Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Российский Университет Дружбы Народов
«Труд есть совесть».
Андрей Платонов
ВВЕДЕНИЕ
Болезни сельскохозяйственных животных всегда были большим несчастьем владельцев, фермеров и руководителей хозяйств. Для их предупреждения исследователи проводили изыскание средств надежной профилактики. Открытие Луи Пастером защиты животных от инфекционных болезней с помощью вакцин восприняли с большим признанием и благодарностью. В сравнительно короткий срок с их помощью удалось обуздать такие опустошительные стихийные бедствия как эпизоотии сибирской язвы, ящура, повального воспаления легких и чумы крупного рогатого скота. Вакцины обеспечили надежный контроль бешенства, эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота, рожи свиней, листериоза овец, болезни Ньюкасла птиц и многих других болезней. Эти успехи проявились еще в те годы, когда отрасли животноводства формировали мелкие фермы с малочисленным поголовьем животных. Уделом таких ферм, по определению известного американского экономиста Рэмсея Кларка, была тяжелая и часто жалкая, одинокая и социально обездоленная жизнь.
Понимая, что будущее за крупными высокотехнологичными хозяйствами многие фермы укрупняли. Эта мера сопровождалась концентрацией большого поголовья животных на ограниченных площадях. Такие хозяйства лучше управляются, на них обеспечивается более высокая производительность с меньшими затратами труда.
Проводили такую работу и в нашей стране. Уже в первые годы эксплуатации крупных хозяйств, наряду с отмеченными положительными итогами, проявился ряд крайне нежелательных явлений. В условиях концентрации большого числа животных на ограниченных площадях и высокой механизации производственных процессов, стали проявляться многочисленные ранее неизвестные или редко регистрируемые заболевания животных. Их инфекционная природа не вызывала сомнений. Но проводимая профилактика вспышек этих болезней с помощью вакцин оказалась малоэффективной. Одни болезни вообще не удавалось профилактировать вакцинами (инфекционная анемия лошадей, лейкоз крупного рогатого скота и др.), при профилактике других вакцину оценивали только как вспомогательное средство (бруцеллез крупного рогатого скота, пастереллез, колибактериоз и др.).
При внимательном наблюдении оказалось, что возбудители этих инфекций в традиционных нормальных условиях закономерно переживают в организме тех животных, которые при их концентрации на ограниченных площадях тяжело переболевают соответствующими болезнями.
В таких условиях подавляющее большинство исследователей пытались проводить борьбу с этими инфекциями так же, как ее проводили с сибирской
язвой, ящуром и др. классическими инфекционными болезнями, т.е. путем совершенствования специфической профилактики.
В специальных публикациях и в профессиональном обиходе ветеринарные врачи стали определять такие болезни как факторные. И это не случайно. Их пусковым механизмом оказались такие факторы, как перевод животноводства на промышленную основу, концентрация большого числа животных на ограниченных площадях без выполнения традиционно сложившихся требований по обеспечению их подстилкой, прогулками, ежедневной чисткой и другими гигиеническими мерами. Такие действия активизировали патогенные свойства условно-патогенных микроорганизмов, что приводило к клиническому проявлению болезни. Определение болезней факторными способствовало только их поверхностному пониманию: в одних случаях их причисляли к незаразным, в других - к инфекционным болезням.
Вот почему стало необходимым дать научное определение понятия «факторные инфекционные болезни» и сформулировать критерии, по которым их следует определять. Такое определение, по нашему мнению, следует давать не с этиологических позиций, как это делают в настоящее время, а с позиций новых фундаментальных знаний о сущности эпизоотического процесса (С.И.Джупина, 1984, 1992). Эти знания сформулированы в виде законов эпизоотического процесса. Такие законы вытекают из рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Будучи диалектически интегрированными в теорию эпизоотического процесса, они составляют фундаментальные знания этого процесса. На основе таких знаний представляется возможным выполнять прикладные разработки, с помощью которых успешно контролировать эпизоотические процессы не только факторных, но и классических инфекционных болезней.
Профилактика болезней этих групп существенно различается. Ящур, сибирскую язву, листериоз и др. классические инфекции успешно профилактируют с помощью вакцин. Но таким методом не удается предупреждать вспышки некробактериоза, колибактериоза, туберкулеза и других факторных инфекционных болезней. В то же время такие болезни успешно профилактируются другими методами.
Уже подтверждена на практике высокая профилактическая эффективность некоторых специальных технологий содержания животных. К ним можно отнести технологии содержания животных по методу «все пусто - все занято», круглогодовое выращивание телят в индивидуальных клетках на открытом воздухе, обогреваемые логова для поросят и др.
Исследования в этом направлении позволят не только успешно профилактировать факторные инфекционные болезни животных, но и повышать уровень экономических показателей животноводства и культуру его ведения.
Такое направление исследований целесообразно определять как гостоцентрическое, существенно дополняющее господствующее в настоящее время в эпизоотологии этиоцентрическое. К сожалению, внимание исследователей к такой работе привлекается явно недостаточно.
Основной принцип профилактики факторных инфекционных болезней заключается в создании для животных таких условий содержания, ухода и кормления, которые бы отвечали потребностям их организма. Этот принцип нарушен высокой концентрацией животных на ограниченных площадях в однозальных помещениях, где создаются условия для жизнедеятельности условно-патогенной микрофлоры вне организма животных. В таких условиях она приобретает повышенную вирулентность. Кроме того, в результате жизнедеятельности микроорганизмов во внешнюю среду выделяется большое количество токсинов, весьма опасных для новорожденных животных. Доказательством этого является высокая профилактическая эффективность метода «все пусто - все занято» при колибактериозе телят.
Не менее важным фактором, способствующим появлению и распространению болезней этой группы, является лишение животных сухой соломенной подстилки. Доказано, что у лежащего на полу без подстилки скота возрастает теплообмен теплопроводностью более чем в 200 раз по сравнению с животными, лежащими на сухой соломенной подстилке. При содержании животных в помещении с температурой порядка 8оС, где нет подстилки по сравнению с лежащими на сухой соломенной подстилке, повышается теплообмен конвенцией и излучением более чем в 100 раз (А.Протопопов,1959).
Животных лишили подстилки во имя механизации трудоемких процессов. В результате этого они расходуют корма на обогрев холодного и сырого пола. Это подтверждают многочисленные опыты, в которых, даже в условиях сибирских морозов, получали высокий прирост живой массы при содержании животных вне помещений на обильной сухой подстилке. Ее отсутствие способствует возникновению и распространению маститов. В современных условиях за год на многих фермах переболевают различными формами этой болезни почти все коровы.
Принцип соответствия потребностей организма животного условиям внешней среды нарушается и тогда, когда кормовой рацион, даже сбалансированный по питательным, минеральным веществам и витаминам не включает, как минимум, 4 - 6 кг сена. Оно необходимо для нормальной работы желудочно-кишечного тракта и усвоения витаминных и минеральных веществ. Нарушение этого требования становится фактором, способствующим появлению и распространению некробактериоза, гинекологических болезней, болезней молодняка. Многие животные на современных фермах страдают гипотонией и атонией. Жвачные не жуют жвачки. В этом легко убедиться, посетив несколько хозяйств.
Не отвечает внешняя среда потребностям организма животных, если в животноводческих помещениях не работает вентиляция.
Такое положение расценивается как стрессовое для животных. Заложенная в проекты животноводческих помещений система вентиляции оказалась столь громоздкой, капризной, энергоемкой и малоэффективной, что повсеместно отказались от ее эксплуатации. Вместе с тем, уже разработана простая в эксплуатации, эффективная и мало энергоемкая теплообменная блокирующая вентиляция животноводческих помещений по методу проф. В.А.Турушева. Но она остается невостребованной из-за непонимания ее роли, как фактора исключающего один из сильных стрессов на животных.
Принятая в современных животноводческих помещениях система уборки навоза также способствует появлению и распространению болезней животных. В навозных транспортерах, перемещаясь по всему помещению, он многократно перемешивается, в результате чего воздух насыщается различной микрофлорой, продуктами ее жизнедеятельности и другими небезразличными для здоровья животных химическими веществами. К тому же в навозных транспортерах повышается вирулентность кишечной микрофлоры. Способствует появлению и распространению многих факторных инфекционных болезней и отказ от активного ежедневного моциона животных, протяженностью не менее 7 км. Современные технологии содержания животных построены таким образом, что соблюдать это требование очень сложно.
Перечислены только некоторые, присущие современным животноводческим фермам факторы, самостоятельно или в комплексе выполняющие функцию стресса для животных. Они являются пусковым механизмом болезней, возбудители которых постоянно переживают в организме сельскохозяйственных животных. Такими повсеместно распространенными болезнями являются некробактериоз, колибактериоз, пастереллез, маститы. Эти же факторы способствуют появлению и распространению туберкулеза крупного рогатого скота, задержанию последа, вагинита, метритов, нарушений полового цикла, яловости и другой патологии. Не надо забывать, что эти болезни появляются и распространяются в условиях, где работают люди и производится диетический, очень ценный продукт - молоко.
Появление и распространение этих болезней является критерием несоответствия потребностей организма животных условиям их содержания, кормления и ухода. Необходимы соответствующие реконструкции помещений и разработки новых машин и механизмов, которые обеспечили бы требуемую механизацию производственных процессов и согласовались бы с потребностями организма сельскохозяйственных животных.
Таким образом, инфекционные болезни сельскохозяйственных животных различаются по своей экологической и эпизоотологической природе. Наряду с изучением возбудителей болезней, требуется теоретическое осмысливание проблемы и дифференциация болезней на группы. Такую работу целесообразно начинать с дефиниций некоторых ранее применяемых и новых эпизоотологических терминов, понятий, категорий, рациональной классификации болезней и теории эпизоотического процесса.
Наши знания не являются абсолютной истиной -
они справедливы лишь до тех пор, пока они не противоречат известным фактам. Обычно
развитие науки происходит на основе пересмотра и изменения существующих идей.
Норман Т.Дж. Бейли
Часть 1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ЭПИЗООТОЛОГИИ
пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции
Пути передачи возбудителя инфекции - это понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженного животного одного поколения к животным следующего поколения. Он реализуется внутриутробно, с молозивом или молоком в первый период постнатальной жизни. Такая передача возбудителя инфекции свойственна облигатным хозяевам паразита, выполняющим функцию первичных источников возбудителя инфекции.
Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции - характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженных животных к здоровым этого же или другого вида при их прямом или косвенном контакте, трансмиссивно, аэрогенно, энтерально, через факторы внешней среды. Такая передача реализуется в популяциях облигатного хозяина паразита, при проникновении возбудителя инфекции от облигатного к потенциальному хозяину и при распространении инфекции среди потенциальных хозяев.
Механизм передачи возбудителя инфекции - это понятие также теоретическое. Оно характеризует те вектора, по которым возбудитель инфекции перемещается от источника к восприимчивому животному. Основные вектора сформировались в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и функционируют преимущественно среди таких хозяев, образуя вертикальную передачу возбудителя инфекции. Задействуются такие вектора и при горизонтальном пути его передачи, но в своей биологической основе они случайны.
Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции:
- трансмиссивные (ими передаются такие инфекции, при которых возбудитель размножается преимущественно в крови животных),
- алиментарные (возбудители инфекций передаются преимущественно через корм и воду),
- воздушно-капельные (передаются преимущественно инфекции респираторного аппарата и желудочно-кишечного тракта),
- фекально-оральные (передаются преимущественно паразитарные болезни желудочно-кишечного тракта),
- прямые и косвенные контакты (передаются преимущественно инфекции наружных покровов, слизистых оболочек, соматических тканей и внутренних органов),
- внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции (ими передаются преимущественно факторные инфекционные болезни среди облигатных хозяев паразита).
Факторы передачи возбудителя инфекции - в отличие от путей и механизмов это понятие характеризует конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи.
Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции, являются живые переносчики - кровососущие членистоногие насекомые. Они распространяют инфекционную анемию лошадей, сибирскую язву в довакцинальный период, геморрагическую септицемию, вызываемую микробом P.multocida серовара. В, и некоторые другие инфекции.
Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе однозальных помещений, в результате скученного содержания там больших групп животных. Такое содержание, как правило, с открытыми наполненными навозной жижей канализационными лотками. В таком виде они выполняют роль фактора передачи возбудителя инфекции. Чем больше животных на объем помещения и чем продолжительнее застой в канализационных лотках навозных стоков от телят, тем эффективнее реализуется фактор передачи возбудителя инфекции воздушно-капельным механизмом. Высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе помещений вызывает массовые желудочно-кишечные и респираторные болезни телят и поросят, а также небезразлична для здоровья других возрастных категорий животных. Рассредоточение телят с соблюдением принципа «все пусто - все занято» или их выращивание в индивидуальных домиках на открытом воздухе убедительно иллюстрирует, как блокирование этого фактора обрывает распространение колибактериоза и некоторых других инфекций.
Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода.
Фактором, реализующим фекально-оральный механизм передачи возбудителей паразитарных болезней, является поедание животными кормов с фиксированными на них яйцами или личинками гельминтов, выпаивание контаминированной ими воды, облизывание загрязненных кормушек и других предметов.
Фактором, реализующим механизм передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом, являются случка животных (половые инфекции), контаминация возбудителем инфекции кормов и различных компонентов комбинированных кормов, ввод в стадо скрытых носителей возбудителя,
преимущественно, факторных инфекционных болезней, Такие факторы передачи возбудителя инфекции весьма коварны. Они зачастую образуются вне поля деятельности ветеринарных врачей, которые лишены возможности их целенаправленно контролировать. Например, перевозка автотранспортом или по железной дороге животных, переболевших ящуром или классической чумой, и последующая загрузка в такие транспортные средства без их соответствующей обработки, компонентов комбинированных кормов, формирует весьма опасный фактор передачи возбудителя инфекции одновременно в различные места и на большие расстояния. Фактором реализации этого механизма передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя скрытых носителей возбудителя инфекции или больных животных. Это убедительно подтверждают примеры губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота наблюдавшиеся в Англии, и вспышки классической чумы свиней, после скармливания им кухонных отходов.
Этот же механизм реализуется при нарушении потребностей организма животных, как в кормлении, так и в содержании. Примером такой ситуации может быть некробактериоз крупного рогатого скота. Возбудитель этой инфекции закономерно переживает в желудочно-кишечном тракте животных, не причиняя им болезни. Но при нарушении минерально-витаминного обмена и содержании животных в местах с повышенной влажностью и антисанитарными условиями, вызывает тяжелое заболевание - некробактериоз (А.А.Самоловов, 1993).
Особо опасным, по нашему мнению, фактором реализации механизма передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом является ввод в стадо скрытых носителей возбудителей преимущественно факторных инфекционных болезней. Такие ситуации заслуживают большого внимания ветеринарных врачей потому, что до настоящего времени не определены критерии, по которым можно было бы оценивать опасность скрытых носителей возбудителей факторных инфекционных болезней.
Фактор, реализующий внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции, в отличие от предыдущих, сохраняется внутри организма животных. Он просматривается преимущественно среди облигатных хозяев паразита, переболевших факторными инфекционными болезнями. Такие механизмы передачи возбудителя инфекции сформировались в процессе коэволюции паразита и хозяина. Именно они обеспечили выживание паразита как вида и привели к состоянию биологического равновесия между ними. Коварство внутриутробного и лактогенного механизмов передачи возбудителя инфекции, заключается в том, что у инфицированных таким механизмом животных болезнь клинически или не просматривается, или просматривается только по достижении ими старшего возраста. У молодых животных болезнь даже не всегда улавливается существующими диагностическими тестами. Эта особенность, зачастую, остается за пределами внимания исследователей.
Предпочтение в изучении отдается болезням, причиняющим видимый урон. Но, как известно, скрытое зачастую весьма коварно. Просмотрев его, допускаются очень большие потери.
Если возбудитель инфекции постоянно переживает в организме своего облигатного хозяина, то в процессе коэволюции в их взаимоотношениях сформировались такие естественно-экологические связи, которые обеспечивали закономерное проникновение паразита в последующие популяции хозяина. Такая ситуация гарантировала выживание паразита при закономерном снижении уровня клинического проявления болезни у хозяина. На ранних стадиях коэволюции, безусловно, имели место различные варианты таких взаимоотношений, приводящих даже к гибели животных. Но естественный отбор их отторгнул из природы. Вот почему в популяциях облигатного хозяина паразита самым вероятным представляется вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. При этом вполне допустимо, что паразит передается потомству внутриутробно. В этот период он остается в таком количестве и в таких формах, которые безобидны для плода. В организме новорожденного паразит остается длительное время слабо или даже неболезнетворным. И только по достижении хозяином определенного возраста или воздействии различных стрессовых факторов, патогенные свойства паразита заметно обостряются. Такая особенность способствует передаче этого возбудителя последующему потомству вертикальным путем а горизонтальным - распространению в своей популяции или к животным других видов.
Горизонтальный путь мог реализоваться только в том случае, когда организм животных других видов оказался подходящей средой для жизнедеятельности такого паразита и сработали соответствующие факторы передачи возбудителя инфекции. Если такие факторы оказались естественными биоценотическими связями, то просматривается характерное сезонное проявление эпизоотического процесса с острым течением инфекционной болезни.
Роль внутриутробного механизма передачи возбудителя инфекции и факторов его, реализующих в ряде случаев, пытались изучать на животных - потенциальных хозяевах паразита, среди которых они, вообще, мало значимы. На животных облигатных хозяевах такая передача подтверждалась экспериментально только в отдельных случаях. Все это не способствовало повышению внимания к внутриутробному механизму передачи возбудителя инфекции. Между тем, этот механизм обеспечивает вертикальную передачу возбудителя инфекции и, можно полагать, выживание паразита как вида со всеми вытекающими из этого последствиями.
Подтверждением может быть эпизоотический процесс бруцеллеза крупного рогатого скота. В регионах, где эта инфекция широко распространена, неблагополучие поддерживается многие годы.
При этом в каждой пятилетке оздоравливают столько неблагополучных пунктов, сколько за это время выявляют новых. Новые вспышки этой инфекции отмечают в хозяйствах, как правило, через 3-4 года после их оздоровления. Объясняется это тем, что телята от больных бруцеллезом коров были скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. В первые месяцы после рождения они даже не реагировали на принятые диагностические тесты. Поэтому их оставляли в стаде как здоровых. Именно эти телята по достижении определенного возраста становились причиной рецидивов и обострения эпизоотической ситуации. Безусловно, отмеченный феномен нуждается в более глубокой научной проработке.
Однако уже современные официальные правила контроля инфекционных болезней, учитывая преимущественно эпизоотологические наблюдения, предусматривают изымать из стада телят, родившихся от больных маток. Так, пункт 7.1.8. Правил профилактики и борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота, утвержденных Департаментом ветеринарии МСХиП Российской Федерации 18 июня 1996 года, предусматривает в стадах, оздоравливаемых от этой инфекции с помощью систематических диагностических исследований, сдавать на убой всех телят, родившихся от больных коров. Телят родившихся в таких стадах от не реагирующих коров, также предусмотрено сдавать на убой после изолированного выращивания и откорма. Пункт 3.2.4.2. Правил профилактики и борьбы с бруцеллезом, утвержденный Департаментом ветеринарии в эти же сроки, запрещает использовать для воспроизводства стада приплод, полученный от больных бруцеллезом или положительно реагирующих на соответствующие тесты животных.
Доказательством факта скрытого бруцеллоносительства особенно у молодых животных, является высокий диагностический и профилактический эффект от проведения его провокации. Эта мера не только сокращает число рецидивов, но и обеспечивает надежное оздоровление ферм. Аналогично положение с сапом лошадей, классической чумой свиней, висна-мэди овец, лейкозом крупного рогатого скота и некоторыми другими инфекциями.
Для эпизоотологов представляет большой интерес группировка болезней по особенностям передачи возбудителя инфекции. Различают инфекционные болезни животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и которым такая передача не свойственна.
Эстафетная передача - это вынос возбудителя инфекции за пределы эпизоотического очага в естественных условиях биотическими переносчиками (трансмиссивная передача) или абиотическими факторами его передачи.
Но передача возбудителя инфекции от животного к животному, а тем более, за пределы эпизоотического очага, в естественных условиях реализуется только
при заболевании соответствующими болезнями животных определенных видов. Недостаточная контагиозность или отсутствие механизмов передачи возбудителя инфекции ограничивают проявление эпизоотического процесса первичными эпизоотическими очагами. В этом случае инфекционную болезнь относят к группе, для которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Переболевание таких животных завершается тупиком эпизоотического процесса. Он бывает биологическим и эпизоотологическим.
Биологический тупик - его образуют больные животные, которые не выполняет функцию источника возбудителя инфекции. Характерными примерами могут быть ситуации при столбняке, бруцеллезе людей, бешенстве сельскохозяйственных животных. Как известно, сельскохозяйственные животные заражаются этой инфекцией от плотоядных, тяжело переболевают и гибнут, но друг друга не заражают.
Эпизоотологический тупик - его образуют больные животные, которые могут быть источниками возбудителя инфекции только в пределах эпизоотического очага. В естественных условиях факторы передачи возбудителя такой инфекции не обеспечивают ее выноса за пределы эпизоотического очага. Характерными примерами могут быть эпизоотические ситуации при вспышках пастереллеза свиней и крупного рогатого скота, листериоза овец, колибактериоза телят.
Но новые вспышки и дальнейшее распространение инфекционных болезней происходят не только передачей их возбудителей. Многие инфекционные болезни распространяются перемещением животных скрытых носителей возбудителей инфекций. Особо опасными являются облигатные хозяева паразита. То же происходит при перемещении животных в инкубационном периоде болезни. Такая ситуация свойственна потенциальным хозяевам паразита. В отличие от распространения болезней передачей возбудителя инфекции, такую ситуацию следует определять как интродукция болезни.
Вне связи с жизнью науки нет.
Петр Капица
Эпизоотологические термины, понятия, категории
Как известно, эпизоотический процесс понятие естественно-экологическое,
на которое влияют природные и хозяйственные факторы. Они заметно изменяют течение этого процесса среди животных разных видов. Поскольку изучать такое явление во всем объеме экспериментальными методами не представляется возможным, становится необходимым проведение теоретических исследований. Для однозначного восприятия эпизоотологических терминов, понятий и категорий приводим их дефиниции. Они предназначены для прикладных, чисто эпизоотологических целей, но несут в себе естественно-экологическую основу.
Многие из них, необходимые для понимания эпизоотического процесса, представлены в настоящем разделе. В обиход эпизоотологических исследований включены категории, законы и теория эпизоотического процесса.
Эпизоотический процесс - это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных - облигатных хозяев соответствующего паразита, приводящее к хроническому течению болезни или «носительству» возбудителя инфекции. Степень проявления болезни зависит от продолжительности коэволюции популяций паразита и облигатного хозяина и изменения условий внешней среды. Внешней средой для возбудителя инфекции является организм животного. Этот процесс может сопровождаться случайными заражениями животных в популяциях потенциальных хозяев, что в большинстве случаев заканчивается их тяжелым переболеванием и гибелью. Основной причиной и движущей силой эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений популяций возбудителей инфекций с популяциями облигатного и потенциального хозяев. На эти отношения оказывают существенное влияние изменения хозяйственных и природных условий жизни животных.
Проявление эпизоотического процесса - это спорадические случаи заболевания, эпизоотические вспышки, единичные или массовые заболевания животных в многочисленных отдаленных один от другого очагах (эпизоотии). Проявление характеризует внешнюю видимую сторону эпизоотического процесса.
Законы эпизоотического процесса - это сложившиеся в процессе коэволюции необходимые, устойчивые, существенные отношения между популяциями паразита-возбудителя инфекционной болезни и хозяина восприимчивого животного, обеспечивающие выживание паразита как вида. Понятие «закон» родственно понятию «сущность».
Теория эпизоотического процесса - диалектическое единение законов эпизоотического процесса, дающее целостное представление, как о сущности, так и о его проявлении. Теория эпизоотического процесса показывает взаимозависимость проявления (возникновения, развития и угасания) от сущности процесса (закономерного или случайного проникновения паразита к особям определенных популяций животных, как к своей экологической ниши).
При пользовании категориями «закон» и «теория эпизоотического процесса» очень важно отличать понятия «облигатный» и «потенциальный» хозяин паразита.
Облигатный хозяин паразита - это животные определенного вида, в организме которых в процессе коэволюции адаптировался и закономерно переживает паразит определенного вида - возбудитель соответствующей инфекционной болезни. Им считают представителей популяций того вида животных, организм которых выполняет функцию обязательной для жизни паразита среды существования. Сложившиеся взаимоотношения между паразитом и его облигатным хозяином в процессе коэволюции характеризуются устремлением к установлению биологического равновесия. Среда существования паразита в пределах популяций облигатного хозяина гомогенна, как в филогенетическом, так и в онтогенетическом отношениях. Но в популяциях других, близких к облигатному видов животных, а, особенно, среди новых пород, породных групп и при изменении внешних воздействий на животных, проявляется ее заметная гетерогенность.
Важно обратить внимание на то, что основным признаком облигатного хозяина является не тяжесть переболевания, как это считают некоторые исследователи, а постоянное переживание в нем паразита как вида. Такое переживание может протекать без, каких либо клинических проявлений инфекции. Если животные - облигатные хозяева соответствующего паразита до настоящего времени не выявлены, то это объясняется только тем, что ветеринарных врачей интересует болезнь. Если она не проявляется, то и исследование не проводят.
У возбудителей таких болезней может быть примарный облигатный хозяин, а может быть секундарный облигатный хозяин.
Примарный облигатный хозяин это дикие или сельскохозяйственные животные, в популяциях которых переживает возбудитель соответствующей инфекции, но клинически болезнь среди них не просматривается. Такие животные причастны к коэволюции с возбудителем этой инфекции
Секундарный облигатный хозяин это, как правило, сельскохозяйственные животные, не принимавших участия в коэволюции с возбудителями соответствующих инфекций. В период развития и максимального распространения эпизоотии они склонны к остро протекающему переболеванию. В последующем такие животные могут становиться примарными облигатными хозяевами соответствующего возбудителя инфекции.
Такая дифференциация необходима для углубленного эпизоотологического анализа. Надо иметь в виду, что примарный облигатный хозяин формирует примарные источники и резервуары возбудителей инфекций, а секундарный облигатный хозяин - секундарные источники и резервуары возбудителя этой инфекции. Их дефиниции согласуются с дефинициями примарных и секундарных облигатных хозяев возбудителей соответствующих инфекций
Потенциальный хозяин паразита - это животные определенного вида, организм которых в силу случайных причин оказался средой, подходящей для жизнедеятельности тех или иных паразитов. Но как вид они в этом хозяине не переживают по причине отсутствия естественно-экологических (биоценотических) механизмов их передачи в последующие поколения. Такими хозяевами считают животных тех видов, популяции которых в силу причин случайного порядка, оказались восприимчивыми к возбудителю соответствующей инфекции, но они не выполняют роли облигатного хозяина. Будучи средой подходящей для жизни паразита, но все же отличной от среды облигатного хозяина, жизнедеятельность паразита в потенциальном хозяине проявляется весьма активно с выделением обильного количества продуктов такой жизнедеятельности - токсинов. Их количество, безусловно, является фактором, обостряющим переболевание животных. Но, обострению переболевания способствует и то, что животные таких видов эволюционно не приспособлены к жизнедеятельности в их организме соответствующих возбудителей инфекций. Их иммунная система реагирует на внедрение чужеродного белка весьма эффективно. И все же, паразит успевает причинить потенциальному хозяину болезнетворное действие.
Потенциальным такого хозяина называют потому, что при определенных обстоятельствах, если в его популяциях сформируются биоценотические связи, обеспечивающие передачу возбудителя от поколения к поколению, он может трансформироваться в облигатного. Проявление инфекционного и эпизоотического процессов в такой ситуации станет закономерно устремляться к биологическому равновесию. Определив облигатного и потенциального хозяина, важно отметить, что они формируют неоднозначные эпизоотические процессы. Потенциальный хозяин формирует классический эпизоотический процесс, а облигатный - факторный.
Классический эпизоотический процесс - протекает в популяции необлигатного (потенциального) хозяина паразита. Животные таких видов только по случайности оказались чувствительными к возбудителю соответствующей инфекционной болезни. У них не сформировалась терпимость к жизнедеятельности в их организме такого паразита. В случае его проникновения, животные отвечают характерной реакцией, выражающейся острым проявлением
инфекции, зачастую с летальным исходом. Возбудитель инфекции нашел в организме такого животного подходящие для себя условия жизнедеятельности, но они все же отличны от условий в организме облигатного хозяина, где он закономерно переживает. Это способствует активной его жизнедеятельности, сопровождающейся выделением повышенного количества токсинов. В такой ситуации основным является горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. Смысл названия «классический» состоит в том, что инфекционная болезнь проявляется, как правило, остро и скрытого носительства ее возбудителя при этом не наблюдается.
Факторный эпизоотический процесс - протекает в популяции облигатного хозяина паразита. Он характеризуется хроническим инаппарантным проявлением инфекции с вертикальным и горизонтальным путями ее передачи. Но вертикальный, даже если он слабо просматривается, остается основным, определяющим выживание возбудителя инфекции в своем облигатном хозяине. Горизонтальный же путь его передачи просматривается довольно наглядно. При этом в начальный период проникновения возбудителя в ранее благополучное стадо этот путь более активен по сравнению с последующим временем, когда заболевают преимущественно вновь поступившие молодые животные.
Факторным, эпизоотический процесс называют не только потому, что вспышки болезни происходят после воздействия на животных или на возбудителя инфекции определенных факторов внешней среды, но, прежде всего, потому, что в нормальных естественных условиях такой возбудитель постоянно переживает в организме тех животных, среди которых происходит заболевание. Если выявление животных с клиническим проявлением болезни прекращается, возбудитель инфекции продолжает свою жизнедеятельность в этой популяции как в переболевших, так и не болевших животных.
Проявление классического и факторного эпизоотических процессов может характеризоваться эстафетной передачей возбудителя инфекции, а может завершаться единичными случаями или массовым заболеванием животных, но без эстафетной передачи. Такие вспышки целесообразно определять как примарные.
Примарные вспышки (очаги) инфекционных болезней характеризуются заболеванием животных - облигатных хозяев паразита в связи с обострением скрытого микробоносительства или потенциальных хозяев, если к ним возбудителя инфекции занесли от облигатных. Такие вспышки инфекционных болезней без эстафетной передачи их возбудителя завершаются биологическим тупиком, а с эстафетной передачей - являются причиной распространения возбудителя инфекции горизонтальным путем, формируя секундарные вспышки.
Секундарные вспышки (очаги) инфекционных болезней характеризуются заболеванием животных в связи с эстафетной передачей возбудителя инфекции различными механизмами, образующими горизонтальный путь его передачи. Дальнейшая передача возбудителя инфекции от его источников в таких вспышках также формирует секундарные вспышки.
Такая дифференциация будет способствовать пониманию особенностей функционирующих механизмов передачи возбудителя инфекции.
Классические инфекционные болезни, формирующие эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия и др.), образуют секундарные вспышки (очаги). Инфекционные болезни этой же группы, формирующие эпизоотические процессы без эстафетной передачи возбудителя инфекции (листериоз, бешенство с.-х. животных, лептоспироз и др.) образуют примарные вспышки (очаги), завершающиеся биологическим тупиком.
Так же подразделяются вспышки (очаги) факторных инфекционных болезней. Одни из них, без эстафетной передачи возбудителя инфекции (колибактериоз, некробактериоз, пастереллез и др.), образуют только примарные вспышки (очаги). Другие, с эстафетной передачей возбудителя инфекции (сап лошадей, бруцеллез, туберкулез крупного рогатого скота, классическая чума свиней и др.), способны переносить возбудителя инфекции горизонтальным путем из примарных к новым секундарным эпизоотическим очагам.
Причина и сила вспышек факторных инфекционных болезней животных определяется степенью гетерогенности тканей облигатных хозяев возбудителей таких инфекций, возможностью жизнедеятельности их вне организма животного и отличительными особенностями биохимических показателей тканей потенциальных хозяев. Гетерогенность же возбудителя инфекции, в такой ситуации, во многом зависит от изменений условий среды его постоянного обитания. Такая среда в пределах одного вида или рода животных - облигатных хозяев паразита, подвергается значительным колебаниям. Они образуются в результате создания человеком множества пород, породных групп животных и воздействия на них факторов внешней среды, особенно, при изменении условий эксплуатации.
При этом истинным или, вернее, примарно облигатным хозяином являются древние дикие или аборигенные беспородные животные, в организме которых паразит переживает, и среди которых болезнь, как правило, клинически не проявляется. При африканской чуме свиней примарным облигатным хозяином являются древние дикие африканские свиньи (бородавочники, кустарниковые и лесные), обитающие в Центральной Африке. При сапе лошадей - древние беспородные лошади. Животные других пород в пределах этих видов, безусловно, остаются облигатными хозяевами соответствующего паразита.
Но значительное отличие биохимических показателей их тканей и органов от тканей и органов примарно облигатных, способствует более острому (остающемуся хроническим) переболеванию. Филогенетическое родство таких животных приводит к сглаживанию остроты переболевания к концу эпизоотии в сравнительно короткие сроки. Эту особенность многие эпизоотологи наблюдали при классической чуме свиней, бруцеллезе и некоторых других факторных инфекционных болезнях.
Этиоцентрическое эпизоотологическое исследование - направлено на познание эпизоотического процесса и обеспечение контроля над его возникновением и проявлением посредством изучения преимущественно возбудителя инфекции
Гостоцентрическое эпизоотологическое исследование - дополнительно к этиоцентрическому, предполагает изучать влияния изменений экологических условий жизни паразита в организме животных (облигатных и потенциальных его хозяев) на проявление эпизоотического процесса и использование этих особенностей для его контроля.
Резервуар возбудителя инфекции - популяция диких или домашних животных, члены которой выполняют функцию облигатного или потенциального хозяина соответствующего паразита - возбудителя инфекционной болезни.
Для животных - облигатных хозяев паразита свойственны:
- терпимость к жизнедеятельности в их организме паразита, которая сформировалась в процессе коэволюции,
- биологическое равновесие между животными и паразитом, просматриваемое в виде латентных инаппарантных форм инфекции и того явления, которое принято определять как микробоносительство.
- реализация механизма передачи возбудителя инфекции естественными закономерными биоценотическими связями между паразитом и хозяином.
Примарный резервуар возбудителя инфекции это популяция диких или сельскохозяйственных животных, в организме которых переживает возбудитель соответствующей инфекции, но клинически болезнь среди них не просматривается.
Секундарный резервуар возбудителя инфекции это, как правило, популяция сельскохозяйственных животных, не принимавших участия в коэволюции с возбудителем этой инфекции. В период развития и максимального распространения эпизоотии животные в таких популяциях склонны к переболеванию в острой форме. В последующем среди них могут формироваться примарные резервуары соответствующего возбудителя.
Источник возбудителя инфекции - организм зараженного теплокровного животного, в котором возбудитель инфекционной болезни осуществляет свою жизнедеятельность: размножается, сохраняется и имеет возможность проникать к другим животным вертикальным и горизонтальным путями.
Вертикальный путь передачи возбудителя инфекции свойственен преимущественно популяциям животных - облигатных хозяев паразита, горизонтальный - популяциям животных - потенциальных хозяев паразита.
Примарный источник возбудителя инфекции это дикие или сельскохозяйственные животные - скрытые носители возбудителя инфекции как в примарных, так и в секундарных резервуарах ее возбудителя. Им может быть только организм облигатного хозяина.
Секундарный источник возбудителя инфекции это, как правило, клинически больные дикие или сельскохозяйственные животные, не принимавшие участия в коэволюции с возбудителем соответствующей инфекции.
Борьба с инфекционными болезнями животных - комплекс специальных, общих и организационных мероприятий, направленных на предупреждение и ликвидацию единичных случаев, вспышек или эпизоотий инфекционных болезней. Это понятие формируется на знании проявления эпизоотического процесса. Такой процесс по своему существу относится к естественно-экологическим явлениям с беспрерывным течением. Соответственно, его проявление является только результатом активизации эпизоотического процесса. В такой ситуации уместно говорить о его контроле.
Контроль эпизоотического процесса - то же, что и борьба с инфекционными болезнями животных, но проводимая с пониманием сущности происходящего. Специфической компонентой такого контроля является лабораторная диагностика не только болезни животных, но и факторов передачи возбудителя инфекции, а также профилактическая и противоэпизоотическая вакцинация поголовья. В компоненту общих мероприятий входит профилактическая и противоэпизоотическая дезинфекция, дезинсекция, дератизация, проведение карантинных и ограничительных мероприятий. Эти компоненты зачастую определяют, как управление эпизоотическим процессом.
Основной компонентой контроля эпизоотического процесса факторных инфекционных болезней является организация технологий содержания и эксплуатации животных. Такие технологии разрабатывают с учетом создания для животных условий внешней среды, которые отвечают потребностям их организма и согласуются с теорией эпизоотического процесса.
Мониторинг проявления эпизоотического процесса - комплексная система наблюдений, оценки и прогноза изменений эпизоотической ситуации в локальном, региональном и национальном масштабах. Такая система дает эпизоотологам информацию о степени изменения этой ситуации, в том числе и в периоды благополучия по инфекционным болезням.
Эпизоотический процесс факторных инфекционных болезней - во многом зависит от систем ведения хозяйства и плотности размещения поголовья. Поэтому важно дифференцировать и дать определения различным категориям хозяйств, занятых разведением и содержанием животных.
Приусадебные хозяйства - хозяйства при дворах жителей сел, в которых содержат ограниченное число сельскохозяйственных животных разных видов.
Колхозные и совхозные фермы - в многоотраслевых и специализированных хозяйствах сравнительно небольшие фермы.
Специализированные совхозы - отраслевые хозяйства с одной или несколькими фермами (маточные, доращивания, откормочные и др.).
Промышленные комплексы - система помещений, построенных по специальным проектам с учетом заданной технологии содержания, воспроизводства, доращивания и откорма сельскохозяйственных животных
Изложенный понятийный аппарат эпизоотического процесса способствует объективной оценке проблемы передачи возбудителя инфекции. Его понимание адекватно происходящему в природе и хозяйственной деятельности позволит разрабатывать и реализовать эффективные меры профилактики и оздоровления животных от многих факторных инфекционных болезней (туберкулез, бруцеллез, лейкоз крупного рогатого скота, классическая чума свиней и др.).
Таким образом, эпизоотологические термины, понятия и категории должны использоваться в ходе анализа эпизоотической ситуации, иметь четко сформулированные дефиниции и быть арсеналом эпизоотологического понятийного аппарата. Введение их в обиход для представления об эпизоотическом процессе, как естественно-экологическом явлении, позволит получать новые знания, столь необходимые для поддержания благополучия животных по инфекционным болезням в том числе факторным.
.
«... наука заключается в такой группировке
фактов, которая позволяет выводить на
основании их общие законы или заключения».
Чарльз Дарвин
«...для исследователя-биолога самыми ценными
должны становиться факты, добытые им самим из
природы. ... только умение выделить главное из
ряда, казалось бы, однозначных явлений,
способность к обобщению на уровне разных наук
отличает настоящего ученого от простого
эрудированного специалиста».
В.Э.Берлин
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Общая характеристика существующих классификаций
Классификация инфекционных болезней имеет цель объединить их в группы на основе какого-либо общего значимого признака. Это делают для того, чтобы лучше находить общее для этих болезней в вопросах диагностики, профилактики, выяснения причин их возникновения, характера распространения и др. К тому же, требуется такая группировка инфекционных болезней, которая позволила бы выводить на ее основе законы эпизоотического процесса. Так оценивал классификацию еще Чарльз Дарвин (1957). В этой связи целесообразно проанализировать имеющиеся классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. За основу, на которой разрабатывали классификации инфекционных болезней животных, использовали звенья эпизоотической цепи. Одна из первых классификаций, широко используемая в научной и учебной литературе, построена на основе первого звена этой цепи или на этиологической основе. Все болезни подразделяются на бактериозы, вирозы, протозоозы, микозы, микотоксикозы, гельминтозы и др. Такая классификация удобна для учебных целей по микробиологии. Однако уже давно стало ясно, что для разработки и осуществления общих профилактических мероприятий по определенным группам болезней такая классификация не может быть использована. Поэтому была предпринята попытка в качестве основы классификации инфекционных болезней использовать второе звено эпизоотической цепи - механизмы передачи возбудителя инфекции. Впервые Л.В.Громашевский (1965) предложил провести классификацию инфекционных болезней на основе соответствия механизма передачи возбудителя инфекции месту его локализации в организме людей. В этом
случае все инфекционные болезни распределили на четыре группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные и наружных покровов. Каждую группу болезней подразделили на антропонозы (свойственные человеку) и зоонозы (свойственные животным, но к которым восприимчив и человек), Для ликвидации и профилактики инфекций такая классификация оказалась более приемлемой. Аналогично классифицировали инфекционные болезни животных. Основываясь на механизме передачи возбудителя инфекции, М.С.Ганнушкин (1961) разделил все инфекционные болезни животных на пять групп: алиментарные, аэрогенные, трансмиссивные инфекции, инфекции, возбудители которых проникают в организм животных через внешние покровы без участия переносчиков; инфекции, при которых механизмы передачи возбудителя инфекции не выявлены. Развивая и совершенствуя эту классификацию, И.А.Бакулов и М.Г.Таршис (1971) предложили эпизоотологическую классификацию инфекционных болезней животных, построенную на трех признаках
1. Соответствие локализации возбудителя инфекции в организме механизму его передачи. По этому признаку все болезни разделены на четыре группы: передающиеся через пищеварительный тракт (алиментарно); через дыхательные пути (респираторно); переносчиками (трансмиссивно); через наружные покровы (без участия переносчиков).
2. Разделение болезней по источнику возбудителя инфекции. По этому признаку все болезни разделены на три группы: ктенонозы - источник возбудителя инфекции - домашние животные; терионозы - источник возбудителя инфекции дикие животные; ктенотерионозы - источником возбудителя инфекции могут быть и домашние, и дикие животные.
3. Разделение инфекционных болезней по этиологическому признаку: бактериозы, вирозы, микоплазмозы, риккетсиозы, хламидиозы, микозы, микотоксикозы, гельминтозы и др.
Значительным шагом вперед в этой классификации является разделение инфекционных болезней животных по источнику возбудителя инфекции. Оно нацеливает исследователей на выявление и блокирование таких источников. Однако не учитывается, что источники возбудителя инфекции могут быть основными (облигатными), порожденными естественными биоценотическими отношениями паразита и хозяина и обеспечивающими выживание паразита во внешней среде, и второстепенными, случайными, порожденными хозяйственной и другой деятельностью человека. Если первые определяют выживание возбудителя инфекции во внешней среде и возникшие в результате их действия болезни протекают без видимых клинических проявлений, то вторые - преходящие. Они случайны и весьма часто завершаются тупиковой ситуацией, характеризующейся для животных тяжелым переболеванием или летальным исходом.
На основе этой классификации, как и на основе предыдущих, не представляется возможным выводить законы эпизоотического процесса. Некоторые болезни отмечены как зооантропонозы, а размещены в группах болезней только сельскохозяйственных животных. Некоторые болезни хотя и отнесены к конкретным группам по способу передачи возбудителя инфекции, однако сделана оговорка, что они могут распространяться и другими путями. Нет критерия оценки, - какой же из этих путей основной, а какой второстепенный. Например, сибирская язва отнесена в группу инфекций, передающихся через пищеварительный тракт. И тут же оговорено, что она может распространяться трансмиссивно и через наружные покровы. К тому же авторы не учитывают, что эта болезнь легко передается аэрогенно. Не выдерживает критики такое размещение сибирской язвы и с позиций соответствия механизма передачи возбудителя инфекции его локализации в организме. Действительно, сибирская язва отнесена в группу с основной передачей возбудителя инфекции через пищеварительный тракт. А ведь хорошо известно, что эта болезнь у сельскохозяйственных животных протекает септически и ее возбудитель локализуется, прежде всего, в крови и органах с нею связанных.
Еще М.С.Ганнушкин (1961) отмечал, что эпизоотологическая классификация должна определять основные направления противоэпизоотических мероприятий и способствовать теоретической разработке проблемы. Однако, к сожалению, классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных, предложенная И.А.Бакуловым и М.Г.Таршис (1971), не выполняет этих функций. С ее помощью трудно разработать общие профилактические и противоэпизоотические мероприятия для определенных групп болезней. По этой классификации бруцеллез и сальмонеллез молодняка включены в группу бактериозов - ктенонозов с основным способом передачи возбудителя инфекции через пищеварительный тракт. Очень тяжело уловить, что-либо общее в профилактических и противоэпизоотических мероприятиях при этих болезнях. Нет ничего общего в этом плане между размещенными в одних группах сапом, брадзотом и оспой овец. Мало способствует эта классификация и теоретической разработке проблемы.
Поэтому поиск рациональной эпизоотологической классификации, на основе которой можно было бы определять принципиальные подходы к профилактике и ликвидации инфекционных болезней определенных групп, остается весьма актуальным
Предлагаемая рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных
Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных должна способствовать пониманию особенностей, свойственных группам эпизоотических процессов таких болезней. Сформированные такой классификацией группы инфекционных болезней имеют много общего в особенностях проявления и контроля их эпизоотических процессов. Это дает возможность использовать соответствующие аналогии при изучении таких процессов и разработке мер профилактики болезней.
В основе такой классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных лежат экологические, эпизоотологические и этиологические уровни формирования инфекционного и эпизоотического процессов. Классификация разработана с учетом требований, предъявляемых к такой научной продукции методологией научного познания (С.Розова, 1986)
При ее построении:
Рациональная эпизоотологическая классификация формирует две группы инфекционных болезней сельскохозяйственных животных по экологическому критерию. Болезни разделены по признаку отношения их возбудителей к животным: возбудители инфекций проникают извне или постоянно и закономерно переживают в организме тех животных, которые поражаются этой болезнью.
Каждая из этих групп подразделяется на две подгруппы по эпизоотологическому критерию. Болезни разделены по признакам свойственной им эстафетной передачи возбудителя инфекции и формирования в эпизоотическом процессе тупиковой ситуации.
Рациональной классификация называется потому, что на ее основе представляется возможным разрабатывать принципиально неоднозначные для групп и подгрупп болезней профилактические и противоэпизоотические мероприятия.
Эпизоотологической она называется потому, что учитывает основные факторы, определяющие массовое распространение болезней и, напротив, формирующие тупиковую ситуацию.
Высокая эффективность профилактических и противоэпизоотических мероприятий, общих для болезней соответствующих групп и подгрупп, подтверждает их экологическую и эпизоотологическую природу. Такой подход позволяет использовать аналогии эпизоотических процессов родственных по этой классификации инфекционных болезней при их изучении.
Из представленной таблицы видно, что Рациональная эпизоотологическая классификация подразделяет все инфекционные болезни сельскохозяйственных животных на две группы:
Классические и факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных в свою очередь подразделены на две подгруппы
- Болезни, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции (колибактериоз, пастереллез, листериоз, столбняк, некробактериоз, микоплазмоз и др.)
Таблица 1.
Рациональная эпизоотологическая классификация
инфекционных болезней
сельскохозяйственных животных
|
Эпизоотические процессы |
||||
|
Экологическая |
классические |
факторные |
||
|
основа |
Возбудители инфекции заносятся извне |
Возбудители инфекции переживают в животных тех видов, которые подвержены заболеванию |
||
|
Эпизоо тологич |
Возбудители инфекции среди сельскохозяйственных животных |
|||
|
еская основа |
Передаются эстафетно |
Эстафетно не передаются |
Передаются эстафетно |
Эстафетно не передаются |
|
Бактериозы |
||||
|
Сибирская язва Эмфизематозный карбункул Геморрагическая септицемия |
Листериоз Столбняк Ботулизм Лептоспироз Туляремия |
Сап лошадей Бруцеллез КРС Бруцеллез МРС Туберкулез КРС Эпидидимит баранов |
Колибактериоз Некробактериоз Пастереллез Сальмонеллез Стрептостафилококкозы (маститы) Микоплазмоз Гемофиллезы |
|
|
Этиологическая |
Вирозы |
|||
|
основа |
Ящур Болезнь Ауески |
Бешенство Злокачественная катаральная горячка |
ИНАН лошадей Лейкоз КРС Висна-мэди овец КЧС АЧС Парагрипп-3 КРС |
|
|
Риккетсиозы |
||||
|
Ку-лихорадка Каудриоз |
||||
|
Микозы и микотоксикозы |
||||
|
Стригущий лишай |
Фузариотоксикоз Актиномикоз Эрготизм Стахиботриотоксикоз |
|||
|
Гельминтозы |
||||
|
Диктиокаулез Мониезиоз Аскаридоз |
Первым и основным критерием, по которому выделяют факторные инфекционные болезни в отдельную группу, является постоянное и закономерное переживание их возбудителей в организме тех животных, которые заболевают этими инфекциями.
Например, кишечная палочка постоянно и закономерно переживает в желудочно-кишечном тракте животных. Но на мелких фермах с небольшим поголовьем скота и в хозяйствах индивидуального пользования она не вызывает заболевания телят колибактериозом. На крупных фермах, и, особенно в однозальных больших помещениях, эксплуатируемых более одного-двух лет, эта болезнь проявляется с первого дня жизни телят в тяжелой злокачественной форме. В таких помещениях кишечная палочка сохраняет свои жизненные функции в навозной жиже канализационных лотков. В этих условиях происходит селекция штаммов с повышенной вирулентностью. Но, поскольку такая среда существенно отличается от среды желудочно-кишечного тракта животных, то жизнедеятельность селекционированных штаммов этого микроорганизма в ней активизируется. В результате этого происходит обильное выделение продуктов жизнедеятельности селекционированной кишечной палочки, весьма токсичных для молодых животных. Ими насыщается даже воздух. Все это приводит к массовым заболеваниям телят колибактериозом и колитоксикозом. Смена таких помещений резко обрывает заболеваемость.
Точно также переживают в организме животных Pasteurella multocida сероваров А и Д, Fusobacterium necrophorus, Haemophilus pleuropneumonie, H.parasuis и некоторые другие (А.А.Колосов, 1997; А.А.Самоловов,1998; С.И.Прудников, В.П.Расколов, 1996). Аналогично колибактериозу, только после воздействия своих конкретных специфических факторов, возникают пастереллез, некробактериоз, гемофиллезы и другие факторные инфекции этой группы. Для болезней этой группы свойственно отсутствие эстафетной передачи возбудителя инфекции.
Вторым критерием оценки таких инфекционных болезней следует считать выявление того конкретного фактора, который способствует превращению безобидных микроорганизмов в возбудителей тяжело протекающих массовых инфекций. Изучение таких факторов проводят непосредственно на фермах научным наблюдением, сопоставлением жизненных условий в местах содержания и кормления, животных с учетом знаний функционирования в тех или иных ситуациях систем организма животного.
Но, по отмеченным критериям к факторным инфекционным болезням следует относить бруцеллез, туберкулез, лейкоз крупного рогатого скота, сап и инфекционную анемию лошадей, классическую и африканскую чуму свиней и некоторые другие. Возбудители этих инфекций также переживают в организме тех животных, которые ими переболевают. Эти микроорганизмы становятся болезнетворными только после изменения физиологического состояния животных.
Такое изменение активизирует жизнедеятельность микроорганизмов. При бруцеллезе таким состоянием становится глубокая стельность, при туберкулезе и лейкозе - изменение биохимических показателей органов и тканей, в связи с возрастом и неблагоприятными условиями жизни животных.
Болезням этой группы свойственно скрытое микробоносительство, наряду с манифестным проявлением, легко улавливаемым эпизоотологическими, клиническими и лабораторными методами диагностики. Скрытое микробоносительство обеспечивает выживание возбудителя инфекции и длительное неблагополучие ферм. При изменениях условий жизнедеятельности макроорганизма скрытое микробоносительство превращается в манифестные формы инфекции. Такие изменения аналогичны действиям тех факторов, которые способствуют проявлению болезней первой группы.
Таким образом, факторными следует называть такие инфекционные болезни животных, возбудители которых постоянно переживают в организме животных соответствующих видов. Причиной массового заболевания являются изменения условий жизнедеятельности таких микроорганизмов. По эпизоотологическому критерию факторные болезни подразделяют на болезни, для которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, возбудители которых эстафетно не передаются.
В представленной рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных классическая чума свиней, сап и инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез и лейкоз крупного рогатого скота отнесены в группу болезней, формирующих факторные эпизоотические процессы. Хорошо известно, что возбудители этих болезней переживает только в организме тех животных, которые подвержены заболеванию.
В этой группе они отнесены в подгруппу инфекционных болезней сельскохозяйственных животных, возбудители которых передаются эстафетно. Это обоснованно многочисленными эпизоотологическими наблюдениями. Для эпизоотических процессов инфекционных болезней этой подгруппы закономерен вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Он сформировался в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и обеспечивает сохранность паразита как вида.
Только недостаточное внимание к гостоцентрическому исследованию не позволили показать в полном объеме, что новорожденные от больных животных или животных-носителей возбудителей инфекции этой подгруппы длительное время не проявляют не только клинических признаков болезни, но и не реагируют на введение соответствующих коммерческих диагностикумов. Такую ситуацию обеспечивает вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Учет этого пути в системе профилактических и противоэпизоотических мероприятий должен стать решающим при оздоровлении поголовья свиней от классической чумы, так же, как это происходит при туберкулезе и бруцеллезе.
Вертикальная передача возбудителей туберкулеза и бруцеллеза изучена в такой степени, что стало возможным использовать эти знания при проведении профилактических и оздоровительных мероприятий. Введение их в нормативные документы и реализация положений этих документов на практике позволило заметно и закономерно уменьшать число рецидивов этих болезней. Соответственно повысилась эффективность оздоровления поголовья крупного рогатого скота. Следовательно, блокирование вертикального пути передачи возбудителей инфекций при оздоровлении поголовья животных от болезней этой подгруппы окажется весьма эффективным и для профилактики их распространения.
Но болезням этой подгруппы свойственен и горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. Такой путь сравнительно легко просматривается. Он поддерживает неблагополучие на определенное время по болезням этой подгруппы. Воздействуя на этот путь, удается сравнительно легко оздоровить поголовье животных на фермах. Но через некоторое время происходят рецидивы инфекции и за счет этого неблагополучие поддерживается многие годы.
Такая особенность свойственна всем инфекционным болезням этой подгруппы. Но особо наглядно она просматривается при туберкулезе. Например, в Татарстане на начало 1976 года было 23 неблагополучных пунктов по туберкулезу крупного рогатого скота. За пять последующих лет оздоровили от этой инфекции 67 и на начало следующей пятилетки осталось еще 12 неблагополучными. В следующие пять лет оздоровили 35 и на начало очередной пятилетки 6 остались неблагополучными. В следующие пять лет оздоровили 37 и на начало очередной пятилетки 13 остались неблагополучными. В следующие пять лет оздоровили 37 и на начало очередной пятилетки 19 остались неблагополучными.
Как видно из этого анализа, в республике Татарстан за каждую пятилетку оздоравливали неблагополучных по туберкулезу пунктов в несколько раз больше, чем их было на ее начало. Перманентность неблагополучия поддерживали рецидивы инфекции, а они обусловлены вертикальной передачей возбудителя инфекции.
Такая особенность эпизоотической ситуации наблюдается во всех регионах, где туберкулез крупного рогатого скота регистрируют во многих хозяйствах. Она свойственна бруцеллезу и другим инфекциям, формирующим факторные эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции. Эта особенность с некоторыми специфическими отличиями убедительно просматривается и при классической чуме свиней.
Болезни, формирующие факторные эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции обладают и другими общими особенностями. Среди них:
Эпизоотический процесс среди таких животных завершается биологическим тупиком из-за отсутствия у них механизмов вертикальной передачи возбудителя инфекции или механизмов его дальнейшего распространения горизонтальным путем.
Борьба с инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных, формирующими факторные эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции, может быть успешной только на основе знания законов и теории, по которым развиваются такие эпизоотические процессы. Применительно к каждой из них надо учитывать особенности, свойственные их эпизоотическим процессам.
Контроль эпизоотических процессов инфекционных болезней этой подгруппы будет успешным, если при его проведении учитывать вертикальную передачу возбудителя инфекции, фактор скрытого вирусоносительства у животных определенных возрастных и породных категорий и зависимость вирусоносительства от проводимой вакцинации животных. Такой контроль возможен только при учете знаний законов эпизоотического процесса, согласно которым возбудитель инфекции в определенных ситуациях переживает в организме клинически здоровых животных. Если этого не учитывать, то рецидивы таких болезней будут неизбежными.
Большую опасность представляет перемещение клинически здоровых животных из хозяйств оздоровленных от инфекций этой подгруппы. Мясо и субпродукты от животных из таких хозяйств можно реализовать на изделия, подвергающиеся по технологии их изготовления высокой термической обработке. Недопустимо загружать корма или ингредиенты, из которых их готовят в транспортные средства, перевозившие таких животных, даже после их тщательной дезинфекции
. Предметы, причастные к технологическому процессу выращивания животных в таких хозяйствах, в том числе и транспортные средства, регулярно подвергают эффективной дезинфекции. Реализация системы профилактики инфекционных болезней этой подгруппы должна постоянно находиться в поле зрения государственного ветеринарного инспектора.
Очень важно изыскать средства, с помощью которых можно было бы провоцировать жизнедеятельность возбудителей инфекций этой подгруппы в организме животных-облигатных хозяев в период скрытого вирусоносительства.
Такие средства будут способствовать выявлению и удалению из стада скрытых источников возбудителя инфекции.
Специфическая профилактика инфекционных болезней животных этой подгруппы допустима только в определенных эпизоотических ситуациях. Надо всегда учитывать, что массовое применение вакцин против инфекций этой подгруппы способствует формированию у определенной части животных скрытого носительства возбудителя инфекции.
Такой подход к изучению эпизоотического процесса и профилактике болезней этой группы, как уже отмечалось, уместно определять как гостоцентрический. Он существенно дополняет этиоцентрический подход, оправдавшийся при изучении инфекционных болезней, формирующих классические эпизоотические процессы и проводимую на этой основе профилактику.
Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных является основой для разработки законов и теории эпизоотического процесса. Так роль классификации оценивал Ч.Дарвин (1957). Без учета этих законов и теории немыслим прогресс борьбы с инфекционными болезнями различных эпизоотологических групп и подгрупп.
И познаете истину, истина сделает
вас свободными
Евангелие от Иоанна 8.12.
Если мне говорят об установлении нового факта, то для меня важен не сам факт, а мысли, идеи,
вытекающие из этого факта.
Клод Бернар
ОСНОВЫ ТЕОРИИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
Изучение эпизоотического процесса инфекционных болезней сельскохозяйственных животных с помощью экспериментов, как показала многолетняя практика, не дает желаемых результатов. В такой ситуации большую помощь может оказать разработка теоретической концепция этого процесса и ее интерпретация применительно к реальной эпизоотической ситуации соответствующей инфекции.
Эпизоотология, как наука, должна характеризоваться законами, диалектически объединенными в теорию эпизоотического процесса. Должны быть возможности для доказательстваобъективности этих законов и их корректировки, если фактические данные реальной эпизоотической ситуации в чем-то не согласуются с теоретическими концепциями. Результаты профилактических и оздоровительных работ в соответствии с этими законами и теорией, если они объективны, всегда должны быть эффективными.
Исследования по выявлению и формулировке законов и теории эпизоотического процесса, уже в начальный период их проведения, показали необходимость использования принципиально новых методологических подходов для решения этой проблемы. Трудности состояли в том, что подобных исследований в ветеринарии практически не проводили. Впервые на Всесоюзной конференции по общей эпизоотологии в 1972 году, а в последующем ежегодно на различных конференциях и симпозиумах, мы докладывали и публиковали результаты работ по этой проблеме.
Хотя призывы к изучению эпизоотического процесса звучали на всех уровнях, но внимание научной общественности к этой проблеме привлекадлсь явно недостаточно. Вместе с тем, уже видно, что разработка теоретических аспектов эпизоотического процесса позволит не только совершенствовать профилактику и борьбу с заразными болезнями животных, но и предупредит затраты сил и средств на малоперспективные исследования.
До последнего времени основной теоретической концепцией эпизоотического процесса остается микробная теория. Ее суть заключается в том, что все инфекционные болезни вызываются специфическими возбудителями, которые
передаются от животного к животному путем прямого или косвенного контакта. На основе этой теории проводят поиск возбудителя инфекции и работу с ним в сторону модификации в вакцинный штамм или диагностический препарат. Она же ориентирует изолировать больных и микробоносителей, проводить профилактическое и противоэпизоотическое карантинирование, дезинфекцию предметов внешней среды и другие меры. Эти меры во многих случаях оказались весьма эффективными. Своим успехом они обязаны этиоцентрическому направлению научных исследований.
Но в последние годы стали наблюдать факты, не объясняемые микробной теорией эпизоотического процесса (теорией контагиозности). Например, бешенством переболевают и гибнут от этой болезни животные многих видов, но никому не известны случаи, чтобы сельскохозяйственные животные были источниками возбудителя этой инфекции. Во всех случаях заболевания их заражают плотоядные.
В случаях вспышек некробактериоза заболевают группы животных, но заражаются они не одно от другого, а от общего фактора передачи возбудителя инфекции - навозной жижи - и только на фоне глубокого нарушения в организме крупного рогатого скота витаминно-минерального обмена, в частности - дефицита кальция. Аналогичная ситуация при колибактериозе телят и некоторых других инфекциях. В такой ситуации успех профилактики инфекционных болезней зависит не столько от вакцин, сколько от животного: от естественной невосприимчивости его организма, от выявления скрытых микробоносителей, удаления их из стада, не доводя до функционирования как активных источников возбудителя инфекции, проведения соответствующей санации и других факторов. Эти вопросы посильно решать гостоцентрическому направлению исследований.
Как известно, основополагающим в эпизоотическом процессе являются паразито-хозяинные отношения. Такой процесс инфекционных болезней характеризуется экологическими взаимоотношениями популяций паразита-возбудителя инфекции с популяциями хозяина. Среда обитания паразита - организм животных - даже в одной популяции заметно различается. Следовательно, изучать ее особенности не менее важно, чем изучать возбудителя инфекции. Гостоцентрический подход предполагает изучать эпизоотический процесс с позиций экологии. На целесообразность такого подхода обращали внимание многие исследователи. В.Н.Беклемишев (1956) в частности, считал, что «эпизоотология диких животных ... по существу является подразделением биоценологии». И далее « ... эпидемиология и эпизоотология домашних животных ... могут быть отнесены к тому же разделу биоценологии, но лишь со значительными ограничениями».
По мнению К.Уатт (1971) « ... эпидемиология может многое почерпнуть из экологии, а экология в свою очередь - извлечь много ценного из эпидемиологии, так как обе науки по существу изучают одно и то же: реакции отдельных организмов, популяций и сообществ на изменения в биотических и абиотических компонентах среды». Многие концепции эпизоотического процесса потому и
остаются слабо аргументированными, что исследователи при их разработке обращали внимание преимущественно на интересы здоровья животных и не учитывали «интересов» паразита в его эволюционном естественно-биологическом развитии. С позиций ветеринарии такие понятия как «резистентность», «видовая резистентность» безусловно, очевидны и необходимы. Но без учета экологической основы знаний этих явлений их объяснение зачастую оставалось далеким от истины.
Существенно различаются причины, порождающие закономерности, тенденции и особенности проявления эпизоотических процессов факторных и классических инфекционных болезней. Эти различия определяются экологической сущностью эпизоотического процесса.
Степень токсичности и количество продуктов жизнедеятельности паразита зависят не столько от химической и биологической природы, сколько от степени эволюционно сложившейся экологической взаимоадаптации микроорганизма и животного-хозяина, как внешней среды его существования и жизнедеятельности. Поскольку микроорганизмы переживают как в животных - облигатных хозяевах, так и, в некоторых случаях, в животных, в организм которых попадают случайно и последний, как среда существования, отличается от облигатного по различным биологическим показателям, то и жизнедеятельность микроорганизма в таких хозяевах далеко неоднозначна. Соответственно, выделяемые ими продукты жизнедеятельности по силе токсичности неоднозначно воздействуют на животных разных видов. А это значит, что одна и та же болезнь среди таких животных проявляется по-разному.
Животные разных видов неоднозначно реагируют на жизнедеятельность в их организме различных микроорганизмов: если микроорганизм в процессе коэволюции приспособился жить в организме своего облигатного хозяина, а хозяин все в большей степени формировал терпимость к такой жизнедеятельности, то в современных условиях болезнь проявляется хронически или даже бессимптомно, тяжело поддается оздоровлению. Но если такой микроб проникает в организм животных другого вида, который случайно оказался чувствительным, а условия для его жизнедеятельности несколько отличны от условий в облигатном хозяине, то инфекция проявляется остро, зачастую с летальным исходом. Оздоровление животных от таких болезней реализуется сравнительно быстро.
Исходя из таких положений теоретические аспекты эпизоотического процесса рассматривали не как явление, порожденное фактором «патогенный микроорганизм», а с экологических позиций, т.е. с позиций реакции животных, организм которых является средой для микроорганизмов, на их жизнедеятельность.
Другими словами, - с позиций «интересов» паразита. Соответственно, патогенность и вирулентность расценивали не как специфическое константное свойство микроорганизмов, а зависящее от того, в каком хозяине они развиваются.
То же наблюдается, если меняются по каким-либо причинам, условия для жизнедеятельности микроорганизма в облигатном хозяине. В таких ситуациях принято говорить о действии стресса. Приходилось неоднократно наблюдать, когда таким стрессом для скрытых носителей возбудителей факторных инфекций были вспышки других остро протекающих болезней после эстафетного заноса их возбудителей.
Например, занос возбудителя классической чумы свиней в приусадебные хозяйства во многих случаях обострял пастереллоносительство у животных этого вида, что давало основание ветеринарным лабораториям ставить диагноз «пастереллез» и просматривать при этом чуму. Такое явление редко наблюдали на крупных свинофермах, где свиньям регулярно скармливали комбикорма с антибиотиками. Также обострялось скрытое пастереллоносительство у крупного рогатого скота после заноса возбудителя ринотрахеита.
Таких примеров, когда эволюционно сложившаяся естественно-экологическая жизнедеятельность микроорганизмов в облигатном хозяине нарушалась изменением условий внешней среды, что приводило к обострению микробоносительства и проявлению инфекции, можно привести много. Все они говорят об экологической сущности эпизоотического процесса.
Абстрагируясь от других сопутствующих явлений, исследовательское внимание всецело концентрировали на эпизоотическом процессе. Учитывали, что характер его проявления обуславливается не самими по себе микроорганизмами, а условиями для их жизнедеятельности и соответствующими специфическими для той или другой инфекции путями и механизмами их передачи. Исходили из того, что микроорганизмы формируют инфекционный процесс, а эпизоотический - особенности условий для их жизнедеятельности в организме различных хозяев, а также пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции.
Все это позволило рассматривать основополагающим в эпизоотическом процессе паразито-хозяинные отношения: все возбудители инфекционных болезней - паразиты, а средой их обитания является организм животных - хозяев. Такими хозяевами для одних и тех же паразитов могут быть животные разных видов.
При формулировке теории эпизоотического процесса руководствовались концепцией Чарльза Дарвина, о том, что попытки раскрыть законы естественно-биологических процессов, к каким относится и эпизоотический, должны начинаться с построения такой классификации, которая способствовала бы этому. Разумеется, учитывали знания о закономерностях, тенденциях и особенностях проявления эпизоотических процессов различных инфекционных болезней. Поскольку существующие классификации инфекционных болезней животных на основе этиологического фактора и механизмов передачи возбудителя инфекции, не отвечают таким требованиям, то провели ее на основе третьего звена
эпизоотической цепи - восприимчивых животных и их отношений к возбудителю инфекции. При таком подходе, как уже отмечалось, все инфекционные болезни разделили на две группы:
- Болезни, возбудители которых не переживают в организме соответствующего вида сельскохозяйственных животных, а проникают к ним извне. При этом формируются эпизоотические процессы, определяемые как классические
- Болезни, возбудители которых постоянно переживают в организме сельскохозяйственных животных. В такой ситуации, возникающие эпизоотические процессы определяются как факторные. Все эти болезни, в свою очередь, подразделяют на две подгруппы:
- Болезни, для которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции на облигатном хозяине (бруцеллез, туберкулез, сап лошадей, классическая чума свиней и др.).
- Болезни, для которых несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции на облигатном хозяине (пастереллез, колибактериоз, некробактериоз, гемофиллезы и др.).
Как классические, так и факторные инфекционные болезни животных с несвойственной для их эпизоотических процессов эстафетной передачей возбудителей инфекций, фактически, являются неконтагиозными. При массовых заболеваниях животные заражаются не последовательно друг от друга, а от общего фактора, повышающего вирулентность соответствующей условно-патогенной микрофлоры. В такой ситуации нельзя говорить о непрерывности цепи последовательных заражений, как обязательном условии сохранения биологических видов микробов, вызывающих инфекционные болезни.
Экологическая сущность эпизоотического процесса инфекционных болезней характеризуется паразито-хозяинными отношениями популяций возбудителя с популяциями восприимчивых животных разных видов. Следовательно, возбудители инфекционных болезней - паразиты в природе закономерно переживают в популяциях животных определенных видов, среди которых в процессе коэволюции установилось состояние биологического равновесия, характеризующееся скрытым микробоносительством, хроническим или бессимптомным течением болезни. Животных таких видов определяют как облигатных хозяев паразита, а процесс их взаимоотношений следует расценивать как закон облигатности. Он является основополагающим в эпизоотическом процессе. Графическая модель действия законов эпизоотического процесса, указывающая на взаимозависимость паразита-возбудителя инфекции с облигатным и потенциальным хозяевами, представлена на рис. 1.
Закон облигатности эпизоотического процесса указывает на то, что каждый вид возбудителя инфекционной болезни (паразит) в процессе коэволюции приспособился к существованию на животных определенного вида (хозяина). Такие животные облигатны для жизни паразита. В их организме обеспечивается выживание паразита, как вида.
. Жизнедеятельность паразита в организме облигатного хозяина не вызывает тяжелых патологических изменений. Их взаимоотношения характеризуются бессимптомным или хроническим течением болезни, что обусловлено сложившимся в процессе коэволюции состоянием биологического равновесия между ними.
Рис.1 Общая схема проявления эпизоотического процесса инфекций
среди облигатных и потенциальных хозяев паразита
На рис.1 показано действие закона облигатности закономерно утончающейся спиралью, характеризующей остроту проявления эпизоотического процесса инфекции. На облигатном хозяине течение такого процесса устремляется к биологическому равновесию.
Состояние такого равновесия между паразитом и облигатным хозяином следует рассматривать в историческом эволюционном плане. Оно всегда относительно. Анализ особенностей распространения многих инфекционных болезней показывает, что проявление эпизоотического процесса на облигатном хозяине в разные периоды коэволюции паразита и хозяина неоднозначно. Первоначальная их встреча характеризовалась более острым проявлением инфекционной болезни. Если паразит не убивал животное и между ними устанавливались биоценотические связи, то в процессе коэволюции происходила его адаптация к соответствующей среде существования (к организму хозяина), а у хозяина все в большей степени вырабатывалась терпимость к жизнедеятельности в нем паразита. Их взаимодействие в ходе коэволюции приближалось к биологическому равновесию. Чем продолжительнее коэволюция паразитов и хозяев, тем менее выражена агрессивность паразитов. Соответственно, чем древнее инфекционная болезнь, тем легче в современных условиях она проявляется на облигатном хозяине.
Биогенетический закон эпизоотического процесса. Этот закон указывает на то, что изменения проявления эпизоотического процесса конкретной инфекционной болезни облигатных хозяев паразита в современных условиях повторяют изменения, имевшие место в ходе коэволюции паразита и хозяина.
На рис.1 действие биогенетического закона показано некоторыми утолщениями спирали, характеризующими обострение эпизоотического процесса на облигатном хозяине.
Такое обострение происходит при проникновении возбудителя инфекции к незнакомым с ним популяциям животных, в организме которых условия для жизнедеятельности паразита несколько отличны от условий в организме облигатного хозяина. Но их совместная жизнедеятельность способствовала устремлению к состоянию биологического равновесия между хозяином и паразитом.
Действие этого закона можно иллюстрировать многочисленными примерами. Весьма показателен пример миксоматоза кроликов. Изменения остроты проявления этой инфекции за сравнительно короткие сроки периодов развития, максимального распространения и угасания эпизоотии было столь разительным, что К.Эндрюс (1969) оценил их как эволюция в действии.
Особенности проявления эпизоотий миксоматоза кроликов в Австралии в 1950-1964 гг. и Англии в 1953-1962 гг. можно воспринимать, как модель биогенетического закона эпизоотического процесса (Феннер Ф., и др.,1977)
То же весьма наглядно просматривали при африканской чуме свиней после завоза ее в некоторые европейские страны. Весьма показательны подобные изменения проявления эпизоотического процесса бруцеллеза крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей и некоторых других факторных инфекционных болезней животных при их проявлении на облигатном хозяине.
Показательно действие биогенетического закона на эпизоотическом процессе классической чумы свиней. Безусловно, облигатным хозяином возбудителя этой инфекции являются свиньи всех пород, породных групп и помесей. Все они родственны дикому кабану и поэтому восприимчивы к этой инфекции. Но все они сравнительно молоды и в том виде, как существуют сейчас, не принимали участия в коэволюции с паразитом - возбудителем классической чумы свиней.
Поэтому среди современных пород свиней на начальном этапе эпизоотии болезнь проявляется весьма остро с высоким уровнем летальности. Со временем уровень летальности снижается, а к концу эпизоотии среди свиней тех пород, на которых она протекала, появляется большое число скрытых вирусоносителей. Поддержание характерного острого проявления инфекции с высоким уровнем летальности обеспечивается распространением болезни на свиньях разных пород.
В процессе развития эпизоотии факторных инфекционных болезней такие же изменения претерпевает источник возбудителя инфекции; на первом этапе от больных обильно выделяется возбудитель, способный распространяться различными факторами его передачи, образуя секундарные эпизоотические очаги. К периоду затухания эпизоотии основным становится вертикальный путь передачи возбудителя инфекции от родителей к потомству. Горизонтальным путем
инфекция распространяется в этот период кухонными отходами через мясо от переболевших и скрытых вирусоносителей.
Если эпизоотическую ситуацию на примере классической чумы свиней оценивать только по клиническим показателям, то в стаде могут оставаться скрытые носители возбудителя инфекции, способные формировать секундарные ее резервуары. Такому процессу в большой степени способствует вакцинация животных, независимо от характеристик вакцин.
Биогенетическому закону подчинены эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Закон стресса в эпизоотическом процессе. Острота проявления инфекционных болезней на облигатном хозяине зависит также от изменений условий для жизнедеятельности паразита в организме этого хозяина. Такие условия меняются при воздействии на животных - облигатных хозяев паразита различных факторов внешней среды. На рис.1 действие этого закона показано некоторыми утолщениями спирали, характеризующими обострение эпизоотического процесса в результате стрессовых воздействий на облигатного хозяина. Закон указывает на то, что изменение биохимических показателей органов и тканей облигатных хозяев под действием факторов внешней среды приводит к изменению условий существования паразита и является причиной повышения его агрессивности. Соответственно, обостряется инфекционный процесс и повышается интенсивность проявления эпизоотического процесса.
Закону стресса в эпизоотическом процессе подчинены факторные инфекционные болезни, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Некробактериозом заболевают животные, костная ткань которых в результате стрессовых воздействий на них обеднена кальцием. Свиньи заболевают отечной болезнью и гемофиллезом при недостаточной вентиляции свинарников. Заболеваемость животных маститами, пастереллезом и некоторыми другими факторными инфекциями возрастает при отсутствии у них теплой и сухой подстилки.
Увеличение численности популяций животных - облигатных хозяев паразита снижает уровень их кормовой обеспеченности и порождает другие стрессовые воздействия. Можно полагать, что именно в такие периоды повышается роль древних диких кабанов, как источников возбудителя классической чумы для домашних культурных пород свиней. Но, по понятным причинам, конкретных наблюдений этих особенностей практически не проводилось.
Среди современных культурных пород свиней действие этого закона крайне незначительно, потому что в подавляющем числе вспышек этой инфекции
оздоровление проводит путем тотального забоя всего неблагополучного свинопоголовья. И все же надо иметь в виду его действие в случаях оздоровления поголовья животных с помощью их вакцинации.
Закон потенциальности эпизоотического процесса. В природе имеются животные, которые не являются облигатным хозяином паразита. Если возбудитель инфекции при случайном попадании в организм таких животных находит для себя подходящую среду, то бурно размножается, выделяет большое количество продуктов своей жизнедеятельности, что приводит к острому проявлению болезни и, зачастую, к смерти. Органы и ткани животных такого вида случайно оказались средой подходящей для жизни паразита. Случайными оказались пути и механизмы передачи возбудителя инфекции, так как не составляют естественных биоценотических связей между ними.
Биохимические показатели органов и тканей таких животных несколько отличаются от показателей облигатного хозяина. К тому же животные - потенциальные хозяева - эволюционно не приспособлены к жизнедеятельности в их организме соответствующих паразитов. Поэтому встреча с ними зачастую приводит к летальному исходу. Организм необлигатного или потенциального хозяина, является биологическим или эпизоотическим тупиком для паразита. Животные таких видов являются потенциальными хозяевами паразита потому, что при установлении соответствующих биоценотических связей они могут трансформироваться в облигатного хозяина. Значительный период таких отношений может формировать нового возбудителя и новую болезнь.
На рис.1 действие закона потенциальности показано соединенными одна с другой и завершающиеся тупиком точками, характеризующими проявление эпизоотического процесса на потенциальном хозяине. От облигатного хозяина возбудитель инфекции исходит преимущественно в период действия закона стресса или биогенетического закона.
Нет оснований учитывать действие этого закона на эпизоотических процессах таких инфекционных болезней как инфекционная анемия лошадей, лейкоз крупного рогатого скота, африканская и классическая чума свиней, поскольку они проявляются на животных только одного вида, выполняющего функцию облигатного хозяина.
Закону потенциальности подчинены эпизоотические процессы классических инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Эти инфекционные болезни проявляются на потенциальных хозяевах паразита в острой форме.
Диалектическое интегрирование перечисленных законов в теорию эпизоотического процесса отражает его сущность и является его определением. Эпизоотический процесс - это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных - облигатных хозяев возбудителя соответствующей инфекции, приводящее к хроническому течению болезни или скрытому
микробоносительству. При этом степень проявления болезни зависит от продолжительности коэволюции популяций паразита и хозяина и изменения факторов внешней среды. Этот процесс сопровождается случайными заражениями животных в популяциях потенциальных хозяев. Основной причиной и движущей силой эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений популяций возбудителей инфекций с популяциями облигатного хозяина. На эти отношения оказывают существенное влияние внешние условия - хозяйственные и природные.
Принятие на вооружение эпизоотологии законов и теории эпизоотического процесса, знаний в их свете о горизонтальном пути передачи возбудителя инфекции, как основном, определяющем выживание паразита как вида, позволяет глубже понять этот процесс и выработать дополнительные превентивные меры. Такие меры окажут существенное влияние на оздоровление животноводства от многих инфекционных болезней. Знание сущности инфекционного и эпизоотического процессов и разработка на ее основе профилактических и противоэпизоотических мероприятий позволяют управлять этими процессами вплоть до искоренения инфекционной болезни. По нашему мнению, только одностороннее увлечение прямыми экспериментами, без глубоких теоретических обоснований их результатов, не позволит обеспечить надежное благополучие животноводства по этим болезням.
Известны успехи борьбы с определенной группой опасных инфекционных болезней животных. Известно также все еще продолжающееся неблагополучие по другой группе, не менее опасных инфекционных болезней животных. На таком фоне для успеха борьбы с этими болезнями весьма целесообразно углубить теоретическое объяснение причин, условий и факторов, способствующих появлению, распространению и угасанию различных инфекционных болезней животных.
Эту проблему следует рассматривать с двух позиций: изучение причин, условий и факторов, обеспечивающих в природе естественную жизнь возбудителя инфекции - паразита, и изучение причин, условий и факторов, обеспечивающих жизненный цикл этого же паразита хозяйственной деятельностью людей. Такие причины и факторы могут определять современную эпизоотическую ситуацию, но они все же вторичны. Если причины, условия и факторы, обеспечивающие в природе естественную жизнедеятельность возбудителя инфекции, будут надежно блокированы, то порожденные хозяйственной деятельностью человека не станут проявляться столь обильно и не будут активизировать те нежелательные явления, которые беспокоят ветеринарных врачей в современных условиях.
Как бы долго возбудитель инфекционной болезни не переживал вне организма облигатного хозяина, он, в конце концов, погибает. Средой обитания возбудителей инфекционных болезней является организм теплокровных животных. Они и исполняют роль резервуаров и источников возбудителей инфекции. Это наглядно просматривается на примере сибирской язвы.
В.М.Жданов (1965) подчеркивал, что почва, даже в высокой степени загрязненная возбудителем этой инфекции, в конце концов, очищается от него. Убедительно подтверждает это обследование эпизоотических очагов и анализ материалов исследования почвы на предмет выявления возбудителя сибирской язвы, проведенных в последние десятилетия. Все это дает основания полагать, что первичный источник возбудителя этой инфекции остается не выявленным.
В нем этот паразит поддерживает жизнь своего вида путем закономерной вертикальной передачи внутриутробно, лактогенно или другими механизмами от родителей к потомству.
Только такой путь на фоне высокого уровня иммунизации сельскохозяйственных животных и значительного снижения численности активных почвенных очагов этой инфекции, может обеспечить выживание паразита в природе.
Выживание возбудителей инфекционных болезней обеспечивается в популяциях определенных видов диких и домашних животных, которые расцениваются как облигатные хозяева паразита. Среди них возбудитель инфекции распространяется, прежде всего, вертикальным путем передачи от родителей к потомству. Потомство, чрезвычайно чувствительное к внешним воздействиям в период внутриутробного развития, остается терпимым к жизнедеятельности паразита только потому, что эта терпимость выработалась в процессе коэволюции, продолжавшейся миллионы лет.
По нашему мнению, паразит выживает потому, что в период внутриутробного развития плода находится там в таком количестве и таких жизнеобеспечивающих формах, которые не улавливаются принятыми в современных условиях методами диагностики. Эта особенность объясняет тот факт, что вертикальную передачу возбудителя инфекции устанавливают очень редко и ей исследователи не придают должного значения. Но эпизоотологические наблюдения подтверждают роль такого пути передачи возбудителя инфекции. Доказательством этого может быть оздоровление конепоголовья от сапа с помощью провокации скрытого микробоносительства. Не менее убедительным следует считать устойчивое снижение числа неблагополучных пунктов по бруцеллезу и туберкулезу крупного рогатого скота там, где этот феномен учитывали при проведении оздоровительных мероприятий. Этому способствовали Правила профилактики и борьбы с бруцеллезом и туберкулезом, которые предлагают изымать из оборота стада потомство от больных и положительно реагирующих животных
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ
ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Принято считать, что лабораторная диагностика призвана только подтверждать диагноз, поставленный клиническим, эпизоотологическим и патологоанатомическим методами. Но в последние годы основное значение в этом деле возлагают все же на нее. Лабораторная диагностика иллюстрирует этиоцентрический подход к контролю инфекционных болезней. Если для классических инфекционных болезней она вполне оправдана, то для факторных оказалась неприемлемой. Непонимание этого весьма неблагоприятно сказывается на повышении врачебной квалификации и профессионализме ветеринарных врачей. Факторные инфекционные болезни, как и незаразные, следует диагностировать непосредственно у больного животного. При этом логически сочетают данные клинического, эпизоотологического и патологоанатомического методов исследования со знанием особенностей физиологии организма животных и его реакции на воздействия факторов внешней среды.
Для этого необходимо сопоставлять ситуацию на ферме, где заболели животные, с ситуацией в других хозяйствах и учитывать уловимые только ветеринарным врачом, многочисленные особенности их содержания и кормления. Весьма часто в такой ситуации приходится прибегать к постановке разных производственных опытов, дополнительных клинических и лабораторных исследований. Такой подход к пониманию и диагностике факторных инфекционных болезней определяется как гостоцентрический.
Например, возбудителя некробактериоза лабораторными методами можно выделить на любой ферме. Имеется он и в ранах при травмировании конечностей. Можно ли в такой ситуации на основе только лабораторных бактериологических исследований утверждать, что причиной эпизоотической вспышки некробактериоза является этот микроорганизм? Наверное, следует искать факторы, делающие его столь патогенным. Задача диагностики при этой инфекции заключается в том, чтобы установить эти факторы и исключить их из технологического процесса. Установить же их можно при понимании сущности факторных инфекционных болезней и квалифицированной целенаправленной работе непосредственно на ферме в свете теории эпизоотического процесса.
При болезнях этой группы лабораторными исследованиями зачастую выделяют возбудителя (в нашем примере - некробактериоза) с повышенными вирулентными свойствами. Наверное, такие свойства эти микроорганизмы приобретают в результате жизнедеятельности в неестественной для них среде. Если устранить возможность такой жизнедеятельности, то не окажется и микроорганизмов с повышенными вирулентными свойствами.
Это и есть тот фактор, который надо выявлять и устранять.
То же можно показать на примере колибактериоза. Само название болезни указывает на то, что ее причиной является вездесущая кишечная палочка. Задача диагностики заключается в том, чтобы выявить те факторы, которые благоприятствуют формированию штаммов этого микроорганизма с повышенной вирулентностью. Только выделение возбудителя инфекции, как это свойственно диагностике классических инфекционных болезней, не может быть диагностическим критерием факторных инфекционных болезней.
Принципиально так же проводят диагностику факторных инфекционных болезней с эстафетной передачей возбудителя инфекции. Нет проблем для диагностики манифестных форм этих болезней. Для успешного контроля эпизоотических процессов этих инфекционных болезней, очень важно выявить возбудителя инфекции при скрытом ее течении. В этот период болезнь не улавливается ни клиническими, ни принятыми лабораторными тестами. Разумеется, для этого можно прилагать усилия по разработке дополнительных диагностикумов.
Но весьма перспективным направлением такой работы в настоящее время представляется провокация скрытого микробоносительства и выявления с ее помощью потенциально опасных животных. Такой метод позволяет вывести животных из состояния скрытого микробоносительства, что дает возможность установить их эпизоотологическую опасность с помощью существующих коммерческих диагностикумов. С помощью таких исследований представляется возможным изолировать из стада животных, опасных как источники возбудителя инфекции. Этими действиями предупреждается клиническое проявление болезни у скрытых носителей ее возбудителя и дальнейшее распространение как вертикальным, так и горизонтальным путями (С.И.Джупина,1990, 1995).
В практике работ эпизоотологов такой провокацией была подкожная и внутривенная маллеинизации лошадей. У скрытых носителей возбудителя сапа она вызывала повышение температуры тела на один градус, что позволяло своевременно диагностировать болезнь у таких животных и предупредить их роль, как источников возбудителя инфекции.
В нашей стране конепоголовье оздоровлено от сапа во многом благодаря провокации скрытого микробоносительства. В Батширээт сомоне Монголии Готовын Цэвэгмэд (1987) за три года снизил с помощью этого метода зараженность лошадей сапом с 10 до 0,98%. По его данным в эти годы среди маллеинщиков было от 4,4 до 18,2% животных со скрытой формой инфекции. Выявить таких животных и предупредить дальнейшее распространение сапа удалось с помощью метода провокации скрытых форм инфекции.
В современных условиях скрытое бруцеллоносительство у крупного рогатого скота провоцировали прививки неагглютинабельной вакциной из штамма 82 . Уже через три недели после таких прививок представлялось возможным выявить таких
животных по РА. Эта вакцина хотя и нестабильна, и слабоиммуногенна, но неагглютинабельна. В этом ее ценность и преимущество перед другими препаратами подобного рода.
Для успешной диагностики скрытых туберкулоносителей и носителей вируса чумы свиней предстоит изыскать препараты, с помощью которых представится возможность провоцировать скрытое носительство возбудителей этих инфекций. Это позволит изолировать из стада потенциально опасные источники возбудителя инфекции и надежно оздоровить животных от этих коварных инфекций.
Разумеется, для диагностики факторных инфекционных болезней животных продолжает оставаться высокой роль районных и областных (краевых) ветеринарных лабораторий. В отличие от диагностики классических инфекционных болезней, когда установление инфекции завершалось бактериологическим или другим лабораторным исследованием, диагностику факторных инфекционных болезней после таких исследований следует продолжить комиссионным обследованием больных животных и условий их жизнедеятельности.
Такое обследование преследует цель выявить факторы, стимулировавшие вспышку инфекционной болезни животных. В ходе такого обследования, непосредственно на месте проводят эксперименты, позволяющие методом исключения выйти на такие факторы. При необходимости проводят дополнительные лабораторные исследования (токсикологические, биохимические).
Особой проблемой диагностики остается выявление скрытых носителей возбудителей факторных инфекционных болезней, которым свойственна его эстафетная передача. Как уже отмечали, важно иметь специальные средства для провокации такого носительства у латентно больных. Но не менее важно выявлять причастность родителей к заболевшим животным.
Таким образом, для диагностики факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекции необходимо выявлять и устранять те факторы, которые способствуют повышению вирулентности условно-патогенных микроорганизмов. Для диагностики факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителей инфекции необходимо изыскивать средства, способные провоцировать скрытое микробоносительство и подтверждать или исключать причастность к вспышке инфекции родителей заболевших животных.
ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ
КЛАССИЧЕСКИХ И ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Современный стереотип контроля инфекционных болезней животных построен на лабораторной диагностике и использовании средств специфической профилактики. Он оправдан в отношении контроля эпизоотических процессов классических инфекционных болезней: сибирская язва, ящур, листериоз, геморрагическая септицемия и др. Такой стереотип пытались применить к контролю эпизоотических процессов факторных инфекционных болезней. Эти болезни в условиях современного животноводства на промышленной основе получили очень широкое распространение. Но желаемого эффекта не получили. Эпизоотическим процессам таких инфекционных болезней свойственны определенные особенности, существенно отличающие их контроль от контроля классических инфекционных болезней.
Классические эпизоотические процессы протекают среди животных-потенциальных хозяев возбудителей инфекционных болезней, т.е. - в популяциях животных, в которых они не переживают, но организм таких животных случайно оказался подходящей средой для жизнедеятельности соответствующих возбудителей инфекций. Вполне естественно, что профилактика болезней этой группы должна базироваться на защите животных от заноса к ним возбудителей инфекции.
Такая защита может проводиться путем мобилизации внутренних защитных механизмов самого организма животных (вакцинация - иммунитет) и ограничения возможностей проникновения возбудителя инфекции через факторы его передачи из окружающей среды (изоляция, карантин, дезинфекция).
Факторные эпизоотические процессы протекают среди животных-облигатных хозяев возбудителей инфекционных болезней, т.е. - в популяциях таких животных, в организме которых они закономерно переживают. Логично, что такое переживание должно формировать состояние биологического равновесия между возбудителем инфекции и его облигатным хозяином. В эпизоотологии его определяют как скрытое микробоносительство. Болезнь же проявляется при каких-то особых ситуациях. Поэтому профилактика и борьба с болезнями этой группы должна направляться на предупреждение стрессовых ситуаций и выявление животных - скрытых микробоносителей. Разумеется, таких животных следует удалять из стада.
Надо учитывать, что пути и механизмы передачи возбудителя инфекции, формирующие эпизоотические процессы классических и факторных инфекционных болезней, могут быть естественными, определяющими выживание паразитов в
природе, и могут формироваться деятельностью людей. В первом случае их трудно выявлять при эпизоотологических наблюдениях и исследованиях. Во втором случае они сравнительно легко улавливаются. Воздействие на механизмы передачи возбудителя инфекции, сформированные людьми, дает заметный профилактический и оздоровительный эффект. Но искоренить болезнь только такими воздействиями не представляется возможным.
Эстафетная передача возбудителя инфекции обусловлена задействованием естественных переносчиков и сформированных людьми факторов, реализующих механизмы горизонтального пути передачи возбудителя инфекции.
Тупиковую ситуацию формирует отсутствие условий для реализации таких механизмов. Массовость заболеваний в этом случае обусловлена созданием условий для заражения большого числа животных от единого общего источника или резервуара общим фактором передачи возбудителя инфекции.
Рациональная эпизоотологическая классификация подразделяет инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, формирующие как факторные, так и классические эпизоотические процессы, на болезни со свойственной их возбудителям эстафетной передачей и болезни, возбудители которых попадают в тупиковые ситуации. Такая классификация дает возможность разрабатывать наиболее эффективные профилактические мероприятия, общие для групп болезней ею сформированных.
В развитии инфекционного и эпизоотического процессов болезней этих групп и подгрупп превалируют только им свойственные особенности.
Инфекционные болезни, формирующие классические эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции наиболее эффективно предупреждать вакцинацией сельскохозяйственных животных. Такую профилактику реализуют перед сезоном распространения болезней этой подгруппы или по другим эпизоотологическим показаниям. Оправданы изоляция, проведение противоэпизоотического карантинирования неблагополучных пунктов, где содержат животных, больных инфекциями этой подгруппы и дезинфекция этих мест. Такие мероприятия можно характеризовать, как защита здоровых животных от заноса к ним инфекции.
Наступлением же на эти инфекционные болезни с целью их искоренения должно быть выявление облигатного хозяина возбудителя инфекции и воздействие на него. Такой возбудитель закономерно переживает в организме животных, формирующих примарные резервуары и примарные источники возбудителя инфекции. Для многих инфекционных болезней, формирующих классические эпизоотические процессы, он пока не познан. В этом плане предстоит большая и кропотливая работа.
Инфекционные болезни, формирующие такие же эпизоотические процессы, но без эстафетной передачи возбудителя инфекции так же
предупреждают вакцинацией сельскохозяйственных животных. Изоляция больных и карантинирование неблагополучных пунктов при болезнях этой подгруппы не оказывает необходимого эффекта. Это обусловлено тем, что эпизоотическим процессам этих болезней не свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций. Но, при болезнях этой подгруппы весьма эффективно воздействие на облигатного хозяина возбудителя инфекции. Он является примарным источником и находится в примарных резервуарах возбудителя инфекции.
При листериозе это популяции грызунов в местах хранения грубых кормов. Регулярные дератизации подавляют такой резервуар и обеспечивают благополучие сельскохозяйственных животных. При лептоспирозе и туляремии это недопущение поения животных в определенных мелких водоемах с застойной хорошо прогреваемой водой. При бешенстве это контроль численности популяций плотоядных и ограничение доступа к ним сельскохозяйственных животных. При злокачественной катаральной горячке это отказ от совместного содержания крупного и мелкого рогатого скота и т.д.
Инфекционным болезням сельскохозяйственных животных, формирующим факторные эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции свойственна манифестная и скрытая формы их проявления. Профилактика манифестных форм регламентируется действующими нормативными документами и весьма успешно реализуется. Коварство скрытых форм таких факторных инфекционных болезней состоит в том, что через некоторое время после оздоровления поголовья, происходят рецидивы болезни, в результате естественного изменения физиологического состояния животных или различных стрессовых воздействий на них.
По этой причине во многих местах длительное время поддерживается неблагополучие по факторным инфекционным болезням. Анализ эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота убедительно подтверждает такое положение. Например, в Оренбургской области на 1 января 1971 года было 37 неблагополучных по этой инфекции пунктов. Казалось бы, работая по современным правилам, их можно успешно оздоровить. И действительно в этой области за 5 последующих лет оздоровили 130 неблагополучных пунктов, или в три раза больше, чем их было на начало пятилетки. Перманентное поддержание неблагополучия происходило за счет систематических рецидивов. За 25 лет на начало каждого года в этой области числилось от 3-18 до 55-67 неблагополучных пунктов. Но за этот период оздоровили 382 и выявили новых 349 неблагополучных пунктов. Подавляющее большинство вновь выявленных неблагополучных пунктов возникали в результате сохранения в стаде скрытых туберкулоносителей и рецидивов болезни среди них после оздоровления.
Аналогичная ситуация в Новосибирской, Омской областях, республике Татарстан и других местах. Все это говорит о том, что ветеринарные врачи умеют оздоравливать скотопоголовье от манифестных форм туберкулеза и проводят эту работу весьма успешно. Но она обесценивается из-за низкого уровня знаний сущности эпизоотического процесса факторных инфекционных болезней, к числу которых относится туберкулез.
Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, формирующие факторные эпизоотические процессы с эстафетной передачей возбудителя инфекции можно успешно профилактировать, оздоравливать от них поголовье животных на фермах и даже искоренять в пределах целых регионов методом провокации скрытого микробоносительства. Такой метод позволяет вывести животных из состояния скрытого микробоносительства, что дает возможность установить их эпизоотологическую значимость с помощью существующих коммерческих диагностикумов. После этого животных, представляющих опасность как источники возбудителя инфекции, легко изолировать из стада. Этими действиями предупреждается клиническое проявление болезни у скрытых носителей ее возбудителя и дальнейшее распространение болезни вертикальным путем.
Повокацией скрытого микробоносительства оздоровлено конепоголовье от сапа. Методом провокации удалось выявить скрытых носителей возбудителя инфекции и предупредить дальнейшее распространение болезни. Таких же результатов с помощью этого метода добились в Сибири при оздоровлении крупного рогатого скота от бруцеллеза и овец от инфекционного эпидидимита
Факт перманентных рецидивов туберкулеза и бруцеллеза крупного рогатого скота установили многие ветеринарные врачи длительными эпизоотологическими наблюдениями. Скрытыми носителями возбудителей этих инфекций был приплод от больных животных. Было предложено сдавать на убой всех телят полученных от больных коров, а родившихся от отрицательно реагирующих в таких стадах также сдавать на убой после изолированного выращивания и откорма. Эта мера уже обеспечивает закономерное снижение числа рецидивов и, как следствие этого, улучшение эпизоотической ситуации. Нетрудно видеть, что для борьбы с инфекционными болезнями этой подгруппы первостепенным становится умение диагностировать скрытые формы инфекции. Этого можно добиться провокацией скрытой жизнедеятельности микроорганизмов, позволяющей выявить и изолировать из стада потенциально опасных источников возбудителя инфекции.
Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, формирующие такие же эпизоотические процессы, но которым не свойственна эстафетная передача ее возбудителя, следует профилактировать созданием оптимальных условий жизнедеятельности животных. Такие условия должны отвечать потребностям их организма. Нарушение этих условий является причиной заболевания животных инфекциями этой подгруппы. Для каждой такой болезни эти условия специфические.
Например, некробактериоз как эпизоотия возникает и принимает массовое распространение на фоне глубоких минерально-витаминных дефицитов у животных и их содержании в местах с повышенной влажностью. Новорожденные телята заболевают колибактериозом или, вернее, колитоксикобактериозом после попадания к ним кишечной палочки и продуктов ее жизнедеятельности из канализационных лотков телятников. В таких лотках происходит селекция патогенных штаммов этого микроорганизма и накопление выделяемых ими токсинов. Доказательством этого является высокая профилактическая эффективность метода «все пусто - все занято», выращивание телят в индивидуальных домиках при минусовых температурах на открытом воздухе и в помещениях с глубокой несменяемой подстилкой, в которой происходят биотермические процессы. Аналогичны причины заболевания животных другими болезнями этой группы.
Контроль эпизоотических процессов факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции реализуется устранением факторов, способствующих повышению вирулентности условно-патогенной микрофлоры. Соответственно, рациональные технологии содержания животных выполняют основную функцию профилактики.
Важно знать критерии оценки тех факторов, которые ответственны за возникновение болезней этой подгруппы. В этом деле первостепенным становится опыт ветеринарных врачей и их высокий профессионализм. Такой опыт должен учитывать соответствие создаваемых условий содержания и кормления животных потребностям их организма.
Принято считать, что высокая скученность животных на ограниченных площадях является одним из факторов, порождающих такие болезни. Это не совсем так. Такая скученность создает условия для жизнедеятельности условно-патогенной микрофлоры в навозной жиже. А этот фактор способствует заболеваниям животных колибактериозом, маститами, гинекологическими и другими болезнями. Отсутствие канализационных замков также способствует появлению такой патологии.
Основным фактором, превращающим обитающих в желудочно-кишечном тракте жвачных безобидных микроорганизмов Fusobacterium necrophorum в причину тяжелых массовых поражений некротическим процессом не только конечностей животных, но и других органов, является декальцинация костей и соединительных тканей. Она происходит на фоне дефицита кальция в кормах или блокирования желез кишечника, ответственных за его усвоение.
Такое блокирование наблюдается при превалировании в кормовом рационе жвачных кислых кормов и концентратов, лишении их сена и прогулок. Все это препятствует гормональной форме витамина Д3 в интестициальных клетках кишечника воспринимать кальций из кормов. В такой ситуации уровень кальция в плазме крови поддерживается за счет вымывания его из костей с помощью паратгормона.
Соответственно, эту инфекцию надо профилактировать введением в рацион животных богатых кальцием минеральных подкормок и хорошего сена, в замен силоса и концентратов. Большое значение для профилактики имеет проведение регулярных прогулок животных и устранением режущих и травмирующих предметов в местах их стоянок (А.А.Самоловов, 1998).
В большой степени появлению и распространению факторных инфекционных болезней этой подгруппы способствует лишение животных обильной соломенной сухой подстилки. Доказано, что у лежащего на полу без подстилки скота теплообмен теплопроводностью более чем в 200 раз выше теплообмена при наличии подстилки. А теплообмен конвенцией и излучением даже в помещениях, где поддерживается температура 8 С почти в 100 раз выше, чем на обильной сухой подстилке (А.П.Протопопов, 1959).
Животных лишили подстилки в угоду механизации уборки навоза, в результате чего корма расходуются на обогрев холодного и сырого пола. Это подтвердили многочисленные опыты получения прироста живой массы при содержании животных на обильной подстилке в условиях сибирских морозов даже вне помещения. Отсутствие подстилки способствует массовому заболеванию животных маститами. В современных условиях на многих фермах за год, практически, все коровы страдают различными формами этой патологии.
Принцип соответствия потребностей организма животных условиям внешней среды нарушается и тогда, когда рацион, даже сбалансированный по питательным, минеральным веществам и витаминам, содержит мало качественных грубых кормов. Они необходимы для нормальной работы желудочно-кишечного тракта и усвоения витаминных и минеральных веществ. Из-за отсутствия в рационе грубых кормов многочисленные животные страдают гипотонией и атонией. Наблюдаются ситуации, когда жвачные не жуют жвачки.
Отсутствие или неудовлетворительная работа в животноводческих помещениях вентиляции также не способствует соответствию условий внешней среды потребностям организма животных. Предусмотренная в проектах животноводческих помещений вентиляция оказалась столь громоздкой, капризной, энергоемкой и малоэффективной, что
повсеместно отказались от ее эксплуатации. В настоящее время проф. В.А.Турушев (1992) разработал простую в сооружении, эффективную и мало энергоемкую блокирующую вентиляцию животноводческих помещений. Но при отсутствии заботы о животных она оказалась невостребованной.
Большим злом для здоровья сельскохозяйственных животных остается принятая в современных животноводческих помещениях система уборки навоза. Перемещая его в навозных транспортерах по всему помещению, навоз многократно перемешивают. Этот процесс способствует насыщению воздуха различной микрофлорой и небезразличными для здоровья животных химическими веществами. К тому же, обильно заполненные навозной жижей канализационные лотки, выполняют функцию постоянного фактора передачи возбудителей желудочно-кишечных болезней молодых животных.
Перечислены только основные, присущие современным животноводческим фермам, факторы, самостоятельно или в комплексе оказывающие стрессовые воздействия на животных. Они являются пусковым механизмом болезней, возбудители которых постоянно и закономерно переживают в организме животных. К таким болезням относят колибактериоз, некробактериоз, гемофиллез, пастереллез, туберкулез и др. Несоответствие условий содержания потребностям организма животных приводит к возникновению и широкому распространению нарушений полового цикла у маточного стада, задержанию последа, яловости, вагинитам, метритам, маститам и другой патологии. Не надо забывать, что эти болезни появляются и распространяются в условиях, где работают люди и производится диетический, очень ценный продукт - молоко.
Первостепенным для профилактики факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции следует считать выявление и устранение того фактора, который превращает, в общем-то, безобидные микроорганизмы в причину массовых заболеваний животных.
На основе рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней сельскохозяйственных животных представляется возможным унифицировать определения инфекционных болезней. В таких определениях запись понятий «классическая» или «факторная», «эстафетная передача возбудителя инфекции» или «формирование тупиковой ситуации» несут в себе информацию о принципиальных возможностях профилактики и борьбы с соответствующей болезнью. Кроме того, в определении записывают некоторые основные особенности, свойственные той или другой болезни.
Приведем примеры определения инфекционных болезней сельскохозяйственных животных каждой из подгрупп рациональной эпизоотологической классификации.
Сибирская язва - это классическая бациллярная инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Для нее характерна летне-осенняя сезонность, острое и сверх острое переболевание животных с резким увеличением селезенки и потерей способности крови к свертыванию. Сибирской язвой болеют и люди.
Листериоз - это классическая бактериальная инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она поражает сельскохозяйственных животных всех видов, но болеют преимущественно овцы. Для животных этого вида характерны осенне-зимняя сезонност, острое переболевание с симптомами, свойственными поражению центральной нервной системы. Листериозом болеют и люди.
Бруцеллез - это факторная бактериальная инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, эпизоотическому процессу которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она характеризуется происходящим один раз в жизни абортом самок, иногда артритами и длительным бактерионосительством, зачастую не улавливаемым даже серологическими реакциями.
Некробактериоз - это факторная бактериальная инфекционная болезнь крупного рогатого скота, оленей и овец, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она характеризуется массовым поражением конечностей на фоне нарушения минерально-витаминного обмена и повышенной сырости в местах содержания животных.
Таким образом выполненные в соответствии с рациональной эпизоотологической классификацией определения инфекционных болезней сельскохозяйственных животных несут в себе унифицированную экологическую, эпизоотологическую и этиологическую информации. Они указывают на особенности контроля эпизоотического процесса конкретной инфекционной болезни и характеризуют свойственные ей эпизоотологические, клинические и патологоанатомические показатели.
Литература
1 - Бакулов И.А., Таршис М.Г. География болезней животных зарубежных стран.- М., Колос, 1971, - с.21.
2 - Беклемишев В.Н. Возбудители болезней как члены биоценозов. Зоологический журнал.- 1956.- Вып. 12.- с.1765-1779.
3 - Бернет Ф.М. Вирус как организм.- М.: Изд-во Иностранной литературы. 1947 - с.167-171
4 - Ганнушкин М.С. Общая эпизоотология.- М.: Сельхозгиз 1961.- 264 с.
5 - Громашевский Л.В. Общая эпидемиология.-.: Медицина, 1965 - с.3-7.
6 - Готовын Цэвэгмэд. Профилактика и искоренение сапа лошадей в Монгольской народной республике. Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1984. С.47
7 - Дарвин Ч. Воспоминания о развитии моего ума и характера (автобиография). Перевод П.С.Соболя - М.: Изд-во АН СССР. 1957 - с.37-155.
8 - Джупина С.И. Опыт рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней. В кн.: Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. Сборник научных трудов СО ВАСХНИЛ, Новосибирск, 1984, с.3-15
9 - Джупина С.И. Роль провокации скрытого носительства возбудителей факторных инфекционных болезней животных в оздоровлении стад. Сибирский вестник с.-х. науки.- 1990, № 3, с. 66-73
10 - Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса.- Новосибирск, Изд-во Наука, Сиб. отделение, 1991, с.141
11 - Джупина С.И. Классические и факторные инфекционные болезни. Вестник Российской академии с.-х. наук. - 1992, № 1, - с.47-50
12 - Джупина С.И. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Вестник РАСХН, № 2, 2001, с.71-75
13 - Догель В.А. Общая паразитология. - Л-д., 1962, с. 409.
14 - Колосов А.А. Эпизоотические процессы классических и факторных болезней, основные принципы их контроля. Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Новосибирск, 1997. С. 384.
15 - Мюллер Ф., Геккель Э. Основной биогенетический закон. М.- Л.: Изд-во АН СССР, 1940,- с.291
16 - Наумов Н.П. Экология животных. -М.: 1963. - 2 изд.- 372 с.
17 - Прудников С.И.,Расколов В. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексе. Сибирский вестник с.-х. науки. 1996, № 1-2 с.96-100
18 - Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Бруцеллез. Туберкулез. Издание официальное. М. 1996
19 - Протопопов А.П. Значение подстилки в теплообмене молодняка сельскохозяйственных животных. Вестник сельскохозяйственной науки, 1959, № 12, - с.48-58
20 - Розова С.С. Классификационная проблема в современной науке. Новосибирск. Изд-во Наука, 1986. С.223.
21 - Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1998, с.139
22 - Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция. - М.: Изд-во Мир, 1982, с. 29-39
23 - Селье Г. Стресс без дистресса. - М.: Изд-во Прогресс, 1979, с.111
24 - Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1992, с.48
25 Феннер Ф., Мак-Ослен Б., Мимс С., Сэмбрук Дж., Уайт Д. Изменение вируса и хозяина в случае миксоматоза. В кн.: Биология вирусов животных. Том 2, изд-во «Мир», М.,1977, с.387-392
26 - Уатт Кеннен Е.Ф.Экология и управление природными ресурсами. М., Изд-во Мир, 1971, - с. 463
27 - Эндрюс К. Эволюция в действии. Миксоматоз В кн.: Естественная история вирусов. Перевод с английского Г.М.Развязкина, М., изд-во Мир, 1969, - с.214-231
Часть 2 ФАКТОРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
В последние годы в специальных публикациях и в общении между собой ветеринарные врачи стали широко применять понятие «факторные инфекционные болезни». Такие болезни получили широкое распространение после перевода животноводства, свиноводства, птицеводства и других отраслей на промышленную основу. До этого такие болезни встречались в виде единичных случаев заболевания или вообще не встречались. Промышленное ведение отраслей животноводства потребовало концентрировать большое число животных на ограниченных площадях, Для реализации такой технологии отказались от традиционно сложившихся требований по обеспечению животных подстилкой, прогулками, ежедневной чисткой и другиги санитарными и гигиеническими мерами. В поиске механизации трудоемких процессов животноводства не учли, что эти традиционные меры составляли основу профилактики тех болезней, которые теперь названы факторными.
Первоначально причину факторных болезней объясняли теми факторами, которые сформировались в новых условиях. Но, без особых усилий подтверждали инфекционную природу этих болезней. Разумеется предпринимали усилия разработать специфические биологические препараты для диагностики и профилактики по аналогии с классическими инфекционными болезнями. Такие препараты готовили, но их эффективность, как правило, была очень низкой.
Потребовался пересмотр взгляда на природу инфекционных болезней животных. Безусловно, причиной всех таких болезней являются микроорганизмы. Но одни из них вызывают заболевание животных после заноса к ним возбудителя инфекции. В организме таких животных этот возбудитель инфекции закономерно не переживает.Такие болезни получили название классические. Другие микробы закономерно переживают в организме тех животных, которые при каких-то обстоятельствах заболевают соответствующей болезнью. Такие болезни получили название факторные.
Таким образом, основным признаком факторных инфекционных болезней является то, что их возбудители постоянно и закономерно переживают в организме животных тех видов, которым она (болезнь) свойственна. Инфекционные болезни этой группы подразделяются по эпизоотологическому признаку на болезни, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Раздел 1 ФАКТОРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, КОТОРЫМ НЕ СВОЙСТВЕННА ЭСТАФЕТНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
Кроме основного признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь) и признака, по которому их относят к болезням, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, имеются и другие характернве особенности болезней этой группы. К ним можно отнести то, что:
- животные заболевают этими болезнями после заметного изменения условий содержания, кормления и ухода. Такие изменения определяют как результат стрессового воздействия. Это воздействие порождается различными факторами внешней среды.
- Кроме основного возбудителя инфекции в формировании инфекционного процесса принимают участие другие убиквитарные сопутствующие микроорганизмм.
- Низкая эффективность специфической профилактики и значительное улучшение эпизоотической ситуации после устранения факторов, породивших стрессовую ситуацию, ставшую пусковым механизмом инфекции.
- Возбудитель инфекции, вызвавший болезнь, переживает в организме животных многих видов. Всем им свойственна соответствующая болезнь.. Но заболевают ею только те животные, которые попали под стрессовое воздействие. - Передача возбудителя инфекции реализуется паравертикальным путем.
При этом практически не происходит его вынос за пределы эпизоотического очага.
- Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней животных, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции подчинены действию закона стресса
Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, наблюдали и до периода перевода животноводства на промышленную основу. Они проявлялись единичными вспышками, в тех хозяйствах где складывались стрессовые ситуации для животных. Такие болезни определяли как «хлевные», как болезни, вызываемые условно-патогенной микрофлорой и др. Объяснение природы таких болезней дает теория эпизоотического процесса.
Уместно отметить, что факторными инфекционными болезнями, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции заболевают животные многих видов, но болезнь между ними не распространяется. Напротив факторными инфекционными болезнями, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции болеют только их облигатные хозяева. В тех случаях, когда заболевают животные других видов создается тупиковая ситуация эпизоотического процесса.
Колибактериоз
Определение - колибактериоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь новорожденных телят, поросят и ягнят, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Переболевание телят характеризуется энзотичностью, отказом от корма, профузным изнурительным поносом, обезвоживанием организма. Новорожденные заболевают колибактериозом в течение всего года. Число заболевших находится в прямой зависимости от числа растелившихся коров. В первые сутки переболевания температура тела у некоторых больных телят поднимается до 40оС, иногда даже несколько выше, и на таком уровне поддерживается 3-4 дня. У других больных телят она несколько дней поддерживается на уровне 38о С, но у всех перед смертью резко снижается.
Этиология - причиной заболевания являются селекционированные вне организма животного энтеропатогенные серовары кишечной палочки (Escherichia coli). Благоприятными условиями для такой селекции являются постоянно заполненные телячьими и поросячьими экскрементами канализационные лотки в крупных однозальных помещениях для них. Такие процессы развиваются и в условиях летних лагерей, если в них имеются условия для жизнедеятельности и селекционирования кишечной палочки вне организма животных.
При этом селекционированные энтеропатогенные серовары кишечной палочки выделяют в окружающую среду большое количество продуктов своей жизнедеятельности, являющихся токсичными для новорожденных.
Заболевание телят с повышением температуры тела указывает на то, что они инфицированы селекционированными вне организма животных энтеропатогенными сероварами кишечной палочки. В этом случае животные болеют колибактериозом.
Массовая заболеваемость новорожденных телят с нормальной температурой тела обусловлена токсикозом продуктами жизнедеятельности такой кишечной палочки, живущей вне организма животного. В этом случае болезнь расценивают как колитоксикоз.
Уместно напомнить, что отмеченная патология, как правило, сопровождается поражением слизистой оболочки пищеварительного тракта и, особенно, тонкого отдела кишечника различными вирусами из родов Rotavirus, Coronavirus и др. Болезнетворное действие энтеропатогенной кишечной палочки, продуктов ее жизнедеятельности (токсинов) и различных вирусов взаимосвязано и взаимообусловлено. Но пусковым механизмом патологии являются необычные для новорожденных санитарно-гигиенические условия, которые можно расценивать как стрессовые.
Все это формирует патологию, которую зачастую определяют как массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных. Но, поскольку переболевание происходит на фоне стрессовых воздействий на новорожденных и обусловлено одновременным действием нескольких этиологических агентов, а ведущим из них является кишечная палочка, то болезнь оправдано называть колибактериозом.
Диагностика - диагностируют колибактериоз на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.
Клинический диагноз - с первого дня жизни новорожденные страдают изнурительным профузным поносом. Температура тела нормальная. Только у отдельных больных повышается до 40оС, иногда и несколько выше. Телята отказываются от корма, лежат. На вторые-четвертые сутки после резкого упадка сил, истощения, обезвоживания организма и характерного признака - западания глаз, телята гибнут. Целенаправленное лечение сохраняет жизнь определенного количества переболевших животных. Но в первые две недели они ежедневно недополучают по 300-400 гр. прироста живой массы. Весьма часто свой первоначальный вес при рождении такие телята восстанавливают только к 18-22 дню жизни. (И.И.Фельдман,1992). По нашему мнению основным объективным клиническим признаком переболевания телят колибактериозом должен быть показатель ежесуточного прироста живой массы.
Например, если при рождении живая масса теленка была 30 кг. То в результате переболевания колибактериозом к 10-му дню жизни он теряет от 3,5 до 4,5 кг, а свою живую массу при рождении восстанавливает только к 18-22 дню жизни. Соответственно, он недополучает 14-18 кг прироста живой массы.
Это типичный и весьма характерный клинический признак переболевания телят колибактериозом. Поэтому диагностировать эту инфекцию у телят следует по ежесуточному приросту живой массы. Нормально развивающийся теленок, поедающий утвержденную норму молозива и молока, должен ежедневно давать не менее 600-700 гр. прироста живой массы. Недополучение такого прироста указывает на патологию.
Эпизоотологический диагноз - заболевают, как правило, все телята с первого дня жизни. Число заболевших зависит от напряженности растелов коров. Патология проявляется в телятниках различной конструкции, но особо злокачественно болезнь протекает в крупных однозальных помещениях с большой сетью, заполненных телячьими экскрементами, канализационных лотков. В таких телятниках новорожденные заболевают, даже если растелы коров единичны. Подобную патологию новорожденных не отмечают в приусадебных хозяйствах сотрудников ферм и других жителей сел.
Во вновь построенных телятниках новорожденные начинают заболевать через 3-4 месяца после ввода их в эксплуатацию. Если в таких помещениях регулярно убирают канализационные лотки, то этот период может быть более
продолжительным. Безусловно, животные всех возрастных категорий должны получать полноценные корма в достаточном количестве. Но заболевание телят колибактериозом не зависит от качества и уровня кормления коров.
В случае массового заболевания новорожденных желудочно-кишечными болезнями для уточнения диагноза проводят эпизоотологический опыт: выводят 3-7 глубоко стельных коров из родильного отделения и размещают их в каком-либо приспособленном, но свободном от животных, помещении. Родившихся телят содержат отдельно от коров около месяца, но в этом же помещении. Если массовая заболеваемость новорожденных телят на ферме происходит по причине колибактериоза, то родившиеся в обособленном помещении болеть не будут.
Патологоанатомический диагноз - характерные для колибактериоза изменения органов и тканей локализуются преимущественно в желудочно-кишечном тракте. В тонком отделе кишечника, слепой и прямой кишках просматривают характерное резко выраженное катарально-геморрагическое воспаление. Нередко при патологоанатомическом вскрытии встречают точечные и полосчатые кровоизлияния Они бывают на слизистой оболочке сычуга. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в размере, их разрез имеет красно-вишневый цвет. Печень с признаками перерождения, глинистого цвета. Бывают кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде. Сосуды головного мозга инъецированы. Мозговая ткань отечна. Такие патологоанатомические изменения описаны многими авторами (Я.Е.Коляков, С.С.Гительсон, Л.С.Коврук, 1970). Они подтверждают токсикоз в организме новорожденных. Об этом же говорят сгустки створоженного молока в сычуге погибших телят.
Лабораторный диагноз - бактериологическим исследованием удается выделить возбудителя колибактериоза в тех случаях, когда телят содержали в плохих санитарно-гигиенических условиях, способствующих их инфицированию селекционированными вне организма животных энтеропатогенными сероварами кишечной палочки. Если возбудителя колибактериоза выделить не удается, то заболевание телят следует расценивать, как токсикоз продуктами жизнедеятельности, селекционированных вне организма животных, энтеропатогенных сероваров кишечной палочки. Такой токсикоз происходит независимо от санитарно-гигиенического уровня содержания телят.
Извещение ветеринарной лаборатории следует учитывать во взаимосвязи с клиническими, эпизоотологическими и патологоанатомическими данными. Решающим для подтверждения диагноза на колибактериоз является эпизоотологический эксперимент проведения растелов коров вне традиционного родильного отделения..
Эпизоотология - на колхозных и совхозных фермах нашей страны колибактериоз, как массовое переболевание телят, начали регистрировать в тридцатые-сороковые годы, после обобществления животных и содержания их большими группами. В то время характерным для животноводческих ферм был
низкий уровень санитарии и гигиены. В примитивных животноводческих помещениях формировались условия для селекции энтеропатогенных сероваров кишечной палочки вне организма животных. Но обильное выделение продуктов жизнедеятельности этих микроорганизмов блокировала регулярная очистка примитивных жижжесборных ям.
Вот почему преобладало заболевание телят колибактериозом, подтверждаемым ветеринарными лабораториями, и сравнительно редко отмечали колитоксикоз.
По мере укрупнения и обустройства животноводческих ферм добротными помещениями с современной канализацией, в лотках которой постоянно поддерживаются экскременты и моча телят, более часто болезнь стала проявляться как колитоксикоз. При бактериологическом исследовании патологического материала от таких больных не удавалось выделить энтеропатогенные серовары возбудителя этой инфекции.
Все это стало основанием квалифицировать болезнь как диспепсия и отнести ее к категории незаразных. Однако нормализация факторов, предполагаемых как причина этого заболевания (витаминно-минеральный и белково-сахарный обмены) не оказывали влияния на изменение патологического процесса и особенностей эпизоотического распространения. Больше того, на фоне такой нормализации условий содержания и кормления животных в ряде мест массовая заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями принимала более тяжелое злокачественное течение. Не оказала желаемого результата и специфическая профилактика.
В то же время, как до укрупнения общественных ферм, так и в настоящее время в приусадебных усадьбах жителей сел и деревень, телята не болеют этой инфекцией, даже в том случае, когда на фермах проявляется массовая патологию в тяжелой злокачественной форме.
Сезонность колибактериоза находится в прямой зависимости от сезонности растелов коров. Вывод телят в новые летние лагеря предупреждает их заболевание. Но после образование в таких лагерях условий для жизнедеятельности кишечной палочки вне организма животных, новорожденные переболевают массовыми желудочно-кишечными болезнями.
Весьма показательно, что телята первых дней жизни в новых телятниках длительное время вообще не болеют. Перемещение животных из старых животноводческих помещений, где все новорожденные тяжело переболевали, в новое резко обрывает заболеваемость. По после эксплуатации такого помещения 3-4 месяца, болезнь начинает проявляться с характерными для нее признаками. Такое наблюдение описал Я.Е.Коляков с сотрудниками еще в 1970 году. Но господствовавший в то время этиоцентрический подход к пониманию природы инфекционных болезней животных не позволил рационально использовать этот гостоцентрический пример для раскрытия сущности факторных инфекций.
Решить проблему колибактериоза можно только на основе многочисленных эпизоотологических наблюдений и опытов по проведению на неблагополучных по колибактериозу фермах растелов групп коров вне традиционных родильных отделений.
Лечение - предложено много средств и способов лечения колибактериоза. Но подход к лечению этой патологии заслуживает принципиальной оценки. Если на ферме имеется фактор, исполняющий роль пускового механизма колибактериоза, то переболевают с первых дней жизни все новорожденные. Даже при интенсивном их лечении, как уже отмечалось, телята ежедневно теряют по 300-400 гр. живой массы. В этот период новорожденные подвергаются таким воздействиям, которые весьма отрицательно сказываются на развитии продуктивных генетически заложенных возможностей.
Вот почему борьбу с этой патологией надо строить, прежде всего, на профилактике. Массовое лечение больных колибактериозом телят надо проводить только в тот промежуток времени, который требуется для оборудования ветеринарно-санитарных технологий, обеспечивающих его профилактику.
Разумеется, ветеринарный врач всегда должен иметь определенный запас лекарственных средств, показавший положительный результат при лечении этой инфекции. Такой запас нужен на тот случай, когда произойдет срыв в процессе профилактики технологией.
Но лечение этой патологии в различных местах и разные авторы проводят по-разному, в зависимости от понимания ее причины. Многие научные сотрудники и ветеринарные врачи причиной массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят считают неполноценное кормление глубоко стельных коров. По их мнению, эта болезнь появляется там, где стельным коровам в рационе не дают достаточного количества кормовых единиц, переваримого протеина, витаминов и минеральных веществ. Учитывают, что появлению этой болезни могут способствовать нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания и выращивания телят и изменение состава молозива при заболевании коров маститами.
Если такие нарушения стали причиной массовых желудочно-кишечных болезней телят, то их устранение предупредит патологию и изменит эпизоотическую ситуацию. На практике же такое не происходит. Многие признают, что массовая патология новорожденных телят характеризуется признаками обезвоживания организма, как следствия профузного поноса. Но такой симптом говорит о токсикозе.
На основе всего этого болезнь стали определять как диспепсия (В.А.Аликаев, В.М.Подкопаев, 1966) Соответственно ее лечение предлагали проводить:
В ряде мест такое лечение дополняют применением различных препаратов, изготовленных местными научно-исследовательскими и учебными ветеринарными учреждениями.
Такое лечение продолжают считать основным при массовых желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят, хотя оно не дает желаемого результата. Одновременно для лечения этой патологии широко используют антибиотики и другие, бактерицидные и бактериостатические препараты с высоким лечебным эффектом. Хотя достаточной аргументации для их применения при описанном объяснении причин этой патологии, не приводят.
Вместе с тем, если причиной массовых желудочно-кишечных болезней телят считать колибактериоз и колитоксикоз селекционированными вне организма животных сероварами энтеропатогенной кишечной палочки и продуктами ее жизнедеятельности, то лечение следует проводить препаратами, способными сорбировать эти продукты, как энтеротропные яды. Поэтому Ю.Я..Дольников (1983, 1986, 1988) предложил серию препаратов, способных сорбировать и обезвреживать такие эндотоксины. Предложенные им препараты разработаны на основе неприродных, нетоксичных растворимых полимеров (поливинилпирролидон, метилцеллюлеза, натриевая соль карбоксиметилцеллюлезы очищенная, полиоксиэтилен высокомолекулярный, поливиниловый спирт и др.). На основе этих полимеров были приготовлены препаративные формы (лерс, стартин, камацел, метицел, и др.), оказавшиеся очень эффективными для лечения колибактериоза новорожденных телят.
Все эти препараты имели в своем составе антимикробное вещество, связанное с растворимым полимером в виде химического комплекса, который не удавалось разделить диализом и хромографией. В этих комбинированных лекарственных препаратах (комбитерах, по определению автора) присутствовало несколько химических веществ патогенетического действия, которые препятствовали образованию в сычуге казеиновых безоаров, уменьшали катаральное состояние слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, восстанавливали водно-солевой баланс организма телят и стимулировали ферментативное пищеварение.
Ю.Я..Дольников (1983) показал, что выпаивание раствора лерса с молоком сохраняет в сычуге телят консистенцию сметаны. Такая консистенция предупреждает образование казеиновых безоаров и препятствует бактериальному гниению пищи. Молекулы полимера связывают токсические вещества и способствуют их удалению. Раствор лерса нормализует водно-солевой баланс.
Препараты-комбитеры применяют в виде водного раствора с молоком или питьевой водой в первые дни жизни новорожденных. Содержимое пакета лерса (500 гр.) растворяют в 10 литрах воды при температуре 70-80оС. С лечебной целью выпаивают больным телятам по одному литру раствора. Затем в течение 2-3 дней на каждый литр молозива или молока добавляют 250 гр. раствора лерса.
По данным автора и нашим наблюдениям эти препараты оказались во много раз эффективнее официально рекомендованных. Данные об эффективности камацела представлены в таблице 2
Таблица 2
Лечебная эффективность камацела при колибактериозе новорожденных телят (по материалам 24 хозяйств Иркутской, Семипалатинской областей, Бурятской АССР и Красноярского края за 1986 год, по Ю.Я..Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
В опыте |
1569 |
1015 |
64,7 |
16 |
1,0 |
|
Контроль |
1169 |
1056 |
90,3 |
153 |
13,0 |
В контрольных группах телят лечили официально рекомендованными традиционными препаратами. Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела была в 13 раз выше по сравнению с традиционными официальными препаратами.
Лечебную эффективность камацела сравнивали с эффективностью широко используемого на практике препарата стартин. Результаты такого испытания представлены в таблице 3
Таблица 3
Лечебная эффективность камацела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 16 хозяйств Западной Сибири в 1985-1986 гг, по Ю.Я..Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
812 |
662 |
81,5 |
128 |
15,7 |
|
Стартин |
1958 |
872 |
44,5 |
31 |
1,6 |
|
Камацел |
1168 |
452 |
38,7 |
21 |
1,8 |
Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела и стартина была однозначной. Эти препараты, как и лерс, уже получили высокую оценку практических ветеринарных врачей. Такой же оказалась лечебная эффективность еще одного препарата из числа комбитеров - пэоцела. Результаты его испытания приведены в таблице 4
Таблица 4
Лечебная эффективность пэоцела при колибактериозе телят (по материалам 6 хозяйств Алтайского края, Новосибирской и Восточно-Казахстанской областей в 1986 году, по Ю.Я..Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
561 |
474 |
87,4 |
71 |
12,6 |
|
Пэоцел |
614 |
244 |
39,7 |
6 |
0,9 |
Как видно из представленной таблицы, лечебная эффективность пэоцела была весьма высокой и близкой к эффективности других препаратов - комбитеров.
В 1995-1996 гг. проверили лечебную эффективность пэоцела в сравнении со стартином. Результаты этой проверки представлены в таблице 5
Таблица 5
Лечебная эффективность пэоцела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 5 хозяйств Западной Сибири за 1995-1996 гг., по Ю.Я..Дольникову)
|
Всего |
Заболело |
Пало |
|||
|
телят |
телят |
% |
телят |
% |
|
|
Контроль |
480 |
379 |
79 |
63 |
13,1 |
|
Стартин |
334 |
173 |
51,8 |
6 |
1,8 |
|
Пэоцел |
455 |
253 |
55,6 |
6 |
1,3 |
Таким образом, проведенные исследования убедительно показали, что комбитеры, приготовленные на основе неприродных растворимых полимеров, имеют явное преимущество при лечении колибактериоза новорожденных телят по сравнению с официально рекомендованными препаратами, разработанными с позиций лечения диспепсии.
Комбитеры можно расценивать, как препараты специфического действия при колибактериозе. Разумеется, можно использовать и другие препараты, если они оказались эффективными для лечения этой патологии. Но, проводя такое лечение надо постоянно помнить три обстоятельства.
Прежде всего, не следует использовать антибиотики для лечения колибактериоза новорожденных телят. Это объясняется не только формированием в природе резистентных к ним микроорганизмов, но и возможностью селекции весьма нежелательных штаммов.
Второе обстоятельство заключается в том, что применение настоев лекарственных трав не оказывает лечебного эффекта при колибактериозе. Но их надо регулярно выпаивать телятам для нормализации жизненно важных функций развивающегося молодого организма.
И третье обстоятельство состоит в том, что лечение больных колибактериозом, даже если его проводят высокоэффективными лекарственными средствами, должно быть вынужденной и весьма ограниченной во времени мерой. Его следует проводить только в тот период, который потребуется для реконструкции животноводческих помещений, обеспечивающих профилактику этой инфекции технологическими методами. Разумеется, такое лечение следует проводить при единичных случаях заболевания.
Профилактика - массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят стали проявляться при содержании животных большими группами. Тяжесть переболевания зависит от плотности животных и сети канализационных лотков. Особо тяжело телята болеют в крупных однозальных помещениях с большой сетью канализационных лотков. В современных условиях эта болезнь просматривается практически среди всех новорожденных, независимо от уровня их сохранности.
Основными компонентами экономического ущерба, который наносит колибактериоз животноводческим хозяйствам, являются:
Казалось бы, эту проблему можно решить организацией мелких фермерских хозяйств. Наверное, это так. Но мелким хозяйствам присущи свои крупные недостатки. Их хорошо аргументировали экономисты, и подтвердил опыт работы крупных специализированных хозяйств.
Выход из этого положения надо искать в научно-обоснованных технологиях содержания и выращивания животных большими группами. Такие технологии должны оптимально удовлетворять естественные потребности организма сельскохозяйственных животных. В таких условиях технологии содержания животных снимут те факторы, которые являются пусковым механизмом многих факторных инфекционных болезней.
Соответственно, профилактика колибактериоза должна строиться с учетом устранения фактора, порождающего эту патологию. Как уже отмечалось, таким фактором являются условия в родильных отделениях, профилакториях и телятниках для жизнедеятельности кишечной палочки вне организма животных
. Оборудованные в этих помещениях и постоянно заполненные навозной жижей канализационные лотки и являются тем местом, где кишечная микрофлора продолжает свою жизнедеятельность. При этом происходит селекция патогенных серологических вариантов этих микроорганизмов, и накапливаются продукты их жизнедеятельности, являющиеся токсинами для новорожденных телят.
Понимая это, можно разработать различные технологии содержания животных, обеспечивающие профилактику заболеваний животных. В современных условиях уже апробированы, внедрены в ряде хозяйств с высоким профилактическим эффектом и могут быть рекомендованы для широкого использования на фермах три таких метода: «все пусто - все занято», выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе и выращивание телят на глубокой несменяемой подстилке. Все они легко выполнимы и надежно обеспечивают профилактику массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Больше того, работая такими методами легко понять природу факторных инфекционных болезней животных.
«Все пусто - все занято» - с помощью этого метода предупреждают заболевание новорожденных телят колибактериозом и колитоксикозом.. Для выращивания телят этим методом проводят реконструкцию родильного и профилакторного отделений. Применительно к фермам на 300, 600, 800 и 1000 коров планировка этих отделений и порядок их реконструкций хорошо описаны в книге И.И.Фельдмана (1992).
Ветеринарным врачам важно знать сущность технологии выращивания телят по методу «все пусто - все занято» Основные принципиальные ее положения легко воспринять, если рассмотреть план родильно-профилакторного блока, обязательного для каждого современного телятника. Такой план представлен на рис.2
Рис. 2
Принципиальная схема эксплуатации родильно-профилакторного блока, обеспечивающего выращивание телят по технологии «все пусто - все занято»
На представленной схеме показано родильное отделение, в котором концентрируют сухостойных глубоко стельных коров за 3-4 недели до отела. При появлении признаков подготовки коровы к отелу, ее переводят в родильный станок (1). Таких станков должно быть несколько. Каждый из них представляет собой герметично отделенное от канализационного лотка и от других коров стойло с герметично закрывающейся дверью. Пол родильных станков покрывают обильным слоем сухой соломы. В каждом из них должна быть закрытая емкость с дезраствором, гидропульт, деревянная емкость для соленой воды, предназначенной корове после отела.
Корову в таком станке содержат без привязи. За ее поведением наблюдают через специальное смотровое окошко, вмонтированное в двери. Родившегося теленка оставляют с коровой. Убирают только послед и увлажненную родильными водами подстилку. Через 18-20 часов после отела корову переводят в послеродовой блок, а теленка в индивидуальные клетки профилакторных боксов (2). Должно быть 4-6 таких боксрв. Каждый из них рассчитан на 12-18 новорожденных телят. Профилакторные боксы должны быть оборудованы автономной канализацией, сточный желоб которой делают неглубоким и сооруженным под значительным наклоном в сторону выгребной ямы (3). Сточный желоб у входа в выгребную яму заканчивается канализационным замком. В профилакторных боксах телят содержат в индивидуальных клетках или группами на обильной подстилке, пока родившемуся последним не исполнится 26-30 дней.
По достижении этого возраста телят переводят в групповые секции (4) с приподнятыми узкими настилами (полатями) для обильной несменяемой подстилки.
После освобождения профилакторного бокса от телят, его чистят, проводят санитарную обработку и дезинфекцию и оставляют свободным на 6-8 дней. За это время высыхают сточные желоба и места содержания животных. Такая технология содержания телят обеспечивает санацию профилакторных боксов и их готовность принять очередную партию новорожденных.
В случае заболевания телят, профилакторный бокс закрывают. Новорожденных размещают в очередной бокс. А больных оставляют на месте и интенсивно лечат, желательно препаратами, приготовленными на основе неприродных растворимых полимеров (лерс, стартин и др.).
Такая технология выращивания телят надежно профилактирует их заболевание колибактериозом и обеспечивает высокий уровень ветеринарно-санитарных и гигиенических условий содержания и эксплуатации животных.
Многолетний опыт сооружения и реконструкции таких родильно-профилакторных блоков позволяет обратить внимание на некоторые часто встречающиеся ошибки и просчеты. Прежде всего, часто строители вносят «рационализаторское предложение» соединить автономную канализацию в профилакторных боксах с общей канализацией.
Такое предложение перечеркивает эффективность профилактики технологическими методами. Стоки общей канализации, являясь местом концентрации высоковирулентных сероваров кишечной палочки и продуктов ее жизнедеятельности - токсинов, продолжают выполнять функцию фактора передачи возбудителя инфекции. Соединение общей и автономной канализации откроет возможность инфекционному началу проникать в профилакторные боксы.
Недопустимо передерживать животных в родильных станках и в профилакторных боксах. Эти объекты надо периодически оставлять свободными от животных для санации, но двери в них должны быть постоянно закрытыми.
Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе - такой метод также предупреждает жизнедеятельность кишечной палочки вне организма животных. Соответственно предупреждается массовая заболеваемость новорожденных колибактериозом. Впервые таким методом начали выращивать новорожденных в 1982 году в Подмосковном совхозе им. Ленина (П.Рябцев и др.,1985). Причиной, заставившей так выращивать новорожденных телят, была их массовая заболеваемость и большой падеж. Телят выращивали в большом однозальном помещении с обширной сетью канализационных лотков.
Убедившись в высоком профилактическом эффекте от содержания новорожденных телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе, МСХ РСФСР провело в этом хозяйстве семинар работников животноводства из многих областей, краев и республик. В индивидуальных домиках на открытом воздухе стали выращивать телят в различных природно-климатических условиях. В Сибири этот метод внедрили в Приобском совхозе Ордынского района, где с высоким профилактическим эффектом выращивают телят до настоящего времени. Телята остаются здоровыми даже когда в Сибири ночные температуры опускаются до - 42 - 44о С. В таких экстремальных условиях только у некоторых отмораживались краюшки уха. Наверное это препятствует внедрению этого метода для выращивания телят в местах, где холодные зимы (Сибирь и Дальний Восток). Но важно понять, что этот метод позволяет раскрыть причину, приводящую к массовой заболеваемости новорожденных желудочно-кишечными болезнями. На фото 1 показан общий вид и размещение таких домиков в условиях Сибири.
Фото 1 Общий вид и размещение индивидуальных домиков для телят в условиях Сибири
Рисунок 3 дает представление о размерах индивидуальных домиков для выращивания телят на открытом воздухе.
Рис.3 Размеры индивидуального домика для выращивания телят на открытом воздухе
Предназначенные для выращивания телят на открытом воздухе индивидуальные домики имеют длину 240 см., высоту 110 см по задней стенке и 120 см по передней стенке и ширину 120 см. Непосредственно к домику примыкает вольер длиной 180 см, а его ширина и высота соответствует размерам домика. Домики покрыты полиэтиленовой пленкой.
Такие домики устанавливают на асфальтированной площадке возле родильного отделения. На их дно насыпают слой опилок, толщиной до 30 см и соломенную подстилку такой же толщины. Солому настилают и в вольере.
Теленка переводят в индивидуальный домик после того, как он полностью обсохнет и уже несколько раз пососет молозиво матери. На это уходит около 20-22 часов. Уже на 3-4 день жизни, теленок большую часть времени проводит в вольере. При сильном ветре и ненастье он прячется в домик. Вход в него прикрыт брезентовым пологом. Температура в таком домике, как правило, на 8-10о С выше, чем на открытом воздухе. При такой температуре не происходит жизнедеятельность кишечной микрофлоры, что предупреждает заболевание новорожденных колибактериозом. Теленок же низких температур воздуха не боится. Для него большую опасность представляет сырость
Этот же принцип положен в основу выращивания телят в неотапливаемых помещениях на обильной несменяемой подстилке. По сообщениям авторов он обеспечил замечательный профилактический эффект (Ю.Ф.Бугаков, А.И.Лавров, А.С.Донченко, Н.А.Шкиль, В.А.Петляковский, 2001)
Литература
Аликаев В.А.,Подкопаев В.М. Лечение новорожденных телят, больных диспепсией. МСХ СССР, 1966 46 с.
Бугаков Ю.Ф.,Лавров А.И.,Донченко А.С.,Шкиль Н.А.,Петляковский В.А. Система получения и выращивания здоровых телят в АОЗТ племзавод «Ирмень» (Рекомендации). Краснообск, 2001.
Джупина С.И. Колитоксикобактериоз - инфекция факторная. Ветеринария Сибири, 2001, № 5, с.14-15
Джупина С.И. Роль подстилки в профилактике заболеваний сельскохозяйственных животных. Ветеринарный консультант, 2001, № 13, с.13-15
Джупина С.И. Факторные инфекционные болезни животных. Ветеринария, 2001, № 3 с..6-9
Дольников Ю.Я. Препарат лерс при желудочно-кишечных болезнях телят. Ветеринария. 1983. № 3, с.55
Дольников Ю.Я. Метицел для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. В кн.: Эпизоотология, диагностика и меры борьбы с инфекционными болезнями. Сборник научных трудов СО ВАСХНИЛ, Новосибирск, 1986, с.53-60
Дольников Ю.Я. Новые комбитеры для профилактики и лечения диареи у новорожденных телят. Научно-технический бюллетень № 3. Новые препараты комбитеры для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней молодняка. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1988, с.36.
Коляков Я.Е.,Гительсон С.С.,Каврук Л.С. Колибактериоз телят. М., изд-во «Колос», 1979, с.223
Рябцев П., Мархотский Л.,Пузанов П.,Раскутина Л. Выращивание телят в индивидуальных профилакториях на открытом воздухе. ГУВ МСХ СССР. ВДНХ, 1985
Фельдман И.И., Джупина С.И. Профилактика диареи и респираторных болезней телят методом разрыва эпизоотической цепи. Рекомендации СО РАСХН. Новосибирск, 1991 с.14
Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1992, с.46
Некробактериоз
Определение - некробактериоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и северных оленей, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она проявляется в травматической и эпизоотической формах. При той и другой формах болезненный процесс формируется преимущественно в дистальной части конечностей. Проникнув через поврежденную (травматическая форма) или мацерированную (эпизоотическая форма) кожу, возбудитель инфекции своей жизнедеятельностью образует флегмону венчика, параартикулярную флегмону, артрит, гнойный остеоартрит, флегмону мякиша и свода межкопытной щели, гнойный пододерматит или сочетание этих патологий. Реже при некробактериозе поражаются внутренние органы, хвост, половая сфера.
Этиология - основным этиологическим агентом некробактериоза является нормально переживающая в содержимом рубца жвачных бактерия Fusibacterium necrophorum. А.А.Самоловов (1998) при исследовании микрофлоры некротических очагов 86 больных животных выделил микроорганизмы 18 сопутствующих видов. Одновременно с возбудителем некробактериоза, чаще других выделял стафилококк (87,2%) и микрококк(76,4%). Нередко изолировал кишечную палочку (32,6%), протея (22,1%), стрептококки (16,3%), B.simplex e. B.subtilis (41,9%).
Фактором, приводящим к заболеванию животных некробактериозом, является травмирование и мацерация кожи на фоне нарушения минерально-витаминного обмена.
Диагностика - диагноз на некробактериоз ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным исследованием.
Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В начальный период заболевания в дистальной части конечностей образуется воспалительный отек. Для него характерно припухание кожи и повышенная местная температура. Животное периодически подергивают конечностью из-за болезненности. В последующем в этом месте формируется гнойное или гнойно-некротическое поражение с нарастанием отечности и болезненности. Животное начинает хромать.
Клиническое проявление некробактериоза зависит от места расположения первичного очага инфекции. При дефиците в организме больного минеральных и витаминных веществ, такой очаг чаще всего бывает весьма обширным. В этом случае проверяют степень размягчения крайних хвостовых позвонков, путем постановки хвоста в вертикальное положение. При дефиците Са он будет повисать, как показано на фото 2 Фото 3 иллюстрирует положение хвоста крупного рогатого скота при нормальном кальциево-витаминном обмене. Пальпацией устанавливают степень бугорчатости и размягчения ребер.
Фото 2 и 3 Положение хвоста крупного рогатого скота при дефиците Са
Эпизоотическую форму некробактериоза дифференцируют от травматической посредством эпизоотологического обследования. Учитывают степень распространения заболевания. Единичные случаи указывают на вероятность травматической формы, а массовые - на эпизоотическую форму.
При единичных случаях заболевания проводят обследование мест содержания и перегона, животных с целью выявления острых колющих предметов, неисправностей пола и других факторов, причиняющих травмирование. Такие факторы являются пусковым механизмом, способствующим заболеванию животных некробактериозом. Основными из них в современных условиях являются неисправности пола, выступающие из него гвозди, скребки транспортеров, заусеницы щелевых звеньев металлических плит пола и большие в них щели и др.
Вероятность и возможность мацерации кожи на дистальных участках конечностей устанавливают оценкой степени увлажнения стойл животных в сочетании с дефицитом кальция в костной ткани и витамина А в сыворотке крови. Дефицит Са оценивают степенью размягчения крайних хвостовых позвонков и ребер.
Патологоанатомическая диагностика состоит в том, что вскрытием суставов дистальных отделов конечностей, полученных от больных и подозреваемых в заболевании животных, обнаруживают на на поверхности гиалиновых хрящей узуры, показанные на фото 4
Фото 4 Узуры на поверхностях гиалиновых хрящей суставов больного некробактериозом крупного рогатого скота (фото А.А.Самоловова).
Такие узуры появляются при нарушении минерально-витаминного и белкового обмера. Они указывают на начальную стадию артроза и являются предвестником эпизоотической формы некробактериоза (К.И.Шакалов,1961). Их установление подтверждает диагноз на эту инфекцию.
Бактериологический диагноз ставят в ветеринарной лаборатории. Лабораторным исследованием устанавливают степень чувствительности выделенной из некротического очага микрофлоры к различным лекарственным веществам. Такие исследования необходимы для выбора лекарств, эффективных при лечении больных некробактериозом.
Комплекс перечисленных данных является вполне достаточным для постановки окончательного диагноза на некробактериоз.
Эпизоотология - доказано, что возбудитель некробактериоза содержится в экскрементах, как больных, так и здоровых животных (Я.Р.Коваленко, 1954). Этот исследователь акцентировал внимание на то, что животные постоянно окружены такой микрофлорой. Но заражение происходит только при определенных условиях. Возбудитель некробактериоза, как и многие микробы из группы анаэробов, не размножается в тканях и кровеносном русле здорового животного. Такое размножение происходит в травмированных тканях. Следовательно, механическое их повреждение является весьма благоприятным фактором для проникновения возбудителя и развития инфекционного процесса. В современных условиях такое травмирование часто отмечают в коровниках на 400-600 и более коров с решетчатыми металлическими звеньями полов. Не менее опасными для травмирования конечностей животных являются неремонтированные деревянные пола с торчащими из них гвоздями и другими колющими предметами. В таких условиях содержания у животных отмечают значительное число травм конечностей и развитие некротической патологии. Травматический аспект некробактериоза весьма обстоятельно описал В.А.Лукяновский (1997).
К некробактериозу чувствительны животные многих видов. Но даже при массовом заболевании и совместном содержании с животными других видов, инфекция к ним не передается.
Попав через травму или ушиб в поврежденные ткани, возбудитель некробактериоза в ассоциации со стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой и другой микрофлорой, формирует патологический некротический процесс. Разумеется, из этого пораженного участка всегда можно выделить F.necrophorum и другие отмеченные микроорганизмы. Они ответственны за инфекционный процесс. Но массовость заболеваний объясняется не передачей возбудителя инфекции от животного к животному, а теми факторами, которые создали предпосылки для инфицирования животных. Как уже отмечали, распространение этой инфекции от животного к животному не происходит. Поэтому лабораторное выделение возбудителя некробактериоза от больных животных является основанием подтверждения инфекционного процесса, но не служит диагностическим тестом некробактериоза, как эпизоотии.
Еще на ранних этапах изучения некробактериоза было подмечено, что инфекция возникает и распространяется как эпизоотия на фоне обеднения организма животных минеральными веществами (кальций и фосфор) и витамином А. В институте экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока (г. Новосибирск) профессор А.А.Самоловов с сотрудниками более 20 лет изучал причины возникновения и распространения некробактериоза крупного рогатого скота. Этот исследователь много внимания уделил изучению клинического течения болезни и ее эпизоотологического проявления, мер лечения и профилактики некробактериоза. Обобщив свою работу в книге «Некробактериоз животных» (Новосибирск, 1993), он убедительно доказал, что причиной различной ортопедической патологии дистальной части конечностей крупного рогатого скота являются различные ушибы, травмы, сдавливания, ущемления тканей. В современных условиях содержания животных такие травмы, как правило, осложняются гнойными, гнойно-некротическими и язвенными процессами, в которых возбудитель некробактериоза выполняет главенствующую роль.
Но некробактериоз в его эпизоотологическом понимании возникает и развивается только при определенных условиях. Изучались многие факторы, формирующие такие условия: уровень концентрации животных на единицу площади, система их содержания, сырость в помещениях, двигательная активность (моцион животных), длина стойл, решетчатые металлические звенья на укороченных полах, уровень кормления животных и др. Все эти факторы в той или иной степени, способствуют возникновению и развитию патологического процесса дистальной части конечностей крупного рогатого скота.
Но эпизоотическое распространение некробактериоза происходит только при пониженном уровне обеспечения организма животных витаминами (особенно витамином А) и минеральными веществами (особенно Са).
Не случайно очень часто эпизоотическое распространение некробактериоза происходит среди молодняка крупного рогатого скота при его откорме жомом. Такое кормление не обеспечивает животных потребным количеством витаминов и минеральных веществ. Эпизоотическое распространение некробактериоза свойственно для высокоудойных и глубокостельных коров. Большая потребность их организма в Са в этом случае не обеспечивается принятым рационом. Эпизоотическое распространение некробактериоза происходит и в том случае, когда рацион перегружен кислым кормом и белками при недостатке или отсутствии грубых кормов.
Отмеченные факторы были причиной эпизоотических вспышек некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области. Первые случаи массового заболевания животных этого вида некробактериозом относятся к началу семидесятых годов. Этот период характеризовался началом укрупнения ферм, концентрацией большого числа животных на ограниченных площадях и однообразием их кормления. На отдельных фермах заболевало до 70% откормочного молодняка и ремонтных телок. В последующие годы участились случат заболевания некробактериозом высокоудойных и глубокостельных коров.
А.А.Самоловов (1993) проанализировал динамику заболеваемости крупного рогатого скота этой инфекцией в течение двух десятилетних циклов. В 1961-1970 годах заболело 2798, а в 1971-1980 годах - 37104 головы крупного рогатого скота или число заболевших возросло более чем в 13 раз. Это десятилетие характеризовалось концентрацией большого числа животных на ограниченных площадях, широкой механизацией трудоемких процессов однотипностью кормления животных с преобладанием концентратов и кислых кормов.
На графике 1 показана сезонная динамика заболеваний крупного рогатого скота некробактериозом в тот период.
График 1
Сезонная динамика некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области
Из графика видно, что в первом десятилетии основная масса заболевшего крупного рогатого скота приходилась на зимне-стойловый период. При их летне-пастбищном содержании число заболевших животных резко сократилось. Но после постановки на стойловое содержание заметно увеличилось число вспышек заболеваний крупного рогатого скота некробактериозом.
Аналогичной была ситуация во втором десятилетии. И хотя в этот период этой инфекцией заболело скота в 13 раз больше, чем в предыдущем десятилетии, массовое заболевание отмечалось не только зимой, но и весной. Объясняется это резким увеличением численности животных, ограниченностью пастбищ, в связи с их распашкой и установившейся тенденцией перевода скота на круглогодовое стойловое содержание. В таких условиях ежесуточный рацион животных значительно обеднел минеральными веществами и витаминами.
Поскольку между заболеванием животных некробактериозом и потреблением ими грубых кормов с содержанием витамина Д, имеется прямая корреляционная связь, то уровень скармливания таких кормов с соответствующим их обеспечением витамином Д, также можно расценивать, как фактор, определяющий эпизоотическое распространение этой инфекции.
Возникновению этих инфекций способствует сырость в животноводческих помещениях и пригонах, отсутствие моциона для животных, лишение их подстилки и другие факторы, свойственные современному животноводству на промышленной основе. Их расценивают, как стрессовые воздействия на животных.
При повышенной сырости в животноводческих помещениях ткани дистальной части конечностей животных размягчаются или распадаются на отдельные клетки в результате растворения межклеточного вещества. Разумеется, происходит это при длительном постоянном соприкосновении с влагой, что характерно для многих современных животноводческих помещений. Если такая мацерация тканей происходит на фоне дефицита Са, то создаются условия для массового проникновения возбудителя некробактериоза в ткани дистальной части конечностей. А это порождает некротический патологический процесс одновременно у многих животных.
На современных животноводческих фермах имеется много факторов, способствующих появлению и распространению некробактериоза. Такие фермы подчинены не заботе о здоровье животных и, соответственно, получению от них качественной и безопасной продукции, а интересам внедрения далеко несовершенной техники, проводимого в ущерб здоровью животных.
Для одновременного заболевания некробактериозом больших групп животных (что и определяет эпизоотологическое значение этой инфекции) необходимо не просто взаимодействие микро - и макроорганизмов, как это происходит при сибирской язве, ящуре, геморрагической септицемии и других классических инфекционных болезнях, а определенное ослабление животного различными факторами внешней среды Основными показателями, способствующими активизации указанных факторов, как уже отмечалось, является обеднение костной ткани кальцием и всего организма каротином.
Зависимость заболевания крупного рогатого скота некробактериозом от их уровня в сыворотке крови А.А.Самоловов иллюстрировал графиком 2
График 2
Индексы заболеваемости некробактериозом (----), содержание Са (......) и каротина (-.-.-.) в сыворотке крови крупного рогатого скота
Как видно из этого графика показатели заболеваемости крупного рогатого скота некробактериозом находятся в обратной зависимости от показателей каротина и кальция в сыворотке крови.
Уместно напомнить, что дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных способствует возникновению и распространению не только некробактериоза, но и такой столь широко распространенной в современных условиях патологии, как маститы, вагиниты, задержание последа, эндометриты, нарушения полового цикла, бесплодие и др.
Патогенез - Как известно из эндокринологии, обмен кальция в организме животных регулируется двумя гормонами и гормонально активной формой витамина Д3 (В.В.Розен, 1989; И.А.Држевецкая, 1983). Нормальное содержание кальция в плазме кроки обеспечивает паратгормон, синтезируемый паращитовидной железой. Если с кормом поступает недостаточное количество кальция и его концентрация в плазме крови снижается до нижнего требуемого уровня содержания, то этот гормон стимулирует высвобождение кальция их костей, что ведет к остеолизису (остеодистрофии, остеомаляции).
Напротив, гормон кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой, снижает содержание кальция в плазме крови, если его концентрация приближается к верхнему уровню нормального содержания и тормозит остеолизис.
Кроме того, в кишечнике действует гормональная форма витамина Д3, как синергист паратгормона и замедлитель активности кальцитоцина. Витамин Д3 в интестинальных клетках индуцирует синтез кальций связанного белка, благодаря чему в кишечнике усиливается всасывание кальция из кормов.
Схематично описанный механизм минерального обмена показывает, что недостаточное обеспечение рациона животных кальцием ведет к постоянному вымыванию его из костей и поддержание в плазме крови на нижнем уровне нормальной потребности. При этом костная ткань существенно обедняется кальцием, что ведет к остеолизису. Такую патологию легко диагностировать клиническими и патологоанатомическими методами. Размягчаются, прежде всего, крайние хвостовые позвонки, в чем легко убедиться, подняв вертикально хвост животного: он будет повисать, как показано на фото 2. При нормальном кальциевом обмене это не происходит. Дефицит кальция в рационе животных порождает бугорчатость и изменение конфигурации боковых поверхностей ребер, что легко установить их пальпацией. Но особо показательно образование узур на гиалиновом хряще суставных поверхностей, показанных на фото 4. . Узуры являются начальной стадией артрозов, как следствия нарушения минерального, витаминного и белкового обмена (К.И.Шакалов, 1961). А.А.Самоловов (1991), при убое на мясокомбинате 175 животных из 16 хозяйств, выявил узуры у 99,4% и только 44,1% имели некротические поражения конечностей.
Таким образом, низкое обеспечение рациона животных кальцием на фоне нарушения ветеринарно-санитарных и технологических нормативов их содержания ведут к массовому распространению некробактериоза. Заболевают в первую очередь молодые животные с активным среднесуточным приростом живой массы, глубокостельные коровы, расходующие много кальция на построение плода, высокоудойные коровы, требующие много минеральных веществ на образование молока. Значительное снижение ионов кальция в плазме крови и тканевой жидкости ведет к дезинтеграции тканей, деформации клеток, нарушению проницаемости мембран, гиперактивности нейронов, спазмам мышц (тетании), снижению свертывания крови, размягчению костей и другой патологии.
В такой ситуации животные не реализуют полностью свой генетический потенциал мясной и молочной продуктивности. Весьма отрицательно реагирует организм таких животных на введение биостимуляторов и других биопрепаратов.
Характерно, что резкое снижение кальция в рационе высокопродуктивных животных после оптимального обеспечения их минерально-витаминным и белково-углеводным кормлением, ведет к быстрому его вымыванию из костей животных.
Такой перепад в кормлении порождает описываемую патологию в острой форме, не только дистальных отделов конечностей, но и внутренних органов животных.
Выращивание животных на бедном минерально-витаминном рационе препятствует получению высокой молочной продуктивности, даже если они генетически могли бы ее обеспечить. Снижение уровня минерально-витаминного кормления таких животных мало влияет на снижение их продуктивности. Такие животные подвергаются отмеченной патологии в меньшей степени. Но при соответствующих условиях все же заболевают некробактериозом. По мере вымывания кальция из костной и хрящевой ткани заболевание скота некробактериозом по-разному начинается и распространяется. Если животные малопродуктивны и их содержат в оптимальных санитарно-гигиенических условиях на сухом полу с подстилкой, на возвышенных сухих пастбищах, где нет факторов, способствующих травмированию конечностей, на путях их перемещения отсутствуют места с грязью и навозом и такие же требования поддерживаются в пригонах, то даже при значительном нарушении кальциевого обмена их заболевание некробактериозом может не проявляться.
Но перевод таких животных в помещения с повышенной сыростью, без вентиляции, с наличием факторов, способствующих травмированию конечностей, с плохо работающими навозными транспортерами и обилием в них застоявшейся навозной жижи, порождает усиленное распространение некробактериоза. Не исключено, что в таких условиях, возможно, некоторое повышение вирулентности циркулирующего возбудителя этой инфекции.
Причины возникновения и характер распространения некробактериоза согласуются с теорией эпизоотического процесса (С.И.Джупина,1991) Такие причины имеют много общего с причинами, порождающими эпизоотические процессы той группы инфекций, возбудители которых постоянно и закономерно переживают в организме животных, подверженных соответствующему заболеванию.
Лечение - эффективность лечения зависит от стадии некротического процесса. В начальной стадии болезни обеспечивается 94 - 100 % излечения больных, в средней - 80 - 90%. При запущенном некротическом процессе лечение малоэффективно.
Для лечения предложены различные препараты, преимущественно в разных сочетаниях и комбинациях: сильные окислители, прижигающие средства, такие как перманганат калия, борная кислота, сульфаниламидные препараты, феносмолин, монотиобромин, мази на основе профезима, АСД фракции 3, антибиотики и др.
После хирургической обработки на рану наносят одну из смесей, приготовленных из этих препаратов, и накладывают марлевую повязку. Такую повязку меняют через каждые 2-3 дня. Разумеется, очень важно содержать больных в сухих помещениях, на обильной подстилке с соблюдением других ветеринарно-санитарных и гигиенических требования.
Профилактика - некробактериоза обеспечивается скармливанием животным рациона сбалансированного по минеральным, витаминным и белковым нормам. Очень важно вводить в рацион достаточное количество грубых кормов (не менее 5 кг) и ежедневно в течение всего года предоставлять животным активный моцион. Не менее важно для обеспечения профилактики этой инфекции ежегодно проводить санитарный ремонт стойл и устранять различные колющие предметы. Хороший профилактический и лечебный эффект оказывают регулярные прогоны животных через специальные ванны с 10% раствором хлористого натрия и 3% раствором сульфата меди, ортопедические обработки копытец и своевременное индивидуальное лечение.
Работая таким образом, ветеринарные врачи Новосибирской области успешно оздоровили животноводство от некробактериоза, как массовой эпизоотической болезни, принявшей большое распространение после укрупнения ферм и концентрации животных на ограниченных площадях. Работу проводили без использования вакцин. Результаты этой работы представлены на графике 3
.
График 3
Динамика изменения эпизоотической ситуации некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области в результате внедрения комплекса технологических оздоровительных и профилактических мероприятий.
Следует особо остановиться на вопросе применения вакцин для профилактики некробактериоза сельскохозяйственных животных. В некоторых зарубежных странах поиском средств свпецифической профилактики этой инфекции занимаются уже давно. Отдельные научно-исследовательские и учебные учреждения бывшего СССР ограничивали усилия по совершенствованию контроля этой инфекции конструированием вакцин. При этом такую позицию обстоятельно не аргументировали, а ссылались только на аналогии с другими инфекционными болезнями. В руках авторов такие препараты в первые годы их применения как будто давали некоторый профилактический эффект. Но ветеринарные врачи очень быстро начинали оценивать такие препараты, как слабо эффективные и отказывались от их применения. Тоже подтверждали независимые дополнительные проверки. По иному и быть не могло. Ведь некробактериоз инфекция факторная. А специфическая профилактика болезней этой группы всегда была только вспомогательной или вообще не эффективной. В этой связи следует вспомнить академика Я.Р.Коваленко, расценивавшего применение вакцин при этой инфекции, как бесполезный труд. Благополучие животноводства по некобактериозу было бы уже давно обеспеченно, если бы труд исследователей был направлен на обоснование и совершенствование технологических методов профилактики некробактериоза.
Если причиной заболевания дистальной части конечностей крупного рогатого скота являются травмы, ушибы, сжатия тканей и другие внешние воздействия или дефицит в организме животных кальция и каротина, провоцирующих F. necrophorum в ассоциации с другой микрофлорой формировать патологический процесс, то могут ли вакцины предупредить такую патологию.
Профилактика массового эпизоотического распространения некробактериоза с помощью вакцин недопустима еще и потому, что такая форма инфекции появляется и распространяется на фоне тяжелой патологии организма животного: дефицита кальция и каротина, при котором применение специфических препаратов противопоказано. Если массовое эпизоотическое распространение этой инфекции произошло среди таких животных, которых переместили в необычные для них условия содержания с повышенной влажностью воздуха и другими нарушениями санитарных норм, то и в этом случае специфическая профилактика недопустима. Такие условия содержания животных усугубляют дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных.
Приведение их содержания к соответствующим санитарным и гигиеническим нормативам и введение в рацион достаточное количество кальция, каротина и грубых кормов предупредит дальнейшее распространение болезни и без применения вакцин.
К тому же, хорошо известно, что применение вакцин животным против некробактериоза не обеспечивает достаточного иммунитета. Иммуногенность таких
вакцин ниже необходимой, пороговой. Эту особенность легко объяснить постоянным переживанием возбудителя этой инфекции в организме животного.
По нашему мнению, при таких инфекциях, как некробактериоз попытки проводить профилактические и противоэпизоотические мероприятия с помощью специфических препаратов не только бесполезны, но даже вредны. Они отвлекают владельцев и руководителей хозяйств от необходимости соблюдать требования гигиены и санитарии, от обязательного скармливания животным грубых кормов, богатых минеральными и витаминными веществами. Ориентация на профилактику некробактериоза вакцинами позволяет строителям и механизаторам допускать в проектах животноводческих помещений большие просчеты, вредящие здоровью животных. При этом на вакцины возлагаются надежды, что с их помощью будут предотвращены крайне нежелательные последствия таких непродуманных творчеств.
Литература
Балабанов В.А. Некробактериоз животных.. изд-во «Колос», М., 1971, с.135
Джупина С.И. Некробактериоз - инфекция факторная «Ветеринария», 1999, № 2 с.9-11
Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмене веществ и эндокринной системы. М., «Высшая школа», 1983
Коваленко Я.Р. Некробациллез. В кн.: Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных. М., Государственное изд-во с.-х. литературы, 1954, с. 167-217
Розен В.В. Основы эндокринологии. М., «Высшая школа», 1989, с.305-308
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1993, с.127
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1998, с.139
Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения ортопедических болезней у коров. Ветеринария, 1997, № 10, с.35-41
Шакалов К.И. Артроз. Ветеринарная энциклопедия. т.1, М. «Советская энциклопедия», 1961, с.354
Пастереллез
Определение - пастереллез это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Их переболевание характеризуется поражением преимущественно органов респираторной системы. Эта инфекция возникает и развивается после стрессовых воздействий на животных. Одним из факторов, порождающих стрессовую ситуацию, является содержание животных и птиц большими группами в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью и без достаточной вентиляции.
Заболевают преимущественно телята двух - шести месячного возраста. Болезнь возникает преимущественно в периоды перехода на зимне-стойловое и летне-пастбищное содержание, при длительных передержках на солнцепеке вне теневых укрытий и после других стрессовых воздействий.
Этиология - возбудителем пастереллеза животных и птиц являются серовары А и Е Pasteurella multocida и реже P.haemolitica. Не следует путать эту факторную инфекционную болезнь с классической инфекцией - геморрагической септицемией животных, возбудителем которой является серовар В Pasteurella multocida.
Диагностика - диагностируют пастереллез на основе клинических, эпизоотологических, патологоантомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Заболевают телята в возрасте 2-6 месяцев. Болезнь характеризуется подострым и хроническим проявлением. Для заболевших свойственно общее угнетение, вялость, атония, анорексия, повышение температуры тела до 40-41оС. Если не создать для больных нормальных гигиенических условий содержания и их не лечить, то гибель наступает на 3 - 7 сутки.
Описаны три клинические формы проявления пастереллеза: грудная, отечная и кишечная. В современных условиях чаще других встречается грудная форма. Она характеризуется симптомами, свойственными крупозному воспалению легких. Животные угнетены, у них одышка, сухой болезненный кашель, слизистые истечения из носа. При отечной форме этой болезни у животных отмечают воспалительные, болезненные, горячие отеки подкожной соединительной ткани в области головы, шеи, брюха и конечностей Кишечная форма пастереллеза проявляется симптомами гастроэнтерита. В этом случае болезнь характеризуется общим угнетением, кахексией, анемией, сильной жаждой. Переболевание животного продолжается до 20-25 дней и заканчивается летально. При слабо выраженных клинических признаках болезнь может продолжаться до 3-месяцев и переходить в хроническую форму.
Эпизоотологический диагноз позволяет дифференцировать пастереллез от геморрагической септицемии. Это очень важно, поскольку этиологическим фактором той и другой болезни является микроб Р.multocida, но разных сероваров
. Принципиальное отличие эпизоотических процессов этих инфекций состоит в том, что возбудители пастереллеза закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных, которые и поражаются этой болезнью. А возбудитель геморрагической септицемии закономерно переживает в организме грызунов, вызывая тяжелое заболевание сельскохозяйственных животных и диких парнокопытных. Уместно еще раз напомнить, что геморрагической септицемией, как классической инфекционной болезнью, переболевают взрослые животные, в острой и сверхострой формах. Эту инфекцию отмечают преимущественно летом на пастбищах среди дойного и откормочного скота. Одновременно заболевает и гибнет большое число животных в разных местах. Для этой инфекции свойственна эстафетная передача ее возбудителя. Его распространяют преимущественно летающие кровососы. В этот период весьма вероятно заболевание геморрагической септицемией животных на фермах, особенно свиней. Увеличение численности летающих кровососов является одним из основных признаков вероятности вспышек геморрагической септицемии. Такие вспышки этой инфекции происходят в регионах ее приуроченности. Очень важно иметь запись об этом в Журнале учета эпизоотического состояния района.
Пастереллезом, как факторной инфекционной болезнью, заболевают преимущественно молодые животные. Вспышки этой инфекции регистрируют в любых местах в разное время года, там, где создались соответствующие стрессовые ситуации для животных. Установлено, что заболевание животных вирусными и другими остропротекающими инфекционными болезнями во многих случаях провоцирует скрытое пастереллоносительство, приводящее к ассоциированному течению отмеченной болезни и пастереллеза. В такой ситуации вирусная остро протекающая болезнь стала тем стресс фактором, который провоцировал заболевание животных пастереллезом.
Патологоанатомический диагноз дополняет предыдущие исследования. При патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших от пастереллеза в их грудной полости обнаруживают серозный или серозно-фибринозный инфильтраты иногда с примесью крови, плевру, покрытую фибринозной пленкой. Для этой инфекции характерна крупозная пневмония с гепатизацией легких.
При отечной форме болезни выявляют обширные воспалительные очаги подкожной и междольчатой клетчатки, которые приобретают студенистую консистенцию и бледно-желтую окраску
Для кишечной формы пастереллеза свойственен серозно-геморрагический гастрит, гастроэнтероколит, дистрофии печени и почек.
Комплекс клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований позволяет предполагать заболевание животных пастереллезом. Подтверждают такой предварительный диагноз лабораторным исследованием.
В ветеринарной лаборатории из патологического материала выделяют возбудителя P.multocida и определяют к какому серовару он относится.
Эпизоотология - пастереллез сельскохозяйственных животных регистрируют повсеместно. Возбудитель этой инфекции закономерно переживает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей крупного, мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных и птиц. Животные заболевают этой инфекцией после стрессовых воздействий на них. Отметим основные стрессовые факторы, провоцирующие эпизоотические вспышки этой инфекции.
Групповое содержание животных Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что в подворьях индивидуального пользования животные пастереллезом не заболевают. Эта эпизоотологическая особенность просматривается и тогда, когда на ферме переболевают этой инфекцией многие животные, а обслуживающий персонал после работы с ними, ухаживает дома за своим скотом. Эту особенность П.И.Притулин использовал в качестве дифференциального признака отличия классической чумы свиней от пастереллеза. Аналогична ситуация в птицеводстве. Куры болеют пастереллезом только при их крупногрупповом содержании в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью без достаточной вентиляции.
Заболевание животных острыми вирусными инфекциями, как фактор, провоцирующий вспышки пастереллеза. Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что заболевание свиней классической чумой, откормочного молодняка крупного рогатого скота ринотрахеитом и некоторыми другими остро протекающими вирусными инфекционными болезнями провоцирует заболевание животных пастереллезом. В этом случае инфекция проявляется как ассоциированная. Установлено, что вспышки таких ассоциированных инфекций происходят преимущественно в тех хозяйствах, где не практикуют скармливания животным комбикормов обогащенных премиксами с кормовыми антибиотиками. Надо полагать, что антибиотики в этих комбикормах подавляют жизнедеятельность пастерелл в организме животных и их переболевание острой вирусной инфекцией не провоцирует обострения скрытого пастереллоносительства.
Именно поэтому во многих крупных комплексах свиньи переболевали классической чумой в чистом виде, а в приусадебных подворьях жителей сел эта инфекция провоцировала скрытое пастереллоносительство и там наблюдали ассоциированную инфекцию. Опасность такой ситуации состоит в том, что ветеринарные лаборатории довольно быстро и объективно диагностируют пастереллез, а классическая чума свиней остается вне их поля зрения. В такой ситуации первостепенное значение следует отводить эпизоотологической и патологоанатомической диагностике.
Имеются наблюдения, когда в начальный период использования вакцины АСВ против классической чумы свиней, она провоцировала скрытое пастереллоносительство, что приводило к вспышке пастереллеза в ассоциации с классической чумой. Эта же вакцина показала высокий протективный эффект в тех хозяйствах, где в комбикорма для свиней вводили антибиотики.
Стрессовые воздействия, как фактор, провоцирующий заболевание животных пастереллезом. Такие воздействия чаще всего провоцируют скрытое пастереллоносительство, что порождает клиническое проявление болезни. Прежде всего, такие воздействия свойственны тем животным, которых содержат большими группами. К числу стрессовых воздействий относят повышенную влажность и промозглость воздуха в животноводческих помещениях, что наблюдается при низкой плюсовой температуре.
Мощным стрессовым воздействием, провоцирующим заболевание животных пастереллезом, является их содержание без подстилки на сыром и холодном полу. Такую ситуацию наблюдают, как правило, в конце зимне-стойлового содержания, когда закончились запасы подстилочного материала и кормов, и поздней осенью, когда еще не подготовлены нормальные условия для стойлового содержания животных. Н.Д.Лукяненко и др. (1974) наблюдали с 16 по 24 февраля эпизоотическую вспышку пастереллеза в пяти хозяйствах на площади 255 кв.км. после резкого потепления, разлива рек и затопления животноводческих ферм. Заболело 300 голов крупного рогатого скота, 800 свиней и 19 лошадей.
Не менее важным фактором, провоцирующим скрытое пастереллоносительство, является длительная передержка животных летом на солнцепеке. Такой фактор часто приводит к вспышкам инфекции в южных регионах страны. Но в определенные засушливые годы он может проявляться и в местах с умеренным климатом.
Следует обратить внимание на факторы, провоцирующие заболевание пастереллезом птиц, прежде всего, кур. Безусловно, основным из них является групповое их содержание. Но не сам по себе этот факт провоцирует заболевание кур этой инфекцией, а тот микроклимат, который создается в условиях такого содержания. Основными его компонентами, выполняющими функцию стрессовых факторов, являются промозглость и высокая влажность воздуха птицеводческих помещений, его насыщенность различными газами и пылью.
Рассматривая эпизоотологию пастереллеза, целесообразно еще раз повторить, что эта инфекция не передается эстафетно из фермы на ферму. Она является факторной без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Об этом следует напомнить потому, потому, что возбудителя этой инфекции выделяют от здоровых и больных млекопитающихся разных видов, от дикой и домашней птицы. Все они могут заболеть пастереллезом, попав в стрессовую ситуацию.
Но это не значит, что все они могут распространять эту инфекцию, как об этом пишут В.Т.Котов (1974), М.А.Сидоров и В.И.Геведзе (1983), В.Г.Луницын (1985) и др. Такое мнение сформировалось только потому, что у ветеринарной общественности господствовал этиоцентрический подход к изучению и пониманию инфекции. Исследователи не проводили различия между классическими и факторными инфекциями. Выделив же из тканей животного микроба - возбудителя инфекционной болезни, приписывали ему все свойства, присущие возбудителям классических инфекционных болезней.
Лечение - Особенность лечения больных пастереллезом животных состоит в том, что их перевод и размещение в сухом теплом помещении с обильной соломенной подстилкой является основным гарантом эффективности последующей их терапии. Летом же животных необходимо немедленно убрать из солнцепека и разместить в затененном месте с нормальной температурой воздуха и обильной соломенной подстилкой. Важно помнить, что специфическая профилактика и лечение высокоэффективными препаратами не окажут желаемого профилактического и лечебного эффекта до тех пор, пока существенно не улучшить условия содержания животных.
В кризисные, особо опасные в отношении вероятности вспышек этой инфекции, весенние и осенние месяцы животных надо размещать в сухих теплых помещениях с хорошей вентиляцией и сухой соломенной подстилкой.
Если пастереллезом заболеет птица, то, прежде всего, активизируют работу вентиляционных установок и обеспечивают достаточный воздухообмен. Там, где эта проблема решена заболевание птиц этой инфекцией практически не регистрируют. Только на таком фоне можно проводить медикаментозное лечение. Для этого используют различные препараты и методы их применения: вводят птице индивидуально с помощью шприца, задают через рот с кормами, проводят аэрозольную терапию. Но предварительно обязательное проведение подтитровки этих препаратов на чувствительность к ним штаммов пастерелл, вызвавших вспышку болезни.
Лечение больных животных и птиц даже самыми эффективными препаратами будет малоэффективным, если не устранить те основные стрессовые факторы, которые провоцировали вспышку пастереллеза.
Профилактика - Поскольку пастереллез инфекция факторная без эстафетной передачи ее возбудителя, то основная профилактика сводится к устранению тех факторов, которые провоцируют вспышки этой болезни. Прежде всего, для животных создают нормальные санитарные и гигиенические условия содержания и ухода. Их обеспечивают сухой обильной соломенной подстилкой. Следят, чтобы в помещениях не создавалась повышенная влажность и промозглость воздуха. Все это регулируется достаточным воздухообменом, нормальной работой вентиляции.
Очень эффективной для профилактики пастереллеза является теплообменная блокирующая вентиляция по методу В.А.Турушева. С ее помощью всегда можно оптиматизировать микроклимат в животноводческих помещениях.
Следует напомнить, что содержание животных зимой при низких минусовых температурах на открытом воздухе но на сухой несменяемой соломенной подстилке, профилактирует намного эффективнее пастереллез, чем их размещение в добротных помещениях но с промозглым сырым воздухом.
Предупреждение вспышек этой инфекции должно основываться на устранении тех стрессовых воздействий на животных, которые провоцируют появление этого заболевания..
Как и при других факторных инфекционных болезнях животных, специфическая профилактика этой болезни малоэффективна. малоэффективна. П.Н.Пыталев (1996) подтвердил убиквитарность пастерелл и показал, что за 8 лет с 1986 года вакцинация животных против пастереллеза обеспечила снижения заболеваемости и была не эффективной как мера контроля эпизоотии.
Проведение специфической профилактики малоэффективно. Такая профилактика только обнадеживает и отвлекает руководителей и ветеринарных специалистов от устранения факторов провоцирующих эту инфекцию.
Основной недостаток специфической профилактики пастерелезза заключается в том, что на нее возлагают большие надежды и при этом не проводят основных работ, направленных на недопущение вспышек этой инфекции.
Рассматривая профилактику пастереллеза, уместно напомнить, что в отличие от него, профилактика геморрагической септицемии, вызванной сероваром В P.multocida, обеспечивается проведением прививок вакцины, приготовленной из аналогичного серовара. Эта инфекция классическая. Эффективность профилактической и вынужденной вакцинации животных против геморрагической септицемии так же высока, как и эффективность вакцинации животных против сибирской язвы соответствующими вакцинами.
Литература
Домарадский И.В. Возбудители пастереллезов и близких к ним заболеваний. М., Изд-во «Медицина» 1971, с.287
Зеленский В. Пастереллез сельскохозяйственных животных и борьба с ним. Минск, Изд-во «Урожай», 1965, с.72
Котов В.Т. Пастереллез. В кн.: Эпизоотология, под редакцией Р.Ф.Сосова. М., «Колос», 1974, с.99-106
Луницын В.Г. Пастереллез пантовых оленей. «Ветеринария», 1985, № 6, с.37-40
Лукьяненко Н.Д.,Артеменко В.К.,Никитин Н.Н.,Гончаров В.В. Острая вспышка пастереллеза, «Ветеринария», 1974, № 9, с.54-55
Пытелев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соиск. уч. степени кандидата наук. М., 1996, с.21
Сидоров М.А.,Геведзе В.И. Пастереллез животных. «Ветеринария», 1983, № 10, с.43-47
Сальмонеллезы
Определение - сальмонеллезы это факторные бактериальные инфекционные болезни преимущественно молодых сельскохозяйственных животных и птиц (телят, поросят, ягнят, жеребят, цыплят, утят, индюшат), которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Телята заболевают сальмонеллезом в возрасте 10-40 дней. Этому способствует перегревание на солнцепеке или переохлаждение, осорбенно в ненастную погоду при содержании вне укрытий и без подстилки. Заболевает этой инфекцией ослабленный молодняк КРС.. У заболевших телят в первые 2-4 дня температура тела повышается незначительно. Но когда в патологический процесс вовлекаются легкие и развивается пневмония, то температура тела постоянно поддерживается на уровне 40,5-41о С.
У поросят инфекционный процесс начинается остро, но вскоре переходит в подострую и хроническую формы. У заболевших снижается аппетит, появляются понос, кашель, повышается температура тела до 41-42 оС.
Степень остроты переболевания молодых животных сальмонеллезом зависит от условий содержания и ухода за ними и уровня резистентности животных.
Этиология - заболевание вызывают бактерии рода Salmonella, относящиеся к сем. Enterobacteriaceae. Известно более 2324 серологических варианта, но болезнь животных вызывают только некоторые из них. Установлено, что заболевание сальмонеллезом животных разных видов вызывают соответствующие серологические варианты этого возбудителя. Но все они способны вызвать заболевание и животных других видов. Основные возбудители сальмонеллеза сельскохозяйственных животных и птиц относятся к серогруппам В, С и Д.
Длительное хранение мяса, яиц и других животноводческих продуктов, полученных от переболевших сельскохозяйственных животных, поддерживает жизнеспособность сальмонелл, которые при этом выделяет продукты своей жизнедеятельности. Такие продукты весьма токсичны для людей. Степень вызываемого ими токсикоза зависит от продолжительности хранения животноводческой продукции, полученной от переболевших сальмонеллезом животных и птиц.
В таблице 6 приведены основные и редко встречающиеся серовары и серогруппы сальмонелл, вызывающих патологию у животных разных видов.(Ветеринарные и санитарные правила профилактики и борьбы с сальмонеллезом человека и животных, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года и Госкомсанэпиднадзором РФ 31 мая 1996 года, М., 1996 г.).
Таблица 6
ОСНОВНЫЕ И РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ВОЗБУДИТЕЛИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ ЖИВОТНЫХ
|
Вид животных |
Основные возбудители |
Редко встречающиеся |
||
|
Серовар |
Серогруппа |
Серовар |
Серогруппа |
|
|
К Р С |
Dublin |
D |
Enteritidis |
D |
|
Свиньи |
Choleraesuis |
C |
Dublin |
D |
|
Овцы |
Abortus-ovis |
B |
Dublin |
D |
|
Лошади |
Abortus-equina |
B |
||
|
Куры |
Gallinarum pullorum |
D |
||
|
Куры |
Enteritidis |
D |
||
|
Куры |
Typhimurium |
B |
||
|
Индейки |
Gallinarum pullorum |
D |
Enteritidis |
D |
|
Утки |
Typhimurium |
D |
Enteritidis |
D |
|
Песцы, лисицы |
Dublin |
D |
||
|
Песцы, лисицы |
Choleraesuis |
C |
||
|
Песцы, лисицы |
Typhimurium |
B |
Диагностика - эту инфекцию диагностируют клиническим, эпизоотологическим, патологоанатомическим методами и подтверждают диагноз лабораторным исследованием,
Клиническая диагностика весьма характерна и показательна. Учитывают, что телята чаще всего заболевают в возрасте 10-40 дней. Если заболевают более взрослые телята, то всегда просматриваются существенные нарушения условий их содержания. Температура тела в первые 3-4 дня после заболевания повышается всего на 0,5оС, а в последующие дни поддерживается на уровне 41оС и выше. Больные становятся менее подвижными, много лежат. У них при сохранившемся аппетите, чередуются понос с запором. В тяжелых случаях болезни гибель животных наступает на 5-8 день. При своевременном лечении и благоприятном исходе болезни больные выздоравливают на 10-15 день.
Эпизоотологическая диагностика - сальмонеллез болезнь стационарная. Ей свойственна энзотичность. Стрессовым фактором, выполняющим функцию пускового механизма инфекции являются различные нарушения условий содержания животных. Эпизоотологический диагноз заключается в том, чтобы выявить такие факторы, устранить их и убедиться, как эта мера повлияла на изменение уровня и тяжести заболевания. Наряду с этим учитывают возраст заболевших животных, периодичность и сезонность проявления эпизоотического процесса
Патологоанатомическая диагностика - эта инфекция сопровождается увеличением, набуханием и гиперемированием мезентериальных лимфатических узлов. На серозных покровах грудной полости наблюдают фибринозные наложения, в передних и средних долях легких - небольшие участки гепатизации с мелкими некротическими очажками. Эти изменения просматриваются более выражено после длительного переболевания животного. Слизистая оболочка сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника гиперемирована, а при затяжной форме течения болезни, она дифтеретически воспалена, с наличием некротических участков. При остром течении болезни характерно наличие геморрагического диатеза под эпикардом, плеврой, под капсулой печени, в лимфоузлах.
Для подтверждения диагноза бактериологическим методом в ветеринарную лабораторию посылают трубчатую кость, желчный пузырь с прилегающей частью паренхимы печени, пораженные лимфатические узлы, часть селезенки и легкого с измененной тканью.
Эпизоотология - анализ эпизоотической ситуации сальмонеллеза в России с 1976 по 1994 гг. показал, что этой инфекции, как и другим факторным инфекционным болезням, свойственна убиквитарность и тенденция увеличения числа заболевших животных и доли вспышек в их общей численности.
В 1976-1990 гг. удельный вес заболевших сальмонеллезом животных в их общей численности находился в пределах 3,7-4,5 %, а в 1991 г. составил 5,91, в 1993 г. - 6,52, а в 1994 г.- 7,18 % от общего числа животных, заболевших в эти годы инфекционными болезнями (П.Н.Пыталев, 1996). Сальмонеллез сельскохозяйственных животных регистрируют во всех природно-экономических регионах.
Но надо иметь в виду, что наряду с клинически выраженным проявлением этой инфекции широко распространено так называемое сальмонеллоносительство. Разные авторы сообщают о выявлении такой формы инфекции у 10-70% обследованных животных. Следовательно, проявление эпизоотического процесса сальмонеллеза обусловлено не только возбудителем, как это имеет место при классических инфекционных болезнях, но и изменениями факторов внешней среды, определяемыми, как стрессовое воздействие на животных. Для эпизоотического процесса этой инфекции (как и для других факторных инфекций) характерно отсутствие цикличности, но интенсивность проявления этого процесса ежегодно неоднозначна. Телята и поросята заражаются алиментарным и в меньшей степени, аэрогенным механизмами горизонтального и паравертикального путей передачи возбудителя инфекции.
Поросята заболевают сальмонеллезом преимущественно в предотъемный период или после отъема их от матерей. Этот период характеризуется резкой переменой качества кормления, что приводит к расстройству желудочно-кишечного тракта и резкому снижению резистентности организма
.
Лечение - своевременное лечение обеспечивает выздоровление больных животных. При этой инфекции получают хороший эффект после лечения больных иммунными глобулинами и антибиотиками. Такое лечение можно определять как специфическое. Иммунные глобулины обезвреживают сальмонелл специфическими антителами. Но при сальмонеллезе, как и других факторных инфекциях, очень часто провоцируется болезнетворное действие другой условно-патогенной микрофлоры. На нее иммуноглобулины не оказывают соответствующего действия. Поэтому в курсе лечения этой инфекции целесообразно использовать антибиотики. Но их используют только после проверки чувствительности возбудителя к этим препаратам. Наряду с этим показано симптоматическое лечение.
Профилактика - предупреждение вспышек сальмонеллеза обеспечивает проведение мер общей профилактики. К ним относят содержание животных в добротных хорошо вентилируемых помещениях на сухой и обильной соломенной подстилке, предоставление им ежедневных прогулок, оборудование летних лагерей навесами для укрытия животных в период солнцепека или ненастной погоды и другие, гигиенические и ветеринарно-санитарные меры.
Несоблюдение этих мер является критерием вероятности вспышек этой инфекции. По этим показателям определяют целесообразность проведения специфической профилактики. Ее планируют и проводят в течение 3 лет восприимчивому поголовью в тех хозяйствах, где были допущены вспышки сальмонеллеза. Рекомендуют прививать беременных самок дважды за 1,5-2 месяца до родов. Приплод оправданно вакцинировать в возрасте 10-20 дней. Хороший профилактический эффект показало применение сухой живой вакцины из штамма ТС-177. Прививки свиноматок за 35 и 20 дней до опороса вакциной, разведенной 1:50 в дозе 2 мл в сочетании с прививками полученных от таких свиноматок поросят в возрасте 25 дней в дозе 0,5 мл, и второй раз - через 30 дней в дозе 1 мл. обеспечили экономическую эффективность 17 руб.32 коп. на один рубль затрат (С.И.Прудников и др.1991). Разумеется, наряду с этой мерой большое внимание уделяли проведению общей профилактики
И все же, специфическую профилактику при этой инфекции следует рассматривать только как вспомогательную меру. Эпизоотологический анализ системы контроля эпизоотического процесса сальмонеллеза за 1976-1994 гг., проведенный П.Н.Пыталевым (1996) заставил усомниться в значении широкомасштабной вакцинации, как регулятора эпизоотического процесса. Во всех наиболее неблагополучных по сальмонеллезу областях установлен параллельный рост показателей заболеваемости животных и уровня профилактической вакцинации при положительных значениях коэффициента корреляции.
Литература
Урбан В.П., Найманов И.Л. Сальмонеллезы. В кн.: Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М., «Колос», 1984, с.124-133
Максимович В.В. Сальмонеллез свиней. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Минск, 1995, с.32
Прудников С.И., Брем А.К.,Прудникова Т.М., Духовский А.В. Специфическая профилактика сальмонеллеза поросят при интенсивных технологиях. Рекомендации СО РАСХН, 1991
Пыталев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 1996, с.21
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сборник санитарных и ветеринарных правил. Сальмонеллез. М., 1996, с.50-70
Микоплазмоз
Определение - микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния (С.Н.Борхсениус, О.А.Чернова, 1989).
У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 - 40,5о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.
Этиология - возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы - микоплазмы,, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. (Я.Р.Коваленко, 1976). Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.
Диагностика - диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами
(дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).
Эпизоотологический диагноз - подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.
Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.
Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.
По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова (1979) для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:
Патологоанатомический диагноз - значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.
В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни - мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.
Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.
Лабораторный диагноз - П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.
Эпизоотология - Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.
При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.
При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.
Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.
Источники возбудителя инфекции - ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза - они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.
Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.
Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции вширь является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.
По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.
Лечение - его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 - 2 раза.
П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров (1979) получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 - 7 дней.
Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 - 9 дней.
Профилактика - специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.
Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, следует регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.
Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Тщательному серологическому обследованию спермы и крови должны подвергаться все новые завозимые быки-производителя, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.
В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой иода
.
Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.
Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу
Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.
Литература
Коваленко Я.Р. Микоплазмоз животных. М., 1976.
Пяткин К.Д., Кривошеин Б.С. Микробиология. М., Медицина, 1980, с.390-406
Митрофанов П.М., Гаффаров Х.З. Микоплазменные инфекции телят и меры борьбы с ними. Методические рекомендации. СО ВАСХНИЛ. Новосибирск, 1979, 71 с.
Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. 2000, 23 с.
Стрептостафилококкоз (мастит)
Определение - стрептостафилококкоз молочной железы самок (мастит) это факторная бактериальная инфекционная болезнь, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется серозно-гнойным, катаральным, фибринозным или геморрагическим воспалением одной или нескольких долей вымени, завершающейся их индурацией и гангреной (А.П.Студенцов, 1952). Острота переболевания самок стрептостафилококкозом зависит от силы и продолжительности стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.
Этиология - этиологическим агентом стрептостафилококкоза (мастита) самок является различная кокковая микрофлора (Staphylococcus aureus, St. epidermidis, Streptococcus dygalactiae, St. agalactiae, St. uberis, St. pneumoniae и др.). Эти микроорганизмы переживают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых животных при их традиционном содержании с соблюдением оптимальных параметров микроклимата и санитарно-гигиенических условий в местах размещения. В травмированном, переохлажденном или подвергшемуся другим стрессовым воздействиям вымени они активно размножаются и вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся образованием гноя. Поэтому такую микрофлору называют гноеродной (пиогенной) Воспалительная гиперемия сопровождается застойными явлениями, ведущими к повышению пористости стенок сосудов. Это способствует экссудации плазмы и эмиграции форменных элементов крови в пределах воспалительного очага, ограниченного демаркационной линией.
Бывают случаи, когда в ассоциации микроорганизмов, формирующих патологический процесс молочной железы, преобладают микоплазмы, коринобактерии, псевдомонады, грибы и др. условно-патогенная микрофлора. Разумеется, она придает особенность клиническому проявлению мастита. Но эта болезнь всегда находится в прямой зависимости от уровня санитарно-гигиенических условий содержания животных и их обеспечения в процессе эксплуатации физиологически оптимальными параметрами работы машин и механизмов. Как показали В.М.Карташова с соавторами (1992) более подверженными заболеванию маститами являются коровы с увеличенной длинной сосков, старше 3-й лактации и высокой молочной продуктивностью. Но их заболевание происходит на фоне разной степени отмеченных стрессовых воздействий.
Диагностика - различают диагностику скрытой формы мастита, раннего клинического проявления и клинической его формы. Эту патологию распознают с помощью эпизоотологического и клинического методов диагностики. Дополнительно проводят лабораторное бактериологическое исследование
содержимого больных долей вымени. Такое исследование проводят только в том случае, когда инфекционный процесс протекает в тяжелой форме и болезнь не поддается излечению. В такой ситуации причиной патологии подозревают коринобактерии, псевдомонады, грибы, микоплазмы, кишечную палочку и др. Для уточнения микробного фактора, вызвавшего тяжелую форму патологии, исследуют содержимое пораженных долей вымени.
Диагностика скрытых форм мастита основана на изменении кислотной реакции молока и повышении в нем количества клеток. Повышение кислотной реакции устанавливают при помощи специальных индикаторных пластинок. Повышенная концентрация водородных ионов из больной доли вымени проявляется характерным изменением цвета на индикаторной пластинке. Однако при скрытых формах маститов во многих случаях кислотная реакция не меняется. В этом случае одновременно с использованием цветных индикаторов, проводят подсчет количества клеток в молоке каждой доли вымени. В той доле, где начался скрытый мастит, количество таких клеток резко возрастает за счет увеличения числа лейкоцитов в ткани вымени с воспалительным процессом. На основе этих показателей удается выявить животных, переболевающих скрытыми формами маститов.
Клиническим методом диагностируют раннее проявление мастита и клинические его формы. А.П.Студенцов (1952) различал серозный, катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, специфические и осложненный маститы. Раннее проявление мастита устанавливают путем ежедневного сдаивания первых струек молока на специальную молочно-контрольную пластинку. Ее темный фон позволяет визуально выявить нарушение структуры молока. О заболевании свидетельствует хорошо просматриваемая на темном фоне водянистая жидкость с характерными хлопьями. Основанием для такого исследования является заметное беспокойство коровы и ее неестественное поведение. Такие признаки замечают только доярки. Этим же методом подтверждают диагноз клинически проявляющихся форм маститов. При таких формах просматривается беспокойство коровы. Пораженные части вымени болезненны, горячие.
Эпизоотологическим методом устанавливают степень зависимости уровня заболеваемости коров маститом от санитарно-гигиенических условий их содержания. Доказано, что факторами, способствующими заболеванию коров маститами, являются отсутствие для животных сухой и обильной подстилки, содержание их на грязном сыром полу, ограниченные прогулки по свежему воздуху, несовершенство и неисправность доильной аппаратуры, силосно-концентратный тип кормления, особенно, с избытком в силосе уксусной и масляной кислоты. При этом клинические формы этой патологии, раннее ее проявление и скрытые формы маститов соотносятся как 1: 6: 9.
Если выявлена хотя бы одна больная клинической формой мастита корова, то надо понимать, что в стаде имеется не менее 5 - 8 с ранними формами его проявления и 8 - 12 со скрытыми формами мастита. Таким образом, эпизоотологический метод позволяет прогнозировать деятельность ветеринарного врача, направленную на своевременное и эффективное лечение.
Эпизоотология - весьма показательна для факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного достоверного случая передачи этой инфекции от животного к животному, а тем более, с фермы на ферму. Заболевание коров в период развития и максимального распространения эпизоотии происходит по причине стрессовых воздействий на них условиями, способствующими активной жизнедеятельности гноеродной микрофлоры. Весьма вероятно, что в период эпизоотии вирулентность такой микрофлоры несколько возрастает. В этот период просматривается утяжеление и более продолжительное течение инфекционного процесса стрептостафилококкоза. Кроме стрептококков и стафилококков в процесс вовлекается другая убиквитарная условно-патогенная микрофлора.
Иван Пранджев и др.(1979), исследовав 2377 коровы на 8 молочных фермах, у 68,42% из них установили скрытый мастит. Больше, чем у половины больных его этиологическим фактором были стафилококки. Это же во Франции подтвердил Durand Maurice (1980). По его данным маститом переболело до 40 % коров, в результате чего фермеры недополучили 10 - 15 % молочной продукции.
Характерно, что при разовом эпизоотологическом обследовании выявляют до 5 - 10 % коров, больных разными формами мастита, Но в течение года на такой ферме переболевает порядка 30 - 50 % коров. Эти показатели находятся в прямой зависимости от санитарно-гигиенических условий содержания животных, исправности доильного оборудования и соблюдения технологии его эксплуатации. Разумеется, эпизоотическая ситуация зависит и от степени вирулентности и насыщенности животноводческого помещения условно-патогенной микрофлорой. Но эта особенность полностью обусловлена санитарно-гигиеническими условиями содержания животных.
Весьма показательны другие эпизоотологические особенности распространения стрептостафилококкоза коров. Основным из них является то, что чем больше на ферме коров, тем чаще они заболевают маститом и болезнь протекает в более тяжелой форме. По данным Г.Н.Кузьмина (1995) распространение этой патологии у коров на крупных молочных комплексах и традиционных фермах существенно различается. При ежемесячных, в течение трех лет, обследованиях ферм и разовом исследовании 2850 коров на молочных комплексах показатели патологии вымени у них были более высокими, чем при исследовании 2301 коровы на традиционных фермах, что видно из таблицы 7
Таблица 7
Показатели патологии вымени у коров на молочных комплексах и фермах
|
на комплексах |
на фермах |
|
|
заболеваемость, % |
17,7 |
8,8 |
|
клинические формы, % |
2,9 |
1,5 |
|
субклинические формы, % |
14,8 |
7,3 |
|
атрофия четвертей вымени, % |
5,2 |
2,7 |
Чем больше на ограниченных площадях фермы концентрировано животных, тем труднее обеспечить для них оптимальные санитарно-гигиенические условия содержания. От этого зависит степень распространения этой патологии. При стабильно поддерживаемых санитарно-гигиенических условиях, болезнь ежегодно распространяется на уровне близкому к однозначному, что видно из таблицы 8
Таблица 8
Заболеваемость коров маститом в молочном комплексе «Щапово»
|
год |
всего |
% забо- |
из них |
|||
|
коров |
левших |
субкли-нически |
% |
субкли-нически |
% |
|
|
1995 |
1672 |
19,5 |
495 |
29,6 |
1177 |
70,4 |
|
1996 |
1689 |
20,4 |
304 |
17,9 |
1385 |
82,1 |
|
1997 |
1589 |
19,5 |
450 |
28,3 |
1139 |
71,7 |
|
1998 |
1486 |
18,5 |
521 |
28,3 |
1065 |
71,7 |
Как видно из представленной таблицы ежегодно заболеваемость коров маститом была на уровне 18,5 - 20,4 %. Но при их беспривязном содержании, заболевание молочной железы диагностировали преимущественно в клинической форме патологии.
Эту патологию регистрируют ежемесячно. На традиционных фермах число заболевших заметно возрастает после постановки животных на стойловое содержание и к периоду ее завершения. На крупных молочных комплексах, где весь год коров содержат в помещениях, заболевание коров маститом регистрируют ежемесячно, что видно из графика 4
График 4
Сезонность заболеваемости коров маститом в молочном комплексе «Коммунарка»
год м е с я ц ы в % к заболевшим за год
я ф м а м и и а с о н д
1998 4,9 4,2 6,1 6,1 6,1 10,1 9,0 9,0 12,4 11,0 10,8 10,3
1999 7,3 7,7 9,6 10,9 8,4 8,9 8,8 7,2 7,8 7,7 6,8 8,9
Механизмы передачи возбудителя инфекции. Мастит как инфекционная болезнь, распространяется преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя инфекции. Этот механизм реализует паравертикальный путь передачи возбудителя, вызывающего инфекцию. Из поверхности тела или слизистых оболочек животного, где возбудители этой инфекции переживают в нормальных условиях, они проникают к поврежденной ослабленной или потерявшей резистентность ткани вымени. Там они находят оптимальные условия для жизнедеятельности, начинают активно размножаться, и формируют патологический процесс.
Патология развивается только при непосредственном взаимодействии микроорганизма с подвергнутой стрессовому воздействию тканью вымени.. H.Hauke (1979) показал, что внутрицестернальное введение, полученного со смывов кожи телят, штамма Acholeplasma laidlawii вызывало заболевание коров маститом. Однако заболевания не удалось вызвать таким же возбудителем, но снятым с тела коров.
Тому же автору удалось воспроизвести заболевание коров маститом после внутрицестернального введения микоплазм. Но внутривенное их введение не привело к заболеванию вымени
Неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние мест содержания дойного стада является тем основным фактором, который приводит к заболеванию коров маститом. Разумеется, массовому распространению этой инфекции способствует избыточное рассеивание в эпизоотическом очаге ее возбудителя с повышенными вирулентными свойствами. В такой ситуации животные заболевают даже при незначительных стрессовых воздействиях.
Факторы передачи возбудителя инфекции. Они образуются после стрессовых воздействий на ткани вымени. Степень их активности зависит от концентрации убиквитарной условно-патогенной микрофлоры, преимущественно стафилококков и стрептококков, в местах содержания молочного стада. В определенной ситуации лидирующую роль в ассоциации микроорганизмов, вызывающих патологический процесс молочной железы, может выполнять другая условно-патогенная микрофлора. Факторами ее передачи является доильная аппаратура, руки доярок, грязный сырой пол и др.
Лечение. Как известно, представители убиквитарной условно-патогенной микрофлоры, принимающие участие в формировании патологического процесса молочной железы, весьма чувствительны к антибиотикам и сульфамидам. Поэтому применение этих препаратов для лечения мастита дает хороший лечебный эффект. Некоторые исследователи даже рекомендовали для предупреждения патологии вымени, обрабатывать ими всех коров.
Но такие обработки привели к значительному снижению эффективности лечения этими препаратами. К тому же, значительная их часть попадает в молоко, что снижает его диетические и потребительские свойства.
Разумеется, при необходимости эти препараты можно применять в ограниченных масштабах для лечения больных маститом животных. Но в каждом отдельном случае надо оценивать степень их эффективности исследованиями в бактериологической лаборатории. Для оперативного систематического лечения патологии молочной железы разработано много весьма стабильных и эффективных коммерческих форм противомаститных препаратов. К ним можно отнести мастисан-А, мастиет-форте, тетра-дельта, для лечения мастита у сухостойных коров - орбетин. Из антибиотиков достаточно стабильно эффективным является неомицин. Имеются и другие коммерческие формы препаратов для лечения этой патологии.
Профилактика - проводя раннюю диагностику скрытых форм мастита и добиваясь успешного лечения этой патологии, многие исследователи определяют такую работу, как профилактика. Но это не так. В такой ситуации проводится лечение больных, хотя и весьма эффективное, поскольку его начали проводить на начальной стадии инфекционного процесса.
Профилактика предусматривает предупреждение любой формы патологии. В этом случае внимание ветеринарных врачей направляется на специфическую профилактику. Но работой многих исследователей и производственными испытаниями доказано, что такая профилактика мастита коров (как и других факторных инфекционных болезней) мало эффективна.
Профилактировать эту патологию надо созданием для животных таких условий существования, которые оптимально отвечали бы потребностям их организма. Важным звеном в этой мере является устранение тех факторов, которые в данном конкретном случае являются стрессовыми для животного и его вымени. Этой же цели посвящено резкое сокращение численности убиквитарной условно-патогенной микрофлоры в местах содержания животных.
Добивались значительного сокращения числа коров, заболевших маститом, использованием в течение зимовки для подстилки на одну корову 5 центнеров соломы. Эти данные приведены в Программе борьбы с маститами в Великобритании (1987). Дополнительно Программа включала проверку доильного оборудования не менее одного раза в год, дезинфекцию сосков после каждой дойки, выбраковку коров, устойчивых к заболеванию маститом, использование антибиотиков для обработки вымени у сухостойных коров. Реализация этой Программы позволила резко сократить число заболевших маститом коров и повысить качество молока. За пятилетний период ее реализации число соматических клеток в одном мл молока снизилось с 465 тыс. до 352 тыс. 15 тыс. ферм стали производить молоко, в 1 мл которого содержалось не более 300 тыс. клеток.
Широким использованием санитарно-гигиенических мероприятий на 501 молочной ферме с общей численностью 27526 коров, C.D.Wilson, S.F.Richards (1980) добились существенного снижения уровня заболеваемости коров маститом. Причиной заболевания были преимущественно стафилококки.
Соответственно, профилактику мастита у коров обеспечивают санитарные и гигиенические меры. Приводим перечень основных из них:
- Обеспечение маточного стада сухой чистой обильной соломенной подстилкой. Ее следует использовать так, чтобы она оставалась возле коров сухой и несменяемой в течение длительного времени. С этой целью в ряде мест часть пола под передними ногами коровы оборудуют из тюков соломы, содержат коров беспривязно на обильной несменяемой подстилке, добавляют ее ежедневно только под передние ноги.
- Обеспечение коровников теплообменной блокирующей вентиляцией системы В.А.Турушева,
- Обеспечение коров ежедневными прогулками на расстояние не менее 7 км.
Эти гигиенические меры окажут влияние и на снижение числа убиквитарной условно-патогенной микрофлоры. Но, сверх этого требуются регулярные дезинфекции помещений, санитарный уход за выменем перед доением, тщательная обработка доильной аппаратуры. Такие действия являются обязательной составной частью общих профилактических мероприятий. Для предупреждения мастита коров их роль первостепенна. Основной принцип проведения этих мероприятий заключается в создании для животных таких условий внешней среды, которые отвечали бы потребностям их организма.
Литература
Абаимова А.Д. Резистентность организма коров и эффективность их лечения при мастите в лактационный период. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 1999, с.24.
Карташова В., Касянчук В.,Скороходов Ю. Факторы, влияющие на заболевание коров маститом. Молочное и мясное скотоводство 1992, № 1, с.34-36.
Карташова В.М. Гигиена получения молока. Ленинград, «Колос», 1980, с180.
Кузьмин Г.Н. Мастит кокковой этиологии у коров и рациональные способы его терапии и профилактики. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1995, с.44.
Студенцов А.П. Болезни вымени у коров. М., Сельхозгиз, 1952, с.162
Durand M. Le point sur l etiologie actuelle des mammites et perspectives d avenir en prophylaxie. Rev. lait franc., 1980, N 385, 75.
Hauke H. Untersuchungen zur Mykoplasmenmastitis des Rindes. 5. Mitt Untersuchungen zur Euterpathogenitet von Mykoplasmen und Acholeplasmenstammer vercshiedener Herkunft. Arch. Exp. Veterinarmed., 1979, 33. N 5. p.665-673.
Wilson C.D., Richards S.F. A survey of mastitis in the British dairy herd. Vet, Rec., 1980, 106, N 21 p.431-435
Пранджев Иван, Цолов Светослав, Маринов Тодор, Витков Митка. Въерху распространението и фомите на скритите мастити по кравите. «Ветеринарномед. науки», 1989, 16, № 9, с.42-49.
Таким образом, приведены только некоторые из числа факторных инфекционных болезней животных, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Большинство из них поражают животных разных видов. Например, колибактериозом болеют телята, поросята, ягнята, цыплята и новорожденные животные других видов. То же можно сказать о пастереллезе, сальмонеллезе, стрептостафилококкозе и др. Все это дает основание называть только болезнь без указания вида животных, которые ею поражаются.
Наряду с принципиальной общностью течения и контроля инфекционного и эпизоотического процессов этих инфекционных болезней, просматриваются некоторые особенности переболевания животных разных видов. Неоднозначна профилактика и лечение одних и тех же болезней, но протекающих у разных животных. Все это говорит о необходимости описания факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции у животных разных видов, как самостоятельные нозологические формы.
Этиологическим фактором этих инфекций являются определенные виды возбудителей, по названию которых определяется болезнь. В то же время, наряду с основным возбудителем, в формировании факторной патологии принимают участие представители других видов микроорганизмов. Их роль оценивают как второстепенной, сопутствующей. Такую особенность наблюдают при большинстве факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Например, при колибактериозе из патологического материала выделяют рота - и коронавирусы, вирус диареи, иногда калици -, энтеро -, парво -, адено -, и другие вирусы. Известны случаи, когда, наряду с кишечной, выделяют синегнойную палочку, представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Большинство этих микроорганизмов обитают только в толстом отделе кишечника животных. В тонком отделе кишечника многие из этих микроорганизмов вызывают тяжелый воспалительный процесс. В естественных условиях своеобразный клапан (Баугиниева заслонка) предупреждает обратное движение содержимого толстого отдела кишечника . Но при современных условиях содержания животных, содержимое свободно толстого отдела кишечника проникает в тонкий отдел кишечника новорожденных через рот.
Микрофлора толстого отдела кишечника попадает в тонкий отдел через канализационные лотки, ротовую полость, пищевод и желудок. Она формирует патологию, определяемую как колибактериоз. Вместе с кишечной палочкой туда проникает масса других микроорганизмов. Безусловно, каждый из них имеет свои патогенетические особенности, оказывающие влияние на течение колибактериоза. Но воспроизвести болезнь с помощью каждого из этих микроорганизмов можно только в эксперименте. Так следует оценивать факторные инфекционные болезни животных, возбудители которых в естественных условиях выделяются из их экскрементов
.
К таким болезням относят:
- ротавирусная инфекция,
- коронавирусная инфекция,
- аденовирусная инфекция,
- вирусная диарея, и ряд других.
Кроме них, к этой группе болезней относятся:
- хламидиозная бронхопневмония телят - в ассоциации с аденовирусной инфекцией, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом и парагриппом.
- бордетеллез поросят - активизируется на фоне гемофилезной и пастереллезной пневмонии,
- псевдомоноз,
- клебсиеллез и ряд других болезней. Их надо изучать с позиций факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Для всех этих болезней общей мерой профилактики является воздействие на фактор, активизирующий патогенное действие убиквитарной микрофлоры.
Раздел 2 ФАКТОРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, КОТОРЫМ СВОЙСТВЕННА ЭСТАФЕТНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
Кроме основного признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь) и признака, по которому их относят к болезням, со свойственной им эстафетной передачей возбудителя инфекции, имеются и другие характерные особенности болезней этой группы. К ним можно отнести то, что:
Горизонтальная передача возбудителя инфекции обеспечивает распространение болезни различными факторами на значительные расстояния. Она эффективно подконтрольна ветеринарным инспектирующим органам.
Сап лошадей
Определение - сап это факторная бактериальная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Лошади переболевают сапом преимущественно латентно. Такое переболевание отмечают среди аборигенных беспородных лошадей в местностях, которые в прошлом длительное время были неблагополучными по этой инфекции. Стрессовые воздействия на животных обостряют на определенное время латентное течение инфекционного процесса. Остро и подостро эта инфекция проявляется преимущественно на чистокровных и чистопородных лошадях, при длительных стрессовых воздействиях на животных, при вводе здоровых лошадей из благополучной местности в неблагополучные гурты.
Обостренные формы болезни лошадей характеризуются образованием узелков и язв на слизистой оболочке и коже, такими же поражениями легких и других паренхиматозных органов. От лошадей сап передается человеку и плотоядным животным разных видов, у которых инфекционный процесс протекает остро и сверхостро, а эпидемический и эпизоотический - формируют тупиковые ситуации. У людей и плотоядных животных сап протекает как классическая инфекционная болезнь без эстафетной передачи возбудителя инфекции.
Этиология - возбудителем сапа являются короткие, неподвижные с закругленными концами грамотрицательные, не образующие спор микробы Bact.mallei. Впервые открыли этот микроорганизм Леффлер и Шютц в 1882 году. Он оказался малоустойчивым к воздействию различных факторов внешней среды. При нагревании погибает в течение 5 минут, в воде и влажной среде сохраняется до 30 дней. Его убивают в течение часа 3 % раствор креолина, 1 % раствор едкого натрия, 3 % раствор карболовой кислоты. Возбудитель сапа чувствителен к действию антибиотиков и сульфаниламидов.
Диагностика - до открытия возбудителя этой инфекции и разработки аллергической диагностики сапа лошадей эту болезнь диагностировали на основе клинических и патологоанатомических данных. Затруднения в постановке диагноза заключались в том, что лошади, в подавляющем большинстве случаев, переболевали в скрытой, латентной форме, оставаясь источниками возбудителя инфекции. Люди и плотоядные животные заражались преимущественно от лошадей, переболевая в острой и сверхострой формах этой инфекции, как правило, с летальным исходом. В такой ситуации они были, как бы, индикаторами, указывающими на наличие сапа среди лошадей. В то же время среди лошадей регистрировали и другие, зачастую весьма показательно протекающие патологии, которые принимали за сап. Но эти патологии не представляли опасности для здоровья людей. Все это создавало сложности в диагностике сапа, препятствовало
изучению эпизоотической ситуации, оздоровлению имеющихся эпизоотических очагов и профилактике инфекции.
Поэтому периодическая ветеринарная печать многих городов нашей страны в конце Х1Х и начале ХХ веков пестрит сообщениями о заболевании и гибели от сапа людей. Этому способствовало то, что в те годы лошади были основным видом транспорта, и многие с ними общались.
Положение резко изменилось после внедрения в практику работы ветеринарных врачей диагностического аллергического препарата - маллеина. Его применяли разными методами: подкожно, внутрикожно, внутривенно и под конъюнктиву третьего века - офтальмомаллеинизация. Все исследователи в то время были согласны с тем, что маллеин является специфичным и высокоэффективными диагностическим препаратом. Но различные авторы по-разному оценивали эффективность этого препарата в зависимости от места его введения. Наиболее старым методом была подкожная маллеинизация. С ее помощью удалось в сравнительно короткие сроки выявить и изъять из оборота конепоголовья большинство лошадей с клиническими проявлениями болезни и значительное число в форме латентного переболевания.
Но, такая маллеинизация была достаточно трудоемкой. Приходилось до ее проведения в течение дня трехкратно измерять температуру у проверяемых лошадей и выводить средние показатели. Введение маллеина под кожу вызывало у сапных лошадей местную и общую термические реакции. После введения препарата для установления такой реакции измеряли температуру тела через 6 - 8 и 12 - 15 часов. В этот период она повышалась до 40оС и держалась на этом уровне до 8 часов. Разумеется, были некоторые колебания ее показателей, расцениваемые как сомнительная реакция. По мнению А.А.Владимирова, подкожная маллеинизация является классической специфической диагностикой сапа лошадей.
Но уже в те годы стали широко использовать для диагностики этой инфекции офтальмомаллеинизацию. Она привлекала ветеринарных врачей простотой выполнения и возможностью охвата исследованием большой массы конепоголовья. Вскоре такая маллеинизация оказалась господствующей. Но с ее помощью не удавалось изъять из гуртов всех лошадей, больных скрытыми формами сапа. При последующих очередных исследованиях продолжали выявлять лошадей, положительно реагирующих на офтальмомаллеинизацию. Приходилось дополнительно их исследовать подкожным или внутривенным введением маллеина.
При работе в экспедиции по борьбе с сапом на Северном Кавказе, М.С.Ганнушкин (1933) показал, что в Армавирском и частично в Белореченском, Лабинском и Апшеронском районах впервые плановые противосапные меры были проведены в 1925-26 гг. При обследовании более миллиона лошадей, 0,66 % оказались явно больными этой инфекцией и 4,64 % только положительно
реагировали на введение маллеина. Но в последующие годы число тех и други
х заметно увеличивалось. В 1928-29 гг. в Армавирском районе было уничтожено 82 больные сапом лошади, а в 1930 - уже 118 таких лошадей. При повторных исследованиях, через 1 3 месяца после маллеинизации среди ранее положительно реагирующих на введение маллеина, выявили до 3,1 % явно больных лошадей с клиническими признаками сапа.
Экспедиция не смогла выявить всех скрытых носителей возбудителя этой инфекции даже двукратной офтальмомаллеинизацией. Поэтому в последующие годы, на фоне широких исследований лошадей офтальмомаллеинизацией, в случаях затруднений постановки диагноза, проводили подкожную и внутривенную маллеинизации.
В современных условиях диагноз на сап лошадей ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, лабораторных (бактериологические и биологические) и аллергических исследований.
Эпизоотологические исследования заключаются в выяснении эпизоотической ситуации по сапу в прошлом, как в местах содержания лошадей, так и в населенных пунктах, которые посещал конный транспорт. Выясняют вероятность интродукции лошадей из других хозяйств и населенных пунктов. Внимательно анализируют различные вероятные факторы заноса возбудителя этой инфекции.
Клиническим и патологоанатомическим исследованиями выявляют характерные поражения слизистых оболочек, кожи, легких и паренхиматозных органов.
Бактериологическое исследование проводят для подтверждения диагноза, особенно, при остро протекающей инфекции у плотоядных и при необходимости у лошадей.
Офтальмомаллеинизацию в современных условиях проводят ежегодно у всего конепоголовья. При сомнительных результатах такого исследования дополнительно таким животным вводят подкожно в область средней трети шеи 2 мл маллеина с последующей термометрией и исследованием крови в РСК. В этом случае маллеином провоцируют скрытую жизнедеятельность возбудителя сапа, что позволяет диагностировать инфекцию и изолировать животное, как вероятный источник ее возбудителя.
Провокация скрытых форм сапа. Провоцировать скрытые формы сапа начали тогда, когда применили подкожную и внутривенную маллеинизацию. Такое введение маллеина вызывало у лошадей аллергическую реакцию, стимулирующую жизнедеятельность не проявляющих себя возбудителей этой инфекции. Повышенная жизнедеятельность этих микроорганизмов поднимала температуру тела лошадей и наработку антител, обеспечивающих проявление соответствующих серологических реакций.
Об этом убедительно говорят опыты и наблюдения многочисленных исследователей в тот период, когда эта инфекция была широко распространена. Проводя серологическое исследование сыворотки крови и двукратную офтальмомаллеинизацию зараженных сапом однолетних жеребят, В.П.Миловзоров и Глухов не получили положительной реакции. Но через 9 и 15 дней, после введения под кожу этим лошадям 2 мл маллеина, РСК дала положительный результат. А.П.Неводов после введения под кожу лошадям-маллеинщикам по 1,2 - 1,5 мл маллеина, включил их в работу с большими физическими нагрузками. У некоторых из этих лошадей проявились клинические признаки сапа. Другие показали положительную реакцию по РСК. Ежегодно при неудовлетворительном кормлении и тяжелой работе у 3 - 4,5 % лошадей-маллеинщиков обострялся инфекционный процесс до острого клинического проявления (С, Н, Вышелесский, 1948).
И.В.Поддубский и В.Г.Иванов (1954), ссылаясь на В.П.Миловзорова и Глухова, напоминают, что у животных с хронически компенсированными формами сапа удавалось обострить инфекционный процесс, введением под кожу убитой культуры этой инфекции. После такой провокации от животных выделяли возбудителя сапа.
Результаты таких исследований и наблюдений позволяют считать, что провокация скрытого микробоносительства весьма полезна для эффективного оздоровления конепоголовья от этой инфекции. Этот прием в нашей стране практически использовали в период завершения оздоровительной кампании конепоголовья от сапа. Если офтальмомаллеинизация показывала сомнительный результат исследований, то его надежно уточняли подкожным или внутривенным введением маллеина. Но такое введение этого препарата является ничем иным, как провокацией скрытого микробоносительства. Это же убедительно подтвердил Готовын Цэвэгмэд (1987), в сжатые сроки оздоровивший конепоголовье от сапа в Баширээт сомоне Монголии с помощью провокации скрытых форм этой инфекции.
Эпизоотология - имеются сообщения о заболевании сапом лошадей, плотоядных и людей еще в начале христианского летоисчисления: более 1500 лет назад. Но только после разработки в 1891 году Х.И.Гельманом в г. Петербурге и О.И.Кальнингом в г. Юрьеве специфического диагностического аллергического препарата - маллеина - стало возможным своевременно и точно диагностировать эту болезнь. Использование маллеина позволило изучить значение скрытых форм сапа у лошадей, уточнить эпизоотическую ситуацию этой болезни и разработать научно-обоснованные меры борьбы с нею, позволившие оздоровить конепоголовье большинства стран мира.
В армии дореволюционной России начали официально регистрировать сап
лошадей с 1880 года, а в народном хозяйстве - с 1884 года. В условиях значительных сложностей организации проведения массовой диагностики, с 1894 по 1910 гг. в Европейской России погибло от этой инфекции почти 220 тыс. лошадей, а в Азиатской России и на Кавказе - почти по 13 тыс. лошадей. В армии дореволюционной России с 1880 по 1907 гг. погибло от сапа более 6 тыс. лошадей. В те годы эта инфекция была широко распространена и в странах Западной Европы.
Регулярные исследования лошадей с использованием маллеина (маллеинизация) и изоляция положительно реагирующих позволили в сравнительно короткие сроки очистить конское поголовье от больных сапом в острой, подострой и хронической формах. Уже в 1925-26 гг. в СССР из всех заболевших сапом лошадей, 87 % приходилось на животных, переболевающих хронической и латентной формой этой инфекции. Болезнь этих животных диагностировали только положительной реакцией на маллеин. Клинических признаков болезни у таких животных не наблюдали (С.Н.Вышелесский,1948) У остальных 13 % больных лошадей сап также протекал хронически, но они показывали положительные аллергическую реакцию на маллеин и серологическую по РСК. Только небольшая часть лошадей переболевала с клиническим проявлением этой инфекции. Именно эти животные представляли большую опасность для распространения этой инфекции на большие расстояния горизонтальным путем передачи ее возбудителя. С.Н.Вышелесский в те годы при массовом исследовании лошадей на сап показал, что на Украине из всех выделенных больных только 10 % одновременно реагировали положительно аллергически на маллеин и серологически в РСК.
Весьма активная работа по оздоровлению конепоголовья от сапа позволила значительно улучшить эпизоотическую ситуацию и приступить к изучению роли в распространении этой инфекции лошадей, положительно реагирующих на маллеин, но не проявляющих клинических признаков болезни и не реагирующих серологически по РСК. Эти вопросы всесторонне изучал С.Н.Вышелесский. Он показал, что лошади, положительно реагирующие только на офтальмомаллеинизацию в своем большинстве, не представляют эпизоотической опасности, как источники возбудителя сапа. Результаты таких исследований позволили в плановом порядке выделить лошадей, положительно реагирующих на маллеин (маллеинщиков) в специальные хозяйства и использовать их на народно-хозяйственных работах. Разумеется, по мере возможности, на место таких лошадей приобретали здоровых - отрицательно реагирующих на введение маллеина.
Все это позволило к 1941 году полностью оздоровить конепоголовье нашей страны от этой опасной инфекции. Но, как сообщает С.Н.Вышелесский (1948), в период Великой Отечественной войны 1941-45 гг. инфекция кое-где появлялась на лошадях народного хозяйства и временами проникала в конные части Советской Армии.
В последующие годы в мире с 1959 по 1967 гг. было зарегистрировано 1146 вспышек и 1590 отдельных случаев сапа лошадей. 92 % из этих вспышек и случаев приходятся на страны Азии. Периодически эту инфекцию регистрируют в Турции, Ираке, Пакистане, Иране, Китае, Монголии Таиланде, Сирии, Индонезии (К.П.Юров, 2000).
Представляет большой интерес углубленное изучение особенностей проявления и контроля эпизоотического процесса сапа лошадей. Итоги такого изучения можно использовать в качестве модели при проведении этих работ с другими факторными инфекционными болезнями животных, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Применительно к сапу лошадей, их целесообразно рассмотреть более подробно. Большинство исследователей признают основным горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции. По мнению С.Н.Вышелесского (1935) такой путь реализуется преимущественно алиментарным механизмом передачи возбудителя инфекции. С таким мнением соглашаются и другие исследователи. В то же время С.Н.Вышелесский обращает внимание на то, что в экспериментальных условиях заражение лошадей алиментарно осуществляется значительно труднее, чем через кожу. Но заражение в естественных условиях через кожу также весьма проблематично. У лошадей она покрыта обильным волосяным покровом, который препятствует внедрению возбудителя этой инфекции и способствует его высыханию и гибели. К тому же, в экспериментальных условиях для алиментарного заражения потребовалось скармливать лошадям чрезвычайно большие дозы возбудителя этой инфекции.
Еще раньше, оценивая достижения в изучении сапа, С.Н.Вышелесский(1928) подчеркивал, что эта инфекция в естественных условиях передается почти исключительно от животного к животному, а не посредством контаминированного возбудителем корма, пойла, подстилки или других каких бы то ни было предметов. Другими словами, факторы передачи возбудителя инфекции не выполняют заметной роли в распространении сапа лошадей. Количество возбудителя инфекции, поступающее с такими факторами, явно недостаточно для развития инфекционного процесса.
Заражение лошадей сапом посредством аэрогенного механизма, по мнению С.Н.Вышелесского (1935), также встречается редко. Он приводит данные французских исследователей, которые экспериментально не подтвердили возможность заражения лошадей этой инфекцией таким механизмом. Что такой механизм заражения лошадей сапом экспериментально не доказан, отмечают И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов (1954). Но, учитывая клинико-эпизоотологические наблюдения и патологоанатомические исследования, эти авторы считают
целесообразным за таким механизмом передачи возбудителя этой инфекции признавать определенную роль в ее распространении. Они аргументируют свое мнение тем, что в начальный период развития инфекционного процесса наблюдается поражение носовой полости, заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов.
По мнению многих авторов, изучавших сап (С.Н.Вышелесский ,1948; И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954; Готовын Цэвэгмэд, 1987) внутриутробная передача возбудителя этой инфекции от матери к плоду происходит редко. По их наблюдениям больные сапом кобылы приносят здоровых жеребят, которые все же заболевают этой инфекцией, но уже в старшем возрасте. Такого же мнения придерживается К.П.Юров (2000). Уместно отметить, что попыток выделить возбудителя от плода больных этой инфекцией кобыл или исследовать аллергической пробой новорожденных жеребят от больных матерей проводили недостаточно. Подобные исследования с отрицательными результатами были единичными. На основе таких данных нельзя делать вывод о значении внутриутробного механизма передачи возбудителя сапа от матери к плоду. Исследователей того времени можно понять. Перед ними стояла задача оздоровить конепоголовье от этой опасной инфекции. Они наглядно просматривали роль горизонтального пути передачи возбудителя инфекции в распространении сапа. Основное внимание уделяли изучению этого пути и воздействию на него. А то, что проводимая уже в то время провокация скрытых форм инфекции в виде подкожной и внутривенной маллеинизации блокировала вертикальную передачу ее возбудителя оставалось малопонятным. Такая маллеинизация способствовала выявлению скрытых носителей возбудителя сапа и, соответственно, оздоровлению конепоголовья от этой инфекции.
Оценивая опыт ликвидации сапа с позиций современной эпизоотологии и, особенно, роль провокации скрытых форм инфекции, обеспечившую ликвидацию этой болезни, нетрудно видеть, что поддержание жизнедеятельности возбудителя сапа в природе, обеспечивает его вертикальная передача. Это же подтверждает аналогичность течения эпизоотических процессов других факторных инфекционных болезней, которым свойствена эстафетная передача возбудителя инфекции. Распространение сапа на плотоядных и людей, среди которых формировались тупиковые ситуации эпизоотического процесса, обеспечивались горизонтальной передачей возбудителя инфекции. Уместно подчеркнуть, что в этой ситуации передача возбудителя инфекции не способствовала ее дальнейшему распространению и, соответственно, выживанию возбудителя как вида. Материалы о провокации скрытых форм сапа и их использование для совершенствования диагностики этой инфекции, убедительно подтверждают роль внутриутробного механизма передачи возбудителя инфекции
Формы проявления сапа у животных разных видов. Многие исследователи при рассмотрении эпизоотологии сапа лошадей отмечают, что этой инфекцией болеют верблюды, кошки, морские свинки, в меньшей степени кролики, полевые мыши и кроты. С.Н.Вышелесский (1935) описал случай, когда с начала января до конца марта 1933 года в Алма-Атинском зоопарке после скармливания мяса от больной лошади заболели и погибли от сапа рысь, барс, два барсука, леопард, львица, молодой лев, уссурийский тигр, дикая степная кошка. После начала заболевания летальный исход наступил достаточно быстро. Только тигр пал на 13 день болезни, лев - на 5-й день. Другие животные погибли в более короткие сроки.
Когда сап среди лошадей был широко распространен, подобные случаи наблюдали и в других местах. В те годы отмечали случаи заболевания этой инфекцией людей. Все они заражались от лошадей. После оздоровления конепоголовья от этой инфекции, не стали проявляться и случаи заболевания плотоядных и людей. Важно отметить, что в отличие от плотоядных и людей, процесс переболевания лошадей был очень длительный. Переболевание даже в острой форме продолжалось месяцами, а многие оставались скрытыми носителями возбудителя сапа всю жизнь.
Эта особенность убедительно подтверждает, что средой, в которой естественно переживает возбудитель этой инфекции, является организм лошадей. Другими словами, лошади выполняют функцию облигатного хозяина возбудителя этой инфекции. В их организме он находит для себя оптимальные условия для существования. А у лошадей выработалась терпимость к жизнедеятельности этого микроба. Это произошло благодаря установлению между лошадьми и возбудителем сапа закономерных биоценотических связей, эпизоотологически определяемых, как механизм передачи возбудителя инфекции. Такими связями оказался внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Возбудитель сапа в организме лошадей закономерно переживал и передавался этим механизмом из поколения в поколение.
Поэтому аборигенные древние породы лошадей, в большинстве случаев, оставались скрытыми носителями возбудителя этой инфекции Болезнь обострялась в том случае, когда возбудитель этой инфекции попадал к чистокровным или чистопородным лошадям, имевшим несколько отличные от аборигенных биохимические показатели органов и тканей. Этому же способствовали стрессовые воздействия на лошадей, также изменяющие биохимические показатели органов и тканей.
По-иному протекают инфекционный и эпизоотический процессы следи диких и домашних плотоядных. Их организм эволюционно не приспособлен к жизнедеятельности этого микроба. Эти животные случайно оказались чувствительными для восприятия возбудителя этой инфекции.
Поэтому инфекционный процесс у них протекает остро или сверхостро. В популяцию плотоядных возбудитель сапа может попасть только горизонтальным путем и таким же путем допустимо его дальнейшее распространение. Но в естественных условиях оно не происходит. Эта особенность объясняется тем, что, в отличие от лошадей, в популяциях плотоядных отсутствуют условия для вертикальной передачи возбудителя сапа. Таким образом, дикие и домашние плотоядные являются потенциальными хозяевами возбудителя этой инфекции. В их популяциях эпизоотический процесс попадает в тупиковую ситуацию.
Лошади болеют сапом преимущественно в хронической форме, которая зачастую протекает незаметно и затягивается на месяцы и годы. Предполагалось, что эта форма связана с устойчивостью лошадей, приобретенной ими в процессе коэволюции облигатного хозяина с возбудителем инфекции. В качестве примера приводили монгольских лошадей. Действительно, монгольские лошади - весьма древние. При традиционных оптимальных условиях содержания и эксплуатации среди них сап клинически не проявлялся, хотя часть из них давала положительную реакцию на маллеин. При перемещении их в другие нетрадиционные климатические условия, использование для выполнения повышенных эксплуатационных нагрузок в условиях бескормицы и других стрессовых воздействий, сап весьма часто проявлялся типичными клиническими признаками.
Профилактика и меры борьбы с сапом проводятся на основе тех же методологических принципов, что и с туберкулезом крупного рогатого скота (и другими факторными инфекционными болезнями с эстафетной передачей возбудителя инфекции). Успех такой борьбы оставался небольшим, пока в основе диагностики лежала только офтальмомаллеинизация. С помощью этой реакции удавалось выявить лишь часть больных, в основном, с обостренными формами инфекции. Скрытые носители возбудителя инфекции, находившиеся с ним в состоянии глубокого биологического равновесия, на офтальмомаллеинизацию не реагировали, оставаясь, определенное время безопасными, как источники возбудителя инфекции.
Применение лошадям подкожной и внутривенной маллеинизации, провоцирующих скрытое микробоносительство, позволило выявить потенциально опасные источники возбудителя сапа. Ими являются лошади, положительно реагирующие по РСК после провокации скрытого микробоносительства (С.Н.Вышелесский, 1924).
Значение подкожной и внутривенной маллеинизации для провокации скрытых форм сапной инфекции с целью повышения ее диагностики подтверждено многими исследователями еще в 30-е годы (А.П.Неводов, 1930; Б.Л. Пацевич, 1931).
В наше время этот метод привлек внимание монгольских исследователей Известно, что в восточных странах у многих больных сапом лошадей клинические симптомы этой инфекции не проявляются.
Значительная часть таких лошадей даже при неоднократной их офтальмомаллеинизации и серологическом исследовании по РСК показывают отрицательные результаты. Но после их перевода в другие климатические и эксплуатационные условия скрытый инфекционный процесс сапа резко обостряется. Такие лошади становятся источниками возбудителя инфекции (И.В.Поддубский и Б.Г.Иванов, 1954).
На таком фоне Готовын Цэвэгмэд (1987) подтвердил данные, полученные Н.М.Стрелковым еще в 1942 году на большом фактическом материале о том, что подкожная маллеинизация не оказывает влияния на показатели РСК здоровых лошадей. Напротив, при скрытых формах этой инфекции такая маллеинизация провоцирует синтез комплементсвязывающих антител, что позволяет диагностировать болезнь у таких животных с помощью РСК. Он использовал этот метод для оздоровления конепоголовья в Батширээт сомоне Монголии. Только за три года (с 1970 по 1973), применяя метод провокации, в этом сомоне удалось снизить зараженность лошадей сапом с 10 до 0,98 %
К сожалению, метод провокации скрытых форм сапа не стал моделью для понимания особенностей диагностики других факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Вместе с тем, такая работа вполне оправдана в борьбе с инфекционными болезнями, возбудители которых закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных.
Литература
Вышелесский С.Н. Несколько замечаний о достижениях в изучении туберкулеза, ящура и сапа. «Практическая ветеринария», 1928, № 1 - 2, с.119-126
Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. 1935, Сельхозгиз, М., с.267-297
Вышелесский С.Н. Сап. В кн.: Частная эпизоотология. Под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.240-261.
Ганнушкин М.С. К эпизоотологии сапа на Северном Кавказе. Труды ВИЭВ. Т.1Х, Сельхозгиз, 1933, с.119-126.
Готовын Цэвэгмэд. Профилактика и искоренение сапа лошадей в МНР. Автореферат на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1987, с.47
Неводов А.П. Методика прижизненного распознания активных (склонных к обострению) форм латентного сапа. «Практическая ветеринария», 1930, № 4, с.289-296.
Пацевич Б.Л. Новый шаг в борьбе с сапной инфекцией, «Практическая ветеринария», 1931, № 10, с.12-14
Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Сап. В кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей. Под редакцией М.Лекарева, М., Сельхозгиз, 1954, с.123-153
Стрелков Н.М. О влиянии подкожной маллеинизации на последующие исследования крови на сап по РСК. Труды Ветеринарного НИИ Красной Армии и окружных военно-ветеринар. лабораторий. Т.1У. Издание Ветеринарного НИИ Красной Армии. 1942, с.231-233.
Юров К.П. Сап. В кн., Инфекционные болезни лошадей, М., 2000, с.109-115.
Туберкулез крупного рогатого скота
Туберкулез крупного рогатого скота - это факторная микобактериальная инфекционная болезнь крупного рогатого скота, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Инфекционные очаги в организме больных животных развиваются преимущественно в лимфатических узлах, легких, других паренхиматозных органах и тканях. Как факторной, болезни присуща вертикальная передача возбудителя инфекции, скрытое течение инфекционного процесса у новорожденных, переходящее в хроническую форму с образованием отмеченной патологии. В этот период происходит горизонтальная (эстафетная) передача возбудителя инфекции. Таким путем заражается не только крупный рогатый скот, но и представители других видов парнокопытных (свиньи, верблюды, овцы, пантовые олени, маралы). Но в их популяциях вертикальным путем болезнь не распространяется. В.Г.Луницын и А.С.Донченко (1994) показали, что пантовые олени и маралы заражаются этой инфекцией при совместном содержании с больным крупным рогатым скотом. По их данным, несмотря на крайне низкий уровень оздоровительных мероприятий, источником возбудителя инфекции были преимущественно старые животные с запущенными тяжелыми формами туберкулеза. Даже на таком фоне не происходило распространение возбудителя этой инфекции за пределы эпизоотического очага. Разумеется, исключение составляет интродукция больных животных в благополучные по туберкулезу стада. Бычьим туберкулезом болеют и люди. Эта инфекция у них поражает преимущественно мочеполовую систему. Туберкулез людей, вызванный микобактериями бычьего типа следует рассматривать как классическую инфекцию, которой не свойственна эстафетная передач ее возбудителя.
Этиология - возбудителем туберкулеза крупного рогатого скота является кислотоустойчивая специфическая для животных этого вида Mycobacterium bovis. Крупный рогатый скот является облигатным хозяином этого микроорганизма, соответственно, болезнь животных этого вида определяется как факторная.
Уместно напомнить, что также оценивается туберкулез птиц и его возбудитель Mycobacterium avium и туберкулез людей и его возбудитель Mycobacterium tuberculesis. Среди своих облигатных хозяев эти возбудители передаются вертикальным путем. Они вызывают факторные инфекционные болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Микобактерии туберкулеза человеческого вида патогенны для крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей. Микобактерии туберкулеза птичьего вида патогенны для кроликов, свиней и некоторых других животных.
Таких животных расценивают как потенциальных (необлигатных) хозяев паразита. Среди них возбудитель этой инфекции распространяется только горизонтальным путем в ограниченном масштабе, зачастую, попадая в биологический или эпизоотологический тупик.
Таким образом, возбудители туберкулеза соответствующего вида закономерно переживают в организме облигатных хозяев, вызывают у них при определенных условиях патологический процесс и проникают к другим животным этого вида как вертикальным, так и горизонтальным путями.
Вызвав же заболевание животных других видов, такие возбудители инфекции могут распространяться только вертикальным путем в ограниченных масштабах или попадают в биологический или эпизоотологический тупик. Этим объясняется широкое эпизоотическое распространение туберкулеза среди крупного рогатого скота, и только спорадические вспышки или случаи этой инфекции среди восприимчивых к ней животных других видов. Хотя причиной их болезни является тот же возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота.
Диагностика - для постановки диагноза на туберкулез учитывают данные клинического, эпизоотологического, патологоанатомического и аллергического исследований. При необходимости дополнительно проводят лабораторное (бактериологическое и биологическое) исследования.
Клиническим исследованием - диагноз на туберкулез ставят преимущественно в пунктах неблагополучных по этой инфекции. Характерный ее симптом - сухой, немного свистящий кашель со слабым стоном. Он проявляется преимущественно утром после отдыха животных и проникновения к ним свежего холодного воздуха через открытые двери животноводческого помещения. Этот симптом указывает на легочную форму туберкулеза. Весьма часто при этой инфекции отмечают увеличение подчелюстных, заглоточных, шейных и других лимфатических узлов. Их оправданно исследовать у животных, положительно реагирующих на туберкулин. При характерном для туберкулеза кашле и увеличении лимфатических узлов возможно отсутствие положительной реакции на туберкулин из-за, так называемого, анергического состояния животного. При развитии инфекционного туберкулезного очага в желудочно-кишечном тракте, возможно расстройство пищеварения у больного животного; поносы чередуются с запорами, кал имеет примеси слизи, иногда - крови.
Эпизоотологическая диагностика туберкулеза крупного рогатого скота дает много полезного для распознавания и прогнозирования этой инфекции. Этой инфекции свойственны рецидивы вспышек через два и более лет после оздоровления. Обусловлено такое явление подрастанием молодых животных - скрытых туберкулоносителей. Поэтому следует осторожно подходить к завозу на фермы животных из недавно оздоровленных от туберкулеза хозяйств.
Новые хозяйственные условия для скрытых носителей микобактерий являются тем стрессовым воздействием, которое ускоряет обострение инфекционного процесса.
Много внимания надо уделять информации о здоровье обслуживающего персонала.
Патологоанатомическая диагностика туберкулеза представляет большой интерес для контроля эпизоотического процесса этой инфекции. Речь идет не о вскрытии павшей или убитой в хозяйстве коровы, а о системе патологоанатомического контроля над благополучием хозяйств по туберкулезу. Каждое молочно-товарное хозяйство ежегодно откармливает и реализует на мясо определенное количество откормленного молодняка. Реализуют на мясо и выбракованных коров. Внимательное ежегодное патологоанатомическое их обследование позволяет лучше любого другого метода оценить эпизоотическое состояние хозяйства по этой инфекции. При этом обращают внимание на наличие характерных для туберкулеза изменений в лимфатических узлах, в легких и других паренхиматозных органах.
При туберкулезе лимфатические узлы бугристы, на их разрезе просматривается различное число бугорков (туберкул), содержащих в центре казеоз с некоторым количеством извести. Легкие у некоторых больных животных более или менее равномерно усеяны беловатыми очажками. Их количество может быть значительным.
При длительном неблагополучии по туберкулезу ферм крупного рогатого скота у некоторых животных отмечают характерное поражение серозных покровов. Они покрыты бугорками, иногда в виде обширного поражения этих покровов. Такие поражения определяют как «жемчужница». Ее наличие указывает на запущенную форму инфекции и неудовлетворительное проведение противотуберкулезных мероприятий. Туберкулезные поражения можно встретить в печени, сычуге, кишечнике, вымени, матке, яйцеводах и др. органах. Эти изменения подробно описаны в руководствах и учебниках по туберкулезу сельскохозяйственных животных (И.И.Лукашов, 1952; В.И.Ротов и др.,1978; А.И.Кузин, 1982; М.А.Сафин и М.В.Харитонов, 1990; А.С.Донченко, В.Н.Донченко, 1994). Особенности патологоанатомических изменений при туберкулезе крупного рогатого скота позволяют оценивать эффективность проводимых оздоровительных мероприятий и продолжительность неблагополучия хозяйства.
По анализу данных послеубойного осмотра туш скота на мясокомбинате можно оценивать степень напряженности эпизоотической ситуации в отдельных районах, регионах и областях. Об этом убедительно говорят результаты послеубойного осмотра туш крупного рогатого скота на мясокомбинатах Омской области, представленные в таблице 9
Таблица 9
Итоги ветсанэкспертизы туш крупного рогатого скота на туберкулез на мясокомбинатах Омской области
|
Год |
Поступило |
Выявлено больных |
Забраковано |
|||
|
К Р С |
голов |
% от убитых |
Туш |
% от больных |
% от убитых |
|
|
1981 |
359978 |
25289 |
7,02 |
1079 |
4,27 |
0,30 |
|
1982 |
372110 |
22658 |
6,09 |
1155 |
5,10 |
0,31 |
|
1983 |
378642 |
16378 |
4,33 |
759 |
4,63 |
0,20 |
|
1984 |
305185 |
10543 |
3,45 |
627 |
5,9 |
0,20 |
|
1985 |
345331 |
11026 |
3,19 |
747 |
6,7 |
0,22 |
|
1986 |
375091 |
13019 |
3,47 |
909 |
6,98 |
0,24 |
|
1987 |
396250 |
12688 |
3,20 |
1213 |
9,56 |
0,31 |
|
1988 |
415425 |
11828 |
2,84 |
1083 |
9,16 |
0,26 |
|
1989 |
417085 |
6350 |
1,52 |
571 |
9,0 |
0,14 |
|
1990 |
379472 |
3864 |
2,02 |
344 |
8,9 |
0,09 |
Из представленной таблицы видно, что при ежегодном убое от 305 до 415 тыс. крупного рогатого скота, число больных туберкулезом среди них первоначально незначительно сокращалось, потом с 1984 по 1988 гг. поддерживалось на одном уровне и только с 1989 года заметно пошло на убыль. Сокращалось и число выявленных животных с тяжелыми туберкулезными поражениями. Но по отношению к числу выявленных туберкулезных туш, оно даже возросло, что указывает на наличие в хозяйствах стрессовых факторов, способствующих поддержанию и развитию туберкулезного процесса среди крупного рогатого скота.
Аллергическую диагностику - считают основной для массовой проверки крупного рогатого скота на туберкулез. Согласно действующим правилам в хозяйствах всех категорий исследуют внутрикожной аллергической пробой коров и быков-производителей два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище и осенью, перед постановкой на зимне-стойловое содержание. Молодняк крупного рогатого скота и животных из откормочных гуртов исследуют один раз в год.
Показателями неблагополучия фермы по туберкулезу крупного рогатого скота считают:
Положительно реагирующих на такую пробу животных подвергают комиссионному патологоанатомическому диагностическому исследованию. В процессе этого исследования отбирают патологический материал для бактериологического исследования и постановки биопробы. Офтальмотуберкулинизация в такой ситуации малоинформативна, поскольку она выявляет преимущественно больных с патологоанатомическими изменениями органов и тканей. А наличие таких изменений не требует дополнительных исследований этой реакцией.
Таким образом, результаты аллергической диагностики подтверждают контрольным патологоанатомическим исследованием положительно реагирующих на туберкулин животных. У них выявляют туберкулезные поражения в органах и тканях и проводят лабораторные исследования этого патологического материала.
Учитывают эпизоотическую ситуацию по туберкулезу среди животных других видов, имеющих контакт с крупным рогатым скотом. Важно иметь информацию от медицинских работников, об проведенных ими исследованиях обслуживающего персонала.
Эпизоотология - эпизоотическая ситуация по туберкулезу крупного рогатого скота в нашей стране весьма характерна и поучительна. В довоенные годы эту инфекцию регистрировали во многих местах в виде спорадических вспышек и единичных случаев заболевания. На Украине в те годы зараженность крупного рогатого скота не превышала 1,5% (И.И.Лукашов, 1952).
Но в тех регионах, куда завозили племенной скот из Восточной Пруссии и некоторых других стран Западной Европы отмечали массовое заболевание туберкулезом с характерными клиническими признаками и летальным исходом. Такими регионами были Западная Сибирь, Поволжье, Южный Урал и некоторые другие места.
В послевоенные годы при многократных исследованиях такого скота в этих регионах, первоначально офтальмотуберкулинизацией, а в последующем внутрикожной туберкулиновой пробой, стали выявлять большое число положительно реагирующих. Их переболевание туберкулезом подтверждали патологоанатомическим исследованием.
Принятая система оздоровления неблагополучных по этой инфекции ферм и стад крупного рогатого скота позволила значительно сократить число больных животных. Но она не обеспечила желаемого результата оздоровления поголовья: крупного рогатого скота от туберкулеза. В одних случаях после многократных аллергических исследований неблагополучный пункт оздоравливали, но через 2 - 4 года, а иногда и в более отдаленные сроки, происходили рецидивы вспышек. В других - длительное время не удавалось оздоровить, хотя при многократных исследованиях выделяли небольшое число животных, положительно реагирующих
. Все это формировало неблагополучие крупного рогатого скота по туберкулезу. В отдельных местах оно периодически усиливалось или ослабевало. В целом же по стране, вплоть до 1988 года формировалась тенденция усугубления эпизоотической ситуации по этой инфекции, что видно из графика 5
График 5
Динамика неблагополучных пунктов по туберкулезу крупного рогатого скота в СССР
Неблагополучие хозяйств по туберкулезу отмечали не повсеместно, а только в определенных регионах. Причины стабильного неблагополучия убедительно просматриваются при анализе изменения эпизоотической ситуации за счет оздоровления определенного числа неблагополучных пунктов и выявления новых
вспышек этой инфекции. Эпизоотическая ситуация в регионах приуроченности этой инфекции типичная для большинства длительно неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота административных территориях. Она представлена на таблицах 10, 11, 12 Таблица 10
Динаика неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота пунктов в Оренбургской области с 1.01.1971 года по 31.12.2000 года
|
Н е б л а г о п о л у ч н ы х п у н к т о в |
||||
|
Годы |
Было на 1.1 |
Выявлено за год |
Оздоровлено за год |
Осталось на 31.12 |
|
1971 |
37 |
21 |
23 |
35 |
|
1972 |
35 |
45 |
13 |
67 |
|
1973 |
67 |
35 |
39 |
63 |
|
1974 |
63 |
7 |
38 |
32 |
|
1975 |
32 |
6 |
17 |
21 |
|
Итого |
|
114 |
130 |
|
|
1976 |
21 |
9 |
5 |
25 |
|
1977 |
25 |
10 |
14 |
21 |
|
1978 |
21 |
13 |
12 |
22 |
|
1979 |
22 |
11 |
13 |
20 |
|
1980 |
20 |
13 |
9 |
24 |
|
Итого |
56 |
52 |
||
|
1981 |
24 |
38 |
16 |
46 |
|
1982 |
46 |
13 |
15 |
44 |
|
1983 |
44 |
4 |
16 |
32 |
|
1984 |
32 |
10 |
8 |
34 |
|
1985 |
34 |
7 |
14 |
27 |
|
Итого |
72 |
69 |
||
|
1986 |
27 |
16 |
10 |
33 |
|
1987 |
33 |
23 |
13 |
43 |
|
1988 |
43 |
22 |
10 |
55 |
|
1989 |
55 |
20 |
21 |
54 |
|
1990 |
54 |
9 |
30 |
33 |
|
Итого |
90 |
84 |
||
|
1991 |
33 |
4 |
19 |
18 |
|
1992 |
18 |
- |
10 |
8 |
|
1993 |
8 |
4 |
9 |
3 |
|
1994 |
3 |
9 |
3 |
9 |
|
1995 |
9 |
1 |
6 |
4 |
|
Итого |
18 |
47 |
||
|
1996 |
4 |
3 |
3 |
4 |
|
1997 |
4 |
3 |
5 |
2 |
|
1998 |
2 |
5 |
3 |
4 |
|
1999 |
4 |
7 |
1 |
10 |
|
2000 |
10 |
12 |
6 |
16 |
|
Итого |
30 |
18 |
||
|
Всего за 30 лет |
380 |
401 |
Из представленной таблицы видно, что по пятилеткам оздоравливали от туберкулеза значительно больше неблагополучных пунктов, чем их было на начало каждого года. Следовательно, работа ветеринарных врачей по оздоровлению хозяйств от туберкулеза проводилась весьма успешно. Неблагополучие же поддерживалось за счет новых вспышек этой инфекции. Такая особенность объясняется тем, что новые очаги туберкулеза крупного рогатого скота регулярно возникали через каждые 2 - 5 лет в пунктах ранее оздоровленных от этой инфекции. Разумеется, были случаи, когда допускали интродукцию скрытых носителей возбудителя туберкулеза в благополучные хозяйства, в которых через определенное время происходили вспышки инфекции. В Оренбургской области на начало каждого года было от 67 до нескольких неблагополучных пунктов. Но за 30 лет оздоровили 401 и выявили новых 380 неблагополучных пунктов. Безусловно, среди вновь выявленных неблагополучных пунктов, многие были ранее оздоровленными. И возбудитель этой инфекции в годы благополучия переживал не во внешней среде, а в организме своих облигатных хозяев - крупного рогатого скота - в виде скрытого микобактерионосительства. Такими скрытыми носителями возбудителя инфекции были преимущественно телята, родившиеся от больных туберкулезом коров. Обострение инфекции у них происходило после первого отела или других стрессовых ситуаций. Весьма вероятно скрытое микобактерионосительство и у животных старшего возраста.
Такое положение подтверждает анализ эпизоотической ситуации туберкулеза крупного рогатого скота по пятилеткам. На 1.01.1971 года в Оренбургской области числилось 37 неблагополучных по этой инфекции пунктов. На конец пятилетки их осталось 32. Но за этот период оздоровили 130 и выявили новых 114. В следующей пятилетке оздоровили 52, а выявили новых 56 неблагополучных пунктов. В двух последующих пятилетках число вновь выявленных превалировало над числом оздоровленных. Но с 1991 года оздоравливали значительно больше, чем выявляли новых очагов туберкулеза. До 1992 года неблагополучие области поддерживалось на уровне от 20 до 63 неблагополучных пунктов по состоянию на 1.01. каждого года. За последующие 2 - 3 года подавляющее большинство этих пунктов успешно оздоравливали.
Но эпизоотическая ситуация продолжала оставаться весьма сложной за счет выявления новых вспышек этой инфекции. Аналогичные примеры из других регионов очень напоминали эпизоотическую ситуацию в Оренбургской области. Все это убедительно подтверждает большое значение скрытого микобактерионосительства в причинах вспышек этой инфекции.
Таблица 11
Динамика неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота пунктов в республике Татарстан с 1971 по 2000 годы (по данным М.В.Харитонова, 1998)
|
Н е б л а г о п о л у ч н ы х п у н к т о в |
|||||
|
Годы |
Было на 1.1 |
Выявлено за год |
Оздоровлено за год |
Осталось на 1.12 |
Заболело животных |
|
1971 |
82 |
26 |
42 |
66 |
7026 |
|
1972 |
66 |
17 |
7 |
76 |
6364 |
|
19 73 |
76 |
14 |
30 |
60 |
3241 |
|
1974 |
60 |
18 |
28 |
50 |
3282 |
|
1975 |
50 |
13 |
40 |
23 |
3252 |
|
Итого |
88 |
147 |
23165 |
||
|
1976 |
23 |
26 |
37 |
12 |
3150 |
|
1977 |
12 |
10 |
11 |
11 |
1200 |
|
1978 |
11 |
9 |
8 |
12 |
1666 |
|
1979 |
12 |
7 |
6 |
13 |
1541 |
|
1980 |
13 |
4 |
5 |
12 |
1985 |
|
Итого |
56 |
67 |
9542 |
||
|
1981 |
12 |
6 |
12 |
6 |
1580 |
|
1982 |
6 |
10 |
10 |
6 |
871 |
|
1983 |
6 |
4 |
1 |
9 |
742 |
|
1984 |
9 |
7 |
7 |
9 |
976 |
|
1985 |
9 |
2 |
5 |
6 |
336 |
|
Итого |
29 |
35 |
4505 |
||
|
1986 |
6 |
2 |
6 |
2 |
840 |
|
1987 |
2 |
2 |
4 |
- |
1320 |
|
1988 |
- |
3 |
2 |
1 |
170 |
|
1989 |
1 |
24 |
6 |
19 |
702 |
|
1990 |
19 |
10 |
16 |
13 |
2272 |
|
Итого |
41 |
34 |
5304 |
||
|
1991 |
13 |
14 |
- |
27 |
908 |
|
1992 |
27 |
6 |
5 |
28 |
2152 |
|
1993 |
28 |
7 |
5 |
30 |
1501 |
|
1994 |
30 |
4 |
13 |
21 |
907 |
|
1995 |
21 |
7 |
9 |
19 |
1679 |
|
Итого |
38 |
32 |
7147 |
||
|
1996 |
19 |
21 |
8 |
32 |
3302 |
|
1997 |
32 |
3 |
13 |
22 |
1476 |
|
1998 |
22 |
- |
10 |
12 |
1052 |
|
1999 |
12 |
21 |
4 |
29 |
2972 |
|
2000 |
29 |
- |
18 |
11 |
854 |
|
Итого |
45 |
53 |
9656 |
||
|
Всего за 30 лет |
297 |
368 |
59319 |
||
Из таблицы 11 видно, что в Татарстане эпизоотическая ситуация по туберкулезу крупного рогатого скота была очень похожей на ситуацию в Оренбургской области.. В этой республике четко просматривалась тенденция сокращения числа неблагополучных пунктов вплоть до 1990 года. Но в последующие годы она несколько изменилась.
За анализируемый период в Татарстане оздоровили 368 и выявили новых 297 неблагополучных пунктов. Как и в Оренбургской области, причиной многих вновь возникших вспышек туберкулеза крупного рогатого скота были рецидивы этой инфекции через определенные сроки после оздоровления. Это убедительно подтверждает проведенный анализ динамики изменения показателей проявления эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота по пятилеткам.
На 1.01.1971 года в республике Татарстан числилось 82 неблагополучных пункта. На конец пятилетки их осталось 50. Но за этот период оздоровили 147 и выявили 88 новых неблагополучных пунктов. В следующей пятилетке оздоровили 67 и выявили новых 56 неблагополучных пунктов. С 1981 по 1985 гг. число оздоровленных неблагополучных пунктов продолжало несколько превалировать над числом вновь выявленных. Но уже с 1990 года эпизоотическая ситуация резко изменилась и продолжает оставаться напряженной.
Аналогично и весьма характерно изменялась динамика проявления эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота и в Новосибирской области, что видно из таблицы 12
В этой области за 25 лет оздоровили 231 неблагополучный по этой инфекции пункт, но выявили 236 новых.
Хотя в каждой пятилетке оздоравливали от туберкулеза почти столько неблагополучных пунктов, сколько их было на ее начало, но продолжали выявлять новые вспышки этой инфекции. Многие из них возникали в тех хозяйствах, которые ранее были оздоровлены. Эта особенность стала причиной поддержания тенденции сокращения числа неблагополучных пунктов по состоянию на начало года. Но после 1995 г их число начало заметно увеличиваться.
Таким образом, динамика неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота пунктов в Новосибирской области подтверждает наличие тех же закономерностей, которые отмечены в Оренбургской области и республике Татарстан. Следует только отметить, что в этой области, в результате весьма активных мероприятий по выявлению и изоляции больных животных, за 20 лет с 1981 по 2000 год число заболевших сократилось с 52583 до 8328 или более чем в 7 раз. Более чем в два раза сократилась очаговость.
Все это убедительно подтверждает, что уровень профессионализма ветеринарных врачей государственной ветеринарной сети и животноводческих хозяйств весьма высок. Они работают в соответствии с правилами контроля эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота
Ветеринарные врачи умеют оздоравливать животных от этой инфекции, и свое умение реализуют на практике. Но одновременно с оздоровлением выявляют такое же количество новых вспышек туберкулеза крупного рогатого скота (в определенные периоды несколько больше, чем оздоровили, в другие периоды - меньше).
Таблица 12
Динамика неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота пунктов в Новосибирской области с 1.01.1976 по 31.12.2000 г
|
Годы |
Н е б л а г о п о л у ч н ы х п у н к т о в |
Заболело |
Очаговость |
|||
|
Было на 1.1 |
Выявлено за год |
Оздоровлено за год |
Осталось на 1.12 |
|||
|
1976 |
113 |
32 |
25 |
120 |
||
|
1977 |
120 |
21 |
20 |
121 |
||
|
1978 |
121 |
11 |
26 |
106 |
||
|
1979 |
106 |
3 |
16 |
93 |
||
|
1980 |
93 |
2 |
10 |
85 |
||
|
Итого |
69 |
97 |
||||
|
1981 |
85 |
10 |
4 |
91 |
9996 |
105,2 |
|
1982 |
91 |
12 |
6 |
97 |
13044 |
126,6 |
|
1983 |
97 |
6 |
7 |
96 |
10870 |
110,8 |
|
1984 |
96 |
3 |
10 |
89 |
8661 |
87,5 |
|
1985 |
89 |
14 |
16 |
87 |
10012 |
97,2 |
|
Итого |
45 |
43 |
52583 |
105,5 |
||
|
1986 |
87 |
6 |
7 |
86 |
10805 |
116,2 |
|
1987 |
86 |
23 |
27 |
82 |
11974 |
109,9 |
|
1988 |
82 |
5 |
29 |
58 |
8490 |
97,6 |
|
1989 |
58 |
8 |
22 |
44 |
9745 |
147,7 |
|
1990 |
44 |
13 |
25 |
32 |
7759 |
139,2 |
|
Итого |
55 |
110 |
48773 |
122,1 |
||
|
1991 |
32 |
11 |
15 |
28 |
5014 |
117,8 |
|
1992 |
28 |
3 |
13 |
18 |
2298 |
74,1 |
|
1993 |
18 |
3 |
6 |
15 |
1631 |
77,7 |
|
1994 |
15 |
5 |
3 |
17 |
1114 |
58,4 |
|
1995 |
17 |
14 |
4 |
27 |
2233 |
72,0 |
|
Итого |
36 |
41 |
12290 |
80,0 |
||
|
1996 |
27 |
12 |
2 |
37 |
2121 |
54,4 |
|
1997 |
37 |
6 |
10 |
33 |
2573 |
59,8 |
|
1998 |
33 |
6 |
14 |
25 |
1442 |
36,9 |
|
1999 |
25 |
4 |
9 |
20 |
1357 |
46,8 |
|
2000 |
20 |
3 |
5 |
18 |
835 |
36,3 |
|
Итого |
31 |
40 |
8328 |
46,8 |
||
|
Всего за 25 лет |
236 |
331 |
||||
|
Заболело за 20 лет |
121974 |
88,6 |
Основным фактором, который определяет современное неблагополучие по этой хронической факторной инфекции, являются рецидивы вспышек в ранее оздоровленных населенных пунктах. Такая ситуация уже давно беспокоит исследователей. Н.П.Овдиенко (1999), понимая значение этого фактора для современной эпизоотической ситуации, указывал на недостаточность знаний о причинах такого положения
Соответственно, выполнение правил контроля эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота обеспечивает оздоровление животных от этой инфекции по принятым тестам. В стаде остаются скрытые носители возбудителя туберкулеза и, соответственно, остается нерешенным вопрос предсказания очередных вспышек инфекции.
Причину такого явления объясняет теория эпизоотического процесса (С.И.Джупина, 1992). Материалом для ее разработки, наряду с другими факторами, учитывали многочисленные эпизоотологические наблюдения, подтверждающие, что телята, родившиеся от больных туберкулезом коров во многих случаях, остаются скрытыми носителями возбудителя этой инфекции.
Этот фактор не привлекал к себе внимания исследователей только потому, что после Августовской сессии ВАСХНИЛ в 1948 году подверглось критике понятие «наследственное предрасположение к туберкулезу» (Г.Р.Рубинштейн,1951) Проблему не стали включать в плановые научные исследования. Безусловно, генетического наследственного предрасположения к туберкулезу у животных нет. Но есть такое эпизоотологическое явления, как вертикальная передача возбудителя инфекции от родителей к потомству. В процессе коэволюции паразита и хозяина это явление способствовало формированию скрытого течения инфекционного процесса у новорожденных и, при определенных условиях, у взрослых. Оно обеспечивает выживание возбудителя инфекции в организме облигатного хозяина. А это, в свою очередь, способствует длительному хроническому неблагополучию стад по этой инфекции.
В большинстве случаев у новорожденных телят трудно диагностировать скрытую инфекцию принятыми диагностическими тестами. Только некоторые из них, попавшие под сильное стрессовое воздействие, реагируют положительно на введение туберкулина. Как правило, скрытая инфекция у новорожденных не проявляется 1,5 - 2,5 года, а в некоторых случаях и более 3 лет. Реагировать на введение аллергена такие животные, в большинстве случаев, начинают уже во взрослом состоянии, зачастую после отела.
Многие исследователи наблюдали факты внутриутробного заражения, но считали, что они случайны и составляют всего 1 - 1,5 % (В.Е.Щуревский,1974). Эта особенность свойственна всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей возбудителя инфекции.
Если приплод от больных туберкулезом коров используют для ремонта стада или передают в другие фермы или хозяйства, то это ведет к вспышкам инфекции. Такой путь передачи возбудителя туберкулеза легко проверить, если взять под длительное эпизоотологическое наблюдение 5 - 10 оздоровленных от этой инфекции по существующим критериям хозяйств.
Многочисленные эпизоотологические наблюдения роли вертикальной передачи возбудителя туберкулеза крупного рогатого скота от матерей к потомству подтверждаются так называемым латентным микробизмом. А.И.Кузин (1987) представляет его, как результат адаптационной изменчивости микобактерий, сохраняющих способность реверсировать в исходные вирулентные формы.
В.М.Авилов и др.(1997) признают необходимость учитывать возможность длительного латентного течения инфекционного процесса и опасность активизации такого течения при неудовлетворительных условиях содержания и кормления. Они напоминают об эпизоотологической роли молодых животных, заразившихся в раннем возрасте. Болезнь таких животных по их данным, как правило, проявляется и прогрессирует только после первого отела.
Профилактика и оздоровление ферм Профилактику туберкулеза крупного рогатого скота и оздоровление ферм от этой инфекции следует проводить так же, как проводили эти работы при профилактике и оздоровлении конепоголовья от сапа. При той и другой инфекции целесообразны массовые аллергические исследования и изоляция положительно реагирующих животных. При этих инфекционных болезнях очень важным эпизоотологическим фактором является установление у животных скрытого микробоносительства. Формируя рецидивы инфекции, оно способствует длительному поддержанию неблагополучия поголовья животных на ферма. Такое микробоносительство при сапе лошадей выявляли с помощью его провокации подкожной или внутривенной маллеинизации. Такая работа позволила оздоровить конепоголовья и обеспечить его надежное и длительное благополучие. К сожалению, аналогичную работу пока не проводят для оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза. Поэтому основной причиной длительного неблагополучия ферм по этой инфекции являются ее рецидивы.
Профилактика туберкулеза крупного рогатого скота и оздоровление ферм от этой инфекции весьма сходна с профилактикой бруцеллеза животных этого вида и оздоровлением ферм. В Сибири на фоне длительного и большого неблагополучия крупного рогатого скота по бруцеллезу, начали успешно оздоравливать фермы применением вакцины из штамма 82 для провокации скрытого бруцеллоносительства.
Применение этой вакцины животным - скрытым бруцеллоносителям, обостряло этот процесс, что давало возможность выявить таких животных и
изолировать из общего стада. Такая мера предупреждала рецидивы вспышек и, соответственно, дальнейшее распространение болезни.
Соответствующие препараты и способы их применения надо использовать и для профилактики туберкулеза крупного рогатого скота. Провокацию скрытого носительства микобактерий можно проводить введением в организм животных определенных доз соответствующего аллергена. Им может быть туберкулин в чистом виде, в определенных разведениях или в сочетании с вакциной БЦЖ и другими препаратами. М.В.Харитонов (1998) добился полного выявления скрытых носителей микобактерий провокацией такой формы инфекции с помощью БЦЖ-теста или надплевральной новокаиновой блокадой по В.В.Мосину. Разумеется, дозу, метод введения препарата (внутривенно, подкожно, внутримышечно), сроки учета температурной реакции организма следует изучить в специальных экспериментах.
Правила профилактики туберкулеза крупного рогатого скота, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года, предлагают (п.5.9.) провоцировать неулавливаемые внутрикожной аллергической пробой скрытые формы туберкулезного процесса, внутривенным введением туберкулина. Особо важно проводить эту работу в завершающий период оздоровления стада.
По нашему мнению, такой туберкулинизацией можно исследовать все поголовье неблагополучного хозяйства. С ее помощью можно выявить всех скрытых носителей возбудителя туберкулеза еще на раннем этапе оздоровительных работ. Таким исследованием будут предупреждены рецидивы туберкулеза.
Но скрытых носителей возбудителя туберкулеза крупного рогатого скота можно контролировать и без специальных реакций. Ведь они родятся от больных туберкулезом животных. Такой приплод следует учитывать, выделять в обособленные группы, откармливать и реализовать на мясо еще до того, как он станет источником возбудителя инфекции.
Эти же Правила профилактики туберкулеза крупного рогатого скота, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года предлагают всех телят, родившихся от больных и положительно реагирующих на внутрикожную туберкулиновую пробу, коров, ставить на откорм и сдавать на мясо. Эта мера уже позволила значительно сократить число рецидивов и за счет этого, определить тенденцию улучшения эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота.
Таким образом, для обеспечения оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза необходимо выявлять и убирать из стада всех скрытых носителей возбудителя этой инфекции. Эту меру можно осуществлять провокацией такого носительства продуктами микобактериальной природы или организационными
мерами, предупреждающими ремонт маточного стада за счет молодняка, полученного от больных коров.
Кроме того, в вопросах профилактики и оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза большую роль следует уделять общим ветеринарно-санитарным мерам, технологии содержания и эксплуатации животных. Вероятность заболевания животных этой инфекцией резко возрастает при их содержании в сырых холодных помещениях без подстилки, при отсутствии активных ежедневных моционов животных и недоброкачественном кормлении, при отсутствии вентиляции животноводческих помещений и круглогодовом содержании животных в таких помещениях. Очень важным фактором ранней диагностики и, соответственно, профилактики этой болезни является регулярный анализ данных послеубойного осмотра туш откормочного и выбракованного скота.
Литература
Авилов В.М., Пылинин В.Ф., Овдиенко Н.П., Ведерников В.А. Больше внимания профилактике и борьбе с туберкулезом животных. «Ветеринария», 1997, № 8, с.3-5.
Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. Новосибирск, СО «Наука», 1991, с.141.
Донченко А.С.,Донченко В.Н. Туберкулез крупного рогатого скота, верблюдов, яков, овец и пантовых оленей. Новосибирск, 1994, с.353.
Кузин А.И. Оздоровление животноводческих хозяйств от туберкулеза. М., Россельхозиздат, 1982, с.102.
Лукашов И.И. Туберкулез сельскохозяйственных животных _(на укр. џзыке). Гос. Изд-во с.-х. литературы УССР. Киев, 1952, с.97.
Луницын В.Г., Донченко А.С. Туберкулез пантовых оленей. Барнаул, 1994, с.285.
Овдиенко Н.П., Донченко А.С.,Ощепков В.Г., Лазовская А.Л., Шаров А.Н. Основные направления и достижения в изучении туберкулеза животных. В кн.: Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России. Т.1, РАСХН. М., 1999, с.111-114.
Рубинштейн Г.Р. Проблемы наследственности при туберкулезе. Изд-во АН СССР, М., 1951, с.87.
Ротов В.И., Кокуричев П.И.,Савченко П.Е., Ткач Ю.А. Туберкулез сельскохозяйственных животных. Киев, «Урожай», 1978, с.236.
Туберкулез. Санитарные правила. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. М., Издание официальное. С.169-175.
Харитонов М.В. Разработка системы противотуберкулезных мероприятий в условиях широкого выявления неспецифических реакций на туберкулин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Казань, 1998, с.42.
Щуревский В.Е. Туберкулез. В кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота. М.: «Колос», 1974, с.233-246.
Бруцеллез крупного рогатого скота
Определение - бруцеллез крупного рогатого скота это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных этого вида, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса являются происходящие один раз в жизни аборты, преимущественно, нетелей, реже - взрослых коров. Еще П.Ф.Здрадовский (1948) подтвердил, что коровы при бруцеллезе абортируют только один раз в жизни. По его мнению, матка в результате соприкосновения с возбудителем инфекции «премунизируется» и приобретает устойчивость к суперинфекции. Этот важный эпизоотологический показатель до последнего времени мало учитывали при проведении профилактических и оздоровительных мероприятий.
Вертикальная передача возбудителя инфекции, от родителей к потомству, обеспечивает его выживание в природе. Эта же передача является причиной длительного неблагополучия по бруцеллезу стад и ферм Горизонтальная передача возбудителя инфекции происходит преимущественно в период аборта коров. Ее реализуют алиментарный и контактный механизмы передачи возбудителя инфекции. Бруцеллезом крупного рогатого скота болеют люди и парнокопытные животные некоторых других видов. На основе многочисленных эпидемиологических наблюдений и экспериментов, П.А.Вершилова и А.А.Голубева (1961) исключают возможнуюь роль людей, как источников возбудителя бруцеллеза. Возбудитель инфекции у людей всегда попадает в биологический тупик. Наблюдали только казуистические случаи заражения человека от человека, например, при оказании родовспоможения
Бруцеллез крупного рогатого скота распространен весьма широко. Но проникновение возбудителя этой инфекции к непарнокопытным (зайцы, лошади, собаки, кошки и др.) как и к человеку завершается тупиковой ситуацией, хотя и вызывает тяжелое их переболевание. К таким животным и человеку возбудитель инфекции проникает только горизонтальным путем от своего облигатного хозяина.
Этиология - возбудителем бруцеллеза крупного рогатого скота является Brucella abortus. Этот микроб закономерно переживает в организме крупного рогатого скота. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина происходит в виде S- , R- и L-форм. Br. abortus всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией И.А.Косилова (1999)
Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторного (бактериологического и серологического) исследований.
Клиническая диагностика включает систематический сбор информации от владельцев животных и обслуживающего персонала о состоянии здоровья животных. Основным клиническим признаком являются аборты коров разного возраста, но преимущественно первотелок, с последующей послеабортной патологией (задержание последа, эндометриты, нарушение сроков инволюции матки и др.). В неблагополучных стадах такая патология просматривается у некоторых коров после нормального отела. Если в таких стадах проводят оздоровительные и профилактические мероприятия, аборты бруцеллезной этиологии происходят среди значительного числа нетелей.
Эпизоотологическая диагностика дополняет клиническую. Учитывают имевшую место интродукцию на ферму животных из других хозяйств, особенно неблагополучных по бруцеллезу и оздоровленных от этой инфекции. Не менее важно устанавливать благополучие местности, из которой завозили корма; выяснять эпизоотическую ситуацию тех мест, где заготавливали, хранили и перерабатывали завезенные корма. Большое внимание уделяют выяснению вероятности контаминирования таких кормов в транспортных средствах, в которых их перевозили. Эти данные позволяют достаточно точно предполагать, откуда, и какими факторами занесен в хозяйство возбудитель инфекции.
Лабораторная диагностика. Ее проведение обязательно для подтверждения диагноза. В ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови коровы, у которой произошел выкидыш. Там проводят бактериологическое и серологическое исследования по РА и РСК. Есть много других серологических реакций весьма полезных для уточнения диагноза. Но для подтверждения диагноза достаточно провести исследование по РА и РСК.
Этими же реакциями ежегодно проверяют благополучие стада по бруцеллезу крупного рогатого скота. Их же используют для оздоровления неблагополучных ферм. Таким образом показателями неблагополучия по бруцеллезу ферм и хозяйств являются аборты коров разного возраста, послеродовая патология, и положительные результаты бактериологического и серологического исследования в ветеринарных лабораториях.
Эпизоотология Бруцеллез в нашей стране регистрируют с начала прошлого века. Имеются данные, что этой болезнью болели люди в Москве, Ашхабаде, Ташкенте еще в 1910-1912 гг. Исследователи, диагностировавшие эту инфекцию, полагают, что ее причиной был возбудитель овечьего типа (П.Ф.Теленков,1948; П.Ф.Здродовский, 1948).
Бруцеллез крупного рогатого скота первоначально регистрировали в тридцатые годы в тех местах, куда завозили племенных животных из стран Западной Европы. Несовершенство методов диагностики и оздоровления ферм от этой инфекции и годы военного лихолетья способствовали ее укоренению в определенных регионах. В таких местах бруцеллез стали регистрировать во многих животноводческих хозяйствах.
Интенсивную работу по оздоровлению от этой инфекции неблагополучных ферм начали проводить в пятидесятые годы. В те годы проводили массовые исследования сыворотки крови крупного рогатого скота первоначально реакцией агглютинации (РА), а в последующем дополнительно реакцией связывания комплемента (РСК). Эта работа позволила уточнить эпизоотическую ситуацию по бруцеллезу крупного рогатого скота.
Для представления об эпизоотологии этой инфекции важно понять тенденции проявления эпизоотического процесса и особенности распространения инфекции в различные периоды такого проявления.
В ранее благополучные стада инфекцию заносят, как правило, интродукцией скрытых бруцеллоносителей из неблагополучных или ранее оздоровленных хозяйств. То же происходит при завозе кормов, контаминированных возбудителем бруцеллеза. Возможны и другие факторы заноса возбудителя инфекции. Но животные чаще всего заражаются алиментарно, поедая контаминированные возбудителем инфекции корма. Если произошло единичное заражение животного, то инфекция распространяется вяло до первого аборта бруцеллезной этиологии. Даже один аборт создает обширную контаминацию возбудителем этой инфекции предметов внешней среды, в том числе и кормов. Крупный рогатый скот на благополучной по бруцеллезу ферме весьма чувствителен к этой инфекции. Заразившись, у животных не просматриваются клинические признаки болезни. Только некоторые реагируют по РА в титрах 1:200 - 1:400 и выше. Применение в таком стаде вакцины резко обостряет клиническое и эпизоотологическое проявление инфекции и в короткие сроки приводит к массовым абортам с различной клинико-гинекологической патологией.
Но через 8-12 месяцев ситуация заметно меняется. Многие из абортировавших коров нормально оплодотворяются и приносят здоровый приплод. Реже встречается и более легко протекает акушерско-гинекологическая патология. Но ввод в такое стадо нетелей, как правило, заканчивается абортами. Безусловно, при этом в пределах фермы резко возрастает рассеивание возбудителя инфекции. Но оно не оказывает такого влияния на клиническое проявление болезни и серологические показатели сыворотки крови, как это были после первых абортов в ранее благополучном по бруцеллезу стаде.
Телята, родившиеся от больных коров, как правило, не реагируют на принятые серологические реакции до 6 - 9-месячного возраста и старше.
Еще П.Ф.Здродовский (1948) описал опыт, в котором телятам до 6-7-месячного возраста выпаивали молоко от больных бруцеллезом коров и их сыворотка крови продолжала реагировать отрицательно по РА. Но эти телята заболевали бруцеллезом после первого отела.
М.М.Халимбеков (1937) выделил возбудителя бруцеллеза у 6-месячного теленка, родившегося от ранее абортировавшей больной этой инфекцией коровы. А.И.Коновалов (1953) пришел к выводу, что телята, родившиеся от больных бруцеллезом коров, являются источниками возбудителя инфекции при переводе в другое хозяйство. Г.А.Объедков (1970) подтверждает факты выделения возбудителя бруцеллеза из органов (в первую очередь, из содержимого желудка) абортированного плода. В этой же работе он называет исследователей, которые отрицали возможность проникновения возбудителя этой инфекции в организм плода и внутриутробное заражение эмбриона. Такое отрицание они обосновывали превосходством величины молекулы антител над размером пор плаценты у коров.
Но установленные факты роли скрытых бруцеллоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции ориентирует на пересмотр взгляда на внутриутробное заражение.
Изъятие из основного маточного стада положительно реагирующих после регулярных серологических исследования позволяет оздоровить такое стадо, если в него не вводят нетелей, выращенных от больных бруцеллезом коров. Такой результат получают в тех случаях, когда оздоровление проводят регулярными серологическими исследованиями сразу же после установления неблагополучия. Этого же добиваются в тех случаях, когда исследования проводят через 25-30 дней после провокации скрытого бруцеллоносительства вакциной из штамма 82 или, какой либо другой.
В других ситуациях после оздоровления регулярными серологическими исследованиями, в стаде остаются скрытые носители возбудителя инфекции. Они через определенное время становятся причиной рецидива вспышки. В таком случае неблагополучие стада продолжается уже за счет клинически больных и положительно реагирующих на серологические реакции.
Особо сложной оказывается эпизоотическая ситуация в тех стадах, которые регулярно ремонтируют нетелями, выращенными от больных бруцеллезом коров. Как уже отмечали, в таких стадах возбудитель инфекции распространяется преимущественно после абортов нетелей. Но часть коров основного стада остаются скрытыми носителями возбудителя бруцеллеза, а у других сформировалась определенная премуниция. Поэтому ситуацию характеризуют, как клиническое и эпизоотологическое затишье, резко отличающееся от первых месяцев заноса инфекции в стадо, а, тем более, от ситуации после вакцинации в то время животных.
Эпизоотическую ситуацию усложняют скрытые носители возбудителя инфекции и регулярный ввод в стадо нетелей, выращенных из телят, родившихся от больных бруцеллезом коров. Эти нетели длительное время оставались скрытыми носителями возбудителя бруцеллеза.
Особенности эпизоотической ситуации бруцеллеза крупного рогатого скота продолжительно неблагополучного по этой инфекции целесообразно иллюстрировать примером. Колхоз «Новый путь» Барабинского района Новосибирской области имел два населенных пункта: крупное село Белово и небольшая деревня Красулино. Молочно-товарные фермы в этих населенных пунктах числились неблагополучными по бруцеллезу более 12-14 лет. Основное маточное стадо содержали в с. Белово, а д. Красулино определили как изолятор. Почти ежемесячными многократными исследованиями сыворотки крови коров по РА и РСК, удалось оздоровить от бруцеллеза поголовье скота в с. Белово. Но изолятор в д. Красулино оказался чрезвычайно перегруженным коровами. Животные в нем характеризовались лучшими продуктивными показателями, чем в с. Белово. К тому же среди них не отмечали абортов, и многие реагировали отрицательно по РА и РСК. По согласованию с ветеринарным отделом в этом изоляторе выделили 45 коров, трехкратно с интервалом три месяца отрицательно реагирующих по РА и РСК. Их возвратили в с. Белово, где разместили обособленно с 46 здоровыми местными коровами и нетелями. В те годы (1955) фермы оздоравливали без использования вакцин. Многократные в течение двух лет серологические исследования сыворотки крови этих животных показывали отрицательные результаты. Но осенью 1957 года среди нетелей, выращенных из телят, полученных от этих коров, были отмечены аборты. Многие из них при исследовании по РА и РСК реагировали в титрах 1:200 - 1:400 и выше. Диагноз на бруцеллез подтвердили бактериологическим исследованием.
Такие особенности эпизоотического процесса этой инфекции крупного рогатого скота характерны для большинства неблагополучных пунктов. Формируется перманентное неблагополучие за счет рецидивов инфекции в оздоровленных по принятым критериям неблагополучных пунктах.
Перманентность неблагополучия по бруцеллезу крупного рогатого скота убедительно подтверждают особенности эпизоотической ситуации этой инфекции в регионе Сибири за 1981-86 гг., представленные в таблице 13
Таблица 13
Эпизоотическая ситуация по бруцеллезу крупного рогатого скота в Сибири за 1981-1986 гг.
|
Области, |
Неблагополучные пункты |
Больные животные в тыс. |
||||||
|
края, АССР |
Имелось |
за 6 лет |
Осталось |
Имелось |
за 6 лет |
Осталось |
||
|
на 1.1.81 |
Выяв-лено |
Оздоровлено |
на 1.1.87 |
на 1.1.81 |
Забо-лело |
Убито |
на 1.1.87 |
|
|
Новосибирская |
179 |
96 |
157 |
118 |
16,4 |
85,4 |
92,8 |
9,0 |
|
Кемеровская |
41 |
33 |
60 |
14 |
7,9 |
31,4 |
38,7 |
0,6 |
|
Томская |
91 |
29 |
79 |
41 |
4,2 |
15,6 |
19,0 |
0,8 |
|
Алтайский |
7 |
16 |
23 |
- |
0,1 |
14,0 |
14,1 |
- |
|
Красноярский |
47 |
28 |
72 |
3 |
- |
9,0 |
9,0 |
- |
|
Иркутская |
10 |
10 |
20 |
- |
- |
9,2 |
9,2 |
- |
|
Читинская |
2 |
1 |
3 |
- |
- |
0,7 |
0,7 |
- |
|
Бурятская АССР |
- |
4 |
4 |
- |
- |
0,1 |
0,1 |
- |
|
Тувинская АССР |
3 |
28 |
7 |
24 |
0,5 |
14,2 |
14,6 |
- |
|
Итого |
380 |
245 |
425 |
200 |
29,1 |
179,6 |
198,3 |
10,4 |
Из представленной таблицы видно, что в весьма неблагополучном по бруцеллезу крупного рогатого скота регионе за 6 лет оздоровлено в полтора раза больше неблагополучных пунктов, чем их было на начало анализируемого периода. Новые вспышки этой инфекции продолжали выявлять ежегодно. Причиной большинства из них были рецидивы после оздоровления стад в результате абортов среди нетелей. Этот фактор определял неблагополучие по бруцеллезу даже при весьма интенсивных оздоровительных мероприятиях.
В годы, когда скрытое бруцеллоносительство не учитывали при проведении оздоровительных мероприятий с помощью вакцины из штамма 82, ее применение стихийно способствовало провокации такой формы инфекции. Это способствовало предупреждению использования части таких животных для воспроизводства стада и, соответственно, уменьшению числа рецидивов вспышек. В последующем сознательное использование провокации скрытых форм инфекции обеспечило нарастание этой тенденции. Такая мера стала гарантией полного оздоровления ферм от бруцеллеза, в том числе без последующих рецидивов вспышек этой инфекции.
Когда при проведении оздоровительных мероприятий стали принимать во внимание скрытое бруцеллоносительство у молодых животных, выращенных из телят, родившихся от больных этой инфекцией коров, рецидивы вспышек бруцеллеза резко сократились. Это открыло возможности полного оздоровления крупного рогатого скота в хозяйствах региона от этой коварной инфекции.
Повышение эффективности диагностики путем провокации скрытых форм бруцеллеза. Этому вопросу на современном уровне изученности бруцеллеза крупного рогатого скота надо придавать особое значение. Главная опасность в поддержании неблагополучия по этой инфекции стад животных представляли скрытые бруцеллоносители. Таких животных не удается выявить принятыми диагностическими тестами. А интродукция скрытых бруцеллоносителей в благополучное стадо или их содержание в своем стаде до определенного периода становится причиной вспышек этой инфекции.
Такую ситуацию в значительной степени предупреждает изоляция молодых животных, полученных от больных бруцеллезом и положительно реагирующих на серологические реакции, коров. Эта мера предусмотрена Правилами профилактики и борьбы с бруцеллезом, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года.
Но диагностику скрытой формы бруцеллеза у животных можно проводить с помощью ее провокации. Еще П.Ф.Здродовский (1948) рекомендовал использовать внутривенное введение аллергена с диагностической целью. Такое введение провоцировало скрытые формы бруцеллеза. К сожалению, эта идея длительное время не получала развития и не исследовалась. Только А.С.Мангазеева (1976), под руководством И.А.Косилова, выполнила работу, которой убедительно доказала, что вакцина из штамма 19 провоцирует синтез антител у животных со скрытым естественным течением бруцеллеза.
Эффективным средством провокации таких форм бруцеллеза может быть применение вакцины из штамма 82. Известно, что эта вакцина не агглютинабельна. Анализ результатов серологических исследований после ее применения в стадах, оздоровленных и неблагополучных по этой инфекции, убедительно подтверждает ее провокационные возможности.
Болотнинский район Новосибирской области до 1970 года был благополучным по бруцеллезу крупного рогатого скота. В последующем инфекция распространилась на 27 населенных пунктов. Для их оздоровления с 1976 года практиковали прививку 4-6 месячным телятам вакцины из штамма 82. С 1979 года эту же вакцину применили выборочно коровам после отела. Хотя поствакцинальные исследования проводили далеко не в лучшие сроки для выявления спровоцированных ею скрытых носителей возбудителя этой инфекции, но к 1982 году обеспечили полное оздоровление хозяйств района от этой инфекции
по принятым критериям. Было сформировано стадо в 14 тыс. коров, отрицательно реагирующих по РА и РСК.
С целью изъятия из стада скрытых бруцеллоносителей и предупреждения рецидивов инфекции в 1982 и 1984 гг. всех коров привили вакциной из штамма 82, в 1985 и 1986 гг. провели их ревакцинацию, а в 1987 году вакцинировали в третий раз. Разумеется, после каждой вакцинации животных исследовали на предмет установления спровоцированных скрытых бруцеллоносителей. Уже через 7-10 месяцев после первой вакцинации реагировали положительно по РА и РСК 4,1 % коров. Характерно, что из общего числа положительно реагирующих только 5,5 % реагировали по РА и все в разведении два креста. При втором исследовании число реагирующих животных сократилось до 0,6 , а при третьем до 0,3 % и на 99 % они реагировали по РСК.
При первом исследовании после второй вакцинации (ревакцинации) положительно реагировало менее 1 % исследованных коров. При втором и третьем исследовании этот показатель снизился до 0,3 - 0,5 % и почти все положительно реагирующие выделены только по РСК в низких разведениях (два и три креста).
Третью вакцинацию провели в 1987 году. Через 7 - 10 месяцев после ее проведения выявили 1,8 % положительно реагирующих от числа животных на фермах. Последующие 5 исследований дополнили число положительно реагирующих до 2,9 %.
Характерно, что после первой, второй и третьей вакцинации животные положительно реагировали по РА в высоких разведениях (три и четыре креста) преимущественно при первых исследованиях.
По-иному проявляются серологические реакции при исследованиях крупного рогатого скота в неблагополучных пунктах. На трех таких фермах после очистки стад от положительно реагирующих до выявления только единичных случаев в 1982 году привили вакциной из штамма 82 все 842 коровы. После этого за три с половиной года животных исследовали от 6 до 10 раз. При этом 34,7 % от числа коров на фермах оказались положительно реагирующими по РА и РСК. При последнем исследовании выявили всего 15 положительно реагирующих коров, или 1,8 %. Таким образом, число положительно реагирующих закономерно сокращалось при каждом последующем исследовании.
Ревакцинацию этих животных провели в 1985-1986 гг. Уже при первом исследовании через 7-10 месяцев после прививки выявили положительно реагирующих по РА и РСК 5,8 % от числа коров на фермах или в три раза больше, чем при последнем исследовании перед прививкой. При последующих исследованиях число положительно реагирующих значительно сокращалось. Уже после пятого исследования выделили всего по 1-3 коровы с положительными серологическими реакциями.
Но полностью без положительно реагирующих животных оказалось только 12-е исследование. Всего после второй вакцинации выделили 8,9 % положительно реагирующих по РА и РСК от всего поголовья коров на исследуемых фермах.
Таким образом, в оздоровленных от бруцеллеза стадах, по критериям действующих правил, вакцина из штамма 82 способствует выявлению скрытых бруцеллоносителей. Такие животные представляют небольшую эпизоотическую опасность в своих стадах. Но они весьма опасны, как источники возбудителя инфекции при переводе на благополучные по этой инфекции фермы. Применение вакцины из штамма 82 животным в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах создает у них некоторый иммунитет, но более важно то, что ее применение способствует глубокой очистке стад от скрытых бруцеллоносителей.
Профилактика и оздоровление ферм.
Профилактику бруцеллеза крупного рогатого скота обеспечивают уровнем ветеринарно-санитарной культуры животноводческих ферм. Места стоянок животных, трассы их перегонов, пастбища надо обустраивать таким образом, чтобы исключить возможность контактов с посторонними животными и вероятность поедания случайно попавших кормов. Такой профилактике уделяют много внимания, поскольку бруцеллез крупного рогатого скота инфекция факторная с вертикальным и горизонтальным путями передача возбудителя инфекции. Эстафетное распространение болезни обеспечивается фактором контаминирования кормов ее возбудителем и, соответственно, оральным механизмом заражения.
Большое значение в профилактике этой болезни принадлежит внимательной проверке допустимости каждого нового пополнения стада. Такую работу проводят задолго до завоза животных в хозяйство. Уточняют благополучие хозяйств-поставщиков по бруцеллезу не только на день реализации животных, но и за 2 - 5 лет до этого. Крайне нежелательно приобретение вакцинированных животных, так как они могут быть скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. Надо иметь в виду, что длительная транспортировка животных является стрессовым воздействием на них, способным обострить инфекционный процесс. Поэтому, таких животных через 7 - 14 дней после доставки в хозяйство целесообразно проверить серологической реакцией РА и содержать изолированно до завершения первого отела.
Также контролируют безопасность, завозимых в хозяйство различных кормов. Учитывают эпизоотологическое благополучие не только мест их заготовки, хранения и погрузки в транспортные средства, но и вероятность контаминирования возбудителем бруцеллеза транспортных средств. Зачастую для перевозки животных, в том числе больных, и кормов для них используют одни и те же транспортные средства. Загрузка кормов в транспортные средства, которые до этого перевозили больных животных, формирует сильный фактор передачи возбудителя инфекции.
Вероятными факторами передачи возбудителя бруцеллеза могут быть рынки, выставки, трассы перегона животных. Такие факторы традиционные. Они давно известные и находятся под надежным контролем ветеринарных инспекторов.
Таким образом, основное внимание в профилактике бруцеллеза крупного рогатого скота уделяют предупреждению интродукции скрытых носителей возбудителя этой инфекции и завоза кормов, контаминированных больными животными. Мероприятия, направленные на оздоровление неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота ферм отличаются в зависимости от стадии проявления эпизоотического процесса. В период развития эпизоотии, когда болезнь первоначально установлена только серологическими методами, очень важно очистить стадо от зараженных этой инфекцией скрытых носителей ее возбудителя. Для этого проводят регулярные серологические исследования. К сожалению, далеко не всегда удается добиться желаемого результата. Применение вакцин в этот период резко обостряет клиническое проявление бруцеллеза. Поэтому их не используют. Основное внимание уделяют подготовке условий для обезвреживания абортированных плодов и мест, где произошел выкидыш, изоляции абортировавших коров и своевременному проведению этих работ.
В период максимального распространения и угасания эпизоотии, мероприятия по оздоровлению животных от бруцеллеза зависят от удельного веса больных в неблагополучном стаде. Если число больных превышает 30-40%, то целесообразно все стадо с приплодом реализовать на мясо. После очистки фермы, ее санитарного ремонта и дезинфекции, а также выдержки без животных в летний период, на ней размещают ремонтный молодняк, приобретенный в благополучном по этой инфекции хозяйстве. Приобретение осуществляют за счет средств, вырученных от реализации неблагополучных по бруцеллезу животных.
Если в этот период эпизоотии при серологических исследованиях выделяют только единичных положительно реагирующих животных, то целесообразно все стадо подвергнуть провокации на предмет обострения скрытого бруцеллоносительства. Эта мера позволит выявить таких животных и изолировать из стада, как опасных потенциальных источников возбудителя инфекции. Соответственно будут предупреждены рецидивы инфекции и прекратиться выделение единичных положительно реагирующих на серологические реакции животных. Провокацию скрытого бруцеллоносительства проводят с помощью вакцины из штамма 82. Через 20-30 дней после такой вакцинации животных исследуют по РА.
Одним из основных компонентов профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота является предупреждение использования для ремонта стада, животных, выращенных из телят, полученных от больных этой инфекцией или положительно реагирующих коров по серологическим реакциям.
Независимо от надежности проведения этого мероприятия, всех телят в 6-8 месячном возрасте подвергают провокации с помощью вакцины из штамма 82 (или других вакцин в малых дозах). Через месяц после этого их проверяют по РА для выявления скрытых носителей возбудителя инфекции.
Литература
Вершилова П.А.,Голубева А.А. Больной человек, как источник бруцеллеза. В кн.: Бруцеллез, под редакцией П.А.Вершиловой. М.,1961, с.319-321
Джупина С.И. Разработка теории эпизоотического процесса и ее значение для профилактики инфекций. В кн.: Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России. Сб. научных трудов, посвященный 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН. СО РАСХН, Новосибирск, 1990, с.176-191
Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, М., 1948, с.231
Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под ред. И.А.Косилова. Новосибирск, 1999. С.343
Коновалов И.А. О путях и способах проникновения бруцеллеза в благополучные хозяйства. «Сборник работ Вологодской научно-исследовательской ветеринарной опытной станции». Вып.2, Вологда, 1953
Мангазеева А.С. Вторичный иммунный ответ у крупного рогатого скота при применении некоторых бруцеллезных вакцин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Фрунзе, 1976, с.21
Объедков Н.А. Патогенез и диагностика бруцеллеза крупного рогатого скота. Изд-во «Урожай», Минск, 1970, с.168.
Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Бруцеллез. Сборник санитарных и ветеринарных правил. М.,1996, с.20-49
Теленков П.Ф. Бруцеллез. Читинская областная бруцеллезная станция. Чита. 1948, с.112
Халимбеков М.М. Восприимчивость к бруцеллезу и бациллоносительство у телят. В кн.: Труды ВИЭВ, т. Х1У, изд-во ВАСХНИЛ. 1937
Бруцеллез мелкого рогатого скота
Определение - бруцеллез мелкого рогатого скота это факторная бактериальная инфекционная болезнь овец и коз, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У животных этих видов инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса являются аборты самок, происходящие один раз в жизни. Чаще абортируют молодые овцы и козы. Но после заноса возбудителя инфекции в благополучную отару, происходят аборты у животных всех возрастов. Бруцеллезом мелкого рогатого скота заболевают люди, крупный рогатый скот и животные некоторых других видов. Но в их популяциях эта инфекция протекает по законам классического эпизоотического процесса без эстафетной передачи ее возбудителя. Эта болезнь у людей и животных других видов вызывает тяжелый инфекционный процесс, не распространяется на здоровых представителей соответствующей популяции, формируя тупиковую ситуацию.
В популяциях своего облигатного хозяина - овец и коз - возбудитель инфекции распространяется вертикальным и горизонтальным путями. К человеку и животным других видов он проникает только вертикальным путем .
Этиология - возбудителем бруцеллеза мелкого рогатого скота является Br. melitensis. Этот микроб закономерно переживает в организме мелкого рогатого скота в зонах приуроченности этой инфекции. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина протекает в виде S-, R- и L форм Br. Melitensis всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией профессора И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 г.
Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез мелкого рогатого скота учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных (бактериологическое и серологическое) исследований.
Клиническая диагностика. Основным клиническим признаком бруцеллеза мелкого рогатого скота являются аборты овцематок. Для аборта бруцеллезной этиологии характерно задержание последа, метриты, нарушение инволюции матки и др. В неблагополучных отарах такая патология просматривается и после нормальных окотов. В таких отарах чаще наблюдают аборты молодых овцематок. Значение клинической диагностики сводится к выявлению случаев абортов у овец или коз, оперативной посылке патологического материала и сыворотки крови от абортировавшей матки в ветеринарную лабораторию для бактериологического и серологического исследований. Уместно напомнить, что ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство мелкого рогатого скота, к такой диагностике должен своевременно готовиться. Он должен иметь непроницаемые емкости для упаковки абортированного плода, нужное количество стерильных пробирок и контейнер для их безопасного перемещения.
Кроме этого, на фермах, где содержат мелкий рогатый скот всегда должны быть в рабочем состоянии механизмы и средства для проведения дезинфекции в месте, где произошел выкидыш. Важно иметь помещение для изоляции абортировавшей матки. Этот комплекс работ является обязательной составной частью клинической диагностики.
Эпизоотологическая диагностика. Ее значение первостепенно. Там где не проводят эпизоотологической диагностики, или проводят ее не в полном объеме, индикатором заболевания бруцеллезом овец являются случаи заболевания людей. Эпизоотологическая диагностика бруцеллеза мелкого рогатого скота предусматривает регулярно проводить эпизоотологический анализ ситуации мест, из которых поступили животные или корма для них. Учитывают эпизоотическую ситуацию по этой инфекции в отарах, граничащих с пастбищными угодиями обслуживающих хозяйств. Завезенных на ферму животных передерживают в карантинном помещении и обязательно проводят исследование в ветеринарной лаборатории. Также поступают с завезенными кормами. Многолетние эпизоотологические наблюдения показали, что эту инфекцию заносят в благополучные отары интродукцией скрытых бруцеллоносителей или кормов из мест, неблагополучных по этой инфекции.
Лабораторная диагностика. Она подтверждает или не подтверждает клинический и эпизоотологический диагнозы. В ветеринарной лаборатории бруцеллез диагностируют бактериологическим и серологическим исследованиями. Для такой диагностики в ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови. Такому исследованию подвергают все случаи абортов.
Эпизоотология. Эпизоотический процесс бруцеллеза мелкого рогатого скота имеет свои характерные особенности. Суягная овцематка, заразившись этой инфекцией, абортирует. В этот период она является мощным источником возбудителя инфекции. Эту функцию она выполняет и в последующем, но в значительно меньшей степени. Такая овцематка практически безопасна в своей отаре. Но при перемещении в благополучную по бруцеллезу отару, она выполняет функцию источника возбудителя инфекции и является причиной вспышки бруцеллеза. На особенности проявления эпизоотического процесса этой инфекции большое влияние оказывает система ведения овцеводства. Как известно эта отрасль животноводства районирована в степных регионах с континентальным климатом. Концентрация овец в таких местах позволяет формировать одновозрастные отары и в течение 5 - 7 лет проводить полную замену овцепоголовья. В такой ситуации если возбудитель бруцеллеза попадает в хозяйство, то заболевают овцы всех возрастов с характерным клиническим проявлением в первый год и последующим клиническим затишьем.
Люди заболевали преимущественно в период массовых абортов овец. В дальнейшем эпизоотическая ситуация характеризуется относительным клиническим затишьем среди овец старших возрастных отар и ежегодными массовыми абортами в отарах первого окота. Но, все овцы в таком хозяйстве представляют большую опасность, как источники возбудителя инфекции. Этим можно объяснить широкое распространение бруцеллеза в местах районирования овцеводства (Северный Кавказ, Юг Сибири, Алтай, Хакасия, Читинская область и др.). Специфическая технология ведения отрасли овцеводства стала определяющей в контроле эпизоотического процесса бруцеллеза мелкого рогатого скота. Базируясь на ней, стало возможным в сравнительно короткие сроки оздоровить овцепоголовье во всех овцеводческих регионах от бруцеллеза мелкого рогатого скота.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота в популяциях своего облигатного хозяина передается вертикальным и горизонтальным путями.
Горизонтальная передача в пределах отары происходит преимущественно после аборта, обильно контаминированными возбудителем этой инфекции околоплодными водами, плодовыми оболочками и абортированным плодом. К здоровым животным возбудитель попадает, как правило, через слизистые оболочки рта, половых органов, глаз. Вероятно заражение через желудочно-кишечный тракт и кожный покров (М.К.Юсковец,1953). Такая отара становится резервуаром возбудителя инфекции. За ее пределы болезнь распространяется преимущественно интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Возможны случаи его передачи с кормами, предметами ухода за животными, одеждой и обувью обслуживающего персонала.
Вертикальная передача возбудителя бруцеллеза мелкого рогатого скота происходит в пределах неблагополучной по этой инфекции отары, от родителей к потомству внутриутробно. Она реализуется за счет тех овцематок, которые заразились бруцеллезом, но не абортировали и тех, которые продолжают плодоносить после имевшего место у них выкидыша. Эти особенности являются одним из объяснений причин массовых абортов среди овцематок первого года окота.
Меры профилактики и борьбы. Они основываются на знании и соблюдении технологических особенностей ведения овцеводства, особенностей эпизоотического процесса этой инфекции и рациональном использовании средств специфической профилактики (П.К.Аракелян, 1997).
Профилактика этой инфекции в благополучных по бруцеллезу мелкого рогатого скота регионах реализуется преимущественно на основе знаний эпизоотического процесса методами, направленными на предупреждение заноса возбудителя инфекции и интродукции его скрытых носителей.
Большое внимание уделяют эпизоотологической диагностике, готовности к своевременному и оперативному проведению соответствующих предупредительных мероприятий.
В благополучных по этой инфекции хозяйствах, но при наличии в овцеводческом регионе резервуаров возбудителя инфекции (независимо от степени их активности) дополнительно проводят специфическую профилактику. Всех овец ежегодно прививают вакцинами (из штамма 19, Рев-1 или другими, принятыми для этих целей) за один-полтора месяца до начала случной кампании.
Неблагополучные хозяйства оздоравливают. Основой такой работы является эпизоотологический контроль над эпизоотической ситуацией. Он включает:
Наряду с этим, уже со второго года после вспышки инфекции ежегодно проводят специфическую профилактику по такой же схеме, как ее проводят в угрожаемых хозяйствах (П.К.Аракелян, 1997). Надо иметь в виду, что в отаре, где произошла вспышка этой инфекции, специфическая профилактика только обострит проявление эпизоотического процесса. Ее проводят в следующем году перед случной кампанией. В других отарах этого хозяйства, если есть уверенность, что они остаются благополучными, специфическая профилактика желательна уже в период вспышки инфекции.
Таким образом организованная работа по оздоровлению овцеводческих хозяйств от бруцеллеза мелкого рогатого скота уже через год резко уменьшает число абортов овцематок, вызванных этой инфекцией, вытесняет из оборота стада скрытых носителей возбудителя инфекции и предупреждает случаи заболевания людей. Разумеется, они также подвергаются специфической профилактики работниками сан-эпидстанций.
Семь-восемь лет такой работы позволяют надежно оздоровить овцепоголовье от этой тяжелой и опасной для здоровья людей инфекции.
Литература
Аракелян П.К. Оптимизация противоэпизоотических мероприятий при заболеваниях, вызываемых у овец бруцеллами видов melitensis и ovis. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Омск, 1997, с.38
Вышелесский С.Н. Бруцеллез овец и коз. В кн.: Частная эпизоотология, под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.143-147
Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, м.,1948, с.232
Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под редакцией И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 с.343
Юсковец М.К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. М., Сельхозгиз, 1953, с.94
ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ
Определение - гемофилезная плевропневмония это факторная бактериальная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота переболевания свиней этой инфекцией зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.
Этиология - этиологическим агентом гемофилезной плевропневмонии свиней является естественно переживающая в их организме при традиционном содержании животных этого вида гемофильная бактерия - Haemophilus pleuropneumoniae. Пусковым механизмом или фактором, приводящим к заболеванию, является повышенная скученность свиней, приводящая к резким нарушениям традиционных параметров микроклимата: понижение температуры при высокой влажности воздуха и сырости в помещениях, отсутствие сухой подстилки и др. Такие условия свойственны крупномасштабному промышленному свиноводству, особенно, на ранних этапах его развития. Не случайно многие исследователи обратили внимание, что эта болезнь стала проявляться и привлекла к себе внимание в конце шестидесятых и начале семидесятых годов ХХ столетия. Этот период характеризовался бурным развитием крупномасштабного промышленного свиноводства.
Диагностика - гемофилезную плевропневмонию свиней диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42о С, отказ от корма, одышку, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу «сидячей собаки» (С.И.Прудников, В.П.Расколов,1996). Незадолго до гибели у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни животные гибнут в первые 24 часа после начала заболевания
Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается. Отмеченные клинические признаки проявляются не столь выражено. Температура тела не поднимается выше 40,5-41оС. Через некоторое время отмечают только кратковременные периодические ее повышения. В этот период животные гибнут на 7 - 15 сутки после начала заболевания.
Эпизоотологический диагноз существенно дополняет клинические данные. Особое внимание уделяют выяснению влияния различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции.
Заболеванию свиней гемофилезной плевропневмонией предшествуют воздействия на них стрессовых факторов или ввод животных из групп, где их содержали в неоднозначных условиях с теми, куда их перевели. Такие изменения могут просматриваться наглядно, когда вскоре после их проведения отмечают заболевание животных. Но их действие, как провокация скрытой инфекции может продолжаться значительное время. Эти особенности надо учитывать при проведении эпизоотологического обследования фермы.
Учитывают степень скученности свиней, ее влияние на формирование микроклимата, проверяют эффективность работы вентиляционных установок, учитывают продолжительность их активной работы, за которую происходит изменение температуры и влажности воздуха. Не менее важно учитывать, какие перемещения животных предшествовали началу вспышки болезни.
Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при этой инфекции весьма характерны и показательны. Но в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса, они заметно различаются.
В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости - кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Часто поражено только одно легкое. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровонаполнена.
На следующих стадиях эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усиливается серозно-фибринозное воспаление плевры. Пленка фибрина у части трупов достигает 3 см. толщины. В дальнейшем плевра утолщается, ее поверхность становится шероховатой и серого цвета. В легких обнаруживают окруженные грануляционной тканью очаги некроза, состоящие из казеиновой массы коричневого или грязно-бурого цвета. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.
В период затухания эпизоотии болезнь проявляется хронически. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Этой же тканью пронизаны мелкие очаги воспаления. Отмечают спайки легочной и костальной плевры. Комплексный учет клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных позволяет ставить диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней.
Такой диагноз подтверждают лабораторным исследованием. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают патологический материал (от 2-3 свежих трупов кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы). Такой материал в стерильной стеклянной банке помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.
В лаборатории диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней подтверждают микроскопией мазков-отпечатков, выделяют культуру возбудителя из легких и лимфатических узлов и на лабораторных животных определяют степень ее патогенности.
Эпизоотология - весьма показательно для факторных инфекционных болезней, которым несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного случая передачи возбудителя этой инфекции от больных свиней из промышленных комплексов к животным обслуживающего персонала в индивидуальных подворьях. .
Массовое заболевание в период развития эпизоотической вспышки обусловлено не передачей возбудителя инфекции, а тем, что свиньи были скрытыми его носителями и, попав в стрессовую ситуацию, одновременно заболели Из фермы на ферму гемофилезную плевропневмонию свиней можно занести интродукцией скрытых носителей ее возбудителя.
Пути передачи возбудителя инфекции - для гемофилезной плевропневмонии свиней характерен вертикальный и паравертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Возможна и интродукция животных скрытых бактерионосителей. Но без пускового механизма - стрессовых воздействий - манифестное проявление болезни не происходит.
В традиционных условиях содержания животных передача возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней осуществляется преимущественно паравертикальным путем. При этом инфекционный процесс протекает латентно, инаппарантно.
Механизмы передачи возбудителя инфекции - паравертикальный путь передачи возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней обеспечивается аэрогенным механизмом его передачи, а для вертикального пути весьма вероятен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Экспериментально доказано, что другие механизмы передачи возбудителя не участвуют в распространении этой инфекции. М.А.Сидоров и Д.И.Скородумов (1986) не смогли воспроизвезти гемофилезную плевропневмонию подкожным заражением свиней вирулентной культурой ее возбудителя. Такие же результаты получены при алиментарном заражении животных этого вида.
Факторы передачи возбудителя инфекции - основным из них является стрессовая ситуация для свиней при их крупногрупповом содержании. Такое содержание способствует повышению влажности воздуха свинарников и его насыщенности различной микрофлорой, газами и некоторыми химическими веществами. Резко усиливает значение этого фактора плохая работа вентиляционных установок и канализации. Такой микроклимат является стрессовым фактором для животных. К тому же он способствует насыщенности воздуха возбудителем гемофилезной плевропневмонии свиней от больных свиней. В такой ситуации этому возбудителю свойственна повышенная вирулентность.
Таким образом, в эпизоотический процесс этой инфекции подключается воздух свиноводческого помещения, как фактор передача ее возбудителя в пределах эксплуатируемого помещения. Уместно еще раз отметить, что за пределы такого помещения болезнь не передается, хотя ее возбудителя зачастую выносят за пределы размещения больных свиней различными факторами.
Поскольку он не находит подверженных стрессовым воздействиям свиней, которые могли бы заболеть этой инфекцией, то и болезнь не распространяется за пределы эпизоотического очага. То же происходит при интродукции свиней - скрытых носителей возбудителя гемофилезной плевропневмонии.
Лечение - оно практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания животных и сняты те факторы, которые порождают стрессовое воздействие на них. Даже при массовом использовании сильнодействующих лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты), лечение не окажет желаемого эффекта до устранения стрессовых факторов, способствовавших появлению и распространению этой патологии. Если такие факторы устранить, то лечение не потребуется, поскольку болезнь не станет проявляться.
Профилактика - для ее проведения имеются специфические биологические препараты - вакцины. Их применение в определенной степени снижает показатели проявления эпизоотического процесса - заболеваемость и смертность. Но только с помощью вакцин обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока никому не удавалось. Такое оздоровление обеспечивается полным устранением тех факторов, которые способствовали появлению и распространению этой инфекции.
Показательные в этом отношении эпизоотологические наблюдения провели С.И.Прудников и В.П.Расколов (1996) в Малиновском свиноводческом комплексе Красноярского края. По их данным в 1985 году после проведения 100 % вакцинации свиней против этой инфекции, уровень заболеваемости снизился только на 25,2%, смертности - на 26,4%, а летальность осталась на уровне 88 - 90%.
После реконструкции животноводческих помещений, направленной на совершенствование технологии заполнения секторов животными, с целью разрыва эпизоотической цепи, улучшения параметров микроклимата и других, технологических совершенствований, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезной плевропневмонии резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.
Прежде всего, в помещениях для свиней стабильно обеспечили поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха. Для реализации этого установили дополнительные регулируемые вентиляторы.
За счет этого снизили содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг%, сократили его общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 - 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата уровень вакцинации свиней сократили до 4,6 - 8,4%. На таком фоне резко снизили заболеваемость и смертность животных этого вида от гемофилезной плевропневмонии
В 1992 году полностью прекратили вакцинацию свиней против этой инфекции, а их заболеваемость в этот период составила всего 0,03 и смертность 0,02 %. С 1993 года свиньи в Малиновском свинокомплексе гемофилезной плевропневмонией не болеют, что значительно повысило их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 - 49,7%.
На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней (как и других факторных инфекций) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и гибель поросят от этой инфекции.
Таким образом, предрасполагающими причинами возникновения и распространения гемофилезной плевропневмонии свиней являются низкие температуры воздуха в помещениях, его высокая влажность, бактериальная обсемененность и загазованность. Не случайно, максимальное распространение этой инфекции наблюдают в сентябре - январе, когда более вероятно нарушение параметров микроклимата.
Наиболее эффективной мерой профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней является поддержание в помещениях для них оптимальных параметров микроклимата. Такое требование обеспечивается соблюдением технологических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, Такие же меры являются основными при ликвидации вспышек этой инфекции.
Литература
Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексах. Сибирской вестник сельскохозяйственной науки, 1996, № 1-2, с.96-100.
Прудников С.И. Факторные инфекционные болезни свиней и их профилактика на крупных комплексах и специализированных фермах. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов СО РАСХН, Новосибирск, 1995, с.183-189
Рубинский И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней (обзор литературы). Ветеринария, 1995,№ 1 с.21-26
Сидоров М.А., Скородумов Д.И., Логинов И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней. Ветеринария. 1985, № 12, с.37
Сидоров М.А.,Скородумов Д.И. Гемофилезы животных.М., Агропромиздат, 1986, 175 с.
Инфекционная анемия лошадей (инан)
Определение - инфекционная анемия лошадей это факторная вирусная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, с эстафетной передачей возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 - 42о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия лошадей проявляется остро и подостро при вводе здоровых животных в неблагополучные по этой инфекции табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.
Этиология - возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).
Диагностика - диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).
Клиническая диагностика. Основными показателями при пользовании отмеченным диагностическим комплексом являются клинические признаки болезни, прежде всего, постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 - 42о. С, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 - 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.
В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.
Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных в неблагополучный по инфекционной анемии гурт лошадей здоровых животных из благополучной местности. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.
Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.
Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).
С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.
Эпизоотология - первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.
Г.И.Рожков (1949) такую ситуацию весьма убедительно иллюстрировал графиками. Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей в страду заготовки сена, показана на графике 6
График 7 подтверждает, что обильные атаки кровососущих насекомых на лошадей не только распространяют болезнь трансмиссивно (горизонтально), но и выполняют функцию того стрессового воздействия, которое ведет к обострению этой инфекции и формированию ее вспышек.
Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 8
Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии, что иллюстрируют графики 9 и 10.. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями
Такой провокацией латентного течения инфекционной анемии были прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактическая химиотерапия трипанбляу, что убедительно иллюстрирует график 11.
Особенности заболеваемости инфекционной анемией не акклиматизированных лошадей в процентах к общему конепоголовью иллюстрированы на графиках 12 и 13. Из этих графиков видно, что независимо от условий содержания, по мере акклиматизации животных, клинически инфекция проявлялась все меньше и меньше.
График 6
Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
------------- работа на уборке сена
_________ инфекционная анемия
График 7
Вспышка ИНАН лошадей на фоне атаки кровососущих насекомых
.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
------------ распространение кровососущих насекомых
________ инфекционная анемия
График 8
Вспышка ИНАН лошадей на фоне неблагоприятных воздействий
11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
......... работа в лесу зимой, корм и содержание - неудовлетворительны.
------- работа в лесу летом, пастбище, обилие насекомых
_____ инфекционная анемия
График 9
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне заболевания лошадей пороплазмидозом
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
........... пироплазмидоз
-------- инфекционная анемия
График 10
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне переболевания лошадей инфекционным катаром верхних дыхательных путей
9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8
.......... инфекционный катар верхних дыхательных путей
-------- инфекционная анемия
График 11
Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактической химиотерапии трипанбляу
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
-.-.-.-.- прививки лошадей столбнячным анатоксином
........... профилактическая химиотерапия трипанбляу
--------- инфекционная анемия
Графики 12 и 13
Уровень заболеваемости ИНАН неаклиматизированных лошадей (процентах к общему поголовью)
Как известно, в те годы научные исследования инфекционной анемии лошадей не увенчались особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.
Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.
Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.
В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.
Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Осмысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.
Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.
И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.
В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей их возбудителей.
Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.
Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. В период решения основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов лошади имели оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.
Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.
Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 - 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.
Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, с эстафетной передачей возбудителя инфекции.
О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились
В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.
Литература
Макаров В.В.,Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук. 2000. № 5, с.69-74
Поддубский И.В. Инфекционная анемия лошадей. В кн.: «Частная эпизоотология», под редакцией С.Н.Вышелесского. М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.299-321
Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Инфекционная анемия лошадей. В кн. ": Инфекционные и инвазионные болезни лошадей», под редакцией В.М.Лекарева, М., 1954, с.227-268
Рожков Г.И. Инфекционная анемия лошадей. Сельхозгиз, М., 1949, с.151
Садиков В.Е., Крюков Н.Н., Юров К.П. Культивирование вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария. 1970, № 7, с.43
Тикарик Б.И., Никитин Е.Е., Бондаренко Н.Е., Шлыгин А.Н., Белоусов Ф.Ф. Получение антигена и антисыворотки для серодиагностики ИНАН. Ветеринария, 1974, № 7, с.42
Юров К.П. Индикация вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария, 1974, № 7, с.42
Юров К.П. Инфекционная анемия. В кн.6 №Инфекционные болезни лошадей», М., 2000, с.37-57
Лейкоз крупного рогатого скота
Определение - лейкоз крупного рогатого скота это факторная вирусная инфекционная болезнь животных этого вида, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически и характеризуется переходящими одна в другую стадиями течения инфекционного процесса. Инкубационную стадию наблюдают у молодых животных, инфицированных вертикальным путем. Она продолжается в большинстве случаев до 6 - 12-месячного возраста. При инфицировании взрослых животных горизонтальным путем эта стадия продолжается 2 - 3 месяца (В.М.Нахмансон, 1990). Она характеризуется отсутствием, каких - либо клинических признаков болезни. Животных, пребывающих в этой стадии болезни не удается выявить принятыми серологическими реакциями, из-за уровня антител ниже порога его чувствительности.
Далее инфекционный процесс лейкоза крупного рогатого скота переходит в стадию бессимптомного вирусоносительства, при которой в сыворотке крови обнаруживают антитела к вирусу, вызывающему эту инфекцию. Исследования проводят с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). Начало и продолжительность этой стадии зависит от условий содержания животных, степени воздействия на них различных стрессовых факторов и особенностей физиологического состояния животных (стельность, период отела, состояние после отела, высокая молочная продуктивность и др.) (В.М.Нахмансон, 1986).
Безсимптомное вирусоносительство переходит в гематологическую стадию. Она характеризуется стойким абсолютным и относительным лимфоцитозом. В процессе развития гематологической стадии повышается вероятность заражения плода в пренатальный период его развития (С.А.Мурватуллоев, 1998) В этот же период возрастает вероятность распространения инфекции горизонтальным путем, прежде всего трансмиссивным и ятрогенным механизмами передачи возбудителя инфекции. Гематологическая стадия является предвестником последней опухолевой, завершающейся, как правило, летально, если животное не изымают из оборота стада для реализации на мясо.
Опухолевая стадия характеризуется разрастанием в органах кроветворной системы (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг) опухолевых новообразований. Такие же новообразования происходят во внутренних органах (печень, почки, сычуг и др.), в которых осуществляется кроветворение плода в период его внутриутробного развития.
Разумеется, в период развития этой стадии значительно возрастает вероятность распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота как вертикальным, так и горизонтальным путями.
Этиология - возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae, рода Deltaretrovirus (В.В.Макаров и О.И.Сухарев, 2000). Местом обитания и размножения вируса лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоциты. Их вирионы представляют собой сферические тела диаметром 60-125 нм, в центре которых расположен нуклеотид с наружной оболочкой - двуслойной мембраной, покрытой шипами или выступами. Из внешней среды выделить вирус не удается.
Диагностика - каждой стадии течения инфекционного процесса при лейкозе крупного рогатого скота свойственен свой метод диагностики.
Инкубационную стадию лейкоза у новорожденных телят можно предположительно диагностировать только эпизоотологическим методом. Этого добиваются путем анализа состояния здоровья родительских пар. Вероятность внутриутробного инфицирования плода резко возрастает, если корова в период плодоношения переболевала этой инфекцией в третьей или четвертой стадии. Разумеется, в этом случае учитывают уровень ее лимфоцитоза и следят за серологическими показателями приплода. Но они зачастую могут давать отрицательные показатели.
Больных животных в стадии бессимптомного вирусоносительства диагностируют с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). В соответствии с Правилами профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 11 мая 1999 года приказом № 359, регулярно исследуют серологическим методом все восприимчивое поголовье крупного рогатого скота. Животных, положительно реагирующих по РИД, дополнительно исследуют гематологическим методом. Оценку лейкоформулы проводят с помощью специального «лейкозного ключа», представленного на таблице 14
Таблица 14
Показатели лейкоцитов для оценки здоровья животных,
подозрительных в заболевании и больных лейкозом
|
Возраст животных, |
Здоровые животные |
Гематологически подозри-тельные в заболевании |
Больные животные |
|
лет |
Число лейкоцитов в тыс. в 1 мл крови |
Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови |
Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови |
|
от 2 до 4 |
до 11 |
от 8 до 10 |
свыше 10 |
|
от 4 до 6 |
до 10 |
от 6,5 до 9 |
свыше 9 |
|
6 и старше |
до 9 |
от 5,5 до 8 |
свыше 8 |
Состояние здоровья животных оценивают по абсолютному количеству лимфоцитов в одном мл крови в зависимости от их возраста. Критерием такой оценки является «лейкозный ключ». Животных с повышенным содержанием лейкоцитов переводят в группу третьей стадии болезни, с соответствующими выводами о целесообразности их дальнейшей эксплуатации. Разумеется, после проведения серологической и гематологической диагностики обязателен эпизоотологический анализ родительских пар и других вероятных факторов заражения этой инфекцией.
Диагностику болезни животных в последней опухолевой стадии проводят на основе данных, полученных с помощью «лейкозного ключа», а также клиническим и эпизоотологическим методами. Кроме этого гистологическим исследованием подтверждают характер опухолевого роста.
Эпизоотология - лейкоз крупного рогатого скота в нашей стране начали регистрировать с 1965 года. Первоначально диагноз на это заболевание ставили на основе патоморфологических, а в последующем - клинико-гематологических исследований. По данным Н.И.Петрова (1999) динамика неблагополучия по этой инфекции хозяйств России характеризуется показателями, представленными на графике 15
График 15
Неблагополучные по лейкозу КРС пункты в России (в среднем за 5 лет)
1965 1966- 1971- 1976- 1981- 1986- 1991- 1996 -
1970 1975 1980 1985 1990 1995 1998
На период 1996-1998 гг. благополучными по этой инфекции числились только 20 из 76 субъектов Российской Федерации. Особо много неблагополучных пунктов зарегистрировано в Новгородской (356) и Московской (172) областях. Более 100 таких пунктов числилось в Ленинградской, Свердловской, Тюменской, Вологодской, Вятской, Новосибирской, Оренбургской и Псковской областях, а также в Алтайском и Красноярском краях, Удмуртии, Башкоторстане и Татарстане.
По существующим Правилам борьбы с лейкозом крупного рогатого скота неблагополучными считают такие населенные пункты, в которых эта инфекция диагностирована по клинико-гематологическим и патоморфологическим показателям. Другими словами, больными признают только тех животных, инфекционный процесс у которых находится в последних - третьей и четвертой стадиях. Слабым местом такого подхода является то, что уже выявленные положительно реагирующие по РИД животные остаются в обороте стада. Они представляют большую эпизоотологическую опасность. В свое время инфекционный процесс у этих животных перейдет в третью и четвертую стадии со всеми вытекающими из этого последствиями. К тому же, такие животные за этот период родят телят, у которых, в свою очередь, инфекционный процесс, пройдя первую и вторую стадии, перейдет в третью и четвертую и, таким образом, будет поддерживаться неблагополучие по этой болезни.
Разумеется, если в современных условиях признать больными животных, пребывающих во второй стадии инфекционного процесса, то число неблагополучных пунктов значительно возрастет. К тому же, для блокирования дальнейшего развития эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота крайне важно регламентировать использование для ремонта стада тех телят, которые родятся от больных этой инфекцией коров. Такая регламентация при туберкулезе и бруцеллезе крупного рогатого скота уже полностью оправдалась улучшением эпизоотической ситуации по этим инфекциям.
Исследование крупного рогатого скота серологическим методом на лейкоз проводят в больших объемах всех административных территорий Российской Федерации. Например, в 1991 году по РИД исследовали 9,6 млн. крупного рогатого скота, из которого 13,5 % реагировало положительно. В 1997 году число исследованных животных возросло до 10,3 млн., а больных до 11,7 %.
Уровень зараженности крупного рогатого скота вирусом лейкоза варьирует от 2,9% в Северном регионе до 25,7 % в Северо-Кавказском.
Охват поголовья крупного рогатого скота гематологическим исследованием достиг к 1991 году, стабильно поддерживаемого все последующие годы уровня. Ежегодно такому исследованию подвергают 5,2 - 5,5 млн. крупного рогатого скота. Но удельный вес больных, среди этих исследованных заметно увеличивается. В 1991 г. заболело 1,8 % от числа исследованных, а в 1997 г. - 2,3 %.
Динамика числа заболевшего лейкозом крупного рогатого скота по пятилеткам с 1966 по 1990 гг. представлена на графике 16
График 16
Динамика числа заболевшего лейкозом крупного рогатого скота по пятилеткам
1966-70 1976-80 1986-90
Из представленного графика видно, что с 1966 по 1970 гг. в среднем за год заболевало 2436 голов крупного рогатого скота, а с 1986 по 1990 гг. ежегодное число заболевших возросло более чем в 13,5 раз. Эти данные подтверждают, что проводимые противолейкозные мероприятия не учитывают полного воздействия на основное звено эпизоотической цепи - пути передачи возбудителя инфекции Большие объемы противолейкозных мероприятий не обеспечивают ежегодного уменьшения числа заболевших.
Аналогичная эпизоотическая ситуации лейкоза крупного рогатого скота в большинстве стран ближнего зарубежья. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что в Таджикистане остаются неблагополучными по этой инфекции животноводческие фермы в 33 из 46 районов. Инфицированность животных в этой республике поддерживается на уровне 4,8 % от числа исследованных. Среди молодых животных она значительно ниже, чем среди взрослых.
Лейкоз в естественных условиях Таджикистана регистрируют среди всех, разводимых пород крупного рогатого скота (черно-пестрая, бурая карпатская, красная эстонская, швицкая породы). Но в отдельных хозяйствах, куда завозили крупный рогатый скот черно-пестрой породы, уровень инфицированности вирусом этой инфекции достигал 30 - 80 %. В то же время, хозяйства в районах, разводившие аборигенный и швицкий скот, не имевший контакта с больными лейкозом животными, остается свободным от вируса этой инфекции.
Эти данные подтверждают, что эпизоотическая ситуация лейкоза крупного рогатого скота обусловлена не породностью животных, а свойственными ей путями, механизмами и факторами передачи возбудителя инфекции.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции -
Вполне естественно, что в начальный период изучения лейкоза крупного рогатого скота исследователи основное внимание уделяли вопросам клинического проявления этой инфекции, патологической анатомии, диагностике, изучению ее этиологии.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции стали изучать только после установления вирусной природы этой болезни (J.Miller et al.,1969). Многие исследователи первоначально считали, что основным является горизонтальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. Учитывая, что вирус лейкоза - паразит внутриклеточный и вне форменных элементов крови выявить его не удается ни в организме животных, ни во внешней среде, предполагали вероятным ятрогенный механизм его передачи.
Действительно, на фоне возрастающего числа различных ветеринарных и зоотехнических обработок животных и при несоблюдении основных требований асептики и антисептики, заражение животных таким механизмом весьма вероятно. M.J.Van der Maaten et al., (1981) экспериментально установили, что для заражения лейкозом корове достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов или 0,0005 мл цельной крови больного животного. Такой механизм передачи возбудителя лейкоза, безусловно, имеет место. Но он обусловлен человеческим фактором, внедрившим массовые обработки животных сравнительно недавно. Лейкоз же инфекция очень древняя.
В связи с этим предположили трансмиссивную передачу вируса лейкоза крупного рогатого скота летающими кровососами. Такой механизм передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота может успешно реализоваться в естественных условиях от доноров - животных в третьей и четвертой стадиях развития инфекционного процесса, к реципиентам - здоровым животным, содержащимся в общем стаде или на близком к нему расстоянии. И все же, поддержание лейкоза крупного рогатого скота в неблагополучных стадах не могло обеспечиваться только горизонтальным путем передачи его возбудителя. Имеются хозяйства, в которых весьма тщательно соблюдали асептику и антисептику при проведении ветеринарных и зоотехнических обработок животных и эффективно блокировали роль различных кровососов, как передатчиков возбудителя инфекции. Но заболевание крупного рогатого скота лейкозом из поколения в поколение возрастало. При таких обстоятельствах стали обращать внимание на вертикальную передачу вируса этой инфекции.
Еще до установления вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота, когда его природу объясняли вирусно-генетической гипотезой, появилось много сообщений и аргументированных анализов об определенной роли наследственности в возникновении и распространении этой инфекции.
А.Ф.Бублий (1976) проанализировал объемные данные о разведении крупного рогатого скота за 1969-1974 гг. в одном племенном хозяйстве. Это хозяйство было неблагополучным по лейкозу с 1945 года. На основе проведенной работы он пришел к выводу, что одной из причин распространения лейкоза является предрасположенность крупного рогатого скота к этой инфекции. Главным фактором такой предрасположенности исследователь считал коров.
А.В.Хаврук и др. (1976), также после анализа материалов о разведении крупного рогатого скота в племенном хозяйстве пришли к выводу, что наследственность в этиологии лейкоза не второстепенна, а характер такого наследования к инфекции рецессивный.
Также определенную роль наследственности в распространении лейкоза крупного рогатого скота Н.А.Дураничев и др. (1976) придают быкам. Можно привести много других исследований, подтверждающих, что заболевшие лейкозом молодые коровы происходили от больных родителей. Результаты этих исследований соответствовали реальной эпизоотической ситуации. В те годы эту особенность распространения инфекции пытались объяснить генетической наследственной предрасположенностью коров некоторых пород к этой инфекции.
Но такая эпизоотологическая особенность распространения этой инфекции обусловлена не генетическими наследственными качествами животных, а вертикальным путем передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Это убедительно подтверждает анализ эпизоотической ситуации этой инфекции. Не случайно в современных условиях лейкоз крупного рогатого скота широко распространен в тех странах и регионах, куда в большом количестве и неоднократно завозили племенной скот. И, напортив, где аборигенный скот сохранили, не смешивая его с завозным племенным, эту инфекцию не регистрируют до настоящего времени (С.А.Мурватуллоев, 1998)
Таким образом, следует придать большое значение вертикальной передаче возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Уместно отметить, что В.М.Нахмансов (1986) считал, что внутриутробная (вертикальная) передача возбудителей большинства вирусных инфекций в естественных условиях не наблюдается. Он приводит убедительные данные в пользу такого пути передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Его роль подтверждается как серологическим исследованием новорожденных телят в домолозивный период, так и анализом эпизоотической ситуации после завоза из неблагополучной местности отрицательно реагирующих в РИД животных.
Несмотря на такие данные он считает, что вертикальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота не имеет существенного значения в эпизоотическом процессе онковирусной инфекции.
Вместе с тем, исключение из племенного и репродуктивного пользования больных и серо-позитивных животных и их потомства обеспечивает оздоровление и стойкое благополучие многих хозяйств (Н.И.Петров, 1999)
Это подтверждают многочисленные анализы эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота и исследования вероятности пренатального заражения плода.
По мнению Л.Г.Бурбы и В.М.Нахмансона (1989) ввоз в хозяйство стельных коров и телят до 6-месячного возраста может вызвать быстрое проявление и распространение лейкоза крупного рогатого скота среди молодых животных, инфицированных еще в период внутриутробного развития. По их мнению, у коров и нетелей, инфицированных этим вирусом, нарушается целостность плаценты, и это способствует проникновению к развивающемуся плоду зараженных возбудителем этой инфекции лимфоцитов. У здоровых животных антитела не происходят через плаценту от матери к плоду. Эти исследователи в неблагополучных по лейкозу хозяйствах выявляли антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота у 3,5 - 7 5 новорожденных телят еще до первой выпойки им молозива.
Н.В.Баркова (1998) установила у инфицированных коров (вторая стадия инфекционного процесса - бессимптомное вирусоносительство) 6,8 % пренатальной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота и 19,1 % у больных (гематологическая и опухолевая стадии инфекционного процесса). По ее данным внутриутробно инфицированные телята, положительно реагирующие в РИД до приема молозива, в течение первых месяцев жизни сохраняют антитела к вирусу этой инфекции.
С.А.Мурватуллоев (1998) наблюдал пренатальное заражение телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота в хозяйстве, где было инфицировано 48,5% (бессимтомное вирусоносительство) и больных 16 % (гематологическая и опухолевая стадии). По его данным внутриутробная передача вируса этой инфекции происходит у коров с персистентным лимфоцитозом. Он же показал, что при лейкозе крупного рогатого скота имеет место снижение титра антител ниже порога чувствительности РИД. Такие случаи отмечены 12 раз у 30 подопытных коров при пятикратном их исследовании с интервалом 30 дней.
Важно учитывать и паравертикальный путь передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота от больных матерей к новорожденным телятам. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что телята заражаются этой инфекцией после скармливания сборного молока от коров с уровнем инфицирования стада 72 % и гематологическим показателем 16,8 %.
Таким образом, лейкоз крупного рогатого скота распространяется горизонтальным и вертикальным путями передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь обеспечивает выживание возбудителя инфекции, как вида и распространение болезни на большие расстояния, преимущественно интродукцией племенных животных. Горизонтальный путь способствует ее распространению внутри стада и на небольшие отдаления от него Его обеспечивают ятрогенный и трансмиссивный механизмы передачи возбудителя инфекции. Трансмиссивный механизм передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота реализуется в пределах биотопа летающих кровососов.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика лейкоза крупного рогатого скота предусматривает предупреждение заноса возбудителя этой инфекции и интродукцию скрытых вирусоносителей или животных в других стадиях инфекционного процесса. Такое предупреждение проводят с помощью эпизоотологического, клинического и серологического контроля. Разумеется, в этом вопросе многое зависит от соблюдения комплекса ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, ветеринарно-технологических и организационно-хозяйственных мер. Все они имеют цель предупредить занос инфекции в хозяйство.
Эпизоотологический контроль призван обеспечивать ввод на ферму племенных и пользовательных животных только из хозяйств, благополучных по лейкозу крупного рогатого скота. Такой контроль обеспечивается на уровне знаний эпизоотической ситуации хозяйств-поставщиков и маршрутов перевозки животных. Большое значение в этом деле принадлежит оформлению и учету сведений из сопроводительных документов. Небрежность их оформления или неполный учет эпизоотологических данных являются основанием для задержки перемещения животных. Очень важно передержать животных, доставленных в хозяйство, в обособленном карантинном помещении и провести их исследование клиническим, серологическим и гематологическим методами.
Надо помнить, что во многих случаях молодые животные, доставленные из неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота хозяйств, могут показывать отрицательные результаты по серологическим исследованиям и не проявлять каких-либо признаков болезни. Поэтому обязательны все показатели комплексного эпизоотолого-клинического и серологических исследований.
На будущее для таких ситуаций целесообразно разработать специальный препарат для провокации скрытого вирусоносительства, позволяющего выявлять и изолировать таких животных.
Серологический контроль полезен для оценки эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота, если его проводят регулярно в течение многих лет, без выявления положительно реагирующих. Такой контроль является основанием считать хозяйство благополучным по этой инфекции.
Борьбу с лейкозом крупного рогатого скота ведут согласно Правилам по профилактике и борьбе этой инфекции, утвержденных МСХ РФ. Предусматривается ежеквартальное исследование по РИД всего поголовья крупного рогатого скота, изоляция положительно реагирующих животных и их исследование гематологическим методом. Реагирующих в РИД временно передерживают в хозяйстве с экономических соображений. Животных, положительно реагирующих по гематологии, реализуют на мясо.
По нашему мнению недопустимо передавать для ремонта стада молодняк, полученный от положительно реагирующих или больных лейкозом коров. Даже если такой молодняк не показывает положительной серологической реакции, нет гарантии, что он не остается скрытым носителем возбудителя лейкоза крупного рогатого скота и не проявит инфекции в старшем возрасте.
Литература
Баркова Н.В. Иммунологический контроль как основа повышения эффективности мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук, М., 1998, с.24
Бурба Л.Г.,Нахмансон В.М. Меры профилактики лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1989, № 3, с. 5 - 8
Бублий А.Ф. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.49-54
Дураничев Н.А., Сметанина Г.К. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.60.
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. «Вестник Российской академии с.-х. наук», 2000, № 5, с.69-75
Мурватуллоев С.А. Влияние природно-хозяйственных и техногенных факторов на эпизоотологию и характер проявления лейкоза крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1998, с.49
Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. Россельхозиздат, 1986, с.224
Нахмансон В.М., Бурба Л.Г. Лейкоз. В кн.: Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник. М., Россельхозиздат, 1990 с.63-66
Петров Н.И. Эпизоотический процесс и система оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1999, с.48
Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Утверждены МСХ РФ 11 мая 1999 года.
Хаврук А.Ф., Куц П.И., Аркуша Н.С. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с. 55-60
Miller J.M.< Miller L.D., Olson C. Virus-like particles in phytohemagglutininstimulated lymphocyte cultures with reference to bovine lemphosarcoma. J.Natl. Cancer Institute, 1969, 43, p.1297-1305/
Van der Maaten M.J., Miller J.M., Schmerr M/J/F/ Effect of colostral antibody on bovine leukemia virus infection of neonatal calves. Amer. J/ Vet. Res., 1981, 42, N 9, p.1498-1500
Классическая чума свиней
Определение - классическая чума это факторная вирусная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетной передачей возбудителя инфекции. Эта болезнь протекает хронически без заметных клинических и патологоанатомических изменений среди диких аборигенных свиней в определенных регионах земного шара. При проникновении ее возбудителя к одомашненным свиньям, особенно к свиньям новых пород и породных групп, первоначально инфекционный процесс проявляется весьма остро со значительным отходом молодых животных. Но эпизоотологическое течение болезни все же хроническое. Со временем, если все свинопоголовье фермы не реализовать на мясо, появляются скрытые вирусоносители, особенно среди свиноматок и хряков. Они продолжают оставаться скрытыми источниками возбудителя инфекции и распространяют ее горизонтальным и вертикальным путями. Болеют классической чумой только дикие и домашние свиньи.
Этиология - классическую чуму свиней вызывает вирус, отнесенный по современной классификации к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus, в который, кроме него, включены вирусы диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни овец (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Диагностика - за многие годы борьбы с классической чумой свиней удалось выработать эффективный диагностический комплекс, основу которого составляют эпизоотологическая, клиническая и патологоанатомическая диагностика. Весьма показательной для этих целей продолжает оставаться биопроба на подсвинках из благополучных по классической чуме хозяйств. Лабораторными исследованиями исключают болезни бактериальной природы, а в последние годы диагноз подтверждают методом иммунофлуоресценции.
Эпизоотологическую диагностику проводят постоянно; обращают внимание на факты повышения заболеваемости свиней в приусадебных хозяйствах, на соседних фермах, учитывают значение природных очагов этой инфекции, факты гибели диких кабанов и реализации свинины от таких животных, добытых охотниками. Регулярно ведут эпизоотологический анализ поступления на ферму свиней, кормов, кухонных и боенских отходов. Постоянно держат в поле зрения связь работающих на ферме транспортных средств и перевозимых ими кормов, компонентов комбикормов, свиней, особенно из хозяйств, оздоровленных от этой инфекции. Транспортировка таких животных оказывает на них стрессовое воздействие, что способствует контаминации возбудителем инфекции окружающих предметов. В такой ситуации формируются весьма опасные факторы передачи вируса классической чумы свиней.
Сведения об этих факторах могут стать основанием для ранней постановки или подтверждения диагноза на эту инфекцию. Эпизоотологический анализ используют для дифференциальной диагностики этой инфекции. На мелких фермах и в приусадебных хозяйствах свиньи пастереллезом не болеют. Если в таких хозяйствах бактериологическим методом устанавливают эту инфекцию, то надо исключать классическую чуму комплексным клинико-эпизоотологическим методом или биопробой.
Клиническая диагностика позволяет дифференцировать острую, подострую, хроническую и атипичную формы течения классической чумы свиней. В период возникновения и развития эпизоотии так болеют неиммунные свиньи. В этот период клиническое проявление этой инфекции у свиней зачастую обостряется за счет ассоциации с пастереллезом или сальмонеллезом. Инфекционный процесс классической чумы провоцирует скрытое носительство пастерелл и сальмонелл. В период затухания эпизоотии свиньи болеют этой инфекцией преимущественно хронически. Многие животные в этот период становятся скрытыми носителями возбудителя инфекции. Этому явлению способствует их вакцинация. Она же является основной причиной атипичной формы инфекции.
Если классическая чума протекает как моноинфекция, то весьма характерен уровень температуры тела у больных - от 40,7 до 41,6оС. Показательно их длительное хроническое переболевание со свойственными этой болезни отказом от корма, от движений, периодической жаждой. Перед смертью у больных понижается температура тела до 35,5о С. При ассоциированном течении этой инфекции с пастереллезом или сальмонеллезом температура тела поднимается выше 42о С Ударные дозы антибиотиков или сульфаниламидных препаратов позволяют дифференцировать эти болезни и уточнить диагноз.
Многие исследователи обращают внимание на кровоизлияния по телу свиней, как диагностический признак этой болезни. Они действительно имеют место, но преимущественно при длительном хроническом переболевании животных. Диагноз же надо ставить в начальный период вспышки болезни, когда этот признак не всегда проявляется. К тому же, при современных технологиях ведения отрасли заметить такие кровоизлияния очень трудно.
Патологоанатомическая диагностика является основной в диагностическом комплексе для установления этой инфекции. Характерным для классической чумы свиней патологоанатомическим признаком является геморрагический диатез - кровоизлияния в лимфатических узлах, под слизистую селезенки, почек, надгортанника, тонкого и толстого отделов кишечника, мочевого пузыря, желудка, прямой кишки, легких, сердца, кожи, брюшины, плевры, сердечной сорочки и других органов.
Но в начальный период болезни (диагноз надо ставить именно в этот период) геморрагический диатез проявляется только на отдельных органах и характеризуется точечными кровоизлияниями. Поражение многих органов и разлитой характер этой патологии просматривается при переходе болезни в хроническую форму.
Опыт работы по диагностике классической чумы свиней комплексным методом показал, что основным и очень ценным признаком этой инфекции в ранний период развития эпизоотии, являются точечные кровоизлияния под слизистой надгортанника, почек и селезенки. При вскрытии 5 - 8 трупов свиней (в период развития эпизоотии такое их число имеется ежедневно) суммарно такие кровоизлияния выявляют в перечисленных органах. Внимательно их, рассматривая, можно дифференцировать природу этих кровоизлияний: при переболевании животного чумой они всегда бледно-розового цвета, при пастереллезе - темно-вишневого. В последующем они сливаются в разлитое кровоизлияние и в комплексе с крупозно-геморрагическим энтеритом и «бутонами» в ободочной кишке указывают на длительное хроническое переболевание.
Установление перечисленных эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков является основанием проводить весь комплекс противоэпизоотических и оздоровительных мероприятий.
В последние годы разработана техника флуоресцирующих антител для выявления и титрации вируса классической чумы свиней в клетках ткани поросят. Этот метод способствовал интенсивному познанию вируса и сформировал целый период изучения инфекции. Но проблема лабораторной диагностики и специфической профилактики классической чумы свиней остается пока не решенной. Диагностика инфекции методом флуоресцирующих антител нуждается в серьезном организационном обеспечении.
Следует учитывать еще одну особенность диагностики классической чумы свиней. Как моноинфекция эта болезнь проявляется преимущественно в тех хозяйствах, где животных кормят кормами, обогащенными кормовыми антибиотиками. Надо полагать, они санируют организм животных от пастерелл и сальмонелл. Заболевание таких свиней, как правило, не провоцирует скрытого пастерелло - и сальмонеллоносительства.
Напротив, где не используют кормовые антибиотики (преимущественно мелкие фермы и приусадебные хозяйства) там вспышка классической чумы обостряет скрытое сальмонелло - и пастереллоносительство, что приводит к ассоциированному течению инфекции.
Эпизоотология -
Классическую чуму свиней впервые зарегистрировали в 1826 году в Англии и в 1833 году в штате Огайо, США (P.Ulenhut. 1929) В последующие годы этой инфекцией болели свиньи во многих странах мира. То время характеризовалось активизацией мореплавания и межконтинентальных связей, основу которых составляла международная торговля, в том числе и продуктами свиноводства. Классическая чума свиней продолжает причинять очень большие экономические потери народному хозяйству и остается тормозом дальнейшего прогресса отрасли. В 1988-1989 гг. эту инфекцию регистрировали в 9 странах Европы, в Африке, в странах СНГ. Только в Нидерландах из-за КЧС вынужденно убили более 12,5 млн. свиней. Для сравнения - в России в эти годы общее число животных этого вида в общественных хозяйствах было 7,9 млн.
Такая ситуация периодически повторяется в различных регионах земного шара. В последние десятилетия она происходит на фоне высокого уровня изученности инфекционного процесса, вооруженности ветеринарной службы лабораторной диагностикой и препаратами для специфической профилактики.
В Германии классическую чуму впервые установили в 1893 году. В последующем в этой стране свиньи болели чумой ежегодно. В первой трети ХХ столетия очаговость колебалась от 2,9 до 7,8 свиней на одну вспышку. В последующем, в связи с концентрацией свинопоголовья, она возросла в сотни раз. Аналогична ситуация в Нидерландах, Франции и Италии.
Представление о распространении классической чумы свиней в различных континентах дает таблица 15
Таблица 15
Вспышки классической чумы свиней на континентах
за 1990-94 гг. (по данным МЭБ).
|
Годы |
Неблагополучных стран |
Число вспышек |
Заболело |
Пало |
Число стран, проводивших вакцинацию |
|
Европа |
|||||
|
1990 |
8 |
337 |
- |
- |
6 |
|
1991 |
7 |
132 |
7140 |
4938 |
4 |
|
1992 |
16 |
135 |
7344 |
5019 |
6 |
|
1993 |
12 |
172 |
70913 |
1584 |
- |
|
1994 |
12 |
141 |
78784 |
4293 |
- |
|
Азия |
|||||
|
1990 |
15 |
561 |
- |
- |
12 |
|
1991 |
14 |
183 |
8400 |
1603 |
12 |
|
1992 |
14 |
292 |
18892 |
10932 |
12 |
|
1993 |
13 |
443 |
3684 |
- |
- |
|
1994 |
6 |
233 |
1179 |
565 |
- |
|
Центральная и Южная Америка |
|||||
|
1990 |
14 |
139 |
- |
- |
13 |
|
1991 |
14 |
212 |
1411 |
733 |
- |
|
1992 |
14 |
91 |
3108 |
1262 |
- |
|
1993 |
6 |
152 |
6124 |
1714 |
- |
|
1994 |
3 |
80 |
578 |
420 |
- |
|
Африка |
|||||
|
1990 |
2 |
22 |
- |
- |
2 |
|
1991 |
3 |
4 |
- |
- |
2 |
|
1992 |
4 |
11 |
13 |
13 |
3 |
|
1993 |
3 |
10 |
- |
- |
- |
|
1994 |
2 |
3 |
68 |
- |
- |
Имеются сведения, указывающие на то, что эта инфекция наносила хозяйствам России большие убытки еще в 1915 году (П.И.Притулин, 1967). В Россию классическую чуму свиней занесли еще в начале ХХ столетия в северо-западные и южные регионы, где от нее погибло до 90 % поголовья свиней (И.И.Кулеско, 1968).
В последующие годы свиньи болели классической чумой в различных регионах России ежегодно, что видно из таблицы 16
Таблица 16
Эпизоотическая ситуация классической чумы свиней в СССР в довоенные годы
|
Годы |
Число пунктов |
Число больных |
Число павших |
Привито против чумы |
|
тысяч голов |
||||
|
1930 |
4177 |
120,9 |
66,6 |
430,3 |
|
1931 |
4712 |
246,9 |
162,3 |
1143,5 |
|
1932 |
6158 |
264,2 |
159,2 |
1493,2 |
|
1933 |
3470 |
136,0 |
85,1 |
427,1 |
|
1934 |
4203 |
228,0 |
140,6 |
858,0 |
|
1935 |
9883 |
451,1 |
293,9 |
846,5 |
|
1936 |
15940 |
697,6 |
500,8 |
2695,6 |
|
1937 |
9003 |
237,8 |
164,4 |
- |
|
1938 |
8117 |
281,0 |
187,7 |
- |
|
1939 |
6842 |
211,5 |
140,9 |
824,8 |
|
1940 |
4978 |
112,6 |
72,6 |
760,1 |
Как видно из представленной таблицы в довоенные годы усиленное распространение инфекции сменялось заметными периодами затишья.
В послевоенные годы эпизоотическая ситуация классической чумы свиней несколько отличалась от довоенной, что видно из таблицы 17
Таблица 17
Эпизоотическая ситуация классической чумы свиней в послевоенные годы
|
Годы |
Число пунктов |
Число больных |
Число павших |
Привито против чумы |
|
тысяч голов |
||||
|
1946 |
2462 |
50,3 |
37,7 |
- |
|
1947 |
1645 |
29,5 |
20,0 |
- |
|
1948 |
1060 |
18,1 |
5,0 |
- |
|
1949 |
1467 |
39,4 |
12,5 |
708,9 |
|
1950 |
2097 |
56,2 |
22,9 |
1172,0 |
|
1951 |
1250 |
63,8 |
29,0 |
1620,3 |
|
1952 |
797 |
40,5 |
16,1 |
1567,3 |
|
1953 |
705 |
39,3 |
16,9 |
1878,4 |
|
1954 |
1118 |
79,9 |
30,1 |
2213,0 |
|
1955 |
1445 |
111,4 |
43,5 |
2892,3 |
|
1956 |
1904 |
186,6 |
62,5 |
6130,6 |
Как видно из представленной таблицы, в послевоенные годы выявляли меньше неблагополучных пунктов, заболевших и павших свиней. Но периоды нарастания и спада проявления эпизоотического процесса колебались, как и в довоенные годы. Со второй половины 1953 года наступило резкое ухудшение эпизоотической ситуации по этой инфекции. Большими были числа неблагополучных пунктов, заболевших и павших свиней с 1986 по 1994 гг., что видно из таблицы 18
Таблица 18
Эпизоотологические показатели классической чумы в России (по А.Л.Семенихину и И.Ф.Вишнякову, 1995)
|
Годы |
Число неблагополучных |
Количество |
Летальность |
Очаговость |
|
|
пунктов |
Заболело |
Пало |
|||
|
1986 |
10 |
44332 |
17195 |
38,8 |
4433 |
|
1987 |
11 |
21813 |
7444 |
34,1 |
1983 |
|
1988 |
14 |
20810 |
6351 |
30,5 |
1486 |
|
1989 |
34 |
16203 |
5329 |
32,9 |
477 |
|
1990 |
24 |
37341 |
22847 |
61,2 |
1556 |
|
1991 |
64 |
20201 |
13052 |
64,6 |
315 |
|
1992 |
52 |
18886 |
10446 |
55,3 |
363 |
|
1993 |
19 |
49837 |
21446 |
43,0 |
2623 |
|
1994 |
35 |
39384 |
23930 |
60,7 |
1125 |
Сложность эпизоотической ситуации по этой инфекции в те годы подтверждается высоким индексом очаговости
В России свиньи заболевали классической чумой во всех категориях хозяйств, что видно из таблицы 19
Таблица 19
Распределение неблагополучных по КЧС пунктов в России по категориям хозяйств (А.А.Коломыцев и др.,1995)
|
Годы |
Свино - комплексы |
Совхозы- колхозы |
Подхозы |
Частный сектор |
Неучтенные хозяйства |
Всего |
|
1973 |
- |
14 |
2 |
2 |
6 |
24 |
|
1974 |
- |
8 |
1 |
- |
6 |
15 |
|
1975 |
- |
11 |
2 |
1 |
5 |
19 |
|
1976 |
- |
1 |
2 |
1 |
- |
4 |
|
1977 |
- |
2 |
2 |
1 |
- |
5 |
|
1978 |
- |
2 |
- |
2 |
- |
4 |
|
1979 |
- |
2 |
1 |
3 |
- |
6 |
|
1980 |
- |
5 |
- |
- |
2 |
7 |
|
1981 |
1 |
13 |
8 |
15 |
- |
37 |
|
1982 |
- |
6 |
2 |
- |
- |
8 |
|
1983 |
- |
11 |
3 |
2 |
- |
16 |
|
1984 |
- |
10 |
5 |
2 |
4 |
21 |
|
1985 |
- |
19 |
5 |
- |
1 |
25 |
|
1986 |
2 |
6 |
1 |
1 |
- |
10 |
|
1987 |
1 |
2 |
2 |
5 |
1 |
11 |
|
1988 |
3 |
5 |
5 |
1 |
- |
14 |
|
1989 |
1 |
14 |
15 |
4 |
- |
34 |
|
1990 |
3 |
8 |
6 |
7 |
- |
24 |
|
1991 |
1 |
22 |
20 |
18 |
3 |
64 |
|
1992 |
1 |
12 |
19 |
20 |
- |
52 |
|
1993 |
3 |
8 |
3 |
5 |
- |
19 |
|
1994 |
4 |
8 |
4 |
10 |
9 |
35 |
|
Итого |
20 |
189 |
108 |
100 |
37 |
454 |
|
% |
4,4 |
41,6 |
23,8 |
22,0 |
8,2 |
100% |
Как видно из представленной таблицы классическую чуму свиней в крупных свиноводческих комплексах стали регулярно регистрировать только с 1986 года. Важно отметить, что все они обеспечены надежной ветеринарно-санитарной пропускной системой с пароформалиновыми камерами,
душевыми установками и условиями для переодевания в специальную одежду.
Резервуары и источники возбудителя инфекции
Резервуарами возбудителя классической чумы являются популяции диких или домашних свиней - облигатных хозяев возбудителя этой инфекции. Такими хозяевами могут быть свиньи различных пород, породных групп и обитающие в природе дикие животные. Но не все их полуляции являются резервуарами возбудителя классической чумы свиней. В популяциях диких кабанов в нормальных для них условиях существования, клиническое проявление болезни не просматривается. Такие животные являются скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. При сильных стрессовых воздействиях на них возможны некоторые обострения инфекционного процесса.
Популяции свиней современных новых пород свободны от возбудителя этой инфекции. Но при проникновении к ним ее возбудителя, первоначально инфекционный и эпизоотический процессы проявляются весьма остро. С течением времени происходит их «затухание», «сглаживание». Уже через 8 - 12 месяцев среди животных таких популяций могут находиться скрытые носители возбудителя этой инфекции, особенно среди свиноматок и других категорий взрослых животных. Такому состоянию благоприятствует проведение вакцинации животных. Разумеется, популяция таких животных становится резервуаром возбудителя классической чумы свиней.
Популяции облигатного хозяина возбудителя этой инфекции свойственно:
Этим объясняется обостренное проявление эпизоотического процесса классической чумы среди различных новых пород домашних свиней.
Не вызывает сомнения, что возбудитель этой инфекции переживает в организме только свиней. Они являются облигатным хозяином вируса, вызывающего эту болезнь. Можно полагать, что этот вирус переживал в определенных популяциях диких кабанов еще в то время, когда не произошло их одомашнивание. Коэволюция популяций возбудителя классической чумы с популяциями диких кабанов привела к биологическому равновесию между ними.
Разумеется, их взаимоотношения происходили только в определенных местах, ограниченных для диких кабанов определенными природными биотопами и мало населенными людьми. После приближения поселений людей к таким местам и разведения в них уже домашних свиней, весьма вероятно, что такие свиньи заболевали чумой. Вирус этой инфекции находил в их организме подходящие условия для своей жизнедеятельности. Но поскольку они были все же отличными от условий в организме диких кабанов, то заболевание на начальном этапе эпизоотии проявлялось остро. Если всех свиней в таком поселении не убивали, а часть из них «выздоравливала», то формировался резервуар возбудителя классической чумы уже в популяции домашних свиней.
Таким образом, резервуары возбудителя классической чумы свиней первоначально формировались только в определенных местах в популяциях диких кабанов. Их оправдано называть примарными резервуарами возбудителя классической чумы свиней. Проникновение инфекции к домашним свиньям формировало секундарные резервуары ее возбудителя. Иррадикацию такого резервуара возбудителя инфекции обеспечивал только убой всех животных. Но если инфекционный процесс переходил в хроническую форму, а, тем более, среди свиноматок, для которых свойственен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции, то формировался примарный резервуар возбудителя инфекции уже среди домашних свиней с характерным латентным течением болезни и вирусоносительством.
Пока можно только предполагать, что первоначально примарные резервуары возбудителя классической чумы формировались и существовали среди диких кабанов в горных местах юго-центральной Азии. В Европу и Америку инфекцию завезли из этого региона со свининой в годы усиленного развития международной торговли и мореплавания.
Источником возбудителя классической чумы свиней являются скрытые вирусоносители или больные этой инфекцией дикие кабаны и домашние свиньи разных пород. Возбудитель классической чумы в их организме размножается и сохраняется. Он закономерно передается от родителей к потомству вертикальным путем, что обеспечивает терпимость организма хозяина к жизнедеятельности паразита.
К незнакомым с возбудителем классической чумы популяциям диких кабанов или домашних свиней он передается вертикальным путем, преимущественно алиментарным механизмом передачи или интродукцией скрытых его носителей.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции
Горизонтальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней убедительно просматривался в период рассредоточения животных этого вида по многочисленным мелким фермам и приусадебным хозяйствам. Такую передачу обеспечивал, прежде всего, алиментарный механизм. Основными факторами, формировавшими вертикальный путь и алиментарный механизм передачи возбудителя этой инфекции были мясо от больных животных и реализация в корм свиньям кухонных отходов. Большое значение для формирования такого пути имели прямой или косвенный контакт с больными домашними или дикими свиньями, транспортные средства, в которых перевозили больных или переболевших свиней, а потом их использовали для перевозки кормов для животных этого вида. Такой фактор передачи возбудителя инфекции приобрел первостепенное значение в период концентрации свинопоголовья и доставки ему кормов из отдаленных местностей.
Разумеется, такой путь передачи возбудителя классической чумы обеспечивался и интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Большое значение в этом деле принадлежит покупке свиней на рынке. Такие свиньи были клинически здоровыми, когда их готовили к продаже, Но транспортировка на рынок, а потом к новому владельцу, была тем стрессовым воздействием, которое привело к клиническому проявлению болезни.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы в период рассредоточения свинопоголовья на мелких многочисленных фермах и приусадебных хозяйствах наглядно не просматривался. Ему не придавали должного значения. Но концентрация животных этого вида на крупных свинофермах показала первостепенность такого пути.
Косвенными доказательствами этого были массовые заболевания 28 - 35-дневных поросят классической чумой в оздоровленных от этой инфекции хозяйствах. У клинически здоровых свиноматок, принесших этих поросят, выявляли характерные для этой инфекции поражения селезенки, почек и надгортанника (С.И.Прудников,1997). А.Е.Панова (2001) экспериментально доказала наличие скрытого вирусоносительства при этой инфекции у свиней и трансплацентарную передачу возбудителя инфекции от вакцинированных свиноматок к приплоду.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней трансплацентарным внутриутробным механизмом при условии, что свиноматка остается скрытым носителем ее возбудителя. Из-за сложившегося в процессе коэволюции биологического равновесия облигатного хозяина и паразита, свиноматка не проявляет каких-либо клинических признаков болезни. По этим же причинам приплод от такой свиноматки остается здоровым до 28-35-дневного возраста
Вполне возможны случаи рождения от таких свиноматок нежизнеспособных больных поросят. Такие явления могут быть в начальный период развития эпизоотии среди свиней сравнительно новых пород. При этом у клинически здоровых свиноматок на фоне относительно нормального состояния желудочно-кишечного тракта и лимфатических узлов, выявляют характерные для классической чумы точечные кровоизлияния под слизистой селезенки, почек и надгортанника.
Таким образом, эпизоотический процесс классической чумы свиней формируется двумя путями передачи возбудителя инфекции: вертикальным и горизонтальным. Горизонтальный путь достаточно нагляден при эпизоотологических наблюдениях и обследованиях. Он обеспечивает широту распространения инфекции и напряженность эпизоотической ситуации в пределах хозяйства.
Вертикальный путь передачи возбудителя классической чумы свиней обеспечивает поддержание этой инфекции в природе. Он присущ популяциям диких или домашних свиней, среди которых инфекция поддерживается длительное время. Этот фактор формирует состояние биологического равновесия животных с возбудителем инфекции.
Обеспечивают эти пути алиментарный и трансплацентарный механизмы передачи возбудителя инфекции Основными факторами, реализующими эти пути и механизмы, являются корма и ингредиенты, из которых готовят комбикорма, а также кухонные отходы.
Профилактика и меры борьбы
Фермы, неблагополучные по классической чуме свиней первоначально оздоравливали путем тотального убоя больных и здоровых животных. Мясо от этих животных подвергали термической переработке. Критерием обеззараживания такого мяса было его свободное отделение от костей. Этот метод оздоровления был высоко эффективным, но дорогостоящим организационно и экономически.
Впервые в 1922 году в нашей стране использовали симультанные прививки против этой инфекции (одновременное введение свиньям вируса классической чумы с противочумной сывороткой). Но вскоре убедились, что искоренить классическую чуму свиней прививками невозможно.
А.П.Уранов (1937) в тридцатые годы разработал и внедрил комплекс ветеринарно-санитарных и организационных мер, направленный на предупреждение заражения свиней этой инфекцией. По мнению И.И.Кулеско (1968) этот комплекс в сочетании с симультанными прививками давал определенный положительный эффект только в неблагополучных хозяйствах Не принималось во внимание, что в длительно неблагополучных по классической чуму хозяйствах многие свиньи оставались скрытыми носителями возбудителя этой инфекции.
С 1949 года широко применяли для профилактики классической чумы свиней глицеринизированную кристаллвиолетвакцину из отечественного штамма вируса (И.И.Кулеско,1968). Но она не оправдала возлагаемых надежд. Основным недостатком этой вакцины было то, что иммунитет у животных вырабатывался только через 20 - 24 дня после ее применения. За многие годы ее применения эпизоотическая ситуация по классической чуме свиней несколько улучшилась, но продолжала оставаться весьма напряженной.
Поэтому стали разрабатывать и применять авирулентные свиные вакцины (АСВ) из различных штаммов. Вакцинация свиней этими вакцинами в эпизоотических очагах показала удовлетворительный результат. Но их применение на здоровом свинопоголовье с профилактической целью зачастую приводили к вспышкам этой инфекции. С 1967 года в арсенал средств борьбы с классической чумой свиней включили вирусвакцину из штамма К. Она формировала иммунитет к 3-4 дню после прививки и не давала нежелательных последствий после применения. Так продолжалось до вспышек этой инфекции в крупных свиноводческих комплексах, где не представлялось возможным обеспечить тотальный убой инфицированного стада. Для сохранения таких животных проверили другие вакцины (ВГНКИ, культуральная вирусвакцина ЛК-ВНИИВВиМ) в различных модификациях доз и методов применения. Такая работа подтвердила, что с их помощью можно предупредить клиническое проявление классической чумы среди свиней. Но многие из числа вакцинированных животных остаются скрытыми носителями вируса этой инфекции, независимо от того они были инфицированными до вакцинации или возбудитель попал к ним уже после вакцинации. Особую опасность представляли вакцинированные свиноматки, заражающие свой помет трансплацентарно.
Этот краткий исторический экскурс контроля эпизоотического процесса классической чумы свиней является уроком для понимания современной профилактики и борьбы с этой инфекцией, а также направлений поиска эффективных способов и приемов для этих целей.
Профилактику классической чумы свиней следует проводить путем ужесточения общих ветеринарно-санитарных мероприятий и профессионального эпизоотологического контроля факторов передачи ее возбудителя и интродукции скрытых его носителей. Целесообразно иметь в 7 - 9 регионах страны на базе областных ветеринарных лабораторий по одному ветеринарному врачу для постановки диагноза, консультаций местных ветеринарных специалистов и контроля над перемещением свинины, свиней, кормов для них и проводимых предупредительных мероприятий.
Такой профессионал по классической чуме свиней должен в совершенстве знать уровень благополучия свинопоголовья по этой инфекции в своем и соседних регионах, вероятность заноса инфекции из мест производства комбинированных кормов для свиней, поступление в такие места различных ингредиентов и надежность обеззараживания транспортных средств при их перевозках. Он должен в совершенстве владеть информацией о поступлении свинины в различные торговые и перерабатывающие предприятия из-за пределов региона, при необходимости проверять их благополучие, совместно с местными Государственными ветеринарными инспекторами разрабатывать режимы переработки такой свинины, определять места и условия ее реализации. Он должен иметь полномочия Главного государственного ветеринарного инспектора и местных административных органов в пределах необходимых для его работы. Речь идет не об инспекторских правах, а о возможностях получения объективной информации, необходимой для контроля эпизоотического процесса классической чумы свиней.
Специфическую профилактику целесообразно проводить только в пунктах вспышек этой инфекции с целью продлить возможность плановой замены всего свинопоголовья этого хозяйства на благополучное.
Литература
Джупина С.И. Классическая чума свиней. Эпизоотический процесс и его контроль. М., РУДН. 2001, с.171
Коломыцев А.А., Дубровин В.М., Миколайчук С.В. Распространение классической чумы свиней на территории Российской Федерации и перспективы ее ликвидации. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994. Г.Покров, 1995
Кулеско И.И. Итоги борьбы с классической чумой свиней и пути полной ликвидации этого заболевания в СССР. «Ветеринария», вып.16, Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический научный сборник (на укр. џзыке), Киев, 1968, с.6-11
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук, 2000, № 5, с.69-75
Прудников С.И. Оптимизация системы противоэпизоотических мероприятий в промышленном свиноводстве. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора наук. Новосибирск, 1997, с.44.
Панова Н.Е. Вирусоносительство у свиней в стационарном очаге классической чумы: эпизоотологические, вирусологические и иммунологические аспекты. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата наук, Новосибирск, 2001, с.17
Притулин П.И. Итоги научных исследований в области инфекционной патологии свиней. В кн.: Труды ВИЭВ, т. ХХХ1У. Ветеринарная наука в СССР к пятидесятилетию советской власти. М., 1967. С. 249-271
Уранов А.П. Пассивная иммунизация и общие ветеринарно-санитарные мероприятия, как метод борьбы с чумой свиней. В кн.: Тезисы докладов на 1Х пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ, 25-30 июня 1937, изд-во ВАСХНИЛ, М.,1937, с.22
Uhlenhuth P., Miessner H., Geiger W/ Virusschweinepest. In «Handbuch der pathogenen Mikroorganismen», W.Klle, R.Kraus, H.Uhlenhuth/ Bd.1X, Lieferung, 19, 1929, Vien. 3
Африканская чума свиней
Определение. Африканская чума - это факторная вирусная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Эта болезнь распространена в странах южной и центральной Африки среди диких аборигенных свиней (кустарниковые - Potamochoerus, бородавочники - Phacochoerus и некоторые другие виды). Вековая коэволюция с возбудителем инфекции в естественных условиях привела к тому, что свиньи этих видов стали скрытыми его носителями. Их переболевание происходит латентно инаппарантно. Болезнь обостряется только при определенных стрессовых воздействиях на животных этих видов. Разумеется в этом регионе Африки сформированы природные очаги африканской чумы свиней.
Если в такие очаги попадают свиньи культурных европейских пород, то в начальный период они очень тяжело болеют в острой форме инфекции и с большим отходом. То же происходит при завозе свинины, полученной от больных или скрытых вирусоносителей в благополучные по этой инфекции свиноводческие хозяйства других континентов. Если в такой ситуации не проводить мер по купированию эпизоотических очагов тотальным убоем неблагополучного свинопоголовья, то переболевание выживших и их потомства становится подострым, хроническим и, даже, в виде скрытого вирусоносительства.
Этиология. Возбудителем африканской чумы свиней является вирус, по современной классификации отнесенный к семейству Asfarviridae, роду Asfarvirus. Этот вирус пока остается единственным представителем отмеченного рода (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Диагностика. Африканскую чуму свиней продолжают распознавать с помощью диагностического комплекса, основу которого составляют эпизоотологический, клинический и патологоанатомический диагнозы. Лабораторными исследованиями уточняют или подтверждают диагноз, поставленный этим комплексом При этом, обязательно учитывают полученные при комплексном исследовании объективные данные.
Эпизоотологический диагноз. Основанием для подозрения на вспышку африканской чумы является одновременное остро протекающее заболевание многих свиней, завершающееся большим отходом. Этот признак характерен для начала эпизоотии, но он заметно сглаживается в местах, к которым африканская чума приурочена и ее регистрируют уже несколько лет. Значение эпизоотологической диагностики этой инфекции резко возрастает, если подобная вспышка произошла среди свиней, вакцинированных против классической чумы. Эпизоотологический диагноз предусматривает уточнение вероятности экономических связей с африканскими странами и странами,, в которых за последние годы отмечали заболевание свиней этой инфекцией.
Клинический диагноз. В период развития эпизоотии переболевание свиней африканской чумой характеризуется острым проявлением и большим отходом. Для заболевших характерна интенсивная геморрагическая септицемия. На коже ушей, подгрудка, живота, конечностей образуются пятна багрово-красного цвета, кровоизлияния. Отмечают розово-пенистые выделения из носовой полости и серозно-геморрагический конъюнктивит.(Д.И.Козлова, В.А.Бесхлебнов, 1980).
Патологоанатомический диагноз. Для патологоанатомического вскрытия отбирают несколько свежих трупов свиней, процесс переболевания которых давал основания подозревать африканскую чуму. Характерными показателями вскрытия трупов свиней, переболевших в острой форме этой инфекцией, является скопление в грудной, брюшной и перикардиальной полостях большого количества серозной жидкости, иногда с примесью крови. У таких трупов отмечают серозно-геморрагическое воспаление легких, отечность междольчатой соединительной ткани, увеличение селезенки. Она приобретает тестоватую консистенцию, на разрезе темно-красного цвета с обильным содержанием соскоба. Лимфатические узлы увеличены, сочные, на разрезе темно-красного или мраморного цвета. Почки набухшие, темно-красного цвета с кровоизлияниями под капсулой в корковом и мозговом веществе.
Эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные дают основание подозревать заболевание свиней африканской чумой и проводить соответствующие оздоровительные мероприятия.
В начальный период эпизоотической вспышки и при сомнительных результатах клинико-эпизоотологической диагностики обязательно подтверждение диагноза лабораторными исследованиями. Такие исследования проводят в научно-исследовательских учреждениях, изучающих проблемы этой инфекции. Диагноз подтверждают выделением из патологического материала возбудителя африканской чумы свиней. При этом учитывают иммунологические отличия этого вируса от вируса классической чумы свиней и его способность вызывать гемадсорбцию и цитопатогенное действие в культуре клеток (Sanchez Botija C., 1965) Имеются рекомендации дифференцировать эпизоотические штаммы африканской и классической чумы свиней иммунофлуорисценцией в сочетании с реакцией гемадсорбции и твердофазного ИФА в культурах клеток ККМС (КЛС) и РК-15.
Эпизоотология. Природные очаги африканской чумы свиней приурочены к странам южной и центральной Африки (Кения, Ангола, Конго, Танганьика, Сенегал, Мозамбик, Родезия, Замбия, Малави, Юго-Западная Африка и др.). Эти очаги начали проявляться в конце Х1Х и начале ХХ столетий на завезенных в регион свиньях культурных европейских пород . Острое переболевание и гибель таких свиней происходили после прямых или косванных контактов с дикими аборигенными , а в ряде случаев и с местными домашними.
R.C.Montgomery (1921) еще в 1910-1915 гг. убедительно подтвердил факты заражения таких свиней от клинически здоровых диких аборигенных кабанов. Зараженные европейские свиньи переболевали в острой форме. D.G. Steyn (1932) экспериментально воспроизвел заболевание свиней европейских пород, вводя им кровь, полученную от аборигенных диких кабанов и пропущенную через фильтры Зейтца. Кровь получали из таких мест, где было установлено заболевание свиней африканской чумой. G. De Kock, Robinson E.M.,J.G.Keppel (1940) подтвердили результаты этих опытов, вводя свиньям европейских пород профильтрованную кровь от диких аборигенных свиней, не проявлявших клинических признаков болезни.
Таким образом, естественным резервуаром возбудителя африканской чумы являются популяции африканских диких кабанов. Многие из них остаются скрытыми носителями и источниками возбудителя этой инфекции. Прямой или косвенный контакт таких животных с европейскими, приводит к их тяжелому переболеванию этой инфекцией. Свинина от больных и скрытых вирусоносителей выполняет функцию фактора передачи возбудителя инфекции. В 1957 г. этот фактор вывел африканскую чуму свиней за пределы географического ареала, своего естественного распространения (Я.Р.Коваленко, 1965). С этого времени инфекцию стали регистрировать в странах, имеющих значительные хозяйственные и транспортные связи со странами африканского континента (Португалия, Испания, Куба). От них африканская чума проникала к свиньям соседних стран (Франция, Италия).
Резервуары и источники возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, резервуаром возбудителя африканской чумы являются популяции диких аборигенных кабанов в странах центральной и южной Африки. Индикаторами таких резервуаров следует считать острые вспышки этой инфекции среди завезенных в эти страны свиней, европейских пород. На других континентах, где болезнь считается экзотической, заболевание свиней африканской чумой также может формировать резервуары возбудителя инфекции. Такое формирование происходит после перехода инфекционного процесса в подострую, хроническую формы и скрытое носительство возбудителя инфекции.
Видимость выздоровления свиней может вселять их владельцам и ветеринарным врачам надежду на благополучное завершение вспышки. Но такие животные продолжают оставаться особо опасными источниками возбудителя инфекции. Опасность проявляется при реализации племенных или пользовательных свиней и свинины.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции - Вертикальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней обеспечивает его выживание в природе В организме скрытых носителей возбудителя этой инфекции, он передается помоту поросят трансплацентарно.
У новорожденных инфекция проявляется по-разному, в зависимости от уровня жизнеобеспеченности свиноматок. Если они ослаблены , с дефицитом витаминных и минеральных веществ, возможно рождение слабых, даже нежизнеспособных поросят. При оптимальных условиях жизни свиноматок, у новорожденных не проявляются признаки болезни, хотя они остаются скрытыми носителями ее возбудителя.
На ранних этапах коэволюции диких кабанов с возбудителем этой инфекции, часть новорожденных к 25-35-дневному возрасту переболевала африканской чумой. Весьма вероятно, что в тот период в таком возрасте происходила гибель поросят от этой инфекции. Но выздоровевшие и те, которые клинически не болели, оставались всю жизнь скрытыми носителями возбудителя африканской чумы. Разумеется, таким путем они продолжали передавать вирус своему потомству, закономерно поддерживая природный его резервуар.
Весьма вероятной оставалась передача возбудителя африканской чумы свиней и горизонтальным путем.. Такая передача реализовалась в местах общего приема пищи и воды, а также при непосредственных контактах животных в брачные сезоны. Но такой путь стал особо опасным после одомашнивания свиней, расширения торговли свининой и активного вмешательства человека в популяции диких кабанов.
Горизонтальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней находится в прямой зависимости от уровня развития межконтинентальной и другой хозяйственной и рыночной деятельности людей. Таким путем эта инфекция попадает в различные страны континентов мира.
Таким образом, вертикальный путь передачи возбудителя африканской чумы свиней реализуется внутриутробным трансплацентарным механизмом. Горизонтальный путь реализуется. Прежде всего, оральным механизмом передачи возбудителя этой инфекции. Этот механизм передачи вируса приобрел первостепенное значение в современных условиях. Скармливание кухонных отходов от свинины, полученной от больных и скрытых носителей возбудителя африканской чумы свиней, вызывает массовое заболевание животных в местности благополучной по этой инфекции.
Факторами передачи возбудителя африканской чумы свиней могут быть комбикорма и их ингредиенты, загруженные в транспортные средства, ранее перевозившие больных свиней и свиней. - скрытых носителей возбудителя этой инфекции.
Колеса автотранспорта, обувь людей и другие подобные факторы вряд ли могут выполнять значительную роль в передаче возбудителя африканской чумы свине0й на большие расстояния.
Профилактика и меры борьбы. Проблема контроля эпизоотического процесса африканской чумы свиней заслуживает большого внимания. Эта инфекция пока поддерживается преимущественно в местах ее природных очагов: в странах центральной и южной Африки. Но уже известны тяжелые последствия заноса возбудителя африканской чумы свиней в некоторые страны активной рыночной и транспортной деятельностью. Дальнейшее естественное и закономерное стремление африканских стран расширять и укреплять рыночные связи неизбежно приведет к распространению этой инфекции в такой же степени, как это произошло с классической чумой свиней.
Поэтому контроль эпизоотического процесса африканской чумы свиней на современном этапе должен складываться из нескольких уровней.
Прежде всего, под эгидой МЭБ следует разработать для стран южной и центральной Африки систему рекомендаций об эффективных мерах купирования этой инфекции в ее природных очагах среди аборигенных диких кабанов. Не менее важны такие рекомендации этим странам по профилактике африканской чумы на их свинофермах и в приусадебных хозяйствах. Такие рекомендации должны учитывать:
Вторым уровнем деятельности государственных и ветеринарных органов должно быть искоренение африканской чумы свиней в странах, где эту инфекцию регистрируют или регистрировали ее в недалеком прошлом. Для этого требуются рекомендации МЭБ по эпизоотологической, клинической, патологоанатомической и лабораторной диагностике различных (в том числе скрытых) форм течения инфекционного процесса этой инфекции.
Контроль за работой по диагностике африканской чумы свиней и обобщение полученных данных с соответствующими предложениями и выводами должны выполнять специальные службы МЭБ.
Третьим уровнем деятельности государственных и ветеринарных органов должна быть таможенная работа национальных ветеринарных служб и формирование Центров по диагностике этой инфекции.
Ветеринарные врачи в таких Центрах должны в совершенстве владеть современными лабораторными методами диагностики этой инфекции и работать над их совершенствованием
Особое значение в этой большой работе должно придаваться внутригосударственной и межгосударственной информации о перевозках свинины и живых свиней.. Разумеется роль МЭБ в этом вопросе должна быть направляющей и координирующей.
В стране, где диагностируют африканскую чуму свиней, все свинопоголовье неблагополучной фермы подлежит реализации на мясо с соответствующей его переработкой. В таких местах государственная ветеринарная служба внимательно следит за эпизоотическим состоянием соседних и других ферм так или иначе связанных хозяйственными, транспортными или другими связями с местом вспышки инфекции.
Рекомендации по купированию неблагополучного по африканской чуме свиней очага, целесообразно разработать МЭБ и предложить для исполнения всем странам с развитым свиноводством.
Литература
Вишняков И.Ф., Митин Н.И.. Карпов Г.М., Куриннов В.В., Яшин А.Т. Диагностика и дифференциальная диагностика африканской и классической чумы. «Ветеринария», 1991, № 5, с.28-31
Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. «Колос», М., 1965, с.126
Козлова Д.И., Бесхлебнов В.А. Современные проблемы африканской чумы свиней. Обзорная информация. М., 1980, с.59
Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник РАСХ, « 5, 2000, с.69-74
De Kock G., Robinson E.M., Keppel J.G. Swine fever in South Africa. The Onderstepoort Journal Veterinary Science and Animal Industry, v.14, n 1-2, 1940, p. 31-93
Montgomery R.E. On a form of swine fever occurring in British East Africa (Kenya colony)/- J. Comp. Path. Therap., 1921, v/34, n 3/ p.159-191
Sanchez Botija C. The diagnosis of ASF by the hemadsorption test, interference of the classical fever virus.- Bull. off. Internat epiz., 1965, v. 63, n 81, p. 239-245
Stein D.G. East african virus disease in pigs.- 18th Resp. Dir. Vet. Ser - SO Afr., 1932, p. 99-109
Висна-мэди овец
Определение. Висна-мэди это факторная вирусная инфекционная болезнь овец и коз, которой свойственна эстафетной передачей возбудителя инфекции. Есть основания считать, что эпизоотический процесс этой инфекции обеспечивается вертикальным, паравертикальным и горизонтальным путями передачи ее возбудителя. У новорожденных инфекционный процесс , как и при других факторных инфекциях с эстафетной передачей их возбудителей, развивается длительное время. Его течение в первые месяцы жизни ягнят и козлят не всегда улавливается даже серологическими реакциями. В последующем таких животных выявляют с помощью РДП, но патологический процесс у них начинает проявляться преимущественно после третьего-четвертого окота. В этот период от больных возбудитель инфекции передается вертикальным, паравертикальным и горизонтальным путями.
Для мэди (одышка) характерны малозаметные и медленно усиливающиеся слабость и потеря живой массы. Эти симптомы проявляются более выражено после длительных утомительных перегонов овец и в период продолжительных погодных ненастий и похолоданий. Больные кашляют. У них отмечают истечение из носа. На фоне удовлетворительных условий содержания и кормления, болезнь прогрессирует и приводит животных до полного истощения и гибели от обширного воспаления легких. В этот период лабораторными исследованиями у них устанавливают гипохромную анемию, снижение в плазме общего количества белка, повышение уровня лейкоцитов.
Аналогично развивается висна (изнурение, истощение). Ранними симптомами этой болезни является нарушение координации движения (атаксия); походка становится неуверенной, движения размашистыми, теряется способность сохранять равновесие Эти симптомы проявляются более отчетливо после прогона животных по кругу или на значительное расстояние. В последующем постепенно усиливаются клинические признаки, зависящие от поражения центральной нервной системы. Отмечают нервно-паралитические симптомы, необычное положение головы, слегка повернутой в одну сторону, парезы скелетных мышц, переходящие в параличи. Эти признаки постепенно усиливаются на фоне общего истощения и завершаются гибелью животного. При лабораторном исследовании в церебральной жидкости больных находят повышенное количество лейкоцитов и белка. По эпизоотологическим показателям висна-мэди характеризуется отмеченными клиническими признаками преимущественно в отарах старших возрастных групп овец. Эти признаки наблюдают у единичных животных в течение всего года. Число больных заметно возрастает при переходе со стойлового периода на летне-пастбищный и в периоды ненастий и похолоданий.
У висна и мэди идентичные течения эпизоотического процесса и меры его контроля. По физико-химическим, биологическим и серологическим свойствам возбудитель висна идентичен с возбудителем мэди. Их серологическое различие расценивают как различие между штаммами или серотипами других вирусов (Л.И.Соковых, 1983). Эти болезни определяют как единую нозологическую форму - висна-мэди - с общим этиологическим фактором. Но по клиническому проявлению и патологоанатомическим изменениям они несколько различаются. Понимая целесообразность принятого в настоящее время определения болезни висна-мэди, надо все же иметь в виду эти особенности при клинической и серологической ее диагностике.
Этиология. Возбудителем висна-мэди овец и коз является РНК-содержащий вирус, отнесенный по современной классификации вирусов к семейству Retroviridae, роду Lentivirus (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000).
Диагностика. Ее проводят эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим методами с обязательным подтверждением диагноза серологическим исследованием (РДП) в ветеринарной лаборатории.
Эпизоотологический метод предусматривает систематически учитывать и анализировать данные о благополучии хозяйства за прошлые годы, о благополучии племенных и пользовательных ферм и регионов, откуда завозили в хозяйство овец. Такой анализ проводят по данным Журнала учета эпизоотического состояния района, Журнала учета вирусологических исследований, уровню сохранности и выбраковки взрослых овец и материалам эпизоотологических наблюдений.
Клинический метод предусматривает регулярные осмотры овцепоголовья, выделение в отдельные группы больных и предрасположенных к истощению На фоне лечения таких животных принятыми и доступными препаратами и методами, устанавливают мониторинг за состоянием их здоровья. Отсутствие лечебного эффекта является основанием для подозрения на переболевание овец висна-мэди. В клинической лаборатории проверяют уровень лейкоцитов, общее количество белка в плазме крови, гипохромную анемию, уровень лейкоцитов и белка в цереброспинальной жидкости. При необходимости диагноз подтверждают серологическим исследованием сыворотки крови в ветеринарной лаборатории.
Уместно напомнить, что все еще встречающаяся в современных условиях реализация истощенных животных на мясо без профессионального исключения вероятности переболевания овец висна-мэди, недопустима. Такую практику надо расценивать как низкий профессиональный уровень ветеринарного обслуживания хозяйства. Она ведет к халатному недосмотру тяжелой инфекционной болезни, причиняющей большой ущерб отрасли.
Патологоанатомический метод диагностики этой инфекции используют в комплексе с другими исследованиями. Специфические макроскопические изменения при патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших в результате переболевания висна-мэди, малозаметны: отмечают лишь атрофию скелетных мышц.
Для висны характерен негнойный демиелизирующий менингоэнцефалит. В центральной нервной системе отмечают морфологические изменения. В мягкой мозговой оболочке, в белом веществе мозга и сосудистом сплетении боковых желудочков головного мозга обнаруживают диффузные пролифераты из мононуклеарных клеток. В белом и сером веществе мозга на фоне диффузных клеточных скоплений просматриваются лимфоцитарные пери- и эндоваскулиты, обширные или очаговые пролиферации микро и макроглии, демиелинизация нервных волокон, очаговые некрозы белого вещества мозга.
В случае переболевания овец мэди наблюдают обширные увеличения в объеме пораженных долей легких. Они в 2-4 раза тяжелее, чем в норме. Имеют серо-белый или серовато-коричневый цвет, уплотнены до консистенции губчатой резины. Региональные лимфоузлы увеличены, сочные.
Комплексная диагностика эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим методами, а также исследования в клинической лаборатории позволяют ставить диагноз на висна-мэди. В ветеринарной лаборатории подтверждают диагноз на эту инфекцию серологическим исследованием (РДП).
Лабораторная диагностика - в ветеринарной лаборатории висна-мэди овец диагностируют серологическим методом . В сыворотке крови больных или скрытых носителей возбудителя инфекции выявляют реакцией диффузной преципитации (РДП) специфические антитела. Возможно выявление этих антител с помощью других серологических реакций. Кроме того, в ветеринарной лаборатории проводят гистологическое исследование.
Эпизоотология, Болезнь овец, которую после установления вирусной этиологии, определяют как висна-мэди, задолго до этого была известна ветеринарным врачам многих стран Европы, Африки, Южной и Северной Америки. Называли ее по-разному: прогрессирующая пневмония Монтана, прогрессирующая пневмония овец, хроническая интерстициальная бронхопневмония, имеются и местные, трудно переводимые названия.
Эта болезнь широко распространена в овцеводческих хозяйствах нашей страны. Достаточно полно изучены особенности ее распространения в регионе развитого овцеводства Западной Сибири (С.И.Джупина, С.А.Юрик, 1997). Одной из существенных особенностей проявления эпизоотического процесса этой инфекции является то, что тяжелые ее последствия не привлекают внимания владельцев, руководителей хозяйств и ветеринарных врачей.
Объясняется это тем, что эпизоотический процесс проявляется только на взрослом овцепоголовье и характеризуется систематическими единичными случаями заболевания и гибели животных с диагнозом воспаление легких. Такую заболеваемость объясняют неудовлетворительными условиями содержания и кормления животных. Практикуют изъятие из оборота стада овцематок старше 3-4 окотов, поскольку именно они заболевают воспалением легких. В ряде хозяйств даже считают, что содержать в хозяйстве отары таких овцематок нецелесообразно.
Это убедительно просматривается на примерах. В Новосибирской области ежегодно за 7 месяцев зимне-стойлового содержания погибало овец значительно меньше, чем за пять месяцев летне-пастбищного содержания. Весной и осенью падеж возрастал преимущественно за счет переболевания взрослых овец респираторными болезнями.
С 1990 по 1994 гг. в этой области ежегодно падеж овец поддерживался на уровне 10,7 - 18,2 % к обороту стада, даже в условиях резкого сокращения овцепоголовья (с 745,3 до 358,6 тыс.). При внимательном анализе положения дет с сохранностью овец в крупных овцеводческих хозяйствах (АО «Мохнатологовское», АП «Новомайское» и других хозяйствах Новосибирской области, а также в племенных хозяйствах Алтайского края) оказалось, что основной причиной гибели овец были болезни респираторных органов. Переболевали ими в основном взрослые животные.
Такой анализ показал необходимость исследования сыворотки крови овец по РДП на висна-мэди. Результаты проведенного исследования представлены в таблице 20
Таблица 20
Результаты исследования сыворотки крови овец в РДП на висна-мэди
|
Количество хозяйств |
Количество животных |
|||
|
Районы |
обследовали |
выявили |
всего неблагополучных |
реагировало положительно |
|
Новосибирская обл. |
11 |
8 |
702 |
37 |
|
Краснозерский |
2 |
2 |
288 |
22 |
|
Черепановский |
3 |
2 |
129 |
6 |
|
Чистоозерный |
1 |
- |
49 |
- |
|
Баганский |
3 |
3 |
149 |
7 |
|
Карасукский |
1 |
- |
39 |
- |
|
Купинский |
1 |
1 |
48 |
2 |
|
Алтайский край |
13 |
8 |
529 |
31 |
|
Родинский |
6 |
5 |
320 |
18 |
|
Бурлинский |
1 |
1 |
15 |
4 |
|
Благовещенский |
3 |
1 |
110 |
6 |
|
Баевский |
2 |
- |
39 |
- |
|
Курьинский |
1 |
1 |
45 |
1 |
Из таблицы видно, что неблагополучными по висна-мэди в Новосибирской области и Алтайском крае оказались более 61-72 % овцеводческих хозяйств. Характерно, что при столь значительном распространении болезни заболеваемость была сравнительно небольшой. В Новосибирской области она составила 5,2% от числа обследованных, а в Алтайском крае - 5,8%. Эти показатели представляют большой интерес с позиции понимания борьбы с этой инфекцией.
Таким образом, висна-мэди широко распространена среди овец в овцеводческих хозяйствах. Она причиняет этим хозяйствам большой экономический ущерб.
Резервуары и источники возбудителя инфекции. Резервуарами возбудителя висна-мэди являются неблагополучные по этой инфекции отары овец. Особую опасность представляют племенные хозяйства. В таких хозяйствах клинически больных овец старших возрастов выбракуют из оборота стада и реализуют на мясо. Но полученный от них приплод остается скрытым носителем возбудителя инфекции и его болезнь длительное время клинически не проявляется. Такой молодняк готовят к реализации как племенной в различные хозяйства страны. При транспортировке на большие расстояния происходит интродукция висна-мэди. А в хозяйстве, куда завезли такой молодняк, он становится источником возбудителя этой инфекции.
Мониторинг за состоянием здоровья овец в 8 неблагополучных по висна-мэди хозяйствах Новосибирской области показал, что этой инфекцией болеют с клиническими признаками в основном взрослые овцы. Падеж таких животных от этой болезни происходит преимущественно при переходе на летне-пастбищное и зимне-стойловое содержание. Эти периоды характеризуются резкой сменой условий содержания животных на фермах, что способствует обострению хронического течения инфекции и гибели больных.
При обследовании 454 овцематок, 115 баранов-производителей и 45 ягнят в 8 неблагополучных по висна-мэди хозяйствах Новосибирской области положительно реагировали в РДП 35 овцематок или 7,7% и два барана-производителя или 1,7%. Все ягнята показали отрицательную реакцию.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Основная передача возбудителя висна-мэди реализуется вертикальным путем от родителей к приплоду. Многие исследователи считают, что такая передача реализуется лактогенным механизмом в период подсосного кормления ягнят больными овцематками. На этой основе голландские ученные разработали и успешно реализовали методы оздоровления овцеводческих хозяйств от висна-мэди (Г.П.Федоров, Л.И.Тихонов, 1981).
Такой путь и механизм его реализации создают условия для длительного поддержания инфекции среди овец неблагополучных отар, если не проводить оздоровительные мероприятия.
Есть основания считать, что эта инфекция распространяется и горизонтальным путем. Особенностью такого пути является то, что реализоваться от больных к здоровым он может только в завершающей стадии переболевания. Но животных из-за прогрессирующего исхудания и слабости выделяют из отар и реализуют на мясо еще до наступления этой стадии.
Если бы горизонтальный путь передачи возбудителя висна-мэди срабатывал на всех стадиях переболевания овец этой инфекцией, то в условиях чрезвычайно высокой плотности животных этого вида, инфекцией в короткие сроки было бы поражено по крайней мере больше половины популяции неблагополучной отары. Такую ситуацию можно наблюдать в отаре, длительное время неблагополучной по висна=мэди при передержке овцематок старших возрастов. Но если таких овцематок регулярно выделять из отары уже после третьего-четвертого окота, то будет поддерживаться сравнительно небольшой уровень заболеваемости даже если в течение многих лет не проводить оздоровительных мероприятий.
Пока трудно определить какие механизмы и факторы формируют горизонтальную передачу возбудителя висна-мэди.
Отечественные исследователи (В.П.Шишков и др., 1989) в Методических рекомендациях по диагностике медленных инфекций овец, считают, что такими факторами являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия содержания (концентрация большого количества животных на ограниченных площадях, безвыгульное содержание, плохая вентиляция помещений и др.) и затруднения в выявлении инфицированных животных из-за отсутствия клинико-морфологических проявлений заболевания. Они предполагают аэрогенный механизм передачи возбудителя инфекции. По нашему мнению такое объяснение весьма далеко от реальности. В условиях, когда бесконтрольно реализуется вертикальная передача возбудителя инфекции, функционирование описанных в Методических рекомендациях механизмов и факторов передачи возбудителя инфекции горизонтальным путем следует расценивать, как маловероятные и казуистические.
Профилактика и меры борьбы. Основной мерой профилактики висна-мэди является соблюдение правил завоза на фермы племенных и пользовательных овец. Такой завоз допустимо проводить только из благополучных по этой инфекции хозяйств. Благополучие подтверждается Ветеринарным свидетельством (форма 1), выданным главным ветеринарным врачом того района, из которого вывозят овец. При поступлении в хозяйство таких овец, подвергают профилактическому карантинированию За период карантина от овец получают сыворотку крови и ее исследуют в ветеринарной лаборатории на висна-мэди. Завезенных овец целесообразно повторно исследовать серологическим методом после завершения окотной кампании.
В случае установления положительно реагирующих на серологические реакции овец, проводят меры, направленные на оздоровление фермы или хозяйства от висна-мэди. Разрабатывают план, которым предусматривают ежегодно трех или четырехкратно исследовать на висна-мэди все овцепоголовье. После каждого исследования выделяют положительно реагирующих в обособленную группу, откармливают и сдают на мясо. Особое внимание уделяют исследованию овцематок. Если такое исследование проводят перед окотом или вскоре после него, то всех положительно реагирующих овцематок с приплодом выделяют для откорма и сдачи на мясо. При необходимости проводят изолированное выращивание приплода. Но при этом следят, чтобы ягнят не подпускали к положительно реагирующим овцематкам. Их надо кормить искусственным молоком, молоком коров или здоровых овцематок. Таким методом можно успешно оздоровить овцепоголовье в хозяйстве за 2-3 года.
Поскольку заболевание овец висна-мэди распространено в регионах развитого овцеводства весьма широко, а опыта борьбы с ним пока недостаточно, целесообразно обратить внимание на некоторые рекомендации, записанные во Временной инструкции «О мероприятиях по профилактике и борьбе с висна-мэди овец», утвержденной ГУВ МСХ РФ 11 сентября 1992 года.
П.3 этой Временной инструкции рекомендует уделять особое внимание дезинфекции помещений перед заполнением их животными. Как известно, в кошарах пола глинобитные. После постановки животных на зимне-стойловое содержание их покрывают соломой, постепенно наращивая ее слой к весне. Если перед постановкой на стойловое содержание в таком помещении провести дезинфекцию то в нем образуется сырость и грязь. Такие условия очень неблагоприятны для здоровья овец. Они не боятся холода, они боятся сырости.
Поэтому следует рекомендовать обеззараживать овцеводческие помещения с учетом технологии ведения отрасли. После выгона животных на летние пастбища проводят очистку кошар от скопившегося там за зиму кизяка, раскрывают крыши этих помещений и оставляют их в таком состоянии на все лето для высушивания и естественной санации солнечными лучами. Такое помещение перед постановкой на зимне-стойловое содержание будет надежно обеззаражено.
В этом же пункте Временная инструкция рекомендует при содержании овец соблюдать принцип «все пусто - все занято». Не понятно, что имеется в виду. Требуется детальное описание технологии такой работы. Не понятно из каких соображений исходили авторы, когда записали рекомендацию сжигать трупы павших от висна-мэди овец. (п.4.8.)
Литература
Архипов Н.И.,Бакулов И.А.,Соковых Л.И., Висна-мэди. В кн.:Медленные инфекции животных. М., Агропромиздат, 1987, с.51-79
Временная инструкция о мероприятиях по профилактике и борьбе с висна-мэди. Утверждена ГУВ МСХ РФ 11 сентября 1992 года
Джупина С.И.,Юрик С.А. Эпизоотическая ситуация по висна-мэди овец в Западной Сибири. В кн.:Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных. Сб.научных трудов ИЭВСиДВ. Новосибирск, 1997, с.43-50
Методические рекомендации по диагностике медленных инфекций овец. Подготовили: В.П.Шишков, В.А.Шубин, В.С.Суворов, В.Л.Кувшинов, М.М.Бобоженов, А.А.Кунаков, Н.И.Архипов, Г.И.Брагин. М., 1988, с.21
Соковых Л.И. Висна-мэди. В кн.: Карантинные и малоизвестные болезни животных. Под редакцией И.А.Бакулова, М.: «Колос», 1983, с.120-124
Федоров Г.П., Тихонов Л.И. Полный отчет о командировке в Нидерланды с целью изучения методов диагностики, мер борьбы и профилактики медленных инфекций овец. М., 1981, с.20 (рукопись).
.
Перечень факторных инфекционных болезней, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции весьма значительный. Кроме болезней, описанных в этом разделе, к ним относятся:
бруцеллез свиней,
инфекционный эпидидимит баранов,
туберкулез кур,
алеутская болезнь норок (плазмоцитоз),
аденоматоз легких овец,
дизентерия свиней,
рожа свиней,
гемофилезный полисерозит поросят,
миксоматоз кроликов,
лейкоз птиц и многие другие.
В отличие от факторных инфекционных болезней, которых не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, все инфекционные болезни этой группы - моноинфекции. Их возбудители закономерно переживают в организме тех животных, которые при определенных обстоятельствах тяжело болеют этой инфекцией. Такие животные являются облигатными хозяевами возбудителя, вызвавшего болезнь. Если животные некоторых других видов оказываются чувствительными к возбудителю болезней этой группы, то в популяции таких животных образуется тупик уже классического эпизоотического процесса. Болезнь же, как правило, проявляется весьма остро. Примером может быть сап плотоядных и людей, овечий бруцеллез у людей и др.
Факторные инфекционные болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, закономерно распространяются вертикальным путем. Такой путь передачи этого возбудителя плохо улавливается простым эмпирическим наблюдением. Но он остается ведущим и основным в поддержании инфекции в природе. Для инфекционных болезней этой группы, при переболевании облигатного хозяина, характерно скрытое микробоносительство.
Только провокация его жизнедеятельности выявляет такое состояние и является основным фактором диагностики инфекционных болезней этой группы.
Уместно напомнить, что возбудители всех инфекционных болезней животных имеют своих облигатных хозяев. В популяциях таких хозяев они закономерно переживают, формируя факторные эпизоотические процессы, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.
Но, пока остаются не познанными облигатные хозяева некоторых возбудителей инфекционных болезней, остро протекающих у сельскохозяйственных животных, формируя классические эпизоотические процессы. Познание таких животных ждет своих исполнителей.
Что требует самых основательных, самых
упорных доказательств, так это очевидность.
Ибо слишком многим недостает глаз, чтобы видеть ее.
Ф.Ницше
ПОСЛЕСЛОВИЕ
В период работы над этой книгой состоялось годичное собрание академиков и член-корреспондентов Отделения ветеринарной медицины РАСХН с отчетом о работе за 1996-2000 гг.
Академик-секретарь Отделения действительный член РАСХН А.М.Смирнов в объемном и содержательном отчетном докладе несколько раз повторял о важности фундаментальных исследований и создании на их основе приоритетных прикладных разработок
Он показал, что достижения научно-исследовательских учреждений за отчетный период ограничены только прикладными разработками. Для обеспечения интегрированной системы защиты сельскохозяйственных животных от особо опасных и наиболее распространенных инфекционных, паразитарных и незаразных болезней в 1996-2000 гг. созданы и используются в животноводстве 50 вакцин, 28 лабораторных диагностикумов и тест-систем, 171 лечебный и дезинфицирующий препарат, а также 755 нормативно-технических документов.
К сожалению, ни в докладе, ни в опубликованном отчете не названы, полученные в последние годы фундаментальные знания и не даны критерии их оценки и дефиниции. В разделе «Научно-организационная деятельность» отмечено, что детально рассмотрены предложения НИУ Отделения по формированию Программы фундаментальных и приоритетных прикладных исследований на 2001-2005 гг. Уместно отметить, что фундаментальными должны быть все исследования. В противном случае они не представляют интереса. Альтернативой фундаментальным исследованиям могут быть только неглубокие, поверхностные исследования.
Наверное, авторы хотели говорить о фундаментальности не исследований, а знаний. По определению Философского энциклопедического словаря: «Такие знания получают фундаментальные науки, задачей которых является познание законов, управляющих поведением и взаимодействием базисных структур природы,... .Эти законы и структуры изучаются в «чистом виде», как таковые, безотносительно к их возможному использованию.
Прикладные науки имеют цель применения результатов фундаментальных знаний для решения не только познавательных, но и социально-практических проблем» (Философский энциклопедический словарь. М., «Сов.энциклопедия», Изд-во «Наука», 1983, с.403-406).
С таких позиций надо рассматривать требования получения новых фундаментальных знаний для инфекционной патологии.
Вместе с тем надо признать, что в этой дисциплине было и остается фундаментальным только знание, полученное Л.Пастером об природе инфекционной патологии. Его можно сформулировать так: все инфекционные болезни вызываются специфическими возбудителями, которые передаются от больных и скрытых носителей возбудителя инфекции к здоровым животным прямым или косвенным контактом.
При внимательном рассмотрении этого определения выявляется ряд его противоречий и несогласований с реальной действительностью. Не все инфекционные болезни передаются посредством прямого или косвенного контакта больных и здоровых, не всегда животные болеют, являясь носителями возбудителя инфекции и ряд других. В такой ситуации требуется уточнение принятых фундаментальных знаний, приведение их в соответствие с реальной действительностью.
До последнего времени фундаментальное знание, полученное еще Л.Пастером, развивали преимущественно вширь. Совершенствовали и углубляли приемы бактериологической и вирусологической технологий, применительно к различным инфекционным болезням человека и животных, изучали тонкости ответной реакции организма на внедрение и жизнедеятельность в нем микроорганизма, разрабатывали специфические вакцинные и диагностические препараты и т.д. Все это прикладные разработки, полученные на основе фундаментальных знаний, открытых еще Л.Пастером.
Если бы прикладные разработки, полученные на такой фундаментальной основе, были в равной степени эффективны против всех известных инфекционных болезней, проблемы не существовало бы.
Но происходит обратное, Наряду с очень эффективной защитой животных от болезней одной группы с помощью вакцин, появилось много болезней, предупредить заболевание животных которыми, таким методом не удается. Усилия решить эту проблему на уровне известных фундаментальных знаний успеха не дают. Проводимая в этом направлении работа становится бесплодной, ведет к вырождению и деградации тех дисциплин, во имя которых ее проводят.
В приложении к отчету «О работе Отделения ветеринарной медицины за 1996-2000 гг.», приведен перечень основных инфекционных болезней крупного рогатого скота, формирующих современную эпизоотическую ситуацию. Эти болезни перечислены в таблице 21.
Таблица 21
Структура и уровни инфекционной патологии К Р С за 1995 - 1999 гг.
|
1995 |
1996 |
1997 |
1998 |
1999 |
||||||
|
Нозоформы |
з а б о л е л о |
|||||||||
|
ж-ных |
% |
ж-ных |
% |
ж-ных |
% |
ж-ных |
% |
ж-ных |
% |
|
|
Лейкоз |
49543 |
24,8 |
48193 |
24,4 |
45660 |
27,6 |
44683 |
30,0 |
42199 |
33,2 |
|
Туберкулез |
55065 |
27,6 |
53783 |
27,3 |
38926 |
23,6 |
31561 |
21,5 |
23031 |
18,1 |
|
Колибактериоз |
16617 |
8,3 |
18061 |
9,2 |
19662 |
11,9 |
18101 |
12,4 |
14345 |
11,3 |
|
Сальмонеллез |
15500 |
7,8 |
12415 |
6,3 |
11774 |
7,1 |
11484 |
7,8 |
10247 |
8,0 |
|
Некробактериоз |
15776 |
7,9 |
18155 |
9,2 |
13208 |
8,0 |
10945 |
7,5 |
6524 |
5,1 |
|
Пастереллез |
13766 |
6,9 |
13362 |
6,8 |
10024 |
6,1 |
8344 |
5,7 |
13201 |
10,4 |
|
Бруцеллез |
19936 |
10,0 |
14189 |
7,2 |
8534 |
5,2 |
6879 |
4,7 |
5098 |
4,0 |
|
Парагрипп |
4777 |
2,4 |
5132 |
2,6 |
5350 |
3,2 |
2225 |
1,5 |
1774 |
1,4 |
|
Инф. ринотрахеит |
669 |
0,3 |
1563 |
0,8 |
487 |
0,3 |
2116 |
1,4 |
1417 |
1,1 |
|
Трихофития |
1233 |
0,6 |
2126 |
1,1 |
3126 |
1,9 |
1905 |
1,3 |
1273 |
1,0 |
|
Лептоспироз |
1626 |
0,8 |
590 |
0,3 |
732 |
0,4 |
1518 |
1,0 |
1291 |
1,0 |
Из таблицы видно, что эпизоотическую ситуацию инфекционных болезней крупного рогатого скота в России за 1995-1999 гг. определяли 11 нозоформ, из которых 9, или 81,8 %, относятся к факторным. Если такое соотношение определять по числу больных животных, то факторными болезнями заболело порядка 98 %, а классическими - только 2 % от общего числа, заболевшего инфекционными болезнями крупного рогатого скота.
Важно отметить, что в списке болезней, определяющих современную эпизоотическую ситуацию, не значатся такие столь широко распространенные в недалеком прошлом инфекционные болезни как ящур, сибирская язва и некоторые другие. Такая особенность объясняется только тем, что борьбу с этими болезнями проводили (а они относятся к группе классических) адекватно пониманию их природы. Профилактика этих болезней соответствовала фундаментальным знаниям о них.
Факторные же болезни, хотя и остаются инфекционными, но, причины их породившие не аналогичны причинам, порождавшим классические инфекционные болезни. Поэтому бездумный перенос на факторные инфекции мер борьбы, проводимых против классических, оказался неэффективным.
Надо углубить фундаментальные знания об инфекционных болезнях животных и совершенствовать на основе таких знаний меры борьбы с ними.
Если этого не делать, то по определению Владимира Турченко из Новосибирска: - "Наука, которая не решается оторваться от пуповины знаний своих основоположников, становится бесплодной, вырождается и деградирует ...» Чтобы этого не произошло, сохраняя в качестве основы фундаментальные знания, заложенные классиками, надо подняться на более высокий по сравнению с ними теоретический уровень понимания происходящего. Требуются новые фундаментальные знания, раскрывающие сущность факторных инфекционных болезней. В настоящей книге представлены такие знания. На их основе представляется возможным четко определить факторные инфекционные болезни и отличить их от классических. Представляется возможным разрабатывать эффективную профилактику болезней этой группы. Некоторые из специфичных методов профилактики таких болезней уже реализованы в борьбе с сапом лошадей, бруцеллезом и некробактериозом крупного рогатого скота, колибактериозом телят и другими факторными инфекциями. Запись в Инструкциях по борьбе с бруцеллезом и туберкулезом крупного рогатого скота положений о недопущении к воспроизводству животных, полученных от больных и положительно реагирующих родителей, уже дает значительные положительные итоги.
Предстоит большой объем исследований в плане разработки мер профилактики факторных инфекционных болезней животных. Такие научные разработки будут прикладными приоритетными, поскольку эпизоотическая ситуация по этим болезням продолжает оставаться чрезвычайно сложной.
Вызывает непонимание безразличный подход к этой проблеме ведущих ученых по инфекционной патологии. Рекомендации по профилактике инфекционной болезни - колибактериоза - почему-то готовят специалисты по незаразной патологии. Эта проблема как будто не касается ведущих специалистов по инфекционной патологии. Они ограничиваются замечаниями, что так и должно быть, что существовали нормативы падежа новорожденных телят и современная реальность близка к ним. Участие и вклад своих знаний в разработку таких рекомендаций сводят к воспоминаниям, что сказал им по этому поводу за чашкой чая ветеринарный врач в Австрии или, что в далекой юности шепнула на ушко незамужняя телятница. Они убаюкивают себя низким удельным весом инфекционных болезней в общей патологии животных. То, что почти все новорожденные телята переболевают инфекционными желудочно-кишечными и респираторными болезнями не считают инфекционной патологией.
Почему массовые желудочно-кишечные и респираторные болезни новорожденных телят и поросят проходят по отчетности как незаразные болезни??? Кому это надо??? При обсуждении этой проблемы «За круглым столом» (оказавшемся непродуктивным из-за непонимания проблемы организаторами этого мероприятия) академик В.Т.Самохин считал недопустимым ухудшать статистику по инфекционной патологии.
Если так считают другие члены Отделения ветеринарной медицины РАСХН, то многое становится понятным. Наверное, есть работники, заинтересованные не в том, чтобы обеспечить благополучие ферм, а в том, чтобы иметь хорошую статистику. Наверное, это требуется для получения каких-то дивидендов. Действительно, если назвать вещи своими именами и включить всех телят, переболевших колибактериозом в отчет об инфекционной патологии, то инфекционная заболеваемость возрастет в сотни раз. В этом случае надо будет изучать ее, и давать уже свои рекомендации. Их оценкой должно быть положение дел по сохранности здоровья животных на фермах.
Такое положение наглядно и убедительно подтверждается рассмотрением Отделением ветеринарной медицины РАСХН Рекомендаций по профилактике массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Надо полагать, что речь идет о факторной инфекционной болезни телят (поросят, ягнят), которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции - колибактериозе. Такие рекомендации за последние 30-35 лет уже несколько раз готовили ведущие ученые различных отраслей ветеринарной патологии. Очередные их публикации мало чем отличались от предыдущих. Но периодическое подновление и переиздание таких рекомендаций с учетом последних достижений науки и практики , остается весьма необходимым.
Такие рекомендации безусловно вооружают ветеринарных врачей и руководителей хозяйств знаниями, как получать, выращивать и организовывать уход за новорожденными в условиях высокой концентрации животных на ограниченных площадях. Основные их положения воспринимаются этими работниками и выполняются, пусть не идеально, но в такой степени, какая предупреждает возникновение болезней незарозной патологии.
Плохо то, что такие рекомендации практически не влияют на сокращение массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят - колибактериоза. Эта патология проходит по учету незаразных болезней. Соответственно рекомендации готовили специалисты этого направления. Они добросовестно готовили эти документы на основе имеющиеся у них фундаментальных знаний о причинах незаразной патологии.
И добились большого успеха в профилактике такой патологии. Но колибактериоз болезнь инфекционная, факторная. Ее профилактику надо разрабатывать на другой основе.
Напомним об изданной Главным управлением сельскохозяйственной науки и пропаганды МСХ СССР в 1966 г. брошюре В.А.Аликаева и В.М.Подкопаева «Лечение новорожденных телят, больных диспепсией» В ней профилактика массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят сводится к полноценному и доброкачественному кормлению стельных коров,
своевременному кормлению телят и другим факторам, предупреждающим незаразную патологию. Хотя авторы признавали высокую эффективность лечения этой патологии антибиотиками, но, инфекционную ее не рассматривали.
Очередные Методические указания по ветеринарно-профилактическим и технологическим мероприятиям при получении и выращивании телят раннего возраста, разработали в 1983 году академики ВАСХНИЛ В.С.Шипилов и В.П.Шишков с большой группой специалистов преимущественно по незаразной патологии. Эти Указания одобрил Президиум ВАСХНИЛ и НТС МСХ РСФСР (ответственный за выпуск А.Н.Синявин, куратор в ГУВ МСХ РСФСР незаразной патологии). Они мало чем отличались от брошюры В.А.Аликаева и В.М.Подкопаева. В Указаниях сконцентрировано внимание на кормлении и поении коров и телят, гигиене и технологии их выращивания, общих ветеринарных и санитарных мероприятиях. Другими словами, указывали, как профилактировать незаразную патологии новорожденных телят. Хотя роль инфекционного фактора при массовых желудочно-кишечных болезнях телят не обойдена молчанием, но и профилактика болезни, как инфекционной, не обоснована.
То же можно сказать об Научно обоснованной системе получения и выращивания здоровых телят, подготовленной большой группой научных сотрудников и ветеринарных специалистов и изданой МСХ РФ в 1993 году (ответственный за выпуск Иноземцев В.П. - нач. Отдела незаразных болезней ГУВ МСХ РФ).
До публикаций перечисленных и многих других рекомендаций и указаний по проблеме массовых желудочно-кишечных болезней телят и после выхода их в свет немалым тиражом, почти 100 % новорожденных ежегодно переболевают этими и респираторными болезнями, в числе которых до 60 % приходится на желудочно-кишечные.
Бюро Отделения ветеринарной медицины РАСХН 26 июня 2002 года рассмотрело и одобрило очередные Рекомендации по получению здорового молодняка и профилактике желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. В них включены все новые знания по проблеме профилактики незаразной патологии новорожденных телят. Директор Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии (г.Воронеж) член-корреспондент РАСХН, профессор А.Г.Шахов обстоятельно аргументировал причины незаразных болезней новыми достижениями науки.
Они сведены к физиологическим особенностям телят, генетическим несоответствиям родительских пар, нарушениям технологии кормления стельных и сухостойных коров, нарушениям зоогигиенических, технологических и ветеринарно-санитарных требований, сроков и правил выпойки молозива телятам.
Весьма обстоятельно рекомендовано как получать и выращивать здоровый молодняк. Такие Рекомендации целесообразно подновлять новыми научными данными каждые 5 лет и публиковать большим тиражом. Они несут ценную
информацию и будут способствовать укреплению знаний ветеринарных врачей и руководителей хозяйств об предупреждении появления незаразных болезней телят.
Есть в Рекомендациях раздел, в котором перечислены вирусы, выделенные при массовых желудочно-кишечных болезнях телят, Показана роль внутриутробного заражения ими. Перечислены бактериальные агенты, участвующие в формировании этой патологии.
Но профилактика патологии, порождаемой этими микроорганизмами не раскрыта. Она сведена, в основном, к получению и выращиванию здорового молодняка.
Соответственно, эти Рекомендации, как и предыдущие, не окажут заметного влияния на изменение показателей современной массовой заболеваемости новорожденных телят желудочно-кишечной болезнью - колибактериозом.. Почему такое происходит ? Прежде всего потому, что Рекомендации направлены на профилактику незаразной патологии новорожденных телят. А ее причиной является факторная инфекция - колибактериоз. Могут сказать, что попытки профилактировать эту патологии методами, оправдавшими себя при классических инфекционных болезнях, не увенчались успехом. ПРАВИЛЬНО !
Колибактериоз это инфекция факторная. Ее, как и другие факторные инфекции можно успешно профилактировать только методами блокировки факторов, порождающих эти инфекции. Применительно к колибактериозу они подробно описаны в этой книге.
Отделение факторных инфекционных болезней животных от классических и их научная дефиниция - это новые знания. Они представлены единой системой знаний - научной теорией.
Она отражает новый уровень познания инфекционных болезней животных. Такое познание проводится с этиоцентрической и гостоцентрической позиций. Теория эпизоотического процесса конкретизирует границы применимости знаний об классических, изучаемых более 100 лет, инфекционных болезнях животных, и факторных, борьба с которыми не приносила такого же успеха, какой получили в борьбе с классическими инфекционными болезнями животных.
Успех контроля эпизоотических процессов классических инфекционных болезней получен, преимущественно, на основе этиоцентрического подхода к проблеме. Его основой является специфическая диагностика и профилактика болезней.
Контроль эпизоотических процессов факторных инфекционных болезней животных в своей основе должен быть гостоцентрическим. Предстоит приводить в соответствие с потребностями организма животных факторы внешней среды в крупных животноводческих хозяйствах. Предстоит научиться диагностировать скрытые формы инфекции и на этой основе обеспечивать благополучие животноводства.
В каждом конкретном случае можно легко убедиться, что фактором , вызывающим массовые желудочно-кишечные болезни телят (колибактериоз) являются заполненные навозной жижей канализационные лотки в родильных отделениях и профилакториях. Не меняя кормления коров, следует вывести из родильного отделения (фактор передачи возбудителя инфекции) 5-7 глубокостельных, разместить их в любом, свободном от животных и их экскрементов, помещении и провести там растел. Телят же не надо возвращать в профилакторий (канализационные лотки в нем являются мощным фактором передачи возбудителя инфекции), а оставить вблизи от матери.
Работники родильного отделения и профилактория не должны общаться с этими телятами. Они могут перенести возбудителя инфекции в пределах эпизоотического очага. Такие телята будут здоровыми без каких либо признаков желудочно-кишечных болезней и ежедневно прибавлять порядка 800 гр. живой массы.
А их ровесники в профилактории будут болеть колибактериозом и, в зависимости от тяжести болезни, ежедневно допускать отвесы живой массы или, в лучшем случае, 100-200 гр. ее прироста.
Степень переболевания зависит от условий для жизнедеятельности всего комплекса желудочно-кишечной микрофлоры в факторах внешней среды - канализационных лотках. Она зависит от поддерживаемой в таких лотках температуры, обилия жидкости и экскрементов, продолжительности их пребывания и др. условий.
Знания об факторных инфекционных болезнях фундаментальны, так же, как фундаментальны знания об классических инфекционных и незаразных болезнях. На основе этих знаний создаются прикладные разработки. Применительно к колибактериозу в этой книге названо три такие разработки Их может быть значительно больше, если проблему изучать непосредственно на месте заболевания телят. Поскольку такие разработки направлены на профилактику массовых заболеваний, то они не только прикладные, но и приоритетные.
Настоящая работа - результат многолетних эпизоотологических наблюдений. Такие наблюдения подвергали всестороннему осмысливанию и проверяли в экспериментах непосредственно на фермах. У этой работы, как и у любой другой научной работы, есть недостатки.
Но какими бы большими они не были, ее автору не может быть поставлена в вину компилятивность, эпигонство или недостаточная аргументированность предположений и гипотез собственными материалами. Изложенные здесь взгляды на проблему совершенно новые.
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ ................................................................................ 2
Часть 1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ЭПИЗООТОЛОГИИ ...................... 6
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя
инфекции ... 6
Эпизоотологические термины, понятия, категории ....... .. ....... 12
Классификация инфекционных болезней животных .. 20
Общая характеристика существующих
классификаций ......................................................... 20
Предлагаемая рациональная эпизоотологическая
классификация ...................................................... 23
Основы теории эпизоотического процесса .............. ... 31
Особенности диагностики факторных инфекционных
болезней......................................................................... 41
Принципиальные основы профилактики классических
и факторных инфекционных болезней с.-х. животных 44
Часть 2 ФАКТОРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ С.-Х.
ЖИВОТНЫХ .................................................................... 53
Раздел 1 Факторные инфекционные болезни, которым не
свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. 54
Колибактериоз ................................................................... 55
Некробактериоз .................................................................. 70
Пастереллез........................................................................... 83
Сальмонеллезы ..................................................................... 89
Микоплазмоз ...................................................................... .. 94
Стрептостафилококкоз (мастит) ................................... ..100.. Раздел 2 Факторные инфекционные болезни, которым свойственна
эстафетная передача возбудителя инфекции ...................... 110
Сап лошадей ........................................................................... 112
Туберкулез крупного рогатого скота ..................................... 122
Бруцеллез крупного рогатого скота .................................. .... 138
Бруцеллез мелкого рогатого скота ......................................... 149
Гемофилезная плевропневмония свиней ............................. 154.
Инфекционная анемия лошадей.............................................. 159
Лейкоз крупного рогатого скота ............................................. 171
Классическая чума свиней ....................................................... 181
Африканская чума свиней ........................................................ 196
Висна-мэди овец ....................................................................... 202
ПОСЛЕСЛОВИЕ ......................................................................................... 211
ОГЛАВЛЕНИЕ ............................................................................................ 219 ..
ЛИТЕРАТУРА
Андреев П.Н. Доклад на 1Х Пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ Тезисы докладов на 1Х Пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ 25-30 июня 1937 г. М., Изд-во ВАСХНИЛ, 1937, 22 с.
Андреев П.Н. Чума свиней. В кн.: Инфекционные болезни свиней. ОГИЗ-СЕЛЬХОЗГИЗ, М., 1948, с.180-262.
Александров Л.И. Специфическая профилактика чумы свиней в Новосибирской области. В кн.: Сборник научных работ Новосибирской НИВС. Вып.1. Новосибирск, 1958, с.227-234.
Архипов Н.И. Гистохимическое изучение рибонуклеопротеидов и гликогена миокарда при чуме свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.182.
Архипов Н.И. Гистохимия нуклеопротеидов центральной нервной системы при чуме свиней. Там же, с. 182-183.
Архипов Н.И., Пичугин Л.М. Гистохимическое изучение содержания и распределения аскорбиновой кислоты, в органах свиней, больных чумой. Там же, с.180-181..
Архипов Н.И., Бурцев В.И., Пичугин Л.М. Иммуноморфологические реакции у свиней, вакцинированных против чумы. «Ветеринария», № 5, 1965, с.37-39.
Беклемишев В.Н. Возбудители болезней как члены биоценозов Зоологический журнал, 1956, Вып.12 с.1765-1779
Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. М., «Медицина», 1989, с.36-92.
Безбородкин Н.С. Одновременная иммунизация свиней против рожи, чумы и пастереллеза. «Ветеринария», 1970, с. 55-57.
Бузмаков И.Г. Особенности течения чумы свиней в совхозе «Катунь». В кн.: Сборник научных работ Алтайской НИВС. Выпуск 2. Барнаул, 1969, с.61-65.
Бутьянов Д.Д. Одновременная иммунизация свиней против чумы и рожи. «Ветеринария», № 2, 1970, с.39-40.
Бурба Л.Г. Дифференциальная патморфологическая диагностика африканской и классической чумы, рожи и пастереллеза свиней. «Ветеринария», 1970, № 2, с. 46-47.
Бурцев В.И., Чернышев В.В., Рафалович А.Е. Определение минимальной иммунизирующей дозы аэрозоля АСВ и сроки наступление иммунитета. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.129-131.
Бурцев В.И., Чернышев В.В., Рафалович А.Е. Групповая иммунизация подсвинков против чумы. Там же. С. 128-129.
Бурцев В.И., Бондаренко И.М., Чернышев В.В., Кушнир А.Т., Жоголева С.П., Архипов Н.И. Оценка эффективности вакцин против чумы свиней. «Ветеринария», 1972, № 2, с.36-39.
Бурцев В.И., Кушнир А.Т., Бондаренко И.М. Аэрозольная вакцинация свиней против классической чумы. М., МСХ СССР, 1977.
Вышелесский С.Н. Чума свиней. В кн.: Частная эпизоотология. «Сельхозгиз», 1935, М.-Л., с.478-505
Вышелесский С.Н. Чума свиней. В кн.: Частная эпизоотология. Огиз-Сельхозгиз, М., 1948, с.462-484.
Вишняков И.Ф., Куриннов В.В., Яшин А.Т., Олейник Л.Я., Витина С.А. Иммунофлуоресцентное выявление разных штаммов вируса чумы свиней. «Ветеринария», № 3, 1984, с.34-36.
Вишняко
в И.Ф., Куриннов В.В., Перетыкин А.С., Яшин А.Т., Олейник Л.Я. Обнаружение нейтрализующих антител к вирусу классической чумы свиней. «Ветеринария», 3 7, 1985, с.31-32.
Вишняков И.Ф., Куриннов В.В., Яшин А.Т. Некоторые особенности классической чумы свиней, затрудняющие ее диагностику. «Ветеринария», № 9, 1985, с.29-31.
Вишняков И.Ф. Диагностика классической чумы свиней. «Ветеринария», № 3, 1986, с.27-31.
Вишняков И.Ф., Хухоров И.Ю., Куриннов В.В., Олейник Л.Я. Совершенствование лабораторной диагностики классической чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1990, с.28-29.
Вишняков И.Ф., Митин Н.И., Карпов Г.М.Куриннов В.В., Яшин А.Т. Диагностика и дифференциальная диагностика африканской и классической чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1991, с.28-31.
Вишняков И.Ф., Коломыцев А.А., Жестеров В.И., Мищенко Н.К., Прудников С.И., Дубровин В.М. Современные средства и методы борьбы с классической чумой свиней, перспективы их совершенствования. В кн.: Состояние, перспективы развития ветеринарной науки в России. Сборник материалов научной сессии РАСХН (к 100-летнему юбилею ВИЭВ им. Я.Р.Коваленко). М., 16-17 июня 1998, под редакцией А.М.Смирнова. М., 1999, с.141-144.
ХУ111 Всемирный ветеринарный конгресс. Отчет советской сельскохозяйственной делегации. Классическая и африканская чума свиней. М., 1969, с.24-28.
Геворгян А.С., Попов В.И., Кушнир А.Т. Изучение возможности преодоления колострального иммунитета против классической чумы свиней при аэрозольном способе вакцинации. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.88-89.
Гизатуллин Х.Г., Юсупов Р.Х. Применение тканевых срезов при диагностике чумы свиней методом флуоресценции. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.160.
Гладенко И.М., Клесов М.Д. УкрНИИЭВ и его роль в развитии ветеринарной науки. В кн.: Ветеринария. Вып.16. Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический сборник (на укр. џзыке). Киев, 1968, с. 3-8.
Горегляд Х. К вопросу выделения микробов из органов и мясных туш свиней, больных чумой. Труды ВИЭВ. Т.9, 1933, с.59-61
Гришенкова А.С., Гришенков А.И., Жданова Н.Г., Притула Л.М. К лабораторной диагностике чумы свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.185-186.
Громашевский Л.В. О так называемой «контагиозности» инфекционных болезней. В кн.: Механизм передачи инфекций. Госмедиздат УССР, Киев, 1962, с.165-182.
Дарвин Чарльз Воспоминания о развитии моего ума и характера (автобиография). Перевод П.Л.Соболя, - М., Изд-во АН СССР, 1957 с.37-155.
Джупина С.И. Ветеринарно-санитарное состояние свиноводческих хозяйств и задачи ветеринарных специалистов в сокращении заболеваемости и смертности свиней. В кн.: Материалы к научно-производственной конференции по болезням свиней. Новосибирск, 1964, с. 3-11
Джупина С.И. Проблемы теоретического знания в эпизоотологии. В кн.: Роль науки в реализации Продовольственной программы СССР. Новосибирск, Изд-во «Наука», Сиб. отд. 1985, с.177-188.
Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса Новосибирск, Изд-во «Наука», Сиб. отд. 1991, 139 с.
Джупина С.И., Брем А.К., Диких Я.Г., Панова Н.Е. Некоторые особенности проявления эпизоотического процесса классической чумы свиней. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней с.-х. животных. Новосибирск, 1995. С.177-183.
Джупина С.И., Брем А.К. Современные особенности проявления эпизоотического процесса чумы свиней в Сибири. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики», 9-11 ноября 1994 года. Г.Покров, 1995. С.37.
Джупина С.И., Прудников С.И., Брем А.К. Особенности классической чумы свиней в Сибири. «Ветеринария», 8, 1995, с.8-12.
Джупина С.И. Теория эпизоотического процесса. «Ветеринария», № 2, 1997, с. 15-19
Джупина С.И. Причины рецидивов чумы свиней. «Ветеринарная газета», 14 (145), июль 1998.
Джупина С.И. Роль свиноматок - скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе чумы. В кн.: Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки в России. Сборник материалов научной сессии РАСХН (к 100-летнему юбилею ВИЭВ им. Я.Р.Коваленко), 16-17 июня 1998, Под редакцией А.М.Смирнова, М., 1999, с.242-243.
Джупина С.И. О современных основных факторах передачи возбудителя чумы свиней. Там же, с.224-225.
Джупина С.И., Прудников С.И. Некоторые наблюдения за проявлением эпизоотического процесса классической чумы свиней. В кн.: Научное обеспечение ветеринарных проблем в животноводстве. Сборник научных трудов ИЭВСиДВ, Новосибирск, 2000. С.284-299.
Джупина С.И. Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Там же, с.382-393.
Демидов В.А., Крайнова В.И., Тищенко Г.П. Одновременная вакцинация свиней против чумы, рожи и болезни Ауески. «Ветеринария» № 5, 1972, с. 56-58.
Демидов В.А., Крайнова В.И. Комплексная иммунизация свиней против чумы, болезни Ауески и рожи. «Ветеринария», № 9, 1975, с.60-61.
Ерохина Л.М., Архипов Н.И., Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф. Микроструктурные нарушения в органах свиней, зараженных низковирулентным штаммом вируса классической чумы. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции, посвященной 30-летию ВНИИВВиМ. 1988
Ерохина Л.М., Архипов Н.И., Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф. Патологоанатомические изменения при классической чуме свиней, вызываемой низковирулентными штаммами. Там же.
Жуковский Н.И., Кузьмищев А.П. Мероприятия по увеличению производства продукции сельского хозяйства Новосибирской области на 100 га с.-х. угодий. Новосибирск, 1957, 323 с.
Жданов В.М. Методологические вопросы инфекционной патологии и эпидемиологии. В кн.: Методологические проблемы современной медицины. М., «Медицина», 1966, с.173-186.
Зябкин А.С., Цветков И.А. Электронномикроскопические исследования в диагностике чумы свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.186-188.
Иванов А.А. Ветеринария. В кн.: Сибирская советская энциклопедия. Сибкрайиздат, Новосибирск, 1929, с.469-474.
Иванов Г.И. Эпизоотология чумы свиней (по материалам Чувашской АССР). Автореферат на соискание ученой степени канд. вет. наук. М., 1973, 20 с.
Иванов И.Г., Фейтенгеймер В.А. Чума свиней. Чебоксары.1973. 47 с.
Иванов Г.И. Вопросы краевой эпизоотологии чумы свиней. «Ветеринария», № 12, 1974, с.50-52.
Ильков Р.П, Чермашенцев В.И, Рудобельский Э.В, Песковацков А.П, Семенихин А.Л, Куриннов В.В. Серологический контроль эффективности профилактических мероприятий против классической чумы свиней., «Ветеринария», № 3, 1992, с.25-28.
Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней. Утверждена Главным управлением ветеринарии МСХ СССР 30 марта 1990 года
Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. М., «Колос», 1965, 126 с.
Коваленко Я.Р., Сидоров М.А., Изучение эффективности живой вирусвакцины против чумы свиней из штамма К. «Ветеринария», № 6, 1972, с.54-55.
Коваленко Я.Р., Сидоров М.А., Бурба Л.Г. Африканская чума свиней. М., «Колос», 1972, 199 с.
Коломыцев А.А., Павлов В.Х., Срибный Н.И., Семенихин А.Л., Вишняков И.Ф., Куриннов В.В. Роль супоросных маток в эпизоотическом процессе классической чумы свиней. «Ветеринария», № 5, 1991, с.30-33.
Коломыцев А.А.,Вишняков И.Ф., Семенихин А.Л., Куриннов В.В., Миколайчук С.В., Власов Т.А. Классическая чума среди кабанов на территории бывшего СССР. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994. Покров 1995 а.
Коломыцев А.А., Дубровин В.М., Миколайчук С.В. Распространение классической чумы свиней на территории Российской Федерации и перспективы ее ликвидации. Там же 1995 б
Коломыцев А.А., Жестерев В.И., Вишняков И.Ф., Бузун А.И., Попов В.И., Болоцкий И.А.Васильев В.Ф. Эпизоотия классической чумы свиней на свинокомплексе «Индустриальный» Краснодарского края и роль вирусвакцины из штамма «ЛК-К» в ее ликвидации. Там же 1995 в.
Коломыцев А.А., Книзе А.В., Яременко Н.А., Дмитриенко Н.В., Луницын А.В. Эпизоотическая ситуация и меры борьбы с классической чумой свиней на исходе 20-го века. В кн.: Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными экзотическими и зооантропонозными болезнями животных. Сборник статей Международной научно-практической конференции. 15-16 августа 2000, г. Покров, с.33-36.
Коломыцев А.А., Жестеров В.И., Рудобельский Э.В., Витин В.Г., Балышев В.М., Гаврилов В.А., Кузнецов А.Г., Кузнецов Ю.А., Шайнуров Ф.В. Испытание и внедрение безыгольного способа вакцинации свиней против классической чумы. Там же. с.72-74.
Комаров Б.А., Богацкий Е.К. Профилактика классической чумы среди диких кабанов. «Ветеринария», № 8, 1980, с.37-39.
Круть Н.И. Повреждения хромосом, индуцированные вирусом чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1974, с.55-56.
Кувшинов И.С., Воробьев Г.И., Горланов И.А., Назаренко В.И., Утехин А.Г. Мировое сельское хозяйство. Издание третье, переработанное и дополненное. М., «Колос», 1970, 591 с.
Кудла В.И. Противоэпизоотическая эффективность разных средств и методов диагностики инфекционного эпидидимита баранов. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск, 1987, 19 с.
Кулеско И.И. Итоги борьбы с классической чумой свиней и пути полной ликвидации этого заболевания в СССР. Ветеринария. Вып.16. Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический научный сборник (на украинском языке), киев, 1968, с.9-18.
Куриннов В.В., Вишняков И.Ф., Хухоров И.Ю., Бабкин М.В., Семенихин А.Л., Коломыцев А.А., Лыска В.М. Эпизоотические, патогенетические и диагностические особенности классической чумы свиней. «Ветеринария», 1993, № 11-12, с.6-11.
Кушнир А.Т., Бурцев В.И., Бондаренко И.М., Жоголева С.П., Сергеев В.А., Фисенко О.Ф., Орлов В.А., Троян Н.Д. Аэрозольная вакцинация свиней против чумы. «Ветеринария», 1970, № 10, с.50-51.
Лапшин А.И., Шабалин Н.Н. Ветеринария Новосибирской области. Новосибирск, Зап-Сиб. книжное изд-во, 1982, 63 с.
Лихачев Н.В., Мищенко Н.К. Комплексная иммунизация свиней против чумы и рожи. «Ветеринария», 1974, № 11, с.74-75.
Лихачев Н.В., Мищенко Н.К. Свойства культуральной вирусвакцины против чумы свиней из штамма К. «Ветеринария», 1974, № 12, с.36-37.
Лихачев Н.В., Мельникова Л.А., Шарабрин О.И., Кальченко Н.А., Мищенко Н.К. «Ветеринария», 1974, № 7, с. 37-39.
Макаревич В.К., Семенихин А.Л. Эпизоотическая ситуация по классической и африканской чуме свиней за рубежом (1980-1983). В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров. 1985
Макаров В.В., Вишняков И.Ф., Чевелев С.Ф., Сенечкин Е.К., Орлянкин В.Г., Сюрин В.Н. О классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. № 3, 1995, с.58-64.
Макаров В.В., Джупина С.И. Значение метода эпизоотологического исследования в противоэпизоотических мероприятиях. В кн.: Материалы научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию ветеринарной науки. 11 часть, Санкт-Петербург, 1998, с15-16.
Мищенко Н.К. об испытании сухой культуральной вирусвакцины против чумы свиней в хозяйствах Краснодарского и ставропольского краев. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1979. ч.». М., 1970, с.29-30.
Мищенко Н.К. Приживаемость штамма К вируса чумы в организме свиней. «Ветеринария», 1975, № 6, с.53-55.
Мищенко Н.К. Чума свиней и меры борьбы с ней. М., «Агропромиздат», 1988.
Мовсесян А.Н. Нейтрализация вируса классической чумы свиней. «Ветеринария», № 8, 1985, с.29-30.
Наставление по технологии воспроизводства, выращивания и откорма 108000 свиней в год в комплексе по производству свинины на промышленной основе. Утверждено МСХ СССР в 1971 году. Изд-во «колос», М., 1971. 72 с.
Нечаев А.А., Фомин Б.С. Чума свиней. В кн.: Краткий обзор ветеринарного дела в СССР. Под редакцией А.А.Бойко. Изд-во МСХ СССР. М., 1959, с.80-84.
Никитин И.Н. Организация и экономика ветеринарных мероприятий при некоторых инфекционных болезнях. Чума свиней (по материалам Иркутской области). Автореферат на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Казань, 1968, с.11-13.
Одношевский Е.Т. Опыт ликвидации чумы свиней в Болотнинском районе. В кн.: Материалы к научно-производственной конференции по болезням свиней. Новосибирск. 1964, с. 58-60
Окунцов И.В. Итоги вакцинации свиней против чумы малыми дозами глицеринизированной кристаллвиолетовой и тканевой вакцинами. Там же, с.49-57
Панин Г.И. Эффективность ассоциированных препаратов против рожи и чумы свиней в эксперименте. В кн.: Эпизоотология и профилактика инфекционных и паразитарных болезней животных. Сборник научных работ СибНИВИ. 1970, Омск, с.158-161.
Панитков М.А. Применение иммунофлуоресценции для индикации вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1974, № 7, с.39-40.
Пинхенсон Д.М. Экономическая география в цифрах. М., «Просвещение», 1970,
Попов В.И. Иммунизация новорожденных поросят. «Ветеринария», 1984, № 6, с.26-30
Попов В.И., Хорошилов Н.Ф. Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства и пути их решения. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии. Покров, 1985.
Попов В.И., Чермашенцев В.И. Корреляция уровня защитных антител с напряженностью иммунитета свиней против классической чумы. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.80-82.
Притулин П.И. Итоги научных исследований в области инфекционной патологии свиней. В кн.: Труды ВИЭВ. Т.ХХХ1У. Ветеринарная наука в СССР к пятидесятилетию советской власти. М. 1967, с.249-271.
Притулин П.И. Актуальные проблемы инфекционной патологии свиней. В кн.: Материалы юбилейной научной сессии ВИЭВ. М., 1968, с.8-11.
Притулин П.И., Конопаткин А.А., Рыженко В.П. Результаты изучения методов одновременной иммунизации свиней против чумы, рожи, пастереллеза и паратифа. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции.. 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.30-31.
Притулин П.И. Конопаткин А.А., Суер Г.Д. Комплексная иммунизация поросят против болезни Ауески, чумы и рожи. «Ветеринария», 1971, № 3, с.59-61.
Притулин П.И., Лобунцова Д.В. Профилактика и ликвидация чумы свиней. В кн.: Ветеринарные мероприятия на свиноводческих комплексах. М., «Россельхозиздат», 1973, с.121-128.
Притулин П.И., Панитков М.А. О вирусоносительстве при чуме свиней. «Ветеринария», 1974, № 12, с.52-53.
Притулин П.И., Черняк И.М. Поствакцинальный иммунитет и вирусоносительство при чуме свиней. В кн.: Труды ВИЭВ, т.43, М., 1975, с.86-93.
Притулин П.И. К 100-летию со дня рождения А.П.Уранова. В кн.: Труды ВИЭВ, т.43, М., 1975, с.427-431.
Притулин П.И. Состояние и перспективы изучения болезней свиней в промышленных комплексах. В кн.: Труды ВИЭВ, т.44, М., 1976, с.138-145.
Притулин П.И. Проблемы ликвидации чумы свиней. «Ветеринария», 1978, № 5, с.48-53.
Притулин П.И., Карелин А.И. Борьба с инфекционными болезнями в промышленном свиноводстве. В кн.: Эпизоотологическое прогнозирование и программирование мероприятий по профилактике и борьбе с заразными болезнями. В кн.: Труды ВИЭВ, т.55, М., 1982, с.78-84.
Притулин П.И. Основы профилактики классической чумы свиней. В кн.: Актуальные проблемы ветеринарной вирусологии и микробиологии. В кн.: Труды ВИЭВ, т.64, М., 1987, с.36-43.
Прудников С.И. Особенности эпизоотологии классической чумы свиней на промышленных комплексах. В кн.: Особенности эпизоотологии и профилактики инфекционных болезней животных. Новосибирск, 1989, с.76-84.
Прудников С.И., Брем А.К., Прудникова Т.М. Специфическая профилактика классической чумы свиней. В кн.: Инфекционные болезни животных. Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы. Изд-во СО РАСХН, Новосибирск, 1991, с.39-44.
Прудников С.И. Современные особенности проявления эпизоотического процесса классической чумы свиней в хозяйствах Сибири и Дальнего Востока. Из автореферата диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Оптимизация системы противоэпизоотических мероприятий в промышленном свиноводстве. Новосибирск, 1997, с.21-24.
Розова С.С. Классификационная проблема в современной науке. Новосибирск, «Наука», 1986
Россия. Энциклопедический словарь. Под редакцией К.К.Арсеньева Изд-во Ф.А.Брокгауз и И.А.Ефрон. С.-Петербург 1898. Переиздано Лениздат, 1991, с.241-248.
Сафонов Г.А. Некоторые аспекты (особенности) профилактики классической чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994, Покров, 1995.
Сибирская советская энциклопедия. т.т. 1. 2, 3. Новосибирск, Сибкрайиздат. 1929, 1930, 1931.
Скупый М.Ф., Тихонов Л.И. О роли диких свиней в распространении чумы. «Ветеринария», 1973, № 11, с.59-60.
Соломкин П.С. Итоги изучения инфекционных болезней свиней в СССР за 40 лет существования советской власти. В кн.: Труды ВИЭВ, т. ХХ111. Ветеринарная наука в СССР к сороковой годовщине Октября. М., 1959, с.282-294.
Тихонов Л.И. Об источниках и путях распространения чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы общей эпизоотологии. Труды МВА. Т.74, М., 1974, с.134-137.
Тихонов Л.И. Пути заноса вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1975, № %, с.67-68.
Тихонов Л.И., Шамин И.И. Источники и возможные пути распространения чумы свиней. «Ветеринария», 1975, № 7, с. 55-56.
Тихонов Л.И. Изучение вирусоносительства у вакцинированных свиней после естественного заражения полевым вирусом чумы. Бюллетень ВИЭВ, вып. ХХ11, М., 1975, с.45-47.
Тихонов Л.И. Изыскание критериев прогнозирования эпизоотической ситуации чумы свиней. Бюллетень ВИЭВ, вып. ХХ1У, 1976, с.51-53.
Тихонов Л.И. Контроль путей передачи вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1976, № 11, с. 56-58.
Тихонов Л.И. Использование эпизоотологического анализа при диагностике чумы свиней. «Ветеринария», 1977, № 12, с.74-76.
Тихонов Л.И. Эпизоотологическая оценка эффективности современной системы защиты свиноводческих хозяйств от чумы. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Казань, 1980, с.5-6.
Тихонов Л.И. Оценка результативности разных методов ликвидации чумы. Бюллетень ВИЭВ, вып.46, с.53-55.
Уатт Кеннен Е.Ф. Экология и управление природными ресурсами. М., Мир, 1971, 463 с.
Уранов А.П. Пассивная иммунизация и общие ветеринарно-санитарные мероприятия, как метод борьбы с чумой свиней. В кн.: Тезисы докладов на 1Х пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ, 25-30 июня 1937, изд-во ВАСХНИЛ, М., 1937, 22 с.
Хасанов Ч.Г., Селиванов А.И. Аэрогенная вакцинация свиней одновременно против чумы, рожи и болезни Ауески. «Ветеринария», 1976, № 11, с.42-44.
Хасанов Ч.Г. Аэрогенная вакцинация против классической чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Казань, 1980, с.100-101.
Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф., Лыска В.М., Трапезников Т.М. Реакция нейтрализации флуоресцирующих бляшек при диагностике классической чумы свиней. «Ветеринария», № 6, 1991, с.26-28.
Цэвэгмэд Г. Профилактика и искоренение сапа лошадей в Монгольской Народной республике. Диссертация на соискание ученной степени доктора ветеринарных наук Москва, 1987 43 с.
Ченчев И., Стоянов В., Бояджиев С., Павлов Н., Сыртмаджиев К. Изучение иммунитета после применения лапинизированной вакцины из штамма К против чумы свиней. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции, 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.29.
Черняк И.М. Поствакцинальный иммунитет и вирусоносительство при чуме свиней. «Ветеринария», 1975, № 4, с.52-55.
Чермашенцев В.И., Попов В.И. Диагностика колострального иммунитета против классической чумы свиней у подсосных поросят. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.82-84.
Шатько П.Д. Опыт ликвидации эпизоотии чумы свиней в хозяйствах Новосибирской области. (1954-1959). В кн.: Сборник научных работ Новосибирской НИВС. Вып.4, Новосибирск, 1971, с.19-27.
Шиков А.Т., Гришок Л.П., Пищик П.П., Гребенникова О.С., Федулов О.В. Напряженность поствакцинального иммунитета против болезни Ауески, классической чумы и рожи в промышленных свинокомплексах. В кн.: Тезисы докладов 111 Всесоюзной конференции по эпизоотологии. Новосибирск, 1991, с.313-314.
Шиков А.Т., Гришок Л.П., Бачинский В.П., Причина Н.С., Пищик П.П., Дрябкин В.И. Эпизоотологические и иммунологические аспекты классической чумы свиней. «Ветеринария», № 5, 1991, с.29-30.
Шиков А.Т., Гришок Л.П. Экологические и эпизоотологические особенности классической чумы диких кабанов. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики», 9-11 ноября 1994. Покров, 1995а
Шиков А.Т., Гришок Л.П. Актуальные проблемы классической чумы свиней. Там же. 1995б
Юсупов Р.Х., Бусыгин К.Ф. Применение иммуноэлектрофореза для диагностики чумы свиней. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1970, ч.», 1970, с.161.
De Tray D. African swine fever. J. Fmer. Vet.Med.Fss. 139, 1961. 1230.
Koenen F.,Van Caenegen G., Vermeersch J.P., Vandenheede J., Deluyker H. Epidemiological characteristics of an outbreak of classical swine fever in area of high pig density. The Veterinary Record, October 12, 1996, 139, 156, p.367-371
Pittler H. und Batza H.J. Schweinepest und Aujeszkyche kranrheit. Aktuelle Aspekte der staatlichen Bekampfund. Tierarzliche Umschau, 2. 1987. P.102-112.
Pittler H. und Batza H.J. Tierseuchensituation in der Bundesrespublik Deutschland. Tierarzliche Umschau, 5, 1988, p.292-298.
Terpstra C. Epizootiology of hog choltra. In «Classical swine fever and related virus infections».Edt. B.Ed.Liess, Martinus N Publishing, Boston, 1988
Van Oirschot J.T. Description of the virus infections. In «Classical swine fever and related virus infections» Edt. B.Ed. Liess. Martinus N Publishing, Boston, 1988.
Van Oirschot J.T. and Terpstra C. Hog Cholera Virus. Virus infections of porcines, 1989, 2, p.113-130/
Zeunen J. Vaccination contre la peste porcine, et porteur de Virus.- Aun.Med.Veterin. 1975.- 2- p.93-103.
Terpstra C.,Wensvoort G. The Protective value of Vaccine-inducid neutralisinl Antibody Titrs in Swine Fever. Veterinary Microbiology< 16< 2, (1988), p.123-128.
Uhlenhuth P., Miessner H., Geiger W. Virusschweinepest. In «Handbuch der pathogenen Mikroorganismen», W.Kolle, R.Kraus, P.Uhlenhut. Bd.1X, Lieferung, 19, 1929, Vien.3 -
глубокой несменяемой подстилке Как уже отмечалось, при современных традиционных методах выращивания все телята в той или иной степени переболевают колибактериозом. Понимая причину этой патологии доктор ветеринарных наук Н.А.Шкиль совместно с руководством и специалистами АО «Ирменское» Ордынского района, Новосибирской области организовали выращивание телят на глубокой несменяемой подстилке.
ЛИТЕРАТУРА
Джупина С.С. Опыт рациональной эпизоотологической классификации болезней. «Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота» Сборник научных трудов ИЭВСиДВ, Новосибирск, 1984, с. 3-15.
Джупина С.И. Роль провокации скрытого носительства возбудителей факторных инфекционных болезней животных в оздоровлении стад. «Сибирский вестник сельскохозяйственной науки», 1990, № 3, с. 66-73.
Джупина С.И. Классические и факторные инфекционные болезни. «Российский вестник сельскохозяйственной науки»б 1992, № 1, с. 47-49.
Джупина С.И. Использование провокации с целью совершенствования диагностики инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Аграрная наука, 1995, № 5, с.51-52.
Джупина С.И. Некробактериоз - инфекция факторная. «Ветеринария», 1999, №2, с.9-11.
Колосов А.А. Эпизоотические процессы классических и факторных болезней, основные принципы их контроля. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора наук. Новосибирск, 1997, 42 с.
Протопопов А.П. Значение подстилки в теплообмене молодняка сельскохозяйственных животных. «Вестник сельскохозяйственных наук», 1959, № 12, с.48-58.
Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексе. «Сибирский вестник сельскохозяйственной науки», №1-2, 1996, с.96-100.
Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск, 1998, 139 с.
Турушев В., Скакалина Р., Хамнаева Ю. Влияние микроклимата на резистентность коров. очное и мясное скотоводство», 1992, № 1, с.32-34.
Straub O.C. Impfstoffe gegen Viruskrankheiten beim Rind. Tierarztl. Umschau.45, 682-689. (1990)и: ресурсы, продукция, экономика. Составители: Романенко Г.А., Тютюнников А.И., Гончаров П.Л., Шутьков А.А., Макаров И.П. Статистический сборник. Т.3. Новосибирск, 1995, с.169.
Андреев П.Н. Доклад на 1Х Пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ Тезисы докладов на 1Х Пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ 25-30 июня 1937 г. М., Изд-во ВАСХНИЛ, 1937, 22 с.
Андреев П.Н. Чума свиней. В кн.: Инфекционные болезни свиней. ОГИЗ-СЕЛЬХОЗГИЗ, М., 1948, с.180-262.
Александров Л.И. Специфическая профилактика чумы свиней в Новосибирской области. В кн.: Сборник научных работ Новосибирской НИВС. Вып.1. Новосибирск, 1958, с.227-234.
Архипов Н.И. Гистохимическое изучение рибонуклеопротеидов и гликогена миокарда при чуме свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.182.
Архипов Н.И. Гистохимия нуклеопротеидов центральной нервной системы при чуме свиней. Там же, с. 182-183.
Архипов Н.И., Пичугин Л.М. Гистохимическое изучение содержания и распределения аскорбиновой кислоты, в органах свиней, больных чумой. Там же, с.180-181..
Архипов Н.И., Бурцев В.И., Пичугин Л.М. Иммуноморфологические реакции у свиней, вакцинированных против чумы. «Ветеринария», № 5, 1965, с.37-39.
Беклемишев В.Н. Возбудители болезней как члены биоценозов Зоологический журнал, 1956, Вып.12 с.1765-1779
Беляков В.Д.,
Р.Х. Эпидемиология. М., «Медицина», 1989, с.36-92.
Безбородкин Н.С. Одновременная иммунизация свиней против рожи, чумы и пастереллеза. «Ветеринария», 1970, с. 55-57.
Бузмаков И.Г. Особенности течения чумы свиней в совхозе «Катунь». В кн.: Сборник научных работ Алтайской НИВС. Выпуск 2. Барнаул, 1969, с.61-65.
Бутьянов Д.Д. Одновременная иммунизация свиней против чумы и рожи. «Ветеринария», № 2, 1970, с.39-40.
Бурба Л.Г. Дифференциальная патморфологическая диагностика африканской и классической чумы, рожи и пастереллеза свиней. «Ветеринария», 1970, № 2, с. 46-47.
Бурцев В.И., Чернышев В.В., Рафалович А.Е. Определение минимальной иммунизирующей дозы аэрозоля АСВ и сроки наступление иммунитета. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.129-131.
Бурцев В.И., Чернышев В.В., Рафалович А.Е. Групповая иммунизация подсвинков против чумы. Там же. С. 128-129.
Бурцев В.И., Бондаренко И.М., Чернышев В.В., Кушнир А.Т., Жоголева С.П., Архипов Н.И. Оценка эффективности вакцин против чумы свиней. «Ветеринария», 1972, № 2, с.36-39.
Бурцев В.И., Кушнир А.Т., Бондаренко И.М. Аэрозольная вакцинация свиней против классической чумы. М., МСХ СССР, 1977.
Вышелесский С.Н. Чума свиней. В кн.: Частная эпизоотология. «Сельхозгиз», 1935, М.-Л., с.478-505
Вышелесский С.Н. Чума свиней. В кн.: Частная эпизоотология. Огиз-Сельхозгиз, М., 1948, с.462-484.
Вишняков И.Ф., Куриннов В.В., Яшин А.Т., Олейник Л.Я., Витина С.А. Иммунофлуоресцентное выявление разных штаммов вируса чумы свиней. «Ветеринария», № 3, 1984, с.34-36.
Вишняко
в И.Ф., Куриннов В.В., Перетыкин А.С., Яшин А.Т., Олейник Л.Я. Обнаружение нейтрализующих антител к вирусу классической чумы свиней. «Ветеринария», 3 7, 1985, с.31-32.
Вишняков И.Ф., Куриннов В.В., Яшин А.Т. Некоторые особенности классической чумы свиней, затрудняющие ее диагностику. «Ветеринария», № 9, 1985, с.29-31.
Вишняков И.Ф. Диагностика классической чумы свиней. «Ветеринария», № 3, 1986, с.27-31.
Вишняков И.Ф., Хухоров И.Ю., Куриннов В.В., Олейник Л.Я. Совершенствование лабораторной диагностики классической чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1990, с.28-29.
Вишняков И.Ф., Митин Н.И., Карпов Г.М.Куриннов В.В., Яшин А.Т. Диагностика и дифференциальная диагностика африканской и классической чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1991, с.28-31.
Вишняков И.Ф., Коломыцев А.А., Жестеров В.И., Мищенко Н.К., Прудников С.И., Дубровин В.М. Современные средства и методы борьбы с классической чумой свиней, перспективы их совершенствования. В кн.: Состояние, перспективы развития ветеринарной науки в России. Сборник материалов научной сессии РАСХН (к 100-летнему юбилею ВИЭВ им. Я.Р.Коваленко). М., 16-17 июня 1998, под редакцией А.М.Смирнова. М., 1999, с.141-144.
ХУ111 Всемирный ветеринарный конгресс. Отчет советской сельскохозяйственной делегации. Классическая и африканская чума свиней. М., 1969, с.24-28.
Геворгян А.С., Попов В.И., Кушнир А.Т. Изучение возможности преодоления колострального иммунитета против классической чумы свиней при аэрозольном способе вакцинации. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.88-89.
Гизатуллин Х.Г., Юсупов Р.Х. Применение тканевых срезов при диагностике чумы свиней методом флуоресценции. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.160.
Гладенко И.М., Клесов М.Д. УкрНИИЭВ и его роль в развитии ветеринарной науки. В кн.: Ветеринария. Вып.16. Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический сборник (на укр. џзыке). Киев, 1968, с. 3-8.
Горегляд Х. К вопросу выделения микробов из органов и мясных туш свиней, больных чумой. Труды ВИЭВ. Т.9, 1933, с.59-61
Гришенкова А.С., Гришенков А.И., Жданова Н.Г., Притула Л.М. К лабораторной диагностике чумы свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.185-186.
Громашевский Л.В. О так называемой «контагиозности» инфекционных болезней. В кн.: Механизм передачи инфекций. Госмедиздат УССР, Киев, 1962, с.165-182.
Дарвин Чарльз Воспоминания о развитии моего ума и характера (автобиография). Перевод П.Л.Соболя, - М., Изд-во АН СССР, 1957 с.37-155.
Джупина С.И. Ветеринарно-санитарное состояние свиноводческих хозяйств и задачи ветеринарных специалистов в сокращении заболеваемости и смертности свиней. В кн.: Материалы к научно-производственной конференции по болезням свиней. Новосибирск, 1964, с. 3-11
Джупина С.И. Проблемы теоретического знания в эпизоотологии. В кн.: Роль науки в реализации Продовольственной программы СССР. Новосибирск, Изд-во «Наука», Сиб. отд. 1985, с.177-188.
Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса Новосибирск, Изд-во «Наука», Сиб. отд. 1991, 139 с.
Джупина С.И., Брем А.К., Диких Я.Г., Панова Н.Е. Некоторые особенности проявления эпизоотического процесса классической чумы свиней. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней с.-х. животных. Новосибирск, 1995. С.177-183.
Джупина С.И., Брем А.К. Современные особенности проявления эпизоотического процесса чумы свиней в Сибири. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики», 9-11 ноября 1994 года. Г.Покров, 1995. С.37.
Джупина С.И., Прудников С.И., Брем А.К. Особенности классической чумы свиней в Сибири. «Ветеринария», 8, 1995, с.8-12.
Джупина С.И. Теория эпизоотического процесса. «Ветеринария», № 2, 1997, с. 15-19
Джупина С.И. Причины рецидивов чумы свиней. «Ветеринарная газета», 14 (145), июль 1998.
Джупина С.И. Роль свиноматок - скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе чумы. В кн.: Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки в России. Сборник материалов научной сессии РАСХН (к 100-летнему юбилею ВИЭВ им. Я.Р.Коваленко), 16-17 июня 1998, Под редакцией А.М.Смирнова, М., 1999, с.242-243.
Джупина С.И. О современных основных факторах передачи возбудителя чумы свиней. Там же, с.224-225.
Джупина С.И., Прудников С.И. Некоторые наблюдения за проявлением эпизоотического процесса классической чумы свиней. В кн.: Научное обеспечение ветеринарных проблем в животноводстве. Сборник научных трудов ИЭВСиДВ, Новосибирск, 2000. С.284-299.
Джупина С.И. Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Там же, с.382-393.
Демидов В.А., Крайнова В.И., Тищенко Г.П. Одновременная вакцинация свиней против чумы, рожи и болезни Ауески. «Ветеринария» № 5, 1972, с. 56-58.
Демидов В.А., Крайнова В.И. Комплексная иммунизация свиней против чумы, болезни Ауески и рожи. «Ветеринария», № 9, 1975, с.60-61.
Ерохина Л.М., Архипов Н.И., Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф. Микроструктурные нарушения в органах свиней, зараженных низковирулентным штаммом вируса классической чумы. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции, посвященной 30-летию ВНИИВВиМ. 1988
Ерохина Л.М., Архипов Н.И., Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф. Патологоанатомические изменения при классической чуме свиней, вызываемой низковирулентными штаммами. Там же.
Жуковский Н.И., Кузьмищев А.П. Мероприятия по увеличению производства продукции сельского хозяйства Новосибирской области на 100 га с.-х. угодий. Новосибирск, 1957, 323 с.
Жданов В.М. Методологические вопросы инфекционной патологии и эпидемиологии. В кн.: Методологические проблемы современной медицины. М., «Медицина», 1966, с.173-186.
Зябкин А.С., Цветков И.А. Электронномикроскопические исследования в диагностике чумы свиней. В кн.: Материалы Всесоюзной конференции по вопросам ветеринарной вирусологии. М., 1964, с.186-188.
Иванов А.А. Ветеринария. В кн.: Сибирская советская энциклопедия. Сибкрайиздат, Новосибирск, 1929, с.469-474.
Иванов Г.И. Эпизоотология чумы свиней (по материалам Чувашской АССР). Автореферат на соискание ученой степени канд. вет. наук. М., 1973, 20 с.
Иванов И.Г., Фейтенгеймер В.А. Чума свиней. Чебоксары.1973. 47 с.
Иванов Г.И. Вопросы краевой эпизоотологии чумы свиней. «Ветеринария», № 12, 1974, с.50-52.
Ильков Р.П, Чермашенцев В.И, Рудобельский Э.В, Песковацков А.П, Семенихин А.Л, Куриннов В.В. Серологический контроль эффективности профилактических мероприятий против классической чумы свиней., «Ветеринария», № 3, 1992, с.25-28.
Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней. Утверждена Главным управлением ветеринарии МСХ СССР 30 марта 1990 года
Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. М., «Колос», 1965, 126 с.
Коваленко Я.Р., Сидоров М.А., Изучение эффективности живой вирусвакцины против чумы свиней из штамма К. «Ветеринария», № 6, 1972, с.54-55.
Коваленко Я.Р., Сидоров М.А., Бурба Л.Г. Африканская чума свиней. М., «Колос», 1972, 199 с.
Коломыцев А.А., Павлов В.Х., Срибный Н.И., Семенихин А.Л., Вишняков И.Ф., Куриннов В.В. Роль супоросных маток в эпизоотическом процессе классической чумы свиней. «Ветеринария», № 5, 1991, с.30-33.
Коломыцев А.А.,Вишняков И.Ф., Семенихин А.Л., Куриннов В.В., Миколайчук С.В., Власов Т.А. Классическая чума среди кабанов на территории бывшего СССР. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994. Покров 1995 а.
Коломыцев А.А., Дубровин В.М., Миколайчук С.В. Распространение классической чумы свиней на территории Российской Федерации и перспективы ее ликвидации. Там же 1995 б
Коломыцев А.А., Жестерев В.И., Вишняков И.Ф., Бузун А.И., Попов В.И., Болоцкий И.А.Васильев В.Ф. Эпизоотия классической чумы свиней на свинокомплексе «Индустриальный» Краснодарского края и роль вирусвакцины из штамма «ЛК-К» в ее ликвидации. Там же 1995 в.
Коломыцев А.А., Книзе А.В., Яременко Н.А., Дмитриенко Н.В., Луницын А.В. Эпизоотическая ситуация и меры борьбы с классической чумой свиней на исходе 20-го века. В кн.: Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными экзотическими и зооантропонозными болезнями животных. Сборник статей Международной научно-практической конференции. 15-16 августа 2000, г. Покров, с.33-36.
Коломыцев А.А., Жестеров В.И., Рудобельский Э.В., Витин В.Г., Балышев В.М., Гаврилов В.А., Кузнецов А.Г., Кузнецов Ю.А., Шайнуров Ф.В. Испытание и внедрение безыгольного способа вакцинации свиней против классической чумы. Там же. с.72-74.
Комаров Б.А., Богацкий Е.К. Профилактика классической чумы среди диких кабанов. «Ветеринария», № 8, 1980, с.37-39.
Круть Н.И. Повреждения хромосом, индуцированные вирусом чумы свиней. «Ветеринария», № 4, 1974, с.55-56.
Кувшинов И.С., Воробьев Г.И., Горланов И.А., Назаренко В.И., Утехин А.Г. Мировое сельское хозяйство. Издание третье, переработанное и дополненное. М., «Колос», 1970, 591 с.
Кудла В.И. Противоэпизоотическая эффективность разных средств и методов диагностики инфекционного эпидидимита баранов. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск, 1987, 19 с.
Кулеско И.И. Итоги борьбы с классической чумой свиней и пути полной ликвидации этого заболевания в СССР. Ветеринария. Вып.16. Вопросы ветеринарной микробиологии, вирусологии и инфекционных болезней. Республиканский межведомственный тематический научный сборник (на украинском языке), киев, 1968, с.9-18.
Куриннов В.В., Вишняков И.Ф., Хухоров И.Ю., Бабкин М.В., Семенихин А.Л., Коломыцев А.А., Лыска В.М. Эпизоотические, патогенетические и диагностические особенности классической чумы свиней. «Ветеринария», 1993, № 11-12, с.6-11.
Кушнир А.Т., Бурцев В.И., Бондаренко И.М., Жоголева С.П., Сергеев В.А., Фисенко О.Ф., Орлов В.А., Троян Н.Д. Аэрозольная вакцинация свиней против чумы. «Ветеринария», 1970, № 10, с.50-51.
Лапшин А.И., Шабалин Н.Н. Ветеринария Новосибирской области. Новосибирск, Зап-Сиб. книжное изд-во, 1982, 63 с.
Лихачев Н.В., Мищенко Н.К. Комплексная иммунизация свиней против чумы и рожи. «Ветеринария», 1974, № 11, с.74-75.
Лихачев Н.В., Мищенко Н.К. Свойства культуральной вирусвакцины против чумы свиней из штамма К. «Ветеринария», 1974, № 12, с.36-37.
Лихачев Н.В., Мельникова Л.А., Шарабрин О.И., Кальченко Н.А., Мищенко Н.К. «Ветеринария», 1974, № 7, с. 37-39.
Макаревич В.К., Семенихин А.Л. Эпизоотическая ситуация по классической и африканской чуме свиней за рубежом (1980-1983). В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров. 1985
Макаров В.В., Вишняков И.Ф., Чевелев С.Ф., Сенечкин Е.К., Орлянкин В.Г., Сюрин В.Н. О классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. № 3, 1995, с.58-64.
Макаров В.В., Джупина С.И. Значение метода эпизоотологического исследования в противоэпизоотических мероприятиях. В кн.: Материалы научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию ветеринарной науки. 11 часть, Санкт-Петербург, 1998, с15-16.
Мищенко Н.К. об испытании сухой культуральной вирусвакцины против чумы свиней в хозяйствах Краснодарского и ставропольского краев. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1979. ч.». М., 1970, с.29-30.
Мищенко Н.К. Приживаемость штамма К вируса чумы в организме свиней. «Ветеринария», 1975, № 6, с.53-55.
Мищенко Н.К. Чума свиней и меры борьбы с ней. М., «Агропромиздат», 1988.
Мовсесян А.Н. Нейтрализация вируса классической чумы свиней. «Ветеринария», № 8, 1985, с.29-30.
Наставление по технологии воспроизводства, выращивания и откорма 108000 свиней в год в комплексе по производству свинины на промышленной основе. Утверждено МСХ СССР в 1971 году. Изд-во «колос», М., 1971. 72 с.
Нечаев А.А., Фомин Б.С. Чума свиней. В кн.: Краткий обзор ветеринарного дела в СССР. Под редакцией А.А.Бойко. Изд-во МСХ СССР. М., 1959, с.80-84.
Никитин И.Н. Организация и экономика ветеринарных мероприятий при некоторых инфекционных болезнях. Чума свиней (по материалам Иркутской области). Автореферат на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Казань, 1968, с.11-13.
Одношевский Е.Т. Опыт ликвидации чумы свиней в Болотнинском районе. В кн.: Материалы к научно-производственной конференции по болезням свиней. Новосибирск. 1964, с. 58-60
Окунцов И.В. Итоги вакцинации свиней против чумы малыми дозами глицеринизированной кристаллвиолетовой и тканевой вакцинами. Там же, с.49-57
Панин Г.И. Эффективность ассоциированных препаратов против рожи и чумы свиней в эксперименте. В кн.: Эпизоотология и профилактика инфекционных и паразитарных болезней животных. Сборник научных работ СибНИВИ. 1970, Омск, с.158-161.
Панитков М.А. Применение иммунофлуоресценции для индикации вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1974, № 7, с.39-40.
Пинхенсон Д.М. Экономическая география в цифрах. М., «Просвещение», 1970,
Попов В.И. Иммунизация новорожденных поросят. «Ветеринария», 1984, № 6, с.26-30
Попов В.И., Хорошилов Н.Ф. Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства и пути их решения. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии. Покров, 1985.
Попов В.И., Чермашенцев В.И. Корреляция уровня защитных антител с напряженностью иммунитета свиней против классической чумы. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.80-82.
Притулин П.И. Итоги научных исследований в области инфекционной патологии свиней. В кн.: Труды ВИЭВ. Т.ХХХ1У. Ветеринарная наука в СССР к пятидесятилетию советской власти. М. 1967, с.249-271.
Притулин П.И. Актуальные проблемы инфекционной патологии свиней. В кн.: Материалы юбилейной научной сессии ВИЭВ. М., 1968, с.8-11.
Притулин П.И., Конопаткин А.А., Рыженко В.П. Результаты изучения методов одновременной иммунизации свиней против чумы, рожи, пастереллеза и паратифа. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции.. 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.30-31.
Притулин П.И. Конопаткин А.А., Суер Г.Д. Комплексная иммунизация поросят против болезни Ауески, чумы и рожи. «Ветеринария», 1971, № 3, с.59-61.
Притулин П.И., Лобунцова Д.В. Профилактика и ликвидация чумы свиней. В кн.: Ветеринарные мероприятия на свиноводческих комплексах. М., «Россельхозиздат», 1973, с.121-128.
Притулин П.И., Панитков М.А. О вирусоносительстве при чуме свиней. «Ветеринария», 1974, № 12, с.52-53.
Притулин П.И., Черняк И.М. Поствакцинальный иммунитет и вирусоносительство при чуме свиней. В кн.: Труды ВИЭВ, т.43, М., 1975, с.86-93.
Притулин П.И. К 100-летию со дня рождения А.П.Уранова. В кн.: Труды ВИЭВ, т.43, М., 1975, с.427-431.
Притулин П.И. Состояние и перспективы изучения болезней свиней в промышленных комплексах. В кн.: Труды ВИЭВ, т.44, М., 1976, с.138-145.
Притулин П.И. Проблемы ликвидации чумы свиней. «Ветеринария», 1978, № 5, с.48-53.
Притулин П.И., Карелин А.И. Борьба с инфекционными болезнями в промышленном свиноводстве. В кн.: Эпизоотологическое прогнозирование и программирование мероприятий по профилактике и борьбе с заразными болезнями. В кн.: Труды ВИЭВ, т.55, М., 1982, с.78-84.
Притулин П.И. Основы профилактики классической чумы свиней. В кн.: Актуальные проблемы ветеринарной вирусологии и микробиологии. В кн.: Труды ВИЭВ, т.64, М., 1987, с.36-43.
Прудников С.И. Особенности эпизоотологии классической чумы свиней на промышленных комплексах. В кн.: Особенности эпизоотологии и профилактики инфекционных болезней животных. Новосибирск, 1989, с.76-84.
Прудников С.И., Брем А.К., Прудникова Т.М. Специфическая профилактика классической чумы свиней. В кн.: Инфекционные болезни животных. Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы. Изд-во СО РАСХН, Новосибирск, 1991, с.39-44.
Прудников С.И. Современные особенности проявления эпизоотического процесса классической чумы свиней в хозяйствах Сибири и Дальнего Востока. Из автореферата диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Оптимизация системы противоэпизоотических мероприятий в промышленном свиноводстве. Новосибирск, 1997, с.21-24.
Розова С.С. Классификационная проблема в современной науке. Новосибирск, «Наука», 1986
Россия. Энциклопедический словарь. Под редакцией К.К.Арсеньева Изд-во Ф.А.Брокгауз и И.А.Ефрон. С.-Петербург 1898. Переиздано Лениздат, 1991, с.241-248.
Сафонов Г.А. Некоторые аспекты (особенности) профилактики классической чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики». 9-11 ноября 1994, Покров, 1995.
Сибирская советская энциклопедия. т.т. 1. 2, 3. Новосибирск, Сибкрайиздат. 1929, 1930, 1931.
Скупый М.Ф., Тихонов Л.И. О роли диких свиней в распространении чумы. «Ветеринария», 1973, № 11, с.59-60.
Соломкин П.С. Итоги изучения инфекционных болезней свиней в СССР за 40 лет существования советской власти. В кн.: Труды ВИЭВ, т. ХХ111. Ветеринарная наука в СССР к сороковой годовщине Октября. М., 1959, с.282-294.
Тихонов Л.И. Об источниках и путях распространения чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы общей эпизоотологии. Труды МВА. Т.74, М., 1974, с.134-137.
Тихонов Л.И. Пути заноса вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1975, № %, с.67-68.
Тихонов Л.И., Шамин И.И. Источники и возможные пути распространения чумы свиней. «Ветеринария», 1975, № 7, с. 55-56.
Тихонов Л.И. Изучение вирусоносительства у вакцинированных свиней после естественного заражения полевым вирусом чумы. Бюллетень ВИЭВ, вып. ХХ11, М., 1975, с.45-47.
Тихонов Л.И. Изыскание критериев прогнозирования эпизоотической ситуации чумы свиней. Бюллетень ВИЭВ, вып. ХХ1У, 1976, с.51-53.
Тихонов Л.И. Контроль путей передачи вируса чумы свиней. «Ветеринария», 1976, № 11, с. 56-58.
Тихонов Л.И. Использование эпизоотологического анализа при диагностике чумы свиней. «Ветеринария», 1977, № 12, с.74-76.
Тихонов Л.И. Эпизоотологическая оценка эффективности современной системы защиты свиноводческих хозяйств от чумы. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Казань, 1980, с.5-6.
Тихонов Л.И. Оценка результативности разных методов ликвидации чумы. Бюллетень ВИЭВ, вып.46, с.53-55.
Уатт Кеннен Е.Ф. Экология и управление природными ресурсами. М., Мир, 1971, 463 с.
Уранов А.П. Пассивная иммунизация и общие ветеринарно-санитарные мероприятия, как метод борьбы с чумой свиней. В кн.: Тезисы докладов на 1Х пленуме ветеринарной секции ВАСХНИЛ, 25-30 июня 1937, изд-во ВАСХНИЛ, М., 1937, 22 с.
Хасанов Ч.Г., Селиванов А.И. Аэрогенная вакцинация свиней одновременно против чумы, рожи и болезни Ауески. «Ветеринария», 1976, № 11, с.42-44.
Хасанов Ч.Г. Аэрогенная вакцинация против классической чумы свиней. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Казань, 1980, с.100-101.
Хухоров И.Ю., Вишняков И.Ф., Лыска В.М., Трапезников Т.М. Реакция нейтрализации флуоресцирующих бляшек при диагностике классической чумы свиней. «Ветеринария», № 6, 1991, с.26-28.
Цэвэгмэд Г. Профилактика и искоренение сапа лошадей в Монгольской Народной республике. Диссертация на соискание ученной степени доктора ветеринарных наук Москва, 1987 43 с.
Ченчев И., Стоянов В., Бояджиев С., Павлов Н., Сыртмаджиев К. Изучение иммунитета после применения лапинизированной вакцины из штамма К против чумы свиней. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции, 26-28 ноября 1970, ч.2, М., 1970, с.29.
Черняк И.М. Поствакцинальный иммунитет и вирусоносительство при чуме свиней. «Ветеринария», 1975, № 4, с.52-55.
Чермашенцев В.И., Попов В.И. Диагностика колострального иммунитета против классической чумы свиней у подсосных поросят. В кн.: Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии. Тезисы докладов научной конференции. Покров, 1985, с.82-84.
Шатько П.Д. Опыт ликвидации эпизоотии чумы свиней в хозяйствах Новосибирской области. (1954-1959). В кн.: Сборник научных работ Новосибирской НИВС. Вып.4, Новосибирск, 1971, с.19-27.
Шиков А.Т., Гришок Л.П., Пищик П.П., Гребенникова О.С., Федулов О.В. Напряженность поствакцинального иммунитета против болезни Ауески, классической чумы и рожи в промышленных свинокомплексах. В кн.: Тезисы докладов 111 Всесоюзной конференции по эпизоотологии. Новосибирск, 1991, с.313-314.
Шиков А.Т., Гришок Л.П., Бачинский В.П., Причина Н.С., Пищик П.П., Дрябкин В.И. Эпизоотологические и иммунологические аспекты классической чумы свиней. «Ветеринария», № 5, 1991, с.29-30.
Шиков А.Т., Гришок Л.П. Экологические и эпизоотологические особенности классической чумы диких кабанов. В кн.: Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. Материалы научно-практической конференции ВНИИВВиМ «Классическая чума свиней - неотложные проблемы науки и практики», 9-11 ноября 1994. Покров, 1995а
Шиков А.Т., Гришок Л.П. Актуальные проблемы классической чумы свиней. Там же. 1995б
Юсупов Р.Х., Бусыгин К.Ф. Применение иммуноэлектрофореза для диагностики чумы свиней. В кн.: Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. Материалы Первой Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции. 26-28 ноября 1970, ч.», 1970, с.161.
De Tray D. African swine fever. J. Fmer. Vet.Med.Fss. 139, 1961. 1230.
Koenen F.,Van Caenegen G., Vermeersch J.P., Vandenheede J., Deluyker H. Epidemiological characteristics of an outbreak of classical swine fever in area of high pig density. The Veterinary Record, October 12, 1996, 139, 156, p.367-371
Pittler H. und Batza H.J. Schweinepest und Aujeszkyche kranrheit. Aktuelle Aspekte der staatlichen Bekampfund. Tierarzliche Umschau, 2. 1987. P.102-112.
Pittler H. und Batza H.J. Tierseuchensituation in der Bundesrespublik Deutschland. Tierarzliche Umschau, 5, 1988, p.292-298.
Terpstra C. Epizootiology of hog choltra. In «Classical swine fever and related virus infections».Edt. B.Ed.Liess, Martinus N Publishing, Boston, 1988
Van Oirschot J.T. Description of the virus infections. In «Classical swine fever and related virus infections» Edt. B.Ed. Liess. Martinus N Publishing, Boston, 1988.
Van Oirschot J.T. and Terpstra C. Hog Cholera Virus. Virus infections of porcines, 1989, 2, p.113-130/
Zeunen J. Vaccination contre la peste porcine, et porteur de Virus.- Aun.Med.Veterin. 1975.- 2- p.93-103.
Terpstra C.,Wensvoort G. The Protective value of Vaccine-inducid neutralisinl Antibody Titrs in Swine Fever. Veterinary Microbiology< 16< 2, (1988), p.123-128.
Uhlenhuth P., Miessner H., Geiger W. Virusschweinepest. In «Handbuch der pathogenen Mikroorganismen», W.Kolle, R.Kraus, P.Uhlenhut. Bd.1X, Lieferung, 19, 1929, Vien.3 -