1 Название железы

Гипофиз, аденогипофиз, нейрогипофиз.

 Гипофиз

 В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля (pars intermedia), однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе вырабатывается 6 гормонов, из них 4 являются тропными (адренокортикотропный гормон, или кортикотропин, тиреотропный гормон, или тиреотропин и 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны), а 2 — эффекторными (соматотропный гормон, или соматотропин, и пролактин). в нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессин). Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра, имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза. Синтезированные в гипоталамусе окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название «нейрофизин».

 Гормоны аденогипофиза. Адренокортикотропный гормон, или кортикотропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стероидогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона.

Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон (АДГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум основным эффектам:

 1)     стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (обращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для

воды;

 2)     в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой  стенки  к   констрикторному действию  катехоламинов. В связи с тем, что введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название «вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное значение при некоторых патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутствовать большое количество АДГ.

2  Эпифиз

Промежуточный мозг

 Промежуточный мозг (diencephalon) интегрирует сенсорные, двигательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма. Основными образованиями промежуточного мозга являются таламус, гипоталамус, который состоит из свода и эпифиза, и таламической области, которая включает в себя таламус, эпиталамус и метаталамус.

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

 Железами внутренней секреции, или эндокринными железами, являются специализированные органы, которые выделяют образующиеся в них продукты секреции непосредственно в кровь или тканевую жидкость. В настоящее время к эндокринным железам относят гипофиз, щитовидную железу, околощитовидные железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, островковый аппарат поджелудочной железы, половые железы, тимус, и эпифиз. Эндокринной активностью обладает также плацента. Кроме того, эндокринные клетки могут присутствовать в некоторых других органах и тканях, в частности в пищеварительном тракте, почках, сердечной мышце, вегетативных ганглиях. Эти клетки образуют так называемую диффузную эндокринную систему. Общей функцией для всех желез внутренней секреции является выработка гормонов.

3 Щитовидная железа

Щитовидная железа

 Основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В щитовидной железе объемная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин.

 Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

 Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина. Кроме того, эффекты трийодтиронина имеют меньший латентный период, поэтому его действие развивается значительно быстрее. С другой стороны, содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

 Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В детском возрасте это имеет существенное значение для процессов роста, физического развития, а также энергетического обеспечения созревания ткани мозга, поэтому недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

 В результате активизации всех видов обмена веществ под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

4 Паращитовидной железы

Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках, так чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь. Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ею паратгормона и кальцитонина, который является его антагонистом. Эти гормоны вместе с витамином D участвуют в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Удаление ее у животных ведет к смерти при явлениях тетании (судорогах).

Гормон паращитовидной железы

Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.

Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.

Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.

Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тиреокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.

Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень, кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).

Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.

5 Надпочечники

Мозговое вещество, корковое вещество.

Надпочечники

 В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.

 Альдостерон  усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых  слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды,  которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

 Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Мозговое вещество служит основным источником катехоламиновых гормонов в организме — адреналина и норадреналина. Некоторые же из клеток коркового вещества принадлежат к системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников» и служат источником кортикостероидов.

6 Поджелудочная железа

Поджелудочная железа

 Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

 1)     α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

 2)     β-клетки, вырабатывающие инсулин;

 3)     δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

 4)     G-клетки, вырабатывающие гастрин;

 5)     ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

 β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

 Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

7 Половые железы Мужчины и Женщины

Половые железы

 Мужские половые железы. В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских половых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20% от общей массы яичек. Небольшое количество мужских половых гормонов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект). Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Женские половые железы. В женских половых железах (яичники) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Эстрогены, помимо яичников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным представителем этой группы гормонов является β-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструального цикла.

 Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров, ускоренному формированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Вместе с тем за счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

 Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.

Какие гормоны железа выделяет

Мужские половые железы.

Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20% от общей массы яичек.

К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект). Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Женские половые железы. В женских половых железах (яичники) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров, ускоренному формированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Вместе с тем за счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину.

Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

 Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация.

Что гормон регулирует

 ПРИНЦИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

 Все процессы жизнедеятельности организма строго согласованы между собой по скорости, времени и месту протекания. В организме человека эту согласованность осуществляют внутриклеточные и межклеточные механизмы регуляции, важнейшую роль в которых играют гормоны и нейромедиаторы. Специфические регуляторы, которые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени, называют гормонами. Вещества, которые выделяются из пресинаптических нервных окончаний в синаптическую щель и вызывают биологический эффект, связываясь с рецепторами постсинаптической мембраны, называют нейромедиаторами.

Гиперфункция железы, много гормона

Гиперфункция щитовидной железы является весьма распространенным заболеванием. Чаще отмечается у женщин, чем у мужчин, в отношении 7:1. Заболевание характеризуется чрезмерным выделением гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и нарушением обратной связи между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы — это потеря массы тела (несмотря на повышенный иногда аппетит), постоянное ощущение жара, усиленное сердцебиение (тахикардия), жажда, чрезмерное потоотделение, иногда значительная мышечная слабость, дрожание рук, повышенная нервная возбудимость. Эти симптомы могут быть поначалу незначительными, однако иногда сразу же проявляются остро.

Гиперфункция щитовидной железы может возникнуть после тяжелых нервных потрясений (личных переживаний), транспортной аварии, перенесенной инфекции, приема некоторых лекарств (например, под воздействием неконтролируемого приема йода, при передозировке принимаемых в лечебных целях гормонов щитовидной железы). Перемежающаяся гиперфункция может быть также вызвана воспалительным состоянием щитовидной железы.

Имеется также определенная наследственная предрасположенность к возникновению этих заболеваний.

Гиперфункция щитовидной железы проявляется чаще всего в виде базедовой болезни, преимущественно характеризующейся равномерным увеличением щитовидной железы, а в некоторых случаях пучеглазием. Пучеглазие может быть иногда весьма сильным, и тогда ему могут сопутствовать слезотечение, отек век, светобоязнь, двоение в глазах (диплопия).

Второй формой гиперфункции щитовидной железы является узловатый зоб с неравномерным узловатым разрастанием щитовидной железы без пучеглазия.

Первая форма возникает иногда внезапно у молодых людей, а вторая развивается медленно, чаще всего у пожилых, и ей могут сопутствовать нарушения со стороны системы кровообращения.

Гипо функция железы, мало гормона

Гипофункция щитовидной железы возникает в результате отсутствия или уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы. Это может быть вызвано врожденным отсутствием щитовидной железы, полным или частичным хирургическим удалением щитовидной железы, передозировкой лекарств, воздействующих на щитовидную железу, повреждением железы в результате воспалительного процесса или воздействия радиации (например, облучение шеи или грудной клетки рентгеновскими лучами после проводимого ранее лечения гиперфункции щитовидной железы радиоактивным йодом). Гипофункция щитовидной железы может также возникать по причинам, не связанным с собственно железой, а именно в результате повреждения гипофиза или гипоталамуса, что вызывает отсутствие или нарушение продукции гормонов, стимулирующих щитовидную железу (TSH и TRH) (вторичная гипофункция щитовидной железы).

Проявления гипофункции, независимо от ее причины, схожи: замедление всех метаболических процессов в организме; у детей происходит запаздывание в развитии, они имеют характерный внешний вид - открытый рот, большой язык, сухая шелушащаяся кожа (часто симптомом гипофункции бывает пупочная грыжа в результате ослабленности мышц живота).

Важной является ранняя диагностика гипофункции, поскольку отсутствие гормонов щитовидной железы ведет к нарушениям умственного и физического развития ребенка.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых дает столь характерные симптомы, что опытный врач может ее диагностировать по внешнему виду пациента. Больной жалуется на чувство усиливающегося замедления мыслительных процессов и движения (хотя интеллект, в принципе, остается сохранным), кожа становится сухой, шелушащейся, отмечается постоянное чувство холода, часто отмечается ослабление слуха, голос становится хриплым, мышцы и суставы болезненными, лицо, особенно веки, отечными, иногда возникают отеки конечностей. Это так называемый гипотиреоидный отек (микседема).

Концентрация холестерина в сыворотке крови преимущественно повышена, часто отмечается анемия.

Без лечения гипофункция щитовидной железы может окончиться трагично и перейти в коматозное состояние, вывести из которого больного бывает очень трудно.

Несмотря на столь характерные симптомы, гипофункция щитовидной железы не всегда диагностируется, и ошибочно предпринимается лечение болезней почек, сердца, анемии или ревматизма.

Давление крови

Кровяное давление – это гидродинамическое давление крови в сосудах, которое возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов.

Величина кровяного давления в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма. Артериальное давление претерпевает ритмические колебания, нарастая при сокращении сердца (систоле) и снижаясь в период его расслабления (диастолы). Каждая новая порция крови, выбрасываемая сердцем, растягивает эластичные стенки аорты и центральных артерий. Во время сердечной паузы растянутые стенки артерий спадаются и проталкивают кровь через артериолы, капилляры и вены.

У человека и у многих млекопитающих максимальное (систолическое) давление составляет около 120 мм ртутного столба, а минимальное (диастолическое) – около 70 мм рт. ст. Разность между этими двумя значениями (амплитуда изменений давления при каждом сокращении сердца) называется пульсовым давлением. При физических и эмоциональных напряжениях происходит кратковременное повышение артериального давления, что представляет собой физиологическую приспособительную реакцию.

Регуляция сосудистого русла

Кровообращение в каждом органе зависит от анатомических особенностей его сосудистого русла. Однако в реальных условиях жизни нередко возникает необходимость в изменении кровоснабжения органа. Эту задачу выполняют соответствующие системы регуляции. Регуляцией системы микроциркуляции предусматривается поддержание надлежащих параметров кровообращения в капиллярах, которые по мере возможности не зависели от колебаний показателей центральной гемодинамики. В то же время микроциркуляторное русло должно активно меняться, чтобы соответствовать интенсивности обмена веществ в определенном органе.

Особенности местной гемодинамики в каждом органе обусловлены значением кровообращения для обеспечения его функции. Можно выделить три основных типа организации сосудистого русла органов.

1. Кровоток точно соответствует потребностям органа в поступлении с кровью питательных веществ и кислорода. Кровоток в таких органах практически выполняет только трофическую функцию. К ним относятся сердце и головной мозг. Ткани их всего страдают при недостаточном кровотоке, так снабжение кровью должно соответствовать изменению их производительности. Кровоток в этих органах регулируется сложными многоэтажными системами.

2. Кровоток происходит с избытком. Кровь в таких органах не только выполняет трофическую функцию, но и принимает участие в реализации этой специфической функции. К таким органам относятся почки, эндокринные железы, легкого. В основе регуляции кровотока в названных органах лежит принцип максимально возможной автономии. Кровообращение в них относительно мало меняется при колебании центральной гемодинамики, хотя значительные его отклонения могут сказываться на кровотока и этих органов.

3. В некоторых случаях орган может выполнять функцию и при недостаточном кровотоке. К таким органам относятся пищеварительный канал и скелетные мышцы. Например, при интенсивном сокращении скелетных мышц работа в течение какого-то времени может продолжаться и при относительной несоответствия их оксигенации («в долг»).

Регуляция локального кровотока осуществляется местными и общими механизмами. Система регуляции микроциркуляторного русла должна получать информацию о состоянии сосудов, кровоток в них и трофику тканей. Эти сигналы поступают: а) от собственно гладких мышц сосудов при их растяжении б) от рецепторов растяжения, находящихся в стенках сосудов в) при поступлении сосудистой стенки вазоактивных веществ, образующихся в тканях.

Можно четко выделить несколько уровней включения механизмов регуляции. Первый уровень регулирования - миогенный, основанный на свойствах гладкомышечных клеток стенок сосудов. Второй - гуморальный, обусловленный влиянием на гладкомышечные клетки вазоактивных метаболитов, которые образуются в тканях или же непосредственно в стенке, когда их кровоснабжение становится неадекватным. Для большинства органов характерна также нейрогенная регуляция микроциркуляторного русла, осуществляемая местными рефлексами. В реальных условиях названы влияния реализуются одновременно в разных сочетаниях. Так, при повышении давления в центральных сосудах и неадекватном росте кровотока могут отреагировать собственно гладкие мышцы, которые воспринимают растяжения. В ответ на него они могут сократиться и уменьшить кровоток в расположенных за ними образованиях микроциркуляторного русла. Тут же подключается рефлекторный механизм, который запускается раздражением механорецепторов.

При снижении кровотока регуляция осуществляется в основном за счет влияния метаболитов и других биологически активных соединений, которые расширяют периферические сосуды. Сосудорасширяющий эффект имеют Н +, К +, аденозин, кинины, образующиеся в этих условиях в большом количестве. Они действуют непосредственно на гладкие мышцы. Часть из них влияет также и через хеморецепторы, которые есть в микроциркуляторном русле некоторых органов и тканей. Интересно, что отдельные механизмы регуляции могут модулировать действие других. Например, при изменении напряжения О2 и С02 в крови прямой миогенный влияние на растяжение исключается. В этом случае в регуляции микроциркуляторного русла участвуют накопленные в тканях вазоактивные вещества, которые действуют на гладкие мышцы непосредственно или через хеморецепторы. Вследствие этого артериолы расширяются и кровоток улучшается.

Для поддержания постоянства микроциркуляции при изменении артериального давления также используются как прямые миогенные механизмы (через гладкие мышцы), так и косвенные (через нейрогенные вазомоторные сигналы). В поддержании постоянства объема крови в микроциркуляторных сосудах первостепенную роль играют мелкие вены, которые расширяются. Рефлекторная связь достигает приносящих артериол, при сужении которых уменьшается поступление крови в микроциркуляторное русло.

Указанные механизмы местной регуляции кровотока могут оказывать влияние на сосуды, подчас не согласуется с центральными рефлекторными импульсами, которые поступают к ним. Так, при появлении вазоактивных дилататоров расширяются сосуды функционирующих мышц вопреки сосудосуживающим влияниям симпатических нервов. Эти же местные механизмы, несмотря на изменения в системе кровообращения (например, при кровопотере), позволяют поддерживать гемодинамику в жизненно важных органах на стабильном уровне. Особенно хорошо функционирует система местного регулирования сердца и головного мозга, то есть тех органов, кровоток которых должен точно соответствовать их функциональному состоянию.

Дыхательная система

Главной частью дыхательной системы организма человека являются легкие, которые выполняют основную функцию дыхания - обмен кислородом и углекислым газом между организмом и внешней средой обитания. Такой обмен возможен благодаря сочетанию вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.

Регуляция дыхания контролируется ЦНС и периферической нервной системой. Кровеносные сосуды содержат специальные хеморецепторы, которые реагируют на концентрацию продуктов обмена, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, pH организма. Благодаря этому осуществляется регуляция объема вентиляции легких, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха.

Условно процесс дыхания делится на 3 этапа:

Внешнее дыхание.

Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям.

Тканевое дыхание.   

Первый этап дыхания - внешнее дыхание

В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и увлажняют вдыхаемый воздух. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, которые содержатся в слизистых оболочках дыхательных путей. Изнутри поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым псевдомногослойным эпителием, который эвакуирует мокроту из верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты (при некоторых патологиях эта цифра возрастает более, чем на порядок).

Очень важную функцию в нормальной работе верхних дыхательных путей играет кашлевый рефлекс, при нарушении которого не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.

Дыхательные пути подразделяются на:

верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань;

нижние дыхательные пути: трахея, бронхи.

Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство, воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства приблизительно равен 150 см3 (2,2 см3 на 1 кг массы тела человека).

Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыхания. Величина вдоха определяется как разница между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью легких, которая зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани.

Значимость (по убыванию) вентилируемости легких во время дыхания:

нижний отдел;

передний отдел;

задний отдел;

верхушка.

Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, которые сопровождаются повышением эластичного и неэластичного сопротивления.

Второй этап дыхания - диффузия и транспортировка кислорода к тканям

Диффузия кислорода осуществляется через ацинус - структурную единицу легкого, который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок, через которые возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астме.

Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом - сложным белковым поверхностно-активным веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции легких, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что вызывает уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Третий этап дыхания - утилизация кислорода в тканях

Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с образованием молекулы воды. Это аэробный путь получения энергии, который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на анаэробное окисление).

Сосудистое русло легких состоит из двух систем: легочной и бронхиальной. Давление в легочной артерии составляет 17..23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров - 30..60 м2 (при физической нагрузке увеличивается до 90 мм2). Диастолическое давление в левом желудочке составляет 0,2 мм рт. ст. Поэтому, нормальный кровоток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов сердца, тонуса артеирол и прекапиллярных сфинктеров. Поскольку малый круг кровообращения относится к системе сосудов с низким давлением, то его объем может колебаться в значительных пределах, в зависимости от конкретных условий.

Роль плевральной щели

Плевральная полость — щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое. Плевра представляет собой гладкую серозную оболочку. Париетальный (наружный) листок плевры выстилает стенки грудной полости и наружные поверхности средостения, висцеральный (внутренний) покрывает лёгкое и его анатомические структуры (сосуды, бронхи и нервы). В норме плевральные полости содержат незначительное количество серозной жидкости.

Плевральная полость с формирующими её плевральными листками помогают осуществлению акта дыхания. Содержащаяся в плевральных полостях жидкость способствует скольжению листков плевры друг относительно друга при вдохе и выдохе. Герметичность плевральных полостей, постоянно поддерживающая в них давление ниже атмосферного, а также поверхностное натяжение плевральной жидкости, способствуют тому, что лёгкие постоянно удерживаются в расправленном состоянии и прилежат к стенкам грудной полости. Благодаря этому, дыхательные движения грудной клетки передаются плевре и лёгким.

Механизм вдоха и выдоха

Перед очередным вдыханием воздуха в легких находится под давлением, равным атмосферному, а плевральными давление ниже атмосферного на 5 см вод. ст. Во время вдоха последовательность процессов такова: по нервам импульсы поступают в инспираторных мышц, они сокращаются, и вследствие этого увеличиваются размеры грудной клетки во всех плоскостях. Это сопровождается снижением внутриплеврального давления. Параллельно увеличение размеров грудной клетки увеличивается объем легких. При растяжении легких воздух, что у них есть, распределяется в большем объеме. Это приводит к уменьшению давления в легких. Через градиент давления, возникшего при открытых дыхательных путях, воздух поступает в легкие и давление в них снова выравнивается с атмосферным. По мере углубления вдоха в растянутых легких возрастает эластичный сопротивление и для растяжения легких нужна большая сила (чтобы преодолеть внутриплеврального давления).

В стеклянный сосуд без дна помещают легкие. Сосуд имитирует грудную клетку. Снизу она закрыта резиновой пленкой, имитирующей диафрагму. Когда оттянуть «диафрагму» вниз, снизится "внутриплеврально» давление, легкие расширятся, и в них поступит воздуха.

Энергия инспираторных мышц расходуется не только на преодоление аэродинамического сопротивления воздуха. Часть ее идет на преодоление эластичного и неэластичного сопротивления тканей внутренних органов, брюшной и грудной стенок, а часть - на преодоление гравитационных сил, которые противодействуют поднятию плечевого пояса и грудной клетки. То есть часть энергии переходит употенциальну энергию. После сокращения инспираторных мышц эта потенциальная энергия обеспечивает пассивный выдох. При этом ребра и плечевой пояс опускается, а диафрагма поднимается. Вследствие этого внутриплевральное давление увеличивается от -7 до -5 см вод. ст. Эластичный и поверхностного натяжения растянутых перед этим легких уже не уравновешиваются внутриплевральное давление, и легкие начинают спадатися. Давление в легких становится выше атмосферного, и воздух выходит через воздухоносные пути. Если запасной потенциальной энергии недостаточно для выдоха, то подключаются экспираторная мышцы.

Для выполнения глубокого вдоха нужно интенсивнее расширения грудной клетки. Естественно, что чем глубже вдох, тем больше мышц должно сокращаться: подключаются мышцы, поднимающие ребра, грудную клетку. Легкие растягиваются с большими скоростью и силой, что приводит к увеличению объема и скорости поступления воздуха в дыхательные пути.

В конце глубокого выдоха накапливается больше потенциальной энергии. Но, несмотря на это, для выполнения форсированного выдоха обязательно должны подключаться экспираторная мышцы, которые ускоряют и усиливают обратные движения диафрагмы, грудной клетки, легких.

Типы дыхания возрастные особенности

Благодаря ритмически совершающимся актам вдоха и выдоха происходит обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, находящимся в легочных пузырьках. В легких нет мышечной ткани, поэтому активно они сокращаться не могут. Активная роль в акте вдоха и выдоха принадлежит дыхательным мышцам. При параличе дыхательных мышц дыхание становится невозможным, хотя органы дыхания при этом не поражены.

При вдохе сокращаются наружные межреберные мышцы и диафрагма. Межреберные мышцы приподнимают ребра и отводят их несколько в сторону, объем грудной клетки при этом увеличивается. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается, это также ведет к увеличению объема грудной клетки. В глубоком дыхании принимают участие и другие мышцы груди и шеи. Легкие, находясь в герметически закрытой грудной клетке, пассивны и следуют во время вдоха и выдоха за ее движущимися стенками, так как при помощи плевры они приращены к грудной клетке. Этому способствует и отрицательное давление в грудной полости: отрицательным называют давление ниже атмосферного. Во время вдоха давление в грудной полости ниже атмосферного на 9-12 мм рт. ст., а во время выдоха – на 2–6 мм рт. ст.

В ходе развития грудная клетка растет быстрее, чем легкие, поэтому легкие постоянно (даже при выдохе) растянуты. Растянутая эластичная ткань легких стремится сжаться. Сила, с которой ткань легкого сжимается, противодействует атмосферному давлению. Вокруг легких, в плевральной полости, создается давление, равное атмосферному минус эластическая тяга легких. Таким образом вокруг легких создается отрицательное давление. За счет него в плевральной полости легкие следуют за расширившейся грудной клеткой; легкие при этом растягиваются. В растянутом легком давление становится ниже атмосферного, благодаря чему атмосферный воздух через дыхательные пути устремляется в легкие. Чем больше увеличивается при вдохе объем грудной клетки, тем больше растягиваются легкие и тем глубже вдох.

При расслаблении дыхательных мышц ребра опускаются до исходного положения, купол диафрагмы приподнимается, объем грудной клетки и легких уменьшается и воздух выдыхается наружу. В глубоком выдохе принимают участие мышцы живота, внутренние межреберные и другие мышцы.

Типы дыхания. У детей раннего возраста ребра имеют малый изгиб и занимают почти горизонтальное положение. Верхние ребра и весь плечевой пояс расположены высоко, межреберные мышцы слабые. Поэтому у новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Такой тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. По мере развития межреберных мышц и роста ребенка грудная клетка опускается вниз и ребра принимают косое положение. Дыхание грудных детей теперь становится грудобрюшным с преобладанием диафрагмального.

В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса начинает преобладать грудной тип дыхания, и к 7 годам он становится выраженным.

В 7–8 лет начинаются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков преобладающим становится брюшной тип дыхания, у девочек – грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14–17 годам.

Глубина и частота дыхания. Своеобразие строения грудной клетки и малая выносливость дыхательных мышц делают дыхательные движения у детей менее глубокими и частыми. Взрослый же человек делает в среднем 15–17 дыхательных движений в минуту; за один вдох при спокойном дыхании он вдыхает 500 мл воздуха. При мышечной работе дыхание учащается в 2–3 раза. У тренированных людей при одной и той же работе объем легочной вентиляции постепенно увеличивается, так как дыхание становится более редким и глубоким. При глубоком дыхании альвеолярный воздух вентилируется на 80–90 %. Это обеспечивает большую диффузию газов через альвеолы. При неглубоком и частом дыхании вентиляция альвеолярного воздуха значительно меньше и относительно большая часть вдыхаемого воздуха остается в так называемом мертвом пространстве – в носоглотке, ротовой полости, трахее, бронхах. Таким образом, у тренированных людей кровь в большей степени насыщается кислородом, чем у людей нетренированных.

Глубина дыхания характеризуется объемом воздуха, поступающим в легкие за один вдох, – дыхательным воздухом. Дыхание новорожденного частое и поверхностное, при этом его частота подвержена значительным колебаниям: 48–63 дыхательных цикла в минуту во время сна. Частота дыхательных движений в минуту во время бодрствования составляет: 50–60 – у детей первого года жизни; 35–40 – у детей 1–2 лет; 25–35 – у детей 2–4 лет; 23–26 – у детей 4–6 лет. У детей школьного возраста происходит дальнейшее урежение дыхания – до 18–20 раз в минуту.

Большая частота дыхательных движений у ребенка обеспечивает высокую легочную вентиляцию. Объем дыхательного воздуха у ребенка составляет: 30 мл – в 1 месяц; 70 мл – в 1 год; 156 мл – в 6 лет; 230 мл – в 10 лет; 300 мл – в 14 лет.

За счет большой частоты дыхания у детей значительно выше, чем у взрослых, минутный объем дыхания (в пересчете на 1 кг массы). Минутным объемом дыхания называют количество воздуха, которое человек вдыхает за 1 мин. Он определяется произведением величины дыхательного воздуха на число дыхательных движений в 1 мин. Минутный объем дыхания составляет:

650–700 мл воздуха – у новорожденного;

2600–2700 мл – к концу первого года жизни;

3500 мл – к 6 годам;

4300 мл – к 10 годам;

 4900 мл – в 14 лет;

 5000–6000 мл – у взрослого человека.

Жизненная емкость легких. В покое взрослый человек может вдохнуть и выдохнуть около 500 мл воздуха, при усиленном дыхании – еще около 1500 мл воздуха. Наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после глубокого вдоха, называют жизненной емкостью легких.

Жизненная емкость легких меняется с возрастом, зависит от пола, степени развития грудной клетки, дыхательных мышц. Как правило, она больше у мужчин, чем у женщин; у спортсменов больше, чем у нетренированных людей. Например, у штангистов жизненная емкость легких составляет около 4000 мл, у футболистов – 4200 мл, у гимнастов – 4300, у пловцов – 4900, у гребцов – 5500 мл и более.

Так как измерение жизненной емкости легких требует активного и сознательного участия исследуемого, то она может быть определена у ребенка только после 4–5 лет.

К 16–17 годам жизненная емкость легких достигает величин, характерных для взрослого человека.

Регуляция дыхания

Внешнее дыхание - одна из важнейших функций организма. Остановка дыхания приводит верную смерть уже через 3-5 мин. Количество кислорода в организме незначительна, поэтому важно, чтобы он постоянно поступал через систему внешнего дыхания. Этим объясняется формирование в процессе эволюции такого механизма регуляции, который бы обеспечил высокую надежность дыхания. В основе регуляциГ дыхания лежит поддержка константного уровня-таких показателей организма, как Рсо8, Ро? и рН. Основным принципом регуляции е саморегуляция, при которой отклонение этих параметров от нормального уровня немедленно вызывает ряд процессов, направленных на их восстановление.

В системе регуляции дыхания можно выделить внутренние и внешние звенья саморегуляции. Внутренние звенья связаны с состоянием крови (буферные свойства, содержание гемоглобина) и сердечно-сосудистой системы, внешние - с механизмами внешнего дыхания. Изменяемыми параметрами системы регуляции внешнего дыхания является глубина и частота дыхательных движений.

Основным регулируемым объектом являются дыхательные мышцы, которые относятся к скелетных мышц. Кроме них, к объекту регуляции дыхания должны быть зачислены гладкие мышцы глотки, трахеи и бронхов, которые влияют на состояние дыхательных путей. Транспорт газов кровью и газообмен в тканях осуществляет сердечно-сосудистая система, о регуляции функций которой речь пойдет в соответствующих разделах.

Дыхание регулируется главным образом рефлекторным путем, который включает в себя 3 элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и афферентные пути, которые передают Ее нервным центрам,

2) нервные центры,

3) эффекторы - пути передачи команд от центров и собственно исполнительные элементы .