Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
?
Харківський державний медичний університет
УДК 618.177:616.43]02+618.1022.106+576.851.23
14.01.01 —Акушерство та гінекологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків 2001
Дисертацією є рукопис
Роботу виконано в Донецькому державному медичному університеті ім. М.Горького МОЗ України.
Науковий керівник:
заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Чайка Володимир Кирилович, завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології факультету післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Грищенко Ольга Валентинівна, завідувач кафедри перинатології та гінекології Харківської державної медичної академії післядипломної освіти МОЗ України;
заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Дубоссарська Зінаїда Михайлівна, завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України.
Провідна установа:
Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України, кафедра акушерства та гінекології № 1, м. Київ.
Захист дисертації відбудеться “ 13 ” грудня 2001 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.01 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий “ 13 ” листопада 2001 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук, доцент Танько О.П.
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Безплідний шлюб —важлива медико-соціальна проблема, яка заслуговує уваги медиків, економістів, соціологів, політиків. Кількість безплідних шлюбів, за даними різних авторів, складає від 10 до 20 % [Пшеничникова Т.Л., 1991; Зорина И.В., 1997; Грищенко В.И., 1999]. Проблема безплідного шлюбу дуже актуальна для України, де з 1990 року спостерігається негативний приріст населення [Паращук Ю.С., 1994; Дубоссарская З.М., Мазорчук Б.Ф., 1998; Грищенко О.В., 1999].
Унікальність проблеми охорони здоров’я жінок пов’язана передусім з репродуктивною функцією. Найважливішу роль в порушенні репродуктивного здоров’я жінок відіграють інфекції, які передаються статевим шляхом, викликаючи хронічні запальні процеси, вони є однією з основних причин безплідності [Адаскевич В.П., 1997; Занько С.Н. и соавт., 1998; Berkley S., 1994; Stagg A.J. et al., 2001].
Урогенітальний хламідіоз є широко розповсюдженою інфекцією, яка передається статевим шляхом і веде до розвитку запальних захворювань геніталій, має значний вплив на репродуктивну функцію жінок. В популяції частота урогенітального хламідіозу складає 812 %. Серед пацієнтів, які звертаються до гінеколога, венеролога у 2840 % виявляється хламідійна інфекція [Акулова И.К., 1997; Мортон Р.С., Кингхорн Дж.Р., 2000; Oakeshott P., 1995; Su H. et al., 2001].
Незважаючи на велику кількість публікацій вітчизняних та зарубіжних авторів про патогенез, діагностику та лікування хламідійної інфекції, існує недостатньо наукових робіт про гормональні та імунологічні порушення після перенесеного захворювання. В основному розглядаються питання ендокринного безпліддя як наслідок хронічних сальпінгоофоритів “неспецифічної”етіології [Жержова Т.А., 1999]. Виражена зміна гіпофізарних і яєчникових гормонів виявляє значний вплив на реалізацію імунної відповіді [Wyrick et al., 1994; Dong-Ji Z. et al., 2000].
У вітчизняній та зарубіжній літературі є нечисленні дані про вплив нейроендокринних змін в організмі на імунну систему [Лебедев К.А., 1990; De Oca R.M. et al., 2000]. Запальні захворювання жіночих статевих органів приводять до істотних імунологічних порушень. Імунна система організму знаходиться у певному взаємозв’язку з характером та інтенсивністю патологічного процесу геніталій і в значній мірі визначає його перебіг та кінець [Вядро М.М., Новашин С.М., 1996].
В наш час встановлено, що розвиток імунопатологічного стану знижує відпірність організму хворих до інфекції та може з’явитися причиною персистуючого перебігу запального процесу. Формування такого серйозного наслідку запальних захворювань статевої сфери як безплідність в значній мірі залежить від стану імунної системи та домінування імунопатологічних процесів над імунопротективними [Глазков Л.К., Герасимова Н.М., 1998; Медведев Б.И. и соавт, 2000].
Суттєва роль в патогенезі хронічних сальпінгоофоритів належить ендокринній системі жінки. Гормональні порушення, які виникають після перенесених запальних процесів геніталій, вимагають проведення диференційної діагностики з синдромом вторинних полікістозних яєчників [Рыжков В.В., 1994].
Порушення гормонального гомеостазу у хворих, які страждають на хронічні запальні захворюваннями геніталій, виявляються різними відхиленнями в секреції статевих і гонадотропних гормонів та зустрічаються у 92,4 % хворих [Ворона И.Г., Бергман А.С., 1990; Чайка В.К. и соавт., 1999].
Доведено, що гормональний гомеостаз хворих з “неспецифічними”сальпінгоофоритами характеризується станом гіпоестрогенії, порушенням секреції прогестерону, а також різними змінами рівня та ритму секреції гонадотропних гормонів [Дубоссарская З.М., 1991].
Гормональний статус у хворих з безплідністю після перенесеної хламідійної інфекції, є предметом дискусій і в наш час [Анищенко И.В. и соавт., 1993; Чокіна О.М., 2000].
Причини змін функції яєчників при хронічних сальпінгоофоритах хламідійного та “неспецифічного”генезу вивчені недостатньо.
В даній роботі розроблені науково-обгрунтовані критерії діагностики гормональних, імунологічних, морфологічних ускладнень хламідійної інфекції, які приводять до безплідності, а також запропоновані індивідуальні методи лікування.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана згідно з планом НДР НДІ медичних проблем сім’ї і є фрагментом комплексної теми “Безпечне материнство —від зачаття до народження”МОЗ України № держ. реєстрації 0197V002121, шифр теми МК 97.06.17. Автором особисто виконано фрагменти цієї теми. Завдяки використанню досліджень їм розроблені нові підходи діагностики та лікування гормональних порушень у жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію геніталій.
Мета дослідження. Підвищити ефективність лікування гормональних порушень у жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію геніталій, шляхом розробки науково обгрунтованих етіопатогенетичних схем лікування з використанням трансплантації гетерогенної кріоконсервованої тканини плаценти.
Задачі дослідження.
Об’єкт дослідження —периферична кров жінок, які перенесли хламідійну інфекцію, для визначення гормональних й імунологічних порушень, а також взяті під час операції шматочки тканини яєчників.
Предмет дослідження —жінки, які перенесли хламідійну інфекцію.
Методи дослідження. Методом ультразвукового дослідження (УЗД) на апараті Kranzbühlersonoscope20 (Німеччина) за допомогою піхвового датчика проводилося обстеження статевих органів і виявлення ознак овуляції. Вміст гормонів (фолікулостимулюючий (ФСГ), лютеїнізуючий (ЛГ), естрадіол (Е), прогестерон) в крові у жінок вивчався методом імуноферментного аналізу стандартними сироватками “БиоРАД”(США). Кількість Т-, В-лімфоцитів та їх субпопуляцій визначали в периферичній крові жінок методом непрямої імунофлюоресценції з готовими комерційними наборами відповідних моноклональних антитіл, мічених ФІТЦ фірми “Ortho Diagnostics”(США). Вміст Ig G, A, M в сироватці крові визначали методом радіальної імунодифузії в гелі по Mancini, радіоімунним —вивчали рівень Ig Е. Рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) визначали за допомогою поліетиленгліколю МВ 6 000, розчиненого в боратному буфері, оптична щільність вимірювалася на спектрофотометрі в кварцових кюветах. Імуноферментним методом згідно інструкції до імуноферментних тест-систем визначали концентрацію α-інтерферону. Анатомічний стан матки та маткових труб досліджували шляхом гістеросальпінгографії. Методом лапароскопії оглядали органи малого тазу, ступінь прохідності маткових труб, наявність перитубарних спайок, а також виключали вогнища ендометріозу та міоматозні вузли. Для встановлення мікробного фактору використали імуноферментний метод і метод полімеразної цепної реакції. Для вивчення клініко-морфологічної будівлі яєчників використали гістологічне дослідження. Статистичну обробку отриманих даних проводили методами варіаційної статистики й кореляційного аналізу за допомогою пакету прикладних програм “Microsoft Exel for Windows 97”на ПК IBM “Pentium-166”. Статистичний аналіз проводили за узвичаєними методами з використанням критеріїв Фішера та Ст’юдента.
Наукова новизна одержаних результатів.
В даному дослідженні вперше вивчено гормональний статус жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію геніталій.
Уточнений імунологічний статус жінок з безплідністю, які перенесли хламідійний сальпінгоофорит.
Вперше вивчено взаємозв’язок ендокринної та імунної систем у жінок з безплідністю, які перенесли хронічний сальпінгоофорит хламідійної етіології.
Вперше дано клініко-морфологічне обгрунтування необхідності лікувальної тактики із застосуванням гетерогенної кріоконсервованої тканини плаценти після перенесеного хламідійного сальпінгоофориту.
Практичне значення отриманих результатів. Розроблена схема лікування гормональних порушень з використанням гетерогенної кріоконсервованої тканини плаценти у жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію геніталій, дозволила збільшити до 81 % настання овуляції та до 42 % —вагітності.
Запропонована схема діагностики і лікування гормональних порушень у жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію геніталій, впроваджена в Донецькому регіональному центрі охорони материнства та дитинства, НДІ медичних проблем сім’ї, у відділеннях патології вагітності та гінекологічних відділеннях міст Донецька та Маріуполя, районів Донецької області.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом проведено обстеження гормонального та імунологічного статусу 69 пацієнток, що страждали на безплідність, в анамнезі яких був хронічний сальпінгоофорит хламідійної етіології; 42 пацієнток з безплідністю, які в анамнезі мали хронічні сальпінгоофорити “неспецифічної”етіології та 30 здорових жінок. Автор самостійно проводила підбір пацієнток з гормональними порушеннями, після перенесеної хламідійної інфекції геніталій, проводила лікування методом трансплантації гетерогенної кріоконсервованої тканини плаценти та дослідження її життєдіяльності після деконсервації, а також із застосуванням гормональних медикаментозних препаратів, домагаючись при цьому повноцінної овуляції та настання вагітності. Проводила УЗД у жінок після перенесених хронічних сальпінгоофоритів хламідійної та “неспецифічної”етіології.
Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи доповідалися на Міжнародному симпозіумі “Імунологія та репродукція”(Київ, 1996), науково-практичній конференції “Актуальні питання дермато-венерології”(Дніпропетровськ, 1996), Міжнародному конгресі “Хламідійна інфекція”(Туреччина, Ізмір, 1997), Міжнародному конгресі “Актуальні питання інфектології в акушерстві та гінекології”(Донецьк, 1998), XVI Всесвітньому конгресі по гінекології й акушерству (США, Вашингтон, 2000).
Публікації. За темою дисертації опубліковано 11 друкованих робіт, з них 4 статті в центральних медичних журналах, 6 тез, 1 депонований рукопис.
Обсяг і структура дисертації. Робота викладена на 134 сторінках друкованого тексту і складається із вступу, огляду літератури, п’яти розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Текстова частина викладена на 96 сторінках. Список використаних джерел містить 180 робіт, з яких 109 —вітчизняних і 71 —іноземних авторів. Дисертація ілюстрована 27 таблицями та 7 рисунками.
Основний зміст РоБОТИ
Матеріали і методи дослідження. Для рішення поставлених задач обстежена 141 жінка, з них: 30 жінок —здорові, що склали контрольну групу; 111 жінок, що страждали на безплідність, з яких 69 пацієнток мали в анамнезі запалення статевих органів хламідійної етіології —склали основну групу та 42 пацієнтки, в анамнезі яких було запалення геніталій “неспецифічної”етіології, увійшли до групи порівняння.
Виходячи з задач, поставлених в дисертаційній роботі та сучасного уявлення про особливості перебігу хронічних сальпінгоофоритів хламідійного та “неспецифічного”генезу, був вибраний відповідний комплекс гормональних, імунологічних і морфологічних методів дослідження.
Основним етапом в обстеженні наведених груп жінок є ретельний збір соматичного, акушерсько-гінекологічного та інфектологічного анамнезів. Встановлення процесу овуляції та причини її порушення виявляли за тестами функціональної діагностики та УЗД-фолікулометрії, яку проводили за допомогою апарату Kranzbühler–sonoscope20 (Німеччина), працюючого в реальному масштабі часу. УЗД органів малого тазу здійснювалося за допомогою піхвового датчика.
Гормональний статус жінок визначався методом імуноферментного аналізу стандартними сироватками “БиоРАД”(США). Спектр гормонів визначався наступним чином: ФСГ на 7–-й та 13–-й дні менструального циклу, ЛГ —на 13–-й день, естрадіол —на 7–-й та 13–-й дні, прогестерон —на 21–-й день. Кров брали вранці натще з ліктьової вени.
Анатомічний стан матки та маткових труб, наявність перитубарних зрощень і ступінь виразності спайкового процесу визначали шляхом проведення гістеросальпінгографії на 9–-й день менструального циклу на апараті “Рентген–”(Росія).
За показаннями до 16-го дня менструального циклу проводили лапароскопію за допомогою лапароскопу фірми “Zeiz”(Німеччина). Методом лапароскопії оглядали органи малого тазу, ступінь прохідності маткових труб, наявність перитубарних спайок, а також виключали вогнища ендометріозу та міоматозні вузли.
Обстеження на урогенітальну інфекцію включало комплекс діагностичних тестів, що дозволяють з достатнім ступенем надійності встановити відсутність хламідійної інфекції методом полімеразної цепної реакції.
Імунологічний статус пацієнток вивчався наступним чином. Кількість Т-, В-лімфоцитів та їх субпопуляцій визначали в периферичній крові жінок методом непрямої імунофлюоресценції з готовими комерційними наборами відповідних моноклональних антитіл фірми “Ortho Diagnostics”(США). При цьому клітини, виявлені CD+ моноклональними антитілами ідентифікували як загальні Т-лімфоцити, CD+ —як Т-хелпери/індуктори, CD+ —як Т-супресори/цитотоксичні клітини, CD+ —як В-лімфоцити. Вміст Ig G, A, M в сироватці крові визначали методом радіальної імунодифузії в гелі за Mancini, радіоімунним методом вивчали рівень Ig Е. Рівень ЦІК визначали за допомогою поліетиленгліколю МВ 6 000, розчиненого в боратному буфері, оптична щільність вимірювалася на спектрофотометрі у кварцових кюветах. Імуноферментним методом згідно інструкції до імуноферментних тест-систем визначали концентрацію α-інтерферону.
Морфологічне та морфометричне дослідження структури тканини яєчників, взятої під час проведення діагностичної лапароскопії, виконано у відповідності з рекомендаціями, викладеними в керівництві Г.Г.Автандилова у відділі морфології Центральної науково-дослідної лабораторії ДонДМУ (науковий консультант розділу —професор кафедри патологічної анатомії ДонДМУ, д.мед.н., с.н.с. Т.І.Шевченко).
Статистичну обробку отриманих даних проводили методами варіаційної статистики й кореляційного аналізу за допомогою пакету прикладних програм “Microsoft Exel for Windows 97”на ПК IBM “Pentium-166”. Статистичний аналіз проводили за узвичаєними методами з використанням критеріїв Фішера та Ст’юдента.
Результати дослідження та їх обговорення. Всі пацієнтки в залежності від тривалості перенесеного хронічного сальпінгоофориту були розподілені наступним чином: від 1 до 3 років (в основній групі n=31, в групі порівняння n=14), більше 3 років (n=38, n=28). Найбільш значні зміни в гормональному гомеостазі та імунологічному статусі виявлені в основному у осіб, які перенесли хронічний сальпінгоофорит на протязі більше 3 років. Враховуючи взаємозв’язок імунної та ендокринної систем і серйозні роботи, присвячені нейроендокринній регуляції імунного гомеостазу [Дубоссарская З.М., 1991], методологічно ми визнали можливим визначати імунологічні показники у середині менструального циклу як найбільш інформативні. За даними наших досліджень, імунний статус обстежених жінок основної групи та групи порівняння характеризувався збільшенням В-лімфоцитів (0,64±0,03 і 0,56±0,06 10/л відповідно), показники CD+ були вищими, ніж в групі контролю (0,35±0,06 10/л) в 1,83±0,19 та 1,60±0,09 рази, концентрація Ig G (18,05±1,2 і 14,07±1,32 г/л), A (2,75±0,14 і 2,61±0,42 г/л) та Е (320±5,5 і 230±2,8 нг/мл) була також вище аналогічних показників в групі здорових осіб в 1,62±0,05 і 1,26±0,07; 1,53±0,03 і 1,45±0,12; 1,68±0,01 і 1,21±0,001 рази (табл. 1, 2).
Вміст ЦІК в крові у жінок основної групи (93,0±4,04 ОД) та групи порівняння (87,0±5,34 ОД) був у 1,69±0,01 та в 1,58±0,03 рази відповідно вище, а рівень α-інтерферону (18,1±1,85 і 19,2±2,1 пг/мл) нижчим в 1,38±0,004 та 1,30±0,01 рази у порівнянні з показниками контрольної групи (табл. 1).
В результаті наших досліджень рівень мононуклеарів, експресуючих окремі диференційовані антигени, у пацієнток обстежених груп представлений наступним чином: в основній групі у осіб з тривалістю інфекційного процесу більше 3 років концентрація CD+ (1,29±0,04 10/л) знижена в 1,13±0,004 рази; у осіб тієї ж групи з тривалістю хронічного сальпінгоофориту від 1 до 3 та більше 3 років показники CD+ (0,63±0,08 і 0,36±0,06 10/л) та CD+ (0,49±0,08 і 0,34±0,06 10/л) були також знижені в 1,51±0,07 та 2,64±0,21 рази та в 1,33±0,06 і 1,91±0,11 рази відповідно у порівнянні з контрольною групою. В групі порівняння у жінок з тривалістю інфекційного процесу більше 3 років відзначено підвищення субпопуляцій мононуклеарів CD+ (1,88±0,05 10/л) в 1,29±0,01 рази й зниження CD+ (0,38±0,08 10/л) в 1,71±0,15 рази у порівнянні з контрольною групою (табл. 1).
Рівень ФСГ на 7–-й день менструального циклу у обстежених хворих основної групи (8,84±0,62 МО/л) був у 1,72±0,03 рази вищим, ніж в контрольній групі (5,13±0,46 МО/л) і в 1,68±0,04 рази, ніж в групі порівняння (5,27±0,50 МО/л). Також слід відзначити, що показники ФСГ в групі порівняння і в контрольній групі практично не відрізнялися. Вміст ФСГ на 13–-й день
Òàáëèöÿ 1.
Ïîêàçíèêè êë³òèííîãî ³ìóí³òåòó, Ö²Ê òà інтерферону ó îáñòåæåíèõ ïàö³ºíòîê (M±m)
|
Обстежені групи |
Тривалість запального процесу (років) |
Огляд |
Абсолютна кількість лімфоцитів ( 10/л) |
ЦІК (ОД) |
інтерферон (пг/мл) |
|||
|
CD+ |
CD+ |
CD+ |
CD+ |
|||||
|
Контрольна, n=30 |
— |
1,460,05 |
,950,07 |
,650,07 |
,350,06 |
,02,22 |
,02,47 |
|
|
Порівняння, n=42 |
1–, n=14 |
1,680,11 ,2 |
,900,08 |
,580,06 |
0,290,04 |
65,43,08 |
,01,20 ,2 |
|
|
більш 3, n=28 |
1,880,05 ,2 |
,910,10 |
,380,08 |
,560,06 |
,05,34 |
,22,10 |
8
Основна, n=69
|
1–, n=31 |
äî ë³êóâàííÿ |
1,400,03 |
,630,08 |
,490,08 |
0,300,06 |
65,23,05 |
,22,00 |
|
більш 3, n=38 |
1,290,04 |
,360,06 |
,340,06 |
,640,03 |
,04,04 |
,11,85 |
||
|
I підгрупа, n=36 |
1–, n=16 |
через 4 міс |
1,440,09 |
,750,07 ,2 |
,600,07 |
,310,06 |
,32,80 |
,32,40 |
|
через 8 міс |
1,460,05 |
,910,10 |
,610,07 |
,350,05 |
,72,18 2 |
,02,50 2 |
||
|
більш 3, n=20 |
через 4 міс |
1,430,06 |
,680,06 ,2 |
0,580,06 |
,310,05 |
71,02,30 ,2 |
,71,50 ,2 |
|
|
через 8 міс |
1,450,08 |
,930,11 |
,590,08 |
,320,06 |
55,33,49 |
25,02,30 |
||
|
II підгрупа, n=33 |
1–, n=15 |
через 4 міс |
1,430,13 |
,850,06 ,2,3 |
,650,06 |
,350,11 |
,13,57 |
,81,98 |
|
через 8 міс |
1,300,15 |
,690,17 ,3 |
,510,11 |
,350,07 |
,02,30 ,3 |
,52,98 ,2 |
||
|
більш 3, n=18 |
через 4 міс |
1,430,05 |
,850,08 ,2,3 |
,360,07 |
,350,06 ,3 |
,03,50 1,2,3 |
,21,90 |
|
|
через 8 міс |
1,250,08 |
,630,16 ,2,3 |
,490,13 ,2 |
,530,10 ,2,3 |
,02,23 ,2,3 |
,32,20 ,3 |
|
Примітки: |
— |
достовірність різниці з показниками контрольної групи (p0,05); |
|
|
— |
достовірність різниці з показниками основної групи (до лікування) (p0,05); |
||
|
— |
достовірність різниці між показниками I і II підгруп (p0,05). |
Òàáëèöÿ 2.
Êîíöåíòðàö³ÿ ³ìóíîãëîáóë³í³â â ñèðîâàòö³ êðîâ³ îáñòåæåíèõ ïàö³ºíòîê (M±m)
|
Обстежені групи |
Тривалість запального процесу (років) |
Огляд |
Êëàñè ³ìóíîãëîáóë³í³â |
|
G (г/л) |
A (г/л) |
M (г/л) |
E (нг/мл) |
|||
|
Контрольна, n=30 |
— |
11,150,41 |
1,800,13 |
1,100,03 |
190,02,1 |
|
|
Порівняння, n=42 |
1–3, n=14 |
12,200,95 |
1,900,32 |
1,250,21 |
200,01,9 1,2 |
|
|
більш 3, n=28 |
14,071,32 1,2 |
2,610,42 1 |
1,410,34 |
230,02,8 1,2 |
||
|
Основна, n=69 |
1–3, n=31 |
äî ë³êóâàííÿ |
13,001,05 1 |
2,000,31 |
1,200,13 |
210,02,0 1 |
|
більш 3, n=38 |
18,051,20 1 |
2,750,14 1 |
1,380,15 1 |
320,05,5 1 |
||
|
I підгрупа, n=36 |
1–3, n=16 |
через 4 міс |
12,000,73 |
1,900,24 |
1,180,13 |
194,01,97 1,2 |
|
через 8 міс |
11,200,50 2 |
1,850,30 |
1,130,08 |
189,02,2 2 |
||
|
більш 3, n=20 |
через 4 міс |
12,150,90 2 |
1,970,13 2 |
1,200,13 |
280,03,3 1,2 |
|
|
через 8 міс |
10,900,77 2 |
1,840,21 2 |
1,120,14 2 |
187,02,3 2 |
||
|
II підгрупа, n=33 |
1–3, n=15 |
через 4 міс |
12,001,13 |
1,890,18 |
1,160,11 |
209,02,9 1,3 |
|
через 8 міс |
11,031,20 2 |
1,860,18 |
1,260,39 1,3 |
215,02,2 1,2,3 |
||
|
більш 3, n=18 |
через 4 міс |
12,011,15 2 |
1,750,17 2 |
1,150,13 2 |
314,03,5 1,3 |
|
|
через 8 міс |
16,060,90 1,2 |
2,070,20 1,2 |
1,200,10 |
334,04,0 1,2,3 |
9
|
Примітки: |
1 |
— |
достовірність різниці з показниками контрольної групи (p0,05); |
|
2 |
— |
достовірність різниці з показниками основної групи (до лікування) (p0,05); |
|
|
3 |
— |
достовірність різниці між показниками I і II підгруп (p0,05). |
циклу у хворих із запаленням хламідійної етіології (4,5±0,20 МО/л) був у 2,84±0,12 рази нижчим, ніж в контрольній групі (12,76±1,12 МО/л) і в 1,40±0,05 рази, ніж в групі порівняння (6,3±0,53 МО/л), тобто “піку” концентрації гормону, необхідного для повноцінної овуляції, не було (табл. 3).
Нам вдалося виявити достовірну різницю рівнів ЛГ на 13–15-й день менструального циклу, в очікуваний момент овуляції: у пацієнток основної групи він склав 9,7±0,74 МО/л, що в 3,06±0,04 рази нижче, ніж в контрольній групі (29,7±1,83 МО/л) і в 1,19±0,04 рази, ніж в групі порівняння (11,5±1,31 МО/л). В групі порівняння концентрація ЛГ у ті ж самі дні менструального циклу була в 2,58±0,12 рази нижче, ніж в групі контролю (табл. 3).
Вміст Е2 на 7–9-й день менструального циклу у хворих основної групи склав 0,078±0,005 нмоль/л, що в 2,36±0,01 рази нижче, ніж в контрольній групі (0,184±0,011 нмоль/л) і в 2,65±0,12 рази, ніж в групі порівняння (0,207±0,023 нмоль/л), а показники Е2 в групах порівняння та контрольної практично не відрізнялися. В основній групі на 13–15-й день менструального циклу концентрація гормону, що досліджувався (0,401±0,035 нмоль/л) була в 1,90±0,10 рази нижче у порівнянні з контрольною групою (0,761±0,025 нмоль/л). Рівень Е2 в групі порівняння (0,507±0,035 нмоль/л) був у 1,50±0,05 рази нижчим, ніж в контрольній (табл. 3).
Вміст прогестерону на 21–24-й день менструального циклу у хворих основної групи (2,08±0,29 нмоль/л) був у 13,41±0,66 рази нижчим, ніж в контролі (27,90±2,33 нмоль/л) і в 5,00±0,18 рази, ніж в групі порівняння (10,40±1,88 нмоль/л). Рівень прогестерону в групі порівняння був майже в 2,68±0,22 рази нижчим, ніж в контрольній групі (табл. 3).
В залежності від показників статевих гормонів (Е2), гонадотропінів (ФСГ) і показників імунної системи був проведений кореляційний аналіз. У жінок з безплідністю, які перенесли запальні захворювання хламідійної етіології, виявлений позитивний кореляційний зв’язок між ФСГ та рівнем ЦІК (r=+0,34, р0,05), а також позитивний кореляційний зв’язок між ФСГ і -інтерфероном (r=+0,27, p0,05). Кореляційний зв’язок між рівнем ФСГ і Т-хелперами (CD4+) на етапі обстеження не виявлений. Отримані дані про кореляційну залежність рівня Е2 і показників імунної системи у обстежених хворих дозволяють зробити висновок про наявність негативної кореляції зниженого вмісту Е2 та ЦІК (r=0,39, p0,05), а також позитивної кореляції рівня естрадіолу і Т-хелперів (CD4+) (r=+0,28, p0,05). Таким чином, отримані результати дозволяють припустити, що виражена дискоординація виведення гонадотропних і яєчникових гормонів сприяє значному впливу на реалізацію імунної відповіді.