травматическое повреждение селезёнки, атония желудка, гнойный гепатит, геморрагический гастрит, признаки отравления ядохимикатами. У лошадей иногда находят ограниченный фибринозный плеврит. У овец необходимо исследовать внутренние органы и соматические лимфатические, т.к. здесь могут быть небольшие карбункулы. Явлений септицемии в таких случаях нет, поэтому для бактериологического исследования берут материал из поражённой ткани органа.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения при сибирской язве тем ярче, чем медленнее протекала болезнь, за исключением атипичного и хронического течения. Особенно характерными патологические изменения бывают при остром и подостром течении.
Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Лишь у овец оно наступает около 10-12 ч. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, иногда кровь; их слизистые оболочки цианотичны и усеяны кровоизлияниями. Разложение наступает очень быстро.
Подкожная клетчатка пронизана точечными кровоизлияниями и пропитана серозно-геморрагическим инфильтратом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с трупа, имеет с внутренней стороны тёмно- красный цвет. Подобные инфильтраты находят также под листками костральной и лёгочной плевры, в брыжейке, уздечке языка. Серозные оболочки местами усеяны петехиями и экхимозами. Кровь тёмно- вишнёвого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная).
Мышцы дрябловатые кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях, в сердечной сумке содержится большое количество мутной красноватого цвета жидкости, которая является агональным транссудатом.
На сердце под эпикардом имеются кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные, на поверхности могут быть точечные кровоизлияния тёмно-вишнёвого цвета. На разрезе они кирпично-красного цвета.
Рис.3. Выраженная спленомегалия при сибирской Рис. 4. Дегтеобразная селезенка с выраженной
язве спленомегалией при сибирской язве
Селезёнка сильно увеличена (иногда в норме), полнокровная, дряблая; при извлечении расплывается на столе, теряя контуры. На разрезе размягчённая пульпа стекает в виде дегте образной массы. Пульпа окрашена в тёмно-красный или чёрный цвет.
Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишнёвого цвета. Рисунок дольчатого строения печени сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. В подслизистой почечной лоханки – серозно - геморрагический инфильтрат.
Мочевой пузырь гиперемирован.
Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое кровянистого цвета. В кишках обнаруживают утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей. В двенадцатипёрстной и тощей кишках слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью набухшие. Толстый кишечник поражается редко. Иногда на слизистой оболочке прямой кишки имеются припухлости в виде карбункулов. Они могут быть некротизированы, и на их месте обнаруживают серо-коричневые струпья. Величина их зависит от размеров воспалённого фокуса. Карбункулы довольно легко обнаруживают ещё до вскрытия кишки, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозной оболочки, на которой имеются плёнчатые наложения фибрина. На более поздних стадиях болезни возможен выпот фибринозного экссудата. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, обнаруживают их тромбах, в затяжных случаях течения болезни - некроз, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется в глубину слизистой оболочки. В просветах сосудов содержатся скопления сибиреязвенных бацилл.
Рис. 5. Кишечник при сибирской язве. Слизистая кишечника резко набухшая, содержимое с обильной примесью крови. Сверху видны лимфатические фолликулы с резкими геморрагическими явлениями
Лёгкие полнокровные, отёчные. Слизистая оболочка дыхательных путей, особенно у входа в гортань, гиперемирована, отёчна, усеяна экхимозами.
Кровь тёмная (от тёмно-красного до чёрно-красного цвета), не свёртывается, по внешнему виду напоминает жидки дёготь. На воздухе она плохо окисляется и медленно приобретает более светлую окраску. При гистологическом исследовании находят альвеолы, заполненные эритроцитами, лейкоцитами и бациллами.
Головной и спинной мозг гиперемированы с кровоизлияниями в вещество мозга и его оболочки. Особенно заметно пропитывание геморрагическим выпотом мягких мозговых оболочек, поражённые части имеют вид обширных плоских кровоизлияний.
Кожная форма сибирской язвы у крупного рогатого скота, лошадей и овец - проявляется в виде серозно-геморрагического отёка, чёрный струп не образуются. Первичный карбункул на коже животных появляется редко. Он имеет вид пустул буро-красного цвета с кровянистым содержимым или ограниченной припухлостью, в центре которой вскоре появляется струп, а затем язва. У крупного рогатого скота и лошадей очаги серозно-геморрагического воспаления локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени; у свиней – на спине. У овец местная форма проявляется резким увеличением правого предлопаточного лимфатического узла. На ощупь он твёрдый, на разрезе кирпично-красного цвета с точечными кровоизлияниями. Соединительная ткань вокруг поражённого узла отёчна и пропитана серозным экссудатом. Иногда наблюдается некроз кожи или гангрена. Такие места поражения бурого цвета, изъязвлены.
Картина изменений похожа на злокачественный отёк. Но отёчные припухлости при злокачественном отёке пронизаны пузырьками газа.
Сибирская язва зёва (сибиреязвенная ангина) бывает только у свиней. Входными воротами служат миндалины. В подавляющем большинстве случаев подчелюстные лимфатические узлы свиней являются местом, где с наибольшей вероятностью можно обнаружить поражения бациллой сибирской язвы. Подчелюстные лимфатический узлы собирают лимфу с большей части слизистой ротовой полости. Как только происходит повреждение целостности слизистой любого участка ротовой полости, глотки или надгортанника и этот участок приходит в соприкосновение с сибиреязвенным материалом (загрязнённый корм, вода, земля), бациллы сразу же попадают в подчелюстной лимфатический узел, где и вызывают первоначальный воспалительный процесс. Процесс может локализоваться или в правом или в левом лимфоузле, может быть и одновременное поражение. Лимфатические узлы в одних случаях могут быть сильно увеличены, а в других величина почти не изменяется. Характер поражения зависит от стадии развития сибиреязвенного процесса к моменту его обнаружения, от количества и вирулентности возбудителей и от степени восприимчивости животного. В ранних стадиях заболевания поражается не весь лимфатический узел, а только его часть. При высокой концентрации возбудителя отмечается равномерное окрашивание всего узла в светло-кирпичный цвет. Участки лимфатического узла, в которые бациллы проникли раньше, поражены более интенсивно, чем те места, куда возбудители проникли позже. Вследствие этого узел выглядит неравномерно (пятнисто) окрашенным: от светло-коричневого до пурпурно-красного или тёмно-вишнёвого цвета. В начальных стадиях заболевания поверхность покрывается некротическо-дифтеритическим налётом, который в некоторых местах может быть влажным, в других – сухим, жёлто-серого, серо-грязного цвета, напоминая струп зажившей раны. Поражённые участки лимфатического узла резко отделены реактивной зоной от непоражённых. В более поздних стадиях развития процесса наблюдается некротизация воспалённого лимфатического узла. При хроническом течении вследствие распада эритроцитов некротизированные участки бывают окрашены в коричневый цвет. В местах поражения могут быть абсцессы различного размера. Образование этих абсцессов связано с проникновением гноеродных бактерий. Подкожная клетчатка и межмышечные соединительно-тканные пучки в области подчелюстного пространства сильно отёчны.
Рис. 6. Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов у свиньи при сибирской язве
С развитием процесса все эти изменения переходят на слизистую оболочку корня языка, мягкого нёба, надгортанника. Слизистая утолщается, появляются геморрагии или язвы. На корне языка также может наблюдаться серозно-студенистая инфильтрация по обеим сторон от гортани. Воспалительный сибиреязвенный процесс может с поверхности слизистой переходить в подслизистую межмышечную соединительную ткань, вследствие чего она на большом протяжении в области шеи пропитывается серозной желтовато- красной студенистой жидкостью, образуя припухлость – нередко это является единственным диагностическим признаком, по которому можно установить сибирскую язву у свиней. Патологические изменения, аналогичные изменениям подчелюстных лимфатических узлов, могут наблюдаться и при поражении других лимфатических узлов, расположенных в области шеи (околоушных, заглоточных).
У овец, погибших при молниеносной (апоплексической) форме болезни, головной мозг имеет картину, как при геморрагическом менингоэнцефалите. Поражённые части мягких мозговых оболочек выглядят, как обширные плоские кровоизлияния. Между твердой и паутинной оболочками и в желудочках мозга находят скопление жидкой или рыхло свернувшейся крови. Аналогичные изменения встречаются у крупного рогатого скота, лошадей и редко свиней.
Рис. 7. Сибиреязвенная ангина у свиньи
Кишечная форма проявляется нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Эта форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок и сопровождается геморрагическим воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость. При диффузном поражении слизистая оболочка тонкого кишечника на всём протяжении набухшая, тёмно-красного цвета, вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Стенка кишечника сильно утолщена, пропитана студневидной массой. При очаговом поражении кишечника наиболее тяжёлые изменения наблюдают в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках. Они имеют вид округлых или продолговато-овальных возвышений тёмно-красного или чёрно-красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными плёнками, как следствие, образуются карбункулы. Позднее они некротизируются и превращаются в струпья серо-красного или серовато- коричневого цвета, размер которых зависит от размера воспалённого участка. Присутствие карбункулов в кишечнике легко устанавливается до вскрытия его полости, так как они отчётливо заметны со стороны серозного покрова - просвечивают через него. При гистологическом исследовании в начальных стадиях процесса находят серозно-геморрагический отёк всей стенки кишечника, наиболее сильный в слизистом и подслизистом слоях, и скопление полиморфоядерных лейкоцитов в области ворсинок. Они увеличены, колбовидно вздуты в результате их резкого кровенаполнения. Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани. При отторжении омертвевших тканей образуются язвы. На серозном покрове кишечника имеются плёнчатые наложения фибрина.
У крупного рогатого скота при кишечной форме болезни, а также у лошадей, поражаются подвздошная и начальная часть прямой кишки. Имеется диффузно-очаговый геморрагический энтерит и воспаление лимфатических узлов и сосудов брыжейки; имеется выпот в брюшную полость. На гиперемированной слизистой кишечника выделяются резко ограниченные карбункулы. Их наличие в кишке легко установить ещё до вскрытия, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозного покрова, в этих местах имеются плёнки фибрина и кровоизлияния. Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется на собственно слизистую и подслизистую оболочки. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, имеется тромбоз, а при длительном течении болезни имеется их некроз. Кроме тромбов, просветы сосудов содержат скопление бацилл. Тромболифангит и аналогичный ангиит охватывают не только систему интрамуральных лимфатических и кровеносных сосудов, но распространяются и на сосуды брыжейки, которая, кроме того, студенисто отёчна, пронизана кровоизлияниями. Лимфатические узлы, кровеносные сосуды и сосуды брыжейки студенисто отёчны.
В случае кишечной формы сибирской язвы у свиней патологические изменения только изредка локализуются на серозной оболочке тонких кишок и имеют вид небольших, неправильной или округлой формы окрашенных пятен, которые состоят из клубочков тончайших кровеносных сосудов и слегка возвышаются над поверхностью кишки. Чаще всего места с такими пятнами соответствуют пейеровым бляшкам. Иногда от пятен отходят в разные стороны, сильно извитые и узловатые вены. При хроническом течении процесса пятна некротизируются, становятся жёлто-серого цвета. После их отпадения остаются глубокие кратерообразные язвы. Язвы, заживая, оставляют на соответствующем месте рубцы, имеющие форму рубца. При сильных поражениях кишечная стенка заметно утолщается и затвердевает, а просвет кишки расширен, она напоминает плотную резиновую трубку. Кровеносные сосуды сильно переполнены кровью и хорошо выражены. Кроме пейеровых бляшек подобные изменения наблюдаются в других местах слизистой оболочки кишечника. При этом появляются язвы в местах прикрепления сальника, изъязвлённые участки светло-красного или светло- бурого цвета. При сильном поражении серозная оболочка сальника покрыта жёлтыми фибринозными наложениями и имеет тусклый матовый цвет. Между листками сальника содержится желтоватая жидкость. Поражённый, вследствие проникновения и размножения гнилостных бактерий, содержит газы, издаёт гнилостный запах; на разрезе тёмно-красного цвета. Лимфатические сосуды сильно наполнены и выглядят, как жёлтые шнуры. Гемморрагический лимфаденит поражает отдельные участки брыжейки. В зависимости от стадии процесса внешний вид поражённых лимфатических узлов различен. Вначале они тёмно-красного цвета, на разрезе кровянисто- влажные и блестящие. С развитием некроза они становятся плотными, кирпично-красного цвета и сухими.
Гистологически устанавливают фибринозно-гемморрагическое воспаление очагового характера, а при наличии некрозов - демакарционную линию вокруг них из лейкоцитов и грануляционной ткани. Лимфаденоидная (фолликулы, мозговые тяжи) содержат мало сибиреязвенных вакцин, и их совершенно нет в кровеносных сосудах.
Брыжейка в поражённом месте отёчна, сосуды её инъецированы. При вялом течении болезни по периферии брыжеечных лимфатических узлов появляется воспаление – периаденит, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, срастание петель кишок между собой и соседними органами, инкапсуляция воспалённых участков, иногда их некроз с образованием гноя внутри капсул.
Селезёнка при кишечной форме слабо или незаметно увеличена. Цвет селезёнки обычно остаётся нормальным – красно-коричневым. В селезёночной пульпе обнаруживаются плотные, резко ограниченные круглые узелки тёмно-сине-красного цвета величиной от чечевицы до 50-копеечной монеты. Только из этих узелков можно выделить бациллы сибирской язве, т.к. на других участках селезёночной ткани они отсутствуют. В печени наблюдается хроническое интерстициальное воспаление.
Иногда стенки желудка у лошадей и сычуга у жвачных отёчна, слизистая оболочка в состоянии серозно-гемморрагического воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У некоторых животных регистрируют серозно-гемморрагический стоматит и глоссит. Серозно-гемморрагический отёк может распространятся на слизистую оболочку глотки и гортани.
При лёгочной форме болезни патологоанатомические изменения локализуются в грудной клетке: геморрагическая пневмония с выпотом в плевральную полость. Поражаются бронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается геморрагический лимфаденит. Первичное поражение лёгких для крупного рогатого скота и лошадей не доказано, поражение развивается вторично на фоне септицемии. У свиней первичное поражение лёгких отмечается в виде фибринозно-геморрагических очагов или в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. В плевральной полости при этом скапливается жидкость жёлтого цвета с примесью хлопьев фибрина.
У пушных зверей патологические изменения при сибирской язве следующие. Болезнь протекает в виде септицемии. У павших животных трупное окоченение выражено слабо. Из ротового и носового отверстия выделяется красноватая пенистая жидкость. Крупные сосуды грудной и брюшной полости переполнены плохо свёрнувшейся кровью. Слизистые оболочки цианотичны, паренхиматозные органы кровенаполнены. Селезёнка увеличена в 7-10 раз, капсула напряжена, блестящая. На разрезе рисунок сглажен, пульпа чёрно-красная, мажущая. Брыжеечные лимфатические узлы тёмно-вишнёвые, слегка набухшие. Желудок сильно вздут. Слизистая оболочка тонких кишок слабо покрасневшая. В трахее и бронхах пенистая жидкость. Лёгкие тёмно-вишнёвые, отёчные, с участками пятнистых кровоизлияний. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, диффузно-покрасневшие. Сосуды головного мозга обильно инъецированы. В мозговых желудочках прозрачная кровянистая жидкость. Вещество мозга наподобие пасты, розового цвета. В желудочно-кишечном тракте стенки отёчные. Стенка мочевого пузыря резко утолщённая, слизистая оболочка гиперемирована, мышечная – отёчная.
Патогистологические изменения
Для септической формы сибирской язвы характерны геморрагическая инфильтрация красной пульпы, отёк и наличие геморрагий в трабекулах и капсуле селезёнке, резкое обеднение клеточными элементами белой пульпы органа, системный экссудативно-некротический васкулит с наличием большого количества сибиреязвенных бацилл в просвете сосудов, в синусах и межклеточном пространстве. В кишечнике развивается серозно-геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическо-некротическими изменениями тканей, развивающийся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершённого фагоцитоза бацилл. В печени и почках – картина зернистой дистрофии.
При гистологическом исследовании поражённых лимфатических узлов у свиней отмечают, что бациллы, внедряясь в лимфоидную ткань, вызывают сильное кровенаполнение сосудов, выход эритроцитов и отёк; при этом большое число бацилл находятся в лимфатических узлах, заполняя вначале их рыхлую соединительную ткань, а затем распространяются по периферии фолликула и проникают в сам фолликул.
При гистологическом исследовании материалов, полученных от пушных зверей обнаружены гиперемия кровеносных сосудов, серозно-геморрагические отёки, диапидезные кровоизлияния. Дегенеративно-некротические изменения в ретикулоэндотелиальной системе. Сосуды головного мозга заполнены лизирующимися эритроцитами. У многих нейронов отсутствуют отростки. Мышечные волокна сердца раздвинуты серозно-геморрагическим выпотом, исчерченность миофибрилл отсутствует. В альвеолах лёгких (особенно под плеврой содержатся кровь и серозно-геморрагический инфильтрат, который имеется и в переваскулярных пространствах и в просветах бронхов. Внутридольковые капилляры печени резко расширены и заполнены лизирующейся кровью. В гемоцитобластах содержатся капельки жира. Соединительная ткань отёчная. В почках слабая гиперемия клубочков, зернисто-жировая дистрофия эпителия канальцев. От белой пульпы селезёнки остались лишь единичные лимфойдные клетки, локализующиеся вокруг центральных артерий; красная пульпа заполнена лизирующимися эритроцитами.
В кишечнике серозно-геморрагический энтерит с резко выраженными дистрофическими изменениями тканей, развивающихся на фоне некротических васкулитов и циркуляторных расстройств с проявлением незавершённого фагоцитоза сибиреязвенных бацилл.
При исследовании стенки кишечника в местах образования карбункулов находят серозно-геморрагические воспаления, выпот фибрина, тромболимфангит, системный некротический васкулит, деформацию и некроз ворсинок.
Вообще для септической формы характерным является обнаружения возбудителя в гистеопрепаратах почти всех органов. Они были обнаружены и в тимусе, который в силу своего значения как центрального органа иммуногенеза почти недоступен для других микробов.
Диагностика
Диагноз ставят на основании результатов патологоанатомических, бактериологических, серологических исследований с учётом клиническо-эпизоотологических данных. Лабораторные исследования включают микроскопию мазков крови, мазков-отпечатков патологического материала, посев на питательные срезы, биопроба, постановка реакции кольце преципитации (реакция Асколи).
Дифференциальная диагностика
При постановке необходимо исключить пастереллёз, злокачественный отёк, эмфизематозный карбункул, брадзот и энтеротоксемию овец, чуму и рожу свиней, инфекционную анемию и грипп лошадей, африканскую чуму лошадей пироплазмозы, фарингиты неинфекционной этиологии, болезни сердца и желудочно-кишечного тракта (острая тимпания рубца, колики у лошадей).
Пастереллёз. При остром течении имеет признаки очень схожие с сибирской язвой, имеются отёки в подкожной клетчатке, под слизистой оболочкой ротовой полости, глотки, наблюдается острый серозный, а не геморрагический лимфаденит. При остром течение сибирской язвы отёки отсутствуют, они появляются только при подостром течении.
Острая грудная форма пастереллёза у крупного рогатого скота отличается от септической формы сибирской язвы крупозно-некротизирующей пневмонией, часто с серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.
У свиней при пастереллёзе наблюдают фарингит с отёками в подчелюстной области и на шее, при этом отмечается высокая температура тела (выше 41°С), в то время как при сибирской язве отёки в области шеи наблюдают при местной форме болезни, при которой температура тела не изменяется.
Злокачественный отёк. По клиническим признакам имеет много общего с сибирской язвой, но развивается он, как раневая инфекция. В месте проникновения инфекции развивается отёк, в отличие от сибиреязвенного отёка в нём при пальпации слышится крепитация. У овец шерсть в месте отёка легко выдёргивается, что не характерно для сибирской язвы.
У свиней при злокачественном отёке также поражаются подчелюстные лимфатические узлы, и дифференциальная диагностика на основе только патологоанатомических данных затруднительна. При микроскопии препаратов, приготовленных из отёчных мест, обнаруживаются характерные споры, чего никогда не бывает при сибирской язве.
Эмфизематозный карбункул. Вследствие образования газов поражённые мышцы и прилегающие ткани при пальпации крепитируют, при перкуссии дают тимпанический звук. Из разреза опухоли вытекает грязно-бурая жидкость с запахом прогорклого масла, кровь тёмно-красная, свернувшаяся в виде рыхлых сгустков. В отличие от сибирской язвы не бывает сильного увеличения селезёнки.
Брадзот овец. Это заболевание трудно отличить по клиническим признакам от сибирской язвы. При гибели животного от брадзота легко выдёргивается шерсть, что сибирской язве этого не наблюдается. Для брадзота характерны также точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме, плевре. При подостром течении брадзота слизистые оболочки становятся желтушными, часто на отдельных участках тела выпадает шерсть, чего не отмечают при сибирской язве. У животных павших от брадзота, обе почки или одна из них кашицеобразной консистенции; селезёнка не изменена. При сибирской язве консистенция почек не изменяется, а селезёнка сильно увеличена.
Энтеротоксемия овец. При сверхостром течении энтеротоксемии из носового отверстия выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь и наблюдается диарея. При сибирской язве одновременно двух признаков не бывает, при этом заболевании в агональный период из носовой полости вытекает кровянистая жидкость.
Чума свиней. При местной форме сибирской язвы лимфатические узлы, собирающие лимфу с места проникновения возбудителя – увеличены в 2-3 раза. На разрезе лимфойдная ткань сочная, жёлтого или ярко-красного цвета, с характерными кровоизлияниями тёмно-вишнёвого цвета. Подобные изменения наблюдаются и при чуме свиней, также могут быть узелковые образования и инфаркты в селезёнке. При чуме наблюдаются обширные геморрагические воспалительные процессы почти во всех внутренних паренхиматозных органах и коже. При осложнении чумы сальмонеллёзом могут быть изменения некротического характера в мезентеральных лимфатических узлах, такие участки творожистые, мягкие, не похожие на сухие поражения при сибирской язве, которые локализуются в подчелюстных лимфатических узлах.
Рожа свиней. При остром течении наблюдается сине-красное окрашивание кожи, воспаление желудка и тонкого отдела кишечника с гиперемией лимфатических узлов, незначительное увеличение селезёнки, при разрезе которой не наблюдается, как при септической форме сибирской язвы, стекания дёгтеобразной крови; имеются кровоизлияния в почках. Поражения только в подчелюстных, околоушных и других лимфатических узлах головы и шеи указывает на сибирскую язву.
Геморрагическая септицемия свиней. При не осложненной форме септицемии изменения в лимфатических узлах носят характер геморрагического воспаления, а не очагового с некрозом ткани, как при сибирской язве. Также при геморрагической септицемии нет поражений тонкого кишечника и лимфатических узлов.
Африканская чума лошадей. Отличается от сибирской язвы клинической картиной. При остром течении чумы нарушается приём корма: животное глубоко опускает морду в ведро, пытается пить, но вода выливается изо рта, лошадь ртом захватывает воздух. При сибирской язве таких признаков нет.
Инфекционная анемия лошадей. При сверхостром течении клинически проявляется также как сибирская язва. Слизистые оболочки глаз, носа, рта, влагалища (у кобыл) становятся набухшими, маслянистыми, отмечаются точечные кровоизлияния и желтушность подкожной клетчатки; селезёнка увеличена без резкого размягчения пульпы; кровь водянистая, светло-красная. При сибирской язве эти признаки отсутствуют.
Пироплазмозы. В отличие от септической формы сибирской язвы выражена желтушность слизистых и серозных покровов, незначительное увеличение селезёнки без размягчения пульпы, отсутствует серозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.
Грипп лошадей. Характеризуется поражением носовой полости, из носовых отверстий выделяются серозное или серозно-гнойное истечения. Отмечают отёки подкожной клетчатки на груди, нижней стенке живота. При сибирской язве из носовой полости выделяется пенистая кровянистая жидкость.
Фарингиты неинфекционного происхождения. Схожи с таковыми при сибирской язве. Необходим тщательный осмотр ротовой полости, т.к при фарингитах неинфекционной этиологии нередко обнаруживается инородный предмет.
Перикардит. При этой форме отмечаются отёки в подчелюстной области и области подгрудка. Регионарные лимфатические узлы увеличены, возможна атония преджелудков. Наблюдается поражение перикарда (наложение фибрина), выпот фибринозный, серозный, серозно-геморрагический, гнойный, гнилостный; цвет мышц не изменён.
Миокардоз. Проявляется отёками в межчелюстной области, в области подгрудка, брюшной стенке, конечностей, мошонки, препуция, вымени. Миокард цвета варёного мяса.
Эндокардит. Наблюдаются некротические изменения клапанов с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами; цвет крови не изменяется.
Пастереллез, геморрагическая септицемия, — остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморрагическими явлениями.
Возбудители — бактерии из рода Pasteureila (P. multicida). К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и многие виды диких животных, птицы и человек. Чаще болеют крупный рогатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые животные.
В естественных условиях животные заражаются через дыхательные органы, а также алиментарным путем и через поврежденную кожу. В организме пастереллы быстро размножаются, проникают в лимфатическую и кровеносную, системы и вызывают септицемию. Под действием токсинов, образующихся при распаде бактерий, повреждаются стенки сосудов, усиливается их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке.
Пастереллез крупного рогатого скота протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).
Если болезнь протекала сверхостро, то в подкожной и межмышечной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка, половых органов и ануса обнаруживают воспалительные отеки. Особенно сильно выражен отек межчелюстного пространства и глотки, а также уздечки языка, гортани, области шеи и подгрудка. Эти участки студенистой консистенции и бледно-желтого цвета. Язык сильно увеличен в объеме (иногда не помещается в ротовой поло сти), темно-красного цвета, при надрезах из него выступает светло-желтая отечная жидкость.
Рис. 8. Крупозная пневмония с выраженными геморрагическими явлениями (слева и по центру) и массивными некротическими поражениями (справа) при пастереллезе у КРС
Рис. 9. Бронхопневмония фибринозного характера с геморрагическими явлениями при пастереллезе КРС
На серозных и слизистых оболочках надгортанника, гортани, трахеи, плевры, перикарда и эндокарда, а также в паренхиматозных органах видны массовые кровоизлияния. Лимфатические узлы головы, шеи и средостения увеличены, отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катаральво или геморрагически воспалена. В печени, почках в миокарде — острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Характерно, что селезенка не увеличена и дряблая.
При остром течении отмечают крупозную, но чаще всего крупозно-некротизирующую пневмонию и фибринозный плеврит. Крупозная пневмония, вызванная P. multicida, отличается от таковой другого происхождения: нет отчетливо выраженной мраморности рисунка легкого, в экссудате обилие эритроцитов, что придает воспалению геморрагический акцент, пневмония имеет некротизирующий характер. Очаги некроза тусклые, грязно-серого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека, В воспалительный процесс вовлекается и плевра — серозно-фибринозный плеврит, к которому может присоединиться серозно-фибринозный перикардит и редко перитонит. В затяжных случаях на вскрытии в легких можно найти инкапсулированные очаги некроза, секвестры и фиброзные спайки листков плевры и перикарда У молодняка отчетливой картины крупозной пневмонии нет: гепатизация вялая, отек интерстиция выражен слабо, мраморность рисунка легкого сглажена, некротические очаги в состоянии гнойного расплавления.
Кроме того, при вскрытии отмечают острокатаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках органов грудной полости, острое серозное воспаление средостенных и бронхиальных лимфатических узлов, отсутствие спленомегалии.
Патоморфологические изменения при пастереллёза у овец
Патологоанатомические изменения выражаются в ограниченном серозном отёке и кровоизлияниях в подкожной клетчатке, гиперемии и отёке лёгких, кровоизлияниях на серозных и слизистых оболочках, особенно на брюшине, плевре, под эпикардом, а также набухании лимфатических узлов, дистрофических изменениях печени, почек, сердца и воспалении желудочно-кишечного тракта.
Лёгкие. Сосуды и респираторные капилляры расширены, заполнены кровью, эпителий капилляров набухший, с явлениями пролиферации.
Рис. 10. Крупозная пневмония у овцы при пастереллезе. Отчетливо видны обширные участки красной гепатизации
Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие расширения капилляров, набухания и пролиферации их эндотелия; встречаются диапедезные кровоизлияния. Наблюдается также выпотевание в полость альвеол серозной жидкости, в которой обнаруживаются в небольшом количестве эритроциты и лимфоциты.
Изменения со стороны интерстициальной соединительной ткани характеризуются также серозным отёком и местами незначительной инфильтрации клеточными элементами. Коллагеновые пучки разволокнены, набухшие.
Аналогичные изменения были обнаружены со стороны периваскулярной соединительной ткани и плевры. Эпителий мелких бронхов набухший, местами пролиферирует, количество бокаловидных клеток увеличено. Они находятся в состоянии слизистой дистрофии и частичной десквамации. Слизистая оболочка бронха инфильтрирована лимфоцитами, в полости бронхиол содержится серозный выпот с наличием в нём лейкоцитов и десквамированных клеток железистого эпителия.
Рис. 11. Острая серозно-геморрагическая пневмония у ягненка при пастереллезе
Печень. В большинстве случаев просветы междольковых, центральных вен и внутридольковых капилляров расширены, кровенаполнены, среди эритроцитов встречаются в небольшом количестве лимфоциты.
Эндотелий капилляров набухший, с явлениями пролиферации и десквамации.
Наиболее резкий застой отмечают в центре долек. Расположенные в этих участках гепатоциты с явлениями зернистой дистрофии, набухшие, округлой формы, протоплазма их мелкозернистая. В сильно изменённых клетках ядра подвергаются лизису. В отдельных местах гепатоциты в состоянии некроза. Они бледнее красятся, границы их неразличимы, ядра в клетках или отсутствуют, или же их контуры едва заметны.
В центре долек, где застойная гиперемия наиболее выражена, гепатоциты сдавлены, уменьшены в объёме.
Междольковая соединительная ткань слабо серозно отёчна. У некоторых животных вокруг сосудов и желчных протоков находили клеточные скопления, состоящие из лимфоидных клеток, гистиоцитов, эозинофилов и молодых форм фибробластов.
Селезёнка. Красная пульпа сильно нафарширована кровью. Синусы расширены и заполнены эритроцитами. Эндотелиальные клетки синусов представляются набухшими, округленными и частично десквамированы в просвет.
Как в синусах, так и в пульпе встречаются в повышенном количестве лейкоциты, среди которых преобладают полинуклеары. Местами отмечена очаговая инфильтрация красной пульпы эозинофилами.
Лимфофолликулы уменьшены в размере, местами атрофированы. В атрофирующихся фолликулах наблюдается резкое снижение количества лимфоидных элементов, подвергающихся распаду (пикноз и кариорексис). В некоторых случаях лимфофолликулы полностью отсутствуют и на их месте остаются лишь небольшие скопления лимфоидных клеток.
Лимфатические узлы. Наиболее значительные изменения обнаруживают со стороны краевых и центральных синусов. Они расширены и заполнены серозным выпотом, слущенными эндотелиальными клетками и лимфоцитами, среди последних встречаются эозинофилы. По периферии фолликулов заметен широкий ободок из молодых лимфоцитов. В некоторых случаях отмечали некроз лимфофолликулов. Мозговые шнуры расширены и сплошь заполнены лимфоцитами и эозинофилами.
Почки. Сосуды коркового и мозгового слоев гиперемированы. Клубочки в одних случаях несколько уменьшены в объеме, деформированы, при этом расширенная полость их капсулы содержит серозный выпот и небольшое количество лейкоциты. Изменения со стороны извитых канальцев выражаются в явлениях зернистой дистрофии и некробиоза. Эпителиальные клетки резко набухшие и выступают в просвет канальцев, вследствие чего последний представляется в виде узкой щели или же полностью отсутствует.
Сердце. Мышечные волокна миокарда с явлениями зернистой дистрофии: набухшие, поперечная и продольная исчерченность их сглажена. Мышечные ядра в состоянии нерезко выраженного пикноза или лизиса.
Местами наблюдается серозный отек межмышечных соединительнотканных пучков. Они разрыхлены и инфильтрированы лимфоидными клетками.
В некоторых случаях также отмечается скопление лимфоидных клеток по ходу сосудов.
Тонкий и толстый отделы кишечника. Изменения со стороны кишечника характеризуются развитием острого катарального воспаления. При этом устанавливают слизистую дистрофия, десквамацию и распад покровного эпителия. Ворсинки местами некротизированы.
Изменения в лимфоидном аппарате характеризуются гиперплазией лимфоидных фолликулов или их атрофией и распадом.
Патологоанатомические изменения у свиней
У свиней пастереллёз носит спорадический характер. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Сверхостро болезнь протекает в виде ангины и аналогично отёчной болезни крупного рогатого скота. Острое и хроническое течение болезни характеризуется развитием крупозной или крупозно-некротизирующей пневмонии с признаками септицемии с множественными кровоизлияниями на серозных и слизистых оболочках.
Рис. 12. Крупозная пневмония с выраженными геморрагическими явлениями и некротическими изменениями при пастереллезе у свиней
Пастереллёзная пневмония у свиней имеет все признаки крупозного воспаления лёгких, но обычно слабо выражена мраморность. В лёгких находят различной величины безвоздушные участки, плотные, поверхность их разреза неодинаковой окраски. Одни дольки буро-красные, другие – серо-белые, третьи – тёмно-коричневые. На этом фоне отмечают некротические фокусы, которые отличаются тусклым видом и зубчатыми, резко выступающими контурами. Эти фокусы иногда окружены соединительнотканной капсулой. Процесс распространяется на плевру. Она покрыта шероховатыми бело-серого цвета с желтоватым оттенком массами (фибринозный экссудат) с последующим развитием спаек.
Пастереллез (холера) птиц
Пастереллез — инфекционная болезнь, наблюдаемая практически у птиц всех видов. Протекает как септическое заболевание с высокой смертностью.
В острых случаях болезни в печени отмечают картину паренхиматозного гепатита. Печень набухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато-коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы можно обнаружить милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы, серовато-белого цвета или мутноватые, желтоватые, редко или густо рассеянные по паренхиме органа. Нужно помнить, что некротические фокусы в печени встречаются и при других болезнях, поэтому их нужно рассматривать как неспецифические. Тем не менее, в общем комплексе изменений, типичных для пастереллеза, их следует учитывать.
Как правило, отмечают серозный или серозно-фибринозный перикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить весьма значительное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина и серозного экссудата. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса, иногда в ней отмечают бело-желтоватого цвета очажки коагуляционного некроза. Коронарные сосуды обычно резко кровенаполнены.
При пастереллезе птиц можно констатировать крупозную пневмонию. Пораженные легкие плотные, темно-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения в отличие от крупозной пневмонии у животных, у птиц не бывает. В далеко зашедших случаях болезни в процесс бывает вовлечена костальная плевра, наблюдают острую застойную гиперемию и отек.
Иногда поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки. Их стенки утолщены, не прозрачны, покрыты пленками фибрина.
Селезенка увеличена, темно-красного цвета, дряблая. В некоторых случаях в ней обнаруживают беловато-желтовато-серые очажки некроза.
Кишечник поражается всегда. Слизистая оболочка его (особенно двенадцатиперстной кишки) в состоянии катарального, реже геморрагического воспаления. Она набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта тягучей слизью. У водоплавающих птиц нередко находят язвы и участки некроза..
Патологоанатомические изменения при подостром течении пастереллеза в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильнее истощены.
Для хронического течения пастереллеза характерны некротические очаги, которые можно обнаружить в различных органах,— фибринозные плевриты, перикардиты и артриты. В некротических очагах находится желтоватая творожистая масса с неприятным запахом, такие очаги обнаруживают в легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, иногда в селезенке, сердечной мышце и сердечной сумке. В подкожной клетчатке некротические очаги не имеют определенной локализации. Их можно находить в разных участках тела. Иногда бывают поражены суставы (серозно-фибринозный артрит). Они набухшие, в их полостях скапливается в большом количестве фибринозно-некротические массы. Нередко бывают поражены бородки. Они наполнены некротической массой, имеют вид шаровидных образований. Одновременно могут встречаться фибринозные плевриты и перикардиты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.
Рис. 13. Участки некроза в печени у кота при пастереллезе
Диагностика пастереллезов
Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов полного бактериологического исследования с обязательным заражением лабораторных животных.
В лабораторию посылают от больных животных кровь, стерильно взятую из вены в пробирку; от трупов — кровь из сердца в запаянных пипетках, кусочки паренхиматозных органов и трубчатую кость; целые трупы птиц, кроликов и других мелких животных.
Дифференциальная диагностика пастереллёзов
У крупного рогатого скота пастереллёз протекает со сходными признаками с сибирской язвой, инфекционным ринотрахеитом, злокачественной горячкой, а у молодняка с диплококковой септицемией и сальмонеллёзом.
При постановке диагноза пастереллёз свиней необходимо дифференцировать от классической и африканской чумы, рожи, сибирской язвы, сальмонеллёза, инфлюэнцы, диплококковой септицемии, болезни Ауески, гемофиллёзного полисерозита и микоплазмоза.
Пастереллёз овец и коз необходимо отличать от бабезиоза; птиц – от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезёнка.
Пастереллез птиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохето-за, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).
КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридиозы – группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. К клостридиозам относятся: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная энтеротоксемия овец, анаэробная дизентерия молодняка, столбняк, ботулизм и др.
Для клостридиозов характерно постоянное обитание возбудителя в кишечнике животных и человека; повсеместное распространение спор; неконтагиозность; спорадичность возникновения, связанная с климатом и условиями кормления и содержания животных.
Факторами передачи возбудителей является окружающая среда: почва, навоз, пастбища, трупы животных.
Патогенные клостридии продуцируют высокоактивные токсины, которым принадлежит ведущая роль в патогенезе вызываемых ими болезней, объединенных под общим названием – клостридиозы. Каждая из этих болезней имеет свои особенности и вызывается определенным видом или типом возбудителей и их ассоциациями.
Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)
Gangraena emphysematosa
Остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота (реже мелкого рогатого скота), характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в области мускулатуры тела, хромотой и высокой летальностью за короткий промежуток времени.
Возбудителем является спорообразующая бактерия С. chauvoei.
К данному заболеванию восприимчивы: крупный рогатый скот, буйволы, в меньшей степени – овцы и лоси. Болеют животные всех возрастов, но наиболее подвержен молодняк в период от 3 мес до 3-4 лет, на который приходится около 30% всех случаев. При этом болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище. Устойчивость к болезни телят до 3-месячного возраста обеспечивается наличием у них колострального иммунитета, полученного от иммунных коров, а у животных старше 3-4 лет – иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи заболевания эмкаром как телят в первые недели жизни, так и старых животных. Часто заболевает крупный рогатый скот, привезенный в неблагополучную зону из других хозяйств или импортный. В основном эмкару подвержены упитанные животные (особенно на пастбище в жаркий сухой сезон), что связано с высоким содержанием гликогена в мышцах, а это является благоприятной средой для развития и токсинообразования возбудителя.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, а факторы передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, а также несвоевременно убранные трупы.
Споры могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. У крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотологического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.
Возбудитель попадает в организм животного в основном алиментарным путем (через воду и корм), но возможен также трансмиссивный путь передачи, особенно у овец (кровососущими насекомыми). Недостаточно чисто выполненные кастрации, инъекции и другие манипуляции тоже способствуют возникновению заболевания. Овцы могут заразиться также при стрижке и тяжелых родах.
Рис.14. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями
Как правило, заражение происходит при попадании спор возбудителя в ЖКТ с кормом или водой: в связи с травмами слизистой оболочки (к осени травостой на пастбище становится сухим и грубым); а также через ранки на поверхности тела.
Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела с наиболее объемной мышечной массой. В среде, богатой гликогеном споры прорастают. Вегетативные формы начинают быстро размножаться. На месте локализации возбудителя возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающийся карбункул.
Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Наступает общая интоксикация организма, резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия, кардинально нарушается работа сердца и легких, что приводит к быстрой гибели животного.
Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула в виде сепсиса.
Инкубационный период болезни 1-3 суток, в отдельных случаях – 5 дней. Болезнь начинается внезапно и протекает остро (с повышением температуры до 41-42 С), заканчивается почти всегда летальным исходом.
Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, подчелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные, горячие, болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов, из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии – выраженный тимпанический звук.
Далее отмечают общее угнетение, анорексию, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается. Расположенные регионарно лимфатические узлы резко увеличиваются и затвердевают. Одновременно развивается одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, пульс достигает 100-120 ударов в минуту. Гибель наступает через 12-72 часа.
Сверхострое течение регистрируют редко – преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом отмечают высокую температуру и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 часов.
У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявляться в атипичной (абортивной) форме без повышения температуры. Отмечают снижение аппетита, небольшое угнетение, незначительную болезненность в отдельных областях мышц без образования отеков.
У овец эмкар протекает острее. Наблюдают пенистое истечение из естественных отверстий, скрежет зубами. Гибель – через 6-24 часа.
Патологоанатомические изменения
Трупы обычно вздуты вследствие образования газов в брюшной полости и их проникновения в подкожные ткани, но разлагаются медленно даже в летнее время, что объясняется окислением газов под воздействием возбудителя болезни, так как образующаяся при этом масляная кислота не способствует развитию гнилостных микробов. Из носовых отверстий и ротовой полости павших животных вытекает кровянисто-пенистая жидкость в более или менее значительном количестве как следствие агонального отека легких. Наблюдается разлитая отечность в области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа распространяется запах прогорклого масла. Подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань в области пораженных мышц пронизаны кровоизлияниями и пузырьками газа, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Кожа в участках поражения сухая и нередко некротизирована.
Рис. 15. Острый геморрагический миозит при эмкаре у КРС
Специфическими поражениями являются газовые отеки в мышцах. При этом мышечные волокна теряют структуру, поперечную и продольную исчерченность; ядра волокон лизируются, внутри и между волокон образуются вакуоли и полости. На разрезе пораженные мышцы пористые, сухие, крепитируют, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании выделяется пенисто-кровянистая жидкость с пузырьками газа, издающая прогоркло-кислый запах. Мышцы, прилегающие к участку поражения, анемичны. Вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. У телят и овец пораженные мышцы пропитаны кровянистым экссудатом, не крепитируют, так как у них газообразование в мышцах выражено слабее, чем у крупного рогатого скота.
В грудной и брюшной полости – скопление мутноватой жидкости темно-красного или коричневого цвета с пленками или нитями фибрина от 0,5 до 3 литров, а в отдельных случаях и больше. Лимфатические узлы, особенно регионарные к месту поражения, увеличены, набухшие, пронизаны мелкими кровоизлияниями (серозно-геморрагический лимфаденит). На разрезе – сочные, темно-красного цвета. Иногда: на плевре и брюшине серозно-фибринозные наложения, на эпикарде - кровоизлияния.
В брюшной полости можно наблюдать следующие изменения: брыжейка и сальник окрашены в грязновато-коричневый цвет. В желудке находится красноватая или черная жидкость от 0,5 до 2 литров. Слизистая первого желудка бывает часто окрашена, с кровянистыми инфильтратами. В сычуге - красноватые участки и набухание слизистой и мышечного слоя. Слизистая тонкого отдела кишечника, как правило, воспалена на всем протяжении. В отдельных случаях на слизистой оболочке могут быть обнаружены некротические опухоли незначительной величины. Серозная оболочка тонкого кишечника метами темно-коричневого цвета. В толстом отделе кишечника чаще всего никаких изменений не наблюдается.
Селезенка обычно не изменена или иногда вздута от скопления пузырьков газа, что является отличительным признаком от сибирской язвы, при которой селезенка значительно увеличена в объеме. Наблюдается размягчение и кровоизлияния под капсулой.
Печень увеличена, с очагами некроза, имеет место также и дистрофия; при разрезе – много крови коричнево-красного цвета. Если вскрыть животное через несколько часов после его гибели – печень уплотняется, приобретает желто-коричневый цвет, часто становится губчатой, пористой вследствие образования газов.
Рис. 16. Крупный фокус геморрагического инфаркта в печени при эмкаре у КРС
Почки серовато-коричневого цвета, могут быть очаги некроза.
Легкие отечны и кровенаполнены.
Оболочки головного мозга в состоянии гиперемии.
Мышцы сердца находятся в состоянии паренхиматозной дегенерации, имеют вид вареного мяса и дряблую консистенцию, окрашены в серо-желтый цвет. Сердце значительно увеличено в объеме за счет расширения правого отдела, желудочки и предсердия заполнены кровяными сгустками.
Следует обращать внимание на то, что изменения во внутренних органах при эмкаре не являются постоянными и могут варьировать в зависимости от длительности заболевания. Имеет также значение промежуток времени с момента смерти животного до вскрытия трупа.
Диагностика
Диагноз ставится комплексно на основании клинических признаков (высокая температура тела, наличие крепитирующих припухлостей, хромота), патолого-анатомических изменений в мышцах и результатов бактериальных исследований.
Во избежании распространения инфекции полного вскрытия трупов не производят. Для подтверждения диагноза пораженные мышцы с особой предосторожностью отсылают в лабораторию для бактериологического исследования. При острой необходимости вскрытие производится на скотомогильниках, где трупы после исследования сразу сжигают.
Дифференциальный диагноз
Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от сибирской язвы и злокачественного отека.
Сибирской язвой болеют животные независимо от возраста, тогда как эмкаром, как правило, поражается молодняк. При эмкаре крепитирующие опухоли располагаются на богатых мускулатурой частях тела (бедро, круп), они холодные, безболезненные. При сибирской язве опухоли бывают редко и они горячие, тестоватые, не крепетируют. Кровь не свернута, селезенка обычно увеличена, чего не наблюдается при эмкаре. В мазках крови – бесспоровые капсульные палочки.
Сложнее дифференцировать эмкар от злокачественного отека, возникающего часто после отелов в результате тяжелых родов, задержания последа, воспаления матки, после абортов. На вскрытие при эмкаре мышцы отличаются сухостью и имеют черно-красную окраску, а при злокачественном отеке они влажные, блестящие, красного и даже розового цвета. Возбудитель злокачественного отека дифференцируют на основании морфологических и биохимических характеристик.
Брадзот овец и коз
Hepatizis infectiosa necrotica
Брадзот (Bradsott – пер. с норвежского «внезапная болезнь») – исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных.
Возбудитель болезни – спорообразующая бактерия С. septicum.
Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола (но чаще – овцы в возрасте 2 лет). Заболеванию более подвержены упитанные и менее подвижные животные. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы ЖКТ грубыми кормами, белковая и минеральная недостаточность, инвазии, переохлаждения или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой, при смене которых болезнь прекращается.
Источником возбудителя являются больные животные, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Факторы передачи – несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брадзоту территорий контаминированные возбудителем.
В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении корма или воды, содержащих споры возбудителя.
Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте нарушается целостность слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин. В результате наступает общая интоксикация организма и животное погибает.
Инкубационный период болезни зависит т физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителей, проникающих в ЖКТ, способствующих факторов и других причин. При искусственном заражении инкубационный период длится 4-6 часов.
Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны. Чаще находят павшими накануне здоровых овец.
При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки в таких случаях не всегда успевают проявиться, поэтому надо учитывать возбужденное состояние, судороги, слабую температурную реакцию, а также резкое нарушение деятельности сердца и органов дыхания.
При остром течении болезнь длится несколько часов-1сутки. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащие дыхания, отсутствие жвачки, изо рта выделяется пенистая, кровяная слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Отмечают отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2-12 часов при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность до 100%!
Подострое течение протекает редко и болеют чаще взрослые животные. Снижается и теряется аппетит, сильная жажда. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива анемичные, а затем приобретают иктеричный цвет. Часто наблюдается выпадение шерсти на отдельных участках. Диарея, фекалии темно-бурого цвета с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80-90% овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела при этом обычно невысокая, дыхание поверхностное. Болезнь длится 5-8 дней и более.
Патологоанатомические изменения
Вскрытие трупов проводят только с диагностической целью. Трупы павших животных сильно вздуты (иногда наблюдают даже разорванную кожу) и быстро разлагаются с неприятным гнилостным запахом. Слизистые оболочки цианотичны. При внешнем осмотре отмечают истечение кровянистой пенистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии - отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.
Кровь плохо свертывается (в периферических сосудах несвернувшаяся), сосуды сильно инъецированы. В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи и груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов гиперемирована с кровоизлияниями.
Передние отделы желудка заполнены кормовыми массами. Сычуг и тонкий кишечник пустые. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком для данной болезни. Толстый отдел кишечника без видимых изменений. Мезентериальные железы резко гиперемированы. Отмечается серозно-геморрагический транссудат в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возможен отек легких, печени, почек, селезенки (редко, как правило, не увеличена, соскоб с поверхности разреза значительный), точечные кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов.
Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе видны сероватые очаги некроза.
В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Сердечная мышца также дряблая, желтовато-серого цвета, без волокнистого рисунка. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь
При гистологическом исследовании обнаруживают ареактивные некротические узелки в центре печеночных долек и в почках. Характерна белковая и водяночная дегенерация печени, почек и сердца.
Рис. 17. Геморрагическое воспаление сычуга при брадзоте овец
Рис. 18. Острый некроз и аутолиз коркового слоя почек у овцы при брадзоте
Рис. 19. Участок некроза в печени при брадзоте овец
Диагностика
Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.
Решающее значение имеет бактериологический анализ, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 часов после смерти животного: паренхиматозные органы, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.
Дифференциальный диагноз
Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, эмкар, пастереллез, пироплазмоз и ряд отравлений.
При инфекционной энтеротоксемии отсутствуют изменения в печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга и двенадцатиперстной кишки, но выявляют размягчение почки. Не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалительных инфильтратов.
Для некротического гепатита свойственна большая острота течения, очень характерны чередующиеся дольчатые очаги некроза различных оттенков, почти при отсутствии других поражений.
Для сибирской язвы характерно наличие септической селезенки: она значительно увеличена в размере, кровь не свернувшаяся, имеет цвет дегтя.
Для пастереллеза характерно поражение верхних дыхательных путей и легких.
При эмкаре – наличие крепитирующих припухлостей в мускулатуре и подкожной клетчатке.
Злокачественный отек
(Раневой газовый отек, газовая гангрена)
Oedema malidnum, septicaemia gangrenosa
Острая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридий и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
Возбудителем является группа анаэробных спорообразующих клостридий: C. septicum, C. oedematiens, C. perfringens, C. histoliticum (болезнь полимикробной этиологии).
По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой, злокачественный отек сычуга ягнят, головы у баранов и др.
К данному заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, но чаще крупный/мелкий рогатый скот и лошади. Редко болеют плотоядные, птиц и человек.
Источником инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из пораженных участков. Возбудители содержатся в ЖКТ и фекалиях здоровых животных.
Ворота инфекции – раны и повреждения. Возникновению болезни способствует нарушение целостности кожи и слизистой оболочки с последующим загрязнением поврежденных участков патогенными клостридиями. Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с разможженными и омертвевшими тканями, особенно на участках тела, богатых мускулатурой и соединительной тканью. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после оперативных вмешательств, кастраций, стрижки, проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. У новорожденных животных инфицирование может произойти и через непродизенфицированный пупочный канатик. Случаются также вспышки послеродового злокачественного отека матки. Болезнь возникает в первые сутки после родов и заканчивается гибелью животного через несколько дней. Весьма важное значение в развитии инфекции имеет общее состояние макроорганизма. Переутомление, голодание, наличие повреждений кожи, слизистых оболочек и т. п. способствуют снижению его резистентности и заражению.
Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходит усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения и быстрое распространение их по всему организму гематогенным путем. Токсическая – возникает в результате действия токсинов, всосавшихся в ткани, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой, как и при эмкаре.
Возбудители злокачественного отека, попав на поврежденную некротизированную ткань, быстро размножаются, чему способствует присутствие в ране аэробной микрофлоры, использующей имеющийся в тканях кислород. Вследствие действия токсинов и фермента гиалуронидазы, выделенных клостридиями, происходит дальнейший некроз тканей и пропитывание их экссудатом. В результате ферментативного действия клостридий образуются газы, пронизывающие ткани. В период агонального состояния происходит значительное замедление тока крови и микробы, проникая в кровяное русло, размножаются в паренхиматозных органах с образованием в них газов (картина «пенистых органов»).
В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть.
Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражения.
Длительность инкубационного периода варьирует от 12 часов до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Общими признаками является: сильное угнетение, анорексия, учащение пульса, затрудненное дыхание, цианотичность слизистых, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в норме) на 1-2 С, перед смертью – снижается. При отсутствии лечения животные погибают через несколько дней.
Так у лошадей заболевание возникает обычно на фоне травм, кастраций, операций. Через 12-36 после заражения вокруг инфицированной раны образуется быстро увеличивающаяся отечная припухлость, вначале горячая, напряженная и болезненная. Через несколько часов зона отека становится холодной, тестообразной и безболезненной. При пальпации отека отмечается крепитация, нарастающая по мере развития патологического процесса. Из раны и надрезов припухлости сочится кровянисто-желтый или красновато-бурый с пузырьками газа и ихорозным запахом экссудат. Помимо общих симптомов, лошадь проявляет признаки сильного беспокойства, иногда напоминающие колики. Часто наблюдаются явления энтерита. Клинические признаки развиваются быстро.
У кобыл злокачественный отек часто возникает через 2-5 дней после тяжелых родов. Отмечается припухание наружных половых органов, выделение из воспаленного влагалища грязно-бурого ихорозного секрета. Затем в области наружных половых органов развивается горячая и болезненная припухлость, которая в последующем становится холодной, безболезненной, крепитирующей. Она распространяется на область промежности, живота и конечностей. Одновременно наблюдается лихорадка, вздутие живота, диарея.
В проявлении болезни различают 4 клинические формы: эмфизематозную, отечно-токсическую, смешанную и тканерасплавляющую.
Эмфизематозная форма встречается чаще. Она характеризуется быстро развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При данной форме болезни чаще выделяют С. perfringens.
Рис. 20. Эмфизема мочевого пузыря у КРС при эмфизематозной форме злокачественного отека
Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро появляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. shauvoei и C. septicum.
Чаще всего встречается смешанная форма, сопровождающаяся некрозом мышц, газовой инфильтрацией пораженных тканей и резко выраженной отечностью. Обычно при этой форме выделяют разнообразную клостридиальную микрофлору, а также аэробную.
Тканерасплавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко и вызывается С. histolyticum.
Характерными признаками злокачественного отека сычуга ягнят являются: общие клинические признаки, а также отсутствие жвачки, вздутие живота, расстройство пищеварения и нарушение функции нервной системы. Болезнь длится от нескольких часов до 1-2 суток.
У свиней различают отечную форму: отеки в области шеи, места внедрения возбудителя, передних конечностей; и гастрическую форму: поражение желудка как при чуме.
Рис. 21. Спленомегалия при тканерасплавляющей форме злокачественного отека у овцы
У пушных зверей признаки болезни проявляются через 12-18 часов после заражения. В области ранения появляется быстро увеличивающийся крепитирующий отек. При разрезе кожи подкожная клетчатка и мышцы пропитаны кровянистым выпотом и расслоены газами. Из раны вытекает красновато-бурая с пузырьками газа жидкость. Болезнь обычно заканчивается смертью животного через 24-28 часов.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела.
На месте внедрения возбудителя соединительная ткань области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированной, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах. На разрезе подкожная клетчатка разрыхлена, пропитана большим количеством серозного или серозно-геморрагического экссудата с пузырьками газа. В дальнейшем отек распространяется на подлежащую мышечную ткань. Мышцы становятся дряблыми и отечными. Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi oбнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражение при С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый с частицами распавшихся тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Количество пузырьков газа, цвет мышц и запах зависят от характера микрофлоры. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens, – мышцы «вареные», зеленоватого цвета с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii, - мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов, пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа темная, липкая и свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат.
Изменения внутренних органов не типичны. Как правило, выявляются поражения, характерные для токсикоинфекции, в частности, гиперемия и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождение печени (дряблая, гнилостная, содержит большое количество пузырьков газа) и сердечной мышцы (серая, дряблая, пронизана пузырьками газа), увеличение и отек регионарных лимфатических узлов и т.д.
Селезенка в объеме не увеличена. В полостях сердца обнаруживают сгустки крови.
Легкие отечные, темно-красного цвета.
При злокачественном отеке сычуга ягнят отмечаются: сильное увеличение сычуга, утолщение его стенок и крепитация за счет инфильтрации и наличия многочисленных пузырьков газа. Слизистая геморрагически воспалена, местами имеются очаги кровоизлияний и некроза. Содержимое обычно жидкой консистенции с примесью шерсти, остатков корма, земли, часто находят фитопилобезуары.
У крупного рогатого скота часто злокачественным отеком осложняются тяжелые отелы, сопровождающиеся травматизацией родовых путей. При родильном злокачественном отеке поражение локализуется в половых органах, мышцах таза, бедер и спины.
Слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена, набухшая и покрыта буровато-красноватыми кашицеобразными, издающими неприятный запах наложениями, состоящими из слизи и омертвевших эпителиальных клеток. Карункулы матки находятся в состоянии распада.
Отек распространяется на соединительную ткань и мускулатуру промежности, кресца, вымени. Отечная жидкость красноватого цвета, содержит пузырьки газа, а также микробов – возбудителей отека.
Кровь в сосудах темно-красного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях присутствует кровянистая жидкость. Изменения во внутренних органах нетипичные. Легкие, селезенка, печень и почки обычно кровенаполнены. В сердечной сорочке иногда содержится значительное количество серозно-геморрагической жидкости. Лимфоузлы увеличены и пронизаны кровоизлияниями.
У свиней злокачественным отеком чаще поражается желудок, реже – кишечник. При этом стенка желудка достигает толщины 3-5 см, отечна, пронизана пузырьками газа. Слизистая оболочка нередко некротизирована, покрыта грязно-бурыми наложениями. Злокачественный отек у свиней нередко является осложнением других болезней (чумы).
Таким образом, у всех видов животных при злокачественном отеке вследствие интоксикации наблюдаются дистрофические изменения и нарушения кровообращения в сердце, легких, печени, почках, а в отдельных случаях и в центральной нервной системе.
При гистологическом исследовании в пораженных скелетных мышцах обнаруживают набухание, разрыхление и распад мышечных структур. Межмышечная клетчатка отечна, местами – мелкие геморрагии.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.
Материалом для исследования служат тканевой экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками. Диагноз считается установленным:
Дифференциальный диагноз
При установлении диагноза на злокачественный отек необходимо исключить карбункулезную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
Для сибирской язвы характерны отсутствие повреждения кожного покрова, нет крепитации, несвертывающаяся кровь, увеличение селезенки и результаты бактериологического исследования материала.
Злокачественный отек и эмкар сопровождаются крепитацией опухолей. Однако для эмфизематозного карбункула характерны преимущественное заболевание животных от 3 мес. До 4 лет, отсутствие связи заболевания с родами, проведенными оперативными вмешательствами или травматическими повреждениями кожного покрова. При лабораторном подтверждении диагноза следует учесть, что по морфологическим, культуральнобиохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота С. septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула.
Анаэробная дизентерия молодняка
Анаэробная дизентерия молодняка — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, острым катарально-геморрагическим и геморрагически-язвенным энтеритом. Болеют ягнята, козлята, поросята и телята в первые 1—3— 5 дней жизни. Болезнь носит стационарный характер и имеет тенденцию к распространению в пределах фермы или хозяйства.
Возбудитель — Cl. perfrungens, главным образом тип В. Заражение животных происходит алиментарным путем. Клостридии, попавшие в кишечник, активно размножаются и продуцируют весьма патогенные экзотоксины. Прежде всего поражается слизистая оболочка кишечника, в ней возникают воспалительно-некротические процессы вплоть до изъязвления. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты некротического распада слизистой оболочки отравляют организм и вызывают синдром острого токсикоза. Дистрофические процессы и расстройства кровообращения в паренхиматозных органах также являются следствием токсикоза. Болезнь продолжается от нескольких часов до нескольких суток у более старших животных. У молодняка летальность достигает 100% (в среднем 40—5.0% от числа заболевших).
Патологоанатомические изменения
Упитанность трупа ниже средней. Волосяной покров (щетина у поросят) в области ягодиц и хвоста запачкан жидкими каловыми массами. Видимая слизистая оболочка анемична. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях небольшое скопление светлого серозного, иногда красноватого, транссудата.
Наиболее яркие изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Серозная оболочка диффузно или очагово покрасневшая, местами покрыта легко снимающимися серовато-желтоватыми пленками фибрина. Слизистая оболочка тонкого кишечника, особенно подвздошной кишки, на протяжении всей длины или отдельных ее отрезков набухшая, отечная, покрасневшая, местами изъязвлена. Края язв бахромчатые, дно ярко- или темно-красного цвета. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе сочные, темно-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями (картина острого серозно-геморрагического лимфаденита). Ткань брыжейки инфильтрирована серозным экссудатом.
Селезенка без видимых изменений, иногда отмечают слабое набухание ее. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции, неравномерно окрашена: участки темно-красного чередуются с участками светло-серого или серовато-желтоватого цвета, на фоне которых хорошо заметны мелкие кровоизлияния (острая застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия). В почках явления застойной гиперемии, зернистой и реже жировой дистрофии. Сердце несколько расширено за счет правого отдела, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, иногда с желтоватым оттенком. Легкие отечны, в состоянии острой-застойной гиперемии. Сосуды оболочек и вещества головного мозга кровенаполнены, ткань мозга отечна.
Диагноз на анаэробную дизентерию молодняка ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают свежий труп или свежие участки пораженного кишечника с содержимым, кровь из сердца и кусочки паренхиматозных органов.
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец («размягченная почка») — инфекционно-токсическая болезнь, клинически характеризующаяся нервными явлениями и диареей, а патологоанатомически — катаральным или катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, а также дистрофическими и воспалительными процессами в паренхиматозных органах. Болеют овцы всех возрастов, но чаще овцематки и 4-недельные ягнята.
Возбудители — микробы из группы Cl. perfringens типа С (Cl. paludis) и D (Cl. ovitoxicus). Заражение животных происходит через инфицированные корм и воду. При нарушении целостности слизистой оболочки, секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта клостридии начинают бурно размножаться и вырабатывать токсины, которые проникают в кровь и лимфу и вызывают патологические процессы, особенно в печени, почках и центральной нервной системе. Затем вследствие общей интоксикации организма болезнь быстро прогрессирует и заканчивается гибелью животного.
Инфекционная энтеротоксемия протекает преимущественно сверхостро и остро, но может наблюдаться подострое и реже хроническое течение. Различают судорожную (при сверхостром течении) и коматозную (при остром течении) формы болезни.
Патологоанатомические изменения
Труп нередко вздут, трупное окоченение выражено слабо, посмертное разложение развивается очень быстро. Из ануса, ротовой и носовой полостей выделяется пенистая, иногда кровянистая жидкость. На бесшерстных местах кожи видны темно-красные с фиолетовым оттенком пятна. Шерсть в области ягодиц и хвоста запачкана жидкими фекалиями. В подкожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студневидные серозные или серозно-геморрагичесюие инфильтраты. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие и покрасневшие. В брюшной, плевральной и перикардиальных полостях содержится серозный или серозно-геморрагический выпот, иногда с примесью хлопьев фибрина.
Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте. Рубец, сетка и книжка наполнены кормовыми массами, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, отечная, покрасневшая, покрыта жидким серозным или серозно-геморрагическим экссудатом и усеяна мелкими точечными кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе серовато-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями. В целом картина острого катарального или серозно-геморрагического воспаления сычуга и тонкого кишечника. Иногда в подвздошной и прямой кишках отмечают изъязвления. Толстый кишечник большей частью без особых изменений, за исключением в отдельных случаях легких катаральных процессов.
Рис. 22. Геморрагические поражения ЖКТ у овцы при анаэробной энтеротоксемии
Почки, обе или одна из них, размягчены (отсюда название болезни — «размягченная почка»), дряблые, представляют собою кашицеобразную (желеобразную) кровянистую массу (картина острого некротического нефрита). Печень увеличена, полнокровна с участками серовато-желтоватого цвета, иногда под капсулой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и иногда заполнен разжиженной светло-желтой или густой желтовато-зеленоватой желчью.
Рис. 23. Размягчение почек при анаэробной энтеротоксемии овец
Селезенка чаще не увеличена, иногда она набухшая за счет кровенаполнения, под капсулой видны точечные кровоизлияния (не всегда). Печень увеличена, кровенаполнена, дряблой консистенции, неравномерно окрашена (участки темно-красного цвета чередуются с участками светло-серого или серо-желтого цвета). Легкие застойно полнокровны и отечны. Сердце расширено, особенно правый отдел, под эпикардом и эндокардом мелкие точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая, полосчато- или пятнисто-светло-красного цвета с сероватым или желтоватым оттенком.
Головной мозг и его оболочки гиперемированы, местами видны мелкие кровоизлияния. Эти изменения особенно резко выражены в области вентральной поверхности продолговатого мозга и варолиева моста.
Диагноз на анаэробную энтеротоксемию овец ставят на основании учета эпизоотологической ситуации местности и хозяйства, симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, бактериологического и биологического исследований. Для бактериологического и биологического исследования в лабораторию направляют содержимое тонкого кишечника вместе с отрезком кишок, перитонеальную жидкость, мезентериальные лимфатические узлы и кусочки паренхиматозных органов, а также 150—200 г фекалий. Патологический материал следует брать тотчас после гибели животного. Окончательным в дифференциальной диагностике инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец является бактериологическое исследование.
РОЖА СВИНЕЙ
Рожа — инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром и подостром течении высокой лихорадкой и экзантемой, при хроническом — эндокардитом, полиартритом и некротическим дерматитом.
Возбудитель —Er. rhusiopathiae suis. Болеют свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Восприимчивы к роже также птицы и человек. Заражаются свиньи алиментарным путем (с кормом и водой), реже через поврежденную кожу. Размножаясь в местах первичной локализации (миндалины, лимфатический аппарат кишечника), бактерии образуют токсические продукты, которые вызывают в организме состояние сенсибилизации. При ослаблении резистентности организма бактерии преодолевают защитные барьеры, проникают в лимфу, затем в кровь, а с ней в различные органы и ткани, развивается тяжелое токсикосептическое состояние с явлениями расстройства кровообращения и возникновением воспалительно-дистрофических процессов в различных органах и системах организма.
Патологоанатомические изменения
Рожа протекает молниеносно (сверхостро), остро, подостро и хронически.
Молниеносно рожа протекает сравнительно редко, главным образом у свиней 7—8-месячного возраста, содержащихся в душных, плохо вентилируемых помещениях, или при транспортировке, и характеризуется острейшим сепсисом, при котором обычно патологоанатомические изменения не успевают развиться (белая рожа) . При вскрытии находят острую застойную гиперемию и отек легких, гиперемию паренхиматозных органов и одиночные точечные кровоизлияния на серозных покровах.
Острое течение (септическая форма) характеризуется общесептическими явлениями и типичными изменениями кожи (рожистая эритема). На коже у основания ушей, шее, подгрудке, животе, в пахах, на медиальных поверхностях бедер обнаруживают ярко-красные пятна. При надавливании на них пальцем краснота исчезает, а затем появляется вновь. Отдельные ярко-красные пятна сливаются в обширные участки темно-багрового цвета. Кожа в этих местах припухшая, на ней видны пузырьки с серозной жидкостью и темно-коричневые корочки (рассохшие лопнувшие пузырьки).
Рис. 24. Рожистая эритема у свиньи
В грудной и брюшной полостях находят небольшое количество соломенно-желтой жидкости, содержащей нежные серовато-беловатые нити фибрина.
Поверхностные и висцеральные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочны, диффузно окрашены в фиолетово-красный или красно-синюшный цвет, иногда отмечают единичные точечные кровоизлияния.
Селезенка увеличена в объеме, вишнево-красного цвета, дряблой консистенции, на разрезе рисунок фолликулов и трабекул затушеван, соскоб пульпы незначительный. Печень и почки застойно полнокровны, увеличены, дрябловаты, в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии.
Слизистая оболочка дна желудка ярко-красного цвета, иногда с точечными кровоизлияниями, покрыта густой трудно смываемой слизью. В тонком кишечнике — картина острого катарального воспаления. В толстом кишечнике, за исключением застойной гиперемии, других изменений не обнаруживают. Сердце расширено за счет правого отдела, под эпикардом точечные и пятнистые кровоизлияния, коронарные сосуды кровенаполнены, в сердечной мышце зернистая, а иногда и жировая дистрофия. В легких — острая застойная гиперемия и отек, при этом в бронхах и трахее обнаруживают пенистую кровянистую жидкость.
Подострое течение рожи характеризуется появлением на коже волдырей типа крапивной лихорадки, отсюда и название болезни «крапивница». Это более доброкачественная форма болезни. Продолжается она — 10—12 дней и обычно заканчивается выздоровлением. Если оно не наступает, болезнь переходит в септицемию или принимает хроническое течение.
На коже в области шеи, спины, груди, бедер видны плотные возвышения ромбической, квадратной или округлой формы размером 1—4 см различного цвета — от серо-белого (вначале) до ярко-красного или багрово-красного цвета. Сливаясь, волдыри образуют обширные участки величиной с ладонь и более. Иногда на поверхности светлого возвышения видны пузырьки с серозной жидкостью или светло-коричневые корочки подсохшего экссудата, излившегося из лопнувших волдырей.
Если при септической роже возбудитель обнаруживают в крови, в селезенке, печени, почках, то при крапивнице бактерий в крови нет, остаются они только в пораженных участках кожи.
Хроническое течение болезни является следствием переболевания крапивницей или септической рожей и характеризуется наличием бородавчатого эндокардита, артритов, реже некрозов кожи.
При хроническом течении часто встречается эндокардит. Чаще поражаются двухстворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На пораженных клапанах находят обширные тромботические массы в виде бородавчатых разращений, напоминающих цветную капусту. Процесс заканчивается организацией тромботических масс, стенозом атриовентрикулярных отверстий и декомпенсированным пороком сердца, выражением которого являются застойная гиперемия легких и печени, гидроторакс и асцит. В почках и селезенке иногда обнаруживают анемические инфаркты, которые возникают в результате эмболии сосудов оторвавшимися кусочками тромба.
Рис. 25. Крапивница при подостром Рис. 26. Фибринозный эндокардит
течении рожи у свиньи с геморрагическими явлениями при
хроническом течении рожи свиней
При роже довольно часто встречаются полиартриты, нередко сочетаясь с бородавчатым эндокардитом. Чаще поражаются суставы конечностей: тазобедренный, коленный, карпальный и тарзальный. В полости суставов находят серозный или серозно-фибринозный экссудат, иногда изъязвление хряща с разрастанием на месте дефекта костной ткани эпифиза.
Суставная капсула фиброзно утолщена, нередко отмечается деформация и анкилоз суставов.
Кожа местами некротизирована (вследствие переболевания крапивницей, реже септической формой рожи). Омертвевшие участки имеют вид плотных, окрашенных в черный цвет, сухих струпьев, напоминающих сухую гангрену. Они локализуются на коже ушей, спины, плечах, хвоста. Отторжение омертвевших тканей происходит путем демаркационного нагноения, на этих местах остаются плотные, хрящеподобной консистенции соединительнотканные рубцы. Иногда отпадают части ушных раковин и хрящи.
Рис. 27. Фибринозный артрит при хроническом течении рожи
Рис. 28. Некроз кожи при хроническом течении рожи свиней
Диагностика
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований и биопробы. С этой целью в лабораторию направляют трубчатую кость и пораженные суставы, очищенные от мышц, кусочки пораженной кожи, селезенку, почку и сердце с перевязанными у основания сосудами.
Дифференциальная диагностика
Рожу свиней следует дифференцировать от чумы, пастереллеза, сальмонеллеза (острое течение) и сибирской язвы.
Чума поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. В коже видны кровоизлияния, характерны мраморность рисунка лимфатических узлов, геморрагический гломерулонефрит, пиелит и уроцистит, селезенка не увеличена, часто с 'инфарктами. На серозных, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах видны множественные точечные диапедезные кровоизлияния.
Пастереллез сопровождается крупозной пневмонией, фибринозным плевритом, перикардитом и резко выраженным геморрагическим диатезом органов грудной полости.
Сибирская язва у свиней протекает в виде ангины или поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов и редко в виде сепсиса, который характеризуется резко выраженным серозно-геморрагичеоким акцентом. При остром течении сальмонеллеза наблюдают нерезко выраженный геморрагический диатез, мозговидное набухание лимфатических узлов (особенно мезентериальных), гиперплазию селезенки, острый катаральный гастроэнтерит, переходящий нередко в геморрагический, некрозы печени, а при затяжном течении — паратифозные узелки. При бруцеллезе, пастереллезе и туберкулезе могут наблюдаться артриты, но они носят гнойный характер. Рожистый эндокардит несвойствен ни одному из этих болезней.
Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование
ЛИСТЕРИОЗ
Это остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц из группы зоонозов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, сепсисом, абортами и маститами.
Листериоз еще так же называют листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных .
Возбудитель листериоза был выделен в 1892 г. Лусетом от больных кроликов. В 1927 г. Пири выделил при септическом заболевании крысоподобных грызунов с типичным поражением печени и назвал его «листерелла», но в 1940 г. он переименовал его на «листерия». Основной вид – Listeria monocytogenes – вызывает болезнь у животных многих видов и человека. Характеризуется септическим явлением, поражением центральной нервной системы и генитального аппарата.
Особенно чувствительны молодые и беременные животные. Чаще болеют овцы. У взрослых животных поражается центральная нервная система, а в период беременности поражаются половые органы. Молодняк болеет септической формой.
Патогенез: в зависимости от места внедрения возбудитель распространяется в организме различными путями: гематогенным, лимфогенным и нейрогенным. Различают септическую и нервную формы болезни. При септической форме, которую чаще наблюдают у молодняка, листерии заселяют все органы и ткани организма, вызывая дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Нервная форма проявляется менингоэнцефалитом, при этом листерии обнаруживается только в головном и спином мозге. У беременных животных листерии вызывают гибель плодов и аборты. Патогенное действие листерий обуславливается за счет выделения экзо - и эндотоксинов.
Также выделяют генитальную, смешанную, субклиническую и латентную формы.
При генитальной форме характерно эндометриты, аборты и рождение нежизнеспособного приплода. Подкожная клетчатка головы, подгрудка и груди - студневидны; в грудной и брюшной полостях скопление красной жидкости. В печени, селезенке, миокарде, головном мозге обнаруживаются мелкоочаговые некрозы или мелкие абсцессы. У самок выявлен катарально-гнойный эндометрит.
Смешанной формой болеют редко и она характеризуется сочетанием морфологическими признаками нервной и септической форм.
Патологическая анатомия листериоза животных
Патологическая анатомия листериоза крупного рогатого скота
При вскрытии максимальные изменения обнаруживаются в центральной нервной системе, на мягкой и реже на твердой мозговых оболочках — кровоизлияния, иногда в полости черепа обнаруживается мутная серо-красная жидкость. В других наблюдениях отмечаются кровоизлияния и размягчения в продолговатом мозге и варолиевом мосте. У некоторых животных макроскопические изменения характеризуются только гиперемией оболочек мозга. Наряду с поражением головного мозга и его оболочек наблюдается выраженное кровенаполнение во внутренних органах, многочисленные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах, увеличение лимфатических узлов, некрозы и эрозии слизистой сычуга и мелкие очаги некрозов в печени. Иногда встречаются очаговые пневмонии, гнойный перитонит и плеврит.
Рис. 29 Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе
Изменения в центральной нервной системе более отчетливо выступают при хронической форме болезни, тогда как при остром течении изменения в основном выражены во внутренних органах.
У молодых животных процесс иногда протекает в форме септицемии с кровоизлияниями и дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах.
У плодов при самопроизвольных абортах находили отечность плода, кровоизлияния во всех органах.
Гистологическими исследованиями обнаруживается картина воспалительного процесса иногда гнойного характера в мозговых оболочках и в мозговой ткани. Изменения локализуются в продолговатом мозгу, варолиевом мосту, среднем мозгу и заключаются в очаговой, иногда периваскулярной инфильтрации, состоящей из плазматических клеток, макрофагов и нейтрофилов. В печени телят в окружности некрозов отмечается инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами вместе с эпителиоидными клетками и пролиферирующим эндотелием. Одновременно с этим видны тромбированные артериальные сосуды, жировая дистрофия и обширные зоны кровоизлияний.
Патологическая анатомия листериоза свиней
При остром точении листериоза с поражением центральной нервной системы у поросят не удается выявить макроскопически заметных изменений, за исключением резкой инъекции сосудов головного мозга и мозговых оболочек. Гистологическое исследование показывает наличие менингоэнцефалита со значительной инфильтрацией клетками моноцитарного типа. Имеет место периваскулярная инфильтрация сосудов. Обнаруживают также многочисленные участки некроза мозгового вещества с инфильтрацией моноцитами. При септической форме болезни наблюдается геморрагический трахеобронхит, гиперемия и отек легких, иногда катаральная бронхопневмония, катар слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, точечные кровоизлияния под эндокардом и капсулой почек, некротические очажки в печени и реже в селезенке.
При абортах у свиноматок обнаруживают воспалительные изменения в матке.
У поросят 2—2.5-месячного возраста и у сосунов, павших от листериоза, регистрируется катаральный и геморрагический гастроэнтерит, жировое перерождение печени, гиперемия брыжейки, цианоз кожи ушей и живота. Также обнаруживают некротические узлы в печени, которые имеют зернистый вид, эластичную консистенцию и коричневую окраску.
При септической форме определяется отек, гиперемия легких, у некоторых животных бронхопневмония, кровоизлияния на плевре и в паренхиме легких, на слизистой оболочке трахеи, эпикарде и под капсулой почек. Множественные некротические фокусы различных размеров, хорошо заметны на поверхности и на разрезе органа. При обследовании центральной нервной системы постоянно отмечается гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга и их отечность. Однако при остросептическом течении, наряду с поражением паренхиматозных органов и центральной нервной системы, типа острых воспалительных процессов, основные изменения обнаруживаются со стороны желудочно-кишечного тракта в виде острого катарального гастроэнтерита и колита с наличием эрозий на слизистой кишечника, сопровождающихся отчетливой реакцией со стороны брыжеечных лимфатических узлов, что характеризуется увеличением и гиперемией последних. Иногда аналогичные изменения, но менее выраженные, наблюдаются в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах.
При нервной форме заболевания каких-либо характерных патологоанатомических изменений не наблюдается.
Микроскопически преимущественно в области затылочных долей и продолговатого мозга находят воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки, что проявляется наличием инфильтратов, состоящих из сегментоядерных лейкоцитов с примесью клеток моноцитарного типа.
В лимфатических узлах наблюдается острая гиперплазия, гиперемия, кровоизлияния, серозно-фибринозная и геморрагическая эксудация в синусах, наличие гнездных скоплений из нейтрофильных лейкоцитов с распадом их, а также выраженное набухание ретикулоэндотелия в синусах и круглоклеточная пролиферация гистиоцитарного и фибробластического типа с замещением последними расширенных синусов. В одних случаях в лимфатических узлах преобладают эксудативно-альтеративные процессы, в других — пролиферативные.
Рис .30. Острый бактериальный гепатит у свиньи при листериозе
В печени наблюдаются полнокровие, кровоизлияния, зернистая дистрофия печеночных клеток, раздражение ретикулоэндотелия и лимфоцитарная реакция, иногда в виде узелковых скоплений. Редко выявляются мелкие некрозы небольших групп печеночных клеток.В желудке и кишечнике выявляется гиперемия слизистой, острый десквамативный катар, отек подслизистого слоя с мелкими кровоизлияниями.
В других органах, кроме явлений гиперемии, частых кровоизлияний и дистрофических процессов, изменений не отмечается.
При хроническом течении болезни обнаруживаются сходные изменения, однако на первый план выступает поражение центральной нервном системы.
В некоторых случаях в печени на месте некротических очагов обнаруживаются узелки. Кроме того, присутствуют очаги некроза в селезенке, и реже — в сердечной мышце. Причем в очагах некроза в селезенке различают три пояса: первый — центральный, некробиотический с ядерным распадом и фибрином, второй пояс, состоящий из крупных клеток с оксифильной протоплазмой и круглым или овальным ядром и третий — периферический, построенный из плазматических клеток, среди которых имеются клетки нормальной ткани.
При гистологическом исследовании органов животных с нервной формой болезни выявляется менингит (резко выраженная инфильтрация моноцитарными клетками) и энцефалит (периваскулярные муфты и фокусы некроза с инфильтрацией клетками моноцитарного и полинуклеарного типа).
Патологическая анатомия листериоза овец и коз
Листериоз у овец и коз протекает чаще всего с признаками поражения центральной нервной системы, иногда в форме септицемии и обычно оканчивается падежом животных.
При остром течении и септической форме заболевания изменения в органах носят достаточно отчетливый характер, однако в большинстве случаев патологоанатомическая картина выражена слабо.
Прежде всего следует отметить застойное полнокровие во внутренних органах и в центральной нервной системе, лишь в некоторых случаях может быть анемия, а иногда резкая гиперемия мозга, мозговых оболочек и слизистой оболочки носовой полости.
На твердой и реже на мягкой мозговых оболочках видны кровоизлияния.
В полости черепа и в мозговых желудочках часто имеется скопление значительного количества жидкости иногда гнойного характера.
Наблюдается отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, а также кровоизлияния в области мозжечка, обонятельных луковиц и основания мозга.
В отдельных случаях отмечается размягчение некоторых участков мозга, а иногда расположенные вдоль мозгового ствола абсцессы, из содержимого которых выделялись листерии. При вскрытии овец, павших от листериоза, отмечают наличие отека легких, катаральный ринит, кровоизлияния в сердечной мышце, под капсулой селезенки и почек; селезенка слегка увеличена; печень окрашена в желтый или желто-коричневый цвет, в толще ее обнаруживаются некротические узелки. Наблюдается катаральное состояние слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника.
Аналогичные изменения установлены при вскрытии ягнят и козлят, однако у молодых животных при септической форме болезни в отдельных случаях наблюдаются некротические фокусы в печени.
У овец и коз поражается продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, мозжечок и спинной мозг преимущественно его передняя часть. В спинном мозге в области вентральных рогов, наряду с периваскулярными лимфоидными инфильтратами, встречаются очаги размягчения. Кроме изменений в головном и спинном мозге, чаще у ягнят и козлят преимущественно при септическом характере заболевания обнаруживается мутное набухание печеночных клеток и иногда множественные фокусы некрозов в печени, зернистая дистрофия сердечной мышцы и почек.
У отдельных животных в головном мозге обнаруживают мутно-желтые очаги размягчения до 8 – 10 мм в диаметре, в белом и сером веществе мозга—периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. В крупных очагах находят размягчение, иногда некроз, мозгового вещества с накоплением гистиоцитов и глиозных клеток. В очагах инфильтрации и некротических, фокусах обнаруживают листерии.
Рис. 31. Бактериальный энцефалит при листериозе у ягненка
Рис. 32. Очаги некроза в печени ягненка при листериозе
Воспалительные изменения в центральной нервной системе делятся на три основных типа:
1) рассеянные лейкоцитарные инфильтраты в мозговом стволе;
2) лимфо-лейкоцитарные инфильтраты вокруг сосудов в области очаговых изменений;
3) очаговые или диффузные моноцитарные инфильтраты в мягкой мозговой оболочке.
У абортированных листериозе плодов, устанавливают отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния в подкожном слое, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях, некротические очажки в печени, селезенке, легких.
Патологическая анатомия листериоза лошадей
При вскрытии лошадей погибших от листериоза отмечают увеличение почек и в меньшей степени селезенки, глинистый цвет печени, дряблость и размягчение последней, дряблость сердечной мышцы. Гистологически выявляются лимфоцитарные менингоэнцефалиты с преимущественной локализацией воспалительных изменений в сером веществе мозга, с преобладанием в очагах воспаления процессов экссудации.
Патологическая анатомия листериоза птиц
Патологоанатомические изменения характеризуются массивным некрозом сердечной мышцы иногда с ее разрывом. Наряду с миокардитом нередко развивается эпикардит с. фибринозными наложениями, а также и перикардит со скоплением в перикардиальной полости большого количества жидкости. Часто поражаётся, кроме того, печень, в которой обнаруживаются множественные некротические фокусы различных размеров. В некоторых случаях отмечается воспаление слизистой кишечника и скопление серозной жидкости в полостях тела.
Характерными при листериозе кур является некротические фокусы в сердце и печени, которые выражены так же и у куриного эмбриона при экспериментальном заражении его культурой листерий.
При гистологическом исследовании выявляются цирроз печени с массивным фиброзом, с частичным исчезновением печеночных клеток при явлениях их регенерации и пролиферации желчных протоков, тяжелые дегенеративные поражения, часто с фиброзом, в почках, сердце, селезенке.
В отличие от патологоанатомических изменений, обнаруживаемых у кур, в трупах гусей, павших от листериоза, поражения сердца не наблюдается; обнаруживается лишь увеличение селезенки и печени, жировая дистрофия последней, катаральное воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта с наличием большого количества слизи и многочисленными точечными кровоизлияниями на внутренней оболочке прямой кишки, резкое полнокровие сосудов головного мозга и отек его оболочек.
Патологическая анатомия листериоза плотоядных
При вскрытии лисиц, павших от листериоза, характерно истощение, кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, катар кишечника, некротические очажки в сердечной мышце и печени, отечность мозга, сильная инъекция сосудов головного мозга и его оболочек.
У собак, кошек в печени и сердечной мышце обнаруживают некротические узелки величиной с просяное зерно, отечность головного мозга, сильное наполнение кровью сосудов мозга и его оболочек. У собак, павших от листериоза, отмечают, кроме того, гнойную пневмонию, геморрагический гастроэнтерит, кровоизлияния в почках и на слизистой оболочке мочевого пузыря.
Диагностика
Диагноз на листериоз ставят комплексно. При этом учитывают результаты бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.
Литература
Подписано в печать 19.02.07 Формат 60 х 90
объем 2,8 печ.л. Тираж 100. Заказ 14.
Изд. № 21.
ОАО «Печатник - Лого»