Тактические классификации ОВ и очагов химического поражения

Работа добавлена на сайт samzan.net:

1.  Понятие об аварийно опасных химических веществах. Токсикологическая и клиническая классификации АОХВ.

Сильнодействующие ядовитые вещества(СДЯВ), или токсические химические вещества(ТХВ), или аварийно-опасные химические вещества (АОХВ) – потенциальные агенты формирования очагов массовых санитарных потерь при техногенных авариях и катастрофах на промышленных предприятиях.

2.1. Тактические классификации ОВ и очагов химического поражения.

Различают классификации ОВ по табельности, по характеру потерь, по стойкости и быстроте действия ОВ.

Классификация по табельности.  

ОВ, которые производятся в больших количествах и состоят на вооружении, называются табельными. К ним относятся вигазы, зарин, перегнанный иприт, бизет, Сиэс, Сиар. Другие ОВ в данное время не производятся, но при необходимости могут быть изготовлены в достаточном количестве или накоплены большие запасы и могут быть использованы в качестве резервных ОВ. К этой группе в США относятся синильная кислота, фосген, азотистый иприт, хлорацетофенон, адамсит.

Классификация по характеру поражающего действия.  

Смертельные ОВ : вигазы, зоман, зарин, иприты, люизит, синильная кислота, хлорциан, фосген, дифосген.

Временно выводящие живую силу из строя : Бизет, адамсит, хлорацетофенон, Сиэс, Сиар. В отдельных случаях они могут приводить к летальным исходам.

Классификация ОВ по стойкости.  

Стойкие ОВ  – сохраняют свое поражающее действие в течение нескольких часов и суток: вигазы, зоман, перегнанный иприт, азотистый иприт, люизит. Стойкие очаги химического поражения выгодно создавать обороняющейся стороне.

Нестойкие ОВ  – поражающее действие сохраняется несколько десятков минут после их применения. К ним относятся фосген, дифосген, синильная кислота, хлорциан, BZ.

Зарин по стойкости занимает промежуточное положение. Однако по американским данным, зарин является главным ОВ, пригодным для наступательных боевых действий.

Классификация по быстроте наступления поражающего действия. 

Быстродействующие ОВ  – не имеют скрытого периода действия, за несколько минут приводят к смертельному исходу или к утрате боеспособности в результате временного поражения: зарин, зоман, синильная кислота, хлорциан, СиЭс, СиАр.

Медленнодействующие ОВ  – обладают периодом скрытого действия и приводят к поражению по истечении 1 часа: вигазы, перегнанный иприт, фосген, BZ

2.2. Клиническая (токсикологическая) классификация ОВ.

Клиническая классификация разделяет яды по характеру их токсического действия на организм. При этом различают следующие классы ОВ:

– нервнопаралитического действия (вигазы, зарин, зоман);

– кожнонарывного действия (перегнанный иприт, азотистый иприт, люизит);

– удушающего действия (фосген, дифосген);

– общеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан);

– психохимического действия (бизет);

– раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, СиЭс, СиАр).

Токсикологическая классификация ТХВ.

I. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) с выраженным прижигающим действием (хлор, трихлористый фосфор, оксихлорид фосфора);

б) со слабым прижигающим действием (хлорпикрин, фосген, хлорид серы).

II. Вещества преимущественно общеядовитого действия (окись углерода, синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол и др.).

III. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрил);

б) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород).

IV. Вещества обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак)

V. Вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса (фосфороорганические соединения, сероуглерод).

VI. Метаболические яды (метилбромид, метилхлорид, этиленоксид).

VII. Вещества, извращающие обмен веществ (диоксин).

1.  Предмет и задачи  токсикологии. Понятие о ядах. Критерии токсичности веществ.  Краткая характеристика различных типов очагов.

Предмет изучения – токсичность веществ, способных при экстремальных ситуациях вызвать групповое или массовое поражение людей, а также токсические процессы, формирование которых у личного состава приводит к  снижению боеспособности воинских коллективов.

Цель военной токсикологии – совершенствования системы медицинских мероприятий, средств и методов, обеспечивающих предупреждение или ослабление действия ОВТВ при чрезвычайных ситуациях, а также сохранение жизни, восстановление здоровья и профессиональной работоспособности пораженного личного состава.

Задачи токсикологии:

1.  Изучение токсичности веществ, способных вызывать групповое или массовое поражение личного состава при экстремальных ситуациях, механизмов, патогенеза, проявлений токсических процессов, формирующихся при действии ОВТВ.
2.  Совершенствование методов диагностики химического поражения  и оценки функционального состояния лиц, подвергшихся воздействию сверхнормативных доз токсикантов.
3.  Создание медикаментозных и иных средств профилактики и оказания помощи пораженным ОВТВ, схем их оптимального использования, а также средств и методов предупреждения и минимизации пагубных отдаленных последствий химического воздействия.
4.  Разработка нормативных и правовых актов, направленных на обеспечение химической безопасности личного состава.

Яд (токсикант) – любое химическое соединение, которое при воздействии на биологические системы немеханическим путем вызывает их повреждение или гибель, т.е. обладает токсичностью.

Критерии выделения токсикантов, вызывающих массовые поражения людей

•  возможность их применения с военными целями;
•  высокая токсичность при действии через органы дыхания, неповрежденную кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта;
•  физико-химические свойства, способствующие формированию зон химического заражения;
•  большие запасы веществ на производственных объектах и базах хранения

Токсичность ОВ – способность ОВ оказывать поражающее действие на организм. Важно количественно оценить токсичность того или иного ОВ, для этой цели существует токсическая доза.

Токсодоза   – количественная характеристика токсичности ОВ, соответствующая определенному эффекту поражения. При ингаляционных поражениях она определяется концентрацией паров или аэрозолей в воздухе, выражаемой в мг/л в воздухе, и экспозицией, т.е. временем вдыхания зараженного воздуха.

При кожнорезорбтивных поражениях она равна массе жидкого ОВ, вызывающей при попадании на кожу определенный эффект поражения.

В военной токсикологии приняты следующие категории токсических доз (Д) и концентрацией (С) паров и аэрозолей ОВ:

– максимально допустимые, безвредные концентрации и дозы;

– минимально действующие (пороговые) концентрации и дозы, которые вызывают начальные, легкие симптомы поражения и снижение боеспособности или работоспособности человека;

– средневыводящие дозы и концентрации, вызывающие потерю боеспособности у 50% людей – IД50 – IС50;

– среднесмертельные концентрации (LCt50) и дозы (LD50), вызывающие летальный исход у 50% пораженных;

– абсолютносмертельные концентрации (LCt100) и дозы (LD50), вызывающие летальный исход у 100% пораженных.

Ингаляционные токсические дозы измеряются в граммах в мин (с) на кубический метр (г·мин/м³, мг·мин/л³).

Кожнорезорбтивная токсичность – в мг/человек, мг/кг.

В случае применения противником химического оружия создается очаг химического заражения  , под которым понимается территория с находящимися на ней личным составом, боевой техникой, транспортом и другими объектами, подвергшаяся воздействию химического оружия в результате которого возникли или могут возникнуть поражения людей и животных. Размеры и характер очага зависят от физикохимических и токсических свойств ОВ, средств и способов их применения, метеорологических условий и рельефа местности.

Очаг химического заражения определяется зоной химического заражения (ЗХЗ)   – площадью, в пределах которой существует опасность поражения не защищенного личного состава в результате воздействия ХО, и включает в себя район применения химического оружия и зону распространения БТХВ.

Основные характеристики очага химического поражения:

-количество пораженных (массовость поражения);

-наличие и структура санитарных потерь;

-время формирования потерь;

-характер токсического процесса у пораженных.

В основу медикотактической классификации очагов химического поражения положены стойкость и быстрота действия ОВ на личный состав:

1. Очаг поражения стойкими быстродействующими ОВ (зарин, зоман, вигазы, при ингаляционном воздействии, СиЭс, СиАр).

2. Очаг поражения стойкими ОВ замедленного действия (вигазы при воздействии через кожу, иприты, люизит).

3. Очаг поражения нестойкими быстродействующими ОВ (хлорциан, синильная кислота, хлорацетофенон).

4. Очаг поражения нестойкими ОВ замедленного действия (фосген, дифосген, бизет).

Для очагов быстродействующих ОВ, создаваемых противником, характерны:

– одномоментность поражения значительного числа личного состава части, подразделения;

– вероятность частичного выхода из строя (поражение) медицинского состава части, подразделения;

– возникновение значительного числа тяжелопораженных, продолжительность жизни которых, при отсутствии своевременной эффективной помощи не превысит 1 часа с момента возникновения клиники отравления;

– отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения ранее принятой организации по ликвидации очага;

– необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в установленные оптимальные сроки и эвакуация раненых и больных из очага преимущественно в один рейс.

Существенным отличием очагов поражения ОВ замедленного действия является:

• последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;

• непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи при поражении Vгазами – не более одного часа с момента возникновения клиники, при поражении ОВ типа иприта, фосгена и др. – несколько часов, суток;

• наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;

• эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

В зависимости от стойкости ОВ  необходимо предусматривать проведение следующих мероприятий:

• устанавливать режим работы личного и медицинского состава в средствах защиты (температура окружающего воздуха, характер выполняемой работы и др.);

• после выхода из очага проводить санитарную обработку личного состава и мероприятий по предупреждению поражений за счет десорбции ОВ;

• учитывать при организации развертывания и режима работы медицинских частей и учреждений особенности приема, медицинской сортировки, санитарной обработки и оказания медицинской помощи в функциональных подразделениях при массовом приеме пораженных из очага;

• выдавать личному составу спасательных команд, направляемых в очаг поражения стойкими ОВ, профилактические антидоты.

1.  Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ нейротоксического действия действия.

Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых ОВ нервно-паралитического действия

1. Стойкий очаг быстродействующего ОВ создается зарином. V-газами при ингаляционном пути поступления.

Для такого очага характерно:

- массовость и одновременность поражения значительного числа личного состава /в случае, если будет достигнута внезапность, процент пораженных может быть 70% и более/;

- быстрота развития клиники с момента поражения 5-10 мин., срок гибели пораженных 5-30 мин.;

- возникновение значительного числа тяжелопораженных /генерализован ная — 50%, бронхоспастическая — 10-20%, легкопораженные—20-30%, психотическая—10%, продолжительность жизни которых при отсутствии своевременной эффективной помощи не превышает 1 часа /5-30 — 60 мин./ с момента возникновения клиники отравления;

- преобладание ингаляционных форм поражения над перкутанными;

- возможность поражения через кожные покровы и необходимость проведения частичной санитарной обработки пораженным;

- опасность поражения личного состава в очаге сохраняется в течение часов, суток;

- в связи с десорбцией ОВ, пораженные по выходу из очага представля ют опасность для окружающих;

- отсутствие резерва времени у медицинской службы для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага.

Стойкий очаг ОВ замедленного действия создают V-газы /при кожной форме поражения/. Для очага, создаваемого этими ОВ, характерно:

- последовательное на протяжении несколько часов, появление признаков поражения, что благоприятствует организации медицинской помощи 1 волна — до 30 мин.; II—1-2 часа /60%/; III — 4-5 часов; IV — 7-9 часов;

- срок гибели пораженных 30-60 мин. V-газами;

- преобладание в таком очаге перкутанной формы поражения над ингаляционной;

- наличие определенного резерва, /несколько часов/ для корректирова ния основного плана медицинского обеспечения;

- в связи с десорбцией ОВ с одежды, средств защиты, пораженные по выходу из очага представляют опасность для окружающих;

- опасность поражения личного состава в очаге сохраняется в течение суток.

Среди сочетанных поражений в 30% случаев будет наблюдаться тяжелая степень поражения, в 20% — поражение средней тяжести, в 50% — поражение легкой степени.

1.  Основные принципы сортировки и объем медицинской помощи  пораженным ОВ и АОХВ нейротоксического действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.

1. В стойком очаге ОВ быстрого действия лечебно-эвакуационные мероприятия заключаются в следующем:

- при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится частичная санитарная обработка; в очаге частичная санитарная обработка в большинстве случаев проводится в порядке само- и взаимопомощи; она наиболее эффективна в первые минуты после заражения;

- на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки надеваются противогазы и ОП-1 в положении «накидка»;

- всем пораженным вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5-10 мин. с момента появления признаков интоксикации;

- эвакуация пораженных из очага должна осуществляться по возможнос ти в один рейс на ближайший этап медицинской эвакуации.

Профилактический антидот П-6, применяемый личным составом до входа в очаг, в сочетании с антидотом первой помощи — афином — увеличивает продолжительность жизни пораженных, получивших несколько смертельных доз ОВ, до 4-6 часов. Однако противогаз, снятие которого противопоказа но после выхода из очага из-за десорбции ОВ с обмундирования, сокращает продолжительность жизни таких пораженных до 1,5-2 часов с момента возникновения клиники.

Личный состав медицинской службы при оказании помощи в таком очаге работает в средствах защиты, что в 2-2,5 раза затрудняет оказание эффективной медицинской помощи.

2. Лечебно-эвакуационные мероприятия в стойком очаге ОВ замедленного действия заключается в следующем :

- при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится частичная санитарная обработка;

- на раненых и пораженных после частичной санитарной обработки надеваются противогазы и ОП-1 в положении «накидка»;

- пораженным V-газами вводится антидот первой медицинской помощи; сроки введения антидота не должны превышать 5 мин. с момента появления первых признаков поражения;

- эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации производится в несколько рейсов по мере их выявления;

- снятие противогаза с пораженных вне очага производится лишь после замены нательного белья и обмундирования;

- личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает в средствах защиты органов дыхания и кожи.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ФОВ

      

 

Оказание помощи в очагах химического заражения ФОВ и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ)

Оказание первой медицинской помощи в очагах заражения ФОВ, будет осуществляться в основном самими военнослужащими. Если противник применил ОВ внезапно и л/с не успевает привести средства защиты в боевое положение, то даже при отсутствии видимых признаков капельножидкого ОВ немедленно проводится ЧСО с помощью ИПП10. С появлением первых признаков поражения в/м вводится лечебный антидот из шприцтюбика (афин, АЛ85). Если состояние пораженного ухудшается, то через 1015 мин вводится вторая доза антидота. Кроме того при необходимости проводится искусственное дыхание ручным способом, вынос или вывоз из зараженной атмосферы. Вне очага заражения повторно проводится дополнительная санитарная обработка (частичная). Противогаз снимается только после дегазации или смены обмундирования.

При оказании доврачебной помощи повторно вводится антидот, при судорогах необходимо сделать инъекцию в/м 12 мл 1% фенозепама. При некупируемом бронхоспазме вводится 1 мл 5% раствора эфедрина, назначается ингаляция кислорода.

Поступивших пораженных ФОВ на МПП, прежде всего разделяют на однородные группы, т.е. проводится медицинская сортировка (на СП и сортировочноэвакуационном отделении), при этом выделяются три сортировочные группы:

1. Требующие неотложных мероприятий первой врачебной помощи.

2. Не нуждаются в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи.

3. Не нуждаются в первой врачебной помощи.

Первой сортировочной группе (носилочные)  проводится ЧСО со сменой белья и обмундирования. После этого снимается противогаз. В дальнейшем они поступают в сортировочноэвакуационной отделение (сортировочная палатка, перевязочная), где им проводится неотложные мероприятия: введение 12 мл афина или пелексима из шприцтюбика, или 23 мл 15% рра дипироксима с 0,1% рром атропина (до наступления легких признаков переатропинизации). При возникновении судорожного синдрома вводится в/м феназепам 12 мл 1% рра, при психомоторном возбуждении феназепам назначается внутрь в таблетках по 0,0005 г (0,5 мг). В целях борьбы с гипоксией производится очистка полости рта от слизи, ИВЛ, оксигенотерапия. При острой сосудистой недостаточности 1 мл 1% рра мезатона на фоне инфузионной терапии. Переодетых больных со снятым противогазом после выхода из неотложного состояния эвакуируют отдельным транспортом в ОМедБ. Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики.

Второй группе  после проведения ЧСО при необходимости вводят повторно антидоты и направляют на эвакуацию в ОМедБ.

Третья группа  после ЧСО направляется в ОМедБ. После оказания квалифицированной терапевтической помощи в ОМедБ, пораженные направляются в ГБ, легкие формы поражения могут оставаться для долечивания в ОМедБ.

1.  Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и ДОХВ цитотоксического действия.

Для очага, создаваемого этими ОВ, характерно :

- последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения, что благоприятствует организации медицинской помощи, 1-ая волна пораженных поступает в течение первых 30 минут, 2-ая — 1-2 часа /60%/, 3-я — 4-5часов, 4-я — 7-9 часов;

- преобладание перкутанной формы над ингаляционной;

- срок вероятной гибели пораженных 12-48 ч. у иприта;

- наличие определенного времени /несколько часов/ для корректирования основного плана медицинского обеспечения;

- в связи с десорбцией ОВ с одежды, средств защиты пораженные по выходе из очага представляют опасность для окружающих;

- опасность поражения личного состава в очаге сохраняется в течение суток.

В очаге, создаваемым ипритом, у 75% пораженных будут наблюдаться    

сочетанные поражения, у 15% пораженных—только кожи, у 10% — поражения глаз.

В период первой мировой: войны структура пораженных ипритом выглядела, следующим образом: легкие /потеря трудоспособности до 4-х недель/ — 75%: средние /до 6 недель/ — 15%, тяжелые /до 4-х месяцев/ —10%.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в стойком очаге ОВ замедленного действия, создаваемых ОВ кожно-нарывного действия заключается в следующем:

- при заражении кожных покровов, одежды немедленно проводится частичная санитарная обработка;

- на раненных и пораженных после частичной санитарной обработки надеваются противогазы и ОП-1 в положении «накидка»;

- эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации производится в несколько рейсов по мере их выявления;

- снятие противогаза с пораженных вне очага производится лишь после замены нательного белья и обмундирования;

- личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает в средствах защиты органов дыхания и кожи.

1.  Основные принципы сортировки и объем медицинской помощи  пораженным сернистым ипритом в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.

Профилактика ипритных поражений. 

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 1015% водноспиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом: 

• избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

• необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта  как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например – при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% рра тиосульфата натрия (2030 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении  с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 812 г в сутки, ампициллина до 36 г в сутки). При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочнокишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают малоадсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (34 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В12, АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейкотромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% рра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,010,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) – внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии  вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250300 мл 23 раза в неделю. Для стимуляции обмена веществ – диуцифон 5% рр по 45 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумятремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов – этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства – сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

• в стадии экссудации – наложение влажновысыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 23 дня);

• в стадии эрозивноязвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пореженной поверхности с помсщью 5% водного раствора марганцовокислого калия или 0,5% расвтора азотнокислого серебра, 12% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов из пораженного участка. Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации  на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, солюксом, суховоздушные ванны. Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ. 

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Вопервых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Вовторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. Втретьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. Вчетвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. Впятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% рром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечнососудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематознобулезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 12 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,250,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечнососудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематознобулезными и язвеннонекротическими формами лечатся в ВПХГ и кожновенерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

  

1.  Клиническая картина поражений парообразным ипритом различной степени тяжести.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже – органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый ряд общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельножидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвеннонекротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести – эритематознобуллезного дерматита, тяжелой степени – язвеннонекротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см²). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 45 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 710 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого – при плотности заражения 0,1 мг/см². Скрытый период длится 24 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 812 часов появляются небольшие пузыри – “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 23 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвеннонекротический дерматит, который заживает медленно (34 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является – более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки – сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней – длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,53 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз – т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 12 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 2030 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельножидкого иприта. После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век. Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита – т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки – ринофаринголарингит, на 2 сутки – трахеобронхит, на 3 сутки – пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельножидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

1.  Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ общеядовитого действия.

Медико-тактическая характеристика очагов, создаваемых синильной кислотой

- массовость и одномоментность поражения значительного числа, личного состава;

- быстротой развития клиники с момента заражения /1-5 мин./;

- возникновение значительного числа тяжелопораженных /тяжелая степень поражений — 30%, средняя степень — 50%, легкая степень— 20%;

- отсутствием резерва времени у медицинской службы для изменения ранее принятой организации работ по ликвидации очагов;

- срок гибели пораженных 5-6 мин.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ быстрого действия, создаваемом ОВ типа синильная кислота, хлорциан, будут иметь ряд особенностей:

- в таком очаге нет необходимости в проведении частичной санитарной обработки пораженным и одевании средств защиты кожи;

- снятие противогаза с пораженных возможно при выходе из очага.

Выше изложенные факторы ускоряют эвакуацию пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации, что в свою очередь скажется на сроках оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Сроки введения антидотов первой медицинской помощи, оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной помощи аналогичны со сроками в стойком очаге быстродействующих ОВ.

Однако, при поражении цианидами своевременное применение антидота первой медицинской помощи имеет еще большее значение, поскольку клиника поражения развивается быстро

1.  Механизм токсического действия, патогенез и клиника при поражении синильной   кислотой.

Механизм действия синильной кислоты

В настоящее время механизм биологического действия синильной кислоты считается достаточно хорошо изученным. После исследований О. Варбурга (1928-1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодей ствует с окисленной формой фермента цитохромоксидазы. подавляя, таким образом, процессы тканевого дыхания. Все это позволило отнести синильную кислоту к типичным ферментным ядам с высокоизбирательным механизмом действия. На основании существующих представлений была разработана система терапевтических вмешательств, позволяющая спасать жизнь пораженным даже при самых тяжелых отравлениях.

Биологическое окисление, или иначе говоря, процесс тканевого дыхания, может быть условно разбит на два этапа: комплекс реакций дегидрирова ния с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном счете приводит к образованию воды. Принципиальный процесс конечного звена тканевого дыхания представлен на схеме

Принципиальное изображение биологического окисления:

Как видно из приведенной схемы, окисление любого субстрата начинается с реакции дегидрирования, в процессе которой НАД переходит из окисленной формы в восстановленную НАД*H2 передает водороды на систему флавопротеиновых ферментов, которые в свою очередь адресуют водород по направлению к цитохрому «б». При переходе от флавопротеиновой системы к цитохромной атом водорода теряет электрон и, приобретая заряд, из электронейтрального становится электроположительным, а следовательно, реакционноспособным. Активированный водород (протон) в дальнейшем способен соединяться с активированным кислородом, присоединившим отданный водородом электрон, с образованием воды.

Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «б», затем последовательно цитохромов «с» и «а». Переносчики электронов соединены в дыхательной цепи так, что их нормальные редокспотенциалы возрастают от отрицательных значений до величин, близких потенциалу нормального кислородного электрода. Так, например, редоксотенциал реакции Флавопротеин*Н 2 « флавопротеин +2Н++2е составляет 0,07, в то время как редокспотенциал конечной реакции Н2О « 1/2 O2+2Н++2е составляет величину +0,815. В точках наибольших перепадов редокспотенциалов в цепи передачи водородов и электронов (при передаче водорода с НАД*Н2 на систему флавопротеинов, при передаче электронов с цитохрома «б» на цитохром «с» и в области цитохромоксидазы) происходят реакции сопряженного окислительного фосфорилирования в процессе которых образуется АТФ, аккумулирующая энергию, необходимую для жизнедеятельности организма.

Введенная в животный организм, синильная кислота растворяется в плазме крови, которая затем доставляет яд ко всем органам и тканям. Синильная кислота не вступает во взаимодействие с двухвалентным железом гемоглобина, поэтому никакого связывания отравляющего вещества в крови не происходит. Точкой приложения действия синильной кислоты является окисленная трехвалентная форма железа, входящая в состав цитохромной ферментной системы. Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы (цитохром «а3») Функциональная единица цитохромоксида зы состоит из 4 единиц гема «а», 2 единиц гема а3 и содержит 6 атомов меди. В последние годы стало известно, что синильная кислота реагирует не со всем количеством цитохрома «а», а лишь с его частью, что позволило обозначить не реагирующие с цианидом структуры как цитохром «а»; структуры, легко вступающие в реакцию, получили наименование цитохрома «а3». Железо цитохромоксидазы постоянно переходит из окисленной формы в восстановлен ную, что обеспечивает передачу электронов на атомарный кислород с сообщением ему отрицательного заряда.

При отравлении синильной кислотой последняя легко вступает во взаимодействие с окисленной формой железа цигохромоксидазы, лишая, таким образом, железо способности переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромок сидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях животного организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

Выше уже говорилось, что цианиды реагируют в основном с цитохромом «а3» и лишь частично с цитохромом «а». Последнее может служить объяснением известному факту, что в условиях отравления синильной кислотой не наблюдается тотального угнетения тканевого дыхания. Сохранившуюся окислительную активность принято обозначать как цианрезистентное дыхание. При стремительно развивающейся интоксикации цианрезистентное дыхание не может обеспечить выживаемость животного организма, однако при замедленном развитии отравления значение цианрезистентного дыхания может значительно возрастать.

В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются сообщения о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в том числе декарбоксилазы (Блашко, 1942). Последнее, естествен но, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.

Таким образом, при отравлении синильной кислотой развивается состояние, когда, артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения. При стремительно развивающемся отравлении компенсаторные гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие и пострадавший погибает в результате выведения ядом из строя основного пути образования энергии тканевого дыхания.

Патогенез отравления синильной кислотой

Приведенные выше представления о биохимическом механизме действия цианистых соединений отражают основную характеристику токсического эффекта и не касаются избирательности поражения, той или иной физиологической системы. Последнее, однако, имеет большое значение и во многом определяет клиническую картину отравления.

Поскольку цианистые соединения парализуют процесс тканевого дыхания, то естественно, наиболее тяжело поражаются ткани, в которых энергетическое обеспечение происходит главным образом за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления. В этом отношении особое место занимает центральная нервная система, отличающаяся исключительной напряженностью окислительных процессов и незначитель ными запасами гликогена — вещества, позволяющего в условиях кислородно го голодания обеспечивать ресинтез макроэргических фосфорных соединений.

В настоящее время не вызывает сомнений значение поражений центральной нервной системы в картине отравления и исходе интоксикации синильной кислотой. Согласно исследованиям О.Ф. Квасенко (1963), угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в центральной нервной системе достигает 65%. Введение цианидов в позвоночную артерию резко повышает токсичность препаратов по сравнению с инъекцией в бедренную вену. Характеризуя высокую чувствительность нервной системы к действию цианистых соединений, О.Ф. Квасенко отмечает, что подавление окислительных реакций в других тканях выражено значительно меньше и не может быть причиной смертельного исхода. Так, например, при угнетении окислительных процессов в головном мозге на 65-74% в печени отмечается угнетение только на 15-21%, в почках— на 16-33%, а в сердечной мышце — лишь на 8-10%. Причиной столь существенного различия в степени угнетения окислительных процессов в головном мозге по сравнению с другими органами может быть, с одной стороны, большая напряженность окислительных процессов, а с другой — интенсивность кровоснабжения мозга и соответственно большее поступление поступление отравляющего вещества в центральную нервную систему.

Тяжесть поражения головного мозга подтверждается также патологоа натомическими данными, которые приведены в соответствующем разделе. Глубокие морфологические изменения структур ткани мозга могут оказать решающее влияние на развитие и исход интоксикации, а также явиться причиной функциональной неполноценности центральной нервной системы у людей, перенесших острую интоксикацию или длительное время подвоздействием яда. В отдельных случаях возможно развитие тяжелых психотических состояний.

Характерное влияние цианистых соединений на гемопоэз обусловлено, как рефлексами с каротидных хеморецепторов, так и прямым действием яда на кроветворную ткань. Вполне понятно, что бурный процесс образования форменных элементов крови требует высокого энергетического обеспечения, которое возможно только в условиях интенсивного тканевого дыхания. Исследованиями М.Л. Беленького и Ю.Н. Стройкова (1950) показано, что возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка при введении синильной кислоты не ограничивается стимуляцией дыхания, а ведет к сокращению селезенки и выбросу дополнительного количества эритроцитов в ток крови. В определен ных условиях возможно также рефлекторное усиление гемопоэза. Рефлектор ный механизм, по-видимому, сочетается с прямым влиянием цианидов на костный мозг, так как известно, что небольшие количества синильной кислоты способны стимулировать тканевые окислительные реакции. В первые месяцы хронической интоксикации отмечается эритроцитоз, возможно появление ретикулоцитов. В дальнейшем по мере углубления отравления реакция начинает носить менее выраженный характер или сменяется угнетением кроветворе ния.

Наиболее сложны для понимания изменения со стороны сердечно-сосу дистой системы. Отмечалось, что при отравлении цианидами симптомы, напоминающие коронарную недостаточность, обычно сопровождают как острое, так и хроническое отравление синильной кислотой. Наряду с этим угнетение окислительных реакций в сердечной мышце значительно меньше, чем в центральной нервной системе, печени или почках. Наконец, известно, что при тяжелых отравлениях цианидами деятельность сердца сохраняется еще некоторое время после паралича дыхательного центра. Исходя из этого, можно было бы предполагать, что сердечно-сосудистая система относительно устойчива к действию яда и должна мало страдать даже при тяжелых формах отравления. В пользу такого предположения говорит также то, что нарушения функции сердца возникают лишь при крайне тяжелом кислородном голодании, что можно рассматривать в качестве одного из защитных механизмов, развивавшихся в процессе эволюции.

По всей видимости, в основе явлений типа коронарной недостаточнос ти лежит сложный патогенетический механизм и эти явления обусловлены как гистотоксической гипоксией, так и угнетением активности других ферментных систем, которые подвержены ингибирующему действию синильной кислоты. Не исключено, что известное значение имеет вызываемое цианидами снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к ацетилхолину и адреналину, что затрудняет осуществление трофических влияний со стороны вегетативного отдела нервной системы на сердце. Сложность механизма    

токсического действия синильной кислоты на сердце, очевидно, является основной причиной длительного сохранения функциональной неполноценности сердечно-сосудистой системы у лиц, перенесших отравление цианидами.

Таким, образом, при отравлении синильной кислотой на первый план выступают явления кислородной недостаточности, которые могут осложнять ся нарушениями тканевого обмена, обусловленными влиянием цианидов на активность ряда ферментных систем, непосредственно не связанных с процессами тканевого дыхания.

Клиника и патоморфология поражений цианидами

Принято различать острую и хроническую формы отравления синильной кислотой. Острая форма отравления синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносная форма возникает тогда, когда в организме человека за короткое время поступает большое количество ОВ.

При однократном вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синильной кислоты, человек непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма падает, изгибаясь дугой (опистотонус) и умирает. Так протекает апоплексическая, или молниеносная форма.

Замедленная форма развития отравлений характерна для случаев нахождения в зараженной атмосфере с относительно небольшими концентраци ями ОВ, в случае поражении через кожу или желудочно-кишечный тракт. В течение замедленной формы различают начальную /продромальную/, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны для поражения синильной кислотой ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы. Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и энофтальма. Отмечается сильное возбуждение дыхания и учащение ритма сердечной деятельности. Довольно характерным является возникновение болей в области сердца. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие двое-трое суток возможны жалобы на головную боль и общую слабость после чего наступает полное клиническое выздоровление.

В этой стадии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания. Принято считать, что при поступлении синильной кислоты, в кровь последняя возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывая рефлекторную стимуляцию дыхания. Как известно, хеморецепторы каротидных клубочков можно рассматривать в качестве    

специальных физиологических образований, информирующих центральную нервную систему, в частности дыхательный центр, о напряжении кислорода в артериальной крови. В случае дефицита кислорода окислительные процессы в ткани каротидного клубочка угнетаются, что приводит к истощению энергетических резервов и снижению содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Недостаток АТФ вызывает возбуждение хеморецепторов каротидного клубочка и возникновение серии нервных импульсов, приводящих дыхательный центр в состояние возбуждения. Возникающая одышка способствует быстрому насыщению-крови кислородом, усилению окислительных реакций и ликвидации дефицита АТФ в ткани клубочка (М.Л. Беленький, 1951). Попадание в ток крови даже незначительных количеств синильной кислоты может привести к нарушению течения окислительных процессов и дефициту АТФ, т.е. вызвать картину, близкую кислородному голоданию, несмотря на высокое парциальное давление кислорода в крови. Развитие сильной одышки при достаточно высоком насыщении артериальной крови кислородом весьма характерно для начальной стадии отравления синильной кислотой. При дальнейшем развитии интоксикации это рефлекторное возбуждение дыхательного центра постепенно утрачивает значение, поскольку синильная кислота, поступающая с током крови в центральную нервную систему, начинает подавлять процессы тканевого дыхания в структурах головного мозга, и в том числе в дыхательном центре. При выраженном угнетении дыхательного центра рефлектор ные влияния со стороны каротидных клубочков, как правило не приводят к возбуждению дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойствен ным стадии начальных явлений, следует считать появление болей в области сердца. Происхождение белей имеет в своей основе отчетливые коронарные нарушения, развивающиеся уже в первые минуты после поступления отравляющего вещества в ток крови.

Изменения коронарного кровотока могут быть как результатом прямого действия отравляющего вещества, так и следствием нарушения нервно-веге тативных экстракардиальных влияний.

Стадия одышки. Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания. Вначале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким.

Обычно одышка носит инспираторный характер. Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания.

Как правило, в этой стадии боли в области сердца усиливаются. напоминая стенокардические приступы. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогрессирующая брадикардия расценивается как плохой прогностический признак. Помимо явлений острой коронарной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма, а также явлений интерференции с диссоциацией. Электрокардиографически отмечается снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Описанные изменения довольно стойки и отмечаются еще длительное время после проведения эффективной терапии отравления.

Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, явления цианоза отсутствуют. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют розовую окраску, артериовенозная разница. по кислороду приобретает чрезвычайно низкие значения. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Развивается состояние гистотоксической гипоксии, когда ткани испытывают тяжелую кислородную недостаточность из-за потери способности утилизировать кислород.

Судорожная стадия. Особенностью этой стадии является развитие клоникотонических судорог, переходящих затем в тонические. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повышенным. Дыхание аритмичное, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Однако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют и насыщение крови кислородом не претерпевает существенных изменений. Последнее отличает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки.

В этой стадии отравления синильной кислотой отчетливо выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным. Возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич сосудистого русла. Как правило, наблюдается мидриаз и экзофтальм.

Паралитическая стадия. В этой стадии отравления ведущими являются симптомы токсического действия отравляющего вещества на высшие отделы центральной нервной системы, в том числе на жизненно важные центры продолговатого мозга. Дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва сердце выходит из-под контроля вагуса. что приводит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким падением артериального давления. Мышечный тонус снижен. Грозным признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра. Описаны случаи прекращения сердечной деятельности даже через 5-8 минут после полной остановки дыхания. Последнее объясняется тем, что обладая собственным автоматизмом, сердце сохраняет способность сокращаться и после паралича центральных нервнорегуляторных механизмов.

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом

Отравление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого развиваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пораженный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.

Патологоанатомическая картина отравления синильной кислотой и ее производными

Патологоанатомические изменения при отравлении синильной кислотой мало специфичны и сходны с изменениями, характерными для асфиксических состояний. Особенно скудны изменения при молниеносной форме течения отравления. В этом случае обращает на себя внимание запах горького миндаля и алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

При вскрытии отмечается полнокровие внутренних органов. Легкие полнокровны, несколько отечны. Селезенка анемична и имеет серовато-крас ную окраску. Сердечная мышца дряблая, сердце заполнено жидкой кровью. В серозных оболочках внутренних органов имеются многочисленные точечные кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в веществе головного мозга и миокарде. В ряде случаев имеет место образование обширных полей некроза в сером веществе мозга и возникновение очагов демиелинизации в белом веществе. В мозжечке обнаруживаются глубокие изменения в клетках Пуркинье: явление тигролиза, снижение количества протоплазменной РНК, нейрофагия и явление некроза. В нервных клетках передних рогов спинного мозга отмечаются хроматолиз, вакуолиза ция и сморщивание клеточных структур.

При смерти пострадавшего через сутки и позже после воздействия синильной кислоты патологоанатомическая диагностика отравлений таким ядом без анамнестических данных крайне затруднена. Характерные сочетания неспецифических признаков /алый цвет крови, диффузно-красный цвет почти всех внутренних органов без цианотического оттенка и анатомические признаки острейшей асфиксии/ при этом отсутствуют. В случае смерти в подостром и отдаленном периодах изменения внутренних органов крайне скудны. Лишь в ЦНС, как показано П.Е. Кесаревым, морфологические изменения весьма характерны. В головном мозге животных, переживших острую интоксикацию, наблюдаются диффузные изменения нервных клеток /диффузно-токси ческая дистрофия/ и симметричные покровы в коре больших полушарий и подкорковых ганглиях. В поздний период отравления синильной кислотой весьма часты находки в виде дегенеративных изменений периферических нервов.

1. 4Схема для построения линии влияния
2. а не выходя из дома вы всегда будете чувствовать поддержку опытных преподавателей университета
3. Статистика производительности труда
4. Организация торгово-технологического процесса в магазине 39 ОАО Витебские продукты и направления его совершенствования
5. Интегрированное занятие с элементами развлечения в старшей логопедической группе Путешествие в страну Играй - Математику
6. тема непрерывного и взаимосвязанного наблюдения измерения регистрацииобработки и передачи информации о х
7. Учебное пособие- Техническая диагностика средств вычислительной техники
8. ЕМТИХАНДЫ~ С~РА~ТАР
9. З КУРСУ МУЗЕЄЗНАВСТВО 1
10. 9622206509 В наличие есть все выделен самый популярный алкоголь ВИСКИ Jck Dniels 1л 1 500 руб.
11. Паливноенергетичний комплекс України підручник та інші джерела знань
12. кваліфікаційним рівнем магістр~ за спеціальністю Професійна освіта~ профіль підготовки Харч
13. тема права Вопросы- Понятие и признаки системы права Предмет и метод правового регулирования как ос
14. х оболочек ~ слизистой мышечной и серозной
15. банковская статистика СТАТИСТИКА ПРЕДПРИЯТИЙ Статистика продукции Статистика состава и чи
16. Асинхронный электродвигатель серии 4А
17. истец ~ лицо по заявлению которого начато дело обратившегося в суд за защитой прав свобод и законных инт
18. Православная церковь
19. а under под behind за сзади позади
20. Если возникнет чрезвычайная ситуация- алгоритмы поведения учащихся и студентов

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе