тема и их среда географическая крупные геосистемы географические процессы с участием живых систем их с

Работа добавлена на сайт samzan.net:

1 Научные основы экологии, разделы общей (фундаментальной) и частной экологии. Понятие экологической медицины и её место в системе экологических наук.

Классификации общей экологии:

По размерам объектов изучения в общей экологии выделяются:

• аутэкология (особи, организм и их среда),

• демэкология, или популяционная экология (популяция и ее среда),

• синэкология (биоценоз, экосистема и их среда),

• географическая (крупные геосистемы, географические процессы с участием живых систем их среды),

• глобальная экология, или мегаэкология (биосфера).

Классификация Анатолия Сергеевича Степановских, состоит из следующих разделов:

1. По отношению к предметам изучения:  • экология микроорганизмов  • экология грибов  • экология растений  • экология животных  • экология человека

2. По отношению к условиям среды обитания:   экология почв, почвоведение  экология атмосферы  экология гидросферы  экология литосферы  космическая экология

3. По отношению к типу растительного покрова:   лесная экология;      экология степей ;        экология пустынь;              экология тундр и т.д.

4. По отношению к ландшафтному (географическому) положению:   экология гор;             экология островов;            экология океанов и т.д.

5. По отношению к фактору времени:    палеоэкология,;              археоэкология;              историческая экология, и др.

6. радиационная экология,  химическая экология,  промысловая экология, инженерная экология,  экология города, сельскохозяйственная экология, экология и медицина, экология и культура, экология и право, экология и политика, экологическое образование и др.

Экологическая медицина— отрасль науки, находящаяся на  стыке медицины и экологии, изучающая общие закономерности  взаимодействия окружающей среды с людьми в сфере их здоровья; ее объектом являются окружающая  среда, пространственно-территориальные антропо(медико)-экологические системы, а предметом — их свойства, проявляющиеся во влиянии на здоровье, экологические предпосылки здоровья и болезней людей; ее целью служит разработка мероприятий, обеспечивающих сохранение оптимального для здоровья людей экологического баланса на конкретных территориях.

2. Цели и задачи общей, частной и прикладной экологии

Цель общей экологии – поиск закономерностей в структурно-функциональной организации и развитии биосистем.Задачи:

Изучение закономерностей организации биосистем на организменном, популяционном и межвидовом уровнях

Изучение функционирования биосистем и регуляторных механизмов,  обеспечивающих их структурно-функциональное равновесие

Исследование внешней среды

Разработка проблем стресса и адаптации биосистем различных уровней

Поиск закономерностей эволюции биосистем

Цель прикладной экологии – применение знаний, полученный общей экологией для решения проблем, связанных со средой обитания человека.Задачи:

Оценка последствий антропогенного вмешательства в естественные экосистемы различных уровней организации

Биоиндикация и мониторинг тех антропогенных воздействий, которые могут иметь негативные последствия для отлельного человека, человеческого общества и др. живых существ

Прогнозирование отдаленных последствий воздействия факторов малой интенсивности

Управление экологической ситуацией

Решение частных практических задач ( сохранение редких видов, борьба с вредителями)

Сфера частной экологии ограничена изучением конкретных групп определенного ранга — экология растений, экология животных, экология микроорганизмов. Существует и более дробное деление разделов частной экологии: экология позвоночных, экология млекопитающих и т.д.Прикладная экология включает промышленную (инженерную) экологию, технологическую, сельскохозяйственную, химическую, медицинскую, промысловую, геохимическую, рекреационную экологию и др.

3.4. Понятие методологии медико-биологических исследований. Методологические подходы к решению экологических задач.

Любое научное исследование осуществляется определенными приемами и способами, по определенным правилам. Учение о системе этих приемов, способов и правил называют методологией. Понятие «методология» в литературе употребляется в двух значениях:

1)совокупность методов, применяемых в какой-либо сфере деятельности

2)учение о научном методе познания.

Методология  - учение о структуре, логической организации, методах и средствах деятельности.

Методология - система принципов и способов организации и построения теоретической и практической деятельности, а также учение об этой системе.

Методы экологических исследований:

Метод наблюдения и описания – сбор и описание фактов

Сравнительный метод – анализ сходства и различия изучаемых объектов

Метод эксперимента – изучение явлений природы в заданных условиях

Метод моделирования – описание сложных природных явлений относительно простыми методами

Исторический метод – изучает ход развития исследуемых объектов

Метод счета - определение количественных соотношений объектов исследования или параметров, характеризующих их свойства

Измерение - определение численного значения некоторой величины путем сравнения её с эталоном.

5 Системный методологический подход в экологии.

Набор концепций, методов, решений принято называть «системным анализом».

Системный анализ включает несколько основных этапов:

·    выбор проблемы

·    постановка задачи и ограничение ее сложности ;

·    установление иерархии целей и задач  

·    выбор путей решения задачи

·    моделирование ( моделированию взаимосвязей между различными аспектами проблемы. );

·    оценка возможных стратегий

·    внедрение результатов

6 Заключительные этапы системного подхода в экологических исследованиях (оптимизация и заключительный синтез), их значение в исследованиях по экологии человека.

Системный анализ включает несколько основных этапов:

·    выбор проблемы;

·    постановка задачи и ограничение ее сложности;

·    установление иерархии целей и задач;

·    выбор путей решения задачи;

·    моделирование;

·    оценка возможных стратегий;

·    внедрение результатов.

Заключительный этап системного анализа представляет собой применение на практике результатов, которые были получены на предыдущих этапах. Если исследование проводилось по вышеописанной схеме, то шаги, которые необходимо для этого предпринять, будут достаточно очевидны. Тем не менее, системный анализ нельзя считать завершенным, пока исследование не дойдет до стадии практического применения, и именно в этом отношении многие выполненные работы оказывались невыполненными. В то же время как раз на последнем этапе может выявиться неполнота тех или иных стадий или необходимость их пересмотра, в результате чего понадобится еще раз пройти какие-то из уже завершенных этапов.

7 Философские основы экологии: значение закона единства и взаимодействия противоположностей

Единство и борьба противоположностей - всеобщий закон действительности и ее познания человеческим мышлением. Каждый объект содержит в себе противоположности, которые находятся в неразрывном единстве, взаимопроникают друг в друга и взаимоисключают друг друга не только в разных но и в одном и том же отношении. Их единство относительно, их борьба абсолютна. Борьба противоположностей означает, что противоречие непрерывно разрешается и столь же непрерывно воспроизводится, а это ведет к превращению старого предмета в новый. Этот закон объясняет тем самым объективный внутренний «источник» всякого движения (отвечает на вопрос «почему?»), позволяет понять движение как самодвижение.

На бытовом уровне этот закон хорошо иллюстрируется на примере человека, вся жизнь которого состоит из борьбы противоположностей. В каждом человеке сочетаются хорошие и плохие качества. В одной ситуации человек будет вести себя как «человек», в другой нет; сегодня он один, завтра - другой; окружающая среда постоянно меняет человека, но и он постоянно ее меняет

8 Философские основы экологии: значение закона взаимного перехода количественных и качественных иэменений

Качество - это существенная определенность предмета, в силу которой он является данным, а не иным предметом и отличается от других. Количество - это определенность вещи, благодаря которой (реально или мысленно) ее можно разделить на однородные части и собрать эти части воедино. Существуют и другие определения. Качество - это система определенных свойств и характеристик предметов, явлений. Количество - это исчисляемые параметры.

Мера - единство качества и количества. Нарушение меры приводит к изменению данного предмета/явления, к превращению его в другой предмет/явление. Это происходит тогда, когда количественные изменения достигают определенной границы и превращаются в качественные. Один человек, например, подчиняется одним законам, а вот толпа существует по несколько иным законам. Момент перехода из одного качественного состояния в другой называется скачок. Он может быть эволюционным или революционным. Кстати, смысл управления заключается в том, чтобы предвидеть, в каком направлении двигается управляемая система и предупреждать возможные изменения. Этот закон отвечает на вопрос «каким образом?» происходит движение и развитие.

9 Философские основы экологии: значение закона отрицания

Новое всегда заменяет старое, потом само старее и заменяется новым, которое, в свою очередь… (при этом в новой форме удерживаются ценностные качества старой формы). То есть отрицание само подвергается отрицанию.

Третий закон диалектики отвечает на вопрос «Куда? По какому пути?» все движется и развивается (графически это можно представить в виде спирали). Логическая схема закона: тезис (утверждение), антитезис (отрицание утверждение), синтез (отрицание отрицания). Смысл этого закона можно легко понять на следующем примере. Маркс (создатель современной материалистической диалектики), отрицал идеалистическую диалектику Гегеля. Но диалектика Маркса вряд ли бы появилась без диалектики Гегеля.

И еще один пример. В философском словаре, изданном в 1963 году (в отличие от издания 1955 года), статья «Сталин» исчезла (а он, замечу, был хорошим философом). В эти же годы освобождения от «культа личности» советский народ заодно «освободили» от сталинского наследия. В результате теоретическая база строительства социализма-коммунизма была отброшена к Марксу и Ленину, чьи теории к тому времени порядком устарели и требовали изменений. Сталин же понимал[6], что экономическая политика СССР должна измениться. Однако бюрократическая верхушка СССР предпочла «забыть» наработки Сталина и вернулась к марксизму-ленинизму (фактически, «откатившись» на несколько десятилетий назад). С тех пор, как известно, несмотря на постоянно изменяющиеся реалии, в Советском Союзе теоретическая база практически не подвергалась пересмотру.

10. Международная методика оценки риска неблагоприятного влияния экологических факторов.

Оценка риска включает несколько последовательных стадий: идентификацию опасности, оценку воздействия, определение дозовой зависимости эффекта и, наконец, расчет конкретного риска.

1.Идентификация опасности подразумевает учет тех факторов, которые способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье человека.  Этот этап работы включает анализ экологической обстановки, учет и регистрацию химических веществ, используемых в промышленных и других целях.

2.Оценка воздействия: определение концентраций загрязняющего вещества; времени, частоты, продолжительности и маршрутов воздействия; идентификация той среды, которая переносит загрязняющее вещество и др.

Включает 3 подэтапа:

1 подэтап  - характеристика окружающей обстановки,

2 подэтап - идентификация маршрутов воздействия и потенциальных путей распространения.

Составными частями полного маршрута воздействия являются:

источник и механизм выброса химического вещества в окружающую среду;

среда распространения химического вещества (например, воздух, грунтовые воды);

место потенциального контакта человека с загрязненной окружающей средой (точка воздействия);

контакт человека с химическим веществом при потреблении воды, продуктов питания, дыхании и через кожные покровы.

3 подэтап - установление и оценку величины, частоты и продолжительности воздействий

3. Дозовая зависимость организма обычно определяется экспериментально на уровне достаточно высоких, явно действующих доз. Общепринятыми являются две модели: пороговая модель для не канцерогенных веществ-  предполагает наличие порога, ниже которого изучаемый фактор практически не действует; беспороговая  зависимость для веществ с канцерогенной активностью- оценивает канцерогенные эффекты по беспороговому принципу. Это означает, что даже самые малые дозы концентрации вещества могут приводить к злокачественному перерождению клеток.

4. Оценка риска. Заключительный этап — обобщение результатов предыдущих этапов.

11. Критерии, подтверждающие причинно-следственные связи между факторами среды и состояние здоровья.

Диагностическими критериями являются:

-санитарно-экологическая характеристика района проживания

-длительность проживания в данном районе

-профессиональный анамнез

-общий анамнез

-учет неспецифических клинических признаков

-изучение динамики патологического процесса с учетом осложнений, последствий

12. Роль экологических и гигиенических знаний в профессиональной подготовке врача.

Врач должен:

Учитывать влияние условий жизни, быта, учебы, труда пациента на его здоровье, трудоспособность, продолжительность жизни

Выявлять связи заболеваемости населения с экологическими факторами  внешней и внутренней среды и прогнозирование изменений заболеваемости в зависимости от состояния среды

Оценивать риск здоровью человека, обусловленный экологической обстановкой

Иметь навыки осуществления профилактики экологически обусловленных заболеваний

Пропагандировать среди населения образ жизни, адекватных экологической ситуации

13.Экологические факторы. Общая классификация. Единство структурно-функционального устройства всех биосистем.

Экологические факторы – отдельные элементы среды обитания, которые прямо или косвенно воздействуют на организм.

1.Абиотические – компоненты неживой природы:

- климато-метеорологические (температура, движение воздуха,  осадки,);

- орографические (разряжение атмосферы, лавины, оползни,);

- геофизические (геомагнитные бури, землетрясения, цунами);

- гидрографические (наводнения, заболачивание, осушение,);

- геологические (состав пород, радиация, полезные ископаемые);

- почвенные (микроэлементы, способность к самоочищению,).

2. Биотические - воздействие живых организмов друг на друга:

- фауна (ядовитые и опасные животные,);

- флора (ядовитые и лекарственные растения);

- микрофлора (воздуха, воды);

- биологические компоненты комплексов (токсины, белки, продукты обмена веществ);

- биоценозы (природные очаги болезней).

3.Антропогенные – деятельность человека, приводящая либо к прямому воздействию на живые организмы, либо к изменению среды их обитания.

26. Понятие об экологически зависимой патологии (экопатологии)    Экологически опасные факторы -воздействия окружающей среды, которые способствуют качественным или количественным нарушениям в экосистемах, к тем изменениям, которые оказывают влияние на жизнеспособность популяции и выживаемость отдельных особей.ЭОФ классифицируется по происхождению (космические, антропогенные, абиотические), по степени выраженности эффекта, по среде возникновения. С практической точки зрения выделяют физические (t, влажность, радиация), химические, биологические,информационные.Экопатология - заболевания, которые возникающие в результате воздействия экологич факторов.Пример:болезнь Мшо-Мато, описанная в Японии. Она проявляется расстройствами зрения, осязания, неврологической симптоматикой и др. Причина:сброс в водоемы неочищенных вод при производстве удобрений, содержащих метилртуть. Отравление человека происходит при употреблении рыбы.Болезнь Итай-Итай, также описанная в Японии, проявляется болями в суставах, костях, переломами, уремией. Причина - орошение рисовых полей промывными водами, содержащими кадмий.В настоящее время остро стоит проблема диоксинов - соединений, являющихся терато-, канцеро- и мутагенами. Эти вещества широко распространены и вызывают заболевания, при которых изменяется гормональный статус организма в сторону повышения уровня эстрогенов, уменьшается число сперматозоидов и их подвижность. Изменения структуры и характера патологии современных людей во многом связаны с глобальными техногенными преобразованиями и загрязнением окружающей среды. Интенсивное и длительное воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды может вызывать перенапряжение и срыв адаптационных процессов организма и тем самым способствовать развитию предболезненных и патологических состояний человека.Классификация экологически значимых заболеваний: 1) Индикаторная экологическая патология - отражает высокую степень зависимости состояния здоровья от загрязнения окружающей среды (профессиональные болезни, онкологические заболевания, перинатальная смертность, врожденная патология и т.д.); 2) Экологически зависимая патология - отражает среднюю степень зависимости от загрязнения окружающей среды (младенческая смертность, смертность детей раннего возраста, общая детская смертность, вторичные иммунодефициты, смертность новорожденных, хронический бронхит и пневмонии у детей, хронические поражения печени , обострение заболеваний дыхательной и ссс)3) Экологически обусловленная патология - отражает умеренную зависимость от состояния окружающей среды (спонтанные выкидыши, патология беременности, хронический бронхит и пневмонии у взрослых, заболеваемость с временной утратой трудоспособности, анемии у детей, основные заболевания ссс). К экологически значимой патологии относят и микроэлементозы. Микроэлементозы- патологические состояния, вызванные недостатком, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов .

27.основные механизмы развития экологически зависимых заболеваний

Экологически опасные факторы -воздействия окружающей среды, которые способствуют качественным или количественным нарушениям в экосистемах, к тем изменениям, которые оказывают влияние на жизнеспособность популяции и выживаемость отдельных особей.ЭОФ классифицируется по происхождению (космические, антропогенные, абиотические), по степени выраженности эффекта, по среде воз­никновения. С практической точки зрения выделяют физические (температура, влажность, радиация), химические, биологические и инфор­мационные.Экопатология - заболевания, которые возникли преимущественно или исключительно в результате воздействия экологических факторов.Примером :болезнь Мшо-Мато, описанная в Японии. Она проявляется расстройствами зрения, осязания, неврологической сим­птоматикой и др. Причиной заболевания является сброс в водоемы неочищенных вод при производстве удобрений, содержащих метилртуть. Отравление человека происходит при употреблении рыбы, питающейся планктоном зараженного водоема.Развитие эколог.зависимого заболевания индуцируется: пролонгированным воздействием кокого-либо фактора(физ.,хим.,биолог.), действием его на очень малом подпороговом уровне. Хроническое воздействие внешних факторов способно инициировать патологический процесс путем включения следующих механизмов: 1.декомпенсация процессов обезвреживания 2.повреждения иммунной системы. 3.повреждения других систем организма(ЖКТ,эндокринной). 4.непосредственное повреждения органа-мишени

28.Характеристика факторов, играющих важную роль в развитии экологического заболевания 1.наследственность. это может касаться дефектов иммунной системы,способности к детоксикации токсических соединений(50%людей имеют те или другие дефекты). 2. Пищевой статус. Это может касаться обеденного или обогащенного по некоторым веществам рациона питания, несовершенного пищеварения, нарушения всасывания и др.Сюда следует отнести ожирение, которое способно модифицировать процессы детоксикации в организме. 3. Особенности токсического воздействия. Оно может происходить дома(действие продуктов сжигания природного газа), на улице(действие свинца из выхлопных гозов) и на работе( действие микроорганизмов, хим.соединений) 4.действие аллергенов.одна из главных причин развития экологических заболеваний(за счет продуктов жизнедеятельности клещей домашней пыли) 5. Свободнорадикальный стресс. Обусловлен действием физ. факторов, нахождением в организме орг.соединений тяжелых металлов. При этом инициируются реакции образования свободных радикалов . с этим связано повреждения ДНК, мутации. Экологическое заболевание развивается не сразу, на это уходят годы. Развитие связано с истощением адаптационных систем,по-этому лечение может быть продолжительным.

30.болезни цивилизации. отличительные особенности эколог. обусловленных заболеванийСтруктура заболеваемости за последние 200 лет изменилась. До начала 20в доминиравали: острые инфекционные заболевания, травмы, несчастные случаи. В 20в –  хронич.заболеваний(онкологические, иммунной системы, аутоиммунные,заболевания соед.ткани,нейродегенеративные, эффект хронического утомления. Причины: накопление в окружающей среде хим.,чужеродных соединений, истощение систем, отвечающих за обезвреживание токсич.веществ. следовательно рост числа хронических заболеваний определяется факторами окруж.среды(биологическими и абиотическими)75%ежегодных смертей в мире-действие окр.среды и неправильного образа жизни.90%всех злокачественных новообразований вызывается факторами окр.среды. Развитие эколог.зависимого заболевания индуцируется: пролонгированным воздействием кокого-либо фактора(физ.,хим.,биолог.), действием его на очень малом подпороговом уровне. Хроническое воздействие внешних факторов способно инициировать патологический процесс путем включения следующих механизмов: 1.декомпенсация процессов обезвреживания 2.повреждения иммунной системы. 3.повреждения других систем организма(ЖКТ,эндокринной). 4.непосредственное повреждения органа-мишени. Специалисты в области эколог.медицины должны иденцифицировать хронические состояния с учетом устранения причин, которые могли их вызвать.

31.Алгоритм действия врача при выявлении экологически обусловленного заболеванияСпециалисты в области эколог.медицины должны иденцифицировать хронические состояния с учетом устранения причин, которые могли их вызвать. Алгоритм действия врача: 1.собирантся анамнез заболевания(хронологически с момента рождения) 2.выясняются важнейшие сопутствующие развитию заболевания факторы(генетические, стрессовые) 3.уточняется роль активаторов : возможность действия ксенобиотиков,вирусов, бактерий, грибов, физ. факторов, аллергенов, соц.факторов, физ.активности и др.) 4.выясняется возможная роль медиаторов потологических процессов (свободных радикалов) 5.проводится комплексное функционально-лабораторное исследование 6.устраняется влияние токсинов; 7.проводится коррекция иммунной системы организма, дисфункциональной активности органов и систем; 8.даются рекомендации по экологически правильному образу жизни; Заболевания, связанные с воздействием факторов окружающей среды:  сезонные эмоциональные заболевания(зимняя депрессия),множественная хим. чуствительность, заболевания ЖКТ(язвенный колит, болезнь Крона), хронические аллергические заболевания, бронхиальная астма,экзема,синдром хронической усталости, ряд хронических неврологических заболеваний и др.

32.экология общественного здоровья: уровни здоровья, качество популяционного здоровья

здоровье можно рассматривать в трех уровнях: 1) Общественный уровень — характеризует состояние здоровья большого контингента населения, например города, страны или всего народонаселения Земли. 2) Групповой уровень — обусловлен спецификой жизнедеятельности людей, составляющих семью или коллектив, т. е. людей, объединенных профессиональной принадлежностью или условиями совместного проживания. 3) Индивидуальный уровень — на этом уровне человек рассматривается как индивидуум, этот уровень определяется генетическими особенностями данного человека, образом жизни и т. п. Каждый из рассмотренных уровней здоровья тесно связан с двумя остальными. По современным представлениям здоровье на 50 % зависит от образа жизни, на 20—25 % — от наследственности, на 20-25 % — от действия факторов окружающей среды (включая профессиональную среду) и лишь на 5-10 % от уровня развития здравоохранения. Следует также иметь в виду, что на состояние индивидуального и общественного (популяционного) здоровья и заболеваемость населения могут оказывать прямое и косвенное (опосредованное) влияние десятки (если не сотни) тысяч факторов.

Считается, что в ближайшие 30-40 лет (при сохранении существующих тенденций развития индустрии) здоровье населения на 50-70% будет зависить от качества среды обитания (при нынешнем соотношении 20-40%).По оценкам специалистов, от 25 до 50% всех заболеваний можно отнести к влиянию экологических факторов.

33. факторы, определяющее общественное здоровье

Здоро́вье — состояние живого организма, при котором организм в целом и все органы способны полностью выполнять свои функции; отсутствие недуга, болезни. Уровни здоровья в медико-социальных исследованиях Индивидуальное здоровье — здоровье отдельного человека. Групповое здоровье — здоровье социальных и этнических групп. Региональное здоровье — здоровье населения административных территорий. Общественное здоровье — здоровье популяции, общества в целом.

Социальные факторы, влияющие на здоровье.С точки зрения ВОЗ, здоровье людей — качество социальное, в связи с чем для оценки общественного здоровья рекомендуются следующие показатели:Отчисление валового национального продукта на здравоохранение.Доступность первичной медико-санитарной помощи.Уровень иммунизации населения.Степень обследования беременных квалифицированным персоналом.Состояние питания детей.Уровень детской смертности.Средняя продолжительность предстоящей жизни.Гигиеническая грамотность населения.Соотношение различных факторов, влияющих на здоровье, согласно данным ВОЗ соотношение условий, влияющих на здоровье, таково: Условия и образ жизни, питание — 50 %Генетика и наследственность — 20 %Внешняя среда, природные условия — 20 %Здравоохранение — 10 %Здоровье закладывается в геноме человека от генов родителей. На здоровье также влияют: питание ,качество окружающей среды, тренировка (спорт, занятия физкультурой, зарядка).Факторы, отрицательно влияющие на здоровье :Стресс,Болезни,з агрязнение окружающей среды,курение, алкоголь,наркотики,старение. С практической точки зрения выделяют физические (температура, влажность, радиация), химические, биологические и инфор­мационные. Физическое воздействие выражается во влиянии электромагнитных и электрических полей, солнечного света.  Химические факторы связаны прежде всего с широким применением в производстве и быту различных дезинфицирующих, консервирующих, моющих, лакокрасочных и других средств. Биологические факторы способны отрицательно влиять на здоровье, вызывая инфекционные заболевания. Социальное воздействие связано с жизнью общества. Поступательное и спокойное развитие общественных отношений гарантирует снижение воздействия таких отрицательных факторов, как неуверенность в завтрашнем дне, разрушение обычаев, традиций и устоев.  Важное значение для здоровья имеет психологический климат в семье, школе, трудовом коллективе. Доброта, внимание, помощь и поддержка благоприятно влияют на людей, а ссоры, конфликты, неумение общаться, как правило, приводят к стрессам и не способствуют сохранению и укреплению здоровья.

45. Критерии стресс-реакции на 1 уровне проявлений.

Мех-зм стресса состоит в том, что в ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих С. вызывает значительное увел-е секреции рилизинг-факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипоталамусом продуцируются кортиколиберин, соматолиберин и др рилизинг-факторы, активирующие секрецию тропных горм гипофизом; возраст выход кортикостероидов из надпочечников, катехоламинов из адренергических терминалей и надпочечников→ стимуляции или угнетению секреции гормонов след уровня регуляции: стимулируется секреция глюкагона, тиреоидных гормонов и паратгормона, соматотропного гормона, альдостерона, ангиотензина, ренина, вазопрессина, тирокальцитонина, угнетается секреция инсулина и пол. гормонов и т.д.

Адаптивные эффекты Стресса на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5механизмов. 1) Стресс потенцирует функционирование органов и тканей за счет увеличения в клетках концентрацииСа2+. Поступающие в клетку Са2+   +  кальмодулином, активируют кальмодулинзависимые протеинкиназы и с их помощью большинство внутриклеточных процессов . Увеличение содержания Са2+  в кл адапт фактор, если норм функц-ют  Na+/Ca2+ насосы(удаление Са2+из кл во внеклет реду и поддерживают в цитоплазме нормальную с(Са2+)). При врожденной неполноценности ионных насосов или чрезмерно длительном С. содержание ионов кальция и натрия в саркоплазме может увеличиваться. Избыток этих ионов может способствовать повреждению клеток и органов.(влияние на сердце – аритмии) Т.о., этот адаптивный эффект превращается в повреждающий.

46. Изменения, характерные для 2 уровня проявлений стресса.

Адаптивные эффекты Стресса(С) на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5мех-в. 2) что катехоламины, вазопрессин и др гормоны опосредованно ч\з соответствующие рецепторы влияют на активность липаз, фосфолипаз и интенсивность свободнорадикального окисления липидов, т.е. на основные пр-ссы, ответственные за обновление липидного слоя мембран. В рез-те этого липотропного эффекта С. изменяется структурная организация липидов мембран, а тем самым и липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков. В рез-те могут быть достигнуты быстрая активация жизненно важных ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, локализованных в клеточной мембране, и мобилизация функций органов. При чрезмерно длительном и интенсивном С. активация фосфолипаз, липаз, свободнорадикального окисления липидов может приводить к повреждению мембран, т.е. она играет важную роль в превращении адаптивного эффекта в повреждающий.

47. Изменения, характерные для 3-5 уровня проявлений стресса. Антропогенный стресс в прир биос-мах

Адаптивные эффекты Стресса(С) на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих 5мех-в.3) состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов орг-ма(увелич в  крови с(глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот), а также мобилизацией функции дых и кровообращения→ способствует доступности субстратов окисления, исходных продуктов биосинтеза иО2 для кл, органов, работа кот повышена. При этом главную роль в мобилизации резерва углеводов в организме играют катехоламины и глюкагон (прямая активации гликогенолиза и гликолиза ч\з аденилатциклазную с-му в печени, скелетных мышцах и т.д.; опсредованно  активируют липазы и липопротеиназы в жировой ткани). Адаптивная роль мобилизации ресурсов может реализоваться лишь при условии своевременного формирования функциональной системы, ответственной за адаптацию, в которой эти ресурсы используются для поддержания увеличенной функции органов и тканей, в дальнейшем — для формирования системного структурного следа. Иначе - прогрессирующему истощению орг-ма.

4)направленная передача энергетических и структурных ресурсов из неактивных с-м в функциональную с-му, осуществляющую адаптационную реакцию- локальная по своему происхождению «рабочая гиперемия» в органах системы, ответственной за адаптацию, при одновременном сужении кровеносных сосудов неактивных органов.  Это обеспечивает снабжение кислородом и субстратами преимущественно органов, на которые падает основная нагрузка→роль- катехоламинам, а также вазопрессину и ангиотензину II, секреция кот активирована при С. →вызывают сужение кровеносных сосудов в тех органах и тканях, где этому не противостоит «рабочая гиперемия». При чрезмерной выраженности С. перераспределение крови может сопровождаться нарушением функции и даже повреждением органов, не участвующих в данной адаптивной реакции .

5)состоит в том, что после прекращения однократного достаточно сильного стрессорного воздействия вслед за известной «катаболической фазой» С. реализуется гораздо более длительная «анаболическая фаза»- генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в разл органах. Эта активация может потенцировать формирование структурных следов и развитие устойчивой адаптации к различным факторам среды, например ускоряет выработку и фиксацию временных связей, обеспечивает более эффективный ответ иммунной системы на введение чужеродного антигена. Возможно, что при длительном С. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков может в сочетании с иммунодефицитом, обусловленным С., играть роль в онкогенном эффекте стресса.

Антропогенный стресс - стресс, возникающий у животных под влиянием человеческой деятельности.

Природные экосистемы способны переносить разнообразные нарушения. При случайных (кратковременных) нарушениях, вызванных деятельностью человека (незначительное загрязнение и др.), экосистемы могут восстанавливаться. Реальную угрозу для природы создает постоянное загрязнение веществами, ранее в природе не существовавшими .С загрязнением воздуха и поверхностных вод, так или иначе, уже сталкивается большинство населения Земли. Серьезную опасность, которая может привести к катастрофе , представляет загрязнение подземных вод. До 1980 года в большинстве стран обработка ядовитых отходов считалась второстепенным делом, и это привело в текущем десятилетии к значительному ухудшению качества окружающей среды. Если не устранить этот стресс, то развитие цивилизации будет заторможено, причем даже не из-за нехватки природных ресурсов как таковых, а под влиянием токсических веществ.

49. Острый и хронический стресс, упругие и пластические стрессовые нагрузки. Варианты устойчтвости к стрессу.

Различают кратковременный (острый) и долговременный (хронический) стрессы.

Для острого стресса характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса - шок. Шок, острый стресс почти всегда переходят в стресс хронический, долговременный. Шоковая ситуация прошла, вы вроде бы оправились от потрясения, но воспоминания о пережитом возвращаются снова и снова.

Долговременный стресс не обязательно является следствием острого, он часто возникает из-за малозначительных, казалось бы, факторов, но постоянно действующих и многочисленны.

Хронический стресс предполагает наличие постоянной (или существующей длительное время) значительной нагрузки на человека, в результате которой его психологическое или физиологическое состояние находится в повышенно напряженном состоянии .
Острый стресс - состояние личности после события или явления, в результате которого у нее теряется "психологическое" равновесие .

Варианты уст-сти к стрессу: -  биосистемы всех уровней (организм, популяция, вид, биоценоз, биосфера...) обл. уст-стью, и устойчивость эта в ходе эволюции неуклонно растет. Устойчивость - это прежде всего способность системы приспосабливаться к меняющимся условиям путем адекватной модификации (но не революционной перестройки!) собственной структуры.

Устойчивость популяции зависит от многих факторов, но один из важнейших - это ее разнообразие, или полиморфизм (как явный, так и скрытый). Чем разнообразнее особи в популяции, тем больше вероятность, что при резком изменении условий хоть какие-то из них останутся жизнеспособными (окажутся "преадаптированными" к новым условиям). если условия существования популяции резко меняются, происходит не плавный "сдвиг" организмов в нужную сторону (так должен был бы действовать "движущий отбор"), а дестабилизация системы, проявляющаяся, прежде всего, в резком росте изменчивости.

50.Виды адаптация биосистем к стрессу

Морфологические –изменения в строении орг-ма.Приводят у растений и жив к образованию определенных жизненных форм(напр,видоизменение листа раст пустынь).

Физиологические –изменения в физиологии орг-мов(напр,спос-ть верблюда обеспечивать орг-м влагой за счет окисления запасов жира). Этологические – изменения в поведении (напр. Сезонные миграции птиц). Характерны для жив и раст.

53. Понятие о генетически детерминированных предпосылках формирования адаптаций.

Адаптация – это присп-ние строения и функций живых организмов к условиям существования. выработанное в процессе эволюционного развития приспособление биологической системы к условиям среды обитания. А, позволяет не только переносить значительные и резкие из-менения в окружающей среде, но и активно перестраивать свои физиологические функции и поведение в соответствии с этими изменениями, иногда даже опережая их. Термином «адаптация» обозначают приспособления, соизмеримые по прод-сти с жизныо индивидуума, а также непатологические сдвиги и организмах, составляющих популяции, на протяжении неск. поколений.

Существует генотипическая адаптация, в результате которой на основе наследственности, мутационного процесса и естественного отбора, под давлением внешней среды формировались современные биологические виды, в том числе человек. Этот процесс продолжается постоянно, однако его влияние сказывается на виде в целом и в очень больших временных промежутках, поэтому в рамках жизненного цикла одного или нескольких поколений не ощущается. Применительно к истории жизни конкретного человеческого организма первостепенное значение имеет фенотипическая адаптация, т. е. приспособительные перестройки в организме на основе существующих физиологических и биохимических систем, поддерживаемых устоявшимися генетическими программами.

54. Варианты поддержания стабильности гомеостаза биосистемы. Перестройка гомеостаза в пр-се адаптации.

Адаптация и гомеостаз – взаимосвязанные процессы. Адаптация живых существ – преобразование их физиологических процессов в направлении обеспечения присущего им гомеостаза в изменяющихся условиях обитания. адаптация – процесс поддержания такого функционального состояния гомеостатических систем и организма в целом, которое обеспечивает его сохранение, развитие, работоспособность, максимальную продолжительность жизни в  неадекватных условиях среды.

Адаптационные мех-мы 2 гр:

1)мех-мы, обеспечивающие адаптивный характер общего уровня стабилизации отдеотных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам среды обитания.

2) лабильные реакции, поддерживающие относительное постоянство общего уровня стабилизации путем включения адаптивных функциональных реакций при отклонении конкретных условий среды от средних характеристик.

55. Патологические процессы, развивающиеся в орг-ме при общем адаптационном синдроме.Адаптация полная и неполная.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРоМ -сов-ть общих защитных реакций, возникающих в организме человека и животных под действием различных раздражителей, способствующих востановлению нарушенного равновесия и направленных на поддержание гомеостаза.Часто процесс  адаптации рассматривается как переходный, конечным результатом которого является формирование определенного функционального состояния: адаптация – дизадаптация  (процесс адаптации, протекающий  с признаками серьезной дисгармонии важных  морфофункциональных свойств.- рез-т  того, что плата  за адаптацию к экстремальным условиям вышла за пределы физиологических возможностей организма.

Некоторые исследователи разделяют  три состояния: 1) физиологическое;  2)  патологическое; 3) адаптации. 2 различных типа адаптационных реакций: 1)  положительная адаптация – совокупность реакций  организма, позволяющих  сохранить гомеостазис при предъявлении экстремальных воздействий и расширить диапазон комфортабельности  и  2) патологическая адаптация – сохранение гомеостазиса путем крайней  мобилизации ресурсов организма. что приводит к истощению регуляторных систем 

три состояния (по стадиям процесса адаптации): 1) премобидное состояние (неудовлетворительная адаптация); 2) донозологическое состояние (Напряжение  адаптационных механизмов); 3) патологическое состояние (срыв адаптации).

наиболее важные адаптивные эффекты С. могут трансформироваться в повреждающие, и С. именно таким путем превращается из общего звена адаптации к различным факторам в общее звено патогенеза болезней. В естественных условиях такое превращение и реальное возникновение стрессорных болезней наблюдаются редко, т.к. в организме в процессе эволюции сформировались стресслимитирующие системы. Условно выделяют центральные стресслимитирующие системы (опиоидергическую, ГАМК-эргическую, серотонинергическую, дофаминергическую и др.), локализованные главным образом в ц.н.с., и периферические (антиоксидантную, простагландиновую, аденозинергическую и др.), функционирующие в основном в других органах и тканях. Адаптация к повторным кратковременным умеренным стрессорным воздействиям (физической нагрузке, периодической гипоксии) активирует стресслимитирующие системы .

 

56. Механизм формирования долговременной адаптации на организм. уровне.

Стресс (С)(син стресс-реакция) — неспециф р-я орг-ма, развив-ся под влиянием разл. интенсивных или новых воздействий (боли, холода, психоэмоциональной травмы и др.). описан- Селье кот обозначил ее как общий адаптационный синдром, (важн роль С. в развитии адаптации организма к широк спектру факторов вн и внутр среды. С. сформировался в процессе эволюции именно как звено адаптации. Нарушение гомеостаза, вызванное каким-либо фактором, ч\з высшие уровни активирует с-мы, ответственные за адаптацию. Возникают 2 цепи явлений.1), мобилизуется функциональная система, специфически ответственная за адаптацию к дан конкретному фактору(напр.холоду), , 2), форм-ся неспецифическая, т.е. возникающая при действии любого сильного или нового раздражителя, стандартная стресс-реакция. 3)затем в клетках функциональной с-мы, специфически ответственной за адаптацию к данному фактору, 4)повышенная физиологическая функция вызывает активацию генетического аппарата-  увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белков, обр-х ключевые стр-ры клеток, лимитирующие ее функцию. 5)В итоге избирательного роста этих структур форм-тсяс системный структурный след(приводит к увеличению мощности сис-мы, ответственной за адаптацию, делает возможным превращение первоначально срочной, но ненадежной адаптации в устойчивую, долговременную).

Формирование системного структурного следа и устойчивой адаптации вызывается стрессом, (важная  роль в  переходе срочной адаптации орг-ма в долговременную). После того, как системный структурный след сформировался и стал основой, устойчивая адаптация устраняет нарушение гомеостаза. В результате ставшая излишней стресс-реакция прекращается. Стресс-реакция не только предшествует устойчивой адаптации, но и играет важную роль в ее формировании. Однако, если функциональная система не формируется, нарушения гомеостаза, вызванные факторами среды в организме, а также стресс-реакция сохраняются; она становится чрезмерно длительной и интенсивной. могут возникать стрессорные болезни.

57. Структурная и функциональная цена адаптации биосистем к стрессовым воздействиям.

У каждой адаптации есть «цена». Адаптация к любому фактору связана с затратами энергии. В зоне оптимальных условий для жизнедеятельности организмов адаптивные механизмы отключены, и энергия расходуется только на фундаментальные жизненные процессы, это так называемые энергозатраты на базальный метаболизм. Если значения фактора воздействия выходят за пределы оптимума, то организм или вид включает адаптивные механизмы, функционирование которых сопряжено со значительными энергозатратами, тем большими, чем ближе смещение в зону стресса.

«Ценой адаптации»-усилия, кот затрачивает организм, чтобы измениться. Для некоторых воздействий «цена адаптации» может быть слишком велика. У адаптации есть предел, т. е. иногда адаптация невозможна. В этом случае третья фаза адаптации оказывается неэффективной, и человек заболевает либо возникают несовместимые с жизнью изменения(болезни адаптации). распространение основных хронических неинфекционных заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, язва желудка, хронические гастриты, невротические состояния, психические расстройства) как раз и является проявлением дезадаптации человека к все ускоряющемуся ритму жизни, новым, все более сложным требованиям окружающей среды. «эустресс»- «хороший стресс», и «дистресс»- «негативный, отрицательный стресс».. Если же стресс становится кратковременным и слишком сильным или слабым, но слишком долговременным, хроническим, резистентность снижается, и возникает то или иное заболевание. Выделяют  виды стресса: психоэмоциональный(для чел им огр зн-ние), болевой, холодовый, радиационный. экологический стресс ,профессиональный стресс. Индивидуальной чувствительность к стрессу - «высокострессовых» и «низкострессовые» люди.

58.Влияние УФИ на живые организмы и человека. Диапазон УФИ. Механизмы естественной защиты от УФИ.

Ультрафиолетовая радиация – часть электромагнитного спектра, кот находится м/ду самой мягкой частью ии и видимым спектром.

3 диапазона УФИ:

УФА – 400-320 нм – длинноволновое, хорошо проникающее в кожу.Явл доминирующей частью солнечной радиации.Слабо поглощ-ся в атмосфере и поэт достигает пов-ти Земли.+испускается лампами, исполь-ся в солярии.

УФВ- 320-280 нм- средневолновая, «загарная» радиация. Значит часть солнечного спектрального диапазона поглощается озоном стратосферы.

УФС – 280-200 нм – коротковолновая, бактерицидная радиация.Вся эта обл-ть солн-го свта поглощается в стратосфере. Испускается бактерицидными лампами и при электросварке.

След-но,основная часть солнечного УФИ (до 290нм) поглощается в стратосфере озоновым слоем. Интенсивность воздействия УФИ зависит от метеоусловий и геогр-го местопоожения.

Гл. мишень действия УФИ – кожа чел-ка, т.к. глубже оно не проникает. Кожа чел. Сост из эпидермиса и дермы.

Эпидермис-многослойный эпителий,сост-щий из эпит кл - кератиноцитов. Кератиноциты обр-т 5 пов-ных слоев,кот соответсвуют определ стадии дифференциации кератиноцитов: базальный(кл способны делиться-росто эпидермиса.Содержатся пигментные кл нейроэктодермального происх-ния,имеющие гранулы с меланином – меланоциты,они содержат фермент тирозиназу,учавст-щую в превращении тирозина в меланин.Меланоциты распред-ны по телу неравномерно.Окраска кожи- клетки продуцируют разное кол-во меланина.), шиповатый,зернистый (содержит гранулы кератогиалина), блестящий,роговой(омертвевшие плоские кл).

Под эпидермисом – дерма (сосочковый – рыхл оед тк+коллаген,эласт,мыш,нерв волокна,+кров сос; и ретикулярный- разл кл слои).

Благодаря высок содержанию поглощающих свет в-в(белки, нукл к-ты, пигменты) и неоднородностям кожа за счет поглощения, отраж-ия и рассеив-ия хор ослабляет оптич излуч. УФИ (315 нм) поглощ-ся почти полностью в эпидермисе.

УФИ –важ фактор с-за вит D3.(провитамин D3 УФИ→превитамин D3изомериация,37◦→вит D3)

На клет уровне сущ-т 3 мишени для УФИ: ДНК, белки,липиды.

В рез-те фотохим р-й с азотистыми основаниями могут обр-ся тиминовые димеры; хим-ки измененные азот основ- гидрат урацила; 5Sцистеин,6-гилрокситимин;пиримидинтимин. Следствием этого – хромосомные аберрации, мутагенный эффект, канцерогенез. (эти пр-сы происх-т не только в коже, но и в лимфоцитах, кот попадают в подкожные капилляры.

Активируется пр-сс ПОЛ, что приводит к повреждению биол мембран.

Мех-мы естественной защиты от УФИ:

Обр-ние загара, связанного с появлением меланина.

Меланин спос-н поглощать фотоны и этим ослаблять интенсивность действующего излуч.И меланин – ловушка свободн радикалов, обр-ся при облуч кожи.Он связывает ионы Fe, кот катализируют пр-сс окисл-го стресса и этим ПОЛ.

Неск мех-в пигментации:   - прямая пигментация(резервный мех-м) – запуск от УФА, пигментация без скрыт. периода, мах- ч\з час.

- непрямая пигментация (эритемная)- спектр-ый мах-290 нм.Под действием УФВ- обр-ние эритемы(в основе – расширение сосудов,привод к увелич притоку крови, что повыш сосуд проницаемость и экссудацию нейтрофилов.)Эритема появл-ся после скрытого периода(1-8 ч) и продолж-ся до 1 дня и больше.Интенсивность эритемы увел с возрастанием дозы УФВ.

В рез-те развития эритемы запуск с\за меланина.При этом из тирозина под д-вием тирозиназыи послед-щей полимеризации обр меланин.Связанный с белками меланин аксональным транспортом переносится  в верхние слои кожи(рогов слой), и выполн роль фильтра.

Обр-ние из транс-цис-формы урокановой к-ты

Она выд-ся с потом чел-ка и способна захватывать кванты ИФИ. Во время купания к-та вместе с потом смывается, что обусл-ет более легкое обр-ние загара.

Ороговение верхнего слоя кожи

Сначало УФИ тормозит деение кл кожи.Сразу после облуч-ния прекращ-ся дел-е кл до 24 ч и б-ее.Последующее ускорение деления кл вызывает гиперплазию эпидермиса с мах до 5-6 дней, сопровождаемую потерей лишних кл(шелушение).

59. Индивидуальная чувствительность кожи к действию УФИ. Значение доз и допустимых уровней УФИ для разл типов кожи. Эффекты действия УФИ.

Разл спектральные диапазоны УФИ не одинаково воздейств на кожу чел, основной р-ей кот явл развитие эритемы. Вклад разл диапазонов УФИ в формир-е эритемы,отраж-т спектр эритемного действия (СЭД)- ед-цы мощности потока УФИ, приходящ-ся на ед-цу площади[Вт/м2].Мах СЭД=0.25 Вт/м2(по реком.м/дународн орг-ций).

В б-ве стран исп-тся также индекс УФИ(УФ-индекс)(сообщается нас-нию ч/з СМИ).

УФ-индекс=СЭД*40. Согл этому мах УФ-индекс=0.25*40=10 Вт/м2.

УФ-индексы по ВОЗ:      1-2 – низкий   3-5 – средн     6-7 – высок     8-10 -оч высок

Летом на тер-рии РБ УФ-индекс = 5-8.

Кажд чел хар-тся индивид чувствительностью кожи к д-вию УФИ.В сред широтах 4 основн типа:

1 тип – особо чувст-ная кожа.(индивидуумы отлич голуб или зелен цветом глаз, есть веснушки, часто рыж цветом волос).

2 тип- чувст-наякожа.(голуб,зелен или серый цвет глаз, светло-русые или каштановые волосы).

3 тип- норм кожа.(темно-русые или каштанов волосы,глаза серые или светло-карие.Легко загарают).

4 тип – нечувст-ная кожа.(смуглая кожа,темные глаза ,темные волосы).

Для чел величиной хар-щей воздействие УФИ – миним эритемная доза(МЭД)- дозаУФИ, кот вызывает на незагорелой коже ч/з 8-10ч гиперемию или эритему.

1 тип – 200(доза УФИ,Дж/м2), 0.8(МЭД)   2тип- 250; 1.0    3тип- 350; 1.4   4тип – 450; 1.8.

Мах допустимым кумулятивным (в теч 1 года) МЭД в год для 2 типа рекоменд считать вел-ну 50.Для 3 и 4 типов – 70 и 90.

Возможна модификация светочувст кожи.Известна гр сое-ний, увелич-х чувств-ть кожи к УФИ(сенсибилизаторы)- нек лек преп(аспирин,бактерим,пенициллин,),в-ва,содерж в сельдерее.

И защитн д-вием по отнош к УФИ путем их поглощения и рассеивания облад-т нек хим соед-ния(пара-аминобензойная к-та,ее эфиры, меланин,получ-й из прир ист-ков- грибы),кот добавл в солнцезащ кремы.

Измен-ние чувст-ти кожи к д-вию УФИ  - для лечения ряда кожн заболев(псориазбнек виды облысения) путем ПУФА-терепии(псоралены+УФА).

Эффекты д-вия УФИ:

Детерминированные (их тяжесть измен-тся соответственно дозе,сущ-т порог, ниже кот эфф не встреч-ся) – фототоксические, фотоаллергические р-ции кожи, фотокератит и конъюктивит(ранние эффекты), катаракта(поздн).При длит воздействии УФИ отрицат влияет на с/з нераствор белка хрусталика  (кристалина).

Стохастические – злокач обр-ния кожи: базально-клеточная карцинома(хар-тся инфильтрирующим ростом на лице,почти не дает метастазов); сквамозно-клет карцинома (инфильтрир рост на лице и губах); меланома(наиб злокач опухоль).

У муж меланома встреч наиб часто на голове,шее, спине из-за большей дозы УФ-облуч этих частей тела.У жен- также на нижн кон-тях.Б-ее редко-на ладонях и подошвах.Причина ее развития – родимые пятна, подвергнутые УФ-облуч. Факторы риска для развития опухолей кожи – чувст-ть кожи; световые поражения кожи, получ до 15 лет; наследств склонность к возникнов меланом; большое кол-во родимых пятен; родимые пятна б-ее 1.5см в диаметре; рыжие волосы, веснушки.

60.Хрономедицина-хронобиология-хронопатология-хронотерапия. Классификация биологических ритмов.

Хронобиология – закономерные изменения биологических процессов в зависимости от времени. Часть хронобиологии – хронофизиология – наука о временной зависимости физиологических процессов.

В состав хронобиологии входит хрономедицина, и её часть хронопатология – изучающая взаимосвязи биоритмов с течением различных заболеваний, разрабатывающая рациональные схемы лечения и профилактики болезней, с учётом биоритмов и исследования.

Биоритмы:Периодически повторяющиеся изменения характера и интенсивности биологических процессов и явлений, кот сдвигают жив. Материал на всех уровнях её организации – от молекулярного и субклеточного до биосферного Эволюционно закреплённая форма адаптаций, окружающая выживаемость органов путём их приспоспособления к ритмически меняющимся условиям среды обитанияЗакреплённость биоритмов, обеспечивающих опережающий характер изменения  ф-й,т.е. функции начинают  менятся ещё до того, как происходят соответствующие изменения в окружающей среде.Классификация биоритмов:Ритмы высокой частоты до ½ ч     Ритмы электр.активн-ти  гол. Мозга, мышц, сердца, дыхательных движений;

Ритмы средней частоты: (1/2 ч до 6 суток):

Околосуточные – циркадианные (циркадные);Ритмы с периодом более суток – инфрадианные (циклически повторяющиеся < 1 раза в сутки;

Ритмы с период.Ультрадианные (30 мин – 20 ч) – чередование фазы быстрого и медленного сна общей двиг акт-ти, экскреторной функции почек, концентрации внимания, изменение болевой чувствительности, процессы секреции.Циркадианные (20 – 28 ч) – изменение температуры тела , АД, сниж работоспос-ти,д-ть эднокр, нерв, мыш,пищ с-м.                                                                                                Меняется содержание и активность веществ в различных тканях и органах тела, в крови, мочепоте,слюне, интенсивность обменных процессов.

Инфрадианные (созревание яйцеклетки)

Наиболее изучен циркадный (околосуточный)У человека ~500 функций и процессов имеют циркадную ритмику

Околосуточная сила человека:

M тела является максимальной в 18 – 19 часов;Частота сердечных сокращений в 15-16 часов.

61.Циркадные ритмы ссс, нейроэндокр, общей работосп.С 7-9 часов чаще возник инсульты, инфаркты, с 21-24 – мин приступов. Если по хронотипу чел сова, то у него время возн-ния приступа сдвигается вперед на 10-12, если жаворонок – назад на 6-8 часов. Утром  - приним преп, блокир-щи Ca-каналы и нитроглицерин.Хронофиз-гия труда: мах работоспос-ть с 10-12 ч, с 16-18ч, в 14 ч  - спад работосп-ти, есть он и в вечернее  время. Прич наруш биоритмов:

-стрессов сит-ции на орг-зм;-наруш режима труда и отдыха;-отсутс регул хфизич нагрузок;- дефицит осн биол в-в в пищи;-частые деловые деловые поездки;-злоупотр тонизир ср-ми.

Пути нарушения биоритмов: - несоотв-вие бол ритмов реальным сут ритму→циркадным стрессам- депрессии, бессонницу, патология ССС, рак;-сезонная аффект бол-нь – сезонная депрессия, свя с уменьш продл-ти свет дня зимой; увел скор-ти депрессии и суицидов,;-при сезонной депрессии в крови больного увел ур кортизола, кот сильно угнетает нерв с-му – повышая восприимчивость к инфекц забол.Факторы, предрасположенности к развитию десинхронозов:- работа в веч и ночн смены,- у раб. Напряженного труда.

Синхронизаторы биоритмов. Мех-м разв десинхром:1,десинхр возник как рез-т фаз-го рассогласования м\ду ритмами биол с-мы и периодичн в окр среде – внешне обусл (при ночн реж раб)2) внутр десинхрон – как следствие стрессовых р-й: при воспал легких, астме и дрю забол мах.Циркадные ритмы t тела: t тела влияет на продл-ть сна, в усл длит изоляции чел со свободнотек ритма – если заботлев совпадает с  мин t тела – сон 8ч, относит выс t тела,то – сон до 14 часов.

Артер давл: мин ночью, перед пробуждением- повыш ,но не до мах, возр к вечеру до мах, затем постеп сниж

62. Индивид  хронотипВыр-ть ритмологич. Проявл в зав от- индивид ос-ти – типологических ос-тей чел,- выработанного стереотипа поведения – хар-ра труда. У жаворонков – с(кортизола) мах с 4-5 ч. Утра, у сов позже – с 9-11 ч. В зав-ти от хронотипа им-тся пики выброса мелатонина.

62, 64,65.Циркадные ритмы ссс,нейроэндокр,общей работосп.

С 7-9 часов чаще возник инсульты, инфаркты, с 21-24 – мин приступов. Если по хронотипу чел сова, то у него время возн-ния приступа сдвигается вперед на 10-12, если жаворонок – назад на 6-8 часов. Утром  - приним преп, блокир-щи Ca-каналы и нитроглицерин.

Хронофиз-гия труда: мах работоспос-ть с 10-12 ч, с 16-18ч, в 14 ч  - спад работосп-ти, есть он и в вечернее  время.

Прич наруш биоритмов:

-стрессов сит-ции на орг-зм;-наруш режима труда и отдыха;-отсутс регул хфизич нагрузок;- дефицит осн биол в-в в пищи;-частые деловые деловые поездки;-злоупотр тонизир ср-ми.

Пути нарушения биоритмов: - несоотв-вие бол ритмов реальным сут ритму→циркадным стрессам- депрессии, бессонницу, патология ССС, рак;-сезонная аффект бол-нь – сезонная депрессия, свя с уменьш продл-ти свет дня зимой; увел скор-ти депрессии и суицидов,;-при сезонной депрессии в крови больного увел ур кортизола, кот сильно угнетает нерв с-му – повышая восприимчивость к инфекц забол.

Факторы, предрасположенности к развитию десинхронозов:- работа в веч и ночн смены,- у раб. Напряженного труда.

Синхронизаторы биоритмов. Мех-м разв десинхром:

1,десинхр возник как рез-т фаз-го рассогласования м\ду ритмами биол с-мы и периодичн в окр среде – внешне обусл (при ночн реж раб
)2) внутр десинхрон – как следствие стрессовых р-й: при воспал легких, астме и дрю забол мах.

Циркадные ритмы t тела: t тела влияет на продл-ть сна, в усл длит изоляции чел со свободнотек ритма – если заботлев совпадает с  мин t тела – сон 8ч, относит выс t тела,то – сон до 14 часов.

Артер давл: мин ночью, перед пробуждением- повыш ,но не до мах, возр к вечеру до мах, затем постеп сниж.
63. Индивид  хронотип

Выр-ть ритмологич. Проявл в зав от- индивид ос-ти – типологических ос-тей чел,- выработанного стереотипа поведения – хар-ра труда. У жаворонков – с(кортизола) мах с 4-5 ч. Утра, у сов позже – с 9-11 ч. В зав-ти от хронотипа им-тся пики выброса мелатонина.

65.Метеочувствительность: понятие, классификацияЭто реакция организма на воздействие метеорологических (погодных) факторов. Проявление метеочувствительности зависит от исходного состояния организма, возраста, наличия хронических заболеваний, микроклимата в котором живет человек и степени акклиматизации к нему. Чаще встречается у людей редко бывающих на свежем воздухе, занятых сидячим, умственным трудом, не занимающихся физкультурой. Бывает физиологическая (бессимптомная) и патологическая погодная реакция.Легкая степень проявляется только субъективным недомоганием. При средней степени отмечаются отчетливые объективные сдвиги: изменение АД, электрокардиограммы и т.д. При тяжелой степени метеочувствительности наблюдаются резко выраженные нарушения, которые проявляются пятью типами метеорологических реакций. При сердечном типе возникают боли в области сердца, одышка. При мозговом типе – головные боли, головокружение, шум, звон в голове. Смешанный тип характеризуется сочетанием  сердечных и нервных нарушений. стеноневротический тип характеризуется  повышенной возбудимостью. Раздражительностью, бессонницей, колебаниями АД. Неопределенный тип характеризуется общей слабостью, жалобами на боль и ломоту в суставах, мышцах и т.д.

Лица, страдающие тяжелой метеочувствительностью, должны находиться под специальным диспансерным наблюдением.

66. Чужеродные хим. вещества, понятие, классификация, характеристикаКсенобиотики-любые чужеродные для организма соединения, способные вызвать в нем определенные изменения, в том числе заболевания и гибель  В зависимости от пути поступления в организм делят на: резорбция через слизистые оболочки, чрезкожная, пероральная или ингаляционная ( но могут поступить в организм одним путем, а выводиться  другим (через легкие, почки, печенью и т. д), оказывая множественное воздействие на несколько органов)По способу токсического воздействия на организм ксенобиотики делят Вызывающие изменения метаболизма клеток или тканей, связанное с нарушениями в организме и появлением определенной симптоматикиВоздействующие на клеточную ДНК. Вызывающие изменения генетической информации в виде злокачественной трансформации клетки

1.  Подражающие действию естественных химических соединений (напр. гормонов), функционирующих в организме
2.  Вызывающие изменение активности иммунной системы (напр. изменение числа Т и В-лимфоцитов)По накоплению в тех или иных органах: стронций  депонируется в костях; мышьяк, связываясь с белками  – в ногтях, волосах, свинец в костной ткани, чрезмерное поступление железа ведет к гемосидерозу; второй механизм накопления – накопление липофильных веществ в жировой ткани (хлорорганические инсектициды).Наиболее изучен механизм действия эффекторов эндокринной системы, по действию их делят на три группы:Естественные ( в растительных продуктах) – фитоэстрогены вызывают бесплодие у травоядныхЛекарственные (препарат диэтилстильбэстрол ранее используемый в гинекологии, сейчас запрещен из-за роста опухолей влагалищ у женщин и нарушения полового развития у родившихся детей)Антропогенные – ксеноэстрогены, среди которых выделяют

а)хлорорганические пестициды

Характеристики: Воздействуют на организм человека продолжительно (годы, десятки лет), при этом могут быть очень малы действующие концентрации

1.  Обладают липофильностью (гидрофильностью), способностью проникать через мембраны посредством простой диффузии, транспортироваться липопротеинами и накапливаться  в жировой ткани.Обладают канцерогенезом, могут вызывать  апоптоз (запрограммированную гибель клеток) или некроз (беспорядочную гибель клеток), мутации на генном уровне.
2.  Важная их черта – синергизм  с другими соединениями

67.Свойства ксенобиотиков, определяющие их токсичность.

Различают несколько способов токсического воздействия ксенобиотиков на организм:Изменение метаболизма клеток или тканей, связанное с нарушениями в организме и появлением определенной симптоматики, которое может происходить на молекулярном уровне А)нековалентное обратимое связывание между молекулой-мишенью и ксенобиотиком; Б)ковалентное необратимое связывание, связанное с изменением структуры молекулы-мишени; В)стимуляция реакций дегидрирования молекул-мишеней с  образованием поперечных межмолекулярных связей типа белок-белок, ДНК-ДНК, а в липидной среде инициация реакций перекисного окисления;Д)стимуляция окислительно-восстановительных реакций, где ксенобиотик выступает как донор или акцептор электронов, запускает редокс-реакции, ведущие к изменению структуры молекул;Е) нарушение функции например, при эффекте мимикрирования ксенобиотика гормону;Ж) изменение смысловой генетической информации, что ведет к мутации  и злокачественной трансформации клетки;З) образование антигенов и формирование аутоиммунных заболеваний.Повреждения на клеточном уровне:А) Нарушение процесса экспрессии генов чаще в виде нарушения процессов  транскрипции, когда ксенобиотик например, изменяет активность факторов транскрипции белковой природы, что может быть причиной внутриутробных уродств;

Б) искажение внутриклеточной информации путем модуляции активности киназ, осуществляющих присоединение остатков фосфорной кислоты к белкам или путем мимикрирования действия гормонов или ингибирование активности ферментовВ) изменение клеточной активности путем изменения клеточных потенциалов в нервных и мышечных клетках, изменения концентрации нейромедиаторов, внутриклеточной передачи сигнала и дрГ) Изменение внутриклеточного метаболизма. Здесь 2 процесса играют доминирующую роль: окислительное фосфорилирование, сопряженное с синтезом АТФ, и поддержание на низком уровне концентрации внутриклеточного кальция.

68.Множественная химическая чувствительность (МХЧ) – приобретенное  экологическое заболевание, характеризующееся множественными признаками нарушений функционирования нескольких органов, встречающееся в ответ на воздействие нескольких химически неродственных соединений в дозах значительно ниже установленных уровней. Способствующие факторы: генетические особенности детоксикации ксенобиотиков, неполноценная диета, ожирение, пол, возраст, заболевания почек, печени, нарушения эндокринной системы стрессовые ситуации окружающей среды (перепад температур, шум, дефицит кислорода). Химические индукторы МХЧ: Терпены – естественные летучие вещества растительного происхождения (цитрусовые, жасмин, иглы хвои); углеводороды – компоненты природного газа, продукты сгорания бензина;  синтетические стимуляторы созревания плодов; изделия, содержащие формальдегиды (пластмассы, интетические ковры, фанера лаки, краски и др.);  парфюмерные изделия; пестициды; искусственные красители и ароматизаторы; хлорированная питьевая вода. Клиника: МХЧ -лисимптоматический синдром, характеризующийся поведенческими и физиологическими признаками, включая нарушение концентрации внимания, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, депрессию, головную боль, тошноту, состояние близкое к паническому, нарушение сна, а также соматические нарушения в виде мышечных болей, нарушений функции ЖКТ, рецидивирующие заболевания, снижение иммунитета.Диагностические критерии: пороговый эффект, вовлечение в патологический процесс любой системы, сенсибилизация к большому количеству агентов окружающей среды,  распространение повышенной чувствительности к другим веществам.

Лечение: изоляция от факторов-промоторов, психофизиологическое воздействие, адаптационные сеансы к промоторам под контролем состояния иммунной системы.

69.Патогенетические  механизмы действия биологических факторов на организм человекаК биологическим факторам относят совокупность влияния одних организмов на другие. Воздействие может быть гомотипическим (между особями одного вида) и гетеротипическим (между особями разных видов). Влияние одного вида на другой бывает нулевым, благоприятным, неблагоприятным и включает: а) нейтрализм – виды независимы и не влияют друг на друга; б) конкуренция – каждый из видов оказывает на другой неблагоприятное воздействие; в) размножаться, жить только в присутствии другого вида; г) сотрудничество – оба вида образуют сообщество; д) комменсализм - один вид извлекает пользу от сожительства; е)паразитизм – паразитический вид тормозит рост и развитие своего хозяина; ж) хищничество – хищный вид использует в качестве пищи жертву.Примером действия биологического фактора на человека могут быть дрожжеподобные грибки рода Candida, находящиеся в ЖКТ человека и способствующие развитию патологии при определенных условиях (температура,  кислотность, соотношение концентрации кислорода и углекислого газа).  Candida существуют  в трех морфологических формах: в виде бластоспоры, псевдогифов и длинного нитчатого  мицелия.  В норме в ЖКТ находится неинвазивная дрожжеподобная форма. В механизме патогенного действия критичен переход бластоспор в форму гифов. При стрессе, длительном применении антибиотиков, стероидов, оральных контрацептивов, неполноценном питании кандиды переходлят в гифовую, мицелярную форму и начинают усиленно размножаться. При этом образуются выросты, перфорирующие слизистую ЖКТ, что ведет к нарушению барьерной функции ЖКТ, в кровь попадают токсины,  продукты неполного расщепления белка, обладающие антигенными свойствами, что ведет к развитию аутоаллергических реакций. Эти продукты кроме того обладают опиатной активностью и называются экзорфинами. Они способны имитировать действие нейрогормонов, оказывать влияние на деятельность ЦНС, что проявляется нарушением памяти, внимания, обучаемости, эмоционального поведения и др. Помимо этого, кандиды способны проникать в различные органы и ткани, вызывая заболевания. Кандиды способны образовывать токсичные для человека продукты метаболизма.

70 Роль генетических факторов в возникновении экологически зависимой патологии человека.

В настоящее время считается, что с ростом влияния неблагоприятных факторов индустриального общества прямо или косвенно связано возрастание частоты следующих хронических патологических процессов:

1. Хронических заболеваний органов дыхания 2. Генетических и врожденных пороков 3. Хронических отравлений и лекарственных осложнений  4. злокачественных опухолей и болезней крови 5. Хронических диффузных заболеваний печени  6. Язвенной болезни  7. Артериальной гипертонии, атеросклероза и ишемич. болезни сердца8. Неврозов, неврастении и вегето-сосудистых дистоний9. Кариеса и атрофии десен 10. Нарушений зрения и слуха

11. Увеличение показателей смертности от цирроза печени токсико-химической этиологии и опухолевых процессов.

Изменения структуры и характера патологии современных людей во многом связаны с глобальными техногенными преобразованиями и загрязнением окружающей среды. Организм человека, подвергаясь воздействию вредных факторов, вынужден постоянно мобилизовывать свои компенсаторно-приспособительные механизмы, резервы которых ограничены и со временем могут истощаться. В итоге интенсивное и длительное воздействие экологически неблагоприятных факторов окружающей среды может вызывать перенапряжение и срыв адаптационных процессов организма и тем самым способствовать развитию предболезненных и различных патологических состояний человека, которые несут все более выраженные черты экологической обусловленности    По аналогии с природно-очаговыми болезнями можно говорить об относительно новом и мало исследованном явлении - очаговости экологической патологии человека. Выделяют эпицентр, где расположены основные источники постоянного загрязнения окружающей среды. Далее, вокруг эпицентра, располагаются несколько зон (как минимум, две). В следующих за эпицентром зонах вредное влияние производственных факторов непрямое, более отсроченное и трансформированное.  С учетом возникновения и распространенности в той или иной зоне очага социально-экологического напряжения выделяется следующая классификация экологически значимых заболеваний 1) Индикаторная экологическая патология - отражает высокую степень зависимости состояния здоровья от загрязнения окружающей среды (профессиональные болезни, онкологические заболевания, перинатальная смертность, врожденная патология, генетические дефекты, аллергические заболевания и реакции, токсикологические поражения); 2) Экологически зависимая патология - отражает среднюю степень зависимости от загрязнения окружающей среды (младенческая смертность, смертность детей раннего возраста, общая детская смертность, вторичные иммунодефициты, смертность новорожденных, хронический бронхит и пневмонии у детей, хронические паренхиматозные поражения печени и желчевыводящих путей, обострения основных заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем в дни резкого ухудшения метеорологической обстановки в городах);

3) Экологически обусловленная патология - отражает умеренную зависимость от состояния окружающей среды (спонтанные выкидыши, патология беременности, хронический бронхит и пневмонии у взрослых, заболеваемость с временной утратой трудоспособности, анемии у детей, основные заболевания сердечно-сосудистой системы, увеличение донозологических показателей меры риска ведущих общих заболеваний).  К экологически значимой патологии относят и микроэлементозы. Микроэлементозами (МЭ) называются патологические состояния, вызванные недостатком, избытком или дисбалансом макро- и микроэлементов. Несмотря на то, что болезни этой природы были давно известны клинической медицине (эндемический зоб, железодефицитные анемии, отравление некоторыми металлами и др.), однако под объединяющим названием они ранее не выделялись. Подавляющее большинство болезней и синдромов этого класса почти не регистрировалось, так как они проходили клинически под другими "масками"  Крайне распространенной и, может быть, в современных условиях наиболее важной группой микроэлементозов являются техногенные. Среди них особенно хорошо изучены промышленные, главным образом, профессиональные заболевания. Сравнительно недавно они стали объектом пристального внимания эпидемиологов, которые выделили соседские микроэлементозы, т. е. заболевания людей, не участвующих в самом производстве, но проживающих по соседству.  В последние десятилетия внимание не только ученых, но и широкой общественности привлекают трансгрессивные микроэлементозы. Этим термином определяются заболевания, возникающие на значительном отдалении от зоны производства в результате атмосферного или водного переноса химических вредностей, в частности, МЭ. Типичным примером трансгрессии являются кислотные дожди.

Загрязнение окружающей среды токсичными металлами в первую очередь сказывается на детях, так как интенсивное накопление различных вредоносных элементов происходит еще в плаценте. Это приводит к появлению врожденных уродств, снижению иммунитета, развитию множества болезней, зачастую с хронизацией патологического процесса, задержке умственного и физического развития. Вырастает поколение ослабленных людей, восприимчивых к инфекции, с высоким риском развития ИБС и онкопатологии.  Таким образом, загрязнение окружающей среды вносит весьма весомый вклад в развитие предболезненных и патологических состояний. В развитии этих состояний играют роль универсальные механизмы нарушения гомеостаза: активация свободнорадикального окисления наряду со снижением резерва эндогенных антиоксидантов, снижение иммунитета, дефицит эссенциальных микроэлементов.

71.Строение и свойства атмосферы. Защитная функция озонового слоя.

Атмосфера – это диспансерная оболочка Земли, состоящая из смеси газов (азот, кислород, диоксид углерода, инертные газы), взвешенных аэрозольных частиц, водяных паров. Она вращается вместе с нашей планетой.Относительно антропогенного воздействия среди атмосферных газов различают: Устойчивые к воздействию – азот, кислород, инертные газы;Неустойчивые – углекислота (СО2), метан (СН3), закись азота (N2О);Изменяющиеся – оксиды азота (NOx),диоксид серы(SO2), сероводород (Н2S).Атмосфера имеет слоистое строение. Наиболее плотный слой воздуха, прилегающий к Земле, называется тропосферой. Это пространство высотой 10-15 км от поверхности Земли, где сосредоточена основная масса воздуха и вся наземная жизнь. Выше расположены стратосфера, мезосфера, термосфера (ионосфера) и экзосфера. В упомянутых оболочках меняется количество воздуха и температура.Наибольшую озабоченность вследствие антропогенной деятельности вызывает состояние стратосферы и тропосферы.Основная экологическая проблема связана с уменьшением количества озона в стратосфере. Слой озона способен ослабить УФИ в 1040раз. Более того УФС и частично УФВ поглощаются озоновым слоем. Начиная длины волны 280 нм, солнечное излучение, особенно УФА, уже доходит до поверхности Земли.Озоновый слой – верхняя граница биосферы. Отсюда весьма важным представляется необходимость поддержания концентрации озона на постоянном уровне.Разрушение защитного экрана повлечет за собой увеличение доли УФИ, особенно УФВ, достигающего поверхности Земли. Расчеты показывают, что уменьшение общего содержания озона на1% приводит к увеличению интенсивности УФИ на 1,4 – 2,5%.В настоящее время имеется общая тенденция к уменьшению концентрации этого газа в стратосфере.Это может вызвать:Рост заболеваемости раком кожи. Установлено, что снижении концентрации озона на1% будет вести к увеличению числа злокачественных заболеваний кожи на 4%, и это явление зависит от географической широты;Увеличение числа катаракт;Снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям;Для акваэкосистем – гибель морского фитопланктона – основы пищевой цепочки для всех антарктических животных.

72.Экологические и медицинские последствия уменьшения общего количества стратосферного озона. Соединения, разрушающие озоновый слой.Разрушение защитного экрана повлечет за собой увеличение доли УФИ, особенно УФВ, достигающего поверхности Земли. Расчеты показывают, что уменьшение общего содержания озона на1% приводит к увеличению  нтенсивности УФИ на 1,4 – 2,5%.В настоящее время имеется общая тенденция к уменьшению концентрации этого газа в стратосфере.Это может вызвать:Рост заболеваемости раком кожи. Установлено, что снижении концентрации озона на 1% будет вести к увеличению числа злокачественных заболеваний кожи на 4%, и это явление зависит от географ широты;

Увеличение числа катаракт;

Снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям;

Для акваэкосистем – гибель морского фитопланктона – основы пищевой цепочки для всех антарктических животных

73.Источники загрязнения тропосферы. Парниковый эффект

Неблагоприятные изменения происходят и в тропосфере, где сосредоточена вся наземная жизнь. В результате деятельности человека атмосферный воздух постоянно загрязняется. Источники загрязнения атмосферы делятся на природные и антропогенные.

К природ. источникам относятся:Космическая пыль;Выбросы при извержении вулканов;Пыль от выветривания горных пород;Пыльные бури.

Источниками антропогенного происхождения являются:Выхлопные газы транспорта;Выбросы от сжигания ископ. топлива;Промышленные выбросы; Сел хоз-во (исп. удобрений, ядохимикатов)

Важнейшие источники и компоненты, загрязняющие атмосферный воздух: газ(СО2), уголь(SО2,СО2,аэрозоли(АЗ),полициклические ароматические углеводороды(ПАУ)), бензин (СО, углеводороды(УВ),АЗ,ПАУ,NO,СО2), дизельное топливо(АЗ,NO,СО2,ПАУ,SO2), Сжигание мусора(АЗ,NO,ПАУ,SO2,СО2).

Приблизительно 70% общего количества СО2 попадает в атмосферу при сжигании топлива (нефть, уголь, газ). Остальное количество обусловлено метаболизмом организмов, вырубкой лесов,  интенсивным ведением сельского хозяйства. С накоплением СО2 ( а также других газов) в атмосфере связывают возникновение парникового эффекта.

Это явление связано с тем, что значительная часть проходящих через атмосферу лучей инфракрасной области солнечного спектра отражается от земной поверхности. Из-за большой длины волны отражённая радиация частично поглощается диоксидом углерода, водяными парами, метаном, диоксидом азота и озоном тропосферы, другая часть заново отражается к Земле. В силу этого обстоятельства поверхность Земли ещё более нагревается. Этот феномен и получил название парникового эффекта.

74.Глобальное потепление климата как экологическая проблема.

В докладе рабочей группы межправительственной комиссии по изменению климата (Шанхай, 2001 год) приведено семь моделей изменения климата в XXI веке. Основные выводы, сделанные в докладе, — продолжение глобального потепления, сопровождающегося

увеличением эмиссии парниковых газов (хотя согласно некоторым сценариям к концу века в результате действия запретов на индустриал выбросы возможен спад эмиссии парник газов);

ростом поверхностной температуры воздуха (к концу XXI века возможно увеличение поверхностной температуры в отдельных местах земного шара на 6 °C);

повышением уровня океана (в среднем — на 0,5 м за столетие)

К наиболее вероятным изменениям погодных факторов относятся

более интенсивное выпадение осадков;

более высокие максимальные температуры, увеличение числа жарких дней и уменьшение числа морозных дней почти во всех регионах Земли; при этом в большинстве континентальных районов волны тепла станут более частыми;

уменьшение разброса температур.

Как следствие перечисленных изменений можно ожидать усиление ветров и увеличение интенсивности тропических циклонов (общая тенденция к усилению которых отмечена ещё в XX веке), увеличение частоты сильных осадков, заметное расширение районов засух.

Межправительственная комиссия выделила ряд районов, наиболее уязвимых к ожидаемому изменению климата. Это район Сахары, мега-дельты Азии, небольшие острова.

Антарктика. Рельеф поверхности материка без ледникового покрова

К негативным изменениям в Европе относятся увеличение температур и усиление засух на юге (в результате — уменьшение водных ресурсов и уменьшение выработки гидроэлектроэнергии, уменьшение продукции сельского хозяйства, ухудшение условий туризма), сокращение снежного покрова и отступание горных ледников, увеличение риска сильных паводков и катастрофических наводнений на реках; усиление летних осадков в Центральной и Восточной Европе, увеличение частоты лесных пожаров, пожаров на торфяниках, сокращение продуктивности лесов; возрастание неустойчивости грунтов в Северной Европе. В Арктике — катастрофическое уменьшение площади покровного оледенения, сокращение площади морских льдов, усиление эрозии берегов.

Некоторые исследователи (например, П. Шварц и Д. Рэнделл) предлагают пессимистический прогноз, согласно которому уже в первой четверти XXI века возможен резкий скачок климата в непредвиденную сторону, причём следствием может явиться наступление нового ледникового периода продолжительностью в сотни лет.

По мнению ряда исследователей, к 2300 году (при сохранении нынешних темпов потепления) Земля станет практически непригодной для жизни: температура станет выше на 12 °C, 40% суши уйдёт под воду, а на оставшейся части ресурсы быстро иссякнут.

75.Смог.Особенно опасную форму принимает загрязнение атмосферы оксидами азота при образовании так наз. Фотохимического смога.Условия его формирования:1.температурная инверсия              3.присутствие оксидов азота  

2.солнечный свет 4.наличие органических соединений в воздухеТемпературная инверсия связана с застоем  воздуха:слой тёплого воздуха нависает над холодным приземным,задерживая конвекцию газов(это возможно после опред. метеоусловий,связанных с перемещением холодных воздушных масс).NO2 под действием УФИ Солнца превращается в NO и O,кот. Соединяется с O2,образуя O3.

При одновременном присутствии в воздухе орган. соединений типа углеводородов запускается цепь хим. реакций,в результате кот. Образуются альдегиды, кетоны,свободные радикалы,пероксиды.Озон-газ с высокой токсичностью.Повреждающе действует на лёгкие.При ингаляции  в течение 1-2ч. Воздуха с концентрацией озона 2-10мг/м3:раздражение слизистых глаз и дыхательного тракта.Следствие этого-слезоточение,цианоз и нарушение дых.функции лёгких(диспноэ,токсический отёк лёгких,уменьшение жизненной ёмкости лёгких).Дети более чувствительны к озону,чем взрослые.Другие компоненты фотохим.смога также обладают раздражающим эффектом на слизистую глаз,верхних дых.путей,способствует развитию аллергического конъюктивита,выз сухость слизистых,аллерг ринит,обострение хронического синусита,насморк.затруднение дыхания,кашель.одышка,отделение мокроты,возможно появление бронхита,пневмоний,ухудшение общего самгчувствия,повышенная усталость.

76.последствия  воздействия фотохимич. окислителей Воздействия на здоровье фотох. Окисли-телей не может быть отнесено только к собственно окислителям, так как фотохимический смог обычно состоит из , , кислотных, сульфатных и других реактивных агентов. Эти загрязнители могут аддитивно влиять на здоровье человека, но из них оказался наиболее биологически активным . Воздействия озона на здоровье включают ухудшение легочной функции (включая уменьшение проходимости легких, уменьшение количества вдыхаемого воздуха и уменьшение объема легких) из-за сужения воздушных путей, ряд дыхательных симптомов (кашель, хрипы, учащение дыхания, боли в груди), раздражение слизистых оболочек глаз, носа и горла и нарушение деятельности (что было продемонстрировано на выполнении физических упражнений) из-за меньшей доступности кислорода. Эпидемиологические исследования установили зависимость "доза-эффект" между воздействием увеличения уровня озона в воздухе и тяжестью дыхательных симптомов и ухудшением дыхательных функций

77.Кислотные дожди.В атмосфере крупных промышленных городов в значительных количествах содержатся соединения серы-SO2, H2S,сульфатные частицы.Естественные источники соединений серы:вулканическая деятельность,жизнедеятельность анаэробных бактерий,диметилсульфит-серосодержащее в-во,выделяющееся с поверхности вод Мир. океана.

Антропогенные источники:сжигание ископаемого(уголь,мазут),производство цемента,хим.и нефтеперерабатывающая промышленность,металлургическая промышленность.В атмосфере: 2SO2+O2=2SO3; SO3+ H2O= H2SO4.

Основная часть выбрасываемого диоксида серы во влажном воздухе образует кислотный полигидрат SO2* nH2O,который часто наз. Сернистой к-той,которая во влажном воздухе постепенно окисляется до серной:2H2SO3+O2=H 2SO4.

Аэрозоли серной и сернистой к-т приводят к конденсации водяного пара и становятся причиной кислотных осадков(дожди,туманы,снег).В последние годы кисл.дожди стали наблюдаться в промышленных р-нах Азии,Лат.Америки и Африки.Под влиянием кисл.осадков погибают леса,разрушаются памятники культуры,архитектуры.Под действием кисл.дождей разрушаются строительн.материалы,стекло,ещё быстрее разрушается металл.Кисл.дожди разрушают корневую систему растений,нарушают всасывание ими воды и пит.в-в,снижают запасы рыбных ресурсов.На живые организмы могут оказывать прямое или косвенное действие.Прямое в виде:генетических изменений,подавления фотосинтеза. Косвенное через:1.изменение рН водоёмов(ведёт к нарушению эколгического равновесия в них,а затем к гибели гидробионтов;2.нарушение кислотности почвы(ведёт к снижению всасывания растениями ионов Са,Мg,К;3.изменение состава микроорганизмов почвы;4.повышение растворимости в кислой почве тяжёлых металлов,которые поглощаются растениями,а затем по пищ.цепочкам поступают в организм человека.

Для уменьшения загрязнения атмосферы оксидами серы необходимо:1.совершенствовать методы очистки топлива от серы перед сжиганием;2.производить о5чистку отходящих газов от этих соединений;3.вводить прогрессивные технологии производства электроэнергии.

78Источники образования аэрозольных частиц.Аэрозольные частицы могут попадать в воздух с 1.продуктами сжигания ископаемого топлива 2.выхлопными газами дизельных двигателей 3.за счёт эксплуатации ходовой части автомобилей(асбестовые волокна) 4.с выбросами производств 5.с дымом пожаров 6.пыльцой растений и др.

Аэроз.(пылевые)частицы обладают способностью сорбировать разл.соединения и благодаря этому служить проводниками в организм металлов,токсичных органических соединений и аалергенов.Представляют особую опасность для пожилых людей и людей,имеющих отклонения в состоянии здоровья.На проникновение в организм влияют свойства частиц и их размер.Большие по размеру частицы (больше 10мк) отделяются в носоглотке и выводятся из дых.путей при кашле, чихании.При заглатывании слюны- в ЖКТ.Частицы менее 5мк способны проникать в бронхи.Частицы менее 2,5мк –в альвеолы,если растворимы,то проникают в поток крови,если нет-сохраняются в лёгких месяцы,годы.

Установки для сжигания отходов выбрасывают в атмосферу большие количества частиц  в диаметре 2 и менее мк.Такие газы,как диоксид серы, адсорбируются на поверхности или поглощаются частицей и таким образом транспортируются в альвеолярную область.Другой источник аэрозогей в городах-автомобили.Приблизительно 60% фрагментов автомобильных покрышек в виде пыли настолько малы по своим размерам,что проникают в глубокие части человеческих лёгких,где латексный каучук может вызывать аллергические реакции вплоть до крапивницы, бронхиальной астмы и анафилактического шока.В атмосфере протекают и процессы самоочищения.Важная роль в этом принадлежит гидроксирадикалам.

Смог- ядовитая смесь дыматумана и пыли.Смог вызыв.обострение респират.заболеваний,раздражение глаз,ухудшение физ.состояние и т.д.вплоть до летального исхода.1952г.-в Лондоне от смога за 2 недели погибло более 4тыс.человек.Рассеять смог может только ветер.Борьба со смогом-сокращение выбросов загрязнителей в атмосферу.Типы смога: 1.лондонский (зимний) образ.зимой в крупных промышлен.центрах  при неблагоприятных погодных условиях:отсут-е ветра и темпер.инверсии. Темпер.инверсия проявляется в повышении температуры воздуха с высотой вместо обычного понижения.В рез.дымовые загрязн.в-ва не могут подняться вверх,рассеяться,а образуют туман.завесу. 2.лосанджелесский( летний,фотохимический)-возникает летом при отсут-и ветра и темпер.инверсии в солн.погоду.образуется при воздействии солн.радиации на оксиды азота и углеводороды,поступающие в воздух в составе выхлопных газов автомобилей и выбросов предприятий,в рез.образуются высокотоксичные загрязнители-фотооксиданты,состоящие из озона,органичюпероксидов,Н 2О2 и альдегидов.      

79.Эвторификация водоёмов.Среди всей совокупности факторов экологического неблагополучия гидросферы можно выделить 3 большие группы:физ.-хим.факторы(это тепло,мутность,скорость течения воды),хим.токсические в-ва(тяж.металлы,цианистые соединения, углеводороды-выполняют функции ингибиторов каких-либо процессов, подавляют жизнедеятельность водных организмов),хим.необходимые соединения.К последним относятся удобрения,попавшие с полей в водоёмы,фосфаты,которые содержатся в ряде моющих средств,стиральных порошков и др.Эти компоненты являются источником биогенных элементов и насыщают ими воду,что приводит к повышению биологической продуктивности(явление эвторификации) водоёмов.Последующее развитие синезелёных водорослей сопровождается смещением экологического равновесия и постепенным заболачиванием водоёмов,т.е. их гибелью. Для обазночения способности водоёмов фотосинтезировать орган.в-ва был введён термин «трофность» водоёма.3 типа трофности:1.дистрофн.вод-мы-хар-тся превышением скорости деструкции орган.в-в над скоростью фотосинтеза; 2.олиготрофн.вод-мы-имеют сбаланс.скорости продукционно-деструкционных процессов;3.в эвтотрофных вод-мах набл.увеличение кол-ва водорослей и накопление орган.в-в,т.к.скорость продукции превышает скорость деструкции.Постепенный переход водоёма из дистрофного и олиготрофного в эвтотрофное состояние наз.эвтрофикацией.Она может происх. естеств.путём или в рез.деят-ти человека.При антропоген.эвтр-ции скорость фотосинтеза резко увеличивается в результате поступления в водоёмы пит.в-в со сточными водами.Источники поступления:1.смыв удобрений с полей;2.строение водохранилищ;3.сброс сточных вод.Особенно большую опасность представляет явление цветения воды,вызываемое сине-зелёными и др.токсическими видами водорослей.

80. Характеристика и особенности действия ксенобиотиков,поступающих в организм человека с водой.в том числе особенности нейротоксичности и нефротоксичности.Контакт человека с составляющими гидросферы происходит через верхние дых.пути,ЖКТ и кожу. Верхние дых.пути.Механизм действия:в насыщ парами воды воздухе, им место при формир тумана или смога,проис растворение в мельч капельках воды разл. токсич примесей,газов.Эти компоненты возд через огромную всас поверхность альвеол лёгких прежде всего на них самих,а через большой круг кровообр-я попадают во внутр.среду организма.При этом минуется печень,в которой происх детоксикация ксенобиотиков. ЖКТ.При неблагоприятном водоснабжении-поражения ЖКТ,что связано с развитием гастроэнтеритов. Кожные покровы. Человек во время купания контактирует с водой через кожу.Поэтому возможен контакт с простейшими, гельминтами, насекомыми,находящимися в водной среде,т.е. происходит инфицирование человека. Нейротоксичность-свойство хим.в-в вызыватьнарушение структуры и/или функций нервной системы. Ксенобиотики способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический процесс проявляется в форме нарушений моторных,сенсорных функций,эмоционального статуса, памяти,обучения,нарушаются зрение,слух. Острые нейротоксические процессы оусловлены нарушениями физиологических или биохим.механизмов в нервной с-ме и не связаны с дегенеративными изменениями нейроцеллюлярных элементов.Подобные эффекты формируются после однократного воздействия токсиканта в относительно высокой дозе и носят обратимый характер. Хронические обусловлены длительным действием ксенобиотиков,нарушающих пластический или энергетический обмен. Нефротоксичность-свойства хим.в-в вызыать структурно-функц. нарушения почек.Основные проявления поражения почек:1.гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков;2.появление белка в моче более 0,5г в суточной пробе(протеинурия). Основные симптомы протеинурии: 1уменьшение количества отделяемой мочи-менее 600 мл. в сутки2.повышение в плазме крови азотсодержащих низкомол.в-в:мочевина,креатинин и т.д.3.общий отёк 4.гипертензия.

Основные синдромы при острых или хронических интоксикациях:1.острая почечная недостаточность2.хроническая п.н. 3.тубулоинтерстициальный нефрит (острый или хронический) 4.нефротический синдром5.быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

81.Факторы и источники экол.неблагополучия гидросферы.

Факторы:1.физико-хим.;2.хим-е токсич.в-ва;3.хим-и необход.соед-я.

Физ.-хим.:тепло,мутность,скорость течения воды.Самый мощный источник тепл.загрязнения-АЭС.Источники мутности-карьеры и каменоломни.При мутности ухудш проникновение света и падает биол.продукция кислорода.Донные организмы покрываются слоем осадка и гибнут.Строительство гидротехнических сооружений приводит к изменению скорости течения рек.Напр.,сужение реки приводит к увеличению скорости течения рек.Строительство ГЭС –к уменьшению,к насыщению воды биогенными элементами,массовое развитие фитопланктона сине-зелёных водорослей ведёт к отравлениы жив-х,птиц,вспышкам жел.-киш.заболеваний с неизв этиологией.Хим.токс.в-ва:выполняют ф-ции ингибиторов каких-либо процессов в жив.организмах (тяж.металлы,цианистые соед,углеведороды). Подавляют жизнедеятельность водных организмов. В пищ.цепях яды концентрируются и попадают в организм чел.,вызывая отравления и даже смертельный исход.Напр.,болезнь Минамата(причина-метилртуть;проявления:нарушение зрения,слуха,осязания,отклонения поведения чел.).Хим.необх.соед-я:удобрения попавшие с полей в водоёмы,фосфаты,кот.содержатся в ряде моющ.средств,стир.порошков,и др.Они явл.источником биогенных элементов и насыщают ими воду,что приводит к повышению биол. Продуктивности (явления эвторификации)водоёмов.

Источники:1.влияние состояния атмосферы.Одна капля дождя весом 50мг.,падая с высоты 1 км.,омывает 16л.литров воздуха.Разл.загрязняющие в-ва будут вымываться из воздуха.пример-кисл.дожди. 2.вл-е сост.литосферы. Вода,соприкасаясь с минералами, растворяет в себе разл.микро- и макроэлементы.Без микро- и макроэл жизнь невозможна,но между заболеваниями серд.-сос.с-мы и жёсткостью воды имеется обратная корреляция. 3.нефтеперерабатывающая прмыш-ть.Сточные воды содержат нефть,фенолы ит.д. 4.предприятия хим.промыш-ти.Синтетические поверхностно-активные соед-я(детергенты)затрудняют работу очистных сооружений,вызывают обильное пенообразование,уменьшают кол-во кислорода в воде.5.машиностроительные предприятия.В стоках нефть,цинк,медь, свинец,фенолы,масла и т.д.6.сельское хозяйство.Использование минер.и орган.удобрений,сброс сточных вод ферм,свинарников,птичников.

7.предприятия пищ. промышленности. Орган.в-ва от винных и дрожжевых заводов,молокозаводов, кондитерских фабрик богаты биогенными элементами, что приводит к эвторификации водоёмов.

82.Экол.и мед.последствия загрязнения воды нитратам.

Интенсификация с/х  производства привела к возникновению новой медико-экологической проблемы,связанной с резко возросшей нагрузкой нитратов на организм человека.Нерациональное применен ие мин.удобрений, несоблюдение ряда агротехнических мероприятий приводят к избыточному накоплению нитратов в растениях.Это в сочетании с нитратами из воды и др.продуктов питания создаёт значительную нагрузку на организм чел.,что отражается на состоянии здоровья.Чем больше нитратов вносится в почву,тем больше их в питьевой воде. Нитраты,поступающие в организм чел.с водой,в 1,25 раза токсичнее,чем те,что поступают с продуктами питания.В организме чел.нитраты превращаются в нитриты,оксиды азота,гидроксиламин, аммиак.Наиболее опасны для чел.нитриты.Они вступают в р-цию с гемоглобином,в результате чего образуется метгемоглобин и нарушается транспортная ф-ция гемоглобина и кислород поступает в ткани в недостаточном кол-ве.Развиваются гемическая и тканевая гипоксии. Сожержание метгемоглобина в эритроцитах чел.в норме 2%.При 10%-бессимптомный цианоз.При 20-50% развиваются симптомы гипоксии: выраженный цианоз,головная боль,слабость,Одышка,тахикардия,потеря сознания.При содержании более 50% чел.погибает.В опытах на животных установленавозможность тератогенного и эмбриотоксического действия нитратов, т.к.оот недостатка кислорода страдаютинтенсивно размножающиеся клетки.Нитраты рассматриваются в качестве одного из основных предшественников канцерогенных N-нитрозосоединений.В ряде стран установлена прямая корреляция между кол-вом применяемых азотных удобрений смертнотстью от рака желудка. Хроническое воздействие нитратов угнетает иммунитет.Хронич.отравление детей нитратами:1.тенденция к увеличению роста и массы тела при уменьшении окружности грудной клетки,мыш.силы кистей,ЖЁЛ; 2.повышенная возбудимость ЦНС;3.нарушение серд.деят ти; 4.изменение ф-ции печени;5.изменение ряда иммунологических показателей.

При отравлении нитратами:через 1-1,5ч.после поступления с водой-цианоз губ,слиз.оболочек,ногтей,лица.Возможны тошнота,рвота,понос,слюноотделение,боли в эпигастральной области.Общая слабость,сильная головная боль в затылочной области, головокружение, сонливость и т.д.Снижение АД,пульс неровный,слабого наполнения,конечности холодные,одышка.

83.Экол.и мед.последствия загрязнения водоёмов солями тяж.металлов,радиоакт.в=вами,летучими органич.соед-ми. Свинец(0,03мг/л).пути проникновения свинца в питьевую воду:1.через загрязнение свинцом почвы;2.арматуру водопроводной сети.Осн.источник загрязнения почвы-выхлопные газы. Свинец,попадая на поверхность почвы, смывается дожд.водой,впитывается в почву,достигает водоносных горизонтов Особую опасность представляют открытые водоёмы,кот.всё чаще используются в качестве источников водоснабжения городов.При воздействии свинца:1.угнетение дельта-АЛДазы эртроцитов;2.повышение содержания протопорфирина эритроцитов; 3.повышение экскреции с мочой дельта-АЛК и корпопорфирина;4.угнетение активности  Nа-К-АТФазы;5.падение уровня гемоглобина.Свинец способен вызывать при избыточном накоплении преждевременные роды у женщин, снижать вес ребёнка при рождении, тормозитьего умственное и физическое развитие.свинец вызывает нейромышечные эффекты (парезы, параличи).Наиболее чувствительны к свинцу быстрорастущие ткани и эмбрион.клетки.Длительное воздействие свинца может вести к мыш.слабости; гиперактивности идаже агрессивному поведению у детей.У взрослых может вызывать гипертонию и понижение слуха.при отравлении свинцом наблюдаются:общая слабость,головная боль,головокружение,неприятный вкус во рту,тремор конечностей,потеря аппетита,признаки анемии, запоры, уменьшение массы тела,боли в животе,могут обнаруживаться диффузная дегенерация миокарда,нарушение псих.развития детей,хроническая нефропатия. Барий(0,1мг).Блокирует передачу нервн.импульсов,вызыая заболевания нервной с-мы,с-мы кровообращения.Кадмий(0,001мг).При интоксикации тяжёлая остеомаляция, остеопороз,железодефицитная анемия (болезнь итай-итай),деформация скелета из-за нарушенияй обмена фосфата и витамина D3.Мышьяк(0,05мг).При хроническом воздействии:потеря веса,депрессии,развитие онкологических заболеваний. Хлор.Индуцирует онкологические заболевания.

Радон.Радиоакт.элемент.Попадает в воду из окружающих водоносные слои пород(граниты,базальты,песок).Употребление питьевой воды с содержащимся в ней радоном может привести к злокачественным новообразованиям ЖКТ,почек, лейкозам.Радон накапливается в воздухе помещений (особенно в ванной комнате) и поэтому увеличивает риск возникновения рака лёгких.Летучие органические соединения(ЛОС)-водные примеси кот.представляют опасность,когда их концентрация достигает даже незначительных уровней.К ЛОС относятся:бензол,винилхлорид,толуол,дихлорэтан и др.ЛОС-побочные продукты при производстве ядохимикатов,красок, клеев,красителей,парфюмерных изделий,перегонке нефти и т.д.ЛОС проникают в питьевую воду в результате антропогенной деятельности из-за индустриальных утечек,промышленных аварий и халатности.ЛОС при длительном воздействии могут привести к повреждению печени,почек,нервной с-мы,онкологическим заболеваниям.

84.Критерии качества воды Согласно действующим стандартам, питьевая вода (и водопроводная в том числе) должна быть безопасна в эпидемиологическом, радиационном отношении, безвредна по химическому составу и иметь благоприятные органолептические свойства. Качество воды определяется целым рядом показателей (содержание тех или иных примесей), предельно допустимые значения которых задаются соответствующими нормативными документами.Температура: оптимальная величина для питьевых целей от 7 до 11 градусов Цельсия, предельно-допустимая - плюс 35 градусов;Привкус и запах: препятствуют использованию воды для питьевых целей;Взвешенные вещества: препятствуют использованию воды: для хозяйственно-бытовых целей (допустимое содержание – не более 2 мг/л), для питания паровых котлов и для некоторых видов производств (производство тканей, кинопленки и др.);Цветность: придает воде неприятный вид; указывает на загрязнение воды органическими веществами; препятствует использованию воды для некоторых производств Окисляемость: величина окисляемости более 5-8 мг/л кислорода указывает на возможное загрязнение источника сточными водами;Растворенный сухой остаток: ве; жесткость воды хозяйственно-питьевых водопроводов должна быть не более 7 мг-экв/л и в особых случаях – до 14 мг/л; личина его в воде источника, используемого для питьевых целей, не должна превышать 1000мг/л;Активная реакция (рН): в воде питьевых водопроводов значение рН должно находиться в пределах 6,5 – 9,5; малые значения рН обычно вызывают коррозию труб, что может ухудшить вкус воды;железа в питьевой воде не должно превышать 0,3 мг/л; Аммиак, нитраты, нитриты: наличие их служит сигналом о возможном загрязнении источника бытовыми сточными водами. Растворенный кислород: усиливает коррозию металла котлов, теплообменной аппаратуры, теплосетей и водопроводных труб.Сероводород: придает воде неприятный запах; вызывает коррозию труб и их зарастание в результате развития серобактерий.Общее число бактерий: является общим показателем развития микрофлоры и микрофауны в воде; дляводы питьевого качества допускается наличие не более 100 бактерий в 1 мл воды.Кишечная палочка: является показателем загрязнения воды выделениями человека и животных; в воде питьевого качества допускается наличие не более 3 кишечных палочек в 1 литре воды.

85.Характеристики литосферы.Основные источники загрязнения почв.Литосфера-твёрдая оболочка Земли.Почва-поверхностный слой литосферы,сформированный под действием климата и живых организмов и возделываемый человеком.Литосфера включает в себя мантию,кот.сост.из геологических пластов.Верхний почвенный слой непосредственно связан с мантией.Основные элементы литосферы распределены негомогенно и находятся в разл.концентрациях.Металлы и др.элементы литосферы непрерывно мигрируют в гидросферу,атмосферу и биоту.Сущ-ет 2 механизма перераспледеления элементов в литосфере:1.вертикальный(из недр наружувулканическая деятельность) 2.горизонтальный-миграция в поверхностном слое(выветривание).В окруж.среде присутствуют все известные элементы.Эссенциаьные_необходимые в процессе жизнедеятельности:макро-(кальций,хлор,магний,фосфор,калий,сера)и микроэлементы (хром, кобальт, медь, фтор,железо,йод и др.).Основные источники загрязнения почвы:1

1.сельское хозяйство-удобрения, пестициды,сточные воды,твёрдые отбросы животных.Пестициды:а)гербициды;б)инсектициды;в)фунгициды.2.промышленность,транспорт. 3.бытовая деятельность-сточные воды,твёрдые бытовые отходы.

Последствия загрязнения почвы ксенобиотиками:1.торможение процесса

почвообразования;2.снижение урожайности и потребительских качеств с/х продукции;3.торможение процессов самоочищения почвы;4.накопление ксенобиотиков и дальнейшая их миграция по трофическим цепям в продукты питания.

86.Миграция ксенобиотиков в биосфере.

Ксенобиотики-посторонние, токсичные, потенциально опасные в-ва антропогенного происхождения. Могут быть органич.и неорганич.природы.Могут быть неорганич.и органич.природы,в том числе микробного происхождения.3 группы ксен-в: 1.естественногопроисхождения; 2.соед-я,образующиеся в организме чел.при опред.условиях,3.соед-я,поступающие в организм в результате получения, обработки или хранения пищ.продуктов.Сущ-ет 2 механизма перераспледеления элементов в литосфере:1.вертикальный(из недр наружувулканическая деятельность) 2.горизонтальный-миграция в поверхностном слое(выветривание).В окруж.среде присутствуют все известные элементы.Эссенциаьные_необходимые в процессе жизнедеятельности:макро-(кальций,хлор,магний,фосфор,калий,сера)и микроэлементы (хром,кобальт ,медь, фтор,железо,йод и др.).Миграция,а также биодоступность и токсичность элементов, зависят не только от физ.и хим.свойств самого компонента,но и от факторов окруж.среды,с кот.он взаимодействует. Важнейший фактор-кислотность почвы(рН):с уменьшением рН подвижность ксенобиотиков возрастает. Влияет также тип почвы.Напр.,почва с высоким содержанием органич. Компонентов(гумуса)оказывает на металлы комплексообразующее действие,что уменьшает скорость их миграции.При загрязнении почвы ксенобиотиками они накапливаются в ней,и  в дальнейшем происходит их миграция по трофическим цепям в продукты питания,а затем в организм человнка.

87.Основные питии поступления и распределения ксенобиотиков в организме человека.Пути поступления:1.чрезкожное:а)через эпидермис;б)через сальные и потовые железы;в)через волосяные фолликулы.Для низкомолекул.и липофильных соед-й основным явл.трансэпителиальный путь.На процесс резорбции в наибольшей степени влияют физ.-хим.свойства,и прежде всего их липофильность.

2.резорбция через слиз.оболочки. Слиз.оболочки лишены рогового слоя и жир.плёнки.Резорбция в-в черезслизистые определяется след.факторами:1.агрегатное сост-е в-ва;2.доза и концентрация ксенобиотика;3.вид слиз.оболочки,её толщина;4.продолжительность контакта;5.интенсивность кровоснабжения анатомич. структуры.

3.пероральное поступление.Некоторые ксенобиотики могут поступать в организм при помощи активного транспорта.Но основным явл.механизм пассивной диффузии в-в через эпителий ЖКТ.

4.ингаляционное поступление.Кроме вдыхаемого кислорода и др.в-ва, находящиеся в форме газа или пара,могут легко проникать через лёгкие в кровоток. Крупные частицы накапливаются на слизистой верхних отделов дых. путей, средние-в белее глубоких отделах, мельчайшие-могут достичь поверхности альвеол.

После резорбции в кровь в-во в соответствии с градиентом концентрации распределяется по всем органам и тканям.в-ва распределяются неравномерно в организме.Некоторые избирательно накапливаются в том или ином органе,ткани,клетках опред.типа. Напр.,свинец,стронций депонируютсяв основном в костях мт.д.Разл.токсиканты могут образовывать с биол.молекулами ковалентные связи и таким образом накапливаться в тканях.Мышьяк вследствие высокого сродства к кератину депонируется в ногтях.Другой механизм депонирования_накопление липофильных в-в в жир.ткани.апр.,полициклические ароматические углеводороды,некоторые хлорорганические инсектициды.

88.Особенности гепатоксичности ксенобиотиков,поступающих в организм с продуктами питания.

Токсичные компоненты,попав во внутр.сркду организма,депонируются в печени,где происходит их метаболизм.

Гепатотоксичность-свойство хим.в-в вызывать структурно-функциональные нарушения печени.патологические состояния печени хим.этиологии можно отнести или к цитотоксическому,или холестатическому классу.

Цитотоксич .повреждения:1.стеатоз, или жир. перерождение печени,-состояние, характеризующееся избыточным накопленим жира в гепатоцитах. Отмечается снижение содержания в плазме крови липидов и липопротеидов. Стеатоз часто явл.самым ранним проявлением токсического повреждения печени.2.некроз-дегенеративный процесс, приводящий к клеточной гибелиГибель клеток сопровождается повреждением плазматических мембран;ей предшествует ряд морфологических изменений гепатоцитов и биохим. изменений. Необратимым этапом развития некроза явл.нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция. Повышение концентрации кальция в цитоплазме клетки приводит к повреждению клеточных мембран и органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума,лизосом),денатурации структурных протинов,инактивации энзимов.3.канцерогенез наблюдается при действии ряда природных и промышленных токсикантов. Канцерогенез=сложный многостадийный механизм,в кот.можно выделить 3 главные стадии:инициацию,пролонгацию и терминацию.Основным вовлечёнными механизмами являются генотоксические эффекты,реализуемые через изменение структуры,механизмы синтеза или репарации ДНК.Вся последовательность р-ций канцерогенеза ведёт к формированию опухоли и её распространению. Холестатические повреждения печени проявляются нарушением секреции желчи,развитием желтухи.Холестаз проявляется нарушением процесса желчевыведения, усилением проницаемости стенок желчевыводящих каналов,дисфункцией микроворсинок эпителия желчных ходов,обеспкчивающих ток желчи. Воспаление или закупорка желчных ходоа также приводит к задержке желчи в печени,что сопровождается развитием желтух.Фиброз-конечный результат хронически протекающих патологических процессов,развивающихся в печени при воздействии токсикантов.В печени появляются коллагеновые тяжи, разрушающие норм.структуру органа, нарушающие внутрипочечный кровоток, желчеотделение.Клинически это состояние проявляется синдромом портальной гипертензии.

89.зависимость эндемической патологии от содержания микроэлементов в почве.Уже давно известно,что некоторые заболевания чел.и животных можно связать с опред.географ.областями.Геомедицина-часть экол.медицины,кот.рассматривает влияние геологических факторов на здоровье чел.и животных.Болезнь Кешана(эндемическая кардиомиопатия) Связана с поражением серд.мышцы и развитием серд.недостаточности. Встречается в зонах,кот.отличаются низкой концентрацией селена в почве и грунтовых водах.Болезнь Кашина-Бека.Причина-низкое содержание селена в почве.Проявления:отёки,боли в суставах,атрофия мышц,утолщение проксимальных мехфаланговых суставов кистей,локтевых и голеностопных суставов,деформация многих суставов, поясничный лордоз,»утиная» походка,низкорослость. Почвы на территории Беларуси считаются эндемичными в отношении некоторых микроэлементов.Осн.этиологический фактор возникновения йоддефицитных состояний в РБ-недостаток йода в почвах, воде и продуктах питания.По мере удаления от морей и океанов почва становится всё менее обагощённой йодом.И в случае преобладания в рационе питания продуктов местного производства развивается дефицит йода различной степени тяжести.В формирование эндемического зоба значительный вклад вноси дефицит в почвах РБ и прод. питания др.микроэл-в:селена,меди, цинка, железа, молибдена, марганца, магния, выступ в роли кофакторов ряда ключевых ферментов обмена.Напр.,при дефиците кобальта снижается активность йодпероксидазы щит.железы,в результате чего замедляются процессы биосинтеза тиреоидных гормонов.На планете известны регионы,кот.отличаются естественным повышееным содержанием некрт.элементов,в том числе токсичных, напр.мышьяка.Это регионы в Индии, Чили, Мексике и т.д. Состав естественной окруж.среды очень важен для нашего здоровья.

90.Йоддефицитные расстройства у населения РБ. Нормативы потребления йода для различных групп населения. Медицинский контроль эффективности йодной профилактики. Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ (1990 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. Спектр ЙДЗ весьма широк, тем не менее, наиболее тяжелые из них напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или разв перинатально: врожд аномалии, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности.По рекомендации ВОЗ суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день и 200 мкг йода в день для беременных. Практически на всей территории России реальное потребление йода составляет не более 40 – 80 мкг в день, что соответствует как минимум умеренному дефициту йода или средней тяжести йоддефицитных состояний. Умеренный дефицит йода наиболее четко охарактеризован как "скрытый голод". Действительно, распространенность клинически манифестного гипотиреоза, который является крайним проявлением йодной недостаточности, в регионах с умеренным йодным дефицитом может не превышать таковую в регионах с нормальным обеспечением йодом. Тем не менее, показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности достоверно (на 15-20%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Наиболее вероятной причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период форм ЦНС, в первую очередь, во время беременности и в перинатальном периоде. Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода как на организм матери, так и плода, или, по словам D. Glinoer, является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.

91.Условия и факторы, способствующие формированию эндемического зоба, влияние ксенобиотиков на ф-цию  щитовидной железы. Неспецифическая и специфическая профилактика эндемического зоба. Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности является эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физ развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечается снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15-20 %), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии требует применения неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Профилактика эндемического зоба бывает массовая и индивидуальная. Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия — йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается. Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щит железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновр реком упот пищи богатой йодом: морская капуста, моря рыба и морепродукты, грецкие

92.влияние качества строительных материалов на внутреннюю среду помещений. Многие материалы способны приносить намного более высокий урон. Зачастую в составах различных растворителей, промышленных красок и других подобных средств содержатся высокотоксичные вещества, которые вызывают в организме человека процессы, наносящие вред жизненно важным органам и системам. Они выделяют едкие пары, которые попадают в организм контактирующего с ними человека через нос и рот или иными словами дыхательную систему. Поэтому перед тем как производить работы с данными материалами следует предпринять все необходимые меры предосторожности. Специальные марлевые маски или респираторы способны защитить органы дыхания от попадания в них паров токсичных веществ, что в свою очередь исключит вероятность их негативного воздействия. Конечно, крупные строительные проекты предусматривают также применение и др угих материалов, которые не наносят вреда людям, контактирующим с ними. В основном они применяются для отделки жилых помещений. Это обусловлено тем, что от уровня безопасности материалов в таких помещениях непосредственно зависит жизнедеятельность человека. Поэтому, как правило, в их отделке применяются экологически чистые изделия. Например, паркетная доска изготовляется из натуральной древесины и имеет высокий уровень качества и надежности. Также это напольное покрытие позволяет создать атмосферу уюта в жилой комнате, что благоприятно сказывается на эмоциональном состоянии людей в ней проживающих.

93.Формальдегид как источник загрязнения воздушной среды помещений. бесцветный газ, широко применяется в производстве различных строительных материалов ( изолир. мат., текстильн. мат. и т.д.). Путем испарения попадает в воздушную среду помещений , особенно в первые мес. после изготовления этих предметов. Формальдегид образуется и при сгорании табака , природного газа. Воздействие на организм зависит от концентрации в воздухе ( доп. конц.1-3 ppm при 8-часовом воздействии).В меблированных помещениях конц. в-ва может в 3 раза превышать конц. в немеблированном помещении. Низкая концентрация обладает сенсибилизирующим действием. Длительная ингаляция может являться причиной рака слизистой оболочки верхн. дых. путей и др. органов. Согласно рекомендации ВОЗ концентрация формальдегида не должна превышать 100 мкг/м3 при получасовом воздействии на человека.

94. Асбест как источник загрязнения воздушной среды помещений. Асбест - один из наиболее опасных загрязнителей внутренней среды помещений. Его канцерогенный эффект проявляется только через годы или даже десятилетия.  Используется как огнеупорный материал в нагревательных приборах и устройствах акустической изоляции, быт электроприборах и др. С течением времени асбест распадается на волокна  которые попадают в воздух ( опасность представляют волокна длиной >5 мк и диаметром <3 мк). Эти волокна попадают в легкие и инкапсулируются. В течение десятилетий волокна остаются в легких, приводя к фиброзу легких (асбестоз), плевральной или перитонеальной мезотелиоме. Частота заболеваемости 1-3 случая на 1 млн населения. Точно механизм действия асбеста не установлен. Но показано, что этот минеральный материал способен вызывать хромосомные аберрации (делеции). Роль синергиста развитии упомянутой онкопатологии выполняет курение, которое увеличивает риск заболевания в 5 раз.

95. Особенности влияния экологических факторов на организм ребенка. Из-за уникальных физических, биологических и социальных характеристик дети наиболее уязвимы из всей человеческой популяции. Среда, окружающая маленького ребенка, играющего на полу, будет значительно отличаться от микроокружения взрослого, находящегося в комнате (например: около пола будет больше концентрация в воздухе радона, чем в воздухе около потолка). Маленькие дети часто играют на полу, ковре или траве. Поэтому на них больше воздействуют ксенобиотики от синтетических покрытий и остатки пестицидов в почве. Дети, не способные еще ползать или ходить, не могут устранить действие вредных факторов. В школе дети могут подвергаться действию ЭМП или свинца, из-за расположения здания около линий электропередач или дорог. Идя на дискотеки, подростки подвергаются шумовому загрязнению. Из-за усиленного развития в орг-ме ребенка происходит интенсивный метаболизм, следовательно, ребенок способен больше накапливать вредных в-в. Опасным является поступление некоторых соединений через плаценту ( соединения с низкой молек массой, жирорастворимые компоненты, углекислый гази др), все эти в-ва могут вызывать токсические эффекты у эмбриона. Из-за плохого кожного бартера, дети подвержены проникновению ксенобиотиков через кожу. ЖКТ на всех стадиях развития ребенка подвержен воздействию токсинов окружающей среды(амниотическая жидкость (пестициды и компоненты табачного дыма) и вредные в-ва в молоке матери, фруктах и др). поглощение ксенобиотиков зависит и от высокой кислотности в желудке. Из-за большой потребности в кальции, ребенок может усиленно накапливать стронций. Т. к. интоксикационная ф-ция печени не развита, особо опасно поступление ксенобиотиков. Кроме биологических и физических факторов, ребенок зависит и от социальной среды(родители дома, учителя и друзья в школе).

96. Особенности влияния экологических факторов не женский организм. Женский организм характеризуется половыми особенностями (большое кол-во жировой ткани, в которой могут накапливаться гидрофобные соединения; подверженность циклическим изменениям (колебания гормонов); в период беременности орг-м нуждается в тех или иных элементах и др). Попадание в орг-м синтетических соединений может стимулировать действие эстрогена, что является одной из причин рака молочной железы. Под воздействием ЭЭС , диоксинов и др хлорированных соединений может возникнуть эндометриоз. Кадмий, свинец и , возможно, другие тяжелые металлы, находящиеся в окружающей среде, способны быть существенными факторами в развитии остеопороза, при этом их действие зависит от почечной реабсорбции кальция.

97. Экологическое и медицинское значение табачного дыма. Т.Д.- самый мощный загрязняющий компонент закрытых помещений. В процессе его горения образуется около 600 в-в (гемоглобинсвязывающие, канцерогенные, радиоактивные в-ва, промоторы опухолей др- оксид углерода, нитрозамины, альдегиды, никотин, бензапирен, акролеин и др). загрязнение окружающей среды происходит по двум механизмам- основного( в момент затягивания) и косвенного(при тлении). Активный курильщик, выкуривающий 20 сигаре в день, вдыхает в 4 раза больше оксида углерода, в 100 раз больше никотина и в 20000 раз больше связанных с аэрозолями канцерогенных нитрозаминов, чем пассивный курильщик. У большинства некурящих людей табачный дым вызывает раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз, снижение ф-ции легких, увеличение числа онкологических заболеваний. У пациентов с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов, аллергическими заболеваниями, у детей пассивное курение играет роль индуктора острых болезней. Главный токсический компонент – никотин- способствует подъему АД, выбросу адреналина, сокращению сосудов, увеличению ЧСС, распаду жира и гликогена, увеличению сенсорной чувствительности и ЧД. Бензол способен оказывать влияние на гематопоэтическую систему, способен индуцировать лейкемию. Употрматерью никотина во время берем-сти связ с синдромом внезап смерти младенца. У детей в возрасте до 3 лет продукты сгорания табака вызывают удвоение числа пневмоний, бронхитов.

98. Экологическое и медицинское значение природного газа и продуктов его сгорания. Газ – многокомпонентная система, состоящая из десятков различных соединений (одоранты, газообразные углеводороды, ядовитые металлоорганические комплексы и радиоактивный газ радон). Его составляющие и продукты его сгорания     (оксид углерода, диоксид азота, аэрозольные органические частицы, полициклические ароматические углеводороды и др) оказывают отрицательное воздействие на орг-м. Одоранты (меркаптаны, тиоэфиры и др) –серосодержащие органические ароматические в-ва. Их запах может вызвать тошноты и головные боли, могут являться промоторами астматических приступов. 2-тиоэтанол- сильный раздражитель для глаз и кожи, способен вызывать токсический эффект через кожу. Аэрозоли  способны индуцировать «синдром больного здания», множественную химическую чувствительность. Аэрозоли могут стать центрами адсорбции для различных химических в-в. Образовавшиеся бензол, толуол, этилбензол и ксилол канцерогенны. Металлоорганические соединения содержат свинец, медь, ртуть, серебро, мышьяк. Связь этих металлов с органической частью делает их растворимыми в липидах. Это приводит к тенденции поглощаться и накапливаться в жировой ткани. Особую опасность они проявляют в период лактации у женщин, т.к. происходит миграция липидов. Диоксид азота уменьшает ф-цию легких, потенцирует бронхиальную астму (особенно выражено у детей), индуцирует воспаление легочной системы, появление хрипов, отдышки, уменьшение резистентности  к бактериальным заболеваниям. Сероводород приводит к раздражению глаз и носоглотки, головную боль, головокружение, кашель и затруднение дыхания(низкие уровни), шок, конвульсии (высокие уровни). Радон (повышает фоновый уровень радиации) распадается до свинца. Свойства природного газа: огнеопасность, асфиксические с-ва, загрязнение продуктами сгорания, присутствие радона, присутствие следовых количеств ядовитых металлов, содержание токсических ароматических добавок, способность компонентов газа к сенсибилизации.

99. Бытовые контакты населения с ртутью. Главную роль в загрязнении ртутью играет неосторожное обращение ртутьсодержащими приборами и изделиями (термометры, терморегуляторы, барометры, переключатели, люминесцентные лампы). При нарушении целостности этих приборов в окружающую среду попадают пары ртути, образуя «облако». Такие «облака» могут подниматься на несколько этажей. Наиболее опасны скрытые источники ртути. При попадании любого количества ртути в жилую зону помещения необходимо: изолировать (помещение и источник ртути), снизить испаряемость ртути ( открыть окно),провести механическую демеркуризацию (сбор капель ртути), химическую демеркуризацию (С помощью р-ра). В заключение следует промыть поверхность с помощью моющего средства и провести влажную уборку всего помещения

100. Бытовые контакты населения с соединениями фенола. Фенолы широко используются для синтеза различных ароматических соединений, дезинфекции, пропитки древесины, в качестве пестицидов (пентахлорфенол, пентахлорфенолят натрия, ДНОК и другие хлорпроизводные) и многих других целей. Сила антисептического действия фенолов зависит от структуры их молеку лы. Например, введение в молекулу фенола таких заместителей, как алкил, алкоксил, галоген, приводит к усилению бактерицидной активности. Увеличе ние длины алкильного радикала еще больше усиливает антисептическое дей ствие. Соединения с алкильными радикалами изостроения менее активны, чем с нормальным радикалом. При введении в молекулу фенола второго гидрокси-ла в отличие от спиртов увеличивается токсичность вещества. Соединения фенольного ряда в зависимости от физико-химических свойств и структуры молекул значительно отличаются одно от другого по степени токсичности. В токсикологическом и органолептическом отношении фенолы неравноценны. Летучие с паром фенолы более токсичны и обладают более интенсивным запахом при хлорировании. Наиболее резкие запахи дают простой фенол и крезолы. Гидрохинон является сильным восстановителем. Как и фенол, он обладает слабым дезинфицирующим действием. Гидрохинон не придает воде запаха, привкус появляется при концентрации несколько граммов в 1 дм3; пороговая концентрация по окраске воды составляет 0,2 мг/дм3, по влиянию на санитарный режим водоемов - 0,1 мг/дм3. Гидрохинон при содержании 100 мг/дм3 стерилизует воду, при 10 мг/дм3 - тормозит развитие сапрофитной микрофлоры. В концентрациях ниже 10 мг/дм3 гидрохинон подвергается окислению и стимулирует развитие водных бактерий.

101.Эколого-медицинская характеристика внутренней среды помещений. Важнейшие факторы, способные оказывать на орг-м человека внутри помещений. Недостаточная вентиляционная способность вместе с применением новых строительных материалов, увеличение числа механизмов и аппаратуры создали проблему воздушного внутреннего загрязнения. ВОЗ отмечает, что примерно 30% новых и отремонтированных зданий во всем мире могут быть источником жалоб на состояние здоровья, связанных с качеством внутренней среды помещений. На условия проживания влияют температура, относительная влажность воздуха, скорость движения воздуха др. Важнейший элемент- эффективно работающая система вентиляции, характеризующаяся кратностью воздухообмена, т.е. объем воздуха, обмениваемого за час. Другими факторами являются: тип строения, вид фундамента, тип строительных материалов, активность человека в помещении, приготовление пищи, характер отопления, курение, наличие аппаратуры, количество проживающий людей, наличие дом животных и др.

102.  Синдром «больного здания»: понятие, причины развития, клинические проявления (СЕНСОРНЫЕ раздражения, раздражение кожи, астенические и специфические реакции), лечебно-диагностическая тактика. Вначале синдром больных зданий проявляется у проживающих в них людей в виде проблем с дыханием, затем - болей в суставах, бессонницы. Симптомы могут напоминать грипп, но этот вялотекущий "грипп" продолжается неделями, месяцами, годами. Постепенно разрушается иммунная система. Причина - отрицательный внутренний климат помещения. В первую очередь - плохое качество воздуха, его насыщенность пылью. По оценкам экологов, домашний воздух в 4-6 раз грязнее и в 8-10 раз токсичнее наружного. Только дома мы ежедневно вдыхаем 3 миллиарда пылинок - около столовой ложки пыли. Есть дома, в которых уровень загрязнения в 100 раз выше, чем снаружи. Несомненно, удачное решение – это новый дом из натуральных материалов, построенный в экологически чистом пригороде. Именно в таких условиях мы становимся наиболее уязвимы для синдрома больных зданий. Усугубляет ситуацию пресловутый технический прогресс. Создание новых строительных материалов, в попытке экономии энергии призванных как можно эффективнее изолировать здания, приводит к их полной закупоренности. Небезобидны и отделочные материалы: прессованные плиты на синтетических смолах, искусственные ковровые покрытия (в том числе, так любимый большинством из нас линолеум), пластики. Источником опасности могут стать и синтетические моющие средства и чистящие вещества. Стресс усиливается за счет воздействия на нервную систему длительного шума (особенно при расположении жилья вблизи от городских магистралей). Улучшить обстановку в доме помогут цветы. Особенно полезны папоротники и хвойные растения, так как именно они выделяют отрицательные ионы.

103.природные ксенобиотики, поступающие в орг-м человека с продуктами питания ( микотоксины). Микотоксинами называются токсины микогрибов (плесневых грибов), которые обладают токсическим эффектом даже в чрезвычайно малых дозах. Среди возбудителей болезней растений значительная часть относится к грибам, многие из которых образуют токсины, загрязняя ими продукты урожая. Микотоксикоз зерна, овощей, картофеля, фруктов и другой с/х продукции представляет большую угрозу здоровью человека и животных. Прямые потери урожая только зерновых могут достигать 50%, а собранный урожай может оказаться совершенно непригоден для человека и животных из-за содержания микотоксинов. Микотоксины обладают высокой термостойкостью и поэтому попадают в продукты питания. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным действием, подавляют иммунитет организма, поражают почки, печень, нервную и кровеносную системы, желудочно-кишечный тракт, вызывают заболевания крови, септическую ангину, дерматиты, судороги, острые боли, состояние тяжелого опьянения, нарушают гормональное равновесие и функции воспроизводства. 

104. Пищевые микотоксикозы: эрготизм. Микотоксикозом называют отравление (обычно у животных) вследствие поедания кормов, загрязненных микотоксинами.Первичный микотоксикоз (острый или хронический)Вторичный микотоксикоз — следствие взаимодействия микотоксинов с другими факторами средыДиагностика заболевания основана на этиологических признаках, в сочетании с выявлением и идентификацией микотоксинов в кормах или тканях больного Эрготизм, или Антониев огонь — отравление человека иживотных алкалоидами спорыньи, попавшими в муку из зерен ржи, зараженных склероциями, а также из-за передозировки препаратами спорыньи (например, гидротартрат эрготамина) при их длительном непрерывном приеме в больших дозах. Алкалоиды вызывают сокращения мышц; высокие их дозы приводят к мучительной смерти, низкие — к сильным болям, умственным расстройствам, агрессивному поведению.Выделяют две формы эрготизма: гангренозная  — «огонь святого Антония» (сопровождается нарушением трофики тканей из-за сужения капилляров в конечностях) и конвульсивная .

105.Фузариозы (фузариотоксикозы).

Фузариозами называют алиментарные заболевания, возникающие в результате употребления в пищу продуктов переработки хлебных злаков, пораженных грибками рода Fusarium. Наиболее известны следующие фузариозы:

Отравление «пьяным хлебом». Возникает при употреблении в пищу хлеба, пораженного грибком Fusarium graminearum. Клинически про­является симптомами поражения ЦНС: возбуждение, эйфория, при­знаки опьянения, шаткая («пьяная») походка, головокружение, голов­ные боли, шум в ушах, мышечная слабость. Кроме того, наблюдается расширение зрачков, цианотичный цвет лица, явления гастроэнтерита. Все перечисленные явления исчезают на вторые сутки, оставляя после себя ощущение как бы прошедшего опьянения.Алиментарно-токсическая алейкия. Вызывается грибком Fusarium sporotrichoideus, который поражает ядра клеток кроветворных органов с развитием лейкопении вплоть до алейкии. Также снижается содержание эритроцитов (до 2x10 /л). Изменения в картине крови являются первыми симптомами заболевания. Первыми видимыми проявлениями являются геморрагическая сыпь на коже, буллезные пузыри с серозной жидкостью на отдельных участках. Одновременно мелкие пузырьки появляются па слизистой оболочке рта и на языке. В дальнейшем развивается некротическая ангина.Профилактические мероприятия по предупреждению заболевания фузариозом сводятся к недопущению использования в питании продуктов переработки хлебных злаков и зерен, перезимовавших в поле. Их также нельзя использовать на корм скоту. Обычно такое сырье идет на получение спирта.

106. Афлатоксикозы;основные продуценты афлатоксинов в природеАфлатоксин имеет отношение к теплым и влажным климатическим условиям. Афлатоксины образуются плесневыми грибами ASpergilus при температуре более 70 С по Фаренгейту и влажности более 14%. Хотя афлатоксины и не представляют собой большой проблемы в регионах холодных, однако следует быть внимательным, если в холодных регионах используются корма, такие как соевый шрот, жмых и другие зерновые, импортированные из теплых и влажных стран. Афлатоксины являются дериватами дифуранокумарина, образуемые штаммами Aspergillus parasiticus и Aspergillus flavus. Афлатоксин B1, B2, G1 и G2 являются единственными встречающимися в природе соединениями, при этом афлатоксин B1 наиболее биологически активен. Афлатоксины обнаруживаются в таких кормах как кукуруза (как в поле так и при хранении). Зерновые могут контаминироваться афлатоксином также и в поле, если для этого есть соответствующие условия.

107. Афлатоксикозы; природные субстраты, накапливающие афлотоксиныНаиболее часто афлотоксины накапливаются в арахисе, реже - в пшенице, кукурузе, сое, горохе, ячмене, кофе, какао, обнаруживаются в сушеной и копченой рыбе, копченых мясопродуктах.Факторы, способствующие росту и размножению грибов рода Aspergillus:- повышенная влажность сырья (субстрата);- повышенная влажность окружающей среды;- температура среды;

- состав продукта;- состояние аэрации.

Оптимальными условиями токсинообразования являются наличие богатых крахмалом и липидами субстратов, влажность среды > 80%, температуре 27-460 С. Наиболее загрязненное афлотоксинами сырье поступает из стран Азии и Африки. В России при выборочных исследованиях афлотоксины выявлялись в 12-15% проб пшеницы.

108. Механизмы токсического действия афлотоксинов.Афлатоксины

Химический состав и механизм токсичного действия. Продуцируются A. flavus Link и A. parasiticus Speare. Представлены более чем десятью соединениями,  из которых основными являются афлатоксины B1 и B2, обладающие голубой флоуресценцией и G1 и G2 — с зеленой флуоресценцией в УФ-свете. По химической структуре они являются фурокумаринами:

Афлатоксины избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума; появление множества миелиноподобных фигур и вторичных лизосом. При остром отравлении афлатоксином B1 очаги некроза развиваются в миокарде, почках, селезенке. Однако основной «мишенью» воздействия является печень, где наблюдаются обширные коагуляционные и жировые некрозы гепатоцитов, жировая и белковая дистрофия в менее поврежденных клетках. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами.Картина отравления. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или земетно подпорченных при их неправильном хранении). Основные симптомы острого отравления: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи.У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые алиментарные токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, высокой летальностью и значительными изменениями печени.

109. Клиническое проявление афлотоксикозов.

Клинические признаки афлатоксикоза включают: Потерю веса / потрю аппетита

Снижение конверсии корма

Иммуносупрессию и повышенную восприимчивость к заболеваниям

Поражения печениСмертьБиологическое действие афлотоксинов:- острые отравления;- хроническое действие и появление отдаленных последствий. Отмечается наибольшая чувствительность молодых организмов к афлотоксинам.

При остром отравлении поражается печень (острый токсический гепатит).

При хроническом действии афлотоксинов отмечается:- гепатоканцерогенный эффект с развитием рака печени; установлена корреляция этого заболевания с употреблением в пищу продуктов, содержащих афлотоксины. В отличии от прочих факторов отмечается развитие карциномы без предшествующего цирроза печени. Возможно развитие карциномы печени не только при длительном воздействии, но и однократном массивном поступлении в организм афлотоксина. Также, возможно развитие рака печени у рабочих, занятых переработкой арахиса, содержащего афлотоксины (до 12-15% работающих);- реже - возникновение злокачественных новообразований желудка, матки, легких;- мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие.К воздействию афлотоксинов наиболее чувствительны:а) пожилые лица;

б) молодые лица.Для острого воздействия афлотоксинов характерно развитие:

а) токсического миокардита;б) гломерулонефрита;в) токсического гепатита;г) менингоэнфефалита.

К хроническим эффектам воздействия афлотоксинов относятся:а) мутагенный;

б) тератогенный;в) развитие гепатокарциномы

110. Профилактика афлотоксикозов Профилактика. Основными принципами профилактики П. о. микробной природы являются: предупреждение заражения пищи микроорганизмами;предупреждение размножения микроорганизмов и токсинообразования в продуктах питания; уничтожение микроорганизмов в пищевых продуктах в процессе их кулинарной обработки. Наиболее опасными источниками возбудителей, обусловливающих массивное обсеменение продуктов, являются с. -х. животные и домашняя птица. Ответственность за основные профилактические мероприятия в этом направлении возлагается на вет. -сан. службу  Мероприятия в отношении человека как потенциального источника возбудителей инфекции проводят органы и учреждения сан. -эпид. службы. Для устранения условий, способствующих размножению микроорганизмов, попавших на продукты, и токсинообразованию, необходимо: строго соблюдать сан. правила первичной обработки продуктов; широко использовать холодильную технологию на всех этапах производственного процесса и транспортировки сырья, полуфабрикатов и готовой пищи; соблюдать установленные сроки реализации продуктов и готовых блюд, а также установленные режимы хранения. Важную роль в профилактике микробных П. о. играют механизация и автоматизация процессов приготовления продуктов питания. Основные принципы профилактики немикробных П. о. заключаются в предупреждении попадания в пищу различных вредных примесей, а также использования продуктов, ядовитых по своей природе или при определенных условиях.

Профилактические мероприятия по предупреждению П. о. должны строиться с учетом сезонности отравлений и роли отдельных пищевых продуктов в возникновении эпидемической ситуации на пищевых предприятиях различного профиля. Особое место среди таких мероприятий занимают гиг. воспитание работников пищевых объектов и широкая сан. пропаганда среди населения.к - возможная опасность, возможность наступления обстоятельства, причиняющего социальный или материальный ущерб; возможный убыток или неудача в каком-либо деле  .

111. аллергии, вызвывкмые продуктами питания Аллергия индуцируется преимущественно белковыми веществами, содержащимися в продуктах питания. Самые частые аллергены - α-лактальбумин, β-лактглобулин, казеин и липопротеины молока коров. Альбумин, содержащийся в пшенице, также проявляет сильное аллергенное действие. Могут также иметь место аллергические реакции на орехи, цитрусовые, косточковые плоды, различные овощи (например, стручковые, помидоры), куриный белок, белок, находящийся в рыбных продуктах, а также на пищевые добавки. у 90% людей с имеющейся пищевой аллергией наблюдаются изменения со стороны кожи и легочной системы. Чаще всего поражается слизистая губ, глаз и языка. В дальнейшем могут встречаться: тошнота, головные боли, судороги, поражение сердечно-сосудистой системы. Особенно часто наблюдается реакция со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея).

Некоторые продукты питания (лук, редька, острые пряности) и измененная кишечная флора (например, благодаря размножению грибковых микроорганизмов) благоприятствуют аллергическим реакциям. Содержание аллергенов в растениях может изменяться в зависимости от части употребляемого растения и от стадии его зрелости. Некоторые аллергены могут легко денатурироваться (например, в коровьем молоке и пшенице при нагревании до 120 ОС, в яблоках - путем окисления на воздухе). Напротив, аллергены в мясе птицы, рыбы, орехах и бобах очень устойчивы.ТОКСИЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ И ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА Биогенные амины (БА) могут образовываться микроорганизмами, например при ферментативном декарбоксилировании .

Произведенные с помощью микробиологической техники продукты питания (например, сыры, пиво) содержат значительное количество БА. При порче продуктов питания в них также может увеличиваться содержание БА вследствие деятельности микроорганизмов. Высокое поступление аминов с продуктами питания при одновременном приеме определенных медикаментов способно повышать кровяное давление, например через тирамин, обычно расщепляющийся в кишечнике с помощью фермента моноаминооксидазы (МАО). МАО может ингибироваться гипотензивными препаратами, антидепрессантами или противотуберкулезными препаратами таким образом, что концентрация тирамина в кишечнике увеличивается. В этом случае всасывается большое количество тирамина, что способствует освобождению норадреналина из симпатических нервных окончаний и повышению кровяного давления.Содержание тирамина в продуктах питания составляет в среднем около 50 мкг/г. Однако в некоторых их них (шоколаде, сыре, пиве, вине и квашеной капусте) тирамин содержится в повышенных количествах. Сыр может содержать до 900 мкг/г, а экстракты дрожжей до 2000 мкг/г. Пациентам с высоким кровяным давлением частое употребление этих продуктов питания может быть небезвредно. Подобным же образом такой биогенный амин, как серотонин (содержащийся в бананах, грецких орехах, помидорах), способен также увеличивать кровяное давление. Другой БА - гистамин, находящийся в некоторых сортах вин, где его содержание мажет достигать 25 мr на литр, способен вступать в соединение с этанолом. Прием значительных количеств гистамина ведет к острой интоксикации у человека, которая выражается сильными головными болями и спазмами гладкой мускулатуры. Содержание БА в продуктах питания может быть снижено промывкой водой или сменой консервирующей жидкости.

112. Ксенобиотики, поступающие в организм человека с продуктами питания (пестициды, удобрения, соли тяжёлых металлов,радионуклидв и др.)

Металлы. Металлы находятся в продуктах питания, консервах и посуде (алюминий, олово, медь) и являются причиной различных расстройств. Восемь химических элементов (ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, стронций, цинк, железо) объединенный комитет экспертов ФАО /ВОЗ по Codex A1imentarius включил в число компонентов, содержание которых контролируется при международной торговле продуктами питания. Рассмотрим основные из них.

Техногенно рассеиваемая ртуть (пары, водорастворимые соли, органические соединения) отличается геохимической подвижностью по сравнению с природными (преимущественно сульфидными, труднорастворимыми, малолетучими) соединениями ртути и поэтому более опасна в экологическом отношении. Поступившие в атмосферу пары ртути сорбируются аэрозолями, почвой, вымываются атмосферными осадками, включаясь в круговорот в почве и воде (ионизируются, превращаются в соли, подвергаются метилированию, усваиваются растениями и животными). В процессе аэрогенной, водной, почвенной и пищевой миграции HgO превращается в Hg2+. Метилирование неорганической ртути в донных отложениях озер, рек и других водотоков, а также океанов - ключевой этап процесса миграции ртути по пищевым цепям водных экосистем. Были выделены почвенные микроорганизмы, способные метилировать ртуть. ртути микроорганизмами подчиняется следующим закономерностям:

• преобладающий продукт биологического метилирования ртути при рН, близком к нейтральному, - метилртуть; • скорость метилирования при окислительных условиях выше, чем при анаэробных;

• количество образуемой метилртути удваивается при десятикратном увеличении содержания неорганической ртути; • повышенная скорость роста микроорганизмов увеличивает метилирование ртути. При всех путях поступления ртуть накапливается преимущественно в почках, селезенке и печени. Органические соединения, хорошо связываясь с белками, легко проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры и накапливаются в головном мозге, в том числе и плода, где их концентрация в 1,5-2 раза больше, чем у матери.  Поступление ртути в организм отрицательно влияет на обмен пищевых веществ: неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические соединения обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена. Пары ртути проявляют нейротоксичность, от чего особенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение. Неорганические соединения ртути обладают нефротоксичностью. Есть сведения огонадотоксическом, эмбриотоксическом и тератогенном действии соединений ртути. Болезнь Минамата - ртутная интоксикация алиментарного происхождения, обусловленная употреблением в пищу рыбы и других гидробиантов, вьmовленных из водоемов, загрязненн ых ртутью (Япония).  Медь - микроэлемент, широко распространенный в природе. Средние концентрации меди в воде рек и озер составляют 7 мкг/л, в океанах - 0,9 мкг/л. Важная роль в процессе миграции меди в гидросфере принадлежит гидр 0бионтам; некоторые виды планктона концентрируют медь в 90 тыс. раз выше. Содержание меди в почвах составляет в среднем 15-20 мг/кг. Биологическая роль меди - она входит в состав гемато, купреина и других порфиринов животного мира, металлоферментов, например цитохромоксидазы, лизилоксидазы. Последняя осуществляет формирование поперечных сшивок между полипептидными цепями коллагена и эластина. Недостаток меди приводит к образованию дефектного коллагена, что увеличивает вероятность разрыва стенок артерий. Дефицит меди может привести к анемии, незначительному замедлению физического развития детей, увеличению частоты сердечно-сосудистых заболеваний. В обычных условиях человек получает в сутки в среднем 2-5 мг меди, главным образом с пищей. Поступление через легкие незначительно.При поступлении с пищей в кишечнике всасывается около 30% содержащейся меди. При повышенном поступлении меди в организм резорбция ее снижается, что уменьшает опасность интоксикации. Медь малотоксична. Механизм токсического действия меди связан с блокадой сульфгидрильных групп белков, в том числе ферментов.Высокая гепатотоксичность меди и ее соединений связана с ее локализацией в лизосомах гепатоцитов и со способностью повышать проницаемость мембраны митохондрий. Интоксикации соединениями меди могут сопутствовать аутоиммунные реакции и нарушение метаболизма моноаминов. Острая интоксикация сопровождается выраженным гемолизом эритроцитов. При хронической интоксикации медью и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы (обнаружено сродство меди к симпатической нервной системе), печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Стронций. По химическим свойствам стронций сходен с кальцием и барием. По интенсивности поглощения стоит на четвертом месте после меди, цинка и бария. Наиболее богаты стронцием семейства зонтичных (0,044%), виноградовых (0,037%); меньше всего его в злаковых (0,011 %) и пасленовых (0,009%).Стронций применяется металлургии, в электровакуумной технике, как сплав со свинцом и оловом - в производстве аккумуляторов. Гидр оксид стронция употребляют ДЛЯ изготовления стронциевых смазок, для выделения сахара из патоки; хлорид стронция - в холодильной промышленности, косметике и медицине; карбонат стронция входит в состав глазурей, стойких к атмосферным воздействиям. Стронций содержится во всех тканях и органах человека, входит в состав скелета высших и низших животных. Наиболее характерное проявление токсического действия стронция - уровская болезнь, клинические признаки которой - повышенная ломкость и уродливость костей. Предполагают, что рахитогенное действие стронция связано с блокированием биосинтеза одного из важных метаболитов витамина D и избыточным отложением фосфора в костях. Имеются указания на зобогенный эффект стронция, его действие как нервного и мышечного яда, способность хлорида стронция стимулировать продукцию тромбоксана В(2) тромбоцитами человека и оказывать местно-анестезирующее действие. Цинк относится к группе рассеянных элементов.

Цинк - один из наиболее распространенных токсических компонентов .крупномасштабного загрязнения Мирового океана, в настоящее время его содержание в поверхностном слое морской воды достигает 10-20 мкг/л. Среднее содержание цинка в почвах мира - 5·10-3%. Содержание цинка в теле взрослого человека составляет 1-2,5 г, 30% депонируется в костях, 60% - в мышцах. Цинк всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкой кишки.Избыточное поступление цинка в организм животных сопровождалось снижением уровня кальция в крови и в костях, одновременно нарушалось усвоение фосфора, в результате развивался остеопороз. Железо - один из наиболее распространенных элементов земной коры (4,65% по массе); присутствует также в природных водах, где среднее содержание его колеблется в интервале 0,01-26,0 мгfл. Основная масса металла выводится с калом, меньше _ с мочой и потом, у кормящих матерей может выводиться с молоком. Соединения Fe2+ обладают общим токсическим действием: у крыс, кроликов при поступлении в желудок наблюдались параличи, смерть в судорогах(причем хлориды токсичнее сульфатов). Fe2+ активно участвует в реакциях с радикалами гидроперекисей липидов:

• небольшое содержание Fe2+ инициирует ПОЛ в митохондриях; • возрастание содержания Fe2+ приводит к разрушению гидроперекисей липидов.

Соединения Fe3+ менее ядовиты, но действуют прижигающее на пищеварительный тракт и вызывают рвоту.Железо обладает сенсибилизирующим эффектом по клеточно-опосредованному типу, не вызывает реакций немедленного типа. Соединения железа избирательно действуют на различные звенья иммунной системы: стимулируют Т-системы и снижают показатели состояния неспецифической резистентности и общего пула иммуноглобулинов. Алюминий. Этот металл широко Применяется в машинои самолетостроении, для приготовления упаковочных материалов, в медицине как антоцид при лечении гастритов, язв и др. Широко распространен в окружающей среде. Для организма - чужеродный элемент, так как в выполнении каких-либо биологических функций у млекопитающих не участвует. Алюминий содержится в повышенных количествах в некоторых растениях и получает большую растворимость и подвижность в кислых почвах т.е. при выпадении кислотных осадков.  Среднее потребление алюминия человекомсоставляет З0-50 мг в день. Это количество складывается из содержания его в продуктах питания, питьевой воде и лек препаратах. Четверть от этого количества прих на воду.

Основные источники алюминия - алюминиевая посуда и упаковочный материал, имеющий покрытие из алюминиевой фольги. Кислые консервированные продукты питания и напитки (маринованные огурцы, кока-кола) могут содержать сами по себе небольшие количества алюминия. Он поступает также с некоторыми продуктами питания, например с морковью, которая может содержать до 400 мг/кг этого металла. Другим источником алюминия является чайный лист. Известно, что алюминий резорбируется в относительно небольших количествах в ЖКТ - около 1 %. После резорбции комплексируется преимущественно с трансферрином и распределяется по организму: в легких может накапливаться до 50 мг/кг, в мышцах и костях - около 10 мг/кг, в мозгу - Около 2 мг/кг и в сыворотке крови - около 10 мкг/л. Удаляется из организма почти исключительно через почки. .

113.КСЕНОБИОТИКИ, ПОСТУПАЮЩИЕ В ОРГАНИЗМ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОЛУЧЕНИЯ, ОБРАБОТКИ ИЛИ ХРАНЕНИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОв. Генетически модифицированные (трансгенные) продукты (ГМП) - это изделия, которые были получены генноинженерными технологиями. За последнее десятилетие объем производства генетически измененных продуктов в мире резко возрос.Цели,которые преследуют при 'получении генетически измененных растений, следующие: повышение резистентности к действию вредителей (маис, хлопок, картофель), вирусов (картофель); изменение качественного состава продукта, например по содержанию жирных кислот (рапс, соя), белка (картофель), антиоксидантов (томаты) и Др.; изменение внешнего вида растений, например по окраске (гвоздика). Идут интенсивные работы по созданию растений, продуцирующих лекарственные вещества (с помощью табака гемоглобин, коллаген; с помощью картофеля - интерферон, сывороточный альбумин; с помощью рапса - герудин). Риск для человека состоит в возможном активном или косвенном вмешательстве генетически измененных продуктов в физиологическую и метаболическую активность клеток и тканей человеческого организма со всеми вытекающими отсюда последствиями. Так, например, молоко коров может содержать рекомбинантный гормон роста (rBGH), известный как рекомбинантный бычий соматотропин. Фирменное название Posilac. С 1993 г. этот препарат производится методами генной инженерии. Используется в животноводстве с целью повышения надоев. Препарат вводят животным каждые две недели, вызывая стимуляцию образования молока на 5-20%. Введение rBGH приводит к увеличению вероятности маститов, протекание которых связано с попаданием в молоко патогенных микроорганизмов. Основной способ лечения маститов у животных - введение им антибиотиков. В свою очередь, их использование вызывает повышение устойчивости микроорганизмов, например сальмонелл, что создает трудности в лечении у человека инфекционных заболеваний. Более того, мутантные бактерии могут передавать свои гены другим микроорганизмам. Это происходит путем обмена цепи ДНК, называемой плазмидой. Даже относительно непатогенные бактерии типа Е. саli присутствующие в кишечнике человека, могут получать невосприимчивость к антибиотику и передавать ее по наследству, а также к другим бактериям, например возбудителям тифа или холеры.Помимо этого, показано, что rBGH увеличивает в организме животных концентрацию инсулиноподобного фактора-l (IGF-l). IGF-l состоит из 70 аминокислот и имеет такую же первичную структуру, как человеческий пептид. В присутствии казеина, основного протеина коровьего молока, IGF-l не подвергается разрушению при пастеризации, а также при пищеварении. Казеин обеспечивает защитный эффект на IGF-l молока коров, и гормон остается неповрежденным в кишечнике тех людей, которые употребляют молоко после стимуляции животных rBGH.Попав с коровьим молоком в организм человека, rBGH увеличивает в нем уровень собственного IGF-l Всосавшийся коровий, а также образованный собственный IGF-l в тонком кишечнике человека способен стимули- a~ ровать клеточный рост путем изменения подвижности и УСI-шения митотической активности клеток. У животных этот пептид оказывает системные эффекты: увеличивает массу тела, печени, длину трубчатых костей. Помимо этого, IGF-l вызывает рост опухолей у лабораторных животных и людей путем торможения запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Способность индуцировать акромегалию делает IGF-l потенциально опасным для детей и подростков. У человека это проявляется в увеличении риска появления злокачественных образований молочной железы и толстого кишечника. Помимо этого, IGF-l обладает эстрогенподобным действием.Еще один пример потенциальной опасности «новых продуктов» - генетически спроектированный помидор F1avr Savr. Это растение сод ген, кот придает стойкость к действию антибиотика канамицина. Этот ген может быть передан бактериям в желудочно-кишечном тракте человека, создавая тем самым новые нечувст к антибиотикам микробы, что чревато серьез последствиями для здоровья.

114.ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ПРИГОТОВЛЕНИИ ПИЩИ (бензапирен и нитрозамины)Продукты «реакции Малларда». Возникают между карбонильными группами восстановленных сахаров и аминогруппами аминов, пептидов и белков. При приготовлении пищи они желательны для придания продукту аромата, определенных вкусовых свойств и специфической окраски. При этом возникают побочные, токсичные и мутагенныe продукты.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). К ПАУ относится бенз а пирен, образующийся при копчении продуктов, а также при приготовлении пищи на гриле в том случае, если жир попадает на раскаленный древесный уголь   

бензапирен

Копченая ветчина может содержать бенз[а]пирена до 3 МКГ/КГ, приготовленное на гриле мясо до 50 МКГ/КГ. Допустимое количество для мясных продуктов составляет 1 МКГ/КГ. Овощи и зерно могут накапливать ПАУ из грунта и воздуха до 20 мкг/кг (суммарное содержание). При питании человек получает ежедневно в сумме только около 3 мкr ПАУ Повышенное потребление подобных ксенобиотиков может иметь последствия для здоровья человека. Твердо установлено, что бенз[а]пирен обладает в отношении человека и животных мутагенным и канцерогенным действием.Гетероциклические амины (ГЦА). В конце 70-х п. ХХ в. японские исследователи из Национального центра по изучению рака сообщили о том, что экстракты из жареной рыбы содержат высококанцерогенные соединения, которых не имеется в исходном сырье. Было высказано предположение, что указанные соединения могут возникать при жарке мяса (свинина,говядина), а также при приготовлении гамбургеров. Более того, было установлено, что некоторые аминокислоты, такие как триптофан, глютаминовая кислота, а также содержащие их белки, также могут давать канцерогенные продукты в результате процесса пиролиза (нагревание при высокой температуре). Эти соединения были выделены и обозначены как гетероциклические амины. В настоящее время их известно около 20. Среди ГЦА выделяют две группы соединений: неимидазольные и имидазольные. Первая из них содержит аминогруппу, присоединенную непосредственно к пиримидиновому кольцу. Вторая группа - это класс имидазолов, у которых аминогруппа при соединена к имидазольному кольцу. Образуются ГЦА почти исключительно при кулинарной обработке мяса. Дело в том, что именно в мышечной массе содержится вещество креатин, выполняющее важную роль в энергетическом обеспечении сократительного процесса. В присутствии некоторых аминокислот (например, фенилаланина) при нагревании образуется метилфенилимидазолпиридинамин (МФИПА). Углеводы, присутствующие в мясе, способствуют этой реакции. Существует несколько факторов, существенно влияющих на образование ГЦА. Чем выше температура кулинарной обработки и ее продолжительность, тем выше содержание ГЦА в конечном продукте. Показано, что их образование начинается при 150 0С и становится максимальным при 250 ОС Другим фактором является вид кулинарной обработки. Наибольшие количества этих канцерогенов дает поджаривание мяса, а также приготовление барбекю. В то время как варка мяса, тушение, обработка в микроволновой печи вообще не способствуют образованию ГЦА. Среди всего семейства ГЦА, присутствующих в рационе европейских народов, наибольшей потенциальной опасностью обладают пять.  В целом установлено, что люди, которые ежедневно едят жареное мясо, получают в день от 1 до 20 мкг ГЦА. их потребляемые количества уменьшаются в ряду: МФИПА ~ ПИА ~ ДМИХСА ~ ТМИХСА ~ МИХА. Метаболизм ГЦА играет важную роль в их канцерогенной способности. Строго говоря, ГЦА являются лишь проканцерогенами и становятся таковыми в результате их детоксикации в ткани печени, т.е. в результате метаболической активации.Прежде всего, ГЦА гидроксилируются по месту расположения аминогруппы с образованием N-гидроксиамина. Это происходит, как указывалось ранее, с помощью цитохрома Р-450 (СУРIА2). Образовавшийся продукт на второй стадии метаболизируется до эфира. Ацетопроизводные аминов являются потенциальными электрофилами, способными реагировать с макромолекулами, например с белками и ДИК, что приводит к образованию аддуктов преимущественно с гуанином полинуклеотидной цепочки ДИК Этим самым изменяется первичная структура дик. Если аддукт не будет удален из макромолекулы при ее репарации, то это может послужить толчком к клеточной мутации путем замены гуанина на тимин.

Помимо реакций метаболической активации ГЦА способны обезвреживаться без образования активных канцерогенов. Этот процесс происходит путем конъюгации с глюкуроновой или серной кислотами. С ГЦА связывают возникновение злокачественных опухолей кишечника и молочной железы. Высокая вероятность заболеваний раком молочной железы связана с большой активностью упомянутой N-ацетилтрансферазы, одного из ферментов метаболической активации этих соединений. На канцерогенность ГЦА влияют многие факторы, которые способны снизить их воздействие или, наоборот, потенцировать их активность. К числу первых из них относятся хлорофилл, индолы, изотиоцианаты, изофлавоноиды, полифенолы, которые содержатся в зеленых растениях, овощах и фруктах. При этом грубые волокна и хлорофилл тормозят поглощение ГЦА. Индолы, изотиоцианаты, изофлавоноиды тормозят метаболическую активацию и стимулируют обезвреживание. Природные антиоксиданты (токоферол, каротин), полифенолы, содержащиеся в чае, а также кальций ингибируют прогрессию злокачественно трансформированной клетки, тормозя формирование опухоли.

К факторам, которые способны потенцировать активность ГЦА, относится животный жир. Следовательно, богатая жиром пища будет способствовать развитию опухолей. И, наконец, важную роль играют способы приготовления пищи. При этом следует избегать пережаривания мясных продуктов, реже употреблять барбекю.

115.Понятие о факторах риска.Научно-технический прогресс – причина изменения факторов рпска и источник появления новых негативных для здоровья факторов в окружающей среде.Загрязнение окружающей среды - фактор опасности для здоровья человека. На это могут указывать данные эпидемиологических исследований, медицинской статистики, свидетельствующие о тенденции роста заболеваемости на загрязненных территориях. Это подтверждают данные специальных научных исследований, направленных на количественное определение связи между загрязнением окружающей среды и его влиянием на организм человека. Количественной мерой отрицательного воздействия неблагоприятных факторов на организм человека может служить расчет риска в появления той или иной патологии. Методология оценки риска воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека - новое, относительно молодое, интенсивно развиваемое во всем мире междисциплинарное научное направление. Это связано с тем, что проблема загрязнения окружающей среды в настоящее время одна из важнейших медико-экологических проблем. Длительное наблюдение и анализ факторов среды обитания человека и его здоровья в рамках единого информационного пространства, как это осуществляется в системе социально-гигиенического мониторинга, способны создать основу для использования результатов этого вида работ и для решения перспективных задач. В современных условиях специалисту-медику необходимо отвечать на сложные вопросы, что требует дальнейшего развития концепции риска. Так, система оценки риска для здоровья должна органично вливаться в систему общего управления и принятия решений в административной практике, риск должен измеряться, иметь стоимость, быть понятен по смыслу чиновникам и общественности, позволять проводить сравнения и, следовательно, выбор решений и нормирование. Рекомендации ВОЗ (1978) определяют риск как «ожидаемую частоту нежелательных эффектов, возникающих от воздействия загрязнителя». Американское Агентство охраны окружающей среды (ЕРА US) характеризует риск как «вероятность повреждения, заболевания или смерти при определенных обстоятельствах».

116. Общепринятая шкала рисков.

Риск включает следующие количественные показатели: величину ущерба, вероятность возникновения опасного фактора, неопределенность в величинах как ущерба, так и вероятности.

Под термином “ущерб” понимаются фактические и возможные социальные и экономические потери и (или) ухудшения состояния (качества) природной среды.

Социальный ущерб - это ущерб от безвозвратных потерь населения, сокращения сроков жизни, ухудшения здоровья и благополучия людей.Социально-экономический ущерб - затраты на лечение и социально-трудовую реабилитацию, потери национального дохода, вызванные преждевременной смертностью и утратой трудоспособности.

Экономический ущерб - потери и убытки от повреждений (разрушений) объектов народного хозяйства, нарушений производственно-кооперативных связей.

Экологический ущерб - потери, которые нанесены окружающей среде или ее отдельным компонентам.В терминах риска принято описывать и опасности от достоверных событий, происходящих с вероятностью, равной единице. Таким примером в нашей проблеме конкретным предприятием. В этом случае “риск” эквивалентен ущербу и соответственно величина риска равна величине ущерба    

Таким образом, количественная оценка риска представляет собой процесс оценки численных значений вероятности и последствий нежелательных процессов, явлений, событий, а стало быть, к достоверности получаемых оценок надо подходить осторожно.Под термином “опасность” понимается ситуация в окружающей среде, в которой при определенных условиях возможно возникновение нежелательных событий, явлений или процессов (опасных факторов), воздействие которых на человека и окружающую среду может привести к одному или совокупности негативных последствий.Такими негативными последствиями могут быть:

отклонение здоровья человека от среднестатистического значения;

ухудшение состояния (качества) окружающей среды.Ввиду многообразия факторов опасности примем их классификацию по источникам опасности.

Экологически опасный объект - это объект народного хозяйства, оборонный или природный объект, состояние или функционирование которого приводит или может привести к негативному воздействию на людей, сельскохозяйственных животных и растения, на окружающую природную среду или ее отдельные компоненты.Экологические факторы - это факторы, обусловленные причинами природного характера (неблагоприятными для жизни человека, животных, растений, климатическими условиями, физико-химическими характеристи-ками атмосферы,воды, почв, функциональными характеристиками экосистемы, природными бедствиями и катастрофами) и техногенного характера (аварии, катастрофы).Экологический риск - соотношение величины возможного ущерба при воздействии экологического фактора и вероятности реализации этого воздействия.С точки зрения количественной оценки понятие “экологический риск” может быть сформулировано как отношение величины возможного ущерба от воздействия вредного экологического фактора за определенный интервал времени к нормированной величине интенсивности этого фактора. Под возможным ущербом прежде всего имеется в виду здоровье человека.Социально-экономические факторы - факторы, обусловленные причинами социального, экономического, психологического характера (недостаточным уровнем питания, здравоохранения, образования, обеспечения материальными благами; нарушенными общественными отношениями, недостаточно развитыми социальными структурами).Техногенные (или антропогенные) факторы,- факторы, обусловленные хозяйственной деятельностью людей (чрезмерными выбросами и сбросами в окружающую среду отходов хозяйственной деятельности в условиях ее нормального функционирования и в аварийных ситуациях; необоснованными отчуждениями территорий под хозяйственную деятельность; чрезмерным вовлечением в хозяйственный оборот природных ресурсов; иными, связанными с хозяйственной деятельностью подобными негативными процессами, актами или решениями).Военные факторы - это факторы, обусловленные работой военной промышленности (транспортировкой военных материалов и оборудования, испытанием образцов оружия и его уничтожением, функционированием военных объектов и всего комплекса военных средств в случае военных действий).Предложенное деление факторов опасности является условным в том смысле, что при изучении проблемы обеспечения безопасности человека, общества и природной среды воздействие этих факторов в общем случае разделить невозможно. Все эти факторы и их воздействия приходится рассматривать комплексно, с учетом их взаимного влияния и связей иерархического характера.Таким образом, термин “опасность” описывает возможность осуществления некоторых условий технического, природного, экономического и социального характера, при наличии которых могут наступить интересующие нас неблагоприятные события и процессы, например, природные катастрофы или бедствия, аварии на промышленных предприятиях, экономические или социальные кризисы. Следовательно, “опасность” - это ситуация, постоянно присутствующая в окружающей среде и способная при определенных условиях привести к реализации в окружающей среде нежелательного события - возникновения опасного фактора. Соответственно реализация опасности - это обычно случайное явление, и возникновение опасного фактора характеризуется вероятностью этого явления.

117.Методология оценки рисков.Оценка риска включает несколько последовательных стадий: идентификацию опасности, оценку воздействия, определение дозовой зависимости эффекта и, наконец, расчет конкретного риска. При этом необходимо ответить на несколько вопросов.

• Идентификация опасности. (Является ли воздействие токсичным?) Действие ксенобиотика сопряжено неблагоприятным эффектом. Под ним понимаются любые изменения на биохимическом, физиологическом, анатомическом, патологическом и/или поведенческом уровнях, которые приводят к функциональным изменениям и способны воздействовать на деятельность всего организма, изменять или извращать его ответную реакцию. Идентификация опасности подразумевает, прежде всего, учет тех факторов, которые способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье человека. Применительно к практической деятельности этот этап работы включает анализ экологической обстановки, учет и регистрацию химических веществ, используемых в промышленных и других целях. На этом же этапе возможно проведение выборочных СКРИНИНГОВЫХ исследований окружающей среды с целью выявления тех «опасностей», которые могут иметь место и ранее не учтены. Здесь привлекаются данные фундаментальных исследований о неблагоприятном действии тех или иных факторов. Важно заметить, что на рассматриваемом этапе процедуры оценки риска анализ ведется на качественном уровне. • Оценка воздействия. (На кого направлено токсическое воздействие, какова его частота и продолжительность?)

Необходимо получить информацию о том, с какими реальными дозовыми нагрузками сталкиваются те или иные группы населения. Источниками такой информации служат, во-первых, данные лабораторного мониторинга, во-вторых, результаты расчетов. Лабораторные измерения, выполненные в соответствии с действующими нормативными документами в режиме мониторинга, могут дать объективную информацию о состоянии окружающей среды. Однако эти данные охватывают лишь часть тех примесей, которые действительно присутствуют в том или ином оцениваемом объекте и привязаны к конкретному месту наблюдения, что при недостаточном их числе затрудняет достоверную интерполяцию. Кроме того, эти исследования представляют лишь интегральную оценку без точного выхода на конкретный источник. Идентификацию последнего необходимо выполнять, ориентируясь на экспертные подходы, и достоверность результатов таких работ во многом определяется квалификацией эксперта. Расчетные методы позволяют построить полноценную модель загрязнения объекта окружающей среды с возможностью ее оценки в любой точке изучаемого пространства. Вместе с тем точность расчетов зависит от двух основных аспектов: качества исходной информации и точности выбранной модели. На этой стадии определяют фактические уровни экспозиции и поглощения ядовитого вещества в данной совокупности индивидуумов. Наиболее важные шаги при оценке экспозиции следующие: определение концентраций загрязняющего вещества; времени, частоты, продолжительности и маршрутов воздействия; идентификация той среды, которая переносит загрязняющее вещество и др. Более конкретно, экспозиция - контакт организма с химическим, физическим или биологическим агентом. В целом оценка воздействия включает три основных подэтапа. Первый подэтап - характеристика окружающей обстановки, которая предусматривает анализ основных физических параметров исследуемой области (климат, гидрогеологические условия, растительность, тип почвы и др.) и характеристику популяций, потенциально подверженных воздействию (места проживания, виды деятельности, демографический состав, расположение жилых районов относительно исследуемого вредного участка, существующее зонирование территории и Т.д.). Второй подэтап - идентификация маршрутов воздействия и потенциальных путей распространения. Маршрут воздействия - путь химического вещества от источника до экспонируемого организма. Описывается уникальный механизм, посредством которого индивидуум или популяция подвергаются воздействию химического вещества, точка воздействия и путь поступления. Если точка воздействия отдалена от источника, то маршрут воздействия включает в себя также транспортную (в случае межсредовых переходов) и воздействующую среды. На этом этапе оценки экспозиции выявляются те пути, посредством которых выделенные популяции могут подвергаться воздействию. Каждый путь характеризует механизм воздействия исследуемых факторов, связанных с определенными источниками загрязнения окружающей среды, на население. Оценка маршрута воздействия включает характеристику: источников загрязнения, выбросов и сбросов химических веществ, мест их нахождения; вероятной судьбы химических соединений в окружающей среде (распределение, транспорт, межсредовые переходы); мест проживания и видов деятельности экспонируемых популяций. Для каждого маршрута воздействия определяются точки воздействия (точки потенциального контакта человека с химическими веществами) и пути поступления (например, ингаляuионный, пероральный, через кожу). Таким образом, составными частями полного маршрута воздействия являются: - источник и механизм выброса химического вещества в окружающую среду; - среда распространения химического вещества (например, воздух, грунтовые воды);- место потенциального контакта человека с загрязненной окружающей средой (точка воздействия); - контакт человека с химическим веществом при потреблении воды, продуктов питания, дыхании и через. кожные покровы.Третий подэтап - количественная характеристика экспозиции предусматривает установление и оценку величины, частоты и продолжительности воздействий для каждого анализируемого пути, идентифицированного на втором подэтапе. Часто этот под этап состоит из двух стадий: оценки воздействующих концентраций и расчета поступления. Оценка воздействующих концентраций включает определение концентраций химических веществ, воздействующих на человека в течение периода экспозиции. Концентрация - это содержание конкретного загрязнителя в конкретной среде (например, воздушной) в единице ее объема (например, мкг/м3) в определенный промежуток времени. Все замеры концентраций прямо или косвенно связаны с временным интервалом.

• Дозовая зависимость. (Насколько токсично воздействие?) Дозозависимая реакция организма обычно определяется экспериментально на уровне достаточно высоких, явно действующих доз, а оценка действия реального уровня загрязнения осуществляется методом экстраполяции.Общепринятыми являются две модели, описывающие зависимость в координатах доза - эффект.

Пороговая модель для неканцерогенных веществ предполагает наличие порога, ниже которого изучаемый фактор практически не действует.

В некоторых исследованиях бывает весьма затруднительно определить данную величину, Т.е. МНД. В этом случае пользуются другим параметром - минимальная действующая доза (МДД)

Бес пороговая зависимость для веществ с канцерогенной активностЬЮ оценивает канцерогенные эффекты по беспороroвому принципу. Это означает, что любые, даже самые малые концентрации могут приводить к злокачественному перерождению

• Оценка риска. (Насколько велик риск появления той или иной патологии?)

Заключительный этап - обобщение результатов предыдущих этапов. Он включает помимо количественных величин риска анализ и характеристику неопределенностей, связанных с оценкой, а также обобщение всей информации по оценке риска. Существует четыре основных неопределенности: - статистическая выборка; - модель доза-эффект; - исходная выборка баз данных; - неполнота использованных моделей. В идеальном случае каждая неопределенность должна сопровождаться распределениями индивидуальной и обобщенной вероятности, из которых выводятся средние или худшие индивидуальные оценки негативного эффекта. Оценка риска является одной из основ для принятия решений по профилактике неблагоприятного воздействия экологических факторов на здоровье населения, но не самим решением. Другие необходимые для этого условия - анализ нерисковых факторов, сопоставление их с характеристиками риска и установление между ними соответствующих пропорций - входят в процедуру управления, являющуюся, как мы уже говорили, третьим этапом системы социально-гигиенического мониторинга.

Решения, принимаемые на такой основе, не являются ни чисто хозяйственными, ориентирующимися только на экономическую выгоду, ни чисто медико-экологическими, преследующими цель устранения даже минимального риска для здоровья человека или стабильности экосистемы без учета затрат на обеспечение такой ситуации. Другими словами, сопоставление медико-экологических, социальных и технико-экономических факторов дает основу для ответа на вопрос о степени приемлемости риска и необходимости  принятия регулирующего решения, ограничивающего или запрещающего использование того или иного технического решения, функционального зонирования территории поселения при разработке его генплана, и т.д. Эта стадия позволяет предусмотреть вероятность неблагоприятного эффекта в человеческой популяции в зависимости от токсического воздействия и определяет его допустимые уровни.

118.ОЦЕНКА РИСКА ДЛЯ НЕКАНЦЕРОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (ОБЩЕТОКСИЧ Д-ВИЯ)

Неканцерогенные эффекты включают, например, раздражающее действие на дыхательную систему; различные общетоксические эффекты, такие как токсичность для печени, почек и других жизненно важных органов, изменения состояния ЦНС, нарушение репродуктивной функции и смерть. Как и в случае канцерогенов, оценка потенциальной опасности и токсичности веществ, не обладающих канцерогенным действием, осуществляется по результатам эпидемиологических и экспериментальных исследований. При этом,если референтная доза (RfD), которая включает в себя коэффициент запаса (K3), для данного ксенобиотика превышает поглощенную дозу, воздействие считается безопасным. Превышение ее опасно с точки зрения возникновения эффектов неканцерогенного действия. Предельно допустимые концентрации (ПДК) дЛЯ ксенобиотиков в окружающей среде рассчитываются на основании массы тела, поглощения, частоты, продолжительности воздействия и референтных доз. Предельно допустимая концентрация равнаПДК= RfD ·М  ,  Погл .ּ Прод· Част

где RfD - референтная доза; М - масса тела; Погл - величина поглощения ксенобиотика; Прод - продолжительность воздействия; Част - частота воздействия.

Эти значения используются и для того, чтобы установить регулирующие стандарты ДЛЯ безопас уровней загрязнителей в питьевой воде, на раб месте, пестицидов в продуктах питания.

119. ОЦЕНКА РИСКА ДЛЯ ВЕЩЕСТВ С КАНЦЕРОГЕННЫМ ДЕЙСТВИЕМ

Для вычисления риска умножают среднесуточную поглощенную дозу (ССПД) или среднесуточную дозу за жизнь (ССДЖ) на значение потенциального перорального канцерогенного риска (ППКР) или потенциального ингаляционного канцерогенного риска (ПИКР) и на продолжительность воздействия (в случае постоянного проживания эта величина равна единице). Результат такого расчета число случаев онкологических заболеваний (выраженное ближайшим целым числом) на конкретную популяцию населения. Обратная величина этого значения дает величину вероятности для этой патологии. Обратная последовательность операций, если исходить из конкретной величины приемлемого риска, даст возможность рассчитать значение ССПД или ССДЖ, которые в состоянии обеспечить необходимую величину риска. В качестве примера приведем оценку канцерогенного риска, связанного с загрязнением питьевой воды мышьяком. Допустим, необходимо рассчитать канцерогенный риск при содержании мышьяка в питьевой воде (С) на уровне 0,0005 мг/л. Риск рассчитывается исходя из условия ежедневного потребления данной воды на протяжении всей жизни человека. На этот же срок определен и норматив для расчета риска. Среднее количество ежедневно потребляемой внутрь воды (v) составляет 3 л, средняя масса человека (m) -_70 кг. Таким образом, ежедневно в этих условиях человек потребляет с питьевой водой мышьяк в дозе: ССПД = С· V/т =3 ·0,0005 / 70 = 0,000021 мг/кг. Учитывая, что значение ППКР для мышьяка равно 1,5 (мг/кг)-1 (см. табл.), получим величину риска: кр = 0,000021·1,5·1 = 0,000032. Это равноценно 32 дополнительным случаям заболеваний раком на миллион человек, постоянно потребляющих такую воду, или возникновению одного случая онкологического заболевания из 31 250 наблюдаемых лиц (1/риск). Возможна оценка риска комплексного и комбинированного (в случае воздействия однотипных ядов) действия. Хронический (неканцерогенный) риск выражается в вероятности развития симптомов хронической интоксикации на протяжении определенного времени, что количественно связывают с ростом общей заболеваемости без появления каких-либо специфических форм заболеваний. Его приемлемое значение принимают в интервале допустимой статистической ошибки, что обычно составляет 0,02 (или 20 дополнительных случаев на 1 тыс. чел.). Канцерогенный риск показывает вероятность появления дополнительных случаев заболеваний раком, и его приемлемое значение обычно nринимают в пределах 0,000001 0,00001 (или от 1 до 10 дополнительных случаев на I млн чел.).  

От обратного можно рассчитать величину еспд для  данного ксенобиотика, обладающего канцерогенной активностью. Для этого величину приемлемого риска, например один случай заболевания раком на миллион, следует разделить на значения ПИКР или ППКР: сспд = 1/106 ּПИКР (ППКР).

120.определение индивидуального риска Определение индивидуального риска представляет собой особую форму медико-экологической экспертизы, цель которой - диагностирование случаев экологически обусловленных заболеваний. К сожалению, в настоящее время еще не разработана правовая основа государственной системы диагностирования этих заболеваний. Выявление признаков заболеваний производится в период обращения населения за медицинской помощью и проведения медицинских осмотров. При этом выделяются следующие этапы диагностики.  Определение внутренней дозы. Для оценки индивидуального риска важным является определение внутренней дозы химического вещества, зависящей от конкретных особенностей контакта человека с окружающей средой. Наиболее точный метод расчета внутренней дозы - ее биоиндикация, Т.е. лабораторное количественное определение экологических загрязнителей или их метаболитов в тканях и органах человека. Сопоставление лабораторных результатов с существующими стандартами позволяет определить реальную внутреннюю дозу экологической нагрузки. Однако для большинства наиболее распространенных химических загрязнителей биоиндикация затруднена. Поэтому другой способ определения внутренней дозы - расчетный путь. Одним из вариантов такого расчета является использование информации о концентрациях химических веществ в различных зонах пребывания человека и среднем времени его нахождения в этих зонах. Так, например, проведением анкетирования возможно определить среднее время пребывания человека внутри жилища, в жилой, загородной, рабочей зоне, на транспорте. Зная концентрации вещества, объем вдыхаемого воздуха, время нахождения в различных зонах, эксперт может рассчитать получаемую за год внутреннюю дозу, которая в данном случае называется аэрогенной нагрузкой. Суммировав аэрогенные нагрузки отдельными веществами, можно рассчитать суммарную индивидуальную аэрогенную нагрузку. Различные вещества обладают неодинаковой токсичностью, в связи с чем для более точной оценки риска целесообразно использовать не просто аэрогенную нагрузку в миллиграммах вещества, а величины потенциального риска. Оценка неблагоприятных эффектов (диагностика). Этиология и патогенез экологически обусловленных состояний (явления дискомфорта, заболевание, смерть) требуют nрименения как традиционных, так и специальных методов диагностики. Основанием для подозрения на экологическую этиологию заболевания служат: - выявление в клинической картине характерных симптомов, не встречающихся при других нозологических: формах и не связанных с профессиональной деятельностью обследуемого; - групповой характер неинфекционных заболеваний в районе проживания у лиц, не связанных общей профессией или местом трудовой деятельности; - наличие вредных или опасных экологических факторов в зоне проживания обследуемого. Необходимо также учитывать возможность развития заболевания экологической этиологии после прекращения контакта с вредным фактором. Диагностическими критериями заболевания экологической этиологии являются:-санитарно-экологическая характеристика района проживания;          -длительность проживания в данном районе; - профессиональный анамнез;

- общий анамнез; - учет неспецифических клинических признаков, встречающихся и при других нозологических формах, но патогномоничныx именно для данного заболевания;- изучение динамики патологического процесса с учетом как различных осложнений и отдаленных последствий, так и обратимости патологических явлений, выявляющихся после прекращения контакта с действующим агентом. Диагностика экологически обусловленных состояний, как правило, основывается на их ретроспективном анализе с поиском соответствующих причинно-следственных связей и построением на их основе вероятностных диагностических моделей. При этом одним из важных направлений исследований в этой области следует считать определение факторов или их комбинаций, вызывающих, провоцирующих, способствующих или сопровождающих возникновение этих состояний, что в дальнейшем используется для Целей их прогнозирования и предупреждения.

Подобные исследования предполагают получение и анализ достаточно объемной и разнородной информации. При этом современные медико-экологические данные характеризуются достаточно сложными взаимосвязями, вследствие чего общепринятые традиционные методы статистического анализа часто оказываются недостаточно корректными, поскольку опираются на существенно упрощенные модели величин и связей между ними (предполагая, например, связи - линейными, корреляции - квадратичными и Т.п.), в реальных же задачах, как правило, связи значительно многомернее, когда значимость признака главным образом зависит от контекста и применение традиционных методов обработки величин становится неприемлемым. При выполнении медико-экологических исследований, имеющих целью разработку диагностических правил идентификации экологически обусловленных заболеваний, целесообразно использование комбинированных подходов, основанных на сочетанном применении различных методов.

1. Формирование налоговой системы
2. ТГПУ им. Л. Н. Толстого Телеканал НТВ сообщил в программе новостей о решении Министерства образования
3. Реферат- Физиологические механизмы проявления эмоций
4. холодной войны большинство развивающихся стран изначально были склонны к проведению осторожной сбалансир
5. НК ~аза~стан Темiр Жолы
6. Тема- Работа со слоями изображения
7. Кима Психологическое время отражение в психике человека системы временных отношений между событиями
8. Лекция экскурсия Крепость в Меджибоже
9. Акты приемки геодезической разбивочной основы
10. Звуковые системы IBM PC
11. Болашак Юридический факультет Кафедра гражданского права и процесса Утверждаю Проректор п
12. Франчайзинг в туризме как вариант развития бизнеса
13. на тему- Обеспечение устойчивости работы агропромышленного объекта в условиях чрезвычайных ситуаций
14. отголоски Малевича
15. Лекарственные растения
16. Times New Romn; размер шрифта 12; межстрочный интервал ~ 15
17. зависимость и аддикция
18. Контрольная работа- Средства просмотра WWW-страниц
19. централизованной системе.
20. авидатками; бдоходами; вцінними паперами; гнерухомістю

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе