Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Артериальная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока крови по артериальным сосудам (артериолам).
Виды АГ.:
Физиологические Патологические
Причины патологической АГ:
- Физические
- Химические
- Механические
- Биологические
- Социальные
Виды патологической АГ по механизму развития:
-Нейротоническая или рефлекторная
-Нейропаралитическая
-Воспалительная
-Вакатная
-Постанемическая
-Постишемическая
-Коллатеральная.
Нейротоническая или рефлекторная :
1.↓ возбудимости симпатической нервной системы
2.Угнетения центра симпатической нервной системы
3.Раздражение вазодилятаторов (ацетилхолин).
Нейропаралитическая АГ:
1.Паралич вазоконстрикторов
2Угнетения центра симпатической нервной системы
Виды патологической АГ по механизму развития:
-Воспалительная (гумаральные и рефлекторные факторы)
-Вакатная (увеличение притока крови к разряженному пространству-уменьшение давления)
-Коллатеральная (при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду)
-Постишемическая (увеличение притока крови после ишемии)
-Постанемическая (увеличение притока крови после анемии).
Признаки АГ:
Макроскопические признаки:
1.Цвет органа и ткани ярко красный
2Увеличение органа или ткани в размере
3↑ t°(на поверхности тела)
4↑ тургора
5.Отёк развивается редко
Микроскопические признаки:
1Увеличение линейной и объёмной скорости кровотока
2↑давления в артериальных сосудах
3Увеличение диаметра мелких артериальных сосудов, капилляров и венул
4↑ количества функционирующих капилляров
5. ↑ давления в венозных сосудах (не всегда).
Значение артериальной гиперемии:
Положительное-
1↑ обмен веществ в тканях
2. ↑ функции органа
Отрицательное-
1Разрыв сосудов и кровоизлияние
2. ↑гидростатического давления.
Венозная гиперемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Причинные факторы венозной гиперемии:
1.Механические
2.Физические
3.Химические
4.Биологические
5.Социальные.
Условия возникновения венозной гиперемии :
1Сила раздражителя.
2.Место действия (вена).
3.Время действия.
4.Исходное состояние организма на время действия раздражителя.
5.Состояние венозной коллатеральной сети.
Виды венозной гиперемии по механизму развития:
1 Обтурационная
2Компрессионная
3Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вены ) .
4Застойная
5Ортостатическая.
Макро и микроскопические признаки венозной гиперемии.
Макроскопические:
1.Тёмно-красный, багровый, цианотичный.
2. ↓ t.
3. Отёк.
4.Увеличение органа или ткани в размере
5. Повышение тургора
Микроскопические:
1.Уменьшение линейной и объёмной скорости кровотока.
2. ↑ давления в венозных сосудах.
3. ↑ диаметр капилляров (в основном венозного отдела).
4. Изменения характера кровотока (толчкообразное,маятникообразное движение крови →
стаз;турбулентный).
Значение венозной гиперемии
Положительное (защитно-приспособительное)-
- разгрузка сердца при сердечной недостаточности
-↓ оттока токсинов, продуктов распада тканей при их повреждении;
- развитие соединительной ткани – рубца при труднозаживающих язвах.
Отрицательное (патогенное)-
- гипоксия →нарушение метаболизма→ атрофические, дистрофические изменения в тканях → избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз, фиброз);
- возможны общие гемодинамические расстройства
Ишемия – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения или прекращения притока крови по артериальным сосудам.
Причинные факторы ишемии:
1Механические
2 Физические
3 Химические
4. Биологические
5. Социальный.
Условия способствующие развитию ишемии:
1.Сила раздражителя
2. Время действия
3. Место действия (артерия, микрососуды артериального типа)
4. Состояние артериально-коллатерального кровообращения.
Виды ишемии по механизму возникновения:
1Компрессионный
2 Обтурационный
3 Нейрогенный (ангиоспастический)
4 Коллатеральный (при развитии артериальной гиперемии в коллатеральном участке).
5. Облитерационный.
Макро и микроскопические признаки ишемии:
1. Побледнения
2. Нарушение чувствительности
3. Боль
4. Уменьшение объёма органа
5. Уменьшение линейной и объёмной скорости кровотока
6. Снижение давления в артериальных сосудах
7. ↓ диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул
8. ↓ количество функционирующих капилляров
9. ↓ пульсация сосудов
10. ↓ давления в венозных сосудах.
Последствия ишемии:
1Снижение лимфообразования
2 Гипоксия (местная)
3 Дистрофия
4. Некроз
5. Нарушение функции органа.
6. Возможные летальные исходы
Тромбоз (от греч. thrоmbōsis — свёртывание), прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.
Причины тромбоза:
Факторы:
- Физические
- Химические
- Механические
- Биологические
- Социальные
Условия возникновения тромба:
1.Сила раздражителя.
2.Место действия.
3.Время действия.
4.Исходное состояние организма на время действия раздражителя.
Триада Вирхова (причина следственная связь в механизме тромбообразования)
1.Изменение целостности внутренней поверхности сосудистой стенки
2.Замедление скорости кровотока
3.Активизация факторов свёртывающей системы крови и снижение противосвёртывающей системы крови
Виды тромба в зависимости от строения и внешнего вида
-белый,
-красный,
-смешанный (слоистый)
-гиалиновый тромбы
Белые тромбы состоят из:
-тромбоцитов
-фибрина
- лейкоцитов. Образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
Красные тромбы состоят из
- тромбоцитов
- фибрина
- содержат большое число эритроцитов
Образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
Смешанные тромбы встречаются чаще всего:
Имеют слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба.
В смешанном тромбе различают:
- головку (имеет строение белого тромба)
- тело (собственно смешанный тромб)
- хвост (имеет строение красного тромба).
Гиалиновые тромбы состоят из:
- разрушенных эритроцитов
- тромбоцитов
- преципитирующих белков плазмы
- редко содержат фибрин
Тромботические массы напоминают гиалин.Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде, различают:
1. Пристеночный тробм обнаруживается часто:
-в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит);
-в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца);
-в крупных артериях при атеросклерозе; в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
Закупоривающий(окклюзирующий)тромб:
в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.
Стадии тромбообразования:
-1- я стадия - клеточная (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов);
- 2-я стадия – коагуляции (плазматическая фаза свёртывания (образование тромбина, образование фибрина));
- 3-я стадия – ретракции (уплотнения).
- 4-я стадия – исход.
Исход тромбоза:
К благоприятным исходам относят:
1.асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.
2.мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу.
тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят:
тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии;септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Проявления обтурирующих тромбов в зависимости от локализации
1.тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки может привести к расстройству мозгового кровообращения,
2.тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту,
3.тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии.
4.тромбоз почечных вен - нефротический синдром или венозные инфаркты почек,
5.тромбоз брыжеечных вен — гангрена кишки.
6.тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей,
7.флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.
Эмболи́я —типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.
Виды эмболий по происхождению и природе эмбола:
1.Экзогенные:
-воздушная
-газовая
-медикаментозная эмболия инородными телами.
2.Эндогенные:
-тромбоэмболия,
-эмболия жидкостями (околоплодные воды)
-жировая,
-тканевая
-бактериальная
-твёрдыми частицами (ткани, микробы,паразиты, инородные тела);
Виды эмболий
Виды эмболий по направлению движения эмбола в токе крови:
-ретроградные
-парадоксальные
Виды эмболий в зависимости от места конечной остановки эмбола в кровеносном русле:
1. эм. большого круга кровообращения.
2. эм. малого круга кровообращения
3. эм. системы воротной вены.
Воспаление - это общий типовой патологический процесс местного характера. Он включает в себя как местное повреждение тканей (нередко с повреждающим фактором), так и местную защитную воспалительную реакцию, возникшую в ответ на это повреждение.
Воспаление включает в себя 3 этапа:
1) альтерацию,
2) изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов,
3) пролиферацию.
Оно возникло и закрепилось в процессе эволюции. Имеет, главным образом, защитно-приспособительный характер.(Н.Н. Зайко)
Воспалительная реакция
– это «возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани и направлена, в конечном счете, на уничтожение или изоляцию повреждающего агента, а также на замещение или восстановление поврежденных тканей».
(А.М. Чернух)
Причины:
1) механические,
2) физические,
3) химические,
4) биологические,
5) социальные факторы окружающей среды
Условия:
Сила и длительность действия раздражителя
Место действия (наличие сосудов)
Наличие местного повреждения тканей или определенного количества микроорганизмов, попавших в ткань
Состояние индивидуальной реактивности организма (фактор питания, сенсибилизация к повреждающему фактору, количество лейкоцитов крови, возраст, состояние основного обмена и др.)
Состояние эндокринной, нервной систем (стресс, наркоз), состояние иммунитет
Патогенез острого воспаления
Выделяют три этапа:
Альтерация;
Изменения микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов;
Пролиферация
I этап – АЛЬТЕРАЦИЯ
Первичная альтерация - повреждение функционального элемента органа или ткани от непосредственного (прямого) воздействия повреждающего фактора на орган или ткань.
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации - повреждение функционального элемента органа или ткани, главным образом, от активированных лизосомальных ферментов (АЛФ). Идет автолиз, самораспад участка органа или ткани
Физико-химические изменения в участке воспаления
ПОВРЕЖДЕНИЕ (ПФ)
↓
ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ
↓
Ранние цитокины «дирижеры» ИЛ-1, ИЛ-6,
ИЛ-8, ФНО - α, Г-КСФ, Г-М-КСФ, М-КСФ, МСР-1
↓
Повреждение и активация клеток в участке повреждения
↓
Другие медиаторы воспаления
|
Все клетки |
Тучные клетки |
Лейкоциты |
Тромбоциты |
Эндотелий сосудов |
Нервные клетки |
|
АЛФ |
Серотонин, гистамин, гепарин, ТАФ |
ПГЕ, ПГЕ2, ПГF2α, ПГД2, ЛТР, В4, С4, Д4, Е4, ТАФ |
ТАФ, ТрхА2 |
Х11α → брадикинин, NO → NOº |
Нейропептиды
|
II этап - Изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов
Изменения микроциркуляции происходят последовательно:
1. Преходящий спазм артериол (ишемия)
2. Расширение артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров (артериальная гиперемия)
3. Затруднение венозного оттока крови (венозная гиперемия)
4. Остановка кровотока (венозный стаз)
Механизмы артериальной гиперемии:
1. Нейропаралитический механизм:
Понижение чувствительности сосудосуживающих α - адренорецепторов сосудов к норадреналину → «перевес» сосудорасширяющих рецепторов (β - адренорецепторы, холинорецепторы и др.) → расширение артерий.
2. Нейротонический механизм:
Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс → (выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У, нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.
Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нерво
3. Нейрогуморальный механизм:
Идет в пределах аксон – рефлекса → нейропептиды стимулируют образование гистамина на тучных клетках → раздражение гистамином Н-рецепторов эндотелия → синтез и выделение NOº → расширение артерий.
4. Гуморальный механизм:
ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº, Кº → расширение артерий.
Механизмы венозной гиперемии
Внутрисосудистые:
Набухание сосудистой стенки.
Набухание форменных элементов крови.
Пристеночное стояние лейкоцитов.
Активация XII фактора свертывания → тромбообразование.
Сгущение крови от ↑ проницаемости сосудов (выход жидкости) → замедление кровотока → замедление оттока крови.
Внесосудистые:
Сдавление вен извне экссудатом.
Ослабление соединительно–тканного каркаса вокруг вен → спадение вен (эластаза, коллагеназа).
Сокращение венул под влиянием F2a, серотонина, гистамина.
II этап – Экссудация
Экссудация – это выход жидкой части крови с электролитами, белками плазмы крови через сосудистую стенку в очаг воспаления.
Механизмы экссудации:
Механизм диффузии (разница осмотических давлений - кровь /ткань).
Механизм диффузии (разница онкотических давлений - кровь /ткань).
Увеличение фильтрационного давления на стадии АГ и особенно на стадии ВГ:
↑ФД = ↑ГД - ОД
Повышение сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс).
Повышение активности эндотелия под влиянием медиаторов (энергозависимый процесс - эндопиноцитоз).
Нарушение лимфооттока: повреждение лимфатических капилляров и их смещение.
II этап – Эмиграция лейкоцитов
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в участок воспаления
Механизмы эмиграции лейкоцитов
1 стадия (пристеночное стояние лейкоцитов)
замедление кровотока (ВГ)
механический ток экссудата
образование адгезивных молекул.
2 стадия (прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку)
Адгезия лейкоцитов к эндотелию.
Механический ток экссудата.
(+) хемотаксис.
↑ проницаемость сосудов (капилляры, п/к венулы).
Округление эндотелия (гистамин, брадикинин ЛТС4Д4Е4, ТАФ, КБ → увеличение м/энд. щелей.
↑ активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, серотонин, ТхА2, ТАФ) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок воспаления.
Четыре слоя клеток в участке воспаления.
1 слой (ранний - в центре) – нейтрофилы → в первые 24 часа → апогей к 24 часу.
2 слой - моноциты (в последующие 24 часа) → апогей к 48 часу.
3 слой – лимфоциты → выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа (к 72 часу).
4 слой – фибробласты → идут от здоровых тканей → начало пролиферации.
Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления, открытую И.И.Мечниковым, объясняют последовательностью образования соответствующих цитокинов: монокинов, нейтрофилокинов, других медиаторов воспаления, в т.ч. хемоаттрактантов.
3 стадия
Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов
Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины микробов, антигены.
Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, С3А, С5А, ТАФ
Специализированные хемоаттрактанты:
Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов;
МСР - 1 - для моноцитов;
Эотаксин - для эозинофилов;
Лимфотактин – для лимфоцитов
4 стадия (Фагоцитоз)
Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- или макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.
«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.
Микрофаги - уничтожают внеклеточных микроорганизмов,
Макрофаги - внутриклеточных микробов, а также собственные поврежденные и погибшие клетки, соединительнотканные волокна - очищают участок воспаления - готовят его к пролиферации.
III этап – Пролиферация
Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.
Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.
Механизмы:
артериальная гиперемия,
венозная гиперемия,
действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PDGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)
Хроническое воспаление
ВИДЫ:
ВТОРИЧНОЕ (затянувшееся острое).
2.ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Вторичное хрон.воспаление
Механизмы затягивания
Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.
Неправильное лечение (антибиотикоустойчивые формы микроорганизмов, длительная противовоспалительная терапия).
Дефекты эффекторов острого воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ).
Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).
Первичное хроническое воспаление
ЭТИОЛОГИЯ:
Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:
Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты).
Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк).
Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ)
УСЛОВИЯ
характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,
пылевидная структура инородных тел,
место действия причины (межуточная соединительная ткань),
местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете и др.)
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ.
ФНО - α, ИЛ-1, ИЛ-6.
ЛТС4, ЛТД4 (↑ проницаемость венул)
АЛФ - коллагеназа (продукты распада коллагена - хемоаттрактанты)
С3α - С7α - активные компоненты комплемента (↑ проницаемость, ХА)
О+2- Н2О2- повреждение клеток хозяина и микроорганизмов
МСР-1, MCAF - хемоаттрактанты для моноцитов
Г-МОН-КСФ
↓
ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ
↓
Образование гранулёмы (причина - не антиген, не бактерии)
↓
Некроза в центре нет
В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса,
Перифокально - моноциты.
«ЗАЯКОРИВАНИЕ»
Если причина-антиген (бактерии)
↓
продолжение образования гранулемы
↓
из крови в участок воспаления выходят лимфоциты
↓
Образование гранулёмы (причина - антиген, - бактерии
В центре - некроз (казеозный), (ГУМ).
В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса
(ядра по периферии клетки) - ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ.
«Заякоривание» моноцитов.
Перифокально - лимфоциты.
↓
«ТАНДЕМ»
1. Макрофаги (тканевые и кровяные)
Представляют лимфоцитам АГ
Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, ИЛ-12- усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT
2. Лимфоциты:
Через БАВ-ФИММ, ИЛ-4, ИЛ-6,ИФН-у усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса,
↑ их микробоцидность (ИФН – γ, ФНО - β).
ИЛ-6 лимфоцитов
вызывает апоптоз нейтрофилов
и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФРфибробластов)
МЕХАНИЗМЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ П.Х.В. «ТАНДЕМ» (в участке бактериальные гранулёмы
БАВ (макрофагов): ИЛ-1,ИЛ-6,ФНО-а БАВ (лимфоцитов): ИЛ-6,ФНО-β, ИНФ -γ и др.
↓ ↓
Активация тромбоцитов, нейтрофилов, тканевых макрофагов, моноцитов, лимфоциты
↓ ↓
тромбоциты, моноциты, нейтрофилы,
макрофаги, лимфоциты
↓ ↓ ↓
«СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ ФАКТОРЫ» -
Факторы Роста Фибробластов
(ФРФ)
↓
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (разрастание соединительной ткани)
Деление моноцитов, тканевых макрофагов, эндотелиоцитов, миоцитов, соединительно – тканых клеток, трансформация их в волокна и сосуды.
ДОЛГОЛЕТИЕ ГРАНУЛЁМ (механизмы).
Длительная жизнь макрофагов (месяцы, годы), особенно неактивных (кл. П.-Л.).
Постоянное пополнение нового пула клеток - костномозговых макрофагов-моноцитов (под влиянием Г-МонКСФ тканевых макрофагов).
3.Макрофаги гранулёмы, выделяя наружу активные формы О-2, сами не повреждаются, но повреждают ткани хозяина, поддерживая длительно воспаление
4. Незавершенный фагоцитоз поддерживает длительное пребывание причины в организме человека, что способствует хроническому характеру воспаления.
5. Иммунные механизмы воспаления, которые могут быть, протекают менее интенсивно и более длительно, т.к. причинный фактор « скрывается» под заслоном клетки (ГЗТ).
6. Наличие «порочного круга» («тандем»).
Экстремальные состояния- общие, тяжелые, динамические состояния организма, возникающие под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными, чреватыми смертью, расстройствами его жизнедеятельности.
Проявляются:
Предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов,
Грубыми нарушениями функций органов и физиологических систем,
Значительными отклонениями параметров гомеостаза.
Требуют неотложного врачебного вмешательства!!!
Шок
(англ. shok, франц. choc – удар, толчок)- общее крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных нередко разрушительных чрезвычайных факторов, характеризующееся стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.
Стадии шока: -эректильная(возбуждение)
-торпидная(торможение)
-терминальная
Классификация шока:
1Травматический шок
2Ожоговый шок
3Анафилактический шок
4Гемотрансфузионный шок
5Кардиогенный шок
6Септический шок
Общие проявления шока (эректильная стадия).
Изменения функций органов и их систем:
1. Нервной и эндокринной – психическое и двигательное возбуждение, активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипопофизарно-надпочечниковой систем, щитовидной железы, гиперрефлексия.
2. Сердечно-сосудистой – тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно-тканевой микроциркуляции.
3. Легких – тахипноэ с развитием гипокапнии.
4. Системы крови и гемостаза – уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние.
5. Печени – активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.
6. Почек – олигурия, уремия (может быть).
Основные звенья патогенеза шока (торпидная стадия)
Общие проявления шока (торпидная стадия).
Нарушение функций органов и их систем:
1. Нервной и эндокринной – психическая и двигательная заторможенность, «спутанность» сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.
2. Сердечно-сосудистой – сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, коллапс, перераспределение кровотока.
3. Лёгких – дыхательная недостаточность («шоковые лёгкие»).
4. Системы крови и гемостаза – депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
5. Печени – печеночная недостаточность («шоковая печень»).
6. Почек – почечная недостаточность («шоковые почки»).
Формирование «Шокового лёгкого»:
Напечатать слайд 13 из презент. Экстремальные сосотояния.
Формирование «Шоковой почки»
Слайд 14 печать!!!
КОЛЛАПС
(лат. collapsus – ослабевший, упавший)-- общее остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови ёмкости сосудистого русла, характеризующееся недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Виды коллапсов по происхождению:
1. Кардиогенный:
-постинфарктный
-«аритмический»
-«кардиомиопатический»
2. Гиповолемический:
-постгеморрагический
-дегидратационный
-токсико-инфекционный
-ортостатический
3. Вазодилатационный:
-гипертермический
-ортостатический
-«токсический»
Общие звенья патогенеза и общие проявления коллапса.
Острая недостаточность кровообращения приводит к изменениям функции органов и систем:
1. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы - коронарная недостаточность, снижение ударного и сердечного выбросов, гиперперфузия тканей, венозный застой, перераспределение кровотока.
2. Нарушение функций нервной системы – заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, судороги, снижение нервно-мышечной возбудимости, расстройство сознания (при обмороках – потеря его).
3. Расстройство газообразной функции лёгких - частое поверхностное дыхание, гипоксемия и гиперкапния в крови, оттекающей от легких.
4. Нарушение экскреторной функции почек – олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия.
5. Нарушение функции печени (при тяжелом течении коллапса) - парцильная или тотальная печеночная недостаточность
6. Расстройства в системе крови и гемостаза - повышение вязкости крови, гиповолемия, гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразование, сладж
Отклонение вышеперечисленных параметров гомеостаза от нормы приводит к расстройствам жизнедеятельности организма.
Кома
(греч. koma – глубокий сон)-- общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия экзо- и эндогенных факторов, характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточной функцией органов и физиологических систем организма.
Общие проявления коматозных состояний.
Нарушения функций органов и систем:
1. Нервной и эндокринной – расстройство сознания, потеря сознания, гипо – и арефлексия, «дисбаланс» БАВ и их эффектов.
2. Сердечно-сосудистой – сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, коллапс, перераспределение кровотока.
3. Дыхания – дыхательная недостаточность.
4. Системы крови и гемостаза – депонирование крови, тромбогеморрагический синдром.
5. Печени – печеночная недостаточность.
6. Почек – почечная недостаточность.
7. Пищеварения – недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.
Основные проявления:
1 стадия (начальная): психическое беспокойство, инверсия сна, атаксия.
2 стадия (прекомы): сонливость, депрессия, спутанность сознания; резкое ослабление реакций на внешние раздражители; снижение болевой чувствительности.
3 стадия (сопор): потеря сознания с периодическим прояснением, особенно при сильном болевом раздражении; спазм отдельных мышц, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
4 стадия (глубокая кома): полная утрата сознания; арефлексия; отсутствие роговичного и зрачкового рефлексов; тяжелые вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства центральные параличи.