Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Если найдете ошибку, прошу сообщить.
Патофизиология внешнего дыхания
При альвеолярной гиповентиляции характерными изменениями газового состава крови и кислотно-основного состояния являются://
гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз//
гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//
гипоксемия, гипокапния, метаболический алкалоз//
+гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//
гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз
***
Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при://
ограничении расправления легких//
параличе дыхательного центра//
пневмонэктомии//
переломе ребер//
+бронхоспазме
***
При обструктивном типе дыхательной недостаточности://
уменьшается общая работа дыхания//
увеличивается суммарный просвет бронхов//
уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//
+увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//
уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах
***
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности - это недостаточность вследствие://
угнетения дыхательного центра//
генерализованного бронхоспазма//
+ограничения расправления легких//
увеличения бронхиального сопротивления //
уменьшения сопротивления кровотоку в лёгких
***
Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерным является://
спазм гладких мышц бронхов//
+уменьшение площади газообмена//
увеличение общей емкости легких//
сужение просвета дыхательных путей//
увеличение дыхательной поверхности
***
Внутрилегочной причиной рестриктивного типа дыхательной недостаточности является://
фиброз плевры//
бронхиальная астма//
сдавление бронха опухолью//
странгуляционное удушение//
+диффузные опухоли легких
***
К внелегочной причине рестриктивного типа дыхательной недостаточности относится://
фиброз легких//
ателектаз легких//
бронхоспазм//
пневмония//
+плеврит
***
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Для какого заболевания характерны такие показатели?//
опухоль бронха//
эмфизема легких//
+долевая пневмония//
бронхиальная астма//
обструктивный бронхит
***
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение количества альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://
бронхиальной проходимости//
+диффузионной способности легких//
вентиляционной способности легких//
сопротивления неэластических тканей//
эластического сопротивления легочной ткани
***
К типовым расстройствам альвеолярно-капиллярной диффузии газов относятся://
нарушения бронхиальной проходимости//
нарушения эффективного альвеолярного объема//
+нарушения структуры альвеолярной мембраны//
увеличение площади диффузионной поверхности//
увеличение контакта крови с альвеолярным воздухом//
***
Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при://
+альвеолярном отёке лёгкого//
инородном теле в бронхе//
экссудативном плеврите//
бронхиальной астме//
отёке гортани
***
При фиброзе или ателектазе поверхность диффузии снижается вследствие://
уменьшения расстояния диффузии//
уменьшения проницаемости альвеол//
расширения респираторной зоны бронхов//
увеличения объема мертвого пространства//
+утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны
***
Перфузия легких уменьшается при://
открытом артериальном протоке//
гиперфункции левых отделов сердца//
дефекте межжелудочковой перегородки//
+тромбоэмболии в системе легочной артерии//
повышении сократительной функции правого желудочка
***
Уменьшение перфузии легких наблюдается при://
недостаточности митрального клапана//
недостаточности правого атриовентрикулярного клапана//
уменьшении давления воздуха в дыхательных путях//
уменьшении сопротивления току крови в сосудах лёгких//
+снижении сократительной функции правого желудочка
***
Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при://
+левожелудочковой сердечной недостаточности//
хронической обструктивной болезни легких//
очаговом туберкулёзе лёгких//
инородном теле в бронхах//
полиомиелите
***
Прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения возникает при://
стенозе устья аорты//
инфаркте миокарда//
стенозе митрального клапана//
левожелудочковой недостаточности//
+тромбоэмболии легочной артерии
***
Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://
артериальная гипоксемия//
+альвеолярная гипоксия//
нарушение оттока крови из легочных вен//
повышение давления в легочной артериоле//
недостаточность резервной емкости вен малого круга
***
Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения может возникнуть при://
альвеолярной гипоксии//
тяжелом приступе кашля//
+патологии левого сердца//
тромбоэмболии легочной артерии//
значительном эмоциональном напряжении
***
Для легочного сердца характерным является://
экспираторная одышка//
артериальная гипертензия//
интерстициальный отек легких//
+гипертрофия правого желудочка//
отклонение электрической оси влево
***
Снижение Ра02 с одновременным увеличением РаС02 наблюдаются при://
+альвеолярной гиповентиляции//
альвеолярной гипервентиляции//
повышении возбудимости дыхательного центра//
нарушении диффузионной способности мембран//
нарушении вентиляционно-перфузионных отношений
Последствием гипервентиляции, приводящей к гипокапнии, является://
+повышение нервно-мышечной возбудимости//
увеличение коронарного кровотока//
артериальная гипертензия/-/
газовый ацидоз//-
гипонатриемия
***
Эндогенная вентиляционная недостаточность возникает при://
+патологии легких//
патологии дыхательного центра//
понижении р02 в атмосферном воздухе//
патологии системы внутреннего дыхания//
нахождении в замкнутом пространстве малого объема
***
Инактивация сурфактанта способствует развитию://
опухолей легких//
+ателектаза легких//
бронхиальной астмы//
кардиогенного отека легких//
гипертензии малого круга кровообращения
***
Редкое дыхание без существенных изменений или с незначительным увеличением его глубины –это:
олигопноэ//
+брадипноэ//
тахипоноэ//
гиперпноэ//
ортопноэ
***
Тахипноэ возникает вследствие://
алкалоза//
гипокапнии//
понижения основного обмена//
понижения возбудимости центра//
+стимуляции дыхательного центра
***
В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании, лежит://
увеличение сопротивления воздухопроводящих путей//
+увеличение функционального мертвого пространства//
увеличение газообменной поверхности легких//
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны//
нарушение диффузионных свойств мембраны
***
При стенозе гортани развивается://
частое глубокое дыхание//
периодическое дыхание//
частое поверхностное дыхание//
редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом//
+редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
***
Для экспираторной одышки характерным является://
усиленный вдох//
ослабленный выдох//
+затрудненный выдох//
пассивный характер вдоха //
активный характер вдоха и выдоха
***
Экспираторная одышка возникает при://
+сужении просвета бронхов//
ригидности грудной клетки//
нарушении носового дыхания//
параличе дыхательной мускулатуры//
+уменьшении эластичности легочной ткани
***
Инспираторная одышка возникает при://
бронхиальной астме//-
спазме мелких бронхов//
закупорке бронхов мокротой//
хроническом обструктивном бронхите//
+уменьшении эластичности легочной ткани-
***
При сужении просвета верхних дыхательных путей возникает:
дыхание Биота//
дыхание Чейн-Стокса//
+стенотическое дыхание//
терминальное дыхание//
гаспинг-дыхание//
***
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://
типа Биота//
типа Куссмауля//
+типа Чейна-Стокса//
агонального//
гаспинг
***
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием://
+типа Биота//
типа Чейна-Стокса//
типа Куссмауля//
агональным//
гаспинг – дыханием
***
Шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц, характеризует дыхание://
типа Биота//
+типа Куссмауля//
типа Чейна-Стокса//
типа Грокко-Фругони//
апнейстическое
***
Для уремии, эклампсии, кетоацидотической комы характерно дыхание типа://
Биота//
Бутейко//
+ Куссмауля//
Чейн-Стокса//
Грокка-Фургони
***
Дыхание с судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом – это://
+апнейстическое дыхание //
парадоксальное дыхание//
дыхание Чейн-Стокса//
дыхание Куссмауля//
дыхание Биотта
***
К срочным компенсаторно-приспособительным реакциям, возникающим при острой дыхательной недостаточности, относится://
гипертрофия легких//
активация эритропоэза//
+альвеолярная гипервентиляция//
увеличение числа митохондрий//
гиперплазия нейронов дыхательного центра
***
Избыток тормозной афферентации к дыхательному центру наблюдается при://
приступах истерии//
приступе бронхиальной астмы//
искусственной гипервентиляции//
+интенсивном раздражении плевры//
передозировке средств для наркоза
***
Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при://
гемотораксе//
полиомиелите//
опухолях легких//
+кровоизлияниях в мозг//
высоком стоянии диафрагмы
***
Основной причиной возникновения гипоксемической (паренхиматозной) дыхательной недостаточности является://
+нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких//
нарушение дыхания из-за поражения периферических нервов//
повреждение механического аппарата вентиляции//
центральные нарушения регуляции дыхания//
ухудшение податливости грудной клетки
***
Для гиперкапнического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности характерным является://
некоррегируемая гипоксемия//
+нарушение выведения СО2//
артериальная гипероксемия//
негазовый алкалоз//
гиперпноэ
***
К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://
генетические нарушения//
гиперреактивность бронхов//
незавершенное развитие легких//
+частые респираторные инфекции//
пороки развития бронхолёгочной системы
***
При длительном сроке курения в бронхах может возникнуть://
+обструкция, вызванная утолщением слизистой оболочки//
ускорение продвижения слизи по бронхам//
увеличение мукоцилиарного клиренса//
усиление функции эпителия бронхов//
расслабление гладкой мускулатуры
***
К внутренним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://
увеличение клеток железистого эпителия при химических отравлениях //
+дефицит α1-антитрипсина вследствие генетических нарушений //
утолщение слизистой оболочки при длительном курении//
поражение бронхов при инфекциях с тяжелым течением//
дискринии в результате ограничения питания
***
Обязательные признаки первичного бронхообструктивного синдрома://
глубокое шумное дыхание//
+приступы экспираторного удушья //
деформации скелета грудной клетки//
наличие в мокроте анаэробной микрофлоры//
кашель с гнойной мокротой в большом количестве
***
Для бронхообструктивного синдрома характерно://
усиление легочного кровотока//
развитие альвеолярного отека//(не уверена)
снижение образования мокроты//
+ремоделирование дыхательных путей //
повышение эластичности легочной ткани//
***
Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
деформацией бронхов//
облитерацией просвета бронхов//
экспираторным коллапсом мелких бронхов //
фибропластическими изменениями стенок бронхов//
+нарушением мукоцилиарного очищения бронхов
***
К обратимым механизмам эндобронхиальной обструкции, связанным с изменениями в бронхах, относятся://
стеноз просвета бронхов//
динамическая гиперинфляция//
+спазм гладкой мускулатуры бронхов//
ремоделирование дыхательных путей//
экспираторный коллапс мелких бронхов
***
К необратимым механизмам бронхиальной обструкции относится://
спазм гладких мышц бронхов//
+деформация и облитерация просвета бронхов//
обтурация просвета бронхов вязким секретом//
воспалительный отек слизистой оболочки бронхов//
инфильтрация слизистой бронхов в ходе острого воспаления//
***
В развитии бронхообструктивного синдрома у детей важную роль играет://
+недостаточная эластичность легких//
преобладание функций симпатической нервной системы//
малое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь//
повышенная ригидность костной структуры грудной клетки//
повышенное образование интерферона в дыхательных путях
***
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Для какой формы патологии характерны данные показатели?//
пневмония//
гидроторакс//
ателектаз легких//
+бронхиальная астма//
фибринозный плеврит
***
В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играет://
понижение тонуса парасимпатической нервной системы /
повышение тонуса симпатической нервной системы//
понижение продукции гистамина//
+спазм гладких мышц бронхов//
гиперадреналинемия
***
Появление в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы характерно для://
синдрома наличия полости в легком//
+синдрома уплотнения легочной ткани//
синдрома нарушения бронхиальной проходимости//
синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости//
синдром острой и хронич дыхательной недостаточности
***
Для пневмонии характерным является://
деструкция легочной ткани//
незавершенный фагоцитоз//
+внутриальвеолярная экссудация//
пролиферативное воспаление в лёгких//
поражение крупных дыхательных путей
***
Основным возбудителем внебольничных пневмоний является://
микоплазма//
+пневмококк//
хламидия//
гемофильная палочка//
синегнойная палочка
***
К атипичным возбудителям пневмонии относится://
гемофильная палочка//
кишечная палочка//
+легионелла//
стрептококк//
стафилококк
***
Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань://
вдыхание инфицированных аэрозолей //
распространение инфекции по току крови //
распространение инфекции по току лимфы //
+микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//
распространение инфекции из соседних пораженных очагов
***
Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительного генеза характерно://
увеличение образования сурфактанта//
усиление антибактериальной активности слизи//
+уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//
снижение вязкости и адгезивности мокроты//
уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками
***
Уменьшение образования сурфактанта при пневмониях способствует://
активации пролиферации лимфоцитов//
усилению противовирусных свойств слизи//
увеличению скорости мукоцилиарного клиренса//
уменьшению выделения медиаторов воспаления//
+торможению фагоцитарной активности макрофагов
***
Элиминация из нижних дыхательных путей инфицированного секрета ротоглотки нарушается при://
+снижении кашлевого рефлекса//
снижении адгезии бактерий к слизистой бронхов//
повышении скорости мукоцилиарного клиренса//
повышении активности альвеолярных макрофагов//
усилении механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева
В результате оксидативного стресса при пневмониях развивается://
угнетение кашлевого рефлекса//
угнетение образования вязкой бронхиальной слизи//
торможение секреторных клеток дыхательных путей//
+нарушение активности реснитчатого эпителия//
усиление образования α1-антитрипсина
***
Нарушения бронхиальной проходимости при пневмониях приводят к увеличению://
индекса Тиффно//
жизненной емкости легких//
+остаточного объема легких//
объема форсированного выдоха//
форсированной жизненной емкости легких
***
В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадения легкого, ведущую роль играют://
нарушения синтеза сурфактанта//
+нервно-рефлекторные реакции//
инфицирование органов дыхания//
повышение внутрибрюшного давления//
повреждения тканей, перемещающихся при выдохе
***
Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://
эмфиземе//
пневмонии//
абсцессе легкого//
+клапанном пневмотораксе//
бронхообструктивном синдроме
***
Патофизиологические изменения, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены://
+степенью коллапса легкого//
увеличением дыхательного объема//
увеличением притока крови в малый круг//
понижением внутриплеврального давления//
понижением центрального венозного давления
***
Для пневмоторакса характерно повышение://
проницаемости сосудов париетальной плевры//
максимальной минутной вентиляции//
оксигенации артериальной крови//
+внутриплеврального давления//
сердечного выброса
***
Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://
уменьшение осмотического давления крови//
уменьшение количества белка в плевральной полости//
+повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//
повышение онкотического давления плазмы крови//
повышение внутриплеврального давления
***
Синдром полости в легком наиболее часто встречается при://
эмфиземе//
пневмотораксе//
остром бронхите//
+абсцессе легкого//
очаговой пневмонии
***
Полость в легком образуется вследствие://
разрушения альвеолярных стенок//
+гнойного расплавления легочной ткани //
попадания воздуха в плевральную полость //
появления в легком безвоздушных участков //
накопления жидкости в плевральной полости
***
Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://
легочное давление заклинивания более 18 мм рт.ст.//
+гипоксемия, не поддающаяся оксигенотерапии //
повышение растяжимости легких//
одностороннее поражение легких//
Pa02 / Fi02 больше 200 мм рт.ст.
***
Пульмональными причинами развития респираторного дистресс-синдрома взрослых являются://
острый панкреатит, перитонит//
ожоги, аутоиммунные заболевания//
массивные гемотрансфузии и кровопотери//
интоксикации, черепно-мозговые травмы//
+аспирация желудочного содержимого, пневмонии
***
К экстрапульмональной причине респираторного дистресс-синдрома взрослых относится://
пневмония//
+инфаркт миокарда//
тупая травма грудной клетки//
поражение легких при СПИДе//
аспирация желудочного содержимого
***
Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://
гипервентиляция альвеол//
усиленный синтез сурфактанта//
повышенная диффузия кислорода//
+усиленное образование медиаторов воспаления//
снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран
***
Ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных является://
некардиогенный отек легких//
нарушение диффузии газов//
нарушение бронхиальной проходимости//
+уменьшение количества сурфактанта//
легочная артериальная гипертензия
***
В патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых важное значение имеет://
альвеолярный отек легких//
гипотензия малого круга кровообращения//
+повреждение эндотелия микрососудов легких//
понижение проницаемости стенок легочных капилляров//
увеличение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
***
К основным медиаторам начального периода респираторного дистресс-синдрома взрослых относят://
простагландины//
биогенные амины//
лизосомальные ферменты//
циклические нуклеотиды//
+провоспалительные цитокины
***
«Медиаторная буря» при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://
уменьшению внесосудистого объема воды в легких//
понижению адгезивных свойств эндотелиальных клеток//
торможению хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов//
+увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны//
увеличению растяжимости и податливости легких к расправлению
***
В развитии отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенное значение имеет://
+повреждение гликозоамингликанов и фибронектина интерстиция//
понижение коллоидно-осмотического давления в легочной ткани //
накопление в стенке легочных сосудов ионов натрия//
увеличение гидрофильности коллоидов интерстиция//
повышение гидростатического давления крови
***
Нарушение синтеза сурфактанта при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://
уменьшению проницаемости альвеоло-капиллярных мембран//
уменьшению силы поверхностного натяжения альвеол//
+спадению альвеол, особенно в период выдоха//
увеличению остаточного объема легких//
увеличению транспульмонального давления
***
В раннем периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых преобладают://
воспалительные поражения паренхимы легких//
гипертензия малого круга кровообращения//
+ателектаз и интерстициальный отек легких//
процессы фиброзирования легких//
развитие эмфиземы
***
Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://
эмпиемы плевры//
пневмоторакса//
бронхоэктазий//
+эмфиземы легких//
острого абсцесса легких
***
Для эмфиземы легких характерным является://
снижение активности протеаз и повышение активности антипротеаз//
+деструктивный процесс эластического остова легочной ткани//
увеличение эластичности и уменьшение податливости легких//
увеличение жизненной емкости легких и индекса Тиффно//
увеличение общей газообменной поверхности легких
***
Для центролобулярной формы эмфиземы характерным является://
+расширение респираторных бронхиол и межальвеолярных ходов//
деструкция межальвеолярных перегородок с образованием булл//
изменения в базальных отделах легких//
диффузное расширение ацинусов//
изменения в нижних долях