Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Вінницький національний медичний університет
ім. М.І.Пирогова
Курс медицини катастроф та безпеки життєдіяльності
МЕТОДИЧНІ МАТЕРІАЛИ ДО практичного заняття
для студентів 5 курсу медичного факультету
з дисципліни Екстрена і невідкладна медична допомога
Тема 6: ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НЕВІДКЛАДНИХ СТАНІВ НА МІСЦІ ПОДІЇ
ЗАНЯТТЯ 2
Автори-укладачі: доц. М.В.Матвійчук, проф. В.С.Тарасюк, доц. Н.Д. Корольова, В.В. Поляруш, С.Л.Малик, Н.В.Кривецька, В.М.Подолян
Вінниця – 2013
А. ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ
Тема: Діагностика та лікування невідкладних станів на місці події.
4.1.2. Конкретна: - навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини, поліклініки, відділення стаціонару (незалежно від профілю);
- опанувати організаційними принципами надання екстреної медичної допомоги і випадку надзвичайних ситуацій мирного часу;
- вивчити послідовність надання медичної допомоги при невідкладних станах на місці події згідно затверджених протоколів.
Заняття 2
Основні питання, що підлягають вивченню на даному занятті:
7. Організаційна структура (план) заняття
7.1. Вступна частина 3 хв
7.2. Перевірка вихідного рівня знань і навичок студентів. Тестовий контроль 10 хв
7.3. Навчальні питання:
7.4. Заключна частина 5 хв
Внаслідок вивчення матеріалу з теми студент повинен:
знати: організаційні принципи надання екстреної медичної допомоги у випадку надзвичайних ситуацій мирного часу;
вміти: - розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини, поліклініки, відділення стаціонару (незалежно від профілю);
- виконувати послідовно дії бригад екстреної медичної допомоги у випадку масових уражень;
бути ознайомленим:
ВСТУПна частина
Серед багатьох проблем світової системи охорони здоров'я однією з основних є організація і надання невідкладної медичної допомоги потерпілим. Від рівня і якості надання цієї допомоги у багатьох випадках залежить не лише здоров'я, але й життя людини.
Світова медична практика свідчить, що найбільшого ефекту при наданні медичної допомоги на догоспітальному етапі можна досягти використовуючи відповідні алгоритми. Тому був затверджений Наказ МОЗ України «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Медицина невідкладних станів №24 від 17.01.05р."».
НАВЧАЛЬНІ ПИТАННЯ
АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК - це генералізована системна алергічна реакція негайного типу на повторне введення алергену в результаті швидкого масивного імуноглобулін-Е (lgЕ) опосередкованого виділенням медіаторів з тканинних базофілів (тучних клітин) і базофілів периферичної крові .
Етіологія:
- Прийом лікарських препаратів (особливо часто: пеніцилін, сульфаніламіди, стрептоміцин, тетрациклін, похідні нітрофурану, амідопірин, амінофілін (еуфілін, діафіллін), барбітурати, антигельмінтні препарати, тіаміну гідрохлорид, глюкокортикостероїди, місцеві анестетики - новокаїн, препарати наркозу – тіопентал натрію, діазепам та ін., рентгенконтрастні та інші йодовмісні речовини).
- Введення препаратів крові.
- Харчові продукти (найчастіше - курячі яйця, кава, какао, шоколад, полуниця, суниця, раки, риба, молоко, алкогольні напої).
- Введення вакцин і сироваток.
- Укуси комах (оси, бджоли тощо).
- Пилкові алергени.
- Хімічні засоби (косметика, миючі засоби).
- Вовна тварин.
Патогенез:
Стадії анафілактичного шоку:
1. Імунологічна - на цій стадії формується сенсибілізація організму. Вона починається з моменту першого надходження алергену в організм, вироблення на нього IgE і триває до прикріплення останніх до специфічних рецепторів мембран лаброцитів і базофільних гранулоцитів. Ця стадія триває 5-7 діб.
2. Імунохімічний - алерген взаємодіє з двома фіксованими на рецепторах лаброцитів або базофільних гранулоцитів молекулами IgE в присутності іонів кальцію →лаброцити і базофільні гранулоцити вивільняють гістамін, серотонін, брадикінін, повільно реагуюча субстанцію анафілаксії, гепарин, простагландини, які впливають на гладком'язові клітини і мембрани системи мікроциркуляції (артеріоли, капіляри і венули), бронхіоли → розширення артеріол (гістамін), спазмування венул (серотонін), збільшення проникності капілярів (брадикінін) → градієнт тиску в капілярах зростає→ вихід великої кількості плазми з кров'яного русла → гіпотензія і зниження обсягу циркулюючої крові (ОЦК) → зменшується приплив крові до серця і його викид → зупинка серця по типу «неефективного серця». Повільно реагує субстанція анафілаксії, тромбоксан А2, простагландини F2 викликають спазм бронхіол → набряк глотки і гортані, бронхоспазм, набряк слизової оболонки бронхів і асфіксія.
3. Патофізіологічна - проявляється клінічно вираженими реакціями: роздратування, пошкодження, зміною та порушенням метаболізму клітин, органів і організму в цілому у відповідь на імунні і патохімічні процеси.
Часто використовувані лікарські засоби, які можуть викликати анафілактичні та анафілактоїдні реакції, і їх найбільш ймовірні механізми (А.В.Беляев, 1999):
|
Механізм |
Препарат |
|
IgE - опосередкований |
антибіотики пеніцилінового ряду, цефалоспорини, альбумін, ад'юванти до лікарських речовин (парабени, сульфіти), латекс і вироби з нього (в т.ч. хірургічні рукавички), бензодіазепіни, сукцінілхолін, хімопапаін |
|
Активація системи комплементу |
рентгенконтрастні речовини, декстрани, судинні протези, протамін, перфторкарбони, пропанідід, альтезін, нейлонові компоненти мембран оксигенаторів, целофанові компоненти діалізаторів |
|
Гістамінолібераторний ефект |
декстрани, рентгенконтрастні речовини, альбумін, манітол та інші гіперосмолярні речовини, морфій, меперідін, поліміксин В, тіопентал-натрію, протамін, тубокурарін, метокурін |
|
інші механізми |
протеїнові фракції плазми, нестероїдні протизапальні засоби |
Схема розвитку істинної анафілактичної реакції:
Схема розвитку анафілактоїдної реакції:
Клініка
Залежно від швидкості розвитку реакції на алерген виділяють наступні форми анафілактичного шоку:
- Блискавична - шок розвивається протягом 10 хв;
- Негайна - дошоковий період триває до 30-40 хв;
- Сповільнена - шок проявляється через кілька годин.
Тяжкість анафілактичного шоку визначається проміжком часу від моменту надходження алергену до розвитку шокової реакції.
I. Блискавична форма розвивається через 1-2 хв. після надходження алергену . Іноді хворий не встигає навіть пред'явити скарги. блискавичний шок може виникати без або з передвісниками (відчуття жару, пульсація в голові, втрата свідомості). При огляді відзначається блідість або різкий ціаноз шкіри, судомні посмикування, розширення зіниць, відсутність реакції їх на світло. Пульс на периферичних судинах не визначається. Тони серця різко ослаблені або не вислуховуються. Дихання утруднене. При набряку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів - дихання відсутнє.
II. Важка форма анафілактичного шоку розвивається через 5-7 хв. після введення алергену. Хворий скаржиться на відчуття жару, брак повітря, головний біль, біль в області серця. Потім з'являється ціаноз або блідість шкіри і слизових оболонок, утруднене дихання, артеріальний тиск не визначається, пульс - тільки на магістральних судинах. Тони серця ослаблені або не вислуховуються. Зіниці розширені, реакція їх на світло різко знижена або відсутня.
III. Анафілактичний шок середньої тяжкості спостерігається через 30 хв. після надходження алергену. На шкірі з'являються алергічні висипання. В залежності від характеру пропонованих скарг і симптоматики розрізняють 4 варіанти анафілактичного шоку середньої важкості:
A. Кардіогенний варіант - найбільш поширений. На перший план виступають симптоми серцево-судинної недостатності (тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, ослаблені тони серця). Іноді виражена різка блідість шкіри (причина - спазм периферичних судин), в інших випадках відзначається мармуровість шкіри (причина - порушення мікроциркуляції). На ЕКГ: ознаки ішемії серця. Дихання не страждає.
Б. Астмоподібний або асфіктичний варіант. Дихальна недостатність проявляється бронхоспазмом. Може наступити набряк альвеолокапілярної мембрани , блокується газообмін. Іноді задуха обумовлено набряком гортані, трахеї з частковим або повним закриттям їх просвіту.
B. Церебральний варіант. Психомоторне збудження, відчуття страху, сильний головний біль, втрата свідомості, тоніко - клонічні судоми, супроводжуються мимовільним сечовипусканням і дефекацією. У момент судом може наступити зупинка дихання і серця.
Г. Абдомінальний варіант. З'являється різкий біль у верхній частині черевної порожнини, симптоми подразнення очеревини. Нагадує перфоративну виразку або кишкову непрохідність.
IV. Повільна форма (може розвиватися протягом кількох годин).
Невідкладна допомога
1. Припинити введення препарату або вплив чинника, який викликав анафілактичний шок.
2. Укласти пацієнта горизонтально з піднятими нижніми кінцівками.
3. Якщо хворий без свідомості , висунути щелепу для попередження западання язика і асфіксії. Якщо є знімні зубні протези , їх необхідно прибрати.
4. При необхідності проводять реанімаційні заходи, що включають непрямий масаж серця, штучне дихання, інтубацію трахеї. При набряку гортані - трахеостомія.
Показання до штучної вентиляції легень (ШВЛ)
при анафілактичному шоці:
- Набряк гортані і трахеї з порушенням прохідності дихальних шляхів;
- Не коригуюча артеріальна гіпотонія;
- Порушення свідомості;
- Стійкий бронхоспазм;
- Набряк легенів;
- Розвиток коагулопатичної кровотечі.
NB! Негайна інтубація трахеї і ШВЛ виконується при втраті свідомості, зниженні систолічного артеріального тиску нижче 70 мм рт.ст., у разі виникнення стрідора.
Поява стрідора вказує на обструкцію просвіту верхніх дихальних шляхів більш ніж на 70-80% , у зв'язку з чим слід інтубувати трахею хворого трубкою максимально можливого діаметра .
7. Почати інфузійну терапію поліглюкін, фізіологічним розчином натрію хлориду, у флакон з яким ввести адреналін 0,1 % 2-3 мл (або 20 мл 0,5 % розчину допаміну).
При анафілактичному шоці середнього ступеня тяжкості рекомендують дробове (болюсне) введення 0,1 % адреналіну 0,1 - 0,2 мл, розведеного у фізіологічному розчині натрію хлориду (1 мл 0,1 % адреналіну розводять у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), тобто по 1-2 мл суміші через кожні 5-10 хв. до стабілізації гемодинаміки.
Інтратрахеально адреналін вводять при наявності інтубаційної трубки в трахеї як альтернатива внутрішньовенного або ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ шляхами введення (одномоментно 2-3 мл в розведенні по 6-10 мл. у фізіологічному розчині натрію хлориду).
8. Інгаляція зволоженого кисню.
9. Глюкокортикостероїди внутрішньовенно: преднізолон від 75-100 мг до 600 мг (1 мл = 30 мг преднізолону), дексаметазон - 4-20 мг (1 мл = 4 мг), гідрокортизон - 150-300 мг. При неможливості ввести у вену, глюкокортикостероїди вводять в / м.
10. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: аскорбінова кислота 500 мг/добу (8-10мл 5 % або 4-5 мл 10 % розчину), троксевазин 0,5 г/добу (5 мл 10 % розчину), етамзілат натрію 750 мг/добу (1мл =125 мг), початкова доза - 500 мг, потім кожні 8 годин по 250мг.
11. Бронхолитики: в/в еуфілін 2,4 % 10-20 мл, но-шпа 2 мл, алупент (бріканіл) 0,05 % 1-2 мл (капельно); ізадрін - 0,5 % 2 мл підшкірно.
12. Антігістамінні препарати: димедрол 1% 5 мл або супрастин 2% 2-4 мл або тавегіл 6 мл в/м, піпольфен 2,5% 2-4 мл п/к.
NB! Антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен або супрастин) доцільно вводити хворому тільки після стабілізації АТ, оскільки їх дія може посилити гіпотензію.
13. Інгібітори протеаз: трасилол (апротинін) 500 тис. ОД/50 мл (вводити в/в повільно або крапельно в 200-400 мл ізотонічного розчин натрію хлориду з максимальною швидкістю 5-10 мл/хв), контрикал 100 тис. ОД (в/в струменево повільно або крапельно в 300-500 мл ізотонічного розчину, попередньо підготувавши розчин – суху речовину розчиняють в ізотонічному розчині натрію хлориду в співвідношенні 1 амп. контрікала: 1 амп. розчинника (2 мл)).
14. При появі ознак серцевої недостатності ввести корглікон 0,06 % 1 мл в фізіологічному розчині хлориду натрію, фуросемід 40-80 мг в/в струменевий у фізіологічному розчині натрію хлориду (1 мл = 10 мг).
15. Якщо алергічна реакція розвинулася на введення пеніциліну, ввести 1000000 ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/м.
NB! Тільки після виведення хворого із критичного стану можна проводити обколювання місця ін'єкції розчином адреналіну.
Критерії ефективності надання невідкладної допомоги:
Після виведення хворого з анафілактичного шоку слід продовжувати введення антигістамінних препаратів, глюкокортикостероїдів, дезінтоксикаційну терапію протягом 7-10 днів при стаціонарному лікуванні.
ЛІКУВАННЯ АНАФІЛАКТИЧНОГО ШОКУ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ:
Отруєння - захворювання хімічної етіології, що розвиваються при потраплянні в організм людини хімічних речовин (отрут ) в токсичній дозі, здатних викликати порушення життєво - важливих функцій людини і створити небезпеку для його життя
2.1. ЗАГАЛЬНА КЛАСИФІКАЦІЯ ОТРУТ
Існує декілька видів класифікацій отрут
I група (загальна характеристика отрут)
- За хімічними властивостями
- По цілі застосування (практична)
- За ступенем токсичності
- По виду токсичної дії (токсикологічна)
- По «виборчій токсичності»
II група (спеціальна характеристика отрут)
- За типом розвитку гіпоксії (патофізіологічна)
- За механізмом впливу з ферментними системами (патохімічна)
- По характеру біологічних наслідки отруєнь (біологічна)
- За ступенем канцерогенної активності
Для профілактики отруєнь найбільше значення має класифікація отрут по цілі застосування (практична):
1. Промислові отрути:
- Органічні розчинники (дихлоретан)
- Паливо (метан, пропан, бутан)
- Барвники (анілін)
- Холодоагенти (фреон)
- Хімічні реагенти (метиловий спирт ) та ін.
2. Отрутохімікати, що застосовуються у сільському господарстві
- Хлорорганічні пестициди (гексахлоран, поліхлорпінен та ін.)
- Фосфорорганічні інсектициди (карбофос, хлорофос, форсамід та ін.)
- Ртутьорганічні речовини (гранозан)
- Похідні карбамінової кислоти (севин)
3. Лікарські засоби, що мають свою фармакологічну класифікацію
4. Побутові хімікати:
- Харчові добавки (оцтова кислота)
- Засоби санітарії, особистої гігієни та косметики
- Засоби догляду за одягом, меблями, автомобілем
5. Біологічні рослинні і тваринні отрути, які містяться в різних рослинах і грибах (аконіт та ін.), тварин і комах (змії, бджоли, скорпіони тощо) і викликають отруєння при попаданні в організм людини.
6. Бойові отруйні речовини, які застосовуються в якості токсичної зброї для масового знищення людей.
Для клініки найбільше значення має токсикологічна класифікація отрут, а також класифікація отрут по їх "виборчій токсичності"
Токсикологічна класифікація отрут (за характером токсичної дії)
1. Нервово-паралітичної дії
- Фосфорорганічні інсектициди (хлорофос, карбофос та ін)
- Нікотин
- Набазин
- Бойові отруйні речовини (Ві-ІКС, зарин)
2. Шкірно-резорбтивної дії
- Дихлоретан
- Гексахлоран
- Бойові отруйні речовини (іприт, люїзит)
- Оцтова есенція
- Миш'як і його сполуки
- Ртуть (сулема)
3. Загально токсичної дії
- Сінільна кислота і її похідні
- Чадний газ
- Алкоголь і його сурогати
- Бойові отруйні речовини (хлорціан)
4. Задушливої дії
- Окисли азоту
- Бойові отруйні речовини (фосген, дифосген)
5. Сльозоточивої та дратівної дії
- Хлорпікрин
- Бойові отруйні речовини (Сі-Ес, Адамс та ін.)
- Пари міцних кислот і лугів
6. Психотропної дії
Наркотики (кокаїн, опій)
- Атропін
- Бойові отруйні речовини (Бі-Зет, ЛСД - діетиламід лізергінова кислота)
Класифікація отрут по «вибірковій токсичності»
1. «Серцеві» отрути (кардіотоксичність - порушення ритму і провідності серця, токсична дистрофія міокарда) – серцеві глікозиди, трициклічні антидепресанти, рослинні отрути (аконіт, чемериця, заманіха, хінін), тваринні отрути (тетродотоксин), солі барію і калію.
2. «Нервові» отрути (нейротоксична дія - порушення психічної активності, токсична кома, токсичні гіперкінези і паралічі) - Наркотичні анальгетики, транквілізатори, снодійні засоби, фосфорорганічні сполуки, чадний газ, похідні ізоніазиду (фтівазід, тубазід), алкоголь і його сурогати.
3. «Печінкові» отрути (гепатотоксична дія - токсична дистрофія печінки) - хлоровані вуглеводні (дихлоретан), отруйні гриби (бліда поганка), феноли та альдегіди .
4. «Кров'яні» отрути (гемоліз, метгемоглобінемія) - анілін і його похідні, нітрити, миш'яковистий водень.
5. «Ниркові» отрути (нефротоксична дія - токсична нефропатія) - сполуки важких металів, етиленгліколь, щавлева кислота.
6. «Шлунково-кишкові» отрути (гастроентеротоксична дія - токсичний гастроентерит ) - міцні кислоти і основи, з'єднання важких металів і миш'яка .
Принципи класифікацій отруєнь
По причині розвитку
- Випадкові( нещасний випадок на виробництві (аварія) або в побуті, алкогольна або наркотична інтоксикація, передозування лікарськими речовинами).
- Навмисні (кримінальні, суїцидальні істинні або демонстративні, або " поліцейські "застосування бойових отруйних речовин).
За умовами розвитку
- Виробничі.
- Побутові.
- Ятрогенні.
За надходженням отрути (пероральні, інгаляційні, ін'єкційні)
За походженням отрут
II. Клінічний
За особливістю клінічного перебігу:
- гострі
- хронічні
- підгострі
По тяжкості захворювання:
- легкі
- середньої тяжкості
- тяжкі
- вкрай важк
- смертельні)
За наявністю ускладнень.
За результатом захворювання.
ІІІ. Нозологічний
За назвами окремих отрут, їх груп або класів.
Діагностика будь-якого гострого отруєння заснована на:
- Даних токсикологічного анамнезу.
- Аналізу токсикологічної ситуації.
- Клінічних проявів «виборчої токсичності».
- Ідентифікації виду отрути.
Екстрена медична допомога на догоспітальному етапі
Тактика лікаря при гострих отруєннях невідомою отрутою на догоспітальному етапі
|
Переконатися в наявності отруєння: |
||
|
Здійснити забір матеріалу для хімічного аналізу |
||
|
> З'ясувати кількість і час прийому отрути > Розпитати оточуючих або членів сім'ї потерпілого > Провести пошук порожніх упаковок, залишків отрути. > Виключити істеричний стан, симуляцію. |
||
|
Оцінити тяжкість стану хворого (свідомість збережена або порушене) |
||
|
Невідкладні дії |
||
|
Свідомість збережена |
Свідомість порушено (кома) |
|
|
При надходженні отрути через рот - екстрено промити шлунок зондовим або беззондового методом великою кількістю води, після промивання шлунка ввести сорбенти |
Постраждалого укласти на живіт, голову повернути в бік. |
|
|
При попаданні отрути в дихальні шляхи-негайно вивести постраждалого на повітря, при необхідності використовувати респіратор або протигаз |
Забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів (вивести вперед нижню щелепу або помірно закинути голову), механічно або за допомогою аспіратор очистити ротову порожнину, ввести повітропровід |
|
|
При попаданні отрути на шкіру - знімають одяг, обережно видаляють отруту з шкіри за допомогою тампонів, обмивають її теплої води струменем води з милом протягом 15-30 хвилин. |
При неефективності провести ШВЛ через маску або ендотрахеальну трубку |
|
|
N.В.! Введення аналептиков (кордіаміну, кофеїну, коразола, бемегрида) для корекції гострої дихальної недостатності неприпустимо! |
||
|
Перевірити пульс |
||
|
Пульс є |
Пульс не визначається |
|
|
Забезпечити інгаляцію кисню |
Закритий масаж серця, штучна вентиляція легенів |
|
|
В/в струменевий ввести 40% глюкозу 60 мл |
||
|
В/в струменевий ввести тіамін 100мг |
Транспортування в стаціонар |
1. Визначити кількість та час приймання отрути.
2. Обов’язкове взяття матеріалу на хімічний аналіз.
3. При отруєнні відомою речовиною застосовувати специфічну (антидотну) терапію.
2.2. МЕТОДИ АНТИДОТНОЇ ДЕТОКСИКАЦІЇ.
Антидоти (протиотрути) - лікувальні препарати, які при введенні в організм в умовах інтоксикації здатні інактивувати отруту, вільно циркулюючої в крові або вже пов'язаною з яким-небудь біологічним субстратом, або усунути токсичний ефект отрути і прискорити її виведення з організму.
Класифікація антидотів (по механізму лікувальної дії)
Фізико-хімічні антидоти - дія їх засновання пов’язана на адсорбції і розчиненні в харчовому каналі (активоване вугілля).
Хімічні антидоти - дія їх засновання пов’язана на специфічній хімічній взаємодії з отрутою, що приводить до інактивації отрути, перетворенні її в нешкідливу речовину, що виділяється з організму з сечею та калом.
Фізіологічні антидоти - дія заснована на взаємодії з біологічним субстратом, на який впливає негативно на отруту. При цьому не відбувається прямої взаємодії з отрутою, тобто не змінюється його фізико-хімічний стан.
Фармакологічні антидоти (симптоматичні) - дія заснована на фармакологічному антагонізмі з отрутами, тобто дія на ті ж функціональні системи.
Антитоксична імунотерапія - застосування антитоксичних сироваток (протизміїної, протикаракуртової та ін) при отруєнні тваринами отрутами.
Унітіол 5% - антидот конкурентної дії, малотоксичний
Показання.
1. Отруєння солями важких металів та деякими металоїдами, блокуючими сульфгідрильні угруповання клітинних ферментів:
- Препаратами ртуті
- Миш'яку
- Золота
- Серцевими глікозидами
- Метгемоглобіноутворюваими
- Гепатотропними отрутами.
2. Попередження і купування алкогольного делірію.
Протипоказання
Отруєння речовинами, що містять
- Свинець
- Марганець
- Залізо
- Уран
- Кадмій
- Селен
- Плутоній
- Талій.
Застосування:
Унітіол 5% розчин 1 мл внутрішньом'язово на кожні 10 кг маси тіла хворого:
1 добу: 3 - 4 рази
2 добу: 2-3 рази
Наступні 5 діб - 1 -2 рази.
При важких отруєннях - внутрішньовенно до 120-150 мл на добу.
Побічні ефекти:
блідість, салівація, нудота, блювота, запаморочення, головний біль, тахікардія, підвищення артеріального тиску, біль у животі.
Тіосульфат натрію 30% розчин.
Показаний при отруєннях:
- Сполуками свинцю,
- Ртуті,
- Миш'яку,
- Йоду,
- Брому,
- Фосфору,
- Талію,
- Фтору, з якими утворює нетоксичні сульфіти.
Застосування: 30% розчин тіосульфату натрію вводиться внутрішньовенно по 30-50 мл, до 150-200 мл на добу.
Комплексони (кальцій-динатрієва сіль ЕДТА (етилендіамінтетраацетат))
Механізм дії. Утворює з солями і оксидами металів так звані «клешневидні» (хелатні) зв'язки, в тому числі з такими металами, при отруєннях якими унітіол неефективний. Отримані сполуки розчиняються у воді, але погано дисоціюють, мало токсичні і добре виводяться із сечею. Іон кальцію обмінюється на іон токсичного металу. Призначення комплексонів не перешкоджає специфічної терапії унітіолом, а доповнює її.
Показання - отруєння солями і оксидами металів.
Застосування: внутрішньовенно крапельно по 20 мл 10% розчину в 300-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози 2-4 рази на день.
Налорфін (анторфін) 0,5% розчин
- Конкурентний антидот, за хімічною будовою близький до морфіну.
Показання - отруєння опіатами.
Застосування: 0,5% розчин вводиться по 2-3 мл внутрішньовенно повільно, повторно через 10-15хв до 8-9 мл. Можливо внутрішньом'язове й підшкірне введення.
Галантамін (нівалін) - центральний інгібітор холін естерази
Показання - отруєння атропіном і атропіноподібними препаратами.
Застосування. При атропіновому делірії призначається 0,25% розчин 2-4 мл внутрішньом'язово.
Прозерін - периферичний інгібітор холін естерази
Показання - отруєння пахікарпіном та іншими гангліоблокуючими засобами.
Застосування. 0,05% розчин по 2-3 мл в поєднанні з АТФ (0,1% розчин 3-4 мл) внутрішньом'язово або повільно внутрішньовенно.
Гідрокарбонат (бікарбонат) натрію
Механізм дії. Помірний алкалоз і лужну реакцію сечі треба підтримувати кілька годин до повної ліквідації гемолізу і видалення його продуктів з сечею при форсуваному діурезі.
Показання - отруєння оцтовою та іншими органічними кислотами, що володіють резорбтивною дією, зрушуючими рН крові в кислу сторону і викликають внутрішньосудинний гемоліз.
Аміназин - фармакологічний антагоніст симпатоміметиків
Показання - отруєння фенаміном, фепранон, адреналіном і т. д.
Застосування: внутрішньом'язово 2,5% розчин по 1-2 мл.
Калію хлорид - знижує чутливість міокарда до наперстянки
Показання - інтоксикація серцевими глікозидами.
Застосування: При важких отруєннях призначається всередину 5 г (10% розчин 50 мл) або внутрішньовенно 2-2,5 г (0,3% розчин на 5% розчині глюкози) або у складі ГіК (Юрія-Фарм) під контролем ЕКГ та електролітного складу крові.
Припинення подальшого надходження отрути в організм і прискорене виведення частини отрути, що не всмокталася (блювотні, проносні засоби, промивання шлунку і кишківника, ентеросорбція.
Промивання шлунка.
Якщо пацієнт у свідомості, надання допомоги починають з беззондового промивання шлунка, але завершують промивання шлунка обов'язково зондовим методом!
Протипоказання беззондового промивання при отруєнні
- Корозивними отрутами,
- Летючими вуглеводами,
- Бензином, керасином, іншими продуктами переробки нафти,
- Скіпідаром, хвойним, смерековим маслом
Промивання шлунка будь-яким методом протипоказано при:
- Судомах (введення зонда збільшує частоту судомних нападів);
- Поглинанні бензину і його похідних (введення зонда не знижує ймовірність виникнення аспірації з наступним розвитком аспіраційної пневмонії);
- Важкої дихальної та серцево-судинної недостатності (введення зонда може викликати кровотечу і перфорацію стравоходу, шлунка, може посилити дихальну і серцево-судинну недостатність).
Зондовий метод промивання шлунка проводять при всіх видах отруєнь, в тому числі і пацієнтам у глибокій комі після інтубації трахеї ендотрахеальною трубкою з роздувною манжеткою.
1. На догоспітальному етапі важливо промити шлунок протягом перших 3-4 годин (час евакуації вмісту шлунка) з моменту отруєння.
Найбільш ефективно промивання шлунка в перші 15-20 хвилин.
2. Ефективно промивання шлунка і пізніше, так як частина отрути затримується між складками слизової оболонки і на більш тривалий термін (при отруєннями отрутами, що сповільнюють перистальтику шлунково–кишкового тракту). Деякі отрути (метиловий спирт, барбітурати, ФОС, серцеві глікозиди, опіати, амітриптилін) виділяються в порожнину шлунка протягом доби і більше. У стаціонарних умовах зондове промивання шлунка продовжують при важких отруєннях високотоксичними препаратами через кожні 3-4 години до повного очищення шлунку від отрути.
3. Особливості промивання шлунку при отруєнні отрутами коррозійної (місцевого ушкодження) дії
- Промивання шлунка проводять навіть при кровавій блювоті;
- Попередньо ліквідують загрозливі життя порушення дихання і кровообігу, купують судомний синдром, психомоторне збудження, больовий синдром;
- Вводять антидот, якщо встановлено вид отрути.
4. Відсутність отрути в промивних водах можна встановити за допомогою лабораторного хімічного аналізу.
Методика зондового промивання шлунка.
Оснащення робочого місця:
Попередня підготовка до виконання навику.
В банку ємністю 250 мл насипати невелику кількість кристалів калію перманганату та залити їх перекип’яченою теплою водою в кількості 100-150 мл. Дати кристалам розчинитися, помішуючи цей розчин. Додати розчин у відро з перекип’яченою водою до утворення блідо-рожевого забарвлення. Вода у відрі повинна бути кімнатної температури. Провести психологічну підготовку пацієнта, пояснюючи йому мету і порядок проведення процедури, а також, як йому слід поводити себе під час проведення процедури. При наявності не фіксованих зубних протезів запропонувати пацієнту вийняти їх.
Посадити пацієнта на стілець так, щоб він спиною впирався в його спинку, запропонувати розвести коліна. Одягнути пацієнту фартух, та попередити, щоб він тримав руки на колінах, не заважав виконувати процедуру. Між ноги пацієнту поставити миску для збирання промивних вод. Помічникам необхідно одягнути фартухи і гумові рукавички.
Основні етапи виконання навику:
Промивання шлунка — лікувальний прийом, оснований на принципі двох сполучних судин (лійка-шлунок).
Медичній сестрі стати праворуч від пацієнта, поруч поставити відро з перекип'яченою водою кімнатної температури.
Взяти товстий стерильний зонд, відміряти відстань, на яку слід його ввести пацієнту (від нижніх різців до пупка), не торкаючись при цьому зондом одягу, щоб він не розстерилізувався. В середньому зонд вво диться на 45-50 см. Використання для промивання зондів діаметром 1- 1,5 см дає змогу видалити таблетовані препарати, що не встигли розчи нитися, а також прийняту на передодні їжу.
Змочити стерильний зонд теплою перекип'яченою водою.
Запропонувати пацієнту широко відкрити рот, висунути язика і протяжно вимовити звук “А-а-а”.
Заокруглений, змочений кінець товстого зонда покласти пацієнту на корінь язика та попросити його зробити ковток.
Пацієнту пропонують весь час дихати носом, при цьому швидкими рухами провести зонд у шлунок (до мітки, яку позначено при вимірюванні).
При позивах на блювання припинити введення зонда. Запропонувати пацієнту зробити глибокий вдих носом і затримати при цьому дихання; зонд утримувати губами.
Якщо при введенні зонда у пацієнта виникає сильний кашель, посиніння
це означає, що зонд потрапив у дихальні шляхи і його слід негайно вийняти.
Повторити введення зонда після заспокоєння пацієнта.
Коли зонд ввели до потрібно« мітки, приєднати до нього стерильний скляний перехідних, стерильну гумову трубку та стерильну скляну або пластмасову лійку. Опустити лійку до рівня колін, тримати її трохи нахиленою. Налити в неї воду.
Піднімаючи поступово лійку вище голови пацієнта, продовжувати без- перервно вливати в неї воду. За один раз вливають 1-1,5 л води. При цьому вода поступає в шлунок.
Слідкувати за тим, щоб не вся вода зникла з лійки, тому що в такому випадку витікання води через зонд не відбудеться (через утворення повітряної пробки у зонді).
Коли в лійці залишилося трохи води, опустити її до рівня колін пацієнта, і промивні води з домішками їжі, слизу виділяться із шлунка. Коли лійка заповниться промивними водами, нахилити її над про маркірованою мискою. Кількість виділеної води приблизно дорівнює кількості введеної води.
Такі дії слід повторити декілька разів до появи “чистої води”, тобто коли промивні води будуть без домішок. Але яшцо в промивних водах з’явилася кров, промивання слід припинити і одразу викликати лікаря.
Якщо промивання шлунка здійснюється через кілька годин після отруєння і можна припустити, що частина недоброякісної їжі потрапила в кишковик, то промивання шлунка слід закінчити введенням через зонд сольового проносного (60 мл 25% розчину магнію сульфату).
Після закінчення процедури від’єднати лійку від зонда, швидким рухом вийняти зонд і покласти його у промаркіровану ємність "Використані зонди" з 3% розчином хлораміну для проведення дезінфекції.
Протипоказано введення сорбенту при отруєнні .
- Корозивними отрутами,
- Борної і синильною кислотою,
- Ціанідами, сполуками заліза і літію,
- Етиловим, метиловим спиртом, етиленгліколь, розчинниками,
- Органічними фосфатами,
- Парацетамолом.
Ускладнення при зондовом у промиванні шлунку:
- Розриви глотки, стравоходу, шлунка зондом
- Травми язика, ускладнені кровотечею, і аспірацією крові
- Кровотечі
Після промивання шлунка всім пацієнтам вводять .
- При отруєнні водорозчинними отрутами - сольове проносне (натрію або магнію сульфат в дозі 0,5 г/кг);
- При отруєнні жиророзчинними отрутами - 200 мл вазелінового масла.
Одночасне проведення прискореного виведення токсичних речовин з організму і застосування специфічної (антидотної) фармако - терапії - методи активної детоксикації.
Симптоматична терапія, спрямована на захист тих систем організму, які переважно уражаються даними токсичною речовиною.
Застосування методів активної детоксикації до повного розподілу отрути в організмі в стадії резорбції при найвищій його концентрації в крові.
Застосування методів штучної детоксикації для відшкодування порушень детоксикаційної функції паренхіматозних органів - лікування розвитку ендотоксикозу.
6. Методи активної детоксикації організму при гострих отруєннях - це лікувальні заходи , спрямовані на припинення впливу токсичних речовин та їх видалення з організму
І. Методи посилення природних процесів очищення організму - посилення природної детоксикації
1. Очищення шлунково-кишкового тракту
- Промивання шлунка (беззондове, зондове)
- Застосування проносних (сольових, масляних)
- Застосування блювотних засобів (апоморфін )
- Промивання кишківника (клізма, зондовий лаваж)
2. Форсований діурез
- Водно-електролітне навантаження (пероральна, парентеральная)
- Осмотичний діурез (сечовина, манітол, трісамін)
- Салуретичний діурез (фуросемід, торасемід )
3. Гіпербарична оксигенація.
1. Очищення шлунково-кишкового тракту.
N.В.! Використання проносних засобів не має самостійного значення як метод прискореної детоксикації організму, за винятком вазелінового масла, яке не всмоктується в кишківнику і активно пов'язує жиророзчинні отрути (дихлоретан).
Сольові проносні (сульфат натрію або магнію ) діють через 5-6 годин після введення і при значному зниженні моторики кишечника (особливо при отруєннях наркотичними препаратами) не дають бажаного ефекту.
Магнію сульфат може викликати брадикардію, гіпотонію і порушення дихання!
Категорично протипоказано введення рослинного масла замість вазелінового через посилення всмоктування отрути!
Виникнення блювотного рефлексу - захисна реакція при деяких видах отруєнь.
Застосування блювотних засобів
на догоспітальному етапі - прийом сиропу іпекакуани в дозі до 1 мл/кг з подальшим рясним питтям;
на госпітальному етапі (в стаціонарі) - апоморфін підшкірно в дозі 0,07 мг/кг у поєднанні з мезатоном 0,3-1 мл 1% розчину.
Застосування блювотних засобів менш ефективно в порівнянні з промиванням шлунка. Цей метод широко застосовується тільки за кордоном.
Недоліки методу застосування блювотних засобів
N.B.! Мимовільний або штучно викликаний блювотний рефлекс небезпечний при отруєннях припікальними рідинами (кислотами, лугами), так як повторне проходження кислоти або лугу по стравоходу посилить його опік і при випадковій аспірації викличе опік дихальних шляхів!
При стаціонарному лікуванні проводять такі маніпуляційні методи :
1.Промивання кишечника за допомогою прямого зондування та введення спеціальних розчинів (кишковий лаваж) .
2. Метод форсованого діурезу
3. Гіпербарична оксигенація показана для лікування гострих екзогенних отруєнь:
- Чадним газом,
- Метгемоглобіноутворюючими речовинами.
Гіпербарична оксигенація протипоказана при:
- Гострих отруєннях фосфорорганічними сполуками;
- Етиленгліколем та іншими отрутами, біотрансформація яких відбувається за типом окислення з летальним синтезом і утворенням більш токсичних метаболітів;
- Декомпенсований екзотоксичний шок, що вимагає проведення реанімаційних заходів.
4. Методи штучної детоксикації (розведення і заміщення, діаліз і фільтрація, сорбція та ін.).
4.1. Розведення (гемодилюція) крові
4.2. Заміщення крові (лімфи)
4.3. Діаліз і фільтрація крові (лімфи)
4.4. Сорбція
5. Плазмаферез детоксикаційний.
6. Ультрафіолетова фізіогемотерапія (УФГТ) - метод впливу квантового випромінювання на систему крові.
7. Електромагнітна фізіогемотерапія (ЕМФГТ)
8. Хіміогемотерапія
На території Україні найбільш отруйними є бліда поганка і червоний мухомор. Токсичними є також зморшки, несправжні опеньки. Отруєння іншими видами грибів більше пов'язане з порушенням правил приготування та зберігання цього продукту, що призводить до виникнення токсикоінфекцій.
Отруєння блідою поганкою.
Смертельна доза ентерально - 0.1мг/кг по α-аманітіну; 100г. свіжих грибів або 5г. сухих вміщають 8мг. α-аманітіну.
Клініка. Токсичність блідої поганки обумовлена вмістом циклопептидів: фалотоксинами (фалоїдин, фалін, фалоїн, фалізін, фалоцидін тощо.) та аманітотоксинами (аманін, аманулін, α-, β-, γ-аманітини). Токсичні речовини блідої поганки термостабільні, тому не втрачають токсичності при термічній обробці, висушуванні та зберіганні. Фалотоксини пошкоджують мембрани мітохондрій, ендоплазматичного ретикулума, лізосом уражаючи процеси окисного фосфорилювання, синтезу глікогену, зниження активності АТФ-ази. Надходження в організм великих концентрації цих речовин обумовлюють розвиток клініки отруєння в першу-другу добу з виникненням депресивних синдромів ураження ЦНС, короткотривалого гастроентеріту, токсичної гепаторгії і швидкої смерті хворого. Аманітотоксини пригнічуть ядерні субстанції клітини, процеси утворення і реплікації РНК та ДНК, синтезу білка, що призводить до аутолізу клітини. Цим обумовлені відстрочені (кінець 2-ої- 3-ої доби) клініко-лабораторні прояви дії аманітотоксинів: цитолітична гепатаргія, нефропатія. Сумація ефектів фало- та аманітотоксинів, в залежності від дози отрути що надійшла в організм, обумовлює клінічну картину отруєння. Виділяють латентний період гастроентеріту, печінково-ниркової недостатності та наслідків. При надходженні в організм великих доз токсинів блідої поганки вказані періоди короткотривалі, стерті, швидко (на 2-4 до/бу) проявляються симптомами гепаторгії, олігоанурією, геморагічним синдромом, екзотоксичний шоком, короткотривалими галюцинаціями, комою, смертю потерпілого.
Лікування
1. Промивання шлунка:
виклик блювання (після кількоразової дачі 0,5-1,0л.водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію (1:200000 - слабкорожевого кольору) ) до чистих промивних вод на догоспітальному етапі;
зондове (при тяжкому стані хворого), до чистих промивних вод (але не більше об'ємного).;
після промивання в шлунок уводиться активоване вугілля або ентеросорбент, сольові проносні при відсутності діареї.
2. Антагоністи аманітину - бензилпеніцилін І млн.Од./кг/добу перші 3 доби, в подальшому 100 000 Од./кг/добу .
3. Гемосорбція (ефективна в першу добу отруєння при відсутності геморагічного синдрому), гемодіаліз. При неможливості використання екстракорпоральних методів детоксикації - ентеросорбція.
4. Симптоматична терапія направлена на профілактику і лікування печінкової недостатності. Першочергово включає використання препаратів ліпоєвоїкислоти (ліпоєва кислота 100-200 мг/добу, ліпамід 500-800 мг/добу, берлітіон 600-900мг/добу), глюкокортикоїдів (преднізолон від 3 мг/кг маси), - гепатопротектори, інгібітори протеолітичних ферментів згідно з методикою лікування цитолітичної гострої печінкової недостатності (див. відповідний розділ);
Отруєння червоним мухомором.
Клініка. Основною токсичною речовиною є мускарин і мускаридін, алкалоїди з вираженим М-холіноміметичним ефектом. Після кількох годинного продромального періоду виникають прогресуючі симптоми активації М-холінорецепторів: гіпергідроз, сіало- і бронхорея, задишка; нудота, блювота, болі в животі спастичного характеру; галюцинації, психоз, судоми, коматозний стан, брадикардія.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- зондове, об'ємне (10-12л. водогінної води кімнатної температури)+ перманганат калію (1:200000 - слабкорожевого кольору).
- після промивання в шлунок уводиться активоване вугілля або ентеросорбент.
2. Атропіну сульфат - 1 - 3 мг. в/в кожні 15-20 хвилин до появи симптомів
атропінізації (тахікардія, мідріаз, сухість шкіри, слизових оболонок.).
3. Форсований діурез.
4. Симптоматична терапія направлена на профілактику обструкції верхніх дихальних шляхів, лікування галюциногенохзу.
Отруєння рослинами, які містять М-холіноблокатори (блекота, дурман, красавка).
Клініка. Симптоми отруєння - збудження, клонічні судоми, сухість шкіри і слизових оболонок, почервоніння шкіри, тахікардія, підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, рухове, моторне і мовне збудження, галюцинації, гіпертермія, аритмія, диплопія, світлобоязнь, атаксія, втрата орієнтації.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- зондове, 10-12л., водогінної води кімнатної температури плюс перманганат калію (1:200000 - слабкорожевого кольору).
- після промивання в шлунок уводиться активоване вугілля або ентеросорбент.
- сольові проносні,
2. Антихолі'нестеразні засоби (прозерин), 3. Форсований діурез.
4. Симптоматичнатерапія :кофеїн, при збудженнях -хлоралгідрату клізмі, при психомоторному збудженні -тизерцин 1% - 2 мл, промедол 2% - 1 мл, фенобарбітал, жарознижувальні (парацетамол або реопірин 5 мл внутрішньом'язово, кордіамін).
Отруєння неорганічними сполуками миш'яку
Клініка. Ангідрид миш'яковистої кислоти, який використовується як отрута для знищення гризунів, може стати причиною отруєння при недбалому зберіганні. На місці потрапляння миш'яку з'являється опік з наступним некрозом тканин. При гострому отруєнні відчувається неприємний металічний присмак у роті, печія у горлі і всередині. За ЗО - 40 хвилин розвивається блювота, сильні болі в животі, холероподібні випорожнення у вигляді "рисового відвару" з домішками крові. Швидко розвиваються симптоми екзотоксичного шоку: слабий і частий пульс, зниження артеріального тиску. Сполуки миш'яку викликають різке розширення капілярів внутрішніх органів. Підвищується проникливість судин, розвивається загальна слабкість, блідість шкіри. При тяжких отруєння через 1-2 години настає смерть з ознаками гострої серцевої недостатності. Такий перебіг шлунково-кишкової форми гострого отруєння сполуками миш'яку.
Нервова форма гострого отруєння препаратами миш'яку має більш бурхливий перебіг. Маніфестує симптомами ураження нервової системи, різка слабкість, головний біль, втрата свідомості, судоми. При хронічному отруєнні сполуками миш'яку характерне накопичення його у різних органах: печінці, нирках, кістках, селезінці, м'язах, шкірі, волосся,' нігтях). Основними симптомами хронічного отруєння сполуками миш'яку є: гіперкератози, посивіння і випадіння волосся, ламкість нігтів, порушення пігментації шкіри дерматити, виразки. Пізніше з'являються невралгічні болі у кінцівках, порушення шкірної чутливості, болі по ходу нервових стовбурів. Характерні анорексія, схуднення, анемія, кахексія.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- зондове ,12л. водогінної води кімнатної температури плюс 50 - 100 мл унітіолу 2-3 р/добу.
- після промивання в шлунок вводиться активоване вугілля або ентеросорбент, проносні.
2.Специфічна антидотна терапія. -Внутрішньовенно вводять унітіол 5% - 50-150 мл в 400-800 мл. 10% глюкози, можливо введення тіосульфату натрію 30% -50 мл з розчином глюкози, тетацин кальцію 10% - 10 мл в 300 мл 5% розчину глюкози
-меркаптид по 1-2мл 40% р-ну в/м до 6-8 мл.добу.
3. Форсований діурез, ранній гемодіаліз в перші 12 годин отруєння.
4. Симптоматичнатерапія : глюкокортикоїди, кофеїн, при збудженні - седуксен, сібазон, ГОМК, промедол, фенобарбітал, кислота аскорбінова, тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид, ціанокобаламін.Лікування екзотоксичного шоку, опіків травного тракту, токсичної нефропатії та гепаторгії.гемолізу.
Отруєння препаратами ртуті.
Клініка. Ртуть і її сполуки широко застосовується у фармацевтичній, парфумерній, гірничорудній, хімічній промисловості та сільському господарстві. Найчастіше виникають отруєння дихлоридом ртуті (сулема), оксицианідом та цианідом ртуті. Внаслідок проникнення сполук ртуті на місці їх контакту з тканинами розвиваються опіки - гінгівіт, стоматит, болі в роті, стравоході, шлунку, кишечнику, металічний присмак у роті, нудота, блювання з домішками крові, слинотеча, кровоточивість ясен, рідкі й часті випорожнення з кров'ю, тенезми, анурія.
Характерна нестабільна гемодинаміка, затьмарення свідомості, судоми, епілептиформні напади. При отруєнні парами ртуті або вдиханні отрутохімікатів, що містять ртуть, настає різкий сухий кашель, задишка, можливий розвиток токсичного набряку легень.
Лікування. Аналогічне, як при отруєнні сполуками миш'яку.
Отруєння препаратами свинцю.
Клініка. Характерні поганий апетит, загальна слабкість, апатія, втомлюваність, набряк десен, підвищення слиновиділення, солодкуватий присмак у рот, різкі, переймоподібні болі в животі, попереку, запори, підвищення артеріального тиску внаслідок спазму судин і гладкої мускулатури внутрішніх органів. Шкіра, бліда з сіруватим відтінком, свинцева кайма сірого кольору по краю ясен і зубів, живіт втягнутий, при надавлюванні відмічається полегшення і зменшення болю, збільшення печінки, поліневрити. Артеріальний тиск підвищений, брадикардія.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
зондове , 10-12л. водогінної води кімнатної температури плюс 50 - 100 мл унітіолу 2-3 р/добу.
після промивання в шлунок уводяться проносні.
2. Специфічна антидотна терапія. Внутрішньовенно вводять ЕДТА 10% 70-140 мл/добу в 200мл 5% глюкози 2-3 р/добу, тіосульфату натрію 30% - 50 мл з розчином глюкози , тетацин кальцію 10% - 10 мл 2 рази на день з інтервалом у 3 год, при відсутності вказаних препаратів - унітіол 5% - 50-150 мл в 400-800 мл. 10% глюкози
3. Форсований діурез, ранній гемодіаліз у першу добу.
4. Симптоматична терапія. Атропіну сульфат 0,1% - 1 мл або платифіліну гідротартрат 0,2% - 1 мл, папаверіну гідрохлорид 2% - 2 мл внутрішньом'язово, дроперидол 0.25% 2-Змл, при поліневритах вітаміни В1 5% - 1 мл, В12 0,1% - 1 мл, зігрівання тіла, заспокійливі засоби (транквілізатори, седативні ).
Отруєння розчинними солями барію (хлоридом барію).
Клініка. Відмічається запаморочення, головні болі, нудота, слинотеча, спрага, блювання, схваткоподібні болі у животі, блідість шкіри, холодний липкий піт. Через 2-3 год розвивається м'язова слабкість, в'ялий параліч м'язів верхніх кінцівок та шиї. Характерні також підвищення артеріального тиску, пронос, аритмія, екстрасистолія, брадикардія; миготіння передсердя з наступними зниженням артеріального тиску. З боку легень - задишка, ціаноз слизових оболонок.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
зондове , 10-12л. розчином сульфату магнію або натрію (на 1 літр води додають 1 столову ложку сухого сульфату натрію або магнію);
після промивання в шлунок уводяться проносні.
2. Тетацину кальцію 10% -10 мл з 500 мл 5 % розчину глюкози в/в крапельно.
3. Форсований діурез.
4. Симптоматична терапія. Но-шпа 2-4мл, баралгін 5.0-15.0 мл/добу, дроперидол 0.25мг/кг/добу, плапифілін 0.2%-1.0-2.0 мл, атропіну сульфат 0,1% - 1 мл, наркотичні анальгетики (промедол 1% - 1 мл, стадол 2мг.)
Отруєння ціанідами.
Клініка. Насіння кісточкових містить глікозид - амігдалин. Серед рослин і дерев в плодах гіркого мигдалю біля 3% глікозиду, персика -2,35%, абрикоси і слив - 0,96%, вишень - 0,85%, насінні яблук (0,6%). У кишечнику амігдалин частково розщеплюється під впливом гнильних бактерій, утворюючи синильну кислоту і бензальдегід. Отруєння настає через 15-30 хвилин. Синильна кислота, як і її солі, викликає різке збудження ЦНС, за яким швидко настає параліч останньої.
Характерна нестабільна гемодинаміка, затьмарення свідомості, судоми, епілептиформні напади. При отруєнні парами ртуті або вдиханні отрутохімікатів! що містять ртуть, настає різкий сухий кашель, задишка, можливий розвиток токсичного набряку легень.
Лікування. Аналогічне, як при отруєнні сполуками миш'яку.
Отруєння морфіном.
Клініка. Розвивається депресія дихального центру з розвитком гострої центрогенної дихальної недостатності. Гіпоксія призводить до гіпотоніння, сповільнення ритму серцевих скорочень, зниження температури тіла, зупинки серцевої діяльності. Характерне звуження зіниць з послабленням реакції на світло, затримка сечі внаслідок спазму сфінктера сечового міхура, гіперемія шкіри, тошнота, блювота. При тяжкому отруєнні спостерігається асфіксія, різкий ціаноз слизових оболонок, розширення зіниць, серцево-судинна недостатність
Лікування.
1. Промивання шлунка:
зондове, 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію (1:200000 - слабкорожевого кольору);
після промивання в шлунок вводяться сольові проносні засоби (сульфат магнію або натрію);
повторні промивання шлунка, ентеросорбенти.
Рання гемосорбція.
Симптоматична терапія. Атропіну сульфату 0,1% -1 мл, дофамін, кордіамін 1 мл, кофеїну натрію бензоат 10% -1 мл, етімізол, бемегрид 10% -10 мл, корглікон 0,06% - 1.0 мл, вітамін В1 5% - 1 мл, катетеризація сечового міхура, зігрівання тіла.
Отруєння кофеїном.
Клініка. Збудження центральної нервової системи, підвищення артеріального тиску, прискорення пульсу (тахікардія), галюцинації.
Лікування. 1.Промивання шлунка:
- зондове, 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію (1:200000 - слабкорожевого кольору) або з таніном з дачею ентеросорбентів.
2. Седативна терапія. Фенобарбітал, броміди (натрію бромід внутрішньовенно, карбромал, бромізовал всередину), нітрогліцерин під язик,
сібазон 0,5% - 1 мл, глюкоза 20% - 20 мл, кислота аскорбінова 5% - 2 мл, для зниження артеріального тиску призначають гіпотензивні засоби.
3. Форсований діурез.
Постраждалому дають нітрогліцерин під язик; уводять розчин сібазону 0,5% - 2 мл; застосовуються фенобарбітал, кальцію хлорид 10% - 10 мл.
Отруєння барбітуратами.
Клініка. Характерна сонливість, пригнічення дихання, порушення гемодинаміки, зниження артеріального тиску, колапс, зниження температури тіла, параліч центральної нервової системи, мимовільне виділення сечі.
Лікування. 1.Промивання шлунка:
зондове, 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію(1:200000 - слабкорожевого кольору).
після промивання в шлунок уводяться сольові проносні засоби (сульфат магнію або натрію.)
повторні промивання шлунка, ентеросорбенти.
4.Симптоматична терапія. Ефедрину гідрохлорид 5% -1 мл, мезатон 1% -1 мл, дофамін, кордіамін 2 мл, вдихання кисню, розчини глюкози.
Отруєння нейролептиками.
Клініка. Відмічається сонливість, слабкість, атаксія, запаморочення, , іноді страх, сухість у роті, анорексія, тахікардія, зниження артеріального тиску, розширення зіниць, зниження температури тіла, пригнічення дихання, депресія.
Лікування.
1.Промивання шлунка:
- зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію(1:200000 - слабкорожевого кольору).
2:Норадреналін, мезатон,дофамін, глюкокортикоїди, хлорид кальцію, кофеїн.
3.Форсований діурез з використанням осмодіуретиків.
4.Симптоматична терапія. Вітаміни групи В, кислота аскорбінова, етимізол.
Отруєння транквілізаторами.
Клініка. Загальна слабкість, атаксія, сонливість, втрата свідомості, зниження артеріального тиску, пригнічення дихання.
Лікування. Аналогічне, як при отруєнні нейролептиками.
Отруєння бромідами.
Клініка. Сонливість, пригнічення активності центральної нервової системи, загальна слабкість, тремор, атаксія, висипання на шкірі, нежить.
Лікування.
1.Промивання шлунка:
- зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію (1:200000 - слабкорожевого кольору).
4.Симптоматична терапія. Дофамін, кофеїн, кордіамін 2 мл, інфузійна терапія, амонію хлорид по 5,0 на добу.
Отруєння сульфатом магнію.
Клініка. При довенному, внутрішньом'язевому введенні може настати сон з переходом у наркоз, пригнічення дихання, гіпотензія (при магнію в плазмі крові більше 3 ммоль/л).
Лікування.
1.Промивання шлунка:
- зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури.
2.Довенно вводять хлорид кальцію, глюконат кальцію, дофамін, кофеїн, бемегрид, етимізол.
3. Симптоматична терапія. Вітаміни В, С.
Отруєння гангліоблокаторами
(бензогексоній та інші).
Клініка. Швидке і прогресуюче зниження артеріального тиску, колапс, загальна слабкість, тахікардія, порушення дихання, гіпоксія, галюцинації, ціаноз, збудження.
Лікування.
1.Промивання шлунка:
- зондове , 10-і 2л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію( 1:200000 - слабкорожевого кольору).
2. Мезатон 1% - 1 мл, дофамін, норадреналін,кордіамін 2 мл, ефедрину гідрохлорид 5% - 1 мл, вдихання кисню
3. Інфузійна терапія.
Отруєння дитиліном.
Клініка. Розслаблення скелетної мускулатури після короткотривалих, від обличчя до ніг, судомних посмикувань, припинення дихання.
Лікування.
1. Респіраторна підтримка (допоміжна або штучна вентиляція легень).
2. Переливання свіжозамороженої або нативної плазми, свіжої еритроцитарної маси, введення холінестерази.
Отруєння міорелаксантами однофазної (подовженої, недеполяризуючі) дії.
Клініка. В'ялий параліч скелетної (в т,ч. дихальної) мускулатури
Лікування.
1. Респіраторна підтримка (допоміжна або штучна вентиляція легень). При значних дозах довготривала ШВЛ,
2. Прозерин 0,05% - 3 мл.(після досягнення атропінізації) кожні 40 хвилин.
3. Форсований діурез .
Отруєння стрихніном.
Клініка. Підвищення рефлекторної збудливості, головний біль, задишка, підвищення тонусу потиличних м'язів, тризм, тетанічні судоми аж до опістотонуса при найменшому подразненні, лякливість, самовільне сечовиділення, розширення зіниць, спазм дихальних м'язів з розвитком різкої ригідності грудної клітки, параліч дихання.
Лікування.
1. Респіраторна підтримка (допоміжна або штучна вентиляція легень). При значних дозах довготривала ШВЛ,
2. Промивання шлунка:
зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію( 1:200000 - слабкорожевого кольору);
після промивання в шлунок уводяться сорбенти
3. Седуксен, сібазон, реланіум, ГОМК, фенобарбітал, глюкозу внутрішньовенно 10% - 200 мл, магнію сульфат 25% -10-15 мл внутрішньовенно, внутрішньом'язово.
4. Симптоматична терапія. Спокій, хлоралгідрат в клізмі.
Отруєння аніліном.
Клініка. Пригніченість, апатія, загальне пригнічення, спад сил, м'язовий тремор, серцева слабкість, пригнічення дихання, синюшність слизових оболонок.
Лікування.
1. Промивання шлунка;
- зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію(1:200000 - слабкорожевого кольору);
- після промивання в шлунок вводяться сольові проносні засоби
2. Метиленова синька, глюкоза
3. Інфузійна терапія .
4. Симптоматична терапія. Дофамін, кофеїн, корглікон
Отруєння серцевими глікозидами.
Клініка. Нудота, блювання, пронос, брадиаритмія, яка змінюється тахікардією, екстрасистолія, фібриляція шлуночків, зіниці ока розширені, підвищення артеріального тиску, збудження зупинка серця.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
зондове, 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію( 1:200000 - слабкорожевого кольору) або таніну (чай);
після промивання в шлунок вводяться сольові проносні засоби;
сорбенти (активоване вугілля, ентеросорбенти).
2. Атропіну сульфат 0,1% - 1 мл, унітіол 5% - 5 мл, розчин калію хлориду 0,4% - 500 мл внутрішньовенно крапельно повільно (панангін).
3. Ентеросорбція, гемосорбція.
4. Симптоматична терапія
Отруєння адреноміметиками
(адреналін, норадреналін, мезатон, ефедрину гідрохлорид).
Клініка. Тривога, шум у вухах, болі в ділянці серця, різка блідість шкіри, розширення зіниць, судоми, страх, набряк легень, підвищення артеріального тиску, тахікардія, аритмія.
Лікування.
1. Керована гіпотонія: перлінганіт, нітропрусид натрію 10 мл інфузоматом або на фіз розчині в/в крапельно, нітрогліцерин під язик, бензогексоній 2,5% - 1 мл, аміназин 2,5% - 1мл, глюкоза, штучне дихання.
2. Симптоматична терапія. При набряку легень - див. відповідний розділ.
Отруєння саліцилатами.
Клініка. Біль в ділянці шлунка, блювання, шум у вухах, дратівливість, розлади зору і слуху, галюцинації, коматозний стан, судоми, кровоточивість слизових оболонок, зниження температури тіла, висипання на шкірі.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
зондове , 10-12л водогінної води кімнатної температури з перманганатом калію(1:200000 - слабкорожевого кольору) або таніну (чай);
після промивання в шлунок вводяться сольові проносні засоби;
- сорбенти (активоване вугілля, ентеросорбенти).
2. Вікасол, етамзілат.
3. Форсований діурез.
4. Симптоматична терапія. Фенобарбітал, зігрівання тіла, с/з плазма.
Отруєння етиловим спиртом
Отруєння етиловим спиртом та його дериватами традиційно і стійко займає першу позицію як в частоті отруєнь, так і в статистиці смертності і складає 60-70% всіх отруєнь (смертельна доза 5-12 г/кг, смертельна концентрація в крові 5-6г/л.)
Клініка. В патогенезі отруєння токсичність впливу визначається комбінацією наркотичної дії етилового спирту на ЦНС та загальнотоксичним впливом проміжних продуктів метаболізму (ацетальдегід та оцтова кислота) на органи-мішені: серце, печінку, нервову систему.
Тяжкість наркотичного впливу визначається станами:
сп'яніння;
поверхневої коми;
глибокої коми.
(На нашу думку, перебіг коми середньої глибини у цієї категорії хворих без чітких клінічних диф.діагностичних критеріїв і є причиною помилок тактики надання невідкладної допомоги та інтенсивної терапії, особливо на ранньому етапі).
Тяжкість загальнотоксичного впливу визначається:
вираженістю симптомів набряку головного мозку;
симптомами серцево-судинної недостатності;
симптомами печінкової недостатності.
(Загальнотоксичні прояви частіше виражені при отруєнні спиртами на тлі хронічного вживання алкоголю).
Лікування.
1.Промивання шлунка:
-поверхнева кома - зондове , об'ємне редуковане (водогінна вода кімнатної температури) на лівому боці (6-8л. води);
-глибока кома - зондове, об'ємне редуковане (6-8л. води) після інтубації трахеї.
2. Еквівалентом антидотної та детоксикаційної терапії є заходи щодо прискорення розпаду етилового спирту до вуглекислоти та води:
- від10% до 20% глюкоза 500мл, киснева терапія 50% О2, вітаміни групи В1,В6 (по 3-5мл), С(5-10мл);
-аналептична терапія:нашатирний спирт вдихати, кордіамін (2мл), кофеїн (2мл.), атропін (при брадикардії1-2мл), дофамін, добутамін (2-5мкг/кг/хв), етімізол,бемегрід (10мл);
-корекція ацидозу: кокарбоксилаза (150-300мг.в/в на догоспітальному етапі), натрія гідрокарбонат (4% 200-1000 л: на госпітальному етапі за показниками кислотно-лужної рівноваги та натрію плазми крові);
-стабілізація глюкокортикоїдного тіла: преднізолон 30-90мг, дексаметазон 4мг;
3. Регідратація на госпітальному етапі при виключенні явищ набряку мозку; при клініці набряку головного мозку (див. відповідний розділ.).
4.Симптоматична терапія:
забезпечення прохідності дихальних шляхів, попередження регургітації і аспірації;
попередження міоренального синдрому;
лікування серцево-судинної недостатності (див. відповідний розділ)
лікування печінкової недостатності (див., відповідний розділ).
Отруєння сурогатами алкоголю
Уживання разом з етиловим спиртом хімічних речовин, які утворюються або застосовуються при кустарному виробництві алкогольних напоїв (сивушні масла, карбіт, ефірні масла, оцтова есенція, альдегіди,формальдегідні смодии, ацетон та багато інших невідомих речовин) призводить до переважання симптомів загальнотоксичного впливу над наркотичною дією етилового спирту. Перебіг таких отруєнь більш тяжкий і на першому плані знаходиться клініка і лікування ниркової та печінкової недастатності, екзбтоксичного шоку, токсичної енцефалопатії, гострого токсичного ураження легень у вигляді респіраторного дистрес-синдрому дорослих чи набряку легень.
Отруєння метиловим спиртом
(метанолом)
Летальна доза 80-100 мл.без вживання етилового спирту, смертельна концентрація в крові - 800 г/л.
Клініка. Токсичність метилового спирту зумовлена летальним метаболізмом його алкогольдегідрогеназою до формальдегіду та мурашиної кислоти, які обумовлюють клініку токсичної енцефалопатії з ураженням сітківки ока і дистрофії зорового нерва ( мерехтіння мушок перед очима, диплопія, сліпота, кома), розвитком тяжкого метаболічного ацидозу. Наркотична дія метилового спирту виражена слабкіше, ніж етилового, на перший план виходять симптоми ураження ЦНС: запаморочення, головні болі, збудження, судоми, що в подальшому змінюються прогресуючою комою з депресією дихального центру. При стабілізації ураження ЦНС - через 1-2 доби клініка печінкової недостатності.
Лікування.
1 .Промивання шлунка (аналогічно, як при отруєнні етиловим спиртом).
2. Антидотна терапія (конкурентний антидот в дії на алкогольдегідрогеназу етиловий спирт): етиловий спирт з розрахунку 1-2 г(мл.96є)/кг/добу. Застосовується в 5% розчині в/в крапельно протягом доби або болюсно в 30%(подразнює вени) розчині кожні 2 години, або per os 30% по 50 мл. кожні 3 години- всього 400мл.
Корекція метаболічного ацидозу (див. отруєння етиловим спиртом).
3.Ранній гемодіаліз.
4. Симптоматична терапія. Ретробульбарна анестезія з уведенням гідрокортизону або преднізолону. Інфузійна терапія екзотоксичного шоку
Отруєння етиленгліколем.
Смертельна доза - 80-350мл в залежності від препарату: гальмівна, охолоджуюча рідина для автомобілів.
Клініка. Токсичність етиленгліколю обумовлена метаболізмом його алкогольдегідрогеназою (летальний синтез)до гліколевого альдегіду, щавлевооцтової кислоти, які спричиняють дистрофію переважно нейроцитів, гепатоцитів та епітелію канальців нирок. Клінічно проявляється це симптомами ураження ЦНС, гепатаргією та нефропатією з подальшим розвитком печінково-ниркової недостатності.
Уповільнений метаболізм етиленгліколю, в порівнянні з етиловим спиртом, є причиною виникнення клінічних періодів інтоксикації. У перші 12 годин отруєння виражені симптоми наркотичної дії етиленгліколю. До 2-ї - 4-ї доби домінують клінічні симптоми ураження та набряку в ЦНС (збудження, гіпертонус, судоми, порушення дихання) та екзотоксичного шоку (гіпотонія, колапс, лівошлуночкова недостатність). З 5-ї доби переважають різного ступеня вираженості симптоми гепатарпї та нефропатії аж до розвитку печінкової та ниркової недостатносні.
Лікування.
1 .Промивання шлунка:
- зондове, об'ємне на лівому боці (10-12л. водогінної води кімнатної температури) в перші 3 години отруєння;
- зондове, до чистих промивних вод (але не більше об'ємного) після 3-х годин з моменту отруєння.
2.Антидотна терапія:
етиловий спирт аналогічно, як при отруєнні метиловим спиртом;
препарати кальцію (для нейтралізації щавлевооцтової кислоти) - кальція глюконат (або хлорид) по 10 мл. 10% розчину кожні 6 годин;
магнію сульфат 5-10 мл. 25% довенно (утворює оксалат магнію)
- корекція метаболічного ацидозу (див. отруєння етиловим спиртом).
3.Ранній гемодіаліз. Форсований діурез.
4.Симптоматично.Соматотропна терапія ниркової та печінкової недостатності.(див. відповідні синдроми).
Отруєння дихлоретаном.
Смертельна доза ентерально - 15-20мл.; розчинник для фарб, пластмас, клею.
Клініка. Дихлоретан, жиророзчинна летюча речовина з високим коефіцієнтом проникливості через шкіру, кишково-шлунковий тракт, легені, протягом 6-12годин після надходження в кровотік накопичується в ліпофільних клітинах ЦНС, печінки, сальнику, наднирників. Токсичність дихлоретану обумовлена метаболізмом його до хлоретанолу та монохлороцтової кислоти, які обумовлюють в 1 -у добу клінічну картину наркотичної та депресивної дії на ЦНС і екзотоксичного шоку( при дозах.вищих від летальної), токсичної дистрофії печінки (на 2-5-удобу), токсичної нефропатії, гастро-інтестинального синдрому.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- зондове, об'ємне на лівому боці (10-12л. водогінної води кімнатної температури) в перші 4 години отруєння;
-зондове, до чистих промивних вод (але не більше об'ємного) після 4-х годин з моменту отруєння;
- сольові проносні або вазелінове масло (1-2мл./кг) в зонд після промивання шлунку.
2. Антидотна терапія.Специфічні антидоти до дихлоретану відсутні. Використовуються препарати, які зменшують токсичний вплив метаболітів.
токоферолу ацетат 30% 1-2мл.З-4 р/добу; (інші антиоксиданти);
ацетилцистеїн 5% розчин 500мг/кг/на 1-у добу, 300мг/кг/на 2-у добу;
унітіол 5%-5.0мл. 4 р/добу, тетацин кальцію 10%- 40-60мл на 500мл. 5% глюкози в/в.
3. Ранній гемодіаліз у перші 6 годин після отруєння. Повторні гемодіалізи в перші дні лікування. Форсований діурез.
4. Симптоматична терапія направлена на лікування печінкової недостатності, екзотоксичного шоку, токсичної енцефалопатії;
-препарати ліпоевоїта глютамінової кислот: ліпоєва кислота(20-30 мг/кг/ добу); глютамінова к-та (4-8 г/добу); або берлітіон (600-900мг/добу), глутаргін (4г/добу).
Уповільнений метаболізм етиленгліколю, в порівнянні з етиловим спиртом, є причиною виникнення клінічних періодів інтоксикації. У перші 12 годин отруєння виражені симптоми наркотичної дії етиленгліколю. До 2-ї - 4-ї доби домінують клінічні симптоми ураження та набряку в ЦНС (збудження, гіпертонус, судоми, порушення дихання) та екзотоксичного шоку (гіпотонія, колапс, лівошлуночкова недостатність). З 5-ї доби переважають різного ступеня вираженості симптоми гепатаргії та нефропатії аж до розвитку печінкової та ниркової недостатносні.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- зондове, об'ємне на лівому боці (10-12л. водогінної води кімнатної температури) в перші 3 години отруєння;
-зондове, до чистих промивних вод (але не більше об'ємного) після 3-х годин з моменту отруєння.
2. Антидотна терапія:
етиловий спирт аналогічно, як при отруєнні метиловим спиртом;
препарати кальцію (для нейтралізації щавлевооцтової кислоти)- кальція глюконат (або хлорид) по 10 мл. 10% розчину кожні 6 годин;
магнію сульфат 5-10 мл. 25% довенно (утворює оксалат магнію)
- корекція метаболічного ацидозу (див. отруєння етиловим спиртом).
3. Ранній гемодіаліз. Форсований діурез.
4. Симптоматично.Соматотропна терапія ниркової та печінкової недостатності.(див. відповідні синдроми).
Отруєння (органічними кислотами) оцтовою есенцією.
Смертельна доза ентерально - 50мл.(40%); органічна кислота харчового призначення.
Клініка. Оцтова кислота потрапляючи в кишково-шлунковий тракт має місцеву дію, викликаючи опіки різної глибини і площі в залежності від концентрації і випитої кількості. За розповсюдженістю опіку (стравохід - 1-а, шлунка-2-а, за межами шлунка (явища перитоніту, медіастініту)-3-я ст.) визначають тяжкість отруєння. Крім того, оцтова кислота, всмоктуючись, має загальну резорбтивну дію - викликає гемоліз еритроцитів з ураженням нирок - від нефропатії до гострої ниркової недостатності. В залежності від концентрації вільного гемоглобіну в плазмі крові (до 5г/л - 1-а ст., 5-10г/л - 2-а ст., більше 10г/л — 3-я ст.) визначають тяжкість резорбтивної дії кислоти. Опіки стравоходу та шлунка мають гострий період (1-6 - та доба), період проліферативного запалення та відторгнення некротичних мас з утворенням виразок (7-10 доба), період регенерації (11-20 доба). В 40% випадків опіки супроводжуються екзотоксичним шоком. В майже 90% випадків розвивається гемоліз еритроцитів з токсичною коагулопатією та нефропатією різного ступеня вираженості, аж до гострої ниркової недостатності. Токсична дистрофія печінки спостерігається у 85% випадків, гостре легеневе пошкодження - у 51% випадків.
Лікування.
1. Промивання шлунка:
- перед постановкою товстого орогастрального зонду проводять протишокові заходи: в/м вводиться 1,0 мл. 0,1% атропіну, 1,0 мл. 2% промедолу, 2,0 мл. 2% папаверіну (або еквіалентні за складом комбінації груп препаратів);
- зонд перед постановкою щедро змащують гідрокортизоновою маззю або іншим нейтральним маслом;
лише зондове , об'ємне (10-12л. водогінної води кімнатної температури) в перші 12 години отруєння;
після промивання шлунка в зонд вводиться альмагель 1-2ст.л.(або фосфальгель, маалокс або інше обволікаюче, емульсія олії) з анестезіном 0.2г (новокаїном 0,2г) та левоміцетин 0,5г (або інший антибіотик чи антисептик для ентерального використання).
2. Антидотна терапія. Направлена на залужнення крові (т.ч. профілактику гемоглобінурійного нефрозу ): натрію гідрокарбонат 3-8% довенно краплинно до залуження крові за даними нормограм КЛБ. При відсутності лабораторних
Хімічний метод захисту рослин простий, доступний, надійний та ефективний. Однак, при його невмілому застосуванні, можна завдати значної шкоди не тільки навколишньому середовищу, а й здоров'ю людини.
Як свідчить досвід попередніх років основними причинами виникнення отруєнь в побуті є:
- використання препаратів, не дозволених до застосування населенням;
- проведення робіт з застосуванням хімічних засобів захисту рослин без дотримання затверджених регламентів їх безпечного застосування: дози препаратів, кратність обробок, умов застосування тощо (регламенти застосування обов'язково указуються на етикетці);
- проведення робіт з порушенням вимог техніки безпеки при використанні пестицидів і агрохімікатів.
1. Патогенез
Усі нітрофенольні пестициди є гарними метгемоглобіноутворювачами, що володіють здатністю уражати паренхіматозні органи і нервову систему.
Гостра інтоксикація
Основними симптомами інтоксикації є слабкість, головний біль, підвищення температури тіла до 38-39°С, озноб, нудота, блювота, болі в животі, понос.
Виникає іктеричність шкірних покривів, різка адінамія, частішання пульсу, серцебиття, глухість тонів, гіпотонія. Надалі (при підвищенні в крові змісту метгемоглобіну) є синюшність шкірних покривів, іктеричність склер, виявляються симптоми враження печінки, нирок.
У важких випадках інтоксикації провідне місце займає пропасний стан, який супроводжується затемненням свідомості, судомами, комою.
Клінічна симптоматика в таких випадках нагадує клінічну картину теплового удару. Зміни крові нетипові, нерідко з'являються молочна кислота й ацетон. Можливі порушення функції нирок, печінки, неврити, шкірні висипки.
Хронічні інтоксикації.
На фоні вегетоастенічного синдрому спостерігається різне погіршення, зниження слуху, парестезії, іноді розвивається катаракта. Можливі алергійні дерматити. Може спостерігатися синдром гіпертермії у вигляді високої лихоманки, який супроводжується профузним потовиділенням і поганим самопочуттям.
У працюючих з нітрофенольними препаратами жовтіє шкіра, волосся, кон’юнктивіти. Надалі розвиваються клінічні симптоми хронічного гастриту, коліту, гепатозу.
У периферичній крові гіпохромна анемія, нейтропенія, еозинофілія, тромбоцитопевія, збільшення СОЕ. Нерідко вдається визначити тільця Гейнца.
2. Лікування
При гострій інтоксикації показане введення метиленового синього — 25—50 мол 1% розчину внутрівенно, 20 мл 40% розчину глюкози з 300 мг аскорбінової кислоти також внутрівенно, у важких випадках — кровопускаючі 250—350 мл (якщо не знижено артеріальний тиск) з наступним внутрішньовенним введенням глюкози (20 мл 40% розчину) або обмінне переливання крові (250— 300 мол).
3. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим
на гостре отруєння пестицидами
Код МКХ-10: Т60 “Токсична дія пестицидів”
1. Клінічні періоди захворювання.
1.1. Токсикогенний:
- період резорбції триває, в середньому, від 1-3 доби до 2-3 тижнів;
- період елімінації.
1.2. Соматогенний.
Діагностичні критерії:
2.1 Анамнестичні дані:
- дані анамнезу, що свідчать про можливість контакту постраждалого з речовиною, яка викликала отруєння;
- скарги на порушення функцій ШКТ, нирок, печінки, дихальні або неврологічні порушення.
2.2. Клінічна діагностика:
- можливі розлади зору (диплопія, мідріаз, сліпота);
- можливі порушення функції дихання;
- можливі порушення діяльності серцево-судинної системи;
- можливі порушення свідомості (в тяжких випадках – втрата свідомості, судоми);
- можливі порушення дихання.
3. Лікування:
3.1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ.
3.2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ
3.3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії:
-підвищення лужного балансу плазми крові.
3.4. Антидотна терапія:
- специфічний антидот – Атропін, 0,5-2.0 мг в/в, при потребі – повторити;
- реактиватори холінестерази: Діетиксим – 0.3 г, кожні 1.5 години, в/м (тільки при отруєннях ФОС!)
4. Критерії ефективності: припинення фізіологічних порушень протягом 8-13 днів лікування.
3.1. ОТРУЄННЯ ЧАДНИМ ГАЗОМ
Чадний газ (монооксид вуглецю — CO) утворюється при неповному згоранні речовин, що містять вуглець. Якщо при згоранні речовин, які містять вуглець, з будь-яких причин обмежується надходження кисню, у вогнищі горіння починає утворюватися чадний газ. Газ безбарвний і без запаху, смаку. У воді майже не розчиняється, горить синім полум'ям.
Етіологія. Отруєння чадним газом посідає перше місце серед інгаляційних побутових отруєнь. Усі побутові отруєння чадним газом умовно можна поділити на три групи (Е.А. Лужников, 1994):
- отруєння вихлопними газами автомобіля; спостерігається, як правило, у холодну пору року і трапляється при працюючому двигуні автомобіля в погано вентильованому гаражі;
- «чадіння» у побуті; трапляються в приміщеннях з пічним опаленням при несправних димарях або при передчасному закритті пічної заслінки;
- отруєння на пожежах у осіб, що перебувають в закритих і задимлених приміщеннях (найчастіше діти), або у працівників пожежних команд за відсутності засобів індивідуального захисту.
Допустима концентрація монооксиду вуглецю в повітрі робочих приміщень — 20 мг/м3, при більш високих концентраціях робота без спеціальних респіраторів заборонена.
Патогенез. Токсична дія чадного газу зумовлена високою спорідненістю до заліза гемоглобіну (у 300 разів перевищує його спорідненість до кисню). Чадний газ, замінюючи кисень у його з'єднанні з гемоглобіном, утворює патологічну сполуку — карбоксигемоглобін, нездатний переносити кисень, що формує гіпоксію гемічного (транспортного) характеру.
Висока спорідненість оксиду вуглецю до заліза зумовлює вступання його до реакції з тканинним дихальним ферментом, що містить двовалентне залізо, а це спричинює порушення тканинного дихання, окисно-відновних процесів і формування тканинної гіпоксії.
Клінічна картина. Клінічно виділяють три ступені отруєння:
Для отруєнь чадним газом середнього і тяжкого ступеня характерним ускладненням є швидкий розвиток бульозних дерматитів і ішемічних полінев ритів, що з'являються через 10—15 год. після отруєння.
Лабораторна діагностика полягає в кількісному і якісному визначенні вмісту карбоксигемоглобіну в крові.
Смертельна доза - незворотє ураження кори головного мозку розвивається у хворих з рівнем карбоксигемоглобіну вище 60%.
Невідкладна медична допомога на догоспітальному етапі.
Негайно винести постраждалого із зони з підвищеною концентрацією монооксиду вуглецю. Забезпечити вільну прохідність верхніх дихальних шляхів, звільнити від стисного одягу. Якомога швидше застосувати кисень, забезпечити спокій і тепло.
Специфічним антидотом при отруєнні чадним газом є кисень. Інгаляція кисню чи киснево-повітряної суміші за допомогою медичних апаратів штучної вентиляції легень ДП-10.02, ДАР-05, фаза-5, чи кисневого інгалятора КИ-4.02 слід розпочинати з перших хвилин надання допомоги. Одночасно пропонують вдихати 100 % кисень, упродовж 3 год — 80— 90% киснево-повітряну суміш. Потерпілих доставляють до лікувального закладу.
Велике значення має використання кисню під тиском (оксигенобаротерапія) - гіпербарична оксигенація по 1,5—2 год із тиском 1,5—2 атм до 4 разів на добу.
- введення 6 % ацизолу 1 мл внутрішньом'язово одразу після винесення потерпілого із осередку пожежі. Після ацизол вводиться по 1 мл 2—4 рази на добу. З лікувальною метою засіб призначають внутрішньо по 1 капсулі 4 рази в першу добу, а протягом 7 днів — по 1 капсулі 2 рази на день. З профілактичною метою призначають по 1 капсулі внутрішньо за 20—30 хв до входження в зону задимлення. Захисна дія ацизолу зберігається упродовж 2—2,5 год. Клінічні дослідження показали, що ацизол як цинковмісний препарат запобігає утворенню карбоксигемоглобіну, впливаючи на кооперативну взаємодію субодиниць гемоглобіну, за рахунок цього зменшується відносна спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, покращуються киснево-зв'язувальні та газотранспортні властивості крові. (А.Н. Гребенюк, В.А. Баринов, В.А. Башарин, 2008)
- цитохром С по 20мг до 40-80 мг/добу, довенно(цитомак) / терапія гістотоксичної гіпоксії/.
Симптоматична терапія: при збудженні - 1 % розчин промедолу 1 мл підшкірно або внутрішньовенно, 2,5 % розчин аміназину 2 мл внутрішньом'язово, при судомах - 0,5 % розчин діазепаму 2 мл внутрішньовенно. Госпіталізація в лікувальний заклад, де можна провести гіпербаричну оксигенацію або «викликати на себе» фахівців з портативною барокамерою.
3.2. ОТРУЄННЯ ХЛОРОМ.
Хлор як інтенсивний окиснювач (відбілювач, дезінсекційний і дезінфек ційний засіб) застосовують у виробництві пластмас, розчинників, мийних засобів. Транспортується в рідкому стані. Нещасні випадки найчастіше пов'язані з розгерметизацією резервуарів або газопроводів. Може вільно виділятися при реакції отримання хлорного вапна.
В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Має виражену подразнювальну і припікальну дію на шкіру та очі, а також резорбтивну дію. При отруєннях легкого ступеня спостерігається розвиток кон'юнктивіту (різь в очах, сльозотеча), ринофарингіту, ларингіту, токсичного бронхіту, головний біль, диспептичні розлади. Подразнювальна дія хлору у високих концентраціях протягом 10-15 хв може призвести до розвитку хімічного опіку легень. При інгаляціях у дуже високих концентраціях відбувається ураження дихального і судинного центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини. Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, міастенічним синдромом.
Хлор широко використовується в хімічній і металургійній промисловості, холодильних установках, медицині. Випадковий вибух ємності з хлором, що з рідкої форми швидко перетворюється на газоподібну, утворює хмару хлору, що стелиться по землі, заповнюючи всі нерівності рельєфу (канави, яри, підвали тощо), адже цей газ важчий за повітря. Смертельна концентрація хлору при 15-хвилинній експозиції становить 0,5 мг/л.
Ураження хлором у малих і середніх концентраціях насамперед проявляються вираженими симптомами подразнення очей і органів дихання. Потерпілі відчувають різь в очах, стиснення та біль за грудниною, печіння і дертя в горлі. У них виникають сильна сльозотеча і сухий болісний кашель.
У отруєних хлором спостерігають ядуху, що періодично виникає внаслідок спазму гортані. Дихання у них стає утрудненим, поверхневим і болісним, з'являється відчуття стиснення у грудній клітці. За зовнішнім виглядом отруєні нагадують хворих із нападом бронхіальної астми. Після впливу достатньо високими концентраціями хлору досить швидко починає розвиватися токсичний набряк легень.
Уражені хлором у дуже високих концентраціях у короткий термін втрачають свідомість і помирають від зупинки дихання. На секції знаходять стиснуті легені, що займають не більш третини грудної порожнини. Тканина легень втрачає еластичність і легко рветься. Усе це є наслідком хімічного опіку легень.
Основною небезпекою для ураженого хлором, що вдало переніс токсичний набряк легень, насамперед є інфекційні ускладнення. Пневмонія серед них трапляється найчастіше. Зазвичай розвивається наприкінці 1-го тижня, але може з'явитися і на 3-й день отруєння. Наслідком пневмонії можуть стати аб сцеси і гангрена легень, спостерігаються також сухі й ексудативні плеврити та бронхіти. Іншим частим ускладненням є тромбоз, що нерідко виникає у венах нижніх кінцівок. Тромбоз артерій сітківки і мозку може бути причиною тяжкої інвалідності. Унаслідок відриву тромбів може раптово виникнути смерть від інфаркту міокарда чи легеневої емболії.
Уражених отруйними речовинами задушливої дії з перших хвилин отруєння слід розглядати як тяжкохворих. Надання допомоги розпочинають з одягання протигазу і вилучення ураженого за межі осередку. Після цього рекомендується зняти верхній одяг, щоб уникнути дії отруйних речовин, що випаровується з одягу. Подразнення кон'юнктиви усувають шляхом проми вання очей водою або 2 % розчином натрію гідрокарбонату. При рефлекторній зупинці дихання проводять штучну вентиляцію легень. Для запобігання роз витку токсичного набряку легень доцільно використовувати піногасники та стероїдні гормони. Також проводять симптоматичну терапію.
Організація етапного лікування уражених отруйними речовинами задуш ливої дії ґрунтується на таких положеннях:
Невідкладна медична допомога на догоспітальному етапі
3.3. ОТРУЄННЯ АМІАКОМ.
Аміак використовується для виробництва азотної кислоти, аміачного до брива, соди, в органічному синтезі, як холодоагент у холодильних установках. Аміак чинить як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. Ознаками загально-токсичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудниною, позиви до сечовипускання. Короткочасна дія аміаку зумовлює різке по дразнення очей, верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. При високих концентраціях — набряк губ і кон'юнктиви, кашель з пінистим мокротинням, ціаноз, тахі кардію. Виникає асфіксія внаслідок набряку гортані, через кілька годин мож ливий розвиток набряку легень. У тяжких випадках можуть бути судоми. При потраплянні нашатирного спирту всередину — різкий біль у глотці, за ходом стравоходу, у шлунку, значна слинотеча, кров'янисте блювання, колапс.
Надання медичної допомоги. Аміак і його похідні несприятливо діють як на верхні дихальні шляхи, так і на весь організм.
Вплив аміаку на стан органів дихання вивчений недостатньо. Аміак і аміачна вода (22-25 % водний розчин аміаку) широко застосовуються в сіль ському господарстві як азотні добрива в рільництві і в технології виробництва кормів. Вони нерідко є фактором ризику ушкодження органів дихання у працівників тваринницьких і птахівницьких ферм, теплиць, складів з аміаком, а також у водіїв аміаковозів, моряків судів-газовозів.
При концентраціях, що перевищують допустимі (20 мг/м3), виявлена по дразнювальна дія аміаку на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, що знижує бар'єрні властивості і призводить до підвищеної сприйнятливості до гострих респіраторних інфекцій (ГРВІ), прогресування хронічних патологічних процесів, пригнічення рухової активності миготливого епітелію.
Гострі отруєння аміаком при промислових аваріях. Переважним шляхом дії хімічних речовин при гострих отруєннях у побуті і при суїцидальних спробах є пероральний, а інгаляційний не перевищує 3-5 % від загальної кількості випадків.
Разом з тим в багатьох містах розташована значна кількість середніх і великих промислових об'єктів різного призначення, технологічні процеси на яких допускають виникнення аварійних ситуацій, а саме:
незадовільний технічний стан підприємств;
порушення технологічних процесів;
незадовільна кваліфікація персоналу;
повсякденне порушення технічних норм і правил експлуатації;
розміщення підприємств підвищеної вибухонебезпечності в зонах житлової забудови з порушенням параметрів санітарно-захисних зон;
відсутність ефективних заходів із захисту персоналу і населення.
Специфічних ефектів при потраплянні аміаку в організм в літературі не описано. При інгаляційному надходженні газоподібний аміак — подразнювальна отрута.
Клініко-токсикологічна оцінка аміаку ґрунтується на таких даних:
фізико-хімічні властивості;
шляхи надходження, розподілу, метаболізму і виведення з організму;
межі токсичності;
основний механізм дії і патогенез отруєнь;
клінічна картина отруєнь;
клінічна оцінка токсичності;
токсиметрична оцінка отруєнь;
морфологія отруєнь;
невідкладна допомога тощо.
Клінічна оцінка токсичності інгаляційної дії аміаку має такі ступені:
1. Отруєння легкого ступеня тяжкості (0,012—0,07 г/м3). З'являється характерний запах. Скарги на зниження працездатності, головний біль, пога ний сон і апетит, підвищену дратівливість, зниження або втрату чутливості нюхового аналізатора, неврастенію, відчуття сухості в носі, подразнення сли зових оболонок носа, глотки, трахеї, сухий кашель; можливі набряк слизових оболонок гортані і трахеї, спазм повік, сльозотеча.
Об'єктивно: збільшення хвилинного об'єму легень, зниження біоелек тричної активності головного мозку. Підвищення активності глутамінопіро-виноградної трансамінази і зниження рівня вітаміну С в крові, зменшення ви ділення сечовини, збільшення потреби у вітамінах групи В.
Перебіг отруєння загалом сприятливий. Симптоматика через 2—3 тиж. без залишкових явищ зникає.
2. Отруєння середнього ступеня тяжкості (> 0,07—0,7 г/м3). Симптоматологія тісно пов'язана з роз'їдаючою дією аміаку на поверхні, що зазнають хімічної агресії. Хворі скаржаться на печіння в роті і горлі, що утруднює дихання і створює відчуття неминучої смерті. З'являються кров'янисті виділення з носа, утруднення мови, дихання і кашлю.
Очні симптоми характеризуються спазмом повік, рясною сльозотечею і гі перемією кон'юнктив.
В окремих випадках рогівка втрачає прозорість, а на сполучній оболонці повік з'являються пухирці. Через кілька годин розвивається ціанотичність, шкірні покриви і слизові оболонки набувають набряклого вигляду і покри ваються пухирцями. Пухирці збільшуються, зливаються і розриваються, з них витікає серозно-геморагічна рідина. ЛОР-дослідження виявляє гостре глотково-трахеальне запалення. При аускультації легень вислуховуються вологі хрипи і свист при видиху. Протягом 48—70 год після отруєння стан хворого поліпшується. Зменшуються відчуття стиснення грудної клітки і утруднення дихання. У мокротинні виявляють сліди некротичного матеріалу, хоч кількість його та напади кашлю зменшуються. При рентгенологічному дослідженні легень — окремі ділянки ателектазів і ущільнень, що зникають за декілька днів.
3. Отруєння тяжкого ступеня (> 0,71—1,50 г/м3). Високі концентрації зумовлюють значну сльозотечу і біль в очах, задуху, сильні напади кашлю, запаморочення, біль у шлунку, блювання, затримку сечі. Отруєння такого ступеня перебігає на тлі різкого зменшення легеневої вентиляції, гострої емфіземи легень, збільшення печінки, ацидозу, підвищення глутаміноксалатної і глутамінпіруватної активності. Уже через кілька хвилин після масивної дії аміаку настає м'язова слабкість з підвищеною рефлекторною збудливістю, виникають тетанічні судоми; різко знижується поріг слуху, від чого сильний звук спричинює новий напад судом. Після дії дуже високих концентрацій потерпілі іноді сильно збуджені, перебувають у стані буйного марення, не здатні стояти. Спостерігаються різкі розлади дихання і кровообігу; у найближчий час (іноді в перші хвилини) після отруєння може виникнути смерть від серцевої слабкості або зупинки дихання у фазі вдиху при спазмі голосової щілини. Частіше смерть настає через декілька годин або днів після нещасного випадку від набряку гортані або легень. У багатьох випадках причиною загибелі є запалення бронхів або дихальних шляхів. Можливий хімічний опік очей і верхніх дихальних шляхів.
У разі аварії з виділенням газоподібного аміаку осередок аварії за медичними критеріями належить до нестійкого і швидкодіючого. Заражена хмара поширюється у верхніх шарах атмосфери. При цьому слід враховувати встановлену за клінічними даними чутливість людини до дії аміаку залежно від рівня концентрації і часу експозиції, а також зміни його працездатності.
Для захисту використовують ізолювальні і фільтрувальні протигази марок КДМ, респіратор РПГ-67КД, за їх відсутності — ватно-марлеву пов'язку, змочену 5 % розчином лимонної кислоти, захисний костюм, гумові чоботи, рукавички.
Невідкладна медична допомога надогоспітальному етапі в осередку ураження (здійснюється як само- і взаємодопомога) полягає у промиванні очей і обличчя водою, одяганні протигаза або ватно-марлевої пов'язки, змоченої 5 % розчином лимонної кислоти; промиванні водою відкритих ділянок шкіри. Негайна евакуація з осередку.
Долікарська допомога в осередку ураження (проводять санітарні дружини) передбачає розшук уражених; надягання протигаза, якщо немає, — ватно-марлевої пов'язки, змоченої 5 % розчином лимонної кислоти; промивання очей й обличчя водою, уражених ділянок шкіри (рясно). Термінова евакуація уражених з осередку на ношах.
Перша лікарська допомога в місцях збору уражених включає такі заходи: зняття протигаза, звільнення від тісного одягу, зігрівання, при різкому болю в очах закапування 2 % розчину новокаїну; оброблення уражених ділянок шкіри 5 % розчином лимонної, оцтової або соляної кислот; при сильному болю — введення наркотичних анальгетиків (наприклад, фентаніл, морфін) внутрішньом'язово, при спазмі голосової щілини — тепло на ділянку шиї, спазмолітики (наприклад, папаверин, платифілін); в екстрених випадках — виконання трахеотомії; при зупинці дихання — штучне дихання, інгаляції кисню. Негайна евакуація до лікувального закладу.
3.4. ОТРУЄННЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ.
Фосфорорганічні сполуки досить широко застосовуються у сільському господарстві, промисловості та медицині. Ці сполуки вирізняються широким діапазоном активності щодо шкідників сільськогосподарських культур. їх ви користовують як високоефективні інсектициди, акарициди, гербіциди, фун гіциди, дефоліанти, десиканти. Особливо ефективні в боротьбі зі шкідниками бавовни, плодових дерев, зернових культур, декоративних рослин та інших сільськогосподарських культур.
Фосфорорганічні пестициди розрізняють як препарати контактної (вбива ють комах при контакті з їх тілом), кишкової (проникають в організм через органи травлення) і фумігантної (через дихальні шляхи) дії.
У промисловості фосфорорганічні сполуки використовують як активні ба гатофункціональні присадки до мастил, при флотації руд, у виробництві роз чинників, пластифікаторів, негорючих пластмас. Вони поєднують у собі влас тивості мийних, протикорозійних і протизносних присадок і є антиокиснювачами і депресорами.
Як лікарські засоби застосовують для лікування глаукоми, міастенії, атонії кишок, хіміотерапії туберкульозу і раку. Вирізняються високою біоло гічною активністю, а багато з них є найсильнішими серед відомих отрут. За хімічною структурою вони є складними ефірами та амідами фосфорних і фосфонових кислот.
Серед фосфорорганічних сполук є речовини з різною токсичністю для людини — від мало- до високотоксичних сполук. Окремі високотоксичні сполуки є бойовими отруйними речовинами нервово-паралітичної дії. Гранично допустима концентрація для різних фосфорорганічних сполук варіює від 0,02 до 0,5 мг/м3.
Серед високотоксичних та середньої токсичності пестицидів в Україні широко застосовуються метилмеркаптофос, дихлофос, бензофосфат, хлорофос, метилнітрофос, карбофос.
Більшість фосфорорганічних сполук має різкий неприємний запах. Вони нестійкі в зовнішньому середовищі, розпадаються протягом 1—2 міс. У невеликій кількості відкладаються в продуктах харчування. Акумульовані в них, такі сполуки легко руйнуються під час термічної обробки. Практично всі погано розчиняються у воді і добре — в органічних розчинниках. Мають низьку і середню леткість.
Фосфорорганічні сполуки дуже стійкі, легко проникають в організм людини через легені, травний канал, слизові оболонки та шкірні покриви. У дуже малій кількості здатні порушити функції життєво важливих органів та систем і спричинити смертельні ураження. Отруєння розвивається в разі потрапляння у шлунок, через дихальні шляхи.
Проникнення таких сполук крізь шкіру зумовлене тим, що вони добре розчинні в жирах і ліпідах. Потрапляння переважної більшості представників цієї групи токсичних речовин на шкіру не спричинює подразнення, тому про никнення їх в організм через шкіру не залишає слідів. Має місце ефект функціональної кумуляції при хронічному впливі на організм.
Інактивація більшості фосфорорганічних сполук в організмі проходить шляхом гідролізу або хімічної взаємодії з білками протягом доби. У результаті окиснення утворюються більш активні метаболіти (сульфонові сполуки) порівняно з тими, що потрапляють в організм. Це сприяє посиленню їхнього токсичного ефекту, але згодом фосфорорганічні сполуки гідролізуються і знешкоджуються. Виділяються із сечею у вигляді продуктів розпаду (паранітро-фенолу).
Патогенез. Основний патогенетичний механізм дії фосфорорганічних сполук ґрунтується на пригніченні активності холінестерази — ферменту, що гідролізує ацетилхолін і відіграє важливу роль у процесі синаптичної передачі нервового імпульсу в холінергічних утвореннях. Ацетилхолін — медіатор парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, який бере участь у передачі збудження в центральній нервовій системі (ЦНС), у всіх вегетативних гангліях, а також із рухових нервів до скелетних м'язів. У нормі ацетилхолін швидко утворює лабільний зворотний зв'язок із холінорецептором, що зумовлює зміни функціонального стану відповідних органів і тканин. Після відщеплення ацетилхоліну структура й властивості рецептора повертаються у вихідний стан. При цьому ацетилхолін відразу гідролізується холінестеразою. Холінестераза має два активних центри — аніонний та естеразний. У нормальних фізіологічних умовах аніонний центр притягує до себе катіонну частину ацетилхоліну, естеразний-ацетилюється залишком оцтової кислоти. Ацетилензим швидко гідролізується і активні центри холінестерази знову вивільняються для нових реакцій з ацетилхоліном. Гальмування активності холінестерази призводить до припинення або зменшення розщеплення ацетилхоліну, що зумовлює накопичення останнього і надмірне збудження ним холінореактивних систем.
Отруєння фосфорорганічними сполуками призводить до утворення фосфо ризованої холінестерази (холінестераза + залишок фосфорорганічних сполук, що містить фосфор у вигляді залишку фосфорної кислоти), яка втрачає здатність гідролізувати ацетилхолін і відновлює свою активність дуже повільно.
Вважається, що не всі ефекти фосфорорганічних сполук можна пояснити антихолінестеразною дією. Можливо, в організмі людини є певні біохімічні системи, порушення діяльності яких призводить до виникнення симптомів інтоксикації, що лежать поза межами антиацетилхолінестеразної теорії. Встановлено, що крім гальмування активності естераз фосфорорганічні сполуки здатні також пригнічувати активність деяких протеаз (трипсину, хімотрипсину). Враховуючи основний механізм дії, з фармакологічної точки зору всі симптоми отруєння такими сполуками, які можна розглядати як ефекти, спричинені ацетилхоліном, поділяють на три групи: мускариноподібні, нікотиноподібні, центральні. Як правило, при отруєнні спочатку з'являються мускариноподібні симптоми, за ними — нікотиноподібні, потім — центральні.
Клінічна картина впливу різних фосфорорганічних сполук на організм людини в цілому подібна. Відмінності полягають лише в ступені проявів з боку центральних або периферійних холінореактивних систем, у переважанні мускарино- або нікотиноподібних ефектів, у швидкості розвитку токсичного процесу. Розрізняють гостре і хронічне отруєння фосфорорганічними сполуками. Найбільш тяжка клінічна картина розвивається при гострих отруєннях, за яких необхідно проводити комплекс невідкладних заходів. Симптоми гострого отруєння з'являються раптово, його перебіг може бути легким, середньої тяжкості і тяжким. Швидкість розвитку клінічної картини залежить від механізмів надходження отрути в організм. При інгаляційному впливі симптоми ураження з'являються дуже швидко. У разі проникнення крізь шкіру прихований період дії триває.
Клінічна картина на початкових етапах розвитку інтоксикації зумовлена механізмом надходження фосфорорганічних сполук в організм. При потраплянні отрути через дихальні шляхи на перший план виступають симптоми розладів дихання, при пероральному — системи травлення, крізь шкіру — м'язові фібриляції. Далі, незалежно від механізмів проникнення фосфорорганічних сполук в організм, у клінічній картині гострого отруєння переважають симптоми загальнорезорбтивної дії сполук, яка проявляється симптомами ураження ЦНС (вегетативні центри, гіпоталамічні структури), органів зору (міоз, зниження гостроти зору, спазм акомодації), серцево-судинної системи (вегетосудинна дистонія, міокардіодистрофія), травного каналу (гіперсалівація, кольки, дискінезії кишок, жовчовивідних шляхів, токсичний гепатит), органів дихання (бронхоспазм, бронхорея), скелетних м'язів (судоми).
При легкому ступені ураження фосфорорганічними сполуками (міотична форма) розвиваються міоз і спазм акомодації. Виникають скарги на погіршення зору при слабкому освітлення, сльозотечу, біль у ділянках чола, очей, нежить, відчуття стиснення в грудях, слинотечу, нудоту. Інколи — запаморочення, відчуття страху.
При середньому ступені ураження (бронхоспастична форма) виникають бронхоспазм, бронхорея, салівація. Ці явища характерні для інгаляційного шляху отруєння. При потраплянні на шкіру спостерігаються інтенсивна пітливість і фібриляція м'язів на ураженій ділянці, а також слабкість м'язів, їх Вираженість, характер ускладнень та наслідки отруєння в більшості випадків залежать від тривалості гіпоксичного стану. Особливо часто спостерігаються порушення функції нервової системи, психіки.
Після перенесення гострого отруєння протягом декількох тижнів можуть спостерігатись: головний біль, запаморочення, підвищена втомлюваність, порушення координації рухів, утруднена мова. Іноді розвиваються парез та параліч окремих груп м'язів. Спостерігаються стійкі ознаки ішемії міокарда, функціональна лабільність дихального центру та швидке його виснаження при підвищених навантаженнях.
При небезпеці потрапляння синильної кислоти через органи дихання, для захисту органів дихання, очей та шкіри обличчя людини від впливу сильнодійних отруйних речовин у вигляді пари, туману, газу, диму, у краплинно-рідкому стані, які містяться в повітрі, використовують протигази. Дегазацію здійснюють шляхом провітрювання або розпилення формаліну в приміщеннях, де проводили роботи. Ефективність допомоги ураженим ціанідами залежить від швидкості застосування антидотів і засобів, що нормалізують функції життєво важливих органів і систем.
Антидотні властивості мають такі речовини:
метгемоглобінутворюючі препарати (амілнітрит, пропілнітрит, фіцилін, натрію нітрат, метиленовий синій — частково чинить таку дію);
акцептори водню (метиленовий синій, хромосмон);
речовини, які містять і виділяють сірку (30 % розчин натрію гіпосульфіту);
альдегіди та кетони (вуглеводи — глюкоза);
комплексоутворюючі препарати (комплексони — солі кобальту: гідроксикобаламін (вітамін В12, кобальтова сіль ЕДТА)).
Перша медична допомога: одягнення або заміна несправного протигаза, розчавлення ампули з амілнітритом і закладання під маску протигаза. При рефлекторній зупинці дихання — виконання штучної вентиляції легень. Винесення потерпілого із зони ураження.
Долікарська допомога: повторне застосування амілнітриту, за наявності апное або при значному порушенні дихання — проведення штучної вентиляції легень та інгаляції кисню. При ослабленні серцевої діяльності — застосування розчину кордіаміну підшкірно; при судинному колапсі — інгаляцій кисню, норадреналіну підшкірно.
Перша лікарська допомога: антидотна терапія (спочатку введення 20 мл хромосмону внутрішньовенно, потім 30 % розчину натрію гіпосульфіту внутрішньовенно). Здійснення штучної вентиляції легень, інгаляції кисню, за показаннями — введення розчинів 1,5 % етимізолу та кордіаміну по 2 мл внутрішньом'язово. При ураженні галоїдціанідами (ВгСК, ІСN) та при виникненні токсичного набряку легень — введення аналептиків і серцевих засобів; проведення кровопускання 250—300 мл.
Додаток 1
Протокол № 31
Отруєння невідомою речовиною
Додаток 2
Протокол № 32
Отруєння невідомим газом
Додаток 3
Протоколо № 33
Алергійна реакція
Перелік умовних скорочень
АТ - артеріальний тиск
Рs - пульс
T - температура
ЧД - число дихань
ЗМС - зовнішній масаж серця
СЛР - серцево-легенева реанімація
ШВЛ - штучна вентиляція легень
ФОС - фосфор органічні сполуки
ЦНС - центральна нервова система
ВНС - вегетативна нервова система
ОЦК - об’єм циркулюючої крові
ГІМ – гострий інфаркт міокарду
ЖКС - жовчо-кам’яна хвороба
АБС - система проведення первинного огляду, А- прохідність дихальних шляхів, В- дихання, С – кровообіг
ПНМД – пункт невідкладної медичної допомоги
ГІК – глюкозо-інсуліно-калієва суміш
ЧСЕКС – черезстравохідна електрокардіостимуляція
ЕІТ – електроімпульсна терапія
антиген + lgE
Клітини-мішені І порядку:
- тучна клітина,
- базофил,
- лімфоцит,
- тромбоцит
викид медіаторів
Клітини - мішені ІІ порядку:
- Гладкі м'язи судин,
- Гладкі м'язи бронхів,
- Міокард,
- Міометрій,
- Екзокринні залози
Місцеві прояви:
- набряк
- кропив'янка
- гіперемія
- некроз
- гіперсалівація
Системні прояви:
- шок
- бронхоспазм
- ДВС – синдром
- активація міометрія, кишківника
Рентгенконтрастні засоби,
Декстрани,
Гамма-глобулін,
Місцеві анестетики,
Міорелаксанти,
Опіати (морфін),
Стабілізатори,
Протаміну сульфат,
Барбітурати
Пряме вивільнення медіаторів,
Каскад арахідонової кислоти,
Активація лімфоцитів,
Цитотоксичний ефект,
Активація комплементу,
Збудження вегетативних рецепторів,
Активація кінінової системи
Клітини - мішені І порядку:
- Базофили,
- Лімфоцити,
- Тромбоцити
Викид медіаторів
Місцеві прояви:
- набряк
- кропив'янка
- гіпертермія
- некроз
- гіперсалівація
Клітини - мішені ІІ порядку:
- Гладкі м'язи судин,
- Гладкі м'язи бронхів,
- Міокард,
- Міометрій,
- Екзокринні залози
Системні прояви:
- шок
- бронхоспазм
- ДВС – синдром
- активація міометрія, кишківника
Анафілактичний шок
Готовність до інтубації і термінова госпіталізація в реанімаційне відділення
- Накладення джгута вище місця ін'єкції на 25 хв (кожні 10 хв послаблювати джгут на 1-2 хв),
- До місця ін'єкції прикласти лід або грілку з холодною водою на 15 хв,
- Обколювання в 5-6 точках і інфільтрація місця укусу або ін'єкції адреналіну 0,1% - 0,3-0,5 мл з 4-5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
Симптоматична терапія:
- При збереження гіпотонії тільки після відновлення ОЦК - вазопресорні аміни (допамін 400 мг на 500 мл 5% глюкози - в/в крапельно),
- При бронхоспазмі інгаляції-агоністів короткої дії, переважно через небулайзер (2 мл/2,5 мг сальбутамолу або беродуала (фенотеролу 50 мг і іпратропій бромід 20мг))
- При брадикардії можливе підшкірне введення атропіну 0,5 мг (0,5 мл 0,1% розчину), або в/в введення 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% розчину).
Припинення надходження алергену
Протишокові заходи
Протиалергійна терапія
- Хворого вкласти (голова нижче ніг), повернути голову в бік, висунути нижню щелепу, зняти знімні зубні протези,
- Забезпечити в / в доступ і почати болюсне переливання рідин (ізотонічний розчин натрію хлориду дорослим> 1 л, дітям з розрахунку 25 мл/кг маси тіла)
- Адреналін 0,1% - 0,1-0,5 мл в/м, при необхідності повторити ін'єкцію через 5-20 хв,
- Глюкокортикостероїди в/в струменевий - преднізолон 60-150 мг (в 1 мл = 30 мг)
Забезпечити доступ свіжого повітря
Промивання шлунка
Використання сорбентів: Активоване вугілля 20-50 г. або ентеросгель 40 г.
Вазелінове масло 50-100 мл. (у разі отруєння органічними сполуками)
*
Пульс
Дихання
Продовжити нагляд і транспортувати в лікарню
Інгаляція кисню 5-10 л/хв
Глюкоза 40%-60 мл. в/в
Памін 100мг. в/в
Інтубація трахеї
Продовжити штучну вентеляцію легень
СЛР
Інтубація трахеї
Вторинний огляд
Очистити ротову порожнину
Зробити два вдихи
Перевірити наявність пульсу
Відкрити дихальні шляхи Перевірити наявність дихання
Свідомість пацієнта
Продовжити нагляд і транспортування в лікарню
Інгаляція киснем 5-10 л/хв.
Глюкоза 40%-60 мл. в/в
Тіамін 100мг. в/в
нтубація трахеї
Продовжити штучну вентиляцію легень
СЛР
Пульс
Інтубація трахеї
Вторинний огляд
Очистити ротову порожнину
Зробити два вдихи
Перевірити наявність пульсу
Дихання
Забезпечити доступ свіжого повітря
Обмивання шкіри та слизових оболонок за необхідності
Вторинний огляд
Відкрити дихальні шляхи
Перевірити наявність дихання
Свідомість пацієнта
Дози для дітей
Адреналін 0,01 мг/кг (0,1мл.) 1:10000 в/в
Адреналін 0,01 мг/кг, не більше 0,3 мг ( 0,3 мл) 1:10000 п/ш
Термінова госпіталізація
1. Зв’язок з веною
2. Дексаметазон 4-8 мг. в/в
1. Зв’язок з веною
2. Контроль ЕКГ
3. Адреналін 0,3-0,5 мг. 1:10000 пш
4. Дексаметазон 4-8 мг. в/в
Наявність диспноє
1. В/в розчин, швидко досягти рівня систолічного АТ>90
2. Контроль ЕКГ
3. Адреналін 0,5 мг. 1:10000 в/в
4. Дексаметазон 4-8 мг.в/в
Систолічний АТ>90 з адекватною перфузією
1.АВС, кисень
2.Штучне дихання