Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 16
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицина катастроф
Утверждаю
И.О.заведующего кафедрой
Н.Гашилов
«____» ___________2009 г.
Лекция
по Токсикологии и медицинской защите.
Тема № 11 «Местные лучевые поражения»
Для студентов всех факультетов.
Обсуждена на заседании
кафедры
« » ___________ 2009 г.
Протокол №____
Томск – 2009
I Учебные и воспитательные цели
II Расчет учебного времени
|
№ п/п |
Структура занятия |
Время мин. |
|
1 2 3 |
Вводная часть. Учебные вопросы:
Заключительная часть. |
3 30 10 2 |
III Учебно-материальное обеспечение
III. Литература
1. Ильин Л.А. «Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ» Л. 1977 г.-249 с.
2. Куценко С.А. «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита» СПб 2004 527 с.
3. Саватеев Н.В. «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита» Л., 1987 г. -355 с.
4. Ярмоненко С.Г. «Радиобиология человека и животных» М. 1988 – с.424
III Учебно-материальное обеспечение
Вводная часть-3 минут.
Лучевые поражения кожи и слизистых оболочек (местные радиаци онные поражения) являются одним из самых распространенных видов лучевой патологии при неравномерных и сочетанных вариантах облу чения. Однако они имеют и самостоятельное клиническое значение при дальне- и короткодистанционной рентгенотерапии, дальнедистанционной гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний, про фессиональных поражениях у рентгенологов, поражениях при аварий ных ситуациях и т. д. Радиационные поражения кожи занимают одно из первых мест среди осложнений лучевой терапии у онкологических больных, составляя от 20 до 40% от всех осложнений. При этом могут повреждаться не только кожа, но и подкожно-жировая клетчатка, мышцы, кости, сосудисто-нервные пучки и внутренние органы.
1.Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек-30 минут.
Различают ранние и поздние проявления местных лучевых пораже ний кожи. Ранние проявляются в виде так называемой первичной эри темы (в первые несколько суток после облучения), сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом в зависимости от поглощенной дозы облучения. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после об лучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной тка ни. Для этих проявлений наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.
В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происхо дит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образовани ем тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссу дат. Эпителизация происходит за счет регенерации сохранивших жиз неспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге III-A степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается главным образом дериватами кожи (волосяные фолли кулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформирова ться глубокие рубцы, в том числе келоидные. Ожог III-В степени при водит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клет чатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образова ний, расположенных глубже собственной фасции — мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невоз можно.
Ожоги I, II и III-A степени являются поверхностными и обычно за живают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги III-B и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановле ния кожного покрова.
В клиническом течении местных лучевых поражений прослежива ется определенная фазность, позволяющая выделить следующие ста дии поражения(таблица 11.1)
первичная эритема;
скрытый период;
период разгара;
период разрешения процесса;
период последствий ожога.
Острый лучевой дерматит I степени тяжести (эритематозный дерма тит) развивается после гамма-облучения в дозах 8—12 Гр. Первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо. Латентный период составляет 2—3 нед. Острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной об ласти. Эритема проходит через 1-2 нед, шелушение и депигментация кожи сохраняются довольно продолжительное время.-
Облучение в дозах 12—30 Гр вызывает лучевой ожог II степени тя жести (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидермит). Первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2—3 сут, скрытый период составляет 10-15 сут. Период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорад ки. В отечной коже появляются пузыри, после вскрытия которых обра зуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2—3 нед за счет сохранившихся клеток базального слоя. Продолжительность за болевания составляет 1—2 мес, обширные ожоги (более 20—40% площа ди кожи), как правило, несовместимы с жизнью. При воздействии ионизирующих излучений в дозах 30-50 Гр разви вается местное лучевое поражение III степени тяжести (язвенный дер матит). Первичная эритема возникает в ближайшие часы после облуче ния и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и под кожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области, признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, су хость во рту, тошнота, головная боль). Скрытый период короткий (1-2 нед) или вовсе отсутствует. Период разгара начинается с гипере мии, вначале яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек пора женных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, глу боко проникающие в подкожную клетчатку и быстро осложняющиеся гнойными процессами. Отмечаются лихорадка, регионарный лимфаде нит, выраженный болевой синдром. Заживление затягивается на не сколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторич ными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротиче скими изменениями кожи.
Наконец, при облучении в дозах 50 Гр и выше возникают лучевые ожоги крайне тяжелой (IV) степени с явлениями некроза. Ярко выра женная первичная эритема без скрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очага ми некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастани ем общей интоксикации организма. При очень тяжелых гамма-пораже ниях кожи (50—100 Гр и выше) уже с конца 1-х суток развивается так называемая парадоксальная ишемия: кожа, подкожно-жировая клет чатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровлен ная кожа становится белой. Через 3—4 сут кожа над очагом поражения становится черной — развивается сухой коагуляционный некроз.
Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражений от мечается сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопения и анемия, эндоперибронхит и другие инфекционные осложне ния). Лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-печеночной недостаточностью и энцефалопатической комой, при водящими к гибели, и лишь своевременная радикальная операция может спасти пострадавшего. В более благоприятных ситуациях зажив ление ожога затягивается на длительный срок (более 6—8 мес), возни кает деформация тканей, резкая атрофия, расстройства местного кро вообращения, контрактуры суставов. Атрофические и склеротические изменения затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани, рас стройства периферического крово- и лимфообращения часто приводят к индуративному отеку и образованию вторичных лучевых язв. Позд няя симптоматика включает также лучевой фиброз и (спустя 8—10 лет) образование различных опухолей.
Как уже отмечалось выше, выраженность местных лучевых пораже ний зависит от поглощенной дозы, ее мощности, вида, энергии и каче ства излучения, а также от величины площади поражения. Наиболее тяжелые лучевые ожоги вызывает жесткое рентгеновское или гамма-излучение, а также гамма-нейтронное облучение. Бета-излуче ние характеризуется существенно меньшей (в сравнении с жестким рентгеновским, гамма- и гамма-нейтронным излучением) проникающей способностью и, соответственно, вызывает более легкие (как пра вило, поверхностные) местные поражения. Кроме того, бета-пораже ния кожи характеризуются весьма пестрой топографией, обусловлен ной неравномерностью загрязнения поверхности тела радионуклидами. На участках кожи, где доза бета-облучения составила 12—30 Гр, к кон цу 3-й недели возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой де-сквамацией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5—2 мес. Дозы бета-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие пер вичной эритемы, проходящей обычно через 2—3 дня. Вторичная эрите ма появляется в зависимости от дозы воздействия, через 1—3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, об разуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри, единичные очаги яз венно-некротических изменений (на участках, где дозы бета-облучения достигали 100—150 Гр). Клинические проявления поражения сохраня ются 2—3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время. На месте язв остаются мелкие рубцы, напоминающие оспенные дефекты кожи. У ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, под вергшихся воздействию бета-излучения в дозах на уровне базального слоя эпидермиса порядка 9—12 Гр (кожи лица) и 12—30 Гр (другие уча стки тела), наблюдались только эритема и сухая десквамация
Местные лучевые поражения слизистых оболочек
В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиаци онные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отлича ются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его ради ационное поражение получило специальное наименование — лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, оча гового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облу чении гортани — явлений ларингита.
Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома счи тается доза 5—7 Гр. Спустя 4—8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного перио да развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различ ной степени тяжести.
При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара на ступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единич ных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Норма лизация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.
Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяже сти возникают через 1—2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъя зычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых оболочек, хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репара цией.
При орофарингеальном синдроме IIIстепени тяжести латентный пери од длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой обо лочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рециди вирующий характер и, как правило, осложняется бактериально-грибко вой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых оболочек на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.
При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4—6-е сут она вновь ре цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми нале- тами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых оболочек не насту пает: слизистая оболочка остается истонченной, сухой, с множественны ми легко ранимыми рубцами.
После облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосред ственной причиной летального исхода.
2.Принципы профилактики и лечения лучевых поражений кожи-10 минут.
Общие принципы лечения местных радиационных поражений вклю чают применение средств и методов, направленных на:
ограничение некротического процесса;
ослабление воспалительной реакции;
улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных
тканях;
профилактику и лечение раневой инфекции;
борьбу с болевым синдромом;
дезинтоксикационную терапию;
стимуляцию процессов эпителизации;
профилактику фиброзирования тканей;
а также применение хирургических методов удаления и пластики раневых дефектов.
Для ограничения некротического процесса применяют ингибиторы протеолиза, а в целях скорейшего очищения раны от девитализированных тканей — ферментные препараты (трипсин, химотрипсин, террилитин и др.) в сочетании с механическими, гидравлическими и ультра звуковыми методами. В качестве противовоспалительных средств ис пользуются аэрозоли, мази, кремы с глюкокортикоидными гормонами (оксикорт, преднизолон, синалар, лококортен и др.). В целях улучше ния регионарного кровообращения и микроциркуляции используют трентал, гепарин, свежезамороженную плазму (профилактика ДВС-синдрома), спазмолитики, ангиопротекторы.
Важнейшее место в терапии местных радиационных поражений кожи и слизистых оболочек занимает борьба с инфекцией. Помимо си стемной (общей) антибиотикотерапии с этой целью местно применяют жидкости, присыпки, мази и аэрозоли, содержащие антисептики, химиотерапевтические средства и антибиотики. Рекомендуется использовать 1-2% раствор перекиси водорода, 0,2% растворы грамицидина, фурацилина, риванола, 10% раствор димексида, хлоргексидин, БАЛИЗ-2, 0,5% раствор перманганата калия, мази, эмульсии и аэрозоли, содержащие различные антибиотики (тетрациклин, синтомицин, стрептомицин, эритромицин) и другие антимикробные препараты (фурагин, диоксидин, йодпирон). Для предупреждения развития лекарственной рези-стентности микроорганизмов антисептики меняют один раз в неделю.
Для борьбы с молочницей применяют леворин, щелочные полоска ния, смазывание бурой с глицерином или нистатиновой мазью декамин. В случае герпетической инфекции слизистых оболочек и кожи используют мази с антигерпетическими средствами (ацикловир, зовиракс), алписарин, хелепин.
Помимо медикаментозных средств, для борьбы с инфекцией исполь зуют коллагеновые покрытия (комбутек, адгезив-ремизив и др.), а так же бактерицидную ткань для перевязки.
Для ослабления чувства боли и жжения применяют мази с новокаи ном, анестезином, дикаином, системно — пантопон, морфин, нейролептаналгезию. Местная детоксикация в ране осуществляется с испо льзованием сорбентов, промыванием 10% раствором мочевины. Сис темная детоксикация включает применение плазмозамещающих растворов, гепаринизированной свежезамороженной плазмы, гемосорбции, плазмафереза, антипротеолитических препаратов. Стимуляция регенеративно-репаративных процессов достигается использованием мазей, содержащих метилурацил, дибунол, солкосерил, актовегин, коланхоэ, прополис, облепиховое масло, бальзама Шостаковского (винилин), а также с помощью лазеротерапии, гипербарической оксигенации и др.
Следует отметить, что многие современные средства местного лече ния радиационных поражений обладают комплексным действием, спо собствуя ускорению заживления ожогов путем воздействия на различ ные патогенетические механизмы.
К числу таких средств относятся аэрозольный препарат лиоксазоль (лиоксанол), стимулирующий процессы репаративной регенерации и обладающий аналгезирующим, бактерицидным и противовоспалитель ным действием, а также мази левомеколь, левосин, диоксиколь, сочета ющие метаболический эффект с антибактериальной и противовоспа лительной активностью. Перспективными средствами, способствую щими уменьшению болевого синдрома, экссудации, оживлению грануляций, профилактике поздних фиброзов кожи, являются кремы и мази, содержащие биоантиоксиданты (витамины А, Е, С, унитиол и др.). Выраженным терапевтическим эффектом при лучевых ожогах об ладают левометоксид, ируксол, биопин, олазоль, диэтон, оказывающие противовоспалительное, ранозаживляющее и иммуностимулирующее действие.
Порядок и последовательность применения перечисленных выше средств и методов терапии лучевых поражений кожи определяется главным образом фазой раневого процесса. В первой фазе (стадия вос паления) применяются средства борьбы с инфекцией, противовоспа лительные и обезболивающие препараты, а также средства, способст вующие очищению ожоговой раны от некротизированных тканей.
В фазе регенерации применяются препараты, стимулирующие репа-ративные процессы, способствующие росту грануляций, ускоряющие эпителизацию, защищающие грануляционную ткань от вторичной инфекции и подавляющие вегетирующую в ране микрофлору, обладаю щие противовоспалительной активностью, улучшающие микроцирку ляцию и обменные процессы в тканях. К числу таких препаратов ком плексного действия относятся указанные выше лиоксазоль, метилурацил и мази на его основе (левомеколь, левосин), гормональ ные мази (оксизон, локакортен), солкосерил, актовегин.
Лечение лучевых ожогов в третьей фазе раневого процесса (стадии эпителизации) практически идентично применяемому во второй фазе и направлено в основном на предохранение раны от дополнительного травмирования и стимуляцию процессов эпителизации. Наиболее пер спективны для использования в этой фазе препараты комплексного действия, надежно контролирующие инфекцию в ране, защищающие от вредных влияний (высушивание, механическая травма) грануляци онную ткань, обеспечивающие адекватное дренирование, стимулирую щие процессы пролиферации и т. д. В качестве примера можно назвать такие препараты, как левометоксид, дезоксинат (деринат), биопин и др.
Таким образом, лечение местных лучевых поражений должно быть комплексным, то есть включать средства, обладающие антибактериа льными, детоксицирующими, анальгетическими, десенсибилизирую щими, некролитическими и стимулирующими репаративные процессы свойствами.
Низкая эффективность консервативных средств и методов терапии местных радиационных поражений (как в остром периоде, так и в пе риод отдаленных последствий) определяет необходимость хирургиче ского вмешательства, которое в ряде случаев может оказаться единст венным способом спасения больного.
Основными показаниями к оперативным вмешательствам являются тяжелая интоксикация и септические осложнения, обусловленные глубоким некрозом кожи и подлежащих тканей, а в позднем периоде — незаживающие лучевые язвы и озлокачествление. Главное условие успешности хирургического вмешательства — жесткая необходимость оперировать вне зоны облученных тканей (это связано с низкой реге нераторной способностью облученных тканей, наличием местного ин фекционного процесса, высоким риском вторичного кровотечения и сложностью его остановки). Максимальное по глубине и площади ис сечение пораженного участка одним блоком и адекватное закрытие де фекта возможно далеко не во всех случаях — главным образом при ло кализации ожога на конечностях (в этом случае ампутация может ока заться спасительной) и вне зон сложных анатомических структур (магистральные артерии, нервные стволы, сухожилия и т. д.).
Основными методами хирургического лечения при местных радиа ционных поражениях являются:
— ампутация пораженных сегментов конечностей;
— иссечение пораженных участков с последующей пластикой местными тканями, лоскутом (свободным или на ножке) с отдаленных участков тела и т. д.
Безусловное показание к ампутации пораженного сегмента конеч ности — обширные глубокие некрозы мягких тканей, костей, патоло гические переломы, остеомиелит, секвестрация сухожилий и т. д., осо бенно в сочетании с тяжелой интоксикацией и сепсисом.
Пластические операции применяются при незаживающих лучевых язвах, особенно если они локализуются в области сложных анатомиче ских структур, на голове, шее, подмышечных впадинах, конечностях, паховой и крестцовой областях.
Выбор метода хирургической пластики дефекта зависит от его лока лизации, наличия сосудов, пригодных для формирования анастомозов с сосудистой ножкой лоскута, морфометрических показателей пораже ния (площадь и глубина ожога, сложность рельефа дна раны), наличия инфекции и других обстоятельств.
В настоящее время во всех случаях предпочтение отдается свобод ной аутотрансплантации хорошо реваскуляризирующегося интактного тканевого комплекса из отдаленных от области лучевого ожога участка тела. При глубоких, обширных и инфицированных дефектах, наличии карманов наиболее эффективны для этих целей кожно-мышечные или мышечные лоскуты, а также большой сальник. Пересадка должна со провождаться микрохирургической реваскуляризацией.
Пластическое закрытие дефектов кожи может быть выполнено так же при помощи перемещения лоскута на сосудистой или мышечной ножке. Показано, что использование лоскута с сохраненным автоном ным кровообращением обеспечивает его активное включение в регенеративно-репаративные процессы в облученных тканях, позволяет по лучить лучшие непосредственные и отдаленные результаты (функцио нальные и косметические), сокращает сроки госпитализации.
Заключение – 5 минут.
Развитие ядерной энергетики создает угрозу радиоактивного заражения обширных территорий не только в случае применения ядерного оружия, но и в случае разрушения объектов ядерно-топливного цикла при их аварии в ходе промышленной эксплуатации. Поэтому население должно быть обучено действиям в условиях радиоактивного заражения при развитии местных лучевых поражениях кожи и слизистых оболочек, ее диагностики, сортировки и медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
Ассистент кафедры А. Попов
« »_____________ 2008 г.
— иссечение пораженных участков с последующей пластикой местными тканями, лоскутом (свободным или на ножке) с отдаленных участков тела и т. д.
Безусловное показание к ампутации пораженного сегмента конеч ности — обширные глубокие некрозы мягких тканей, костей, патоло гические переломы, остеомиелит, секвестрация сухожилий и т. д., осо бенно в сочетании с тяжелой интоксикацией и сепсисом.
Пластические операции применяются при незаживающих лучевых язвах, особенно если они локализуются в области сложных анатомиче ских структур, на голове, шее, подмышечных впадинах, конечностях, паховой и крестцовой областях.
Выбор метода хирургической пластики дефекта зависит от его лока лизации, наличия сосудов, пригодных для формирования анастомозов с сосудистой ножкой лоскута, морфометрических показателей пораже ния (площадь и глубина ожога, сложность рельефа дна раны), наличия инфекции и других обстоятельств.
В настоящее время во всех случаях предпочтение отдается свобод ной аутотрансплантации хорошо реваскуляризирующегося интактного тканевого комплекса из отдаленных от области лучевого ожога участка тела. При глубоких, обширных и инфицированных дефектах, наличии карманов наиболее эффективны для этих целей кожно-мышечные или мышечные лоскуты, а также большой сальник. Пересадка должна со провождаться микрохирургической реваскуляризацией.
Пластическое закрытие дефектов кожи может быть выполнено так же при помощи перемещения лоскута на сосудистой или мышечной ножке. Показано, что использование лоскута с сохраненным автоном ным кровообращением обеспечивает его активное включение в регене-ративно-репаративные процессы в облученных тканях, позволяет по лучить лучшие непосредственные и отдаленные результаты (функцио нальные и косметические), сокращает сроки госпитализации.
Ассистент кафедры А. Попов
« »_____________ 2008 г.