Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН):
застойная:
правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);
левожелудочковая (сердечная астма, отек легких);
синдром малого выброса;
гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).
Синдром малого сердечного выброса
Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.
Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:
Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:
несостоятельности насосной функции сердца:
острая ишемия миокарда,
инфекционные и токсические кардиты,
кардиомиопатии;
обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):
заболевания перикарда (тампонада перикарда),
напряженный пневмоторакс,
острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,
разрыв хорд, клапанов сердца,
массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.
Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
Клиника:
болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;
падение артериального давления;
нитевидный пульс;
тахикардия;
«мраморная» бледность кожных покровов;
спавшиеся периферические вены;
липкий холодный пот;
акроцианоз;
олигоанурия.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
прогрессирующего падения систолического артериального давления;
уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Острая застойная сердечная недостаточность
Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.
I стадия:
уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.
тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,
изменение соотношения между ЧСС и ЧД (у детей первого года жизни - более 3,5:1; старше года - более 4,5:1),
увеличение размеров печени,
периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),
набухание шейных вен и одутловатость лица,
цианоз,
бронхоспазм,
незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких,
акцент второго тона на легочной артерии,
приглушенность тонов сердца.
II стадия:
присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией,
появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца),
возможен отек легких.
III стадия:
гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга,
снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления,
на фоне глухости тонов - существенное расширение границ сердца.
Острая застойная левожелудочковая недостаточность с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.
Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:
Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).
Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др.
Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной.
Клинически она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких.
Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией.
Сердечная астма:
бледность,
акроцианоз,
гипергидроз,
возбуждение, страх смерти,
приступы удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение;
приступообразная одышка,
ортопноэ, возникающие чаще в ночные (предутренние) часы;
иногда – дыхание Чейна-Стокса,
кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения),
позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет,
влажные хрипы в легких (при остром застое вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких);
набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;
артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным;
постоянный симптом - нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1.
возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности;
Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны.
При развитии кардиогенного отека легких:
в начале отмечается беспокойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть нарушение сознания;
кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом;
при кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови;
дыхание шумное, клокочущее;
над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над всеми остальными отделами грудной клетки;
возможно развитие олигоанурии.
Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии проводится с приступом бронхиальной астмы, а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить сердечную астму с бронхиальной, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Некардиогенный отек легких встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.
Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др.
Клиника:
чаще развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость;
быстро нарастает цианоз,
кожа покрывается холодным потом,
возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения:
набухают шейные вены,
быстро увеличивается печень, которая становится болезненной
возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении - на спине или боку);
пульс слабого наполнения, значительно учащается.
артериальное давление снижено.
Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ).
Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации.
Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.
При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
набухание шейных вен и печени;
симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
интенсивные боли в правом подреберье;
ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия ST в I, II, aVL и подъем ST в III, aVF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Одышечно-цианотический приступ — приступ гипоксии (пароксизмальной одышки с выраженным цианозом) у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло. Возникает в результате внезапного уменьшения легочного кровотока, связанного со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца, увеличения сброса крови справа налево и гипоксемии в большом круге кровообращения.
Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста - от 4-6 мес. до 3 лет. Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть:
психоэмоциональное напряжение,
повышенная физическая активность,
интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея),
железодефицитная анемия,
синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.
Клиника:
внезапное начало;
ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка;
вынужденная поза – ребенок лежит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки;
при аускультации сердца тахикардия, уменьшение интенсивности или исчезновение систолического шума над легочной артерией.
гипоксемия и ацидоз;
продолжительность приступа – от нескольких минут до нескольких часов;
в тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход;