Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
СОДЕРЖАНИЕ:
Лекция 1. Методы обследования в гинекологии 3
Лекция 2. Эндоскопия в акушерстве и гинекологии 5
Лекция 3. Воспалительные заболевания женских половых органов ....11
Лекция 4. Менструальный цикл и его регуляция. Дисфункциональные маточные
кровотечения 20
Лекция 5. Нейро-эндокринные синдромы в гинекологии 29
Лекция 6. Доброкачественные опухоли матки. Эндометриоз 33
Лекция 7. Доброкачественные опухоли придатков матки 40
Лекция 8. Фоновые и предраковые заболевания. Рак матки 46
Лекция 9. Злокачественные опухоли яичников. 52
Лекция 10. Физиология и патология переходного периода 60
Лекция 11. «Острый живот в гинекологии» 65
Лекция 12. Планирование семьи. Современные методы контрацепции 70
Лекция 1. Методы обследования в гинекологии
План лекции
Осмотр больных.
Методы гормонального исследования.
Эндоскопические методы.
Ультразвуковое исследование.
Рентгенологические методы исследования.
Генетические исследования.
Содержание лекции.
Анамнез.
Жалобы (основные и сопутствующие). Специфические функции женского организма (половая, репродуктивная, секреторная, менструальная). Условия работы и быта. Наследственный анамнез. Радиационный анамнез. Аллергологический анамнез. Перенесенные заболевания. Контрацепция.
Семейный анамнез (заболевания мужа или полового партнера). История настоящего заболевания. Специальные методы исследования.
Осмотр больных.
Тип телосложения (мужской, евнухоидный, гиперстенический. астенический, нормостенический). Мужской тип имеет две стадии: 1) Мужской тип (высокий рост, широкие плечи, узкий таз), 2) Верильный тип (средний рост, короткие ноги, длинное туловище, широкие плечи, узкий таз). Евнухоидный тип: увеличение длины тела, увеличение длины ног. равные межакромиальные и межвертельные размеры.
Индекс массы тела: отношение массы тела в килограммах к длине тела в м2. В норме ИМТ=20-26: свыше 40 -высокая степень развития метаболических нарушений. Установлена положительная корреляция между ИМТ и частотой метаболических нарушений (гипергликемия, гиперхолестеринемия. гиперлипидемия. гипертензия. атеросклероз и др.). Определение типа ожирении (отношение размеров объема талии к окружности бедер). Андроидный (мужской, кушингоидный. висцеральный - ОТ/ОБ более 0.85, гиноидный (женский тип - ОТ/ОБ менее 0.85).
Состояние кожи (акне. гирсуитизм, гипертрихоз).
Гирсуитизм - повышенное оволосение по мужскому типу.
Гипертрихоз - увеличение интенсивности оволосения по женскому типу, часто связано с увеличением чувствительности волосяных фолликулов к собственным половым стероидам.
Молочные железы (гипоплазия, гипертрофия, трофические изменения, отделяемое из сосков, галактория. мастопатия - железистая, кистозная, смешанная). Обследование: УЗИ молочных желез, маммография, пункшюнная и аспирационная биопсия.
Гинекологическое исследование (осмотр половых органов, осмотр в зеркалах, бимануальное, ректальное исследования).
Методы гормонального исследования.
Тесты функциональной диагностики (КПИ, феномен «зрачка», базальная температура, натяжение шеечной слизи, арборизация слизи).
Цитологический метод (Pap test - цитологическое исследование мазков, окрашенных по Папаниколау. взятых шпошеткой из цервикального канала из поверхности шейки матки. Метод позволяет выявить атипические изменения в клетках поверхности шейки и цервикального канала).
Аспирация эндометрия (мало применимо).
Биопсия эндометрия (раздельное диагностическое выскабливание слизистой полости матки и цервикального канала)
Зондирование матки. Кульдоцентез.
Определение половых и гонадотропных гормонов в плазме крови (тестостерон, эстрадиол, ДЭА. ФСГ, Л Г). Функциональные пробы (проба с гестагенами. проба с эстрогенами и гестагенами, проба с кломифеном. проба с гонадотропинами. проба с дексаметазоном, проба с АКТГ). Эндоскоп и ч еские методы.
Кольпоскопия (простая, расширенная - осмотр после обработки шейки матки 3% раствором уксусной кислоты, проба Шиллера - обработка шейки 3% раствором Люголя). Гистероскопия.
Показания к проведению ГС:
1. Маточные кровотечения хая диагностики внутриматочной патологии (субмукозный узел, полипы, аденомиоз. рак
эндометрия, обрывки ВМК).
Лапароскопия ^диагностическая, лечебная). С диагностической целью лапароскопию проводят по следующим показаниям:
Ультразвуковое исследование. Размеры матки. Толщина эндометрия. Размеры яичников.
Допплерометрия (исследование кровотока в артериях и венах внутренних органов). Цветовые картограммы (интенсивность кровотока).
Эхо1 истеросальпингография (введение в полость матки «Эховиста», суспензии микрочастиц галактозы в 20% растворе глюкозы или физиологического раствора: визуализация полости матки, проходимости маточных труб. Исследование проводят на 5-7 день цикла).
Рентгенологические методы исследования.
Гистеросальпингография (проводят на 5-7 день цикла): визуализация полости матки и проходимости маточных труб.
Рентгенологическое исследование черепа (иследование формы, размеров и контуров турецкого седла - костного ложа, гипофиза - используется для диагностики опухоли гипофиза).
КТ (опухоли мозга, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников).
МРТ (уточнение патологии органов малого таза). Ген emu ческие исследован им.
Основными показаниями для проведения генетических исследований являются:
3. Первичная аменорея в сочетании с множественными пороками развития (низкий рост, короткая шея с
крыловидными складками, прогнатизм, третье веко).
4. Указания на генетические заболевания и пороки развития у кровных родственников.
5. Проведение протокола ЭКО женщинам в возрасте старше 35 лет.
К числу генетических исследований относятся:
Определение полового хроматина (46, XX - правильный набор хромосом у женшин; процентное содержание полового хроматина колеблется от 16 до 28%. У мужчин при наборе хромосом 46. XY - половой хроматин не определяется. При количественном нарушении набора хромосом содержание полового хроматина уменьшается у женщин, у мужчин -появляется половой хроматин.
Исследование хромосом в культуре клеток лимфоцитов периферической крови. Выявление количественных отклонений от нормального числа хромосом и их структурные аномалии.
При дисгенезии гонад - 45. ХО («мозаичный набор»). Примерами нарушения числа хромосом являются: синдром Дауна, при котором в 21 паре аутосом содержится лишняя хромосома; синдром Клайнфельтера с кариотипом 47. XXY. характеризующийся мужским фенотипом с недоразвитием наружных половых органов, нарушением спермообразования. евнухоилным телосложением.
Примеры структурных нарушений хромосом:
Синдром тестикулярной феминизации.
Врожденная недостаточность коры надпочечников.
АГС.
Преиимантационнан диагностики (ЭКО).
Исследование ооиита.
Исследование эмбриона. Рутинные методы исследования:
Лабораторное исследование крови.
Анализ мочи.
Флюорография и др.
Лекция 2. Эндоскопия в акушерстве и гинекологии
Замысел осмотреть органы брюшной полости с помощью введения в нее осветительных приборов появился в начале нашего столетия, и первым, осуществившим его на практике, был выдающийся отечественный акушер-гинеколог, приват-доцент кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Дмитрий Оскарович Отт. Совершенствуя влагалищное чревосечение, он вводил через операционную рану в брюшную полость электрическую лампочку, что давало возможность осматривать прилежащие органы. Автор назвал данный метод вентроскопией и сделал сообщение о его применении на заседании Санкт-Петербургского общества акушеров-гинекологов 19 апреля 1901 г.
Оперативная лапароскопия в гинекологии - раздел эндоскопической хирургии, в котором преимущества новой технологии проявляются наиболее ярко. Лапароскопическая хирургия изначально была создана гинекологами и для гинекологов. Многие лапароскопические операции были выполнены ещё до появления видеомониторов. Неудивительно, что первые видеоэндоскопические операции в обшей хирургии были также выполнены гинекологами, а Курт Земм до сегодняшнего дня остается наиболее ярким и продуктивным хирургом в истории эндохирургии.
Метод Д.О.Отта в дальнейшем видоизменялся и совершенствовался. Название метода было различным: вентроскопия, целиоскопия, пельвиоскопия, перитонеоскопия, органоскопия, абдоминоскопия, кульдоскопия. Сегодня метод известен и признан в мире как лапароскопия.
Внедрение эндохирургической технологии устранило один из наиболее существенных недостатков традиционной полостной хирургии - несоответствие между продолжительным травматичным созданием доступа к объекту операции и минимальным по времени вмешательством на самом органе. Преимущества эндоскопической хирургии перед традиционной могут быть сформулированы следующим образом:
Возможность оперирования в труднодоступных областях человечеекго орган
Снижение травматичности операции. Объем рассекаемых тканей, величина кровопотери и боль после операции существенно меньше. Многие достоинства этой технологии напрямую связаны с малой травмой.
Снижение частоты и тяжести осложнений. Такие традиционные осложнения, как эвентрация или образование огромных вентральных грыж, вообще не встречаются в эндохирургии. Послеоперационный парез кишечника, спаечная болезнь или легочные осложнения, возникают значительно реже, чем при открытых операциях. Меньше инфицируется операционное пространство. Не происходит охлаждения и высушивания серозной поверхности внутренних органов, что уменьшает вероятность образования спаек.
Ранняя активизация больных и снижение продолжительности нахождения в стационаре после операиии. За счет быстрого восстановления жизненных функций продолжительность госпитального периода меньше в 2-5 раз.
Снижение стоимости лечения. Хотя специальное оборудование для эндохирургических вмешательств увеличивает стоимость операции, лечение в целом дешевле на 20-25% за счет уменьшения госпитального периода, расхода медикаментов и быстрой реабилитации пациента.
Косметический эффект чрезвычайно важен, особенно для женшин.
Снижение потребности в лекарственных препаратах имеет не только экономическое, но и профилактическое значение. Минимально инвазивное лечение - это и минимум препаратов с их побочным и токсическим воздействиями. К недостаткам эндовидеохирургической технологии относят: Двухмерное изображение операционного поля. Отсутствие тактильных ощущений хирурга.
Ограниченность операционного поля и отсутствие контроля за органами вне операционного поля. Высокая стоимость оборудования.
Анатомия органов малого таза и характер многих гинекологических заболеваний наиболее удобны для лапароскопического доступа. Спектр лапароскопических операций в гинекологии по мере возрастания сложности вмешательств можно представить следующим образом: диагностическая лапароскопия с биопсией и дренированием, стерилизация, адгезиолизис, цистэктомия, тубэктомия, овариоэктомия, аднексэктомия, консервативная миомэктомия и экстирпация матки, экстирпация матки с лимфаденэктомией.
Тем не менее, существует достаточно обоснованная точка зрения, согласно которой не следует применять лапароскопию при подозрении на злокачественный процесс, учитывая высокий риск диссеминации раковых клеток на фоне пневмоперитонеума. Поэтому оперативную лапароскопию целесообразно рассматривать с позиций репродуктивной хирургии. В структуре последней лапароскопия используется для лечения трубно-перитонеального бесплодия, острою воспаления придатков матки, перитонеального эндометриоза, внематочной беременности, опухолей и опухолевидных образований яичников.
Показаниями к диагностической лапароскопии являются подозрения на:
Показаниями к оперативной лапароскопии являются:
при плановом лечении
Противопоказания к лапароскопии подразделяют на абсолютные и относительные.
> Абсолютные:
• грыжа передней брюшной стенки и/или диафрагмы (так как давление пневмоперитонеума при грыже передней брюшной стенки может спровоцировать ее ущемление, а при диафрагмальной грыже - смешение и сдавление сердца и легких с летальным исходом):
• резкое вздутие живота;
> Относительные (состояния, не отвечающие требованиям, предъявляемым к условиям подготовки пациенток для планового оперативного вмешательства):
• подострое или хроническое в стадии обратного развития воспаление матки и ее придатков (особенно, для выполнения реконструктивно-пластических операций);
Доопераиионное обследование включает в себя общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, коагулограмму, биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭКГ. рентгенографию легких, УЗИ и/или КТ органов малого таза, влагалищное исследование. Предоперационная подготовка не отличается от аналогичных при подготовке к лапаротомным операциям.
Положение больной. Лапароскопические операции в гинекологии производят в положении Трендленбурга (с опущенным головным концом операционного стола на 20-30°). При этом за счет действия силы тяжести большой сальник и петли кишечника перемешаются краниадьно. открывая обзору матку с придатками. При необходимости пациентку поворачивают на правый или левый бок.
Анестезиологическое пособие. Операции выполняют под внутривенным или интубационным наркозом. В некоторых случаях показана перидуральнал анестезия. Положение Трендленбурга улучшает венозный возврат, но усугубляет нагрузку на диафрагму и сдавление лёгких.
Техника лапароскопии. Операцию начинают с наложения пневмоперитонеума - одного из самых важных этапов лапароскопии. Во-первых, именно на данном этапе наиболее часто возникают такие осложнения как ранения кишечника, сальника, магистральных сосудов, подкожная эмфизема и, во-вторых, от точности выполнения этой манипуляции зависит безопасность введения первою («слепого») троакара - наиболее ответственною момента в технике лапароскопии. Для создания пневмоперитонеума используют углекислый газ и закись азота. Эти химические соединения легко и быстро резорбируются. в отличие от кислорода и воздуха не вызывают у пациенток ощущение боли или дискомфорта (напротив, закись азота обладает аналы езируюшим эффектом) и не образует эмболы (так. углекислый газ. проникнув в кровеносное русло активно соединяется с гемоглобином). Оптимальным местом для инсуфляции газа в брюшную полость является точка, расположенная в зоне пересечения средней линии живота с нижним краем пупочного кольца (при выборе точки инсуфляции газа учитываю: расположение надчревных сосудов, аорты, нижней полой вены: в этом отношении наиболее безопасной считается область, окружающая пупочное кольцо в радиусе 2см.). Нагнетание газа в брюшную полость осуществляется с помощью иглы Вереща (Veress). Особенностью конструкции иглы Veress является наличие тупого пружинящего мандрена. выступающего за пределы шлы при отсутствии сопротивления извне. Подобная конструкция предохраняет органы брюшной полости от повреждений остриём иглы. Тракцию иглы производят с постоянным усилием, не прерываясь до ощущения эффекта «проваливания» и появления щелчка пружинного механизма. Нагнетание газа в брюшную полость осуществляется с помощью ланлрофлатора. обеспечивающего контроль давления и скорости потока газа. Применение лапарофлатора позволяет решить одновременно две задачи:
Введение первого («слепого») троакара- наиболее ответственный этап в технике лапароскопии, так как осложнениями его могут быть обширные ранения паренхиматозных органов, кишечника, крупных сосудов. Поэтому выполнение данного этапа требует особой осторожности и тщательного подхода к его осуществлению. Современный уровень развития лапароскопической техники предусматривает применение двух видов троакаров, обеспечивающих безопасность «слепого» введения:
1) троакары с защитным механизмом - напоминают конструкцию иглы
Вереша - при отсутствии сопротивления извне остриё троакара блокируется тупым предохранителем;
2) «визуальные» троакары - продвижение троакара через все слои передней брюшной стенки контролируется
телескопом.
Введение дополнительных троакаров производят строго под контролем зрения.
При эндохирургическом лечении заболеваний матки и ее придатков выполняют следующие типы операций:
миома матки
-органосохраняющая миомэктомия; перитонеальныи эндометриоз
- коагуляция (вапоризация) очагов эндометриоза (производят с целью их деструкции);
- иссечение гетеротопий с последующей их коагуляцией (выполняют с целью биопсии и последующей деструкции эндометриоидных гетеротопий);
доброкачественные опухоли и неинфекционные опухолевидные образования яичников
гнойные воспалительные заболевания придатков матки
- эвакуация патологического выпота, санация брюшной полости растворами антисептиков (фурацилином, хлоргексидином 0.05%) или изотоническим раствором хлорида натрия, содержащим антибиотик или препараты группы метронидазола;
В течение длительного времени острые воспалительные заболевания матки и придатков считались абсолютным противопоказанием к проведению лапароскопии, однако в последние десятилетия была доказана целесообразность использования эндоскопических методов диагностики и лечения при данной патологии. Это позволило в значительной мере оптимизировать терапию воспалительных процессов, в том числе и у пациенток с явлениями «острого живота».
Больным с острым воспалением придатков матки при отсутствии эффекта от комплексной терапии в течение 12-48 часов показано проведение диагностической лапароскопии с целью определения характера последующего оперативного вмешательства, выбора адекватной терапии, а также получения экссудата из брюшной полости для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При явлениях острого сальпингита и пельвиоперитонита производится лапароскопическая санация органов малого таза большим количеством жидкости (до 3 л физиологического раствора), интраабдоминально вводятся антибактериальные и протеолитические препараты (фибролан). Операция завершается введением в брюшную полость дренажных трубок. При острых и подострых сальпингооофоритах, сопровождающихся спаечным процессом различной степени выраженности и явлениями пельвиоперитонита, при лапароскопии проводят разделение спаек и санацию органов малою таза.
Тактика ведения больных с осложнениями воспалительных процессов придатков матки (пиосальпинкс, тубоовариальные абсцессы с явлениями перитонита) требует отдельного рассмотрения. В зависимости от возраста пациенток, необходимости сохранения репродуктивной функции и выраженности анатомических изменений пораженных структур (в т.ч. отсутствия признаков диффузного перитонита) осуществляют либо вскрытие и санацию пиосальпинкса (с промыванием маточных труб растворами антисептиков), тубоовариалъного абсцесса, либо их удаление. Операция завершается дренированием малого таза. В раннем послеоперационном периоде с интервалом 1-2 дня показано проведение 2-3 повторных лапароскопии; при необходимости - введение лекарственных препаратов непосредственно в очаги инфекций; разделение спаек, санация брюшной полости. На всех этапах в послеоперационном периоде проводится комплексная антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая, инфузионная терапия.
трубная беременность
- сальпингэктомия (при незаинтересованности пациентки в сохранении детородной функции шили отсутствие условий для консервативной операции);
- сальпинготомия (с целью сохранить орган).
Лапароскопия помогает не только достоверно установить диагноз трубной беременности, но и определить четкую локализацию плодного яйца, диаметр беременной маточной трубы, величину кровопотери. Объем хирургического лечения зависит от нескольких факторов. Условием для сальпинготомии являются размеры плодного яйца, не превышающие в среднем 2.5 см, отсутствие признаков прорастания ворсин хориона в интиму маточной трубы, заинтересованность пациентки в сохранении репродуктивной функции. При отсутствии данных показаний производится тубэктомия.
трубно-перитонеал ьное бесплодие
- сальлингоовариолизис (при наличии спаек и сращений, фиксирующих маточную трубу и яичник, изолирующих яичник от трубы (перитонеальное бесплодие) и/или нарушающих анатомо-топографические взаимоотношения между органами малого таза);
- сальгшнгонеостомия (по технике выполнения и методике операции идентична сальпингостомии. однако, в отличие от последней производится в нетипичном месте ампулы маточной трубы).
Примерно 12% супружеских пар детородного возраста бесплодны, причем в 30% случаев основной причиной бесплодия является патология маточных труб, чаше воспалительного генеза. Непосредственные изменения в трубах сводятся к полной или частичной непроходимости, поражению мышечного слоя, спаечным перитубарным изменениям, нарушениям сократительной функции труб, что по отдельности или в различных сочетаниях обуславливает нарушение или невозможность транспорта яйцеклетки в матку и некоторые этапы развития при прохождении в маточной трубе.
К сожалению, по данным целого ряда авторов, результативность операций при анатомически обусловленном женском бесплодии не превышает в среднем 20%. в то время как восстановление анатомической проходимости возможно в 97% случаев. При этом достаточно высока частота эктопической беременности - 9-10%. Гинекологи всего мира не удовлетворены результатами лечения органических видов бесплодия традиционными методами, как консервативными, так и хирургическими. Особенно остро стоит вопрос о тех случаях, когда бесплодие связано с нарушением механизмов транспорта яйцеклетки и спермы. Однако, бурное развитие в последние несколько десятилетий новых медицинских методик позволяет более оптимистично смотреть в будущее.
Для остановки кровотечения в эндохирургии в настоящее время применяют три основных метода:
Основным методом эндохирургического гемостаза считается высокочастотная электрохирургия. В зависимости от схемы воздействия на пациента различают три основные технологии ВЧ-электрохирургии: монополярную, биполярную и монотерминальную монополярную без применения пассивного электрода (монотерминальный тип ввиду повышенной опасности для пациента и медицинского персонала в эндоскопии не применяется).
При работе по монополярной технологии в качестве активного злектрода используются различные инструменты, имеющие изолированный металлический стержень (зажим, диссектор, ножницы и т.д.), открытой поверхностью которого осуществляют хирургическое воздействие (коагуляцию или рассечение тканей). Пассивный электрод (второй вывод ВЧ-генератора) подсоединяется к пациенту. Данная технология поддерживает как режим рассечения, так и режим коагуляции. Рассечение тканей обеспечивается высокой плотностью ВЧ-мошности в зоне соприкосновения, вследствие чего внутритканевая жидкость, резко увеличиваясь в объёме, мгновенно превращается в пар. Процесс парообразования разрушает структуру ткани, что приводит к её разделению (пересекаемые сосуды при этом не коагулируются). Коагуляция достигается применением ВЧ-токов со значительно меньшей плотностью, под воздействием которых происходит обезвоживание и высыхание биоткани, свёртывание клеточного белка и крови, сопровождающееся тромбообразованием и гемостазом.
Недостатки монополярного тока:
• Риск поражения пациентки электрическим током при нарушении правил безопасности применения монополярного тока.
• Увеличение срока послеоперационного заживления раны при образовании чрезмерного струпа.
Биполярный тип ВЧ-электрохирургии предусматривает одновременное подсоединение к месту хирургического вмешательства как активного, так и пассивного выводов генератора (поэтому инструменты для биполярной технологии имеют два изолированных относительно друг друга электрода). Сущность биполярной технологии - ограничить воздействие электрического тока на биологические ткани в пределах короткой дистанции между электродами (2-Змм) и. тем самым, максимально уменьшить зону термического повреждения ткани. Таким образом, биполярная технология обеспечивает эффект точечной коагуляции, незаменимый в реконструктивно-пластических операциях.
Биполярный модуль является преимущественным методом электрохирургического гемостаза, так как обладает двумя незаменимыми качествами:
1)биполярная технология обеспечивает «мягкую» и, вместе с тем, надёжную коагуляцию; 2)биполярный тип считается максимально безопасной высокочастотной технологией (так называемая контролируемая ВЧ-энергия). Недостатки биполярного коагулятора:
• Быстрое загрязнение браншей инструмента коагулированной и обугленной кровью, которая становится диэлектриком и препятствует прохождению тока.
• Необходимость постоянной смены инструмента, т.е. использование другого инструмента для рассечения тканей. Медикаментозный (местный) гемостаз применяют как дополнение к основному методу остановки кровотечения. В
качестве лекарственных веществ, обеспечивающих медикаментозный гемостаз, применяют вазопрессин (антидиуретический гормон), терлипрессин. аминокапроновую. аминометилбензойную, транексамовую кислоты, этамзилат.
Хотя эндохирургию называют матоигшазивной и малотравматичной технологией, она остаётся хирургией -специатьностью. в которой встречаются ошибки, неудачи и осложнения.
Осложнения разделяют на три группы.
>- Осложнения анестезии, сердечно-сосудистые и легочные осложнения (эмболия углекислым газом, аритмии, артериатьная гипотония и др.)
1) Экстраперитонеатьная инсу ффляция
а) Подкожная эмфизема.
б) Пневмооментум.
в) Пневмомедиастинум.
Спаечный процесс - неизбежное следствие любой хирургической операции. Спайки могут существовать бессимптомно или вызывать заболевание: хроническую абдоминальную боль, нарушение моторики внутренних органов, острую кишечную непроходимость. Лапароскопический доступ позволяет на 75% снизить частоту образования спаек по следующим причинам:
Способ рассечения тканей - лазер, высокочастотная электрохирургия, традиционный скальпель не влияют на частоту образования спаек. Тем не менее для предотвращения спайкообразования при лапароскопии необходимо помнить о нескольких базовых принципах:
1 Осторожное обращение с тканями.
2 Точный, своевременный и аккуратный гемостаз.
3 Многократное увеличение изображения объекта вмешательства для обеспечения прицельного гемостаза.
4 Использование тонких инструментов и ареактивного шовного материала.
Лапароскопия при беременности и в послеродовом периоде
Лапароскопическое удаление доброкачественных опухолей яичников при беременности осуществляют в сроки до 17-20 недель гестапии. Оперативное вмешательство следует проводить под эндотрахеатьным наркозом с использованием релаксантов короткого действия на фоне внутривенного капельного введения токолитических средств. Положение пациентки на операционном столе имеет свои особенности. Угол наклона головного конца не должен быть более 10-15°. Для лучшей визуализации образования в малом тазу и отклонения матки в сторону беременную укладывают несколько набок противоположный пораженному яичнику. Маточный манипулятор не используют. Пневмоперитонеум поддерживают во время операции на низких цифрах (давление 6-8 мм.рт.ст.) Введение первого троакара чаше осуществляют с помощью минилапаротомии для профилактики ранения кишечника и матки или выше пупка на 2,5-Зсм.
Гистерорезектоскопия
С момента первой гистероскопии, произведенной Pantaleoni в 1869 г. с помощью цистоскопа, эта диагностическая процедура претерпела невероятные изменения. Работу современного гинекологического стационара в настоящее время невозможно представить без гистероскопии.
В настоящее время гистерорезектоскопия представляет один из наиболее прогрессивных методов хирургического лечения заболеваний матки. С внедрением гистерорезектоскопии в клиническую практику был пересмотрен ряд традиционных канонов лечения больных подслизистой миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия, внутриматочной перегородкой и внутриматочными сращениями. В частности, частота радикальных операций уменьшилась в среднем на 30-40%.
Современный гистерорезектоскоп состоит из телескопа с наружным диаметром 4мм, рабочего элемента, наружного и внутреннего тубусов, каждый из которых имеет соединительный клапан со стопорным краном. Рабочий элемент - основное звено конструкции резектоскопа - обеспечивает жесткое крепление электродов и подключение к электрохирургическому блоку. Рабочий элемент имеет встроенный пружинный механизм, с помощью которого хирург контролирует поступательные движения электрода (вперед и назад). В конструкции рабочего элемента электрод размещен таким образом, чтобы при выдвижении его за пределы тубуса поверхность электрода постоянно находилась в зоне видимости.
Принцип работы резектоскопа заключается в следующем: через ирригационный канат внутреннего тубуса в полость матки инстиллируется жидкость; из полости матки жидкость, смешанная с кровью и слизью, аспирируется через многочисленные отверстия в дистальном отделе тубуса и далее через аспирационный канал наружного тубуса.
При гистерорезектоскопии (как впрочем, и при диагностической гистероскопии) возникает необходимость в растяжении полости матки. Давление жидкости в полости матки должно составлять не менее 45мм.рт.ст. Однако, чтобы ограничить попадание жидкости в кровеносное русло, давление в полости матки не должно превышать среднее АД. Среди требований, предъявляемых к средам растяжения полости во время гистерорезектоскопии, необходимо выделить следующие:
Во-первых, важно качество получаемого изображения. В этом отношении идеальная среда - углекислый газ. однако его использование сопряжено с высоким риском развития газовой эмболии и ограничено диагностической гистероскопией при отсутствии кровотечения, т.к. не позволяет удалить сгустки и слизь. Для гистероскопии, проводимой по поводу маточного кровотечения, лучше других подходит декстран, однако, среди его недостатков следует отметить высокую стоимость и оседание на инструментах. При его применении возможны анафилактические реакции, гиперволемия и электролитные нарушения.
Во-вторых, среда растяжения должна быть диэлектриком (в электропроводной среде происходит рассеивание электрической энергии).
В-третьих, среда растяжения не должна вызвать гемолиз и обладать минимальным воздействием на плазму. Для гистероскопических операций в полость матки обычно вводят неэлектропроводные жидкости низкой вязкости: 1,5% раствор глицина, 3% раствор сорбитола. Достоинствами «идеальной» среды потенциально обладает цитат (смесь 2.7% раствора сорбитола и 0.54% раствора маннитола). Сорбитол характеризуется высокой прозрачностью и низкой вязкостью, а маннитол стимулирует диурез при перегрузке объема жидкости, т.е. обеспечивает профилактику гипонатриемии. Возможно применение и 5% раствора глюкозы, который отличает высокая прозрачность, хорошая усвояемость, отсутствие раздражающего действия на ткани в сочетании с низкой себестоимостью.
Физиологический раствор используют только в тех случаях, когда не применяют электрохирургические инструменты. При всасывании даже больших количеств физиологического раствора не возникает электролитных нарушений. Это делает физиологический раствор оптимальной средой для амбулаторной гистероскопии.
Одним из наиболее серьезных осложнений гистерорезектоскопии является гипонатриемия (водная интоксикация), формирование которой обусловлено перегрузкой жидкостью. Расход жидкости определяют с учетом потенциальных причин ее потери, а именно:
Если разница между объемом введенной и объемом выведенной жидкости превышает 1л, определяют уровень электролитов сыворотки. Если всосалось более 2л жидкости, гистероскопию прерывают. Поступление в кровь большого количества сорбитола ведет к гипергликемии, а глицина - к повышению уровня аммиака плазмы.
Показаниями для гистерорезектоскопии являются:
> предрак эндометрия (как морфологический, так и клинический) при незаинтересованности пациенток в сохранении менструальной и репродуктивной функций;
г предрак эндометрия при неэффективности гормональной терапии или наличии абсолютных противопоказаний к ее применению;
Противопоказания к гистерорезектоскопии. как к внутриполостной операции:
• шоковые и коматозные состояния;
■ кахексия;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
Среди противопоказаний к гистерорезектоскопии как к методу лечения выделяют:
Последнее положение следует расценивать как противопоказание только по отношению к тотальной аблации слизистой тела матки, причем относительное, поскольку при предраке эндометрия и неэффективности гормональной терапии резектоскопия более предпочтительна, чем гистерэктомия.
Me i одика гисл ерорезектоскопии
Непосредственно методика гистерорезектоскопии определяется конкретной клинической ситуацией и объемом оперативного вмешательства (аблация эндометрия, полипэктомия. миомэктомия, рассечение спаек, внутриматочной перегородки). Тем не менее, существуют общие принципы гистероскопической электрохирургии:
Эндохирургия - не новая специальность, а только способ выполнения тех или иных хирургических операций, способ, имеющий свои ограничения и пределы разрешающей способности. Поэтому матовероятно, что эндохирургия со временем полностью заменит традиционные открытые операции. Так. лапаротомия останется верным помощником хирурга в технически сложных ситуациях, при вариантах анатомии и развитии осложнений, возникших по ходу эндохирур1 ических
Преимущества эндохирургической операции определяются минимальной травм этичностью и агрессивностью
составляющих ее процедур. многих элементов:
Агрессивность хирургических процедур - комплексное понятие, складывающееся из ь
Преимущества малоинвазивной технологии наиболее ярко проявляются гам, где травматичность при создании доступа соизмерима и превалирует над травматичностью самой полостной операции. По мере усложнения операции преимущества эндохирургии теряются. Более того, по мнению одного из пионеров лапароскопии Филиппа Муре, при выполнении обширных вмешательств видеоэндоскопическая процедура более травматична, чем традиционная открытая операция.
Лекция 3. Воспалительные заболевания женских половых органов
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
Обсуждение темы начинается с разбора классификации и особенностей сбора анамнеза у данного контингента больных, включая эпидемиологический анамнез (общее и специальное обследования; обращается внимание на особенности взятия мазков из цервикального канала, влагалища, уретры, прямой кишки; объективное обследование больных - осмотр наружных половых органов, хромодиагностика при язвенных и кандиломатозных поражениях вульвы, мазки-отпечатки, правила асептики и антисептики; Status per speculum et per vaginum).
Отмечается, что при выявлении Гонореи, помимо тщательного сбора общего и эпидемиологического анамнеза, изучения симптомов и динамики развития заболевания, проводят:
1. осмотр возможных первичных очагов гонореи - уретры, шейки матки, больших вестибулярных желез;
Для правильной постановки диагноза гонореи следует разобрать классификацию последней (острая, подострая, торпидная, асимптомная; хроническая, латентная, нижнего и верхнего отделов мочеполового тракта; системная гонорея, гонококковый сепсис). Особое внимание обращается на то, что при прогрессировании воспалительного процесса придатков матки возникают осложнения - нарушения менструальной функции, тубовариальные образования, пельвиоперитонит, бесплодие и др. Проводится дифференциальная диагностика гонореи с другими воспалительными заболеваниями половых органов другой этиологии. Обращается внимание студентов на тщательное установление критерия излеченности в течение 3-х месяцев после окончания курса лечения (наблюдение в течение 3-х месяцев, за это время трижды производится комплексная провокация гонореи).
Генитальный туберкулез имеет тенденцию к более широкому распространению среди молодежи (социальный и экономический факторы заболевания). Большое значение имеют:
• данные биологических проб (прививки морским свинкам отделяемого из шейки матки, полости матки, менструальной крови и пунктата из придатков);
При лечении туберкулеза гениталий исходят из принципов общей фтизиатрии и рекомендуют длительное, непрерывное комплексное лечение: гигиенический режим, полноценное питание, специфические средства - фтивазид, ПАСК, стрептомицин и др., включая местную терапию). Основной курс лечения проводится в весенне-осенние месяцы при обострении процесса. Врачебно-трудовая экспертиза больных туберкулезом.
Разбор трихомониаза начинают с эпидемиологии и клиники заболевания. При этом следует подчеркнуть, что эффективность лечения зависит от применения комбинированной обшей и местной терапии. Курс лечения - 10 дней. Следует обратить внимание студентов на частую сочетанную заболеваемость генитальным трихомонозом и гонореей. Приводятся рекомендуемые схемы лечения как трихомоноза, так и его сочетания с гонореей.
Хламидиоз женских половых органов выходит в последнее время на первое место среди причин бесплодия воспалительного генеза. Изучается морфология, биологические и культуральные свойства хламидий, патогенез и клиника заболевания. Обращается внимание на то, что зачастую единственной жалобой пациенток является бесплодие, что само по себе является показанием для обследования на хламидиоз обоих партнеров. Клиническая и лабораторная диагностика сложна, достаточно указать, что у 70% больных хламидиозом имеется физиологическая картина влагалищного мазка. Особенностями являются следующие показатели:
• анамнестические данные об уретрите, эпидидимите и других урогенитальных заболеваниях у полового партнера: длительное течение инфекции, наличие бесплодия;
• обнаружение хламидий в соскобах тканей из очагов поражения (слизистой цервикального канала и уретры, с поверхности эрозии);
• положительная реакция непрямой микроиммуннофлюоресцениии с хламидийным антигеном.
Производится разбор основных схем терапии генитального хламидиоза. Обращается внимание на обязательное лечение обоих партнеров, включение в схемы лечения специфических противогонорейных препаратов, подчеркивается значение местной терапии. Контроль излеченности после проведения провокации пирогеналом.
Вирусные заболевания женских половых органов чрезвычайно сложны с точки зрения постановки и подтверждения диагноза. Обращается внимание студентов на классификацию вирусных поражений гениталий, наиболее распространенные формы (генитальный герпес - вирус простого герпеса - ВПГ. папилломовирусная инфекция - ПВИ). Приводится классификация медленных вирусных заболеваний (2 клинические формы ВПГ - первичный и рецидивирующий, роль аирусоносительства, влияния на репродуктивную функцию женщин и плод.
Особенностями вирусных поражений гениталий является следующее:
Лечение ВПГ состоит из общих и местных мероприятий, включая иммунотерапию. Основной препарат -герпетическая вакцина. Положительные результаты при лечении гелий-неоновым лазером.
ПВИ передается половым путем и сопровождается появлением остроконечных, плоских и интраэпителиальных кондилом. Обращается внимание студентов на особенности осмотра пораженных участков вульвы, влагалища, применение хромодиа!ностики, 4% уксусной кислоты для взятия биопсии и мазков-отпечатков. Дифференциальная диагностика с широкими сифилитическими кондиломами. Основные принципы лечения - С02 - лазер, криоэксиизия, резорцин и др.
САЛЬПИНГООФОРИТ
Воспаление придатков матки. Этиологии:
Диагноз:
3. Лабораторные данные (анализ крови, ЛИИ. СОЭ, лейкоцитоз, общий анализ мочи и ее посев -> может быть
пиелонефрит): пробы на беременность: пробы на скрытую кровь в кале; бактериоскопия и бактериологическое
исследование.
4. Инструментальные методы исследования (кульдопентез, лапароскопия, УЗИ. R, тер. exjuvantibus).
«ДД»:
Лечение (до окончания диагноза нельзя принимать анальгетики):
ПИОСАЛЬПИНКС И ТУБОВАРИАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС.
Пиосальпинкс - скопление гноя в м/трубе при сальпингите, обусловленное заращением ампулы и маточной части
трубы.
Тубовариальный абсцесс - полость в области маточной трубы и яичника, содержащая гной и отграниченная от окружных тканей пиогенной мембраной. Клиника:
17. Опухолевидное образование с одной или двух сторон, болезненное, с нечеткими контурами, мягкоэластической консистенции.
Диагноз:
1. Сначала консервативное (если нет разрыва стенки): постельный режим, коррекция водного и электролитного
баланса, седативные препараты, антибиотики, удаление ВМС, если есть.
2. При отсутствии эффекта => хирургическое лечение.
Объем оперативного вмешательства зависит от желания больной сохранить менструальную и фертильную функции. Если не желает => гистерэктомия.
Если вскрывшийся абсцесс, то классическая операция => тотальная абдоминальная гистеректомия и билатеральная аднексектомия с дренированием малого таза.
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ.
Воспаление висцеральной брюшины органов и париетальной брюшины малого таза. Воспаление брюшины малого газа - всегда вторичный процесс, развивающийся как осложнение воспаления матки, ее придатков и др. Этиология:
♦ Прогрессирующее восходящее инфицирование:
♦ Сальпингоофорит:
♦ Эндометрит:
Симптомы: Ведущий симптом - резкие боли в нижнем отделе живота.
Диагноз:
4. Инструментальные методы исследования (кульдоцентез. лапароскопия. УЗИ, бактериологическое исследование
перитонеальной жидкости.
Лечение (активно выжидательная тактика не более 4 часов): При положительной динамике => консервативная терапия.
При отрицательной динамике срочное хирургическое вмешательство.
ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ.
Острое воспаление брюшины. Этиология:
I. Реактивная (эйфория, возбуждение, вялая перистальтика, повышение температуры тела: тахикардия; умеренный лейкоцитоз; Т ЛИИ до 10).
П. Токсическая фаза (Т иноксик.. вялость, аматия, спутанное сознание, бред, бледность или серый оттенок кожных покровов, тошнота, рвота, икота, вздутие живота, повышенный лейкоцитоз. ЛИИ: 15-25,
111. Терминальная фаза (симптомы пораж. ЦНС; резкая заторможенность, бессознательное состояние, симптом полиорганных расстройств, аритмия, одышка, пониженное АД. ЛИИ Т до 25).
3. Гинекологический перитонит > благоприятен.
Симптомы:
♦ Общие (лихорадка, тахипноз. рвота, эйфория, тахикардия, холодный пот).
♦ Местные (боль в животе, ригидности мыши передней брюшной стенки, положительные перитонеальные симптомы, парез кишечника).
Диагноз:
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА.
3 этапа:
В брыжейку тонкой кишки - 150-200 ml 0,25% раствора новокаина. С целью разгрузки кишечника на максимально возможную длину трансанально устанавливают силиконовый зонд типа Миллера-Эббота.
В послеоперационном периоде: продолжается санация брюшной полости путем фракционной перфузии изоосмомолярными р-ми с добавлением АБ препаратов. Диализ осуществляется в течение 3 дней 4-6 р/сутки по 1,5-2 л.
Цели этой терапии:
♦ Воздействие на возбудителей инфекции с помощью антибактериальных препаратов, перекрывающих анаэробный и аэробный спектр мк/организмов;
ПАРАМЕТРИТ.
Определение: воспаление околоматочной клетчатки.
Этиология:
♦ Распространение инфекции на околоматочную клетчатку чаще происходит гематогенным или лимфогенным способами.
Возбудители:
|
Признаки |
Пельвиоперитонит |
Параметрит |
|
Боль |
+++ |
+ |
|
Признаки раздражения брюшины (метеоризм, тошнота, рвота) |
+ |
- |
|
PS |
т |
Соответствуе t° |
|
t° |
Умеренное |
Постоянно f |
Дополнительные методы диагностики:
При отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии и в случае распространения инфекции на клетчатку малого таза с развитием пельвиоцеллюлита => пунктирование очага инфекции. При получении гноя => вскрытие и дренирование гнойника.
ЭНДОМИОМЕТРИТ.
Определение: воспаление слизистой оболочки и мышечной стенки матки.
Симптомы: Ведущий симптом - боли внизу живота с иррадиацией в поясницу, крестец, промежность, паховые
области.
Диагноз: По клинике, анамнезу, + УЗИ, гистероскопии, бактериологическому исследованию. Принципы лечения: при остром эндомиометрите назначают:
ОСТРЫЙ БАРТОЛИНИТ. АБСЦЕСС БАРТОЛИНОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПРЕДДВЕРИЯ ВЛАГАЛИЩА. Определение: воспаление Бартолиновой железы; гнойная полость с пиогенной капсулой в области Бартопиновой
жепезы.
Этиология:
Диагноз:
«ДД»:
♦ С инфильтрацией гноем ткани большой половой губы при поражении паравагинальной и параректальной клетчатки. В этом случае при влагалищном исследовании и ректальном =>инфильтрат стенки влагалища или гестит. Реже заболевание дифференцируют от натечника при tbc лобковых костей;
Лечение:
ИТШ - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм бактериальных токсинов (эндотоксинов), продуктов тканевого распада и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Клиника ИТШ - это сочетание симптоматики острой сосудистой недостаточности и генерализованного инфекционного процесса.
Ранние и наиболее постоянные признаки ИТШ:
При более позднем развитии шока - гектический или ремиттирующий тип температуры, повторные потрясающие ознобы, усиление головной боли, спутанность сознания, рвота, судороги. Гиперестезии, двигательное возбуждение, гиперемия лица и верхней половины туловища, патологическое поверхностное дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля). Т pS - до 110-120 уд/мин.
При прогрессировании ИТШ:
♦ Лабораторные => 4 Р02; (гипоксемия); метаболический ацидоз; Т лактата крови; азотемия; 4 Na крови; 4 альбуминов; признаки ДВС-синдрома - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Дополнительные исследования => бактериологическая экспресс диагностика;
♦ R легких (пониженная прозрачность легочной ткани и наличие мозаичных теней).
Степень тяжести по Киту (трехстепенная классификация Кита применительно к торпидной фазе (исключая терминальные состояния):
Ш. Шок III степени (тяжелый) - сознание спутано. Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом; зрачки не реагируют на свет; pS часты нитевидный. АД 70 и меньше / -30 мм рт. ст. Дыхание ослаблено или периодическое. Другой принцип определения тяжелого шока => шоковый индекс (Алльгевера)
И
это pS
АД сист.
В норме 0,5-0,6.
Шок I степени -> 0,8; шок II степени -> 0,9-1,2; шок III степени -> 1,3 и более. Принципы лечения: комплексное, направлено на этиологические факторы и патогенез.
1. Хирургическое вмешательство с целью удаления очага.инфекции.
2. Инфузионно-трансфузионная терапия (внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов; белковых
препаратов; крови и ее компонентов) с целью восстановления гемодинамики и реологических свойств крови.
3. АБ терапия, воздействие на предполагаемых или известных возбудителей.
♦ Ранняя диагностика, своевременная и адекватная интенсивная терапия при тяжелом течении гнойных воспалительных заболеваний женских половых органов.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ВАГИНИТ (НВ). Это первично воспалительный процесс.
НВ - инфекшюнно-воспалительное заболевание влагалища, обусловленное действием условно-патогенных микроорганзмов. (Е. coli, стрептококк, Staph, и др.). Формы:
♦ Хроническая (рецидивирующая). По формам воспаления:
1. Vaginitis simplex (серозно-гнойный).
11. Vaginitis granularis (диффузный вагинит).
Симптомы:
Ф Бели (от серозных до гнойных от жидких до кровянистых; часто с запахом;
При хроническом течении - боли отсутствуют. Но есть -> бели, зуд, жжение, небольшое изъязвление в области вульвы и нижней трети вагины. Диагноз. St. pervag.:
♦ Санация влагалища и вульвы (спринцевание раствором KMg04; ромашка; шалфей; риванол: 0,1-0,5%; 3-4 дня, но не больше, так как идет десквамация клеток покровного эпителия влагалища, содержащих гликоген, что тормозит восстановление нормальной микрофлоры и восстановление кислотности).
♦ Молочная сыворотка; полижинакс; гино-травоген; гинальгин. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ (БВ).
Но сути - это дисбактериоз влагалища, в основе которого -» нарушение биоценоза влагалища. Характризуется:
Этиология:
♦ Дестабилизация экосистемы влагалища. (АБ; гормональное нарушение, иммунные сдвиги) => I количества лактобацилл, Т рН > 4,5 => размножение гарднерелл, облигатно-анаэробных бактерий.
Диагностика: сложна, L 3-4 признаков данной болезни:
♦ + аминогест белей. Клиника:
♦ Обильные бели с неприятным рыбным запахом (во время менструации сильнее); серый цвет белей; липкие; тягучие; ~ 20 ml в сутки (в 10 раз больше нормы);
Диагноз:
1. Бактериоскопия (окрашивание по Граму —> ключевые клетки - это слущенные клетки эпителия влагалища,
покрытые небольшими Грам-отрицательными палочками).
2. рН-метрия (здесь 5.0-7,5).
3. Амино-тест.
Лечение:
I этап:
II этап:
♦ Бифидумбактерин (интравагинальные тампоны по 2,5-3 дозы 2 раза в день с 10-12 час. интервалами. Курс лечения 7-10 дней).
♦ Эубиотики.
ЦЕРВИЦИТ (ЭНДОЦЕРВИЦИТ).
Эндоцервициту часто сопутствуют псевдоэрозии, эктрошюн, кольпит, эндометрит, сальпингит. Возбудители: Gn; Staph.; Strept; хламидий; трихомонады; вирусы; грибы (кандидоз), миколлазмы. Пути:
1. Травмы шейки во время аборта, родов, диагностических процедур. Воспалительная реакция зависит от возбудителя (более ярко - Gn; менее ярко при хламидиях) St. per spec:
♦ При хронической стадии или регенерации может быть метаплазия эпителия (частичное замещение цилиндрического эпителия плоским).
Клиника:
♦ Per spec. (+ кольпоскопия): Гиперемия вокруг зева;
Вытягивание слизистой цервикального канала; Отек слизистой; Обильный бели;
Иногда эрозированная поверхность; При хронической стадии:
Хронический эндоцервицит часто переходит в цервицит (распределение воспалительной реакции на подлежание соединительно-тканные и мышечные элементы), где возникают инфильтраты с последующим развитием гиперпластических процессов и дистрофических изменений. Происходит уплотнение и гипертрофия шейки. Диагностика:
♦ Цитологические исследования (отторгающиеся клетки цилиндрического и многослойного плоского эпителия, обычно без признаков атипии);
♦ Выявление Gn; хламидий и других возбудителей. Лечение:
1. В острой стадии:
♦ Этиотропная терапия (антибактериальная);
♦ Местные процедуры противопоказаны из-за риска восходящей инфекции), антибиотики - в зависимости от чувствительности и ним микрофлоры.
2. После стихания острой процедуры:
♦ Местное лечение (в зависимости от возбудителя).
3. В хронической стадии:
♦ Физиотерапия (особенно при сочетании цервицита/эндоцервицита с псевдоэрозией, электропионом.
4. При безуспешности консервативных методов:
5. Обязательное лечение основных заболеваний:
♦ Кольпит, сальпингоофорит, нарушение функции яичников и др.).
Лекция 4. Менструальный цикл и его регуляция. Дисфункциональные маточные кровотечения.
Менструальный цикл - циклически повторяющиеся изменения в организме женщины, особенно в звеньях репродуктивной системы, внешним проявлением которых служат кровяные выделения из половых путей - менструация.
Менструальный цикл устанавливается после менархе (первой менструации) и сохраняется в течение репродуктивного, или детородного, периода жизни женщины со способностью к воспроизводству потомства. Циклические изменения в организме женщины носят двухфазный характер. Первая (фолликулиновая) фаза цикла определяется созреванием фолликула и яйцеклетки в яичнике, после чего происходят его разрыв и выход из него яйцеклетки - овуляция. Вторая (лютеиновая) фаза связана с образованием желтого тела. Одновременно в циклическом режиме в эндометрии последовательно происходят регенерация и пролиферация функционального слоя, сменяющаяся секреторной активностью его желез. Изменения в эндометрии заканчиваются десквамацией функционального слоя (менструация).
Биологическое значение изменений, которые происходят на протяжении менструального цикла в яичниках и эндометрии, состоит в обеспечении репродуктивной функции на этапах созревания яйцеклетки, ее оплодотворения и имплантации зародыша в матке. Если оплодотворения яйцеклетки не происходит, функциональный слой эндометрия отторгается, из половых путей появляются кровянистые выделения, а в репродуктивной системе вновь и в той же последовательности происходят процессы, направленные на обеспечение созревания яйцеклетки.
Менструации - это повторяющиеся с определенными интервалами кровянистые выделения из половых путей в течение всего репродуктивного периода жизни женщины вне беременности и лактации. Менструация является кульминацией менструального цикла и возникает в конце его лютеиновой фазы в результате отторжения функционального слоя эндометрия. Первая менструация (menarhe) ^возникает в возрасте 10-12" лет. В течение последующих 1-1,5 лет менструации могут быть нерегулярными, и лишь затем устанавливается регулярный менструальный цикл.
Первый день менструации условно принимается за первый день цикла, а продолжительность цикла рассчитывается как интервал между первыми днями двух последующих менструаций.
Внешние параметры нормального менструального цикла:
В нейроэндокринной регуляции можно выделить 5 уровней, взаимодействующих по принципу прямой и обратной положительной и отрицательной взаимосвязи.
Первым (высшим) уровнем регуляции функционирования репродуктивной системы являются структуры, составляющие акцептор всех внешних и внутренних (со стороны подчиненных отделов) воздействий - кора головного мозга ЦНС и экстрагипоталамические церебральные структуры (лимбическая система, гиппокамп, миндалевидное тело).
Хорошо известно о возможности прекращения менструаций при сильных стрессах (потеря близких людей, условия военного времени и т.д.), а также и без очевидных внешних воздействий при общей психической неуравновешенности («ложная беременность» - задержка менструации при сильном желании или при сильной боязни забеременеть).
Внутренние воздействия воспринимаются через специфические рецепторы к основным половым гормонам: эстрогенам, прогестерону и андрогенам.
В ответ на внешние и внутренние стимулы в коре большого мозга и экстрагипоталамических структурах происходят синтез, выделение и метаболизм нейропептидов, нейротрансмиттеров, а также образование специфических рецепторов, которые в свою очередь избирательно влияют на синтез и выделение рилизинг-гормона гипоталамуса.
К важнейшим нейротрансмиттерам, т.е. веществам-передатчикам, относятся норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, серотонин и мелатонин.
Церебральные нейротрансмиттеры регулируют выработку гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ): норадреналин, ацетилхолин и ГАМК стимулируют их выброс, а дофамин и серотонин оказывают противоположное действие.
Нейропептиды (эндогенные опиоидные пептиды - ЭОП, кортикотропин-рилизинг фактор и галанин) также влияют на функцию гипоталамуса и на сбалансированность функционирования всех звеньев репродуктивной системы.
В настоящее время выделяют 3 группы ЭОП: энкефалины, эндорфины и динорфины. По современным представлениям, ЭОП вовлечены в регуляцию образования ГнРГ. Повышение уровня ЭОП подавляет секрецию ГнРГ, а, следовательно, и выделение ЛГ и ФСГ, что, возможно, является причиной ановуляции, а в более тяжелых случаях -аменореи. Назначение ингибиторов опиоидных рецепторов (препаратов типа налоксона) нормализует образование ГнРГ, что способствует нормализации овуляторной функции и других процессов в репродуктивной системе у больных с аменореей центрального генеза.
При снижении уровня половых стероидов (при возрастном или хирургическом выключении функции яичников) ЭОП не оказывают ингибирующего действия на высвобождение ГнРГ, что, вероятно, становится причиной усиленной продукции гонадотропинов у женшин в постменопаузе.
Таким образом, сбалансированность синтеза и последующих метаболических превращений нейротрансмиттеров, нейропептидов и нейромодуляторов в нейронах мозга и в надгипоталамических структурах обеспечивает нормальное течение процессов, связанных с овуляторной и менструальной функцией.
Вторым уровнем регуляции репродуктивной функции является гипоталамус, в частности его гипофизотропная зона, состоящая из нейронов вентро- и дорсомедиальных аркуатных ядер, которые обладают нейросекреторной активностью. Эти клетки имеют свойства как нейронов (воспроизводящих регулирующие электрические импульсы), так и эндокринных клеток, которые оказывают либо стимулирующее (либерины), либо блокирующее (статины) действие. Активность нейросекреции в гипоталамусе регулируется как половыми гормонами, которые поступают из кровотока, так и нейротрансмиттерами и нейропептидами, образуемыми в коре головного мозга и надгипоталамических структурах.
Гипоталамус секретирует ГнРГ, содержащие фолликулостимулируюший (РГФСГ - фоллиберин) и лютеинизирующий (РГЛГ - люлиберин) гормоны, которые воздействуют на гипофиз.
Декапептид РГЛГ и его синтетические аналоги стимулируют выделение гонадотрофами не только ЛГ, но и ФСГ. В связи с этим принят один термин для гонадотропных либеринов - гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ).
Синтез гипоталамического либерина, стимулирующего образование пролактина, активируется ТТГ-рилизинг гормоном (тиролиберином). Образование пролактина активируется также серотонином и стимулирующими серотонинергические системы эндогенными опиоидными пептидами. Дофамин, наоборот, тормозит освобождение пролактина из лактотрофов аденогипофиза. Применение дофаминэргических препаратов типа парлодела (бромкриптина) позволяет успешно лечить функциональную и органическую гиперпролактинемию, являющуюся весьма распространенной причиной нарушений менструальной и овуляторной функций.
Секреция ГнРГ генетически запрограммирована и носит пульсирующий (цирхоральный) характер: пики усиленной секреции гормона продолжительностью несколько минут сменяются 1-3>часовыми интервалами относительно низкой секреторной активности. Частоту и амплитуду секреции ГнРГ регулирует уровень эстрадиола - выбросы ГнРГ в преовуляторный период на фоне максимального выделения эстрадиола оказываются значительно больше, чем в раннюю фолликулярную и лютеиновую фазы.
Третьим уровнем регуляции репродуктивной функции является передняя доля гипофиза, в которой секретируются гонадотропные гормоны - фолликулостимулируюший, или фоллитропин (ФСГ), и лютеинизирующий, или лютропин (ЛГ), пролактин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ) и тиреотропный гормон (ТТГ). Нормальное функционирование репродуктивной системы возможно лишь при сбалансированном выделении каждого из них.
ФСГ стимулирует в яичнике рост и созревание фолликулов, пролиферацию гранулезных клеток; образование рецепторов ФСГ и ЛГ на гранулезных клетках; активность ароматаз в зреюшем фолликуле (это усиливает конверсию андрогенов в эстрогены); продукцию ингибина, активина и инсулиноподобных факторов роста.
ЛГ способствует образованию андрогенов в тека-клетках; овуляции (совместно с ФСГ); ремоделированию гранулезных клеток в процессе лютеинизации; синтезу прогестерона в желтом теле.
Пролактин оказывает многообразное действие на организм женщины. Его основная биологическая роль -стимуляция роста молочных желез, регуляция лактации, а также контроль секреции прогестерона желтым телом путем активации образования в нем рецепторов к ЛГ. Во время беременности и лактации прекращается ингибиция синтеза пролактина и, как следствие, возрастание его уровня в крови.
К четвертому уровню регуляции репродуктивной функции относятся периферические эндокринные органы (яичники, надпочечники, щитовидная железа). Основная роль принадлежит яичникам, а другие железы выполняют собственные специфические функции, одновременно поддерживая нормальное функционирование репродуктивной системы. В яичниках происходят рост и созревание фолликулов, овуляция, образование желтого тела, синтез половых стероидов. При рождении в яичниках девочки находится примерно 2 млн примордиальных фолликулов. Ко времени менархе в яичниках содержится 200-400 тыс. примордиальных фолликулов. На протяжении одного менструального цикла развивается, как правило, только один фолликул с яйцеклеткой внутри. В случае созревания большего числа возможна многоплодная беременность.
Фолликулогенез начинается под влиянием ФСГ в позднюю часть лютеиновой фазы цикла и заканчивается в начале пика выделения гонадотропинов. Примерно за 1 день до начала менструации снова повышается уровень ФСГ, что обеспечивает вступление в рост, или рекрутирование, фолликулов (1-4-й день цикла), селекцию фолликула из когорты однородных -квазисинхронизированных (5-7-й день), созревание доминантного фолликула (8-12-й день) и овуляцию (13-15-й день). В результате формируется преовуляторный фолликул, а остальные из когорты вступивших в рост фолликулов подвергаются атрезии.
В зависимости от стадии развития и морфологических признаков выделяют примордиальные, преантральные, антральные и преовуляторные, или доминантные, фолликулы.
Примордиалъный фолликул состоит из незрелой яйцеклетки, которая расположена в фолликулярном и гранулезном (зернистом) эпителии. Снаружи фолликул окружен соединительнотканной оболочкой (тека-клетки). В течение каждого менструального цикла от 3 до 30 примордиальных фолликулов начинают расти, преобразуясь в преантральные (первичные) фолликулы.
Преантральный фолликул. В преантральном фолликуле овоцит увеличивается в размере и окружается мембраной, называемой блестящей оболочкой {zona pellucida). Клетки гранулезного эпителия пролиферируют и округляются, образуя зернистый слой фолликула {stratum granulosum), а слой теки образуется из окружающей стромы.
Преовуляторный (доминантный) фолликул выделяется среди растущих фолликулов наиболее крупным размером (диаметр к моменту овуляции достигает 20 мм). Доминантный фолликул имеет богато васкуляризированный слой тека-клеток и гранулезных клеток с большим количеством рецепторов к ФСГ и ЛГ. Наряду с ростом и развитием доминантного преовуляторного фолликула в яичниках параллельно происходит атрезия остальных первоначально вступивших в рост (рекрутированных) фолликулов, а также продолжается атрезия примордиальных фолликулов.
За время созревания в преовуляторном фолликуле происходит 100-кратное увеличение объема фолликулярной жидкости. В процессе созревания антральных фолликулов состав фолликулярной жидкости изменяется.
Антральный (вторичный) фолликул претерпевает увеличение полости, образуемой накапливающейся фолликулярной жидкостью, продуцируемой клетками гранулезного слоя. Активность образования половых стероидов при этом также возрастает. В тека-клетках синтезируются андрогены (андростендион и тестостерон). Попадая в клетки гранулезы, андрогены активно подвергаются ароматизации, обусловливающей их конверсию в эстрогены.
На всех стадиях развития фолликула, кроме преовуляторного, содержание прогестерона находится на постоянном и относительно низком уровне. Гонадотропинов и пролактина в фолликулярной жидкости всегда меньше, чем в плазме крови, причем уровень пролактина имеет тенденцию к снижению по мере созревания фолликула. ФСГ определяется с начала формирования полости, а ЛГ можно выявить только в зрелом преовуляторном фолликуле вместе с прогестероном. Фолликулярная жидкость содержит также окситоцин и вазопрессин, причем в концентрациях, в 30 раз больших, чем в крови, что может свидетельствовать о местном образовании этих нейропептидов. Простагландины классов Е и F выявляются только в преовуляторном фолликуле и только после начала подъема уровня ЛГ, что указывает на их направленное вовлечение в процесс овуляции.
Овуляция ~ разрыв преовуляторного (доминантного) фолликула и выход из него яйцеклетки. Овуляция сопровождается кровотечением из разрушенных капилляров, окружающих тека-клетки. Полагают, что овуляция происходит через 24-36 ч после преовуляторного пика эстрадиола, вызывающего резкий подъем секреции ЛГ. На этом фоне активизируются протеолитические ферменты - коллагеназа и плазмин, разрушающие коллаген стенки фолликула и таким образом уменьшающие ее прочность. Одновременно отмечаемое повышение концентрации простагландина F2a, а также окситоцина индуцирует разрыв фолликула в результате стимуляции ими сокращения гладких мышц и выталкивания ооцита с яйценосным холмиком из полости фолликула. Разрыву фолликула способствует также повышение в нем концентрации простагландина Е2 и релаксина, уменьшающих ригидность его стенок.
После выхода яйцеклетки в полость овулировавшего фолликула быстро врастают образующиеся капилляры. Гранулезные клетки подвергаются лютеинизации, морфологически проявляющейся в увеличении их объема и образовании липидных включений. Данный процесс, приводящий к образованию желтого тела, стимулируется ЛГ, активно взаимодействующим со специфическими рецепторами гранулезных клеток.
Желтое тело - транзиторное гормонально-активное образование, функционирующее в течение 14 дней независимо от общей продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступила, желтое тело регрессирует. Полноценное желтое тело развивается только в фазе, когда в преовуляторном фолликуле образуется адекватное количество гранулезных клеток с высоким содержанием рецепторов ЛГ.
Помимо стероидных гормонов и ингибинов, поступающих в кровоток и оказывающих воздействие на органы-мишени, в яичниках синтезируются и биологически активные соединения с преимущественно локальным гормоноподобным действием. Так, образуемые простагландины, окситоцин и вазопрессин играют важную роль в качестве триггеров овуляции. Окситоцин оказывает и лютеолитическое действие, обеспечивая регресс желтого тела. Релаксин способствует овуляции и оказывает токолитическое действие на миометрий. Ростовые факторы - эпидермальный фактор роста (ЭФР) и инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (ИПФР-1 и ИПФР-2) активируют пролиферацию клеток гранулезы и созревание фолликулов. Эти же факторы участвуют совместно с гонадотропинами в тонкой регуляции процессов селекции доминантного фолликула, атрезии дегенерирующих фолликулов всех стадий, а также в прекращении функционирования желтого тела.
С рецепторами к половым стероидам в ЦНС, в структурах гиппокампа, регулирующих эмоциональную сферу, а также в центрах, контролирующих вегетативные функции, связывают феномен «менструальной волны» в дни, предшествующие менструации. Данный феномен проявляется разбалансировкой процессов активации и торможения в коре, колебаниями тонуса симпатической и парасимпатической систем (особенно заметно влияющих на функционирование сердечнососудистой системы), а также изменением настроения и некоторой раздражительностью. У здоровых женщин эти изменения, однако, не выходят за физиологические границы.
Пятый уровень регуляции репродуктивной функции составляют чувствительные к колебаниям уровней половых стероидов внутренние и внешние отделы репродуктивной системы (матка, маточные трубы, слизистая влагалища), а также молочные железы. Наиболее выраженные циклические изменения происходят в эндометрии.
Циклические изменения в эндометрии касаются его поверхностного слоя, состоящего из компактных эпителиальных клеток, и промежуточного, которые отторгаются во время менструации.
Базальный слой, не отторгаемый во время менструации, обеспечивает восстановление десквамированных слоев.
По изменениям в эндометрии в течение цикла выделяют фазу пролиферации, фазу секреции и фазу кровотечения (менструация).
Фаза пролиферации (фолликулярная) продолжается в среднем 12-14 дней, начиная с 5-го дня цикла. В этот период образуется новый поверхностный слой с вытянутыми трубчатыми железами, выстланными цилиндрическим эпителием с повышенной митотической активностью. Толщина функционального слоя эндометрия составляет 8 мм.
Фаза секреции (лютеиновая) связана с активностью желтого тела, длится 14 дней (± 1 день). В этот период эпителий желез эндометрия начинает вырабатывать секрет, содержащий кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген.
Активность секреции становится наивысшей на 20-21 день. К этому времени в эндометрии обнаруживается максимальное количество протеолитических ферментов, а в строме происходят децидуальные превращения. Отмечается резкая васкуляризация стромы - спиральные артерии резко извиты, образуют «клубки», обнаруживаемые во всем функциональном слое. Вены расширены. Такие изменения в эндометрии, отмечаемые на 20-22-й день (6-8-й день после овуляции) 28-дневного менструального цикла, обеспечивают наилучшие условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки.
К 24-27-му дню в связи с началом регресса желтого тела и снижением концентрации продуцируемых им гормонов трофика эндометрия нарушается с постепенным нарастанием в нем дегенеративных изменений. В поверхностных участках компактного слоя отмечаются лакунарные расширения капилляров и кровоизлияния в строму, что можно обнаружить за 1 сут до начала менструации.
Менструация включает десквамацию и регенерацию функционального слоя эндометрия. Началу менструации способствует длительный спазм артерий, приводящий к стазу крови и образованию тромбов. Выделяемые из лейкоцитов лизосомальные протеолитические ферменты усиливают расплавление тканевых элементов. Вслед за длительным спазмом сосудов наступает их паретическое расширение с усиленным притоком крови. При этом отмечаются рост гидростатического давления в микроциркуляторном русле и разрыв стенок сосудов, которые к этому времени в значительной степени утрачивают свою механическую прочность. На этом фоне и происходит активная десквамация некротизированных участков функционального слоя. К концу 1-х суток менструации отторгается 2/3 функционального слоя, а полная его десквамация обычно заканчивается на 3-й день.
Регенерация эндометрия начинается сразу же после отторжения некротизированного функционального слоя. В физиологических условиях уже на 4-й день цикла вся раневая поверхность слизистой оболочки оказывается эпителизированной.
Установлено, что индукция образования рецепторов как к эстрадиолу, так и к прогестерону зависит от концентрации в тканях эстрадиола.
Регуляция местной концентрации эстрадиола и прогестерона опосредована в большой степени появлением различных ферментов в течение менструального цикла. Содержание эстрогенов в эндометрии зависит не только от их уровня в крови, но и от образования. Эндометрий женщины способен синтезировать эстрогены путем превращения андростендиона и тестостерона с участием ароматазы (ароматизация).
В последнее время установлено, что эндометрий способен секретировать и пролактин, полностью идентичный гипофизарному. Синтез пролактина эндометрием начинается во второй половине лютеиновой фазы (активируется прогестероном) и совпадает с децидуализацией стромальных клеток.
Цикличность деятельности репродуктивной системы определяется принципами прямой и обратной связи, которая обеспечивается специфическими рецепторами к гормонам в каждом из звеньев. Прямая связь состоит в стимулирующем действии гипоталамуса на гипофиз и в последующем образовании половых стероидов в яичнике. Обратная связь определяется влиянием повышенной концентрации половых стероидов на вышележащие уровни.
Во взаимодействии звеньев репродуктивной системы различают «длинную», «короткую» и «ультракороткую» петли. «Длинная» петля - воздействие через рецепторы гипоталамо-гипофизарной системы на выработку половых гормонов. «Короткая» петля определяет связь между гипофизом и гипоталамусом. «Ультракороткая» петля - связь между гипоталамусом и нервными клетками, которые осуществляют локальную регуляцию с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов, нейромодуляторов и электрическими стимулами.
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции. Выделяют: ДМК ювенильного периода - в 12-18 лет; ДМК репродуктивного периода - в 18-45 лет; ДМК перименопаузального периода - в 45-55 лет.
Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода.
Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.
Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам. ДМК разделяю! на ановуляторные и овуляторные.
Ановуляторные ДМК:
В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул - происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный^гюст эндометрия с пролиферацией жедез-хяромы исосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к "развитию гилергшастическШТтршхессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не пгюисходит[Механизм кровотечения связан сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.
Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.
Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5-10% всех ДМК.
В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2-3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.
Нарушение функции желтого тела заключается в его"длТТтельшй~с])ункционал^ - персистенции желтого
тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро илС^дщго^ох^няехея. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновьгми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.
Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан - вазоконстрикторами и ститмуляторами агрегации. Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.
Клиника. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций. Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистируюшего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6-8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.
ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1-1,5 мес.
Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.
Диагностика. Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гопоталамус-гипофиз-яичники-матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования.
Методы обследования при ДМК:
• клинические (изучение анамнеза; объективное обследование - общий и гинекологический осмотр);
• обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
• рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;
• определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
Как правило, ДМК возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предаоложить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения - меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки сухие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.
Следующий этап обследования - оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3-4 менструальных циклов вне периода кровотечения, т.е. после прекращения кровотечения или после диагностического выскабливания. Базальная темепература при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрачка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевалощих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии - небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ, Прл); экскреции эстрогенов, содержание прогестерона в плазме крови; определяют Т3, Т4, ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.
Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы -гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для выявления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.
Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нарушений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.
При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.
При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2-3 мес назад. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормозящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропйна, и усиливают секрецию лютропина. Чаще применяют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3-4 раза каждые 1,5-2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12-14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6-8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат - 17-ОПК 12,5% - 125 мг). После отмены гестагенов появляются менструальноподобные выделения.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогестерон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3-4 циклов, эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4-6 циклов.
При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 Циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу - фолиевая кислота, во вторую - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии.
Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом^ этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.
С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.
Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормональнозависимых заболеваний и осложнений климактерического периода. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.
Дисфункциональные маточные кровотечения пери менопау зального периода.
Этиология и патогенез. В основе климактерических кровотечений лежит нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созревания фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яичников. Хаотический характер ритма и количества выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной связи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные изменения яичников и матки. В результате этих гормональных сдвигов изменяется стероидогенез - устанавливается относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Кровотечение происходит в результате неполной и затянувшейся отслойки гиперплазированного эндометрия.
Клиника. Как правило, больные предъявляют жалобы на обильное кровотечение из половых путей после задержки менструации от 8-10 дней до 4-6 нед. Ухудшение состояния, слабость, раздражительность, головная боль отмечаются только во время кровотечения.
Развивающийся симптомокомплекс включает в себя вторичные нейроэндокринно-гипоталамические нарушения, в первую очередь увеличение массы тела, задержку жидкости, отеки, головную боль, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, иногда кризовые состояния, сопровождающиеся чувством страха смерти, болями в сердце, бради-или тахикардией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличении массы тела с растяжением кожи (белые стрии).
Диагностика. Основным условием эффективной терапии является точная диагностика ДМК, т.е. исключение органических заболеваний как причины кровотечения.
Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют установить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его подтверждения. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Следует также подробно расспросить пациентку, как меняется интервал, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощущений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органические. Климактерические кровотечения рецидивируют, часто сопровождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями.
Важное практическое значение имеет УЗИ гениталий (абдоминальное и трансвагинальное). Эхографию можно применять в динамике обследования, она позволяет диагностировать миоматозные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую оболочку матки, опухоли яичников, поликистозные яичники. Совершенствование трансвагинальной эхографии позволяет очень точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагностики внутриматочной патологии более информативно трансвагинальное УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросонография).
При гинекологическом исследовании следует обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.
Одним из надежных и высокоинформативных методов обследования является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Диагностическое значение выскабливания значительно повышает гистероскопия. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.
Гилерэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются также при гормональноактивных опухолях яичников (тека-, гранулезоклеточные или смешанные). Эти опухоли не достигают больших размеров и чаще возникают в перименопаузальном возрасте. В этих случаях используют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти опухоли у полных женщин определить трудно. Диагноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию размеров яичников, увеличение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии большую диагностическую ценность представляет лапароскопия, позволяющая не только визуализировать яичники, но и при необходимости сделать бипсию.
Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо- и электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.
Лечение начинают после полного выяснения сущности патологического процесса, что невозможно без раздельного диагностическою выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием соскобов. Дальнейшее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной патологии, эндокринных заболеваний и метаболических нарушений.
С целью восстановления нормального функционирования ЦНС необходимо устранить отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать деятельность ЦНС.
Поскольку ДМК анемизируют больных, при острой и хронической анемии необходимо применение препаратов железа. Витаминотерапия включает препараты группы В, витамин К для регуляции белкового обмена; витамин С и Р для укрепления капилляров эндометрия, витамин £ для улучшения функции гипоталамо-гипофизарной области.
Гормонотерапия направлена на профилактику климактерических кровотечений. Доза и последовательность применения гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Женщинам до 48 лет можно назначать схемы терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет - с подавлением функции яичников. Применяют также производные 19-норстероидов (гестринон) и производное 17-этинил тестостерона (даназол). Препараты нужно применять в течение 4-6 мес в непрерывном режиме: даназол по 400 мг в день, гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю. Эти препараты являются антиэстрогенами, они тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках. В результате в эндометрии развиваются атрофические изменения.
Комплексная терапия включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений - прежде всего ожирения, гипергликемии и гипертензии.
Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической патологии или неправильно подобранного препарата или его дозы, а также индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях и отсутствии данных о злокачественной патологии возможна аблация эндометрия (лазерная или электрохирургическая). Такое лечение предотвращает восстановление эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.
ЮВЕНИЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
Дисфункциональные маточные кровотечения в пубертатном (ювенильном) периоде называются ювенильными маточными кровотечениями (ЮМК).
Этиология и патогенез. В основе дисфункциональных маточных кровотечений лежит десинхронизация функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате изменяется взаимоотношение секретируемых рилизинг-гормонов ФСГ и ЛГ, нарушаются фолликулогенез и менструальная функция. В яичнике либо созревают несколько атретичных фолликулов, либо персистирует один, но доминантный фолликул отсутствует и, следовательно, не образуется желтое тело. При созревании нескольких фолликулов в организме наблюдается «относительная гиперэстрогения», т.е. эстрогенов немного, но желтое тело отсутствует, поэтому матка находится под влиянием только эстрогенов. При персистенции фолликула уровень эстрогенов выше нормы (абсолютная гиперэстрогения), но и при этом матка находится только под влиянием эстрогенов. Нередко в яичниках образуются фолликулярные кисты (82,6%), реже кисты желтого тела (17,4%). Вне зависимости от относительной или абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка матки своевременно (в дни менструаций) не отторгается и подвергается гиперпластической трансформации - развивается железисто-кистозная гиперплазия. В слизистой оболочке отсутствует фаза секреции, ее чрезмерное разрастание приводит к нарушению питания и отторжению. Однако отторжение может сопровождаться обильным кровотечением или растягиваться во времени.
При рецидивирующих ЮМК возможна атипическая гиперплазия.
Нарушению гормональной регуляции полового развития с ЮМК способствуют психические и физические стрессы, переутомление, неблагоприятные бытовые условия, гиповитаминозы, дисфункция щитовидной железы и/или коры надпочечников. Большое значение в развитии ЮМК имеют как острые, так и хронические инфекционные зщаболевания (корь, коклюш, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха, ОРВИ и особенно частые ангины, хронический тонзиллит). Кроме того, могут иметь значение осложнения у матери во время беременности, родов, инфекционные заболевания родителей, искусственное вскармливание.
Клиническая картина заключается в появлении кровяных выделений из половых путей после задержки менструаций на сроки от 14-16 дней до 1,5-6 мес. Кровотечение может быть обильным и приводить к анемии, слабости, головокружению. Если подобное кровотечение продолжается несколько дней, вторично может наступить нарушение свертывающей системы крови по типу ДВС-синдрома и тогда кровотечение еще больше усиливается. У некоторых больных кровотечение может быть умеренным, не сопровождаться анемией, но продолжаться 10-15 дней и более. ч
Диагностика ЮМК осуществляется до остановки кровотечения и после гемостаза для определения уровня и характера изменений в репродуктивной системе.
Диагностика основывается на данных анамнеза (задержка менструаций) и появлении кровяных выделений из половых путей. Анемию и состояние свертывающей системы крови определяют при лабораторном исследовании (клинический анализ крови, коагулограмма, включая число тромбоцитов, АЧТВ, время кровотечения и время свертывания; биохимический анализ крови). В сыворотке крови определяют уровень гормонов (ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрогены, прогестерон, кортизол, тестостерон, ТТГ, Т3, Т4), проводят тесты функциональной диагностики. Целесообразно назначить консультацию специалистов: невропатолога, эндокринолога, офтальмолога (состояние глазного дна, определение цветных полей зрения). В межменструальном промежутке рекомендуется измерение базальной температуры. При однофазном менструальном цикле базальная температура монотонная.
Для оценки состояния яичников и эндометрия делают УЗИ, при ненарушенной девственной плеве с использованием ректального датчика. У живущих половой жизнью методом выбора является применение влагалищного датчика. На эхограмме у пациенток с ЮМК выявляется незначительная тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечениями. Клинико-эхографические признаки персистирующего фолликула: эхонегативное образование округлой формы диаметром от 1,5 до 2,5 см с четкими контурами в одном или обоих яичниках.
После остановки кровотечения необходимо, по возможности, более точно выяснить преимущественное поражение регулирующей системы репродукции. С этой целью определяют развитие вторичных половых признаков и костный возраст, физическое развитие, применяют рентгенографию черепа с проекцией турецкого седла; эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию; по показаниям компьютерную томографию или ядерно-магнитный резонанс (для исключения опухоли гипофиза); эхографию надпочечников и щитовидной железы.
УЗИ, особенно с допплерометрией, целесообразно проводить в динамике, так как при этом можно визуализировать атретические и персистируюшие фолликулы, зрелый фолликул, овуляцию, образование желтого тела.
Дифференциальная диагностика ЮМК проводится прежде всего с начавшимся и неполным абортом, который легко исключить с помощью УЗИ. Маточные кровотечения в пубертатном периоде могут быть симптомами других заболеваний. Одно из первых мест занимает идиопатическая аутоиммунная тромбопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Образующиеся в организме аутоантитела против тромбоцитов разрушают важнейшие факторы гемокоагуляции и вызывают кровотечения. Признаки: носовые кровотечения, кровоточивость при порезах и ушибах, после экстракции зубов, множественные кровоподтеки на коже, петехии. Первая же менструация у больных с болезнью Верльгофа переходит в кровотечение, что служит дифференциально-диагностическим признаком. Диагноз уточняют на основании исследований крови: уменьшение числа тромбоцитов менее 70x109/л, увеличение длительности свертывания крови, времени кровотечения, изменения показателей коагулограммы. Иногда определяется не только тромбоцитопения (сниженное число тромбоцитов), но и тромбастения (функциональная неполноценность тромбоцитов). Лечение осуществляется совместно с гематологами. Используемые при этом большие дозы дексаметазона могут приводить к аменорее на период лечения.
ЮМК могут быть результатом воспалительных изменений внутренних половых органов, в том числе туберкулезного поражения эндометрия, рака шейки и тела матки (редко).
Лечение приводится в 2 этапа. На 1-м этапе осуществляется гемостаз, на 2-м - терапия, направленная на профилактику рецидивов кровотечения и регуляцию менструального цикла.
При выборе гемостаза необходимо учитывать общее состояние больной и величину кровопотери. Пациенткам, у которых анемизация не очень выражена (гемоглобин более 100 г/л, гематокрит более 30%), а по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия, проводится симптоматическая гемостатическая терапия. Назначаются сокращающие матку средства - окситоцин по 5 БД внутривенно калельно на 5% растворе глюкозы или по 0,3-0,5 мл внутримышечно 3-4 раза в день, кровоостанавливающие препараты - дицинон, викасол по 2 мл внутримышечно, а также аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день или 100 мл внутривенно капельно. Хороший гемостатический эффект дает сочетание указанной терапии с физиотерапией - синусоидальными модулированными токами на область шейных симпатических узлов по 2 процедуры в день в течение 3-5 дней, а также с иглорефлексотерапией или электропунктурой.
При неэффективности симптоматической гемостатической терапии проводится гормональный гемостаз синтетическими прогестинами. Эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, ригевидон, марвелон, мерсилон) назначают 3-4 раза в день no 1 таблетке до полного гемостаза. Кровотечение прекращается, как правило, в течение 1 сут. Затем дозу постепенно снижают (по Уг таблетки в 2 дня при отсутствии кровяных выделений), доводя дозу до 1 таблетки в день, после чего лечение продолжают в течение 16-18 дней так, чтобы курс составил 21 день. Менструальноподобные выделения после прекращения приема эстроген-гестагенов бывают умеренными и заканчиваются в течение 5-6 дней.
При длительном и обильном кровотечении, когда имеются симптомы анемии и гиповолемии, слабость, головокружение, при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрите ниже 20% показан хирургический гемостаз -раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Во избежание разрывов девственную плеву обкалывают 0,25% раствором новокаина с 64 ЕД лидазы. Пациенткам с нарушением свертывающей системы крови раздельное диагностическое выскабливание не проводится. Гемостаз осуществляют только синтетическими прогестинами, при необходимости в сочетании с глюкокортикостероидами.
Одновременно с консервативным или хирургическим лечением необходимо проводить полноценную антианемическую терапию: препараты железа (мальтофер, фенюльс внутрь, венофер внутривенно), витамин Вц внутримышечно по 200 мкг/день с фолиевой кислотой по 0,001 г 2-3 раза в день внутрь; витамин В6 внутрь по 0,005 г 3 раза в день или внутримышечно по 1 мг 5% раствора 1 раз в день; витамин С внутримышечно 1 мл 5% раствора 1 раз в день; витамин Р (рутин) по 0,02 г 3 раза в день внутрь. В крайнем случае (уровень гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрит ниже 25%) переливают компоненты крови - свежезамороженную плазму и эритроцитную массу.
С целью профилактики рецидивов кровотечения после полного гемостаза на фоне симптоматического и гемостатического лечения целесообразно проведение циклической витаминотерапии: в течение 3 мес с 5-го по 15-й день цикла назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке 3 раза в день, глютаминовую кислоту по 1 таблетке 3 раза в день, витамин В6 5% раствор по 1 мл внутримышечно, витамин Е по 300 мг через день, а с 16-го по 26-1 день цикла - аскорбиновая кислота по 0.05 г 2-3 раза в день, витамин Bi 5% раствор по 1 мл внутримышечно. Для регуляции менструальной функции используют также эндоназальный электрофорез лития, витамина Вь новокаина, электросон. Профилактика кровотечения после гормонального гемостаза заключается в приеме низкодозных синтетических прогестинов (новинет, дивина, логест, силест) по 1 таблетке начиная с 1-го или 5-го дня цикла (в течение 21 дня) либо гестагенов - норколут по 5 мг или дюфастон по 10-20 мг в день с 11-го по 25-й день в течение 2-3 мес с последующей циклической витаминотерапией. Больным с гиперпластическими процессами эндометрия после выскабливания так же, как и после гормонального гемостаза, следует проводить профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген-гестагенные препараты или чистые гестагены (зависит от изменений в яичнике - атрезия или персистенция фолликула).
Правильная и своевременная терапия и профилактика рецидивов ЮМК способствует циклическому функционированию всех отделов репродуктивной системы.
Лекция 5. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии
План лекции:
13. Посткастрационный синдром (ПКС):
14. Реабилитация больных с нейроэндокринными синдромами.
Содержание лекции:
Аменорея
Аменорея является наиболее тяжелой формой нарушения менструального цикла. Эта патология самая сложная в диагностическом отношении, требует длительного времени лечения, на продолжительное время лишает женщину производственной деятельности и нормальной половой и семейной жизни, являясь причиной бесплодия, бракоразводных процессов и требует больших материальных затрат.
Аменорея - не самостоятельное заболевание, а один из наиболее выраженных симптомов тяжелой патологии, наиболее выраженным проявлением которого является отсутствие месячных.
Аменорея - это отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более. По времени возникновения аменореи делятся на первичные (не было факта месячных до эпизода обращения к гинекологу. Ожидаемый возраст: 11-16.5 лет) и вторичные (имелся факт хотя бы одних месячных). По характеру аменореи делятся на физиологические (детство, беременность, лактация, климакс) и патологические.
Аменорея бывает истинной (не происходит трансформация эндометрия, или отсутствуют внутренние половые органы, атрезия, плотные синехии в матке и т.д.) и ложной (атрезия цервикального канала, аплазия влагалища, атрезия девственной плевы). В этих случаях развивается: гематометра, гематоцервикс, гематокольпос) с клинической картиной «острого живота».
В зависимости от уровня поражения системы, регулирующей менструальный цикл, различают:
5. Нарушение функции желез внутренней секреции (гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, щитовидной и
поджелудочной железы).
Лечение
Методы:
1. Симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания или фонового, осложняющего реабилитацию
менструального цикла
Хирургические:
1. Диспансерное наблюдение.
2. Коррекция менструальной функции (восстановление менструального цикла с помощью циклической
витаминотерапии, заместительной гормональной терапии, комбинированными оральными контрацептивами, фитотерапия -
циклодинон).
Предменструальный синдром
Синдром - совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и характеризующих определенное патологическое состояние организма.
Предменструальный синдром (ПС) представляет собой патологический симптомокомплекс, проявляющийся в нейроэндокринных, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы ПС проявляются за 2-14 дней до menses и исчезают сразу после наступления menses или в первые дни после них.
Тяжесть ПМС определяется длительностью и выраженностью симптомов:
Клиника. За 2-14 дней до menses появляются жалобы на раздражительность, депрессию, плаксивость, агрессивность, ипохондрические мысли, повышенную требовательность к окружающим, головную боль, тошноту, рвоту, боли в области сердца, изменение АД, нагрубание молочных желез, отеки, отрицательный диурез, зуд, изменения со стороны сердца.
Выделяют 3 стадии ПС:
Патогенез ПС. Имеется несколько теорий ПС.
5. Гормональная терапия (дюфастон с 15 - по 25 день цикла, комбинированные оральные контрацептивы низко- и
микродозированные: Микрогинон, Логест, Силест, Регулон, Линдинет, Новинет, Нордетт, Мерсилон, Три-Мерси, Ригевидон
и т.д.)
9. Нестероивдные противовоспалительные средства (Найз, Нимесил, Эффералган, Парацетамол, Кеторол и т.д.)
Профилактика: Охрана гипоталамо-гипофизарных центров, борьба с инфекциями.
Климактерический синдром
Климактерический синдром (КС) - это своеобразный симптомокомплекс, включающий в себя нервно-психические, вазомоторные, обменные нарушения, возникающие на фоне обшей возрастной инволюции.
Симптомы КС наиболее часто имеют место «приливы» жара, мельканье искр перед глазами, нервозность, потливость, бессоница, ознобы, шум в ушах, депрессия, зуд гениталий.
Выделяют 3 формы КС:
Перименопауза
Фаза климактерия: после 45-49 лет, включающая пременопаузальный период (2-5 лет), собственно менопаузу и постменопаузальный период (после менопаузы - до смерти женщины) Средний возраст климакса в РБ 49 лет (ВОЗ - 51-53 года)
СТАТИСТИКА
Согласно демографическим прогнозам ВОЗ до 2007 года 46% женского населения планеты составят женщины в возрасте свыше 45 лет, т.е. в постменопаузе будет находится почти половина женшин. Перименопауза характеризуется:
Гипергонадотропная фаза климакса
• -секреция андростендиола и тестостерона Гипогонадотропная фаза климакса
• Выпадение циклов (олигоменоррея) Трансформация эндометрия:
КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИМАКТЕРИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ:
Ранне-временные нарушения (начинаются до менопаузы): вазомоторные симптомы и эмоционально-вегетативные - 42,4% (приливы=тяжесть климактерического синдрома), гипергидроз, нарушение менструального цикла - олиго/аменоррея; тахикардия; лабильность АД, головная боль, нарушение сна, раздражительность, депрессия, лабильность либидо...)
Средне-временные нарушения (возникают в течение 1-5 лет после менопаузы): урогенитальные расстройства (диспареуния, уретральный синдром, цисталгия, недержание мочи, продолжение симпато-адренаповых кризов; изменения со стороны кожи и придатков - 50 %
Поздне-временные нарушения (более 5 лет после менопаузы): остеопороз - 25-40 %
сердечно-сосудистые заболевания - 35-52 %
б-нь Альцгаймера Летальность достигает 20 %
Клиника:
Урологические (дизурия, поллакиурия, цисталгия, никтурия, НМпН, неудержание мочи, ГАМП, НМЛ...) Транспозиционные и анатомо-топографические (снижение синтеза коллагена, снижение эластичности, снижение мышечного тонуса, сопряженное с нарушением метаболизма микроэлементов, стриктура верхней трети влагалища)
Диспареуния - дискомфорт и боль при половой жизни (сухость слизистых, зуд, снижение\усиление либидо, сенильный кольпит, дисбиоз...)
Атрофия тканей эндо\миометрия, эндометриальных желез, уменьшение жировой ткани в области наружных половых органов, редукция молочных желез
• Общесоматические изменения... Психологические изменения...
СС заболевания в постменопаузе
• Нарушения гемодинамики и дисфункция эндотелия (триада Вирхова) Цель заместительной гормональной терапии:
Принципы ЗГТ:
Использование «натуральных» эстрогенов; Низкие дозы
Зашита эндометрия (комбинированные препараты) при интактной матке Монотерапия эстрогенами при гистерэктомии
Оптимально-минимальные дозы на фоне оптимально-максимальной длительности приема (не менее 4 лет для эффекта профилактики остеопороза, болезни Альцгеймера, УГР) ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ЗГТ: Рак молочной железы, эндометрия, яичников Маточные кровотечения неясного генеза Почечная и печеночная недостаточность Порфирия
Острый тромбофлебит Тромбоэмболическая болезнь
Тромбоэмболические нарушения, связанные с приемом эстрогенов Коагулопатии ОБСЛЕДОВАНИЕ: Анамнез противопоказаний Гинекологическое Рар-мазок
УЗИ половых органов (эндометрий однородный, 3-5 мм - назначение ЗГТ не противопоказано) Пальпация молочных желез Маммография (УЗИ молочных желез)
УЗИ щитовидной железы
Антропометрия
Анализ мочи на наличие белка и эритроцитов
Дневник мочеиспусканий
Памперсный тест
Кашлевая проба с тампоном и др. Виды применения ЗГТ: Энтералъный:
Парентеральный:
• Ректальный ЭФФЕКТЫ ЗГТ:
• Профилактика остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний Временные критерии ЗГТ:
Длительность ЗГТ:
• Типичный климактерический синдром - 1 - 2 г.
• Профилактика и лечение УГР, инфаркта, инсульта, остеопороза >5 лет (Климен, Климонорм, Цикло-прогинова, Дивина)
Длительность ЗГТ:
• Двухфазная терапия в перименопаузе - 5 - 7 лет
• Монотерапия эстрогенами женщинам без матки > 5 лет (Прогинова, Премарин, Эстриол, Климара)
Отрицательные эффекты ЗГТ:
Эстроген-ассоциированные (задержка жидкости, пастозность, увеличение массы тела, увеличение количества белей, мигрень, тошнота);
Прогестерон-ассоциированные (мастодиния, диспареуния, торможение либидо, гипоменоррея, депрессия, снижение работоспособности);
• 19-норстероид-ассоциированные (увеличение массы тела, булимия, гирсуитизм, акне, себорея, снижение ХС-ЛПВП) Режимы ЗГТ:
Монотерапия эстрогенами (прерывистый или непрерывный режим) или прогестагенами: премарин, прогинова, климара, дивигель, овестин / утрожестан, оргаметрил, дюфастон);
Комбинированная терапия в циклическом режиме (Э с П): двухфазные в прерывистом циклическом режиме (циклопрогинова, дивина, климонорм, климен), или в непрерывном режиме (фемостон), или трехфазные в непрерывном режиме (трисеквенс);
Монофазная комбинированная терапия (Э и П) в непрерывном режиме (паузогест, премелла, климодиен) Э+А, пролонгированные (гинодиан-депо);
STEAR-тканеселективные регуляторы эстрогенной активности (Ливиал (тиболон) в непрерывном режиме)
Посткастрационный синдром Посткастрационный синдром (ПКС) - определенный симптомокомплекс, возникающий после полного удаления яичников у 60-70% больных.
Клиника ПКС выражается в появлении вегето-сосудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных нарушениях. Наиболее характерны «приливы», ослабление памяти, депрессия. Выраженность симптомов зависит от возраста, предшествующей терапии, возможностей соматического статуса для назначения заместительной гормональной терапии терапии. «Выключение» функции яичников наиболее ощутимы в молодом возрасте, но фактически могут иметь место до возраста физиологического климакса (47-52 года). Основные клинические симптомы сходны с симптомами климакса:
• Повышение АД, одышка, чувство нехватки воздуха, сдавления горла, вегето-сосудистая дистония, нейро-циркуляторная дистония
Чем раньше начата терапия ПКС, тем больше шансов избежать осложнений по развитию остеопороза, артериальной гипертензии, тромбоза и т.д.
Лечение:
1. Гормональное: заместительная гормональная терапия - ЗГТ (климен, климонорм, гинодиан-депо, анжелик,
паузогест, циклопрогинова, прогинова, дивина, индивина и т.д.). Имеются различные способы введения лекарственных
средств: пероральные, внутримышечные, чрезкожные (пластыри), интравагинальные, аэрозольные. Можно применять либо
«чистые» эстрогены (прогинова - эстрадиола валерат), либо комбинированные эстроген-гестагенные препараты (паузогест и
т.д.). Решение о назначении ЗГТ принимается гинекологом после консультации специалистов: терапевта, уролога,
невролога, психотерапевта и других - по показаниям. Выполняется минимальное обследование (согласно стандартам):
• Биохимический анализ крови (ALT, AST, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок, ионограмма, глюкоза, толерантность к инсулину)
2. Транквилизаторы (после консультации невролога и\или психотерапевта).
Лекция 6. Доброкачественные опухоли матки. Эндометриоз
Миома матки (лейомиома) - доброкачественная гормонально-зависимая опухоль, развивающаяся из мышечной оболочки матки - миометрия. Эту опухоль называют по-разному - фибромиома, фиброма матки, но клиницисты вкладывают в эти понятия обычно один и тот же смысл. Термин " миома матки" является наиболее понятным потому, что дает представление о развитии опухоли из миометрия.
Миома матки является наиболее распространенным заболеванием. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10-27 % , а при профилактических осмотрах эту опухоль впервые выявляют у 1-2,5 % женщин.
Миома матки состоит из различных по своим размерам миоматозных узлов, располагающихся во всех слоях миометрия. В результате сравнительного изучения особенностей структуры и обмена миомы матки выделено 3 стадии в ее' морфогенезе:
В толще микроскопически определяемого узелка, на периферии макроскопически видимого узелка, сохраняются структурные образования, свойственные "активным" зонам роста, которые формируются вокруг сосудов, характеризуются высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, что способствует развитию опухоли. Слайд № 1.
Миомы матки бывают маленькими и большими, но в большинстве случаев бывают множественными. Тело матки поражается в 95 % и гораздо реже - шейка матки - 5 % .
В зависимости от места разрастания миоматозного узла, различают следующие виды миом:
3 ) субмукозные (подслизистые) узлы - рост узла идет в полость матки (20,8 %) 4) атипичные формы узлов:
В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2: 1, что дает основание по морфологическому строению мышечные и подслизистые узлы относить к истинным миомам матки.
В подбрюшинных узлах соотношение паренхимы и стромы 1 : 3, поэтому по своей сущности они являются фибромиомами. Опухолевый узел в своем развитии как бы " повторяет" паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается, также как и гистохимические его особенности.
Наиболее быстрым ростам обладают межмышечные и подслизистые миоматозные узлы, при этом межмышечные узлы нередко достигают больших размеров.
По морфологическим признакам различают:
а) простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии;
б) пролифирирующую миому, истинную доброкачественную опухоль.
Последние привлекают к себе особое внимание в морфологическом отношении и требуют четкой дифференциации от так называемых предсарком, т. к. клинически формы заболевания развиваются чаще как быстрорастущие опухоли и нередко подозрительны в смысле возможного озлокачествления.
Пролифирирующие миомы встречаются приблизительно у каждой четвертой больной с миомой матки.
Данные литературы по патогенезу миомы матки весьма обширны, но вместе с тем весьма противоречивы и в настоящее время отсутствует единая точка зрения о возникновении и развитии опухоли.
До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения. Это подтверждалось мелкокистозным превращением яичников, гиперплазией эндометрия. Частота железисто-кистозной гиперплазии эндометрия у больных миомой матки составляет 60-80 % . Эстрогены, по-видимому, оказывают определенное влияние на возникновение и рост миомы матки, однако нет оснований рассматривать опухоль матки только как следствие гиперэстрогении. Так, у значительной части больных миомай матки содержание эстрогенов находится в пределах нормы или даже ниже её.
Согласно эндокринной теории развития миомы матки опухоль возникает на фоне нарушений в любом звене кольцевой системы гипоталамус-гипофиз-налпочечники-яичники-матка.
В основе нарушения звеньев указанной кольцевой системы могут быть разнообразные причины: наследственная предрасположенность, воспалительные заболевания женской половой системы, дисфункция яичников, эндокринопатии, перенесенные детские инфекции, соматические заболевания.
Ввиду высокой частоты (96,6 %) хронических экстрагенитальных заболеваний у больных миомой матки, опухоль рассматривают как болезнь дезадаптации (Г. И. Брахман, 1978).
Патология со стороны желудачно-кишечного тракта и желчного пузыря встречается у каждой третьей больной. А, как известно, гепато-интестинальный круговорот стероидных гормонов играет большую роль в поддержании гомеостаза в организме женщины.
Таким образом, экстрагенитальная патология, отрицательно влияя на нейроэндокринную систему, может явиться патологическим фоном, предрасполагающим к возникновению и развитию миомы матки.
Изучение гонадотропной функции гипофиза у больных миомой матки, выявило нарушение циклической секреции и соотношений между лютеинизируюшим (ЛГ) и фолликулостимулирующим (ФСГ) гормонами.
Значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение ритма их экскреции и метаболического превращения. Обнаружено повышенное выделение эстрона и эстрадиола у больных в лютеиновой фазе менструального цикла, а эстриола во второй фазе цикла
Как известно, преобладание эстриола в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих миом без нарушения менструальной функции. При повышенном содержании эстрадиола повреждается эндометрий и клиническая картина характеризуется небольшими размерами опухоли и кровотечениями.
Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием рецепторного аппарата матки. Специфические белки (рецепторы), вступая в связь с гормонами, образует комплекс эстроген-рецептор или гестаген-рецептор. Нарушение рецепторного аппарата могут способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный).
Эндокринный гомеостаз организма женщины может быть нарушен и при изменении функции коры надпочечников и щитовидной железы ввиду наличия коррелятивной связи между яичниками, корой надпочечников и щитовидной железой. При изучении функции коры надпочечников и щитовидной железы у больных миомой матки была выявлена тенденция к их нарушению в результате снижения или повышения их активности.
Повышенное содержание эстрогенов приводит к снижению функции коры надпочечников, а это в свою очередь приводит к активизации деятельности щитовидной железы.
Таким образом, патогенез миомы матки очень сложен. В развитии заболевания играют существенную роль нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, функции яичников, надпочечников, щитовидной железы.
Гормональные сдвиги в ранних стадиях развития опухоли не резко выражены, что обусловлено адаптационной способностью организма.
При выделении у больных с миомой матки основных клинико-патогенетических вариантов развития заболевания, следует учитывать еще и временной фактор патогенеза, с которым связана глубина функциональных нарушений в организме.
При быстром росте и яркой клинической симптоматике эти функциональные вторичные и метаболические нарушения, в возникновении которых немаловажную роль играют также и последствия хронической кровопотери, развиваются относительно быстро, и в первые годы с момента выявления опухоли больные подвергаются хирургическому лечению. При относительно медленном росте опухоли, без подслизистой локализации ее узлов, функциональные вторичные и метаболические нарушения в организме развиваются постепенно, более отчетливо выявляются чаше спустя 4-5 лет от начала заболевания. В развитии этих нарушений важную роль играют последствия хронической менструальной кровопотери, имеющей у большинства женщин патологический характер различной степени выраженности с нарушениями водно-электролитного баланса, белкового равновесия, иммунологического статуса, обмена железа, процессов регионарной гемодинамики в жизненно важных органах. Снижением общей массы циркулирующей крови (гиповолемия), что нарушает гомеостаз и сочетается с развивающимися к этому времени нарушениям функции ЦНС.
Последние, кроме отмеченных неврологических проявлений (вегетативно-сосудистая дисфункция, астеноневротический синдром) различной степени тяжести, характеризуется изменениями биологических ритмов различных функций организма женщины, с их инверсией и дезорганизацией, что существенно отягощает общее состояние больных. И практически становится дополнительными факторами патогенеза, способствующими прогрессированию опухолевого роста. Особенно значительны нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и больше.
Клиника миомы матки.
В гинекологических хирургических стационарах оперативное вмешательство по поводу миомы матки проводится более чем 50 % больным
Истинная частота миомы матки, по всей видимости, значительно превышает регистрируемую, т. к. во многих лечебных учреждениях на учет ставят больных, величина опухоли у которых достигла 7-недельной беременности матки. Кроме того, некоторые больные впервые обращаются к врачу при появлении уже выраженных признаков заболевания. Межмышечно расположены узлы небольших размеров иногда очень трудно определить не только с помощью гинекологического обследования, но и даже при применении дополнительных методов исследования.
Клиническая картина миомы матки во многом зависит от возраста больной, давности заболевания, локализации миоматозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии и других факторов. Наиболее часто миома матки обнаруживается в возрасте 30-35 лет.
Основными признаками, характерными для миомы матки, являются маточные кровотечения, боли в нижних отделах живота и поясницы, реже дизурические явления, запоры, бели перед менструацией.
В начальных стадиях развития опухоли, чаще в репродуктивном периоде, появляются обильные длительные менструации, которые отмечаются более чем у половины больных, по поводу чего женщины и обращаются к гинекологу. По мере прогрессирования заболевания подобные нарушения становятся более выраженными, иногда принимают характер метрорагий, которые нередко вызывают анемизаиию и нарушение трудоспособности. Особенно часто метрорагии наблюдаются у больных с наличием субмукозных или межмышечных узлов с центрипетальным ростом, резко деформирующих полость матки.
Циклические кровотечения типа гиперполименореи (меноррагии) наблюдаются у 2/3, а ациклические - у 1/3 больных миомой матки.
Немаловажное значение имеет локализация миоматозных узлов в стенке матки. При субсерозной локализации миоматозных узлов более чем у половины больных наблюдаются умеренные менструации, у 42,5 % обильные и только у 1,1 % - скудные. При преимущественно межмышечном расположении узлов миомы матки почти у половины больных (44,6 %) менструации бывают обильными.
Нарушения менструальной функции выявляются и при тщательном сборе анамнеза. Позднее начало месячных в 14,5 лет ((у 43,2 %) - старше 15 лет) и более длительнее период функционирования яичников - менопауза в 50-53 года и позднее наступает.
Нарушения функции эндометрия, связанные с неполноценностью слизистой (гиперпластические, атрофические процессы, нарушения рецепторного аппарата, эндометриоз), также могут служить причиной маточных кровотечений.
Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на боли. Болевой синдром имеет различное происхождение. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с растяжением брюшины при росте субсерозно расположенных узлов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. Иногда боли могут быть вызваны дистрофическими, некротическими изменениями в миоматозно-измененной матке.
Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой локализации опухоли или возникает при рождении субмукозного узла.
Боли могут иметь упорный и выраженный характер при межсвязачном расположении миоматозных узлов.
Нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки наблюдается при локализации фиброматозных узлов в нижней трети матки на ее передней или задней поверхности.
Боли могут быть обусловлены и сопутствующими гинекологическими заболеваниями: эндометриоз, воспалительный процесс в придатках матки и др.
При изучении репродуктивной функции у больных миомой матки выявляется, что у многих она понижена, особенно в период предшествующий обнаружению миомы матки.
Сочетание миомы матки и беременности наблюдается у 0,21-3,8 % от общего числа беременных женщин и чаще в возрасте 30-35 лет.
Диагностика.
Общее обследование начинается с изучения данных анамнеза анализа преморбидного фона, включающий изучение семейной отягощенности, перенесенных соматических, гинекологических заболеваний, специфических функций половой системы женщины (менструальная, половая, детородная функции).
Диагностика миомы матки обычно не представляет затруднений т. к. уже при обычном гинекологическом исследовании определяется увеличенная матка с узловатой поверхностью, плотной консистенции.
При рождающимся или родившимся субмукозном миоматозном узле осмотр с помощью зеркал позволяет поставить правильный диагноз.
Важное значение в диагностике миомы матки и определении тактики лечения имеют изучение функциональной активности яичников в течение 2-3-х менструальных циклов (тесты функциональной диагностики), определение уровня 17-KS и 17-ОКС и гонадотропных гормонов.
Для решения вопроса о характере консервативного лечения либо для подготовки к операции у всех больных исследуют слизистую оболочку тела матки (аспирационная биопсия или диагностическое выскабливание слизистой матки), мазки на атипические клетки из цервикального канала, кольпоскопия шейки матки.
Применяются дополнительные методы исследования.
Наиболее часто используют гистеросальпингографию для определения особенности полости матки, ее деформацию, а также сопутствующие заболевания (эндометриоз, полипоз). Слайд № 9-10 .
В диагностике подслизистой миомы матки и межмышечной локализации с центриметальным ростом важную роль играет ультразвуковое сканирование, рентгенотелевизионная гистеросальпингография (позволяет определить проходимость маточных труб и выявить функциональный характер непроходимости труб).
Гистероскопия позволяет выявить субмукозные узлы небольших размеров и взять прицельную биопсию.
Внутриматочная флебография позволяет уточнить расположение миоматозных узлов в стенке матки и его размеры.
Эндоскопические методы исследования (лапароскопия, кульдоскопия) применяются для дифференциальной диагностики опухоли матки и придатков.
Ангиография применяется при быстром росте опухоли, чаще всего на подозрение саркомы матки.
Радиоизотопное исследования используют для исключения злокачественного перерождения эндометрия и саркомы матки.
При выраженных дизурических явлениях с целью определения характера и объёма оперативного вмешательства используют экскреторную урографию и ренографию. Сочетание этих методов позволяет уточнить характер изменений в мочеточных и почечных лоханках.
В последние годы широко применяется с диагностической целью сложное ультразвуковое сканирование для определения размеров миомы матки, локализации узлов.
При обследовании больных миомой матки необходима особая онкологическая настороженность. Следует исключать опухоли яичников, предраковые процессы, рак эндометрия и влагалищной части шейки матки.
Осложнения миомы матки.
I. Вторичные изменения в узлах миомы чаще наблюдается в виде некроза узла, связанного с нарушением питания
опухоли. Некроз узла сопровождается острыми болями, повышением температуры и лейкоцитозом.
II. Перекрут ножки миоматозного узла - нередкое осложнение миомы.
Лечение.
В настоящее время существует два метода лечения больных с миомой матки: консервативный и хирургический, причем каждый из них имеет свои показания и противопоказания. Показания для консервативного лечения:
Корригирующие мероприятия на ранних этапах развития миомы осуществляются согласно следующим принципам: 1. Изучение преморбидного фона с целью возможной коррекции возникших нарушений.
Физиотерапия
Андрогены 35-45 мг в/мышечно 10 % р-р тестената на 14-17 день; >45 лет 1 мл сустанона 250
vit "А" - антиэстрогенного действия; золодекс газорелин; Jso - 200 тыс. ME во 2 фазу
Гормональной терапии должны предшествовать диетотерапия (полноценное белковое питание и назначение пищевых продуктов, содержащих железо), антианемическая терапия (препараты железа), витамино терапия по фазам цикла (в 1 фазе Вь В6, во 2 фазе - вит. А и Е, вит. С на протяжении всего цикла в течение 2-3 месяцев).
Гормонотерапию предпочтительнее начинать в пременопаузе. Чистые гестагены (туринал, нарколут) назначают больным миомой матки при давности заболевания до 5 лет в течение 3-х менструальных циклов, во 2 фазу по 1 таблетке в течение 6-8 дней.
При нарушенном менструальном цикле проводится лечение эстрогенгестагенными препаратами в виде 3-х месячных прерывистых циклов по 21 дню (нон-овлон, овидон, регевидон). Фитотерапия
Реабилитационные мероприятия должны быть направлены на поддержание гомеостаза и восстановление трудоспособности больных.
Положительный эффект от консервативной терапии наблюдается более чем у 2/3 больных с миомой матки. Показания к оперативному лечению:
10) нарушение функции соседних органов (мочевого пузыря и прямой кишки).
Оперативные вмешательства по поводу миом матки делятся на 2 группы - радикальные и консервативные. К радикальным оперативным вмешательствам относится:
а) консервативная миомэктомия со вскрытием полости матки или без вскрытия полости матки;
б) удаление родившегося подслизистого миоматозного узла;
в) дефундация матки;
г) высокая надвлагалищная ампутация матки;
д) надвлагалищная ампутация матки с пересадкой лоскута эндометрия в цервикальный канал.
Больные миомой матки в женской консультации состоят на диспансерном учете с наблюдением ежеквартально и взятием мазков на АК, дважды в год аспирационной биопсии, а после оперативных вмешательств - постоянно, с проведением кольпоскопии, мазки на АК.
Миома матки и беременность.
Миома матки и беременность встречаются у 3-4 % больных. При небольших размерах опухоли, беременность у больных с миомой матки обычно донашивается до срока нормальных родов, и родоразрешение происходит через естественные родовые пути.
Наиболее частым осложнением во время беременности является угроза ее прерывания (30 % женшин).
В родах нарушение сократительной деятельности матки отмечается у каждой третьей больной с миомой матки.
В родах иногда приходится прибегать к оперативному родоразрешению.
В последовом и раннем послеродовом периодах значительно повышается частота гипотонических кровотечений. В послеродовом периоде наблюдается замедленная инволюция матки.
Наибольшую опасность представляют некротические изменения в узлах. Профилактическое назначение спазмолитиков, начиная с 2-х суток после родов, как правило, предупреждает развитие этого осложнения.
Эндометриоз.
Эндометриоз - патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.
Классификация.
I. Генитальный эндометриоз
II. Экстрагенитальный
а) мочевого пузыря
б) кишечника
в) послеоперационного рубца и передней брюшной стенки
г) почек, легких, конъюктивы и др.
Теории возникновения эндометриоза.
I. Теория эмбрионального происхождения.
Эндометриозные гетеротопий возникают из остатков парализовафральных (мюллеровых протонов) или зародышевого материала, из которого образуются половые органы. П. Имплантационная теория.
Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, образуют эндометриоидную гетеротонию.
III. Метопластическая теория.
Мезателий брюшины подвергается метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.
IV. Аутоиммунная теория.
Выявлена патологическая активность поликлональных В-клеток. Повышение уровня иммуноглобулинов.
Степени распространения.
Внутреннего эндометриоза 40-50 лет 70-90 %.
1ст. - прорастание эндометриоза на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа.
2ст. - до средины толшины стенки матки
Зет. - вовлечение в патологический процесс всей стенки матки
4ст. - вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов.
При 2 - 4ст. наблюдается гиперплазия мышечных волокон и определяется как аденомиоз. Диффузная и узловая формы. Наружный эндометриоз. Малые формы:
3) гетеротопий на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без
вовлечения в процесс толстого кишечника.
Тяжелая форма:
Клинические проявления, общие для всех видов.
I. Эндометриоз влагалища
И. Эндометриоз маточных труб - изолированный очень редко, обычно в сочетании с поражением матки и яичников III. Эндометриоз яичников
4 степени распространения
1ст - мелкие, точечные очаги на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечно го пространства;
2ст - односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, мелкие очаги на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;
Зет - эндометриоидные кисты обоих яичников(с!>5-6см) очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;
4ст - двухсторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.
IV. Ретроцервикальный эндометриоз (мелкоузелковая или инфильтративная форма).
1ст - очаги эндометриоза в пределах ректовагинальной клетчатки;
2ст - поражение шейки матки и стенки влагалища с образованием мелких кист; Зет - процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; 4ст - распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки.
V. Эндометриоз брюшины маточного углубления и крестцово-маточных связок.
VI. «Малые» формы генитального эндометриоза - мелкие, единичные эндометриоидные гетеротопий в области
брюшины маточно-прямокишечного пространства, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников.
Клинические проявления - бесплодие.
Диагностика.
а) шейка матки - кольпоскопия, биопсия;
б) УЗИ;
в) МСГ 33-80 % - правильный диагноз
на 5-7 день цикла;
г) Гистероскопия
на 3-5-7 день или в любой день до или после диагностического выскабливания;
д) Лапароскопия - диагностика малых форм эндометриоза биопсия.
Лечение.
Лечение должно быть комплексным, дифференцированным, следует учитывать:
* сочетание с воспалительным процессом, его последствия, (рубцово-спаечные процессы), гиперпластические процессы эндометрия и деструктивные изменения в яичниках и матке.
Неоперативное лечение.
В лечении наружного эндометриоза более эффективна комбинированная терапия - сочетание хирургического вмешательства и гормонотерапии.
Лазерованоридация очагов эндометриоза (С02-лазер) +3-6 мес гестринон или даназол. Хирургическое лечение.
5) Распространенный ретроцервикальный эндометриоз с последующей гормонотерапией 3-6мес; физиолечение через
8-10 дней после операции.
10. Диетотерапия.
Лекция 7. Доброкачественные опухоли придатков матки.
Доброкачественные опухоли яичников являются довольно распространенной патологией среди женщин. Достаточно сказать, что 11-12% чревосечений выполняются в гинекологических отделениях по поводу опухолей яичников или их осложнений.
Отсутствие специфической симптоматики, опасность малигнизации, тенденция к росту заболеваемости делают эту проблему особенно актуальной.
Определение
истинные опухоли - патологический процесс, характеризующийся извращением нормального роста и размножения тканей и клеток организма.
Среди доброкачественных опухолей выделяется особая группа/классификация ВОЗ, 1977/ - опухолевидные процессы. Между истинными опухолями и опухолевидными процессами имеется лишь внешнее сходство, однако патоморфологическая их сущность глубоко различна. Исследованиями А.С. Мордухович, Э.С. Ходжаевой (1990) показано, что частота встречаемости опухолями яичников составила 13,3%, причем, большая часть выявленной патологии приходится на опухолевидные процессы (ОПЯ) - 58,8%, на истинные опухоли - 39,1%.
опухолевидные процессы яичников - (ретенционные образования) (фолликулиновые, лютеиновые, тека-лютеиновые и др.) возникают за счет скопления жидкого содержимого и растяжения капсулы фолликула, желтого тела и др. характерным для ретенционных образований является отсутствие пролиферирующих клеточных элементов, что присуще истинным опухолям.
Эпидемиология. Предрасполагающие факторы.
По этиологической значимости (по величине относительного риска), показывающей меру связи между воздействием определенных факторов и возникновения заболевания, можно сделать следующее обобщение: для больных ДОЯ и ОПЯ выявлены общие факторы риска, это - отягощенная наследственность, патология менструальной функции, отсутствие половой жизни или ее нерегулярность, высокий индекс заболеваемости в детском или юношеском возрасте, применение ВМС с целью контрацепции, неиспользование контрацептивных средств, первичное и вторичное бесплодие после первого аборта, артифициальные аборты, оперативные вмешательства в анамнезе, патология в родах.
Предшествующие гинекологические заболевания у больных ДОЯ встречаются с различной частотой; но всегда чаще, чем в контрольной группе. По данным Э. М. Алихановой (1990), у 66,6% больных отмечены воспалительные процессы, у 14,7% патология шейки матки, у 62,1% - миома матки.
При оперативном лечении больных отмечено, что опухоль чаще располагалась справа - в 52,4% наблюдений, слева - в 30%, в 18,3% процесс носил двухсторонний характер.
Влияние физической нагрузки на возникновение опухолей репродуктивной системы у женщин было изучено недавно. Данные R.Frisch et al. (1987), исследовавшие показали, что лица, не занимающиеся спортом, заболевают в 2-5 раз чаще, чем активно занимающиеся. Последнее свидетельствует о необходимости активной физической подготовки в период юности.
Из состояний организма, наиболее располагающих к возникновению ДОЯ (муцинозных), чаще всего называют ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. (Мордухович А.С, Ходжаева Х.С., 1990) . Частота их выше в 2 раза среди носительниц опухолей, что согласуется с данными Laba Raga (1988).
Ш. Этиология
1 .нарушение трофики кровоснабжения иннервации (стресс ит.д.) лимфообращения
2. операционная травма иммунитет
воспалительные процессы
генетическая предрасположенность (наличие хромасомных аббераций в 3 раза чаще).
IV. Патогенез.
Ретенционные образования обычно являются следствием гормональных нарушений, обусловленных эндогенными и экзогенными (ятрогенными) факторами. Ведущая роль в данной теории отводится гонадотропной гиперстимуляции яичников. Применение эстроген-гестагенных препаратов снижает частоту опухолей яичников в 2-3 раза.
Теория эмбриональных зачатков направлена на объяснение развития группы опухолей из тканей, не свойственных яичнику. Согласно ей, недифференцированные мезенхимальные элементы остаются в яичнике с периода раннего эмбриогенеза. В различные периоды жизни женщины под действием этиологических факторов возникает патологическая дифференциация мезенхимальных элементов с их последующей малигнизацией.
V. Классификация.
Классификация ВОЗ основана на:
1. Анатомичности
По течению:
Доброкачественная стадия пограничная ст. злокачественная ст. По строению:
1\ цисаденома - жидкостное образование с капсулой
2\ аденофиброма - солидная опухоль
3\ псевдокиста - аденофиброма с распадом
4\ цистаденофиброма - 1+2
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ
(по гистотипам) (ВОЗ, 1997)
1. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ (76%)
А. СЕРОЗНЫЕ ОПУХОЛИ (70%) - развиваются из эпителиальной ткани (покровный эпителий) - самые многочисленные. Половина из них являются злокачественными, а другие обладают высокой вероятностью малигнизации. Чаще в 40-50 лет. Часто сопровождаются асцитом, характерен быстрый рост в перименопаузе, двухсторонний процесс, выраженный спаечный процесс.
1. Доброкачественные:
а) цистаденома и папиллярная цистаденома;
б) поверхностная папилома;
в) аденофиброма и цистаденофиброма;
2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):
а) цистаденома и папиллярная цистаденома;
б) поверхностная папилома;
в) аденофиброма и цистаденофиброма;
3. Злокачественные:
а) аденокарцинома, папиллярная аденокарцинома папиллярная цистаденокарцинома;
б) поверхностная папиллярная карцинома;
в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;
Б. МУЦИНОЗНЫЕ ОПУХОЛИ (15%) - покровный метаплазированный эпителий. Опухоль сарцирнирует муцин. Внутри кистомы сосочковых разрастаний не бывает. Чаше после 50 лет, односторонняя, всегда многокамерная, бугристая, содержит желе. Если содержимое кистомы попадает в брюшную полость, развивается миксома брюшины.
1. Доброкачественные:
а) цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма;
а) аденокарцинома, цистаденокарцинома;
б) поверхностная папиллярная карцинома;
в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;
В. ЭНДОМЕТРИОИДНЫЕ ОПУХОЛИ: (12%) - остатки Мюллеровых ходов. Чаще 30-40 лет, клиника эндометриоза, выраженный спаечный процесс.
1. Доброкачественные:
а) аденома и цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма;
2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):
а) аденома и цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма;
3. Злокачественные:
1) карцинома:
а) аденокарцинома;
б) аденоакантома;
в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;
Г. СВЕТЛОКЛЕТОЧНЫЕ (мезонефроидные) ОПУХОЛИ: (0,7%) - эктопированный почечный эпителий. Чаще 40-50 лет.
Доброкачественные: аденофиброма.
Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности). Злокачественные: карцинома и аденокарцинома. Д. ОПУХОЛИ БРЕННЕРА. (36%) - только солидные опухоли. Содержат строму яичника с полостями и недифиренцируеммым эпителием. Гормонально активна - эстрогены !!! Доброкачественные.
Пограничные (пограничной злокачественности). Злокачественные. Е. СМЕШАННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.
1. Доброкачественные.
Ж. НЕДИФФЕРИНДИРОВАННАЯ КАРЦИНОМА.
3. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.
П. ОПУХОЛИ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА (15%)
A. ГРАНУЛЕЗО-СТРОМАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ (28%).
1. Гранулезоклеточная опухоль (доброкачественная, злокачественная) - продуцирует эстрогены !!!. Чаще дети. До 30% из
них также имеют злокачественное течение, а остальные нередко дают поздние рецидивы (через 5-30 лет). Опухоль вызывает
у детей - ППС; в репродуктивном возрасте - ДМК, повышение либидо, иногда аменорею, гиперпластические процессы
эндометрия. ЛЕЧЕНИЕ: у детей удаление придатков с одной стороны; у взрослых - радикальная операция и химиотерапия.
Диспансеризация - пожизненно.
2. Группа теком-фибром:
а) текома (доброкачественная, злокачественная) - из внутренней поверхности фолликула. Чаще после 50 лет. Строение -
солидное. УМЕРЕННАЯ ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ АКТИВНОСТЬ - ЭСТРОГЕНЫ!!! Лечение - радикально.
б) фиброма - из стромы яичника (аденофиброма, односторонняя, чаще на ножке). Продуцирует эстрогены!!! С-м Мейгса.
Чаше после 50 лет. Лечение - радикальное.
в) неклассифицируемые.
3. Смешанные
Б. АНДРОБЛАСТОМЫ, ОПУХОЛИ ИЗ КЛЕТОК СЕРТОЛИ И ЛЕЙДИГА - из клеток мужской половой железы. Поражает все возраста. ВЫСОКО ГОРМОНАЛЬНО АКТИВНА - АНДРОГЕНЫ!!! Клиника: дефиминизация, мускулинизация. Очень злокачественная. Лечение - добр, и погр. - удаление опухоли; у пожилых - радикально.
1. Высокодифференцируемые:
а) тубулярная андробластома; опухоль из клеток Сертоли;
б) тубулярная андробластома с накоплением липидов; опухоль из клеток Сертоли с накоплением липидов (липидная
фолликулома Лесена);
в) опухоль из клеток Сертоли и Лейдига;
г) опухоль из клеток Лейдига; опухоль из хилюсных клеток;
B. ГИНАНДРОБЛАСТОМА - гранулезоклеточная + опухоль из клеток Сортоли. Гормонально не активна.
Г. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА.
Ш. ЛИПИДНОКЛЕТОЧНЫЕ (ЛИПОИДНО-КЛЕТОЧНЫЕ) ОПУХОЛИ - из клеток надпочечников. Клиника: как андробластома или Иценко-Кушинга.
ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ (10%)
- Особенности: чаще у молодых, источником является патологическая яйцеклетка, выявляется часто инфантилизм, дисгенезия гонад, ЗПР, бесплодие, опухоли больших размеров, положительные тесты на беременность. Лечение: дети -удаление опухоли, взрослые - радикально.
A. Дисгерминома.
Б. Опухоль эндодермального синуса.
B. Эмбриональная карцинома.
Г. Полиэмбриома.
Д. Хорионкарцинома. Е. Тератомы:
а) солидные;
б) кистозные;
3. Монодермальные (высокоспециализированные) - лечение: удаление опухоли:
а) струма яичника - из клеток щитовидной железы;
б) карциноид - из клеток тонкого кишечника;
в) струма яичника и карциноид;
г) другие.
V. ГОНАДОБЛАСТОМА - дисгерминома+гранулезоклеточная+андробластома. Опухоль - злокачественная. Лечение -
радикальное.
А. Чистая (без примеси других форм).
Б. Смешанная (с дисгерминомой и другими формами герминогенных опухолей).
VI. ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, НЕСПЕЦИФИЧНЫХ ДЛЯ ЯИЧНИКОВ
VU. НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ
Опухоли V-VI1 групп встречаются крайне редко.
VIII. ВТОРИЧНЫЕ (МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ) ОПУХОЛИ
- из молочной железы, ЖКТ, легких. Опухоли солидные, чаще - двухсторонние. Лечение - радикальное.
IX. ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ПРОЦЕССЫ
A. Лютеома беременности.
Б. Гиперплазия стромы яичников и гипертекоз.
B. Массивный отек яичника.
Г. Единичная фолликулярная и киста желтого тела.
Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники).
Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и (или) желтые тела.
Ж. Эндометриоз.
3. Поверхностные эпителиальные кисты-включения (герминальные кисты-включения).
И. Простые кисты.
К. Воспалительные процессы.
Л. Параовариальные кисты.
Из опухолевидных процессов (IX группа) большинство являются ретенционными образованиями (фолликулиновые, лютеиновые, тека-лютеиновые и др.). Они возникают за счет скопления жидкого содержимого и растяжения капсулы фолликула, желтого тела и др. характерным для ретеншюнных образований является отсутствие пролиферирующих клеточных элементов, что присуще истинным опухолям. Поэтому теоретически малигнизации ретенционных образований не должно быть. Однако трудности дифференциальной диагностики обусловили тактику лечения ретенционных образований такую же, как и истинных опухолей яичников.
Что касается структуры отдельных гистотипов ДОЯ, то по данным Л.И. Чарквиани и соавт. (1990) на первом месте -эпителиальные опухоли (76%), среди них серозные - 69,9%, муцинозные - 14,8%, эндометриоидные - 11,8%, Бреннера -36%, светлоклеточные - 0,7%. На втором месте - опухоли стромы полового тяжа (14,9%), среди них гранулезоклеточные -28,2%, текомы, фибромы, андробластомы - 6,4%, герминогенные опухоли составляют 7,6%. По данным М.В. Митрохиной (1988) основная масса больных с ДОЯ (69,1%) приходится на возрастную группу от 31 до 60 лет (R. Raumond, 1976).
VI. Клиническая картина.
Клиническая картина не имеет специфических особенностей. Опухоли яичников часто протекают с невыраженной симптоматикой, что и является основной причиной запоздалой их диагностики (в запущенных стадиях).
Однако, как отмечает И.Д. Нечаева (1987), мнение о бессимптомном течении опухолей яичников необоснованное. Различают две группы симптомов при этой патологии: субъективные и объективные.
К субъективным симптомам относятся: боли, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, общие симптомы (слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря трудоспособности, похудание, повышение температуры тела, нарушение сна, плохое самочувствие). Объективными симптомами являются: накопление жидкости в брюшной полости (асцит), увеличение живота, определение опухоли, нарушение менструального цикла. Ретроградным путем установлено, что какие-либо из перечисленных симптомов всегда имели место при опухолях яичников.
Кроме того, есть группа специфических симптомов, характерных для того или иного вида опухоли. Так, гормонально зависимые опухоли всегда имеют конкретную симптоматику.
Естественно, что частота и выраженность симптомов возрастает по мере роста опухоли или перехода злокачественной опухоли в последующие (запущенные) стадии.
Общеизвестен факт, что начало возникновения опухоли яичников протекает бессимптомно. Кроме того, у больных с опухолями и ОПЯ отсутствуют характерные, специфически достоверные клинические симптомы, присущие какой-либо одной опухоли (Селезнева Н.Д., 1986). Наиболее частой жалобой больных были боли в низу живота, в поясничной области и паховых областях, носящие тупой, ноющий характер. Как правило, боли не связаны с менструацией. Именно эти жалобы заставили больных идти на прием к врачу. Боли возникают вследствие раздражения и воспаления серозных покровов, раздражения нервных окончаний и сплетений сосудистой системы органов малого таза, а также вследствие натяжения капсулы опухоли, нарушения кровоснабжения стенки опухоли. Вполне вероятно, что значительная часть болевых ощущений у больных опухолями яичников обусловлена наличием сопутствующей патологии внутренних половых органов. Болевой симптом и увеличение живота характерны для всех опухолей яичников, но они часто не выражены и больными не замечаются.
Второй по частоте жалобой среди обследованных больных было нарушение менструального цикла. У некоторых больных патология менструальной функции имелась с момента наступления менархе, у остальных она возникала позднее. Нарушение Функции соседних органов в виде запоров и дизурических явлений отмечено в 10% случаев, чаще при опухолях больших размеров. Кроме того, эти больные отмечали чувство тяжести в низу живота и увеличение его объема. Асцит является симптомом злокачественных опухолей яичников, но может наблюдаться и при доброкачественных (фиброма, опухоль Бреннера).
Осложнения опухолей:
перекрут
разрыв
нагноение
кровоизлияние в опухоль.
Клиническая картина: все опухоли яичников имеют единую симптоматику при возникновении таких осложнений, как полный или частичный перекрут ножки, разрыв капсулы, дегенерация с распадом опухоли. При полном перекруте ножки опухоли резко нарушаются ее кровоснабжение и питание, постепенно приводящие к некрозу. Это проявляется клинической картиной «острого живота»: резкие боли, симптомы раздражения брюшины, тошнота, рвота, повышение температуры тела, учащение пульса. В последующем развивается клиническая картина перитонита со всеми общими и местными проявлениями. При частичном перекруте ножки опухоли яичника отмеченные симптомы развиваются более медленно и вначале мене выражены.
При фиброме яичников - единственной доброкачественной опухоли, кроме текомы, отмечается симптоматика, схожая со злокачественными опухолями: асцит, гидроторакс и анемия (триада Мейгса). Текома яичников также может сопровождаться асцитом, как при злокачественном, так и при доброкачественном течении.
Маскулинизирующие опухоли встречаются чаще в юношеском и молодом, а также в постменопаузальном возрастах и будут характеризоваться явлениями дефиминизаиии, а затем вирилизации. Андробластомы у девочек приводят к преждевременному половому созреванию по гетеросексуальному типу, у взрослых женщин - к дефеменизации и маскулинизации.
Гранулезоклеточные (феминизирующие) проявляются симптомами гиперэстрогении: у девочек наступает преждевременное половое созревание рпо изосексуальному типу, у женщин детородного возраста - нарушение менструальной функции, у женшин постменопаузального периода - маточные кровотечения.
При дисгерминомах также наблюдается нарушение менструальной функции.
Большинство опухолей яичников протекает со скудной симптоматикой, даже при начавшихся процессах малигнизации. И поэтому даже рак яичников нередко диагностируется лишь с развитием асцита - специфического симптома для этой патологии.
Гранулезоклеточные опухоли в детском возрасте сопровождаются преждевременным половым созреванием, в детородном - мено- и метроррагиями, в пожилом - появление менструальных кровотечений в постменопаузе, нередко повышением либидо и т.д.
Считается, что в ранних стадиях злокачественных опухолей и вначале развития любых опухолей яичников, кроме гормонально-активных, симптомы весьма скудные. А проведение дифференциальной диагностики по симптомам между доброкачественными и злокачественными опухолями чаше всего практически невозможно, особенно в ранние стадии.
VII. Диагностика.
анамнез
НМЦ (для 11-ой группы) гормоны крови
Трудности современной диагностики опухолей яичников, связанные с отсутствием клинически выраженных предопухолевых состояний, усугубляются их неясным патогенезом. Цитологическая диагностика опухолей яичников основана на том, что опухолевые клетки, слущиваясь с поверхности капсулы, попадают в свободную брюшную полость, причем слущивание клеток происходит как при доброкачественных, так и злокачественных опухолях. Процент ложноположительных и ложноотрицательных ответов цитологической диагностики наблюдается в 40-50% случаев (Brux J. Et Vintz М., 1976; Frank S. Et al., 1977). + РЕВ
С помощью УЗИ можно определить расположение, размеры, контуры, наличие тонких изменений структуры патологически измененного органа, заинтересованность окружающих тканей (Фазылов А.А., Халикова С.А., 1997). Роль эхографии в дифференциальной диагностике истинных опухолей и опухолевидных образований имеет принципиальное значение в выборе метода лечения (Зорина Н.И. и соавт., 1986). Между тем, данные литературы по этому вопросу весьма немногочисленны. Новые перспективы в диагностике патологии придатков матки открыло внедрение методики допплерографического изучения кровотока в сосудах малого таза. Применение цветного допплерографического исследования значительно улучшает дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных опухолей, так как отличительным признаком сосудистой сети последних является низкое сопротивление кровотоку.
Одним из перспективных путей расширения возможностей дифференциальной диагностики опухолей яичников является определение опухолеассоииированных маркеров (ОМ), в частности, ОМ СА-125, СА 19-9, АФП, РЭА. Вместе с тем, маркер СА-125 не является специфическим. Повышение концентрации СА-125 обнаруживается при беременности, эндометриозе, миоме матки, а также при опухолях других локализаций. В связи с этим, изолированное определение СА-125 может давать до 39,9% ложноположительных результатов.
Новым этапом в развитии современных методов диагностики, в том числе и опухолей яичников, явилась компьютерная томография (КГ). КТ представляет собой радиологический метод, с помощью которого можно получить изображение поперечного сечения тела без наложения объектов друг на друга. Принцип КТ основан на получении тонкого среза при прохождении строго ограниченного пучка рентгеновских лучей через тело пациентки (Бабаева О.В., 1983; Walsh J.W., 1985).
флюорография, ФГЛС. колоноскопия
лапароскопия, лапаротомия
VIII. Дифференциальная диагностика.
киста- кистома миома матки
опухоль брюшной полости метастазы.
IX. Лечение.
Кистомы яичников - это планово-экстренная помощь.
Как и при многих гинекологических операциях объем зависит от возраста женщины, размеров патологического образования, репродуктивной функции, осложнений.
В настоящее время в клиническую практику все шире внедряются консервативные и органосохраняюшие методы лечения кистозных образований яичников. При выявлении функциональных кист яичника некоторые авторы (Granberg S, et al., 1989$ 1990) рекомендуют проводить гомональную терапию на подавление или нормализацию гонадотропной функции гипофиза. Другие исследователи отрицают эффективность такой терапии при кистах яичников и рекомендуют в неосложненных случаях проводить динамическое наблюдение за естественным регрессом кисты (Демидов В.Н. и соавт., 1990), при этом большинство ретенционных кист яичников исчезает в течение 1-2 месяцев. По мнению D.Dordoni et al.
(1992) использование консервативной тактики ведения у больных с ретенционными кистами яичников позволит значительно уменьшить число неоправданных оперативных вмешательств.
В подборе больных для консервативного ведения руководствовались, прежде всего, данными эхографии, а именно: наличием тонкостенного однокамерного образования при отсутствии плотных структур, перегородок и дополнительных полостей, небольших размеров - от 4,0 до 8,0 см в диаметре. Обязательным являлось отсутствие повышения опухолеассоииированного маркера СА-125 в сыворотке крови у больных старше 30 лет.
С момента обнаружения кисты на начальном этапе все больные в течение 2-3 месяцев подвергались динамическому наблюдению с последующим эхографическим контролем.
При пограничных опухолях выбор тактики лечения проводится с учетом индивидуальных особенностей. Чаще она такая же как и при злокачественных новообразованиях: экстирпация или ампутация матки с придатками и удаление сальника, независимо от результатов визуального осмотра, поскольку при отсутствии очагов макроскопического поражения могут иметь место микроочаги злокачественного роста. В последующем таким больным проводится по показаниям лучевая терапия и химиотерапия.
Таким образом, при оперативных вмешательствах по поводу доброкачественных опухолей следует соблюдать следующие правила:
• в постменопаузальном периоде показана радикальная операция - удаление матки с придатками;
• в предменопаузальном периоде (46 - 49 лет) вопрос о тактике лечения решается индивидуально, в зависимости от вида опухоли, ее потенциальной возможности малигнизации. В случаях сохранения второго яичника целесообразно сделать его резекцию для патологического исследования.
Беременных оперируем - когда опухоль выявлена.
Что касается лечебных мероприятий при кистозных образованиях яичников, то у пациенток детородного возраста предпочтение отдается органосохраняюшим и консервативным методам лечения. Ранее в оперативной гинекологии эндоскопические методы, в частности, лапароскопию в основном применяли с диагностической целью. В настоящее время большинство лапароскопии носит хирургический характер. Это относится ко многим гинекологическим операциям, в том числе и к операциям на яичниках (Hezhat F., Hezhat С, 1992; Parker W.H., 1993).
Вопрос о целесообразности хирургического лечения опухолей яичников не вызывает сомнений, однако доброкачественные опухоли, в отличие от злокачественных, требует разумного консерватизма, с одной стороны, с другой -нерадикально проведенная операция, особенно в возрасте старше 50 лет, чревата возникновением рецидивов и малигнизацией опухолей. По данным О.В. Хаит, Ж.А. Красновой (1990) рецидив опухоли яичника через 6 мес. Наблюдался в 4,3% случаев, через 1-2 года - в 6,7%, через 3-4 года -в 6% случаев.
В последние годы в клиническую практику все шире внедряются эндоскопические методы исследования и лечения, что позволило коренным образом пересмотреть существовавшие ранее принципы диагностики и лечения многих гинекологических заболеваний, в том числе и опухолей яичников. В частности, расширяются возможности для более щадящих и экономных операций, особенно у молодых женщин.
Среди эндоскопических методов особое значение придается лапароскопии, как наиболее информативному исследованию в оперативной гинекологии (Г.М. Савельева, Т.Я. Пшеничникова, 1990), когда точность лапароскопической диагностики характера опухоли достигает 95,3% - 98,8%. Однако большинство исследователей рассматривают лапароскопию скорее как малотравматичный метод оперативного лечения.
Применение лапароскопии позволило М. Mintz и соавт. (1990) отказаться от операции на придатках матки у 43% больных репродуктивного возраста.
Однако лапароскопия имеет свои ограничения и недостатки, в частности, лапароскопическая диагностика и лечение затруднены при образованиях яичников больших размеров, выраженном спаечном процессе.
В 10-20% случаев при лапароскопии возникает необходимость расширения объема операции до лапаротомии. Частота осложнений при лапароскопии составляет почти 2% (James F.et al., 1993).
Современный уровень развития эндоскопических методик характеризуется переходом от решения диагностических задач к выполнению лечебных оперативных вмешательств. При опухолях и ОПЯ лапароскопическая техника позволяет проводить пункцию и аспирацию кист, резекцию и удаление яичников. В тоже время в литературе обсуждаются преимущества лапароскопических операций перед лапаротомией (Reich Н., 1987; Daniell D.F. et al., 1991; Silva P.O. et. AL, 1991).
R.Osmers et al. (1990) при кистах яичников отдают предпочтение хирургическому методу лечения за исключением отдельных женщин в возрасте моложе 35 лет с диаметром ретенционной кисты менее 6 см, у которой возможно консервативное лечение (пункция опухоли при лапароскопии) или назначение гормональных препаратов, подавляющих овуляцию.
Таким образом, хирургическая лапароскопия является перспективным направлением в оперативном лечении больных с доброкачественными опухолями и ОПЯ размером до 10 см и имеет ряд преимуществ перед лапаротомией.
Немаловажными преимуществами лапароскопического доступа являются такие факторы, как сокращение числа койко-дней, быстрое возвращение женщины к труду, что повышает экономическую эффективность метода. Отсутствие послеоперационного рубца имеет большое значение для социальной и психологической адаптации женщин и становится порой решающим моментом для согласия пациентки на операцию.
Рецидивы_ в оставленном во время предыдущей операции неизмененном яичнике или его фрагменте возникли у 18% больных.
Наиболее часто рецидивы возникают после резекции одного из яичников или резекции единственного яичника - в 56% случаев. На втором месте - после вылущивания опухоли яичника - в 18%, на третьем - возникновение опухоли в оставшемся яичнике после одностороннего удаления придатков матки - в 12,1% случаев. После радикальных операций с оставлением придатков с одной стороны рецидивы опухоли яичников возникают в 13,5% случаев.
X. Реабилитация и профилактика.
В последние годы широко становится вопрос о реабилитационных мероприятиях после операций по поводу доброкачественных опухолей придатков, в том числе и опухолей яичников. Восстановление половой, менструальной, детородной функций репродуктивной системы является основной задачей реабилитации. Л.В. Адамян и соавт. (1986) рекомендуют 3 этапа реабилитационных мероприятий после таких операций в возрасте до 35 лет, основными принципами которых являются: непрерывность и преемственность лечения, онкологическая настороженность на всех этапах, индивидуальный подход при разработке программы реабилитации, диспансерное наблюдение. Одним из наиболее важных этапов реабилитации является профилактика спаечного процесса как во время операции, так и после нее.
На втором этапе проведен курс противовоспалительной терапии с включением продигиозана, биогенных стимуляторов, лазеротерапии и других физиотерапевтических процедур.
Больным с небольшими кистами в диаметре (до 4см) и нарушением менструальной функции проведена гормональная терапия монофазными оральными контрацептивами (марвелон, ригевидон), в обычном циклическом режиме от 3 до 6 месяцев.
Таким образом, различные методы консервативного лечения кист яичников привели к регрессу образования 19,2% больных.
|
Объем оперативных вмешательств |
% |
|
Вылущивание опухоли яичника |
18,0 |
|
Резекция яичника |
41,0 |
|
Односторонняя овариоэктомия |
12,1 |
|
Односторонне удаление придатков матки с резекцией второго яичника |
15,4 |
|
Надвлагалищная ампутация матки с односторонним удалением придатков матки |
9,5 |
|
Простая экстирпация матки с удалением одного из придатков |
4,0 |
|
Всего: |
100,0 |
Опухоли у детей:
Трудно диагностировать;
Опухоль в брюшной полости, ане в малом тазу;
Всегда оперируем, лучше в онкологии;
XI. Заболевания маточных труб.
Предопухолевые состояния маточных труб наименее изучены. Частота рака маточных труб по отношению ко всем злокачественным опухолям гениталий составляет 0,2 - 1,0 %.
Данные о том, что хронические воспалительные процессы часто предшествуют раку труб или сочетаются с ним, свидетельствуют о том, что эта патология может считаться предопухолевьгм состоянием, хотя А.И. Серебров отрицал связь злокачественных новообразований с воспалительными процессами.
Не исключается генез опухолей труб из-за гормональных нарушений.
Чаще из предраковых состояний труб встречаются полипоз слизистой оболочки и лимфангиомы, реже - миома, липома, тератома.
Клинически опухоли труб могут проявляться болями, серозными или серозно-кровянистыми выделениями, увеличением придатков. Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных, а также специальных методов исследования (УЗИ, лапароскопия и диагностическая лапаротомия).
Лечение при правильно поставленном диагнозе - хирургическое.
С целью профилактики рака труб рекомендуется их удаление при различных операциях по поводу патологии гениталий.
Лекция 8. Фоновые и предраковые заболевания. Рак матки
План лекции.
Патологические состояния влагалищной части шейки матки могут иметь различный характер.
Различают фоновые процессы, предраковые заболевания (дисплазии), внутриэпителиальную карциному и инвазивный рак шейки матки.
Фоновые процессы - доброкачественные заболевания влагалищной части шейки матки, которые могут способствовать возникновению и развитию рака. К фоновым заболеваниям относятся:
Для фоновых процессов характерна гиперплазия клеток эпителия, приводящая к образованию новых железистых и папиллярных структур, папилом.
К предраковым состояниям шейки матки относятся: 1) эпителиальная дисплазия различной степени выраженности, 2) лейкоплакия с явлениями атипии эпителиальных клеток, 3) аденоматоз.
Эпителиальные дисплазии подразделяются на легкую, умеренную и выраженную в зависимости от течения патологического процесса.
Клиническая картина - жалобы не характерны.
Диагностика -
Рак шейки матки.
Является одной из наиболее частых злокачественных опухолей женских половых органов. Возникновению опухоли способствуют такие нарушения в организме женщины, как:
0 стадия - преинвазивный рак; carcinoma insitu;
la - опухоль, ограниченная шейкой матки, с инвазией в строму не более Змм (диаметр опухоли не более 1см) -микроинвазивный рак TlaNoVo
16 - опухоль ограничена шейкой матки с инвазией более Змм T16NoMo
2а - рак инфильтрирует влагалище, не переходя на его нижнюю треть, и/или распространяется на тело матки T2aNoMo
26 - рак инфильтрирует параметрий на одной или обеих сторонах, не переходя на стенку таза T26NoMo
За - переходит на нижнюю треть влагалища и/или имеются метастазы в придатках матки; регионарные метастазы отсутствуют T3NoMo Т^з^Мо
36 - инфильтрирует параметрий на одной или обеих сторонах до стенки таза и/или имеются региональные метастазы в лимфатические узлы таза, и/или определяются гидронефроз и не функционирующая почка, обусловленные стенозом мочеточника TL3N2M0
4а - рак прорастает мочевой пузырь и/или прямую кишку Т4М!
46 - определяются отдаленные метастазы за пределами таза
Существует международная классификация рака шейки матки по системе TNM.
Преинвазивный рак характеризуется тем, что покровный эпителий состоит из клеток, морфологически не отличающихся от раковых, но без признаков инфильтративного роста.
Возникает на стыке многослойно плоского и призматического эпителия. До 40 лет чаще поражается влагалищная часть шейки, после 45 лет - цервикальный канал.
Диагностика рака шейки матки:
4. Зондирование цервикального канала для определения диаметра и длины опухолево измененной шейки матки, его
консистенцию и направление;
10. Метод контактной бета-радиометрии. Выявление участков ткани шейки матки с повышенным накоплением
радиоактивного фосфора создает благоприятные условия для выполнения прицельной биопсии. Используют бета-зонды,
подключенные к радиометру;
11. Ректороманоскопия и ирригоскопия для уточнения состояния смежных органов;
12. Нефроурологические исследования должны включать: хромоскопию, экскреторную урографию, а также
радионуклидную ренографию с 1131.
Экскреторная урография и вазикография имеют большое значение. По таким признакам, как смещение и расширение теней мочеточников, прерывистость их контрастирования, стенозирование либо нарушение перистальтики, можно судить о наличии метастазов.
Важными признаками поражения опухолью мочевыделительных органов является изъеденность контуров стенки мочевого пузыря и его деформация. Наличие этих симптомов свидетельствует о поражении паравезикальной клетчатки и вовлечение в опухолевый процесс мышечного слоя мочевого пузыря.
13. Рентгенография большой поясничной мышцы в условиях ретропневмоперитонеума показана при обследовании
больных с запущенными формами рака шейки матки. На Rn-граммах выявляется расширение большой поясничной мышцы,
повышение ее интенсивности или наслоение на место ее локализации других теней;
14. Пневмопельвиграфия позволяет выявит пристеночные инфильтраты;
Лечение:
3) конизация с помощью С02 - лазера;
4) если хирургический метод противопоказан, то можно использовать лучевой метод в виде внутриполостной j-терапии.
Разовые дозы 10-12 Гр.; суммарные 40-50 Гр.
Микроинвазивный рак шейки матки (1а стадия) глубина инвазии до Змм. Клиника 40 % жалобы:
1) бели водянистого характера,
2) контактные или межменструальные кровянистые выделения из половых путей. Визуально - нежная или грубая
лейкоплакия, « эрозии », гипертрофия влагалищной части шейки матки.
Лечение - экстирпация матки с удалением влагалищной манжетки и сохранением яичников у молодых женщин. При противопоказаниях к операции - лучевая терапия. В точке А - 50 Гр.
Симптоматика рака шейки матки существенно зависит от формы роста опухоли. Классическая триада (бели, кровотечение, боли) появляется при далеко зашедшим процессе и не может служить синдромом ранней диагностики рака шейки матки.
Наличие водянистых белей связано с лимфорреей из участков опухли, подвергающейся некрозу и распаду. Позже выделения приобретают характерный вид « мясных помоев » с резким гнилостным запахом, появляется примесь гноя.
Кровотечение является наиболее частым признаком рака шейки матки. Особенно характерны контактные кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, подъеме тяжести или при гинекологическом исследовании.
При распаде опухоли кровотечения носят характер беспорядочных, многократно повторяющихся выделений, усиливающихся перед или после менструаций.
Боли чаше всего возникают вследствие сдавливания опухолевым инфильтратом нервных стволов и не зависят от положения тела и поведения больной. Они локализуются преимущественно внизу живота и пояснично-крестцовой области. Боли могут появляться и в начальной стадии заболевания, это связано с присоединением инфекции (эндомиометрий) или развитием опухоли в цервикальном канале. В последнем случае боли нередко носят схваткообразный характер.
При поражении параметральной клетчатки и регионарных лимфатических узлов возникают резкие, «грызущие» боли, особенно в ночное время. Эти боли локализуются обычно в пояснице и иррадиируют в нижние конечности.
При экзофитном росте опухоли раньше появляются бели и контактные кровотечения.
При эндофитной форме характерны внезапные кровотечения, иногда довольно обильные, и болевой синдром.
При значительной величине опухоли нередко появляются симптомы со стороны соседних с маткой органов: дизурические расстройства или нарушение дефекации. Опухоль может прорастать в мочевой пузырь или прямую кишку, что приводит к образованию пузырно - или прямокишечно- влагалищных свищей.
При росте опухоли может возникать сдавление мочеточников с нарастанием явлений почечной недостаточности.
Следует еще раз подчеркнуть, что все описанные симптомы характерны для далеко зашедшего процесса.
На ранней стадии рак шейки матки протекает практически бессимптомно или с незначительными проявлениями, которые не всегда заставляют больную обращаться к врачу.
Однако ранняя диагностика рака шейки матки вполне возможна в первую очередь благодаря доступности шейки матки лля ошотра и других методов исследования, j^^g^выраженный рак шейки матки. К^и^аТвсе выше перечисленные проявления^
1 боль в области крестца, поясницы, прямой кишки, внизу живота;
2. кровотечения - контактные;
3 бели серозные или кровянистые с неприятным запахом. Диагноз: углубленное комплексное обследование 1. Проба Шиллера;
2 Эндоскопическое - кольпоскопия или цервикоскопия;
Экзофитный и эндофитный рост смешанная форма. Дифференциальный диагноз -
Метястазирование рака шейки матки.
Инвазия рака шейки матки сопровождается разрушением лимфатических сосудов, в результате чего создаются возможности для дессиминации процесса.
Обнаружение при гистологическом исследовании в биопсическом материале эмболов в лимфатических сосудах стромы свидетельствует о высокой вероятности поражения регионарных лимфатических узлов.
Поражаются внутренние подвздошные и запирательные лимфатические узлы, находящиеся в месте деления обшей подвздошной артерии на наружную и внутреннюю ветви. Отмечается высокая частота метастазирования в наружные подвздошные и несколько меньше - в общие подвздошные лимфатические узлы.
Метастазы рака шейки матки в поясничных лимфатических узах считаются отдаленными.
Метастазы в паховых лимфатических узлах являются ретроградными, они возникают при блоке наружных подвздошных или запирательных узлов.
Случай из практики.
Наибольшая частота метастазов в лимфатических узлах таза, затем поясничные лимфаузлы, паховые лимфаузлы, легкие, печень, кости, почки, подключичные лимфаузлы, брюшина, тонкая кишка, яичник, вульва, молочная железа, головной мозг.
Отдаленные метастазы выявляются в 46 % случаев. Изолированные отдаленные гематогенные метастазы наблюдаются очень редко - всего в 4 % наблюдений.
Лечение:
а) зависит от особенностей клинического течения заболевания; б) степени распространенности опухолевого процесса; в) морфологии опухоли; г) общего состояния больной; д) экстрагенитальной и сопутствующей гинекологической патологии. Методы лечения:
заключается в использовании лучевой терапии в пред- или послеоперационном периоде. Обычно такой метод приемлем при 1 - 11 стадиях процесса. В результате предоперационного облучения иногда удается добиться уменьшения размеров опухоли. Предоперационная лучевая терапия хорошо переносится больными, приводит к уменьшению числа послеоперационных осложнений, позволяет сократить сроки лечения, и в целом дает возможность рассматривать данный метод лечения как весьма перспективный в начальных стадиях заболевания.
3) Сочетанный лучевой
Сочетанная лучевая терапия - это применение дистанционного облучения в сочетании с внутриполостной гамма терапией.
Для внутриполостной радиационной терапии используются специальные источники излучения, гинекологические эндостаты (трубки различной формы и величины для введения во влагалище, цервикальный канал, полость матки), содержащие радиоактивные элементы Со60; Cs137; Ra226; Zn192).
Для дистанционной лучевой терапии применяют гамма терапевтические установки, бетатроны и линейные ускорители. Основным направлением в дистанционной лучевой терапии больных раком шейки матки является выбор оптимального объема обучения и определение его зон таким образом, чтобы создать наибольшую концентрацию в месте поражения, минимально травмируя здоровые ткани.
Производится облучение первичного очага (шейка матки, тело, влагалище) и путей распространения опухоли (лимфатические узлы таза).
Сочетанная терапия рака шейки матки, проводимая по современным методам, существенно снизила процент ранних и поздних лучевых осложнений со стороны кишечника (лучевые ректосигмоидиты, колиты), мочевыделительной системы (циститы, структуры мочеточников). Редкими осложнениями являются кишечно - и пузырно-влагалищные свищи. Применение поэтапной радиационной терапии значительно уменьшило частоту и степень выраженности поражения кожи и подкожно-жировой клетчатки.
4)химиотерапия;
комплексный - хирургическое + лучевое + лекарственное лечение.
При 16 - комбинированное лечение в двух вариантах: дистанционное или в/полостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки или расширенная экстирпация с последующей дистанционной гамма терапией.
При 2 стадии чаще применяют сочетанный лучевой метод. Операция показана тем, у которых сочетанная лучевая терапия не может быть проведена в полном объеме, а степень местного распространения опухоли дает возможность выполнить радикальное вмешательство (удаление матки с придатками и верхней частью влагалища, параметральной клетчаткой, регионарные лимфаузлы).
Зет единственным методом лечения является сочетанная лучевая терапия.
При 4ст показана симптоматическая терапия. Химиотерапия используется при лечении рецидивов и метастазов: блеомицин, простедин, препараты платины. Прогноз: пятилетняя выживаемость при 16 ст.- 75-80 %, при II - 60 % , при III -35-40 % . В среднем при всех стадиях - 60 % .
Профилактика: состоит в своевременном выявлении и лечении предраковых состояний шейки матки. Важная роль -профосмотры и взятие мазков на АК.
Под предраковыми заболеваниями эндометрия подразумевают патологические изменения его, нередко предшествующие развитию ракового процесса.
Для предрака эндометрия, с точки зрения морфологов, характерна атипия эпителиальных элементов, полиморфизм их, гиперхроматоз ядер, признаки усиленного деления клеточных элементов.
Для определения изменений эндометрия при предраке специалисты прелагают различные термины; железистая атипическая гиперплазия, адеомотоз и аденоматозная гиперплазия, гиперплазия с атипическим разрастанием эпителия, анаплазия.
Клиницисты под предраком эндометрия понимают, помимо аденоматозных изменений, и те фоновые состояния эндометрия, из которых нередко развивается рак. К подобным состояниям относят рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейрообменноэндокринного синдрома (ожирение, гипертензия, сахарный диабет, диэнцефальный синдром), полипы эндометрия.
Клиника - кровяные выделения из половых путей до и после менструации, либо между менструациями, либо в период постменопаузы.
Диагностика - гистологическое исследование соскоба после раздельного диагностического выскабливания.
Гистероскопия до и после выскабливания. УЗИ, радиоизотопное исследование Р32.
Лечение:
При обнаружении анатомических изменений в яичниках и неэффективности адекватной гормональной терапии следует применить хирургическое лечение.
Первичное выявление аденоматозных изменений служит показанием к гормонотерапии в течение 8-12 мес. с последующим контролем через 3 месяца и 2 раза в год.
17-ОПК 1мл 12,5 % в/мышечно в непрерывном режиме или во 11 фазу цикла.
1 этап: 500мг Зраза в неделю 2 месяца; 500мг 2 раза в неделю 3 и 4-ый месяц; 500мг 1 раз в неделю 5-6 месяц.
На 2 этапе однофазные КОК в течение 6 месяцев. В репродуктивном периоде КОК 8-12 месяцев.
В пременопаузе 17-ОПК 250мг 2-3 раза в неделю 8-12 мес.
При рецидиве процесса методом выбора является пангистероэктомия.
Профилактика предрака эндометрия заключается в адекватном вы лечении всех нейроэндокринных нарушений, сочетающихся с развитием поликистозных яичников.
Рак тела матки.
Заболеваемость раком тела матки за последние десятилетия существенно увеличилась. Основными причинами роста является увеличение в общей популяции частоты ановуляции, гиперэстрогении, эндокринно-обменных нарушений. Различают 2 патогенетических варианта гиперпластических процессов и рака тела матки.
1 гормонозависимый у 2/3 больных и характеризуется наличием выраженных эндокринно-обменных нарушений в виде ановуляции, ожирения, сахарного диабета.
У 1/3 больных обнаруживают миому матки, у 5 % - гормонально-активные опухоли яичников, поликистозные яичники.
Ц У 1/3 больных раком тела матки отмечается автономный патогенетический вариант, при котором отсутствуют эндокринно-обменные нарушения.
Различают следующие виды рака эндометрия: аденокарциному; светлоклеточную (мезонефроидную) аденокарциному; железисто-плоскоклеточный рак; аденоакантому и недифференцированный рак.
Аденокарциномы эндометрия делятся на высокодифференцированные; умеренно дифференцированные; низкодифференцированные, что имеет существенное значение для определения лечебной тактики.
Три пути распространения:
При локализации опухоли в нижнем отделе тела матки поражаются подвздошные лимфоузлы, а при локализации в верхнем отделе матки - параартальные узлы.
Придатки поражаются у 10 % больных. Нередко происходит метастатические поражения стенок влагалища и легких, реже печени и костей.
Клиника:
Частым и наиболее ранним проявлением рака тела матки является патологические бели молочного, гноевидного, кровянистого характера.
При присоединении инфекции бели приобретают желтовато-зеленый цвет, вызывают зуд и раздражение кожи наружных половых органов.
Кровяные выделения могут носить характер мено - или метроррагий или появляться в менопаузе. Кровяные выделения моглт носить контактный характер или появляться после физической нагрузки и продолжаться длительно.
Менее частым признаком рака тела матки являются боли разного характера. В ранних стадиях боли могут носить схваткообразный характер, что обусловлено сокращением миометрия, который пытается опорожнить полость матки от скопившейся в нем крови или гноя. При далеко зашедшем процессе боль может носить постоянный ноющий характер и усиливаться в ночное время (сдавление раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу, растяжение стенок матки распадающимися раковыми массами, скатившимися в полости матки).
При переходе процесса на соседние органы появляются симптомы нарушения функции этих органов.
В терминальных стадиях заболевания могут наблюдаться явления раковой интоксикации.
Диагностика:
I0- инвазия в миометрий 1см.;
I3 - инвазия в миометрий > 1 см., но нет прорастания серозной оболочки;
И ст. - опухоль поражает тело и шейку матки, нет регионарных метастазов;
Ш ст. - опухоль распространяется за пределы матки, но не за пределы малого таза;
Ша - опухоль инфильтрирует серозную оболочку и/или имеются метастазы в придатках матки, и/или в регионарных лимфатических узлах;
111° - опухоль инфильтрирует клетчатку таза и/или имеются метастазы во влагалище;
IV ст. - опухоль распространяется за пределы малого таза и/или имеется прорастание мочевого пузыря, и/или прямой кишки;
IV8 - опухоль прорастает мочевой пузырь и/или прямую кишку;
IV6 - опухоль любой степени местного и регионарного распространения с отдаленными метастазами. Лечение:
На первом месте - хирургическое - экстирпация матки с придатками. При поражении цервикального канала - расширенная экстирпация матки.
Комбинированное лечение при поражении опухолью слизистой матки на значительном протяжении; применяют в послеоперационном периоде дистанционную j- терапию в дозе 40-46 Гр.
Назначение гормонов в пред- или послеоперационном периоде должно проводиться с учетом наличия или отсутствия рецепторов стероидных гормонов в опухоли.
При отсутствии возможности биохимического определения рецепторов прогестерона в опухоли, ориентировочно может быть использовано предоперационное назначение гестагенов с последующей морфологической оценкой их влияния на опухоль в удаленной матки.
По мере нарастания дифференцировки опухли, увеличивается ее чувствительность к гестагенам.
17-ОПК - в/м 1г. 3 раза в неделю (до 8мл. 12,5 % р-ра.) или ежедневно по 500 мг. 2-3 месяца со снижением в дальнейшем дозы до 500 мг. В неделю. Идет регрессия легочных, костных метастазов у 30-35 % больных.
При наличии противопоказаний к операции и лучевому лечению, гормональную терапию проводят в течение всей жизни после установления диагноза.
В качестве гормональных препаратов можно использовать гестагены пролонгированного действия - делает, депо-провера 250, наристерат.
Гестагены противопоказаны при общем тяжелом состоянии больных, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, когда нарушается всасывание масляного препарата. Препарат не следует назначать при наличии признаков его непереносимости.
Сочетанное лучевое лечение в качестве самостоятельного вида терапии может быть использовано при наличии противопоказаний к операции и невозможности радикального удаления опухоли из-за значительного распространения ее на раметральную клетчатку, связочный аппарат матки. Оно заключается в проведении внутриполостного и дистанционного учения матки и области регионарных лимфатических узлов, пор Р°ГН03 заболевания связан с расположением опухоли в матке, глубиной ее врастания в миометрий, метастатическим ражением лимфатических узлов, наличием отдаленных метастазов.
Важное прогностическое значение имеет радикальность оперативного вмешательства и лучевого воздействия на элементы опухоли.
Пятилетняя выживаемость больных после комбинированного лечения составляет 69-70 % , после лучевого лечения - 40-60 % .
Профилактика
заключается в проведении корригирующих лечебных мероприятий у больных с диэнцифальными нарушениями и измененными яичниками.
Женщины, входящие в группу повышенного риска (с гипертонической болезнью, ожирением, сахарным диабетом), должны подвергаться регулярным гинекологическим осмотрам с обязательным цитологическим контролем состояния эндометрия.
Если у женщины выявлены предраковые изменения эндометрия, а проведенное консервативное лечение не оказывает эффекта, то ее следует подвергнуть оперативному лечению, с целью предупреждения развития злокачественной опухоли.
Лекция 9. Злокачественные опухоли яичников.
План
Опухоль - патологический процесс, характеризующийся извращением нормального роста и размножения тканей и клеток организма.
По клиническому течению опухоли яичников делятся на доброкачественные, пограничные, злокачественные.
К доброкачественным опухолям яичников относятся опухоли с минимальной пролиферацией эпителиальных клеток или небольшой степенью их атипичности.
Пограничные опухоли являются как бы переходным биологическим этапом бластомогенеза и относятся к группе потенциально низкой степени злокачественности, отсутствует явная инвазия прилегающей стромы. Однако пограничные опухоли иногда могут имплантироваться по брюшине и вызывать отдаленные метастазы. Клинически доказана высокая степень выживаемости больных с пограничными опухолями яичников.
Злокачественные опухоли яичников - это опухоли различной степени зрелости клеточной структуры, обладают быстрым ростом, распространением, дают метастазы в различные органы, прогноз их зависит от раннего выявления и правильной тактики лечения.
|
Морфологическая классификация опухолей яичников |
|
|
(ВОЗ, 1977) |
|
|
1. эпителиальные* |
4. герминогенные опухоли (эмбриональные) |
|
60 % всех опухолей яичников |
|
|
80-90% злокачественных форм; |
4.1 .дисгерминомы |
|
1.1. серозные 40 %; |
4.2.другие герминогенные (недисгерминомы) |
|
1.2. муцинозные 12 %; |
4.3.опухоль желтчного мешка |
|
1.3. эндометриоидные 15 %; |
4.4.тератома зрелая: |
|
1.4. мезонефриодные 6 %; |
-дермоидная киста |
|
1.5. опухоли Бреннера; |
-дермоидная киста с элементами злокачественной |
|
1.6. смешенные; |
трансформации, незрелая 1, 2, 3 степени, (G 1,2,3) |
|
1.7. недифференцированные 15 %; |
4.5. эмбриональная карцинома |
|
4.6. хориокарцинома |
|
|
• доброкачественные, пограничные (низкой |
4.7. смешенные |
|
степени злокачественности), |
|
|
• злокачественные (высокий, средний и низкой |
5. гонадобластомы |
|
степени дифферениировки) |
|
|
6. опухоли, неспецифичные для яичников |
|
|
2. стромальноклеточные (опухоли стромы |
(мезенхимальные, гемопоэтические, неврогенные и |
|
полового тяжа) |
другие) |
|
(гормональноактивные) 2,1; 2,2; 2,4 |
|
|
2.1 .гранулезоклеточные |
7. неклассифицируемые опухоли |
|
2.2.текомы |
|
|
2.3.фибромы |
8. вторичные (метастатические опухоли) |
|
2.4.андробластомы (опухоли Сертоли-Лейдинга): |
|
|
- высоко дифференцированные |
9. опухолевидные образования |
|
-промежуточные (переходные) |
9.1. функциональные кисты (фолликулярные и |
|
- низко дифференцированные |
лютеиновые) |
|
2.5. гинандробластомы |
9.2. гиперплазия стромы яичника и гипертеркоз |
|
9.3. эндометриоз |
"ЗТ^игшдноклеточные опухоли
9.4.воспалительные процессы
—Т^о^чественные эпителиальные опухоли яичников (аденокарциномы) характеризуются гистотипом и степенью клеточной дифферениировки. Гистологический тип карцином яичников не имеет столь значимого прогностического значения по сравнению со степенью клеточной дифферениировки опухоли, что особенно важно для ранних стадий заболевания.
Классификация рака яичников по стадиям заболевания (FIGO и TMN, 1997)
|
F1GO |
TMN |
ОПИСАНИЕ |
|
X |
тх |
Недостаточно данных для оценки опухолевого процесса |
|
I |
TI |
Опухоль ограничена яичниками. |
|
1А |
Т1А |
Ограничена одним яичником, без прорастания капсулы. |
|
IB |
Т1В |
Ограничена двумя яичниками, без прорастания капсулы. |
|
1С |
Т1С |
Ограничена одним/двумя яичниками с прорастанием капсулы/наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости. |
|
11 |
Т2 |
Поражение одного/двух яичников с вовлечением органов и стенок таза. |
|
НА |
Т2А |
Распространение/метастазирование в матку/трубу. |
|
ПВ |
Т2В |
Распространение на другие ткани таза. |
|
НС |
Т2С |
Распространение в пределах малого таза с наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости. |
|
III |
ТЗ и/или N1 |
Поражение одного/двух яичников с метастазами в брюшной полости/забрюшинных/паховых лимфатических узлах. |
|
ША |
ТЗА |
Микроскопические внутрибрюшинные метастазы. |
|
ШВ |
ТЗВ |
Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы. |
|
ШС |
ТЗС и/или N1 |
Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы/ метастазы забрюшинных/паховых лимфатических узлах. |
|
IV |
Т4 и/или Ml |
Отдаленные метастазы, исключая внутрибрюшинные. |
N0 - регионарные лимфатические узлы не поражены.
Nx - не представляется возможным оценить состояние лимфоузлов.
Nj - определяются регионарные лимфоузлы при лимфографии.
N2 - определяются регионарные лимфоузлы пальпаторно.
М0 - нет метастазов.
Mj -отдаленные метастазы.
gi - низкая степень злокачественности.
g2 - явно злокачественные опухоли.
ЭТИОЛОГИЯ.
Причины возникновения большинства опухолей яичников остаются неизвестны. Обзоры эпидемиологических исследований указывают на высокую частоту рака яичников в индустриальных странах - Дания (очень высокая частота), Япония (низкий уровень заболеваемости).
Наибольшая роль в развитии рака яичников в настоящее время отводится гормональным и генетическим факторам. В многочисленных эпидемиологических исследованиях отмечено, что беременность снижает риск возникновения рака яичников, а большее число беременностей обладает значительным защитным действием. Бесплодие же повышает риск развития рака яичников, а препараты, стимулирующие овуляцию в течение более 12 циклов, увеличивают этот риск в 2-3 раза. В то же время, применение оральных контрацептивных препаратов снижает риск возникновения этого вида рака. Прием оральных контрацептивов в течение 5 лет у нерожавших женщин, снижает риск до уровня рожавших. Рак молочной железы в анамнезе увеличивает риск рака яичников в 2-3 раза, так же как и риск рака молочной железы повышен у больных раком яичников. Объяснения гормональным факторам, выявленным в многочисленных эпидемиологических исследованиях, можно найти в «овуляторной» гипотезе, постулирующей, что риск развития рака яичников находится в прямой зависимости от числа овуляторных циклов на протяжении жизни женщины. Покровный эпителий яичника, из которого развивается ольшинство опухолей, подвергается пролиферации и репарации после каждого овуляторного цикла. Чем больше число овуляций, тем выше потенциальный риск отклонений в репаративных процессах, что ведет к злокачественной трансформации.
Ведущей является теория дисгормональных опухолей яичников, так как яичники являются основным местом секреции половых гормонов и регулируются гипоталамо-гипофизарно-яичниковым комплексом. Ведущая роль в данной теории
одится гонадотропной гиперстимуляции яичников. Возрастное повышение концентрации гонадотропинов в крови ^метается с увеличением заболеваемости опухолями яичников, а длительное применение эстроген-гестагенных раза^м6117111108' снижающих секрецию гонадотропинов, сопровождается уменьшением частоты опухолей яичников в 2 - 3 М-А. Уколова считает, что развитию экспериментальных доброкачественных опухолей яичников способствует временное снижение эстрогенной функции яичников и повышенная секреция гонадотропинов с последующей дисфункцией всей системы на различных этапах развития опухоли. Не исключается и роль иммунных систем в развитии опухолей яичников. Были обнаружены изменения количественной и функциональной характеристик основных звеньев Т- и В- систем иммунитета, что позволило авторам рассматривать опухоль как вторичную иммунологическую недостаточность.
Наследственный фактор является одним из важных факторов риска в развитии рака яичников, хотя большинство карцином яичника (95 %) являются спорадическими по своей природе, и их риск развития в популяции не превышает 1,5 %, т.е. заболевает 1 из 100 женшин. Тогда как к наследственным формам могут быть отнесены только 5% случаев рака яичника, риск развития заболевания может возрастать до 50 %, т.е. заболевает каждая вторая. В настоящее время описаны три синдрома наследственной предрасположенности к возникновению рака яичника: семейный рак яичников, семейный рак яичников/молочной железы, синдром Линча 11.
Семейный рак яичников. Риск развития заболевания зависит от числа ближайших родственников, заболевших ранее раком яичников. В семьях, в которых зарегистрирован один случай рака яичников у родственницы 1 степени родства (у матери, дочери или родной сестры), риск заболеть в 2-3 раза выше, чем в популяции, и составляет 4-5 %. В семьях, где выявлен рак яичника у одной родственницы 1 степени родства и одной родственницы 2 степени родства (у бабушки, внучки, двоюродной сестры, тети или племянницы), риск возрастает в 4-5 раз по сравнению с популяционным и равняется 7 %. В семьях, где две родственницы 1 степени родства заболевают раком яичника, рискует заболеть каждая вторая, т.е. риск равен 50%. Поэтому при медико-генетическом консультировании крайне важен тщательный сбор семейного анамнеза.
Семейный рак молочной железы/яичников. В таких семьях ближайшие родственницы заболевают раком молочной железы в молодом возрасте (до 50 лет) и раком яичников. Степень риска заболеть раком этих локализации также определяется числом заболевших родственниц различной степени родства. Кроме того, как уже упоминалось, у женшин, ранее заболевших раком молочной железы или яичников, риск развития второй опухоли в 2-4 раза выше, чем в популяции.
Синдром Линча II. При этом синдроме в семьях среди ближайших родственников прослеживается заболеваемость аденокарциномами различных локализаций, преимущественно колоректальным раком, раком молочной железы и эндометрия, раком яичников. Риск возникновения аденокарциномы среди членов семьи также зависит от числа заболевших родственников, и он в любом случае выше в 2 раза, чем в популяции.
Теория эмбриональных зачатков направлена на объяснение развития группы опухолей из тканей, не свойственных яичнику. Согласно ей, недифференцированные мезенхимальные элементы остаются в яичнике с периода раннего эмбриогенеза. В различные периоды жизни женщины под действием гормональных или других стимулирующих факторов возникает патологическая дифференциация мезенхимальных клеток с их последующей малигнизацией. Процессы пролиферации в тканях яичника стимулируют гонадотропные гормоны. Эмбриональные зачатки тканевых элементов, не свойственных яичнику, также начинают реагировать на влияние гонадотропных гормонов, но механизм этого влияния изучен недостаточно.
Представленные эпидемиологические данные касаются эпителиальных злокачественных опухолей, т.е. рака яичников. В происхождении неэпителиальных (стромальноклеточных и герминогенных), поражающих женщин преимущественно молодого возраста и детей, основная роль отводится неблагоприятным факторам в период эмбриогенеза. В развитии гранулезоклеточных опухолей также отмечена связь с гиперстимуляцией яичников кломифенцитратом или гонадотропинами при лечении бесплодия. По мнению Willemsen, гиперстимуляция, возможно, способствует росту уже существующей опухоли или же возросший уровень фолликулостимули-руюшего гормона индуцирует канцерогенез в гранулезоклеточной ткани, хотя не исключается и случайное совпадение.
ПАТОГЕНЕЗ.
Эпителиальные опухоли составляют 60% всех новообразований яичников и 80-90% их злокачественных форм. Остальные опухоли возникают из зародышевых и стромальных клеток. Эпителиальные опухоли развиваются из покровного эпителия яичников, т.е. из серозы. В течение эмбриогенеза выстилка целомической полости состоит из мезотелиальных клеток мезодермального происхождения, при этом гонадный валик покрыт серозным эпителием. Мюллеровы протоки, которые дают начало фаллопиевым трубам, матке и влагалищу, являются результатом инвагинации мезотелиальной выстилки. Клетки эпителиальных опухолей могут напоминать различные варианты дифференцировки мюллеровского типа. Серозные опухоли могут иметь сходство с фаллопиевой трубой, муцинозные - с эндоцервиксом, эндометриоидные - с эндометрием. Клетки герминогенных (эмбриональных) опухолей развиваются из зародышевых клеток, мигрирующих в гонады. Мезенхима является источником развития стромы яичника, и стромальноклеточные опухоли развиваются из этих клеток.
Согласно овуляторной гипотезе возникновения эпителиальных опухолей, циклическая пролиферация покровного эпителия при непрерывных овуляторных циклах ведет к формированию кист включения. В дальнейшем под влиянием различных гормонов, вырабатываемых в строме яичника, пролиферируюшие эпителиальные клетки могут формировать аденомы. Высокий уровень гонадотропинов также может обладать стимулирующим эффектом на пролиферирующий эпителий. Однако остается спорным, что цистаденомы являются предшественниками опухолей с низкой степенью злокачественности (пограничных), которые, в свою очередь, развиваются в инвазивные формы эпителиальных карцином. Последние молекулярно-генетические исследования выявили, что гистологически доброкачественные кисты с очагами малигнизации имели мутации гена р53, ответственного за супрессию опухоли, тогда как в доброкачественных опухолях без очагов малигнизации не было отмечено мутации гена р53. Тем не менее, пограничные опухоли также не имели мутации р53. Исследователи полагают, что часть цистаденом генетически^предрасположены к развитию инвазивной злокачественной опухоли, а молекулярно-генетическое поведение пограничных опухолей имеет другой характер.
В большинстве случаев злокачественного течения эпителиальны* опухолей яичников диссеминация происходит путем эксфолиации опухолевых клеток с поверхности пораженной яичнйковой^кани с током внутрибрюшинной жидкости по всей брюшной полости, поражая париетальную и висцеральную брюшину, преимущественно правую половину диафрагмы и капсулу печени. Кроме того, сальник является излюбленным местом метастазирования рака яичников. Лимфогенные
>
метастазы встречаются чаше при уже распространенном раке яичника в брюшной полости. Однако у 10-20% больных с локализованными формами рака яичников могут быть метастазы в забрюшинных лимфатических узлах. Метастазирование в парааортальные лимфатические узлы осуществляется через подвешивающую связку яичника, в тазовые - через широкую связку и параметрий, в паховые - через круглую связку. Лимфогенное метастазирование как первый этап диссеминации более характерен для герминогенных опухолей. Наряду с нарушением нормального оттока лимфы с увеличением проницаемости канцероматозно измененной брюшины появляется асцит, в дальнейшем присоединяется плеврит, чаще правосторонний. У 2-3% больных возможно гематогенное метастазирование с поражением печени, костей, головного мозга. Не исключается прямое прорастание опухоли яичников в ректо-сигмоидный отдел кишки, мочевой пузырь.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Морфологическая классификация опухолей яичников, разработанная ВОЗ и Международной федерацией акушеров и гинекологов (F1GO). Все опухоли яичников могут быть разделены на эпителиальные (80-90%) и неэпителиальные. В свою очередь, неэпителиальные опухоли включают в себя стромально-клеточные, липидноклеточные, герминогенные опухоли и гонадобластомы. Кроме того, яичники нередко являются местом локализации метастазов рака желудочно-кишечного тракта, молочной железы, матки (вторичные и метастатические опухоли). Отдельную группу составляют опухолевидные образования яичников, такие как функциональные кисты (фолликулярные и лютеиновые), воспалительные процессы.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.
В номенклатуре эпителиальных опухолей, помимо указания гистотипа (серозная, муцинозная, эндометриоидная, мезонефроидная, опухоль Бреннера, смешанная), определен вид опухоли (доброкачественная, пограничная - низкой степени злокачественности - и злокачественная).
При пограничной опухоли (низкой степени злокачественности) отмечается эпителиальная пролиферация с образованием папиллярных структур, наличием клеточной и ядерной атипии с высокой митотической активностью, но инвазия в строму при этом отсутствует.
Злокачественные эпителиальные опухоли яичников (аденокарциномы) характеризуются гистотипом и степенью клеточной дифференцировки. Гистологический тип карцином яичника не имеет столь значимого прогнастического значения по сравнению со степенью клеточной дифференцировки опухолид что особенно важно для ранних стадий заболевания.
В ранней стадии заболевания доброкачественные, пограничные и злокачественные эпителиальные опухоли не имеют патогномоничных симптомов. Из клинических симптомов могут наблюдаться боли внизу живота и в пояснице, диспепсические или дизурические явления. При перекручивании ножки кисты наступают острые боли. Нарушения менструального цикла относительно редки. Гормональной активностью эти опухоли не обладают. Большинство больных раком яичника (до 70%) к моменту установления диагноза имеют уже 3 или 4 стадии заболевания. Жалобы на общую слабость, потерю аппетита, увеличение живота за счет асцита, гидроторакс появляются при уже распространенном злокачественном процессе.
НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.
Стромальноклеточные (опухоли стромы полового тяжа): гранулезоклеточные, текомы, фибромы, андробластомы, гинандробл аст ом ы.
Гранулезоклеточные опухоли встречаются сравнительно редко и составляют 2-5% среди всех опухолей яичников. Наиболее вероятным источником развития этих опухолей является гранулеза примордиальных фолликулов яичника. Макроскопически гранулезоклеточные опухоли представляют собой солидные, кистозно-солидные образования, на разрезе желтого цвета; в злокачественных можно наблюдать многочисленные очаги некрозов с геморрагическим содержимым. Гранулезоклеточные опухоли яичника относятся к гормонально активным. В зависимости от возраста пациентки гормональная активность опухоли проявляется различно: у детей (ювенильная форма) наблюдается преждевременное половое созревание, а у женщин в детородном возрасте - мено- или метроррагии. Некоторые больные пожилого возраста выглядят моложе своего возраста.
Текома - это стромальная опухоль с большим содержанием липидов, которая состоит из клеток, напоминающих текаклетки внутренней оболочки фолликулов. Макроскопически текомы солидного строения, в капсуле. На разрезе опухоль желтовато-оранжевого цвета, при злокачественном течении обнаруживаются многочисленные очаги некрозов и кровоизлияний. Текомы, так же как и гранулезоклеточные опухоли, относятся к группе эстрогенпродуцирующих новообразований. Однако текомы, в отличие от гранулезоклеточных опухолей, поражают преимущественно женщин пожилого возраста в период постменопаузы.
Андробластомы (опухоли Сертоли - Лейдига) относятся к гормонально активным опухолям с омужествляющим ирилизирующим) эффектом. Опухоли состоят из клеток Сертоли - Лейдига различной степени зрелости и повторяют в НС<ы!еРШеНН0Й Форме стад*1*1 развития тестикулярной ткани. Рекомендуется указывать степень морфологической Фференцировки. Высокодифференцированные опухоли тубулярного строения имитируют аденому эмбриональных ных канальцев и встречаются реже других вариантов, обладая наименьшей гормональной активностью. В опухолях Р ежуточной (переходной) дифференцировки наряду с трубочками имеются незрелые клетки. Гормональный эффект этих отс С Может быть либо вирилизируюший, либо смешанный. В низкодифференцированных андробластомах трубочки отчетливУЮТ наблюдается обилие веретенообразных клеток саркоматозного строения. Синдром вирилизации наиболее серовато ЭТ°М варианте опУхоли. Макроскопически опухоли солидного строения до 10 см в диаметре, на разрезе -яичник "Желтые или красновато-коричневые. Опухолевые узлы обычно одиночные и односторонние, а противоположный молодых3070 атр0Фичен- Андробластомы встречаются реже других стромальных опухолей и поражают преимущественно складыв Женщин 25-30 лет и детей. Клинические проявления гормональной активности андробластом в типичных случаях молочных Ш деФеминизаиии и маскулинизации. Заболевание обычно начинается с аменореи, далее следует атрофия желез, гипертрофируется клитор, отсутствует либидо. Позднее фигура теряет женские очертания, отмечается рост волос по мужскому типу. Большинство андробластом протекает доброкачественно и после их удаления женский облик больной восстанавливается.
Гинандробластома - редкая опухоль, в которой представлены структуры андробластомы и гранулезоклеточной опухоли.
Липидноклеточные опухоли относятся к ряду казуистики. Гистогенез этих опухолей не установлен. Опухолевые клетки напоминают лютеиновые клетки и клетки коры надпочечников. Опухоли могут быть гормонально активными с вирилизируюшим эффектом.
Герминогенные опухоли. В отличие от эпителиальных опухолей, развивающихся из целомического эпителия, происхождение герминогенных опухолей предполагается из первичных герминогенных (зародышевых) клеток, которые мигрируют в гонадный бугорок к 6-й неделе эмбриогенеза. Частота герминогенных опухолей не превышает 5% среди злокачественных опухолей яичников. Больные с герминогенными опухолями преимущественно молодого и детского возраста. Все опухоли могут быть разделены на три большие группы: доброкачественные, преимущественно представленые дермоидными кистами; злокачественные, исходящие из элементов дермоидной кисты, и первоначально злокачественные герминогенные опухоли.
Первичные злокачественные герминогенные опухоли, доля которых в заболеваемости раком яичников колеблется от 2% до 3%, почти всегда выявляются у молодых женщин, достигая возрастного пика к 20 годам. Герминогенные опухоли не являются гормонально активными. Основной симптом заболевания - боли в низу живота, часто острые в связи с перекрутом пораженного яичника, влагалищные кровотечения значительно реже. В связи с появлением острого болевого синдрома герминогенные злокачественные опухоли в отличие от аденокарцином выявляются преимущественно 1 стадии заболевания. Опухолевыми маркерами некоторых злокачественных герминогенных опухолей являются альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин. Клинически важным является разделение первичных злокачественных герминогенных опухолей на дисгерминомы и недисгерминомы, которые, в свою очередь, подразделяются на опухоли желточного мешка, эмбриональную карциному, хориокарциному, тератому различной степени зрелости.
Тератомы. Опухоли развиваются из элементов одного или всех трех зародышевых листков (экто-, мезо- и эндодермы).
Гонадобластомы относятся к редким опухолям. Гистологически опухоль напоминает эмбриональное яичко в ранней стадии развития плода. Обычно гонадобластома сочетается с дисгерминомой. Опухоли описаны у девочек и девушек. Клинически опухоль может проявиться преждевременным половым созреванием и маскулинизацией. Гонадобластому относят к злокачественным опухолям ввиду возможного раннего метастазирования.
ДИАГНОСТИКА.
Как уже отмечалось ранее, большинство опухолей яичников имеют эпителиальное строение, доброкачественные и злокачественные варианты которых на начальных этапах заболевания не дают патогномоничных клинических симптомов. Боли возникают уже при довольно значительных размерах кист, и даже при наличии диссеминации метастазов злокачественных эпителиальных опухолей (рака) в брюшной полости. Клиника заболевания имеет стертый характер, выражающийся в «дискомфорте» со стороны желудочно-кишечного тракта, увеличении объема живота за счет асцита. В отличие от эпителиальных опухолей яичников, герминогенные опухоли имеют солидное строение, поэтому болевые ощущения возникают на начальных этапах развития опухоли из-за натяжения подвешивающей связки или ее перекрута. Опухоли, развивающиеся из стромы полового тяжа, являются гормонопродуцирующими, и симптомы заболевания могут быть проявлением гиперпродукции эстрогенов или андрогенов. Гранулезоклеточные опухоли яичников у девочек, в пременархе стимулируют раннее половое созревание, у женщин репродуктивного возраста приводят к аменорее, а в постменопаузе вызывают постменопаузальные маточные кровотечения. Андрогенные опухоли яичников (опухоли Сертоли -Лейдига) сопровождаются вирилизацией.
Клиническое ректо-вагинальное обследование малого таза нередко позволяет идентифицировать новообразование яичника.
Ультразвуковое исследование малого таза стало рутинным методом в обследовании женщин при подозрении на опухоль яичника.
Цветное допплеровское картирование (ЦДК) яичников позволяет выявить патологическую извитость сосудов.
В дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных опухолей А.Г. Веснин с соавторами предлагает учитывать ряд клинико-эхографических признаков. Цистаденомы (серозные, муцинозные), как правило, встречаются только с одной стороны, имеют небольшие размеры, однако муцинозные кисты могут быть гигантскими и занимать всю брюшную полость. Кисты имеют толстые гладкие стенки, гомогенную эхонегативную структуру (в муцинозных - с гиперэхогенной взвесью). Эндометриальные кисты - чаще односторонние однокамерные образования с неравномерно утолщенной за счет пристеночных скоплений сгустков крови капсулой, содержимое кист неоднородной структуры с множеством эхопозитивных включений. В диагностике эндометриоидных кист необходимо учитывать достаточно характерную клинику эндометриоза.
Рак яичника (злокачественные эпителиальные опухоли) на ранних стадиях заболевания, а именно 1А и 1В, эхографически представляет собой кистозное образование с единичными сосочковыми образованиями с нечеткими контурами, тогда как при 1С и 2 стадиях уже визуализируются обширные папиллярные разрастания с нарушением целостности капсулы кисты и в позадиматочном пространстве определяется небольшое количество жидкости (асцит).
Для генерализованных стадий рака яичников (3 и 4) эхографически характерно наличие неправильной формы опухолевого конгломерата кистозно-солидного строения с размытыми границами и разрастаниями по наружному контуру. Асцит выявляется в 70-80% наблюдений. Удается установить прорастание опухоли в матку, метастазы в клетчатке дугласова пространства в виде солидных гипоэхогенных узлов, поражение большого сальника, регионарных лимфатических узлов, брюшины. Эхографически метастазы в печени имеют вид одиночных или множественных гипо- или изоэхогенных очагов, окруженных анэхогенным ободком, размеры которых варьируют от 0,5 до 10 см и более, в центре больших узлов наблюдаются очаги некрозов.
При выявлении эхографических признаков злокачественности опухолевого процесса в яичниках и за их пределами необходимо дифференцировать первичность и вторичность поражения яичников. Для вторичных (метастатических)
лей яичников характерно двустороннее поражение солидными опухолями с четкими бугристыми контурами, 0flfi ьших размеров, не спаянными с маткой, редко сопровождающимися асцитом.
Не п стоинством ультразвукового метода в диагностике опухолей яичников являются его высокая информативность увствительность, специфичность и точность достигают 80-90%), простота, быстрота, безвредность, безболезненность, ^озможность объективного документирования и многократного проведения.
3 В качестве следующего этапа углубленной диагностики злокачественных опухолей может быть названа рентгеновская
ипьютерная томография в случаях, когда эхография не дает четкого представления о степени опухолевого поражения. В основе метода лежит математическая обработка данных о поглощающей способности тканей в отношении рентгеновских
чей с получением поперечного изображения тканей, «пироговского среза». Благодаря серийным исследованиям с высокой вероятностью (чувствительность 80-85%) возможно выявление метастазов в печени, большом сальнике, брыжейке кишки, забрюшинных лимфатических узлах. Однако дифференциальная диагностика опухолевых и гнойно-воспалительных процессов в малом тазу нередко бывает затруднительной. Отрицательной стороной метода является большая лучевая нагрузка для больной и высокая стоимость исследования.
Магнитно-резонансная томография является более совершенным методом лучевой диагностики для оценки степени распространения злокачественного опухолевого процесса. В основе метода лежит избирательное поглощение различными тканями электромагнитного излучения. В отличие от компьютерной томографии, получение изображений возможно в различных проекциях, что важно для выявления прорастания опухоли в соседние органы - в прямую кишку, мочевой пузырь, другим преимуществом метода по сравнению с КТ является меньшая лучевая нагрузка, но ограничением к использованию является высокая стоимость аппаратуры.
Большое значение в диагностике злокачественных опухолей яичников отводится поиску опухолевых маркеров -специфических биологических веществ, продуцируемых опухолью, которые можно было бы определять биологическими или иммунологическими методами. Наиболее известны в настоящее время две группы опухолевых маркеров: (альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин) и опухоль-ассоциированные антигены (СА-125, СА-19-9 и СА-72-4).
В конце обследования пациенток с подозрением на злокачественную опухоль яичников показано рентгенологическое исследование грудной полости для исключения метастатического плеврита. Рентгенологическое или эндоскопическое обследование ЖКТ является обязательным для исключения рака желудка с вторичным поражением яичников или же прорастания ректо-сигмоидального отдела кишки опухолью яичника.
Все перечисленные методы диагностики могут с большей или меньшей долей вероятности указывать на доброкачественность или злокачественность опухолевого процесса. Окончательный диагноз может быть установлен только при морфологическом исследовании. При наличии асцита цитологическому исследованию могут быть подвергнуты мазки из осадка цетрифугированной асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе или пункции заднего свода влагалища. Обнаружение клеток аденокарциномы указывает на злокачественный процесс, но их отсутствие не исключает рак яичников.
При сохраняющихся сомнениях после проведения обследования перечисленными методами для постановки окончательного диагноза встает вопрос о хирургической процедуре: лапароскопии или лапаротомии.
ЛЕЧЕНИЕ.
ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЯИЧНИКОВ РАННИХ СТАДИЙ.
Примерно у 20% больных раком яичников диагностируют ранние стадии заболевания (1-11А стадии).
Стандартным объемом операции при раке яичников 1 стадии является экстирпация матки с двусторонним удалением придатков и оментэктомией на уровне поперечноободочной кишки из срединного лапаратомного доступа. Тщательная ревизия брюшной полости дополняется цитологическим исследованием выпота или смывов и гистологическим изучением биоптатов с подозрительных участков брюшины. Окончательно не решен вопрос о необходимости выполнения тазовой и парааортальной лимфаденэктомии.
У молодых пациенток, больных раком яичника 1А стадии, только при пограничной опухоли (GB) или высоко дифференцированной аденокарциноме (G1) при настойчивом желании больной сохранить фертильность возможно выполнение органосохраняющей операции в объеме односторонней аднексэктомии без экстирпации матки с обязательной биопсией второго яичника.
В настоящее время общепринято считать, что при пограничных опухолях (GB) и высоко дифференцированном раке яичников (Gl) 1А/1В стадий адъювантного (дополнительного) лечения после выполненной операции не требуется. Тем не менее, уже сегодня больные раком яичников ранних стадий с высоким риском рецидива (светлоклеточный рак, умеренно или низкодифференцированный рак 1А/1В стадий или 1С/1В стадий или стадии 1С и ПА) должны получать адъювантную химиотерапию с включением препаратов платины. Число курсов химиотерапии окончательно не определено и колеблется от до 6. Выбор в пользу монорежима или комбинации препаратов платины (цисплатина или карбоплатина) с циклофосфаном или паклитакселом также окончательно не сделан. Лучевая терапия в лечении рака яичников занимает скромное место, в основном применяется при дисгерминомах.
ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОГО РАКА ЯИЧНИКОВ.
начение хирургического этапа в комбинированном лечении подчеркивается во всех исследованиях, посвященных ро леме распространенного рака яичников. Цель циторедуктивной операции - максимальное удаление первичной опухоли диссеминатов в брюшной полости. Качество выполненной циторедуктивной операции во многом определяет едующий прогноз заболевания. Циторедуктивная операция может быть названа оптимальной в случае удаления всех имых опухолевых очагов или в случае, когда размеры остаточной опухоли не превышают 1-2 см в диаметре. Первичная в РедУктивная операция является стандартом при Ш стадии рака яичников, а также может быть выполнена при IV стадии пер °ТОрых цинических ситуациях. У пациенток с распространенным раком яичников при невыполнимости оптимальной
q н циторедукции альтернативой может быть отсроченная операция после 2-3 курсов химиотерапии, яичщ СВЯЗИ с завеДомо нерадикальным характером циторедуктивных операций всем больным распространенным раком более11?3 П0Казана системная химиотерапия. Если до 80-х годов только 5% больных раком яичников 111-V стадий жили лет при назначении им химиотерапии, то после внедрения препаратов платины это число увеличилось до 20%. В
Современные стандарты лечения рака яичников
(1GCS, 1999)
большинстве стран Европы стандартом является комбинированная химиотерапия по схеме цисплатин (75мг/м.кв.) + циклофосфан (750 мг/м.кв.) или карбоплатин + циклофосфан (750 мг/м.кв.), 6-8 курсов с интервалами 3 недели. Не менее эффективной оказалась монохимиотерапия карбоплатином в том же режиме. Назначение такого рода химиотерапии позволяет рассчитывать на увеличение среднего времени до прогрессии как минимум до 12 месяцев, средней продолжительности жизни до 24 месяцев. С 90-х годов в США стандартной химиотерапией является схема: цисплатин (75 мг/м.кв.) + таксол (паклитаксел) (175 мг/м.кв.) или карбоплатин + таксол (паклитаксел) (175 мг/м.кв.), 6 курсов с интервалом 3 недели. Расчет дозы препаратов производится с учетом плошади тела пациентки или росто-весового коэффициента.
В лечении злокачественных опухолей яичников возможно применение новейших методов: эмболизация сосудов питающих опухоль, СВЧ и лазеротерапия, фотодинамическая терапия.
После окончания первичного лечения больные раком яичников должны находиться под постоянным наблюдением онкогинеколога.
Лекарственные препараты применяемые в химиотерапии злокачественных опухолей.
ЛЕЧЕНИЕ СТРОМАЛЬНОКЛЕТОЧНЫХ ОПУХОЛЕЙ (СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА).
Стромальноклеточные опухоли составляют 5% среди всех злокачественных опухолей яичников. Большинство стромальноклеточных опухолей яичников выявляется на 1 стадии заболевания. Необходимо помнить, что гранулезоклеточные опухоли могут сочетаться с гиперплазией эндометрия и раком эндометрия.
Хирургическое лечение при гранулезоклеточных опухолях выполняется в том же объеме, что и при раке яичников. Объем операции зависит как от стадии заболевания, так и от возраста больной. Больным с гранулезоклеточными опухолями в 1 стадии заболевания в пременархе (ювенильная форма) или в молодом репродуктивном возрасте обычно выполняется органосохраняюшая операция в объеме односторонней аднексэктомии. Роль адъювантной химиотерапии у молодых пациенток не определена. У женщин, завершивших деторождение, объем операции должен быть расширен до двусторонней аднексэктомии с экстирпацией матки. У женщин старше 40 лет гранулезоклеточные опухоли более склонны к развитию рецидивов, часто отсроченных во времени. Это является одним из аргументов в назначении адъювантной химиотерапии части пациенток старшего возраста, хотя убедительных данных о ее преимуществах не получено.
Пациенткам с распространенным опухолевым процессом (111-1V стадии) показана дополнительная химиотерапия после циторедуктивных операций. Предпочтение отдается комбинированной химиотерапии с препаратами платины.
Андробластомы (опухоли Сертоли — Лейдига) и малигнизированные текомы встречаются крайне редко и подлежат лечению по схеме терапии гранулезоклеточных опухолей.
РАННИЕ СТАДИИ (1-ПА стадии)
j ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ как самостоятельный метод или этап комбинированного
лечения
* Стандартная операция - экстирпация матки с шидатками, оменэктомия на уровне ободочной ^ишки. В обязательном порядке должно быть выполнено цитологическое исследование перитонеальной жидкости и биопсия всех подозрительных на опухолевое поражение участков брюшины.
* Вопросы биопсии и удаления тазовых парааортальных лимфатических узлов остаются до настоящего времени нерешенными.
* Молодым пациенткам при желании сохранить фертильность возможно при пограничных и высокодифференцированных карциномах 1А стадии одностороннее удаление придатков с обязательной биопсией второго яичника.
* Не рекомендуются лапароскопические операции пациенткам с опухолями яичников при подозрении на злокачественный процесс.
2.АДЪЮВАНТНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Основные положения химиотерапии:
* Оптимальной комбинацией является сочетание препаратов платины с ал котирующими агентами (CP, CcbP), или таксанами (TP, TcbP).
Число курсов 3-6.
* З.АДЪЮВАНТНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
* Применение адъювантной лучевой терапии является предметом исследований и дискуссий.
МЕСТНОРАСПРОСТРАНЕННЫЕ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ФОРМЫ (UB-1V стадии) ПВ-Ш стадии
1.ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ всегда имеет циторедуктивный характер и является этапом комбинированного лечения:
* Число курсов не менее 6-8.
IV стадии
1 .ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
* Первичная или промежуточная циторедуктивная операция возможна больным, у которых отдаленные метастазы проявляются плевральным выпотом, поражением надключичных лимфоузлов, единичным поражением кожи.
2. ХИМИОТЕРАПИЯ
* Комбинированная химиотерапия 1-й линии на основе платиносодержащих схем (CAP, CAcbP, TP, TcbP).
РЕЦИДИВЫ
Ранние рецидивы - рецидивы, развившиеся в течение 6 мес. после окончания первичного лечения, или прогрессирование на фоне химиотерапии 1-й лини (рефрактерные формы).
Возобновление химиотерапии 1-й линии, при неэффективности - химиотерапия 2-й линии. Вторичная циторедуктивная операция возможна при позднем (более 12 мес.) локальном рецидиве при >словии полной резекции рецидива, основанной на предоперационной оценке.
Лекция 10. Физиология и патология переходного периода
На данный момент существуют две теории старения репродуктивной системы:
В постменопаузе универсальной гормональной характеристикой является повышение уровней ФСГ и ЛГ и дефицит эстрогенов в сыворотке крови.
I. Ранние симптомы - это типичное проявление климактерического симптома 40-60%.
Вазомоторные и психологические симптомы:
■ приливы
Ш ночная потливость
II. Средневременные - УГР через 3-5 лет после наступления менопаузы.
III. Поздние обменные нарушения.
олиго- или аменорея в репродуктивном возрасте
Вторичный остеопороз - это мультифакториальное заболевание, в возникновении которого играют роль следующие факторы:
Исходя из вышеперечисленного, все расстройства возникают в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов, следовательно показана заместительная гормонотерапия половыми гомонами как с профилактической, так и с лечебной целью.
Цель ЗГТ
Гормонотерапия в постменопаузе не предусматривает цель восстановления физиологической функции эстрогенов и гестагенов. Поэтому гормонотерапия лишь незначительно напоминает тип секреции половых гормонов в репродуктивном возрасте.
В настоящее время является общепринятым положение об использовании лишь натуральных эстрогенов для ЗГТ с обязательным добавление низких доз гестагенов (натуральных или синтетических). Натуральные эстрогены:
Производные 19-нортестостерона обладают частичной андрогенной активностью, они стимулирует липопротеин-липазу печени, снижая синтез липопротеинов высокой плотности, с одновременным повышением лилопротеинов с низкой плотностью.
Новое поколение прогестеронов (дезогестрел, гестоден, норгестимат) также не влияют на обмен липопротеинов. Нилы ЗГТ
10 Порфирия.
Необходимые исследования перед назначением ЗГТ
Парантерально Орально
Препараты, обладающие системным влиянием на организм женщины могут быть использованы как с профилактической, так и с лечебной целью.
6. назначение гинодиана-депо особенно показано при явлениях астенизации, гипотонии, снижении или отсутствии
либидо, после овариоэктомии, прогрессирующем остеопорозе.
7- при заболеваниях печени и ЖКТ показано применение трансдермальной ЗГТ (климара).
Остеопороз - это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани, нарушением микроархитектоники кости с последующим повышением хрупкости костей и учащением риска переломов. Потеря массы костной ткани происходит незаметно и часто диагностируется после переломов. По мере увеличения продолжительности жизни женщин риск развития остеопороза и переломов возрастает.
взрослых индивидуумов минеральный состав костной ткани определяется воздействием некоторых факторов: наследственности, двигательной активности, диетических привычек и гормонального статуса. Спустя несколько лет после достижения пика массы костной ткани к 30-35 годам начинается ее потеря, которая является универсальным v меном биологии человека, происходящим вне зависимости от пола, расовой принадлежности, профессии, эпохи'4Н°Й активности' особенностей экономического развития, географической зоны проживания и исторической кос**1 5^едняя потеРя костной ткани у женщины составляет примерно 1% в год по отношению к уровню пика массы менопау ТКаНИ в РепР°ДУктивном возрасте. Ускорение этого процесса происходит в пределах первых пяти лет после
старще^ИЧНЫ^ Или инволюционный остеопороз - это системное поражение скелета у лиц пожилого возраста (50 лет и
Первичный
Первичный остеопороз патогенетически развивается в виде двух клинических вариантов:
Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, а также связаны с особенностями семейного и/или личного анамнеза:
* длительная лактация (более 6 месяцев). Вторичный
Вторичный остеопороз - это мультифактериальное заболевание, в возникновении которого играют роль следующие факторы:
Частота первичного остеопороза в развитых странах составляет 25 - 40 % с преобладанием этого заболевания среди женшин белой расы. К 70-летнему возрасту 40% белых женщин имеют в анамнезе не менее одного перелома, обусловленного остеопорозом. Среди черных африканских женщин частота остеопороза составляет 11-12%. Среди жительниц города Москвы остеопороз поясничных позвонков в популяции женщин 50-ти и боле лет выявлен у 23,6%. Частота костных переломов у женшин в возрастной группе 50-54 года возрастает в 4-7 раз в сравнении с мужчинами того же возраста. И продолжает повышаться в более старших возрастных группах. Среди женшин, перенесших костные переломы, остеопороз обнаруживается в 70% случаев.
В костной ткани постоянно происходят процессы формирования и резорбции. В процессах ее формирования лидирующую роль играют остеобласты, резорбции - остеокласты. В периоде достижения пиковой массы костной ткани процессы формирования преобладают над процессами резорбции. Потеря костной массы в менопаузе сопровождается в первую очередь поражением костей с преобладанием губчатого вещества (тела позвонков, дистальные отделы костей предплечья). Сенильный остеопороз развивается после 70 лет и характеризуется преимущественным поражением трубчатых костей с учащением переломов шейки бедра. При одинаковом темпе потери костной ткани степень выраженности ее дефицита у женшин пожилого возраста в первую очередь зависит от величины пиковой ее массы.
Дефицит половых гормонов в климактерии может оказывать и прямое, и опосредованное влияние на состояние костной ткани.
Патогенез
Для патогенеза остеопороза при эстрогендефицитных состояниях характерно:
Прямой эффект экзо- и эндогенных половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и тестостерона) на костную ткань осуществляется по средством связывания их со специфическими рецепторами на остеобластах. Таким образом, губчатое вещество костной ткани является своеобразным органом-мишенью для половых гормонов.
Процессы формирования и резорбции костной ткани связаны также и с влиянием рядом местных факторов, могущих оказывать ингибирующее и стимулирующее воздействие на остеобласты, и остеокласты. Так. пролиферация, дифференцировка и общая активность остеобластов (синтез коллагена, образование костного матрикса) стимулируются трансформирующим ростовым фактором, инсулиноподобными факторами роста (самотомидинами), альфа микроглобулином, остеопектином и др. факторами. Стимуляция пролиферации, дифференцировки и резорбтивной активности остеокластов осуществляется простагландинами Е 2 интерлейкинами-1 и -6. вазоактивным интерстинальным пептидом, интерфероном, фактором некроза опухолей, лимфотоксинами. макрофагальным колонизирующим фактором и др. Возрастная потеря части губчатого слоя нарушает структуру кости и способствует возникновению переломов.
Общепринятая гипотеза о механизме развития остеопороза основана на представлении о защитном эффекте эстрогенов по отношению к костной ткани. Снижение уровня эстрогенных влияний различной этиологии делает костную ткань более чувствительной к рассасывающему влиянию паратгормона и или витамина Д; Защитный эффект
менов реализуется через кальцитонин. секреция которого стимулируется эстрогенами. В связи с этим в 3<*^менопаузе возрастает потребность в кальции, для поддержания баланса которого необходимо восполнение П°С чноп потребности в объеме от 500 до 1500 мг. В соответствии с изменениями плотности костной ткани при С%ижении ее на 10% риск переломов позвоночного столба и проксимальной части бедренной кости возрастает в 2-3 СНia Снижение плотности губчатого вешесгва позвонков в ранней постменопаузе находится в прямой связи с ^а воначальном объемом костной ткани: чем выше плотность последней, тем больше величина абсолютной потери. Особенно велика потеря костной ткани в ранней постменопаузе, когда масса губчатого вещества позвоночных о 1 рос i ков снижается в год на 5%. а кортикального слоя - на 1.5%. В развитии возрастного ОП паратгормон играет роль медиа юра. Изменения в минеральном гомеостазе и дефицит костной ткани развиваются на фоне снижения функции парашитовидных желез, эндокринной функции почек и других проявлений возрастной инволюции. KajiiiiL4 еская картина
Остеопороз развивается постепенно и долгое время может оставаться незамеченным. Проявление характерных его симптомов достигает максимума приблизительно через 10-15 лет. Основными клиническими симптомами являются боли в костях, особенно часто в костях поясничного или грудного отделов позвоночника, которые могут трансформироваться в картину радикулита. Отмечается медийное уменьшение роста с соответствующими изменениями осанки, прогрессирующее ограничение двигательной активности позвоночника, потеря массы тела. Больные нередко в течение длительного времени лечатся без достаточного эффекта по поводу «радикулита», ошибочно диагностированной миеломной болезни, метастазов злокачественной опухоли, множественных травм позвоночника.
Переломы являются поздними и наиболее яркими проявлениями остеопороза. Нередко переломы возникают в домашних условиях при падениях с высоты роста. Наиболее часто отмечаются переломы лучевой кости, позвонков. Наиболее трагичными являются переломы шейки бедра . смертность при которых наблюдается в 20-25% случаев в течение первых 6 месяцев, и тяжелая инвалидизация наступает в 40-45% случаев.
Д и а г н о с т и к а остеопороза
Однофотонные денситометры обычно используются для измерения минеральной плотности костей кисти, дистальных отделов костей предплечья или голени. Аппаратура данного класса проста в эксплуатации, мобильна, отличается малыми габаритами и малым весом, не требует отдельного помещения и длительной подготовки операторов. Продолжительность одного исследования (без анализа данных) составляет 5-10 минут. Однофотонные денситометры могут быть использованы для проведения скрининговых исследований.
Вместе с тем следует учитывать, что показатели минеральной плотности дистальных отделов костного скелета у значительного числа женщин в пери- и постменопаузе могут мало отличаться от нормы и не всегда отражают возрастные метаболические сдвиги.
Двухфотонная рентгеновская денситометрия основана на использовании модификации двухфотонных радионуклидных денситометров. Последние модели дают возможность исследовать любую кость и весь скелет в двух и более проекциях. Время обследования значительно сокращено за счет увеличения детекторов. Продолжительность исследования - 1-15 минут в зависимости от непосредственной задачи и модели прибора.
Количественная компьютерная томография. Основные недостатки этого метода связаны с затруднениями, возникающими при исследованиях мелких костей вследствие так называемого « эффекта парциальных объёмов» и с относительно большой суммарной лучевой нагрузкой при длительных динамических наблюдениях.
Ультразвуковая денситометрия. Имеет преимущества при обследовании женщин в постменопаузе, так как на фоне дефицита эстрогенов первично поражаются трабекулярные кости. Объектом исследования обычно служит пяточная кость.
Рентгенодиагностика- информативна при потере массы костной ткани свыше 30%.
Для оценки активности процессов формирования и резорбции кос™, а также при динамической оценке эффективности проводимого лечения прибегают к определению биохимических маркеров.
В акушерско-гинеколо!ической практике выполнение костной денситометрии показано женщинам, относящимися к группе риска по развитию остеопороза:
имеющим жалобы на боли в костях, частые переломы, деформации позвоночника.
наследственную склонность к развитию остеопороза, питание с низким потреблением кальция, нервной анорексией, женщинам в репродуктивном возрасте с:
наР>шением менструального цикла (аменореей, олигоменореей), гиперпролактинемией. после овориоэтомией. гистеректомией. ] профессиональным спортсменкам, ^ родильницам с гипергалактией, гиперкальциемией.
щ оеРеменным с гипокальцимией, жалобами на боли в костях (улыразвукавая денситометрия), женщинам в постменопаузе более 2-х лет. аРкеры резорбции кости:
кальций креатинин мочи; П1дроксипролин креатинин мочи;
Сохранение костной массы - задача более легкая, чем ее восстановление. В связи с этим особое значение приобретает профилактика остеопороза, которая должна осуществляться на протяжении всей жизни женщины. При этом следует уделять серьезное внимание формированию пиковой массы костной ткани и созданию скелета с максимальной прочностью к периоду полового созревания и предотвращению постменопаузального и возрастного дефицита минерального состава костной ткани.
Поскольку генетические детерминанты костной ткани предопределены, основное внимание следует уделять средовым факторам, периоду роста кости в юношеском возрасте, беременности, лактации и периоду перименопаузы.
Рекомендации для профилактики остеопороза:
Общепринято, что в постменопаузе женщина должна получать 1200-1500 мг кальция в сутки, что предпочтительно компенсировать полноценной диетой. Самым естественным источником кальция являются молочные продукты. В случаях ферментной недостаточности, аллергии к молоку или проблем с липидами крови может быть, использован таблетированный кальций. Витамин D стимулирует всасывание кальция в кишечнике, снижает активность паратгормона и повышает активность процессов формирования кости.
Лечение
В связи с тем, что патогенез постменопаузального остеопороза довольно сложен и неоднозначен, лечение данного контингента больных ставит задачей блокаду процессов резорбции костной ткани и, одновременно, активацию процессов формирования кости.
Для лечения остеопороза используется:
I. Препараты половых гормонов:
И эстрогены + гестагены, в виде моно-, двух- и трехфазных препаратов;
■ эстрогены + андрогены
II. Кальцитонин
I. Механизм защитного влияния эстрогенов на костную ткань:
■ активация синтеза кальшттонина;
■ блокада активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов;
Ш снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов ДЗ;
■ активация процессов гидроксилирования витамина D3 в почках и превращения его в активную форму 1,25-дигидроксикальциферол;
■ усиление всасывания кальция в кишечнике;
■ снижение катаболического эффекта тироксина за счет усиления синтеза тиреоглобулина. Оптимальные дозы эстрогенов для профилактики и лечения остеопороза:
Защитное влияние гестогенов на костную ткань проявляется в виде прямого воздействия через специфические рецепторы остеобластов и опосредованно путем блокады рецепторов к глюкокортикоидам и снижение их ингибиторного эффекта на костную ткань.
Противопоказания к проведению заместительной гормональной терапии при остеопорозе:
В ходе заместительной терапии каждые три месяца необходим контроль артериального давления, онкоцитологическое исследование, проведение один раз в год УЗИ гениталий и маммографии, регулярное участие пациенток в мини-лекциях и групповых дискуссиях о пользе и безопасности гормонотерапии.
Г ормонотерапия в постменопаузе остается терапией выбора для профилактики и лечения постменопаузального еопороза. Гормональная заместительная терапия оказывает положительное влияние на массу костной ткани. В °СмКах плапебоконтролируемого исследования показано, что после трехлетнего непрерывного лечения минеральный состав костей предплечья на 9% превышает таковой у женщин группы плацебо. В целях профилактики остеопороза назначение гормональных препаратов показано на период времени в течение 5-8 лет постменопаузы. При проведении заместительной гормональной терапии не только прекращается потеря костной массы, но и возрастает минеральная плотность костной ткани как в позвоночнике, так и, что важно, в шейке бедра.
II. Кальцитонин (КТ) назначается в случаях верифицированного остеопороза при наличии противопоказаний к
назначению половых гормонов или при негативном к ним отношении пациентки.
Основной биологический эффект КТ:
Образование КТ в организме может быть стимулировано путем назначения тестостерона, эстрогенов, гестагенов и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов.
В клинической практике широко используется синтетический КТ, который активнее натурального в 20-40 раз.
Больные должны ежедневно в дополнении к приему КТ получать 600-1200 мг кальция. Побочные реакции отмечаются в 10-30% случаев (тошнота, головокружение, полиурия, озноб, приливы).
III. Бифосфонаты (ксидифон) - активные аналоги прирофосфаната, который блокирует процессы резорбции кости и
назначается в дозе 5-7мг/кг массы тела в течение 14 дней, один курс лечения в 3 месяца. По данным биохимических и
денситометрических исследований определяется остановка резорбции кости. В высоких же дозах бифосфонаты могут
блокировать минерализацию костей (!).
IV. Витамин ДЗ. Биологическое действие его заключается в:
= стимуляция всасывания кальция и фосфора в кишечнике;
^ одновременном воздействии на процессы резорбции и формирования костной ткани посредством блокады секреции паратгормона;
= увеличение концентрации кальция и фосфора в матриксе и стимулировании его созревания; ^ воздействии на факторы роста, что способствует повышению прочности кости.
Подбор дозы витамина ДЗ проводится в течение двух недель под контролем уровня сывороточного кальция. В последующем необходим контроль кальциевого баланса каждые 2-3 месяца. Прием витамина Д показан пожизненно, поскольку это может служить эффективным способом профилактики старческого остеопороза.
Активация процессов формирования кости может быть достигнута путем назначения флюорита натрия, анаболических стероидов и активных форм витамина Д. Флюорит натрия в дозе 74 мг с добавлением кальция оказывает длительный анаболический эффект на костную ткань. Анаболические стероиды могут быть использованы при тяжелом остеопорозе у пожилых людей, однако, побочные эффекты (гирсутизм, снижение тембра голоса, повышение атерогенных фракций липидов и др.) ограничивают их прием в течение длительного времени.
Несмотря на разнообразие методов профилактики, и лечения постменопаузального остеопороза, наиболее обоснованным методом воздействия с целью профилактики и патогенетически обоснованного лечения является использование препаратов половых гормонов.
Серьезным аргументом в пользу назначения заместительного гормонального лечения женщинам любого возраста с целью профилактики и лечения гормонодефицитных состояний являются фактические данные о снижении на 50% риска переломов костей предплечья и шейки бедра после проведенного в течение первых 5-7 лет со времени менопаузы лечения.
В связи с важным медико-социальным значением проблемы постменопаузального остеопороза и значительных материальных затрат, связанных с лечением и реабилитацией больных с остеопорозом и костными переломами в современном обществе, особого внимания заслуживает проведение скрининговых обследований для выделения групп риска.
Проведение первого скрининга в 50 лет позволяет выделить три степени риска, обосновать необходимость гормонального воздействия и уточнить время повторного скрининга;
Скрининг в возрасте 70 лет дает возможность прогнозировать более точно степень риска к 80-летнему возрасту женщины.
Лекция 11. «Острый живот в гинекологии»
Задача нашей лекции установить, что же такое «острый живот» в гинекологии, выяснить причину и определить тактику ведения женщин с «острым животом». Лечение заболеваний, при которых необходима неотложная помощь, требует от врача м°оилизации всех его знаний и сил. От его действий зависит жизнь женщины, и это налагает на него особую ответственность.
^е°1ложные состояния, с которыми приходится встречаться врачу-гинекологу, могут быть обусловлены: 1) 0 Вотечением (неполный аборт, перфорация матки, внематочная беременность, апоплексия яичника); 2) опухолью половых (пи 03 *пеРекР>т ножки опухоли яичника, разрыв капсулы, некроз миоматозного узла); 3) воспалительными заболеваниями кищСаЛЬПИНКС' 11иоваР. пельвиоперитонит); 4) экстрагенитальными заболеваниями (острый аппендицит, непроходимость (кро^Ника- острый панкреатит и т.д.); 5) осложнением, возникшим после проведения оперативных вмешательств
3?fjIe4eHHe" ИнФекпия и т.д.); 6) коматозными состояниями, обусловленными различными причинами. ' олевание может возникнуть среди полного здоровья вследствие остро развившейся патологии (апоплексия яичника.
острый аппендицит) или осложнения заболевания, о котором женщина не знала (перекрут ножки кисты яичника, разрыв трубы, которая содержит плодное яйцо). Именно в этих случаях врачу особенно трудно ориентироваться и установить диагноз. Иногда возникает резкое ухудшение состояния женщины как результат обострения какого-либо заболевания, например воспаления придатков матки.
В связи с анатомической близостью внутренних половых органов к другим органам брюшной полос™ нередко возникает необходимость консультации с различными специалистами. Осмотр больной совместно с общим хирургом и терапевтом (если такая возможность имеется) делает исследование более полноценным и установление правильного диагноза более вероятным.
Подробный анамнез позволяет врачу в какой-то мере ориентироваться, с каким заболеванием он имеет дело. После расспроса производятся общий осмотр и исследование органов грудной клетки. Затем приступают к исследованию органов брюшной полости. Для диагностики неотложных состояний очень большое значение имеет первичный осмотр, так как в дальнейшем симптомы заболевания могут измениться.
Организм владеет ограниченным набором реакций, и состояния, требующие неотложной помощи, проявляются несколькими довольно ярко выраженными симптомами: болью, напряжением мышц живота, симптомами раздражения брюшины, тошнотой, рвотой, кровотечением, обморочным состоянием, шоком. Эти симптомы встречаются при ряде заболеваний, которые требуют оперативного лечения.
Понятие «острый житзот» - это собирательный термин. В гинекологической практике симптомы острого живота наиболее часто возникают при разрыве трубы, содержащей плодное яйцо (внематочная беременность), апоплексии яичника, перекруте ножки кисты или опухоли яичника, некрозе миоматозного узла, неполном аборте, нагноении придатков матки. Уже перечень этих заболеваний (каждое из которых следует исключить для постановки правильного диагноза) позволяет ориентироваться при осмотре женщины.
Большое значение имеет возраст больной. В климактерическом периоде и постменопаузе, а также у молодых девушек и женщин, не живущих половой жизнью, сразу же можно исключить заболевания, связанные с беременностью и, как правило, с воспалительными процессами, поскольку у этих больных воспаление придатков матки наблюдается редко. Они могут быть связаны с аппендицитом или туберкулезом.
При расспросе больной выявляются факторы, которые оказывают существенную помощь в диагностике. Больная может сообщить, что у нее имеется периодически обостряющееся заболевание: аппендицит, почечная колика, воспаление придатков и т.д. Если больная оперирована по поводу аппендицита, то этот диагноз сразу же исключают. Иногда больная, перенесшая операцию по поводу трубной беременности, указывает, что ее состояние почти такое же, как было тогда. Это следует учитывать, так как возникновение беременности в оставшейся трубе — нередкое явление. Длительное лечение по поводу бесплодия также должно наводить на мысль о возможности внематочной беременности.
Особое внимание следует обратить на менструальную функцию (срок последней менструации, имеется ли задержка, ее продолжительность, была ли она обычной). При наличии кровянистых выделений надо выяснить, когда они появились, имеется ли болезненность и т.д. При задержке менструации и появлении обильного кровотечения и болей можно предполагать неполный аборт. Скудные кровянистые выделения, появляющиеся в срок, несколько раньше или позже ожидаемой менструации, наводят на мысль о внематочной беременности, прерывающейся по типу трубного аборта. Наличие обильных менструаций и появление межменструальных кровотечений заставляют думать о подслизистой миоме матки.
Многократные операции, перенесенные больной в прошлом, могут привести к спаечной болезни. Нередко очередной болевой приступ при наличии спаечной болезни является поводом к повторной операции, которая только ухудшает состояние больной.
Очень важно детально расспросить больную о том, в какой последовательности и как длительно развивались симптомы настоящего заболевания, поскольку это может дать представление о характере его.
Большое значение для уточнения диагноза имеют общее состояние и положение больной в постели. При внутрибрюшном кровотечении больная вялая, адинамичная, лежит пластом. Лицо бледное, губы цианотичные, пульс частый мягкий, артериальное давление снижено. При кишечной непроходимости больная неспокойна, чаще лежит на боку с коленями, подтянутыми к животу. При остром панкреатите она все время меняет положение из-за сильных болей, стараясь найти наиболее удобную позу. При перекруте ножки опухоли общее состояние, как правило, мало нарушено. Артериальное давление держится на нормальных цифрах. Пульс учащается рефлекторно из-за болей. Нередко повышается температура тела. Частый пульс — признак анемии, кровотечения, перитонита. При ряде заболеваний (острый аппендицит, болевая форма апоплексии яичника) пульс в начальной стадии может оставаться нормальным. Если частота его не соответствует температуре тела, то можно думать о перитоните.
Расстройство дыхания проявляется в виде одышки, которая часто сопровождает внутрибрюшное кровотечение и острый живот.
Нарушения функций нервной системы, проявляющиеся затемнением сознания или бредом, обусловлены кровопотерей или тяжелой интоксикацией.
Температура тела не всегда соответствует тяжести состояния и может меняться в зависимости от ряда факторов. При внематочной беременной она. как правило, нормальная или субфебрильная, при аппендиците субфебрильная, при перитоните высокая. Однако встречаются больные, у которых перитонит протекает с нормальной температурой тела.
Боли.
Состояние, требующее неотложной помощи, проявляется болями. Они возникают вследствие раздражения или воспаления серозных покровов, спазма гладкой мускулатуры полых органов, в результате нарушения кровообращения в тех или иных органах. Именно резко выраженный болевой синдром заставляет женщину обращаться к врачу.
Следует выяснить локализацию и иррадиацию болей, оценить их постоянство, интенсивность, характер и начало. Нередко это дает возможность составить представление о причине появления болей.
По характеру и интенсивности болей нередко можно судить о том. какое заболевание имеет место.
Характер болевого синдрома при патологии в брюшной полости.
|
г—— ' Причина болей |
Характер болей |
|
—-^[р^р^шаяся трубная оеременность по i . ^pwTHoro аборта |
Схваткообразные боли внизу живота, больше с пораженной стороны |
|
JJ^3pwB^iy^bl |
Острые внезапные боли с пораженной стороны, потеря сознания |
|
—""TiepeKpyi ножки опухоли яичника |
Резкие внезапные боли внизу живота. Часто сопровождается тошнотой и рвотой |
|
—^рТ^доз миоматозного узла |
Постепенно нарастающие боли |
|
Острый аппендицит |
Боли в правой подвздошной области. Иногда начинаются в эпигастрии, а затем локализуются в правой подвздошной области |
|
Перфоративная язва |
Интенсивные внезапные (кинжальные) боли |
|
Почечная колика |
Острые приступообразные боли в боковых отделах живота (больная мечется в постели). Иррадиация по внутренней поверхности бедер в пах, половые органы |
|
Непроходимость кишечника |
Острые схваткообразные боли, ослабевающие при давлении на живот |
|
Тромбоз мезентериальных сосудов |
Резкие боли по всему животу |
|
Перитонит |
Боли различной интенсивности и локализации |
|
Острый панкреатит |
Интенсивные боли в подложечной области с иррадиацией влево и за грудину. Опоясывающие боли |
Кровотечение.
Наружное кровотечение может быть обусловлено абортом, подслизистой миомой или аденомиозом матки, дисфункцией яичников, распадом злокачественных опухолей.
Внутренние кровотечения у большинства больных связаны с нарушенной трубной беременностью, реже с апоплексией яичника. Совсем редко они обусловлены экстрагенитальным заболеванием, но этому, как правило, предшествует травма. Если симптомы внутрибрюшного кровотечения возникают у женщины детородного возраста, то, прежде всего, следует думать о прервавшейся трубной беременности.
Рвота,.
Рвота появляется в результате того, что происходит раздражение нервных окончаний париетальной брюшины и брыжейки (аппендицит, перекрут ножки опухоли яичника, кишечная непроходимость). Тошноту следует расценивать как симптом, равнозначный рвоте. Порог раздражения, необходимый для возникновения рвоты, различен. То, что у одной больной вызывает рвоту, у другой — только тошноту.
Характер рвоты уже может указывать на заболевание. Как правило, при острых хирургических заболеваниях, внематочной беременности, аппендиците, перекруте ножки опухоли имеет место однократная рвота. При неукротимой рвоте следует заподозрить пищевую токсикоинфекпию. Мучительная повторная рвота чаше всего служит признаком острого панкреатита.
Расстройство стула может сопровождать перекрут ножки опухоли яичника или аппендицит. Частый жидкий стул в большинстве случаев связан с желудочно-кишечными заболеваниями (колит, дизентерия).
При тяжелых острых заболеваниях брюшной полости язык сухой, обложен, что обусловлено обезвоживанием организма.
Дизурические явления нередко сопровождают ряд патологических состояний. При остром воспалении придатков матки может иметь место частое болезненное мочеиспускание вследствие вовлечения в процесс мочевого пузыря. Миоматозный узел, исходящий из передней стенки матки, нередко механически раздражает мочевой пузырь и вызывает учащенное мочеиспускание. Следует обращать внимание на цвет мочи, так как после приступа почечной колики может возникнуть макрогематурия. При прервавшейся внематочной беременности также может наблюдаться учащенное или болезненное мочеиспускание.
Симптомы раздражения брюшины. Большое значение в распознавании острых заболеваний брюшной полости имеют симптомы раздражения брюшины.
При положительном симптоме Щеткина — Блюмберга надо выяснить, в чем его причина, и при нарастании явлений раздражения брюшины произвести диагностическую лапароскопию или пробное чревосечение.
Симптом мышечной зашиты при различных заболеваниях выражен неодинаково. Так, при апоплексии яичника он значительно слабее, чем при аппендиците. При апоплексии яичника нередко можно пальпировать правые придатки, тогда как при аппендиците напряжение мышц в этой области таково, что пальпировать придатки не удается.
Основную роль в диагностике заболеваний внутренних половых органов женщины играет пальпация и как разновидность ее бимануальное исследование (влагалищное и ректальное). Большое значение при остром животе имеет перкуссия и аускультация. Пальпация живота позволяет определить состояние брюшной стенки, размеры и границы опУ-\оли. если она выходит за пределы малого таза. Бимануальное исследование дает представление о состоянии внутренних "о-човых органов.
1!>'|ем пальпации можно выявить воспалительные изменения в малом тазе, диагностировать опухоль матки и ее придатков, решить вопрос о характере этой опухоли, так как при разных опухолях пальпаторные данные различны, а-тьпацпя имеет тот недостаток, что зависит от индивидуальных способностей врача. В тех случаях, когда пальпация не с. воложности установить диагноз, прибегают к дополнительным методам исследования.
ольщую помощь при дифференциальной диагностике оказывает подсчет к"™цр<"™я лейкоцитов, который при ^дозре-нми на острый аппендицш должен производиться в динамике через 1—2 ч несколько раз. Нарастание содержания ьоццтов является фактом, свидетельствующим в пользу острого аппендицита. Однако нередки случаи, когда этот
феномен не наблюдается. В отсутствие нарастания лейкоцитоза нельзя полностью отвергнуть диагноз острого аппендицита. При остром воспалении придатков матки также может иметь место выраженный лейкоцитоз, однако почасового нарастания его не происходит.
Для диагностики важно не столько наличие отдельных симптомов, сколько выявление их в комплексе с другими признаками болезни, развитие их в определенной очередности. Сочетание отдельных, хотя и неспецифических симптомов приобретает черты специфичности. Так, кровянистые выделения из половых органов являются симптомом ряда гинекологических заболеваний, но если при этом имеются указания на обмороки, задержку месячных, то диагноз внематочной беременности становится почти очевидным.
Тактика
Если установлен диагноз, при котором требуется операция, то больную следует срочно госпитализировать. Необходимо сократить формальные процедуры, предшествующие поступлению больной в стационар, и немедленно доставить ее в операционную.
Наличие срочных показаний к операции часто не дает возможности провести детальное предоперационное обследование и подготовку, однако при любых обстоятельствах определение группы крови и резус-принадлежности обязательно. Если же состояние больной позволяет, то следует произвести анализ крови и мочи, а также совместный осмотр с терапевтом и анестезиологом для решения вопроса о методе обезболивания.
При тяжелом состоянии больной одновременно в срочном порядке следует проводить как анестезиологические, так и реанимационные мероприятия. Это способствует успешности терапии.
Перфорация матки
Наиболее частое осложнение, которое возникает во время искусственного прерывания беременности, является перфорация (прободение) матки. Способствующими факторами являются: многократные аборы, эндометриты, пузырный занос, консервативная миомэктомия, т.е. те процессы, которые вызывают размягчение стенки матки. Опасность для больной заключается не только в самом факте перфорации, но и втом, что врач часто не замечает того, что произошло прободение матки, и продолжает операцию, нанося повреждения половым органам, кишечнику, мочевому пузырю и сальнику. Обычно в момент перфорации возникает острая боль. Часто перфорация матки происходит под наркозом, поэтому этот симптом не проявляется. Если врач замечает перфорацию матки, то все манипуляции необходимо немедленно прекратить. В зависимости от того, чем произведена перфорация, определяется тактика. При перфорации маточным зондом или расширителем Гегара, т.е. инструментами, которыми трудно нанести значительную травму, следует осторожно попытаться удалить плодное яйцо. Если при этом не возникает кровотечения и состояние женщины (PS, АД, боли) не внушает опасений, то возможно воздержаться от операции при условии тщательного наблюдения за пациенткой. Рекомендуется антибактериальная терапия, утеротоники, лед на низ живота. При ухудшении состояния женщины - срочное оперативное лечение.
Если прободение произошло при использовании абортцанга или кюретки, то нужно выполнить чревосечение и ревизию органов брюшной полости. Объем операции:
При экстирпации матки влагалище оставляется открытым, а брюшная полость - дренируется.
Внематочная беременность.
Внематочная беременность является основной причиной внутреннего кровотечения у женщин детородного возраста.
Наиболее часто имплантация оплодотворенного плодного яйца происходит в одном из отделов маточной трубы (ампулярный, истмический, интерстициальный). Реже бывает яичниковая (эпифолярная, интрафолликулярная). брюшная (первичная, вторичная), беременность в рудиментарном роге. По клиническому течению ВБ делится на прогрессирующую и нарушенную. По механизму нарушения трубной беременности она подразделяется на: разрыв трубы и по типу «трубного аборта».
Причины, которые могут привести к ВБ многообразны, но все они вызываются нарушением нормальной функции маточных труб. Это - аднекситы, половой инфантилизм, эндокринные расстройства, опухоли, повышенная активность трофобласта.
Прогрессирующую ВБ в ранние сроки диагностировать трудно, так как при этом в организме возникают изменения, свойственные беременности. Основными критериями диагностики прогрессирующей ВБ являются: выявляемое при динамическом наблюдении увеличение опухолевидного образования придатков матки и отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности.
Клиническая картина при прервавшейся трубной беременности обусловливается характером ее прерывания. Симптоматика разрыва маточной трубы настолько ярко выражена (с-м внутрибрюшного кровотечения), что распознавание ее не вызывает трудностей.
Значительно сложнее установить диагноз тогда, беременность прерывается по типу трубного аборта. Данный вид прерывания протекает довольно длительно, иногда происходит нагноение. Диагностика:
кульдоиентез - кровь темная, не свертывается, содержит мелкие сгустки. При получении такого пунктата - ВБ подтверждена, при его отсутствии диагноз «ВБ» исключить нельзя, лапароскопия - диагноз выставляется в 100%;
гистеросальпингография - характерная картина: полость, заполненная контрастным веществом, имеет полулунную форму;
УЗИ - наличие плодного яйца в маточной трубе;
гистологическое исследование соскоба эндометрия - обнаруживается только децидуальная ткань, без элементов хориона.
некоторых случаях приходится проводить довольно длительное наблюдение. Нельзя выписывать больную из
„няпа с нечточенным диагнозом, стационараv
Печение:только хирургическое.
Объем: 1. доступ лапаротомный или лапароскопический.
пр0водят тубэктомия или туботомию с удалением плодного яйца с пластикой маточной трубы (органосохраняющая операция).
Одновременно проводят интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, а при необходимости гемотрансфузию или реинфузию крови.
дрр^ирут миоматозного узла на ножке
Развивается типичная картина «острого живота», что связано с нарушением питания узла. В нем возникает отек, кровоизлияния, затем некроз и нагноение. При влагалищном исследовании отдельно от матки пальпируется опухоль, резко болезненная при пальпации. Часто ее принимают за овариальное образование. Диагностическая ошибка не имеет принципиального значения, т.к. больная все равно нуждается в операции.
Лечение: хирургическое.
Объем: 1. консервативная миомэктомия;
2. надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.
Нркроз миоматозного узла
Некротические изменения обусловлены нарушением питания опухоли. При асептическом некрозе инфекция может присоединиться гематогенным или лимфогенным путем. Иногда инфицирование происходит из кишечника. Вследствие некроза ткани расплавляются, а иногда возникаю полости, наполненные гнойным содержимым. При некрозе узла создается впечатление быстрого роста опухоли.
Некроз узла сопровождается острыми болями, напряжение мышц передней брюшной стенки, гипертермией и лейкоцитозом. При влагалищном исследовании определяется несколько миоматозных узлов, один из которых резко болезненен при пальпации.
Лечение: хирургическое.
Объем: надвлагалищная ампутация или экстирпация матки. Воспалительными заболеваниями придатков матки
Показания к хирургическому лечению:
3. гнойное тубоовариальное образование (экстренная патология). Клиника: имеются симптомы раздражения
брюшины, высокий лейкоцитоз, лихорадка.
Лечение: оперативное (лапаротомия или лапароскопия) с обязательным дренированием брюшной полости и опорожнением всех гнойников. Чем раньше осуществлено оперативное вмешательство, тем оно консервативнее может быть. Объем: 1. полное удаление гнойной опухоли (аднексэктомия);
2. надвлагалищная ампутация или экстирпация матки;
Перекрут ножки опухоли и разрыв капсулы кистомы
Это состояния - осложнения доброкачественных опухолей яичников.
Анатомическая ножка опухоли - воронкотазовая связка, собственная связка яичника и часть широкой связки яичника (брыжейка яичника).
Хирургическая ножка опухоли - анатомическая ножка, маточная труба (а иногда сальник, петли кишечника). Перекрут бывает полный (на 360° и более) и не полный (менее 360°). Клиническая картина острого живота.
При перекруте опухоль увеличивается в своих размерах за счет отека и кровоизлияния. Она резко болезненная. Лечение: оперативное в объеме - оварэктомия или аднексэктомия.
Разрыв капсулы кистомы часто является результатом травмы, грубого влагалищного исследования, физического перенапряжения. Разрыв оболочки вызывает острую боль, шок, кровотечение. При разрыве опухоли во время исследования она перестает определяться.
Лечение: оперативное в объеме - оварэктомия или аднексэктомия.
Апоплек'рцд оичнНКП
Апоплексия яичника (0,5-2.5%) - внезапно наступившее кровоизлияние, сопровождающееся нарушением целостности гкани яичника и кровотечением в брюшную полость.
Кровотечению из яичника предшествует образование гематомы, которая вызывает резкие боли вследствие нарастания вп>триовариального давления. Затем наступает разрыв ткани яичника. Даже небольшой разрыв (диаметром менее 1 см) может привести к обильному кровотечению. Разрыв яичника происходит вследствие застойной гиперемии, варикозно-расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме (воспаление придатков матки, нарушение нейровегетативной, эндокринной систем).
~>0 ^ПОПлексия чаше всего происходит в период овуляции или во вторую половину менструального цикла. Чаше в возрасте
~j; лет и чаше в правом яичнике, сим ЛИНическая картина характерна для внутрибрюшного кровотечения. Из-за преобладания болевого синдрома или пра °Мов кР°вотечения выделяют анемическую, болевую или смешанную формы. Анемическую форму заболевания, как кл чьдоц принимают за трубную беременность, болевую - за аппендицит. Для установления формы заболевания прибегают к
т] Нтезу. При анемической форме получают геморрагический пунктат, при болевой - серозный. Форме*-""^ ПРИ анемическ°й форме - операция в объеме ушивание яичника, его резекция или удаление. При болевой При уху В03М0ЖН0 консервативное ведение больной (покой, холод на живот) при тщательном динамическом наблюдении. . дшении состояния - срочное оперативное лечение.
Лекция 12. Планирование семьи. Современные методы контрацепции
Планирование семьи представляет собой комплекс мероприятий, направленных на регулирование количества детей у супружеских пар.
В нашей стране каждой семье предоставлена возможность самостоятельно решать вопрос о количестве будущих детей, в противоположность другим странам, где действуют ограничительные законодательства (Индия, КНР и д. р.)
Специалисты свидетельствуют, что демографическая ситуация в нашей республике неблагополучна. Низкий уровень рождаемости был " достигнут" не путём использования высокоэффективной контрацепции, как это было в большинстве европейских стран, а за счёт легального искусственного аборта. В нашей республике за 1994 г. было произведено 200 ООО абортов.
ВОЗ принята специальная программа по планированию семьи.
В недавнем обзоре по использованию контрацепции в Западной Европе, сделанном Международным Фондом Здоровья было указано, что противозачаточные ОК применяют свыше 51 % всех, пользующихся контрацепцией (в России и Республике Беларусь - 3 %). Это показатель важной роли, которую как играют в реализации программы планирования семьи. Отсюда следует, что при недостаточном распространении противозачаточных средств программа может быть сорвана.
Классификация контрацептивов:
I. Механические
П. Химические
I. Механические:
II. Химические спермицидные средства:
В течение 6-12 месяцев фиксируется длительность менструального цикла - 26 дней min - 18=8
ЗОдней max - 11 = 19
опасные дни с 8 - 19 дни цикла
Физиологический метод контрацепции - только при регулярном цикле в 28 дней опасные дни с 10 по 17 день.
III. Биологические.
Иммунизация женшин КХГ. но это надо делать постоянно.
IV. Хирург ические.
У мужчин У женшин
перевязка семявыносяшего перевязка маточных труб,
протока - вазэктомия. дJ^тдг^p^OIшaгvляция при лапароскопии и гистероскопии.
Гормональная контрацепция.
Гормональная контрацепция - это фармакологические вешества. которые являются преимущественно синтетическими стероидами. Они включают оральные контрацептивы, инъекционные препараты, и имплатанты.
Оральные контрацептивы с использованием сочетаний эстрогена и прогестерона применяются уже в течение 40 лет с 1961 года.
Людвиг Хаберлант физиолог из Инсбрука в 1921 г. первый предложил термин "'гормональная стерилизация". В 1950г. Карл Дьерасси синтезировал норэстистерон, а франк Б. Колтон - нор эстинодрел. Оба эти вещества обладали воздействием, сходным с прогестероном и были названы прогестогенами или прогестинами. В 1956 г Ро Пинкус и Гарсия доказали, что
естерон норэтинодрел подавляет овуляцию. Первый оральный конрацептив, содержал 10 мг. норэтинодрела и 150 мкг. пр нота и получил название эновид и используется с 1960 г. меС^)ДЫ гормональных контрацептивов.
I Комбинированные оральные формы «Пилюли». Эти таблетки содержат эстроген и прогестерон в различных , четаниях. Они назначаются непрерывно в течение 20. 21 или 22 дней. Далее следует период отмены пилюль, ^оставляющий обычно 7 дней, в течение которых возможна менструальноподобная реакция или « кровотечение отмены». С цругими вариантами приёма являются:
а) ежедневный приём таблеток в перерывах между циклами приёма контрацептивных средств женщина принимает niaueoo. либо витамины или железо, которые находятся в одной упаковке с контрацептивами. Таким образом, она меньше оискчет забыть о начале нового цикла приема контрацептивов, а организм получает некоторую питательную поддержку: f б) приём таблеток по фазам двухразовые или трёхразовые контрацептивы. В этом случае содержание гормонов в таблетках изменяется в ходе различных фаз и цикла приёма таблеток. Это позволяет использовать меньшие дозы прогестерона без потери эффективности контрацепции.
II. Таблетки, содержащие только прогестероны.
Низкая доза различных прогестагенных средств, применяемых ежедневно без перерыва, обеспечивает высокий контрацептивный эффект с минимальными обменными нарушениями. Однако регуляция цикла может быть нарушена, особенно в первые несколько месяцев их применения.
III. Инъекционные прогестагенные препараты.
Глубокая внутримышечная инъекция препарата создаёт депо, благодаря чему обеспечивается контрацепция на период до 8 или 12 недель. Депо- провера 150.
IV. Подкожные имплантанты.
Существуют биологически распадающиеся и нераспадающиеся подкожные имплантанты. Наиболее широко применяются норплант, содержащий левоноргестрел, обеспечивающий контрацепцию до 5 лет.
V. Комбинированные ежемесячные инъекционные контрацептивы.
Применение комбинированных эстроген-прогестагенных инъекционных средств, используемых ежемесячно, дало обнадёживающие результаты по обеспечению эффективной контрацепции, отмечаются, лишь незначительные нарушения менструального цикла.
VI. Влагалищные гормональные контрацептивы.
Влагалищные кольца из пластика, содержащие прогестерон или комбинацию его с эстрогеном, не требуют ежедневного введения, т. к. могут оставаться во влагалище от одного до трех циклов. Преимуществом их является то, что исключается эффект их первичного прохождения через печень.
VII. Чрезкожные гормональные системы.
В настоящее время они находятся в стадии изучения. Кожа используется как абсорбирующая поверхность, комбинированные препараты могут успешно использоваться в этом случае.
VIII. Посткоитальная контрацепция.
Это пожарный метод контрацепции, который может применяться в исключительных случаях. Такие препараты содержат вьгсокие дозы эстрогенов или комбинацию эстрогенов с прогестагенами. Введение ВМС может быть использовано как посткоитальная контпраиепция.
IX. Гормоновыделяюшие маточные средства.
Существует несколько разновидностей ВМС, которые содержат стероиды. Прогестасепт обладает высокой степенью выделения прогестерона и требует замены ежегодно. ВМС, содержащие левоноргестрел. имеет резервуар с гормонами. Может оставаться в матке до пяти лет. В настоящее время разрабатывается ВМС, содержащие 3-кето-дезогестрел.
X. Гормональная контрацепция для мужчин позволяет надеяться на успех в будущем.
Механизм действия КОК.
Влияние всех гормональных контрацептивов осуществляется с помощью сочетания прямого и непрямого воздействия на все звенья репродуктивной системы.
Основное действие ОК заключается в блокаде овуляции, торможение синтеза ФСГ, ЛГ гипофизом (предотвращение созревания фолликула) и исключение овуляторного пика ЛГ.
Непосредственный результат воздействия ОК на цервикальную слизь заключается в том, что прогестагенный компонент делает её относительно непроходимой для спермы. Снижается также восприимчивость эндометрия к бластоиисту. Эти последние два механизма являются основными в предупреждении беременности, если овуляция всё же произошла.
методы - 23
Частота применения КОК.
ОК применяют более 150 млн. женщин мира. В США этот метод используют 28 % женшин. ВМК - 7 % , барьерные
о и стерилизация- j
Абсолютные противопоказания для применения КОК.
1- Беременность - очевидное противопоказание. Однако использование таблетки на ранних сроках беременности не выявило никаких достоверных доказательств развития аномалий эмбриона и таким образом не является показанием к "Рерыванию беременности.
гиГ ^ирк>ляг°Рные нарушения в настоящее время или в анамнезе, исключая тяжелую гипертрофию, тромбозы. ИБС, ,1Перлипидемию, фокальную мигрень. Являются противопоказаниями для приема КОК.
вы - °Кальная мигрень может характеризоваться симптомами транзиторного гемипареза. гемианестезии. тразиторным
падением полей зрения, транзиторной дифазией. сильными головокружениями и даже фокальной эпилепсией, этих (^Тягощеннь1Й семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний - в случае, если прямые родственники страдали от за°оле«аний в возрасте моложе 45 лет. будет являться противопоказанием до гех пор. пока не будут произведены
различные исследования крови (определение липидов. коагулограмма и т.д.) потенциального потребителя КОК. В случае нормальных показателей анализов крови пациентка может быть отнесена к группе относительных противопоказаний.
8. Гормонально-зависимые опухоли, особенно эстрогензависимые (например, рак молочной железы).
9. Порфирия и ожирение высокой степени (масса тела > 50 % от нормы).
Относительные противопоказания к использованию КОК.
Должны быть установлены в каждом случае индивидуально. Пациенткам могут быть предложены другие методы контрацепции, однако, если они неприемлимы по каким либо причинам, необходимо соотнести риск использования КОК с риском отказа от них, результатом чего может явиться нежелательная беременность и, как следствие аборт.
1. Мигрени другого типа, нежели фокальная. В некоторых случаях применение КОК может облегчить течение болезни,
особенно при использовании в постоянном режиме.
2. Серповидно-клеточная анемия. Фора клеток м. б. Фактором риска развития тромботических нарушений.
3. Длительная иммобилизация, особенно после травмы или большой операции. Необходимо временно приостановить
прием КОК.
4. Гиперпролактинемия - желательно сначала установить причину и провести необходимое лечение.
10. Цитологическая патология шейки матки - в настоящее время все еше является предметом дискуссии в отношений
возможного назначения КОК. Пока благоразумным советом остаются альтернативные методы контрацепции.
Посткоитальная контрацепция.
Это те методы, которые женщина может использовать для предупреждения беременности после совершившегося незащищенного полового акта.
а) эстрогены - Линорал (Нидерланды)
Премарин (США)
б) эстроген-гестогенные препараты (метод Альберта Юзне).
200 MKi ээ+ 1 мг левоноргестрела
В течение 72 часов 1/2 дозы через 12 часов вторую половину. В США - Оврал Германия - Тетрагинол.
в) гестогены - Постинор 0,75 мг. левоноргестрела
дважды через 12 часов не позднее 48 часов
норэтистерон - 5 мг ежедневно
Китай - каникулярные 2 недельные таблетки.
г) Даназол 400 мг через 12 часов или трижды
д) Мифепристон - антипрогестин (РУ-486) 600 мг однократно в течение 72 ч - или с 23 по 27 день цикла по 200 мг. Дает
затяжку цикла. РУ-486 - капли в нос.
Имплантаты: норплант, капра-нон, St-1435 в/мышечно НЭТ-ЭН - норэтистерон-энантат. Препараты, воздействующие на сперматогенез:
о КОК. нужно помнить о двух эффектах, получаемых при их применении - контрацептивный и ечеоныи.
Но прежде чем излагать лечебные аспекты ОК, нельзя не остановиться на эволюции ОК. Происшедшей за последние 30 кгк в результате снижения дозы эстрогенного компонента (ЕЕ) с 50 мкт до 30 мкг, так и вследствие изменения дозы и к,ера гестагенов в таблетке, что позволило измерять гетагены не в миллиграммах, а микро граммах. '^Изменение вида гестагенов в ОК позволило выделить 3 поколения ОК (Мануйлова И. А.).
] К 1- поколению ОК относится норэтинодрел ацетат, снижение дозы которого с 10 мг до 1 мг в 1 таблетке при тинаковой дозе этинил-эстрадиола (ЕЕ) привело к снижению частоты инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии в менопаузе, но не ликвидировало возможность этих осложнений. Это указывает на необоснованность широкого назначения препаратов этого ряда (Премолютнор, норколут) в больших дозах 5 мг с лечебной целью в постоянном режиме в течение 90 дней V больных с гиперпластическими процессами в эндометрии, полипами эндометрия, эндометриозе и др.
II. К препаратам 11. поколения относится левоноргестрел, прогестероновая активность которого выше в 10 раз и более по
сравнению с норэтинодроном (Nonovion) и Ethinildiacetaf. содержащимся в бисекурине. овулене. демулене.
III. К 111. Поколению гестагенов относится Дезогестрел 1981г.. содержащийся в марвелоне, Norgestemate. входящий в
состав cilest (cilad) 1986 г, а в 1987 году появился новый гестаген - gestoden, входящий в состав фемодена. Эти гестагены
применяются в микрограммах: не вызывают нарушений в метаболизме липидов. обладают меньшей андрогенной
активностью, не повышают риск развития сердечно сосудистой патологии и как полагают специалисты будут применяться в
течение этого столетия.
Заслуживает большого внимания монофазный препарат Дислютон (Шеринг), содержащий высокую дозу гестагена 3-го поколения - Norgestrel (0.5мг), что позволяет применять его для лечения различных прогестерондефицитных заболеваний, включая миому тела матки, эндометриоз, т. к. прогестероновая активность его в 10 раз выше норэтинодрела.
Малые дозы этого гестагена 3-го поколения- Norgestrel успешно используют с монофазным Lo-Feminal (США), что представляет для нас интерес, т. к. андрогенная активность норгестрела в 2 раза ниже, чем левонгестрела.
Все ОК делятся на 3 группы: монофазные, 2-х фазные, 3-х фазные.
Подавляющее большинство ОК являются монофазными, т. к. механизм их действия основан на подавлении гонадопропинов и овуляции, в результате чего менструальный цикл приобретает монофазный характер и функция яичников подавляется.
Наряду с этим имеются 2-х фазные ОК типа Антеовина, в составе которых последние 10 таблеток содержат высокую дозу гестагена-0,125 мг левоноргестрела, что имитирует 2-хфазность. Эти препараты получили широкое применение при необходимости проведения циклической гормональной терапии, при неполноценности эндометрия, а также в перименопаузальный период.
Большим прогрессом является создание 3-хфазной оральной контрацепции (Триквилар. Трисистон. Три-регол). использование которой в результате меняющегося соотношения Э и Г компонента в таблетке, позволяет полностью имитировать секрецию половых стероидов в течение нормального менструального цикла при подавлении гонадотропинов, что может значительно расширить лечебные аспекты их применения.
Неконтрацептивные эффекты КОК.
Ь. Защита от образования кист яичников.
6. Защита от возникновения доброкачественных заболеваний молочных желез. Эффективность.
Различают теоретическую (без ошибок и пропуска таблетки) и клиническую (число наступивших беременностей в реальных условиях) эффективность. Показателем клинической эффективности является индекс Перля - частота наступления временности на 100 женщин в течение года.
Теоретическая эффективность ОК - 1 беременность на 100 женщин. Клиническая эффективность до 0,7 на 100 женщин.
Преимуществами гормональной контрацепции являются:
■1 ■ Высокая приемлемость.
Удобство в применении (не связано с коитусом).
J. Обратимость воздействия.
Применение.
Эффективность ОК зависит от способности женшин принимать их регулярно, сделать этот процесс неотъемлемой частью ^ жизни. Таблетки должны приниматься ежедневно в одно и тоже время. Если их забыли принять, то следует сделать это Нзл же. как только вспомнили об этом, с последующей предосторожностью, в течение 7 дней.
^ внимательный прием таблеток также снижает риск и "мажущих"" выделений и межменструальных кровотечений.
оенно при приеме низкодозированных препаратов, нач РИеМ след->ет начинать с 1-го или 5-го дня менструального цикла в зависимости от препарата. Если первую упаковку
р1а применять женщина с 1-го дня цикла, то необходимости в дополнительных контрацептивных средствах нет.
^ • и прием начат позднее 3-го дня. го в течение 14 дней цикла рекомендуется дополнительная контрацепция.
ко Рцоте и поносе эффективность ОК уменьшается, то в этих случаях надо использовать дополнительные
"фацептивы.
cvchm-!' '!0яв-1ении межменстр\альных кровотечений следует увеличить дозу ОК до 1.5- 2 таблеток в дни их появления или п'Лъ препарат.
7
Женщины, получающие ОК должны находиться под тщательным наблюдением (не реже 1 раза в 3 месяца). Вопрос о приемлемости препарата решается впервые три месяца, когда пациентка ежемесячно проходит врачебный осмотр. Рекомендуется вести запись субъективных ощущений, менструальный календарь, измерять базальную температуру. При первом контрольном обследовании выявляются изменения в общем состоянии, измеряется АД, определяется уровень сахара крови, показатели свертывания, проводится цитологическое исследование мазков из цервикального канала, кольпоскопия, исследование состояния молочных желез.
Следует помнить, что контрацептивная активность ОК снижается при одновременном назначении антибиотиков (ампициллин, рифадин), ангигистаминных препаратов, барбитуратов, т. к. эти препараты приводят к быстрому метаболизму и экскреции гормонов, которые не успевают проявить свое биологическое действие.
Восстановление фертильности.
После приема ОК отмечается повышенная частота наступления беременности. В связи с этим на 1-2 месяце следует рекомендовать женшине другой вид контрацепции для предупреждения нежелательной беременности.
При продолжительном применении ОК отмечается ановуляция, аменорея и бесплодие в течение 6-12 месяцев после прекращения приема ОК.
Беременность наступает после прекращения приема ОК в течение 2-х лет у 85 % не рожавших женшин и у 93 % рожавших.
Не установлено увеличение частоты генетических нарушений, пороков развития у плодов после прекращения ОК. Однако чаще дети имеют большую массу тела и нередко наблюдаются двойни. Лечебные действия ОК.
Лечебные аспекты более изучены при применении монофазных ОК.
I. Использование прерывистых курсов ОК (3 месяца и 2 месяца перерыв) позволяет восстановить овуляцию благодаря reband -эффекту, что используется для лечения бесплодия, обусловленного неполноценной лютеиновой фазой. Беременность наступала у каждой 3-4 женщины, но эффект был ниже, чем при использовании кломифена.
Высокая эффективность ОК при дисфункциональных маточных кровотечениях с целью гемостаза. Оптимальны контрацептивы с содержанием эстрогенов 50 мкг 2-3 раза в день до остановки кровотечения с последующим снижением дозы.
Гормональные контрацептивы применяются для лечения остеопороза в климактерическом и постменопаузальном периодах, для лечения климактерического и постменопаузального синдромов.
Нельзя забывать, что женщины в перименопаузальный период имеют повышенный риск в отношении развития различных гипериластических процессов и гормонально-зависимых опухолей. Поэтому до начала лечения следует считать целесообразным проведение пробы с гестагенами (норколут или премалют-нор 5 мг ежедневно 8-10 дней). Отрицательная проба - отсутствие кровянистых выделений через 2-4 дня после окончания приема гестагенов - говорит о низком эндрогенном уровне эстрогенов, что при отсутствии жалоб не требует назначения какой-либо терапии.
Положительная прогестероновая проба - указывает на необходимость дальнейшего наблюдения за женщиной и повторение нрогестероновой пробы под контролем цервикального числа. Если патологический процесс затягивается у женшин старше 50-55 лет, то необходимы дополнительные методы исследования (УЗИ, диагностическое выскабливание, определение в крови эстрадиола) для исключения гормональноактивной опухоли яичника.
У подавляющею большинства женщин лечение перименопаузального синдрома малыми дозами ОК оказывается весьма эффективным. Однако у 15 % женщин при тяжелых формах климактерического синдрома или выраженном остеопорозе следует проводить лечение клименом. дивиной или иремарином с последующим назначением гестагенов под контролем коагулограммы.
Многие авторы со 2-й половины 80-х годов назначают для профилактики и лечения остеопароза препарат сус!о-prodinova, состоящий из estradiol valerata с добавлением в конце цикла норгестрела. Это лечение длительное и может продолжаться 15-20 лет.
43
30