Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
25.Современные представления о патогенезе аритмии. Классификация аритмий. Методы диагностики.
ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ
Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.
Нарушение образования импульса
Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусо-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Патологический автоматизм( (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя после - деполяризации) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется но время 3-Й фазы потенциала действия, поздняя — после ее окончания.
Нарушения проведения импульса
Нарушений проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро- re-entry. И макро re-entry.. Петля микро- re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро- re-entry. возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.
Комбинированные нарушения образования я проведения импульса
Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа — зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия зля одновременного существования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и работающею в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией* которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.
КЛАССИФИКАЦТЯ АРИТМИЙ
I. Нарушение образования импульса.
1. Нарушение автоматизма синоатриарного - СА-узла (номотопные аритмии):
2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:
II. Нарушение проводимости:
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
III. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
1.Расспрос больною (для выявления возможных причин аритмий, перечисленных выше),
2.клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить выявить порок сердца как возможную причину аритмии),
3.ЭКГ записывают в 12 стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до 1 мин). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление сто источника); 3) определение электрической оси сердця; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р: 5) определение длительности интервала P-R (P-Q); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.
4.Суточное мониторирование ЭКГ
Данное исследование следует проводить в тех случаях, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб, либо когда аритмия сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо когда имеются ЭКГ-изменения, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности лечения
5.МАССАЖ КАРОТИДНОГО СИНУСА
Вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца.
|
Аритмия |
Реакция на массаж |
|
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия |
Нет эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма |
|
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа – Паркинсона- Уайта |
Нет эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма |
|
Фибриляция предсердий |
AB-блокада, замедление ритма желудочков или нет эффекта |
|
Трепетание предсердий |
AB-блокада, замедление ритма желудочков. нет эффекта или фибрилляция предсердий |
|
Желудочковая тахикардия |
Нет эффекта или АВ - диссоциация |
Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей. обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями.
6.НЕИВАЗИВНОЕ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то и силу анатомической близости пищевода и предсердий удается фиксировать четкие зубцы Р. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.
7.ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Электрофизиологнческое исследование инвазивно, показания к нему более узкие: выявление механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа -Паркинсона -Уайта. наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Хиса. волокон Пуркынъе). оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).
Экстрасистолическая аритмия
Экстрасистола – это преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов. В зависимости от локализации эктопических очагов возбуждения выделяют: наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (ЭС). К наджелудочковым ЭС относят: предсердную и атриовентрикулярную. Желудочковые ЭС делятся на правожелудочковые и левожелудочковые. По времени возникновения их делят на: ранние, средние, поздние и сверхранние. По частоте: частые (больше 5 ЭС в 1мин, редкие – меньше 5 в 1мин).
Жалобы: на перебои в работе сердца, периодически сильные удары сердца с чувством остановки (замирания) сердца. При аускультации выслушивается преждевременное сокращение сердца, при котором I тон усилен с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При этом пульсовая волна малая, иногда пальпаторно даже не определяется.
1. Предсердные экстрасистолы
На ЭКГ экстрасистолический зубец Р расположен перед комплексом QRS, может быть положительным (при ЭС из верхних отделов предсердий) и отрицательным (при ЭС из нижних отделов предсердий). Интервал P-Q не изменен или несколько укорочен, желудочковый комплекс не изменен. Иногда экстрасистолический Р может наслаиваться на предыдущий Т. Компенсаторная пауза неполная.
2. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы
По современным представлениям возможны два варианта:
1. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения одновременно достигает предсердий (ретроградно) и желудочков (антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный или несколько деформированный экстрасистолический комплекс QRS без зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS).
2. Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения возбуждает желудочки, опережая возбуждение предсердий (ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный экстрасистолический комплекс QRS, а после него – отрицательный зубец Р (на сегменте ST).
3. Желудочковые экстрасистолы
При этой ЭС возбуждение не распространяется на предсердия через атриовентрикулярный узел. Предсердия не возбуждаются и не происходит разрядки синусового узла. Желудочки возбуждаются асинхронно: раньше тот, где возникла ЭС. В связи с нарушением хода возбуждения удлиняется время возбуждения желудочков, уширяется комплекс QRS (рис. 45).
ЭКГ признаки: Отсутствие зубца Р; уширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, увеличение его вольтажа; наличие дискордантного сегмента ST и зубца Т (глубокого, направленного в противоположную сторону по отношению к максимальному зубцу комплекса QRS в данном отведении). После желудочковых ЭС наблюдается полная компенсаторная пауза. Различают ЭС из правого и левого желудочка. Для их различия необходим анализ комплекса QRS в правых - V1-2 и левых - V5-6 грудных отведениях. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях будет зависеть еще и от электрической позиции сердца.
При левожелудочковой ЭС QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса - высокий зубец R в V1,2. Глубокий S в V5-6 .
При правожелудочковой ЭС, наоборот, QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Хиса - высокий и широкий R в V5,6, глубокий S в V1,2.
Если на ЭКГ ЭС, особенно в одном и том же отведении, имеют разную форму, если у них разный интервал сцепления, то они исходят из разных отделов сердца – политопные ЭС.
Если ЭС повторяются с определенной закономерностью (т.е. каждое второе, каждое третье и т.д. сокращения сердца), то это называется аллоритмией (бигеминия, тригеминия и т.д.). ЭС могут быть единичными, парными, групповыми (до 3-5 сокращений сердца, идущих одно за другим)
Частые, политопные, парные, групповые, залповые, а также ранние или сверх ранние (R на Т) экстрасистолы относятся к разряду «злокачественных», ЭС высокой градации, так как могут спровоцировать еще более тяжелое нарушение ритма сердца - фибрилляцию желудочков.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ)
ПТ – приступ сердцебиения, импульсы которого ритмично исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое-то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ – это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой. ПТ подразделяются на наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые. При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение, стеснение в груди, слабость. Объективно: бледность кожных покровов, в последующем может появиться пульсация яремных вен. При аускультации - 1 тон на верхушке сердца усилен (из-за малого наполнения желудочков), II тон над аортой ослаблен (снижение АД). Диастолическая фаза укорочена, поэтому ритм сердца напоминает таковой у плода (эмбриокардия). При затянувшемся приступе ПТ могут появиться и признаки сердечной недостаточности.
ЭКГ-признаки наджелудочковой ПТ такие же, как и аналогичных экстрасистол: изменяющийся (в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения) по форме и локализации зубец Р и остающийся неизмененным комплекс QRS. В частности, если эктопический очаг возбуждения будет находиться в верхней части предсердия, то перед комплексом QRS будет регистрироваться положительный зубец Р; при локализации его в нижней части предсердия – отрицательный зубец Р будет перед комплексом QRS.
При локализации гетеротопного очага возбуждения в АВ-соединении возможны два варианта: 1) с отсутствием зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS); 2) с отрицательным зубцом Р после комплекса QRS (на сегменте ST.
При желудочковой ПТ ЭКГ представляет серию желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом с большой частотой (140-180 в 1 мин). При этом зубец Р отсутствует (или периодически наслаивается на комплекс QRS), комплекс QRS расширен, деформирован, а после него дискордантно расположенный сегмент SТ и Т.
27.Клиническая характеристика и тактика при мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла.
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)
Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В настоящее время до 30% случаев - это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний сердца. Механизмы мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта: 1) круговое движение (re-entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной волны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин и 2) возникновение высокочастотного (350-600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается первому варианту.
Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Причина – формирование механизма re-entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и дилатация левого предсердия). Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы - пароксизмальную (до 48 часов) и постоянную. При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца из-за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, неравномерный.
Электрокардиограмма: 1) Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны . 2). Расстояния между зубцами R различные. Волны лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1-отведении (рис.53). В зависимости от величины волн различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.
Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re-entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.
Клиническая картина трепетания предсердий. Субъективное восприятие трепетания предсердий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жалуется на учащенное сердцебиение. Объективные данные аналогичны таковым при мерцании предсердий.
Электрокардиограмма: Выделяют правильную и неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него - большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и продолжительности.
Синдром слабости синусового узла
Этот синдром характеризуем снижением способности синусно-предсердного узла к генерации импульсов или ухудшением проведения импульса от синусно-предсердного узла к ткани предсердий. При атом синдроме возникают наджелудочковые аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий). чередующиеся с эпизодами брадикардии (другое название — «синдром тахибрадикардии») Больных беспокоят головокружение, обмороки, сердцебиение. При наличии частых эпизодов брадикардии рекомендуют установку ЭКС. В последующем для контроля ЧСС используют антиаритмические препараты.
28.Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические и ЭКГ-признаки.
Нарушение функции проводимости. Блокады
Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анатомическое повреждение проводниковой системы.
4.1. Синоатриальная блокада. Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. Поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального. Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависимости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически частые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с и более – эпизоды потери сознания (синкопе).
4.2. Внутрипредсердная блокада. Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии предсердий (рис.50). Комплекс QRST не изменен.
4.3. Атриовентрикулярная блокада (А-В). По степени тяжести она бывает частичная, I степени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).
А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследование пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек). Ритм сердца синусовый, правильный.
А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет. Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется, и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.
Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца). А-В проводимость еще больше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлиненной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желудочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной А-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.
Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго – блокада 2:1, либо двух и более подряд – 3:1, 4:1).
4.4. Полная А-В блокада (А-В блокада III степени)
Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в А-В узле, пучке Хиса или в обеих его ножках. Вследствие этого начинает действовать эктопический (вторичный) центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обуславливают их сокращения. Полную А-В блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При объективном обследовании - редкая сердечная деятельность, 1 тон на верхушке сердца приглушен, периодически усиленный ("пушечный тон" Стражеско) - из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. При этом одновременном сокращении предсердий и желудочков наблюдается и резкая пульсация яремных вен.
На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме независимо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые зубцы Р могут накладываться на комплекс QRS или на зубец Т. Желудочковых комплексов меньше числа предсердных зубцов. При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с частотой 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи-Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе неполной А-В блокады II ст. II типа в полную А-В блокаду.
4.5. Внутрижелудочковая блокада
Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Хиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.
ЭКГ признаки: Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Хиса (рис.51) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении V1-2. Часто в V1-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR' или rSR', rR'. Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST и Т в этих отведениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и аVL-отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.
При полной блокаде левой ножки пучка Хиса (рис.52) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, аVF, V1-2 - широкий S; ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось – горизонтальная или отклонена влево.
29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.
Неотложная помощь при нарушениях проводимости.
Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:
• строгий постельный режим;
• постоянное ЭКГ наблюдение;
• применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;
• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.
Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса, а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД. Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством). Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.
Терапия
Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.
Принципы лечения АВ-блокад
Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:
Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:
Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий.
Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.
Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.
Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах
Показания к временной эндокардиальной стимуляции:
При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.
Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
1.Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
3.АВ-блокада типа Мобитц II.
4. АВ-блокада II или III степени.
5. Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
6.АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
7.Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
8.АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
9.Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
10.Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
11.АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
12.Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
13.У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.
Относительные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
1.Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС - пытаться устранять ее медикаментозно не следует!
Противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
1.Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при предсердно-желудочковой блокаде I степени (за исключением пациентов с выраженным удлинением PQ (более 0.3сек) на фоне хронической сердечной недостаточности).
2.Постоянную электрокардиостимуляцию не рекомендуют при бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа (проксимальной).
30.Сердечная недостаточность. Определение. Классификация.
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или
же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.
Классификация
Выделяют следующие формы сердечной недостаточности.
По быстроте развития симптомов — острая и хроническая.
Классификация хронической сердечной недостаточности):
1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.
По Нью-Йоркской классификации американской ассоциации кардиологов выделяют четыре функциональных класса:
1 класс. Нет ограничения физической активности. Одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке.
2 класс. Умеренное органичение физической активности. Развитие слабости, одышки, утомляемости при обычной физической нагрузке.
3 класс. Значительное снижение физической активности. Одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке.
4 класс. Одышка, слабость, сердцебиение в покое. Минимальная нагрузка усиливает симптомы.В зависимости от преимущественного поражения сердца - левожелудочковая и правожелудочковая.
Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перетруской левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.
В зависимости от вида нарушения функций левого желудочка (снижение сократительной способности или нарушение расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.
Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при легочной гипертензи), те. состояниях. сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в болтом круге кровообращения.
31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл.
|
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ |
|
|
Поражение миокарда |
|
|
И5С (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия |
|
|
Кардиомиопатия |
|
|
Миокардиты |
|
|
Токсические воздействия (алкоголь) |
|
|
Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) |
|
|
Эндогенные заболевания |
|
|
Нарушения питания (дефицит витамина В1) |
|
|
Перегрузка миокарда |
|
|
АГ |
|
|
Ревматические пороки сердца |
|
|
Врожденные пороки сердца |
|
|
Аритмии |
|
|
Наджелудочковые и желудочковые тахикардии |
|
|
Фибриляция предсердий |
|
|
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ |
Анемия
Сепсис
Артериальная фистула
По одной из перечисленных причин нарушься насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии седела, почек, периферических мыши. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходи! избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обуславливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недостаточности рассмотрен на рис. 10-1.
|
Ухудшение функции миокарда ↓ |
|||
|
Снижение сердечного выброса ↓ |
|||
|
Уменьшение перфузии ↓ |
|||
|
Сердца |
Почек ↓ |
мышц |
|
|
Стимуляция сип. НС |
↓ ↓ ↓ |
Накопление лактата, атрофия ↓ |
|
|
Периферическая вазоконстрикция→→→ ↓ ↓ |
↓ →→→→→→→→Увеличение конц. ренина, ангиотензинаII→→→→→→→→→→→→→ |
↓ ↓ |
Утомляемость |
|
Увеличение периферического сопротивления ↓ |
Увеличение конц. альдестерона ↓ ↓ ↓ |
АДГ↑ ↓ ↓ ↓ |
|
|
Увеличение постнагрузки на сердце |
Задержка ионов Na,воды→→→→→→→→ ↓ |
отеки |
|
|
Увеличение объёма плазмы ↓ |
|||
|
Увеличение преднагрузки на сердце |