Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГЛАВА 15.
оценка риска для здоровья человека от действия факторов окружающей среды
15.1. Общие представления
Загрязнение окружающей среды фактор опасности для здоровья человека. На это могут указывать данные эпидемиологических исследований, медицинской статистики, свидетельствующие о тенденции к росту заболеваемости на загрязненных территориях. Это подтверждают данные специальных научных исследований, направленных на количественное определение связи между загрязнением окружающей среды и его влиянием на организм. Количественной мерой отрицательного воздействия неблагоприятных факторов на организм человека может служить расчет рисков появления той или иной патологии.
Методология оценки риска воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека новое, относительно молодое, интенсивно развиваемое во всем мире междисциплинарное научное направление. В связи с этим, проблема загрязнения окружающей среды в настоящее время одна из важнейших медико--экологических проблем.
Длительное наблюдение и анализ факторов среды обитания человека и его здоровья в рамках единого информационного пространства, как это осуществляется в системе социально--гигиенического мониторинга, способны создать основу для использования результатов этого вида работ и для решения перспективных задач.
В современных условиях специалисту необходимо отвечать на сложные вопросы, что требует дальнейшего развития концепции риска. Так, система оценки риска здоровью должна органично вливаться в систему общего управления и принятия решений в административной практике, риск должен измеряться, иметь стоимость, быть понятен по смыслу чиновникам и общественности, позволять проводить сравнения и, следовательно, выбор решений и нормирование.
Рекомендации ВОЗ (1978) определяют риск как «ожидаемую частоту нежелательных эффектов, возникающих от воздействия загрязнителя». Американское Агентство Охраны Окружающей Среды (EPA US) характеризует его как «вероятность повреждения, заболевания или смерти при определенных обстоятельствах».
15.2. Методология оценки риска
Оценка риска включает несколько последовательных стадий: идентификацию опасности, оценку воздействия, дозовую зависимость эффекта и, наконец, расчет конкретного риска.
При этом в оценке риска специалисту необходимо ответить на несколько вопросов.
1--й этап. Идентификация опасности (Является ли воздействие токсичным?).
Действие ксенобиотика сопряжено с неблагоприятным эффектом. Под ним понимается «... любые изменения на биохимическом, физиологическом, анатомическом, патологическом, и/или поведенческом уровнях, которые приводят к функциональным изменениям и, которые способны воздействовать на деятельность всего организма, изменять или извращать его ответную реакцию».
Идентификация опасности подразумевает, прежде всего, учет тех факторов, которые способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье человека. Применительно к практической деятельности этот этап работы включает анализ экологической обстановки, учет и регистрацию химических веществ, используемых в промышленных и других целях. На этом же этапе возможно проведение выборочных скрининговых исследований окружающей среды с целью выявления тех «опасностей», которые могут иметь место и ранее не учтены. Здесь привлекаются данные фундаментальных исследований о неблагоприятном действии тех или иных факторов. Важно заметить, что на рассматриваемом этапе процедуры оценки риска анализ ведется на качественном уровне.
Необходимо помнить, что действие ксеноботиков подразделяется на системное и контактное. Примером системного действия может быть гепато--, нейротоксическое, эмбриотоксическое действие, повреждение почек, нарушение репродуктивной системы, возникновение рака. Контактное выражается действием на кожу.
Воздействия подразделяется на острое, когда одно или несколько воздействий повторяется в течение нескольких дней), субхроническое (повторяющиеся в течение 1490 дней) и хроническое (действие ксенобиотиков осуществляется в течение года или на протяжении всей жизни).
Второй этап это получение информации о том, с какими реальными дозовыми нагрузками сталкиваются те или иные группы населения. Источниками такой информации служат, во--первых, данные лабораторного мониторинга, во--вторых, результаты расчетов. Лабораторные измерения, выполненные в соответствии с действующими нормативными документами в режиме мониторинга, могут дать объективную информацию о состоянии окружающей среды. Однако эти данные охватывают лишь часть тех примесей, которые действительно присутствуют в том или ином оцениваемом объекте, и привязаны к конкретному месту наблюдения, что при недостаточном их числе затрудняет достоверную интерполяцию. Кроме того, эти исследования представляют лишь интегральную оценку, без точного выхода на конкретный источник. Идентификацию последнего необходимо выполнять, ориентируясь на экспертные подходы, и достоверность результатов таких работ во многом определяются квалификацией эксперта. Расчетные методы позволяют построить полноценную модель загрязнения объекта окружающей среды с возможностью ее оценки в любой точке изучаемого пространства. Вместе с тем, точность расчетов зависит от двух основных аспектов качества исходной информации и точности выбранной модели.
На этой стадии определяют фактические уровни экспозиции и поглощения ядовитого вещества в данной совокупности индивидуумов.
Наиболее важные шаги при оценке экспозиции следующие: определение концентраций загрязняющего вещества; времени, частоты, продолжительности и маршрутов воздействия; идентификация той среды, которая переносит загрязняющее вещество и др.
Более конкретно, экспозиция контакт организма с химическим, физическим или биологическим агентом. Величина экспозиции определяется как измеренное или рассчитанное количество ксенобиотика в конкретном объекте окружающей среды, находящееся в соприкосновении с так называемыми пограничными органами человека (дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожа, слизистые) в течение какого--либо точно установленного времени. Экспозиция может быть выражена как величина воздействия масса вещества, отнесенная к единице времени (например, мг/день), или как поглощенная доза, т.е. количество ксенобиотика на единицу массы тела (мг/кг).
Следовательно, поглощенная доза (ПД) должна рассчитываться как:
ПД, где
ПД – поглощенная доза; КК – концентрация ксенобиотика; Пост количество поступающего вещества; Прод продолжительность воздействия; Част – частота воздействия; М – масса тела.
В упрощенном виде этот показатель вычисляют по следующей формуле:
ПД= , где
ПД – поглощенная доза; КК – концентрация ксенобиотика; v, m, V – количество потребляемой воды, продукта или вдыхаемого воздуха; М – масса тела.
Поглощенная доза для детей будет выше, чем для взрослых при всех равных условиях из--за различий в массе тела.
В указанном случае говорится о так называемой среднесуточной поглощенной дозе – CCПД (англ. AADD – average adsorbed daily dose).
При хроническом воздействии поглощение на разных этапах жизни человека будет отличаться. В этом случае необходимо выделить определенные промежутки времени, на которые делится весь жизненный цикл человека. Соответственно существующим взглядам, продолжительность жизни делят на пять периодов: младенческий (1 год), детский (16 лет), детский (712 лет), подростковый (1318 лет) и взрослый периоды (1970 лет). В этом случае рассчитывают среднесуточную дозу за жизнь – ССДЖ (англ. LADD – lifetime average daily dose), которая будет выражаться следующей зависимостью:
ССДЖ= (1/70 x CCПД младенца) + (5/70 x CCПД 1--6) + (6/70 x CCПД 7--12) +
(6/70 x CCПД 13--18) + (52/70 x CCПД 19--70)
Часто сама по себе среднесуточная поглощенная доза для взрослого используется вместо ССДЖ, так как зрелая часть возраста превалирует во всей продолжительности жизни.
Оценка воздействия базируется на прямых и непрямых (косвенных) методах исследования, включающих непосредственное измерение образцов проб в разных средах, персональный мониторинг загрязнителей в зоне дыхания, использование биологических маркеров, опросников, суточных дневников и математическое моделирование. Оценка воздействия наравне с токсикологическими исследованиями определяющая при установлении риска для здоровья загрязнения окружающей среды и зависимостей воздействиеответ.
Оценка экспозиции может рассматривать прошлые, настоящие и будущие воздействия с различными параметрами для каждой фазы, т.е. моделирование будущих, измерение настоящих и анализ суммации биологических эффектов для прошлых воздействий.
В целом оценка воздействия включает три основных подэтапа.
Первый характеристика окружающей обстановки, которая предусматривает анализ основных физических параметров исследуемой области (климат, гидрогеологические условия, растительность, тип почвы и др.) и характеристику популяций, потенциально подверженных воздействию (места проживания, виды деятельности, демографический состав, расположение жилых районов относительно исследуемого вредного участка, существующее зонирование территории и т.д.
Второй идентификация маршрутов воздействия и потенциальных путей распространения. Маршрут воздействия путь химического вещества от источника до экспонируемого организма. Описывается уникальный механизм, посредством которого индивидуум или популяция подвергаются воздействию химического вещества, точка воздействия и путь поступления. Если точка воздействия отдалена от источника, то маршрут воздействия включает в себя также транспортную (в случае межсредовых переходов) и воздействующую среды. На этом этапе оценки экспозиции выявляются те пути, посредством которых выделенные популяции могут подвергаться воздействию. Каждый путь воздействия характеризует механизм воздействия исследуемых факторов, связанных с определенными источниками загрязнения окружающей среды, на население. Оценка маршрута воздействия включает характеристику: источников загрязнения, выбросов и сбросов химических веществ, мест их нахождения; вероятной судьбы химических соединений в окружающей среде (распределение, транспорт, межсредовые переходы); мест проживания и видов деятельности экспонируемых популяций. Для каждого маршрута воздействия определяются точки воздействия (точки потенциального контакта человека с химическими веществами) и пути поступления (например, ингаляционный, пероральный, через кожу).
Таким образом, составными частями полного маршрута воздействия являются:
Третий количественная характеристика экспозиции предусматривает установление и оценку величины, частоты и продолжительности воздействий для каждого анализируемого пути, идентифицированного на 2--м подэтапе. Часто этот подэтап состоит из двух стадий: оценка воздействующих концентраций и расчет поступления.
Оценка воздействующих концентраций включает определение концентраций химических веществ, воздействующих на человека в течение периода экспозиции. Концентрация это содержание конкретного загрязнителя в конкретной среде (например, воздушной) на единицу ее объема (например, мкг/м3) в определенный промежуток времени. Все замеры концентраций прямо или косвенно связаны с временным интервалом.
С учетом установленной дозы на следующем этапе оценки риска анализируется зависимость дозаэффект, связывающая величину воздействующей дозы токсичного вещества с вероятностью появления негативных последствий для здоровья человека.
3--й этап. Дозовая зависимость (Насколько токсично воздействие?).
Дозо--зависимая реакция организма обычно определяется экспериментально на уровне достаточно высоких, явно действующих доз, а оценка действия реального уровня загрязнения осуществляется методом экстраполяции. По мнению ряда авторов, задача описания всего многообразия и сложности процессов, протекающих в организме, может быть решена на основе фундаментальных закономерностей, которым подчиняются биологические системы. Учитывая ограниченность существующих к настоящему времени знаний о механизме процессов, протекающих в организме, а также сложность математического аппарата, применяемого для описания токсических эффектов, очевидно, что получить точное и в то же время достаточно простое математическое выражение, которое связывает величину эффекта с уровнем и продолжительностью воздействия (зависимость «дозавремяэффект») можно лишь в рамках определенных ограничений как по механизму, так и по экспериментальным условиям. Общепринятыми являются две модели, описывающие зависимость в координатах «дозаэффект»:
1. Пороговая модель для неканцерогенных веществ предполагает наличие порога, ниже которого изучаемый фактор практически не действует. На (рис. 15.1) показана зависимость в координатах доза--эффект для общетоксического воздействия. В ней представлены данные для некого (гипотетического) ксенобиотика относительно его гепатотоксического, эмбриотоксического и летального действия. Из рисунка видно, что первым, наиболее выраженным эффектом является воздействие на печень, которое реализуется уже при дозе 30 мг на 1 кг массы. При дозе 57 мг на 1 кг массы выражены все три эффекта. LD50 для животных составляет 87 мг на 1 кг массы. При дозе 15 мг/кг эффект не наблюдается и эта величина носит название максимально недействующая доза (МНД) (англ. NOEL no observed effects level). В некоторых исследованиях бывает весьма затруднительно определить данную величину, т.е. МНД. В этом случае пользуются другим параметром – минимальная действующая доза (МДД) (англ. LOEL – lowest observed effects level). МНД в этом случае рассчитывают путем деления МДД на коэффициент запаса (Кз), равный 10.
Полученные экспериментальные результаты на лабораторных животных экстраполируют на человека с учетом того, что человек приблизительно в 10 раз более чувствительный организм. Это еще один коэффициент запаса. В целом, суммарный коэффициент запаса не превышает 100.
В свою очередь, разделив МНД на коэффициент запаса (Кз) получают значение так называемой референтной дозы (RfD):
RfD = МНД / Кз
2. Беспороговая зависимость для веществ с канцерогенной активностью
Канцерогенные эффекты оцениваются по беспороговому принципу. Это означает, что любые, даже самые малые концентрации могут приводить к злокачественному перерождению клеток. Это вполне объяснимо, исходя из того, что даже одна единственная молекула ксенобиотика способна изменить процессы метаболизма в клетке, и это может вести к образованию опухоли. Процесс ее развития – многоступенчатый механизм, который может длиться в течение нескольких лет.
Графически эта зависимость описывается прямой линией (рис. 15.2), а математически – в виде линейной модели:
КР=, где
КР – дополнительный канцерогенный риск, т.е. риск возникновения неблагоприятного эффекта, определяемый как вероятность возникновения этого эффекта при заданных условиях; ССПД – среднесуточная поглощенная доза; ПИКР (ППКР) – величины потенциального ингаляционного или перорального канцерогенных рисков, т.е. единиц рисков, определяемых как фактор пропорции возрастания риска в зависимости от величины действующей концентрации (дозы) в (мг/кг/)1 или (мкг/м3)1, т.е. в обратных единицах воздействия соответственно (см. приложение 1); а=1=70/70 величина, отражающая количество лет, в течение которых индивидуум подвергается воздействию, при допущении, что он постоянно живет в изучаемом месте (70 лет), деленных на общее количество лет ожидаемой средней продолжительности жизни (70 лет).
4--й этап. Оценка риска (Насколько велик риск появления той или иной патологии?).
Заключительный этап обобщение результатов предыдущих этапов. Этап характеристики риска включает, помимо количественных величин риска, анализ и характеристику неопределенностей, связанных с оценкой, а также обобщение всей информации по оценке риска.
Существует четыре основных источника неопределенности:
В идеальном случае, каждая неопределенность должна сопровождаться распределениями индивидуальной и обобщенной вероятности, из которых выводятся средние или худшие индивидуальные оценки негативного эффекта. Оценка риска является одной из основ для принятия решений по профилактике неблагоприятного воздействия экологических факторов на здоровье населения, но не самим решением. Другие необходимые для этого условия анализ нерисковых факторов, сопоставление их с характеристиками риска и установление между ними соответствующих пропорций входят в процедуру управления, являющуюся, как мы уже говорили, третьим этапом системы социально--гигиенического мониторинга. Решения, принимаемые на такой основе, не являются ни чисто хозяйственными, ориентирующимися только на экономическую выгоду, ни чисто медико--экологическими, преследующими цель устранения даже минимального риска для здоровья человека или стабильности экосистемы без учета затрат на обеспечение такой ситуации. Другими словами, сопоставление медико--экологических, социальных и технико--экономических факторов дает основу для ответа на вопрос о степени приемлемости риска и необходимости принятия регулирующего решения, ограничивающего или запрещающего использование того или иного технического решения, функционального зонирования территории поселения при разработке его генплана, и т.д.
Эта стадия позволяет определить вероятность неблагоприятного эффекта в человеческой популяции в зависимости от токсического воздействия и определяет его допустимые уровни.
15.3. Оценка риска для неканцерогенных веществ (общетоксического действия)
Неканцерогенные эффекты включают, например, раздражающее действие на дыхательную систему; различные общетоксические эффекты, такие как токсичность для печени, почек и других жизненно важных органов, изменения состояния ЦНС, нарушение репродуктивной функции и смерть. Как и в случае канцерогенов, оценка потенциальной опасности и токсичности веществ, не обладающих канцерогенным действием, осуществляется по результатам эпидемиологических и экспериментальных исследований.
При этом, если референтная доза (RfD), которая включает в себя коэффициент запаса (Кз) для данного ксенобиотика превышает поглощенную дозу – воздействие считается безопасным. Превышение ее опасно с точки зрения возникновения эффектов неканцерогенного действия.
Предельно допустимые концентрации для ксенобиотиков в окружающей среде рассчитываются на основании массы тела, поглощения, частоты, продолжительности воздействия и референтных доз. Предельно допустимая концентрация равна:
ППД, где
ППД – предельно допустимая концентрация; RfD – референтная доза; М – масса тела; Погл – величина поглощения ксенобиотика; Прод – продолжительность воздействия; Част – частота воздействия.
Эти значения используются и для того, чтобы установить регулирующие стандарты для безопасных уровней загрязнителей в питьевой воде, на рабочем месте, пестицидов в продуктах питания.
15.4. Оценка риска для веществ с канцерогенным действием
Для вычисления риска умножают ССПД или ССДЖ на величину потенциального перорального (ППКР) или ингаляционного канцерогенного риска (ПИКР) и на продолжительность воздействия (в случае постоянного проживания эта величина равна единице). Результат такого расчета число случаев онкологических заболеваний (выраженного ближайшим целым числом) на конкретную популяцию населения. Обратная величина этого значения дает величину вероятности для этой патологии.
Обратная последовательность операций, исходя из конкретной величины приемлемого риска, даст возможность рассчитать значение ССПД или ССДЖ, которые в состоянии обеспечить необходимую величину риска.
В качестве примера приведем оценку канцерогенного риска, связанного с загрязнением питьевой воды мышьяком.
Допустим, необходимо рассчитать канцерогенный риск при содержании мышьяка в питьевой воде на уровне 0,0005 мг/л. Риск рассчитывается на условие ежедневного потребления данной воды на протяжении всей жизни человека. На этот же срок определен и норматив для расчета риска. Среднее количество ежедневно потребляемой внутрь воды составляет (v) 3 л, средняя масса человека (M) 70 кг. Таким образом, ежедневно в этих условиях человек потребляет с питьевой водой мышьяк в дозе):
ССПД = C*v/M=3 л х 0,0005 мг/л / 70 кг = 0,000021 мг/кг,
где ССПД среднесуточная поглощенная доза.
С использованием величины ППКР для мышьяка, равной 1,5 (см. табл. 12.1) величина риска составит:
КР = 0,000021*1,5*1 = 0,000032.
Это равноценно 32 дополнительным случаям заболеваний раком на миллион человек, постоянно потребляющих такую воду или возникновение одного случая онкологического заболевания из 31250 наблюдаемых лиц (1/ Риск).
Возможна оценка риска комплексного и комбинированного (в случае воздействия однотипных ядов) действия.
В качестве примера можно привести оценку канцерогенного риска, связанного с загрязнением мышьяком атмосферного воздуха (0,0001 мг/м3) и питьевой воды (0,5 мг/л).
Определяем дозу мышьяка, поглощаемую из воздуха (ССПД) – средняя масса человека (M) 70 кг, средний объем ежедневно вдыхаемого воздуха (V) 22 м3, концентрация мышьяка в воздухе (C) 0,0001 мг/м3.
ПД = C x V / M = 0,0001 x 22 / 70 = 0,00 0314 мг/кг.
Определяем дозу мышьяка, поглощаемую с питьевой водой (ССДЖ) – средняя масса человека (M) 70 кг, средний объем ежедневно потребляемой воды (v) 3 л, концентрация мышьяка в воде (C) 0,5 мг/л.
ССПД = v х C / M = 3л х 0,5 мг/л / 70 кг = 0,0214 мг/кг.
С учетом официальных данных EPA (приложение 1) определяем суммарную величину канцерогенного риска при ингаляционном (РискИ) и пероральном (РискП) путях поступления:
КР = КРИ + КРП = 0,0000314 * 0,0033*1 + 0,0214*1,5*1 =
= 0,000000104 + 0,0321 = 0,0321.
Это равноценно 32100 дополнительным случаям заболеваний раком на миллион человек или возникновение одного случая онкологического заболевания из группы, численностью 31 наблюдаемых лиц.
Хронический (неканцерогенный) риск выражается в вероятности развития симптомов хронической интоксикации на протяжении определенного времени, что количественно связывают с ростом общей заболеваемости без появления каких--либо «специфических» форм заболеваний. Его приемлемое значение обычно принимают в интервале допустимой статистической ошибки, что обычно составляет 0,02 (или 20 дополнительных случаев на 1000 чел.)
Канцерогенный риск показывает вероятность появления дополнительных случаев заболеваний раком, и его приемлемое значение обычно принимают в пределах 0,0000010,00001 (или от 1 до 10 дополнительных случаев на 1 000 000 чел.).
Исходя от обратного можно рассчитать величину ССПД для данного ксенобиотика, обладающего канцерогенной активностью. Для этого величину приемлемого риска, например 1 случай заболевания раком на миллион следует разделить на значения ПИКР или ППКР:
ССПД= 1/1 000 000 или 0,000 001/ ПИКР (ППКР).
15.5. Определение индивидуального риска
Определение индивидуального риска представляет собой особую форму медико--экологической экспертизы, цель которой диагностирование случаев экологически обусловленных заболеваний. К сожалению, в настоящее время еще не разработана правовая основа государственной системы диагностирования этих заболеваний. Выявление признаков заболеваний производится в период обращения населения за медицинской помощью и проведения медицинских осмотров. При этом выделяются следующие этапы диагностики.
Определение внутренней дозы
Для оценки индивидуального риска важным является определение внутренней дозы химического вещества, зависящей от конкретных особенностей контакта человека с окружающей средой. Наиболее точный метод расчета внутренней дозы ее биоиндикация, т.е. лабораторное количественное определение экологических загрязнителей или их метаболитов в тканях и органах человека. Сопоставление лабораторных результатов с существующими стандартами позволяет определить реальную внутреннюю дозу экологической нагрузки. Однако для большинства наиболее распространенных химических загрязнителей биоиндикация затруднена. Поэтому другой способ определения внутренней дозы расчетный путь. Одним из вариантов такого расчета является использование информации о концентрациях химических веществ в различных зонах пребывания человека и среднего времени его нахождения в этих зонах. Так, например, проведением анкетирования возможно определить среднее время пребывания человека внутри жилища, жилой зоне, загородной зоне, на транспорте, в рабочей зоне. Зная концентрации вещества, объем вдыхаемого воздуха, время нахождения в различных зонах эксперт может рассчитать получаемую за год внутреннюю дозу, которая, в данном случае называется аэрогенной нагрузкой. Суммировав аэрогенные нагрузки отдельными веществами, возможно рассчитать суммарную индивидуальную аэрогенную нагрузку. Различные вещества обладают неодинаковой токсичностью, в связи с чем для более точной оценки риска целесообразно использовать не просто аэрогенную нагрузку в мг вещества, а величины потенциального риска.
Оценка неблагоприятных эффектов (диагностика). Этиология и патогенез экологически обусловленных состояний (явления дискомфорта, заболевание, смерть) требует применения как традиционных так и специальных методов диагностики. Основанием для подозрения на экологическую этиологию заболевания служит:
Необходимо также учитывать возможность развития заболевания экологической этиологии после прекращения контакта с вредным фактором. Диагностическими критериями заболевания экологической этиологии являются:
Диагностика экологически обусловленных состояний, как правило, основывается на их ретроспективном анализе с поиском соответствующих причинно--следственных связей и построением на их основе вероятностных диагностических моделей. При этом, одним из важных направлений исследований в этой области следует считать определение факторов или их комбинаций, вызывающих, провоцирующих, способствующих или сопровождающих возникновение этих состояний, что в дальнейшем используется для целей их прогнозирования и предупреждения.
Подобные исследования предполагают получение и анализ достаточно объемной и разнородной информации. При этом, современные медико--экологические данные характеризуются достаточно сложными взаимосвязями, вследствие чего общепринятые традиционные методы статистического анализа часто оказываются недостаточно корректными, поскольку опираются на существенно упрощенные модели величин и связей между ними (предполагая, например, связи линейными, корреляции квадратичными и т.п.). В реальных же задачах, как правило, связи значительно многомернее, когда значимость признака главным образом зависит от контекста, и применение традиционных методов обработки величин становится неприемлемым. При выполнении медико--экологических исследований, имеющих целью разработку диагностических правил идентификации экологически обусловленных заболеваний, целесообразно использование комбинированных подходов, основанных на сочетанном применении различных методов.
Данные для оценки риска (стандарты EPA US)
Таблица 15.1.
|
Название |
Классификационный номер CAS |
Величина потенциального ингаляционного канцерогенного риска (ПИКР), (мкг/м3)-1 |
Величина потенциального перорального канцерогенного риска (ППКР), (мг/кг)-1 |
Референтная доза (RfD) неканцерогенного перорального риска, (мг/кг) |
Величина потенциального канцерогенного риска при внешнем облучении (риск/год)/(рКи/г) |
|
Хром |
7440473 |
0,012 |
0,005 |
||
|
Мышьяк |
7440382 |
0,0033 |
1,5 |
0,0003 |
|
|
Хлороформ |
67663 |
0,019 |
0,031 |
0,01 |
|
|
Хлор |
7782505 |
Не акт. |
0,1 |
||
|
Фтор |
7782414 |
Не акт. |
0,06 |
||
|
Медь |
7440508 |
Не акт. |
0,037 |
||
|
Барий |
7440393 |
Не акт. |
0,07 |
||
|
Алюминий |
7429905 |
Не акт. |
0,1 |
||
|
Кадмий |
7440439 |
0,0018 |
0,0005 |
||
|
Стронций--90 |
10098972 |
0,0000000000594 риск/pКи |
0,0000000000409 риск/pКи |
||
|
Цезий--137 |
10045973 |
0,0000000000191 риск/pКи |
0,0000000000316 pиск/Ки |
0,00000209 |
|
|
Альдрин |
309002 |
0,0049 |
17 |
0,00003 |
|
|
Полихлорированные бифенилы |
1336363 |
0,00057 |
5 |
0,00002 |
|
|
Тиомочевина |
62566 |
0,000021 |
0,072 |
||
|
Никель |
7440020 |
0,00026 |
0,02 |
||
|
Гидразин |
302012 |
0,0049 |
3 |
||
|
Формальдегид |
50000 |
0,000006 |
0,2 |
||
|
ДДТ |
50293 |
0,000097 |
0,34 |
0,0005 |
|
|
Бензол |
71432 |
0,000029 |
0,1 |
||
|
Алахлор |
15972608 |
0,000016016 |
0,056 |
0,01 |
|
|
Свинец |
7439921 |
0,000012 |
0,0085 |
0,0000785 |