Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра клинической лабораторной диагностики
с курсом ФПДО
Учебно - методическая разработка
для врачей общей практики
к практическому занятию по теме:
«Современные лабораторные методы
исследования системы гомеостаза»
Ярославль, 2008 год
Тема занятия:
«Современные лабораторные методы исследования системы гомеостаза. Оценка водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Определение небелковых азотистых компонентов плазмы крови».
Место проведения занятия:
Кафедра «Клинической лабораторной диагностики»
Учебная база: МКУЗ поликлиника №2
Учебная комната №2
Оснащение занятия:
Методическое:
-компьютерная версия презентации занятия;
- лекция по теме занятия;
-схемы, таблицы;
- тесты;
-бланки готовых анализов.
Материальное:
- мультимедийные установки;
- биохимический анализатор;
- наборы реактивов для биохимических исследований;
- исследуемые сыворотки;
- пипеточные дозаторы.
Продолжительность занятия:
Количество часов, отведённых на изучение данной темы - 3 учебных часа.
Лекция – 2 часа. Семинар – 1 час.
Актуальность темы:
Актуальной задачей клинической лабораторной диагностики является создание совместно с клиницистами алгоритмов обследования пациентов для постановки диагноза, контроля эффективности лечения и выбора оптимальной тактики диагностического процесса. Биохимические технологии постоянно обогащаются новыми методами, а широкое внедрение биохимических анализаторов позволяет проводить комплексный анализ биопроб пациента.
При хирургическом вмешательстве и у больных в критическом состоянии весьма важным представляется анализ измерения параметров гомеостаза. Метаболический мониторинг изменения системы гомеостаза на современных анализаторах позволяет достаточно четко оценить кислородный статус организма, исследовать кислотно–основное состояние крови. Динамическое проведение биохимических анализов важно для поддержания показателей в пределах нормы при помощи адекватной тактики лечения клиницистами.
Целевая установка:
Учебная – обучить врачей общей практики методам исследования параметров системы гомеостаза. Ознакомить с механизмами регуляции и нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного состояния и газового состава крови. Изучить алгоритмы лабораторной диагностики нарушений данных систем. Научить проводить клинико-диагностическую трактовку основных изменений полученных данных.
Развивающая – приобретение навыков в выполнении биохимических методов исследования системы гомеостаза. Умение излагать материал последовательно и логично, приводить примеры, пользоваться терминологией, соответствующей теме занятия,
Конкретные задачи:
1. Разобрать основные понятия системы гомеостаза, включающие параметры водного баланса, электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС) организма человека.
2. Познакомится с нормативными показателями данных параметров и характеристикой нарушений водно-электролитного баланса и КОС организма человека.
3. Освоить технологию проведения биохимических анализов по изучаемым параметрам.
4. Научиться анализировать полученные данные в целом, с дальнейшей постановкой предполагаемого диагноза патологических состояний.
5. Использовать полученные знания в ходе практических заданий.
Врач общей практики должен знать:
- основные биохимические понятия о кислотах, основаниях, электролитах;
- о действии гормонов, регулирующих систему гомеостаза;
- буферные системы организма;
- осмолярность плазмы и мочи;
- этиопатогенез патологических состояний и заболеваний при нарушении данных
систем;
- методику забора биопроб на исследование.
Врач общей практики должен уметь:
- провести клиническое обследование больного, оценить физическое состояние;
- собрать анамнез заболевания;
- проводить венепункцию для забора крови;
- снять ЭКГ с последующей трактовкой полученных данных;
- делать выводы из полученных данных лабораторных анализов, строить
логические заключения;
- активно участвовать в ходе занятия, аргументировать свои рассуждения.
Тип занятия:
Комбинированное занятие – семинар с элементами проблемного обучения, с последующим закреплением знаний практическими навыками.
|
Пропедевтика внутренних болезней Инфекционные болезни Терапия Хирургия Травматология Неврология Акушерство и гинекология |
Межпредметные связи
|
Биология Гистология Общая химия Органическая химия Неорганическая химия Анатомия человека Патологическая анатомия Нормальная физиология Патологическая физиология |
«Современные лабораторные
методы системы
гомеостаза»
→
Внутрипредметные связи
|
«Гипергидратация» «Дегидратация» «Отёк лёгких» «Отёк мозга» «Шоковые состояния» «Асцит, анасарка» «ОПН, ХПН» «Неотложные состояния в хирургии» «Реанимационные мероприятия при тяжёлом нарушении водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния» «Метаболические нарушения» |
|
Биохимические методы Забор биологического материала для лабораторного анализа Курация больных Написание истории болезни Функциональные пробы системы мочеобразования |
«Современные
лабораторные
методы
исследования
системы
гомеостаза»
→
Вопросы для повторения:
План самостоятельной работы врача общей практики
на практическом занятии:
Вопросы для самоконтроля:
Литература, рекомендуемая для самоподготовки Основная (согласно программе):
1. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М:
ГЭОТАР – МЕД, 2007., 800с.
2. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. – М.:
Бином, 2006., 376с.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам/Под редакцией
Камышникова В.С. – М.: Медпресс-информ, 2004г., 464с.
4. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.
М., Медицина, 1995.
5. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим
лабораторным методам исследования. М., Медицина, 1984.
6. Практикум по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред.
проф. Н.П. Шилкиной. Ярославль, 1999.
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра клинической лабораторной диагностики
с курсом ФПДО
Учебно - методическая разработка
для преподавателей к практическому занятию
с врачами общей практики
по теме:
«Современные лабораторные методы
исследования системы гомеостаза»
Ярославль, 2008 год
Тема занятия:
«Современные лабораторные методы исследования системы гомеостаза. Оценка водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Определение небелковых азотистых компонентов плазмы крови».
Место проведения занятия:
Кафедра «Клинической лабораторной диагностики»
Учебная база: МКУЗ поликлиника №2
Учебная комната №2
Оснащение занятия:
Методическое:
-компьютерная версия презентации занятия;
- лекция по теме занятия;
-схемы, таблицы;
- тесты;
-бланки готовых анализов.
Материальное:
- мультимедийные установки;
- биохимический анализатор;
- наборы реактивов для биохимических исследований;
- исследуемые сыворотки;
- пипеточные дозаторы.
Продолжительность занятия:
Количество часов, отведённых на изучение данной темы - 3 учебных часа.
Лекция – 2 часа. Семинар – 1 час.
Актуальность темы:
Актуальной задачей клинической лабораторной диагностики является создание совместно с клиницистами алгоритмов обследования пациентов для постановки диагноза, контроля эффективности лечения и выбора оптимальной тактики диагностического процесса. Биохимические технологии постоянно обогащаются новыми методами, а широкое внедрение биохимических анализаторов позволяет проводить комплексный анализ биопроб пациента.
При хирургическом вмешательстве и у больных в критическом состоянии весьма важным представляется анализ измерения параметров гомеостаза. Метаболический мониторинг изменения системы гомеостаза на современных анализаторах позволяет достаточно четко оценить кислородный статус организма, исследовать кислотно–основное состояние крови. Динамическое проведение биохимических анализов важно для поддержания показателей в пределах нормы при помощи адекватной тактики лечения клиницистами.
Целевая установка:
Учебная – обучить врачей общей практики методам исследования параметров системы гомеостаза. Ознакомить с механизмами регуляции и нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного состояния и газового состава крови. Изучить алгоритмы лабораторной диагностики нарушений данных систем.
Научить проводить клинико-диагностическую трактовку основных изменений полученных данных.
Развивающая – приобретение навыков в выполнении биохимических методов исследования системы гомеостаза. Умение излагать материал последовательно и логично, приводить примеры, пользоваться терминологией, соответствующей теме занятия,
Воспитательная – в процессе проведения занятия следует стремиться выработать у врачей общей практики интерес к изучаемым методам исследования.
Конкретные задачи:
1. Разобрать основные понятия системы гомеостаза, включающие параметры водного баланса, электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС) организма человека.
2. Познакомится с нормативными показателями данных параметров и характеристикой нарушений водно-электролитного баланса и КОС организма человека.
3. Освоить технологию проведения биохимических анализов по изучаемым параметрам.
4. Научиться анализировать полученные данные в целом, с дальнейшей постановкой предполагаемого диагноза патологических состояний.
5. Использовать полученные знания в ходе практических заданий.
Врач общей практики должен знать:
- основные биохимические понятия о кислотах, основаниях, электролитах;
- о действии гормонов, регулирующих систему гомеостаза;
- буферные системы организма;
- осмолярность плазмы и мочи;
- этиопатогенез патологических состояний и заболеваний при нарушении данных
систем;
- методику забора биопроб на исследование.
Врач общей практики должен уметь:
- провести клиническое обследование больного, оценить физическое состояние;
- собрать анамнез заболевания;
- проводить венепункцию для забора крови;
- снять ЭКГ с последующей трактовкой полученных данных;
- делать выводы из полученных данных лабораторных анализов, строить
логические заключения;
- активно участвовать в ходе занятия, аргументировать свои рассуждения.
Тип занятия:
Комбинированное занятие – семинар с элементами проблемного обучения, с последующим закреплением знаний практическими навыками.
|
Пропедевтика внутренних болезней Инфекционные болезни Терапия Хирургия Травматология Неврология Акушерство и гинекология |
Межпредметные связи
|
Биология Гистология Общая химия Органическая химия Неорганическая химия Анатомия человека Патологическая анатомия Нормальная физиология Патологическая физиология |
«Современные лабораторные
методы системы
гомеостаза»
→
Внутрипредметные связи
|
«Гипергидратация» «Дегидратация» «Отёк лёгких» «Отёк мозга» «Шоковые состояния» «Асцит, анасарка» «ОПН, ХПН» «Неотложные состояния в хирургии» «Реанимационные мероприятия при тяжёлом нарушении водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния» «Метаболические нарушения» |
|
Биохимические методы Забор биологического материала для лабораторного анализа Курация больных Написание истории болезни Процедура венепункции |
«Современные
лабораторные
методы
исследования
системы
гомеостаза»
→
Вопросы для повторения:
План самостоятельной работы врача общей практики
на практическом занятии:
Вопросы для самоконтроля:
Литература, рекомендуемая для самоподготовки Основная (согласно программе):
1. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М:
ГЭОТАР – МЕД, 2007., 800с.
2. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. – М.:
Бином, 2006., 376с.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам/Под редакцией
Камышникова В.С. – М.: Медпресс-информ, 2004г., 464с.
4. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.
М., Медицина, 1995. 5. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное
пособие по клиническим лабораторным методам исследования. М.,
Медицина, 1984.
6. Практикум по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред.
проф. Н.П. Шилкиной. Ярославль, 1999.
Дополнительная:
План - хронокарта занятия
|
N |
Этапы занятия |
Вре-мя |
Действия преподавателя |
Действия учащихся |
Оснащение |
Формы и методы работы |
|
1 |
Организа- ционный |
5 мин. |
Определение темы. |
Внимательно слушать преподавателя. |
Лекционный материал. |
Вводная форма (установочная) |
|
2 |
Контроль исходного уровня знаний. |
30 мин. |
Тестовый контроль. Фронтальный опрос. |
Давать ответы на поставленные вопросы. |
Тестовые задания. |
Репродуктивно - активный метод |
|
3 |
Лекция |
3 часа |
Лекция по теме занятия. |
Записывать лекционный материал, задавать вопросы по теме занятия. |
Компьютерная версия презентации занятия. Лекционный материал. |
Объясни-тельно – иллюстра-тивный метод. |
|
5 |
Педагоги- ческий показ. |
60 мин |
Проведение исследования параметров системы гомеостаза. |
Наблюдать за действиями преподавателя, запоминать, при необходимости записывать, задавать вопросы. |
Биохимический анализатор. Реактивы. Исследуемые сыворотки. Бланки готовых анализов. |
Объясни-тельно – иллюстра-тивный метод |
|
6 |
Само- стоятель-ная работа. |
60 мин. |
Под контролем преподавателя выполнение практических методик по исследованию параметров системы гомеостаза. |
Выполнять основные практические методики по исследованию параметров системы гомеостаза. Интерпретация готовых результатов анлизов. |
Биохимический анализатор. Реактивы. Исследуемые сыворотки. Бланки готовых анализов. |
Репродуктив-ный метод. |
|
7 |
Контроль конечного уровня знаний. |
20 мин. |
Раздача тестов и контроль за выполнением задания. |
Индивидуальное решение тестовых заданий. |
Тестовые задания. |
Репродуктив-ный метод. |
|
8 |
Подведение итогов. |
5 мин. |
Сообщается оценка деятельности каждого учащегося. |
Сделать выводы. |
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра клинической лабораторной диагностики
с курсом ФПДО
Лекционный материал
для врачей общей практики
к практическому занятию по теме:
«Современные лабораторные методы
исследования системы гомеостаза»
Ярославль, 2008
План лекции:
«Современные лабораторные методы
исследования системы гомеостаза»
Система гомеостаза организма человека
Организм человека – открытая система, в которой нормальное состояние достигается равновесием поступления и выведения воды и электролитов.
Клетка является основной функциональной единицей человеческого организма. Для выполнения специфических физиологических задач клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов метаболизма.
Тщательное регулирование количества жидкости в организме способствует сохранению стабильности внутренней среды.
Все жидкости организма являются разбавленными водными растворами различных веществ. Вода является основным компонентом человеческого организма и обеспечивает многообразные процессы в организме: служит универсальным растворителем, обеспечивает протекание химических реакций, определяет физико-химическое состояние коллоидных систем,
является структурной основой оптимального физиологически активного объёма клетки, осуществляет обмен между клетками, участвует в процессах терморегуляции и т.д.
Вода в организме находится в трёх состояниях:
- свободная вода или мобильная является средой, в которой растворены соли и белки,
- связанная вода, находящаяся в комплексе с коллоидами,
- конституциональная или структурная, входящая в состав молекул белков, жиров и углеводов.
Содержание воды в организме у ребёнка 3-х месяцев составляет 70%, ребёнок 15-ти лет – 58%, взрослый мужчина приблизительно на 60% состоит из воды, взрослая женщина – на 55%.
В нормальных условиях количество потребляемой жидкости и образующейся в процессе метаболизма воды равно количеству удаляемой из организма воды через почки, кожу, лёгкие и ЖКТ.
Если суточная потребность в воде 2,0 литра, то куда она выводится в эквивалентном количестве? С мочой удаляется 1,5 литра, 400 мл уходит с испарениями через лёгкие и кожу, а 100 мл выводится через ЖКТ.
Электролиты
Под электролитами понимают соли, кислоты, основания, которые в водном растворе распадаются (диссоциируют) на свободные подвижные ионы. Ионы делятся на катионы и анионы.
Катионы – это ионы, которые создают в растворе положительный заряд.
Анионы – это ионы, создающие в растворе отрицательный заряд.
Важнейшими катионами живого организма являются натрий, калий, кальций, магний.
Из анионов – ионы хлора, гидрокарбоната (НСО3), фосфатов (Н2РО4), сульфата (SO4). К анионам относят также радикалы органических кислот – уксусной, пировиноградной, молочной, ацетоуксусной и т.д.
Количество электролитов различно в клеточной и внеклеточной жидкостях. Во внеклеточной жидкости представлены в основном ионы натрия, хлора и гидрокарбоната. Во внутриклеточной наблюдается более высокая концентрация ионов калия, магния, фосфатов и сульфата.
Электролиты выполняют в организме следующие функции:
- отвечают за осмолярность жидкостей тела,
- образуют биоэлектрический потенциал,
- катализируют процессы обмена веществ,
- определяют рН жидкостей тела,
- стабилизируют определённые ткани (костная ткань),
- служат в качестве депо,
- участвуют в свёртывании крови,
- обладают иммуномодулирующей активностью.
В жидкостях организма действует закон изоосмолярности.
Осмолярность – суммарное количество растворённых частиц в жидкости (в плазме, лимфе, ликворе, серозной жидкости).
Во всех жидкостях количество частиц одинаковое. Вода свободно перемещается из одной жидкости в другую – в сторону большей концентрации растворённых частиц, до момента выравнивания концентрации за счёт осмотического давления. Осмолярность измеряют осмометром, основанным на криоскопии. Норма = 275 – 295 ммоль/л.
Факторы, ответственные за поддержание постоянства жидкостей организма.
1. Закон осмолярности (осмотическое давление).
2. Онкотическое давление (обеспечивается способностью белков удерживать воду).
3. Гидростатическое давление (создаваемое весом жидкости).
4. Состояние сосудистых стенок и клеточных мембран для проницаемости белков).
5. Регуляция ЦНС, которая использует сеть нервных рецепторов (объёма–волюмосморецепторы, натриорецепторы, барорецепторы).
6. Гормоны.
Для обеспечения оптимальных условий существования клеток организма состав, концентрация и объём внеклеточной жидкости регулируются совместным действием сложного комплекса нейрональных, эндокринных и поведенческих механизмов. Постоянство водной и электролитной среды поддерживается координированной работой всех механизмов, включая питьевое поведение.
Внеклеточная жидкость непрерывно изменяется в соответствии с реакцией организма на окружающую его среду. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остаётся относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток.
Факторы, обеспечивающие гомеостаз жидкости и электролитов:
1. Жажда и потребление жидкости.
2. Окружающая среда, потоотделение.
3. Деятельность почек, ЖКТ, вентиляция лёгких.
4. Гормоны, БАВ.
5. Отношение углеводы/жиры в диете.
6. Боль, эмоции, стресс.
7. Ятрогенные воздействия (в/в введение жидкостей).
8. Кровопотеря, гипотензия.
Гормоны, регулирующие систему гомеостаза:
- Антидиуретический гормон (вазопрессин)
- Ренин - ангиотензин
- Альдостерон
- Натрий-уретический пептид
Антидиуретический гормон (вазопрессин).
Синтезируется в гипоталамусе, накапливается в задней доле гипофиза, по мере надобности АДГ поступает в кровяное русло.
Действие: стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек; способствует задержке воды; снижает количество мочи и увеличивает концентрацию мочи. Сигналом для поступления АДГ является снижение АД, гиповолемия, изменение внеклеточной осмоляльности >= 2%.
Вазопрессин обладает сосудосуживающим эффектом: при снижении ОЦК на 10-15% или при падении АД. Разрушение АДГ происходит в печени, почках.
Ренин – ангиотензин.
Уменьшение объёма внеклеточной жидкости уменьшает и кровенаполнение клубочков почки, это приводит к выбросу ренина юкстагломерулярным аппаратом почечных нефронов. Ренин поступает в кровь, в ответ, в печени синтезируется ангиотензиноген, которой под действием ренина превращается в ангиотензинI, в свою очередь под действием АПФ он переходит в ангиотензинII. В результате происходит увеличение секреции альдостерона.
Альдостерон.
Синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников.
Действие: увеличивает реабсорбцию натрия клетками канальцев почек (способствует задержке натрия в организме); увеличивает секрецию калия в просвет канальца (способствует выведению калия из организма в составе мочи); снижает реабсорбцию магния, кальция; увеличивает секрецию ионов водорода (увеличивает ацидогенез). Сигналом для поступления в кровь является снижение объёма внеклеточной жидкости. Действие продолжается до восстановления объёма внеклеточной жидкости. Разрушается гормон в печени, выделяется его производное с мочой.
Натрий - уретический пептид.
Синтезируется в предсердиях.
Действие: повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, повышает экскрецию с мочой Na, Mg, Hl.
Сигналом является увеличение внеклеточной жидкости, острое повышение АД, ХПН, ЗСН. Разрушается в почках.
Методы определения ОЦК
1. Подход с красителем – синим Эванса Т-1824.
2. С использованием полиглюкина.
3. По объёму гематокрита.
Нарушения водного и электролитного обмена
Дегидратация
Недостаток воды в организме, она возникает, если потребности в воде не восполняются. Кровь становится более концентрированной, что приводит к нарушению гемодинамики.
Различают 3 степени дегидратации:
1. Лёгкая (потеря до 5% жидкости орг-ма, 1-2 литра).
2. Средняя (до 5-10% жидкости, 2-4 литра).
3. Тяжёлая (недостаток воды более 10% водных ресурсов организма, свыше
4 литров). Дефицит воды более 20% приводит к летальному исходу.
Гипертоническая дегидратация.
Обусловлена потерей воды, превышающей потерю солей.
Встречается у детей, больные сахарным диабетом, при обильных поносах, когда ограничен приём жидкости.
Внеклеточное пространство уменьшается, развивается гиперосмия, которая компенсируется переходом воды из клеток во внеклеточное пространство.
Симптомы: жажда, сухость слизистых, затруднение глотания, олигурия. В тяжёлых случаях – расстройство дыхания, изменения ЦНС.
Лабораторно: ОЦК снижен, моча высокой плотности.
Изотоническая дегидратация.
Обусловлена потерей эквивалентных количеств воды и солей, основным из которых является натрий. При этом не меняется осмолярность внеклеточной воды, поэтому не происходит перераспределения внутри- и внеклеточной жидкости.
Симптомы: гипотензия, тахикардия, тошнота, сухая кожа, олигурия.
Гипотоническая дегидратация.
Внеклеточная дегидратация, наблюдается при большой потере организмом электролитов (натрий), чем воды.
Возникает при неукротимой рвоте, поносах, обильном потоотделении, ЧМТ, назначении диуретиков. Концентрация солей при этом в межклеточном пространстве снижена. Избыток воды поступает в клетки, возникает клеточная гипергидратация, межклеточное пространство уменьшается в объёме. Больной не ощущает жажды, отказывается пить.
Лабораторно: ОЦК уменьшен. Увеличен гематокрит, эритремия. Гипонатриемия, олигурия, гипокалиемия, гипохлоремия. Моча низкой плотности.
Гипергидратация.
Это - избыток воды в организме.
Если почки не могут выводить достаточного количества воды, то она равномерно распределяется в организме, в том числе увеличивается её содержание в клетках, что приводит к увеличению их объёма.
Общая гипергидратация.
Обусловлена задержкой воды во внеклеточном пространстве.
Она развивается при сердечно-сосудистой декомпенсации вследствие снижения гидростатического давления в артериальных капиллярах, повышения венозного давления в сосудах, изменения проницаемости стенок сосудов, нарушения оттока воды по лимфатической системе.
При заболеваниях почек ОГ обусловлена большой потерей белка и нарушением гормональной регуляции водно-электролитного обмена.
Избыток воды и натрия является общим признаком цирроза печени и проявляется отёками.
Клеточная гипергидратация.
Может быть результатом избыточного поступления воды в организм или задержки воды при нарушении функции почек.
Клеточная гипергидратация возникает при интоксикациях, когда возможно образование до 10 литров эндогенной воды.
Лабораторные показатели: ОЦК увеличивается, гематокрит снижается. Возникает гипопротеинемия, гемолиз, гематурия.
Для характеристики водно-электролитного обмена пациентов оценивают:
1. Физическое состояние (тургор тканей, влажность слизистых, мышечный
тонус).
2. Анамнез.
3. Снимают ЭКГ.
4. Лабораторный профиль водно-электролитного обмена, который включает
измерение в сыворотке (плазме) натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов.
5. Кислотно - основное состояние (рН).
6. Концентрацию альбумина, мочевины, креатинина сыворотки.
7. Гематокрит.
8. Содержание натрия, калия в моче.
9. Объём и удельный вес мочи.
10. Потребление и выделение воды.
Кислотно – основное состояние
Это постоянство соотношения концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах, что обеспечивает определённую реакцию среды.
КОС – способность систем организма устойчиво поддерживать определённое соотношение между ионами Н и ОН с незначительными колебаниями.
рН – «power hydrogen» - «сила водорода».
рН крови – диапазон нормы: 7,35 – 7,45.
рН = 7,25 – спазм сосудов МКК.
рН = 7,0 – угнетение дыхательного центра.
8,0 < рН < 6,8 - несовместима с жизнью.
Буферные системы организма
Изменения рН зависят от изменений ёмкости буферных систем, лёгочной вентиляции, функции почек, уровня оксигенации, интенсивности метаболических реакций, состояния гемодинамики.
Работа буферных систем, лёгких и почек направлена на то, чтобы сохранить нормальный рН. рН крови = рН плазмы = внеклеточной жидкости.
Буферы – это растворы, связывающие попадающие в них кислоты или щёлочи и, тем самым, препятствующие изменениям рН, т.е. обеспечивающие его постоянство с большей или меньшей точностью.
4 основные буферные системы:
- гемоглобиновая (до 75%)
- белковая (10-14%)
- бикарбонатная (7-9% буферной ёмкости)
- фосфатная (1,5-2%)
Бикарбонатная система.
Бикарбонатная буферная система крови является наиболее важной как самая мощная и управляемая. Защищая организм от нарушения концентрации ионов Н٭, система срабатывает практически мгновенно (за 30 сек). Механизм действия бикарбонатной буферной системы заключается в том, что при поступлении в кровь кислых продуктов – водородные ионы кислот соединяются с анионами бикарбоната (НСОз), что приводит к образованию слабо диссоцирующей угольной кислоты Н2СОз, избыток которой разлагается на воду и углекислый газ и выводится из организма через почки и лёгкие. Если в крови увеличивается количество основных ионов, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют воду и анионы бикарбоната. При этом не происходит заметных сдвигов в величине рН, так как в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции КОС: происходит задержка в плазме крови некоторого количества С02 в результате гиповентиляции легких, а почки начинают выделять в большом количестве основные соли (Na2HP04). Все это способствует сохранению нормального соотношения между концентрацией свободной углекислоты и бикарбоната в крови.
Белковая система.
Довольно мощная. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков. Так, при сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота, при сдвиге в кислую сторону - как основание.
На поверхности белковой молекулы есть аминогруппы и карбоксильные группы. Если поступает кислота, то ион водорода отвлекается на карбоксильную группу и молекула приобретает положительный заряд. Если поступает основание, то гидроксильная группа забирает ион водорода и молекула приобретает отрицательный заряд.
Фосфатная система.
Механизм этой системы такой же, как и бикарбонатной, только роль кислоты здесь играет однозамещенный фосфат Na2НP04, а роль соли - двузамещённый фосфат Na2НP04. Общим ионом в этой системе является ион (НРО4). При рН = 7,4 соотношение молярных концентpaций одноосновного и двуосновного фocфaтoв развивается 4:1. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной системой.
Гемоглобиновая система.
Участие её в регуляции рН крови обусловлено его ролью в транспорте кислорода и Н2СО3. При насыщении гемоглобина О2 он становится более сильной кислотой и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода; отдавая О2, Нb, становится более слабой кислотой, и его способность связывать ионы Нувеличивается. В кровеносных капиллярах Нb эритроцитов отдает О2, а в эритроциты поступает продукт тканевого обмена - СО2. Под влиянием фермента карбоангидразы СО2, взаимодействуя с водой, образует угольную кислоту. Возникающий за счет диссоциации угольной кислоты избыток ионов водорода связывaeтcя с Нb, отдавшим кислород, а ионы НСОз - выходят из эритроцитов в плазму. А в капиллярах легких происходит разгрузка буферных систем крови от кислых эквивалентов за счет выделения СО2. Всё это обеспечивает сохранение рН крови в пределах физиологически допустимых величин. В результате ОВП образуются кислоты, которые поступают в плазму, где встречаются с бикарбонатной системой. Бикарбонат и угольная кислота распадаются на СО2 и Н2О. Из клеток тканей возможно поступление СО2, в плазме повышается парциальное давление СО2, оно получается выше, чем р(СО2) в эритроцитах. В эритроците есть фермент фосфокарбоангидраза, которая вовлекает СО2 в реакцию с водой и образуется Н2СО3, диссоциирующие на Н٭ и НСО3. Внутри эритроцита концентрация Н повышается и создаются оптимальные условия для отщепления О2 от Нb. Р(О2) в эритроците возрастает и становится больше, чем в плазме и О2 поступает сначала в плазму, а затем к тканям.
В альвеолярном воздухе р(О2) больше, чем эритроците, поэтому О2 поступает в эритроциты и гемоглобин насыщается О2.
Парциальное давление углекислого газа.
Парциальное давление углекислого газа - рСО2 - отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при патологии этой системы и в результате компенcaтoрных реакций при метаболических сдвигах.
В норме p(CО2) крови равно 34 - 45 мм. рт. ст. (4,5 – 6,0 кПа).
Гиперкапния – p(СО2) более 40 мм рт. ст. - наблюдается при некомпенсированном или субкомпенсированном дыxaтeльном ацидозе. Увеличение его при метаболическом алкалозе носит компенcaтoрныIй характер, т. к. СО2, задерживаясь в крови, способствует нейтрализации избытка нeлетучих оснований.
Гипокапния – р(С02) ниже 40 мм рт. ст. - наблюдается при респираторном некомпенсиронном или субкомпенсированном алкалозе, что является следствием гипервентиляции наблюдается при гипертермии, судорогах, некоторых заболеваниях ЦНС, при искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции и некоторых других состояниях. Снижение p(CО2) при метаболическом ацидозе является компенcaтoрным, т. к. способствует снижению «кислотности» крови. Этот компенcaтoрный механизм наблюдается, в частности у новорожденных первых дней жизни.
Парциальное напряжение кислорода.
Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови р(О2) = 80-100 мм рт. ст., снижение которого свидетельствует о гипоксемии и наблюдается при дыхании смесями с пониженным содержанием кислорода, при диффузно-распределительной форме дыхательной недостаточности, при наличии шунтирования крови «справа налево» и некоторых других состояниях. Повышение более 100 мм. рт. ст. свидетельствует о гипероксии и наблюдается при некоторых методах лечения (гипербарическая оксигенация, дыхание с положительным сопротивлением в дыхательных путях, искусственная вентиляция лёгких кислородом).
Лёгкие освобождают организм от избытка угольной кислоты, они выводят её с выдыхаемым воздухом. Повышение р(СО2) возбуждает дыхательный центр, увеличивает частоту и глубину дыхания, повышается количество ионов Н٭, как следствие снижается рН, что в свою очередь оказывает влияние на дыхательный центр. Понижение р(СО2) угнетает дыхательный центр, снижается частота и глубина дыхания, уменьшается количество ионов Н٭, возрастает рН и происходит угнетение дыхательного центра.
Почки оберегают ёмкость бикарбонатной системы. Почки освобождают организм от избытка кислот, кроме угольной. Почки действуют медленнее, чем легкие, и чтобы ликвидировать сдвиг рН в крови, им необходимо 10-20 часов. Мочевыделительная система является одной из главных систем организма, управляющей процессом выделения ионов водорода и сохранения оснований как при метаболическом, так и при дыхательном ацидозе и накоплении в крови СО2.
Ацидогенез в почках - процесс секреции ионов Н клетками канальцев в просвет канальцев почек.
Аммониогенез – процесс секреции аммонийного иона в просвет канальца.
Если в крови повышается р(СО2), то возрастает и бикарбонатная реабсорбция. Понижение р(СО2) снижает реабсорбцию бикарбоната и часть его попадает в мочу.
Оценка кислотно – основного состояния
Уточнить характер расстройств и степень компенсации помогает определение комплекса показателей КОС организма. Принцип оценки основан почти на прямой зависимости между концентрацией водородных ионов и содержанием C крови. Для этих целей широкое распространение получили чувствитeльные электроды для прямого измерения рН и р(С02) крови. В клинических условиях обычно пользуются приборами типа «Аструп». Основой метода является определение истинного рН крови и показателей рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с 4% и 8% содержанием СО2. Полученные три величины являются отправными моментами для расчета по номограмме Сиггаард-Андерсена основных показателей КОС. Помимо истинного рН крови, получают показатель напряжения СО2 в плазме р(СО2), истинный бикарбонат (SB), сумму всех оснований (ВВ) и условный показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).
Основные показатели КОС
|
Показатель |
Единицы СИ |
|
Хлориды |
77 – 87 ммоль/л |
|
Бикарбонаты крови (НСО3): - истинный (ИБ или АБ) - стандартный (СБ, SB) |
19 - 25 ммоль/л 21,3 – 24,8 ммоль/л |
|
Буферные основания: - сумма всех буферных систем крови (БО, ВВ) - сдвиг (избыток или недостаток) буферных оснований (СБО или ВЕ) |
40 – 60 ммоль/л ± 2,3 моль/л |
|
Кислотно-основное состояние (рН): - артериальной крови - венозной крови |
7,37 – 7,45 7,34 – 7,43 |
|
[Н΅] в плазме |
36,0 – 44,0 нмоль/л |
|
Показатель |
Единицы СИ |
|
Парциальное давление кислорода (рО2) в крови: - артериальной - венозной |
12,0 – 12,6 кПа (90 – 140 мм.рт.ст.) 4,6 – 6,0 кПа |
|
Общая углекислота (ТСО2) |
23 – 33 ммоль/л |
|
Парциальное давление углекислоты (рСО2) в крови: - артериальной - венозной |
4,5 – 6,0 кПа (34 – 45 мм. рт. ст.) 6,1 – 7,7 кПа |
Снижение рН означает избыток кислот – ацидоз и может быть при повышении СО2, при чрезмерном выведении оснований.
Увеличение рН – недостаток кислот, преобладание оснований – алкалоз, при снижении СО2 в организме.
рН крови - диапазон нормы: 7,35 – 7,45.
6,8 – 7,34 – декомпенсированный ацидоз
7,45 – 7,8 – декомпенсированный алкалоз
Нарушения:
- метаболические (обменные)
- респираторные (дыхательные)
Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (накапливаются недоокисленные продукты распада и органических кислот) – при диабете, голодании, лихорадках, гипоксии при нарушении кровообращения, поражение почек или кишечника.
Метаболический алкалоз: при потере электролитов (неукротимая рвота) и вследствие расстройства клеточных и межклеточных отношений. Всасывание щелочных эквивалентов кишечного сока, которые не подверглись нейтрализации кислым желудочным соком.
Респираторный ацидоз: нарушение газообмена (бронхит, пневмония, БА) гиповентиляция лёгких и гиперкапния (повышение рСО2).
Респираторный алкалоз: при резком увеличении дыхательной функции лёгких происходит понижение рСО2; вазоконстрикции центральных сосудов, снижении мозгового кровотока (ЧМТ, опухоли мозга).
Метаболиты остаточного азота
В понятие «остаточный азот» входит группа азотсодержащих веществ, которые определяются в сыворотке крови после осаждения белков, и в норме концентрация его колеблется в пределах 14,3-28,6 ммоль/л. Состав остаточного азота у здорового человека:
- азот мочевины - около 50%;
- азот аминокислот - около 25%;
- азот мочевой кислоты - около 4%;
- азот креатина и креатинина - около 7,5%;
- азот аммиака и индикана - около 0,5%;
- остальные небелковые вещества - около 13%.
Азотемия
Увеличение остаточного азота в крови (азотемия), в зависимости от причин, вызывающих её, подразделяется на ретенционную и продукционную.
Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Эта азотемия может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии повышение концентрации остаточного азота происходит вследствие ослабления выделительной функции почек и азотемия идет за счет мочевины. Внепочечная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после её выделения в почке, что может быть следствием сдавливания мочеиспускательного канала опухолью, гипертрофированной предстательной железой и др.
Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушена.
Нередко наблюдается азотемия смешанного характера, и тогда бывает трудно отличить ретенционную азотемию от продукционной.
Остаточный азот умеренно повышается при СН, инфекционных заболеваниях, гипофункции надпочечников, отравлениях мышьяком, но наиболее высоких цифр (до 107-214 ммоль/л) достигает при ОПН и ХПН (хронический и подострый диффузный нефрит; хронический пиелонефрит); при ГБ, осложненной нефросклерозом.
Аммиак
Постоянно содержится в цельной крови в концентрации 6-47 мкмоль/л. Он поступает в кровь из органов и тканей, где образуется в процессе белкового обмена, а также из толстого кишечника, в котором аммиак освобождается при разложении азотсодержащих веществ гнилостными бактериями. Будучи направлен по системе воротной вены в печень, он превращается в ней в мочевину. Поэтому печёночная недостаточность может приводить к повышению уровня аммиака в крови. Эти сдвиги усугубляются потреблением большого количества белка с пищей и (или) кишечным кровотечением.
Мочевина
Мочевина является главным конечным продуктом обмена белков, подлежащим выведению. Она синтезируется в печени, при этом происходит обезвреживание аммиака. У здорового человека количество мочевины в крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.
Физиологические колебания уровня её в крови зависит, прежде всего, от питания: диета с низким содержанием белка может уменьшить концентрацию мочевины в крови и, наоборот, при избыточном питании азотистыми продуктами уровень мочевины обычно устанавливается около верхней границы нормы.
При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависит от соотношения процессов мочевинообразования и её выделения и обычно идут параллельно величинам остаточного азота.
Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови:
- надпочечная азотемия подразумевает увеличение мочевины в крови, наступающее вследствие циркуляторной недостаточности в клубочках;
- почечная азотемия обусловлена заболеваниями почек, приводящими к потере или временному выключению части клубочков;
- подпочечная азотемия связана с накоплением мочевины вследствие нарушения оттока при закупорке мочевыводящих путей (камень, опухоль, гипертрофированная предстательная железа).
Содержание мочевины увеличивается в крови при ОПН. ХПН, лейкозах, паренхиматозной желтухе, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непроходимости кишечника, кровотечениях из верхних отделов ЖКТ, дизентерии, ожогах, шоке, после приёма некоторых лекарств (сульфониламидов, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида, лазикса).
Увеличение концентрации мочевины, отмечаемое у больных с клинически выраженным синдромом интоксикации, именуется уремией.
Сама по себе мочевина нетоксична и что сопровождающий увеличение её содержания в крови синдром интоксикации обусловлен накоплением в организме других продуктов. Вместе с тем следует иметь в виду, что мочевина, относительно легко проходя через плазматическую мембрану клеток и являясь осмотически активным веществом, увлекает в клетки паренхиматозных органов связанную с ней воду. Это приводит к увеличению объёма клеток (клеточной гипергидратации) и нарушению функционального состояния жизненно важных органов и тканей. Поэтому использование препаратов, связывающих мочевину, и, тем самым, понижающих её уровень в крови, даёт хороший терапевтический эффект.
Низкие концентрации мочевины в крови (менее 1 ммоль/л) могут возникать при повышенной скорости клубочковой фильтрации, обусловленной:
1) беременностью (особенно у молодых женщин),
2) чрезмерным объёмом и частотой в/в вливаний,
3) неадекватной секрецией АДГ.
В редких случаях уменьшение в плазме крови концентрации мочевины может быть следствием снижения синтеза мочевины, что может быть обусловлено:
1) патологическими изменениями значительной части ткани печени - при циррозах печени, отравлениях мышьяком и др. ядами, поражающих паренхиму печени;
2) недостаточностью белка в питании;
3) врождённой патологией цикла образования мочевины (только у детей).
Мочевая кислота
Является главным продуктом распада основного компонентом нуклеиновых кислот - пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками с мочой. Сыворотка здорового мужчины содержит от 0,24 до 0,50, женщины - от 0,16 до 0,44 ммоль/л мочевой кислоты.
Среди заболеваний, связанных с нарушением обмена нуклеопpoтеинов и пуринового обмена, наиболее хорошо изучена подагра.
Накопление мочевой кислоты (гиперурикемия) может быть следствием:
- нарушения фильтрационно-концентрационной функции почек;
- повышенного образования пуринов при гематологических заболеваниях (гемолитическая анемия);
- массивного Rg или ионизирующего облучения;
- приёма некоторых лекарственных средств (мочегонных препаратов, салицилатов, прorиволейкозных средств);
- при употреблении пищи, богатой пуриновыми основаниями и жирами;
- злокачественных новообразований, сердечной декомпенсации (ИМ), разрушения тканей при голодании, диабетической комы, лейкозов, псориаза., при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом нуклеопротеидов.
Креатин
Креатин используется в организме для образования креатинфосфата - вещества, играющего важную роль в энергообеспечении клеток и тканей: мышц, мозг. В процессе его дегидратации образуется креатинин.
Креатин в крови здоровых людей практически не выявляется, но значительно увеличивается при повреждении скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, миозит, миастения), травме, голодании, непроходимости кишечника, ожогах, инфекциях, гормональных нарушениях (сахарный диабет, гипертиреоз, акромегалия), недостаточной функции ССС, ревматоидном артрите, заболеваниях почек, лейкозах и пр.
Креатинин
Креатини является конечным продуктом азотистого обмена и выводится из организма с мочой только клубочками и не реабсорбируется в канальцах почек.
Содержание креатинина в сыворотке крови: у женщин - от 44 до 97 мкмоль/л, у мужчин - от 44 до 150 мкмоль/л.
Повышение уровня креатинина в крови (креатининемия) является ценным диагностическим признаком при нефритах и нефрозах. Устойчивое повышение креатинина в крови указывает на нарушение работы почечного фильтра. Удвоение концентрации креатинина в крови соответствует снижению фильтрации на 50%. Таким образом, увеличение мочевины и креатинина можно считать ранним показателем почечной недостаточности.
По нарастанию концентрации креатинина в сыворотке крови выделяют 6 степеней хронической почечной недостаточности:
А - нормальная фильтрация и креатининемия;
В - фильтрация свыше 50% должной (до 211 мкмоль/л);
С - фильтрация в пределах 20--50% (220-43 1 мкмоль/л);
D - фильтрация в пределах 10--20% (440-695 мкмоль/л);
Е - фильтрация меньше 5-10% (704-1056 мкмоль/л);
F - фильтрация меньше 5% (свыше 1056 мкмоль/л).
Креатининемия наблюдается также при голодании, усиленной мышечной работе, резко выраженном нарушении функции печени, ССС, воспалительных заболеваниях лёгких, непроходимости мочевых путей, кишечной непроходимости, тяжелом диабете, синдроме длительного раздавливания, мышечной дистрофии, ожогах, гипофункции надпочечников, беременности.
Понижение уровня креатинина в крови наблюдается у больных анемией после назначения АКТГ.
Использованная литература: